Você está na página 1de 25

4/2/2014

Agentes Tóxicos Ocupacionais Agrotóxicos

Casos de intoxicação

1

4/2/2014

2

4/2/2014 3 .

larvas e formigas. 4 . como inseticidas. do ciclo-hexano ou do ciclodieno. Foram muito utilizados na agricultura. ◦ Carbamatos: são derivados do ácido carbâmico. ◦ Organofosforados: são compostos orgânicos derivados dos ácidos fosfórico. com átomos de cloro. ◦ Organoclorados: são compostos à base de carbono. fosfônico ou ditiofosfórico. tiofosfórico. São derivados do clorobenzeno. porém.4/2/2014 a. Inseticidas  Possuem ação de combate a insetos. seu emprego tem sido progressivamente restringido ou mesmo proibido.

Mecanismo de ação . Inseticidas  Piretróides: são compostos sintéticos que apresentam estruturas químicas semelhantes à piretrina. resmetrina.4/2/2014 a.inseticidas 5 . decametrina. cipermetrina e fenpropanato. substância existente nas flores do crisântemo (Pyrethrum). Alguns desses compostos são: aletrina.

Captan. derivados do ácido fenoxiacético. Pentaclorofenol. Existem muitos fungicidas no mercado. Dinitrofenóis. Sua utilização tem sido crescente na agricultura nos últimos 20 anos. Trifenil estânico. Hexaclorobenzeno c.4/2/2014 b. Herbicidas  Combatem ervas daninhas. Fungicidas  Agem no combate a fungos. 6 . ◦ Paraquat. Glifosato. ◦ Etileno-bis-ditiocarbamatos.

 Molusquicidas: ação de combate a moluscos.4/2/2014 d. Outros grupos Raticidas: utilizados no combate a roedores.  Classificação conforme a toxicidade 7 .  Nematicidas: combate a nematóides.  Acaricidas: ação de combate a ácaros diversos.  Fumigantes: agem no combate a insetos e bactérias.

4/2/2014 Equivalência entre a "Dose Letal 50" (DL50) em animais com a quantidade suficiente para matar um adulto de 70kg. Classe toxicológica 8 .

4/2/2014 INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS Organofosforados (OF) Compostos orgânicos derivados do ácido fosfórico e seus homólogos (ácido fosfórico. com mais de 35. inicialmente como praguicidas e mais tarde para uso como agentes de guerra. ditiofosfórico e fosfônico).000 formulações diferentes em uso nos últimos 40 anos. tiofosfórico. os inseticidas mais amplamente usados no mundo e os que mais causam intoxicações e grande número de mortes. A partir de 1932 começou-se a investigar esses agentes.  9 . OF são. possivelmente.  O primeiro OF sintetizado foi o tetraetilpirofosfato (TEEP) em 1854.

 As esterases são o alvo. derivados de ésteres do ácido carbâmico.  Apresentam alta eficiência praguicida. Há inibição da acetilcolinesterase (AChE).4/2/2014 Carbamatos (CARB) Fazem parte de um grande grupo de praguicidas sintéticos. que tem a ação de degradar o neurotransmissor acetilcolina (ACh). baixa ação residual e baixa toxicidade em longo prazo.  10 . com amplo espectro de uso  Mecanismo de ação Os inseticidas OF e CARB exercem suas ações biológicas principalmente por inibição de enzimas. principalmente. atividade inseticida. Foram desenvolvidos e usados em grande escala nos últimos 40 anos e mais de 50 carbamatos são conhecidos (WHO. 1986).

atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica. 11 . A eliminação é urinária para a maioria dos compostos nas primeiras 48h. dependendo do composto e da quantidade absorvida. diferentemente dos carbamatos. podendo variar de poucos minutos a horas. dérmica. Os organofosforados. pele e mucosas) por serem altamente lipossolúveis. mas não se acumulam por tempo prolongado.4/2/2014 Cinética      São bem absorvidos por todas as vias (oral. produzindo quadros neurológicos. Os inseticidas e seus produtos de biotransformação são rapidamente distribuídos por todos os tecidos atingindo concentrações maiores no fígado e rins. A meia-vida plasmática é relativamente curta. respiratória.

nas pós-ganglionares parassimpáticas e na placa mioneural. Na superfície da acetilcolinesterase (AChE) existe um centro ativo para inativação (inativação por hidrólise) da ACh. A colina é reutilizada pela célula pré-sináptica para produzir nova acetilcolina.4/2/2014 Dinâmica Para que haja a transmissão sináptica é necessário que a ACh seja liberada do neurônio terminal e difundida através da fenda sináptica. permitindo íons fluir para dentro da célula pós-sináptica. com formação de colina e ácido acético. transmitindo assim o impulso nervoso para um receptor colinérgico. Para cessar a estimulação e restabelecer a sensibilidade do receptor à nova transmissão nervosa.  Dinâmica  A acetilcolina liga-se a receptores na membrana da célula pós-sináptica. ligando-se a um receptor pós-sináptico.  A ACh é sintetizada no neurônio a partir da acetilcoenzima A e da colina e é responsável pela neurotransmissão nas fibras préganglionares simpáticas e parassimpáticas. a ACh precisa ser hidrolisada pela acetilcolinesterase continuamente. 12 .

4/2/2014 13 .

 14 .4/2/2014 Locais de controle da Ach Toxicidade .  Condições de saúde: algumas doenças alteram níveis de AchE. levando a quadros de moderados a graves. dissulfoton) depositam-se no tecido adiposo atuando por mais tempo e persistindo por longos períodos nos tecidos.OF Atravessam a barreira hematoencefálica e penetram no SNC.  Alguns compostos altamente lipofílicos (fention.  Idade: neonatos e grávidas têm baixa atividade colinesterásica.

fenotiazinas.  Gravidade do quadro: usualmente leve a moderada. sulfatos.4/2/2014 Toxicidade .  O aldicarb (um carbamato) especialmente. codeína e outros. fluoretos.  Determinação da atividade da colinesterase  hepatite. câncer.CARB Têm inibição colinesterásica de curta duração. citratos.  15 .  Não penetram efetivamente no SNC. cirrose. resultando toxicidade limitada. alergias. tem alta toxicidade podendo levar a quadros severos e podem evoluir ao óbito em poucas horas. gravidez. uremia.

 Manutenção das funções vitais. Tratamento  Da Crise Colinérgica Aguda: ◦ O sucesso do tratamento depende de rápida e simultânea implementação.  Descontaminação. o quadro clínico e a atividade da colinesterase plasmática das intoxicações por organofosforados e carbamatos.  16 .4/2/2014 Correlação entre a gravidade. Correção dos distúrbios colinérgicos com administração de doses adequadas de atropina.

17 . um dos mais antigos inseticidas conhecidos pelo homem. gênero Chrysanthemum (Pyrethrum) e espécie cinerariaefolium.4/2/2014 INSETICIDAS PIRETRÓIDES Piretróides  O piretro é um inseticida natural obtido da trituração das flores de algumas plantas pertencentes à família Compositae.

 Características Piretro: Piretros são derivados naturais do ácido crisantêmico. potencializa a ação inseticida.   Butóxido de Piperonila associado: inibe a enzima oxidase. aumentando o efeito inseticida. os piretros foram sintetizados e denominados piretróides e. sendo a aletrina o principal piretróide sintético produzido comercialmente. o ácido crisantêmico foi o primeiro dos cinco componentes do éster natural a ser sintetizado. extraídos de flores do crisântemo.4/2/2014 Piretróides Por suas vantagens.  A síntese do ácido crisantêmico abriu novos caminhos para a obtenção de piretróides sintéticos. 18 .

o que determina paralisia nervosa.4/2/2014 Ação  No Sistema Nervoso Central e Periférico. prolongam a abertura dos canais de sódio da membrana celular retardando a repolarização. Impulso nervoso 19 .

 A intoxicação aguda ou superdosagem é pouco frequente. provavelmente. São rapidamente excretados pela urina. pela rápida metabolização hepática.  A intoxicação por ingestão é rara.  Intoxicação Os piretros e piretrinas têm elevado potencial alergênico enquanto os piretróides (sintéticos) têm reduzido potencial de hipersensibilidade. pode ocorrer devido à elevada concentração nos produtos agrícolas.  A absorção intestinal é pequena assim como a absorção por pele intacta é baixa.  A metabolização é rápida em mamíferos. sem acumulação em tecidos.  20 . Seus metabólitos são inativos. Pela via dérmica ocorre absorção em menor grau que a via oral. mas.4/2/2014 Cinética São bem absorvidos no trato gastrintestinal. A exposição por inalação pode causar irritação de vias aéreas e reações de hipersensibilidade. A eliminação é urinária.

diarréia. reações de hipersensibilidade. paralisias e distúrbios do equilíbrio. Aspiração pulmonar leva a pneumonite. broncoespasmo. convulsões. edema. Manifestações alérgicas (leves): espirros.4/2/2014 Pele Causa eritema. dificuldade respiratória. INSETICIDAS ORGANOCLORADOS 21 . queimação e parestesia. náuseas. perturbações neurológicas caracterizadas por cefaléia. O butóxido de piperonila está associado com epigastralgia. asma. além dos distúrbios alérgicos. depressão leve do SNC. obstrução nasal. pneumonite. dermatite. Ingestão Os piretróides podem determinar. fasciculações musculares. Inalação Irritação de vias aéreas. edema de orofaringe. Reação anafilática grave (rara): colapso vascular periférico. tontura. cefaléia. broncoespasmo. Com solvente derivado de petróleo há risco de pneumonia química. vômitos. rinite. vesículas ou bolhas com prurido intenso. asma. hiperexcitabilidade. incoordenação motora. Olhos Podem ser irritantes locais. hiperreflexia. hipotensão. secreção nasal serosa.

além de seu efeito carcinogênico observado em animais de laboratório. principalmente. na saúde pública (controle de vetores) e na indústria farmacêutica (tratamento de ectoparasitas especialmente piolhos e escabiose). tendo alta persistência no ambiente e por sua capacidade de se acumular nos seres vivos. Ainda são empregados na agricultura (no controle de insetos). em humanos. um prolongado efeito residual. Uso   O uso da maioria dos organoclorados está proibido no País.4/2/2014 Organoclorados  Este grupo de inseticidas tem como característica marcante. 22 .

 23 .  Alteram propriedades eletrofisiológicos e enzimáticas da membrana celular nervosa.  Podem sensibilizar o miocárdio aos efeitos das catecolaminas endógenas predispondo arritmias. possivelmente devido à formação de metabólitos tóxicos.4/2/2014 Métodos de aplicação Ação Excitação neuronal direta. causando estimulação. alterações comportamentais. Muitos causam lesões hepáticas (indução microssomal) ou renais (menos freqüente). especialmente SNC. depressão dos centros respiratórios. atividade muscular involuntária.

veículos.4/2/2014 Propriedades  São características da sua estabilidade química. com efeitos tóxicos significativos. sistema nervoso e tecido adiposo). com armazenamento em tecidos com alto teor lipídico (fígado.  24 . alta solubilidade lipídica. Cinética São bem absorvidos por via oral e inalatória. O emagrecimento pode liberar depósitos para a circulação. armazenamento em tecidos biológicos e alta persistência ambiental. A absorção por todas as vias é aumentada em presença de lipídios (alimentos. solventes). rins. Atravessam a barreira hematoencefálica e placentária.  Distribuição: altamente estável e lipossolúvel.

 Reações de pele: urticária.  Acidose metabólica: devido às convulsões e hipoxemia. anemia aplástica. hipersensibilidade.  Agranulocitose. alterações metabólicas ou de origem central.  HERBICIDAS GLIFOSATO PARAQUAT DIQUAT 25 . dermatite.4/2/2014 Intoxicação Hipertermia: decorrente do processo convulsivo.