Resumo Parasitologia Medica PDF

Resumo Parasitologia Mdica
Amebase
Agente etiolgico: Entamoeba histolytica/ E. dispar
Filo: Sarcomastigophora
Hbitat: Intestino grosso
Relao: comensalismo ou parasitismo obrigatrio
Parasitismo: obrigatrio
Formas encontradas: trofozoto (vegetal) e cisto (inerte)
Morfologia:
A. Trofozoto
- 20 a 30 m
- pleomrfico, ativo, alongado, emitindo pseudpodes grosso longos e hialinos;
- ncleo nico, esfrico ou arredondado, vesiculado com cromatina perifrica roda de carroa;
- nuclolo pequeno central ou excntrico;
-citoplasma compreendendo um ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma (granuloso, com
vacolos, ncleos e restos de subst. alimentares);
- membrana nuclear delgada justaposta a grnulos de cromatina aliana de brilhante;
- OBS.: presena de hemcias em amostras diarricas.
B. Pr-cisto
- Fase intermediria entre cisto e trofozoto;
- Oval, ligeiramente arredondado, menor que o trofozoto;
- Corpos cromatides no citoplasma (bastonetes co mextremidadades arredondadas).
C. Metacisto
- Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divises e origina os
trofozotos.
D. Cisto
- Esfricos ou ovais (8 a 20 m);
- Corpsculos hialinos, claros com paredes refringentes;
- Ncleos pouco visveis variando em nmero de 1 a 4 de acordo com o grau de matruridade;
- Membrana nuclear mais escura com nuclolo central;
- Corpos cromatides em forma de bastonetes ou charutos em n de 1 a 4 geralmente;
- Vacolos de glicognio no citoplasma;
- OBS.: ausncia de RE, Golgi, centrolos e microtbulos na Microscopia eletrnica, pois so
caractersticas de cls. eucariotas
Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ
Respirao: anaerobiose facultativa

Locomoo: pseudpodes
Nutrio: fagocitose e pinocitose (detritos e bactrias)
Reproduo: assexuada diviso binria
Ciclo Biolgico (Monoxnico)

Trofozotos Pr-cistos Cistos Metacistos
1) Ingesto de cistos maduros, junto a alimentos e gua contaminada;

2) Fim do int. delgado ou incio do grosso: desencistamento (cisto metacisto);
3) Metacisto origina inicialmente 4 trofozotos e depois 8 por diviso binria, os quais passam a
migrar para o intestino grosso em sua poro mais baixa e colonizar a mucosa intestinal;
4) Mudanas desconhecidas: alterao do equilbrio = trofozotos desprendem da parede intestinal,
indo para a luz, onde sofrem desidratao, eliminam subst. nutritivas do citoplasma
transformando-se em pr-cistos, e depois, cisto com 1 ncleo, a partir da secreo da membrana
cstica;
5) Divises nucleares geram mais ncleos at chegar ao n de 4 formando a forma infectante do
cisto;
6) Eliminao nas fezes formadas ou normais;
Ciclo patognico (forma virulenta ou invasiva)

- Trofozotos invadem a submucosa multiplicando-se ativamente no interior das lceras, podendo atingir
outros rgos a partir da circulao da porta ( formas extra-intestinais);
- Hematfagos e muito ativos;
- invaso da submucosa:
1) Inicial forte adeso entre a ameba e a clula a ser lesada mediada por lectinas, filopdios e fagocitose;
2) invadida a mucosa, multiplicam-se e prosseguem penetrando os tecidos com a forma de
microulceraes em direo muscular da mucosa, sem promover grande reao inflamatria;
3) Na submucosa progridem em diversas direes formando ulceraes em boto de camisa ou colo
de garrafa;
4) Podem causar ameboma em alguns casos caracterizado por uma induo na resposta inflamatria com
formao de massa granulosa.
Virulncia
- Fatores do hospedeiro (raa, sexo, idade, imunidade, dieta, ... );
- Fatores do meio (flora bacteriana);
- Outros fatores ( colesterol, reinfeces, passagens sucessivas em diversos hospedeiros).
Transmisso
- Ingesto de cistos maduros com alimentos slidos ou lquidos;
- gua e alimentos contaminados com dejetos humanos;
- Vetor mecnico (moscas, formigas, baratas);
- Portadores assintomticos manipulando alimentos com ausncia de higiene;
- Ausncia de higiene domiciliar.
Manifestaes clnicas
Ingesto do cisto
No-infectado (cisto imaturo, etc)

Infectado portador 90%
sintomtico
sintomas leves
Doente 10% -amebase invasiva forma disentrica

ou formas extra-intestinais
Quadro clnico
A.
Colites no disentricas: 3 a 5 evacuaes/dia, mucosanguinolentas, precedidas de clicas, dor

abdominal superior, tenesmo (espasmo sustentado doloroso durante a peristalse) s vezes;

B.
Colite disentrica: 30 evacuaes por dia, mucossanguinolentas, clicas intensas, febre, tenesmo
retal, tremores de frio;
Complicaes: perfuraes, peritonite, hemorragias, ...
C.
Amebomas ou leses pseudo tumorais da mucosa intestinal
D.
Amebase extra-intestinal:
-Abscesso heptico = dor, febre, hepatomegalia (trade), emagrecimento, diarria espordica;
-Amebase pleuropulmonar
Abscesso heptico
Forma intestinal
Forma extra- intestinal
Diagnstico
- Pesquisa de cistos nas fezes moldadas (mtodo de flutuao) e trofozotas nas fezes diarricas recentes
(colher as fezes em meio conservante);
- Teste imunolgico para diferenciar E.dispar de E.histolytica (ELISA para diferenciar a lectina de
adeso);
- Retosigmodoiscopia e bipsia (avaliao das ulceraes) muito invasivo
- Pesquisa de anticorpos no soro e mtodos de imagem para as formas extra-intestinais
Diferenas entre E. histolytica e E. dispar

E. histolytica
Zimodemas
Perfil comum a cepas invasivas
Crescimento em cultura axnica
Fcil
Molculas de adeso
Anticorpo monoclonal especfico
(Gal/GalNAC)
Asparagina
Presente
LPG na membrana
Abundante
Zimodemas fotografia do perfil de isoenzimas
E. dspar
Perfil de cepas no invasivas
Difcil
Anticorpo monoclonal especfico
Ausente
Raro
Axnica estabelecimento e o crescimento do parasito em meios de cultura isentos de outros

organismos;
LPG lipofosfoglicano
Epidemiologia (muito varivel de pas para pas)

- Transmisso oral atravs de ingesto de cistos nos alimentos e gua;
- A E. histolytica endmica em todas as reas de sua distribuio, no causando epidemias;
- Apesar de poder atingir todas as idades, mais freqente nos adultos;
- Algumas profisses so mais atingidas (trabalhadores de esgoto etc.);
- Os "portadores assintomticos" so os principais responsveis pela contaminao de alimentos e
disseminao de cistos;
- Os cistos permanecem viveis (ao abrigo da luz solar e em condies de umidade) durante cerca de
20 dias.
Profilaxia
- Engenharia e educao sanitria
- Exame freqente dos "manipuladores de alimentos" para deteco e tratamento de algum possvel
portador assintomtico" que estivesse atuando como fonte de infeco
- Combate aos vetores mecnicos
- Lavar bem e tratar todos os alimentos crus
Tratamento
-Portadores assintomticos drogas que atuam na luz Paromomicina
-Sintomticos imidazlicos Metronidazol 500mg 2x/d por 5 a 7 dias
Giardase
Agente etiolgico: Giardia lamblia (duodenalis ou intestinalis);
Hbitat: intestino delgado (microvilosidades)
Relao: parasitismo
Parasitismo: obrigatrio e cavitrio
Formas encontradas: trofozoto e cisto
Morfologia:
A. Trofozoto
- Mede 20m de comprimento por 10m de largura;
- Formato de gota, pra, piriforme;
- Apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa,
que conhecida por vrias denominaes: disco
ventral, adesivo ou suctorial (estrutura complexa
formada de rnicrotbulos e microfilamentos);
- Abaixo do disco, ainda na parte ventral, observada a
presena de uma ou duas formaes paralelas,
em forma de vrgula, conhecidas como corpos
medianos;
- Dois ncleos simtricos com cariossoma central;
- Presena de retculo endoplasmtico,
ribossomas, aparelho de Golgi e vacolos de
glicognio, No se observando, entretanto, mitocndria;
- Abaixo da membrana citoplasmtica do trofozoto
existem numerosos vacolos que, acredita-se, tenham
papel na pinocitose de partculas alimentares;
- Quatro pares de flagelos que se originam de
blefaroplastos ou corpos basais situados nos plos
anteriores dos dois ncleos, (um par de flagelos
anteriores, ventrais, posteriores caudais).
B. Cisto
-Oval ou elipside;
- Medindo cerca de 12m de comprimento por 8m de largura;
- O cisto, quando corado, pode mostrar uma delicada membrana destacada do
citoplasma;
- Dois ou quatro ncleos, um nmero varivel de fibrilas (axonemas de
flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no plo oposto
aos ncleos (provavelmente, so primrdios do disco
Suctorial);
- Em volta do disco adesivo, observa-se um fino lbio citoplasmtico,
denominado franja ventrolateral;
- Membrana cstica resistente com quinina;
- Estruturas citoplasmticas encontradas no trofozoto, porm de forma
desorganizada.
Reproduo: assexuada - diviso binria longitudinal

Ciclo Biolgico (monoxnico)
1)
Ingesto de cistos (10 a 100);
2)
Desencistamento iniciado no meio cido do estmago e completado no duodeno e jejuno, onde
ocorre a colonizao do intestino delgado pelos trofozotos via adeso s microvilosidades dos
entercitos;
3)
Aps 6 a 15 dias, o ciclo completa-se pelo encistamento do parasito e sua eliminao para o
meio exterior (intermitente) ocorre no baixo leo e ceco por influncia do pH intestinal, o estimulo de
sais biliares e o destacamento do trofozoto da mucos.
OBS.: No se tm informaes se todos os cistos so infectantes e se h necessidade de algum tempo no
meio exterior para se tomarem infectantes.
Transmisso (ingesto de cistos maduros/ fecal-oral)

- Ingesto de guas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);
- Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
- Vetores mecnicos contaminados;
- Pessoa a pessoa, por meio das mos contaminadas, em locais de aglomerao humana (creches,
orfanatos etc.);
- Contatos homossexuais.
Adeso s microvilosidades da mucosa

- O disco tem sido considerado uma importante estrutura para a adeso do parasito mucosa, por meio da
combinao de foras mecnicas e hidrodinmicas:
1. Os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsveis pelo aparecimento de uma fora de presso
negativa abaixo do disco, provocando sua adeso, que seria auxiliada pela franja ventrolateral.

2. protenas contrteis no disco ventral estariam envolvidas na modulao da forma e do dimetro do
disco que, atravs de movimentos de contrao e descontrao, permitiria a adeso e o desprendimento
dos trofozotos na mucosa.
Patogenia
- A Giardia provoca diarria e m-absoro intestinal;
- Mudanas na arquitetura da mucosa (normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades) e leses nas
microvilosidades das clulas intestinais:
1. Atapetamento da mucosa por um grande numero de trofozotos impedindo a absoro de alimentos;
2. Os trofozotos de Giardia aderidos ao epitlio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades
do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da clula;
3. O parasita produz, e possivelmente libera, substncias citopticas na luz intestinal (vrias proteases
algumas delas capazes de agir sobre as glicoprotenas da superfcie das clulas epiteliais e romper a
integridade da membrana);
4. Processos inflamatrios a desencadeados pelo parasito, devido reao imune do hospedeiro
5. O parasito entra em contato com macrfagos que ativam os linfcitos T que, por sua vez, ativam os
linfcitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastcitos, presentes na superfcie da mucosa
intestinal, provocando a degranulao dessas clulas e a liberao de vrias substncias, entre elas a
histamina. Desta forma, desencadeada uma reao anafiltica local (reao de hipersensibilidade),
que provoca edema da mucosa e contrao de seus msculos lisos, levando a um aumento da motilidade
do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovao dos entercitos. As vilosidades ficam assim
repletas de clulas imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de m absoro e,
conseqentemente, diarria.
Quadro clnico
Assintomticos (e autolimitado)
Sintomticos
Diarria aguda e autolimitante
Diarria persistente, com evidncia de m-absoro
e perda de peso
OBS.:Variabilidade multifatorial, e tem sido atribuda a fatores associados ao parasito (cepa, nmero de
cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gstrico, associao
com a icrobita intestinal)
-A maioria das infeces assintomtica e autolimitada, podendo haver eliminao de cistos nas fezes
por longos perodos.
- Primoinfeco: diarria aquosa, explosiva, com odor ftido, acompanhada de gases com distenso e
dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes (diarria dos viajantes);
- Diarria crnica acompanhada de esteatorria, perda de peso, problemas de m-absoro, irritabilidade,
nuseas e vmitos so sintomas comuns em crianas pequenas. Pode tambm haver clicas,
representativas da dor durante a peristalse, j que a contrao peristltica aperta uma regio
edemaciada;
- Quadros crnicos esto associados desnutrio e vice-versa m absoro de gorduras e vitaminas
lipossolveis (A,D,E,K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose.
Diagnstico
1. - Parasitolgico
- Nas fezes formadas: pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo mtodo de Faust.
- Nas fezes diarrica: pesquisa de trofozotos ou cistos devem ser examinadas imediatamente aps a
coleta ou colocar em solues conservantes pois os trofozotas tm viabilidade curta.
- No fluido duodenal: pesquisa de trofozotos em bipsia jejunal ou Entero-test (para casos de diarria
crnica).

OBS.: Aeliminao intermitente de cistos nas fezes denomina-se "perodo negativo" e pode durar em
mdia dez dias. Alm disso, o padro de excreo de cistos varia de indivduo para indivduo, e nos
baixos excretores as mostras de fezes podem permanecer negativas por 20 dias consecutivo Falso
negativo trs amostras fecais em dias alternados (espao de 7 dias)
2. Imunolgico
- No soro: pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI pouco sensvel e especfico.
- Nas fezes: pesquisa de antgenos por ELISA sensibilidade em torno de 85% a 95% e
especificidade de 90 a 100%.
Tratamento
-Derivados imidazlicos:
1) Metronidazol 15 a 20mg/kg/dia durante 7 a 10 dias consecutivos para crianas; para adultos, 250mg
2x/dia.
2) Tinidazol 1g/dia dose nica para crianas; 2g /dia VO para adultos.
3) Outras drogas nitazoxanida
OBS.: resistncia teraputica (quando aps o uso de determinado medicamento h remisso parcial dos
sintomas e apenas reduo do nmero de cistos): recomenda-se dar um intervalo de cinco a dez dias para
eliminao do primeiro medicamento e completar a teraputica com outro princpio ativo.
= Os medicamentos contra a giardase em geral no so bem aceitos pelas crianas devido ao gosto
desagradvel; alguns pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais e, raramente, vmitos. Devese evitar o uso de bebidas alcolicas durante o tratamento.
Profilaxia
- Medidas de higiene pessoal (lavar as mos);
- Destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto);
- Proteo dos alimentos e tratamento da gua;
- Tratamento precoce do doente, procurando-se tambm diagnosticar a fonte de infeco.
Epidemiologia
- Distribuio cosmopolita;
- Principalmente entre,crianas de oito meses a 10-12 anos. A alta prevalncia (devido falta de hbitos
higinicos);
- Uma das causas mais comuns de diarria entre crianas, que em conseqncia da infeco, muitas
vezes, apresentam problemas de m nutrio e retardo no desenvolvimento;
- Nos pases desenvolvidos, Giardia o parasito intestinal mais comumente encontrado nos humanos;
- Podem ocorrer surtos epidmicos em ambientes fechados e coletivos (creches e abrigos);
- O cisto resiste at 2 meses em boas condies de umidade, resistente ao processo de clorao da gua
(mas so destrudos em gua fervente) e sobrevive durante muito tempo embaixo das unhas;
- Babs e manipuladores de alimentos crus (saladas, maioneses etc.) podem ser fonte de infeco.
Tricomonase
Agente etiolgico: Trichomonas vaginalis
Hbitat: trato genitourinrio masculino e feminino
Relao: parasitismo
Parasitismo: obrigatrio e cavitrio
Formas encontradas: trofozoto (no possui a forma cstica)
Morfologia:
- Clula polimorfa, elipside ou oval;
- Plasticidade: capacidade de formar pseudpodes (capturar os alimentos e se fixar em partculas slida);
- Presena de 4 flagelos anteriores desiguais em tamanho e se originam no complexo granular
basal anterior (complexo citossomal);
- Membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal;
- Axstilo (sustentao) uma estrutura rgida e hialina que se projeta atravs do centro do organismo,
prolongando-se at a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma
de crescente, a pelta;
- Ncleo elipside prximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente
apresenta um pequeno nuclolo;
- Grnulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras (estruturas semelhantes a
mitocndrias).
Respirao: anaerobiose facultativa hidrogenossomos portadores da piruvato ferredoxinaoxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar ATP e hidrognio
molecular.
OBS.: Cresce bem na ausncia de O2 e em ph entre 5 e 7,5
Locomoo: flagelo
Reproduo: assexuada diviso binria
Transmisso (doena venrea)
- Relao sexual: *pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepcio do homem sadio, aps o
coito com a mulher infectada;
*com a ejaculao, os tricomonas presentes na mucosa da uretra so levados a vagina
pelo esperma(homem= vetor da doena).
- Neo- natal: adquirida durante o parto em meninas com mes infectadas
Patologia
Associado a srias complicaes de sade:
- transmisso do vrus da imunodeficincia humana (resposta inflamatria grande infiltrao de
leuccitos; pontos hemorrgicos na mucosa);
- causa de baixo peso;
- nascimento prematuro;
10

- predispe mulheres a doena inflamatria plvica atpica, cncer cervical e infertilidade (doena
inflamatria plvica resposta inflamatria destruio da estrutura tubria e danos s clulas ciliadas
da mucosa tubria).
Patognese
1)
2)
3)
Trofozota na secreo vaginal ou prosttica e na urina estgio diagnstico

Multiplicao por diviso binria longitudinal
Trofozota na vagina ou meato uretral estgio infectivo
- Infecta o epitlio do trato genital nas mulheres, a vagina e a ectocrvice; nos homens, a uretra e a
prstata;
- Adere-se s clulas epiteliais atravs de adesinas depois de liberar proteases que digerem a mucina e
imunoglobulinas locais
- Estabelecimento iniciado com o aumento do pH vaginal para ~5;
- Contato inicial entre T. vaginalis e leuccitos resulta em formao de pseudpodes, internalizao e
degradao das clulas imunes nos vacolos fagocticos do parasito;
- Enquanto o nmero de organismos na vagina diminui durante a menstruao, os fatores de virulncia
mediados pelo ferro contribuem para a exacerbao dos sintomas nesse perodo (A expresso dos genes
que codificam as proteinases e as adesinas modulada por fatores externos relacionados com hospedeiro,
como os nveis de clcio e ferro).
OBS.: no se instala em outros locais a no ser o trato genitourinrio.
OBS.: perodo de incubao de 3 a 20 dias.
Quadro clnico
- Desde formas assintomticas, mais comuns no homem, at o estado agudo;
- MULHER:
Vaginite com corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada,
bolhoso, de odor ftido, mais frequentemente no perodo ps-menstruao;
Prurido ou irritao vulvovaginal de intensidade varivel e dores no baixo ventre;
Dor e dificuldade para as relaes sexuais (dispareunia de intrito);
11
- HOMEM:
Desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disria) e freqncia miccional

(poliria);
A vagina e a crvice podem ser edematosas e eritematosas, com eroso e pontos
hemorrgicos na parede cervical (colpitis macularis ou crvice com aspecto de
morango).
Assintomtica na maioria das vezes;

Prurido uretral leve, desconforto ao urinar (ardncia miccional);
Uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manh gta matinal;
Pode complicar com prostatite, balano postite, cistite e epididimite
Diagnstico
O diagnstico da tricomonase no pode ter como base somente a apresentao clnica, pois a infeco
poderia ser confundida com outras doenas sexualmente transmissveis (DSTs). A investigao
laboratorial necessria e essencial para o diagnstico da tricomonase, uma vez que leva ao tratamento
apropriado e facilita o controle da propagao da infeco.
- MULHER:
*Colher secreo vaginal sem fazer higiene prvia (18 a 24h), de preferncia durante os primeiros dias
aps a menstruao;
- HOMEM:
*Colher secreo uretral no laboratrio, pela manh antes de urinar;
* Colher urina de primeiro jato 20ml, centrifugar e examinar o sedimento;
* Colher secreo prosttica e sub-prepucial
MICROSCOPIA: Preparar lmina com salina isotnica morna e procurar o parasita observar
movimento do parasito.
OBS.: os testes imunolgicos no so comumente utilizados nessa protozoose.
Tratamento
Derivados nitroimidazlicos
Metronidazol, tinidazol, nimorazol, secnidazol, carnidazol.
Agem por formao de radicais citotxicos derivados da reduo do grupamento nitro. Agem nos
organismos anaerbios que tm ferredoxina, flavodoxina ou transportadores de eltrons na sua cadeia
metablica.
Profilaxia
- Medidas aplicveis s doenas sexualmente transmissveis
- O material contaminado pode ser desinfectado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44C.
12

Epidemiologia
- DST no-vira1 mais comum no mundo;
- Incidncia da infeco depende de vrios fatores incluindo idade, atividade sexual, nmero de parceiros
sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, tcnicas de diagnstico e condies socioeconmicas;
- O organismo, no tendo a forma cstica, suscetvel a dessecao e as altas temperaturas, mas pode
viver, surpreendentemente, fora de seu hbitat por algumas horas sob altas condies de umidade
- O parasita sobrevive :
mais de 48h a 10C no exsudato vaginal
3h na urina coletada
6h no smem ejaculado
24h em toalhas de pano midas a 35 C
- A tricomonase incomum na infancia (de 1 a 10 anos de idade), j que as condies vaginais (baixo
pH) no favorecem o desenvolvimento da parasitose. Portanto, quando encontrada na criana, deve ser
cuidadosamente pesquisada, averiguando-se as possibilidades tanto de abuso sexual quanto de outras
fontes de infeco, que no sexual Entretanto, na pr-adolescncia e adolescncia (dos 10 aos 18 anos de
idade), a tricomonase tem maior possibilidade de ser resultante de transmisso sexual;
- Nas mulheres mais comum na 2a e 3a dcada de vida;
- Nos homens mais comum aps os 30 anos.
Quatro espcies parasitam os humanos: T.tenax, T.hominis, T.vaginalis,

Trichomitus fecalis
T.tenax
- Parasita a cavidade bucal humana e de smios;
- Vive em comensalismo, no provoca doena;
- Tem formato ovide com 4 flagelos anteriores e mede 4 a 16 X 2 a15m;
- Vasta distribuio geogrfica;
- Prevalncia variando de 0 a 25%;
- Transmitido diretamente pela saliva ou indiretamente pelo contato com escovas de dente, alimentos
lambidos;
- Pode ser pesquisado no trtaro dos dentes, goma de mascar, criptas amigdalianas;
- Trabalhos europeus descrevem infeces respiratrias atribudas a ele.
T.hominis ou Pentatrichomonas hominis

- Vive em comensalismo no intestino grosso e ceco;
-No patognico, apesar de ser encontrado em fezes diarricas;
- Possui 5 flagelos anteriores, sendo que 1 deles isolado;
- Ampla distribuio geogrfica com predomnio nos trpicos;
- Transmisso via alimentos e gua contaminados com fezes = rota fecal-oral.
13
Leishmaniose Tegumentar Americana

Agente etiolgico: Leishmania sp. (braziliensis; guyanensis; amazonensis)
Ordem: Kinetoplastida
Relao: parasitismo obrigatrio
Reproduo: assexuada por diviso binria
- no interior dos fagossomas amastigotas
- no trato digestivo do vetor promastigotas
Morfologia:
Amastigota: - ovides ou esfricos;
- cinetoplasto em forma de um basto (prximo do ncleo);
- ncleo nico;
- no h flagelo livre (apenas um rudimento presente na bolsa flagelar);
- presente no vertebrado (nas clulas do SMF- principalmente macrfagos).
Promastigota: - formas alongadas;

- flagelo livre emerge regio anterior;
- cinetoplasto entre o ncleo (nico) e o flagelo (anteriormente);
- presente no invertebrado (trato intestinal) e no meio de cultura.
Hospedeiros:
A. Invertebrados
- Flebtomo - birigui, mosquito palha (gnero Lutzomyia)
- Hbitat: matas (raramente domiclio)
- Animais vorazes (picam mais de uma vez)
- Fmea hematfoga
- Hbitos noturnos
B. Vertebrados
- Silvestres ou domsticos ( roedores, edentados- tatu, candeos, marsupiais gamb, primatas
Homem)
14

Transmisso
- Vetorial fletbotomneos.
Ciclo Biolgico (heteroxeno)

A. Invertebrado
- Fmea pica o vertebrado ingerindo juntamente macrfagos parasitados por formas amastigotas;
- Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estmago, os macrfagos se rompem
liberando as amastigotas;
- Sofrem uma diviso binria e transformam-se em promastigotas, que multiplicam-se ainda no sangue
ingerido, que envolto por uma membrana peritrfica secretada pelas clulas do estmago do inseto;
- Aps a digesto do sangue, entre o terceiro e o quarto dias, a membrana peritrfica se rompe e as formas
promastigotas ficam livres;
- Dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regies do piloro e leo (transformao das
promastigotas em paramastgotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao epitlio intestinal)
- Diferenciam-se em promastigotas metacdicos, tornando-se infectantes, e migram atravs do estmago
em direo faringe do inseto.
Tempo: 3-5 dias.
B. Vertebrado
- Durante o repasto o vetor regurgita introduzindo no local da picada as formas promastigotas
metacclicas que so interiorizados pelos macrfagos teciduais;
- Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas logo aps a fagocitose, assim
dentro do fagolisossoma as amastigotas esto adaptadas ao novo meio fisiolgico e resistem a ao
destruidora dos lisossomas [LPG -lipofosfoglicano], multiplicando-se at ocupar todo o citoplasma;
- Esgotando-se sua resistncia, a membrana do macrfago se rompe liberando as amastigotas no tecido,
sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reao inflamatria.
15

Patogenia
I) Mecanismos de entrada do parasita no macrfago
A. Direto: as molculas de superfcie do parasita Gp63 e LPG se ligam a receptores de complemento do
macrfago. Deste modo, o parasita reconhecido e fagocitado.
B. Indireto: as molculas de superfcie do parasita Gp63 e LPG se ligam a fatores de complemento e
esses fatores se ligam aos receptores de complemento do macrfago. Deste modo, o macrfago no
reconhece a Leishmania.
II) Perodo de incubao

- De 2 semanas-3 meses
III) Leso
- Hipertrofia do extrato crneo e da papila;
- Reao inflamatria do tipo tuberculide;
- Leso lcero-crostosa;
- lcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento;
- lcera leishmanitica: de configurao circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo granuloso, de
cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presena de
infeces secundrias.
Formas clnicas
A. Cutnea localizada (LC)
- L. braziliensis, l. amazonensis, L. guyanensis;
- lceras leishmaniticas tpicas;
- Tendncia para cura espontnea, que depende em parte do tipo e da
localizao das leses;
- Grande densidade de macrfagos na leso.
B. Cutnea difusa (LCD)

- L. amazonensis;
- Grande densidade de macrfagos assim como parasitas
na leso;
- Caracterstica de pacientes imunossuprimidos (baixa
resposta celular)
- Leses papilomatosas no ulceradas;
- Difcil tratamento: curso crnico e progressivo por toda
a vida do paciente, no respondendo aos tratamentos
convencionais;
C. Cutaneomucosa (LCM)
- L. braziliensis;
- Secundria a forma cutnea extenso direta de uma leso
primria ou disseminao hematognica;
- Baixa parasitemia;
- Leses destrutivas secundrias envolvendo mucosas e
cartilagens.
- Processo lento, de curso crnico;
- Disseminao metastsica: nariz, a faringe, a boca e a laringe
espndia e nariz de tapir ou de anta;
- Eritema e discreto infiltrado inflamatrio no septo nasal, coriza
constante e um processo ulcerativo;
- Dificuldades de respirar, falar e alimentar-se complicaes
respiratrias por infeces secundrias;
16

Epidemiologia
- Enzootia de animais silvestres carter zoontico quando o Homem penetra no meio;
- No hospedeiro mamfero, raramente a Leishmania produz doena;
- Hospedeiros acidentais: Homem, animais domsticos (ces, burro) produz doena;
- Todos pases da Amrica do Sul, exceto Chile;
- Maior incidncia no Norte e Nordeste do pas e em reas rurais;
- Vetor no apresenta hbitos domiciliares;
- Notificao compulsria;
- Presente em todos continentes exceto Oceania.
Leishmaniose Visceral Americana

(Calazar)
Agente etiolgico: Leishmania sp.(chagasi/infantum, donovani)
Transmisso
- Vetorial (Fmea de L. longipalpis);
- Parenteral (drogas injetveis);
- Transfuso sangunea;
- Acidental (laboratrio);
- Congnita.
Patogenia
- Quando ocorre, o sinal de porta de entrada transitrio, e representado por reao inflarnatria
que determina a formao de um ndulo, o leishmanioma;
- O processo pode evoluir para a cura espontnea ou, a partir da pele, ocorrer a migrao dos parasitos,
principalmente para os linfonodos, seguida da migrao para as vsceras (rgos linfides, como medula
ssea, bao, fgado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados);
- A via de disseminao de Leishmania pode ser a hematognica e/ou linftica.
Imunidade
- Produo elevada de IgG.
Formas clnicas
- Doena infecciosa sistmica, de evoluo crnica, caracterizada:
Febre irregular de intensidade mdia e de longa durao
Hepatoesplenomegalia
Sinais biolgicos de anemia, leucopenia,
trombocitopenia, hipergamaglobulinemia
Hipoalbuminemia e ictercia
Glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial
Linfoadenopatia perifrica
Pneumonite intersticial
Emagrecimento
Edema, ascite
Dor abdominal, diarria, tosse no produtiva (fase aguda)
- O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o bito,

se o paciente no for submetido ao tratamento especfico.
17

Epidemiologia
- Doena crnica, grave, de alta letalidade se no tratada;
- Endmica em 62 pases nos quatro continentes, a maioria dos quais classificados como em
desenvolvimento
- Fatores de risco para o desenvolvimento da doena incluem a desnutrio, o uso de drogas
imunossupressoras e a co-infeco com HIV;
- Raposas como principais reservatrios silvestres e ces como domsticos parasitismo cutneo intenso;
- Maior incidncia na regio Nordeste do pas;
- Considerada infeco oportunista em indivduos portadores de HIV;
- Aumento no nmero de casos urbanos.
Leishmanioses
Diagnstico
- Anamnese: residncia em reas endmicas, histria de picada pelo flebtomo;
Cutnea
Sintomas clnicos

Parasitolgico

Imunolgico
Visceral
lcera leishmanitica,
no dolorosa, limpa
(LC)
Leses nasofarngeas
ou nodulares (LCM)
Amastigotas no raspado
ou aspirado de pele
Cultura de
promastigotas
Inoculao em hamsters
(1 ms)
Febre prolongada ,
hepatoesplenomegalia,
leucopenia, anemia,
hiperglobunemia
Amastigotas no
aspirado ou bipsia de
medula ssea, fgado,
bao e linfonodo
PCR
Teste de Montenegro
(especialmente efetivo na
forma cutaneomucosa)
Testes sorolgicos
(ELISA, RIFI,
aglutinao direta)
Teste de Montenegro

Reao intradrmica
Avalia a reao de hipersensibilidade retardada do paciente
Um antgeno que usa formas promastgotas mortas foi padronizado
O teste consiste no inculo de 0,lml de antgeno intradernicamente na face interna do brao
Critrios: Positivo = reao inflamatria local (ndulo ou ppula) que atinge o auge em 48-72
horas, regredindo posteriormente
(+) > 5mm / (-) < 5mm (aps 48h)
OBS: Irresponsivo no calazar por conta da ausncia de resposta celular
18

Tratamento

Antimonial pentavalente (Glucantime) primeira escolha

* 5 a 10 ml /dia/ 20 dias no curando repetir aps 20 dias (desintoxicao)
* Toxicidade cardaca, dor muscular e ssea
* 20 injees visceral / 15 na forma tegumentar
Anfotericina B casos de falha teraputica com antimnio
* No deve ser administrada em casos de glomerulonefrite
Pentamidina casos de falha teraputica com antimnio ou infeco por L. guyanensis
Miltefosina primeira droga eficaz de administrao oral. Est aprovada para uso no Calazar
indiano resistente ao Glucantime
Profilaxia
- Controle de reservatrios e vetores;
- Utilizao de repelentes e roupas compridas;
- Evitar o hbitat do vetor;
- Leishmanizao (Oriente Mdio): inoculao do parasito em reas menos expostas do tecido cutneo
vacinao;
- Tratamento de doentes;
- Afastar abrigos de animais domsticos, pois eles atraem flebtomos;
- Manter o peridomiclio limpo flebtomos cresce
19
Doena de Chagas
(Tripanossomiase americana/ /Esquizotripanose)
Agente etiolgico: Trypanosoma cruzi
Ordem: Kinetoplastida
Relao: parasitismo obrigatrio
Formas encontradas: apresenta vrias formas evolutivas em seu ciclo biolgico nos
hospedeiros vertebrado e invertebrado, graas ao complexo fenmeno da diferenciao
celular pleomorfismo
Reproduo: assexuada por diviso binria
Morfologia:
Amastgota: - Forma arredondada ou oval
- Flagelo curto que no se exterioriza;
- Possui 1 ncleo e 1 cinetoplasto (mitocndna modificada,rica

em DNA) em forma de basto;
- Aloja-se em forma de ninhos no tecido hospedeiro.
Epimastgota:- Forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao

ncleo nico;
- Possui pequena membrana ondulante lateralmente disposta;
- Presente no inseto transmissor e no meio de cultura.
Trypomastgota: - Formato alongado;

- Ncleo, 1 cinetoplasto arredondado na regio posterior;
- Flagelo aderido ao corpo celular (formando a membrana
ondulante) que se torna livre na regio anterior da clula;
- Presente no sangue do hospedeiro.
OBS: - A localizao do flagelo determina a regio anterior do protozorio;

- No existe forma promastigota de Trypanosoma cruzi.
20
Variao dos tripomastigotas ao longo da infecco:
Caracterstica
Formas Delgadas
Formas Largas
Poder infectante
Alto
Baixo
Resistncia aos anti-corpos

circulantes
Baixa
Alta
Desenvolvimento no vetor
Pior
Melhor
Tropismo celular
SFM (bao, fgado e medula

ssea)
Msculo liso, cardaco e

esqueltico
Tempo de infeco
Predomina no incio
Predomina no final
Ciclo Biolgico (heteroxno)
A. Vertebrado (ciclo intracelular)

1) Tripomastgotas metacclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo aps o repasto
sanguneo, penetram pelo local da picada e interagem com clulas do Sistema Mononuclear Fagocitrio
da pele ou mucosas;
2) Transformao dos tripomastgotas em amastigotas, intracelularmente, que se multiplicam por diviso
binria simples e, em seguida, diferenciam-se em tripomastgotas e caem no interstcio;
3) Tripomastgotas circulao, atingem outras clulas de qualquer tecido ou rgo para cumprir novo
ciclo celular, so destrudos por mecanismos imunolgicos do hospedeiro ou so ingeridos por
triatomneos onde cumpriro seu ciclo extracelular
Fase aguda: a parasitemia mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro mortalidade em
crianas
Hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz reduo da parasitemia e a infeco cronificao
21

Fase crnica: baixa parasitemia com evoluo e o desenvolvimento das diferentes formas clnicas da
doena (aps 10 a 15 anos de infeco ou mais)
OBS: Amastgotas, epimastgotas e tripomastgotas interagem com clulas do hospedeiro vertebrado e
apenas as epimastgotas no so capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
B. Invertebrados (ciclo extracelular)

1) Triatomneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastgotas circulantes no sangue do
hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo;
2) No intestino mdio dos barbeiros, essas formas se arredondam e se convertem em epimastgotas, que
se reproduzem por diviso binria e migram para a parte final do tubo digestivo;
3) No intestino posterior (reto) dos triatomneos, eles se fixam e diferenciam-se em tripomastgotas
metacclicos. Essas novas formas, altamente mveis, delgadas e infectantes, ficam a alojadas at serem
eliminadas nas fezes ou urina do vetor.
Patogenia
I) Adeso celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre;
II) Interiorizao: quando ocorre a formao de pseudpodes e a conseqente formao do vacolo
fagocitrio. A concentrao de Ca2+ tem sido tambm considerada um fator importante na penetrao do
parasita na clula hospedeira e facilita a chegada dos lisossomas para as proximidades do parasita
chegando mesmo a fazer parte da membrana do vacolo fagocitrio;
III) Fenmenos intracelulares: quando as formas epimastgotas so destrudas dentro do fagolisossoma e
os tripomastgotas sobrevivem resistindo as aes das enzimas lisossmicas e desenvolvendo-se
livremente no citoplasma da clula, onde se transformam em arnastgotas;
- Amastigotas, a seguir, diferenciam-se em tripomastgotas por um mecanismo denominado
alongamento";
- A clula hospedeira, repleta de parasitos, rompe-se, liberando no interstcio os tripomastgotas ou
mesmo amastgotas que ainda no se diferenciaram, alm de detritos celulares da clula hospedeira;
- Disseminao sangnea de tripomastigotas e penetrao ativa no Sistema nervoso (cl. De Schwan,
micrglia), cls.musculares lisas (tubo digestivo), cls. musculares cardacas, sistema de conduo.
Resposta imune/inflamatria
Interao parasita/clula Rompimento Liberao de fragmentos celulares e antgenos parasitrios
Inflamao focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas Formao de Ac IgG e IgM
Reduo da parasitemia
Transmisso
- Vetorial: de maior importncia epidemiolgica. Forma infectiva: tripomastigota metacclico
- Transfusional: importante nas reas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangcola
- Congnita: importncia relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de
amastigotas na placenta
- Acidental: inoculao por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas
- Ingesto: leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomneos, canibalismo. Forma
infectiva: tripomastigotas
- Transplante de rgos: pode resultar em doena aguda grave. Forma infectiva: amastigotas
- Coito: transmisso no comprovada em seres humanos
Vetores
- Triatoma infestans amplamente distribudo, estritamente domiciliar, atualmente eliminado.
- Panstrogylus megistus ocorre nas reas mais montanhosas e frias.
- T. brasiliensis ocorre nas reas mais quentes, importante no Nordeste. Pode ser domiciliar, mas
predomina em ambiente silvestre.
22

- T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus importncia secundria.
- Rhodnius prolixus principal vetor na Amrica Central.
Como identificar os barbeiros?
- Triatoma infestans implantao da antena entre os olhos e a extremidade distal da cabea.
- Panstrogylus megistus implantao da antena na extremidade distal da cabea.
- Rhodnius prolixus implantao da antena perto dos olhos.
Os vetores mais importantes so Triatoma infestans, Panstrogylus megistus e Rhodnius prolixus.

OBS: Todos os estgios de ninfas so hematfagos e transmissores. Os hematfagos so identificveis
por sua probscita curta e reta.
Caracterizao clnica
A. Aguda
- Correspondente infeco e disseminao do protozorio no organismo
- Freqentemente assintomtica, mas podendo ser sintomtica, de acordo com o estado imunolgico do
hospedeiro;
- Manifestaes locais: inflamao aguda local na derme e hipoderme no ponto de inoculao do
protozorio, denominado chagoma, ou ainda Sinal de Romaa, caso a inoculao ocorrera na mucosa
palpebral (dentro de 4-10 dias aps a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses)
- Sinal de Romaa: edema bipalpebral unilateral, congesto conjuntival, linfadenite- satlite, com
linfonodos pr-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume, palpveis, celulite do
tecido gorduroso periorbitrio e palpebral na presena de parasitos intra e extracelulares em abundncia
- Manifestaes gerais: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia,
esplenomeglia e, as vezes, insuficincia cardaca e perturbaes neurolgicas.
A. Crnica
INDETERMINADA (latente): Aps a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo perodo
assintomtico (10 a 30 anos), caracterizada por positividade de exames sorolgicos e/ou parasitolgicos,
assintomticos, ECG normal, corao,esfago e clon radiologicamente normais
SINTOMTICA: sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatrio (forma cardaca),

digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista).
23
I. Forma Cardaca
- Insuficincia cardaca congestiva (ICC) resultante de diminuio da
massa muscular que se encontra muito destruda devido a substituio por
reas de fibrose interrompendo fibras e fascculos; a destruio do SNA
simptico e parassimptico e ao prprio exsudato inflamatrio em
atividade;
- Quadro de ICC: dispnia de esforo, insnia, congesto visceral e
edema dos membros inferiores evoluindo em dispnia continua, anasarca
(acmulo de lquido seroso sob a pele) e morte.
- Arritmias freqentes tambm relacionadas a leso vorticilar ou
aneurisma de ponta, ou seja, uma leso encontrada no pice dos
ventrculos, na qual h pobreza de clulas musculares com conseqente
herniao do endocrdio;
- Tromboembolismo relacionado morte sbita;
- Cardiomegalia crnica, com hipertrofia de todas as cavidades.
II. Forma Digestiva

- Megaesfago e megaclon (megas: dilataes permanentes e difusas de vsceras ocas ou de canais
acompanhados ou no de alongamento da parede, no provocados por obstruo mecnica
e cujo substrato anatmico seria a despopulao neuronal intrnseca do rgo);
- Sintomas: disfagia, odinofagia (dor ao engolir), dor retroesternal, regurgitao, pirose, soluo, tosse e
sialose (salivao exacerbada);
- Principalmente em homens entre 20 a 40 anos;
-Megaclon geralmente surge aps o megaesfago, sendo caracterizado por obstipao;
- Destruio do plexo mioentrico pelo infiltrado inflamatrio
- Alteraes da peristalse constipao intestinal megaclon dilatao da ala intestinal
- Estase do contedo do tubo digestivo
- As complicaes mais graves do megaclon so a obstruo intestinal e a perfurao, esta levando
peritonite.
Imunidade
- Infeco mobiliza vrios mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida; em
consequncia, o parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicao reduzida.
Entretanto, ele persiste indefinidamente no hospedeiro, assim como a resposta imune. Como
24

consequncia, leses teciduais resultantes desta atividade imunolgica prolongada acumulam-se, podendo
desencadear as diversas formas clnicas da doena;
- Imunidade da doena de Chagas dependente da presena do parasito no hospedeiro;
- Auto-imunidade: tecidos e rgos do hospedeiro adquirem componentes do parasito sendo, portanto,
reconhecidos por anticorpos e clulas que atuariam sobre o mesmo.
Diagnstico
A. Clnico
- Fase aguda: origem do paciente, a presena dos sinais de porta de entrada (sinal de Romaa e/ou
Chagoma de inoculao) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satlite ou
generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos ps
- Fase crnica: alteraes cardacas acompanhados de sinais de insuficincia cardaca confirmadas pelo
eletrocardiograma e as alteraes digestivas e do esfago e do clon (reveladas pelos raios X)
B. Laboratorial
- Fase aguda: procurar o parasita
* Presena do parasita no sangue e na medula ssea, incio de formao de anticorpos gota espessa,
esfregao, creme leucocitrio
* Sorologia IgM
- Fase Crnica: procurar anticorpos
* Baixa parasitemia, presena de anticorpos xenodiagnstico,
testes sorolgicos (IFI, ELISA), PCR
* Sorologia IgG
Tratamento (parcialmente ineficaz)

- Benzonidazol (Rochagan) casos de infeco recente;
- ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional;
- Megaesfago: dilatao endoscpica, esofagocardiectomia, resseco com reconstruo;
- Megaclon: dieta, laxantes, enemas. Extrao manual, colonoscopia, cirurgia se megaclon txico.
Profilaxia
- Melhoria da habitao, com adequada higiene e limpeza da mesma;
- Combate ao triatomneo por meio de inseticidas e outros mtodos auxiliares (combate biolgico);
- Identificao e seleo dos doadores de sangue ou esterilizao do sangue pela violeta-de-genciana;
- Controle da transmisso congnita (sorologia da me);
- Vacinao (em fase de estudos).
Epidemiologia
- Antropozoonose endmica no sul dos EUA, Amrica Central e Amrica do Sul;
- O chagsico um indivduo marginalizado pela sociedade isso, a doena de Chagas constitui um
grande problema social e sobrecarga para os rgos de previdncia social, com um montante de
aposentadorias precoces nem sempre necessrias
- Heterxenos
25

- Ela se distribui em duas zonas ecolgicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem em
habitaes humanas, e o outro, constitudo pelo sul da Amrica do Norte, Amrica Central e Mxico,
onde o vetor vive em ambos os ambientes, dentro e fora do domiclio;
- A existncia desse protozorio est intimamente relacionada com a presena e hbitos dos insetos
vetores;
- Da zona rural tem passado para as zonas periurbana e urbana;
- Na biocenose silvestre ("uma associao de seres de espcies diferentes numa rea alimentar ou
abrigo"), os tatus, gambs, roedores e respectivos ninhos forneciam abrigo e alimentos para os
triatomneos; na biocenose domiciliar, o co, o gato, os humanos e as frestas da cafua fornecem abrigo
e alimento para os barbeiros;
- No Brasil, a doena de Chagas humana encontrada nos seguintes estados: Rio Grande do Sul, parte de
Santa Catarina e Paran, So Paulo, Minas Gerais (exceto no sul de Minas), Gois Tocantins e estados do
Nordeste.
26
Toxoplasmose
Agente etiolgico: Toxoplasma gondii
Filo: Apicomplexa
Relao: parasitismo intracelular obrigatrio
Hbitat: T. gondii pode ser encontrado em vrios tecidos e clulas exceto hemcias e
lquidos orgnicos
Caractersticas: monxeno (ciclo biolgico- feldeo) e eurixeno (tipos de hospedeiros)
Metabolismo: metabolismo aerbio
Reproduo: endodigenia (1 cl 2 cls) e endopoligenia (1 cl vrias cls)
- Endopoligenia
Trofozoto
jovem
Trofozoto
maduro
Expanso do citoplasma
Esquizonte ou meronte
Invaginao de membrana
Material gentico desorganiza-se,
multiplica-se,
dirigindo-se perifericamente
Merozotos
Gametcito
s
Individualizao das clulas
- No homem, ocorre endodiogenia
Morfologia:
A. Forma infectante (taquizoto, bradizoto e esporozoto possuem complexo apical)
-Complexo apical:
Dois anis polares (permitem a passagem do contedo parasitrio)
Conides (definem a extremidade apical e possuem motilidade)
Micronemas (organelas secretoras, auxiliam na adeso e invaso celular)
Roptrias (organelas secretoras, auxiliam na adeso e invaso)
Grnulos densos (organelas secretoras, necessrias para multiplicao)
Apicoplasto (organela formada de 4 membranas envolvida na biossntese de aminocidos e de
cidos graxos)
27
Taquizota fase aguda

- froma livre, mvel
- forma de arco (taxon)
- multiplicao rpida por endodigenia
- no interior do vacolo parasitforo de vrias
cls, lquidos orgnicos e excrees
- pouco resistentes ao suco gstrico
- pseudocisto no interior celular
Bradizota: - encontrada em musculatura esqueltica, cardaca, tecido nervoso ou retina

- fase crnica
- no interior do vacolo parasitforo
- multiplicao lenta dentro dos cistos por endodigenia ou endopoligenia
- resistncia ao suco gstrico
- viabilidade no tecido por longos perodos (at anos)
- encistamento tecidual
28

B. Forma de resistncia
Oocisto parede dupla
- esfricos
- produzidos em cls intestinas de feldeos no-imunes e eliminados imaturos nas
fezes
- no meio sofrem maturao ( apresentando 2 esporocistos com 4 esporozotos cada)
C. Forma de ciclo sexuado (gametcitos, gametas e zigoto)- felino

Hospedeiros
A. Incompletos ou intermedirios
- Mamferos (inclusive Homem) e aves; reproduo assexuada
B. Completos ou definitivos
- Feldeos domsticos (gatos) ou selvagens (ocelotes, jaguar, jaquatirica, etc); reproduo sexuada
Transmisso
-Ingesto de oocistos presentes na gua, alimentos, solo, jardins, latas de lixo ou qualquer lugar
contaminado com fezes de gato (ou disseminados mecanicamente por artrpodes);
- Ingesto de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida (carneiro e porco);
- Congnita ou tansplacentria (taquizotos ou cistos no endomtrio com bradizotos).
Ciclo Biolgico (heteroxeno)

C. Feldeo
- O felino contamina-se ao ingerir cistos presentes nos tecidos de hospedeiros intermedirios, por
exemplo, um camundongo, ou ingerindo gua contaminada com oocistos esporulados;
- Ao penetrarem nas clulas epiteliais, principalmente, do intestino delgado, os esporozotos, bradizotos
ou taquizotos sofrero um processo de multiplicao por endodiogenia e esquizogonia, originando vrios
merozotos , os quais em conjunto dentro do vacolo parasitforo da clula so denominados meronte ou
esquizonte;
- O rompimento da clula parasitada libera merozotos capazes de infectar novas clulas e transformar-se
em gametcitos microgametas masculino e macrogametas femininos;
- O microgameta mvel ir fecundar o macrogameta imvel dentro de uma clula parasitada, formando
um zigoto, o qual evoluir dentro da clula a um oocisto imaturo liberado junto as fezes do animal;
- No meio ambiente, esse oocisto sofre um processo de esporulao e torna-se maduro.
D. Homem
- Ingesto de oocistos esporulados ou bradizotos que sofrero intensa multiplicao intracelular como
taquizotos no epitlio intestinal e, em seguida, seguem para invadir outros tipos celulares;
- Formao de vacolos parasitforos contendo o parasito, onde o mesmo pode multiplicar-se de forma
assexuada - endodiogenia, gerando um pseudo-cisto;
- Rompimento da clula hospedeira liberando taquizotos, os quais podem ainda ter disseminao
hematognica e linftica;
- A evoluo pode seguir com o bito ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune
especfica, reduzindo-se o parasitismo;
- Alguns parasitos evoluem para a formao de cistos, que corre com a reduo da sintomatologia
caracterstica da fase crnica posteriormente pode haver reagudizao.
29
30
Patogenia
I)
Invaso tecidual
- Processo ativo: envolve reconhecimento de receptores conservados de membrana: laminina,
integrina, glicosaminoglicanos, proteoglicanos so receptores para MIC2 e molcula P30.
- Uma vez aderido, o conide projetado e os micronemas descarregam seu contedo MIC2 e
outras protenas;
- A membrana plasmtica da clula hospedeira realiza um movimento de englobamento do
parasita a partir do stio de adeso para formar o vacolo parasitforo;
- O contedo das roptrias lanado e suas protenas incorporam-se aos componentes de
membrana do recm criado vacolo parasitforo. Esse processo ativo inibido por citocalasina,
um inibidor da montagem de filamentos de actina;
- Dentro do vacolo parasitforo os grnulos densos despejam seu contedo modificando o
ambiente do vacolo, impedindo a acidificao e facilitando a replicao do parasita;
- No h fuso de lisossomos, pois o englobamento do parasito inepecfico, havendo a captao
de outras substncia self mecanismo de fuga
Imunidade
- Mecanismos de imunidade humoral e celular destruio de taquizotos extracelulares;
- Bradizotos persistentes da fase crnica so responsveis pela manuteno dos ttulos sorolgicos de
longa durao do hospedeiro.
Formas clnicas & quadro clnico

D. Adquirida
- Em 80% dos casos assintomtica.
- Nos casos em que produz sintomas encontramos febre, linfadenopatia generalizada,
hepatoesplenomegalia, mialgia, rash maculo-papular, coriorretinite.
- Os sintomas regridem sem tratamento em cerca de 4 a 6 semanas.
- O tratamento necessrio nos casos que cursam com coriorretinite.
31

- Quando sintomtica:
Febril aguda mais comum em crianas e jovens, auto-limitada.
Uvete resulta da infeco da retina e coride por taquizotas ou reativao de bradizotas.
Encefalite raramente produzida pela infeco aguda e sim por reativao.
OBS: Pacientes imunosuprimidos - na maioria dos casos, manifesta-se como abscesso cerebral
levando a febre, convulses, hemiparesia, torpor, confuso mental e coma
E. Congnita
- Primoinfeco na gestante (taquizotos) ou com reagudizao (bradizotos) da mesma na gravidez;
- Alteraes ou leses fetais mais comuns variam conforme o perodo gestacional:
1 trimestre: a infeco fetal menos freqente, porm mais grave.
* pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade; encefalite, pneumonite, convulses, miocardite.
* no provoca mal formaes congnitas pois no afeta o DNA;
* Ttrade de Sabin (coriorretinite, calcificaes cerebrais, perturbaes neurolgicas, alterao do volume
craniano [micro ou macroencefalia])
2 e 3 trimestre: pode ser assintomtica para o feto com manifestao tardia de doena
* geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia, leses oculares (cegueira).
Diagnstico
- Clnico: dificuldade assintomtico em geral ou semelhana a outras doenas (ex. mononucleose)
- Laboratorial:
Demonstrao do parasito (taquizoto) raramente utilizado
Algumas vezes pode ser realizada bipsia de gnglios ou vsceras
Testes sorolgicos (mais utilizados ELISA e RIF)

IgM e IgA = fase aguda
IgG =fase crnica
Perfil sorolgico interpretao

Avaliao de classe e avidez (afinidade do Ig pelo Ag)
- Fase aguda = IgM, IgA, IgE; altos ttulos de IgG de baixa avidez ou converso.
- Fase de transio = IgG com maior avidez, ausncia de IgA e IgE; baixos ttulos de IgM.
- Fase crnica = IgG de alta avidez em ttulos baixos
OBS: quanto mais antiga a infeco , maior ser a avidez
Tratamento
- Indicado para casos agudos da toxoplasmose ocular (uvete), toxoplasmose congnita, converso
sorolgica em gestao e em imunodeficientes com toxoplasmose em qualquer tipo ou fase;
- Gravidez: espiromicina, clindamicina
- Demais casos: sulfa, e pirimetamina por 2 a 4 meses
Profilaxia
Voltada principlamente para evitar a forma congnita
- Controle da populao de gatos nas cidades e em fazendas;
32

- Exame pr-natal de toxoplasmose;
- Tratamento com espiramicina das grvidas em fase aguda;
- Evitar o consumo de carnes cruas ou malcozidas 10min a 70C
- Evitar manipular terra ou servio de jardinagem;
- Evitar contato com gatos de procedncia ignorada;
- Proteger caixas de areia para que gatos no defequem nas mesmas;
- Alimentao dos felinos com carne cozida ou seca, ou rao de boa qualidade.
Epidemiologia
- Zoonose;
- Protozorio mais difundido entre a populao humana, sendo encontrado em quase todos pases;
- Praticamente todos mamferos e aves so suscetveis;
- Importante causa de doena oportunista em pacientes infectados pelo HIV (encefalite);
- Causa comum de uvete, podendo levar perda de viso.
33
Malria
Agente etiolgico: Plasmodium sp. (P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum)
P. ovale na frica
Filo: Apicomplexa
Relao: parasitismo intracelular (hemoparasitose)
Morfologia:
A. Formas extracelulares: - Esporozotos, merozotos, oocineto
- Capazes de invadir as clulas hospedeiras

- Possuem o complexo apical
B. Formas intracelulares - Trofozotos, esquizontes e gametcitos
Habitat
- Depende da fase do ciclo em que se encontram.
- No homem: hemcias e hepatcitos (e corrente sangunea esporozotos)
- Nos mosquitos anofelinos: matriz peritrfica, epitlio mdio, hemolinfa e glndulas salivares.
Transmisso
- Vetorial (Fmeas de mosquitos anofelinos parasitadas com esporozotos em suas glndulas salivares);
- Acidental (transfuso sangunea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes laboratoriais).
Vetor
- Mosquitos anofelinos (gnero Anopheles.
- Anofelinos so antropoflicos (afinidade pelo Homem) e endoflicos;
-Possuem altas taxas de parasitismo e hbitos crepusculares ou noturnos.
OBS: A saliva do inseto tem substncias que causam imunossupresso local no hospedeiro, importante
para disseminao do parasita.
Ciclo Biolgico
A. Vertebrado
- Esporozotos infectantes so inoculados nos humanos pelo inseto vetor sob a pele do
hospedeiro, prosseguindo para a corrente sangunea devido sua mobilidade relacionada a
reorientao de protenas na superfcie do parasito (ptns circum-esporozoto [CS] e ptn adesiva
relacionada com a trombospondina [TRAP], essenciais para a invaso das clulas hospedeiras);
* FASE TISSULAR (EXO-ERITROCTICA) Perodo de incubao
- Uma regio da ptn CS liga-se a proteoglicanos na superfcie dos hepatcitos, possibilitando
assim a invaso especfica (somente no heptcito processa-se o desenvolvimento parasitrio);
- Aps invadir o hepatcito, os esporozotos diferenciam-se em trofozotos, que se multiplicam
por reproduo assexuada do tipo esquizogonia,dando origem aos esquizontes teciduais e
posteriormente a milhares de merozotos que ao romperem o hepatcito, cairo na corrente
sangunea;
OBS: Nas infeces por P vivax e P ovale, o mosquito vetor inocula populaes geneticamente distintas
de esporozotos: algumas se desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em estado de latncia no
hepatcito, sendo por isso denominadas hipnozotos (o grego hypnos, sono) responsveis por
reagudizao
* FASE ERITROCTICA Febre
- Inicia-se com a invaso dos eritrcitos pelos os merozotos tissulares aps interao
envolvendo o reconhecimento de receptores especficos (P. vivax: glicoptn Duffy/ P.
falciparum: glicoforina);
34
- O desenvolvimento intra-eritroctico do parasito d-se por esquizogonia, com consequente

formao de merozotos que invadiro novos eritrcitos;
- Depois de algumas geraes de merozotos sanguneos, ocorre a diferenciao em estgios
sexuados, os gametcitos, que no mais se dividem e que seguiro o seu desenvolvimento no
mosquito vetor, dando origem aos esporozotos.
OBS 1: P vivax invade apenas reticulcitos, P. malariae invade preferencialmente hemcias maduras,
enquanto o P. falciparum invade hemcias de todas as idades.
OBS 2: O ciclo sanguneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infeces pelo P falciparum, P
vivax e P ovale, e a cada 72 horas, nas infeces pelo P malariae.
B. Invertebrado
- Durante o repasto sangneo, a fmea do anofelino ingere as formas sanguneas do parasito,
mas somente os gametcitos sero capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado
ou esporognico;
- No intestino mdio do mosquito, fatores como temperatura, pH, presso de CO2, estimulam o
processo de gametognese (gametcitos se transformam em gametas extracelulares), assim, o
gametcito feminino transforma-se em macrogameta e o gametcito masculino, por um
processo denominado exflagelao, d origem a microgarnetas. O microgameta fecundar o
macrogameta imvel, formando o zigoto;
- O zigoto passa a movimentar-se por contraes do corpo, sendo denominado oocineto; este
atinge a parede do intestino mdio, onde se encista na camada epitelial do rgo, passando a ser
chamado oocisto, iniciando-seo processo de diviso esporognica;
- Os esporozotos formados rompem o oocisto, e so disseminados por todo o corpo do inseto
atravs da hemolinfa at atingir as clulas das glndulas salivares onde ingressaro no ducto
salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado.
35

Nutrio
- Trofozotos e Esquizontes sanguneos: hemoglobina, e componentes do plasma - glicose, metionina,
biotina, certas purinas e pirimidinas, fosfato e cido paraminobenzico (PABA);
- A ingesto da hemoglobina faz-se atravs de uma organela especializada, o citstoma. A digesto ocorre
dentro de um vacolo digestivo, com a formao do pigmento malrico, ou hemozona;
Diferenas entre as espcies

Caractersticas
Aspecto das
hemcias
Estgios no
sangue
perifrico
Hipnozotos
hepticos
Doena
microvascular
Resistncia a
antimalricos
P. falciparum
Tamanho normal
Ausente
P. vivax
Aumento de
tamanho
Trofozotos,
esquizontes e
gametcitos
Presente
P. malariae
Aumento de
tamanho
Trofozotos,
esquizontes e
gametcitos
Ausente
P. ovale
Deformadas e
margem denteada
Trofozotos,
esquizontes e
gametcitos
Presente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Frequente
Rara
Rara
Rara
Trofozotos jovens
e gametcitos
Patogenia
- Apenas o ciclo eritroctico assexuado responsvel pelas manifestaes clnicas e patologia da malria;
- Os possveis mecanismos determinantes das diferentes formas clnicas da doena baseiam-se,
fundamentalmente, na interao dos seguintes fenmenos patognicos:
a) Destruio dos eritrcitos parasitados anemia (no se correlaciona com a parasitemia = sist. Imune,
auto-anticorpos, diseritropoiese)
b) Toxicidade resultante da liberao de citocinas febre e mal-estar (pirognio endgeno por ativao
por meio de produtos parasitrios)
hipoglicemia (ao inibitria da gliconeognese)
c) Sequestro dos eritrcitos parasitados na rede capilar [P. falciparum] roleaux eritrocitrio
modificaes na superfcie da clula parasitada, que permitem a sua adeso a parede endotelial dos
capilares (PfEMPl) obstruo da microcirculao, reduo do fluxo de oxignio, acidose lctica, CID
OBS: A adeso protege o parasita da destruio reservada para as clulas circulantes no bao
d) Leso capilar por deposio de imunocomplexos [P. malariae] glomerulonefrite transitria e autolimitada (Sndrome Nefrtica)
Imunidade
- Imunidade inata: Talssemia, Trao falcifome (nvel de potssio intracelular est diminudo em virtude
da baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxignio morte do parasito), Deficincia de glicose-6fosfato-desidrogenase (efeitos oxidantes);
- Imunidade adquirida: Desenvolve-se por exposies contnuas, aumenta com a idade, havendo
anticorpos anti-CS contra os esporozotos alm de resposta celular por citocinas e linfcitos T Killer s
formas intra-hepatcitos.
Quadro clnico
- Perodo de incubao varivel para cada espcie:
P. falciparum: 9-14 dias
P. vivax: 12-17 dias
P. malariae: 18-40 dias
P. ovalum: 16-18 dias
- Sintomatologia inicial: mal-estar, cefalia, cansao e mialgia (precedem a febre clssica);
- Acesso malrico - ataque paroxstico agudo coincidente com a ruptura das hemcias
36

intenso calafrio seguido de vmitos, mialgia e sudorese
durao: 15-60 min
seguido por um acesso febril ( 41C a mais)
- Aps a fase inicial a febre assume um carter intermitente: dependncia do ciclo eritroctico
P. falciparum: 36-36h, 48-48h (Ter maligna)
P. vivax: 48-48h (Ter benigna)
P. malariae: 72-72h (Quart benigna)
P. ovalum: 48-48h (Ter)
- Padro mais observado o da febre irregular cotidiana tratamento precoce, realizado ainda a fase de
assincronismo das esquizogonias sangnea
A. Malria no-grave: esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia
B. Malria grave e complicada: hipoglicemia, aparecimento de convulses, vomitos repetidos,
hiperpirexia, ictercia e distrbio da conscincia

Malria cerebral (cefalia, hipertermia, vmitos e sonolncia, convulses, coma)

Insuficincia renal aguda
Edema pulmonar agudo (hiperventilao e febre alta e SARA)
Gravidade
- Depende de uma srie de fatores:
Parasito
Hospedeiro
Geogrficos e sociais
Espcie do parasita
Imunidade
Acesso ao tratamento
Resistncia a drogas
Gentica
Fatores econmicos e sociais
Velocidade de
Determinantes de grupos
Estabilidade poltica
sangineos Duffy
Intensidade da transmisso
multiplicao
Citoaderncia
Glicoforina A
Formao de rosetas
Talassemia,
Poliforfismo antignico
Variao antignica
Genes que codificam TNF-
Pigmento malrico
Idade
Gravidez
Deficincia de G6PDH
Diagnstico
- Clnico: *sintomas inespecficos
*anamnese: rea de residncia ou relato de viagens, informaes sobre transfuso de sangue ou
uso de agulhas contaminadas
- Laboratorial: *pesquisa do parasito no sangue perifrico (gota espessa ou esfregao)
* PCR
*Sorologia (IgM e IgG) no muito eficiente
* Provas rpidas no papel de nitrocelulose (RDTs)
* QBC (microhematcrito para avaliao do anticorpo)
Tratamento
- O tratamento da malria visa interrupo da esquizogonia (formas sanguneas);
- Tambm objetivo da teraputica proporcionar a erradicao de formas latentes do parasito no ciclo
tecidual (hipnozotos) das espcies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recadas tardias;
- Abordagem teraputica de pacientes residentes em reas endmicas: interrupo da transmisso, pelo
uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos parasitos (gametcitos);
37

- Principais drogas:
Derivados de quinolona (cloroquina- inibem protelise da Hb)
Antagonistas de cido flico (pirimetamina, sulfonamidas)
Derivados de artemisina (artemter, artesunato- ligao ao heme e produo de ROIs)
- P. vivax e p. ovale (hipnozotos): cloroquina e primaquina
- P. falciparum (resistncia): artemter, quinino / cloroquina no havendo resistncia
- Aspectos do tratamento a ser adotado:
1. gravidade da doena
2. espcie de plasmdio
3. idade do paciente
4. histria de exposio anterior
5. suscetibilidade dos parasitos da regio aos antimbicos convencionais
6. custo da medicao
Profilaxia
- Profilaxia de contato (evitar a aproximao As reas de risco aps o entardecer e logo ao amanhecer
do dia, uso de repelentes nas reas expostas do corpo, telar portas e janelas e dormir com mosquiteiros);
- Quimioprofilaxia;
- Medidas coletivas (combate ao vetor adulto, nebulizao espacial com inseticidas no peridomiclio,
larvicidas, saneamento bsico criadouros)
- Imunizao (anti-esporozoto, anti-gametcito, anti-merozoto) testes
Epidemiologia
- Doena que ocorre nas reas tropicais e subtropicais do mundo;
- Endemicidade de uma regio definida com base no ndice esplnico, o qual determinado pela
proporo de crianas entre 2 e 10 anos com bao palpvel;
- Classificao em estvel (nvel de transmisso alto e no sofre oscilao no decorrer dos anos) e
instvel (variao anual da incidncia, podendo ocorrer epidemias- Brasil);
- Pode ser prevenida e tratada;
- No Brasil, a malria apresenta distribuio heterognea e dependente das atividades ocupacionais
desenvolvidas por populaes expostas na Amaznia (garimpeiros, trabalhadores envolvidos em projetos
agropecurios e de colonizao);
- Na Amrica Latina, o maior nmero de casos verificado na Amaznia brasileira;
- No so todos os Anopheles que so bons transmissores. No Brasil, temos quatro espcies: A.
(Nyssorhynchus) darlingi: a principal espcie, podendo-se dizer que "onde h darlingi, h malria";
ocorre em todo o interior do pas; A. (N) aquasalis,ocorre na regio costeira, de So Paulo at o Para; A.
(Kerteszia) cruzii e A. (K.) bellator, ocorrem em vrias partes do pas, mas tm importncia nas regies de
bromlia de So Paulo para o Sul.
38

Resumo Parasitologia Medica PDF

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Resumo Parasitologia Medica PDF

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Resumo Parasitologia Mdica

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Respirao: anaerobiose facultativa

Ciclo Biolgico (Monoxnico)

1) Ingesto de cistos maduros, junto a alimentos e gua contaminada;

Ciclo patognico (forma virulenta ou invasiva)

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

No-infectado (cisto imaturo, etc)

Doente 10% -amebase invasiva forma disentrica

Colites no disentricas: 3 a 5 evacuaes/dia, mucosanguinolentas, precedidas de clicas, dor

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Diferenas entre E. histolytica e E. dispar

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Axnica estabelecimento e o crescimento do parasito em meios de cultura isentos de outros

Epidemiologia (muito varivel de pas para pas)

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Reproduo: assexuada - diviso binria longitudinal

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Transmisso (ingesto de cistos maduros/ fecal-oral)

Adeso s microvilosidades da mucosa

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Trofozota na secreo vaginal ou prosttica e na urina estgio diagnstico

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disria) e freqncia miccional

Assintomtica na maioria das vezes;

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Quatro espcies parasitam os humanos: T.tenax, T.hominis, T.vaginalis,

T.hominis ou Pentatrichomonas hominis

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Leishmaniose Tegumentar Americana

Promastigota: - formas alongadas;

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Ciclo Biolgico (heteroxeno)

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

II) Perodo de incubao

B. Cutnea difusa (LCD)

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Leishmaniose Visceral Americana

- O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o bito,

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Caio Csar Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ

Resumo Parasitologia Mdica

Antimonial pentavalente (Glucantime) primeira escolha