CURSO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Distúrbios Ácido-Básicos
 Distúrbios Ácido-Básicos

ABORDAGEM BASEADA EM TRÊS VARIÁVEIS

A. pH ⇒ 7,40 (7,36 a 7,44)

B. PCO2 ⇒ 40 mmHg (36 a 44 mmHg)

C. HCO3- ⇒ 24 mEq/l (22 a 26 mEq/L)

– A análise destas três variáveis permite-nos identificar os

principais distúrbios AB.

 Distúrbios Ácido-Básicos

PASSOS PARA AVALIAÇÃO

1. Identificar o distúrbio inicial (primário)
(Acidose ou Alcalose);
2. Determinar se tal distúrbio é metabólico ou respiratório;
3. Averiguar se o ajuste fisiológico é o esperado ou não;
4. Caso o ajuste fisiológico não seja o esperado,
identificamos o distúrbio associado;
5. Calcular Ânion GAP (AG) na acidose metabólica primária.
 Distúrbios Ácido-Básicos

Distúrbios ácido-básicos
Componente metabólico
Alcalemia (↓) = Acidose metabólica
(↑) Alcalose metabólica

pH ~ HCO3-
pCO2
Componente respiratório
Acidemia (↑) Acidose respiratória
(↓) Alcalose respiratória
 Distúrbios Ácido-Básicos
• Alcalemia ⇒ aumento do pH sérico acima de 7,44.
• Acidemia ⇒ queda no pH sérico abaixo de 7,36.

• Acidose ⇒ doença que leva a uma queda do HCO3- (abaixo

dos seus valores esperados) ou a um aumento na pCO2(acima
dos seus valores esperados) podendo ou não estar associada
a alteração pH.

• Alcalose ⇒ doença que leva a um aumento no HCO3- (acima

dos seus valores esperados) ou uma queda na pCO2 (abaixo
dos seus valores esperados) podendo ou não estar associada a
 Distúrbios Ácido-Básicos

Passo 1 - Identificar o distúrbio inicial

• Com o conceito de que não existe hipercorreção dos distúrbios

primários, identificamos a presença de uma acidemia ou de

uma alcalemia.

pH < 7,40 ⇒ Acidemia

pH > 7,40 ⇒ Alcalemia

 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 2 - Determinar se tal distúrbio é metabólico ou respiratório;

Distúrbio ácido-básico Metabólico é primário se o pH e a pCO2 se

alterarem na Mesma direção.

Ex:

pH = 7,30 pCO2 = 25 mmHg

pH = 7,50 pCO2 = 55 mmHg

pH e pCO2 Mesmos → Metabólico 1ª

 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 2 - Determinar se tal distúrbio é metabólico ou respiratório;

Um distúrbio ácido-básico Respiratório é primário se pH e pCO2 se

alteraram direções difeRentes .

Ex:

pH = 7,28 pCO2 = 56 mmHg

pH = 7,50 pCO2 = 26 mmHg

pH e pCO2 difeRentes → Respiratório 1ª

 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 3 - Averiguar se o ajuste fisiológico é o esperado ou não;

• Para cada modificação nos valores do HCO3- esperamos uma

modificação nos valores da pCO2 e vice-versa.

• Distúrbios metabólicos primários relacionados com níveis

séricos de bicarbonato, sendo alterações na pCO2 mecanismo

de ajuste fisiológico respiratório (6-24 h).

• Distúrbios respiratórios primários relacionados com valores

da pCO2 sendo as alterações no bicarbonato um mecanismo

 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 3 - Averiguar se o ajuste fisiológico é o esperado ou não;

Fórmulas
Acidose metabólica (↓ HCO3- )

pCO2 esperado = (1,5 x HCO3- ) + 8 (± 2)

Alcalose metabólica (↑ HCO3- )

pCO2 esperado = (0,7 x HCO3-) + 21 (± 2)

Kellum JA - Critical Care 2000;4:6

Exercícios
Data

Hora
PH 7,48 7,16 7,39 7.52 7.01 7,46
PO2 84 63 145 58 66 63
PCO2 33 68 54 102 24 36
HCO3 24,8 30 32 45 09 25
BE 1,2 1,8 6.3 12 -14 1.9
SatO2 97 88 99 88 91 93
 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 3 - Averiguar se o ajuste fisiológico é o esperado ou não;

Fórmulas
Acidose Respiratória AGUDA (↑ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 + [0,1 x (pCO2 medido - 40)] (± 2)

Acidose Respiratória CRÔNICA (↑ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 + [ 0,3 x (pCO2 medido - 40)] (± 2)

Kellum JA - Critical Care 2000;4:6

Exercícios
Data

Hora
PH 7,48 7,16 7,39 7.52 7.01 7,46
PO2 84 63 145 58 66 63
PCO2 33 68 54 102 24 36
HCO3 24,8 30 32 45 09 25
BE 1,2 1,8 6.3 12 -14 1.9
SatO2 97 88 99 88 91 93
 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 3 - Averiguar se o ajuste fisiológico é o esperado ou não;

Fórmulas
Alcalose Respiratória AGUDA (↓ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 – [ 0,2 x( 40 - pCO2 medido)] (± 2)

Alcalose Respiratória CRÔNICA (↓ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 – [ 0,5 x ( 40 - pCO2 medido)] (± 2)

Kellum JA - Critical Care 2000;4:6

 Distúrbios Ácido-Básicos
Passo 4 - Caso o ajuste fisiológico não seja o esperado,

identificaremos o distúrbio associado.

• Em distúrbios metabólicos, a diferença entre pCO2 medida e

esperada identifica: distúrbios respiratórios associados (alcalose
ou acidose)

• Em distúrbios respiratórios, a diferença entre o HCO3- medido e o

esperado identifica: distúrbios metabólicos associados (acidose
ou alcalose.)
• Tais distúrbios não são uma compensação.
 Distúrbios Ácido-Básicos

Passo 5 - Calcular Ânion GAP (AG) na

acidose metabólica primária:

– acúmulo de novos ácidos não mensuráveis (albumina,

fosfato, sulfato, lactato, cetoácidos)?

– Perda de Bicarbonato?
• Importante para diferenciar o tipo de acidose metabólica;

• Hipoalbuminemia: para cada 1g abaixo de 4 o AG 2,5

AG = Na+ - (BIC- + Cl-)= 12

 Acidose metabólica (↓ HCO3- )

pCO2 esperado = (1,5 x HCO3- )+ 8 (± 2)

Alcalose metabólica (↑ HCO3- )

pCO2 esperado = (0,7 x HCO3-) + 21 (± 2)

Acidose Respiratória Aguda (↑ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 + [0,1 x (pCO2 medido - 40)] (± 2)

Acidose Respiratória Crônica (↑ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 + [ 0,3 x (pCO2 medido - 40)] (± 2)

Alcalose Respiratória Aguda (↓ pCO2 )

HCO3- esperado = 24 – [ 0,2 x( 40 - pCO2 medido)] (± 2)

Alcalose Respiratória Crônica (↓ pCO2 )

 Acidose Metabólica
Acidose metabólica primária é definida como
a ocorrência de uma queda na concentração bicarbonato do
LEC, associado a um pH extracelular < 7,4.

Pode ser causada por dois fatores básicos:

Perda de Acúmulo de ácidos

X
bicarbonato fixos
 Acidose Metabólica
Ânion Gap (AG)

AG = Na+ - ( Cl- + HCO3-) = +12 mEq/l

• A diferença encontrada refere-se ao “excesso” de cátions em

relação aos ânions.

• Na verdade, não existe um excesso real de cátions. O que

acontece é que os ânions que faltam não foram avaliados.

Anions não mensurados Cátions não mensurados
• Proteínas – 15 mEq/L • Cálcio – 5,0 mEq/L
• Ac. Orgânicos – 5 mEq/L
• Potássio – 4,5 mEq/L
• Fosfatos – 2 mEq/L
ANM – CNM = - 12
• Magnésio – 1,5 mEq/L
• Sulfatos – 1 mEq/L
• ANM = - 23 mEq/L • CNM= +11 mEq/L
 Acidose Metabólica
Acidose metabólica com Acidose metabólica com
ânion-gap aumentado ânion-gap normal

Acidose normoclorêmica Acidose hiperclorêmica

Ganho de ácidos Perda de HCO3-
Cetoacidose Diarreia e fistulas do TGI
( Alcoólica, diabética, jejum) ( pancreáticas, biliares)

Sepse Ânion–Gap Sobrecarga de cloro

( SF0,9%)
Intoxicações exógenas
(Salicilatos, Metanol, Etilenoglicol) Ureterosigmoidostomia
Rabdomiólise Acidose tubular renal
Insuficiência renal crônica Insuficiência renal crônica
( fase avançada) ( fase inicial)
 Acidose Metabólica
Acidose Láctica
• A acidose láctica ocorre quando a produção de lactato supera o seu consumo.

Causas
• Hipoperfusão periférica ⇒ hipóxia tecidual.

– No metabolismo anaeróbio, cada molécula de glicose produz duas

moléculas de lactato + duas de H+

• Quadros de hipóxia e hipoperfusão tecidual (Ex: Sepse) ⇒ disfunção da

 Acidose Metabólica - Tratamento

Acidose metabólica com AG normal

• Reposição de NaHCO3 pode ser feita, já que a acidose é, na
maioria das vezes, devido à perda deste ânion.

Cálculo do déficit de NaHCO3 ( mEq)

0,6 x peso( Kg) x ( HCO3- desejado – HCO3- medido)

( Multiplicar por 0,85 se mulher).

• Devemos repor 50% o déficit calculado em 4-6 hs.

• O pH não precisa/deve retornar ao normal

CURSO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Distúrbios do Sódio e da Água

 Sódio e Água
Fisiologia

Volume do LIC Na+ Volume do LEC

Funções do Na+

Concentração ≠ Quantidade
de
total de Na+ no
Na no LEC
+

LEC
 Sódio e Água
Fisiologia
Como obter o valor da Osmolalidade plasmática (POsm) ?

– Osmolalidade Medida ⇒ osmômetros ( ponto de congelação)

– Osmolalidade calculada:

POsmol = 2 x [Na+] + Glic + Uréia (mOsm/kg)

POsmol = 2 x [Na+] + Glic
18 + Uréia
6 (mOsm/kg)
18 6

Valores de referência ⇒ 275 a 290 mOsm/kg

 Sódio e Água
Fisiologia
Então:

A concentração de Na+ [Na+] é o

principal determinante da osmolalidade do LEC
↑Osm ↓= Na+

↓H2O ↑

↓ H2O = Hipernatremia ↑ H2O = Hiponatremia

↓↓ Volume do LIC ↑↑ Volume do LIC

 Sódio e Água
↓↓ de H2O Fisiologia ↑↑ de H2O
↓↓ de H2O ↑↑ de H2O
Taquipneia, febre, Polidipsia, solução
Taquipneia, febre,
baixa ingestão Polidipsia,
hipotônicasolução
baixa ingestão Eixo ADH-Renal hipotônica

↑↑ osmolalidade ↓↓ osmolalidade
↑↑ osmolalidade ↓↓ osmolalidade
O controle da osmolalidade se dá
pelo controle da quantidade de
Osmorreceptores água Osmorreceptores
Osmorreceptores Osmorreceptores

↑ Sede ↓ Sede
↑↑ liberação de ADH ↓↓ Liberação de ADH
↑↑ liberação de ADH ↑↑↑ ingestão
Sede ↓↓↓ ingestão
Sede ↓↓ Liberação de ADH
↑↑ ingestão ↓↓ ingestão

Retenção renal de H O Excreção renal de H2O

Retenção renal de H2O2 Excreção renal de H2O

Oligúria Poliúria
Oligúria Poliúria
 Sódio e Água
Fisiologia
Determinantes da secreção do ADH

Estímulo Inibição
• ↑ osmolalidade do LEC • ↓ osmolalidade do LEC
• Hipovolemia (↓ LIV >10%) • Hipervolemia
• Dor • Hipotermia
• Náuseas e vômitos • Etanol
• Stress • Cortisol
•Drogas ( Nicotina; Opióides) • Hormônio tireoidiano
Distúrbios do Sódio e da Água
Perda de H2O > ganho Ganho de H2O > perda

Hipernatremia Hiponatremia

Valores de referência para [Na+] no LEC = 135 a 145 mEq/l

Hipernatremia ⇒ [Na+] > 145 mEq/L

Hipernatremia = deficiência na ingestão de água

Raro em indivíduos com acesso à água

 Hipernatremia - Classificação e etiologia
Hipernatremia
Hipernatremia Hipernatremia
Hipervolêmica Normovolêmica Hipovolêmica
Na+ corporal
Conteúdo de Na+ total ↔ Na+ corporal
no LEC ↑↑ total ↓↓
↓↓ H2O livre
Soluções hipertônicas Soluções hipotônicas
febre, taquipneia,
▪ NaHCO3 8,4% ▪ Diarreia
↓ ingestão, poliúria
▪ NaCl 7,5% (salgadão) ▪ Sudorese
Exame Clínico = normovolemia
Exame clínico = hipervolemia Exame clínico = hipovolemia
edema, hipertensão, B3, Taquicardia, hipotensão
crepitações postual, ↓ PA,
[Na+] = 140 mEq
1L H2O

Hipernatremia = ↓ na quantidade de H2O + ↓ do LIC

Laboratório
 Hipernatremia - Classificação e etiologia
Diabetes insipidus central Diabetes insipidus nefrogênico
• PO neurocirurgia • Hipercalcemia
– Craniofaringioma • Hipopotassemia
– Cirurgias transesfenoidais • Drogas
• TCE
– Lítio
• Encefalopatia hipóxica ou isquemica
– Demeclociclina
– Pós-PCR
• Diurese osmótica
– Choque
– Sindrome de Sheehan • Diuréticos de alça
• Neoplasias • IR aguda e crônica
– Primárias – croaniofaringioma, • Gravidez
pinealoma; • Síndrome de Sjögren
– Metastáticas – Mama, pulmão.
• Amiloidose
• Outros
• Anemia falciforme
– Aneurisma cerebral, meningite
• Congênito
– Encefalite
 Diabete insipidus- Diagnóstico

• Confirmação laboratorial da Atenção

hipernatremia;
• Poliúria ( > 3 litros/dia)
• Identificação dos fatores
causais
• Prova terapêutica com
DDAVP (caso central)
• Diagnóstico diferencial da poliúria em UTI:
– Hiperglicemia;
– Diuréticos;
– Hiperhidratação;
– Uremia;
– Mobilização de volume.
 Diabete insipidus- Tratamento

– DI Central
• DDAVP ⇒ 1 a 2 mcg IV ou SC 12/12 até 6/6h

– DI Nefrogênico

• Dietas pobres em sódio

• Drogas como tiazídicos e indometacina podem ser utilizados.

• Nos casos de DI nefrogênico causados pelo uso de lítio ⇒ amilorida.

 Hipernatremia
Manifestações Clínicas

Alterações do estado mental

r o
Irritabilidade

ra
o
Náuseas e vômitos

it
u Febre
M Hiperreflexia
Convulsões
 Hipernatremia
Tratamento
• Antes de iniciarmos o tratamento da hipernatremia, é
fundamental que respondamos à três perguntas:
1) Qual a volemia do paciente?
2) Trata-se de um distúrbio de instalação aguda ou crônica?
3) Como repor a água livre?
 Hipernatremia
Tratamento
1) Qual a volemia do paciente?

Hipovolemia Água Hipervolemia

ou
Normovolemia
solução
Normovolemia
hipotônica
(as vezes,
diuréticos)

Água Diurético
NaCl0,9 ou s
% solução +
Água
hipotônica (Avaliar HD)
(as vezes,
diuréticos)
 Hipernatremia
Tratamento

2) Trata-se de um distúrbio agudo ou crônico?

1. Distúrbios agudos

a. < 12 hs de evolução

b. Correção mais rápida (1 mEq/l/h)

2. Distúrbios crônicos

a. > 12 h de evolução ou tempo desconhecido (Mais comum)

 Hipernatremia
Tratamento

3) Como repor de H2O livre?

Soluções venosas disponíveis para correção da hipernatremia
Solução Quantidade de Na+ Distribuição LEC %
(mEq/l)

NaCl 0,9% 154 100

Ringer-Lactato 130 97

NaCl 0,45% 77 73

SGI5% 0 40

Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

 Hipernatremia-Tratamento
3) Como repor H2O livre
─ Cálculo do impacto de 1 litro de solução salina no sódio sérico

Mudança na [Na+] sérica = [Na+]infundido – [Na+] sérico

ACT + 1

Exemplo

• Um litro de H2O em um paciente de 70 Kg com Na+ sérico de 160mEq/l.

Mudança no Na+ sérico = 0 – 160 = -160 = - 3,7 mEq/l
43 43
Meta = [Na+] = 145 mEq/L

1 litro de H2O - ↓ Na+ sérico em 3,7 mEq/L

X = 4 litros de H2O
X litros - ↓ Na+ sérico em 15 mEq/L
Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
 Hipernatremia- Tratamento
3) Como repor H2O livre - Velocidade

1. Em casos agudos

– 1 mEq/l/h = correção de 15 mEq/l em 15 h.

– 4 litros em 15 h = 266 ml/h de H2O livre

2. Em casos crônicos

– 10 mEq/24 h. Para corrigir 15 mEq/l = 36 h

– 4 L em 36 h = 111 ml/h de H 2O
Adrogue livre
H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
 Hipernatremia
Tratamento

Importante

• A correção demasiadamente rápida em casos crônicos → edema

cerebral.

• Em casos graves, avalie o cálculo de reposição para cada 6 h. Ao

final de cada período, refaça as dosagens séricas de Na+

• Caso a correção se mostre muito rápida ⇒ solução hipertônica.

 Hipernatremia
Tratamento
3) Como repor H2O livre? - Solução
– Via enteral ⇒ Primeira opção
• Água filtrada via SNE
– Venoso
• Solução hipotônica de NaCl (NaCl 0,45%) = ABD 500 ml +
NaCl 10% 23 ml
• Lembrar ⇒ 500 ml de NaCl0,45% = 250 mL de água livre
– SGI 5% = água livre
• Atenção ⇒ velocidade máxima de infusão ⇒ 500 mL/h ou
menos
(taxa de metabolização da glicose)
• Não calculamos as perdas insensíveis
 Distúrbios do Sódio e da Água

Perda de H2O > ganho Ganho de H2O > perda

Hipernatremia Hiponatremia

Hiponatremia ⇒ [Na+] < 135 mEq/L

 Hiponatremia - Classificação
Hiponatremia

Isotônica Hipertônica
Hipotônica

• Hiperglicemia
• Pseudohiponatremia
─ ↓ de ± 3 mEq/l na
─ Hipertrigliceridemia [Na+] para cada ↑
de 200 mg/dl da
─ Hiperproteinemia glicemia

Não exige tratamento Correção da glicemia

 Hiponatremia Hipotônica- Classificação
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal ( SCPS)

• Síndrome caracterizada por perda renal de sódio com consequente

hipovolemia.

• Associada a distúrbios neurológicos (TCE, AVE isquêmico) especialmente

hemorragia subaraquinoidiana espontânea (HSAE)

• Etiologia não totalmente esclarecida

↑ ADH
Perda de
Hiponatremia
Na+
Hipovolemia ↑H2O livre
Hiponatremia Hipotônica- Classificação

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)

• Quadro laboratorial

– Hiponatremia

– Natriurese aumentada

– Osmolalidade sérica diminuída

– Osmolalidade urinária aumentada

Hiponatremia Hipotônica- Classificação
Hiponatremia Normovolêmica (Na+ total ↔; H2O livre ↑↑)

• Hipotireoidismo
• Deficiência de corticóide
• Tiazídicos
• Desordens psiquiátricas ( polidipsia)

• Dor ↑↑ secreção de
ADH
• Náuseas (Não Fisiológica)
• Drogas
• SIHAD
Retenção de H2O
Hiponatremia Hipotônica- Classificação
Secreção Inapropriada do ADH - SIAHD

Aumento na produção de ADH na ausência de estímulo fisiológico

( hiperosmolalidade ou hipovolemia), levando à uma maior retenção renal de

água livre e conseqüente hiponatremia

Quadro clínico Quadro laboratorial

• Normovolemia • Hiponatremia

• Aumento do RFG • Ac úrico e cretinina ↓

• Ausência de edema • Na+ urinário ↑

 Hiponatremia Hipotônica- Classificação
Causas de SIHAD
• Desordens neurológicas
– Infecciosa ⇒ Meningite, encefalite, abscessos, zoster, HIV;
– Vascular ⇒ Trombose, HSAE, HSD, arterite temporal;
– Neoplasias ( metastáticas ou primárias);
– PO de cirurgia transesfenoidal;
• Drogas- Carbamazepina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, sertralina, IMAO
• Doenças pulmonares
– Pneumonias ⇒ viral, bacterianas, fungicas; Tuberculose;
– Insuficiência respiratória aguda;
– Atelectasias;
• Pacientes em período pós-operatório ⇒ náuseas, dor, stresse;
• Produção ectópica de ADH ⇒ CA pulmão; CA duodeno; CA pâncreas;
Hiponatremia Hipotônica- Classificação
Critérios de diferenciação entre SIHAD e SCPS
Variáveis SIADH SCPS

Na+ sérico Baixo Baixo

Na+ urinário Alto Alto

ADH sérico Alto Alto

ANP sérico Alto Alto

Ácido úrico Baixo Baixo

Volemia Normal / alta Baixa

Sterns RH & Silver SM. Cerebral Salt Wasting Versus SIADH: What difference? JASN 19: 194–196, 2008
 Hiponatremia Hipotônica- Classificação

Hiponatremia hipervolêmica (Na+ total ↑; H2O livre ↑ ↑ ↑ )

Aumento do LEC + diminuição do

LIV Aumento do LEC + aumento do
• ICC
LIV
• Cirrose
• Insuficiência renal aguda
• Síndrome nefrótica
• Insuficiência renal crônica

Hipovolemia relativa = ↑ ADH Hipervolemia absoluta = ↓ ADH

Current Opinion in Critical Care 2008, 14:627–634
Hiponatremia Hipotônica- Tratamento

1) Definir a gravidade do quadro:

Sintomático = EMERGÊNCIA

Assintomático ou oligossintomático = CAUTELA

 Hiponatremia Hipotônica- Tratamento

2) Identificar a volemia e definir a causa da hiponatremia :

• Paciente em POI de ressecção de TU hipofisário, evoluindo com

hiponatremia ( [Na+ ]= 126 mEq/l). Dados vitais - FC 96 bpm, PA =

140 x 80 mmHg, PVC = 8 mmHg.

• Paciente vítima de AVE hemorrágico ( Fisher II), apresentando

quadro de hiponatremia ( [Na+ ]= 126 mEq/l). Dados vitais – FC =

138 bpm, PA = 70 x 45 mmHg, PVC = 2 mmHg.

Hiponatremia Hipotônica- Tratamento
Hiponatremia

Normovolêmica
Hipovolêmica Hipervolêmica

NaCl 0,9%
NaCl 0,9% Restrição hídrica
( assintomático) Restrição hídrica
( assintomático) Furosemida
NaCl3% Restrição Furosemida
NaCl3% Hemodiálise
( sintomático) Restrição
hídrica
( sintomático) Hemodiálise
hídrica
(assintomático)
(assintomático)
NaCl3%
NaCl3%
( sintomático)
(Furosemida
sintomático)
Furosemida
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:627–634
 Hiponatremia Hipotônica- Tratamento
3) Infusão de salina hipertônica
Regras importantes
• Nunca devemos ultrapassar a velocidade de correção de 8
mEq/L/24 h.
• Pequenas elevações na [Na+] ( 3 a 7 mEq/l) são suficientes para
melhorar o edema cerebral.
• Hiponatremias graves se apresentam, na maioria das vezes, com
[Na+] < 120 mEq/l.
• Pacientes com sintomatologia exuberante devem receber
sedação, suporte ventilatório e neurológico adequados.
 Hiponatremia Hipotônica- Tratamento
3) Infusão de salina hipertônica
Solução hipertônica
• Salina 3% ⇒ 150 ml NaCl 10% + 350 ml ABD
75 ml NaCl 20% + 425 ml de ABD
100 ml NaCl 10% + 400 ml SF0,9%
50 ml NaCl 20% + 450 ml SF0,9%
• Concentração ⇒ 0,5 mEq/ml ou 513 mEq/L.
Hiponatremia Hipotônica- Tratamento

Soluções utilizadas no tratamento da hiponatremia hipotônica

Solução Quantidade de Na+ Distribuição LEC %

(mEq/l)

NaCl 3% 513 100

NaCl 0,9% 154 100

Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

 Hiponatremia Hipotônica- Tratamento
3) Infusão de salina hipertônica
─ Cálculo do impacto de 1 litro de solução salina no sódio sérico

Mudança na [Na+] sérica = [Na+]infundido – [Na+] sérico

ACT + 1

Exemplo

• Um litro de NaCl 3% em um paciente de 60 Kg com Na+ sérico de 112mEq/l.

Mudança no Na+ sérico = 513 – 112 = 10,8 mEq/l
37

1 litro de NaCl 3% - ↑ Na+ sérico em 10,8 mEq/L X = 0,46 litros ou 460

X litros - ↑ Na+ sérico em 5 mEq/L ml de NaCl 3%
Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
 Hiponatremia Hipotônica- Tratamento
Síndrome da Desmielinização Osmótica (SDO)

• A SDO acomete indivíduos com hiponatremia crônica submetidos

à uma correção muito rápida deste distúrbio.

• As lesões são caracterizadas por uma ruptura da mielinização de

axônios e neurônios (mielinólise ).

• Tais lesões parecem estar mais relacionadas à velocidade de

correção da hiponatremia que ao distúrbio em si.

Caso Clínico: RS, feminina, 27 anos

Apresentação clinica da doença atual

Paciente com histórico de fibrose cística se apresenta no DE com queixa
de dor de cabeça de início gradual há 2 dias. Não tem febre, calafrios ou
outros sintomas de infecção. Muito saudável e tem ido muito à academia
nas últimas duas semanas, Tem observado “contrações musculares”.
Exame físico normal no DE. Evolui para convulsão tipo grande mal.
Enquanto a enfermeira prepara o benzodiazepínico, o laboratório avisa
nível sérico de sódio de 109. Qual das seguintes é a taxa mais
adequada para infusão de NaCl3%?

A) 5m l/h
B) 50 ml/h
C) 150 ml/h
D) 200 ml/h
E) 250 ml/h
Caso Clínico: RS, feminina, 27 anos

Apresentação clinica da doença atual

Paciente com histórico de fibrose cística se apresenta no DE com queixa
de dor de cabeça de início gradual há 2 dias. Não tem febre, calafrios ou
outros sintomas de infecção. Muito saudável e tem ido muito à academia
nas últimas duas semanas, Tem observado “contrações musculares”.
Exame físico normal no DE. Evolui para convulsão tipo grande mal.
Enquanto a enfermeira prepara o benzodiazepínico, o laboratório avisa
nível sérico de sódio de 109. Qual das seguintes é a taxa mais
adequada para infusão de NaCl3%?

A) 5m l/h
B) 50 ml/h
C) 150 ml/h
D) 200 ml/h
E) 250 ml/h
Caso Clínico: EFS, masculino, 38 anos

Apresentação clinica da doença atual

Paciente encontrado inconsciente no banheiro de seu local de trabalho.
Sob exame respondeu à estímulo doloroso balbuciando de forma
incoerente. Suas vias aéreas estão intactas e ele tem sons respiratórios
bilaterais. Ao exame: PA 95/47, FC 110, FR 14, SaO2 97% AA, TA
37,4ºC. Mucosas secas e Glicemia digital de 396. Exames laboratoriais
revelam hemograma normal, acetona 3+, Na 121, Cl- 97, HCO3 9, K3,
Mg 2,9, Phos 1,5, AG 29. Qual dos seguintes é prioridade inicial no
cuidado com esse paciente?

A) Bicarbonato IV
B) Ringer lactato IV
C) Fosfato IV
D) Potássio IV
E) Nacl 0,9% IV
Caso Clínico: EFS, masculino, 38 anos
Apresentação clinica da doença atual
Paciente encontrado inconsciente no banheiro de seu local de trabalho.
Sob exame respondeu à estímulo doloroso balbuciando de forma
incoerente. Suas vias aéreas estão intactas e ele tem sons respiratórios
bilaterais. Ao exame: PA 95/47, FC 110, FR 14, SaO2 97% AA, TA 37,4ºC.
Mucosas secas e Glicemia digital de 396. Exames laboratoriais revelam
hemograma normal, acetona 3+, Na 121, Cl- 97, HCO3 9, K3, Mg 2,9,
Phos 1,5, AG 29. Qual dos seguintes é prioridade inicial no cuidado com
esse paciente?

A) Bicarbonato IV
B) Ringer lactato IV
C) Fosfato IV
D) Potássio IV
E) NaCl 0,9% IV
CURSO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Distúrbios do Potássio
 Distúrbios do Potássio

Valores normais do [K+] no LEC

3,5 a 5,5 mEq/l

 Distúrbios do Potássio

Ações fisiológicas do potássio

A) Regulação de processos metabólicos

(síntese de proteínas, glicogênio)

B) Manutenção da polarização elétrica normal das células, fator

vital para a correta transmissão de estímulos elétricos em vários

 Hipercalemia

• Situações onde a [K+] no LEC está > 5,5 mEq/L.

• A persistência de uma hipercalemia sempre está ligada:

– a alteração na função renal e/ou

– deficiência na ação ou na produção da aldosterona.

 Hipercalemia
Aumento do ganho de K+ Diminuição da perda de K+

Alta ingestão
↑↑ K+ VO de K+ ↓ RFG
↓
Aldosterona
Infusão venosa
de K+

Acidemia
↓↓ insulina
“Solvent Drag”
Hipercatabolismo Pseudohipercalemia
K+
Drogas • Hemólise
Digital ( agudo)
• Demora no
Succinilcolina
processamento da amostra
K+ Β-bloqueadores
 Hipercalemia

• A hipercalemia diminui a magnitude do potencial de membrana, tornando a

célula mais excitável.

– Inicialmente ⇒ aumento de excitabilidade.

– Posteriormente ⇒ despolarização persistente com inativação dos canais

de sódio, levando ao decréscimo da excitabilidade da membrana.

• Sintomas mais comuns com valores acima de 6,5 mEq/L.

Hipercalemia- Manifestações Clínicas

Fraqueza muscular Arritmias cardíacas

Diminuição da relação
K LEC/K LIC →
+ +
despolarização persistente →
bloqueio dos canais de Na+ →
decréscimo na excitabilidade.
Evolução:
Membros inferiores → tronco →
Onda T apiculada e
encurtamento do intervalo
QT.
Alargamento dos intervalos PR
e QRS
Desaparecimento da onda P, e
ondas T e complexo QRS
evoluindo para um padrão
senoidal que antecede FV.

membros superiores
Hipercalemia- Manifestações Clínicas
 Hipercalemia- Tratamento

Atenção
• K > 6,5 mEq/l associado à alterações eletrocardiográficas

EMERGÊNCIA
EMERGÊNCIA

Devemos sempre que possível,

determinar a causa da hipercalemia.

 Hipercalemia- Tratamento

• Antagonizar os efeitos do K+ sobre a membrana celular.

• Proporcionar a entrada do K+ nas células.

• Remover o excesso de K+ do organismo

 Hipercalemia- Tratamento

Cálcio
• Antagoniza os efeitos do K+ sobre a membrana celular.
• Indicado nos casos de alterações de ECG.
• Início de ação em 1 a 3 min, com duração de ± 30 min.
• Dose ⇒ 10 ml de gluconato de cálcio em 2-5 min.
• Repetir em 5 min se ECG ainda alterado.
 Hipercalemia- Tratamento

Insulina e glicose
• Promove a entrada de K+ nas células.
• Solução Polarizante ⇒ ( 10 UI de insulina regular + 100
ml de SGH 50% em bolus) + infusão contínua de glicose
(evitar hipoglicemia)
• Leva a diminuição de 0,5 - 1,5 mEq/l no K+ sérico
• Início de ação em 30 min, pico em 60 min, durando
algumas horas.
Hipercalemia- Tratamento

Bicarbonato de sódio
• Promove a entrada de K+ nas células.
• Mais eficaz em pacientes com acidose metabólica.
• Início de ação em 30 - 60 min, perdurando por várias
horas.
• Dose ⇒ 50 mEq EV em 5 min ( diluir em ABD).
• Repetir em 30 min se necessário.
 Hipercalemia- Tratamento

Agonista β-adrenérgico
• Aumenta a entrada de K+ na célula.
• Menos eficaz em pacientes com doença renal avançada
(ação alfa-adrenérgica exarcebada)
» Albuterol
• Inalação ⇒ 10 a 20 mg em 4 ml se SF0,9%
• EV ⇒ 0,5 mg
» Pico de ação
• EV ⇒ 30 min
• Inalação ⇒ 90 min
 Hipercalemia- Tratamento

Diuréticos
• Aumentam a perda corporal de K+ .
• Geralmente pacientes com hipercalemia possuem disfunção renal
e/ou hipoaldosteronismo sobrejacente, diminuindo a eficácia dos
diuréticos.
 Hipercalemia- Tratamento

Resina de troca iônica (Sorcal)

• Aumentam a perda corporal de K+.
• 15 a 30 g + Sorbitol
• Início de ação em 1 a 2 hs
• Pode ser oral ou por enema ( risco de necrose intestinal)
 Hipercalemia- Tratamento

Diálise
• Método de escolha em hipercalemias refratárias.
• Indicada também em casos de trauma extenso e
hipercalemias graves.
• Hemodiálise é preferida ⇒ mais rápido.
 Hipocalemia

• Situações onde a [K+] no LEC está < 3,5 mEq/L.

• Acomete até 20% dos pacientes hospitalizados

• Bem tolerado em indivíduos saudáveis.

• Potencialmente catastrófico em cardiopatas.

Gennari,FJ -Aug 13,1998 - NEJM

 Hipocalemia
Diminuição do ganho de K+ Perda ↑↑ de K+

Captação
Baixa ingestão
VO de K+
celular K+
↓↓ K+ Perda renal
Baixo aporte EV K+
de K+

Perda extra renal

Pseudohipocalemia
•Insulina antes da coleta
 Hipocalemia - Manifestações Clínicas

Sistema neuromuscular Trato gastrointestinal

– Debilidade muscular; – Íleo paralítico;
– Paralisia flácida; – Distensão abdominal.
– Rabdomiólise;
– Tetania;

Alterações do SNC Sistema renal

– Confusão mental. • Diabetes insipidus nefrogênico;
• IRA (hipovolemia + rabdomiólise)
 Hipocalemia - Manifestações Clínicas
Alterações cardiovasculares
• Depressão do segmento ST
• Diminuição da amplitude da
onda T
• Onda U proeminente.
• Alargamento da onda P
• Prolongamento do intervalo
PR e do complexo QRS
 Hipocalemia - Tratamento
• Como repor K+
– As soluções para reposição de K+ devem ser diluídas.
– A velocidade máxima é de 20 mEq/h.
– Em casos graves, podemos chegar à 40 mEq/h.
– Cateteres centrais devem ser utilizados para infusões < 20
mEq/h.
– Doses maiores ⇒ dividir em duas veias periféricas
Distúrbios do Magnésio

Valores de referência para o Mg++ sérico

1,8 – 3,0 mg/dl
ou
1,5 – 2,5 mEq/L
Ou
0,75 a 1,25 mmol/L
Hipermagnesemia- Causas

A) Insuficiência renal

B) Sobrecarga de Mg++ ( oral ou venoso)

C) Hipotireoidismo

D) Associação de casos
 Hipermagnesemia - Tratamento

Função renal normal – Suspensão da oferta de Mg++

– Hidratação e diuréticos de alça.

Função renal alterada ─ Hemodiálise

Toxicidade grave = Cálcio endovenoso ⇒ 100 - 200 mg de cálcio em 5 - 10 min.

 Hipomagnesemia- Tratamento

2 g de MgSO4 EV em alguns minutos +infusão

Hipomagnesemia sintomática
contínua de Mg++ ⇒ 100 mg/kg/24 h

A reposição deve ser lenta , contínua e prolongada – 3 a 4 dias

( reposição do intracelular)

Apresentações
• Sulfato de Magnésio 10%
– 100 mg/ml de Mg++
– Uma ampola (10 ml) de MgSO4 10% = 1 g de Mg++ = 8,16 mEq.
• Sulfato de Magnésio 50%
– 500 mg /ml Mg++.
– Uma ampola (10 ml) de MgSO4 50% = 5 g de Mg++ = 40,80 mEq.
CURSO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Distúrbios do Cálcio
e do Fosfato
 Distúrbios do Cálcio

Valores séricos normais de cálcio

Ca++ total
8,0 a 10,0 mg/dl

Ca++ ionizado
4,0 a 4,6 mg/dl
Distúrbios do Cálcio
Ca++

LEC

98%
1%

Forma iônica = 50%

ATIVO
Funções:
– Contração miocárdica;
– Contração de musculatura lisa;
– Tônus das arteríolas e vias respiratórias;
– Agregação plaquetária.
– Coagula
– Coagulação sanguinea
 Hipocalcemia- Manifestações Clínicas
Leve/moderada Grave

•Parestesias • Tetania
• Convulsões
•Perioral;
• Hipotensão
•Extremidades Hipocalcemia
• Falência cardíaca
•Cãimbras aguda

•Irritabilidade • Sinal de Trosseau

• Sinal de Chvostek

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 4 (Suppl.)

Hipocalcemia- Manifestações Clínicas

• Alterações eletrocardiográficas
– Prolongamento do segmento ST
– Alargamento do intervalo QT (QTc)
 Hipocalcemia- Tratamento

– Cuidado com pacientes assintomáticos.

– Manter os níveis séricos de Ca++i próximo dos limites inferiores
da normalidade;
– Correção da hipomagnesemia se presente;

Soluções
Gluconato de Cálcio 10% Cloreto de cálcio 10%
Contém 90 mg de cálcio elemento/10 270 mg de cálcio elemento / 10 ml
ml de solução da solução.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 4 (Suppl.)

 Hipocalcemia- Tratamento
Hipocalcemia sintomática ⇒ Tratamento imediato.

– Administrar Ca++⇒ 100 a 200 mg de Ca++ elemento 10 a 20 min.

■ Infusão mais rápida ⇒ risco de PCR.

■ A solução deve ser diluída ⇒ evitar flebite.

■ Não misturar com NaHCO3 ou fosfato ⇒ precipita.

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 4 (Suppl.)

 Hipocalcemia- Tratamento

Tratamento de manutenção

– Manter uma infusão venosa contínua de cálcio, até a possibilidade

de aporte oral ou retirada do fator hipocalcemiante.

– Dose ⇒ 0,5 a 1,5 mg/Kg/h de cálcio elemento.

– Objetivo ⇒ Ca++i sérico próximo de 4,0 mg/dl

– Caso hipomagnesemia ⇒ tratar antes ou concomitantemente.

 Hipercalcemia

Definido como sendo o aumento na Ca++i maior de 1,0 mg/dl

acima do valor de referência.

Fontes

Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan Gel-H,et al: J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:5353–5361
Hipercalcemia- Manifestações Clínicas

A. Disfunções do SNC ⇒ psicose, alucinações, ↓ sensório, coma.

B. Alterações no TGI ⇒ Pancreatite, íleo, úlcera péptica.

C. Alterações Cardiovasculares ⇒ Hipertensão e diminuição do intervalo Q-T.

D. Alterações renais ⇒ IRA, nefrolitíase, acidose tubular, DI nefrogênico.

 Hipercalcemia - Diagnóstico
• O diagnóstico baseia-se na identificação do aumento no cálcio sérico:

– Ca++ total > 10,4 mg/dl.

– Ca++i > 5,6 mg/dl ( 1,4 mmol/L)

Atenção
• Pacientes costumam ser sintomáticos com valores de Ca++i > 6,45

( ou total > que 12 mg/dl).

• Correção do Ca++ total: Cálcio real = Cálcio dosado + 0,8( 4 - albumina)*

Slomp J, van der Voort PH, Gerritsen RT, et al: Crit Care Med 2003; 31:1389–1393
 Hipercalcemia - Diagnóstico
• Alterações eletrocardiogáficas:
– Encurtamento do intervalo QT;
– Ondas de Osborn ( ou ondas J)

Encurtamento do intervalo QT Ondas de Osborn

 Hipercalcemia - Tratamento
A. Identificação da gravidade do quadro

- Hipercalcemia sintomática = tratamento imediato

B. Retirada de drogas hipercalcemiantes

C. Averiguação do estado hemodinâmico e hidratação

- Risco de diabetes insípidus ⇒ IRA, choque.

D. Correção da hipercalcemia

- Aumento da eliminação;

- Diminuição da absorção/reabsorção.
 Hipercalcemia - Tratamento
Aumento na excreção renal de cálcio
• Expansão volêmica ( NaCl0,9%) + diurético de alça:
– 1 a 2L de salina isotônica/hora + 20 a 40 mg
furosemida à cada 2 hs.
– Manter diurese em torno de 250 ml/h
– Queda do cálcio total entre 1 e 3 mg/dl.
Diminuição da absorção intestinal de cálcio
• Glicocorticoides ( prednisona 60 mg/dia ou
hidrocortisona 200 a 300 mg/dia) por 3 a 5 dias.
Queda da calcemia de 2 a 5 mg/dl.
– Doenças granulomatosas ⇒ ↓ a produção endógena
de calcitriol;
–
 Hipercalcemia - Tratamento

Inibição da reabsorção óssea

• Bifosfonados
– Drogas de primeira linha no tratamento das hipercalcemias.
– Efeito máximo em 2-5 dias.
– Palmidronato ─ Ácido Zolendrônico
• Dose ⇒ 4 mg ( dose única)
• Dose ⇒ 60 a 90 mg
• Infusão EV, em 250 a 500 ml
de SF0,9%, por 4 h.
• Repetir dose após 7 dias.

Hemodiálise ⇒ casos refratários