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APOSTILA DE
PARASITOLOGIA
3. Parasitismo
É a interação ecológica entre indivíduos de espécies diferentes, onde os
parceiros (parasito e hospedeiro) estabelecem entre si relações íntimas e duradouras
com certo grau de dependência metabólica. Geralmente o hospedeiro proporciona ao
parasito todos os nutrientes e condições fisiológicas para seu desenvolvimento.
Especificidade de hospedeiros: Segundo as necessidades particulares de cada
parasito, ele exigirá apenas determinada espécie de hospedeiro ou um grupo de
diferentes espécies, ou ainda, grande variedade e gêneros distintos.
Adaptação do Parasito: A adaptação é sem dúvida a palavra que mais define e
marca o parasitismo. Ela evolui de forma a proporcionar um melhor relacionamento
entre o parasito e seu hospedeiro. Estas adaptações podem ser:
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a) Adaptações morfológicas: Degenerações - perdas ou atrofias de órgãos
reprodutores, digestivos, locomotores, etc.; Hipertrofia - encontrada nos órgãos
de fixação, reprodução, resistência ou proteção;
b) Adaptações biológicas e fisiológicas: Capacidade reprodutiva: para transpor as
barreiras que impeçam sua reprodução os parasitos possuem capacidade de
colocar centenas de milhares de ovos, dependendo da espécie; Diferentes
tipos de reprodução; Capacidade resistir às defesas do hospedeiro; Tropismo:
que facilita a locomoção do mesmo.
Relação parasito-hospedeiro: O parasito pode atingir seu hospedeiro causando:
a) Compressão de estruturas devido o crescimento do parasito;
b) Obstrução de ductos pelo aumento populacional;
c) Ação tóxica que ocorre devido aos produtos de seu metabolismo;
d) Resposta do sistema imunológico que pode resultar em:
e) Fatores inerentes ao parasito: Cepa; Número de exemplares; Capacidade de
multiplicação no hospedeiro; Dimensões; Localização no organismo;
Virulência; Vitalidade; e Associações parasitárias.
f) Fatores pertinentes ao hospedeiro: Idade; Alimentação e ou estado nutricional;
Doenças intercorrentes; Flora bacteriana associada; Medicamentos usados;
Usos e costumes; Tensão emocional; e Mecanismos de defesa.
Resposta imunológica
a) Destruição do parasito e cura da infecção;
b) Limitação da população resultando em um equilíbrio;
c) Respostas alérgicas ou inflamatórias que levam a necrose tecidual;
Por fim, quando falamos em associação entre seres vivos, podemos estar nos
referindo a uma associação onde ocorre de maneira benéfica (simbiose) para as
formas evolutivas, ou esta associação pode ocorrer de forma nociva e neste caso
dizemos que há uma unilateralidade de benefícios o que demonstra e define, por
exemplo, o parasitismo.
PARASITISMO
Embasados nestas informações podemos concluir que o parasito, é o organismo
agressor, menor e beneficiado, enquanto o hospedeiro é o organismo agredido, maior
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e que alberga o parasito. Por esta definição todo ser vivo que se enquadre, seja ele
vírus, bactéria, fungo, protozoário ou helminto é considerado um parasito.
Por uma questão de consagração pelo uso, consideraremos parasitos apenas
protozoários e metazoários (helmintos e artrópodes)
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Fase aguda: é aquele período após a infecção quando os sintomas e ou sinais
clínicos são mais marcantes (febre alta, etc.). É o período de definição: o indivíduo se
cura ou entra na fase crônica ou morre.
Fase crônica: uma certa constância. É importante dizer que este equilíbrio
pode ser rompido em favor do parasito ou do hospedeiro.
Período prepatente: é o período que decorre entre a infecção e o
aparecimento das primeiras formas detectáveis do agente etiológico. Ex.: malária:
inoculação de esporozoítas até a detecção de formas evolutivas no sangue: alguns
dias
Parasitemia: reflete a carga parasitária no sangue do hospedeiro. Ex.:
camundongo X apresenta 2000 tripomastígotas por ml de sangue total.
Hospedeiro: é um organismo vivo que alberga um agente etiológico, podendo ser
vertebrado ou invertebrado.
Reservatório: o homem, outras animais, as plantas, o solo e ou qualquer
matéria orgânica inanimada onde vive e se multiplica o agentes etiológico, sendo vital
para este a presença de tais reservatórios possibilitando sua veiculação e ou
transmissão para outros hospedeiros (OMS)
Vetor: é o veículo de transmissão do agente etiológico.
Vetor biológico; é quando o parasita se multiplica ou se desenvolve no vetor. Ex.:
Trypanosoma cruzi em Triatoma infestans.
Vetor mecânico: é Quando o parasito não se multiplica nem se desenvolve no
vetor, este simplesmente o transporta. Ex.: Mosca doméstica transportando cistos de
Giardia lamblia.
Fômite: é representado por utensílios que podem veicular o parasito entre
hospedeiros. Ex.: roupas, seringas, chupetas, espéculos, etc.
Parasito monoxênico: é o que possui apenas um hospedeiro. Ex.: G. lamblia.
Parasito heteroxênico: é o que possui mais de um hospedeiro. Ex.: T. cruzi.
Parasito estenoxênico: é o que parasita espécies de vertebrados muito
próximas. Ex.: algumas espécies de Pasmodium são parasitas de primatas, outras
são de aves, etc.
Parasito eurixênico: é o que parasita espécies de vertebrados muito
diferentes. Ex.: T. gondii que pode parasitar mamíferos e aves.
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Epidemiologia: é o estudo dos fatores que influenciam no aparecimento ou na
manutenção de doença(s) ou fatos prejudiciais, visando a prevenção, controle ou
erradicação de tais eventos.
Profilaxia: é o conjunto de medidas que visam a prevenção, controle ou
erradicação de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são
baseadas na epidemiologia de casa doença.
Zoonoses: doenças e infecções que são naturalmente transmitidas entre
animais vertebrados e o homem.
Prevalência: é o termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos
de uma doença ou qualquer outra ocorrência em uma população em tempo definido,
(casos antigos somados aos casos novos). Ex.: no Brasil (população definida) a
prevalência da esquistossomo se foi de 8 milhões de pessoas em 1972.
Incidência: é a frequência com que uma doença ou fato ocorre em um período
de tempo definido em reação a população, (casos novos apenas). Ex.: a incidência de
piolho, Pediculus humanus no grupo escolas X, em Cáceres, no mês de dezembro dói
de 10% (de 100 alunos, 10 adquiriram o parasita no mês de dezembro).
Endemia: é a prevalência usual de determinada doença em relação à área.
Normalmente se considera endemia quando a incidência permanece constante por
vários anos, dando uma ideia de equilíbrio entre a doença e a população. Ou seja, é
o número esperado de casos de um evento em determinada época.
Epidemia ou surto epidêmico: é a ocorrência numa coletividade ou região,
de casos que ultrapassam nitidamente a incidência esperada normalmente de uma
doença derivada de uma fonte comum de infecção ou propagação. É o caso, também,
do aparecimento de um único caso em área indene de uma doença transmissível
(doença de Chagas no Arizona)
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NOMENCLATURA ZOOLÓGICA E CLASSIFICAÇÃO
CATEGORIAS PRINCIPAIS
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formados por duas ou mais espécies, havendo, todavia, gêneros com uma única
espécie. Os gêneros que oferecem certo número de características comuns são
agrupados em famílias. As famílias são reunidas em ordens, as ordens em classes e
estas em filos ou ramos e finalmente os filos agrupados em reinos.
CATEGORIAS INTERMEDIÁRIAS
Considerações gerais
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Artigo 3. “Como nome científico de animais deve-se usar palavras que sejam latinas
ou latinizadas, ou então consideradas como tais no caso de não serem de origem
clássica”.
Artigo 10. “Quando se deseja citar subgênero, coloca-se esse nome entre parênteses
depois do nome genérico e antese do específico”.
Ex.: Anopheles (Kerteszia) bellator
Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi
Leishmania (Viannia) braziliensis
Leishmania (Leishmania) chagasi
Artigo 13. “A espécie deve ser escrita com letra minúscula mesmo se os nomes
específicos forem derivados de pessoas (nomes próprios)”.
Ex.: Trypanosoma cruzi ou T. cruzi
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Artigo 15. “Se o nome específico é um patronímico moderno forma-se sempre o
genitivo pela adição ao nome exato e completo, de “i” se a pessoa for homem ou de
“ae” se for mulher, mesmo que o nome tenha uma forma latina. Coloca-se no plural
se a dedicação compreender várias pessoas do mesmo nome”.
Ex.: Trypanosoma cruzi
Artigo 21. “O autor de um nome científico é aquele que primeiro publicar o nome ligado
a uma indicação, definida com discriminação, a menos que esteja claro no texto da
publicação que alguma pessoa é responsável por tal nome e sua indicação ou
descriminação”.
Artigo 22. “Desejando-se citar o nome do autor, este deve seguir o nome do autor,
este deve seguir o nome científico sem interrupção por qualquer sinal ou pontuação.
Outras citações (data, sp., ementa, sensu strito, etc.) devem seguir o nome do autor,
ficando dele separado por vírgula ou parênteses”.
Ex.: Musca domestica Linnaeus, 1758
Trypanosoma cruzi Chagas, 1909
Isospora belli Wenyon, 1923
Artigo 23. “Quando se transfere uma espécie para outro gênero diferente do original
ou se combina o nome específico a qualquer nome genérico diferente daquele que foi
publicado originariamente, deve-se reter na notação, entre parênteses, o nome do
autor original com a respectiva data”.
Ex.: Amoeba coli Grassi, 1879
Entamoeba coli (Grassi, 1879) Casagrandi e Barbagallo, 1895
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com um resumo de caracteres ou diagnose, definição ou descrição que
diferencie ou distinga o gênero de outros, já conhecidos; ou com uma clara
citação bibliográfica de tal resumo de caracteres.
c) Tratando-se de um nome genérico deverá conter a designação definida e clara
da espécie tipo.
Artigo 32. “Um nome genérico ou específico não pode ser rejeitado depois de
publicado por falta de propriedade, nem mesmo pelo autor”.
Ex.: Trichuris trichiura – Trichocephalus trichiurus
Artigo 35. “Um nome pode ser rejeitado por causa de tautonímia isto é, por ser idêntico
ao nome genérico, específico ou subespecífico”.
Tipo
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exemplares que devem ser guardados em museus próprios, numerados e declarados
o local e a data em que o material tipo (típico) foi colhido.
Os exemplares tipos podem ter as seguintes variações:
a) Halótipo ou tipo: é um exemplar macho ou fêmea que foi descrito e guardado em
museu próprio.
b) Alótipo: é a espécie tipo descrita e também guardada, mas de sexo oposto ao halótipo
usado.
c) Síntipo: são vários exemplares de uma mesma espécie, descritos e guardados juntos.
d) Parátipo: é o exemplar escolhido como espécie tipo, entre vários descritos e
guardados juntos.
e) Neótipo: quando o halótipo se perdeu, relaciona-se novo exemplar tipo.
f) Topótipo: o local onde se capturou a espécie tipo.
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EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES
EXAME MACROSCÓPICO
EXAME MICROSCÓPICO
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Para a escolha de técnicas mais apropriadas, é de fundamental importância o
conhecimento da biologia dos parasitos, bem como, das características das formas
parasitárias a serem pesquisadas.
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em geral abundantes, recolhendo-se as subsequentes que, embora em menor
quantidade, trazem o muco formado sobre a mucosa intestinal. Neste há maior
probabilidade de serem observadas as formas trofozoíticas.
Solução de lugol
Iodo........................................... 1,0 g
Iodeto de Potássio..................... 2,0 g
Água destilada..................... 100,0 ml
1. Método de Hoffman, Pons e Janner – Método de sedimentação espontânea
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Indicação: é um método simples e de baixo custo que tem sido muito utilizado em
inquéritos epidemiológicos, principalmente em áreas de ocorrência de
esquistossomoses sendo, também, indicado para outros ovos pesados.
Técnica: diluir as fezes com água de torneira; filtrar através de gazes para um cálice
de fundo cônico mais ou menos 2 ml da suspensão; completar o volume do cálice com
água misturando bem. Deixar sedimentar cerca de 30 minutos e, caso seja
necessário, desprezar o líquido sobrenadante e substituir por água limpa,
ressuspendendo o sedimento. Esta operação poderá ser repetida por mais vezes,
caso o líquido sobrenadante ainda esteja sujo. Após a sedimentação, com um pipeta
Pasteur retirar do fundo do cálice uma pequena amostra do sedimento e colocá-la
sobre a lâmina adicionando 1 gota de lugol, recobrir com lamínula e observar ao
microscópio em objetivas de 10 e 40X.
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4. Método de Willis – Método de flutuação em solução saturada de cloreto de sódio.
Indicação: utilizado para a pesquisa de ocos de Ancilostomídeos ou outras formas
parasitárias de igual ou menor peso.
Técnica: colocar em um frasco tipo de penicilina mais ou menos 1g de fezes e
homogeneizar com uma solução saturada de NaCl, de maneira que a superfície do
líquido atinja a borda superior do frasco. Colocar uma lâmina sobre a boca do frasco
e deixar em repouso por mais ou menos 10 minutos. Retirar rapidamente a lâmina,
invertendo sua posição para evitar a queda de formas parasitárias. Colocar uma gota
de lugol, recobrir com lamínula examinar ao microscópio em objetivas de 10 e 40X.
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1. HELMINTOLOGIA
1.1. ESQUISTOSSOMOSE
1.1.1. Descrição
Infecção produzida por parasito trematódeo digenético, cuja sintomatologia
clínica depende do estágio de evolução do parasito no hospedeiro. A forma aguda
pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite urticariforme, acompanhada
de erupção papular, eritema, edema e prurido até 5 dias após a infecção. Com cerca
de 3 a 7 semanas de exposição, pode surgir o quadro de esquistossomose aguda ou
febre de Katayama, caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Esses
sintomas podem ser acompanhados de diarreia, náuseas, vômitos ou tosse seca,
ocorrendo hepatomegalia. Após 6 meses de infecção, o quadro clínico pode evoluir
para esquistossomose crônica, cujas formas clínicas são:
Tipo I ou intestinal
Pode ser assintomática, caracterizada por diarreias repetidas,
mucosanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal.
Tipo II ou forma hepatointestinal
Diarréia, epigastralgia, hepatomegalia, podendo ser detectadas nodulações à
palpação de fígado.
Tipo III ou forma hepatoesplênica compensada
Hepatoesplenomegalia, hipertensão portal com formação de varizes de
esôfago.
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Tipo IV ou forma hepatoesplênica descompensada
Formas mais graves, fígado volumoso ou contraído devido à fibrose,
esplenomegalia, ascite, varizes de esôfago, hematêmase, anemia, desnutrição e
hiperesplenismo. A fibrose de Symmers é característica da forma hepatoesplênica. O
aparecimento de formas grave está relacionado à intensidade da infecção.
1.1.3. Morfologia
Os ovos de Schistosoma mansoni apresentam espinho lateral, forma elipsoíde
irregular com duas membrana envoltórias, mede 115 mm de comprimento e 65 mm
de largura.
A larva miracídio mede aproximadamente o tamanho do ovo e de igual forma é
também a primeira forma larvária e embrionária, são móveis por possuírem cílios, e
apresentam duas glândula adesivas e uma glândula de penetração na região anterior
ao corpo.
As larvas de cercaria são delgadas, medem aproximadamente de 2 a 4 mm,
com termotropismo positivo, penetração ativa pela pele, podem ser subdividida em
cabeça, corpo e cauda, sendo essa última bifurcada.
Os Vermes adultos apresentam sexos separados, com dimorfismo sexual, sem
faringe muscular, útero anterior ao ovário, cercárias com cauda bifurcada.
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Ovos de S. mansoni
Larva cercária
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Verme adulto
1.1.4. Biologia
Habitat
Clico evolutivo: heteroxênico
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Transmissão: Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro
infectado (homem). Na água, eclodem, liberando larvas ciliadas denominadas
miracídios, que infectam o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo,
na forma de cercária, ficando livres nas águas naturais. O contato humano com águas
infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a
esquistossomose.
1.1.6. Diagnóstico
Além do quadro clínico-epidemiológico, deve ser realizado exame
parasitológico de fezes, através do método de Kato-Katz. Ultrassonografia hepática
auxilia o diagnóstico da fibrose de Symmers. A biopsia retal ou hepática, apesar de
não ser recomendada na rotina, pode ser de utilidade no diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: A fase aguda tem como diagnóstico diferencial febre
tifóide, brucelose, mononucleose, tuberculose miliar. A forma intestinal tem como
diagnóstico diferencial amebíase ou diarréia por outros parasitos. As formas graves,
acompanhadas de hipertensão portal devem ser diferenciadas de leishmaniose
visceral, febre tifóide, leucemia, linfoma, hepatoma, esplenomegalia tropical, dentre
outras.
1.1.7. Tratamento
Praziquantel e Oxamniquine,
1.1.8. Epidemiologia
É uma endemia mundial, ocorrendo em 52 países e territórios, principalmente
na América do Sul, África, Caribe e leste do Mediterrâneo. No Brasil, é considerada
uma endemia em franca expansão e já atinge 19 estados, estando presente, de forma
endêmica e focal, do Maranhão até Minas Gerais; com focos isolados no Pará, Piauí,
Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio
Grande do Sul. Possui baixa letalidade e as principais causas de óbito estão
relacionadas às formas clínicas graves.
1.1.9. Profilaxia
a) Controle dos portadores: Identificação e tratamento dos portadores de S. mansoni,
através de inquéritos coproscópicos, e quimioterapia específica visando impedir o
aparecimento de formas graves, pela redução da carga parasitária dos indivíduos;
b) Controle dos hospedeiros intermediários: Medidas de saneamento ambiental, para
dificultar a proliferação e o desenvolvimento de hospedeiros intermediários, e impedir
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contaminação das coleções de água pelo homem infectado e tratamento químico de
criadouros de importância epidemiológica;
c) Modificação permanente das condições de transmissão: Educação em saúde e
mobilização comunitária, e saneamento ambiental nos focos de esquistossomose.
1.2. FASCIOLOSE
1.2.1. Descrição
A fasciolose é uma zoonose causada pela Fasciola hepatica, parasita dos
canais e vesículas biliares do fígado de mamíferos (ovinos, bovinos, caprinos, suínos,
búfalos e mamíferos silvestres) e, ocasionalmente, do ser humano.
O parasita digenético Fasciola hepatica Linnaeus, 1758 (Trematoda:
Fasciolidae) cuja forma adulta é hermafrodita, possui aspecto foliáceo e coloração
castanha, sendo popularmente conhecida como “baratinha do fígado”. É o mais
importante trematódeo dos ruminantes domésticos sendo associado a vários
distúrbios hepáticos e encontrados habitando os ductos biliares de mamíferos
domésticos e selvagens, representando um grave problema para a bovinocultura,
ovinocultura e caprinocultura.
Um ponto relevante é o fato da F. hepatica poder acometer o homem, sendo a
enfermidade causada por este parasita considerada uma zoonose, por alguns autores
brasileiros (REY, 1958; PILE et al., 2000). Segundo os registros literários, a saúde
pública é afetada pela participação do homem no ciclo biológico do parasita na
qualidade de hospedeiro ocasional, podendo a infecção ocorrer pela ingestão de
verduras aquáticas ou água contendo metacercárias (PILE et al., 1999).
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1.2.3. Morfologia
A forma adulta da Fasciola hepatica é caracterizada pelo achatamento dorso-
ventral, que lhe confere aspecto foliáceo. Apresenta a porção mais anterior em forma
de cone, chamado “cone cefálico” e, posteriormente, atenuando-se progressivamente,
terminando em ponta romba. Ventosa oral pequena, arredondada e terminal.
Acetábulo ou ventosa ventral em posição mediana e um pouco maior que a ventosa
oral, medindo 1,6 mm de diâmetro e estando distante da ventosa oral cerca de 3 a 5
mm. Faringe bem desenvolvida; esôfago muito curto; cecos intestinais estendendo-se
até a extremidade posterior do corpo e com ramificações secundárias. Poro genital
mediano situado imediatamente adiante do acetábulo; bolsa do cirro bem constituída;
testículos profusamente ramificados, situados um adiante do outro sem atingir a região
caudal e as margens laterais do corpo. Ovário pré-testicular e muito ramificado.
Glândula de Mehlis muito desenvolvida, pré-testicular e mediana. Útero com várias
circunvoluções situado entre o testículo anterior e o acetábulo. Vitelino localizado
lateralmente, profundamente ramificado, estendendo-se da região acetabular a
extremidade posterior do corpo. Mede 20 a 30 mm de comprimento por 8 a 13 mm de
largura e 2 a 3 mm de espessura. A superfície geral do corpo é recoberta por espinhos
direcionados no sentido posterior, que colaboram na manutenção da posição do
helminto e 23 possivelmente na nutrição deste ao lesionar o epitélio e está
correlacionado ainda à patogenicidade do parasito (FAIRWEATHER et al., 1999).
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Os ovos apresentam formato oval, são operculados, com dimensões
aproximadas de 70-90 µm de largura por 130-145 µm de comprimento e coloração
amarelo-acastanhado.
Dentro do ovo se desenvolve uma forma ciliada denominada miracídio. Este
mede aproximadamente o mesmo comprimento dos ovos (130 µm), e têm seu
tegumento recoberto por cílios, são mais largos na porção anterior e afilados na
posterior.
As formas subsequentes somente se desenvolverão se o miracídio conseguir
infectar seu hospedeiro intermediário. Neste, a primeira fase larval é o esporocisto,
morfologicamente identificados como “estruturas saculares de células germinativas
nas quais as manchas oculares ainda podem ser vistas (ANDREWS, 1999). Os
esporocistos originam as rédias; forma praticamente cilíndrica, de 1–3 mm de
comprimento. Na extremidade anterior das rédias pode-se observar uma estrutura
semelhante a um colar levantado e um poro de nascimento por onde emergem as
cercarias. Estas têm aspecto discóide, de 250-350 µm de comprimento com uma
longa cauda única não bifurcada (até duas vezes o tamanho do corpo). À semelhança
da forma adulta de F. hepatica a cercaria já possui ventosas oral e ventral, faringe,
esôfago e intestino; lateralmente há glândulas cistogênicas, envolvidas no complexo
processo de encistamento. A forma encistada, infectante aos hospedeiros definitivos,
é a metacercária. A metacercária encistada inicialmente tem coloração
esbranquiçada, adquirindo uma tonalidade amarelada em alguns dias em decorrência
do quinino (ANDREWS, 1999).
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1.2.4. Biologia
O ciclo inicia-se com a ingestão das metacercárias forma infectante para os
hospedeiros definitivos. Após a ingestão, as metacercárias desencistam-se no tubo
digestivo, perfuram o intestino, alcançam a cavidade abdominal e o fígado, e migram
através do parênquima hepático durante 35 a 45 dias, 24 alcançam os ductos biliares,
atingindo o estágio adulto. Em torno de 60 dias após a infecção inicia-se a postura de
ovos nos canais biliares, e uma forma adulta chega a colocar em torno de três a sete
mil ovos/dia (SILVA et al., 1980). Estes são carreados pelos movimentos da vesícula
biliar, via colédoco, para o intestino delgado na eliminação da bile. Os ovos são
eliminados para o meio ambiente misturados ao bolo fecal (SERRA-FREIRE, 1990).
Em ambiente aquático se desenvolve no interior do ovo o miracídio, que em condições
favoráveis de temperatura e luminosidade, eclode por abertura da micrópila após 12-
14 dias. O miracídio permanece no ambiente por até seis horas, deslocando-se
rapidamente na água através de movimentação ordenada dos cílios, até encontrar os
hospedeiros intermediários, moluscos do gênero Lymnaea. Este penetra no molusco
através de suas partes moles, geralmente na região cefálica, auxiliado por substâncias
citolíticas e, neste momento perde o envoltório ciliado formando o esporocisto. Este
permite o desenvolvimento das células germinativas do seu corpo, originando as
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rédias, que posteriormente originará as cercárias (SILVA et al., 1980; BECK, 1993).
Por volta de 45 a 60 dias, sob condições favoráveis de temperatura, umidade e
luminosidade, as cercárias maduras abandonam o molusco (SILVA et al., 1980),
fixam-se em plantas aquáticas ou gramíneas, onde encistam-se, e transforma-se em
metacercárias que, nas proximidades de água limpa e com boa oxigenação, são muito
resistentes e sobrevive por longo período a espera de um novo hospedeiro vertebrado
(SERRA-FREIRE, 1990).
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subcutâneo e mucosa faríngea (Neves, 2003; Acha e Szyfres,1986; Kabaalio-Lu,
2003).
1.2.6. Diagnóstico
O diagnóstico, na maioria dos casos, é laboratorial, mediante a pesquisa de
ovos nas fezes ou na bile (tubagem), ou por exames sorológicos, como
imunofluorescência, imunoeletroforese, reação de fixação do complemento e teste
ELISA (Neves, 2003).
O exame parasitológico de fezes apresenta a limitação da pequena excreção
de ovos no ser humano, o que dificulta a distinção dos casos verdadeiramente
negativos (Neves, 2003).
1.2.7. Tratamento
O medicamento de escolha para o tratamento dessa parasitose é o
Praziquantel; entretanto, podem ser usadas outras drogas, como Bithionol,
Deidroemetina e Albendazol (Neves, 2003).
1.2.8. Epidemiologia
Os casos humanos, normalmente, acompanham a distribuição da doença nos
animais (Neves, 2003). A doença ocorre, principalmente, em regiões de clima tropical
e subtropical, sendo encontrada em alguns países da América do Sul, América
Central, África, Ásia, Oceania e Europa.
Estima-se que existam entre 2,4 (Rim, 1994 – apud Mas-Coma,1999) a 17
milhões de pessoas infectadas por F. hepatica no mundo (Hopkins, 1994 – apud Mas-
Coma,1999). No Brasil, estudos apontaram a ocorrência de casos confirmados nos
Estados do Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul,
Bahia, Rio Grande do Sul e Santa Catarina (Igreja, 2001; Neves, 2003).
1.2.9. Profilaxia
A profilaxia consiste em impedir a disseminação dos ovos, tratando-se dos
animais infectados, desinfectar os campos com produtos químicos e ou combater o
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molusco com a drenagem, cercamento de áreas alagadiças, rotação de pastagem,
inimigos naturais como os patos, marrecos, e determinadas espécies de peixes,
evitando o contato do animal com a metacercárias.
A classe Cestoda é constituída por parasitas intestinais que se caracterizam
por não possuírem trato digestivo, são hermafroditas, vermes adultos em formato de
fita que podem atingir até 25 metros de comprimento, no caso da Taenia saginata.
1.3.TENÍASE
1.3.1. Descrição
A teníase é uma doença parasitária originada a partir da ingestão de ovos de
Taenia solium e/ou Taenia saginata pertencentes ao filo Platelminto e classe Cestoda,
cujas formas adultas têm o homem como hospedeiro final; normalmente, os suínos
apresentam apenas a forma larval (Cysticercus cellulosae), e os bovinos é
denominada Cysticercus bovis. O quadro clínico da teníase no homem pode acarretar
dor abdominal, anorexia e outras manifestações gastrointestinais, sem provocar
consequências mais sérias. A teníase, no entanto, pode conduzir à cisticercose
humana, cuja localização cerebral é a sua manifestação mais grave, podendo levar o
indivíduo à morte. A infecção pode permanecer assintomática durante muitos anos e
nunca vir a se manifestar. Nas formas cerebrais a sintomatologia pode iniciar-se por
crises convulsivas, o quadro clínico tende a agravar-se à medida que aumente a
hipertensão intercraniana, ou na dependência das estruturas acometidas, evoluindo
para meningoencefalite e distúrbios de comportamento
1.3.2. Posição sistemática
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoda
Família Taeniidae
Gênero Taenia
Espécie Taenia solium e Taenia saginata
1.3.3. Morfologia
Ovos
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O verme adulto divide-se em 3 partes:
a) Escólex ou cabeça: função de fixação do cestoda na mucosa do intestino
delgado; possui quatro ventosas; presença de rostro ou rostelo (20-50 acúleos)
T. solium; e ausência de rostelo – T. saginata.
b) Colo: não segmentado; atividade reprodutiva – região de proglotes jovens; e
zona de crescimento do cestada.
c) Estróbilo: formado pela união de proglotes; T. solium – 800 – 1000 proglotes (3
metros); Taenia saginata – acima de 1000 proglotes – (8 metros); As proglotes
se dividem em: jovens, maduras e grávidas, elas possuem sua individualidade
alimentar, reprodutiva e respiratória. A proglote gravídica na T. solium possuem
ramificações uterinas poucos numerosas e na T. saginata possuem proglote
grávida com muitas ramificações uterinas
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Cistercerco: possui escólex com quatro ventosas; pode possuir rostelo ou rosto,
possui colo e vesícula; e com quatro meses pode possuir 12 mm.
Importante: Teníase – presença do parasito na forma adulta da T. solium ou T.
saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo (Homem)
Cisticercose – presença da larva nos tecidos do hospedeiro.
32
1.3.4. Biologia
Habitat: verme adulto (Teníase) – Intestino delgado do Hospedeiro Definitivo;
Larva (Cistercerco): No tecidos bovinos e nos tecidos subcutâneos, muscular, cerebral
e no olho de suínos e acidentalmente no homem e cão.
Hospedeiros: Definitivo: Homem; Intermediário: T. solium – suínos e T. saginata –
bovinos.
Ciclo evolutivo
33
na poderá ter continuidade, assim, o hospedeiro intermediário norma para a T. solium
é o suíno (e os acidentais são humanos, cães, maçados, etc.) e para a T. saginata é
o bovino.
Uma vez no interior do hospedeiro intermediário, o ovo sofre ação dos sucos
digestivos e da bile liberando a larva que se encontra em seu interior, e esta por sua
vez, penetra ativamente na parede intestinal, cai na corrente circulatória, alcançando
a circulação geral é indo encalhar nos músculos de maior movimentação bem como
no cérebro e globo ocular.
A partir de dois a três meses da ingestão do ovo, essa larva, ou cisticerco, está
maduro e apta a concluir o ciclo se for ingerida por uma pessoa. Mede cerca de 0,5
cm de diâmetro, permanecendo viável por 3 a 6 meses (o cisticerco de T. saginata
degenera em poucas semanas); findo esse período, morrem, degeneram e
geralmente se tornam calcificados, podendo assim permanecer por vários anos. O
ciclo só se completará se esse cisticerco maduro for ingerido por alguma pessoa,
juntamente com a carne mal cozida ou crua.
Ao chegar no intestino delgado humano, sob a ação do suco digestivo e da bile,
o cisticerco, desenvaginará e com o auxílio das ventosas vai se fixar nas mucosas do
intestino delgado e iniciará a formação das proglotes. Cerca de dois meses depois da
ingestão da carne mal cozida contendo o cisticerco, o paciente inicia a liberação das
primeiras proglotes.
Transmissão: Os mecanismos de transmissão pelos quais os humanos
adquirem a teníase são: ingestão de carne de porco crua ou mal cozida contendo
cisticercos da T. solium; ingestão de carne de bovino crua ou mal cozida contendo
cisticercos da T. saginata. Já para os humanos adquirirem a cisticercose há
necessidade de ingestão de ovos da T. solium por alguns dos seguintes mecanismos:
heteroinfecção – ingestão acidental de ovos em alimentos ou mão na boca; auto-
infecção externa – um indivíduo portador da Teníase se infecta por maus hábitos de
higiene; e Auto-infecção interna – Vômitos.
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A teníase é uma parasitose intestinal que pode causar dores abdominais,
náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarreia ou constipação. Quando o
parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e
só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice,
colédoco, ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita. A
infestação pode ser percebida pela eliminação espontânea nas fezes de proglotes do
verme. Em alguns casos, podem causar retardo no crescimento e no desenvolvimento
das crianças, e baixa produtividade no adulto. As manifestações clínicas da
cisticercose (larvas da Taenia solium) dependem da localização, tipo morfológico,
número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos
cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As formas graves estão
localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuro-psiquiátricos
(convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão intracraneana) e oftálmicos.
1.1.6. Diagnóstico
O exame laboratorial para investigação de ovos é mais utilizado empregando
métodos rotineiros como o método de Faust e Hoffman, ou pelo método da fita
gomada. Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer tamização
(lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e
identificá-las pela morfologia da ramificação uterina.
Dentre os exames laboratoriais que permitem diagnosticar a cisticercose no
homem destacam-se: - Exame do líquido cefalorraquidiano, o qual fornece elementos
consistentes para o diagnóstico, pois o parasita determina alterações compatíveis com
o processo inflamatório crônico. - Provas sorológicas, com resultados limitados, pois
não permitem localizar os parasitas ou estimar a carga parasitária, além de que, a
simples presença de anticorpos não significa que a infecção seja atual. As provas mais
utilizadas são: - ELISA, com sensibilidade aproximada de 80%; - Imunoeletroforese,
que embora não forneça resultados falso-positivos, revela apenas 54% a 87% dos
pacientes com cisticercose; e, - Imunofluorescência indireta, altamente específica,
mas pouco sensível. - Exame radiológico, realizado mediante imagens dos cistos
calcificados, cujo aspecto é relativamente característico- a calcificação só ocorre após
a morte do parasita. - Tomografia computadorizada, que auxilia na localização das
lesões, notadamente ao nível do sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis,
35
como para os calcificados. - Exame anatomopatológico, realizado ante-mortem,
quando eventuais nódulos subcutâneos, permitem biópsia e a análise histopatológica,
ou postmortem, quando da realização de autópsia ou de necropsia.
1.3.7. Tratamento
Praziquantel
Niclosamida
Isoquinodina-pirazina acilada – utilizada para o tratamento de Cisticercose
Cirúrgia no caso de cisticercose.
1.3.8. Epidemiologia
Trata-se de um parasita cosmopolita, a sua localização depende dos hábitos
alimentares de cada meio cultural, ou seja, se é um povo que consome carne de porco
ou boi. A infecção de cães e seu papel na transmissão é restrita a áreas asiáticas.
Trata-se de parasitos cosmopolitas, altamente endêmica em áreas rurais da América
Latina, África e Ásia. Entre 30 e 50 milhões de pessoas em países da América Latina
foram expostas (OPAS/OMS, 1997). A OMS estima que ocorra a cada ano 50.000
mortes devida a neurocisticercose que exista ainda um número maior de pacientes
que sobrevivam, mas em condições de incapacidade devido aos ataques convulsivos
ou outros danos neurológicos. Os casos vêm aumentando em países desenvolvidos
como Canadá e EUA devido imigrantes de áreas endêmicas como México e sul da
Ásia.
No Brasil, há falta de dados recentes sobre a incidência da doença nos animais.
Há uma larga distribuição e a cisticercose é cada vez mais diagnosticada,
principalmente nas regiões Sul e Sudeste, em serviços de neurologia e neurocirurgia
e em estudos anatomopatológicos. A baixa ocorrência de cisticercose em algumas
áreas do Brasil, como por exemplo nas regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada
pela falta de notificação ou porque o tratamento realizado em grandes centros, como
São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, dificultam a identificação da
procedência do local da infecção. Segundo dados da Fundação Nacional de
Saúde/Centro Nacional de Epidemiologia (FNS/CENEPI 1993), o Brasil registrou um
total de 937 óbitos por cisticercose no período de 1980 a 1989. Até o momento não
existem dados disponíveis para que se possa definir a letalidade do agravo.
36
1.3.9. Profilaxia
Educação em saúde
Saneamento básico e ambiental
Inspeção sanitária rigorosa de carne e fiscalização dos matadouros
Diagnóstico da cisticercose animal
Diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados
Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas
Orientar o não consumo de carne crua ou malcozida Inspeção
1.4. HIMENOLEPÍASE
37
1.4.1. Descrição
A himenolepíase é uma infeção intestinal causada por uma taenia
(Hymenolepis nana) que varia de 3 a 4 cm. As infecções leves podem ser
assintomáticas. Se a infecção for severa pode causar enterites como diarreia, dor
abdominal e outros sintomas, como palidez, perda de peso e debilidade.
1.4.3. Morfologia
Os ovos são esféricos; apresentam membranas interna envolvendo a
oncosfera; chapéu de mexicano visto por cima.
Os ovos de H. nana possui filamento polares e H. diminuta não possui; Os ovos
de H. nana são menores.
38
Hymenolepis diminuta
39
Verme adulto de H. nana
40
1.4.4. Biologia
Hospedeiros: Definitivo – homem; Intermediário – representados por insetos e
carunchos de cereais.
Habitat:
Verme adulto: é encontrado no intestino delgado, principalmente no íleo e
jejuno do home.
Ovos: os ovos são encontrados nas fezes
Larvas cisticercóides: encontrada nas vilosidades intestinais do próprio homem
ou na cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário.
41
O parasitismo humano por H. diminuta é raro. O Parasitismo humano é
assintomático ou com sintomas leves. A profilaxia requer a proteção dos alimentos
contra ratos, camundongos e insetos. Os alimentos bem cozidos e conservados em
perfeitas condições de higiene não oferecem risco.
42
1.4.6. Diagnóstico
Clínico: é de pouca utilidade e difícil, mas em casos de crianças com ataques
epileptiformes deve-se pensar primeiramente em algumas verminose, a qual será
confirmada, ou não, pelo exame de fezes.
Laboratorial: pesquisa do parasito se dá pesquisa de ovos por sedimentação
espontânea (técnica de Hoffman).
1.4.7. Tratamento
Praziquantel e Niclosamida
1.4.8. Epidemiologia
Encontradas em todas as partes do mundo
Mais frequentes em países de clima quente
Densidade populacional
Ambiente fechados
Resistência curta do ovo no meio externo até 10 dias
Presença de hospedeiros intermediários próprios
Transmissão ser também direta: criança-fezes-ovos-chão-criança.
1.4.9. Profilaxia
Tratamento dos doentes, uso de privadas ou fossas, tratamento de esgotos,
uso de aspirador de pó, combate aos insetos de cereais e pulgas existentes em
ambientes domésticos, higiene individual, eliminação de roedores e proteger
alimentos e água das fezes (ratos e humanos).
43
1.5. ASCARIDIOSE ou ASCARIDÍASE
1.5.1. Descrição
Doença parasitária do homem, causada por um helminto. Habitualmente, não
causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarreia, náuseas e
anorexia. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução
intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam
manifestações pulmonares como broncoespasmo, hemoptise e pneumonite,
caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante.
1.5.3. Morfologia
Os ascaris são vermes com características peculiares com os corpos
alongados, cilíndricos e com extremidades afinaladas na região anterior. Macho e
fêmea (Figura. 1) apresentam diferenças morfológicas marcantes às fêmeas são
maiores e mais grossas podendo chegar de 30 a 40 cm de comprimento, tendo parte
posterior retilínea ou encurvada, enquanto os machos possuem enrolamento ventral
de sua extremidade caudal, é menor que as fêmeas medindo de 15 a 30 cm de
comprimento (REY, 2001). É importante lembrar que o tamanho dos exemplares de
A. lumbricoides está na dependência do número de parasitos albergados e do estado
nutricional do hospedeiro (NEVES et al., 2005).
O macho e fêmea têm coloração branca e levemente rosada, pois se alimentam
de sangue e lançam projeções da hipoderme na camada muscular, que é denominada
de campos (DOHMS, 2008).
Os ovos são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes.
São grandes cerca de 50nm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da
44
membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por
mucopolissacarídeos (NEVES et al., 2005).
A boca está centrada na extremidade anterior, cercada por três lábios grandes,
um dorsal e dois latero-ventrais que são providos de papilas sensoriais. O esôfago é
uma estrutura musculosa, cilíndrica que se liga com o intestino retilíneo, o reto
envolvido por músculos depressores se comunica com o exterior por um ânus em
forma de fenda transversal (REY, 2001). O reto é encontrado próximo à extremidade
posterior (NEVES et al., 2005).
A maior parte da cavidade pseudocelômatica da fêmea é ocupado pelos órgãos
genitais, que pode medir um metro de comprimento, onde os órgãos são duplos e do
tipo tubular, cada útero começa na região posterior e segue até a frente, destacando-
se por ser um tubo grosso e tortuoso, a abertura vaginal é quase imperceptível
encontra-se na face ventral sobre a linha mediana. No útero os ovos encontram-se
acumulados irregularmente em diversos estádios de segmentação.
Diferente o aparelho genital masculino é formado por testículo do tipo tubular,
longo e enovelado, seguido de um canal deferente (REY, 2001).
Segundo Neves et al. (2005), os nematóides ainda apresentam dois espículos
iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. Não possuem gubernáculo,
nota-se ainda na calda papilas pré-cloacais.
Esses vermes são do tipo monoxênico, ou seja, macho e fêmea vivem juntos
presos a mucosa do intestino delgado (jejuno e íleo), por meio dos lábios ou podem
migrar pela luz do intestino (DOHMS, 2008). Além disso, é denominado um geo-
parasita, ou seja, possui fases de seu desenvolvimento que são realizadas no solo
(MELO et al., 2004).
Possuem cutícula que reveste a superfície do corpo, o intestino anterior
(cavidade bucal e esôfago) e o intestino posterior (reto ou cloaca) desprendem-se e é
abandonada, sendo substituída por outra que se formou sob a velha cutícula (REY,
2001).
Esse tipo de verme quando adultos utilizam os materiais semidigeridos, que
geralmente está em abundância na luz intestinal, pois, possuem enzimas
responsáveis pela digestão de proteínas, carboidratos e lipídios (REY, 2001).
45
Ovos
Ovos e Larvas
46
Vermes adultos
1.5.4. Biologia
Habitat: intestino delgado
Ciclo evolutivo: monoxênico
A fêmea para se reproduzir precisa ser fecundada várias vezes pelos machos,
pois, os espermatozóides são desprovidos de flagelos fazendo com que se acumulem
nos úteros ou nos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à medida que são liberados
(REY, 2001). Para os ovos serem liberados dependem da umidade do solo, já que os
seus ovos embrionados quando liberados neste local pelo hospedeiro definitivo, não
possuem capacidade de infecção, no entanto podem contaminar água e alimentos
(PITTNER et al., 2007). Alguns fatores interferem no desenvolvimento embrionário
como, por exemplo, à presença de oxigênio, temperatura, lugares úmidos, quentes e
sombreados. Esse helminto pode se desenvolver rapidamente caso a temperatura
esteja entre 20-30ºC (REY, 2001), favorecendo seu processo evolutivo que dura cerca
de três ou quatro semanas (CAMPOS et al., 2002).
A principal rota de transmissão dos helmintos intestinais é o contato físico, no
ambiente, com fezes humanas contaminadas (AQUINO, 2000), que afetam o
ambiente e o solo, fazendo com que os ovos e cistos sejam levados pela poeira aos
alimentos ou arrastados por correntes de água, neste caso a contaminação pode se
47
dar por duas vias através de enxurradas que atingem mananciais utilizados no
abastecimento de cidades e na irrigação de plantações, inclusive hortaliças
(PEDROSO; SIQUEIRA, 1997). O ser humano adquire a parasitose ao ingerir os ovos,
cistos ou larvas através da água e alimentos contaminados (PITTNER et al., 2007),
por meio de hábitos de levar as mãos sujas diretamente à boca, tanto por adultos
como por crianças (PEDROSO; SIQUEIRA, 1997), pela prática de geofagia que é
comer substâncias terrestres (como argila), para melhorar uma nutrição deficiente em
minerais (MELO et al., 2004), ou pela manipulação indevida dos alimentos em
restaurantes ou em cozinhas industriais (TEIXEIRA et al., 2006), uma vez que, as
larvas podem penetrar ativamente através da pele (PEDROSO; SIQUEIRA, 1997).
Este ovo eclode devido a estímulos fornecido pelo hospedeiro, a larva que
submerge é de segundo estádio e realiza respiração aeróbica e não consegue
desenvolver-se na cavidade intestinal, por isso, terá de efetuar um longo percurso
migratório através dos tecidos do hospedeiro antes de ficar adaptada para viver em
seu hábitat definitivo (REY, 2001).
Esta larva em segundo estádio é denominada rabditóide (L2), que é a forma
infectante que penetra na parede intestinal ao nível de cécum e cai na corrente
sanguínea, vai para o fígado, coração, artéria pulmonar e pulmão. No pulmão, as
larvas (L2) encontram um meio favorável para continuar seu desenvolvimento, então
entre o oitavo e nono dia sofre a segunda muda, se transformado em L3, em que o
sexo já é reconhecível, atravessando desta forma a parede que separa os capilares
das cavidades alveolares e nos alvéolos pulmonares, realizam sua terceira muda
(REY, 2001).
Conforme Dohms (2008), a larva L4 de 1,5 mm então sobe a árvore brônquica
e pode ser eliminada junto com o catarro ou engolida e depois se dirige para o
estômago, passa para o intestino e no jejuno-íleo se transforma em L5, que são
adultos jovens. Depois de 60 dias alcançam a maturidade sexual, se tornando adultos.
Da ingestão até a eliminação dos ovos leva aproximadamente dois meses e meio. No
organismo humano os vermes consomem muitas proteínas, carboidratos, lipídios e
vitamina A e C, levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental,
já que possui uma toxina, que provoca manifestações alérgicas, agindo no córtex
cerebral, podendo causar meningite, ataques epiléticos, prurido nasal e cutâneo e
ranger os dentes ao dormir.
48
1.5.5. Patogenia e Quadro clínico
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides, ou lombriga.
Reservatório: O homem.
1.5.7. Tratamento
Albendazol, Mebendazol, Levamizol e Piperazina
1.5.8. Epidemiologia
Ascaris lumbricoides está entre os helmintos intestinais mais prevalentes em
seres humanos. Estima-se que cerca de 22% da população mundial (mais de 1 bilhão
de pessoas) estejam infectados e 10% do total de indivíduos parasitados encontrem-
se na América Latina (6). Alta prevalência de ascaridíase é considerada indicativa de
saneamento básico inadequado, comumente observado em comunidades rurais (5, 7,
14, 21, 23). Entretanto, são frequentes os relatos de prevalência de ascaridíase em
áreas urbanas, semelhante ou mesmo superior à de áreas rurais adjacentes, em
vários países do Terceiro Mundo (3, 8, 10). Um modelo de urbanização incapaz de
assegurar melhor qualidade de vida nas cidades (19, 20) acaba por afetar a
epidemiologia da ascaridíase, que adquire novos contornos em meio urbano.
1.5.9. Profilaxia
a) Gerais
Medidas de educação sanitária e de saneamento básico.
b) Específicas
Evitar as possíveis fontes de infecção, ingerir vegetais cozidos e lavar bem e
desinfetar verduras cruas, higiene pessoal e na manipulação de alimentos. O
tratamento em massa das populações tem sido preconizado por alguns autores para
reduzir a carga parasitária, entretanto, se não for associada a medidas de
saneamento, a reinfecção pode atingir os níveis anteriores em pouco tempo.
50
1.6. ENTEROBIOSE
1.6.1. Descrição
Infestação intestinal causada por helmintos. Pode cursar assintomática ou
apresentar, como característica principal, o prurido retal, frequentemente noturno, que
causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono intranquilo. As escoriações
provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do
ânus, com congestão na região anal, ocasionando inflamação com pontos
hemorrágicos, onde se encontram frequentemente fêmeas adultas e ovos. Sintomas
inespecíficos do aparelho digestivo são registrados, como vômitos, dores abdominais,
tenesmo, puxo e, raramente, fezes sanguinolentas. Outras manifestações, como
vulvovaginites, salpingites, ooforite e granulomas pelvianos ou hepáticos, têm sido
registradas esporadicamente.
1.6.3. Morfologia
Ovos: são assimétricos, convexos, medindo de 50 x 60 mm de comprimento e
de 25 x 30 mm de largura, a casca e dupla transparente permitindo ser observado no
seu interior um embrião já formado.
Adultos: ambas sexos possui na extremidade anterior um cutícula estriada
semelhante a asas sendo denominadas asas encefálicas, os machos medem de 2 a
5 mm, possui a parte posterior enrolada terminando em ponta romba, as fêmeas sã
maiores que os machos medem de 8 a 12 mm, região posterior do corpo retilínea ou
ligeiramente encurvada.
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Ovos e Vermes adultos de Enterobius vermicularis
1.6.4. Biologia
Habitat: intestino grosso, região cecal
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ovos larvados são eliminados com a morte das fêmeas na região perianal,
ficando aderidos à pele;
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Os ovos, com larvas infectantes podem ser ingeridos diretamente pelo indivíduo
infectado ou eliminados no ambiente;
Após o ovo ter sido ingerido, ocorre a eclosão e a larva penetra na mucosa do
intestino delgado, migrando até o ceco onde completam a maturação sexual;
Acasalamento e migração das fêmeas repletas de ovos larvados para a região
perianal.
O ciclo de vida do parasito dura de 2 a 6 semanas.
53
migram ativamente do ceco e porções superiores do cólon até a luz do reto e daí para
a região perianal, onde fazem a ovoposição.
O período de transmissibilidade dura enquanto as fêmeas grávidas expulsam
ovos na pele perianal, que permanecem infectantes por uma ou duas semanas fora
do hospedeiro.
1.6.6. Diagnóstico
Em geral, clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial
reside no encontro do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos
parasitológicos de fezes de rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito
intenso, deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelo
método de Hall (swab anal) ou pelo método de Graham (fita gomada), cuja colheita é
feita na região anal, seguida de leitura em microscópio. Também podem ser
pesquisados em material retirado de unhas de crianças infectadas, que oferecem alto
índice de positividade.
Diagnóstico diferencial: Moléstias do aparelho digestivo, vulvovaginites.
1.6.7. Tratamento
Pamoato de pirvínio, Mebendazol e Albendazol
1.6.8. Epidemiologia
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Distribuição universal, afetando pessoas de todas as classes sociais. É uma
das helmintíases mais frequentes na infância, inclusive em países desenvolvidos,
sendo mais incidente na idade escolar. É importante ressaltar que, em geral, afeta
mais de um membro na família, o que tem repercussões no seu controle, que deve
ser dirigido a pessoas que vivem no mesmo domicílio. Não provoca quadros graves
nem óbitos, porém causa repercussões no estado de humor dos infectados pela
irritabilidade ocasionada pelo prurido, levando a baixo rendimento, em escolares.
1.6.9. Profilaxia
Educar a população em hábitos de higiene pessoal, particularmente o de lavar
as mãos antes das refeições, após o uso do sanitário, após o ato de se coçar e quando
for manipular alimentos. Manter as unhas aparadas rente ao dedo para evitar acúmulo
de material contaminado. Evitar coçar a região anal desnuda e evitar levar as mãos à
boca. Eliminar as fontes de infecção através do tratamento do paciente e de todos os
membros da família. Troca de roupas de cama, de roupa interna e toalhas de banho,
diariamente, para evitar a aquisição de novas infecções pelos ovos depositados nos
tecidos. Manter limpas as instalações sanitárias.
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