Thayane Delazari Corrêa – MED 100

CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

Caso Clínico 1:
Sexo feminino, 36 anos, encaminhada após consulta para exame admissional devido a
alteração nos exames laboratoriais.

Assintomática.

Nega comorbidades. Só relata história de transfusão ao nascer.

História familiar de cálculo de vesícula.

Tabagista 15 anos/maço

Etilista social

Relações sexuais com parceiro único sem uso de preservativos

Caso Clínico 2:
Sexo masculino, 46 anos, com quadro de aumento do volume abdominal, dor abdominal,
febre. Refere alteração do ciclo sono vigília e irritabilidade.

HAS e DM . Nega cirurgias ou transfusão.

História familiar de doença do fígado.

Tabagista 25 anos/maço

Etilista (5 garrafas de cerveja/dia há 26 anos)

Relações sexuais com parceiro único sem uso de preservativos.

O QUE OS DOIS CASOS TEM EM COMUM?

Podem se tratar de cirrose?

Se a primeira paciente tiver com TGP de 50 (normal até 40) e TGO normal, não posso falar que
é cirrose.

Devo investigar melhor esse “etilismo social”, transfusão e relação sexual sem uso de
preservativos, que são fatores de risco para hepatopatia por hepatites virais com o vírus C e B.

No segundo caso, temos um paciente que é etilista considerável, pois bebe 5 garrafas de
cerveja/dia. 1 garrafa de cerveja tem 25 g de álcool. Então esse paciente ingere 150 gramas de
álcool. O suficiente para causar lesão hepática na população geral seria no homem 80 gramas
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e na mulher 60 gramas durante 5 anos, sendo que a partir de 20 gramas temos um consumo
alcoólico significativo, não sendo necessariamente capaz de causar doença hepática.

HAS e DM não dizem nada por enquanto.

Também é homossexual e não usa preservativo – Fator de risco para hepatopatia.

O QUE VOCÊS FARIAM?

Sorologias, etc. Ao final, iremos discutir.

CIRROSE HEPÁTICA
 Injúria causada por medicação, vírus, processo auto-imune, gordura, etc. Qualquer
tipo de agressão ao fígado que vai fazer com que ele reaja, causando inflamação e
necrose.

 Resposta do fígado a estímulo agressivo persistente – inflamação e necrose

 Processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por:

 Fibrose hepática

 Rearranjo da arquitetura dos hepatócitos em nódulos de regeneração

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As causas mais frequentes são as hepatites virais, (B principalmente transmitida por via sexual
ou material pérfuro-cortante e C principalmente por transfusão de sangue, hoje menos
frequente por conta do controle dos bancos de sangue).

Atualmente, o principal fator epidemiológico seria o uso de drogas endovenosas.

Hepatite associada ao vírus D – Amazônia

Esteato Hepatite Gordurosa Não-Alcóolica – EHGNA – Ocorre na obesidade, síndrome pluri-

metabólica (sobrepeso, obesidade principalmente centrípeta), pacientes diabéticos e
hipertenso. Hoje em dia, acredita-se que é a principal causa de cirrose hepática. Caracteriza-se
por acúmulo de triglicérides no interior do hepatócito que causam uma lesão inflamatória,
desencadeando toda a cascata inflamatória, necrose e fibrose. Pode levar ao
hepatocarcinoma, cirrose hepática ou ao fígado gorduroso.

Alteração do metabolismo do Ferro e acúmulo do ferro em determinados órgãos como

pâncreas, pele, coração, é conhecida como diabetes bronzeado, já que a coloração da pele do
paciente vai se tornando escura ao longo do tempo. Essa doença também é conhecida como
doença dos três As (Elevação de AST, Artralgia e Astenia).

Doença de Wilson – Alteração do metabolismo do cobre, que vai se depositar nos gânglios da
base, gerando alterações neuropsiquiátricas com sintomas extrapiramidais. É uma doença
genética. Costuma dar uma deposição do cobre na membrana de Descemet do olho, formando
anéis de Kayser-Flescher.

Deficiência de alfa-1-antitripsina – Mais comum em crianças, assim como a fibrose cística e

atresia de vias biliares.

Hepatite auto-imune – acomete indivíduos jovens principalmente.

Cirrose biliar primária (CBP) – Costuma acontecer em indivíduos em sexta década de vida, sexo
feminino. Primeira manifestação: prurido, elevação de enzimas colestáticas e o anticorpo que
marca a CBP é o anticorpo anti-mitocôndria.

A colangiteesclerosante primária (CEP) gera uma alteração dos ductos biliares tanto intra
quanto extra-hepáticos. Acomete principalmente sexo masculino (70% dos casos) e está
associada a doenças inflamatórias intestinais, principalmente a retocolite ulcerativa.

Uma série de drogas pode levar à cirrose hepática, hepatite medicamentosa.

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Espaço entre hepatócito e endotélio – Espaço de Disse.

Tenho células estreladas e de Kupffer. Na cirrose hepática, tenho alteração dessas células
estreladas, começando a produzir uma série de marcadores inflamatórios, substâncias
vasoconstritoras, substâncias vasodilatadoras, que começam a ocupar o Espaço de Disse. Com
isso, temos a vasoconstrição do epitélio endotelial do hepatócito. Isso dificulta a
metabolização de uma série de substâncias.

Fisiopatologia
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Tenho a parte estrutural, que seria a fibrose. Não tenho como combater isso. Com a
associação de alterações estruturais e funcionais, o fígado se torna duro, há o aumento da
resistência hepática.

Vai haver um desequilíbrio entre substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras. Há um

aumento na produção de substâncias vasoconstritoras (angiotensina II e endotelina) e uma
diminuição nas substâncias vasodilatadoras (óxido nítrico principalmente).

Dentro do fígado, há um predomínio de substâncias vasoconstritoras (fígado duro). Fora do

fígado, há um predomínio de substâncias vasodilatadoras. Por exemplo, nas minhas pernas,
barriga, tenho vasodilatação. O sangue está represado nos vasos, diminuindo a RVP. A veia
esplênica, se junta à mesentérica superior formando a veia porta. Esse sangue tem que entrar
no fígado. Na cirrose, o sangue “bate e volta”, pois há uma resistência. O sangue volta e fica
alojado nos locais de circulação colateral, formando varizes de fundo gástrico, varizes na parte
inferior do esôfago, varizes no plexo retal, pode recanalizar a veia umbilical formando a
circulação em cabeça de medusa.

Quando temos a RVP diminuída, o nosso organismo faz vasoconstrição, ativando o sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Com isso, tenho ativação do ADH (hormônio anti-diurético) e
ao reter água, também retemos sódio, que “puxa” mais líquido. Temos então muito líquido
dentro do organismo, uma hipervolemia. Por isso o Débito Cardíaco não está diminuído nos
momentos iniciais.

Nas fases tardias, tenho muita água e pouco sódio (hiponatremia). Chamamos de
hiponatremiadilucional, que acontece não porque tem pouco sódio, mas por causa do volume
aumentado de água. Isso vai se perpetuando com o tempo e vou ter vasoconstrição renal, o
que acontece em qualquer choque hipovolêmico, em que tento preservar a perfusão cerebral
e cardíaca. Essa vasocontrição renal, vai causar a Síndrome Hepatorrenal, uma outra
complicação do cirrótico.

Com a retenção de sódio e água, isso vai para o fluxo venoso portal, causando hipertensão
porta. Esse sódio e água vêm para a barriga. No início, o sistema linfático é capaz de absorver,
mas chega uma hora que começa a acumular, formando a ascite.

Diagnóstico de cirrose hepática

 Clínico:

 Anamnese - fatores de risco

 Exame físico

 Laboratorial

 Imagem

 Histologia

Complicações
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 Insuficiência hepática
 Hipertensão porta

Sinais de Hiperestrogenismo

 Eritema palmar
 Telangiectasias ou spiders
 Aumento de Parótidas, principalmente nas etiologias alcoólicas.
 Ginecomastia
 Atrofia testicular

Sinais de Hipertensão Porta

 Ascite
 Varizes de esôfago e gástricas
 Esplenomegalia congestiva
 Circulação porta visível no abdome – colateral
 Podemos ter ainda baqueteamento digital, principalmente na síndrome
hepatopulmonar, em que tenho vasodilatação das veia pulmonares e déficit na
oxigenação.

Diagnóstico laboratorial
 Hemograma completo - sinais indiretos – Acontece por conta do hiperesplenismo

 Leucopenia

 Plaquetopenia

 Livros citam também anemia, mas não é muito comum. Se o paciente não tiver
nada que justifique a anemia, pode ser por causa da doença hepática. Mas
devemos descartar todas as outras causas antes.

 Provas de função hepática

 Albumina – Lembrar que se tiver albumina baixa, pode ser por perda de
albumina, não por doença hepática.

 Tempo de protrombina

 Bilirrubina

 Provas de atividade necroinflamatória

 Alanino-aminotrasferase (ALT / TGP)

 Aspartato-aminotransferase (AST/ TGO)– TGO tende a ser maior que TGP em

pacientes cirróticos.

 Relação TGO/TGP acima de 3 pode significar etiologia alcoólica.

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 Enzimas colestáticas

 Fosfatase alcalina

 Gama-glutamiltransferase

TGO>TGP

Nas imagens, o fígado cirrótico é todo serrilhado, tem lobo caudado que envolve a veia cava
hipertrofiado.

Tem sinal do “golfinho” – hipertrofia do segmento lateral do LHE.

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A biópsia é o diagnóstico de certeza. Muitas das vezes, no cirrótico isso não é necessário, só
pela clínica conseguimos fazer o diagnóstico.

Na imagem acima, temos fibrose entre uma tríade portal e outra formando os nódulos de
regeneração, uma alteração arquitetural.

Como avaliar o grau de comprometimento hepático?

Temos duas formas de avaliar. Uma é através dessa classificação abaixo, que leva em
consideração dois parâmetro clínicos (ascite e encefalopatia) e três parâmetros biológicos
(bilirrubina, albumina e tempo de protrombina).

Os números de A, B e C são relativos à sobrevida em três meses.

MELD – Modelo da doença hepática terminal – Mais utilizado hoje em dia

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O MELD leva em consideração RNI, creatinina e bilirrubina. Vou calcular uma fórmula
logarítmica que vai variar de 6 a 40. Hoje em dia, coloco o paciente numa fila de transplante se
for um CHILD B. Mas quem irei transplantar primeiro é quem tem o MELT maior. Quanto maior
o MELT, menor a sobrevida. Mas tem uma série de coisas contra essa avaliação do MELT.

HD – Hemorragia digestiva

VE – varizes esofágicas

SHR – Síndrome hepatorrenal

SHP – Síndrome hepatopulmonar

HPP – Hipertensão Porto-pulmonar

Ascite
 Complicação mais comum da cirrose hepática

 Acomete 50% dos cirróticos em um período de 10 anos

 Mortalidade de 50% em período de 2 anos após desenvolver a doença

 Marca a história natural da cirrose hepática

 Devo encaminhar o paciente para um centro de transplante, o que não quer dizer que
ele irá transplantar.
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Cirrose é a causa mais comum, mas devemos lembrar das outras causas.

Neoplasias, nefropatias entram em outras causas.

Classificação
 Ascite não complicada

 Grau I – aquela que só é diagnosticada pelo ultrassom.

 Grau II – maioria dos casos, ascite não-tensa

 Grau III – ascite tensa, mal consigo abaixar a mão á palpação

 Ascite Complicada: Pode ser dividida em ascite com infecção, como peritonite
bacteriana espontânea ou ascite refratária.

Ascite refratária:

 5-10% dos casos

 Diurético-intratável – começo a dar diurético e o paciente começa a

desenvolver efeitos colaterais do diurético.

 Diurético-resistente – cheguei no máximo da dose do diurético e ainda

não consegui imobilizar a ascite.

Diagnóstico
 Anamnese

 Exame físico (S: 50 a 94 % e E: 29 a 82%) – Sensibilidade e especificidade muito amplas.

 Ultra-sonografia
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 Paracentese – mostra característica do meu líquido ascítico.

Anamnese

 Aumento progressivo do volume abdominal

 Saciedade precoce

 Dor ou desconforto abdominal

 Dispneia por compressão ou até por hidrotórax hepático

Sinal da macicez móvel – forma mais fidedigna de fazer o diagnóstico no exame físico da ascite.

Análise do Líquido Ascítico

Paracentese abdominal

 Avaliar presença de hipertensão porta

 Avaliar infecção (primária x secundária)

 Avaliarpresença de neoplasia

Indicações formais de paracentese:

 Todo paciente com ascite de início recente – saber a etiologia da ascite

 Todo paciente que desenvolver dor abdominal ou qualquer sinal sugestivo de infecção
– porque essa infecção pode ser uma peritonite bacteriana
 Pacientes com encefalopatia hepática
 Todo paciente cirrótico que for internar – 30% dos pacientes no momento da
internação tem peritonite bacteriana espontânea e muitas vezes não são
diagnosticados.
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Geralmente a coloração é amarelo citrino, podendo se tornar turva ou quilosa quando tenho
um aumento de triglicérides no interior do líquido ascítico, que pode ser por ruptura de vasos
linfáticos peritoneais. A ascite hemorrágica pode ser somente um acidente de punção ou casos
de neoplasia, tuberculose peritoneal. Há um pior prognóstico dos pacientes com ascite
hemorrágica.

Avaliação da presença de hipertensão porta

Proteínas totais e albumina

 70% de pacientes cirróticos tem proteína total <2,5 , sendo 50% de albumina

 Concentração total de proteína no LA correlaciona-se inversamente com a

pressão portal

Cálculo do “Gradiente Sero-Ascite de Albumina” - GASA

ALB SÉRICA – ALB ASCITE
Quando gradiente é  1,1  97%acurácia para Hipertensão Portal

Quando gradiente é < 1,1 97% acurácia para ausência de Hipertensão Portal

Mas, o que peço na análise do Líquido Ascítico?

1. Citometria e Citologia diferencial:Preciso saber quantas células existem e qual o tipo

de células. Líquido ascítico normal tem menos que 500 células, há um predomínio de
linfócitos e menos de 1000 hemácias. Quando tenho mais de 10000 hemácias, é o que
chamamos de ascite hemorrágica.

 Leucócitos totais < 300 – 500/L

 70% Linfócitos

 Hemácias < 1.000/ L

2. Bioquímica:
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 DHL, Glicose  diagnóstico diferencial entre peritonite primária e secundária

(LDH alto e glicose baixa).

 Outros (TG, BT,etc)

 Não peço de rotina geralmente

3. Bacterioscopia:

 Flora monomicrobiana x polimicrobiana – Primária ou secundária??

 Esfregaço para micobactérias = sensibilidade 0%

4. Cultura: muito importante! Tenho que semear imediatamente.

 Deve ser semeada à beira do leito em frascos de hemocultura – aumenta a

sensibilidade de 80-98%. No Brasil temos sensibilidade em torno de 60% e
colhe-se uma hemocultura no momento da coleta para aumentar a
positividade disso.

 Outras Bactérias: sensibilidade 60-80%

5. Citologia Oncótica:

 Alta positividade para CA peritoneal

 99% de acurácia diagnóstica para carcinomatose peritoneal, não para

hepatocarcinoma. Pode ser para hepatocarcinoma quando ele estiver
avançado suficiente a ponto de ter uma carcinomatose peritoneal.

Tratamento
MEDIDAS GERAIS

 Primeiro, eliminar causa, como: Abstinência alcoólica.

 Evitar determinadas medicações (Principalmente: AINEs, que inibem prostaglandina,

inibindo vasodilatação) – Qualquer tipo de droga nefrotóxica deve ser evitada.

 Dieta hipossódica

 2 g/ dia X 5g/ dia – Na Europa, temos 5 g de sal/dia, pois as pessoas não

conseguem comer somente com 2 g/dia de sal.

 NÃO HÁ BENEFÍCIO EM FAZER DIETA HIPOSSÓDICA PROFILÁTICA – Pacientes

que não tem ascite não se beneficiam dessa dieta.

Qual usar? Espironolactona X Furosemida

• Tratamento é feito principalmente com Aldactone = combate hiperaldosteronismo,

atingindo mecanismo pelo qual o sódio é retido, ativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
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• Furosemida adjuvante – Pode-se associar ou não, dependendo de qual consenso. Se

o aldactone não responder, acrescenta a furosemida. Mas a maior parte dos
profissionais prefere usar a furosemida com o aldactone em conjunto.

Qual a melhor dose?

 ESPIRONOLACTONA - ALDACTONE® - demora um pouco a agir, pois age num receptor

intra-celular.

 Dose: 100 - 400 mg

 Devo aumentar a cada 7 dias

 FUROSEMIDA – LASIX ®

 Dose: 40 - 160 mg

Como controlar a perda de peso?

 Peso diário – Não quero que o indivíduo emagreça muito.

Paciente com edema MMI: 0,8 kg/ d

Paciente sem edema MMII: 0,5 kg/d

 Circunferência abdominal - avaliar perda de peso por desnutrição, já que o paciente

para de comer. Perde músculo, mas não perde barriga.

 Exames laboratoriais: função renal e eletrólitos – Vejo se está desidratado e com

distúrbios eletrolíticos.

Quando suspender?

 Encefalopatia

 Na < 120-125 meq/L- hiponatremia

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 Cr > 2mg/dl – insuficiência renal

 Distúrbios do potássio ( < 3; > 6) – aldactone é poupador de potássio. Posso ter

hipercalemia (aldactone sozinho) ou hipocalemia (furosemida sozinha).

 Complicações:

o Ginecomastia: amilorida (10-40 mg/dia) – posso trocar pra esse medicamento

o Câimbras – efeito colateral mais difícil de ser tratado.

Ascite refratária

 5 a 10% dos casos

 Classificação:

 Diurético-intratável: ascite que não pode ser mobilizada ou recorre rapidamente

devido a complicações que impedem a dose efetiva de diuréticos, efeitos
colaterais.

 Diurético-resistente:ascite que não pode ser mobilizada ou recorre rapidamente

por falta de resposta a restrição de sódio e diurético.

Posso fazer paracenteses de repetição, vou retirando o líquido, sendo que em paracenteses
acima de 5 Litros, sou obrigada a reporalbumina, senão o indivíduo vai acabar tendo disfunção
circulatória pós-paracentese, evoluindo para síndrome hepatorrenal. Para cada litro de líquido
ascítico retirado, reponho 8g de albumina, após 5 litros. Se tiro 6 litros, vou repor 6*8= 48 g.
Reponho o volume total, mas isso é feito só a partir de 5 litros.

TIPS - Posso também fazer a inserção de um stent que vai desviar o fluxo da veia porta para o
sistema cava e com isso, vou diminuir a pressão no sistema portal. O problema é que o sangue
que vem da porta, vem com toda a “sujeira” do organismo, que deveria ser metabolizada pelo
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fígado. Se faço esse desvio, isso pode ir para a cabeça e o paciente pode desenvolver
encefalopatia. Também, tinha-se o risco de oclusão desse TIPS. Porém, hoje eles são
recobertos por substânciasangiocontrolantes.

Não usamos mais o shunt peritoneo-venoso.

Tx hepático = Transplante Hepático

Peritonite Bacteriana Espontânea

Definição:
Infecção do liquido ascítico sem outra fonte intra-abdominal infecciosa contígua e ausência de
foco inflamatório intra-abdominal.

Diagnóstico:
 Quadro clínico

 Exames Laboratoriais

 Análise do líquido ascítico principalmente

Diagnóstico Clínico:
 Sinais e/ou sintomas locais de peritonite: dor abdominal, irritação peritoneal, vômito,
diarreia,íleo que não para de eliminar gases e fezes.

 Sinais de inflamação sistêmica:Tax(↑ - ↓), calafrio, LG (↑ - ↓), ↑FC, ↑ FR –

febre, hipotensão, taquicardia, leucocitose, leucopenia.

 Piora da função hepática

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 Encefalopatia hepática

 Choque

 Desenvolvimento de insuficiência renal não justificável

 Sangramento gastrointestinal – predispõe por causa da translocação bacteriana.

Exames laboratoriais:
 Hemograma – leucocitose? Leucopenia?

 Função renal

 Função hepática

 Hemocultura – cultura do líquido ascítico é muito ruim no Brasil, por isso devo associar
à hemocultura, como falado anteriormente.

Análise do líquido ascítico

 Citologia total e diferencial – Quantas células tem?

 Proteína total e albumina

 Cultura

 Bacterioscopia pelo Gram – Não há necessidade, porque não é bom.

A infecção do líquido ascítico pode ser subdividida em três subtipos:

 PBE:Aumento do número de polimorfonucleares acima de 250 células associado a uma

cultura positiva.

 PMN  250 + cultura

 Ascite Neutrocítica: Tenho muito neutrófilo, mas a cultura não é positiva.

 PMN  250 + cultura

 Bacterioascite

 PMN < 250 + cultura

As duas primeiras tem comportamento clínico igual: são graves e podem levar à morte e
síndrome hepatorrenal.

A bacterioascite pode ser por uma colonização transitória do líquido ascítico.

Quando o paciente tem sintomas clínicos, devo tratar como as duas primeiras. Se não, em 48
horas, você repete a paracentese. Se aumentou polimorfonucleares, devo tratar.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

Hoje em dia, está tendo aumento de gram + e de cepas resistentes à beta-lactamase.

Tratamento:
 Cefotaxima 2g 8/8h DURAÇÃO 5 DIAS
 Rocefin - Ceftriaxone 1g 12/12h – MAIS USADO

 Outras opções: Clavulin, Ciprofloxacina, Ofloxacina – Se o paciente está muito

bem, posso tratar ambulatorialmente com isso.

 Albumina: pacientes com creatinina acima de 1, ureia nitrogenada acima de 30,

bilirrubina acima de 4, além do antibiótico, devem ser tratados com albumina no
primeiro e terceiro dia, o que diminui a evolução para síndrome hepatorrenal.

 Primeiro dia: 1,5 g/kg/d

Cr > 1
 Terceirodia: 1 g/kg/d BUN >30
BT > 4
Profilaxia de PBE
 Primária –Indicada quandoproteínas no líquido ascítico são< 1,5 g antigamente.

 Hoje em dia, se faz quando o paciente tem doença hepática mais grave, com
RNI >1,5 , BT > 3 , Classificação de Child-Pugh>9 – Qualquer um desses você
usa.

 Secundária

 Vigência de Hemorragia Digestiva Alta.

Profilaxia Secundária – SEMPRE!

 Indicada em todo paciente após primeiro epísódio

 Antibióticos
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 Norfloxacina: 400 mg/ dia - ANTIBIÓTICO DE ESCOLHA

 Ciprofloxacina 750 mg/ semana

 SMZ + TMP:800/160 mg/ dia

Síndrome Hepatorrenal
Insuficiência renal funcional – Meu rim está normal, mas tenho vasoconstrição.

 Potencialmente reversível

 Pode ser dividida em:

 SHRTipo I – catastrófica, prognóstico horroroso.

 SHRTipo II – mais tranquila.

Definição:
 Cirrose com ascite / insuficiência hepática aguda

 Creatinina sérica> 1,5 mg/ dL

 Ausência de melhora da creatinina ( da Cr para 1,5 mg/ dL ou menos) após 48 hs de

suspensão do tratamento diurético e expansão volêmica com albumina.

 Ausência de choque

 Ausência de tratamento recente com drogas nefrotóxicas

 Ausência de enfermidade parenquimatosa renal - Devo excluir doença renal intrínseca,

primária

Tipos de SHR:
 Tipo I

 Piora súbita da função renal

 Sempre tem um fator precipitante – Causa mais frequente é a peritonite

bacteriana espontânea

 Prognóstico reservado  sobrevida semanas

 Tratamento: vasoconstritor (terlipressina, que causa vasoconstrição

esplâncnica) + albumina (vai expandir o paciente). Hoje tem alguns protocolos
com o uso de noradrenalina, por ser mais barato.

 Transplante hepático – único tratamento definitivo.

 Tipo II
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 Piora progressiva da função renal

 Ausência de fator precipitante

 Sobrevida meses a anos

 Tratamento – transplante hepático é o único tratamento

Encefalopatia Hepática

Definição:
Conjunto de alterações neuropsiquiátricas, potencialmente reversíveis, observadas em
indivíduos com insuficiência hepática, após a exclusão de outras anormalidades neurológicas
e/ou metabólicas (Vienna, 1998).

Existem algumas teorias sobre a fisiopatologia. Substâncias tóxicas produzidas pelo intestino
são absorvidas e pelo fato de não serem metabolizadas de forma adequada no fígado e
seguirem caminhos alternativos pela circulação colateral, chegam ao cérebro, causando
alteração nos astrócitos, em neurotransmissores, alterando funções cognitivas,
comportamentais e causando déficits neurológicos focais.

A teoria mais aceita seria a teoria da amônia. A amônia seria produzida no intestino através da
ação da glutaminase na glutamina, formando glutamato e amônia. Então, é através da
produção pelos enterócitos ou metabolização de bactérias colônicas. Em menor quantidade
também é produzida pelo rim, assim como é excretada pelo rim. Há também uma menor
produção pela musculatura esquelética, que também tem a função de armazenar a amônia.

Isso tudo cai no sangue e a amônia vai ser transformada no fígado em ureia e amônia.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

Na encefalopatia hepática, o rim não excreta de forma adequada, a massa muscular do

cirrótico diminui não tendo como armazenar no músculo, não fazem as conversões
supracitadas. Isso tudo faz com que a amônia vá para a circulação. Com isso, vai para o
cérebro.

Então, um metabolismo hepático alterado associado ao shunt porto-sistêmico, causa

toxicidade por essa amônia, levando a edema astrocitário.

No quadro clínico, temos qualquer alteração neuropsiquiátrica. O paciente dorme no horário

que não deve; está irritado; briga com todo mundo; tem fala arrastada; ri á toa; tem sintomas
depressivos, etc.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

A hepatite fulminante ocorre em um paciente que tem uma hepatite aguda grave, com
distúrbios de coagulação, aumento de bilirrubina, etc. A partir do momento que desenvolve
encefalopatia, é igual à hepatite fulminante.

Ex: Paciente do sexo F, fazendo uso de medicação para acne, começou com icterícia, fazendo
náuseas e vômitos. O dermatologista acha que deverá continuar tomando o remédio, que não
causa nada no fígado. Em outro atendimento, enzimas hepáticas de TGP 3000, TGO de 2000,
Bilirrubina de 5 e atividade de protrombina de 50%. A paciente está com hepatite aguda grave.
O que os médicos fizeram?? Internação. 24 a 48 horas depois, o médico colheu novamente o
sangue. Transaminases, TGP 400, TGO 600, Bilirrubina 30, Atividade de protrombina 20. As
pessoas acham que melhorou, já que as enzimas estão caindo. Então, pensam em dar alta para
a paciente, que está muito irritada por estar ficando no hospital, não está conseguindo dormir
à noite. Em casa, começa a brigar e bater na mãe, começa a falar palavrões e em 48 horas é
TRANSPLANTADA.

Às vezes, tem alterações discretas, que podemos atribuir à rotina de um hospital, como o
paciente dormir de dia (é muito ruim dormir à noite no hospital, porque toda hora vem a
enfermeira encher o saco). Devemos estar de olho em alterações sutis. A paciente do caso,
que por sinal é de um caso real, iria morrer.

Exame Físico
Flapping – Não é patognomônico de encefalopatia hepática!!

Uremia no cirrótico é comum.

Podemos subdividir a encefalopatia em graus, de acordo com alterações da consciência,

função cognitiva-comportamental e déficit neurológico.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

Isso tudo, dá o grau. Grau 0 é a encefalopatia mínima, que está sendo estudada cada vez mais,
o paciente por exemplo não pode dirigir, por causa da diminuição de reflexos.

Encefalopatia - Qualquer alteração neuropsiquiátrica e fator predisponente devo pesquisar

SEMPRE

Causas:
 Hepatocarcinoma
 Hemorragia Digestiva que ainda não exteriorizou.
 Para usar qualquer benzodiazepínico no cirrótico, devo estar muito atento.
Isto porque uma das teorias da encefalopatia é a ocorrência de falsos
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

neurotransmissores benzodizepino-like, que vão atuar igual ao Diazepam e

outros benzodiazepínicos. Então, esses medicamentos atuam ativando esses
receptores e o paciente desenvolve Encefalopatia. Preferencialmente, NÃO
devo usar BZD, é praticamente proibido!!!
 Infecção é uma das coisas mais comuns.
 Constipação – aumentam as bactérias no intestino, aumenta a produção de
amônia.
 Alteração hidroeletrolítica – Muito associada à terapia diurética, assim como
desidratação.

 TC/RNM – Posso ver hipersinal nos núcleos da base, ou lesões do tipo

Alzheimer tipo 2.
 Posso fazer testes psicométricos – Coloco uma bolinha A, B, C, D e marco
quanto tempo a pessoa demora para conectar, chamado de number-conection
teste. Limitações desse exame: pessoa tem que ser alfabetizado.
 Eletroencefalograma – Pode mostrar um padrão de ondas trifásicas
 Potencial evocado P-300 – Pode ser feito visual ou auditivo. Serve para você
ver a ocorrência da onda P-300. Vou usar isso somente para pesquisa.
 O diagnóstico é clínico de exclusão. Vou usar no máximo um método de
imagem.

Avaliação Laboratorial
 Hemograma com plaquetas

 Glicemia

 Eletrólitos
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 Gasometria arterial

 Dosagem arterial de amônia – A dosagem venosa não tem valor nenhum. A dosagem
arterial tem que ser pela manhã e não correlaciona com a gravidade de encefalopatia
hepática.

 Enzimas hepáticas – Mais para você ver no caso de uma hepatite fulminante.

Tratamento específico
Nada parece ser comprovado. Temos uma terapia comprovada, que não está disponível no
Brasil. O que mais usamos é a:

Lactulose – Açúcar não absorvível que vai atuar no pH fecal, tornando-o desfavorável ás
bactérias produtoras de amônia. Também tem efeito catártico, jogando um pouco de amônia
para fora.

 “Gold standard” no tratamento da EH

 Dose: 30-120ml VO/dia (dividido 2- 4 x) – Tenho que ter duas a quatro evacuações
pastosas.

 Ajuste de dose: para manter 2- 4 evac/dia

 Enemas de lactulose(300 ml de lactulose c/ 1000 ml de SF0,9%) – Existe a possibilidade

de fazer em pacientes com íleo paralítico.

Tratamento
 Rifaximina– Está sendo a maravilha do momento. Tem efeito muito bom, com poucos
efeitos colaterais, mas ainda não foi liberada no Brasil.

 Neomicina oral – Pode dar ototoxicidade e alterar o rim.

 Metronidazol – Pode dar neuropatia periférica quando usado a longo prazo.

 L-ornitina-L-arginina(LOLA ou Hepa-merz) – tem sido usada com resultados

conflitantes.

 Aminoácidos de cadeia ramificada

 Bromocriptina

 Zinco

Dieta
É um erro muito grande fazer a dieta hipoprotéica.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

O paciente precisa de músculo. Se a dieta é hipoprotéica, diminuo a massa muscular,

diminuindo o armazenamento de amônia e posso levar o paciente á desnutrição, aumentando
o risco de infecção.

Encefalopatias Grau I a II
Posso fazer o tratamento ambulatorial.

Primeira coisa que faço: ELIMINO o fator precipitante.

Posso fazer então o tratamento específico, que é a lactulose, visando duas a quatro
evacuações por dia.

Se tiver a opção, rifaximina.

Encefalopatias Grau II a III

Internação. Se for grau III a IV, na UTI, pois a chance dele rebaixar nível de consciência e
broncoaspirar é muito grande.

Elimino o fator precipitante.

Posso fazer então o tratamento específico, que é a lactulose via oral ou enema, visando duas a
quatro evacuações por dia.

Se tiver a opção, rifaximina.

Posso usar também o flumazenil, que é um antídoto do diazepam, que atua nos receptores
benzodiazepino-likes. Não tendemos a usar, usa mais raramente.

Hepatocarcinoma
Cirrose é um fator precipitante de câncer hepático. A incidência depende da etiologia.

Vírus B já é um carcinógeno por si só e pode levar à ocorrência de hepatocarcinoma de 3-8%

ao ano. É importante fazer rastreamento independente do paciente ser cirrótico ou não.

As outras etiologias são um pouco menos frequentes. Só irei rastrear se o paciente for
cirrótico.

Como vou rastrear??

O método mais usado é a ultrassonografia. Qualquer nódulo em cirrótico deve ser avaliado
com mais cuidado. A US deve ser feita a cada 6 meses para rastreio. O problema é que o US é
operador-dependente e não temos ultrassonografistas especializados a diagnóstico de
hepatocarcinoma.

Diagnóstico
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

Deve ser feito um método dinâmico, um método em que se usa contraste, porque o
hepatocarcinoma tem um padrão de contraste típico, que me permite fazer o diagnóstico sem
biópsia.

Dosagem de um marcador tumoral – alfa-feto-proteína. Era muito utilizada, agora que caiu
por terra o seu uso no rastreamento, porque sabe-se que só está alterada em fases muito
avançadas da doença.

Padrão Típico

Wash-out – Lavagem precoce do contraste. Na fase portal, já voltou ao padrão original.

Tratamento
O melhor tratamento é a ressecção do tumor. É permitida num grupo muito limitado de
pacientes, para aqueles que não tem hipertensão portal e são Child A, sem complicações.

Outros tratamentos considerados “curativos” seriam para nódulos menores de 3 cm.

 Posso injetar álcool dentro do tumor e causar necrose.

 Posso fazer a ablação por radiofrequência – queimo o nódulo com agulha.
 Posso fazer quimioterapia seletiva – Quimioembolização – Cateterizo um vaso,
chego no fígado, injeto quimioterápico e solução embolizante. Depois desse
procedimento, o nódulo necrosa.

Tratamento segue algoritmo do clube de Barcelona, levando em consideração a função do

paciente (Child), o quanto o paciente tem de qualidade de vida, tamanho do nódulo,
hipertensão portal e bilirrubina. Com isso, posso ressecar ou não.
Outra cirurgia curativa seria o transplante hepático, quimioembolização, alcoolização
percutânea ou radiofrequência, etc.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

Para casos muito avançados, temos um quimioterápico oral, conhecido como Sorafenib ou
Nexavar ®, que pode aumentar a sobrevida do paciente de 2 a 8 meses.

Caso Clínico 1:
Sexo feminino, 36 anos, encaminhada após consulta para exame admissional devido a
alteração nos exames laboratoriais.

Assintomática.

Nega comorbidades. Só relata história de transfusão ao nascer.

História familiar de cálculo de vesícula.

Tabagista 15 anos/maço

Etilista social

Relações sexuais com parceiro único sem uso de preservativos

Caso Clínico 2:
Sexo masculino, 46 anos, com quadro de aumento do volume abdominal, dor abdominal,
febre. Refere alteração do ciclo sono vigília e irritabilidade.

HAS e DM . Nega cirurgias ou transfusão.

História familiar de doença do fígado.

Tabagista 25 anos/maço

Etilista (5 garrafas de cerveja/dia há 26 anos)

Relações sexuais com parceiro único sem uso de preservativos.

Fatores etiológicos: HAS e DM, etilista, relação sexual sem uso de preservativos.

O que fazer?
Tem em comum a possibilidade de uma cirrose hepática.

Fazemos exame físico. Se encontro uma esplenomegalia, telangiectasia, eritema palmar,

ginecomastia, tenho o diagnóstico clínico.

Depois olho a etiologia.

No paciente 2, ele está complicado em ascite e pode ter peritonite bacteriana espontânea, por
conta dos sinais de infecção. A irritabilidade e alteração do ciclo sono vigília indicam fatores
precipitantes para a encefalopatia.
 Thayane Delazari Corrêa – MED 100

Posso fazer a paracentese diagnóstica nesse paciente e trato.