Descrever a eletrofisiologia do ciclo cardaco*.

Reconhecer as diferenas nos traados dos potenciais de ao das diferentes

clulas cardacas.

Conhecer o mtodo de registro grfico dos eventos do ciclo cardaco

(eletrocardiograma).

Conhecer os principais eventos do ciclo cardaco, correlacionando as presses

ventriculares, a abertura e fechamento valvares e o traado eletrocardiogrfico
(diagrama deWiggers).

Definir dbito cardaco e seus mecanismos de controle.

Descrever o automatismo cardaco e sua regulao pelo sistema nervoso

autnomo, com nfase nas alteraes inicas induzidas pela adrenalina e pela
acetilcolina.

Descrever a influncia regulatria do sistema nervoso autnomo na

musculatura das artrias e veias*.

Descrever a eletrofisiologia do ciclo cardaco.

O evento de contrao da musculatura cardaca, essencial para que o corao

desempenhe sue funo de bomba, dependente da despolarizao ordenada
das clulas musculares cardacas.

Para que a fibra muscular cardaca se contraia, necessria a despolarizao

desta mesma fibra.

A ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em sequncia,

de potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas anatmicas deste
rgo.

O batimento cardaco tem incio no nodo sinoatrial (SA), com um potencial de

ao gerado de maneira espontnea.

Esse potencial de ao se dissemina por todo o miocrdio atrial direito, e chega

ao miocrdio atrial esquerdo, levando contrao do miocrdio atrial.

Em seguida, essa onda de ativao converge para a nica conexo eltrica

existente entre o miocrdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular
(AV).

Aps passar pelo nodo AV, a onda de ativao atinge o feixe de His, e passa por
ele at chegar s fibras de Purkinje, que so arborizaes do feixe de His no
miocrdio ventricular.
Deste modo, a onda de despolarizao o impulso cardaco - distribuda a
todo o miocrdio dos ventrculos direito e esquerdo, determinando a contrao
ventricular

Reconhecer as diferenas nos traados dos potenciais de ao das

diferentes clulas cardacas.

Ocorre dois tipos principais de potenciais de ao. O primeiro tipo, a resposta

rpida, ocorre em micitos atriais e ventriculares normais e em fibras
condutoras especializadas (as fibras de Purkinje do corao).

dividido em 5 fases:

A fase ascendente denominada fase 0 despolarizao os canais

rpidos de sdio abrem.

Os canais de sdio ativados por voltagem abrem e permitem que o sdio

flua rapidamente para dentro da clula e se despolarize. Portanto, a
despolarizao rpida na fase 0 est relacionada quase, que
exclusivamente, ao influxo de Sdio para dentro do micito.

A amplitude nessa fase dependente da concentrao de sdio. Quando

a concentrao de sdio diminui, a amplitude do potencial de ao
diminui.

Os canais de sdio abrem ou so ativados muito rapidamente, mas, uma

vez abertos os canais so inativados e permanecem nesse estado inativo
at que a membrana comece a se repolarizar.

Com a repolarizao, o canal muda para o estado fechado, do qual pode

ser reaberto por outro aumento do potencial de membrana at o limiar de
excitao.

Essas propriedades do canal de sdio explica o perodo refratrio do

potencial de ao, pois quando os canais de sdio esto no estado inativo
no podem ser reabertos, e um novo potencial de ao no pode ser
gerado. Esse perodo denomina-se perodo refratrio efetivo, o qual
evita a contrao prolongada, o que retardaria o relaxamento ventricular.
E quando os canais inativados comeam sua transio para o estado
fechado, chamamos de perodo refratrio relativo, outro potencial de
 ao pode ser gerado, mas requer aumento maior do potencial que o
normal.

A fase 1 despolarizao inicial ou repolarizao inicial os canais

rpidos de sdio encerram, a clula comea a repolarizar e os ons de
potssio saem da clula atravs dos canais de potssio abertos.

Essa breve repolarizao resulta na incisura entre o fim da despolarizao

e o comeo do plat.

Essa repolarizao breve, pois ocorre a ativao de corrente

transiente de efluxo, causado principalmente pelo Potssio. Pois a
ativao de canais de potssio durante a fase 1, causa breve efluxo de
potssio devido ao interior da clula estar carregado mais positivamente
e a concentrao interna de potssio ser muito maior que a concentrao
externa.

OBS.: Essa amplitude da fase 1 varia entre as clulas cardacas,

proeminente em micitos das regies epicrdicas e mesocrdicas da
parede ventricular esquerda e nas fibras de Purkinje. E insignificante nos
micitos da regio endocrdica do ventrculo esquerdo, devido a menor
densidade de canais de corrente transiente de efluxo, nessas clulas.

Fase 2 gerao do plat

Ocorre uma breve repolarizao e o potencial de ao alcana um plat

em consequncia de maior permeabilidade dos ons clcio e diminuio
da permeabilidade dos ons potssio.

O clcio entra na clula via canais de clcio regulados por voltagem, que
so ativados medida que o potencial de membrana se torna
progressivamente menos negativo durante a fase de despolarizao do
potencial de ao.

So dois tipos de canais de clcio tipo L e tipo T So chamados de

canais tipo L porque, uma vez abertos, so lentamente inativados,
resultando em corrente de clcio de longa durao. Os canais tipo T
(transiente) so ativados com potencial mais negativos que os canais tipo
L e so inativados mais rapidamente.

A abertura dos canais de clcio resulta no aumento da condutncia e da

corrente de clcio, logo aps a despolarizao. Como a concentrao de
clcio interna maior que externa, acarreta o influxo de clcio at atingir
o plat.

Durante o plat, o gradiente de concentrao de potssio na prtica

igual da fase 4, entretanto, em se tratando de um potencial positivo, o
gradiente subitamente diminuiu, essa reduo chamada de retificao
para dentro.
Outros canais de potssio participam da fase 2, os chamados retificadores
tardios (ik), que permanecem fechados durante a fase 4 e so ativados
 muito lentamente pelos potenciais que prevalecem no final da fase 0. E
por causa desses canais o gradiente de potssio aumento durante o plat.

O plat do potencial de ao persiste enquanto o efluxo de carga,

transportada principalmente pelo potssio balanceado pelo influxo, em
especial do clcio.

Fase 3 Gerao da repolarizao final

O processo de repolarizao final comea quando o efluxo de potssio da

clula cardaca comea a exceder o influxo de clcio. So 3 canais de
potssio que contribuem para a repolarizao final.

A corrente transiente de efluxo e as correntes retificadoras tardias ajudam

a iniciar a repolarizao, portanto, so as que determinam a durao do
plat.

A corrente retificadora do influxo de potssio, no participa da iniciao

da repolarizao porque a condutncia desses canais muito pequena,
devido a baixa variao do potencial de ao. Entretanto, contribuem para
a velocidade da repolarizao uma vez que a fase 3 j tenha se iniciado.

Fase 4 Restauraes das concentraes inicas

A maior parte do excesso de clcio intracelular, principalmente durante a

fase 2 eliminada pelo antiportador 3Na-1Ca, que troca 3 ons de sdio
por 1 de clcio. Entretanto, alguns ons clcio so eliminados pela bomba
de clcio energizada pelo ATP.

Potenciais de ao de resposta lenta

Potencial de ao de resposta lenta, ocorre no n sinoatrial (SA) e no n

atrioventricular (AV).

As clulas de resposta lenta no apresentam a fase 1 fase inicial de

repolarizao.

As clulas de resposta lenta e as de resposta rpida

incluem as descritas a seguir. O potencial de repouso
da membrana (fase 4) das clulas de resposta rpida
consideravelmente mais negativo que o das clulas
de resposta lenta. Alm disso, a velocidade de
despolarizao (fase 0), a amplitude do potencial de
ao e a retomada do potencial so maiores nas
clulas de resposta rpida que nas de resposta lenta.
A amplitude do potencial de ao e a velocidade de
repolarizao so determinantes importantes da
velocidade de propagao ao longo das fibras
miocrdicas. No tecido cardaco de resposta lenta, o
potencial de ao se propaga mais lentamente e a
conduo mais facilmente bloqueada que no tecido
 de resposta rpida. A conduo lenta e uma
tendncia a bloqueios aumentam a probabilidade de
ocorrncia de alguns distrbios do ritmo. Berne &
Levi pag. 293

Como j mencionado, os potenciais de ao de resposta lenta, consistem em

quatro componentes: fase 0 despolarizao, fase 1 repolarizao parcial,
fase 2 - plat, fase 3 - repolarizao final.

A despolarizao bem menos rpida, no h repolarizao inicial, o plat

menos longo e no to estvel e a transio do plat para a repolarizao final
menos distinta.

Respostas lentas so mais facilmente bloqueadas que as respostas rpidas, ou

seja, a conduo cessa antes que o impulso alcance o final da fibra miocrdica.

Os potenciais de ao de resposta rpida so registrados nas fibras miocrdicas

atriais e ventriculares e nas fibras ventriculares especiais condutoras (Purkinje).
O potencial de ao caracterizado por sua grande amplitude, rpida
despolarizao e plat relativamente longo. O perodo refratrio efetivo das
fibras de resposta rpida comea na fase de despolarizao do potencial de
ao e persiste at a metade da fase 3. A fibra relativamente refratria durante
o restante da fase 3, e recobra sua excitabilidade completa assim que fica
totalmente repolarizada (fase 4).

Os potenciais de ao de resposta lenta so registrados nas clulas nodais SA

e AV e em clulas miocrdicas anormais que foram parcialmente
despolarizadas. O potencial de ao caracterizado por potencial de repouso
menos negativo, menor amplitude, despolarizao menos rpida e plat mais
curto que o potencial de ao de resposta rpida tpico. A despolarizao nas
fibras de res- posta lenta produzida pela ativao de canais de Ca++. As fibras
de resposta lenta ficam totalmente refratrias no comeo da despolarizao e
sua excitabilidade parcial no recuperada at tardiamente na fase 3, ou at
que a fibra esteja completamente repolarizada.

Conhecer o mtodo de registro grfico dos eventos do ciclo cardaco

(eletrocardiograma).

Quando um impulso cardaco passa atravs do corao, uma corrente eltrica

tambm se propaga do corao para os tecidos adjacentes que o circundam. E
pequena parte da corrente se propaga at a superfcie do corpo, o registro dessa
corrente conhecido como eletrocardiograma (ECG).

O ECG normal composto por onda P, complexo QRS e onda T.

A onda P produzida pelos potenciais eltricos gerados quando os trios se

despolarizam, antes da contrao atrial comear. O complexo QRS produzido
pelos potenciais gerados quando os ventrculos se despolarizam antes da sua
contrao.

Portanto, tanto a onda P como os componentes do complexo QRS so ondas de

despolarizao.

A onda T produzida por potenciais gerados, enquanto os ventrculos se

restabelecem do estado de despolarizao ou seja, repolarizao dos
ventrculos.

OBS.: A repolarizao dos trios mascarada pela despolarizao ventricular.

Na eletrocardiografia, uma derivao a conexo eltrica da pele do paciente

ao registrador que mede a atividade eltrica do corao.
O registro das variaes da diferena de potencial entre dois pontos na
superfcie da pele, ao longo do tempo, chamado de ECG escalar. Portanto, o
ECG escalar detecta mudanas temporais do potencial eltrico entre pares de
pontos na superfcie da pele.

Em ST todo miocrdio ventricular est despolarizado.

Intervalo QT, chamado de sstole eltrica dos ventrculos, se correlaciona com a
durao mdia do potencial de ao nos micitos ventriculares.

O sistema de derivaes do ECG foi desenvolvido por Einthoven, no qual a soma

de toda atividade eltrica cardaca chamada de vetor cardaco resultante.
Entretanto, apenas no plano frontal, o vetor cardaco resultante detectado pelo
sistema de derivaes.

A derivao I registra a diferena de potencial entre o brao esquerdo e o brao

direito.
A derivao II registra a diferena de potencial entre o brao direito e a perna
esquerda.
A derivao III registra a diferena de potencial entre o brao esquerdo e a
perna esquerda.

Lei de Einthoven Potencial de derivao I + III = II

Derivaes torcicas (precordiais)

Os ECGs so registrados pela colocao do eletrlito na superfcie anterior do

trax. O eletrdio positivo conectado do trax ao eletrocardigrafo, o negativo
conectado no brao direito e esquerdo, e perna esquerda.
So 6 registros, conhecidos como derivaes V1 a V6
Em V1 e V2 o complexo QRS so na maioria negativo, pois o eletrdio torx est
mais prximo da base cardaca do que do pice, e a base do corao mais
eletronegativa, durante o maior tempo no processo de despolarizao
ventricular.

EM V4 a V6 o complexo QRS positivo, porque o eletrdio torcico est mais

prximo ao pice do corao, que permanece eletropositivo durante a maior
parte da despolarizao.

Conhecer os principais eventos do ciclo cardaco, correlacionando as

presses ventriculares, a abertura e fechamento valvares e o traado
eletrocardiogrfico (diagrama de Wiggers).

O ciclo cardaco o conjunto de eventos que ocorre entre o incio de um

batimento e o incio do prximo.
Cada ciclo iniciado pela gerao espontnea de um potencial de ao no nodo
sinusal, que est situado na parede lateral superior, prximo a veia cava
superior, no qual o potencial de ao difunde-se rapidamente pelos trios e
depois por meio do feixe A-V para os ventrculos.
A ao bombeadora do corao reflete-se nas mudanas de volume e presso
que ocorrem em cada cmara cardaca e nas grandes artrias.

As vlvulas atrioventriculares esto presas por anis fibrosos na sua base e

prendem-se aos msculos papilares, atravs das cordoalhas tendneas.
A vlvula que separa o trio do ventrculo direito composta de 3 cspides
vlvula tricspide e que separa o lado esquerdo bicspide vlvula mitral.

Como bomba o corao funciona a dois tempos:

1. Esvaziamento durante a contrao: sstole
2. Enchimento durante o relaxamento: distole

Relaxamento isovolumtrico: Logo aps a sstole h uma queda na presso

ventricular. Quando a presso artica supera a presso ventricular, tem-se o
fechamento da vlvula artica. Consequentemente no lado direito tem-se o
fechamento da vlvula pulmonar so chamadas de valvas semilunares.

Neste momento o ventrculo est em processo de relaxamento, mas o volume

no interior do ventrculo no se altera.

Ou seja, nessa etapa o ventrculo relaxa-se progressivamente com todas as

valvas fechadas, pois no ventrculo esquerdo a presso no seu interior ainda
muito ata para permitir a abertura da valva mitral.
O volume no varia, mas a presso vai caindo atingindo valores prximos de
zero.
Quando a presso do ventrculo esquerdo cai abaixo da presso do trio
esquerdo, abre-se a valva mitral no lado esquerdo e no lado direito a valva
tricspide.
Assim o sangue passa rapidamente dos trios para os ventrculos, perodo
denominado enchimento ventricular rpido.

A medida que o sangue enche os ventrculos observa-se a reduo da vazo

de sangue entre as cmaras, denominado enchimento ventricular lento.

O incio do ciclo cardaco inicia-se com a excitao atrial, cuja durao de

aproximadamente 0,11s, a qual indicada pela onda P no ECG.
O enchimento ventricular ocorre porque nesse momento a vlvula artica
permanece fechada e, por isso, nota-se a subida da curva do volume
intraventricular.

Quando a despolarizao atinge o ventrculo esquerdo complexo QRS do ECG

inicia-se a contrao ou sstole ventricular. Observa-se uma rpida subida da
presso intraventricular, forando o fechamento da vlvula mitral e produzindo a
primeira bulha cardaca.

Nesse perodo em que as vlvulas mitral e artica permanecem fechadas, a

contrao ventricular processa-se sem haver alteraes de volume na cmara
contrao isovolumtrica. O aumento na tenso na parede ventricular, produz
um aumento na presso, e quando essa presso ultrapassa a presso artica, a
valva semilunar abre-se, comeando a ejeo de sangue da cavidade ventricular
para a aorta.

A ejeo ventricular se inicia com a abertura das vlvulas semilunares. No

momento em que a presso intraventricular esquerda ultrapassa a presso
artica, abre-se a vlvula semilunar artica e inicia-se a ejeo ventricular rpida,
conforme se constata pelo aumento da presso intraventricular e pelo declnio
da curva de volume intraventricular.

OBS.: como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a

passagem deste para as artrias menores, a presso artica aumenta muito
presso arterial sistlica.

Neste momento o miocrdio ventricular esquerdo comea a se repolarizar onda

T no ECG.

A presso intraventricular torna-se menor que a presso artica, mas ainda

continua a ejeo de sangue, ainda que reduzida. Isto deve-se ao fato da alta
acelerao imprimida pelo sangue pela contrao ventricular na fase anterior.

Com a queda da presso na cavidade ventricular h o fechamento da vlvula

artica, produzindo a incisura dicrtica na curva de presso artica.
OBS.: Numa sstole tpica, aproximadamente 80mL de sangue so ejetados e
35mL permanecem no ventrculo esquerdo, correspondendo a uma frao de
ejeo 70%.

Com ambas valvas fechadas, no h variao de volume por uma frao de

tempo, perodo denominado relaxamento ventricular isovolumtrico, que marca
o incio da distole.

O valor da presso ventricular diminui rapidamente, devido ao relaxamento e

queda na tenso da parede ventricular.

A presso atrial continua crescendo, devido ao retorno venoso e ao fato de a

vlvula mitral estar fechada, at o momento em que supera a presso
intraventricular.

Nesse ponto, abre-se a vlvula mitral a vlvula artica continua fechada e

termina a fase do relaxamento ventricular isovolumtrico.

Nesta fase ocorre a segunda bulha cardaca, cujo som causado pela vibrao
das vlvulas semilunares ao passarem do estado aberto para o fechado.

No perodo que o trio esquerdo se contrai e a presso atrial superior que a

presso ventricular devido a chegada de fluxo sanguneo das veias
pulmonares e abertura da vlvula mitral ocorre o enchimento ventricular ou
distole ventricular.

O enchimento ventricular inicialmente rpido devido ao gradiente pressrico

ser favorvel a passagem do sangue da cavidade atrial para a ventricular. A
medida que esse gradiente pressrico diminui atravs da vlvula atrioventricular,
a velocidade de enchimento torna-se menor.

A fase de enchimento ventricular rpido seguida por uma fase de enchimento

ventricular lento, chamada de distase. Durante a distase o sangue retornando
das veias perifricas flui para o ventrculo direito e o sangue vindo dos pulmes
flui para o ventrculo esquerdo.

Termina com o fechamento da vlvula mitral e o aparecimento da onda P no

ECG, indicando o incio de mais um ciclo cardaco.

A sstole atrial ocorre logo aps a onda P no ECG, o qual responsvel por um
pequeno aumento na presso atrial, ventricular, venosa e no aumento do volume
ventricular.
Como no existem vlvulas na juno entre as veias cava e o trio direito ou
entre as veias pulmonares e o trio esquerdo, a contrao atrial pode forar o
sangue em ambas direes. Entretanto, devido a inrcia, pouco sangue de fato
bombeado de volta para os afluentes.
continuao da eletrofisiologia...

O nodo sinoatrial o marca-passo do corao e inicia a distribuio dos

potenciais de ao pelos trios. Essa distribuio alcana o nodo atrioventricular,
onde a conduo retardada para que a contrao atrial possa ocorrer e os
ventrculos sejam adequadamente enchidos.

A excitao em seguida se espalha pelos ventrculos, via fibras de Purkinje, de

forma que os micitos ventriculares possam contrair ordenadamente.

Diversas correntes inicas contribuem para a despolarizao diastlica lenta que

ocorre apenas nas clulas automticas do corao. Nas clulas do marca-passo
do nodo sinoatrial h 3 correntes que medeiam a despolarizao diastlica lenta:
a corrente de efluxo de potssio, a corrente intracelular induzida pela
hiperpolarizao e a corrente de influxo de clcio.

Definir dbito cardaco e seus mecanismos de controle

O dbito cardaco representa a quantidade de sangue que cada ventrculo lana

na circulao (pulmonar ou sistmica) em determinada unidade de tempo. Em
geral expresso em litros de sangue/minuto.

A quantidade de sangue ejetada pelo ventrculo em cada contrao chamada

de dbito sistlico, dessa forma, o dbito cardaco pode ser calculado pelo
produto do dbito sistlico x frequncia cardaca.

O princpio de Fick estabelece que a quantidade de uma substancia utilizada

pelo corpo proporcional diferena arterio-venosa dessa substncia.

Assim o dbito cardaco igual ao consumo total de O2 dividido pelo consumo

arterial o consumo venoso.

muito errneo correlacionar aumento da frequncia cardaca com o aumento

do dbito cardaco. Entretanto, isso s ocorre a primeira vista, pois com o
aumento da frequncia cardaca, como por exemplo, a taquicardia, o tempo de
enchimento ventricular diminui, consequentemente o volume diastlico final
tambm diminui.
Assim, com o aumento da frequncia cardaca at um determinado ponto o
debito cardaco ira aumentar at atingir o limite mximo, depois comea a cair.

Outro fator a exercer grande influncia no valor do dbito cardaco o dbito

sistlico, ou seja, a quantidade de sangue ejetada pela cmara ventricular em
cada batimento. O dbito sistlico praticamente determinado por trs grandes
variveis: o retorno venoso, a contratilidade miocrdica e a resistncia ejeo.

Retorno venoso:

Lei do corao ou relao de Frank-Starling

A fora desenvolvida por uma cmara cardaca durante a contrao
diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocrdicas
esto submetidas no perodo imediatamente anterior ao incio da contrao.
Ou seja, o corao isolado, capaz de ajustar o dbito em cada sstole em
funo do retorno venoso que ocorreu durante a distole imediatamente anterior.

Contratilidade Miocrdica: Alteraes na contratilidade miocrdica acontecem

principalmente na oferta de clcio durante o acoplamento contrao-excitao.
O aumento do influxo de clcio, produz aumento na fora de contrao em cada
clula, e esse efeito extensivo cmara ventricular como um todo, determina o
aumento do volume ejetado em cada sstole.
Consequentemente, para um mesmo valor de estiramento, maior o dbito
cardaco.

Resistncia de ejeo: ou ps-carga

Que a carga pressrica contra a qual o ventrculo deve ejetar o sangue durante
a sstole. Se h maior resistncia, aumenta a forca de contrao ventricular e
acarreta em reduo do esvaziamento ventricular e aumento do volume sistlico
final nas sstoles subsequentes.

Descrever o automatismo cardaco e sua regulao pelo sistema nervoso

autnomo, com nfase nas alteraes inicas induzidas pela adrenalina e
pela acetilcolina.

Auto excitao das fibras do nodo sinusal

No LEC h alta concentrao de ons sdio, alm de canais de sdio j abertos,

o que faz tender os ons adentrarem nas clulas. Quando atinge o limiar, os
canais de clcio tipo L so ativados, originando o potencial de ao.

Como evitar o estado de despolarizao constante?

Os canais de clcio tipo L se inativam rapidamente aps sua abertura e nesse

tempo canais de potssio se abrem e h o efluxo de potssio. Esses eventos,
pem fim ao potencial de ao.

Os canais de potssio permanecem por mais tempo abertos, a sada de cargas

positivas, resulta em excesso de negatividade dentro da fibra hiperpolarizao.

A autoexcitao causa o potencial de ao, a recuperao do potencial de ao,

a elevao do potencial de repouso at o disparo e finalmente a reexcitao que
deflagra mais um ciclo.

O potencial de ao gerado no nodo sinusal, se propaga por toda a massa

muscular atrial e por fim at o nodo atrioventricular. O nodo atrioventricular por
sua vez retarda o impulso cardaco, o qual permite que os trios se contraiam
antes que comece a contrao ventricular.

A conduo do nodo atrioventricular para os ventrculos feita pelas fibras de

Purkinje, que conduzem potenciais de ao com alta velocidade. Esta alta
velocidade deve-se a permeabilidade muito alta das junes comunicantes nos
discos intercalados.

Determinadas clulas cardacas no necessitam de estmulo externo para iniciar

um potencial de ao. Esta propriedade denominada automatismo e
caracteriza as clulas do nodo sinoatrial, nodo atrioventricular e as fibras de
Purkinje.

Nestes tecidos, no existe um potencial de repouso fixo, sendo a repolarizao

seguida de uma despolarizao lenta da membrana, denominada
despolarizao diastlica.
Como todas alteraes do potencial de membrana, a despolarizao diastlica
consequncia direta do somatrio de correntes inicas que atravessam a
membrana. Portanto, as correntes de influxo tendem a despolarizar a membrana,
acelerando o automatismo, enquanto o efluxo, favorece a hiperpolarizao e a
reduo de disparo.

Corrente marca-passo ativada por hiperpolarizao, que uma corrente de

influxo dependente de tempo, carreada por sdio e que no exibe inativao por
voltagem. Como os canais s se abrem ao final da repolarizao, permeiam mais
ions sdio do que potssio.

No controle autonmico da frequncia cardaca, a estimulao dos beta-

adrenrgicos do nodo sinoatrial, acarreta no aumento da corrente nos potenciais,
resultando na elevao da frequncia de disparo.

O mecanismo subjacente envolve a protena Gs e a cascata de formao do AMPc, o

qual se liga ao stio especfico presente na poro intracelular da molcula do canal,
alterando sua dependncia de voltagem.

Ao contrrio, a interao da acetilcolina com os receptores muscarnicos, leva a

reduo da corrente e da frequncia cardaca.

Acredita-se que os efeitos colinrgicos sejam conseqncia de dois processos: (1)

reduo da concentrao de AMPc por inibio, via protena Gj, da adenilato-ciclase; (2)
efeito inibitrio direto da subunidade a de Gj (ou de outra protena G) sobre os canais If.

Corrente de retificao retardada: Uma alternativa ao mecanismo automtico

sinusal, que a despolarizao diastlica ocorre por desativao de correntes
de efluxo, concomitante a alguma corrente de influxo.

Na regulao autonmica, a adrenalina estimula os beta-adrenrgicos, com

ativao da protena G adenilato ciclase e fosforila os canais, levando a um
aumento na amplitude e desativao acelerada da corrente.
Corrente de clcio: Ica.L sofre regulao tanto pelo sistema simptico quanto pelo
parassimptico. No primeiro caso, o mecanismo o mesmo dos canais IKs, envolvendo
o receptor 1 e a cascata de formao de AMPc, culminando com a fosforilao dos
canais pela PKA e aumento da densidade de corrente. De modo oposto, a ativao dos
receptores muscarnicos M2 inibe, via protena G;, a produo de AMPc, reduzindo a
quantidade de corrente. Desta forma, faz sentido supor que um dos mecanismos
autonmicos de acelerao/desacelerao da despolarizao diastlica seja,
respectivamente, o aumento e a reduo.

Relacionar o Sistema Neurovegetativo com a frequncia do ciclo cardaco

Sistema Parassimptico

A interao da acetilcolina com os receptores muscarnicos promove a abertura

do canal de potssio.
Ativa uma Protena G, inibe a adenilato ciclase, diminuindo os nveis de AMPc,
o que leva a diminuio da fosforilao dos canais de clcio tipo L
Ativa a guanilato-ciclase, aumentando GMPc, inibindo os canais de clcio tipo L.

Produzindo bradicardia, diminuio na fora de contrao atrial e bloqueio de

conduo ventricular.

A acetilcolina:
Nodo sinusal diminui a despolarizao diastlica, diminuio na
frequncia sinusal ou parada sinusal.
Diminuio da amplitude da PA

Miocrdio atrial Aumenta a hiperpolarizao e reduz a fora de

contrao da musculatura atrial, por diminuir o influxo de clcio.
Nodo atrioventricular diminui a despolarizao e a amplitude da PA.

A interao da adrenalina com os receptores beta-adrenrgicos, leva a

estimulao da adenilato-ciclase, aumento de AMPc e eleva a atividade da
protena-quinase A.

So efeitos primordiais da ativao beta-adrenrgica no corao a fosforilao de canais

de clcio tipo L e a de canais de potssio retificador retardado (lKs), levando ao
aumento na densidade de corrente por estes canais.

Outros efeitos importantes incluem aumento da sensibilidade da maquinaria contrtil,

possivelmente pela fosforilao de troponina C e estimulao da recaptao de Ca2+
pelo retculo sarcoplasmtico, aumentando os estoques intracelulares de Ca2+. Ambos
os processos so tambm dependentes de protena-quinase A.