REVISTA CIENTFICA DE MEDICINA VETERINRIA - ISSN:1679-7353

Ano XIII-Nmero 25 Julho de 2015 Peridico Semestral

CLOSTRIDIOSES EM RUMINANTES REVISO

Pedro de Souza QUEVEDO1

RESUMO

As bactrias do gnero Clostridium so responsveis pela produo de diversas toxinas causando diferentes
enfermidades, de acordo com o efeito produzido no organismo animal. Os clostrdios so divididos em trs
grupos. O primeiro o grupo neurotxico (ttano e botulismo) o segundo grupo consiste de clostrdios com
efeito histotxico (carbnculo sintomtico, edema maligno e hemoglobinria bacilar), e o terceiro o
enterotoxignico (enterotoxemia). As enfermidades clostridiais so conhecidas a muito, ainda assim,
causam conflito em seu entendimento e compreenso de condies s suas ocorrncias. Embora acessveis,
as medidas de controle por vezes so negligenciadas causando prejuzos constantes ao setor.

Palavras-chave: bovinos, ovinos, Clostridium spp.

CLOSTRIDIOSIS IN RUMINANTS - REVIEW

ABSTRACT

The bacteria of the Clostridium genus are responsible for producing various toxins causing various
illnesses, according to the effect produced in the animal organism. Clostridia are divided into three groups.
The first is the neurotoxic group (tetanus and botulism); the second group consists of clostridia with
histotxico effect (blackleg, malignant edema and bacillary hemoglobinuria), and the third is the
enterotoxigenic (enterotoxemia). The clostridial diseases are known to very still, cause conflict in their
understanding and comprehension conditions to their occurrences. While affordable, the control measures
are sometimes neglected causing constant damage to the sector.

Keywords: cattle, sheep, Clostridium spp.

INTRODUO

O termo clostridiose utilizado com frequncia por veterinrios e produtores

rurais para designar genericamente algumas enfermidades causadas por microorganismos
do gnero Clostridium (QUINN et al., 1994). Os reservatrios naturais dos clostrdios so
o solo e trato gastrintestinal dos mamferos. Aproximadamente 10% das espcies do
gnero so patognicas. Podem ser agrupados em neurotrpicos, C. botulinum e C. tetani;
histotxicos, C. chauvoei, C. septicum, C. novyi, C. sordellii e C. haemolyticum; e
enterotoxmico, C. perfringens (QUINN et al., 1994). A maior parte das clostridioses
adquirida por ingesto de toxinas ou contaminao de ferimentos (CARTER et al., 1995).
O objetivo deste trabalho foi revisar a literatura disponvel enfatizando aspectos
referentes a epidemiologia, patologia e sugerir as possveis formas de controle e profilaxia
de enfermidades provocadas por bactrias do gnero Clostridium em ruminantes.

1. Departamento de Cincias da Sade, Faculdade de Enfermagem, Universidade Federal de Santa Maria

(UFSM) Palmeira das Misses/Rio Grande do Sul, Brasil. e-mail: pedrosquevedo@hotmail.com
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PRINCIPAIS CLOSTRIDIOSES QUE AFETAM RUMINANTES

BOTULISMO
Botulismo uma enfermidade no febril (BARROS et al., 2006) causada pela
ingesto de neurotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum (BARROS et al., 2006;
COSTA et al., 2008), caracterizada principalmente pela paralisia da musculatura
esqueltica. Afeta mamferos, aves e peixes. O microrganismo um bacilo Gram-
positivo, anaerbio estrito, formador de esporos e putrefativo (SILVA et al., 1998;
BARROS et al., 2006; FERNANDES 2007). Os esporos podem estar presentes em gua
estagnada, solo ou trato digestivo e cadveres de animais (BARROS et al., 2006;
FERNANDES 2007). A evoluo do quadro clnico est relacionada com a quantidade
de toxinas circulantes e a letalidade se relaciona ao perodo de incubao: quanto mais
curto, maior o risco de morte. A toxina botulnica atua no sistema nervoso perifrico
bloqueando a transmisso neuromuscular, atingindo as membranas pr-sinpticas onde
impede a liberao da acetilcolina nas terminaes nervosas, ocasionando a paralisia. A
ocorrncia de surtos de botulismo em bovinos est intimamente relacionada osteofagia,
decorrente da deficincia de fsforo no solo e em forrageiras. Tem maior incidncia em
sistemas extensivos de criao sendo atualmente diagnosticado em quase todo o territrio
nacional (COSTA et al., 2008). A prtica de se deixar cadver bovino em decomposio
no campo, coloca em risco a sade animal favorecendo e intensificando a contaminao
ambiental (CURCI et al., 2007). Assim, o esporo se desenvolve produzindo toxinas que
impregnam ossos porosos, tendes e ligamentos (FERNANDES 2007). Surtos ocorrem,
tambm, pela ingesto de toxina via alimentos incorretamente armazenados (silagem,
rao, feno), administrao de cama de frango para os bovinos e ainda gua contaminada
(BARROS et al., 2006). Uma vez ingeridas as toxinas C e D, so absorvidas e
transportadas via hematgena aos neurnios. Agem nas junes neuromusculares
provocando paralisia flcida, sem alterar a funo sensorial (BARROS et al., 2006). Afeta
principalmente o sistema nervoso perifrico, bloqueando a liberao de acetilcolina, desta
maneira impedindo a chegada do impulso nervoso ao tecido muscular acarretando
paralisia flcida (FERNANDES 2007). Os sinais clnicos consistem em dificuldade na
locomoo, paralisia flcida progressiva, acentuadamente dos membros plvicos,
decbito esternal ou lateral, poliflexo dos membros e emboletamento, movimentos de
pedalagem, diminuio do tnus da musculatura da lngua e cauda, sialorreia nos casos
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superagudos (DUTRA et al., 2005), dificuldade respiratria, com inspirao bifsica

predominantemente abdominal, bradicardia, posio de auto-auscultao com apoio do
queixo ao solo e diminuio dos movimentos ruminais (DUTRA et al., 2005; BARROS
et al., 2006; FERNANDES 2007; COSTA et al., 2008). O bom estado nutricional
associado ao decbito permanente e estado mental aparentemente normal mesmo aps
paralisia flcida muscular so caractersticos (FERNANDES 2007). Estes sinais clnicos
so indcios claros do botulismo e auxiliam no diagnstico clnico, diferenciando o
botulismo de outras enfermidades do sistema nervoso dos bovinos (DUTRA et al., 2005;
BARROS et al., 2006; FERNANDES 2007). No necropsias no so observadas leses,
uma vez que a toxina age nas junes neuromusculares (DUTRA et al., 2005; BARROS
et al., 2006). Pores sseas encontradas no rumem so indicativos de osteofagia e
reforam a suspeita de botulismo (FERNANDES 2007). Alteraes inespecficas incluem
necrose de massas musculares devido ao decbito, acmulo de lquido no saco pericrdico
e, em casos mais prolongados, degenerao gordurosa no fgado (BARROS et al., 2006).
Para realizao do diagnstico considera-se: epidemiologia; histrico de vacinao, no
suplementao com sal mineral e indcios de osteofagia; sinais clnicos de paralisia
flcida com estado mental aparentemente normal e respirao bifsica; ausncia de leses
macro e microscpicas (DUTRA et al., 2005). Isso permite diferenciar o botulismo de
outras enfermidades do sistema nervoso central como raiva, listeriose, encefalite por
herpes vrus bovino-5, intoxicao por cloreto de sdio e chumbo, e polioencefalomalacia
(FERNANDES 2007). Enfermidades como miopatias nutricionais, intoxicao por Senna
occidentalis e antibitico ionforo devem, tambm, ser diferenciadas de botulismo
(BARROS et al., 2006). Para a confirmao do diagnstico clnico necessria deteco
das toxinas botulnicas, tipos C ou D, nas vsceras de animais que morreram com
sintomatologia compatvel a do botulismo (DUTRA et al., 2005). Quando a toxina age na
sinapse neuromuscular, perde a atividade biolgica, dificultando consideravelmente sua
deteco (BARROS et al., 2006). Mesmo assim, a inoculao intraperitoneal em
camundongos (ensaio biolgico) de extrato heptico, soro sanguneo, contedo ruminal,
contedo intestinal de animais com sinais clnicos evidentes o teste mais especfico
(FERNANDES 2007). Entretanto, considera-se o diagnstico clnico eficiente. Em casos
de dvida podem ser utilizados outros mtodos de diagnstico, tais como o ensaio
imunoenzimtico (ELISA) (FERNANDES 2007). Tentativas de tratamento recomendam
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o fornecimento de soluo saturada de hidrxido de magnsio aos bovinos expostos a

toxina, cerca de dois litros por animal, via oral (COSTA et al., 2008). Por conseguinte,
um quadro diarrico induzido e desta forma minimiza-se a absoro intestinal da toxina.
Alm disso, pode-se realizar a aplicao de antitoxina botulnica. Com essa medida,
alguns casos clnicos mais amenos podem ser estabilizados e os animais recuperados, no
entanto, a letalidade em geral chega a 100% (COSTA et al., 2008). Medidas de controle
e profilaxia compreendem a suplementao mineral do rebanho com nveis adequados de
fsforo, eliminao de maneira correta das carcaas (incinerar) e a vacinao (BARROS
et al., 2006). A vacina contm toxide botulnico bivalente C e D e deve ser utilizada em
bovinos a partir dos 120 dias, com reforo em 42 dias (SILVA et al., 1998).

TTANO
Ttano uma doena infecciosa no contagiosa de etiologia conhecida desde o
sculo XIX (SARAIVA et al.1984). altamente letal e acomete todos os mamferos
(LOBATO et al., 2007), porm os equinos so mais sensveis (LOBATO & ASSIS 2005).
Em ovinos, o ttano mais frequente que em bovinos, ocorrendo em consequncia da
castrao, assinalao ou por feridas de tosquia (RIET-CORREA et al., 1998). O agente
comumente encontrado em solos contaminados por fezes de animais (TORTORA et al.,
2000). um bacilo Gram-positivo, anaerbico estrito formador de esporos terminais
arredondados at ovais (CARTER 1995). A patogenia da doena envolve a penetrao de
esporos de C. tetani ou bacilo de Nicolaier (LOBATO & ASSIS 2005; LOBATO et al.,
2007) em feridas, com consequente multiplicao e produo de uma potente
neurotoxina, a tetanospasmina (LOBATO et al., 2007). Para a manifestao clnica do
ttano necessrio ferimento ou soluo de continuidade que possibilite a introduo da
bactria em ambiente anaerbio (RAPOSO 2007). O clostrdio em ambiente favorvel
produz trs exotoxinas conhecidas: toxina no espasmognica, tetanolisina, que promove
necrose tissular, e tetanoespasmina que produz os sinais clnicos do ttano (BARROS et
al., 2006). A tetanoespasmina liga-se s terminaes nervosas e segue em fluxo retrgrado
do sistema nervoso perifrico (local do ferimento) ao sistema nervoso central (RAPOSO
2007). Por fim, a toxina chega ao interior de neurnios inibidores, impedindo a liberao
dos neurotransmissores: cido gama amino butrico (GABA) e glicina. A capacidade de
inibir informaes indesejveis que partem do sistema nervoso rumo musculatura
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perdida. Devido falta de inibio dos neurnios motores ocorre rigidez muscular
(BARROS et al., 2006). O perodo de incubao varia de 7 a 21 dias para a maioria das
espcies susceptveis. Em bovinos, no entanto o perodo de incubao pode variar de 18
horas a quatro semanas. Os sinais clnicos iniciam em geral em 7 a 15 dias aps a
contaminao do animal (BARROS et al., 2006). Trismo mandibular, marcha trpega,
prolapso de terceira plpebra, orelhas eretas, timpanismo e rigidez dos membros so
comumente manifestados. A necropsia no revela leses macroscpicas, exceto eventuais
reas de necrose no local onde o clostrdio teve condies de proliferar (BARBOSA et
al., 2009). A ocorrncia desta enfermidade em geral espordica, mas surtos tm ocorrido
em bovinos aps prticas zootcnicas como, por exemplo, aplicao de vermfugos ou
vacinas com o uso de equipamentos no higienizados devidamente ou atravs da
contaminao da pele por poeira ou lama durante tais prticas (DUTRA et al., 2001). O
diagnstico geralmente baseado nos sinais clnicos. A tentativa de isolamento do
organismo geralmente no realizada, por ser de difcil obteno (CARTER 1995). Para
o diagnstico laboratorial de ttano preconiza-se a utilizao do bioensaio em
camundongos (SARAIVA et al.1984). O tratamento visa neutralizar a toxina circulante,
cessar a sua produo e ainda promover o relaxamento muscular do animal (RAPOSO
2007). Para tanto, a associao de penicilina com soro antitetnico o recomendado. Em
situaes que permitam a identificao do local da leso, onde o agente foi inoculado, o
debridamento e higienizao devem ser realizados com o devido cuidado (BARROS et
al., 2006). Como medida profiltica preconiza-se a vacinao e a adoo de medidas de
assepsia e anti-sepsia na realizao de prticas de manejo (BARROS et al., 2006).

CARBNCULO SINTOMTICO
Carbnculo sintomtico, tambm chamado manqueira, mal-de-ano, uma
infeco endgena, no contagiosa, altamente fatal causada por C. chauvoei que afeta
bovinos, ovinos e caprinos (ASSIS et al., 2005; LOBATO et al., 2005). O agente est
amplamente distribudo no ambiente (solo, poeira, gua e parte da flora bacteriana. O
microorganismo tem a capacidade de esporular e produzir, assim como os demais
clostrdios, mais toxinas proticas do que qualquer outro gnero bacteriano (GREGORY
et al., 2006). Na forma de esporo pode manter-se potencialmente infectante no solo por
longos perodos, sendo resistente ao calor, o que um fator de extrema relevncia na
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epidemiologia (GREGORY et al., 2006), representando um risco significativo para a

populao animal e humana. Os esporos se mantem viveis diante da presena de matria
orgnica e umidade (LOBATO et al., 2005). A doena ocorre geralmente em campos com
histrico, ou seja, contaminados (RIETCORREA 2007a). O carbnculo sintomtico afeta
bovinos de seis meses a trs anos de idade, em geral em bom estado nutricional. O
microrganismo carreado via circulao sangunea para o tecido muscular, onde se
multiplica se as condies forem favorveis (ASSIS et al., 2005; GREGORY et al., 2006).
Nos bovinos, a patogenia do carbnculo sintomtico ainda incerta. Entretanto, conforme
a hiptese mais aceita, a infeco de origem endgena associada ingesto de esporos
presentes em pastos contaminados (ASSIS et al., 2005). Estes, uma vez no intestino, so
veiculados por macrfagos at a musculatura esqueltica onde permanecem em latncia.
Traumas nas grandes massas musculares criam um ambiente de baixo potencial de xido-
reduo e atmosfera de anaerobiose, desencadeando a germinao dos esporos e a
consequente produo de toxinas alfa (hemoltica, necrtica e letal), beta (Dnase), gama
(hialuronidase), delta (hemolisina) e neuraminidase (LOBATO et al., 2005; GREGORY
et al., 2006). Um aspecto intrigante que os valores da creatina cinase e a aspartato
aminotransferase esto por vezes apenas levemente elevados. De fato, as enzimas
liberadas dos msculos de uma regio miosite profunda no podem ter acesso ao sangue
perifrico devido trombose vascular e destruio criadas pelas endotoxinas dos
clostrdios (DIVERS 2008). A evoluo para morte ocorre geralmente em at 72 horas
(ASSIS et al., 2005). Sinais clnicos comumente observados consistem em hipertermia,
anorexia, depresso e manqueira quando um membro atingido (ASSIS et al., 2005;
GREGORY et al., 2006; RIET-CORREA 2007). O local afetado apresenta aumento de
sensibilidade, inchao, alm de se tornar frio e edematoso com crepitao ao toque
(GREGORY et al., 2006). Alguns animais tm morte sbita (RIET-CORREA 2007). As
leses macroscpicas esto localizadas principalmente nas regies de maior massa
muscular (quarto traseiro, diafragma, corao, pescoo e regio escapular (LOBATO et
al., 2005; GREGORY et al., 2006). Alteraes nos rgos internos no so marcantes,
exceto hemorragias no pulmo e ligeira congesto heptica. As cavidades pleural e
peritoneal frequentemente contm fluido sanguinolento (LOBATO et al., 2005). O tecido
muscular afetado torna-se edematoso com acentuado odor ranoso, de colorao
vermelho-enegrecida e crepitante palpao, presena de bolhas de gs, reas de
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enfisema produzidas pela multiplicao da bactria (ASSIS et al., 2005). O diagnstico

clnico baseado na anamnese (mortes sbitas em rebanho no vacinado contra
clostridioses), epidemiologia (regio ou potreiro com histrico de mortes sbitas em
animais com no mximo 36 meses), eventual observao de sinais clnicos (manqueira)
e alteraes caractersticas visualizadas na necropsia (musculatura crepitante e
edemaciada com hemorragia e necrose). Para confirmao laboratorial necessrio
isolamento do C. chauvoei, a partir de fragmentos de msculos da regio afetada que
devem ser remetidos sob refrigerao ou em condies de anaerobiose (ASSIS et al.,
2005; RIET-CORREA 2007). Alternativamente, pode-se enviar ao laboratrio um osso
longo (metacarpo ou metatarso) do animal para isolamento ou realizao de prova
biolgica (inoculao em cobaio). H, tambm, a possibilidade de realizao de imuno-
histoqumica (RIET-CORREA 2007), imunofluorescncia direta (GREGORY et al.,
2006) e reao em cadeia da polimerase (PCR) (ASSIS et al., 2005). Tentativas de
tratamento em geral so infrutferas e economicamente inviveis sendo que a mortalidade
em torno de 100%. Entretanto, pode-se utilizar a terapia com antibitico de largo
espectro. C. chauvoei sensvel s penicilinas que podem ser utilizadas, assim como o
soro hiperimune no local da leso. Tetraciclinas e cloranfenicol podem ser empregados
nos estgios iniciais da doena. Porm o tratamento para as infeces por clostrdios ,
de maneira geral, considerado intil, pois quando os animais esto clinicamente afetados
a morte iminente (GREGORY et al., 2006). O controle e profilaxia devem ser feitos a
partir de medidas adequadas de manejo e com vacinaes sistemticas de todo o rebanho,
j que os animais esto em permanente contato com o agente e com os fatores que podero
desencadear a enfermidade (LOBATO et al., 2005). O emprego de vacinas no confere
proteo total aos animais, pois ocorre mutao rpida do agente dependendo das
condies ambientais. Pode haver, ainda, a presena de diferentes cepas, de acordo com
a regio (GREGORY et al., 2006). Em surtos a medida a ser adotada consiste em
imunizao e reforo, aps 1521 dias, de todos os animais com a opo de utilizar a
aplicao de penicilina de ao retardada (RIET-CORREA 2007). No entanto, sabe-se
que o custo relativamente alto e os resultados so duvidosos, tornando o tratamento
economicamente invivel. Por esta razo preconiza-se utilizao de programas de
imunizao preventiva dos animais, evitando o aparecimento de carbnculo sintomtico
e sua repercusso econmica (GREGORY et al., 2006; RIET-CORREA 2007). As
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vacinas (toxides) so cultivos inativados (GREGORY et al., 2006). A imunizao de

bovinos inicia aos 3-6 meses e depois anualmente. aconselhvel a revacinao 15-21
dias aps a primeira dose (RIET-CORREA 2007).

GANGRENA GASOSA OU EDEMA MALIGNO

Gangrena gasosa uma infeco exgena que causa necrose de tecidos moles em
consequncia da proliferao de bactrias do gnero Clostridium quando h leses
traumticas nestes tecidos (PACHECO 1954). A gangrena gasosa tambm chamada de
edema maligno e tem ampla distribuio mundial (LOBATO & ASSIS 2005). Alguns
autores preferem distinguir as duas denominaes conforme suas apresentaes
morfolgicas; edema maligno como uma forma de celulite (inflamao do tecido celular
subcutneo com edema) e gangrena gasosa para casos de miosite com formao de bolhas
gasosas no msculo. A qualidade do suprimento sanguneo ao msculo um fator
importante em determinar se a inflamao ficar confinada ao tecido celular subcutneo
(edema maligno) ou envolver o msculo com formao de bolhas de gs (gangrena
gasosa) (VLEET & VALENTINE 2007) So susceptveis equinos, ovinos, bovinos e
muitas outras espcies, inclusive humanos (PINTO et al., 2005). A enfermidade causada
por C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. sordellii e C. perfringens tipo A,
associados ou isoladamente (ASSIS et al., 2002). Estes microorganismos so encontrados
no solo e tambm habitam o trato digestivo dos animais. Por estarem intimamente
relacionados presena de animais, os clostrdios penetram facilmente no organismo
atravs da pele ou membranas mucosas feridas (TORTORA et al., 2000; PINTO et al.,
2005). Alguns procedimentos, tais como castraes, tosquias, partos e punes venosas,
contaminao de feridas decorrentes de prticas cirrgicas e/ou de manejo sem cuidados
asspticos ou ainda atravs do cordo umbilical, podem ser porta de entrada para a
contaminao bacteriana (PINTO et al., 2005; RIET-CORREA 2007). A partir destas
leses teciduais contaminadas com o clostrdio ocorre proliferao do microorganismo
com consequente diminuio do oxignio molecular, acarretando em um baixo potencial
de xido-reduo, promovendo a germinao dos esporos dos clostrdios. Uma vez
instaurada, a infeco promove fermentao dos carboidratos nos tecidos, produzindo
dixido de carbono e hidrognio. Estes gases produzem o efeito de crepitao
(TORTORA et al., 2000). Este ambiente propicia a produo de toxinas que transitam ao
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longo dos feixes musculares, produzindo a morte celular e, promovendo necrose que
favorece o crescimento subsequente da populao contaminante (TORTORA et al.,
2000). No Brasil, surtos de edema maligno desencadeados por traumatismos so
eventuais, mas quando ocorre um surto o nmero de animais afetados elevado (RIET-
CORREA 2007). Os sinais clnicos caracterizam-se por febre, anorexia, taquicardia e
depresso. O tecido subcutneo torna-se edematoso e/ou crepitante (LOBATO & ASSIS
2005). O aumento de volume tende a ocorrer nas reas baixas do corpo do animal,
acumulando gs e transudato no ventre e membros inferiores (PINTO et al., 2005).
Dependendo da localizao da leso, observa-se claudicao severa (RIET-CORREA
2007). A pele frequentemente apresenta reas com intenso inchao e colorao violcea
(PINTO et al., 2005). A doena tem curso rpido. Os animais morrem em decorrncia de
toxemia em algumas horas ou geralmente de um a trs dias aps o incio dos sinais
clnicos (LOBATO & ASSIS 2005). O diagnstico do edema maligno realizado
rotineiramente a campo apenas com base nos dados clnicos e/ou leses de necropsia
(ASSIS et al., 2002; PINTO et al., 2005). Para confirmao do diagnstico deve-se levar
sempre em considerao a epidemiologia, os sinais clnicos, os achados de necropsia e
histopatolgicos e o isolamento e identificao do(s) agente(s) envolvido(s). Os mtodos
auxiliares de diagnstico compreendem a imunofluorescncia direta (IFD), a
imunoistoqumica (IHQ) e a reao em cadeia da polimerase (PCR) (ASSIS et al., 2005,
PINTO et al., 2005). Nos animais necropsiados observa-se tumefao das grandes massas
musculares, com crepitao palpao. Edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre
as fibras musculares que exalam acentuado odor ranoso, tambm constatado
(LOBATO & ASSIS 2005; RIET-CORREA 2007). Quando h acometimento de fibras
musculares, estas apresentam colorao vermelho enegrecida, com desorganizao
estrutural e aparncia desvitalizada. Os achados histolgicos revelam a presena de
infiltrado inflamatrio composto de clulas mononucleares entre as fibras musculares.
Pode ser observada, tambm, degenerao vacuolar e hialina de fibras musculares,
embora a celulite seja mais caracterstica e tpica que a miosite (PINTO et al., 2005;
RIET-CORREA 2007). Para tratar animais afetados, o debridamento do tecido necrtico
conjuntamente com altas doses de penicilinas ou antibiticos de amplo espectro, o
recomendado (TORTORA et al., 2000; RIET-CORREA 2007). Como medida profiltica
necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, de instrumentos e seringas
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utilizados em procedimentos que geram ferimentos nos animais (RIET-CORREA 2007).

Como forma de controle os animais devem ser vacinados anualmente, com vacinas que
contenham principalmente C. septicum, C. chauvoei, C. novyi, C.sordellii (ASSIS et al.,
2002).

HEMOGLOBINRIA BACILAR
Hemoglobinria bacilar (HB) uma doena infecciosa de evoluo aguda
caracterizada por necrose heptica. O agente etiolgico o C. haemolyticum produtor das
toxinas e fosfolipase C (CARTER 1995). A doena parece ser desencadeada pela toxina
fosfolipase C que causa necrose e lise de eritrcitos (CARTER 1995, VAN KAMPEN &
KENNEDY 1969). A toxina vida pelo complexo protico contendo lecitina na
superfcie dos eritrcitos (VAN KAMPEN & KENNEDY 1969). A morte dos animais
ocorre provavelmente por anxia devido hemlise provocada pela toxina (CARTER
1995). A doena descrita em regies midas, de campos baixos ou drenagem
insuficiente e precedida de injria heptica. A bactria propagada por inundaes,
fenos contaminados, fezes de animais portadores e transporte de restos de carcaas por
carnvoros (SCHILD 2007). Os esporos do C. haemolyticum so ingeridos e atingem a
circulao chegando ao fgado (CARTER 1995). Para a germinao dos esporos
necessria a condio de anaerobiose. O principal fator desencadeador est relacionado
migrao de vermes trematdeos pelo parnquima heptico. A relao da HB com
campos baixos estabelecida pela ocorrncia de Fasciola hepatica, incitante da condio
de anaerobiose necessria proliferao do clostrdio. Como resultado desta migrao
ocorre condio de anaerobiose, favorvel germinao dos esporos e consequente
proliferao do agente com produo de toxinas que provocam destruio dos eritrcitos
com liberao de hemoglobina (SCHILD 2007). Animais em boas condies corporais
so mais susceptveis. Os sinais clnicos precedem a morte dos animais em
aproximadamente 24 horas. A hemoglobinria o sinal clnico mais caracterstico,
ocorrendo, tambm, depresso, anorexia, ictercia e dores abdominais (SCHILD 2007).
A necropsia revela ictercia na carcaa, edema gelatinoso, hemorragia generalizada,
peritonite fibrinosa, esplenomegalia, e, nas cavidades, h presena de lquido
serossanguinolento (LINDSAY et al.1997). No entanto, a leso macroscpica
caracterstica da hemoglobinria bacilar uma extensa rea de necrose circular (at 10
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cm de dimetro), de odor ftido, colorao amarelada, circundada por uma linha

hipermica na superfcie de corte do fgado (VAN KAMPEN & KENNEDY 1969;
SCHILD 2007). O exame histolgico do fgado revela reas de necrose de coagulao
aguda, bem demarcadas, margeadas por uma linha hemorrgica. No centro das reas
necrticas h uma grande coleo de neutrfilos degenerados e bacilos Gram-positivos.
Outra alterao encontrada a eritrofagocitose por clulas de Kupffer (LINDSAY et al.,
1997). A enfermidade diagnosticada em municpios de baixo relevo e campos planos,
comumente cultivados com arroz e consorciados com pecuria. A caracterstica
geogrfica destes campos propcia ocorrncia de caramujos do gnero Lymnaea,
hospedeiro intermedirio da F. hepatica. Alm dos prejuzos em virtude da ocorrncia da
fasciolose, a presena do platelminto provoca leses que determinam uma condio de
anaerobiose, favorvel ocorrncia do C. haemolyticum (SCHILD 2007). O diagnstico
possibilitado pelos dados epidemiolgicos somados aos sinais clnicos e,
principalmente, achados de necropsia. Para confirmao laboratorial necessria
deteco da toxina ou imunofluorescncia (LINDSAY et al., 1997). O diagnstico
diferencial de HB inclui a babesiose que frequentemente apresenta-se com
hemoglobinria (SCHILD 2007). O tratamento desta clostridiose deve ser efetuado
imediatamente aps o incio das manifestaes clnicas e, consiste na administrao de
penicilinas de amplo espectro (CARTER 1995). Como medida profiltica, a vacinao,
contra HB deve ser preconizada, principalmente em regies onde a incidncia de F.
hepatica alta (SCHILD 2007).

ENTEROTOXEMIA
Enterotoxemia o nome dado a enfermidade provocada por toxinas produzidas
pelo C. perfringens no trato intestinal e veiculadas pelo sangue at local de ao. As
diversas toxinas produzidas so o que determina a classificao do C. perfringens em tipo
A, B, C, D ou E. Este microorganismo comensal do trato intestinal dos ruminantes
(CARTER 1995). Os tipos de C. perfringens so diferenciados de acordo com a produo
de toxinas. A toxina psilon, responsvel pela manifestao da enfermidade, produzida
em maior quantidade pelo C. perfringens tipo D (NIILO et al., 1974). Esta toxina ativada
em contato com enzimas proteolticas, tripsina e pepsina, no intestino delgado, adquirindo
um carter necrosante e altamente letal (CARTER 1995). Bovinos, ovinos, caprinos,
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equinos e o homem so susceptveis aos efeitos das toxinas produzidas por Clostridium
perfringens (COLODEL et al., 2003; UZAL et al., 2004; LOBATO et al., 2006). uma
doena de animais jovens. Alguns fatores que resultam em alteraes do ambiente
intestinal predispem a ocorrncia da enfermidade e entre eles ressalta-se a administrao
de elevados nveis de carboidratos, protenas e pastagens luxuriantes (COLODEL et al.,
2003). Estas condies, em conjunto com alteraes da flora ruminal e passagem de
alimentos no digeridos para o intestino delgado propiciam um meio favorvel para a
multiplicao do clostrdio e consequente produo de toxina (LOBATO et al., 2006).
Comumente os animais afetados apresentam bom escore corporal e desenvolvimento
(COLODEL et al., 2003). Por ser uma enfermidade de curso clnico agudo, a observao
de sinais clnicos pode ser difcil (RIET-CORREA 2007). Em condies experimentais,
ovinos apresentam dispnia, depresso, opisttono, convulses, coma e morte em at
nove horas (UZAL et al., 2004). Outra alterao constatada a glicosria (UZAL et al.,
2004). Na necropsia em geral os animais esto em bom estado corporal (COLODEL et
al., 2003). Um indicativo da enfermidade pode ser a presena de leite coagulado no
interior do abomaso (NIILO et al., 1974). Os rins esto congestos e de consistncia
amolecida, com aspecto autoltico, ainda que a necropsia seja realizada imediatamente
aps a morte do animal. A esta condio atribui-se o termo rim polposo (RIET-CORREA
2007). As leses observadas no clon e ceco consistem em avermelhamento da serosa
que, por vezes, est edematosa e com contedo lquido de colorao verde-escuro ou
avermelhado (COLODEL et al., 2003). Os linfonodos mesentricos podem estar
aumentados de volume e hemorrgicos (NIILO et al., 1974). Pode haver, ainda, edema e
congesto pulmonar, congesto heptica com vescula biliar espessa e repleta por
contedo lquido, com grumos de fibrina. Observam-se, tambm, petquias e equimoses
em vrios rgos (COLODEL et al., 2003). O exame histolgico revela congesto e
hemorragia com inflamao fibrinosa e descamao do epitlio do ceco e clon. H
grande concentrao de bactrias bacilares basoflicas na luz intestinal (COLODEL et al.,
2003). Os rins apresentam eosinofilia e tumefao do epitlio tubular, carilise e
cariorrexia nuclear (UZAL et al., 2004). Quando afetado, o crebro dos ovinos apresenta
edema e acmulo perivascular de material proteinceo eosinoflico, principalmente na
regio do tlamo, cpsula interna, pednculos cerebelares e cerebelo (UZAL et al., 2004).
O diagnstico clnico da enterotoxemia em geral realizado com base nos dados
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epidemiolgicos e sinais clnicos. Colorao de Gram do contedo intestinal, buscando

grande quantidade de clostrdio, achados de necropsia e histopatologia podem, tambm,
auxiliar no diagnstico. No entanto, para confirm-lo necessria a deteco de toxina
psilon em quantidade superior as demais, do contedo intestinal de animais acometidos
atravs das tcnicas de PCR e ELISA (UZAL et al., 2004). Como medida de controle
eficiente, a vacinao dos animais o mais indicado (RIET-CORREA 2007).

CONSIDERAES FINAIS
As clostridioses, apesar de conhecidas de tcnicos e pecuaristas, ainda causam
prejuzos econmicos devido a iminente morte de animais acometidos. Por essa razo, o
emprego de medidas de higiene e profilaxia jamais devem ser abandonadas. A vacinao
associada a medidas de assepsia e antissepsia, em prticas zootcnicas de manejo, so as
ferramentas de eleio nesse sentido.

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