Curso de Fisioterapia

DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA

O EXERCCIO FSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSO ARTERIAL

Rio de Janeiro 2008

DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA

O EXERCCIO FSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSO ARTERIAL

Monografia de Concluso de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obteno do ttulo de Fisioterapeuta. Orientador: Azevedo Prof Joo Carlos Moreno

Rio de Janeiro 2008

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DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA

O EXERCCIO FSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSO ARTERIAL

Monografia de Concluso de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obteno do ttulo de Fisioterapeuta.

Aprovada em: ____/____/2008.

BANCA EXAMINADORA Prof. ---------------------------------------------------------------------- . Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora.

Prof. ---------------------------------------------------------------------. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.

Prof. --------------------------------------------------------------------. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.

Dedico meu trabalho primeiramente a Deus e a todos aqueles que me apoiaram e tiveram enorme pacincia comigo neste perodo de pesquisa. Aos meus pais e avs, que sempre acreditaram no meu potencial. Ao meu orientador me incentivou mostrando os caminhos por onde eu deveria seguir e buscar o melhor conhecimento. Ao meu falecido mestre Antonio Carlos da Silva Martins, no s pelo timo profissional que era, mas tambm por ter sido o primeiro a me incentivar a buscar mais conhecimentos sobre o tema proposto. Aos meus amigos, em especial a Elza Albuquerque Avila, a qual me ajudou na formulao deste documento.

Meus sinceros agradecimentos ao meu orientador, que com pacincia e dedicao me incentivou dando idias, respondendo minhas perguntas e mostrando o melhor caminho que eu deveria seguir no rumo desta pesquisa, mostrou tambm meus erros justificando-os e sempre fazendo deles uma forma de aprendizado.

"Ao te curvares com a rgida lmina de teu bisturi sobre o cadver desconhecido, lembra-te que este corpo nasceu do amor de duas almas, cresceu embalado pela f e pela esperana daquela que em seu seio o agasalhou. Sorriu e sonhou os mesmos sonhos das crianas e dos jovens. Por certo amou e foi amado, esperou e acalentou um amanh feliz e sentiu saudades dos outros que partiram. Agora jaz na fria lousa, sem que por ele se tivesse derramado uma lgrima sequer, sem que tivesse uma s prece. Seu nome, s Deus sabe. Mas o destino inexorvel deu-lhe o poder e a grandeza de servir humanidade. A humanidade que por ele passou indiferente" (ROKITANSKY, 1876).

RESUMO

O exerccio fsico regular quer seja ele dinmico ou esttico tem sido utilizado em programas de reabilitao de indivduos portadores de hipertenso arterial, principalmente naqueles de nveis pressricos de leve a moderado, com resultados teraputicos palpveis. Faz-se necessrio ento o conhecimento dos efeitos agudos e crnicos do treinamento fsico sobre a presso arterial. Desde a dcada de 80 estudos vem observando queda da presso arterial aps execuo de uma nica sesso de exerccio, tal fato foi denominado de hipotenso ps-exerccio (HPE). A HPE sofre influncia de vrios fatores dentre eles esto, a intensidade e a durao do exerccio fsico modulando as respostas pressricas na recuperao ps-exerccio. Entretanto a HPE tem sido verificada com maior expresso em indivduos hipertensos e aps execuo de exerccios aerbios de longa durao, porm exerccios resistidos tambm podem compor um programa de condicionamento para hipertensos desde que sejam complementares ao aerbio. Outro fato interessante a relao entre exerccio fsico e xido ntrico, mostrando aumento de sua bio-disponibilidade em vrios tecidos cardacos. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi esclarecer as gneses do HPE, enfatizar a prtica regular de exerccios pela populao de hipertensos, j que tal pode proporcionar um maior controle de sua presso arterial. Palavras-chave: Hipertenso arterial, exerccio fsico, hipotenso ps-exerccio, durao, xido ntrico.

ABSTRACT

Regular exercise is either static or dynamic it has been used in rehabilitation programs for individuals with hypertension, especially for pressure levels from mild to moderate, with tangible results thereof. It is necessary then the knowledge of acute and chronic effects of physical training on blood pressure. Since the decade of 80 studies has been observing drop in blood pressure after execution of a single session of exercise, this was called post-exercise hypotension (PEH). The PEH is influenced by several factors among them are the intensity and duration of physical activity modulating the pressure responses in the post-exercise recovery. Meanwhile the PEH has been verified with greater expression in hypertensive subjects and after implementation of aerobic exercise of long duration, but resistance exercises can also compose a program of conditioning for hypertensive if they are complementary to aerobic. Another interesting fact is the relationship between physical activity and nitric oxide, showing increase of its bio-availability in several cardiac tissues. Therefore, the objective of this study was to clarify the genesis of PEH, emphasize the practice of regular exercises by the population of hypertensive patients, as this can provide a greater control of their blood pressure. Key words: Hypertension, exercise, post-exercise hypotension, duration, nitric oxide.

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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

HA - Hipertenso arterial HAS Hipertenso arterial sistmica PAS - Presso arterial sistlica PAD - Presso arterial diastlica HSI - Hipertenso sistlica isolada NO - xido Ntrico NOS - xido ntrico sintetase eNOS Isoforma endotelial xido ntrico sintetase nNOS Isoforma neuronal xido ntrico sintetase PA Presso arterial SRA Sistema renina-angiotensina ECA - Enzima conversora de angiotensina HPE Hipotenso ps-exerccio FC Freqncia cardaca VO2mx - Consumo mximo de oxignio PAM Presso arterial mdia DC - Dbito cardaco RTP Resistncia total perifrica VS Volume Sistlico DP Duplo produto MVO2 Captao de oxignio pelo miocrdio

SUMRIO

CAPTULO I (INTRODUO)....................................................................................... 10 CAPTULO II (REVISO DE LITERATURA) ............................................................ 13 2.1 Anatomia endotelial ..................................................................................................... 13 2.2 xido ntrico e a funo cardiovascular .................................................................... 14 2.3 Fisiopatologia ...............................................................................................................15 2.4 Patogenia ......................................................................................................................16 2.5 Complicaes ...............................................................................................................16 2.6 Classificao .................................................................................................................17 2.7 Sistema renina-angiotensina........................................................................................18 2.8 Farmacocintica ...........................................................................................................19 2.8.1 Diurticos.....................................................................................................................19 2.8.2 Inibidores adrenrgicos................................................................................................20 2.8.3 Bloqueadores de canais de clcio.................................................................................20 2.8.4 Inibidores da ECA .......................................................................................................21 2.8.5 Bloqueadores de AT1...................................................................................................21 2.8.6 Vasodilatadores diretos ...............................................................................................22 2.9 Exerccio fsico ..............................................................................................................22 2.9.1 Histrico da atividade fsica.........................................................................................22 2.10 Adequao do papel da HPE como fato e arma teraputica .................................23 2.11 Tipo de exerccio: exerccio dinmico ou contra-resistncia ? ..............................24 2.12 Intensidade e freqncia do exerccio para hipertensos.........................................26 2.13 Durao do exerccio..................................................................................................27 2.14 Nmero de sries no treinamento de fora ..............................................................28 2.15 Fase de recuperao: Postura ?.................................................................................29 2.16 Manobra de Valsalva..................................................................................................29 2.17 Mecanismos responsveis pela HPE .........................................................................30 2.17.1 Mecanismos hemodinmicos sistmicos....................................................................30 2.17.2 Mecanismos neurais...................................................................................................31 2.17.3 Mecanismos neurohumorais.......................................................................................32 2.18 Recomendaes de exerccio para o paciente hipertenso........................................33 2.19 Protocolo......................................................................................................................34 CONCLUSO .................................................................................................................... 35 REFERNCIAS ................................................................................................................. 45

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CAPTULO I

1. INTRODUO

A hipertenso arterial sistmica (HAS) conceituada como uma sndrome multifatorial, caracterizada pela presena de nveis de presso arterial sistlicos (PAS) e diastlicos (PAD) elevados (RONDON e BRUM, 2003). Segundo dados do V Consenso Brasileiro de Hipertenso Arterial (SBC, 2006) a prevalncia da hipertenso arterial nas cidades brasileiras mostrou-se elevada, estimando que cerca de 22,3% a 43,9% da populao brasileira adulta possa ser rotulada como hipertensa. Embora predomine na fase adulta, sua prevalncia em crianas e adolescentes no desprezvel. Fatores como o sedentarismo, a obesidade, o diabetes e as dislipidemias esto associados ao risco cardiovascular global. O sedentarismo por si s, j um grande fator de risco. Em 1977, um estudo conduzido por Haapanen e col. demonstrou que o risco de desenvolver hipertenso arterial 60% a 70% maior em indivduos sedentrios que em ativos (PAFENBARGER, 1978). Uma forma bem aceita para tratamento da HAS a preveno primria (KOHLMANN JUNIOR. e col., 1999) com execuo de exerccios fsicos que segundo a literatura diminuem os nveis pressricos de repouso em indivduos hipertensos (POLITO e FARINATTI 2003). A hipertenso arterial capaz de levar ao bito aproximadamente 40% dos indivduos acometidos apresentando leso dos chamados rgos-alvo tais como, o crebro, o corao, os rins e vasos sanguneos. Com isso, aumentam a incidncia de Infarto Agudo do Miocrdio, Acidentes Vasculares Enceflicos e Insuficincia Cardaca e Morte sbita (CHOBANIAN, 2003-FAGARD, 2001). Desde o incio do sculo XX triplicou o percentual de indivduos com idade acima dos 60 anos e cada vez mais nota-se os indivduos chegando oitava dcada de vida (OSTFELD, 1988).

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No paciente idoso a hipertenso arterial (HA) se apresenta de duas maneiras: A forma combinada hipertenso sistlica e diastlica; hipertenso sistlica isolada (HSI). A HSI mais comum com o envelhecimento em virtude das alteraes estruturais das artrias, normalmente as de grosso calibre. Esta tendncia tambm foi observada em estudos transversais em quase todas as populaes, as quais mostraram que o nvel mdio da presso sistlica aumenta de maneira linear a partir dos 50 anos, enquanto a presso diastlica tende a cair a partir dos 55 anos de idade (KANNEL, 1978). Esta reviso deu-se atravs de bibliografias pesquisadas em fontes de dados MEDLINE, BIREME, SCIELO e revistas cientficas indexadas nacionais e internacionais. O captulo I descreve a anatomia endotelial, o papel importante desempenhado pelo xido ntrico no sistema cardiovascular exibindo seu potencial vasodilatador, foi relatado tambm fisiopatologia, patogenia, complicaes e classificao da hipertenso arterial. Foi descrita a ao e a importncia do eixo renina-angiotensina no controle da presso arterial, constando tambm a farmacocintica envolvendo os mecanismos de cada classe de anti-hipertesivos. O captulo II introduzido pela histria do exerccio fsico desde os primrdios, tendo sua linha de desenvolvimento pautada no efeito interessante ao paciente hipertenso que a hipotenso ps-exerccio e seu papel como arma teraputica, na sequncia do mesmo captulo, surge uma pergunta quanto ao tipo de exerccio, dinmico ou contra-resistncia? Na verdade ambos podem compor um programa de condicionamento fsico. Tambm esto presentes s diretrizes do exerccio para o paciente hipertenso como a intensidade, a freqncia, a durao, o nmero de sries e as respostas cardiovasculares, a fase de recuperao relacionada influncia da postura e a prtica da manobra de Valsalva. Ainda no mesmo captulo, foi descrito os mecanismos responsveis pela hipotenso psexerccio junto s recomendaes do exerccio fsico ao pblico portador de hipertenso, um protocolo e a concluso deste trabalho.

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O objetivo desta reviso demonstrar como o exerccio aerbio e o exerccio contra-resistncia, atravs de um programa de condicionamento, pode

proporcionar ao paciente hipertenso um maior controle de sua presso arterial.

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CAPTULO II

2. REVISO DE LITERATURA
2.1. ANATOMIA ENDOTELIAL

O endotlio vascular, camada nica multifuncional de clulas que reveste a superfcie de todos os vasos sanguneos, constitui em sua extenso o maior rgo do corpo humano. A organizao funcional do endotlio vascular demanda integridade estrutural e amplo contato intercelular. O endotlio vascular na dcada de 80 era considerado como uma estrutura capaz de converter um estmulo vasoconstrictor, graas sntese e liberao de xido ntrico, o seu papel em mltiplos processos de sinalizao intracelular manter silenciosas as cascatas trombticas e inflamatrias pela secreo tnica que persiste em cada pequeno segmento da arvore vascular (FRANCISCHETTI, 2005). Jean Leonard Marie Poiseuille (1799-1869), considerado pioneiro na hemodinmica, no comeo do sculo XIX descobriu que o aumento do fluxo proporcional quarta potncia do dimetro do vaso. A razo disso que a maior parte da resistncia ocorre prxima a parede do vaso onde o sangue se arrasta contra o endotlio. Assim sendo, num vaso maior, uma maior quantidade de sangue pode fluir pelo meio do vaso, longe da parede, de modo que a resistncia se torne pequena. Tal descoberta fundamentou suas pesquisas e ajudou na melhoria do manmetro de Hales (1677-1761), sendo consagrado posteriormente com a medalha de ouro pela sua tese de doutoramento (BOOTH J, 1977). Outro tema de abordagem e tambm estudado por Poiseuille a viscosidade do sangue, pois quanto maior ela for, menor o fluxo no vaso. Alm disso, a viscosidade do sangue normal cerca de trs vezes maior que a da gua (GUYTON, 1998).

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O endotlio vascular produz xido ntrico (NO) que regula o fluxo sanguneo e mantm saudvel a musculatura lisa dos vasos sanguneos. A leso do endotlio vascular prejudica a vasodilatao do vaso, e tal leso pode estar associada com fatores de riscos para doenas vasculares, como na obstruo coronariana, leso cardaca crnica, e diabetes tipo 2 (MAIORANA, 2001).

2.2. xido Ntrico e a Funo Cardiovascular

Furchgott e Zawadzki (1980), descreveram que a vasodilatao era uma conseqncia da ao de uma substncia produzida no endotlio. Em 1987, foi sugerido que esse fator tinha caractersticas semelhantes s do xido ntrico (NO) (TATCHUM-TALOM, 2000). Alm de ser um potente vasodilatador, o NO exerce importante papel no controle da agregao plaquetria, resistncia e crescimento vascular. Ao ser sintetizado, o NO, por ser uma molcula altamente liposolvel difunde-se por meio de clulas musculares lisas e estimula a enzima guanilato ciclase e a produo da 3,5 monofosfato de guanosinacclico (GMPc). O GMPc aumenta a captao de clcio para dentro da clula por meio dos canais de clcio. A protena quinase dependente do GMPc ativada, levando desfosforilao da miosina e conseqente relaxamento muscular (ROBERTS, 1999). Atualmente, trs isoformas de xido ntrico sintetase (NOS) foram identificadas: neuronal (nNOS) e endotelial (eNOS), sendo ambas clciodependentes e expressas em condies fisiolgicas. Entretanto, a isoforma induzida (iNOS) ativada por estmulos imunolgicos e independente do on clcio (TATCHUM-TALOM, 2000). O NO produzido no miocrdio a partir da eNOS pode exercer importante papel no controle da funo cardaca, quando a enzima ativada por estmulos espeficos. Por exemplo, quando ocorre aumento da elasticidade do tecido cardaco ele se expande mais que o esperado, tal expanso dos micitos causa aumento do influxo de Ca2+ mediado pela produo de NO (SEARS, 2004).

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Mostrando a relao entre o exerccio e o NO, a atividade fsica parece promover a liberao e aumento da bio-disponibilidade de NO em vrios tecidos cardacos. Sendo esse efeito causado por 2 mecanismos. No primeiro ocorre aumento da atividade da eNOS no endotlio vascular, devido ao estresse hemodinmico provocado pelo sangue durante o exerccio. Estes efeitos melhoram o relaxamento vascular e a perfuso do miocrdio. No segundo verificase aumento do NO em correlao ao aumento da (nNOS) aps exerccio . Isso permite que o controle autonmico cardaco fique mais sensvel as alteraes de presso arterial e fluxo sanguneo (BRANDO, 2007).

2.3. Fisiopatologia

Durante a sstole ventricular, a presso se eleva at atingir valores mximos, chamada de presso sistlica medida que o sangue acumulado vai sendo transferido aos capilares, a presso das artrias vai caindo lentamente, at chagar a um valor mnimo (presso diastlica), antes de se iniciar o ciclo seguinte. Em virtude da combinao entre a descarga intermitente da bomba cardaca e a alta resistncia das arterolas junto elasticidade das artrias, o organismo mantm um aporte constante de sangue para irrigar os tecidos (FRANCHINI, 1994). As artrias so permanentemente submetidas a altas presses, se a resistncia das arterolas, que j elevada, aumentar mais ainda, haver necessidade de uma elevao adicional de presso no sistema arterial para assegurar um bom fluxo nos capilares. A resistncia das arterolas depende basicamente do seu calibre, quando ele reduz, eleva a presso arterial, sendo assim responsvel pela hipertenso (KRIEGER, 1996). Aproximadamente 90 a 95% de todas as pessoas que tm hipertenso apresentam hipertenso essencial, tal expresso significa que a hipertenso de origem desconhecida. Segundo proposta de Guyton e col (1992) a hipertenso no ocorre na presena de rins normais e de que alguma forma de disfuno renal seria essencial para o desenvolvimento da hipertenso arterial. O conceito de

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hipertenso arterial essencial envolveria tambm a necessidade do rim de ter uma presso arterial maior que a convencional para manter um volume adequado de espao extracelular (CARVALHO, 2001).

2.4. Patogenia

A hipertenso arterial sistmica (HAS) pode assumir um comportamento sorrateiro sem apresentar sintoma nenhum, por isso chamada de assassina silenciosa pela comunidade mdica (PEREIRA, 2002). A hipertenso arterial (HA) pode ser de dois tipos: Primria e secundria. Quanto HA primria ou essencial, em cerca de 90% dos casos no se consegue evidenciar a etiologia. J a forma secundria est aproximadamente em 10% dos casos, as causas so variveis, mas se consegue identificar podendo ser de origem endcrina, renal, vascular neurognica dentre outras causas (NOBRE, 1994). Na hipertenso muito grave, a presso arterial mdia pode subir de 150 a 170 mm Hg com presses diastlicas de at 130 mmHg e presses arteriais sistlicas ocasionalmente elevadas at 250 mmHg. A presso arterial varia de acordo com o dbito cardaco e a resistncia perifrica. Se o aumento da PA for grande e freqente, induzir a hipertrofia do corao e dos vasos sanguneos. Na fase inicial da doena, o fluxo de sangue nos msculos est aumentado e a resistncia vascular diminuda, enquanto que nos rins, pele e territrio esplncnico acontece o inverso. Com o avano da doena, o fluxo de sangue nos msculos reduzido, aumentando a resistncia perifrica total. Conseqentemente a PA aumentar para adequar a perfuso tecidual (SALDANHA, 1977).

2.5. Complicaes

A hipertenso arterial causa vrios efeitos letais, dentre eles esto: O excesso de carga de trabalho sobre o corao leva a doena cardaca congestiva,

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doena cardaca coronria podendo levar a morte, a presso alta pode romper um vaso sanguneo importante no crebro clinicamente chamado de derrame, a presso muito alta causa freqentemente hemorragias nos rins levando a insuficincia renal (GUYTON, 1998). A presso arterial diastlica tem sido tradicionalmente incriminada como fator de risco, pois tem sido observado que a incidncia de complicaes cardiocirculatrias proporcional ao nvel da presso diastlica (REED, 1982). Entretanto, a hipertenso sistlica isolada tambm se correlaciona com maior incidncia de coronariopatia, insuficincia cardaca e acidentes vasculares cerebrais (GIFFORD, 1982).

2.6. Classificao

A classificao da PA para indivduos maiores de 18 anos segundo dados do V Consenso Brasileiro de Hipertenso Arterial (SBC, 2006) a seguinte: Quadro 1 tima Normal PAS<120mmHg PAS<130mmHg PAD<80mmHg PAD<85mmHg

Limtrofe PAS 130-139mmHg PAD 85-89mmHg (Fonte: SBC, 2006) Sendo a hipertenso arterial classificada em: Quadro 2 Hipertenso Estgio I Hipertenso Estgio II Hipertenso Estgio III Hipertenso Sistlica Isolada (Fonte: SBC, 2006) PAS 140-159mmHg PAS 160-179mmHg PAS 180mmHg PAS 140mmHg PAD 90-99mmHg PAD 100-109mmHg PAD 110mmHg PAD < 90mmHg

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2.7. O Sistema renina-angiotensina: Seu papel no controle da presso e na hipertenso

Apesar de ter sido descoberto h mais de cem anos, o sistema reninaangiotensina (SRA) ainda amplamente estudado. Sua cascata de ativao inclui vrias interaes enzima-substrato resultando na produo de peptdeos biologicamente ativos (SANTOS, 2002). O sistema renina-angiotensina desempenha papel preponderante na homeostase cardiovascular, principalmente mantendo controle dinmico da volemia e da resistncia vascular perifrica. Contudo, desajustes do sistema parecem estar envolvidos no surgimento ou na manuteno da hipertenso arterial, da insuficincia cardaca e da esclerose glomerular (OIGMAN, 1998). A formao da angiotensina II, o principal componente do sistema, realizada via duas etapas seqenciais. Inicialmente a renina, uma enzima protica liberada pelo aparelho justaglomerular, cliva o angiotensinognio liberado pelo fgado dando origem a angiotensina I, que relativamente inerte at sua converso em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA) (SANTOS, 2002). A angiotensina II um agente vasoconstritor extremamente potente e tem outros efeitos que tambm afetam a circulao. No entanto persiste no sangue apenas por um minuto ou dois, porque rapidamente inativada por mltiplas enzimas presentes no sangue e nos tecidos chamada de angiotensinase. Se houver persistncia da angiotensina II no sangue, isso acarretar em dois efeitos que podem elevar a presso arterial: O primeiro destes a vasoconstrio que ocorre muito rapidamente, dentro de arterolas e em extenso consideravelmente menor nas veias. A constrio das arterolas aumenta a resistncia perifrica, e assim elevando a presso arterial. A constrio moderada das veias tambm promove o retorno venoso aumentado do sangue para o corao, ajudando assim o corao a bombear contra a presso aumentada. O segundo efeito pelo qual a

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angiotensina aumenta a presso arterial atuando sobre os rins para diminuir a excreo de sal e de gua. Isso aumenta lentamente o volume de lquidos extracelular, o que aumenta a presso arterial ao longo de perodo de horas e dias (GUYTON, 1998).

2.8. Farmacocintica

O Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Colaboration (BPLTTC) publicado em 2000, mostrou que diferentes regimes de anti-hipertensivos, incluindo os inibidores da enzima de converso de angiotensina, antagonistas de clcio e outras classes de drogas hipotensoras reduziram de 20 a 25% a incidncia de infarto do miocrdio, de 30 a 40% os eventos crebro vasculares e em mais de 50% a incidncia de insuficincia cardaca (NEAL, 2000). Classes de anti-hipertensivos: Diurticos Inibidores adrenrgicos (Betabloqueadores) Bloqueadores de canais de clcio Inibidores da ECA Bloqueadores de receptores AT1 Vasodilatadores diretos 2.8.1. Diurticos

H mais de 40 anos, os diurticos tiazdicos eram prescritos em doses de 50 a 100mg por dia, o que levava a situaes adversas, principalmente de natureza metablica, tais como hiperuricemia, elevaes transitrias na glicemia e nas concentraes plasmticas de colesterol, hipopotassemia e depleo de magnsio (CARLSEN, 1990-SISCOVICK, 1994). Isso foi motivo de preocupao por parte

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dos cardiologistas, que acabavam prescrevendo outros anti-hipertensivos mais seguros. Atualmente existem evidncias consistentes de que os diurticos tiazdicos em doses baixas no s so eficazes na reduo da presso arterial como no induzem a alteraes metablicas maiores, sendo assim a prescrio de baixas doses de tiazdicos se acompanha de queda significativa dos nveis pressricos, elevao discreta na concentrao do cido rico plasmtico e praticamente nenhuma alterao, ou alteraes nos nveis de potssio, glicose e colesterol (CARLSEN, 1990). 2.8.2. Inibidores adrenrgicos

Os betabloqueadores tm sido utilizados como teraputica inicial em algumas situaes clnicas especiais. Hipertensos que se apresentam com taquicardia em repouso, incluindo fibrilao atrial, portadores de insuficincia cardaca por disfuno diastlica e eventualmente sistlica, enxaqueca, cefalia, glaucoma e particularmente aqueles que j sofreram um episdio agudo de infarto do miocrdio ou tem angina de peito, podem se beneficiar muito com a prescrio desses agentes (KENDALL, 1995). 2.8.3. Bloqueadores de canais de clcio

Os antagonistas dos canais de clcio disponveis para uso clnico pertencem a duas grandes categorias: Os dipropiridnicos, que bloqueiam os canais de clcio tipo L, e os no-dipropiridnicos, como o verapamil e o diltiazem. Os canais de clcio tipo L esto envolvidos no controle da contratilidade miocrdica e da musculatura lisa vascular, alm de participarem do sistema de conduo e nos mecanismos celulares que exercem funo de marcapasso (ALBERNETHY, 1999). Tal medicamento no induz a dislipidemia e resistncia insulina (POLLARE, 1989), sendo efetivos em hipertensos idosos e naqueles que

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apresentam quadro clnico com atividade plasmtica de renina baixa (WANG, 2001). 2.8.4. Inibidores da ECA

A introduo desses anti-hipertensivos resultou de trabalhos experimentais com veneno obtido da cobra Bothrops jararaca (FERREIRA, 1965). Neste veneno foi identificada um nonapeptdeo (teprotide) capaz de impedir, quando

administrado intravenosamente, a converso de angiotensina I em angiotensina II, inibindo a enzima conversora. O principal mecanismo de ao dos inibidores da ECA o de reduzir a produo de angiotensina II. Como conseqncia pode-se observar a reduo da produo de aldosterona, entretanto essa reduo no completa, porque h outros mecanismos como o potssio e o ACTH acabam sendo, os principais estimulantes na produo de aldosterona (OIGMAN, 1998). A inibio da ECA determina menor destruio de alguma cininas, principalmente da bradicinina. Como esta tem meia-vida circulante de poucos segundos, o real significado da elevao dos nveis sistmicos da bradicinina ainda desconhecido. Entretanto, o aumento dos nveis locais, teciduais, de bradicinina pode ter importncia fisiolgica, como na produo de xido ntrico (GOODFRIEND, 1996-CAMPBELL, 1987). 2.8.5. Bloqueadores de AT1

Os antagonistas de receptor de AT1 fazem parte, com os bloqueadores betaadrenrgicos e inibidores da ECA, de uma classe de medicamentos que atuam sobre o sistema renina-angiotensina aldosterona, embora em diferentes alas deste sistema (FRANCISCHETTI 1995).

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2.8.6. Vasodilatadores diretos

Essa categoria de medicamentos reservada aos pacientes portadores de hipertenso resistente, a hidralizina e o minoxidil relaxam a musculatura lisa arteriolar, induzindo a vasodilatao perifrica (FRANCISCHETTI, 2005).

2.9. Exerccio fsico

2.9.1. Histrico da atividade fsica

Retornando aos primrdios da humanidade, podem dizer que durante o perodo que se convencionou pr-histrico o homem dependia de sua fora, velocidade e resistncia para sobreviver. Suas constantes migraes em busca de moradia, fazia com que realizasse longas caminhadas ao longo das quais lutava, corria e saltava, ou seja, era um ser extremamente ativo fisicamente. Mais tarde, na antiga Grcia, a atividade fsica era desenvolvida na forma de ginstica que significava a arte do corpo nu. Estas atividades eram desenvolvidas com fins blicos (treinamento para guerra), ou para treinamento de gladiadores. No Brasil especificamente os programas de atividade fsica surgem com embasamento mdico procurando formar um indivduo saudvel, com boa postura e aparncia fsica. Na dcada de 30 com implantao do estado novo, surge a tendncia militar nos programas de atividade fsica escolar. Em seguida no final da dcada de 40, inspirada no discurso liberal da escola-nova a Educao fsica ingressou na rea pedaggica (PITANGA, 2002). Atualmente, atividade fsica pode ser entendida como qualquer movimento corporal produzido pela musculatura esqueltica que resulta em gasto energtico (CASPERSEN, 1985). O exerccio fsico caracteriza-se por uma situao que retira o organismo de seu equilbrio (homeostase), pois implica no aumento instantneo da demanda

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energtica da musculatura ativa e, conseqentemente, do organismo como um todo. Assim, para suprir a nova demanda metablica, vrias adaptaes fisiolgicas so necessrias e, dentre elas, as referentes funo cardiovascular durante o exerccio fsico (BRUM, 2004). A literatura vem destacando desde a dcada de 80 a discusso sobre a observao e mecanismos da queda nos nveis de PA, notado no perodo ps esforo, permanecendo abaixo daqueles observados em repouso, antes do incio do esforo, ou at mesmo abaixo daqueles registrados em um dia controle, sem exposio a um esforo fsico significativo. A esse fenmeno denominou-se hipotenso ps-exerccio (HPE). A abordagem de fatores como os nveis iniciais de PA, o tipo, intensidade e durao do exerccio podem determinar a expresso do HPE. Faz-se necessrio ento um estudo mais detalhado, analisando tais fatores, alm dos mecanismos envolvidos na origem desse fenmeno hipotensor sejam eles hemodinmicos, neurais ou humorais (MARTINS, 2002). 2.10. Adequao do Papel da Hipotenso Ps-Exerccio, como fato e como Arma Teraputica na Abordagem do Hipertenso

O treinamento fsico leva diminuio da presso arterial de repouso (SBH, SBC, SBN, 2002). No entanto esse efeito mais pronunciado em indivduos hipertensos uma vez que a maioria dos estudos realizados em normotensos no mostrou modificao da presso arterial (SILVA, 1997). A hipotenso ps-exerccio (HPE) tem sido observada em diferentes populaes tais como homens, mulheres, jovens, idosos, caucasianos e negros, em resposta a vrios tipos de exerccios fsicos dinmicos envolvendo grandes grupos musculares como as pernas e a cintura plvica com intensidades variando entre 40% e 70% do VO2 mximo e duraes entre 20 e 60 minutos (KENNEY, 1993). Apesar de ser documentada em vrias populaes anteriormente citadas, a HPE mostra-se muito influenciada pela populao alvo analisada, alm de estudos mostrarem influncia gentica na reduo da presso arterial com o treinamento

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fsico. Em um estudo foram submetidos 64 japoneses com hipertenso arterial moderada a treinamento fsico, investigaram a associao entre o polimorfismo do gene de enzima conversora de angiotensina (ECA) e a resposta depressora provocada pelo treinamento fsico aerbio. Tais autores observaram que, aps 10 semanas de treinamento fsico em cicloergmetro, os nveis de presso arterial sistlica, diastlica e mdia estavam significativamente diminudos somente nos pacientes portadores do gentipo II ou ID da ECA, e no nos pacientes portadores de gentipo DD da ECA. Esses resultados evidenciam que fatores genticos podem influenciar na heterogeneidade da resposta depressora da presso arterial com treinamento fsico (ZHANG, 2002).

2.11. Tipo de exerccio: exerccio dinmico ou contra-resistncia?

Em relao ao tipo de exerccio podemos caracterizar dois tipos principais: Exerccios dinmicos ou isotnicos e exerccios estticos ou isomtricos e cada um deles implica respostas cardiovasculares distintas (FORJAZ; TINUCCI, 2000). Consideram-se respostas agudas aquelas que ocorrem durante a sua realizao, em sesses isoladas de treinamento, enquanto que as respostas crnicas esto associados a adaptao fisiolgicas que ocorrem num prazo mais longo, decorrentes de treinamento regular e dependentes do tipo de sobrecarga aplicada (THOMPSON, 2001). No exerccio dinmico as contraes so seguidas de movimentos articulares, no havendo obstruo mecnica do fluxo sanguneo, tambm se observa aumento da atividade nervosa simptica, que desencadeada pela ativao do comando central, mecanorreceptores musculares e, dependendo da intensidade do exerccio, metaborreceptores musculares (BRUM, 2004). Em resposta a esse aumento de atividade simptica, observa-se aumento da freqncia cardaca, do volume sistlico e do dbito cardaco. Alm disso, outros metablitos musculares promovem vasodilatao da musculatura ativa,

promovendo diminuio da resistncia perifrica total (FORJAZ; TINUCCI, 2000).

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Essas respostas so tanto maiores quanto for a intensidade do exerccio, mas no se alteram com a durao do exerccio, caso ele seja realizado numa intensidade inferior ao limiar anaerbio (McARDLE, 2003). Portanto, durante a atividade aerbia as respostas cardiovasculares esto relacionadas com a intensidade do trabalho realizado, quanto mais prxima a intensidade estiver do VO2 mx, maiores sero os efeitos sobre FC e PA. Por outro lado, exerccio esttico observa-se aumento da freqncia cardaca, com manuteno ou at reduo do volume sistlico e pequeno acrscimo no dbito cardaco. Em compensao observa-se aumento da resistncia total perifrica que resulta na elevao exacerbada da presso arterial (WILMORE; COSTILL 2003). Esses efeitos ocorrem porque a contrao muscular mantida durante a contrao isomtrica (esttica) promove obstruo mecnica do fluxo sanguneo muscular, o que faz com que, os metablitos produzidos durante a contrao se acumulem, ativando os quimioreceptores musculares, que promovem aumento expressivo da atividade nervosa simptica resultando no aumento da presso arterial (BRUM, 2004). Ento durante o exerccio contra-resistncia as respostas cardiovasculares vo se dar pelo nvel de ocluso dos vasos, acarretada pela tenso muscular e pelo tempo que a contrao sustentada. A hipotenso ps-exerccio (HPE) mais frequentemente observada aps exerccios aerbios do que aps exerccios resistidos, motivo pelo qual a maioria dos programas de reabilitao para pacientes hipertensos tem prevalncia de exerccios aerbicos. Para que a hipotenso tenha importncia clnica, necessrio que ela perdure na maior parte das 24 horas subseqentes a finalizao do exerccio (BRUM, 2004; HAMER, 2006). Quanto ao exerccio aerbio, a influencia da durao desse exerccio est bem demonstrada apontando para o fato de que exerccios mais prolongados possuem efeitos hipotensores maiores e mais duradouros, havendo uma relao direta entre a massa muscular envolvida e a durao do HPE (FORJAZ, 1998). Para analisar os exerccios contra-resistncia preciso lembrar que representam um meio termo entre cargas estticas e dinmicas, tanto a PAS e a

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PAD tendem a se elevar ocasionando um aumento expressivo na PAM, mesmo que por um perodo curto de tempo, j que essas respostas da PA acontecem porque a atividade contra-resistncia descontinua, tendo impactos menores do que exerccios aerbios e por este motivo, que tal tipo de atividade, tem sido cada vez mais utilizada na reabilitao de pacientes cardiopatas e hipertensos. Segundo MacDougall, aps exerccios de fora, a PAS deve declinar, normalmente atingindo valores prximos aos de pr-exerccio em

aproximadamente 10 segundos, quando o esforo for mximo, e entre 1 e 2 segundos, quando o esforo for submximo (WIECEK, 1990). Os nveis tensionais sobem durante o esforo fsico predominantemente esttico, e se forem monitorados atravs de uma cateter arterial podero ser documentadas presses intra-arteriais superiores a 400/250mmHg em indivduos jovens saudveis, sem promover danos a sade por ser uma resposta fisiolgica, e com regularidade, ou seja, repetio peridica e freqente pelo efeito crnico o exerccio esttico pode contribuir para reduo dos nveis pressricos (ARAJO, 2001). Tanto exerccios aerbios e exerccios resistidos podem compor um programa de treinamento para hipertensos, de modo que o exerccio resistido venha sempre a complementar o aerbio (ACMS, 2004).

2.12. Intensidade e freqncia do exerccio para hipertensos

A intensidade relativa do exerccio aerbio pode ser quantificada atravs de vrios indicadores, entre eles podemos citar a freqncia cardaca (FC), o consumo mximo de oxignio (VO2mx), o equivalente metablico (MET) e a percepo subjetiva de esforo (BORG, 2000 e ACMS, 2003). Entre todos esses indicadores o mais prtico a FC, sendo um dos aspectos que favorecem a sua utilizao seja a relao de linearidade com o comportamento do VO2mx em atividades aerbias (VASCONCELOS, 2007).

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Ao estudarmos a influncia da intensidade do treinamento fsico na presso arterial, pudemos constatar que, ao contrrio do que imaginvamos, a idia de que quanto mais exerccio for realizado, maior ser o seu efeito hipotensor, no passava de uma noo errada. Estudos realizados em laboratrio com ratos, em 1997, demonstraram que a intensidade de treinamento fsico pode ser crucial no resultado final alcanado sobre a hipertenso arterial; enquanto o treinamento de baixa intensidade (50% do consumo de oxignio de pico) provocou diminuio significativa na presso arterial sistlica, diastlica e mdia, em ratos espontaneamente hipertensos, o treinamento de alta intensidade (85% do consumo de oxignio de pico) no modificou o quadro de hipertenso nesta mesma linhagem de ratos (VRAS-SILVA, 1997). Observa-se um aspecto controverso entre autores sobre a intensidade do exerccio sobre a hipotenso ps-exerccio, porm no paciente hipertenso qualquer intensidade entre 40% e 70% parece provocar o efeito hipotensor desejado, o aspecto fundamental para esse tipo de paciente a regularidade da atividade sendo recomendada uma freqncia de trs ou mais sesses por semana (SBH, SBC, SBN 2006). No entanto, h indcios de que atividades com intensidade reduzida podem exercer efeitos sobre a presso sangunea de hipertensos, independentemente dos efeitos sobre a condio aerbia (NEGRO, 2001).

2.13. Durao do exerccio

Os exerccios mais prolongados produzem um maior efeito hipotensor. Em animais espontaneamente hipertensos, o exerccio fsico com durao de 40 minutos provoca uma diminuio da presso arterial maior e mais prolongada do que o exerccio com durao de 20 minutos. No homem normotenso, resultados semelhantes foram observados por (FORJAZ, 1998) em que uma sesso de exerccio com durao de 45 minutos provocou queda da presso arterial maior e mais duradoura quando comparada a sesso de exerccio realizado por um perodo de 25 minutos. Como a durao do exerccio fsico determina a

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intensidade das respostas neurais e hormonais durante sua execuo, pode-se esperar que as respostas cardiovasculares ps-exerccio tambm possam ser influenciadas por esse fator (MICHEL, 1985). Quanto durao do exerccio fsico, tm sido recomendadas sesses com durao de 30 a 45 minutos, como sendo aquelas que mais beneficiam o paciente hipertenso (ACMS, 2000).

2.14. Nmero de Sries no Treinamento de Fora A forma de execuo do movimento durante o treinamento de fora pode afetar as respostas cardiovasculares. Um estudo feito por Monteiro e colaboradores comparou em 10 voluntrios com idades entre 23 e 39 anos, as respostas agudas de freqncia cardaca (FC), presso arterial sistlica (PAS) e duplo produto (DP) durante o exerccio de extenso de joelhos nas formas unilateral, bilateral e alternada. Em todos os casos foram feitas 3 sries de 10RM, com intervalo de 2 minutos entre elas. A concluso deste estudo foi a observao de respostas maiores nas execues unilateral e alternada principalmente em sries mltiplas. Sendo, a partir da 2 srie, observado valores absolutos de FC e DP maiores nas formas unilateral e alternada em comparao com a forma de execuo bilateral (MONTEIRO, 2007). Ento as respostas cardiovasculares em sries mltiplas podem ser mais elevadas que em srie nica (GOTSHALL, 1999). A prescrio de repeties mximas como forma de treinamento de fora para hipertensos deve ser contra-indicada, em virtude de comprometimentos, como acidente vascular cerebral decorrente da elevao sbita e intensa da PA durante a atividade (HYKOWSKY, 1996).

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2.15. Fase de Recuperao: Postura

Em 2001, Raine e colaboradores, estudaram 7 voluntrios, normotensos, aps terem executado exerccio mximo, observaram que tanto na posio supina quanto sentados durante a recuperao (at 60 minutos de recuperao), no houve diferena significativa na magnitude da hipotenso ps-exerccio, pois ocorriam alteraes mais importantes como a dos baroreceptores.

2.16. Manobra de Valsalva

Tal manobra decorrente do bloqueio da ventilao na fase ativa do movimento (manobra de Valsalva), criando gradientes internos de presso que devem ser superados por um maior trabalho cardaco (MacDOUGALL, 1985). Sendo assim, a manobra de Valsalva um dos fatores que mais contribuem para o risco cardiovascular durante exerccios contra-resistncia. Durante a ventilao normal h um efeito menor sobre a presso arterial do que se houver o fechamento da glote aps uma inspirao profunda, com os msculos expiratrios se contraindo em esforo mximo. Alm do amento exacerbado da PA durante a execuo desta manobra, a presso intratorcica tende a elevar-se

significativamente, reduzindo o retorno venoso devido ao colapso provocado nas veias que atravessam o trax. Em indivduos de risco, como idosos e cardiopatas esta prtica francamente contra-indicada (FARINATTI, 2003).

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2.17. Mecanismos Responsveis pela Hipotenso Ps Exerccio

2.17.1. Mecanismos hemodinmicos sistmicos

Sobre a fisiologia cardiovascular sabemos que a presso arterial mdia (PAM) o produto do dbito cardaco (DC) e da resistncia total perifrica (RTP), por sua vez o DC o produto do volume sistlico (VS) vezes a freqncia cardaca (FC). Razo pela qual o aumento do DC ou da RTP resulta num aumento da PAM. No corpo a PAM depende de vrios fatores fisiolgicos, incluindo dbito cardaco, o volume sanguneo, a resistncia ao fluxo e a viscosidade sangunea. O aumento de qualquer uma das variveis citadas gera aumento da PA. J por outro lado a queda de qualquer uma delas causa reduo da PA, logo fica evidente que estes fatores participem da gnese da HPE (MARTINS, 2002). A mxima captao de oxignio (VO2 mx) definida pelo dbito cardaco mximo multiplicado pela mxima diferena arterio-venosa de oxignio (aVO2). Uma vez que o dbito cardaco determinado pela interao da FC e do volume sistlico, o VO2 no exerccio diretamente relacionado com os valores de FC (POLITO, 2003). A captao de oxignio pelo miocrdio (MVO2) determinada pela interao de vrios fatores. Dentre eles a tenso intramiocrdica, a contratilidade do msculo cardaco e a freqncia cardaca. Douglas prope que, no esforo fsico, o aumento do MVO2 seja compensado necessariamente pela adequao do fluxo coronariano, que pode aumentar at cinco vezes o seu valor de repouso (DOUGLAS, 2000). Infelizmente medidas exatas do MVO2 requerem

procedimento cirrgico invasivo de risco, todavia pode ser estimado durante o exerccio pelo produto entre a presso arterial sistlica e a freqncia cardaca, obtendo-se ento o duplo produto (DP) (FOSS, 2000). O efeito agudo do exerccio fsico, do ponto de vista hemodinmico, para a diminuio na presso arterial (PA) aps uma nica sesso de exerccio fsico aerbico somente poderia ser explicada por uma queda na resistncia vascular perifrica total ou por uma reduo no dbito cardaco (NEGRO, 2001; ALEX,

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2007). Pode-se dizer que uma nica sesso de exerccio prolongado de baixa ou moderada intensidade provoca queda prolongada na PA. Essa queda depende, basicamente, de uma diminuio do dbito cardaco, associado reduo do volume sistlico (NEGRO, 2001). Os mecanismos pelos quais os exerccios crnicos, em longo prazo, atenuam a hipertenso tambm no esto esclarecidos, porm aps um programa de exerccio fsico aerbico a reduo da atividade nervosa simptica perifrica contribui para a atenuao da PA, visto que, observase que os nveis de norepinefrina circulante esto diminudos (HADDAD, 1997). Tambm se observou diminuio dos nveis de catecolaminas plasmticas de indivduos realizando exerccio fsico aerbico, porm s aps trs semanas de treinamento. A epinefrina diminuiu de cerca de 6 ng/ml para aproximadamente 2 ng/ml e a norepinefrina cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml (MARTIN, 1996).

2.17.2. Mecanismos Neurais

A atividade nervosa simptica e a subseqente liberao de noradrenalina norteiam respostas taquicrdicas (aumento do dbito cardaco) e vasoconstritoras (aumento da resistncia vascular perifrica). Dessa forma uma possvel diminuio do tnus simptico para o corao e para os vasos poderia estar associada queda dos nveis pressricos. Em estudo recente realizado em laboratrio demonstrou que hiperatividade simptica observada em pacientes hipertensos avaliada pela medida direta da atividade nervosa muscular, atravs da tcnica de microneurografia, foi normalizada nesses pacientes aps um perodo de quatro meses de treinamento fsico aerbio (LATERZA, 2007). Todavia, o mecanismo responsvel pela diminuio da atividade nervosa simptica aps o treinamento fsico nos pacientes hipertensos no totalmente conhecido.

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2.17.3. Mecanismos Neurohumorais

Neste tpico h vrios fatores, estimulados pelo exerccio que podem contribuir para gnese da hipotenso ps-exerccio (HPE), atravs da manuteno da vasodilatao perifrica durante de recuperao (MARTINS, 2002). Embora no haja na literatura, at o momento, estudos mostrando o efeito do treinamento fsico no controle quimiorreflexo de pacientes hipertensos, no podemos descartar que, aps o treinamento, a diminuio nos nveis de ativao do sistema nervoso simptico possa ser em funo de uma possvel melhora no controle quimiorreflexo desses pacientes. Outra importante adaptao provocada pelo treinamento fsico a melhora da sensibilidade baroreflexa arterial nos indivduos hipertensos (LATERZA, 2007 e SOMERS, 1991). Dentro dos fatores humorais de controle da presso arterial cita-se o xido ntrico (NO), definido como fator relaxante do endotlio por Furchgott e Zawadzki, em 1980, e caracterizado posteriormente como potente vasodilatador do endotlio (MOEDA, 2004). O papel do xido ntrico na funo cardiovascular tornou-se importante aps a localizao das isoformas eNOS e nNOS no tecido cardaco e nervoso (SEARS, 2004; DANSON, 2005), o NO derivado do endotlio (eNOS) possui papel importante no controle do tnus vascular (WANG, 2005) por outro lado o controle autonmico cardaco feito pelo ncleo trato solitrio (NTS) tem o NO derivado da nNOS como um de seus neuromoduladores (DANSON, 2005). Segundo Liu, citado por Brando (2007) evidncias sugerem que a diminuio de angiotensina II (mediador excitatrio simptico) e aumento central da isoforma neuronal do xido ntrico (mediador inibitrio simptico) promovem a reduo da atividade nervosa simptica renal observada aps a o treinamento fsico em modelos experimentais.

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2.18. Recomendao de exerccio para o paciente hipertenso

A prescrio do exerccio para hipertensos , em geral, semelhante ao que se recomenda para desenvolver e manter a aptido cardiorrespiratria de adultos normotensos (ACMS, 2000). Os princpios gerais para a prescrio de exerccios so vlidos para os portadores de HAS com o intuito de se obter manter segurana, devendo sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases: perodo de aquecimento, perodo de condicionamento e perodo de

desaquecimento. O perodo de aquecimento corresponde preparao dos msculos, tendes e tecidos conectivos que sero requisitados durante o exerccio; o perodo de condicionamento a fase de atividade que aumenta o condicionamento cardiovascular, ou seja, a execuo do exerccio propriamente dito e o perodo de desaquecimento ou fase da desacelerao, onde o corpo se reajuste, gradualmente, mantendo o retorno venoso ao corao e facilita a dissipao do calor e a remoo do cido ltico (CHOBANIAN et.al. 2003). A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que indivduos hipertensos iniciem programa de exerccio fsico regular, desde que submetidos avaliao clnica prvia. Os exerccios devem ser de intensidade moderada, de trs a seis vezes por semana, em sesses de 30 a 60 minutos de durao, realizados com freqncia cardaca entre 60% a 80% da mxima ou entre 50% e 70% do consumo mximo de oxignio (HARWATZ, 1993 e HASFORD, 1992). Quanto aos exerccios de resistncia muscular localizada, a sobrecarga recomendada no deve ultrapassar 50% a 60% da contrao voluntria mxima e esses exerccios devem ser empregados de forma complementar ao exerccio aerbio (SBC, SBH, SBN, 2006). extremamente til incentivar um estilo de vida mais ativo fisicamente, porque pode provocar um impacto significativo na morbidade e mortalidade cardiolgica, o que acarretar numa reduo acentuada nos custos do sistema de sade (KAVANAGHT, 2001). O efeito do exerccio fsico sobre os nveis de

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repouso de presso arterial de grau leve a moderado especialmente importante, uma vez que o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou at ter sua presso arterial controlada sem a adoo de medidas farmacolgicas (RONDON, 2003).

2.19. Protocolo

Caminhada de intensidade leve a moderada (60-80% da FC estimada pela frmula de KARVONEN).

Freqncia mnima de trs vezes por semana. Durao de 30 minutos por sesso. A reavaliao dos pacientes seria feita a cada dois meses, tendo por objetivo acompanhar sua evoluo, bem como adaptar as cargas da prescrio s suas novas condies de treinamento.

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CONCLUSO

Conclui-se que as adaptaes agudas e crnicas do exerccio fsico regular so benficas ao paciente hipertenso por proporcionarem um importante impacto sobre os nveis de repouso da presso arterial, fazendo com que ele obtenha um maior controle de sua PA. O sedentarismo por si s, um importante fator de risco e todas as evidncias que foram levantadas quanto aos efeitos do treinamento fsico sero sempre bem vindas para a melhora da qualidade de vida como um todo.

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Anexo I

http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_endoteliais- 29/11/2008

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Anexo II

A reduo do calibre das arterolas pode ocorrer por processo ativo (funcional). Mais recentemente vem sendo demonstrado que o componente estrutural pode ser determinado no s por espessamento da parede como tambm por remodelao quando h reduo global do dimetro externo e interno sem modificao da massa. Fonte: KRIEGER EM; FRANCHINI KG & KRIEGER JE. Fisiopatogenia da hipertenso arterial. Medicina, Ribeiro Preto, 29: 181-192, abr./set. 1996.

38

Anexo III

Fonte: Rev. paul. Educ. Fs., So Paulo, v.18, p.21-31, ago. 2004. N.esp.

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Anexo IV

Sistema renina-angiotensina e quatro stios onde sua atividade pode ser inibida. Fonte: HiperAtivo, Vol 5, No 2, Abril/Junho de 1998

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Anexo V

Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87. 85

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Anexo VI

Estrutura molecular da enzima conversora interagindo com inibidor da ECA. (OIGMAN, 1998)

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Anexo VII

Fonte: Arq Med ABC. 2007; 32(2):82-87.

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Anexo VIII

Fonte: Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87.

44

Anexo IX

O mecanismo vasoconstritor renina-angiotensinapara o controle da presso arterial. (GUYTON, 1998

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