Artigo de Reviso

Aspectos Clnicos da Arterite Temporal

Clinical Aspects of the Temporal Arteritis
Francisco Xavier Palheta Neto*, Kssia Lima Carneiro**, Orlando Maciel Rodrigues Junior**,
Adilson Ges Rodrigues Junior***, Celidia Cristina de Souza Jacob***,
Anglica Cristina Pezzin Palheta****.

* Mestrado em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutorando em Neurocincias pela Universidade Federal do Par. Professor Assistente
da Universidade Federal do Par e da Universidade do Estado do Par. Preceptor da Residncia Mdica em Otorrinolaringologia do Hospital Universitrio Bettina Ferro
de Souza.
** Aluno (a) do 3 ano do Curso de Medicina. Universidade do Estado do Par.
*** Aluno do 2 ano do Curso de Medicina. Universidade Federal do Par.
**** Mestrado em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutoranda em Neurocincias pela Universidade Federal do Par. Professora Assistente
da Universidade do Estado do Par. Preceptora da Residncia Mdica em Otorrinolaringologia do Hospital Universitrio Bettina Ferro de Souza.

Instituio: Centro de Otorrinolaringologia do Par - COP.

Belm / PA Brasil.
Endereo para correspondncia: Francisco Xavier Palheta Neto Avenida Conselheiro Furtado, 2391, sala 1608 Bairro: Cremao Belm / PA Brasil
CEP: 66040-100 Telefones: (+55 91) 3249-9977 ou 3249-7161 e 9116-0508 E-mail: franciscopalheta@hotmail.com
Artigo recebido em 12 de Junho de 2008. Artigo aprovado em 25 de Setembro de 2008.

RESUMO
Introduo: A doena de Horton, ou arterite temporal, a vasculite sistmica auto-imune mais comum em adultos,
especialmente nos idosos.
Objetivo: Realizar uma reviso de literatura sobre os diversos aspectos da doena de Horton, evidenciando as
manifestaes clnicas otorrinolaringolgicas.
Mtodo: Foram consultadas as bases de dados on-line EMedicine, Encyclopedia of Medicine, FindArticles,
LILACS, MEDLINE, Merck Manuals On-Line Medical Library e SciELO, aplicando pesquisa os termos:
Doena de Horton, Arterite Temporal e Arterite de Clulas Gigantes, para artigos publicados entre 1996
e 2008.
Reviso de Literatura: As manifestaes clnicas da doena tm incio aps os 50 anos de idade, sendo mais freqentes
prximo dos 72 anos. A cefalia intensa, a tumefao temporal, a claudicao mandibular e o dficit
visual so os principais sinais e sintomas. Pode haver ainda disacusia, necrose lingual e odinofagia.
Consideraes Finais: Mltiplos aspectos da Doena de Horton no tm esclarecimentos devidos e, mesmo sendo uma
doena que acomete muitos adultos, no possui investigaes profundas em grande quantidade. A
melhor compreenso desta levar ao incremento das possibilidades de cura dos pacientes e reduo
da morbidade, especialmente nas reas oftalmo e otorrinolaringolgica.
Palavras-chave: doena de Horton, arterite temporal, arterite de clulas gigantes.

SUMMARY
Introduction: The Hortons disease, or temporal arteritis, is the most common autoimmune systemic vasculitis in
adults, especially the old-aged.
Objective: To review the literature about the several aspects of the Hortons disease, and confirm the
otorhinolaryngologic clinical manifestations.
Method: The study searched online databases such as EMedicine, Encyclopedia of Medicine, FindArticles,
LILACS, MEDLINE, Merck Manuals On-Line Medical Library and Scielo, and applied to the search the
terms: Hortons disease, Temporal Arteritis and Giant Cells Arteritis, for articles published between 1996
and 2008.
Literatures Review: The diseases clinical manifestations start after 50 years old, and its more frequent near 72 years old.
The intense headache, temporal tumefaction, mandibular claudication and visual loss are the main
signals and symptoms. There may occur dysacusis, necrosis of the tongue and odynophagia.
Considerations: Lots of aspects of the Hortons disease do not have their due elucidation and, even being a disease
that affects many adults, it doesnt have deep investigations in great quantity. A better understanding
of this disease will lead to the increment of cure possibilities and reduction of morbidity in the patients,
especially in ophthalmologic and otorhinolaryngologic areas.
Keywords: Hortons disease, temporal arteritis, giant cells arteritis.

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So Paulo, v.12, n.4, p. 546-551, 2008.
Palheta Neto FX
INTRODUO
A doena de Horton, tambm conhecida como
arterite de clulas gigantes (ACG), arterite temporal, ou
arterite craniana (1,2), uma vasculite granulomatosa
crnica, de etiologia desconhecida, que afeta indivduos
com mais de 50 anos, caucasianos, em especial do sexo
feminino (3,4).
As suas manifestaes clnicas dependem da localiza-
o da isquemia relativa ou absoluta dos territrios irrigados
pelos vasos afetados (3). Clinicamente, a maioria dos casos
tem um incio insidioso, explicando a demora at ao diagns-
tico que tantas vezes se observa nesta doena (5).
A perda da viso por neuropatia ptica isqumica
anterior a complicao mais temida, alm de infartos
cerebrais e aneurisma da aorta. No enfoque otorrinolarin-
golgico, podem ocorrer perda auditiva neurossensorial e
necrose lingual (4,6).
O diagnstico eminentemente clnico e laboratorial,
com confirmao histopatolgica, sendo seu tratamento
com corticoterapia a longo prazo (7).
A mortalidade pela arterite temporal decorre princi-
palmente de fatores secundrios e raramente a fatores
diretos, como a ruptura artica. Contudo cada vez maior
tanto a mortalidade, quanto a morbidade associada a essa
vasculite, devido principalmente as suas manifestaes
clnicas, a idade da populao afetada e a relativa
agressividade teraputica (3).
Por tratar-se de uma doena multissistmica, de
diagnstico tardio e crescente morbi-mortalidade, demons-
tra-se a necessidade da realizao de uma reviso de
literatura, buscando elucidar seus sinais e sintomas clnicos,
bem como evidenciar suas manifestaes otorrinolarin-
golgicas, tanto face ao conhecimento pouco difundido
desta enfermidade, quanto face relevncia da mesma.
MTODO
A reviso foi feita por meio de pesquisas em bancos
de dados on-line, fornecendo artigos e informaes para
produo de tal reviso bibliogrfica, podendo as fontes e
referncias serem acessadas a qualquer momento para
pesquisa, atualizao e aprimoramento, tendo em vista
que a literatura cientfica est em constante renovao.
Foram examinadas as bases de dados EMedicine,
Encyclopedia of Medicine, FindArticles, LILACS, MEDLINE,
Merck Manuals On-Line Medical Library, e SciELO, utilizan-
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do para a pesquisa os termos Doena de Horton, Arterite
Temporal, Arterite de Clulas Gigantes para publica-
es efetuadas entre aos anos de 1998 e 2008.
REVISO DA LITERATURA
Aspectos Gerais
A doena de Horton uma vasculite crnica
granulomatosa sistmica auto-imune caracterizada pela
tumefao de vasos de mdio a grande calibre, em especial
a aorta e artrias cranianas, notadamente os ramos extracra-
nianos das cartidas (3,4).
Inicialmente, foi descrita em 1890 por HUTCHINSON,
que a observou sob a forma de uma inflamao muito
dolorosa da artria temporal em um paciente de 80 anos.
Anos depois, HORTON e colaboradores fizeram as correla-
es clnicas e histopatolgicas da enfermidade, denomi-
nando-a de arterite temporalis. Mais tarde, o termo Doen-
a de Horton acabou sendo consagrado. No ano de 1938,
registrou-se pela primeira vez a perda de viso tanto mono
quanto binocular como complicao em pacientes acome-
tidos. Em 1960, PAULLEY E HUGHES descreveram muitas
formas da doena. Desde ento, passou-se a observar os
mais variados tipos de manifestaes clnicas, prognsticos
e complicaes (2).
Epidemiologia
A Doena de Horton a vasculite mais prevalente
em adultos acima de 50 anos, com pico de incidncia entre
os 70 e os 80 anos (3), sendo esta de cerca de 200 casos por
100.000 habitantes, especialmente em idosos, e a mdia de
idade de 72 anos, com grande variao de pas a pas (4).
As mulheres tm de 2 a 6 vezes mais chances de serem
acometidas do que os homens (1), provavelmente devido a
fatores hormonais, contudo observou-se que o predomnio do
sexo feminino est associado polimialgia reumtica e no na
sua forma pura (5). O percentual tambm maior em pessoas
com histrico de tabagismo. A doena no tem alta prefern-
cia por tipo racial, porm ligeiramente superior em
caucasianos, especialmente entre os descendentes
escandinavos, o que provavelmente, est relacionado com
a distribuio do antgeno HLA-DR4 entre as raas (4).
Etiopatogenia
At os dias atuais, a etiopatogenia no foi totalmente
esclarecida. Sabe-se que uma reao dependente de
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clulas-T ativada por antgeno e que as clulas gigantes
lesam a tnica ntima e tambm prejudicam a elasticidade
dos vasos, uma vez que tais clulas causam dano nos vasos
cuja parede contm tecido elstico, sugerindo que a
elastina torna-se antignica com o tempo desencadeando
uma reao inflamatria imunomediada; no entanto, no
foram encontrados anticorpos anti-elastina (8). Contudo,
uma importante caracterstica o fato de as artrias
intracranianas serem poupadas por no possurem tecido
elstico. Assim pode-se dizer que, quanto mais tecido
elstico houver na artria, maior a probabilidade de desen-
volver Arterite de Clulas Gigantes (7,8).
As artrias mais freqentemente envolvidas so
temporal superficial e vertebral em 100% dos casos;
seguidas de oftlmica em 76%; ciliar posterior em 75%;
cartida externa em 45%; cartida interna em 38%, sendo
que os segmentos cavernoso e petroso da artria cartida
interna atingido em cerca de 60% dos casos, enquanto
o segmento cervical da artria cartida interna e artria
cartida comum so envolvidos em menos de 25% dos
pacientes; a rea central da retina apresenta-se com 26%,
sendo que sua poro proximal a mais acometida
(60%); a aorta envolve-se em 14% e em menor proporo
coronrias, mesentricas e femorais em 10% dos casos
(8,9). Vale ressaltar que o acometimento das artrias da
cavidade orbitria tambm guarda relao com a quanti-
dade de tecido elstico que as diferentes artrias contem
em suas paredes. Enquanto as artrias oftlmicas e ciliares
posteriores contem quantidade moderada de tecido els-
tico, a artria central da retina contm pouca elastina,
principalmente quando penetra na bainha do nervo
ptico, e especialmente aps perfurar a substncia do
nervo (9).
O processo inflamatrio tpico da arterite de clulas
gigantes est em geral, superposto s alteraes
arteriosclerticas encontradas em adultos e pessoas idosas.
As leses inflamatrias so em geral distribudas de maneira
esparsa e irregular ao longo do curso dos vasos acometidos.
Mais importante entre todas as alteraes o processo
inflamatrio granulomatoso em focos mltiplos com pre-
sena linfoctica, de histicitos e clulas epiteliies ao longo
da lmina elstica e envolvendo as camadas mdia e
adventcia. Clulas gigantes multinucleadas so comumente
vistas na vizinhana de clulas musculares degeneradas ou
s vezes prximas elstica fragmentada. A inflamao da
adventcia proeminente (8,9).
Todavia, h indcios que alm do sistema imune,
outros fatores esto envolvidos, tais como infecciosos,
fatores ambientais, origem racial (europeus caucasianos),
processos degenerativos relacionados ao envelhecimento
e genticos, pois o que se sabe que pacientes com
Arterite de Clulas Gigantes e Polimialgia Reumtica, uma
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variante, tm prevalncia aumentada de antgenos de
histocompatibilidade HLA, DL-4 e CW3 (7,8).
O envolvimento de nervos e de terminaes nervo-
sas na parede e superfcie da artria responsvel pela dor
espontnea e pulsao da artria (9).
Sinais e Sintomas
Os sintomas constitucionais, em geral, precedem
cefalia, a polimialgia e as manifestaes oculares e neu-
rolgicas. Os sintomas sistmicos incluem febre, adinamia,
inapetncia, perda de peso e mialgias inespecficas, prin-
cipalmente pela manh, com rigidez do pescoo e da
musculatura da cintura escapular e plvica (8,9), alm de
sudorese noturna e anorexia (5).
A polimialgia reumtica com dor e enrijecimento do
pescoo, dorso, cinturas escapular e plvica, assim como
dos msculos proximais das extremidades superiores e
inferiores comum na ACG. A Claudicao durante a
marcha tambm pode ser observada (9).
A claudicao da mandbula um sintoma clssico
da ACG. O paciente observa dor quando mastiga ou
conversa mais prolongadamente, melhorando com o re-
pouso, ocorrendo nos casos em que h comprometimento
da artria facial. A claudicao dos msculos da lngua e da
deglutio e espasmos dos msculos da mastigao, deno-
minado de trismo tambm pode ocorrer (8,9).
As manifestaes oftalmolgicas so diversas, den-
tre as quais destaca-se a neuropatia ptica isqumica
anterior (NOIA), constituindo uma das mais graves e mais
comuns seqelas da doena, tendo sido relatada entre 7%
e 60% dos pacientes. Outras causas de perda de viso na
ACG so a neuropatia ptica isqumica posterior ou
retrobulbar, bem mais rara que a NOIA, a sndrome ocular
isqumica e a obstruo da artria central da retina ou de
seus ramos. Isquemia do segmento anterior do olho com
ceratopatia, quemose, esclerite e episclerite e irregularida-
de da forma da pupila podem tambm ocorrer. Achados
mais tardios incluem catarata, glaucoma secundrio, rubeosis
iridis e pupilas no reativas (8,9).
Defeitos campimtricos e cegueira cortical, resul-
tante do envolvimento das artrias vertebrais, cartidas e
hipofisrias tambm tem sido relatados (9).
Oftalmoplegia uma freqente manifestao da
ACG e, s vezes, quando a tropia mede apenas poucas
dioptrias os pacientes queixam de diplopia sem que a
oftalmoparesia seja detectada pelo exame clnico. O inver-
so, oftalmoplegia sem diplopia muito comum, ocorrendo
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quando a viso est significativamente reduzida. A
oftalmoplegia pode preceder outras manifestaes mais
clssicas da doena (9).
Anisocoria raramente ocorre na ACG, uma vez que
o gnglio ciliar rico em anastomoses. No entanto midrase
associada oftalmoplegia tem sido relatada. A sndrome de
Horner pode desenvolver secundria a isquemia de
neurnios oculossimpaticomimticos centrais, pr-
ganglionares ou ps-ganglionares (9).
Dentre as manifestaes neurolgicas, a principal
queixa a cefalia, sendo a manifestao cardinal da ACG
e a queixa que mais freqentemente leva o paciente ao
mdico. A cefalia apresentada nova, iniciada h pouco
tempo, em torno de 15 dias a 1 ms, e diferente de outra
dor de cabea que poderia ter anteriormente. Caracteriza-
se por uma dor intensa, persistente, unilateral ou bilateral,
na regio temporal e at mesmo occipital (1), lancinante
ou pulstil (5), com perodos de exacerbao, apresentan-
do tumefao, amolecimento e hipersensibilidade na re-
gio temporal, em cerca de 25% dos casos (5,10). Alguns
relatam dor em qualquer parte da cabea ou difusamente,
como na cefalia por contrao muscular (9).
Alm desta pode apresentar uma srie de outras
manifestaes, como depresso, confuso mental, demn-
cia, psicose; infarto ou hemorragia cerebral, episdios
isqumicos transitrios; ataxia, tremor, surdez, tinitus, ver-
tigem (manifestaes relacionadas artria facial); paralisia
facial; sncope, convulses, meningismo, diabetes inspido;
mielopatia transversa e neuropatias perifricas (8).
Estas outras manifestaes no so to freqentes anos com o diagnstico dessa condio oftalmolgica, inici-
como a cefalia, mas em alguns casos a cefalia que pode
estar ausente, com a presena de outros sintomas (Arterite
de Clulas Gigantes Oculta). A perda visual por neuropatia
ptica isqumica anterior pode ser, neste caso, a primeira
manifestao. Esta uma caracterstica importante pois
cerca de 32% das Arterites de Clulas Gigantes podem
cursar sem cefalia (8,9).
As principais manifestaes otorrinolaringolgicas
so tosse seca persistente, odinofagia, disfonia, parestesias
e claudicao linguais, zumbidos, glossite, isquemia e
necrose linguais, e disacusia neussensorial, que pode variar
da forma leve at a surdez, caso o tratamento no seja
efetuado devidamente (3,7,11,12,13).
Diagnstico
Em grande parte, o diagnstico da Arterite de Clulas
Gigantes clnico. Os critrios diagnsticos da ACG foram
revistos recentemente pelo American College of
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Rheumatology. Por este formato, um paciente considerado
portador de ACG se, no mnimo, trs dos cinco critrios so
preenchidos. A presena de trs ou mais destes cinco
critrios est associada com uma sensibilidade de 93,55 e
uma especificidade de 91,2% (9). Os critrios so: idade
igual ou superior a 50 anos; cefalia localizada e de incio
recente (a arterite temporal pode causar cefalia occipital ou
frontal) (9); anormalidades da artria temporal; velocidade
de hemossedimentao elevada (maior que 50 mm/h);
bipsia arterial anormal (com arterite necrotizante ou clulas
gigantes multinucleadas, por exemplo) (14,15).
Na fase inicial, o exame pode revelar apenas altera-
es sutis como dolorimento palpao da artria. Com a
progresso da doena, a artria tende a se tornar ingurgitada,
tortuosa e saliente. A rea adjacente ao vasopode se
mostrar edemaciada. palpao, em geral, a artria se
torna espessada, endurecida, nodulada e o dolorimento
estende-se regio circunjacente. O pulso costuma estar
diminudo ou ausente nas fases adiantadas. O exame de
fundo de olho revela-se normal no indivduo com a viso
ntegra. Nos casos de neuropatia ptica isqumica, a papila
revela-se edemaciada e com pequenas hemorragias, na
fase aguda. Na fase crnica, essas alteraes so substitu-
das por palidez e atrofia (5).
O dficit visual um achado importante. Cerca de
20% dos pacientes com ACG e dficit visual no apresentam
sintomas sistmicos da doena. Por outro lado, aproximada-
mente 25% dos pacientes com ACG apresentam acuidade
visual igual ou melhor a 20/40. A perda visual em geral
resulta da neuropatia ptica anterior isqumica. Assim sen-
do, deve-se suspeitar de ACG em pacientes acima de 50
ando-se a corticoterapia (mesmo com VHS normal) (14).
A anormalidade laboratorial mais consistente o
aumento da velocidade de hemossedimentao (VHS), que
se encontra acima de 100mm na primeira hora em 41% dos
pacientes, e maior que 31 em 89%. A VHS dentro da faixa
de normalidade, no entanto, no afasta o diagnstico. A
protena C reativa tambm costuma elevar-se na ACG.
Outras alteraes laboratoriais possveis incluem: anemia
normoctica normocrmica leve; leucocitose discreta; anor-
malidades da funo heptica, mais comumente, aumentos
discretos da fosfatase alcalina e transaminases; elevao dos
nveis plasmticos de fibrinognio, alfa-2 globulina, comple-
mento e gama-globulina e reduo da albumina (5).
A bipsia da artria temporal deve ser realizada em
todos os pacientes para os quais haja a suspeita de ACG
com base na anamnese e exame fsico, ainda que a VHS
tenha sido normal (5). Deve-se realizar bipsia unilateral
de artria temporal, continuando o tratamento quando a
bipsia for positiva. Quando a bipsia for negativa, mas a
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suspeita clnica for elevada, deve-se realizar a bipsia
contralateral. Nos pacientes com suspeita clnica interme-
diria, devem-se solicitar bipsia de artria temporal e VHS.
Esse grupo composto por pacientes com quaisquer um
dos critrios de maior especificidade ou com neuropatia
ptica anterior isqumica. Alm disso, qualquer um dos
seguintes achados representa suspeita clnica intermedi-
ria: VHS elevado, cefalia de incio recente em paciente de
idade avanada, ou alteraes clnicas da artria temporal.
Se a bipsia de ambas as artrias temporais for negativa,
outros motivos para a elevao do VHS devem ser
pesquisados (doenas infecciosas, neoplasias, diabetes ou
doenas do tecido conjuntivo, por exemplo). Em pacien-
tes com VHS normal e bipsia unilateral de artria temporal
sem alteraes, o diagnstico de ACG pouco provvel.
No entanto, at 30% dos pacientes com VHS normal
apresentam bipsia sugestiva de ACG; portanto, outras
alteraes devem ser pesquisadas (14).
O exame microscpico revela uma panarterite com
infiltrado inflamatrio perivascular, hipertrofia da ntima,
necrose da mdia associada com formao de tecido
granulomatoso, presena de clulas gigantes e trombose
da luz. H interposio de reas sadias e outras comprome-
tidas. Bipsias obtidas em fases iniciais costumam revelar
predomnio de infiltrado inflamatrio, enquanto nas fases
mais adiantadas, v-se com mais facilidade a formao de
granuloma e as clulas gigantes. importante ter em
mente que em cerca de 40% das artrias estudadas as
clulas gigantes multinucleadas esto ausentes (5).
O envolvimento do sistema nervoso perifrico, no
contexto de arterite temporal, pouco freqente (3).
Portanto, para se chegar ao diagnstico da arterite de
clulas gigantes, deve-se procurar fazer testes sangneos,
bipsia, exame oftalmolgico, angiografia, ultra-sonografia
e funo da tireide. O diagnstico diferencial inclui pro-
blemas odontolgicos, neuralgia do trigmeo, sinusites,
otites, alteraes nos vasos sangneos ou msculos dos
oculares, entre outras vrias causas de cefalia (16).
Tratamento
O tratamento de pacientes com arterite temporal
fundamental para evitar a perda da viso e a terapia deveria
ser iniciada baseada na suspeita clnica, no nos resultados da
bipsia (17). Utiliza-se um tipo de corticosteride, a
predidnisona. Tipicamente, o tratamento comea com 40-
60mg via oral todos os dias em adultos (16), podendo chegar
a 60-100 mg por dia (17). A dose para crianas costuma ser
de 1mg/kg de peso (1). Outra droga que tambm pode ser
usada a metilprednisolona (2). O principal objetivo da
corticoterapia a preveno da cegueira, principalmente
quando um dos olhos j foi atingido, ou de outras graves
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complicaes da doena. Uma vez que a dose de esteride
estabelecida, ela deve ser mantida at que os sintomas
tenham desaparecido e que a velocidade de
hemossedimentao tenha retornado ao normal (14). Por-
tanto, devem ser monitoradas as provas de reao inflama-
tria, como diminuio do VSG, protena C reativa. A ACG
tem curso auto-limitado que, em geral, dura um a dois anos,
mas pode durar de meses a 14 anos e o uso de corticides
dever ser suspenso entre 6 meses a 2 anos. preciso
ateno e cuidados com o uso dos mesmos, pois podem
levar ou agravar a osteoporose, psicose e hemorragia
digestiva (18). No raro, no entanto, a progresso da
doena com a ocorrncia de NOIA (necrose ptica isqumica
anterior) no segundo olho em pacientes recebendo doses
convencionais de corticosterides (14). Deve-ser ter espe-
cial ateno para o risco de cegueira, embora no seja muito
comum, o que justifica o tratamento agressivo (19). Outra
categoria de medicamentos que pode ser implementado
a dos imunosupressores, os quais vo suprimir fatores-chave
envolvidos na reao imunolgica; as duas drogas de escolha
so a azathioprina e o methotrexate (1). Existem poucas
informaes sobre o tratamento de pacientes com ACG que
apresentam contra-indicaes para o uso de corticides,
embora alguns defendam a utilizao do metotrexato ou de
outras drogas imunossupressoras (15). O uso de aspirina ou
anticoagulantes no tratamento da arterite temporal para
prevenir leses isqumicas tem sido sugerido por alguns,
devido a relatos de trombocitose em alguns pacientes (18).
Prognstico
O prognstico desta entidade, quando bem tratada,
bom. A sobrevida dos pacientes no diferente da
populao em geral com a mesma faixa etria (20). Com
tratamento, a maioria dos indivduos atinge a remisso
completa; contudo, a perda da viso pode ser irreversvel
(21). Se a artria aorta ou alguma de suas tributrias esto
envolvidas, o prognstico pode ser pior, pois esses vasos
podem se alargar e at mesmo romper. Porm, a maior
parte das complicaes relacionadas arterite de clulas
gigantes causada mais pela terapia com hormnios
esterides do que pela doena propriamente dita (22).
COMENTRIOS FINAIS
A sndrome de Horton a principal vasculite em
adultos acima de 50 anos, podendo ser a causa de graves
complicaes otorrinolaringolgicas, como a necrose lingual
e disacusia, e principalmente, das oftalmolgicas, que inclu-
em a neuropatia ptica isqumica. Apesar dos avanos,
ainda h necessidade de muita pesquisa sobre a etiopatogenia
da sndrome, pois alguns dados continuam sendo incertos.
Vrios mecanismos auto-imunes esto relacionados, causan-
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do o processo inflamatrio arterial. O maior conhecimento
acerca do incio, desenvolvimento e diagnstico da arterite
temporal contribuir para a evoluo do tratamento e
possibilidade de prognsticos mais satisfatrios.
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