Patologia Geral

Degeneraes

Prof. La Resende Moura

Mecanismos de leso e morte celular

Da normalidade at a morte:

Injria

Cl. Saudvel Adaptao Injria

reversvel Injria irreversvel Morte cel.

Agentes agressivos ou etiolgicos:

As causas de leses
(agresses) so muito
numerosas. Qualquer
estmulo da natureza,
dependendo da sua
intensidade, do tempo de
ao e da constituio do
organismo (capacidade de
reagir), pode produzir leso
(BRASILEIRO FILHO, 2006.
p.21)

Classificao dos estmulos lesivos

Causas da leso celular (injria):

Hipxia
Fsica
Qumica
Agentes biolgicos
Imunolgica
Nutricional
Envelhecimento
Gentica

Hipxia e anxia:

HIPXIA:
Reduo

do fornecimento de oxignio s clulas

(Pouco oxignio)

ANXIA:
Interrupo

do fornecimento de oxignio s

clulas
(Ausncia de oxignio)

Reduo do
Fluxo sanguneo
OLIGOEMIA

Perda do
suprimento
sanguneo
ISQUEMIA

HIPXIA

ANXIA

INTENSIDADE DURAO - SUSCEPTIBILIDADE

DEGENERAO/NECROSE

Mecanismos especficos de morte celular

Hipxia:

Causas:
- Oligoemia/isquemia*
- incapacidade do sangue em carrear
oxignio (anemia, envenenamento por CO)
- oxigenao inadequada do sangue
(pneumonia)

Mecanismos especficos de morte celular

Eventos bioqumicos:
1- bomba de sdio e potssio (ATP dependente)

2- Gliclise anaerbia
3- descolamento de ribossomos do RE rugoso
4- funes celulares normais so prejudicadas

Bomba de Na e K

Patognese da leso por hipxia

- Diminui a atividade da bomba de Na+/K+: leva ao acmulo de
Na+ intracelular com difuso de K+ para fora da clula;
- O ganho final de sdio resulta na entrada de gua na tentativa de
equilibrar o potencial hidroeletroltico celular;

- Metabolismo energtico celular alterado: cessa a fosforilao

oxidativa e as clulas dependem da gliclise (respirao anaerbica) para produo de
energia. Com isso h acmulo de cido ltico e diminuio do pH celular;
-Com a queda do PH ocorre condensao da cromatina nuclear e desnaturao de
protenas intracelulares;
-Persistindo a falta de ATP, ocorre o desprendimento dos ribossomos do RER, com
consequente reduo da sntese de protenas;
- Manifestam-se as conseqncias funcionais;
Observao: Se o oxignio for restaurado, todas essas perturbaes so
reversveis.

Degenerao hidrpica

Sinnimos: Inchao turva; degenerao albuminosa;

edema celular; tumefao celular ou degenerao
vacuolar.
Definio: uma leso que se caracteriza pelo
acmulo de gua no citoplasma da clula que se torna
volumoso.
Causas: hipxia (carncia de oxignio), infeces
agudas graves, txicos exgenos ou endgenos.

Degenerao hidrpica

Macro: Perda do brilho ou palidez: compresso dos

vasos; aumento de volume e peso pelo acmulo de
gua.
Micro:

Patognese

Consequncias ex: SNC

Degenerao hidrpica: Fgado (choque)

Fgado (choque)

Fgado (normal)

Glicognio
Carboidratos: depsito de energia de rpido acesso.

Causas de acmulo (glicogenose):

Hiperglicemia (Diabetes melito)

Defeitos genticos

Glicognio

macro:
micro:
PAS ou Carmin de Best (o glicognio se cora em
vermelho).

Glicogenose

Distrbio do metabolismo dos lipdeos

Esteatose heptica

Patogenia: origem dos lipdeos do fgado:

Tecido adiposo
Dieta

Degenerao Gordurosa
Causas:

Anxia/hipxia

Distrbios nutricionais

Efeitos txicos

Degenerao Gordurosa

macro

micro

Degenerao gordurosa- fgado

Degenerao Hialina: (Hialinose)

Produo e acmulo de protenas no
interior de clulas ou tecidos.
a leso de aspecto vtreo (Hiallos = vidro).
Geralmente tem cor rsea e homognea (HE).

Degenerao Hialina Arteriolar

Hialinose Arteriolar
- Origem da substncia hialina: a partir das protenas do plasma, que vo
gradualmente passando atravs do endotlio e depositando-se.

- Encontrada com frequncia na hipertenso arterial benigna e no diabetes

mellitus,
- Fenmeno normal do envelhecimento.
- Pode ocorrer em vrios rgos. No bao precoce, mas sem importncia
clnica.
- No rim, arterolas aferentes glomerulares sofrem deposio de substncia
hialina entre o endotlio e a camada mdia. A camada mdia sofre atrofia.
Em consequncia, h diminuio da luz da arterola, levando a isquemia e,
gradualmente, a hialinizao dos glomrulos de forma esparsa e ao acaso.

Classificao das degeneraes hialinas

Degenerao Hialina Glomerular

Resulta de atrofia e perda das clulas epiteliais (podcitos) e endoteliais

dos glomrulos por isquemia (falta de irrigao), ou por leses
imunolgicas (glomerulonefrites).
Consequncia da hialinose arteriolar / aspecto de bola hialina.

- Perda da filtrao e atrofia dos tbulos do mesmo nfron / tbulos

nutridos pelos ramos da arterola eferente glomerular.

Substncia Fibrinoide:

Encontrada em pequenas artrias (maiores que as

arterolas afetadas pela hialinose).
Fibrinoide = semelhante a fibrina (material
proteico, rseo, homogneo, grumoso ou
filamentoso).

Ocorre em duas situaes bsicas:

A) Em reaes de hipersensibilidade por

deposio de imunocomplexos, p.ex., lupus
eritematoso e poliarterite nodosa (doenas
autoimunes).
B) Na hipertenso arterial maligna.

Em reaes de hipersensibilidade por deposio de imunocomplexos:

- A deposio de imunocomplexos ex. em uma artria, leva

a
fixao do complemento, com quimiotaxia para
neutrfilos, aumento da permeabilidade vascular com
extravasamento de fibrina e plasma para o interstcio.
- Neutrfilos liberam enzimas lisossmicas e radicais livres
causando necrose.
- Fibrinoide : fibrina extravasada + restos celulares +
imunocomplexos.

Na hipertenso arterial maligna.

hipertenso muito elevada pode causar necrose

do endotlio e da mdia de pequenas artrias.
Fibrinoide consiste de clulas necrticas +
fibrina, mas no contm imunocomplexos

Substncia Fibrinoide:

Degenerao Amiloide (Amiloidose)

Definio: Deposio nos tecidos de uma

protena com caractersticas tintoriais,
ultraestruturais e qumicas prprias, que pode
causar interferncia com o metabolismo de
rgos vitais (p. ex. rim, corao) e levar
morte.

Amiloidose

Patognese
macro: aumentados de volume, cor plida,
aspecto seco e firme (devido deposio difusa
da protena).

micro

Amiloidose

Caractersticas tintoriais

Localizao

Consequncias

Amiloidose

Acabou!!!