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OZÔNIO

Um medicamento novo
OZÔNIO

Um medicamento novo

Velio Bocci

Médico, especialista em doenças respiratórias e Hematologia e Professor emérito de


Fisiologia na Universidade de Siena, Siena, Itália.

Um registro do catálogo CIP para este livro está disponível a partir da Biblioteca do Congresso.

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exclusivo pelo comprador da obra.

Impresso na Holanda. ISBN

Este livro é dedicado a todos os pacientes com o desejo de recuperar a sua saúde, com ou sem
ozonioterapia.
PREFÁCIO

Existe alguma razão para escrever um terceiro livro sobre o tema da terapia de
oxigênio-ozônio? O primeiro foi escrito há quatro anos para os médicos italianos,
que, por algum tempo, tinha se queixaram da falta de informações precisas de
ozônio. Então tornou-se inevitável para escrever um livro para pessoas que falam
inglês e levou um par de anos, porque eu considerado vale a pena enquanto para
examinar o problema em detalhes com atenção aos achados básicos, para que ele
também poderia ser útil para cientistas e médicos. O livro foi brevemente revista à
nova academia york da revista ciências (1-2, 2003, 14) e foi galardoado com o
prémio “Tramezzi” em Roma, Outubro de 2003. No entanto, o livro não tinha sido
tão bem sucedido como eu esperava, porque, particularmente cientistas americanos
permaneceu cético e desinteressado. No entanto, uma carta do prof. L.Packer
estava encorajando dizendo: “Há evidências crescentes de que muitos oxidantes
como ros incluindo o ozono fornecer um estresse oxidante suave que, sob certas
circunstâncias na verdade, induzir a formação de fase 1 e fase 2 enzimas, o reforço
do sistema de defesa antioxidante por meio de um processo de adaptação. Assim,
seria racional que um tratamento suave com o ozônio estimula sistema de defesa
antioxidante. Então, eu acho que algumas de suas idéias têm uma base em trabalho
científico atual.” Na verdade eu tenho várias razões para acreditar que um dos
pedestais mais importantes de ozonetherapy é baseado na indução de proteínas de
estresse oxidativo.

No capítulo 34 do meu livro anterior (2002), que enfatizou a utilidade das terapias
biooxidative em-pobres países, onde um bilhão de pessoas não têm outros recursos
médicos, mas as autoridades de saúde mundial, particularmente que tinham
permanecido desinteressadas nessa abordagem. É deprimente perceber quão útil
propostas permanecem desconhecidos e quanto tempo e trabalho são solicitados
antes da sua aplicação.

No entanto, a pior decepção tem sido a leitura de algumas cartas de cientistas


americanos ilustres no campo de radicais livres, que eram e permaneceram
inclinado para ozonetherapy. Na verdade, vários cientistas, que certamente recebeu
o livro nem sequer se incomodou em responder. Alguém, que, pela leitura de seus
papéis, julguei ser muito inteligente, educadamente me escreveu que, embora o
livro apresenta alguns aspectos interessantes, não poderia convencê-lo porque o
dogma dominante nos EUA é que “ ozônio é tóxico e não deve ser usado na
medicina”. Apesar de vários outros não foram tão ingênuo para dizer tal coisa, ficou
claro que o livro não tinha conseguido remover o preconceito de suas cabeças.

Por outro lado, eu recebi algumas respostas positivas de médicos, que apreciaram o
meu esforço em criar um esquema racional capaz de esclarecer como atos de
ozônio e por toxicidade poderia ser evitada. Vários praticantes confessou ser
desinteressado nos aspectos bioquímicos, porque eles quase não tinham tempo
para ler a parte prática.

No seu conjunto estas observações me ensinou que muito mais trabalho era
necessário antes de inverter o antagonismo, para corrigir o problema de charlatães
e objetiva estabelecer os prós e contras de ozonioterapia. Durante os últimos três
anos, a experiência pessoal me convenceu de que um uso criterioso de ozônio pode
ser muito útil em algumas doenças quando a medicina ortodoxa não tem mais
recursos e os pacientes são abandonados à sua sorte. Para eles, o ozônio é mais
valioso do que o ouro, porque, pelo menos para alguns, pode restaurar a esperança
e saúde. Sinto que sou um homem de sorte, porque no final da minha vida
acadêmica, em 1988, por mero acidente, eu tropecei sobre o problema de ozônio
que, embora bastante controverso, é um verdadeiro tesouro. Eu acredito que sim,
porque o ozônio, como o oxigênio, é uma molécula tão básica capaz de ativar um
grande número de processos vitais. Isso me deprime pensar que o ozônio, o
medicamento mais barato na terra, é hoje tanto mal ou minimamente usado porque
a medicina ortodoxa recusa-se a avaliá-lo e autoridades de saúde são antagônicas
ou negligente. Ambos são responsáveis por deixar milhões de pessoas sofrendo e
morrendo. Eu não devo desanimar e continuar a trabalhar e espero que
ozonetherapy acabará por beneficiar muitas pessoas. Eu não posso esconder meu
sonho de organizar e gratuitamente trabalhar em uma grande clínica com
colaboradores entusiasmados capaz de avaliar a relevância cheio de ozonetherapy.
Há muitos filantropos que ajudam o desenvolvimento das artes, ciência e esporte e
um dia nós pode ser a sorte de encontrar alguém que acredita e valoriza esta
abordagem. é hoje tanto mal ou minimamente usado porque a medicina ortodoxa
recusa-se a avaliá-lo e autoridades de saúde são antagônicas ou negligente. Ambos
são responsáveis por deixar milhões de pessoas sofrendo e morrendo. Eu não deve
desanimar e continuar a trabalhar e espero que ozonetherapy acabará por
beneficiar muitas pessoas. Eu não posso esconder meu sonho de organizar e
gratuitamente trabalhar em uma grande clínica com colaboradores entusiasmados
capaz de avaliar a relevância cheio de ozonetherapy. Há muitos filantropos que
ajudam o desenvolvimento das artes, ciência e esporte e um dia nós pode ser a
sorte de encontrar alguém que acredita e valoriza esta abordagem.

Em conclusão, quais são os objetivos deste livro?

Isto foi escrito especificamente para os médicos, que querem aprender e depois
executar uma ozonetherapy correta. Além disso, usando uma linguagem científica
simples, o livro deve ser útil para o leigo, que deve receber a informação mais
objectiva evitando qualquer campanha publicitária indevida. Em comparação com o
primeiro livro, vou me esforçar para ser claro, sem omitir os conceitos básicos que
são essenciais para entender como o ozono funciona sem causar efeitos deletérios.
Vou abster-se de adição de fórmulas químicas e diagramas complexos porque eu
tenho dito que eles são um pouco irritante ou inúteis para pessoas inexperientes. Eu
ficaria entusiasmado para ajudar e colaborar com pesquisadores clínicos se eles
estão realmente interessados em avaliar a validade do ozônio-terapia.

O maior esforço será dedicado a esclarecer em que as doenças ozonetherapy foi


provado ser realmente útil e em outros onde a eficácia permanece incerto. Como a
mídia de massa e livros populares, muitas vezes tendem a suscitar esperanças
irreais, parece necessário que o leitor é precisamente informados sobre as melhores
opções disponíveis fornecidos pelo ortodoxa medicina e, se necessário, por
ozonetherapy que, em qualquer caso, continua a ser uma abordagem complementar
ou o último recurso. Por uma questão de brevidade e competência mínima, eu não
vou sugerir outras abordagens complementares importantes a menos que dados
científicos provaram seu valor.
Velio Bocci

AGRADECIMENTOS

Levou algum tempo para ter este livro pronto, porque eu queria actualizar
completamente os resultados de ambas as terapias ortodoxas e ozônio. Eu gostaria
de agradecer a muitos colaboradores que, ao longo dos anos, me ajudaram em
estudar os efeitos biológicos e terapêuticos do ozono.

Embora eu tentei fazer o meu melhor em escrever o livro, peço desculpas para o
estilo pobre e provavelmente alguns erros, embora o manuscrito foi submetido a
revisão linguística. Eu sou muito grato ao Dr. Carlo Aldinucci pela enorme ajuda na
digitação a bibliografia ea habilidade na preparação do manuscrito para impressão.

Agradeço a todos os Autores e Editores para gentilmente permitindo a publicar


alguns diagramas e informar alguns dados não publicados. I agradecem um
pequeno apoio dado pela Healthzone clínicas públicas Co. Ltd., Reino Unido.

Sou grato ao Sr. Peter Butler, Publicação Gerente Springer Science para o apoio
entusiasta do projeto.

Finalmente estou profundamente grato a minha esposa Helen e aos meus filhos
Erica e Roberto por ser sempre muito paciente comigo e com o meu trabalho.
PREFÁCIO

Em 2002, o Prof. Bocci publicou um livro intitulado “Terapia de Oxigênio-Ozônio.


Uma avaliação crítica”, com dados científicos amplas com base em grande parte em
seus experimentos que indicam a utilidade e atoxicidade de terapia de ozônio em
algumas doenças. No entanto, o livro continha muitos detalhes e era difícil de ler
para o médico ocupado e ainda mais para o leigo. Ele já escreveu uma nova versão
que é mais curto e conciso. No entanto os mecanismos de ação do ozônio, que são
essenciais para a compreensão de como o ozônio atua através de uma série de
mensageiros, são claramente explicados em uma linguagem científica, mas simples.
A parte clínica tem sido grandemente alargado e inclui novas patologias, bem como
doenças anteriormente considerado, mas agora amplificado com novos dados.

O livro é destinado principalmente para a camada de ozono-terapeutas, que querem


aperfeiçoar as técnicas, expandir as modalidades de tratamento e resolver
problemas, mas será igualmente útil para os médicos interessados nesta
abordagem. No entanto, também pode ser lido pelo leigo, para fornecer mais
informação sobre este aspecto da medicina complementar. O livro dá uma visão
completa desta abordagem incluindo aspectos práticos de vias de administração e a
possibilidade de auto-medicação simples.

Contra o preconceito que o ozônio é tóxico, a descrição precisa dos efeitos


colaterais revela que eles são de relevância mínima e é ainda mais surpreendente
que a terapia de ozônio produz uma sensação de bem-estar na maioria dos
pacientes. Este é um ponto importante que tem sido claramente explicada através
da definição da gama terapêutica no qual o ozono é uma droga muito útil. É
interessante saber que o ozônio pode lentamente induzir um aumento das defesas
antioxidantes que é uma propriedade única mais importante para corrigir o estresse
oxidativo crônico que assola aterosclerose, diabetes, infecções virais e cancro.

Fiquei impressionado pelo entusiasmo por esta terapia que vem à luz sobre a leitura
do livro. Velio me disse que ele submeteu-se todos os métodos possíveis de
administração de ozônio e também tem realizado muitos experimentos. De seus
resultados e as melhorias muitas vezes incríveis observados em pacientes muito
doentes, ele tem a firme convicção de que a terapia de ozônio não é um placebo!
Brincalhão, ele também me garantiu que ele é a prova viva de ozonoterapia
atoxicidade.

Ozônio nunca termina nos surpreender pela sua versatilidade mostrado


recentemente, fornecendo atividade terapêutica em Ortopedia e Odontologia. Eu
sou convencido de que o trabalho de Velio irá dissipar equívocos e ceticismo e que
será útil para os próximos anos, tanto para médicos e pacientes, que gostam de
entender o significado do tratamento. Na verdade, este livro representa o primeiro
quadro abrangente para compreensão e terapia de ozônio recomendando em
algumas doenças.

O Senhor Colwyn. CBE., BDS, LDS, RCS. Presidente

Natural Sociedade de Medicamentos

Presidente do Grupo Parlamentar para complementar e integrada Healthcare.


Londres, Agosto de 2004.
ÍNDICE

CAPÍTULO 1

Introdução ..................................................................................................................... ..........................1

Propriedades Químicas do Ozônio

Produção Natural do Ozônio

Toxicologia do Ozônio................................................................................................... ..........................5

CAPÍTULO 2

Como o Ozônio é Gerado?


As concentrações e medidas ........................................................................................ ..........................9

CAPÍTULO 3

Preparação de água e óleo ozonizado para uma terapia tópica ou ingerido.

Ozônio como um desinfetante para água e ozônio como desinfecção para problemas nosocomiais.

INFECÇÕES ................................................................................................................. ........................12

CAPÍTULO 4

Como fazer ozônio e como evitar sua toxicidade? ..............................................................................19

CAPÍTULO 5

Como o ozônio é Administrado? ................................................................................... ........................29

CAPÍTULO 6

As seis reais modalidades terapêuticas...............................................................................................37

1. Auto-hemoterapia maior com ozônio (AHT) ............................................................. .......................37

2. Auto-hemoterapia menor com ozônio ....................................................................... ........................42

3. A terapia bio-oxidativa com peróxido de hidrogénio, dissolvido na solução de


glicose. A busca contínua de um sangue eficaz...................................................................................44

4. Insuflação retal de oxigênio-ozônio (RI) ................................................................... ........................49

5. Total exposição do corpo com oxigénio e ozônio (Boex).................................................................56


6. Circulação extracorporal do sangue com oxigénio e ozono (Eboo).................................................66

CAPÍTULO 7

O potencial fator de toxicidade do ozônio.


efeitos e contra-indicações da ozonioterapia.......................................................................................75

CAPÍTULO 8

O ozônio é realmente uma “droga maravilhosa “? ....................................................... ........................85

CAPÍTULO 9

A aplicação clínica da ozonioterapia....................................................................................................97

1. As doenças infecciosas (doenças bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias................................100

1.1 As infecções virais....................................................................................................................107

1.1.1 infecção VIH-1.......................................................................................................................109

1.1.2 crónica da hepatite B e C .................................................................................. ......................111

1.1.3 infecções herpéticas e Herpes Zoster....................................................................................115

1.1.4 infecções por papilomavírus (HPV)........................................................................................120

1.1.5 O resfriado comum.................................................................................................................121

2. Doenças isquêmicas (corça de membros a isquemia, isquemia


cerebral e cardíaca, estase venosa)...................................................................................................122

3. Desordens degenerativas retinianas..............................................................................................132

4. Doenças Neurodegenerativas .................................................................................. ......................144

5. Doenças auto-imunes. ozonioterapia pode fazer melhor do que anticorpos


para o TNF alfa?................................................................................................................................149

6. Terapia de Ozono em cancro.........................................................................................................162

7. A síndrome metabólica e a ozonioterapia......................................................................................175

8. Qualquer doença hematológica é tratável com terapia de ozônio?...............................................182


9. Pode a terapia de ozônio retardar a progressão de stress oxidativo em doenças renais e
hemodiálise?..............................................................................................................................188

10. Doenças dermatológicas e a ozonioterapia...............................................................................191

11. Ozonioterapia em doenças pulmonares....................................................................................193

12. Os problemas de zumbido e a perda auditiva súbita (SHL), a ozonioterapia de alguma forma
ajuda?..............................................................................................................................................197

13. O efeito paradoxal de ozônio em doenças ortopédicas. O problema da dor nas costas...........198

14. A opção terapêutica para a síndrome da fadiga crônica (SFC) e


Fibromialgia......................................................................................................................................208

15. Terapia de ozônio em situações de emergência, antes do


transplante e cirurgias eletivas.........................................................................................................214

16. Ozonioterapia em odontologia e estomatologia..........................................................................215

17. Ozonioterapia em cosmetologia ozônio representam o elixir da vida?.......................................220

CAPÍTULO 10

O dilema entre a hiperbárica e a terapia de oxigênio e ozonioterapia..............................................227

CAPÍTULO 11

O futuro promissor da ozonioterapia na medicina..............................................................................231

REFERÊNCIAS .................................................................................................................................235
INTRODUÇÃO

O ozono é uma molécula gasosa natural, constituído por três átomos de oxigénio,
enquanto que a molécula de oxigénio, muito mais estável, é composta de apenas
dois átomos.

Christian Friedrich Schonbein (1799-1868) descobriu o ozono em 1840, quando,


trabalhando com uma pilha voltaica na presença de oxigênio, notou o surgimento de
um gás com um “cheiro elétrica e pungente”, que poderia ser uma espécie de
“super-active oxigênio". Podemos cheiro durante uma tempestade, porque a
descarga eléctrica de relâmpago, entre as nuvens e a terra, catalisa a formação de
ozono a partir de oxigénio atmosférico. Embora Schonbein provavelmente tinha
adivinhado que o ozônio poderia ser usado como desinfetante, sua intuição não o
salvou quando ele contraiu uma infecção anthracis Bacillus enquanto explora um
método químico para preservar a carne. O conceito de que o ozono deriva de
oxigênio quando uma descarga elétrica foi gerada por um arco voltaico foi
praticamente aplicada pelo químico Werner von Siemens, que inventou o tubo de
super-indução chamado (tubo da Siemens), que consiste em duas placas de
eléctrodos fixados interpostos a uma alta tensão que, na presença de oxigénio,
poderia gerar algum ozono. Tornou-se possível produzir ozônio à vontade e
esclarecer que o ozônio é de fato um gás muito reativo, instável e unstorable que
tinha de ser produzido “ex tempore” do oxigênio e usadas ao mesmo tempo.
geradores de ozono industriais poderia então ser utilizado para a aplicação industrial
e desinfecção de água, após o que foi mostrado a actividade bactericida potente e
ampla de ozono. Hoje ninguém duvida sobre suas propriedades desinfectantes
fortes e há mais de 3.000 instalações de tratamento municipais em todo o mundo.
Como a necessidade de água aumenta diariamente e é indispensável para impedir
a disseminação de doenças infecciosas, a importância do ozônio para aplicações
práticas torna-se imensa. A Associação International Ozone (IOA) supervisiona
cuidadosamente todos os aplicativos e publica uma boa revista científica “Ciência
ozônio e Engenharia”. Até agora, um ponto fraco foi não prestar atenção suficiente
para as aplicações médicas porque este não é o propósito principal de IOA.
A primeira aplicação médica parece ter sido o uso do ozônio para tratamento de
gangrena gasosa, pós-traumático em soldados alemães durante a 1ª Guerra
Mundial. No entanto, um grande passo em frente foi a invenção de um ozonizador
fiável para utilização médica pelo físico Joachim Hansler (1908-1981). A idéia de
usar o ozônio na medicina desenvolveu-se lentamente durante o século passado e
foi estimulada pela falta de antibióticos e as propriedades desinfectantes de ozônio.
Não é de surpreender um dentista suíço, EAFisch (1899-1966) foi o primeiro a usar
o ozônio em sua prática. Por uma ironia do destino, Dr E Payr (1871-1946), um
cirurgião tinha de ser tratado para uma pulpite gangrenosa e logo percebeu a
eficácia do tratamento de ozônio em cirurgia para tornar-se tão entusiasmado para
relatar seus resultados no 'Congresso 59 de Sociedade cirúrgica alemão em Berlim
(1935) e escreve: “Que outro desinfetante seria tolerada melhor do que o ozono? Os
resultados positivos em 75% dos pacientes, a simplicidade, as condições de higiene
e inocuidade do método são algumas das muitas vantagens”.

Em 1936, na França, o Dr. P. Aubourg propôs o uso de insuflação de oxigênio-


ozônio no reto para tratar a colite crônica e fístulas. Como o ozônio poderia ser
administrada para uso interno? Parece que o Dr. Payr foi o primeiro a injetar gás
com uma pequena seringa de vidro diretamente na veia, mas ele era muito
cuidadoso em entregar lentamente um pequeno volume de gás. Infelizmente essa
rota foi mais tarde adotado por charlatães e técnicos, sem qualquer qualificação
médica que, através da injeção de grande volume (até 500 ml em duas horas),
muitas vezes causado embolia pulmonar principalmente devido ao oxigênio e até
mesmo a morte. Embora esta prática foi proibida desde 1984, charlatães ainda usa
em países do terceiro mundo e, certamente, ele representa uma boa razão para a
proibição de uma só vez o uso de ozônio. Na maioria dos Estados do EUA, o FDA
proibiu o uso de ozônio e este fato tem influenciado negativamente um
desenvolvimento correto de ozonetherapy, que, no entanto, é mais ou menos
tolerado em outras partes do mundo. É lamentável que pioneiros brilhantes como
Fisch, Payr, Aubourg e Dr. H. Wolff (1927-1980), o inventor da auto-hemoterapia
ozonizada, foram traídos por uma horda dos médicos unscrupoulous e falsos. Se
isso não fosse suficiente, outro sério obstáculo foi criado nos EUA pelo dogma
dominante que “o ozono é sempre tóxico qualquer maneira que você lidar com isso”.
Esta foi a frase que um dos melhores químicos ozônio me escreveu em 1995.
Embora eu tentei discutir com ele mostrando nossos dados contradizendo a
afirmação dogmática, ele preferiu não discutir mais este assunto. Quando, em
Junho de 2002, enviei-lhe o meu livro que analisou criticamente a terapia de ozônio,
apenas o seu secretário, depois de um segundo pedido, brevemente me informou
que tinha recebido o livro! No campo da medicina, a história tem mostrado
repetidamente que nem todos os dogmas são sustentável e aquele em ozônio se
levanta na sua maioria com base em preconceito, incompetência médica e mau
trabalho anterior. Embora concorde plenamente com os especialistas que o ozônio é
um dos oxidantes mais fortes e uma molécula intrinsecamente tóxico, com base em
nossos dados biológicos e clínicos, Tenho a certeza que o ozono, se utilizado em
doses judiciosas, pode ser domesticado pelo sistema antioxidante potente presente
em células e fluidos biológicos. Obviamente, durante um processo inflamatório, uma
libertação excessiva, contínua e localizada de ozono pode ser prejudicial ao passo
que, dependendo de uma concentração mínima, curto tempo de exposição e
localização biológica, os famosos agora três moléculas gasosos: CO, NO e ó 3 pode
actuar como activadores fisiológicos cruciais.

O problema de toxicidade de ozônio é de suma importância e vai ser totalmente


esclarecido neste livro. O leitor interessado pode navegar através Capítulo 2 de meu
livro anterior (Bocci, 2002), onde esta longa controvérsia foi descrito. Sinto-me
confiante de que lentamente no futuro, apesar de várias desvantagens, o valor
terapêutico e a ausência de efeitos adversos se tornará evidente para todos e esta
abordagem complementar será amplamente utilizada na medicina.

Capítulo 1

Propriedades físico-químicas do ozônio. Produção natural de ozônio. A


toxicologia do ozônio

Como já mencionado, o ozônio (do grego significa dar um cheiro) é uma molécula
natural, mas instável. O gás puro tem uma cor suave azul-celeste com um cheiro
pungente, acre. A molécula é composta de três átomos de oxigénio (O 3) e, o peso
molecular, em comparação com a molécula de oxigénio diatómico (32,00) é de
48,00. Ozono tem uma estrutura cíclica, com uma distância entre os átomos de
oxigénio de 1,26 Å e existir em vários estados mesomérico em equilíbrio dinâmico.
Para o médico, é útil saber que a solubilidade (ml) em 100 ml de água (a 0 ° C) de
qualquer um de ozono ou oxigénio ou é 49,0 ml ou 4,89 (dez vezes inferior),
respectivamente. Entre os agentes oxidantes, o ozono é o terceiro mais forte, depois
de flúor e persulfato, um facto que explica a sua elevada reactividade.

O ozono é formado a partir de oxigénio puro através de um processo endotérmico


permitido por gradientes de tensão muito elevados criados entre os eléctrodos do
tubo da Siemens':

3 (O2) 2 (O3) - 68.400 cal.

O leitor pode observar que esta reação é reversível, praticamente o que significa
que o ozônio se decompõe espontaneamente e por isso é dificilmente armazenável.
Além disso, a vida do ozono molécula depende da temperatura, de modo a que a 20
° C, a concentração de ozono é reduzida para metade no decurso de 40 min., A 30 °
C dentro de 25 min., Enquanto que à temperatura de -50 ° C é reduzida para
metade só depois de três meses.

O que se sabe sobre a produção natural de ozônio? Na estratosfera, a cerca de 22


km a partir da superfície da terra, há uma camada de ozono que pode atingir uma
concentração máxima de 10 ppmv (partes por milhão de volume, 1: 106),
equivalente a 0,02 microgramas (mcg / ml). A manutenção da camada de ozono é
muito importante, pois absorve a maior parte da radiação ultravioleta (UV) (<290
nm) emitida pelo sol. Os raios UV incluem a banda A (316-400 nm) responsável pela
bronzeado e bandas B e C (a partir de 100 até 315 nm), que são muito mais
mutagénico e responsável por aumentar o envelhecimento da pele e carcinogênese
que tem sido demonstrado por um aumento progressivo de carcinomas e
melanomas nos últimos tempos.

A natureza foi providencial porque, graças a cianobactérias, logo que o oxigênio


começou a aumentar na atmosfera terrestre cerca de 2,3 bilhões de anos atrás, UV
emissão solar catalisada a produção de ozônio, que, em seguida, poderia controlar
a radiação UV e proteger sistemas biológicos na Terra :
O 2 + UV (<242 nm) O + O2(O2) + 2O. 2 (O3)

A camada protetora de ozono na estratosfera foi relativamente constante como era


o resultado de um equilíbrio dinâmico entre a reacção de formação de ozono e a
dissociação natural de ozono. Este equilíbrio foi parcialmente subverted durante o
último século, devido a um aumento progressivo dos poluentes, ou seja, óxidos de
azoto (NOx) e de cloro derivados de clorofluorocarbonetos (CFCs) usados como
fluidos refrigerantes e incautiously dispersos no ambiente. Um único átomo de cloro,
por meio de um mecanismo de reacção em cadeia catalítica descoberto por Molina
e Rowland (1974), pode destruir milhares de moléculas de ozono antes de ser
transportado de volta para a troposfera.

A destruição excessiva de ozono causou a redução da camada de ozono protectora


e o famoso “buraco de ozono antárctica”; apenas graças a um esforço internacional
para substituir CFC, a camada de ozônio será provavelmente restaurado ao normal
por volta de 2050 (Schrope, 2000)!

Uma vez mais actividades caóticos humanos (processos industriais, o tráfego de


veículos, etc,) levaram a uma poluição do meio ambiente perigoso do ar presente na
troposfera, que se estende a partir de 8-17 km a superfície da terra. emissões
antropogénicas exageradas de monóxido de azoto (NO) e dióxido de (NO 2), de
monóxido de carbono (CO), de metano (CH 4), ácido sulfúrico e outros compostos
de ácido ter favorecido um aumento quase intoleráveis de concentração de ozono
até 0,1 ppmv (0,0002 mcg / ml) ou mais, enquanto que ele não deve ser superior a
0,03 ppmv, ou seja cerca de 300 vezes mais baixa do que na estratosfera. Em
grande metrópole, ozono, misturados com os outros compostos, compõe o smog
fotoquímico: tornou-se o principal agente tóxico para os pulmões, olhos, nariz e, em
menor extensão, a pele devido particularmente a mucosa respiratória não conter
substâncias de neutralização suficiente para este ácido assassina mistura. De facto,
os fluidos de revestimento do tracto respiratório (RTLFs) é apenas uma camada de
película aquosa que é facilmente esmagado por esta mistura acídica de agentes de
oxidação fortes. Particularmente crianças asmáticas, e outros pacientes bronco-
pulmonares estão em risco e o ozono “toxicomania” é bem justificado (Devlin et ai,
1991;.. Aris et al, 1993;. Broeckaert et al, 1999).

Certamente toxicidade do ozônio no nível da rua tem contribuído para apoiar o


dogma de que o ozono é sempre tóxico e o leigo pode se perguntar por que o
ozônio pode ser usado como um agente terapêutico. Toxicologistas e Saúde

Propriedades Físico-químicas do Ozônio

Autoridades estão corretamente preocupados com este problema, que é claramente


não só devido ao ozônio e que não deve levar à conclusão de varredura que o
ozônio “é sempre tóxico”. As recentes constatações surpreendentes que humanos
activados os leucócitos podem produzir ozono (Babior et al, 2003;. Nieva e
Wentworth, 2004) são de importância crítica em situações normais e patológicas.
Voltaremos a este ponto com mais duas moléculas gasosas, nomeadamente de CO
e NO (Moncada, 1992; Verma et al, 1993;.. Pannen et ai, 1998), que também
surpreendentemente pode comportar-se em doses fisiológicas como efectores
essenciais e são tóxicos em concentrações elevadas. Em outras palavras, o
conceito válido para qualquer molécula é que é a dose correcta que diferencia entre
um agente terapêutico e um agente tóxico.

Assim, para a segurança dos pacientes e do pessoal, não deixar vestígios de ozono
deve estar presente e uma troca de ar adequado pode ser segurado por um
aspirador fornecido com um destruidor de ozono. Além disso, um analisador monitor
com luzes de advertência e um alarme alto deve estar ligado o tempo todo para
alertar imediatamente em caso de uma pequena contaminação. Devo dizer que o
nosso limiar de percepção de odor para o ozono é de cerca de 0,01 ppmv (0,02 mcg
/ L), dez vezes mais baixas do que a concentração máxima do local de trabalho
(WSC) de 0,1 ppmv (0,2 mcg / L) ao longo de um período de respiração de uma
hora. A Organização Mundial da Saúde (OMS) a autorização para trabalhar por 8
horas quando a concentração de ozônio é de 0,06 ppmv (0,12 mcg / L) que é bem
percebida como um bastante forte cheiro de ozônio. Escusado será dizer que nunca
devemos confiar em nosso nariz, porque os nossos receptores olfativos
rapidamente tornar-se tolerante e, em qualquer caso, é, infelizmente, confundindo
que o ozono concentrações são relatados ppmv tanto como ou como mcg / ml em
EUA ou na Europa, respectivamente. A conversão é como se segue:

1 ppmv = 0.002mcg / ml

Depois a respiração prolongada de ar contaminado com o ozono, a gravidade dos


sintomas e alterações patológicas está em relação com a concentração de ozono e
o tempo de exposição (Quadro 1)

Tabela 1. Efeitos Tóxicos de ozono gasoso em humanos

O3 nas concentrações em ar (ppmv) Efeitos tóxicos


0,1 Lacrimação e irritação das vias respiratórias
superiores;
1,0-2,0 Rinite, tosse, dor de cabeça, náuseas;

2,0-5,0 Pessoas pré-dispostas podem desenvolver


asma e dispineia;
5,0
Edema agudo pulmonar e paralisia
10.0 respiratória;

50,0 Morte em poucos minutos;

Os efeitos toxicológicos são piores se o sujeito tenha respirado ar ozonizada


contaminado com NO 2, compostos ácidos, Co, etc, porque os RTLFs da mucosa
tem um tamponamento muito fraco e capacidade antioxidante. Deve ser enfatizado
que a toxicidade de ozono para o trato respiratório não podem ser extrapolados para
o sangue, devido à muito diferentes condições anatómicas, bioquímicos e
metabólicos. Um paciente intoxicado deve situar-se para baixo e, possivelmente, a
respiração de oxigénio humidificado. A administração intravenosa (IV), a
administração lenta de ácido ascórbico e glutationa reduzida (GSH) em solução de
glicose a 5% pode limitar os danos. O ácido ascórbico, vitamina E e N-acetilcisteína
(NAC) também podem ser administrados por via oral, mas este tipo de tratamento é
mais racional como um preventivo de terapia curativa. Com efeito, quanto maior é a
capacidade anti-oxidante dos fluidos biológicos; o mais baixo é o dano oxidativo
possível.
CONCLUSÕES: O ozono é uma molécula altamente reactivo natural, gasoso
produzido por uma descarga eléctrica e / ou radiação UV, por si só ou com os NOx.
Notavelmente, mesmo leucócitos activados parecem gerar ozono in vivo. Pode ser
protectora ou ofensivo dependendo da sua concentração e localização. Ozônio
nunca deve ser inalado porque os RTLFs têm, em comparação com sangue, uma
capacidade protetora insignificante. Hoje, o uso do ozônio para aplicações
industriais e desinfecção da água recebeu um amplo consenso, enquanto seu uso
na medicina permanece controversa porque os cientistas e clínicos médicos
permanecem céticos e não querem aprender e compreender a utilidade de ozônio.

Capítulo 2

Como o ozônio é gerado e suas concentrações são medidas?

Devido à instabilidade ozônio, ele precisa ser gerado somente quando necessário e
usado ao mesmo tempo. O ozonetherapist deve ter um gerador de ozônio que é
seguro, atóxico, e reprodutível. O aparelho deve ser construído com os melhores
materiais de ozono-resistentes, tais como Inox 316 L de aço inoxidável, titânio puro
de grau 2, vidro Pyrex, Teflon, Viton e poliuretano, evitando qualquer material que
possa ser libertado devido à oxidação do ozono. Sugere-se fortemente para
comprar apenas um gerador que permite medir em tempo real a concentração de
ozônio por meio de um fotômetro de confiança ozono não utilizado não pode ser
disperso no meio ambiente e que deve ser decomposto em oxigénio através de uma
reacção catalítica dentro do destruidor indispensável que contém óxidos de metais
pesados, mantidos a cerca de + 70 ° C por um termostato eléctrico.

O gerador de ozono médico consiste de 2-4 tubos de alta tensão ligadas em série a
um programa electrónico capaz de criar diferenças de tensão entre 4.000 e 13.000
volts. No sistema definido como o ozonizador descarga de coroa, o ozono é formado
quando o oxigénio passa através de uma abertura entre a alta tensão e eléctrodos
de terra para criar um campo de energia, corona denominados. A energia a partir da
descarga eléctrica permite a quebra de moléculas de oxigénio para átomos de
oxigénio que, na presença de um excesso de moléculas de oxigénio, formam a
molécula de ozono três átomo. O gerador é alimentado com oxigénio puro e médica,
no bocal de alimentação, uma mistura de gás composta por ozono não mais do que
5% e 95% de oxigénio pode ser recolhido a uma pressão ligeiramente positiva. A
síntese de ozono é permitido pela energia libertada pela descarga eléctrica,
enquanto a decomposição de ozono é acompanhada pela libertação de energia.
Para fins médicos, o ar não pode ser utilizado porque, por contendo 78% de azoto, a
mistura de gases final conterá, ao lado de oxigénio e de ozono, uma quantidade
variável de NOx altamente tóxico.

A concentração de ozono é determinada por três parâmetros:

1. A tensão: os finais aumentos de concentração de ozono, com a tensão, embora


de uma forma não proporcional.

2. O espaço entre os eletrodos: isso serve para modular um aumento gradual da


concentração de ozono.

3. O fluxo de oxigénio: este é expresso como um volume de litros por minuto (l /


min) e, normalmente, pode ser regulada a partir de 1 até cerca de 10 L / min. A
concentração final de ozono é inversamente proporcional ao fluxo de oxigénio;
Assim, por unidade de tempo, maior é o fluxo de oxigénio, menor é a concentração
de ozono e vice-versa.

Os critérios para o cálculo da dose de ozono são os seguintes:

A) O volume total da mistura gasosa composta por oxigio e ozono.

B) Concentração de ozono, expresso em microgramas por mililitro (mcg / ml).

C) Pressão barométrica (mmHg), se for diferente do normal. Por segurança razões


devemos evitar a pressão hiperbárica.

A dose total de ozono é equivalente ao volume de gás (ml) multiplicado pela


concentração de ozono (mcg / ml).
Como um exemplo, se estiver a utilizar um volume equivalente de gás de 100 ml e a
concentração de ozono é de 40 mcg / ml, a dose total de ozono é a seguinte: 100 x
40 = 4000 mcg ou 4,0 mg.

Um bom ozonioterapeuta com um gerador de ozônio não confiável não pode realizar
uma ozonioterapia eficaz.

Por isso, é indispensável que o gerador é submetido a manutenção periódica,


incluindo um controlo por titulação iodométrica de fotómetro, a garantir a entrega de
uma concentração de ozono mais preciso. Os geradores médicos normais entregar
concentrações de ozono a partir de um até 70-100 mcg / ml. Como o uso de
ozonetherapy em breve expandir, Eu prever a utilidade de uma pequena, preciso e
útil gerador capaz de produzir concentrações de ozono equivale a 2, 5, 10, 20 e 30
mcg / ml. Esta gama é adequado para tratamentos, tais como insuflação rectal,
tratamentos tópicos, a exposição do corpo quase-total, a preparação de água
ozonizada e óleo para pacientes para utilizar em casa, sob a supervisão de um
ozonetherapist. Por várias razões práticas, este novo dispositivo permitirá o uso do
ozônio para muitos pacientes crônicos que, de outra forma, encontrar impossível, ou
demorado, ou muito caro para ser tratado, em uma clínica. Ainda hoje, há uma série
de instrumentos obsoletos ou não verificado em uso, de modo que os resultados
clínicos permanecem questionáveis e muitas vezes não são reproduzíveis. Se
realmente queremos ozonetherapy a progredir, precisamos de geradores precisos e
confiáveis de ozônioIsto. é assim porque ozonetherapy não se baseia em um
conceito homeopático que mesmo uma pequena quantidade vai ser ativo, mas com
base farmacológica firme que o ozônio é e age como uma droga real e, como tal,
deve ser quantitativamente precisa. Felizmente geradores Europeias dar a
concentração de ozono directamente em termos de mcg / ml e a gama de 1-100 é
suficiente para uso médico. geradores modernas permitem avaliar a concentração
de ozono por determinação fotométrica. Isto é possível porque há uma absorção
pronunciada de ozono dentro da banda de Hartley, com um pico aos 253,7 nm.
Neste comprimento de onda, a radiação UV (lâmpada de vapor de mercúrio) esta
linearmente absorvida de uma forma dependente da concentração (de acordo com a
lei de Lambert-Beer) ao ser passada através de um tubo que contém ozono. Este
sistema é bastante sensível e preciso, mas o ozonetherapist deve saber que tende a
decair devido ao envelhecimento da lâmpada. Há também a possibilidade de medir
a concentração de ozono a 600 nm (banda Chappuis) que, apesar de menos
sensível, é mais estávelA. grande vantagem do fotómetro é a possibilidade de
verificar em um visor digital a concentração de ozono na mistura de gás que flui
para dentro da seringa durante a retirada. No entanto, o fotómetro deve ser
verificada ao longo do tempo e, eventualmente, ajustado em função das
concentrações de ozono, medida pelo método iodométrica considerada o padrão de
ouro. O método tem sido aprovado pela IOA e os detalhes foram relatados por
Masschelein em 1996.

Quando o ozono reage com iodeto de potássio tamponada, o iodo é gerado e a


solução incolor de repente adquire uma cor âmbar que, após redução com uma
solução titulada de tiossulfato de sódio e um indicador de amido permite a
determinação da concentração de ozono no g / L, com uma reprodutibilidade de
cerca de 2% da concentração de ozono medido.

Embora a necessidade de ter um instrumento preciso é uma obrigação, na prática


diária algumas dicas podem ser úteis. Em primeiro lugar, eu aprendi que o que é
importante é o uso imediato do gás e não tanto pequenas mudanças (± 1%) de
concentração. Em segundo lugar, o polipropileno, as seringas revestidas de silicone
devem ser utilizados apenas uma vez. Finalmente, o gerador deve ser verificada
regularmente porque a eficácia do tratamento depende da concentração de ozono
necessária.

CONCLUSÕES: O ozono deve ser produzido usando oxigénio medicinal com um


gerador de confiança, não tóxico que permita que as medições de concentrações
precisas de ozono (1-100 mcg / ml) por meio de um fotómetro frequentemente
controlado por titulação iodométrica.

A dose total de ozono é equivalente ao volume de gás (ml) multiplicado pela


concentração de ozono (mcg / ml). Para diferentes aplicações médicas, o
ozonetherapist deve conhecer as doses ideais de ozônio e estes serão
especificados no capítulo 9.
Capítulo 3

Preparação de ozonizada água e óleo para a terapia tópica. Ozônio como


desinfetante água potável. Ozono esterilização para evitar infecções
nosocomiais.

No mundo, existem milhões de pessoas afetadas por lesões sujas traumáticas,


feridas infectadas, úlceras torpid crônicas, escaras, queimaduras, lesões herpéticas,
infecções fúngicas e picadas de insetos, que sofrem por um longo tempo, porque os
tratamentos tópicos convencionais com base em antibióticos e fármacos anti-
inflamatórios não são suficientemente eficazes. Infelizmente, a maioria dos médicos
e enfermeiros não estão cientes da potência e eficácia de ambos água ozonizada e
óleo. Quando possível, também podemos usar a mistura de gases: oxigénio em
ozono, mas deve-se evitar o risco de respiração de ozono e não todos os geradores
estão equipados com uma bomba de sucção ligada a um destruidor de ozono. Por
outro lado, é fácil de aplicar uma compressa de gaze embebida com água
ozonizada ou óleo para qualquer parte do corpo.

A preparação de água ozonizada é levada a cabo usando um cilindro de vidro cheio


com cerca de ¾ de água destilada duas vezes, através do qual a mistura de gás
tem de ser borbulhado continuamente durante pelo menos 5 minutos para atingir a
saturação. O ozono não utilizado flui para fora através de tubos de silicone em um
processo de destruição e é convertido em oxigénio. Alguns geradores de ozono já
ter incorporado o sistema de água de ozonização; se não estiver disponível, ele
pode simplesmente ser construída com uma garrafa de vidro de 500 ml que pode
encher-se com 250 ml de água e 250 ml da mistura de gás e fechar com uma rolha
de silicone. Também com esta técnica rudimentar, uma mistura vigorosa durante
cerca de 5 min assegura uma boa ozonização da água pura.

A solubilização do ozono na água pura ocorre de acordo com a lei de Henry (1803)
que refere que a concentração de saturação de um gás na água é proporcional à
sua concentração. Isto só é correcta, se a água é absolutamente puro e a
temperatura e pressão de ozono permanecer constante. água Monodistilled (ou pior,
água da torneira) não é adequado porque, por alguns contendo iões, estimular a
reactividade química de ozono com a possível formação de compostos tóxicos.
Como um exemplo, salina fisiológica (0,9% de NaCl) nunca deve ser ozonizada,
devido à formação de ácido hypoclorous. Este composto pode causar inflamação e
flebite sobre infusão de solução salina ozonizada como alguns charlatães fazer. Por
esta razão, Eu recomendo o uso de água pura, que está disponível comercialmente.
Em tal caso o ozono é simplesmente dissolvido em água e a sua concentração,
após 5-6 minutos de borbulhamento, é estável e equivalente a ¼ (25%) da
concentração de ozono presente na mistura gasosa. Assim, se desejarmos uma
forte preparação de água ozonizada, devemos usar uma concentração de ozono de
80 mcg / ml de gás que irá produzir uma concentração de ozono final de cerca de 20
mcg / ml em água. Esta solução é adequada para o tratamento de feridas altamente
infectados, a fim de eliminar pus, materiais necróticas e bactérias. Por outro lado,
uma vez que a ferida atinge a proliferação e remodelação fases, devemos usar uma
solução suave preparado com uma concentração de ozono de 20 mcg / ml de gás
que irá produzir uma concentração de ozono de apenas cerca de 5 mcg / ml de
água.

Como estável é uma preparação de água pura ozonizada? Devido à instabilidade do


ozono inerente, este é um ponto fraco. A água ozonizada deve ser mantida num
frasco de vidro hermeticamente fechado com uma tampa de teflon ou silicone,
possivelmente no frigorífico. Se ele é mantido a 5 ° C, a concentração de ozono é
reduzida para metade em cerca de 110 horas, mas a 20 ° C, a meia-vida do ozono é
apenas 9 horas! Esta informação tem uma importância prática, porque, se mantido
corretamente, ele pode ser usado por um par de dias na casa do paciente para
tratamento domiciliar. Em contraste, a meia-vida do ozono solubilizado em água
monodistilled é menos do que uma hora e, por conseguinte, deve ser utilizada uma
vez.

Eu não posso perder a oportunidade de enfatizar a utilidade de água ozonizada para


a remoção de pus grosso de abcessos purulentos e empiema. Depois de drenar a
água, a cavidade pode ser insuflado com a mistura gasosa de oxigénio em ozono,
pelo menos, duas vezes por dia e em breve o operador será surpreendido notar
uma rápida cicatrização. Sei de vários casos desesperados, onde ozonetherapists
dedicados foram capazes de eliminar infecções sem esperança somente usando a
combinação de água ozonizada, gás e petróleo ozonizada. insuflação de gás deve
ser realizada em alguns minutos em uma sala bem ventilada deixando a cânula de
polietileno apertada para impedir a saída de gás. Ozono irá dissolver-se as
secreções infectadas, vai esterilizá-las e irá promover a reconstrução de tecidos.

É bem sabido que decúbito e úlceras torpid (em estase diabética, venosa e doentes
isquemia crónica) requerem um tratamento prolongado frustratingly que
frequentemente é uma falha. Gás só pode ser utilizado se a úlcera pode estar
contido, com ou sem ligeira descompressão, usando um recipiente de ozono-
resistente, tal como um saco de polietileno ou de um copo de Teflon. Normalmente,
durante o dia é mais prático utilizar água ozonizada recentemente para a limpeza,
desinfecção e a estimulação de tecido de granulação que, durante a noite, a
aplicação de óleo ozonizada é capaz de manter a lesão e estéril melhorar a
cicatrização. Na última década, tem havido um interesse crescente na aplicação de
óleo ozonizada: um mérito especial vai para os cientistas Dr. Renate Viebahn e
Cuba para desenvolvê-lo e acredito que Renate patenteou a produção. Em Cuba,
provavelmente devido à falta de medicamentos convencionais, óleo de girassol
ozonizada tem sido empregada no tratamento de úlceras torpid, infecções
bacterianas, fúngicas e infecções parasitárias não só com aplicações tópicas, mas
também administrações orais. Os resultados publicados em revistas cubanos
parecem ser muito bom.

Como uma preparação natural, óleo ozonizada está disponível em vários países,
mas até agora não há uma preparação realmente padrão, que é urgentemente
necessário. Recentemente óleo de girassol ozonizada (Oleozon) de Cuba foi
testada por Sechi et al., (2001) e verificou-se ter atividade antimicrobiana valiosa
contra todos os micro-organismos testados. No nosso hospital universitário, que
nossa própria preparação fazendo borbulhar oxigénio em ozono em azeite puro
durante pelo menos 60 min à temperatura ambiente, mas agora é preferível utilizar
uma preparação comercial. . No Congresso IOA em Londres (14-15 de Setembro de
2001), Miura et ai, (2001) apresentou um relatório interessante na elucidação da
estrutura de azeite ozonizada: ozonização foi realizada durante dois dias até que o
óleo solidificou e um grama de óleo pode absorver até 160 mg de ozono. Um
número de análises levaram à conclusão de que a ozonização prolongado resultou
na formação exclusiva de trioleína-triozonides, que permaneceu estável no frigorifico
durante dois anos. Não há necessidade real de ter uma preparação de óleo sólido,
excepto para fins comerciais e longa estabilidade. Na prática, as situações
patológicas são tão variáveis para exigir uma grande flexibilidade de modo a que o
óleo muito viscoso pode ser ou aquecido ou diluído com óleo puro, ou melhor com
produtos farmacêuticos álbum Vaselinum ( a 50%) quando a ferida é asséptico.

Como ozonizada atos de petróleo continua a ser uma questão em aberto.


Provavelmente, quando a triozonide estável entra em contacto com o exsudado da
ferida quente, ela decompõe-se lentamente ao ozono reactivo, que se dissolve
prontamente em água, gerando o peróxido de hidrogénio e LDPs que pode explicar
o desinfectante prolongado e actividade estimuladora. Se estiver correcto, este
raciocínio implica que devemos ter titulada preparações com concentrações
elevadas, médias ou baixas triozonide a ser utilizados durante a fase inflamatória
séptico I, regenerando fase II ou remodelação de fase III, respectivamente. Estas
fases foram relacionadas com os tipos de células que mudam rapidamente e para a
libertação de citocinas e factores de crescimento que modulam o processo de cura
complexa (Capítulo 9, Secção I).

No Departamento de Cirurgia do Hospital Chiba-Tokushkai no Japão, Matsumoto et


al., (2001) testaram a eficácia do óleo preparado por Miura et al., Em fístulas
intratável e feridas após operações cirúrgicas (apendicite aguda com peritonite,
intrapélvica, abscessos abdominais e perianal, etc.). Numa série de 28 pacientes, o
óleo ozonizada foi totalmente eficaz em 27 casos, sem efeitos colaterais adversos.
Durante os últimos cinco anos, tratei diversos casos desesperados em idosos
(feridas prevalently cama) com um grande sucesso para que eu possa confirmar
totalmente os resultados de Matsumoto. Eu só aprendi que pacientes com reacções
cutâneas radioterapia, tratados com ozono, percebido um benefício em termos de
alivio da dor (Jordan et al., 2002). Surpreendentemente, estes resultados foram
obtidos em Manchester (Reino Unido), com um método inadequado e, por
conseguinte, o uso de óleo ozonizado provavelmente irá produzir resultados ainda
melhores. óleo Ozonated também provou ser muito eficaz em queimaduras e seria
interessante comparar este tratamento com a terapia Queimaduras Moist-Exposed
ea Pomada Queimaduras Moist-Exposed inventado por Xu na China (2004).

Além disso, eu irá mencionar que existem vários veículos farmacêuticos para a
administração de óleo ozonizada, tais como cápsulas gastro-resistentes, pessários,
supositórios e até collyriums, a ser utilizados em intestinal, infecções, anal-rectal e
vaginal oculares. Como se pode imaginar, cheiros petróleo ozonizados de gordura
rançosa, mas cápsulas ingeridas por via oral foram tolerados por crianças cubanas.
Silvia Menendez et al., (1995) 222 tratadas crianças afectadas por giardíase infantil,
uma doença parasitária, obtendo-se uma cura notável sem toxicidade em 76% das
crianças. Hoje, ainda estamos usando óleo ozonizada de uma forma muito empírica
e, quando eu denunciar estas informações, as pessoas não disfarçar seus
resultados incredulidade e apenas obtidos estudos após controlados será
convincente. Contudo, uma vez que os médicos e enfermeiros vai perceber o
potencial terapêutico da água ozonizada e óleo, esses produtos vai se tornar um
tratamento médico muito útil e barato. Apesar de um grande uso de cloro, 2,4
bilhões de pessoas ou 40% da população do mundo não têm acesso a saneamento
adequado.

Infelizmente cloro tem características organolépticas insatisfatórias e que está a ser


amplamente substituído por ozono em todo o mundo. O ozono é, possivelmente,
uma bebida desinfectante ainda mais potente água capaz de inactivar vários
agentes patogénicos humanos, por exemplo, tantos como 63 bactérias diferentes (
Salmonella, Shigella, Vibrio, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica,
Legionella, etc), cerca de 15 vírus (poliomielite, ecocardiograma, vírus Coxsackie,
etc.), cerca de 25 fungos e esporos de fungos ( Aspergillus, Penicillium,((
Trichoderma,etc), vários levedura variedades, e até 13 (fungos patogénicos
Alternaria,(( Monilinia, Rhizopus, etc). Mais recentemente, devido à contaminação
das águas subterrâneas com o material fecal, o problema de desinfecção tornou-se
mais complexa, uma vez que os protozoários enquistadas, tal como Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum oocistos e ovos de helmintos ( Ascaris(( suum e Ascaris
lumbricoides ), requerem muito mais tempo de contacto com o ozono do que
bactérias e vírus. Todos os anos Cryptosporidium causa surtos de doença, que
pode ser fatal para pacientes idosos e muito doentes (SIDA). A água está
rapidamente se tornando um bem precioso e águas residuais das cidades, criação
de animais (principalmente bovinos, ovinos e suínos) e instalações industriais
devem ser reutilizada para irrigação, a fim de aumentar a produção agrícola. Isso
acontece com mais freqüência em países subdesenvolvidos, mas também nos EUA
e na Itália, e representa um risco para a saúde, causando doenças gastrointestinais
graves (Stein e Schwartzbrod, 1990; Ayres et al., 1992; Johnson et al., 1998; Orta
de Velasquez et al., 2001; Liou et al., 2002). Toze (1999) relatou que, em países
com sistemas de saneamento pobres, cerca de 250 milhões de pessoas são
infectadas a cada ano por agentes patogênicos, com cerca de 10 milhões de
mortes.

A oxidação de materiais orgânicos e inorgânicos durante a ozonização (gás para a


fase de água) ocorre por meio de uma combinação de ozono molecular e radicais
hidroxilo. As companhias de água em todo o mundo estão a avaliar vários métodos
para optimizar os vários passos do processo de tratamento de água, que varia em
diferentes países, dependendo da qualidade da água, a concentração de matéria
orgânica, a turbidez e o teor de sal (Kadokawa et al., 2001 ; Evans et al, 2001;..
Courbat et al, 2001;. Hijnen et al, 2001). Ozono parece muito eficaz na inactivação a
maioria das bactérias e vírus, ao mesmo tempo cistos de protozoários e ovos de
helmintos são muito mais resistente; somente usando condições realistas de
ozonização pode-se alcançar um grau moderado de inactivação (Graham e
Paraskeva, 2001;. Lewin et ai, 2001).

Outro aspecto para a prevenção de surtos de infecções intestinais é a possibilidade


de utilizar o ozono como agente antimicrobiano em contato direto com alimentos e
frutas. Em 26 de Junho de 2001, os EUA Food and Drug Administration (FDA)
aprovou formalmente o uso de ozono, na fase gasosa e aquosa, como um agente
antimicrobiano para o tratamento, armazenamento e processamento de alimentos
(Rice, 2001). Deve-se mencionar que, além de desinfecção de água potável, o uso
do ozônio também pode melhorar as suas propriedades organolépticas. Na verdade,
ela aumenta o processo de coagulação e de floculação, oxida mau gosto e odor
compostos (assim como ferro e manganês), e melhora a remoção de partículas em
filtros ou meio granular bioactivo carvão activado. A eficácia do ozônio já foi validado
por mais de 3.000 estações de tratamento de água municipal em todo o mundo.
Durante a última década infecções hospitalares tornaram-se comuns porque a
resistência de patógenos aos antibióticos tem aumentado a um ponto onde não
temos mais uma droga eficaz para algumas estirpes. Esta é uma história complexa,
em parte devido ao uso extensivo de antibióticos na alimentação animal eo uso
indevido em pacientes. O resultado é dramático porque quase todos os meses,
ouvimos falar de uma série de mortes devido a infecções incontroláveis sair em
hospitais após as operações mais ou menos complexos e em unidades de terapia
intensiva.

Com alguma aproximação, parece que vários milhares de mortes poderiam ser
evitadas todos os anos se pudéssemos eliminar as bactérias resistentes. O
problema é tão importante que algumas 1000 artigos por dados relevantes relatório
do ano (Aitken e Jeffries, de 2001; Guerrero et al, 2001;. Kollef e Fraser, 2001;.
Olsen et al, 2001;. Shiomori et al, 2001; Slonim e Singh, 2001; Stephan et al., 2001;
Stover et al., 2001; Wenzel e Edmond, 2001).

O ozônio pode ser dividido em duas fases:

1) O gás de fase gasosa,

2) O gás para a fase de água (líquido de fase com ozono).

A primeira fase é amplamente utilizado para remover tantos como 272 odores
orgânicos e poluentes: estes variam a partir de acroleína para casa de banho
odores, os odores corporais, fumo de cigarro, em decomposição substâncias, éter,
os gases de escape, fecais e odores do sexo feminino, odores hospitalares, odores
medicinais, molde, putrefação substâncias, odores de esgoto, odores de toucador,
produtos residuais, etc. o ozônio é eficientemente usadas em enfermarias de
hospitais e casas de repouso para se livrar dos cheiros causados por pacientes
incontinentes. Em sistemas de ar condicionado (torres de arrefecimento, etc.), uma
pequena quantidade de ozono liberta o ar de recirculação de odores, bactérias
(Legionella pneumophila, etc.) e vírus. Além disso, o ozono é providencial para a
fumigação de roupas de cama, roupas de cama e tratamento de ar em salas de
operação. O ozônio é eficaz, mas é necessário tomar precauções:

a) Para permitir tempo suficiente, até mesmo dias, se necessário, para o gás ozônio
(Que é menos activo e mais lento do que o ozono solubilizado aquoso) para estar
em contacto com os contaminantes para ser oxidado e destruído.

b) Quando espaços confinados são tratados com ozono gasoso, as pessoas devem
não estar presente. O gerador de ozônio deve ser regulada por um temporizador,
que pode ser operado por todos os utilizadores. Libertação de Ozono deve parar
bem antes de as pessoas reinserir a instalação.

c) Antes de devolver o ar misturado com ozono para a atmosfera, o mistura de gás


tem de passar através de um processo de destruição de ozono. Pessoal geralmente
pode reentrar uma área tratada com ozônio, após apropriada de-aeração, depois de
um curto período de tempo.

d) Para evitar a toxicidade pulmonar, um monitor de ozono deve ser instalado a


verificar se há qualquer concentração de ozono residual.

Ozono fumigação de roupa de cama, roupas de cama e quaisquer outros objectos


pode ser realizada de acordo com as instruções dadas pelo Inui e Ichiyanaghi
(2001). O ozono é utilizado em conjunto com um gerador de iões negativos e, se
necessário, um aquecedor para controlar ácaros e carrapatos. Várias empresas
farmacêuticas nos EUA começaram recentemente a embalar produtos
farmacêuticos, em uma atmosfera contendo ozono para manter uma linha de
produtos embalados estéreis. O gás a fase aquosa foi adotado nos EUA por um
número de lavandarias para lavam e esterilizar vários lençóis usados em instalações
de cuidados de saúde de forma eficaz. Parece que, embora este processo não é
eficiente de energia, que se estende a vida de linho por 25-50%. Além disso, a
lavagem de ozono fornece uma boa alternativa para o processamento de linho
convencional, uma vez que é mais eficaz na preservação do meio ambiente a partir
de água contaminada. Todas estas tecnologias inovadoras aumentar os custos de
cuidados de saúde, mas a qualidade do serviço é melhorada e, mais importante, as
infecções hospitalares podem ser minimizados.

Um relatório completo informando sobre como melhorar a segurança nos hospitais


podem ser encontrados on-line em http: // www.ahrq.gov/making cuidados de saúde
mais seguro: uma análise crítica da segurança do paciente.

CONCLUSÕES: Ozonização de qualquer água bidestilada ou azeite é realizada por


borbulhamento da mistura gasosa (O 2- O 3) para ambos os cinco minutos ou até
dois dias, respectivamente. A concentração de ozono em água pura, devido ao
ozono solubilizado, corresponde a 25% da concentração de ozono utilizada, o que é
mais do que suficiente para uma óptima desinfecção. Um grama do óleo se pode
ligar-se a 160 mg de ozono. Enquanto a água ozonizada permanece eficaz durante
um a dois dias, o óleo permanece estável durante dois anos no frigorífico. Ambos
actua como desinfectantes potentes e melhorar a cicatrização por estimulação da
proliferação de células. Assim que a comunidade médica irão apreciar a sua
eficácia, tanto água ozonizada e petróleo vai tornar-se ferramentas indispensáveis
em unidades crônicas cicatrização de feridas. Gostaria de prever que a aplicação de
óleo de ozonizada, um remédio simples e barato, vai se tornar muito mais útil do
que cremes farmacêuticas caras e vai anunciar uma revolução médica para o
tratamento tópico de úlceras torpes e feridas. Nestes termos, não é exagerado para
proclamar o ozono como “a droga maravilha do século XXI”.

Os problemas de desinfecção de água potável e para a prevenção de infecções


hospitalares tornaram-se de primordial importância, porque a sua solução significa a
morte de minério de vida para muitas pessoas. Em comparação com o cloro, a
versatilidade e eficácia do ozono é amplamente reconhecida.

Capítulo 4

COMO FUNCIONA DE OZÔNIO ACT? Como e por que podemos evitar OZÔNIO
TOXICIDADE?
Este é um dos capítulos mais importantes porque acredito que, se o ozonetherapist
entende como o ozônio reage com fluidos corporais e células, ele pode conseguir
resultados terapêuticos úteis. O paciente representa o substrato dando origem a
uma série de reacções bioquímicas, farmacológicas e psico-neuroimunológicas e,
como tal, ele / ela é uma parte essencial do processo.

Apesar de oxigénio representa o volume (95-98%) da mistura gasosa, considerando


a enorme diluição do sangue pequeno oxygenatedozonated reinfundido com sangue
venoso, que tem um papel insignificante. Enquanto, somente graças ao oxigénio
que podem viver, este gás tem um efeito negativo sobre a longo prazo, porque a
respiração celular permite que a formação de espécies de oxigénio reactivas (ROS),
entre os quais, radical hidroxilo (OH.- ) É um dos compostos mais radicais
destrutivos para as enzimas preciosos e ADN. Quase todos sabem que o
envelhecimento, as doenças metabólicas (aterosclerose, diabetes, degeneração
celular) pode ser agravada por ROS e, apenas em parte, podemos prevenir os seus
efeitos deterioráveis. Ironicamente, mesmo a falta parcial de oxigénio (hipoxia),
observáveis em doenças vasculares isquémicos, representa a causa de morte
devido a isquemia de membros, enfarte cardíaco e acidente vascular cerebral. Além
disso, a hipoxia aumenta metastatisation neoplásica e, em última análise conduz à
morte. Ozone, o oxigênio triatomic, sintetizado na estratosfera para nos proteger da
radiação UV excessiva, podem ser produzidos precisamente com um gerador de
médico, mas cabe a nós usá-lo eficientemente como uma droga real. Como o
ozônio é um dos oxidantes mais potentes, devemos aprender a domá-lo e o âmbito
do presente capítulo é para definir o seu coeficiente terapêutico, ou, em palavras
simples, para distinguir o agente terapêutico a partir da dose tóxica.

Quando pergunto médicos como atos de ozônio, recebo respostas estranhos: um


favorecido é a idéia esotérica que o ozônio, durante sua decomposição ao oxigênio,
irá transferir um pouco de energia para o corpo revigorando assim, e outra é que o
ozônio será absorvido e, depois de entrar nas células, irá ligá-los. Em comparação
com outras abordagens complementares com base em postulados filosóficos, uma
característica positiva ozonetherapy É isso pode sofrer a investigação científica mais
objetiva realizada com normalidade métodos biológicos e clínicos. Foi lamentável
que durante várias décadas, o empirismo ea falta de estudos básicos têm atrasado
uma compreensão dos mecanismos de ação. Além disso, perigoso, mesmo infusão
mortal de ozônio por charlatães, uma boa dose de preconceito e o dogma
inconsistente que “o ozono é sempre tóxico” são responsáveis pela forte oposição e
maçante da medicina convencional com a utilização de ozonetherapy. No entanto
vou perseverar em meu esforço e me sinto confiante de que esta crença errada vai
mudar no futuro próximo.

No momento em que meu dever é tentar esquematicamente para demonstrar que o


ozônio obedece perfeitamente bem ao físico comum, químico, noções fisiológicos e
farmacológicos e que suas atividades modulando várias funções celulares já são
conhecidos. Em primeiro lugar, o ozono, como qualquer outro gás, se dissolve na
água quer do plasma (a parte líquida do sangue), ou para os fluidos extracelulares,
ou para dentro da camada fina de água cobrindo a pele e, particularmente, a
mucosa do aparelho respiratório trato, intestino, vagina, etc. no temperatura normal
e à pressão atmosférica, devido à sua elevada solubilidade e dependendo da sua
pressão relativa, algum ozono dissolve-se na água mas, ao contrário de oxigénio,
NÃO equilibrar com o ozono restante na fase gasosa. Isso acontece porque ozônio,
sendo um oxidante potente, REAGE Imediatamente com um número de moléculas
presentes em fluidos biológicos, ou seja, antioxidantes, proteínas, hidratos de
carbono e, de preferência, ácidos gordos poli-insaturados (AGPI).

A reacção do ozono com tantas moléculas implica dois processos fundamentais:

A) Eu chamo o primeiro “Ozono reacção inicial” porque alguma da dose de ozono é


inevitavelmente consumido durante a oxidação de ácidos ascórbico e úrico, sulfidrilo
(SH) -Grupos de proteínas e glicoproteínas. Embora a albumina, ácidos ascórbico e
úrico controlar a reatividade dura de ozono (Halliwell, 1996), que permitem que esta
primeira reacção que é importante porque gera espécies de oxigénio reactivas
(ROS), o que desencadeia várias vias bioquímicas em sangue ex vivo (ou seja, em
o frasco de vidro). ROS são neutralizados dentro de 0,5-1 minuto pelo sistema
antioxidante.

B) O segundo, bem caracterizado de reacção é conhecido como “peroxidação


lipídica” (Pryor et ai., 1995). No ambiente de plasma hidrófilo, uma mole de uma
olefina (em particular o ácido araquidónico presente nos triglicéridos do plasma e
quilomicrons) e uma mole de ozono dar origem a duas moles de aldeídos e uma
mole de peróxido de hidrogénio (H 2 O 2). Estas duas reacções, completados dentro
de segundos, usar-se a dose total de ozono que gera peróxido de hidrogénio, um
oxidante, mas não uma molécula de radical (normalmente incluídos na família ROS)
e uma variedade de aldeídos conhecidos como produtos de oxidação lipídica (lops).

A partir de agora, não OZÔNIO, mas só ROS (principalmente peróxido de


hidrogênio) E LDPs É RESPONSÁVEL Por Reações bioquímicas sucessivo e
MÚLTIPLAS acontecendo em diferentes células em todo o corpo.

Por isso, deve ficar claro que uma boa dose de ozono é consumida pelos
antioxidantes presentes no plasma e apenas a segunda reacção é responsável
pelos efeitos biológicos e terapêuticos de atraso. Isto deve esclarecer por uma dose
muito baixa de ozono pode ser ineficaz ou equivalente a um placebo. ROS incluem
vários radicais como o anião superóxido (O 2 .-), azoto Monóxido de (NO.),
peroxinitrito (O = NOO-), os compostos e radicais hidroxilo outros já mencionados
oxidantes, tais como peróxido de hidrogénio e ácido hypoclorous (HClO). Todos
estes compostos são potencialmente citotóxico (Fridovich, 1995; Pullar et al, 2000;.
Hooper et al, 2000), felizmente têm) uma meia-vida curta (normalmente uma fracção
de segundo) e tanto o plasma e células têm antioxidantes capazes de neutralizar-
los, se as suas concentrações não sobrecarregar a capacidade antioxidante.

Lops gerado após a peroxidação de uma grande variedade de PUFAs são


heterogéneas e brevemente são representados por radicais peroxilo (ROO.), Uma
variedade de hidroperóxidos (R-OOH) e uma mistura complexa de baixo peso
molecular, produtos finais aldeídicos, nomeadamente malonyldialdeyde (MDA) , e
alcenais, entre os quais 4-hidroxi-2,3 transnonenal (4-HNE), é um dos mais
citotóxica. A química e bioquímica destes compostos foi habilidosamente descrito
por grupo de Esterbauer (1991). Se alguém pensa sobre a riqueza e química
heterogeneidade dos lípidos, glicolípidos e fosfolípidos presentes no plasma, torna-
se difícil imaginar quantas potente, potencialmente nocivos, os compostos podem
ser gerados por os lípidos que reagem com ozono. Durante uma de minhas várias
disputas com arbitragem americanas, um ilustre cientista escreveu: “ É grotesco
pensar que qualquer “ Agência Reguladora Ocidental Mundial sobre Drogas
iria perdoar infundindo a mistura de produtos ozonizados para tratar doenças,
embora seja provável que os produtos se iniciar e / ou modular um amplo espectro
de processos inflamatórios-imunes em diferentes graus”.

Na minha opinião, este árbitro perdeu o que eu acredito é a força formidável de


ozonetherapy: desde que nós podemos controlar (usando concentrações de ozônio
precisos exatamente relacionados com o volume de sangue e capacidade
antioxidante) a quantidade de LDPs, podemos alcançar um grande número de
efeitos biológicos impensáveis com um fármaco único Figura( 1).

O esquema deve fixar na mente do leitor neste momento crucial e a sequência de


eventos que levou ao resultado terapêutico: ROS são produzidos apenas durante o
curto período de tempo que o ozônio está presente na garrafa de vidro, ex vivo, e
que produzam efeitos precoces biológicos no sangue, ao passo que LDPs, que são
produzidos simultaneamente, ter uma meia-vida muito mais longa e, durante a
reinfusão do sangue ozonizada no doador, eles atingem o sistema vascular e
praticamente todos os órgãos, onde eles desencadear LATE efeitos ( Figura 2).

Figura 1. O sistema tem a intenção de mostrar que o ozono dissolvido na água plasmática reage
imediatamente com um número de biomoléculas e desaparece. Os compostos gerados durante as
reacções (ROS e lops) representam os mensageiros “ozono” e são responsáveis para os efeitos
biológicos e terapêuticos.
Chegamos a um ponto crítico: como podemos conciliar a produção de compostos
tóxicos com a ideia de que estes compostos exercem efeitos biológicos e
terapêuticos importantes?

Vamos primeiro examinar o comportamento e farmacodinâmica de peróxido de


hidrogênio, o que em termos práticos, é o mais importante ROS. Assim que o ozono
se dissolve na água plasmática e reage com PUFAs, a concentração de peróxido de
hidrogénio começa a aumentar, mas, com a mesma rapidez, diminui porque esta
molécula ionizada difunde-se rapidamente em eritrócitos, leucócitos e plaquetas,
onde provoca várias vias bioquímicas.

O aumento da concentração intracelular de peróxido de hidrogénio se tornar tóxica


para a célula? Absolutamente não! Uma vez que, ao mesmo tempo, ele é submetido
a redução de água no plasma e água intracelular, graças à presença de
antioxidantes potentes enzimas como a catalase, glutationa-peroxidase (GSH-Px) e
livre de glutationa reduzida (GSH). Talvez por um segundo, a concentração de
plasma-intracelular foi estimado na faixa de 1 a 10 micromolars, o que evita
qualquer toxicidade (Stone e Collins, 2002). A presença transitória de peróxido de
hidrogénio no citoplasma significa que ele actua como um dos mensageiros
químicos de ozono e que seu nível é fundamental: ela deve estar acima de um certo
limiar, para ser eficaz, mas não muito alta para se tornar nociva. Em nossos
estudos, realizado com sangue humano exposto a concentrações de ozono
variando de 20 a 80 mcg / ml por ml de sangue, o processo de geração de peróxido
de hidrogénio, a difusão e a redução foi encontrado sempre extremamente
transitória ( Bocci et ai, 1993a.; b; 1998a; b).
Figura 2. A resposta biológica multivariada do organismo de sangue ozonizado pode prever-se,
considerando que as células sanguíneas e os ozonizados LDPs gerados interagir com um número de
órgãos. Algumas delas representam alvos reais (fígado na hepatite crônica, sistema vascular para
vasculopatias), enquanto outros órgãos são provavelmente envolvidos na restauração da
homeostase normal.

ER: eritrócitos, Mapa: plaquetas, BMC: as células mononucleares do sangue, GRAN: granulócitos,
CNS: sistema nervoso central, GIT: do tracto gastrointestinal, MALT: mucosa tecido linfóide
associado.

O peróxido de hidrogénio é agora amplamente reconhecido como uma molécula de


sinalização intracelular capaz de activar uma tirosina-quinase, que fosforila um
factor de transcrição (Factor Nuclear KB, NFKB), que permite a síntese de um
número de proteínas diferentes (Baeuerle e Henkel, 1994;. Barnes e Karin, 1997).
Basicamente funções de peróxido de hidrogénio por oxidação de cisteínas, e nós e
outros descobriram que actua sobre as células mononucleares do sangue (Rhee et
al., 2000) (Bocci e Paulesu, 1990;. Bocci et ai, 1993b; 1998a; Reth, 2002), em
plaquetas (Bocci et al., 1999a), em células endoteliais (Valacchi e Bocci, 2000) e
sobre os eritrócitos (Bocci, 2002).
ROS entrar nos eritrócitos são quase imediatamente reduzida (peróxido de
hidrogénio em água e lipoperóxidos para hidroperóxidos) à custa da GSH. A enorme
massa de eritrócitos pode facilmente limpar o peróxido de hidrogénio e, dentro de
10-15 minutos, admiravelmente reciclar antioxidantes volta oxidados na forma
reduzida (Mendiratta et al., 1998a, b). Enquanto redutase da glutationa ( GSH-Rd)
utiliza o fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido reduzido ( NADPH, este
coenzima serve como um doador de electrões para várias reacções bioquímicas)
para reciclar glutationa oxidada (GSSG) para o nível original de GSH, o NADP
oxidado é reduzido após a activação da via das pentoses fosfato, dos quais
desidrogenase glicose-6-fosfato (G-6PD) é a enzima chave. Assim, a glicólise é
acelerado com um consequente aumento dos níveis de ATP. Além disso, os
eritrócitos reinfundidas, por um breve período, melhorar a entrega de oxigénio para
os tecidos isquémicos devido a um desvio para a direita da curva de
oxygenhaemoglobin dissociação devido quer a uma ligeira diminuição do pH
intracelular (efeito de Bohr) ou / e um aumento de 2 , 3-difosfoglicerato (2,3-DPG)
níveis.

Figura 3. Um resumo dos efeitos biológicos induzida durante a exposição de sangue


humano para o oxigénio em ozono, ex vivo e durante a sua reinfusão no doador.

Existe uma ampla literatura sobre a citotoxicidade de LDPs. Estes compostos,


quando testados, quer em cultura de tecidos, ou examinados no contexto do
sistema respiratório delicado, são tóxicos, mesmo a uma concentração de 1
micromolar. Surpreendentemente, as concentrações submicromolares (0,01-0,5
microM) testadas em vários tipos de células pode estimular a proliferação e
actividades bioquímicas úteis. Estas constatações levam a crer que a toxicidade de
produtos lipídicos ozonizados depende suas concentrações finais e tecido-localizao,
de modo que eles podem actuar quer como sinais prejudiciais ou úteis (Dianzani,
1998; Parola et al, 1999;. Bosch-Morell et al. , 1999;. Larini et al, 2004). Sangue, em
comparação com os pulmões, é uma de ozono-resistente “tecido” muito mais e que
nunca observado qualquer dano. Contudo, quando reinfundir ozonizada sangue, o
que é o destino de LDPs? Temos frequentemente medida a cinética do seu
desaparecimento a partir do sangue e a sua meia-vida em seis pacientes com
degeneração macular agerelated (DMRI) era equivalente a 4,2 ± 1,7 min. Por outro
lado, se as mesmas amostras de sangue foram ozonizados incubadas in vitro, de
níveis LDPs quase não diminuiu durante as duas horas seguintes, um resultado
clarificar a sua toxicidade em culturas de células estáticas. No que diz respeito
hidroperóxido de éster de colesterilo está em causa, Yamamoto (2000) tem
enfatizado o papel da degradação enzimática e captação hepática. Assim lops
toxicidade in vivo é muito provavelmente irrelevante para as seguintes razões:

1) De diluição (até 150-200 dobras) destes compostos no sangue e fluidos


corporais diminui rapidamente a sua concentração inicial para farmacológico, mas
não os níveis tóxicos. Obviamente, a dose de ozono, deve estar dentro do intervalo
terapêutico.

2) Neutralização de LDPs devido à capacidade antioxidante em fluidos corporais


e células.

3) Desintoxicação de LDPs (dificilmente observáveis in vitro), devido à interacção


com milhares de milhões de células dotadas com enzimas de desintoxicação tais
como aldeídos e álcoois-desidrogenases, redutase de aldose e GSHtransferases
(GSH-T).

4) A excreção de LDPs para a urina e a bílis após desintoxicação hepático e


excreção renal.
5) Bioatividade sem toxicidade. Como já mencionado, concentrações
submicromolares de LDPs pode agir como mensageiros fisiológicos capazes de
reativar um sistema biológico que deu errado.

De um ponto de vista farmacocinético, vestígios de LDPs, pode atingir todos os


órgãos e particularmente da medula óssea e do Sistema Nervoso Central (Figura 2).
LDPs são extremamente importante na informação receptores de células
específicas de um esforço mínimo e calculado oxidativo eliciar a resposta
adaptativa. No que diz respeito aos eritrócitos, LDPs pode influenciar a linhagem
eritrobltica, permitindo a geração de células com melhoradas características
bioquímicas. Estes “eritrócitos supergifted” como I chamado, devido a um teor mais
elevado de 2,3-DPG e enzimas antioxidantes, durante os quatro meses seguintes,
são capazes de fornecer mais oxigénio para os tecidos isquémicos. A consequência
de tratamentos repetidos, obviamente, dependendo do volume de sangue
ozonizada, a concentração de ozono e a programação é que, depois de alguns
tratamentos iniciais, uma coorte (cerca de 0,8% da piscina) de “eritrócitos
supergifted” vai entrar diariamente para o circulação e, sem descanso, vai substituir
eritritos velhos gerados antes da terapia. Isto significa que, durante ozonetherapy
prolongada, a população de eritrócitos irá incluir não só as células com diferentes
idades Mas, mais importante, eritrócitos com diferentes capacidades bioquímicas e
funcionais. No curso de terapia de ozônio, já medido um aumento acentuado da
G6PD e outras enzimas antioxidantes em jovens eritrócitos. (Bocci, 2004). O
processo de ativação das células é muito dinâmico e não duram para sempre,
porque células do sangue têm um tempo de vida definido e uma memória
bioquímica limitada; portanto, a vantagem terapêutica deve ser mantida com
tratamentos menos frequentes.

A toxicidade de ozono para o sangue, fluidos biológicos e de órgãos internos pode


ser totalmente evitada quando a dose de ozono reduz somente em parte e
transitoriamente o multiforme e capacidade antioxidante potente. O sistema
antioxidante tem evoluído ao longo dos últimos dois anos de biliões como uma
defesa fundamental contra oxigénio: ele é constituído por componentes limpadores,
ou seja, albumina, vitaminas C e E, ácido úrico, bilirrubina, cisteína, ubiquinol, ácido
alfa-lipóico e de intracelular antioxidantes, tais como GSH, tioredoxina e enzimas
(Superóxido dismutase, SOD, GSH-Px, GSH-Rd, GSH-T, catalase, etc.,) e proteas
tais como transferrina e Ceruloplasmina, capaz de quelar o ferro livre e o cobre que,
de outro modo, pode favorecer a formação de radicais hidroxilo . A riqueza e a
variedade de antioxidantes extracelulares e intracelulares, minuciosamente descrito
por Chow e Kaneko (1979), Halliwell (1994; 1999a, b; 2001), Frei (1999), Holmgren,
(1989), Di Mascio et al, (1989), Jang et al, (1997).. , Packer et al., (1997),
Bustamante et al., (1998) e Chae et al., (1999), são capazes de explicar como
quantidades branda de ozônio pode ser domado com os resultados de estimular
vários sistemas biológicos, sem efeitos deletérios. Até este ponto chave é
entendido, o dogma da toxicidade de ozônio vai continuar a ficar.

O leitor pode apreciar a complexidade deste sistema na Tabela 2

Tabela 2. O sistema anti-oxidantes

NÃO ENZIMÁTICO ENZIMÁTICA


Hidrossolúvel Lipossolúveis Quelantes proteínas
superóxido dismutase
O ácido ascórbico Vitamina E Transferrina Ferritina (SOD), catalase
ácido Vitamina A, Ceruloplasmina peroxidases glutationa
úrico glicose, cisteína, Carotenóides Lactoferrin sistema redox
cisteamina, taurina, Coenzima Q Haemopessin da glutationa
triptofano, histidina, - ácido lipóico Albumina equivalentes redutores
metionina GSH Bilirrubina via de NADPH e NADH
Tioredoxina
Bioflavonoids
proteínas plasmáticas melatonina
licopeno

A interacção entre os anti-oxidantes, enzimas e o sistema metabólico é muito


importante uma vez que permite a sua rápida regeneração e a manutenção de um
estado antioxidante normal. O esquema seguinte, desenhado pelo Prof. L. Packer,
ilustra bem a cooperação entre as diversas sistema antioxidante, a fim de neutralizar
um radical ROO lipoperóxidos. (Mostrado no lado esquerdo) para um hidroperóxido
menos reactivo, ROOH. O reduzir a actividade é continuamente gerado pelo
metabolismo celular através da redução contínua de NAD (P) + em NAD (P) H.
É suficiente aqui dizer que, durante a exposição transiente de sangue para as
concentrações apropriadas de ozono, o reservatório antioxidante diminui entre 2-
25% em relação a doses de ozono entre 10-80 mcg / ml de gás por ml de sangue. É
importante acrescentar que este esgotamento parcial é corrigida em menos de 20
min, graças à reciclagem do ácido desidroascórbico, a GSSG, alfa-tocoferol radical
para os compostos reduzidos.

CONCLUSÕES: O que acontece quando o sangue humano é exposto a uma dose


terapêutica de oxigênio-ozônio?

Ambos os gases de dissolver na água de plasma dependendo da sua solubilidade,


pressão parcial e temperatura. Enquanto o oxigénio se equilibra prontamente entre
o gás e as fases de sangue, o ozono em dez vezes mais solúvel não pode equilibrar
porque reage com biomoléculas (PUFA, antioxidantes) presentes no plasma. A
reacção apresenta um rendimento de peróxido de hidrogénio (entre outras possíveis
ROS) e produtos de oxidação de lípidos (lops). A subida repentina no plasma da
concentração de peróxido de hidrogénio gera um gradiente, o que faz com que a
sua transferência rápida para as células do sangue, onde, em poucos segundos,
activa vários processos bioquímicos e simultaneamente sofre redução à água pelo
sistema antioxidante intracelular eficiente (GSH, catalase, GSH-Px) .Esta passo
crítico corresponde a uma velocidade controlada, enquanto ROS são responsáveis
pelaimediato efeitos biológicose (Figura 1), LDPs são importantes como atrasado
efectores, quando o sangue, ozonizada ex vivo, retorna para a circulação após a
reinfusão ( As Figuras 2 e 3).
Lops pode chegar a qualquer órgão, particularmente a medula óssea, onde, após
ligação a receptores em concentrações submicromolares, provocar o adaptação ao
stress oxidativo aguda repetido, que é a marca de auto-hemoterapia ozonizada.
Após a terapia prolongada, lops actividade culmina na regulação positiva de
enzimas antioxidantes, aparecimento de proteínas oxidativas stress (heme-
oxigenase I como um marcador típico) e libertação prováveis das células
estaminais, que representam factores cruciais explicar alguns dos efeitos
extraordinários de ozonetherapy ( Capítulo 8).

Deve ser enfatizado que o sangue expostas ao ozônio sofre estresse oxidativo
TRANSITÓRIA necessário para ativar funções biológicas sem efeitos prejudiciais. O
estresse deve ser adequada (não subliminar) para ativar mecanismos fisiológicos,
mas não excessiva para sobrecarregar o sistema antioxidante intracelular e causar
danos. Assim, uma dose excessiva de ozono ou a incompetência na manipulação
deste gás pode ser prejudicial. Por outro lado, doses muito baixas de ozono (abaixo
do limiar), são totalmente neutralizada pela riqueza dos antioxidantes do plasma e
só pode produzir um efeito de placebo. O conceito de que ozonetherapy é dotado de
um estresse oxidativo agudo incomoda os adversários desta abordagem porque o
consideram como um dano infligido aos pacientes, possivelmente já sob um
estresse oxidativo crônico. ELES não acreditam que OZONETHERAPY induz uma
resposta terapêutica MULTIVARIADA já está bem documentada em algumas
doenças. Além disso, eles não distinguem O estresse oxidativo crônico (COS)
Devido a um endógenos e hiperoxidação NÃO CONTROLADA Com o pequeno e
estresse TRANSIENT SALIENTA que podemos precisamente executar ex vivo com
a dose de ozônio.

A resposta terapêutica conseguida após estas tensões oxidativas utilizadas pode


ser encarada como um efeito PRÉ-CONDICIONAMENTO eventualmente, capaz de
reequilibrar o sistema redox alterada por estímulos patogénicos.

capítulo 5

COMO É ADMINISTRADO OZÔNIO?


Excepto para a via de inalao (proibida pela toxicidade traqueo-bronchialpulmonary),
muitas vias parentéricas e tópicas são usadas para administrar o ozono sem efeitos
tóxicos e desconforto mínimo (Tabela 3).

Tabela 3. As vias de administração de ozono

parenteral Tópica ou loco-regional

Por via intravenosa (IV) Nasal†


Intra-arterial (IA) * Tubal †
Intramuscular (IM) Auricular
Subcutânea (SC) Oral†
Intraperitoneal (IPE) Vaginal
Intrapleural (IPL) Uretral e interna da bexiga
Retal
Intra-articular (IAT) Cutânea
Intradiscal Intratumoral**

* Ele não é mais usado para isquemia de membros. metástases hepáticas podem
ser embolizou via da artéria hepática.

* * intratumoral ou por meio de um † intra-abcesso fístula para ser realizada durante


30-60 seg apneia

A mistura de gás, composto por nenhum oxigénio inferior a 95% e menos do que
5% de ozono tem uma ligeira pressão positiva e podem ser recolhidos, quer com
uma seringa calibrada (vidro é ideal, mas impraticável e foi substituído com
descartável, de polipropileno, revestido com silicone seringas), ou, se é necessário
um fluxo contínuo de gás, através da inserção de uma conexão de aço inoxidável
para a válvula de saída do gerador de ozono. RUBBER tubulações NÃO PODE SER
USADO porque se desintegra ozono a borracha; mas um tubo de silicone é o ideal.

Apesar do ozono é um desinfectante potente, oxigénio medicinal, o-rings e torneiras


não são estéreis e, excepto para insuflação rectal, ozono, como um gás seco, deve
ser filtrada para qualquer outra aplicação para evitar qualquer possível infecção.
Estamos actualmente a utilização de um, filtro hidrofóbico de ozono-resistente
antibacteriano com uma porosidade de 0,2 micron.

Devido a várias mortes devido a embolia pulmonar, O DIRECT intravenosa e intra-


arterial administração da mistura de gás, contendo quantidades variáveis de ozono,
é proíbido desde 1984. Embora o gás é injectado muito lentamente, ela favorece a
formação de um trem de gás de bolhas, onde o ozono (mais solúvel do que o
oxigénio) se dissolve e reage com o sangue, enquanto o oxigénio atinja o ventrículo
direito e, em seguida, a circulação pulmonar. Deve ser mantido em mente que a
solubilidade do oxigénio a 37 ° C é de apenas cerca de 0,23 ml por 100 ml de água
plasmática e plasma venoso, por conseguinte, não podem dissolver-se com rapidez
suficiente de oxigénio, conduzindo à formação de uma embolia gasosa.

É um desastre que naturalistas, profissionais e charlatães sem qualquer


qualificação médica continuar a exercer esta prática no Quênia, Canadá, Jamaica,
Índia, etc. e propagar esta técnica em outros países subdesenvolvidos, onde não há
controle médico. A ideia louco da administração directa de gás IV é que o ozono,
uma vez dissolvido no plasma, inactiva o HIV presente na forma de partículas virais
livres, tal como o ozono é utilizado para purificar a água que flui em um aqueduto.
Esta ideia é totalmente errado na base do cálculo seguinte: cerca de 500 ml de
mistura de gás são injectados em cerca de quatro horas (2 ml por min) com uma
dose total de ozono de 35 mg (70 mcg / ml x 500 ml = 35000 mcg ). Um homem
normal 70 kg tem cerca de 5 L de sangue que, em repouso, circular inteiramente em
um minuto. Isto significa que um volume total de sangue de cerca de 12 G 00 circula
em 4 horas. O volume de plasma é de cerca de 3 L, mas ele troca continuamente
componentes (e antioxidantes) com cerca de 12 L de fluidos extravasculares. Isto
implica que a dose total de ozono de 35 mg irá finalmente dissolver e reagir com um
volume de água próximo de 15 real L. Por isso, a concentração final de ozono pode
estar na gama entre 0,3-3,0 mcg / ml, que é uma concentração virucida
absolutamente ineficaz também porque a maioria do ozono é neutralizada pelos
antioxidantes. e, ironicamente, permanece bem protegida pelo sistema antioxidante
intracelular. O outro argumento de charlatans é que a administração directa IV gás
obtém uma boa oxigenação do sangue. Um cálculo simples mostra que este
também está errado e, em qualquer caso, a terapia de oxigénio pode ser realizada
eficazmente e com segurança pela respiração de oxigénio humidif içado, durante
um par de horas em casa ou sob pressão numa câmara hiperbárica de acordo com
um procedimento padrão. Por causa do volume de gás pequenas e a fragmentação
de gás para dentro do leito capilar do membro, administração IA não envolve um
risco de embolia, mas provou-se ser de nenhuma vantagem em comparação com o
auto-hemoterapia ozonizada clássica ou mesmo a insuflação rectal de gás . Por
isso, não é mais usado, também porque punções arteriais repetidas devem ser
evitados. Por outro lado, a prática terapêutica de embolia (com álcool e compostos
citotóxicos) para metástases hepáticas está agora em uso corrente e parece ser útil.
Em seguida, é possível considerar a lenta intra-arterial (Através da artéria hepática)
administração de 20-40 ml de gás com uma concentração de ozono de até 70 mcg /
ml. O risco de embolia produzir oxigénio é mínima porque o gás vai ser disperso nos
capilares sinusoidais e tumorais, possivelmente com ozono citotoxicidade directa em
células neoplásicas e sem efeitos secundários, como pode ocorrer com os
compostos quimioterapêuticos. Até agora estou testando este procedimento em um
paciente com metástase hepática difusa, sem quaisquer efeitos adversos.

Qual é o estado actual da arte em termos de outras vias parenterais? No passado,


em particular charlatães usaram ambos os VIAS IM e SC para o tratamento da
hepatite virai crónica e vasculopatias. Os volumes de até 300 ml de gás foram
subdivididas em diferentes locais, utilizando as concentrações de ozono de 10-15
mcg / ml. Em Itália, durante as últimas duas décadas, muitos ozonetherapists
ganharam seus vivos através da realização de administração SC de gás
(concentração de ozono: 2-4 mcg / ml) para o tratamento da lipodistrofia,
vulgarmente conhecida como a celulite. Infelizmente, este tratamento tornou-se tão
popular a ser realizado em centros de beleza por esteticistas inexperientes, que se
atreveu a injetar até 500 ml de gás em uma única sessão. Mesmo com o maior
cuidado, esses grandes volumes de gás pode facilmente causar embolia pulmonar.
Finalmente duas jovens, tratamento para esta patologia trivial, foram mortos em
Itália em Março de 1998 e dezembro de 2002, para que o Ministério da Saúde
corretamente proibiu o uso de terapia de ozônio em todos os centros de estética e
beleza e, de forma incorreta, o uso da AHT ozonizada em todos os hospitais
públicos. Obviamente, mesmo que este volume de gás enorme é fraccionada em
várias áreas de SC do tecido da parte inferior do corpo, que podem convergir para
uma embolia letal. Tanto a administração de gás IV direta ea prática que acabamos
de descrever têm profundamente comprometido o futuro da ozonetherapy na Itália e
é vergonhoso que tanta importância tem sido dada a aplicações de ozônio em
tratamentos cosméticos. O futuro da ozonetherapy, se houver, não vai certamente
vêm tratando a celulite!
Para meu conhecimento os intraperitoneal e intrapleural têm sido usados por
médicos russos utilizando primeiro água ozonizada para lavar material purulento e
depois insuflando nas cavidades 100-300 ml de gás com concentrações de ozono a
partir de 50 até 5 mcg / ml, dependendo do a gravidade da infecção. Ozono
dissolve-se rapidamente e, através da reacção com exsudados, podem eliminar a
infecção. Além disso, ao estimular a vasodilatação e a proliferação das células,
pode conduzir a uma rápida cicatrização. Este tratamento não danificar o peritoneu,
como já observado depois insuflando-se a 300 ml de gás (!) Na cavidade peritoneal
de coelho testando uma concentração de ozono de 20 mcg / ml. Nem desconforto
ao animal, nem qualquer dano para o revestimento peritoneal foi observado na
autópsia após 24 e 48 horas. Na minha opinião, estas rotas merece ser avaliada em
carcinomatose peritoneal e pleural e é lamentável que os oncologistas
desconsiderar essa abordagem: insuflações diárias de 200-300 ml de gás poderia
ser facilmente realizada actualizar as concentrações de ozono a partir de 5 até 40
mcg / ml com base na reactividade do paciente. Ozono pode ser directamente
citotóxico para células neoplásicas como compostos quimioterapêuticos, com as
vantagens de evitar quimiorresistência, não causando efeitos tóxicos, depressão da
medula óssea, a mucosite e custam quase nada. O risco de embolia é praticamente
nula e com a vantagem de um local, ainda que transitória, hiperóxia não pode ser
negligenciada. Uma cânula de silicone permanente pode ser facilmente inserido
permanentemente nas cavidades para administração diária.

Outra possibilidade interessante, aplicável a pacientes frequentemente afectados


com hepatite viral crica, enquanto submetidos a diálise peritoneal, é para insuflar
oxigénio em ozono todos os dias por via intraperitoneal através do cateter já
implantado. Com um gerador de ozono adequado em casa, autoterapia poderia ser
facilmente realizada pelo paciente entre as sessões de diálise peritoneal, talvez
reduzindo a incidência de peritonite ocasionais e a perda de permeabilidade.
volumes insuflados poderia ser de 200-300 ml de partida com uma concentração de
ozono de 5 mcg / ml e lentamente upgrade que a 8-10 mcg / ml, permitindo, assim,
a indução de tolerância de ozono. Obviamente, a terapia anti-viral pode ser
complementado utilizando interferão e / ou auto-hemoterapia ozonizada e insuflação
rectal de gás. Intra-articular, intradisc e administração intra-foraminais serão
discutidas no contexto de doenças ortopédicas.
APLICAÇÕES: a prática pode ser realizada com a mistura de gás e de água
ozonizada e óleo. Nasal, trompas e oral (gengival, mucosa e de tonsilas) afecções
pode ser tratada com cathethers de metal ou de silicone adequados. Se o gás é
utilizado, um volume de cerca de 20 ml (concentrações de ozono a partir de 5 até 20
mcg / ml) pode ser suficiente, mas o paciente, depois de tomar uma respiração
profunda, deve permanecer em apneia por 40-60 segundos e, em seguida, expirar
profundamente . úlceras aftosas na cavidade oral pode ser tratada com
intralesionais mini-injecções de ozono (concentração: 5-10 mcg / mL), seguido pela
aplicação diária de óleo ozonizada. No momento tornou-se moda de usar um copo
de silicone firmemente encerrando e expondo uma lesão herpética ao ozônio por
20-30 segundos (Capítulo 9, Seção). A aplicação de óleo ozonizada na lesão é
muito mais prático e barato. tratamento com ozono de infecções crónicas rectal e
vaginal (bacterianas, virais, fúngicas e protozoários), resistentes a tratamentos
convencionais, respondem muito bem a ozonetherapy. Depois da inserção de cerca
de 10-20 cm de um cateter de polietileno (lubrificado com óleo), que podem iniciar a
lavagem das cavidades com água ozonizada para a remoção de secreção
purulenta. Em seguida, pode-se insuflar 50 ou 300 ml de gás (para a cavidade
vaginal ou rectal, respectivamente) durante alguns minutos e, em seguida, com uma
seringa, aplicam-se 5-20 ml de óleo ozonizada, tendo o cuidado de reduzir a
concentração de ozono como a infecção recua. Vaginal e pessários rectais e
supositórios de óleo ozonizado pode ser aplicada antes da noite descansar. Uma
estratégia semelhante pode ser usada para tratar qualquer uretral ou infecções da
bexiga, mantendo em mente que as concentrações de ozono mais baixas entre 3 e
1015 mcg / ml, respectivamente.

Aplicações cutâneas considerar todos os tipos de infecções (de dor de úlceras


diabéticas, insetos e picadas de medusas e queimaduras), trauma acidental e
guerra. O gás pode ser utilizado, mas a lesão deve ser selada hermeticamente com
vários dispositivos de ozono-resistente para impedir a respiração ozono. Com um
copo de Teflon rígida, um ligeiro vácuo pode ser conseguido que, de acordo com
Werkmeister (1995), favorece a vasodilatação local. Em tal caso, o ozonetherapist
precisa de um gerador de ozono equipado com uma bomba de sucção. Se uma
exposição dinâmica não é viável, o sistema estático pode ser alcançado com um
saco de polietileno grande selado com uma fita adesiva larga, não muito apertado
para causar estase venosa. Todos estes sistemas devem conter água porque o
ozono dificilmente age de forma seca e deve se dissolver na água. Recentemente,
vários tipos de câmaras, Sem duvida o um potente actividade desinfectante de
ozono (provavelmente ligeiramente inferior ao iodo, que é realmente muito dura) em
relação a bactérias Gram negativas e Gram positivas, micetos, vírus e protozoários.
O tratamento simples e barato com água ozonizada e óleo é bem tolerado, não tem
efeitos nocivos e o tempo de cura é muito mais curto do que com qualquer
tratamento convencional. A última vantagem é devido a um número de factores
concomitantes, tais como a desinfecção, a vasodilatação, e oxigenação com
normalização da acidose tecido e reabsorção do edema.

A sequência teórica de cicatrização de feridas foi esquematicamente representada a


acontecer em três fases sucessivas (Martin, 1997). O esquema apresentado na
Figura 4 mostra três fases: Fase I indica a fase de inflamação, normalmente dura 2-
3 dias. A infecção bacteriana sucessiva a um trauma, diabetes, isquemia local e,
possivelmente, a resistência aos antibióticos, pode se tornar crônica, se não intervir
com ozonetherapy. Fase II corresponde à fase intermédia e normalmente dura duas
semanas. A síntese de matriz extracelular (fibronectina, colagio III / I, ácido
hialurónico e sulfato de condroitina) é acompanhada por uma proliferação activa de
fibroblastos e queratinócitos. O uso de óleo ozonizada, não só impede que uma
superinfecção, mas estimula a inicial lenço de papel reconstrução. O restitutio ad
integrum, ou seja, a fase III, inclui a cura final e remodelação do tecido cicatricial e
pode levar um longo tempo em pacientes idosos e / ou diabéticos. Em alguns casos,
a libertação excessiva do factor de crescimento transformante (TGF beta-1) pode
estimular a fibrogénese excessiva com formação de quelóides.
Figura 4. As três fases de cicatrização de feridas. Na primeira fase (I), a inflamação prevalece, com a
presença de neutrófilos, macrófagos, mastócitos, plaquetas, bactérias e toxinas. Aplicação de ozono
inibe a infecção e promove a segunda fase (II), com duração de cerca de duas semanas. Durante
esta fase, a constante aplicação de ozono em concentrações progressivamente mais baixas não só
impede uma superinfecção mas estimula a proliferação celular, a síntese de fibronectina, colagio III /
I, ácido hialurónico e sulfato de condroitina.

Os macrófagos são ainda presente, mas há uma proliferação activa de fibroblastos e queratinócitos.
O anúncio integrum restitutio, ou seja, a reconstrução completa do ferimento, ocorre durante a última
fase (III). No entanto, a libertação excessiva de TGFF 1 pode estimular a fibrogénese excessiva com
formação de quelóides. O diagrama acima mostra as concentrações de ozono aproximados que deve
ser progressivamente reduzido para evitar a inibição da cura.
Na minha experiência, a cura de sucesso e bastante rápida de uma úlcera necrótica em pacientes
arteriopatas, diabéticos e imunodeprimidos pode ser alcançado de combinando a parentérica
tratamento (ozonizada auto-hemoterapia) com a aplicação apropriada de progressivamente menor
concentração de ozono de água ozonizada e óleo. Um controle rígido da glicemia e da combinação
destas terapias parecem agir sinergicamente.
CONCLUSÕES: O leitor vai se surpreender com a variedade de vias de
administração de ozônio. Apesar da sua toxicidade intrínseca, se for usado em
doses judiciosas, o ozono é um fármaco versátil, que pode ser surpreendentemente
útil em várias doenças. Mesmo infecções ou neoplasias locais no local oralnasal-
faríngea pode ser tratada, desde que o paciente pode permanecer em apnéia por
cerca de 40 segundos ou foi entubado. Devido a falsa alegação charlatães que
dirigir administração gás IV poderia curar a infecção pelo HIV, esta via, apesar de
ter causado muitos acidentes e mortes, ainda é usado em países do terceiro mundo.
Mesmo que a morte é devido a embolia oxigênio e não à toxicidade do ozono, deve
ser proscrito porque existem outros métodos seguros para administração de ozônio.

Em relação à administração SC, ozonetherapists tratamento lipodistrophies devem


ser avisados para injectar pequenas volumes (2-4 ml) de gás em locais múltiplos
para um total de apenas 80-100 ml. Isso já é um pouco perigoso, mas ele nunca
causou a morte como tem ocorrido após a injecção de 300-500 ml. Intraperitoneal e
administrações intrapleurais quase não foram usadas por profissionais, mas eles
são de grande interesse para o tratamento de peritonite risco de vida, empiema,
carcinomatose peritoneal e pleural e hepatite viral crônica em pacientes submetidos
a diálise peritoneal.

Acidental e guerra trauma, queimaduras e todos os tipos de infecções cutâneas


agudas e crônicas podem ser eficientemente tratados com água ozonizada e óleo
que, em comparação com cremes convencionais, merece grande atenção. O uso
tópico de ozônio em úlceras crônicas e torpes e feridas presentes em pacientes
diabéticos e idosos permite uma melhora e cura rápida como para promover o
ozono ao posto de drogas “maravilha”.

Capítulo 6

O Real Seis Modalidades Terapêuticas


A administração parenteral de ozono pode representar a chave para resolver alguns
problemas médicos quando a medicina ortodoxa falhou em fazê-lo. Para os antigos
procedimentos: maior e menor autohaemotherapy ozonizada (AHT) e insuflação
retal, o nosso trabalho tem permitido a adição de três novas opções, todos eles vão
ser criticamente examinada neste capítulo.

1. MAJOR OZONO AUTOHAEMOTHERAPY (AHT)

Este termo indica o procedimento clássico e insuperável, através da qual um


volume de sangue é retirado de uma veia do braço, exposta ao oxigénio em ozono
para, pelo menos, cinco minutos com mistura suave e reinfundidas quer IV
(principal AHT) ou IM (menor AHT) para o doador. "Principal" e "menor de idade"
apenas se destinam a indicar um volume diferente do sangue: 50-270 ml para o
primeiro e 5-10 ml para o último. A ideia original para expor sangue ex vivo a uma
mistura gasosa foi proposto por Wehrli e Steinbarth (1954), que publicou o método
de irradiação do sangue com luz UV na presença de oxigénio puro. Este processo,
chamado QUENTE (Hamatogene oxidações Therapie), não é utilizado porque era
incerta no que diz respeito à concentração real do ozono durante a irradiação de
oxigénio e foi pesado e arriscado devido a ampola de quartzo tinha de ser limpo e
esterilizado após cada tratamento. Com efeito alguns casos de infecções cruzadas
com HCV, devido à esterilização imperfeita, foram amplamente divulgados para
denigrate terapia moderna ozono (Gabriel et al., 1996), que não tem nada a ver
com QUENTE. Na década de 1960, geradores médicas confiáveis tornou-se
disponível e HANS WOLFF propôs que sangue esteja diretamente exposta ao
ozônio, com a vantagem de saber a sua concentração exacta. Já em 1974, ele
relatou que ele havia utilizado este método em muitos pacientes, sem qualquer
problema.

Infelizmente, modificações foram subsequentemente introduzidas que piorou o


procedimento; por exemplo, a utilização de apenas um tubo para recolher e
reinfundir sangue, (que envolve o risco de uma formação de coágulos e a
desvantagem de uma mistura imperfeita do sangue com gás) e, pior ainda, desde
1991 na Itália, a substituição de garrafas de vidro neutro, perfeitamente
ozoneresistant, com sacos plásticos, porque eles são mais baratos e mais fáceis de
arrumar. Estes sacos são feitos de cerca de 55% de cloreto de polivinilo (PVC)
misturado com um número de aditivos, entre os quais cerca de 43% dos ftalatos
(Valeri et al, 1973;.. Lewis et al, 1977; Lawrence, 1978; Thomas et al. , 1978;
Callahan et ai, 1982;.. Labow et al, 1986;. Whysner et al, 1996). Estes compostos
fazem o PVC elástica mas uma quantidade mínima de ftalatos é libertado para o
sangue. Esta contaminação é pouco admissível e sacos são comumente usados
para o armazenamento de sangue, maso problema surge após a adição de ozônio
para os sacos porque ozônio provoca uma enorme liberação de micropartículas
plásticas e ftalatos no sangue com consequências preocupantes para o paciente
após a reinfusão. Depois da minha notificação às autoridades de saúde, o Ministério
da Saúde italiano estabeleceu muito claramente que os sacos de plástico nunca
deve ser usado para ozonetherapy. Apesar desta regulação precisa, alguns
ozonetherapists italianos, vergonhosamente despreocupados com a segurança do
paciente, continuar a usá-los! Felizmente, isso não parece acontecer em outros
países europeus, mas, mais uma vez, este comportamento repreensível desacredita
esta abordagem. Ftalatos podem não ser tóxicos mas plástico micropartículas, tidas
em conta pelo sistema reticulo-endotelial na medula óssea e fígado baço, pode
representar um estímulo cancerígenos.

Depois de vários anos de experimentação laboratorial e trabalho clínico, temos


agora optimizado um método autohemotherapeutic que é relativamente simples, de
ozono-resistente, absolutamente não tóxico e flexível no sentido em que pode-se
usar um volume de sangue a partir de 100 a 270 ml (dependendo do paciente ), um
volume adequado de citrato de sódio (3,8%) de solução e o volume de gás
necessário, sem aumentar a pressão atmosférica no frasco de vidro. Nosso
dispositivo consiste de 1) um frasco de 500 ml glass neutro (estéril e sob vácuo) em
que injectar, como uma primeira coisa, o anticoagulante escolhido, 2) um novo tubo
atóxico com uma forma de Y, em que um tubo (segmento A, quando conectado com
a borboleta G19) recolhe o sangue e o outro (segmento B) é utilizado para
insuflação estéril-filtrada ó 2- O 3 por meio de um agente antibacteriano (0,2
micron), filtro de ozono-resistente hidrofóbico. Como se pode ver na Figura 5, tanto
do segmento A e B são ligados ao segmento C, o que leva em primeiro lugar do
sangue e, em seguida, o gás no interior da garrafa de vidro, 3) um tubo padrão (filtro
de sangue) que é utilizada, em primeiro lugar, para a infusão de solução salina e,
em segundo lugar, para o retorno do sangue ozonizada para o dador. Desta forma,
realizamos apenas uma punção venosa, porque, enquanto nós realizar a
ozonização do sangue, o paciente recebe uma infusão lenta de solução salina. É
importante que a exposição de sangue para a mistura de gás dura, pelo menos, 5
minutos, porque a mistura de sangue deve ser suave para evitar a formação de
espuma. Como o sangue é muito viscoso, que demora 5-10 min para conseguir um
equilíbrio completo e homogéneo. Pode-se notar que o pO 2 lentamente atinge
valores suprafisiológicas (até 400 mm Hg) e em seguida, mantém-se constante: por
outro lado, o ozono se dissolve progressivamente na água do plasma, mas, em
seguida, reage instantaneamente com biomoléculas de modo que a totalidade a
dose de ozono é praticamente esgotado dentro de 10 min. Os grampos visíveis em
segmentos A, B e C são abertos ou fechados durante todo o procedimento para
permitir a passagem de sangue e gás sem perder o vácuo.

O ozonetherapist deve seguir este procedimento para evitar qualquer


efeito negativo sobre os pacientes, ou ser considerado culpado de
negligência médica. Posso garantir ao ozonetherapist que, depois de
uma experiência preliminar, este procedimento aparentemente complicar
é realmente fácil, rápido e limpo.

Figura 5. Uma representação esquemática dos componentes necessários para realizar o


autohaemotherapy ozonizada com uma garrafa de vidro.
Uma breve digressão é necessária no que diz respeito à anticoagulantes do sangue.
citrato de sódio é a melhor anticoagulante? É, fornecida não está em excesso
(Capítulo 7) para evitar uma hipocalcemia transitória e que é seguro em
praticamente todos os pacientes, incluindo aqueles já sob qualquer anticoagulantes
(varfarina, heparina, hirudina) ou drogas anti-plaquetas (aspirina, dipiridamole,
ticlopidina, clopidogrel), ou agentes trombolíticos (estreptoquinase, activador de
plasminogénio de tecido), ou pacientes com doenças hepáticas e um nível baixo de
protrombina. Nestes casos, o uso de heparina pode agravar a dyscoagulation e
causar hemorragias graves.

Quero lembrar que a heparina pode induzir trombocitopenia (Warkentin, 2003) e


agregação de plaquetas (Bocci et al., 1999a) usando concentrações elevadas de
ozono (perto de 80 mcg / ml por ml de sangue). No entanto heparina é utilizado
regularmente durante Eboo e diálise e, tendo em conta as restrições indicadas
acima, podem ser úteis em doenças vasculares e do cancro devido ao aumento da
libertação de um número de factores de crescimento a partir de plaquetas (Valacchi
e Bocci, 1999) e de citocinas a partir de leucócitos (Bocci et al., 1993a, b). Assim, só
depois de uma análise cuidadosa do paciente, o ozonetherapist pode selecionar o
anticoagulante mais idônea.

Um grande problema que enfraquece o VALIDADE DOS OZONETHERAPY é que o


nosso método não é usado por todos os OZONETHERAPISTS. Como podemos
comparar os resultados anedóticos (já questionável), se ozonetherapists discordam
sobre os volumes de sangue e gás, concentrações de ozônio e tempos de
exposição? O que é mais desanimador sobre esta situação caótica é que por trás
disso há interesses comerciais (de plástico ou vidro, pequenas ou grandes garrafas,
falta de tubos de transfusão apropriado com um filtro, etc.), reservas mentais, a falta
de conhecimentos básicos e estupidez. Obviamente este é um terreno ideal para
charlatões, mas mesmo um médico italiano, que acha que ele é um excelente
ozonetherapist, vangloriou-se de realizar todo o procedimento em 6 min, quando o
tempo correto é cerca de 40 min! Para meu espanto, ouvi recentemente que outro
ozonetherapist em Turim.
Além disso, existem duas modificações relativas à técnica de exposição do sangue
para o gás que precisa de ser brevemente mencionado: o primeiro usa fibras
capilares ocos e é caro, desnecessariamente complexa e resultou numa falha
comercial. O segundo sistema de entrega de gás na forma de bolhas de mini e
reivindica que a ozonização do sangue total é conseguida em poucos segundos.
Nós testamos e encontrou sangue considerável de espuma porque gás nunca deve
ser borbulhado através do sangue. Além disso medimos uma hemólise significativa
e uma baixa oxigenação (pO 2 a cerca de 90 mm Hg) o que significa que o gás não
tinha sido inteiramente equilibrada com sangue. Por comparação o nosso método
requer, pelo menos, 5 min de mistura suave (para evitar a formação de espuma),
mas permite que a ozonização completa e oxigenação, uma vez que está bem
demonstrado por uma muito alta pO 2. Hemólise permanece insignificante.

Outra questão fundamental que continua a ser cientificamente resolvido é o volume


de sangue a ser coletado para cada tratamento. Escusado será dizer que o volume
de sangue não deve ser imposta por qualquer finalidade comercial ou por um
aspecto tempo trivial. O volume de sangue deve ser flexível e deve estar em relação
ao do peso corporal do paciente, sexo, fase e tipo de doença. Para evitar qualquer
risco de lipotímia, não mais do que 270 ml de sangue deve ser retirada e uma
garrafa de vidro de 500 ml aparece adequado em todos os casos. Na Alemanha,
alguns profissionais acreditam que 50 ml, ou no máximo 100 ml, é o ideal. Não há
nem suporte experimental nem clínica para esta disputa e essa crença não
concorda com os conceitos bioquímicos e farmacológicos clássicas expressas no
capítulo anterior. Se aceitar a evidência de que o ozono gera mensageiros cruciais,
tais como ROS, LDPs, intermediários metabólicos e autacóides que se submetem a
diluição, degradação e excreção, mas que, após a ligação a receptores celulares,
pode manifestar efeitos farmacológicos, temos de considerar que um mínimo de
estimulação ou um pequeno volume de sangue, pode corresponder apenas um
placebo ou a um efeito homeopática. Nossa alegação é apoiada pela descoberta
experimental que, em fases críticas do isquemia dos membros posteriores, uma
melhoria dramática foi observada imediatamente após o primeiro tratamento
realizado com grandes volumes (810-4800 ml de sangue).
A nossa abordagem foi padrão para executar 2 ou 3 tratamentos semanais,
geralmente usando 225 ml de sangue cada vez, para 13-15 sessões. Esta
programação é prático, parece eficaz na maioria dos pacientes, mas pode ser
modificado para satisfazer as necessidades individuais.

Tem o clássico AHT qualquer outra desvantagem? A limitação de volume de sangue


podem ser facilmente ultrapassadas através da realização sucessivamente até três
AHTs, dentro de duas horas, em toda a ozonização cerca de 750 ml de sangue,
sem quaisquer efeitos secundários, como já testado em me e em vários pacientes.
A menos que o ozonetherapist possui um gerador portátil confiável, o tratamento
domiciliar, que poderia ser muito útil em algumas situações de emergência, não
pode ser realizada. No entanto, a superficialidade e negligência são infinitas e um
ozonetherapist alemão se gabava de realizar várias AHTs todas as manhãs pela
primeira carregamento com garrafas de ozônio pequeno vidro em suas clínicas e,
em seguida, indo em torno da cidade para as casas dos pacientes para dar
tratamentos, ignorando o fato de que as metades de concentração de ozônio cada
30-40 min.

Um reinfusão correcta de 250 ml de sangue, mais citrato de Na leva cerca de 20


minutos e, em seguida, é preciso verificar cuidadosamente a hemostase e evitar o
extravasamento hemático o que pode comprometer a continuação da terapia.
Grande cuidado deve ser exercido para manter o acesso venoso na melhor
condição, particularmente em mulheres. Risco de infecções (VIH, VHC, etc.) entre
os pacientes e ozonetherapist deve ser evitada e que concorda completamente com
Webster et al. (2000) que, por exemplo, alguns erros repetidamente usando uma
agulha contaminada, ou uma seringa, ou uma solução, são inadmissíveis.

Se, AHTs vários são realizadas simultaneamente, todas as garrafas de vidro deve
ter o nome do paciente para evitar erros durante a reinfusão, com possíveis
consequências dramáticas. Em qualquer caso, nós escrevemos o nome mesmo
para um único AHT.

Uma pergunta difícil de responder é se podemos realizar uma ozonizada


wellcharacterised, alogênico transfusão de sangue em caquéticos, anémica ou em
pacientes com SIDA. Enquanto, após ter efectuado 8000 transfusões autólogas, não
houve um único caso de lesão pulmonar aguda associada à transfusão ou outros
efeitos nocivos, precisamos ser muito cuidadosos a respeito de uma transfusão de
efeito deletério alogênico sangue. Se for absolutamente necessário, o sangue deve
ser submetido a um passo leucócitos e plaquetas esgotamento (Williamson, 2000)
e, em seguida, depois de ozonização, deve ser infundido muito lentamente. Desde
que seja feito com muita cautela e infusão muito lenta, a transfusão de sangue
alogênico ozonizada pode ajudar pacientes críticos.

Finalmente AHT tem algumas desvantagens potenciais: a primeira é que AHT não é
uma pílula pouco simples de engolir em casa, porque o paciente deve ir a uma
clínica pública ou privada para receber o tratamento. Como consequência, pode ser
aconselhável AHT apenas quando absolutamente indispensável e não substituível
por um medicamento convencional igualmente eficazes. No entanto, eu aprendi que
pacientes, uma vez que percebe a eficácia clara da AHT, não hesite em continuar
os tratamentos de manutenção durante anos. Obviamente, a ozonetherapist deve
ter uma competência perfeito para a realização de AHT na mais suave maneira
possível. De fato, alguns ozonetherapists não me sinto qualificado o suficiente e
preferem executar outras tarefas mais gratificantes. O segundo problema é que o
pessoal médico que trabalham em enfermarias de doenças infecciosas são um
pouco relutantes em lidar continuamente com sangue infectado e agulhas eo
terceiro é a falta ocasional de acesso venoso. Estes são problemas não triviais: um
pode ser frequentemente resolvido através da utilização de um substituto do sangue
idónea, que pode ser injectada lentamente em pequenas veias; no caso de um
acesso venoso difícil, podemos propor três opções: a) canulação de uma veia
central, tendo em mente alguns riscos (Renaud e Brun-Buisson, 2001; Castagnola
et al., 2003), a exposição do corpo quase-total de oxigénio com ozono numa cabine,
c) de insuflação de gás rectal.

2. AUTOHAEMOTHERAPY OZÔNIO MINOR

Na década de 1950, quando era um estudante de medicina, foi utilizado para fazer
injecções IM de quer de sangue recentemente tirado ou autólogo leite estéril como
imunomoduladores inespecíficas. Esta prática é, em seguida, muito antiga e
continua a ser utilizado também sem o ozono (Olwin et al., 1997). Wolff pode ter tido
a idéia de ozonização de sangue na esperança de ativar seus componentes.

O procedimento técnico é empírica e simples: em primeiro lugar, eu recolher o


sangue (5 ml) numa seringa de 10 ml, e em segundo lugar, através de uma torneira
de passagem de duas vias, eu adicionar um volume igual de filtrado de oxigénio em
ozono em concentrações de ozono entre 40- 80 mcg / ml, dependendo do âmbito do
tratamento e a doença. Pode-se, mais simplesmente, por um lado recolher os 5 ml
de gás e, em seguida, retirar-se, precisamente menos, cerca de 5 ml de sangue. Em
ambos os casos, o sangue, vigorosamente misturado com o gás, se desenvolve a
formação de espuma abundante e, certamente, neste caso a dose de ozono todo
reage em menos de um minuto. Após desinfecção da pele nádega e a verificação
para não ter penetrado um navio, eu injectar, quer no tecido subcutâneo ou no
músculo, sangue e espuma em um local, geralmente sem causar dor. Podemos
fazer várias injeções ou repeti-los 2-3 vezes por semana. Não sabemos se a
administração IM ou SC em vários sites é mais eficaz. Sob uma orientação
ozonetherapist, ajuda de uma enfermeira e da disponibilidade de um gerador de
ozônio, o paciente pode facilmente fazer seu / sua própria terapia em casa.

Qual é a lógica deste tipo de proteintherapy inespecífica acoplado ao ozônio


permanece conjectural e uma investigação científica será útil. No momento em que
apenas especular que o sangue, sem anticoagulante, vai infiltrar-se no tecido
muscular ou tecido subcutâneo e vai sofrer coagulação devido a plaquetas e a
activação de protrombina. Se atrasar a injeção IM, isso pode acontecer já na
seringa! Vários processos, tais como a fibrinólise, reabsorção soro através dos
vasos linfáticos e uma reacção inflamatória ligeira estéril, são susceptíveis de tomar
lugar como ocasionalmente sugerido por um ligeiro inchaço no local da injecção
relatado por alguns doentes durante os próximos dias. compostos quimiotáticos
libertados no local possam estimular a infiltração local de monócitos e neutrófilos,
que ocupam eritrócitos hemolisadas e proteínas desnaturadas. monócitos e
linfócitos activados podem libertar interfers e interleucinas, quer in loco ou ao longo
do sistema linfático, regular positivamente a resposta citocina fisiológico (Bocci,
1981c; 1988). Assim, seria muito interessante para avaliar alguns parâmetros
imunológicos e verificar se existe uma indução simultânea de HO-1 e outras
proteínas de choque térmico (Tamura et al.)

A AHT menor é fácil de executar, atóxica, de baixo custo e, se pudéssemos realizar


um ensaio clínico controlado, poderia se tornar uma ferramenta muito útil em
alguma afeição. Até agora, temos apenas dados anedóticos em pacientes com
herpes I e II, herpes zoster aguda e pós-herpética (Konrad, 2001). Uma abordagem
semelhante foi divulgada por Cooke et ai, (1997), que se dizem grandes vantagens
na doença de Raynaud, através da utilização de uma formulação particular, no qual
o sangue é tratado com ozono, calor e luz UV.; uma metodologia semelhante foi
proposta por Garber et al., (1991) e inutilmente testado em pacientes com SIDA. Eu
sinto que devemos testar seriamente única ozônio antes de complicar o problema
com a adição aparentemente supérfluas de calor e radiação UV. Durante o último
ano, em quase todos os pacientes, o problema de novas vacinas está se tornando
urgente e eu gostaria de propor a utilização do ozônio como agente capaz de
eliminar a infectividade, enquanto melhora a imunogenicidade de um patógeno.

Uma vez que tenhamos demonstrado a capacidade de ozônio para inativar um


vírus, a ideia de uma possível auto-vacinação, por pequenos volumes fortemente
ozonização (3-5 ml) de plasma infectado com ozono a uma concentração elevada
(100 ou mais mcg / ml por ml de plasma) não parece improvável. A oxidação de
componentes virais podem representar um estimulante imune eficaz em várias
doenças virais crónicas, de herpes para citomegalovírus, VIH, VHC, só para citar
alguns porque existem muitos agentes patogénicos. sangue infectado pode ainda
ser melhor porque pode bem conter agentes patogénicos intracelulares, bem como
exibe uma actividade adjuvante. A autovacina pode ser quer injectado por via IM ou
SC ou intra-epidérmicas injecções para facilitar a absorção pelas células de
Langerhans. Para alguns patógenos nós também podemos usar a via oral. Eu tenho
aplicou o raciocínio same para pacientes com câncer e eu uso o aht menor como
uma espécie de auto-vacina.

O menor AHT não tem nenhum registro de efeitos colaterais. Isto corresponde muito
bem com a minha experiência. No entanto, não pode omitir para relatar a excelente
papel por Webster et al. (2000), que descreveu o desempenho descuidado e
imperdoável de alguns operadores incompetentes em uma clínica naturopata em
Londres (!!). Eles foram tratar pacientes usando o velho AHT menor, SEM OZÔNIO,
e eles foram diluir o sangue (por quê ?, que foi necessário?) Com solução salina
RECOLHIDOS SEMPRE DE UMA GARRAFA contaminada. Desta forma, eles
infectou mais de 70 pacientes com HCV !!!

Pena ser uma infelicidade que a mídia de massa incompetente, quando ouviram
sobre este crime, que ocorreu com autohaemotherapy, atribuiu a culpa ao
ozonetherapy quando claramente ozônio não era culpado e realmente, se presente,
pode ter bloqueado a infecção!

2. TERAPIA BIOOXIDATIVE com peróxido de hidrogênio dissolvido na solução de


glicose isotônicas. A busca contínua de substituto de um sangue eficaz.

Particularmente em doenças infecciosas enfermarias, muitas vezes eu descobri que


ambos os médicos e enfermeiros estão relutantes em realizar AHT porque eles têm
medo de acidentalmente-se picar com uma agulha infectada. Essa é a principal
razão pela qual muitas vezes tenho sido solicitado para encontrar uma solução
eficaz para ser diretamente infundido no lugar de sangue.

Uma década atrás I passado um tempo considerável procura de uma solução


adequada e, eventualmente, descobri que o soro fisiológico simples (NaCl: 0,9%)
poderia armadilha mais ozono do que qualquer outra solução de electrólito. Na
primeira, parecia ser uma solução possível porque foi facilmente administrada com
uma agulha muito fina (G27) em pacientes com um acesso venoso pobre. No
entanto, após a ozonização solução salina com uma concentração de ozono de 80
mcg / ml, que testou e, apesar de uma diluição considerável de sangue durante a
infusão lenta, no dia seguinte senti uma irritação dolorosas ao longo do caminho
venoso até à axila. Compreendi que a solução salina ozonizada foi um pouco
cáustica e pode causar uma flebite química. Depois fui para o meu laboratório e eu
medido a formação de peróxido de hidrogénio, que foi um bom, mas também de
ácido hipocloroso (HOCl), que era uma coisa má. Vestígios de Fe ++ também pode
catalisar a formação de radicais hidroxilo. Anos mais tarde, fiquei surpreso ao saber
que solução salina ozonizada é amplamente utilizado na Rússia e também na Itália
por alguns charlatães. No entanto, pelo menos na Rússia, ele não parece adquirir
danos significativos porque a ozonização é efectuada a um nível extremamente
baixo (cerca de 2 mcg / ml), de modo que funcione como um placebo.

Agora devo recomendo fortemente para evitar o uso de solução salina ozonizada
devido à toxicidade inerente e / ou atividade mínima.

Existe agora uma solução muito melhor: Pryor et ai. (1,995) e nosso estudo (Bocci
et al., 1998 a) ter a certeza de que o peróxido de hidrogénio é uma das mais
importantes ROS (gerado por de ozono), que pode fisiologicamente activa a
diversos alvos, embora, em quantidades excessivas, também pode ser um oxidante
prejudicial. Curiosamente, Dr. NO AMOR (1888!) Que trabalham em St. Louis
publicou uma nota intitulada “O peróxido de hidrogênio como um agente de
reparação”, depois de ter obtido efeitos benéficos após topicamente utilizando uma
solução diluída de peróxido de hidrogênio. Devemos admirar visão do amor em um
problema que, só que não há muito tempo, esclareceu que nossas células brancas
podem ganhar sua batalha diária contra patógenos somente se eles podem entregar
e matar bactérias com ROS (ânion superóxido, peróxido de hidrogênio, oxigênio
single, etc, ).

Hoje em dia, para a desinfecção de feridas, todos utiliza a solução de 3,6% de


peróxido de hidrogénio, que, entre os desinfectantes, é um dos mais efficatious.
Subsequentemente, o Dr. CH Farr (1993) promoveu o uso de administração IV de
uma solução diluída de peróxido de hidrogénio em várias doenças, muito
semelhantes aos tratados com ozonetherapy. Quase desnecessário dizer que, o
peróxido de hidrogénio tem de ser consideravelmente diluídos antes do seu
contacto com o sangue, a fim de evitar a embolia oxigénio perigoso e lesão
endotelial. Dr. Farr é reconhecido como um dos fundadores da terapia bio-oxidativo,
incluída entre as abordagens médicas complementares por parte dos Institutos
Nacionais de Saúde.

A formulação precisa da solução (que chamo brevemente a solução de gluco-


PERÓXIDO) para a administração IV, primeiro elaborado pelo Dr. Farr, consiste em
algumas etapas que eu simplificadas e melhoradas:
1) Uma solução a 15% é preparada por diluição de 30% de grau de reagente H2
O2 com um volume igual de água bidestilada apirogénica, estéril. Eu nunca
armazenar esta solução e eu usá-lo imediatamente.

2) A fim de preparar a solução final, quando necessário, é necessário diluir 0,5 ml


da estéril 15% H 2 O 2 solução com 250 ml de solução de glucose a 5% estéril. Eu
gostaria de recomendar: a) para retirar os 0,5 ml, sem o uso de uma agulha de
metal porque o ferro (da agulha) vai contaminar a solução e aumentar a formação
de radicais hidroxilo;

Não há necessidade de filtrar a solução a 15%, que é directamente injectado (0,5


ml), através de uma cânula de plástico estéril cravado, para o balão isotónica 5% de
solução de glucose; c) para não diluir o peróxido de hidrogénio em solução salina, a
fim de evitar o risco de formação de HOCl; d) para administrar por via intravenosa,
como uma infusão gota a gota comum. No caso raro de um cateter arterial intra-
hepática, ele deve ser administrado lentamente com uma seringa para contrariar a
pressão arterial; e) para usá-lo durante o dia. Gostaria de salientar que a título de
peróxido de hidrogénio permanece bastante estável, mesmo a 20 ° C, durante pelo
menos três dias. ( Bocci et al) manuscrito em preparação). Meu procedimento
elimina um passo e evita a contaminação de ferro. A concentração final de peróxido
de hidrogénio é equivalente a 0,03%, é isotónica e adequada para (15-20 min) de
infusão IV lenta direta. Pode ser médicos lembrando que vale a pena, que gostam
de fazer as soluções estrangeiras, evitar a mistura a 0,03% H 2 O 2 solução com
antioxidantes (vitamina C, a GSH), aminoácidos, minerais, etc, para evitar a
interferência negativa. Dependendo da etapa e do tipo da doença, os tratamentos
podem ser realizados diariamente, em dias alternados ou duas vezes por semana.

O Dr. Farr lentamente faz uma infusão cinco vezes maior em concentração (0,15%,
isto é, 2,5 ml de 15% de H 2 O 2 solução diluída em 250 ml de solução de glucose a
5%), com resultados excelentes “”. A fim de evitar a toxicidade e para permitir a
adaptação à COS, sugeriria um aumento gradual do volume total (de 125 a 250 ml)
e um aumento da concentração de não mais do que 0,15%. I têm tentado em me
várias preparações de 250 ml a 0,15% infundido em 30-40 min, sem quaisquer
efeitos adversos em contraste com a solução salina ozonizada. Para ser muito
cauteloso, pode-se prolongar a infusão durante uma hora. Dr. Farr foi realizado
infusões IV de uma solução 0,03% em muitos pacientes que sofrem de várias
doenças. A administração intravenosa de solução de gluco-peróxido em isquemia
arterial e cardíaca e no cancro tem sido relatada por Urschel Jr. (1967). estudos
interessantes sobre os efeitos antitumorais de H 2 O 2 foram relatados por Sasaki et
al. (1967), Nathan e Cohn (1981) e Symons et ai. (2001). Los et al., (1995) e em
vários outros autores mostraram que o peróxido de hidrogénio é um potente
activador de linfócitos de funções em vitro.

Embora esta abordagem tem sido amplamente utilizada nos EUA, Canadá e
México, não foi usado na Rússia e Alemanha. Para meu conhecimento, eu sou o
único a usá-lo na Itália e, depois de milhares de infusões, tenho a certeza de sua
eficácia e atoxicidade. Descobri que a solução “gluco-peróxido”, na gama de 0,03-
0,12% é praticamente tão eficaz como a AHT clássica em mulheres com pequena
ARMD acessos venosos incompatível com HAT. Também já realizados quase mil
infusão da solução (intervalo: 0,03-0,15% ou 8,8-44,0 mM) em pacientes com
cancro, sem quaisquer efeitos adversos.

Trabalhos em curso visa comparar laboratório e resultados clínicos testando a AHT


clássica e a solução “gluco-peróxido” em isquemia do membro crónica,
degeneração macular relacionada com a idade e a hepatite C crónica. Tal estudo
parece difícil, porque para alcançar significância estatística clara, pode ser
necessário para avaliar milhares de pacientes. Na verdade, a questão crucial é:
pode a solução “gluco-peróxido de” satisfatoriamente substituir AHT ou outras
abordagens utilizando ozônio? Devo acrescentar que, em pacientes gravemente
doentes, eu já estou usando rotineiramente a solução gluco-peróxido de
complementar a AHT, particularmente quando os pacientes só pode vir duas vezes
por semana para o tratamento.

A proposta desta solução não é sem sentido, especialmente porque sabemos que
este composto é um dos mensageiros de ozônio início. No entanto, a questão de
saber se é tão eficaz como AHT permanece aberto, porque os produtos final, como
LDPs, pode ser gerado quase não in vivo, devido à rápida redução de H 2 O 2. Por
outro lado, durante a ozonização do sangue, o peróxido de hidrogénio é gerado ex
vivo, na garrafa, mas é reduzida rapidamente, ao passo que a infusão directa da
solução “gluco-peróxido” implica uma interacção imediata com uma acumulação de
sangue. Deve acrescentar-se que a infusão, embora ela não apresenta o risco da
administração directa de gás, tem de ser realizada lentamente, a fim de evitar
qualquer risco de embolia oxigénio. Uma desvantagem de ter em mente que é a
solução “gluco-peróxido de” não pode ser utilizado em diabéticos. No entanto, eu
acredito que esta abordagem merece ser perseguido porque tem vantagens
potenciais: geradores de ozônio, com todos os seus problemas e custo, se tornaria
supérfluo.
- O custo da solução “gluco-peróxido de” é quase insignificante.
Preparação da solução é simples, bem padronizado e fiável, e a solução é muito
mais estável do que o ozono. Além disso, ele pode ser transportado e pode ser
administrada em todos os lugares.

- Uma das necessidades de grau reagente H 2 O 2 ( 30%), água


bidestilada estéril, uma solução de glucose a 5%, e algumas ferramentas
descartáveis de plástico. A vantagem é que a terapia pode ser realizada em países
pobres nos cantos mais remotos da Terra, particularmente para aliviar algumas
doenças. Vou fazer o melhor que posso para promover a sua aplicação pela OMS,
que tem ignorado esta possibilidade.

Em 1993, o Dr. Farr relataram que a injecção de um 0,03% H 2 O 2 solução em


articulações e músculos aliviou a dor rapidamente. Este resultado paradoxal é
semelhante ao que vou discutir com injeção de ozônio (doenças ortopédicas, Seção
XIII). Três anos atrás, o Comité Ético de Universidade Siena aprovado meu
protocolo para a administração por via intramuscular de uma solução de 0,12-0,24%
(35,2-70,4 mm h 2 O 2). Os resultados preliminares mostraram que estas
concentrações são apropriados (dependendo da reactividade do paciente) para
injecção IM (5 ml por sítio) em pontos-gatilho presentes nos músculos
paravertebrais, como um substituto para a injecção de gás (O 3 a 20 mcg / ml), em
pacientes com dor lombar. O efeito da assim chamada “acupuntura químico” com ó
2- O 3 é atribuído à libertação local de peróxido de hidrogénio actua sobre os
nociceptores e desencadear a resposta analgésica. Este estudo tem o escopo para
esclarecer o papel de H 2 O 2 como uma droga “antinociceptivo”.

Para além da solução de gluco-peróxido, existem duas outras possibilidades


potenciais de substitutos do sangue:

a) Plasma congelado fresco (FFP);

b) Uma emulsão lipídica feita de ácidos gordos de cadeia longa e média e


fosfolípidos, actualmente utilizado para a nutrição parentérica total.
Depois de sangue, plasma fresco congelado parece uma solução razoável porque
contém todos os reagentes básicos preferidos pelo ozono solubilizado. No entanto,
como células do sangue estão ausentes, o formado H 2 O 2 não vai difundir para
eles e não irá ativar vias metabólicas ex vivo. Como é descrito no capítulo 4, H 2 O
2 será reduzido em 1 a 2 minutos após a ozonização e o plasma infundido conterá
LDPs e terá uma capacidade antioxidante reduzida. É improvável que ele vai ser tão
eficaz como o sangue ozonizada. Mas talvez, se alternava com a solução
glucoperoxide, pode representar um bom compromisso. No entanto, enquanto a
solução de gluco-peróxido é estéril, FFP pode ainda transmitir infecções, apesar de
um risco altamente reduzida. Para melhorar a sua validade, PFC deve ser obtido
após rastreio rigoroso e controlos apropriados apenas a partir de sangue leucócitos-
empobrecido. Além disso, deve ser submetido a um dos métodos actualmente
utilizados e caros para assegurar a inactivao viral, tais como solvente-detergente ou
o tratamento de azul de metileno, a menos que o processo ozonização tem uma
potência equivalente, uma possibilidade interessante ainda não totalmente
verificada. Se isso pode ser provado, seria útil e reduzir o custo. Mesmo assim,
continua a haver o problema da disponibilidade de plasma fresco congelado, uma
vez que é amplamente empregue para obter componentes do plasma preciosos.

A opção final é uma emulsão de lípidos. Existem vários já empregados para a


nutrição parenteral. Na verdade nós ter passado algum tempo avaliando um, o que
eu vou simplesmente indicar como LE, ricos em fosfolipídios, parcialmente
insaturada médio e de cadeia longa triglicerídeos, glicerol e água. É isotônica,
praticamente isentos de iões de lítio e, obviamente, estéril. Quando exposto a O 2-
O 3, ozono dissolve-se como de costume, reage imediatamente com PUFAs e forma
ROS e LDPs, que por mistura com sangue durante a reinfusão pode, pelo menos
parcialmente activar células sanguíneas. Assim, ele apresenta vantagens e é uma
solução promissora. Depois de obter a permissão do Comitê de Ética e do Ministério
da Saúde em abril de 1998, foi realizado um estudo pré-clínico para avaliar a
toxicidade em coelhos (manuscrito em preparação). Inicialmente, investigamos que
a dose de ozono (20, 40, 60, 80 mcg/mL) seria mais apropriada para a ozonização
de LE. Mais recentemente, examinámos o efeito de 5, 11 e 21 tratamentos (dentro
de 56 dias) (infusão lenta através da veia marginal da orelha) de LE exposta ao
oxigénio em ozono ou oxigénio única. Os resultados mostraram que uma forma de
ozonização (40 mcg / ml de LE) significativamente aumentada (em comparação com
o controlo) de peso corporal do animal (aumento de 550 g de média). Os
parâmetros hematológicos, TBARS, EPP e os níveis plasmáticos TAS não
mostraram variações anormais. exames histológicos realizados no final do período
experimental de muitos órgãos de cada grupo de coelho não conseguiram
demonstrar quaisquer variações patológicas.

Estamos agora caracterizar a mudança química na composição de LE após


ozonização. Esta linha de pesquisa é interessante e vamos dar um passo adiante se
podemos usar ozonizada LE em pacientes, evitando assim o problema da
manipulação de sangue. Além disso, eu encarar a possibilidade de se dissolver um
volume exacto de 15% H filtrada 2 O 2 solução directamente no OE, excluindo
assim o uso de ozono e alargar a sua utilização terapêutica para países pobres.
Este estudo está em andamento em nosso laboratório, porque nós sentimos que é
importante desenvolver uma possibilidade útil para pacientes que não são tratados
hoje. Eu gostaria de lembrar que apenas cerca de 20% da população mundial
recebe atenção médica adequada e devemos fazer um esforço para ajudar a
maioria restante.

Payr e Aubourg, em 1936, foram os primeiros a sugerir a insuflação desta mistura


de gás para o cólon-recto e hoje esta abordagem tem sido adotada em todo o
mundo, porque é fácil de realizar, é barato, praticamente livre de risco, muitas vezes
benéfico e porque a maioria das pessoas, reconhecendo a vantagem, não se opor à
medicação retal. Mesmo em vários estados dos EUA, onde ozonetherapy, devido à
utilização indevida por charlatães, foi proibida, muitos pacientes HIV usados para
fazer a sua própria auto-insuflação utilizando um ozonizador portátil muitas vezes
imprecisa. Na Califórnia, Carpendale et al (1993) foram autorizados a efectuar um
estudo em doentes com SIDA com diarreia profusa devido a oportunista
Cryptosporidium infecção; como era esperado, eles relataram apenas uma melhoria
temporária em alguns dos pacientes.

O principal campo de aplicação é representado por rhagases, anal e abcessos


rectais com fístulas, proctite, colite bacteriana e ulcerativa, doença de Crohn e B
crónica e hepatite viral C. Mesmo doenças isquémicas e demências foram tratados
com RI, o qual foi postulado para ter um efeito sistémico. De facto, um efeito
sistémico surpreendentemente rápido parece suportada por estudos recentes em
ratos (Leon et al, 1998;. Barber et al, 1999;. Peralta et ai, 1999, 2000;. Borrego et al,
2004;.. Gonzalez et al, 2004), em que foi demonstrado que RI para duas semanas
de adaptação ao stress oxidativo crónico induzido.

Apesar do fato de que centenas de milhares de tratamentos são realizados a cada


ano, não ficou claro se e como estes gases podem afetar alguns parâmetros
fisiológicos, bioquímicos e imunológicos. Embora a medicina convencional, como de
costume, despreza este tratamento simples, eu sinto que é importante para abordar
as seguintes questões:

1) São oxigênio e ozônio absorvida pela mucosa intestinal?

2) O RI tem apenas efeitos locais ou sistêmicos bem?

3) Tendo em conta os efeitos tóxicos do ozônio sobre o trato respiratório, deve


verificar se o ozônio afeta negativamente a mucosa intestinal.

Knoch et al., (1987) examinaram a PvO 2 modificações após a insuflação rectal no


coelho. Eles encontraram maior teor de oxigénio de 230, 121 e 127% em uma veia
mesocolonic, veia portal hepática e parênquima, respectivamente, de 8-20 min após
a insuflação rectal de 150 ml de gás. Os valores devolvidos à linha de base após 50
min. Este resultado não é nova, pois sabemos que vários gases, tais como dióxido
de carbono, metano, hidrogénio, oxigénio, azoto e de sulfureto de hidrogénio, quer
ingeridos ou produzido pela flora bacteriana são, em parte, absorvido ou excretado
ou mesmo exalado com ar expirado. Obviamente estamos interessados no destino
de ozônio introduzida no lúmen intestinal. No capítulo 4, esclarece-se que o ozono,
em primeiro lugar, dissolve em água, mas, ao contrário de oxigénio que se difunde
livremente em outros compartimentos, reage imediatamente com qualquer
biomolécula, especialmente PUFA produção de ROS e LDPs. Assim, podemos
determinar o destino de ozônio medindo LDPs na intestinal-portal e circulação
periférica. Enquanto a mucosa respiratória é coberto por uma película muito fina e
difícil de protecção de fluidos, a mucosa do intestino é abundantemente cobertas
pelo glicocálice e uma espessura de revestimento de água contendo mucoproteínas
e outros produtos de secreo com capacidade antioxidante potente (Halliwell et ai.,
2000). Além disso esta camada de gel mucosa, um teor fecal variável está presente
e pode extinguir a actividade oxidante de ozono. Torna-se claro que este parâmetro
imprevisível representa o ponto fraco do RI, porque não podemos sempre ter a
certeza da dosagem de ozônio realmente disponível. Mas é sentida vale a pena
investigar no coelho se o ozônio tem, através dos LDPs a ou / e uma actividade
local, sistêmica. Os resultados têm sido esclarecedor e têm relatado na íntegra por
Bocci et al., 2000 e Bocci, 2002.

É suficiente aqui para resumir os seguintes dados:

1) Depois de insuflação rectal, medimos maior teor de oxigénio, tanto na veia porta
(20-35 min mais tarde) e na veia jugular (35-40 min mais tarde). Não houve
variações significativas de PvCO 2 e pH.

Ao mesmo tempo, houve um aumento constante de valores lops' até 60 min depois
da insuflação de gás, quando começaram a declinar. Os valores foram
significativamente mais elevados no portal do que no sangue jugular devido à
diluição na circulação geral. Por outro lado, os valores obtidos por medição da
oxidação dos grupos tiol proteicos mostrou uma tendência oposta, isto atingido um
mínimo, após 90 min. Ambos os parâmetros regressaram ao nível básico de 24
horas depois.
Portanto, parece que RI pode exercer um efeito local e um sistémica rápida, devido
à absorção de ROS e LDPs gerado pela interaco do ozono com biomolulas
presentes no conteúdo luminal. A quantidade de absorção de ROS e LDPs são no
entanto imprevisível devido ao teor variável de matéria fecal.

Figura 6 tentativas para sugerir que o ozono se dissolve rapidamente na água de


luminal, mas, em comparação com o oxigénio, ele não é absorvida em parte porque
reage com mucoproteínas que revestem a mucosa, em parte, pode reagir com o
material fecal e, em parte, pode ser reduzido por antioxidantes. Lops, como
oxigênio, passar através da mucosa muscular (MM) e entram na circulação via
linfática e capilares venosos. esta conclusão é relevante e apoiaria a tese de que o
efeito benéfico do RI na isquemia dos membros crônica pode ser semelhante ou
equivalente a major AHT. Se este resultado pode ser confirmada num ensaio clínico
controlado, randomizado, que será útil para os pacientes, porque eles vão ser
capazes de fazer automedicação e evitar punções venosas repetidas. Além disso,
não explica por que prolongado (até 13 semanas) RI em sujeitos com idade entre
causar um aumento de ambos ATP e 2,3-DPG em eritrócitos (Viebahn, 1999a, b).
Estes resultados são ainda mais surpreendente porque, em comparação com os
volumes precisos e concentrações de ozono na grande AHT, sabemos muito bem
como imprecisa a aplicação de ozônio pode ser e, particularmente, o volume de gás
retido e efetivamente atuando no lúmen intestinal.
Figura 6. uma vista esquemática da transferência do Ó 2- O 3 mistura de gases a partir do lúmen do cólon para
a submucosa. Ambos os gases dissolver na camada mucosa do lúmen, mas de ozono reage imediatamente e
decompõe-se em uma série de ROS e LDPs. Estes são absorvidos com água via venosa e capilares linfáticos
na submucosa abaixo da mucosa muscular (MM).
Isto leva à discussão de alguns detalhes técnicos em termos de volume de gás, a
concentração de ozono e o esquema de administração. RI deve ser feito após a
defecação ou depois de um enema, quando a ampola rectal está vazia. O paciente
deve estar de um lado e tentar relaxar; muitas vezes ele / ela prefere inserir
pessoalmente o polietileno descartável, lubrificados a óleo (borracha nunca deve ser
usada) do cateter (30-40 cm de comprimento). A inserção é fácil e não deve
estimular o peristaltismo. Para este fim, o gás tem de ser introduzido lentamente e
em passos de 50-100 ml cada 1-2 min. Se isso for feito rapidamente, o gás será
expulso imediatamente. O gás pode ser introduzido através de: a) uma bomba de
silicone de dois forma manual ligado ao gás apenas recolhida num saco de
polietileno, ou com b) um 50 ml de silicone com revestimento de seringa, apertando
o cateter de cada vez que após insuflação. Podemos obter boa adesão se
começarmos com 150 ml e lentamente escalar até cerca de 450-600 ml,
dependendo da tolerância do paciente. Este volume pode ser facilmente mantida
durante pelo menos 20-30 minutos. Bata et al. (1987) insuflado até 800 ml em 1 min,
mas não pode confirmar esta e é provável que o paciente seria rapidamente expelir
a maior parte do gás. Carpendale et al. insuflado a partir de 700 a 1300 ml de gás
(até 30 mg de ozono por dia) em pacientes com SIDA, esperando que o gás se
difundir para todo o cólon. Esta era uma empresa desesperada, quase inútil, porque
Cryptosporidium contamina todo o dutos gastro-intestinais e biliares.

A concentração de ozono é importante para induzir efeitos locais e generalizadas,


mas existe um consenso geral de que não deve exceder os 40 mcg / ml. Na minha
experiência, esta concentração muitas vezes provoca cólicas dolorosas,
particularmente em doentes com colite ulcerosa ou quando a aplicação é feita após
um enema, sugerindo um estímulo perigoso dos reflexos do intestino locais. Se o
muco sobrepondo foi lavada, esta alta concentração pode provocar danos directos
para os enterócitos e que não se deve esquecer que o ozono é potencialmente
mutagénicos. Assim eu sugiro que começam com tratamentos 3-5 mcg / ml e
lentamente escala de até 30 mcg / ml, se o paciente a tolera bem. Foi escrito
(D'Ambrosio, 2002a) que, no caso de colite ulcerosa hemorrágica, uma
concentração de ozono de 70-80 mcg / ml deve ser utilizado para fins hemostáticos,
mas isso poderia induzir danos citotóxicos e não é aconselhável. Além disso, na
base do conceito de induzir tolerância ozono, parece razoável para alcançar a
concentração de 30 mcg / ml em 23 semanas. Se é vantajoso alcançar a maior
concentração de ozono de 40 mcg / ml vai depender do tipo de patologia, da
tolerância do doente e outras informações que apenas podem ser obtidas por
observações diárias durante um estudo clínico bem controlado. O tratamento pode
ser feito diariamente ou em dias alternados. A Tabela 4 fornece um exemplo de um
esquema flexível. da tolerância do doente e outras informações que apenas podem
ser obtidas por observações diárias durante um estudo clínico bem controlado. O
tratamento pode ser feito diariamente ou em dias alternados. A Tabela 4 fornece um
exemplo de um esquema flexível. da tolerância do doente e outras informações que
apenas podem ser obtidas por observações diárias durante um estudo clínico bem
controlado. O tratamento pode ser feito diariamente ou em dias alternados. A Tabela
4 fornece um exemplo de um esquema flexível.

Tabela 4. Um possível esquema de administração de ozono por RI.

Semanas Dias Concentração Volume Gás Dose total de Potência


O3 (mcg/ml) (ml) Ozônio
1 3 100 0,3
3 5 150 0,75
1
5 8 200 1,6
BAIXO-MÉDIO
1 10 200 2,0

2 3 10 250 2,5
5 15 250 3,75
1 20 300 6
3 3 25 350 8,75
5 30 400 12,0 MÉDIA-ALTA
1 35 400 14,0
4 3 35 450 15,7
5 35 500 17,5

Se o paciente responde positivamente à terapia, ele pode ser continuado 2-3 vezes
por semana, mantendo-se uma concentração elevada ou média de ozono. Embora
eu não sou entusiasta da abordagem IR porque a dose de ozônio eficaz nunca é
conhecido devido aos conteúdos fecais e outras variáveis, admito que é a opção
mais simples e prática a ser adotada em países pobres. A fim de evitar
contaminações cruzadas, o cateter e seringa deve ser descartado após cada
tratamento.

Se, por um ensaio clínico aleatório apropriado (RCT), pode-se provar que RI tem
também actividade terapêutica na doença vascular, hepatite crónica e doenças
intestinais, teremos para promover RI, como a Cinderela de abordagens, para o
posto de HTA. Além disso, a possibilidade de uma automedicação fácil e segura
pelo paciente em casa por períodos prolongados não pode ser subestimada.
Sessenta e seis anos após a introdução do RI e depois de milhões de aplicações
sem motivo de queixa, podemos dizer que esta abordagem, se devidamente
realizado, não parece induzir efeitos locais adversos. Parece razoável supor que
uma dosagem judiciosa de ozono, a camada de muco, o sistema antioxidante e a
resposta adaptativa de enterócitos são todos responsáveis pela falta de toxicidade.
No entanto, devemos ter em mente que Eliaquim et al., (2001), após enema repetida
em ratos com água ozonizada (20mcg / ml), relataram a aparência de uma colite
microscópica. Apesar de insuflação de gás é provavelmente menos irritante do que
o enema, esse resultado reforça a minha sugestão de usar doses baixas de ozônio,
pelo menos inicialmente, para induzir a phenomemon tolerância.

No Capítulo 9, vamos examinar brevemente a patogênese das doenças em que RI é


mais empregados, mas aqui pode ser útil para especular sobre os efeitos locais de
ozônio. Estas podem ser como se segue:

a) efeitos bioquímicos. Nos estudos já citados (Leon et al, 1998;. Barber et al, 1999;.
Peralta et ai, 1999, 2000;. Borrego et al, 2004;.. Gonzalez et al, 2004), RI em ratos
actualizado o enzimática resposta antioxidante no fígado e no rim, mas a viabilidade
dos enterócitos não foi examinado.

b) efeitos bactericidas. O cólon-recto humano contém até 600 g de cerca de 400


espécies de bactérias anaeróbicas na sua maioria, e de ozono pode, em parte,
alterar o ambiente por um curto tempo. Salvo em condições particulares, como
enterocolite associada-clindamicina (Schulz, 1986), a actividade bactericida por si só
é provavelmente pouco importante, mas pode causar a libertação de LPS e péptidos
de muramilo. Estes compostos estão entre os indutores mais potentes de citoquinas
e em grandes quantidades, são responsáveis pela síndrome do choque tóxico e
morte provável. No entanto, em condições fisiológicas, a absorção diária de
vestígios de LPS ligados a proteínas específicas e às lipoproteínas é considerado
essencial para a manutenção da resposta de citocinas de base e um sistema imune
de alerta (Bocci, 1981b, 1988b, 1992c). Particularmente no último papel, foi
postulado que o intestino um pouco negligenciada flora tem um papel crucial papel
imunoestimulador. Esta ideia permanece válida e é possível que RI favorece um
ligeiro aumento de absorção de LPS, com a consequência de activação aumentada
de linfócitos intra-hepáticas, Ito e células de Kupffer (O'Farrelly e Crispe, 1999), o
que pode alterar a evolução de hepatite crónica .

c) modificação do equilíbrio da flora bacteriana. Devido à multiplicidade de espécies


bacterianas, esta continua a ser uma área complexo. No entanto, a flora normal
contém Lactobacillus (Lb) acidophilus, Lb. bifidus, Lb. fermentum, Lb. casei,
Streptococcus faecalis, Streptococcus thermophilus, S. bulgaricus, Escherichia coli,
Proteus e uma variedade de enterocci. As bactérias e os seus produtos interagem
uns com os outros e com a enterócitos, células caliciformes e enteroendócrinas (que
produzem uma miríade de hormonas) e o tecido linfóide gutassociated, GALT
(Hooper e Gordon, 2001). Por outro lado, é bem sabido que contaminada alimentos,
água e os antibióticos podem subverter esta simbiose dinâmico, permitindo a
criação de bactérias e fungos, como patológicas Candida albicans, C. tropicalis,
Torulopsis glabrata, etc O dysmicrobism sucessiva geralmente tem consequências
deletérias de longo alcance, que vão desde transiente a enterocolite crónica e
doenças auto-imunes e reacções, por conseguinte, que deve tentar corrigir isto, a
fim de restabelecer a homeostase normal. Se RI com uma entrada diária de
oxigénio em ozono podem re-equilibrar a flora bacteriana e levar a
imunorreactividade normais permanece para ser demonstrado (e explicado), embora
os resultados anedóticas sugerem um efeito benéfico.

d) Efeitos sobre o GALT. O compartimento gastrointestinal representa cerca de 40%


de todo o sistema imune. Além das famosas placas
descrito por Johann Konrad Peyer (1653-1712), ao longo de um superfície intestinal
total de cerca de 300 m 2, Há cerca de 10 11 imunócitos por m 2 ou cerca de um
por 6-7 enterócitos, imunócitos intra-epiteliais são principalmente linfócitos T, tanto -
do origem do timo ou - de origem local. O último induzir uma resposta do tipo Th-2
que é anti-inflamatória e imunossupressora, muito importante para evitar a
estimulação excessiva devido a antigénios alimentares, bacterianas, virais e tóxicos.
Perdue (1999) enfatizou que um cross-talk contínua entre imunócitos e enterócitos
pode manter uma homeostasia saudável e evitar a quebra da barreira da mucosa e
inflamação. Apesar de hipóteses interessantes (Fiocchi, 1998, 1999; Van Parijs e
Abbas, 1998; Okabe, 2001; Shanahan, 2002; Ardizzone e Bianchi Porro, 2002), a
etiologia e patogénese de ambos colite ulcerosa e doença de Crohn permanecem
incertas e é difícil identificar os culpados que, passo a passo, causam a doença.
Usando o paradigma actual da homeostase das culas T, colite ulcerativa parece
compatível com um mal polarizada resposta Th-2, enquanto a doença de Crohn é
caracterizada por uma resposta excessiva Th-1. Em outras palavras, qualquer
alteração do equilíbrio entre as citoquinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-2, IFN, TNF) e
anti-inflamatórias (IL-10, TGF-) parece crítica (Schreiber et al., 1995), e uma
libertação excessiva de IL-4, que afecta os enterócitos, também parece importante
na colite ulcerosa (Perdue,1999).

Outra peça de quebra-cabeças é representado por uma síntese mais ou menos


adequado de “verniz de protecção” do Hereman ie Um tipo imunoglobulinas (Ig)
produzida por células de plasma (linfócitos B). IgAs tem um papel crítico na
neutralização de antigénios estranhos, o que pode limitar o surgimento de um
processo auto-imune. Uma vez que este é iniciado, o círculo vicioso é complicada
por outras células, nomeadamente citotóxicos de linfócitos, monócitos, macrófagos
e granulócitos, e pela libertação de outros compostos inflamatórios, tais como ROS,
proteinases, eicosanóides e do factor de activação de plaquetas (PAF).

Durante os últimos vinte anos, a medicina oficial tem feito um grande esforço para
resolver este problema complexo. No entanto, ainda hoje doença de Crohn
permanece uma aflição séria. D'Ambrosio (2000 a e b), em um estudo aberto, tem
mostrado Thar RI pode levar a uma melhoria acentuada dessas afecções. Se seus
resultados puderam ser confirmados, nenhum paciente deve perder esta
oportunidade e devemos apresentar uma base racional para o uso de ozonetherapy.
A Tabela 4 mostra um esquema de tratamento possíveis que poderiam ser
adoptadas para um ensaio clínico aleatório. Intuitivamente Penso que o tratamento
local deve ser combinado com dois e três AHTs semanais, além de uma terapia de
suporte com antioxidantes, probióticos e de PUFA ómega-3. Será importante para
realizar pelo menos um ensaio piloto e investigar se AHT acoplado ao RI serão
capazes de re-equilibrar a resposta imune e levar ao metabolismo da mucosa
normal. medicina oficial está realmente lutando para encontrar um tratamento eficaz
como criticamente examinado por Hanauer e Dassopoulos (2001), que têm prós e
contras de até vinte possibilidades revisados. Em Capítulo 9, Secção V, existe uma
ampla discussão sobre a nova terapia com anticorpos para o TNF alfa.

5. Quase-total exposição do corpo a oxygenozone (boex)

Cerca de oito anos atrás, nós levantou a possibilidade de expor o corpo (excluindo a
cabeça eo pescoço para evitar toxicidade pulmonar) em um recipiente
ozoneresistant (um grande saco de polietileno seria uma má solução) para os
pacientes que se recusaram a insuflação retal e para aqueles que tiveram nenhum
acesso venoso anterior para AHT (Bocci 1996c, d). Os problemas inerentes a esta
abordagem são discutidos aqui.

1) é o ozônio como tóxico para a pele, pois é para a mucosa respiratória?

(Lippman, 1989;. Kelly et ai, 1995) Em comum com ozono, radiação UV crónica da
pele gera ROS, que após a exposição ao longo da vida pode resultar em alterações
da pele, tais como rugas, manchas pigmentadas e possivelmente cancro. Outros
estudos demonstraram que tanto o tratamento de ozono e radiação UV de camadas
epidérmicas de murino e pele humana causa peroxidação e depleção de vitaminas
C e E (Thiele et ai, 1997a, b;. Podda et al, 1998;. Fuchs e Kern, 1998;. Valacchi et
al, 2000, 2002, 2003). Também tem sido demonstrado que estes agentes oxidantes,
por conseguinte, ROS e LDPs, activar NFKB e activador de proteína 1 (AP-1), mas
que o ácido alfa-lipóico (LA), N-acetil-cisteína (NAC), tioredoxina (Trx ) e selénio
pode inibir a activação de um grande medida e induzir protecção adaptativa, tais
como sobre-expressão de MnSOD e GSHPx como uma resposta ao dano oxidativo
(Haas et al, 1998;.. Saliou et al, 1999;. Meewes et al, 2001;. Didier et ai, 2001). É
claro que a pele tem um sistema de defesa antioxidante multiforme, muito mais
potente do que o presente em RTLF, e que não pode ser dominado desde o ataque
pelo ozono ou a irradiação UV não é muito dura. Estas descobertas corroboram a
observação empírica de que durante ozonetherapy tópica de úlceras necróticas, nós
nunca ter notado qualquer dano para a pele normal. Além disso, durante a
balneoterapia com água ozonizada ligeiramente, sem efeitos adversos locais ou
generalizadas, têm sido relatados.

2) Há razões anátomo-fisiológicas para o parente tolerância da pele ao ozônio? Sim,


quando se examina o esquema da Figura 7, devido à estrutura da pele, com a
epiderme, a derme e a disposição do sistema vascular. A camada mais externa é o
estrato córneo, isto é, o produto final da função de queratinócitos, que é uma
camada comprimida e resistente. Esta “camada morta” é mais ou menos cobertas
por uma película muito dinâmica, contendo algumas proteínas e água, devido à
secreção de as glândulas ecrinas. Isto é parcialmente responsável pela
termorregulação, uma vez que permite o arrefecimento da superfície da pele (-580
cal / como as mudanças de água de líquido para vapor. Além disso, a camada de
lípidos, produzida pelas glândulas sebáceas, consiste de material oleoso incomum,
parcialmente modificados pela microflora residente (Nicolaides, 1974); em nossa
opinião, isto representa a primeira linha de defesa contra a camada de ozono e aos
raios UV. Progredindo em direcção à derme, há o estrato granuloso, estrato de
Malpighi e a camada de células em proliferação basais. A derme e o tecido
subcutâneo conter um sistema vascular muito flexível com um permutador de calor,
representado por capilares e, principalmente, pelo plexo venoso associado com a
abertura de derivações arteriovenosas.
Figura 7. Uma vista esquemica da pele e na circulação cutânea. Os números indicam: 1) O estrato córneo
sobreposto por um filme hidrolipídico superficial, na qual se dissolve a camada de ozono e gera ROS e LDPs. 2)
camada de Malpighi. 3) A camada de células basais e membrana basal. 4) A derme, com uma glândula sebácea
e um glândulas sudoríparas. 5) O arterial e vasculatura venosa com anastomose arteriovenosa. 6) O tecido
adiposo subcuteo

3) A questão crucial é: quando a pele é exposta ao oxigênio-ozônio, fazer estes


gases penetram todas as camadas de células para atingir a derme e entram nos
capilares? Foi dito que o ozono atinge a circulação de sangue e tem um efeito de
limpeza, com a eliminação do vírus e toxinas. No entanto, esta afirmação não é
correta e tem fins unicamente comerciais. Apenas oxigénio e dióxido de carbono
pode mover-se facilmente através das membranas celulares. Contudo, devido ao
seu momento dipolar e elevada solubilidade, o ozono se dissolve em água a película
superficial e reage imediatamente com o AGPI de sebo, a geração de ROS,
portanto, H 2 O 2 e uma matriz de LDPs. Portanto, é mais do que provável que o
ozono nem sequer atinge os fosfolípidos dos corneócitos exteriores, uma conclusão
já avançou por Pryor em 1992, para a fronteira de ar de tecido pulmonar. No
entanto, o ROS e LDPs gerado pode ser parcialmente absorvida e passar através
da parede da epiderme, derme e capilar para entrar na corrente sanguínea.
Obviamente, o peróxido de hidrogénio e outros ROS tem uma meia-vida muito curta
e será rapidamente reduzido; de facto, tem sido claramente relatado que vários
antioxidantes (vitaminas E e C, etc.) são prontamente oxidado (Thiele et ai, 1997a,
b;.. Podda et ai, 1998; Fuchs e Kern, 1998).

4) O corolário óbvio que vem à mente é: não vasodilatação pele aumentar a


transferência de O 2, CO 2, ROS e LDPs? Provavelmente faz e vamos discutir
alguns resultados experimentais. O “stress térmico” que é facilmente induzido com
hipertermia (banho finlandesa e turco) aumenta perfusão cutânea capilar, o que
pode aumentar grandemente a “perspiratio sensibilis” através da activação das
glândulas sudoríparas e também pode favorecer a absorção de ROS e lops
produzido durante um “ozonizada sauna". Por volta de 1995, fomos informados de
que centros de beleza na Itália tinha usado sauna banho com um traço de ozônio
por uma década, mas isso tinha permanecido apenas no reino de tratamento
cosmético de lipodistrofia e obesidade. Além disso, em 10 de outubro de 1997,
recebemos uma carta do Canadá afirmando que sauna a vapor combinado com
ozônio tinha entrado em uso generalizado e “Bem mais de 2.000 pessoas tinham
sido tratados com uniformemente excelentes resultados”. Aparentemente, alguns
pacientes com câncer terminal tinha sido curado !!!

Escusado será dizer que, há relatórios científicos haviam sido publicados. No


entanto, em 1998, o Dr. Emma Borrelli e eu pensei que a sauna ozonizada poderia
ser outra opção terapêutica com a vantagem de não invasivo, particularmente
importante em pacientes com access.We venosa deteriorado encontrado um
excelente lugar para realizar nosso estudo: a estância termal no no meio dos Alpes
Dolomitas (Clínica Raphael em Roncegno, Trento). Tivemos a sorte de contar com a
colaboração entusiástica de sete médicos de meia-idade que atuou como
voluntários. O objetivo do nosso programa foi avaliar os seguintes aspectos:
a) possíveis variações do arterial e venosa pO 2, pCO 2, pH, examinou antes (pré),
imediatamente depois (final) e, em seguida, 0,5, 1,0 e 24 horas depois de um
período de uma cabina de sauna na presença de qualquer oxigénio ozono (Maio de
1998), ou apenas oxigénio (controlo, Setembro de 1998).

Infelizmente, apenas venoso pO 2 Os valores foram obtidos porque os nossos


colegas opôs-se à coleta de sangue arterial.

b) Modificações de massa corporal, temperatura oral, diastólica e a pressão


sanguínea sistólica e o padrão de ECG.

c) Uma questão importante era para examinar as eventuais variações de


marcadores peroxidativos no plasma durante e após o tratamento. Em outras
palavras, nós quisemos verificar se a 20 min exposição ao ozono de quase toda a
superfície cutânea pode induzir a um estresse oxidativo e, em caso afirmativo, se
isso seria tolerável e levar a um benefício terapêutico. Todos os detalhes podem ser
lidos no artigo original (Bocci et al., 1999).

A cabine foi feita de plástico laminado e, depois da subtracção do volume do corpo,


tinha um volume residual interna de cerca de 440 L. O fluxo de gás através da
cabine (uma mistura de cerca de 97% de O 2 e 3% de O 3 ou puro ó médica 2) era
de 1 L / min. O volume de gás tem de ser limitada para evitar qualquer risco de
explosão. A concentração de ozônio foi avaliada em tempo real com um fotômetro
portátil. Qualquer aumento interno da pressão barométrica na cabine foi evitada
através de um tubo de silicone externa ligada a um destruidor de ozono. A
concentração máxima de ozono foi atingido no fim da sessão e foi estimada como
sendo não superior a 0,90 mcg / ml, isto é muitas vezes menor do que a
concentração de ozono mínima usado durante o tratamento local de úlceras torpid
para o mesmo período (WERKMEISTER, 1995) . O vapor foi gerado na cabina por
um conjunto aquecedor controlado termostaticamente a 90 ° C e voltou-se em 10
min antes do sujeito entrou na cabine. Duas toalhas e uma folha de polietileno foram
envoltos em torno do pescoço do sujeito para evitar ozono respiração. Embora as
portas foram hermeticamente fechadas por meio de juntas ozoneresistant, eles
foram ainda isolados com a folha de polietileno e toalhas para evitar qualquer fuga
de gás para dentro da sala. Um melhorado, cabine melhor isolamento está agora a
ser testado. A sessão durou 20 min, durante o qual a temperatura máxima dentro da
cabine atingiu 46-50 ° C com uma humidade de 100% comparável a um banho
turco. Pouco antes de as portas se abriram, o fluxo de gás foi interrompido e interno
do gás foi rapidamente aspirado através da saída para evitar qualquer respiração de
ozônio pelo sujeito eo assistente. Determinação de várias variáveis foi realizada
antes, imediatamente após, e, em seguida, 0,5, 1,0, 24 horas após a sessão.
Temperatura corporal (por via oral) foi igualmente medido no meio da sessão.
Padrão eletrocardiograma de 12 derivações foram registrados antes e depois da
sessão. A massa corporal foi avaliada com uma balança electrónica com um erro de
50 g. A análise de gás no sangue foi realizada com um analisador de gases do
sangue padrão. as pressões sanguíneas arteriais sistólica e diastólica foram
medidas com um medidor de tensão manguito padrão.
Cada voluntário foi submetido a uma exposição de 20 min na cabine saturado com
vapor de água, na presença de oxigénio, quer em ozono ou oxigénio única, isto é,
ele serviu como seu próprio controlo.

Houve um aumento significativo na temperatura do corpo, que atingiu um pico no


final do tratamento e diminuiu rapidamente depois disso. A temperatura máxima
bucal variou entre 37,5 ° C e 39,3 ° C. Houve uma redução concomitante na massa
corporal (200-600 g). Do mesmo modo, a pressão sanguínea diminuiu ligeiramente,
mas recuperado dentro da próxima 30-60 min.

Houve um aumento significativo de PvO 2 e diminuição de PvCO 2 no fim da sessão


e durante 1 h após a exposição a qualquer um de oxigénio em ozono ou oxigénio
sozinho; o aumento na PvO 2 após a exposição ao oxigénio por si só não era
significativamente mais elevado do que após exposição a ambos os gases. Os
valores para ambos os eritrócitos e hematócrito aumentou imediatamente após a
exposição de 20 min. Eles diminuíram depois, provavelmente devido a reidratação,
e foram quase normal após 24 horas Nós notamos um aumento significativo inicial
em leucócitos, seguido por uma diminuição de 1 h após a exposição ao oxigénio em
ozono.
Os dados experimentais sobre os níveis plasmáticos de modificações antioxidante
total (TAS), peroxidação (TBARS) e grupos de proteínas-tiol (PTG) oxidação foram
bastante surpreendente: antioxidantes diminuiu, mas permaneceu a um nível
substancial, níveis de peroxidação aumentou abruptamente, de uma maneira linear
até uma hora após o final da sessão enquanto os grupos de proteína-tiol diminuiu
durante o mesmo período. Todos os valores devolvidos à linha de base 24 horas
depois e, apesar do aumento de peroxidação, sem hemólise foi notada a qualquer
momento. Interessantemente, mesmo a exposição ao oxigénio sozinho induziu uma
tendência semelhante, embora as modificações de níveis de plasma foram menos
acentuadas.

Investigou-se também se os níveis plasmáticos de três marcadores representativos


mudado após o ó 2- O 3 exposição. Os níveis de IL-8 aumentou significativamente 30
minutos após a exposição. Por outro lado, os níveis de mieloperoxidase (MPO) e fator
transformador de crescimento (TGF-beta 1) ou não alterar ou tenderam a diminuir.

Os níveis plasmáticos de enzimas hepáticas e creatinina permaneceu dentro do


leitor interessado normais range.The pode examinar os diagramas e dados
numéricos na publicação original (Bocci et al., 1999). Todos os indivuos toleraram a
exposição a gasosa ou oxigénio sozinho sem relatar efeitos adversos imediatos ou
subsequentes. A ingestão oral de água foi deixada no final da sauna. Quatro
indivíduos se sauna, mas dois relataram que eles acham difícil de tolerar um
período superior a 20 minutos na cabine.

Embora este estudo preliminar tinha algumas armadilhas, foi informativa, mas será
útil examinar a relevância da hipertermia. Além disso, poderíamos ter examinado o
efeito da hipertermia sozinho, o que em si é bastante interessante. Nós gostava de
ler uma revisão recente sobre os “Benefícios e riscos de sauna banho” (Hannuksela
e Ellahham, 2001). Ao contrário do banho turco (45-48 o C e humidade a cerca de
100%), a sauna tem uma temperatura variando entre 80-100 ° C a nível da face do
banhista e 30 ° C ao nível do chão e a uma humidade relativa de cerca de 20%. Um
bom ponto de nosso estudo foi o de controlar os mesmos indivíduos com oxigénio
sozinho. Insuflação de oxigênio por si só é de fato capaz de aumentar a peroxidação
durante o período hyperthermic. Os resultados são ainda mais surpreendentes se
considerarmos que o fluxo de gás era de apenas 1 L / min e, assim, o volume total
de 20 L de oxigénio foi diluída em cerca de 440 L de ar contido na cabine. Isto
sugere que o aquecimento per se devem sobrecarregar o efeito do oxigénio
sozinho. Contudo, ozônio representa claramente para o aumento linear significativo
dos valores de peroxidação medido até uma hora após a sessão.

Vamos examinar os riscos: Em primeiro lugar, a toxicidade do ozônio para as vias


respiratórias. Não deve ser nem contaminação do ar ambiental com ozônio nem
qualquer inalação de ozônio e tomamos precauções para evitar isso. A cabina deve
ser hermeticamente fechado, o ambiente deve ser bem ventilada, os conteúdos
gasosos da cabina deve ser rapidamente aspirada antes de ser aberto e um monitor
de detecção do nível de ozono deve ser ligado.

Em segundo lugar, a toxicidade do ozônio para a pele. A depleção dos antioxidantes


e do aumento de malonildialdeído (MDA) nas camadas epidérmicas exteriores estão
bem documentados, mas no nosso estudo, a concentração final de ozono na cabine
pode atingir, no máximo, 0,9 mcg / ml no fim da sessão de 20 minutos. Os finais
aumentos de concentração de ozono lentamente porque é preciso ter em conta o
grande diluição com uma perda ligeira porque a cabine mantém-se à pressão
normal e a deterioração rápida de ozono a cerca de 40 ° C (cerca de 18 min).
Assim, a concentração final é de cerca de 10-20 vezes mais baixa do que a utilizada
durante as aplicações tópicas finais em úlceras cutâneas ou de decúbito
(WERKMEISTER, 1995). Em conclusão, não observamos qualquer toxicidade
aguda ou crônica.

Em terceiro lugar, a toxicidade sistémica de ozono. Nós não tivemos nenhuma


informação sobre esta mas argumentou que o ozono se decompor totalmente na
superfície cutânea e só algumas das ROS e LDPs gerado pode ser absorvido e
entrar na circulação. O esquema mostrado na Figura 8, dá uma ideia do local de
ação e destino de ozônio na pele. No entanto, que já se sabia que o sangue é
bastante resistente ao ozono, e os tecidos do corpo e fluidos têm um grande
reservatório de compostos antioxidantes, bem como a capacidade de regenerar-los.
Nós previsto que a diluição, degradação metabólica e excreção renal iria minimizar
o aumento, se houver, de LDPs presente no conjunto de plasma. Ao contrário do
que a nossa expectativa, havia um aumento muito significativo da LDPs que
continuaram muito tempo depois da sessão, o que sugere um fluxo constante da
pele prevalecendo sobre o catabolismo de circulação. Seria interessante
acompanhar a cinética nas horas 1.5-2-3-4 para localizar o pico eo padrão de
diminuição. PTG valores mostraram uma diminuição consistente, enquanto que os
valores (reasseguradamente) TAS caiu apenas ligeiramente e temporariamente. O
stress oxidativo induzido teve um breve tempo de vida e não causou hemólise ou
qualquer modificação dos parâmetros sanguíneos importantes. enzimas hepáticas
e os níveis plasmáticos de creatinina permaneceu não modificado. Os níveis
plasmáticos de mieloperoxidase, um marcador sensível da actividade de neutrófilos
(Boxer e Smolen, 1988), não se alterou. Não toxicidade após repetidas Boex foi
anotado para a pele, mas usamos a precaução de moles de proteção em risco com
um creme rico em vitamina E. Nenhum dos nossos voluntários, nem vários
pacientes, relataram efeitos colaterais agudos ou tardios. Por razões experimentais,
o autor tem sofrido muitas Boex, em momentos diferentes, e cada vez que ele tem
experimentado um sentimento de grande energia e euforia para o próximo par de
dias. Na verdade, seria agradável ter o tempo para fazê-lo duas vezes por semana!
Uma sensação semelhante de bem-estar tem sido afirmado por alguns pacientes,
que têm repetidamente tentado este procedimento.

Existe uma explicação para esse sentimento bom e é devido ao ozônio ou na sauna
ou ambos? Nós podemos certamente dizer que AHT (insuflação retal é menos
eficaz) também dão uma sensação de bem estar, mas no caso de Boex o próprio
hipertermia pode contribuir. Durante muito tempo, temos queria avaliar as alterações
hormonais relacionadas com ozonetherapy e tal estudo provavelmente esclarecer
esta questão e ampliar a nossa visão. Nós achamos isso as alterações hormonais
de curto prazo, durante e após a sauna banho, em particular o aumento da hormona
de crescimento e de beta-endorfina, são bastante interessante ( Hannuksela e
Ellahham, 2001). É intrigante que a longo prazo o banho sauna ajuda a reduzir a
pressão sanguínea em pacientes hipertensos apesar de activação transiente do
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como esperado, estas alterações são
breve e reversível, e a mesma pode ocorrer durante ozonetherapy. Se ozono
potencia os efeitos da hipertermia continua a ser visto, mas ambos os estímulos são
provavelmente responsáveis pelo desencadeamento de um efeito
psiconeuroimunológicos através da libertação de uma cascata de hormonas, ou
seja, dos níveis de CRH, ACTH, cortisol, DHEA, hormona de crescimento e assim
por diante. Após postulação de Payne e as descobertas de Krueger (1992) e
Reichlin (1993), não se pode deixar de pensar quão profundamente a terapia de
ozono pode influenciar a relação neuroendócrino-imune e como relevante é a sua
contribuição para o efeito terapêutico.

Em quarto lugar, faz interruptor de ozônio em um estresse oxidativo perigoso?


Embora se tenha verificado um aumento notável da peroxidação sistémica, foi
transitória, uma vez que os níveis voltou ao valor inicial após 24 horas. Se o leitor
tem ido através das páginas anteriores, ela / ele provavelmente percebe que nós
propositadamente quer induzir a um estresse oxidativo aguda em pacientes,
utilizando AHT ( e talvez mesmo com insuflação rectal). Provavelmente ele também
pode ser percebido que esse estresse deve ser adequada ( caso contrário, é um
placebo), calculadas ( ou seja, nem abaixo nem muito acima dos níveis de limiar) e
transitório. Isto é importante porque não queremos substituir o sistema de defesa
antioxidante, nem causar qualquer toxicidade, mas nós queremos dar um choque
preciso, atóxico para um organismo que, por várias razões se extraviou.
Figura 8. Uma vista esquemica sobre o destino de ozono na pele durante Boex. Ozono dissolve na película de
água-sebo sobrepondo a camada externa do estrato córneo e reage imediatamente com PUFAs, gerando ROS
(entre os quais H2, HO2) e LDPs. Estes compostos pode ser parcialmente absorvida e passam através da
barreira transcutânea, facilitada pela intensa vasodilatação induzida pela hipertermia. Ambos os capilares
linfáticos e venosos pode rapidamente transferir LDPs para a circulação geral, induzindo, assim, efeitos
sistêmicos. Os números indicam: 1) O estrato córneo revestidos com um filme hidrolipídico superficial, na qual
se dissolve a camada de ozono e gera ROS e LDPs. 2) layer.3 de Malpighi) A camada de células basais. 4) A
derme.

Um estudo que devemos fazer o mais rápido possível é avaliar e comparar a


farmacocinética de LDPs (mesmo se são vários e heterogênea) em pacientes
individuais durante:

a) um padrão AHT
b) um Boex
c) uma insuflação rectal padrão.

Ao avaliar vários parâmetros e compará-los depois de cada um destes


procedimentos, poderíamos ganhar uma boa idéia da magnitude das modificações
bioquímicas e seu benefício terapêutico. Outro importante estudo é o de avaliar qual
destes três processos é mais eficaz no aumento da adaptação ao stress oxidativo
crónico (COS) e, ao fazê-lo, dando origem a melhoria clínica.

Em quinto lugar, faz Boex ao oxigênio-ozônio tem algumas vantagens? Durante o


tratamento, existe uma perda de 300-500 g de água devido à intensa transpiração,
normal para sauna banho. Esta perda de água é ridiculamente anunciado como
muito benéfico porque o “corpo se livrar de toxinas oxidados” neste caminho!

hiperoxigenação transitória também é considerado relevante, mas seria absurdo


aumentar pO 2 níveis através da pele quando poderíamos aumentá-los muito mais
simplesmente por respirar oxigênio umidificado durante uma hora.

O stress térmico transitória associada com o estresse oxidativo agudo é,


possivelmente, uma vantagem, pois pode melhorar e acelerar a adaptação ao COS.
É bem conhecido que hipertermia moderada modula positivamente o sistema
imunitário durante a infecção e cancro. Por outro lado, hipertermia excessiva
apresenta vários riscos (falência cardiovascular, etc.), induz um estado
hipercatabólico e depressão imunológica; Por isso, deve ser evitada. Um
leucocitose inicial, seguido por uma leucopenia modesto, foi observada após a
exposição ao oxigénio em ozono no nosso estudo e foi, provavelmente, devido a
uma libertação transitória de IL-8. Isto concorda bem com os nossos dados
anteriores (Bocci et al., 1998b) que mostra que a IL-8 é uma quimiocina que é
rapidamente libertada por leucócitos no sangue que foi brevemente expostas ao
oxigénio em ozono. Pode ser útil em pacientes com infecções, mas é necessário
explorar mais este achado e procurar outras citocinas como IL-2, IL-12, IFN e GM-
CSF. A libertação simultânea de algumas citocinas pró-inflamatórias podem
aumentar temporariamente o efeito hipertérmico. Apesar da nossa abordagem
aproximada,
O que pode ser a utilidade prática de Boex e ele tem um futuro? Se ouvirmos
publicidade comercial, que alega curar câncer e AIDS, ele terá um futuro brilhante.
No entanto, não acreditamos que o futuro da ozonetherapy reside nas
reivindicações de charlatães. No entanto, gostaríamos de comparar os prós e
contras dos métodos atuais. Se se utiliza o padrão, método AHT optimizada, uma é
capaz de tratar várias doenças lentamente, sem qualquer risco para o paciente,
mas uma punção venosa é necessário.

insuflação retal é extremamente fácil de fazer (uma vez instruído pelo


ozonetherapist, o paciente pode fazê-lo em casa por ele mesmo), muito barato e
praticamente livre de risco. No entanto, é muitas vezes opôs-se e a entrega de uma
dosagem precisa é sempre incerto, embora possa ser benéfico em determinadas
patologias.

Boex tem vantagens distintas: é simples de executar, não-invasivo (sem punção


venosa) relativamente barato, e não envolve o manuseamento de sangue
potencialmente infeccioso, um ponto muito apreciados pelo pessoal médico. Temos
notado alguns problemas: a cabine deve ser bem isolado e Boex é melhor realizada
em uma clínica de bem-organizado ou em uma estância termal com uma sala de
entrada, sala de tratamentos, sala adjacente para permitir um descanso confortável
de uma hora para o paciente e outro quarto com um chuveiro. Se esta abordagem
irá tornar-se verdadeiramente continua a ser útil a ser estabelecidos pelo ECA, mas,
nesta fase, parece representar uma ferramenta promissora para modificar a
resposta biológica em alguns estados patológicos:

- doenças crónicas virais (VHB, VHC, herpes I e II, HIV, HPV). Pode
ser útil para tratar a síndrome da fadiga crônica (SFC), embora provavelmente não
é uma doença viral.

- câncer metastático, para evitar a quimioterapia paliativa, que


normalmente é inútil e associada a uma muito má qualidade de vida. No entanto,
poderia ser ainda julgado como um imunoadjuvante em fases anteriores com
poliquimioterapia.
- Vasculopatias, particularmente traseira isquemia de membros
devido a aterosclerose, doença de Buerger e diabetes. úlceras e lesões necróticas
distróficos devem ser tratados simultaneamente com a terapia tópica. Pacientes
com aterosclerose coronária grave, enfarte do miocárdio recente ou hipertensão
grave pode sofrer Boex, mas sem hipertermia, começando com um período de 10
min e escalonando-se lentamente. Pacientes com asma e BPCO também devem
ser tratados com cautela.

- ARMD, particularmente a forma atrófica. Manter o aquecimento a


um nível baixo.

- Esclerodermia com fenômeno de Raynaud.

- queimaduras moderadas, para prevenir ou reduzir as infecções


bacterianas e melhorar a cicatrização.

- Algumas lesões músculo-tendinosa em atletas, para reduzir a


contração muscular e aliviar a dor.

- doença de pele, tais como infecções, psoríase, talvez dermatite


atópica e eczema.

- lipodistrofias avançadas, tais como a doença de Madelung. A


lipodistrofia ocorrendo durante a HAART também pode ser tratada vantajosamente

Nosso protocolo provisório prevê um curso de terapia duas vezes por semana
durante as primeira e segunda semanas, mas deve ter em conta a idade do
paciente, etapa e tipo de doença. Nós sempre insistir no “iniciar baixo, ir lento”
paradigma para permitir a adaptação de células COS. O aquecimento, portanto, a
temperatura da cabina deve ser gradualmente ampliado a partir de 30 ° C até não
mais do que 42 ° C, com períodos de 10 min até um máximo de 20 minutos.
6. Circulação extracorpórea SANGUE contra o oxigénio em ozono
(Eboo)

Em ambos AHT e Eboo, o sangue é tratada ex vivo, quer directamente ou com a


intermediação de uma membrana. O último processo assemelha-se a uma diálise
clássico, com a diferença substancial que a mistura de gases: oxigénio em ozono flui
dentro dos ocos-fibras e dos fluxos de sangue, no sentido oposto, do lado externo da
membrana. Esta abordagem foi desenvolvido com a colaboração entusiasta do Prof.
Nicola Di Paolo, que tem sido um dos poucos médicos interessados em ozonetherapy.
Nossa investigação começou com o pé errado em 1991, mas, ao contrário de outros,
que também teve a idéia de realizar um sistema de diálise-like, temos corrigido a nossa
ideia. Infelizmente, ainda hoje, charlatães inescrupulosos usar o sistema de diálise
explorando câncer e pacientes infectados HIV com uma técnica ineficaz e tóxico no
Quênia, Índia, México e Malásia.

Nossos resultados, detalhados em outros lugares (Bocci et al, 1999b;. 2001c; Bocci e
Di Paolo, 2004; Di Paolo et al, 2000;. 2002), esclareceram que esta aparentemente
óbvia método tem, de facto, provou ser um problema formidável que, apenas
recentemente, tem sido resolvido usando oxigenadores de bio-compatível (e não filtros
de diálise) e continuamente monitorando os resultados bioquímicos, o qual é a única
maneira de optimizar o método. O sistema final é constituído por um gerador de ozono
preciso, alimentado por oxigénio terapêutico em linha, capaz de fornecer um fluxo
constante de gás para a mistura horas. No passado, foram avaliados parâmetros
bioquímicos e toxicidade utilizando concentrações de ozono 3-80 mcg / ml, mas agora,
com permutadores de gás muito eficientes, podemos usar concentrações de ozono
variando de 0,2 a 1 mcg / ml durante toda a sessão. Nunca me canso de repetir que o
ozônio é um gás tóxico e, quando usado como uma droga, ele deve ser usado com
grande cautela e dentro de uma janela terapêutica definida. Durante os últimos três
anos nós testamos vários tipos de oxigenadores, que são os ozônio-resistente
“pulmões” do sistema. Isto é essencial para evitar fugas de compostos tóxicos para o
sangue e isto pode acontecer com filtros de diise em vez de oxigenadores atualmente
usado em cirurgia cardiovascular. Estes são feitos com membranas microporosas
constituídos quer com polietileno ou polipropileno. Eles são hidrofóbicos, permeável
apenas para gases e, ao contrário de filtros de diálise, não formam qualquer
ultrafiltrado. A troca de oxigénio, o ozono e o dióxido de carbono ocorre através da
membrana, sem qualquer formação de espuma, excluindo assim qualquer risco de
embolia gasosa. A troca gasosa é proporcional à superfície da membrana que varia de
cerca de 0,3 a 1,6 metros quadrados. Além disso, ele varia de acordo com o trânsito
sangue tempo, a pressão hidrostática, a temperatura, a solubilidade e a pressão parcial
dos gases sobre as superfícies opostas da membrana. No caso do oxigénio sozinho,
elevada PvO 2 Os valores são alcançados implicando a saturação completa de
hemoglobina com um volume variável de oxigio fisicamente dissolvido na água
plasmática. No entanto, devo esclarecer imediatamente que, considerando-se que o
volume de sangue exposto a gás por minuto é de cerca de 1/60 do volume sanguíneo
circulante por minuto, a oxigenação por si só tem uma relevância mínima. Por outro
lado, o ozono se comporta de maneira bem diferente a partir de oxigénio, porque, em
primeiro lugar, é dez vezes mais solúvel e em segundo lugar, devido ao seu forte
potencial oxidante (E ° = 2,076 V), que reage instantaneamente com AGPI bem como
reduzindo os compostos presentes no plasma. Assim, é razoável supor que o ozônio
reage imediatamente na interface gás-sangue.

Durante a cirurgia cardiovascular durando várias horas, oxigenadores permanecem


viáveis apesar de vários estudos terem observado algumas modificações imunológicas
indesejáveis, particularmente a activação do complemento, uma activação de
leucócitos leve e uma contagem de plaquetas diminuiu (Edmunds, 1998;. Dernek et al,
1999; Stiller et ai. , 2001). Estes fenómenos, embora incómodos, tem que ser esperado
como fibras ocas apresentarem uma superfície externa aos componentes do sangue.
No entanto, quando se iniciou um estudo pré-clínico em ovelhas utilizando
oxigenadores padrão e heparina de acordo com o procedimento padrão, que foram
negativamente que, na presença de oxigénio em ozono, o oxigenador decaiu
rapidamente e o fluxo de sangue foi bloqueado em cerca de 5- 10 min O oxigenador
permaneceram viáveis usando oxigénio sozinho, mas, logo que mesmo concentrações
baixas de ozono (/ mL 3-5 microgramas) foram adicionados, -lo entupida rapidamente e
de forma irreversível. Na primeira, foi claro se ozono podia ligar a activação de factores
de coagulação e plaquetas. Duas observações críticas ajudou a esclarecer este
problema. O primeiro foi a de que a substituição de heparina com citrato de Na (a dose
completa para quelar plasmática Ca 2+ nível) permissão para normalizar a circulação
extracorporal de sangue no mesmo ovelhas usando concentrações elevadas de ozono
(até 80 mcg / ml). Em segundo lugar, e mais convincente, foi a observação feita por
meio de plaquetas humanas plasma rico, PRP (Bocci et al., 1999a). Por adição de
ozono, PRP em heparina mostrou uma agregação rápida enquanto manteve-se normal
em citrato de modo que poderíamos prever a seguinte sequência de eventos:

Prp heparinizado + Ca 2+ + O 2- O 3 → agregação aderência → coagulação

desgranulação libertação de factores.

Outros dados por Iuliano et al. (1997) suportado nossa observação de que na presença
de Ca ++ fisiológico ozono activa receptores de membrana que conduzem a danos
irreversíveis.

Nós completaram o estudo pré-clínico, utilizando citrato e, por análise de um número


de parâmetros bioquímicos, aprendemos sangue ex vivo comporta-se na presença de
concentrações de ozono progressivamente mais elevadas (Bocci et al., 1999b). de
estado antioxidante total (TAS) e tiol proteína grupos (PTG) praticamente metade com
uma concentração de ozono de 35 mcg / ml e o conteúdo de GSH eritrocítica também
foi acentuadamente reduzido. a oxigenação do sangue, embora manteve-se em valores
suprafisiológicas, diminuição na saída, mostrando que, de facto mais de ozono não é
melhor. No conjunto, os resultados sugerem que poderíamos alcançar melhores
resultados com concentrações muito baixas de ozônio. A infusão de citrato também
apresentada desvantagens críticas, tais como a indução de hipocalcemia grave acidose
e que tinha de ser continuamente eliminada por um reinfusão simultânea de Ca ++ e
NaHCO 3.

No entanto, foi tranquilizando observar que os parâmetros bioquímicos normalizados


rapidamente no fim da Eboo e as ovelhas não mostram quaisquer sinais agudos ou
crónicos de toxicidade confirmando que a capacidade do sistema antioxidante é capaz
de domesticar actividade ozono. Apesar destes resultados encorajadores, entendemos
que o problema da agregação plaquetária tinha de ser resolvido porque o uso de citrato
era impraticável e um tanto arriscado.

A fim de clarificar o problema que examinou oxigenadores perfundidos com sangue


heparinizado suíno in vitro. Um controlo expostos a oxigénio sozinho durante 60 min,
mostrou apenas uma adesão mínima de plaquetas sobre a superfície externa das
fibras. Em contraste, após 5 min de exposição ao ozono (até mesmo a uma
concentração de 5 mcg / ml), a superfície do polipropileno foi revestido com uma
camada de espessura composta principalmente por plaquetas. Este resultado indicou
que oxigenadores revestidos com heparina, que aparecem biocompatível em
cardiopulmonar habitual de by-pass (Videm et al., 1999), não impedem a activação das
plaquetas na presença de ozono.

Assim, a difusão inicial de ambos os gases foi excelente: o PVO 2 levantada até 500
mmHg e valores de TBARS aumentou 3-6 dobras do valor basal. No entanto, em
poucos minutos, o PVO 2 caiu progressivamente e peroxidação cessaram
completamente. Após 10 min, PVO 2 níveis tornou-se irrelevante, porque mesmo
difusão de oxigênio foi totalmente impedido. Isto foi devido a um revestimento de
plaquetas, mais a formação de coágulos de fibrina e glóbulos suficientemente espessas
para bloquear qualquer transferência de gás. Nós postularam que os gases são ainda
que sai dos microporos de polipropileno mas, enquanto o oxigénio permanece presa,
ozono reage com as plaquetas aderentes que conduzem a oclusão total.

O nosso trabalho mantiveram-se suspensos por um par de anos, até que se poderia
obter os oxigenadores mais tecnologicamente avançada, em que a superfície externa
ter sido revestido com vários compostos. Vale a pena notar que os oxigenadores
revestidos de heparina não foram capazes de evitar a activação de plaquetas. Por
outro lado, os novos tipos de tanto oxigenadores de albumina ou revestidos de
fosforilcolina são biocompatíveis e exibir um melhor desempenho, não só em cirurgia
cardiovascular, mas nos permitiram realizar Eboo satisfatoriamente em pacientes
heparinizados. A camada biocompatível na superfície do polipropileno, em conjunto
com a utilização de concentrações muito baixas de ozono, marcadamente atrasa a
adesão de plaquetas e permite que o tratamento a ser realizado em uma hora. Com a
aprovação do Comitê de Ética da Universidade de Siena todas as perfusões foram e
são realizados na Unidade de Diálise da Policlínica Universitária. O sistema Eboo final
é esquematicamente mostrado na Figura 9.
Figura 9. Uma vista esquemática do aparelho Eboo simplificado. 1) fornecimento de oxigénio 2) gerador de ozono
com fotómetro bomba 3) do rolo de sangue 4) de fibra oca oxigenador-ozonizador 5) duas armadilhas de ar com
filtros de sangue em série 6) monitor de pressão sanguínea 7) de silica gel de armadilha 8) destruidor de ozono

O oxigenador é feita com milhares de revestido externamente fibras ocas de


polipropileno bloqueados com poliuretano (ozono-resistente) em um recipiente de
policarbonato. A membrana de oxigenação em uso corrente tem uma área de
superfície de 0,6 m 2. A circulação extracorpórea é realizada utilizando um aparelho de
última geração normalmente utilizado para hemodiálise. Pouco antes de perfusão do
oxigenador e linhas são rotineiramente lavado com 1 L de solução salina antes de ser
ligada para os cateteres. A circulação sanguínea venovenoso é realizada por meio de
conjuntos padrão artério-venosa agulha de fístula (geralmente G17), utilizados com
grande cuidado para manter o acesso venoso em boas condições. Um ml bolus de
5000 Ul não fraccionada Na-heparina diluída com 10 ml de solução salina é injectado 5
min antes de iniciar o processo de ozonização e uma distribuição lenta subsequente de
uma solução diluída a heparina revelou-se desnecessário. A circulação extracorpórea é
estabelecida através da manutenção de fluxo sanguíneo, a 80-90 ml / min ao longo da
perfusão.

Embora microembolias gás não são formados, por extrema segurança, a linha de
devolver o sangue arterial para o paciente é intercalado com um retentor de ar e de um
filtro de sangue. Qualquer vestígio de vapor de água, possivelmente presente no gás
de escape contendo CO 2 e o volume de oxigénio em ozono é retida pela armadilha de
sílica gel antes de o processo de destruição de ozono. No fim de 1 hora de perfusão, a
250 ml de solução salina são adicionados ao circuito para minimizar a perda de
sangue. Nesta fase, o oxigenador tem um permutador de calor que não é necessário e
serão eliminados mais tarde, reduzindo assim o volume de escorvamento.

O ozono é produzido por um gerador especialmente concebido capaz de fornecer


fluxos de gás variando desde 25 até concentrações de 100 L / hora e de ozono entre
0,1 -10,0 mcg / ml. Ozono representa menos do que 0,2-0,5% da mistura de gás
monitorizada por fotometria e visualizados em tempo real. Nós verificar periodicamente
a fotometria por titulação iodométrica. Todos os materiais utilizados no sistema são
estéril, resistente ao ozono e utilizada apenas uma vez.

O sistema em uso atual é muito satisfatória e permite ozonizar toda a piscina de


sangue em uma hora. O protocolo actualmente examina os efeitos biológicos e
terapêuticos de doze sessões Eboo (duas vezes por semana) em pacientes com
isquemia do membro crónicas contra um padrão de ouro. A concentração de ozono
muito baixo, enquanto que não é capaz de superar o sistema anti-oxidante potente
sangue, pode activar várias vias bioquímicas. Isto é interessante porque, por um lado,
mostra a grande capacidade dos anti-oxidantes para saciar a oxidação e, por outro,
que deve entregar uma dose de ozônio acima de um valor limiar para provocar
atividades biológicas. Sem efeitos tóxicos têm sido observados.

a) A circulação extracorporal de sangue contra o oxigénio em ozono é um novidade e


tornou-se uma realidade. A principal característica é que os níveis de ozonização deve
ser mantida a níveis muito baixos, porque um tratamento corresponde a cerca de vinte
AHT convencional realizada simultaneamente.

b) Aspectos técnicos e metodológicos foram resolvidos satisfatoriamente e


são susceptíveis a outras melhorias.
c) Devido à melhoria da eficiência do oxigenador, até 5 L de sangue / hora
pode ser exposta a concentrações muito baixas de ozono, um pouco acima dos
limiares da janela terapêutica. Para aumentar a tolerância de ozono a primeira e
segunda EBOOs última apenas 30 e 45 min, respectivamente.

d) Tal como ocorre na circulação pulmonar, a eficiência do fibras ocas permite a troca
de gás em um minuto. Escusado será dizer que apenas uma proporção menor dos dois
gases atuam sobre o sangue fluindo.

e) Ambos oxigenação e ozonização permanecerá em vigor sem qualquer


aumento da pressão venosa.

f) Em pacientes arteriopatas (grau III e IV) melhoras clínicas subjetivas e


objetivas têm sido muitas vezes notado após o primeiro tratamento. tratamentos
ortodoxos geralmente não fornecem uma melhora tão rápida. Na verdade, esta
abordagem foi desenvolvida para o tratamento de pacientes críticos.

g) Nem distúrbio metabólico, nem alterações na química do sangue, nem


qualquer efeito tóxico tem sido observado durante ou meses após o ciclo.

h) É necessário para provar objectivamente os dados clínicos e apoiá-los


com os dados laboratoriais avaliar: 1) a adaptação ao stress oxidativo crónico, por
medição dos níveis de enzimas antioxidantes, 2) várias proteínas de estresse oxidativo,
especialmente proteína de stress de calor (HSP32) ou heme-oxigenase (HO-

1), 3) 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), valores 4) níveis hormonais capazes de explicar o


sentimento de bem-estar e desaparecimento da dor, 5) qualquer modificação das
lipoproteínas de baixa e alta densidade, o colesterol e os níveis de fibrinogénio e 6) o
estado imunitário. Parece interessante avaliar se um dos mecanismos ligado por
ozonetherapy envolve a libertação e activação de células estaminais autóctones. Se
isso acontecer, ele vai representar um funcional, bem como uma terapia anatômica.
Isso poderia representar um dos mais efeitos importantes e vamos tente visualizar uma
possível neoangiogênese.
Algumas desvantagens possíveis devem ser tomadas em devida consideração: 1) o
custo do oxigenador descartável, incluindo materiais auxiliares é agora perto de 700
euros, mas poderia diminuir uma vez que o aplicativo será usado em todo o mundo.

2) O custo de um técnico qualificado. 3) A deterioração potencial do acesso


venoso. 4) A necessidade ocasional de inserção de um cateter numa veia central para
continuar o ciclo, com o risco inerente de infecção (isto recentemente ocorreu em dois
pacientes, que tiveram de interromper o tratamento). O último problema pode ser
reduzido pelo uso de cateteres melhorados impregnados com substâncias
antibacterianas (Wenzel e Edmond, 1999).

Nesta fase, nos sentimos compelidos a verificar vigorosamente os benefícios


terapêuticos da Eboo nas seguintes áreas:

a) , membros isquémicos inoperáveis críticos (fase III e IV,


LericheFontaine) quando amputação continua a ser a única opção. Os tratamentos
médicos (iloprost infusão, pentoxifilina, estimulação eléctrica espinal-medula,
anticoagulantes, anti-agregação de plaquetas, fármacos anti-ateroscleróticos, etc.) de
ajuda, mas raramente são bem sucedidas (Bergqvist, 1999). O procedimento cirúrgico
de arterialisation venosa distal parece promissora (Taylor et al., 1999), mas também é
um procedimento complexo e experimental. No entanto, uma comparação dessas
abordagens parece útil para novos progressos;

b) Em fase terminal miocardiopatias isquêmicas, anteriormente


operado sem sucesso;

c) isquemia cerebral aguda, a ser tratados com Eboo o mais


rapidamente possível para reoxigenar o hypoischaemic (penumbra) e áreas
infarctuated, limitando, assim, a morte neuronal e favorecendo uma recuperação mais
rápida. Neurologistas preferem a abordagem trombolítica e têm medo de testes
ozonetherapy.

d) hepatite crónica pelo HCV em doentes que são resistentes ou IFN-


IFN-intolerante ou porque se recusam a terapia ortodoxo;
e) A insuficiência renal crónica, que é sempre acompanhada por
imunossupressão e um stress oxidativo crónico ( Witko-Sarsat et al., 1998; Morena et
al., 2000) agrava continuamente o distúrbio metabólico (Bocci, 2002). Em tal caso, o
oxigenador pode ser situado em paralelo para o filtro de diálise e utilizados após a
sessão de diálise após uma infusão de bolus de antioxidantes para reconstituir uma
suficiente capacidade antioxidante esgotado durante a diálise (Capítulo 9, Secção IX).

Em outras doenças, tais como:

f) Metastático, câncer resistente à quimioterapia e grave primário ou


secundário (para o HIV-protease tratamento inibidores) lypodistrophies, a utilidade de
Eboo continua a ser considerada contra a validade e custo-benefício desta abordagem.

CONCLUSÕES: hoje ozonetherapy pode ser realizada utilizando seis diferentes


modalidades. Além dos antigos, mas ainda métodos bastante válidas de
autohaemotherapy maior e menor e insuflação retal, temos desenvolvido e avaliado
outras opções, como a exposição do corpo quase total de oxigênio-ozônio eo Eboo. Em
pacientes com acesso venoso precária, como um substituto do sangue, agora estamos
usando a solução glucoperoxide, o que representa uma forma de terapia biooxidative
com uma lógica clara e a vantagem de ser barato e potencialmente útil para milhões de
pessoas sem assistência médica. Apesar de todos estes procedimentos deve ser
controlado e supervisionado por médicos especialistas em ozonetherapy, alguns deles
são passíveis de ser usado em casa pelo paciente. O ozônio não deve nunca ser
respirado, mas, Se a dose é adaptada à capacidade antioxidante potente de fluidos
corporais, os métodos acima descritos oferecem vantagens terapêuticas notáveis e
flexíveis. Finalmente, quando foi necessário, que se combinaram com sucesso AHTs
maiores e menores, RI, Boex assim a infusão gluco-peróxido.

O objectivo central da ozonetherapy é dar um choque precisas, atóxico para um


organismo que, por várias razões se perdeu; a esperança é que repetidos, choques
oportunas vai reajustar várias funções biológicas por meio de muitos mensageiros
(ROS, LDPs e Autacóides gerados pelo ozono) entregues pela circulação de sangue
para todo o corpo. Temos cunhou o termo “choque terapêutico” para simbolizar a
possibilidade de reativar os recursos naturais positivas para restaurar a saúde ou, em
palavras melhores, para estimular a “naturae vis medicatrix”.

Eu acredito que a indução simultânea de um estresse oxidativo aguda e precisamente


calculado em diferentes áreas, tais como o sangue, a pele eo sistema da mucosa
intestinal pode resultar em uma resposta mais abrangente e talvez sinérgica do sistema
de defesa do corpo. De fato doenças crônicas devem ser atacados a partir de ângulos
diferentes e temos provas de que o estimulação de várias vias bioquímicas em
diferentes órgãos podem ser terapeuticamente benéfico.

Capítulo 7

A toxicidade potencial do ozônio. Efeitos e contra-indicações dos ozonetherapy laterais

Uma boa razão para a impopularidade de ozonetherapy no campo da medicina é que a


toxicidade do ozônio é considerado igual ao de ROS. Na verdade, existem diferenças
substanciais porque ozonetherapy é ocasional e pode ser controlada enquanto a
formação de ROS endógeno continua imperturbável ao longo da vida ( Farber et al.,
1990; Ames et al., 1993).

A topografia da formação de ROS também é bastante diferente: mitocôndrias, que


convertem a 95% do oxigénio inalado para água inofensivo, são a principal fonte de
ROS desde, pelo menos, 3% de oxigénio é convertido em superóxido, ó 2 (Richter et
al., 1988, 1995). Dismutação de superóxido por SODs (Fridovich, 1995;. Carlsson et al,
1995) é a fonte de H 2 O 2, cuja redução pode gerar o hidroxilo assustadora, não
específica radical, OH. Halliwell (1994) estimou que um homem de 70 kg produz não
inferior a 0,147 moles ou 5 g / dia de superóxido, enquanto um AHT utiliza, no máximo,
20 mg de ozono, o equivalente a menos do que 0,4% da produção diária mínima de
superóxido!

A enorme formação de ROS endógenos em mitocôndrias, profundamente imersos na


célula, explica o dano ao ADN mitocondrial (Wiseman e Halliwell, 1996), o qual é
oxidado a cerca de 10 vezes mais do que o ADN nuclear (Richter et al., 1988) e
continua a ser persistentemente danificado (Yakes e Van Houten, 1997). Por outro
lado, ozono actua a partir do exterior sobre o plasma, o qual tem um enorme
reservatório de antioxidantes. No entanto, a dose de ozono adicionado ao sangue deve
atingir um nível de limiar, a fim de gerar suficiente H 2 O 2, que passa a partir do
plasma para o citoplasma da célula de sangue onde provoca vários efeitos biológicos.
Nós não escondem o fato de que para o ozono para agir, temos de induzir uma tensão
calculada, transitória, aguda oxidativa que é rapidamente corrigido pelo sistema
antioxidante. Assim, não há dúvida sobre a formação de radicais peroxilo,
hidroxialdeídos e talvez traços de OH e de HOCl no plasma. O que é importante notar é
que todos os compostos de células vitais, tais como enzimas, proteínas, ADN e ARN
(Van der Zee et ai, 1987;. Stadtman e Oliver, 1991;. Ames et al, 1993), são poupados
durante a decomposição de ozono extracelular.

Particularmente nos EUA, ozonetherapy é considerado como um "bárbaro" terapia e


sem escrúpulos ozonetherapists e charlatães têm feito o seu melhor para reforçar este
conceito. No entanto, agora é o momento para esclarecer esta questão; sem
preconceitos, é preciso avaliar os méritos e deméritos e pôr termo à confusão entre o
estresse oxidativo constante (COS), devido ao oxigénio e o stress agudo ocasional
devido ao ozono.

Sabendo da importância de lesões oxidativas no envelhecimento e câncer, eu não


estou surpreso quando perguntado frequentemente: é ozônio mutagênico? E faz
ozonetherapy acelerar o envelhecimento?

Eu já discutido em detalhes (Bocci, 1996; 2002; 2004) uma série de relatórios sobre
estas questões. Os resultados têm muitas vezes sido controverso porque alguns
Autores (Goldstein e Balchum, 1967;. Freeman et al, 1979), trabalhando com os
eritrócitos lavados com solução salina ou com culturas de tecidos privados de
antioxidantes, têm observado um dano ou mutagénicos alterações nas células
expostas ao ozono para um período de tempo. Uma vez que as células são lavadas
numa solução salina livre de proteína, eliminando, assim, antioxidantes preciosos,
ambos oxigénio e ozono tornou citotóxico, como Halliwell (2003) e nós (Larini et al,
2003;., 2004) têm re-enfatizada. Num passado recente, Galleano e Puntarulo (1995),
Leist et ai., (1996), Matos et al., (2000) e Dumaswala et al., Victorin (1992), que tem
lindamente revisto este assunto, afirmou que “sem efeitos citogenéticos foram relatados
por células da medula óssea ou espermatócitos e os poucos estudos experimentais e
epidemiológicos com seres humanos não permitem uma conclusão sobre os efeitos
citogenéticos de ozono no humana linfócitos”. O estudo mais recente por Diaz et al.
(1995) é importante porque foi especificamente realizada em linfócitos de oito pacientes
retinite pigmentosa, antes e depois de 15 tratamentos de HTA. Os resultados
mostraram não haver diferenças significativas nas trocas de cromatídeos irmãos (SCE),
frequências de micronúcleos e valores de índice de proliferação entre o controlo e os
linfócitos tratados com ozono. Por outro lado, Diaz-Llera et al., (2002) demonstraram
que a exposição de uma hora de Sangue diluído com solução salina para 5 mM de
ozono induz efeitos genotóxicos de leucócitos humanos. No entanto, durante AHT,
CHEIO DE SANGUE é exposta por apenas alguns minutos a concentrações de ozono
entre 0,21 e 1,68 Mm que explicam claramente por que o ozônio não é mutagênico na
prática. Um estudo cuidadoso por Shinriki et al., (1998) mostrou nenhum dano celular,
nem a hemólise do sangue humano exposto exactamente com a técnica para as
concentrações de ozono até 100 mcg / ml por ml de sangue.

Tanto quanto a indução de tumores está em causa, de adenomas do pulmão foram


induzidas na estirpe sensível A / J, mas não em ratinhos macho Swiss-Webster depois
4,5 meses de exposição por inalação a 0,8 ppm de ozono (Last et al., 1987). Witschi et
al. (1999) concluíram que os estudos em animais não suportam a ideia de que o ozono
é um agente cancerígeno pulmonar.

Tentando resumir este tópico importante, parece que a falta de antioxidantes naturais é
crítica para permitir que alterações mutagénicas em células expostas ao ozono in vitro
durante um período de tempo. Após a remoção do plasma, lavagem e ressuspensão
em meio fisiológico, sem ou com apenas uma pequena quantidade de antioxidantes,
eritrócitos e de outras células (Larini e Bocci., 2004) tornam-se muito sensíveis
concentrações até mesmo muito baixos de ozono, tal como demonstrado por um
intenso hemólise ou apoptose . Em vez de ozonetherapy estigmatizadora como tóxico,
artigos publicados (Goldstein e Bachum, 1967;. Gooch et al, 1976;. Freeman et al,
1979;. Sato et al, 1999;. Fukunaga et al, 1999) deveria ter salientado a importância de
antioxidantes na prevenção de danos.
Outro erro foi feita por vários biólogos celulares, mantendo as culturas de células sob
exposição ao ozono constante (Merz et ai, 1975;.. Tarkington et ai, 1.994) em níveis
extremamente baixos, mas, por várias horas ou dias. A conclusão de que o ozono é
tóxico mesmo em níveis mínimos é enganador: em primeiro lugar, o nível de
antioxidantes em meios de cultura de tecidos é muito menor do que no plasma e, mais
seriamente, os autores não levaram em conta a dose de ozônio cumulativo. Embora eu
já mencionei neste ponto, é oportuno lembrar ao leitor que o ozônio solubilidade é
muito alta: de acordo com a lei de Henry, a cada segundo, solubiliza ozônio em água,
reage e desaparece, para que mais solubiliza ozônio e reage, e este processo passa
por dias! Embora mínima, todas estas reacções contínuas levar a concentrações
crescentes de H 2 O 2, OH, 4-HNE, etc., os quais ir n extinto devido à escassez e
consumo de antioxidantes e, portanto, tornam-se tóxicos.

Portanto, com o tempo, mesmo a concentração de ozono mais baixa se torna tóxico.

Em contraste, a exposição do sangue ao oxigio-ozono é realizada com as


concentrações de ozono dentro da janela terapêutica e é depois sobre um min durante
Eboo e cerca de 5 min durante AHT. No entanto, se o ozonetherapist utiliza tanto as
concentrações de ozono acima de 100 mcg de solução salina/ml ou ozonizada, ele faz
com que outro erro. Um exemplo típico está representado pela infusão intravenosa de
solução salina ozonizada: Foksinski et al. (1999) infundido em pacientes (DAOP)
doença arterial periférica oclusiva 500 ml de solução salina ozonizada, durante 1 h,
obviamente, sem se preocupar com o elevado teor de HOCl recém-formado (!); que
registou um aumento de 450% de 8-hidroxi-2? desoxiguanosina (8-OHdG) no ADN de
linfócitos isolados a partir de alguns destes pacientes azar. 8-OHdG é um marcador
que indica a ocorrência de oxidação do DNA. Assim, os resultados da Foksinski deve
absolutamente impede (como esclarecido no Capítulo 6) o uso de solução salina
ozonizada. Uma interessante, mas não inesperada, o resultado do estudo foi que
apenas 3 de 6 pacientes mostraram a aparência deste marcador, sugerindo uma
possível sensibilidade genética aos agentes oxidantes. Kleeberger et al. (1997) foram a
primeira a mostrar que uma estirpe susceptível de ratos apresenta diferente
sensibilidade de ozono (ver também Cho et al., 2001). Infelizmente, o estado da técnica
ainda é muito ozonetherapeutic primordial para permitir o exame do padrão genético de
enzimas antioxidantes em pacientes putativos. No entanto, é necessário verificar os
níveis de TAS no plasma e verificar se os pacientes têm uma deficiência de G-6PD.

Um fato tranquilizador é que depois de milhões de sessões AHT realizado em graves


efeitos colaterais agudos ou crónicos Alemanha, Áustria, Suíça e Itália, nem, nem um
aumento da incidência de câncer tem sido relatada. No entanto, isso não nos absolve
de melhorar nossos controles monitorando o estresse oxidativo e peroxidação lipídica
em pacientes durante e após ozonetherapy, por exemplo, medindo F 2- isoprostanos (F
2- IsoPs), hidroperóxidos e / ou outros parâmetros no plasma ou urina. Isto é mais fácil
dizer do que fazer, mas eu estou esperançoso de que um ensaio específico e confiável
para uso clínico de rotina em breve se tornará disponível. Além disso, nunca devemos
baixar a nossa atenção para o uso de geradores de ozônio precisas e doses de ozônio
que são biologicamente ativos, mas atóxico. Se trabalharmos corretamente, talvez em
devido tempo a comunidade científica vai aceitar o conceito de que ozonetherapy não é
comparável à endógena toxicidade ROS longo da vida.

Em conclusão, eu não posso evitar dizer que o ozônio é potencialmente tóxico e


mutagênico (como todos os medicamentos citotóxicos!) Mas, até agora, os nossos
dados experimentais e evidência clínica não demonstrou qualquer risco. Jacobs (1982)
foi examinado cuidadosamente todos os possíveis efeitos negativos da ozonetherapy.
Apesar da famosa “toxicidade” do ozônio, parece que a incidência é de apenas
0,0007%, uma das mais baixas na medicina. Quatro mortes devido à injeção IV direta
do gás foram incluídos em seus dados, mas desde 1982 outras mortes devido a
negligência ocorrido, dos quais pelo menos três na Itália. Assim, os dados de Jacobs
são valiosos apenas com relação aos efeitos colaterais, tais como náuseas, dor de
cabeça, cansaço e similares.

O leitor terá que confiar na experiência italiana: no Congresso Verona (1999), Dr.
Giuseppe Amato, que sempre trabalhou no Hospital em Conegliano (Veneto) e é um
ozonetherapist muito escrupulosa, relatou apenas pequenos efeitos colaterais e sem
sequelas em mil pacientes tratados com AHT por vários anos. A nossa experiência no
Hospital da Universidade de Siena também é significativa: desde 1995, temos realizado
cerca de 8000 AHT em pacientes ARMD e cerca de 100 em pacientes com
fibromiosite, bem como cerca de 800 sessões Eboo, inúmeras aplicações tópicas em
úlceras crônicas de membros, e quer directa (intradisc) ou indirecta (acupuntura
química com o oxigénio em ozono nos músculos paravertebrais) aplicações em cerca
de 80 doentes com dor lombar.

Em primeiro lugar, em relação aos efeitos colaterais que ocorrem durante e após a
AHT, temos de distinguir cerca de 5000 tratamentos realizados entre 1995 e junho
2000, infelizmente, utilizando PVC autotransfusão sacos. Estas continham 63 ml de
CPD (até 450 ml de sangue podem ser recolhidas), mas geralmente apenas de 200-
250 ml de sangue foi retirada para tratar pacientes ARMD. A fim de evitar qualquer
contaminação, o excesso de CPD (cerca de 30 ml) não foi descartado e foi responsável
por um dos seguintes efeitos colaterais. Além disso sacos de autotransfusão de
plástico teve as seguintes desvantagens:

a) punção venosa foi feito com um conjunto de agulha de fístula venoso (G17) e,
ocasionalmente, alguns pacientes desmaiou de medo. Não se observou qualquer caso
de lipotímia, provavelmente porque, após a colheita de sangue durante o processo de
ozonização, um volume de cerca de 100 ml de solução salina foi infundida através da
mesma agulha.

b) Alguns pacientes (quase sempre mulheres) relataram uma sensação de


formigamento nos lábios e língua, com mais frequência no final da reinfusão. Isto não
ocorreu com infusão muito lenta, nem com o novo sistema atóxico (solução de citrato
de sódio bem calibrado para o volume de sangue), nem com sangue heparinizado;
conseqüentemente este sintoma tem sido atribuída a uma reinfusão excessivamente
rápida com um ligeiro hipocalcemia transitória devido ao excesso de citrato.

c) Durante a reinfusão de sangue, mais freqüentemente as mulheres (10-15%) têm


náuseas relatado, uma sensação de distensão abdominal estômago e um sabor
metálico estranho na sua boca, o que pode ser devido ao Zn-estearato ou hexanoato
de Zn-2-etil presentes como aditivos em sacos de PVC.

d) Para a cerca de 1 dia após as primeiras 4-5 tratamentos, 20-30% de ambos os


sexos masculino e pacientes do sexo feminino relataram sentir-se cansado. Outra 10-
20% não apresentavam sintomas, enquanto 50% relataram uma sensação de bem-
estar. Deve notar-se que em todos estes pacientes (60-80 anos de idade), o AHT foram
realizados com uma concentração de ozono constante de 65-70 mcg / ml por ml de
sangue, sem escamação-se a dosagem. Em retrospectiva, esta foi um erro e
particularmente em pacientes com idades compreendidas entre temos de começar com
uma dose baixa de ozono (20 mcg / mL) e, lentamente, dimensionar-se para 40-50 mcg
/ ml. Desde 2001, adotamos a estratégia: “começar de baixo (10-20 mcg / ml), ir
devagar” (até 40-80 mcg / ml, se necessário).

e) Após 4-12 sessões AHT, quatro pacientes mulheres (um com a história de um
episódio de choque anafilático a uma Ferrão de Vespa) teve um súbito aparecimento
de uma erupção cutânea eritematosa difusa, com comichão, náuseas, afrontamentos e
leve hipotensão, no final de uma reinfusão de sangue. A infusão intravenosa de 1 g de
metil-prednisolona succinato de Na aliviou os sintomas em cerca de 2 h. Curiosamente,
antes de se submeter ozonetherapy, um destes pacientes tinham participado como
controlo e recebeu 12 oxigenada (sem ozono presente) AHT sem qualquer problema.
Estes casos de intolerância definitiva foram atribuídos a sensibilização progressiva a
um imunogénio devido aos ftalatos ligados às lipoproteínas ou para outros
componentes de PVC-aditivo libertados após a adição de ozono.

De junho de 2000 até março de 2004, temos vindo a utilizar o novo sistema atóxico
(vidro, etc.), um volume preciso de 3,8% Na Citrato de sangue (1: 9 v / v ou 25-225 ml
ou 30-270 ml) e o lento aumento de escala da concentração de ozono (geralmente de
10 a 60 mcg / ml). Todos os efeitos secundários acima mencionados desapareceram, e
não outros apareceram. ALÉM DISSO, A INTOLERÂNCIA NÃO tipo alérgico TEM

Foi observado. PORQUE A garrafa de vidro é sob vácuo, O sangue é colhido de forma
fácil e rapidamente com uma agulha menor (G19). EM QUALQUER CASO O uso de
sacos de PVC foi proibida PELO MINISTÉRIO DA SAÚDE.
Hoje ozono é amplamente usado em ortopedia, particularmente no caso de baixa dor
de costas (Capítulo 9, Secção XIII) e tornou-se moda para injectar a mistura de gás de
oxigénio em ozono para os pontos-gatilho detectáveis nos músculos paravertebrais de
pacientes. I definido esta abordagem como “acupuntura química” (Bocci, 1998a) e uma
explicação provável é que o ozônio atua localmente em nociceptores e evoca uma
resposta rápida e eficaz (em cerca de 2/3 dos pacientes) antinociceptiva através de
mediadores químicos. Enquanto injeção intradisc

direta de oxigênio-ozônio (para degradar os proteoglicanos da hérnia de disco)


permanece nas mãos dos ortopedistas e neurocirurgiões, alguns médicos a decidir
durante a noite para se tornar ozonetherapists e, com o incentivo oportunista de um
vendedor de gerador de ozônio, começar a praticar o método indireto sem saber nada
sobre o ozono. Esta situação tem alguns riscos: em maio de 2001, uma morte em
Nápoles foi devido a esta terapia. Imediatamente após a injecção IM, dissolve ozono
localmente na água intersticial e gera vários ROS: se, na primeira administração, a
concentração de ozono é de 20-25 mcg / ml e o volume de gás excede 10 ml, uma dor
muito aguda pode ocasionalmente causar vagais hypertone (inotrópica e cronotrópica
efeitos negativos), que pode culminar em paragem cardíaca. Se o paciente tem sorte,
ele vai se recuperar ou submetidos apenas a uma lipotímia transitória (bradicardia,
hipotensão, sudorese profusa, ozono dissolve-se localmente na água intersticial e gera
vários ROS: se, na primeira administração, a concentração de ozono é de 20-25 mcg /
ml e o volume de gás excede 10 ml, uma dor muito aguda pode ocasionalmente causar
hypertone vagal (inotrópica e cronotrópica efeitos negativos), que podem culminar em
parada cardíaca. Se o paciente tem sorte, ele vai se recuperar ou submetidos apenas a
uma lipotimia transitória (bradicardia, hipotensão, sudorese profusa, ozono dissolve-se
localmente na água intersticial e gera vários ROS: se, na primeira administração, a
concentração de ozono é de 20-25 mcg / ml e o volume de gás excede 10 ml, uma dor
muito aguda pode ocasionalmente causar hypertone vagal (inotrópica e
cronotrópicaperdatransitóriaefeitosnegtivos),de que podem culminar em parada
cardíaca. Se o consciência, etc.). Assim sendo, é aconselhável para a prática de
“acupuntura química” com a precaução habitual e injetando o gás muito lentamente. É
aconselhável para lembrar o paciente do aforismo “sem dor, sem ganho”, e que a dor
será suportável e vai durar apenas por alguns minutos. Em geral, a melhoria das dores
nas costas supera a dor terapêutico transitório, de modo que o atendimento é bom.
Com uma injecção adequada, o risco de embolia oxigénio é nulo e apenas um caso de
hematoma subcutânea foi reportado (Fabris et al., 2001) .O injecção intradisc directo
pode apresentar efeitos secundários muito ligeiras e rara cefaleia transitória. No
entanto, no caso de um disco herniado cervical num jovem atleta, Alexandre et al.
(1999) relatou que o paciente apresentava uma amaurose fugaz bilateral após a
injecção, que felizmente invertido após um dia.

Se ozonetherapy é realizada corretamente, ele tende a não causar problemas, mas o


ozonetherapist deve ser capaz de superar qualquer situação de emergência por causa
de uma intervenção tardia pode acabar com a morte. Ele deve saber todas as etapas
de suporte básico de vida (SBV) e ter em mãos o Ambu, o oxigênio médico,
possivelmente, um desfibrilador automático externo e algumas ampolas de adrenalina,
atropina e corticosteróides ( Cummins, 1994).

Por outro lado ozonetherapy adquire efeitos positivos: cerca de 2/3 dos pacientes,
particularmente aqueles que se sentir deprimido e asthenic, relatam uma sensação de
bem estar e euforia depois de alguns tratamentos. Se isto é devido à “encenação” do
procedimento ou ao ozônio ou ao oxigênio, ou para todos esses fatores, permanece
desconhecida. Por um longo tempo, eu quis realizar um estudo cinético do padrão
hormonal (CRH, ACTH, cortisol, DHEA, GH, - endorfina, somatostatina no plasma
níveis) depois de estes tipos de tratamento. Escusado será dizer que tal estudo deve
ser realizado com controles apropriados e isso, infelizmente, implicará a coleção de
muitas amostras de sangue. Vai ser mais difícil avaliar se há também uma serotonina
concomitante e / ou aumento de dopamina.

Uma questão não resolvida é o tempo óptimo do dia para executar as abordagens
sistémicas. Com base nos ritmos circadianos de hormônios cruciais, acredito que a
tarde é o período preferível (Bocci, 1985b), mas isso nem sempre é possível.

Pode interferir ozonetherapy com o tratamento convencional?

Antes de se esforçando ozonetherapy, o médico deve conhecer todo o histórico médico


do paciente e os medicamentos em uso corrente. Mattassi et al., (Não publicado),
observaram uma hipotensão súbita marcado em cima rápida reinfusão do sangue
ozonizada em pacientes tratados com ECA efeito inhibitors.This pode ser devido à
activação da cascata de calicreína-quininogénio, como relatado por Shiba et ai ( 1997)
e Abe et al (1998). No entanto bradicinina plasma é degradado dentro de minutos e
uma infusão muito lenta reduz este efeito adverso. Confirmámos as observações de
Mattassi em dois pacientes e que podem sugerir a seguinte: em primeiro lugar, avisar o
paciente para omitir a tomar o inibidor da ECA sobre o dia de tratamento do AHT; em
segundo lugar, abrandar a infusão de sangue ozonizada e em terceiro lugar, manter
pronta uma droga vasopressora.

EXISTEM CONTRA-INDICAÇÕES PARA OZONETHERAPY?

Isto é particularmente importante para a terapia sistémica e o risco de ozonetherapy


deve ser ponderado contra o estado clínico do paciente. Além disso, as seguintes
situações impedir ou limitar o seu uso:

a) Os doentes com um défice significativo de L-6PD. Favismo é um hemolítica doença


observada em algumas pessoas sem a enzima. Esta enzima proporciona equivalentes
redutores cruciais capazes de suprimir a oxidação excessiva e hemólise intensivo
(Capítulo 3).

1) A problema de susceptibilidade genética a ozono é certamente adequado


(McDonnell, 1991; Prows et al, 1997;.. Kleeberger et al, 1997) e, além disso
níveis TAS individuais, cada doente tem um perfil enzimática diferente, e a
absorção diferente metabolismo de antioxidantes e assim por diante. No entanto,
ainda estamos numa fase muito rudimentar que diz respeito à resolução destes
problemas.
3) Gravidez, particularmente na fase inicial, para excluir qualquer
mutagénico risco, embora seja improvável.

4) Os doentes tratados com inibidores da ECA.

5) situações anormais com hipertireoidismo, trombocitopenia e séria


instabilidade cardio-vascular.

6) Alergia ao ozônio tem sido afirmado, mas o que é? Eu acho que o


hipersensibilidade de pacientes asmáticos ar poluído com ozono de respiração criou
alguma confusão (McConnell et al., 2002).

FAZ O uso prolongado de OZONETHERAPY dar origem a sequelas, tais como


tumores, doenças degenerativas, etc?

A questão é teoricamente apropriado porque o ozono induz ROS e estes são, pelo
menos parcialmente responsável por muitas doenças e envelhecimento. Esta é a
sexta vez que proponho que todas as autoridades nacionais de saúde obrigar todos
os ozonetherapists (que deveria ser médicos com formação específica adequada)
para manter um registo médico em que eles devem registrar todos os eventos
patológicos que aparecem nas pacientes durante e após ozonetherapy.

Paciente deve ser seguida durante os anos seguintes e ele deve ser notado se a
doença ou melhora persiste ou piora, bem como o possível aparecimento de novas
patologias relacionadas com o stress oxidativo.

Grande atenção deve ser dada para: agranulocitose, asma, aterosclerose, displasia
da medula óssea ou atrofia, cataratas, doenças degenerativas, enfisema, fibrose
(músculos paravertebrais), doenças gastrointestinais, hepatite, hipertensão,
leucemia e outras neoplasias hematológicas, esclerose múltipla, doenças
neurodegenerativas (Parkinson, demência), renais da esclerose múltipla, artrite
reumatóide, escleroderma, carcinomas da pele, SLE, os tumores sólidos, os outros.
CONCLUSÕES: como outras abordagens médicas utilizando drogas potentes,
ozonetherapy pode apresentar alguns riscos, os quais podem ser evitados se o
ozonetherapist é teoricamente e praticamente bem preparada. A utilização de doses
de ozono judiciosas relacionados com a capacidade antioxidante de tecidos e
fluidos corporais exclui o risco de citotoxicidade e mutagenicidade. efeitos adversos,
observados com o uso de sacos de PVC e um excesso de citrato, estão agora
totalmente evitado com o uso do método optimizado utilizando garrafas de vidro
ozoneresistant. Grande cuidado deve ser exercido ao injetar a mistura de gás
diretamente nos músculos paravertebrais: se isso for feito corretamente, a maioria
dos pacientes cumprir bem com a terapia. Existem alguns casos em que
ozonetherapy é contra-indicada e, sempre que possível, devemos seguir os
pacientes durante anos seguintes e observe qualquer toxicidade possível ou novas
patologias.

Capítulo 8

É o ozônio realmente um “droga maravilha”?


Mesmo que o leitor só tem navegado através dos capítulos anteriores, ele deveria
ter recebido o meu sentimento que o ozônio tem um enorme potencial terapêutico
que, até agora, tem sido tanto desconsiderada, se não for obstruído por autoridades
médicas mundiais. Razões para atrasar o uso do ozônio são múltiplos: enquanto
charlatães e ozonetherapists inexperientes estão em falta para o trabalho pobre,
outros aspectos como interesses comerciais, preconceito, falta de conhecimento e
uma visão médica míope fizeram o seu melhor para bloquear um progresso
substancial.

Antes de examinar a utilidade de ozônio em várias doenças (Capítulo 9), gostaria de


resumir o número de efeitos biológicos induzidos por este gás no corpo após
estimulação de sangue, pele, tecido subcutâneo, músculos e lúmen do intestino.
Sangue é, obviamente, o melhor veículo para transmitir as mensagens geradas pelo
ozono, mas outros tecidos têm uma relevância cooperativa.

Minhas palavras não deve ser mal interpretado no sentido de que eu sempre dar
importância principal à medicina ortodoxa integrado, quando necessário, por
ozonetherapy. Veremos que existem doenças vasculares, tais como úlceras
crônicas e feridas não cicatrizam, onde a terapia de ozônio é essencial, enquanto
em outras doenças que tem um útil, mas apenas um papel complementar.

Vasodilatação causada por um aumento da libertação de NO, nitrosotióis; e


autacóides pode salvar áreas de isquemia nos membros, coração, cérebro, rins e
pulmões (Joyner e Dietz, 1997 Kashiba et al., 1999). Um aumento da oferta e
liberação de oxigênio e nutrientes é crucial para a recuperação de células
moribundas, de modo que uma intervenção atempada pode evitar danos
irreversíveis e possivelmente a morte.

A libertação de uma variedade de factores de crescimento a partir de plaquetas e


células endoteliais, enquanto quase impossível para descrever em detalhes
farmacológicos e farmacocinéticos, mostra a sua importância, examinando cada dia
o extraordinariamente rápida cicatrização de úlceras necróticas, particularmente
melhorada pela aplicação tópica de água ozonizada e petróleo .

Pelo menos todos concordam com as propriedades desinfectantes de ozônio sobre


a maioria dos patógenos, mas, nos países ocidentais, a aptidão mental para usar
lucrativamente ozônio, particularmente em infecções crônicas (grandes abscessos,
peritonite, osteomielite etc.,) ainda é primordial. Quantos milhares de pacientes com
séptico e choque tóxico poderiam ter sido salvas se os médicos tinham aceitado o
meu conselho para tratá-los vigorosamente com terapia de ozônio?

Apesar do facto de que o meu primeiro interesse em ozono foi corroborada pela
descoberta de que os oxidantes podem induzir a libertação de citocinas tais como
TNF alfa (Bocci e Paulesu, 1990), ainda há muito trabalho para ser feito para prever
totalmente a activação ou / e modulando efeito do ozono sobre o sistema imune
após vários meses de terapia. No entanto, nós ganhamos alguma evidência de que
ozonetherapy pode ser um adjuvante útil para pacientes com HCV e infecções por
HIV. A este respeito, toda a campanha publicitária feita por charlatães sobre a
administração intravenosa direta do ozônio como uma rota capaz de “curar” AIDS é
altamente deplorável, principalmente porque serviu para explorar a boa fé dos
pacientes desesperados. Verdadeiramente o suficiente, isso não acontece só neste
campo, porque, na última década, muito barulho também foi feito pela medicina
oficial sobre terapia genética dos tumores (Wadhwa et al., 2002; Noguchi, 2003) e,
mais recentemente, antiangiogenesis. A triste história semelhante é repetido todos
os dias quando se realiza uma delirante, a quimioterapia de alta intensidade, que
muitas vezes destrói os últimos recursos do paciente. Na seção do cancro (VI,
Capítulo 9), vou expandir o conceito de que, ao mesmo tempo, uma quimioterapia
inicial bem focada pode ser rentável para se livrar da massa ou tumor residual, para
continuar teimosamente a administração de medicamentos citotóxicos paliativos
(devido para chemoresistance) é errado, porque o prolongamento de uma
sobrevivência alguns meses é pagou caro pelos pacientes que sofrem.

Quando eu citar ozônio “a droga maravilha” do século XXI, não estou fazendo um
exagero como uma retaliação tolo para um ceticismo injustificado, mas porque eu
tenho boas razões para acreditar que ozonetherapy prolongado pode permitir que
quatro fenômenos extraordinários:

- a indução de proteínas de choque oxidativo (OPS),

- a sobre-regulação de enzimas antioxidantes,

C), portanto, a redução, se não a normalização do oxidativo estresse e

D) a libertação aumentada de células estaminais da medula óssea (BMSC).

Todo mundo ciente das tendências biológicas atuais vai concordar que estas não
são idéias rebuscadas.

Em relação a pontos A e B), o significado teleológica da OPS aparece bem


demonstrada em bactérias, fungos, plantas e mamíferos. Estes resultados são
verdadeiramente fascinante.

Qualquer alteração do ambiente externo ou “milieu” interna perturba homeostase


celular, mas se o stress é tolerável, ou graduado em intensidade, a célula pode se
adaptar a ele e sobreviver. Se ele for muito violento, os programas de celulares a
sua própria morte, ou apoptose (Jacobson, 1996). O grande número de tensões
inclui hipertermia, hiperoxia, hipoxia, isquemia, excessiva de ROS e lops produção,
metais pesados, etanol, hipoglicemia, alterações de pH, virais, infecções
bacterianas e parasitárias, antibióticos, malignidade, radiação, inibidores
metabólicos, análogos de aminoácidos e o stress mental mais provável e desarranjo
hormonal. Obviamente, OZÔNIO tem de ser incluído: proteínas de stress de calor
(HSP70) é expressa após a inalação de ozono (Su e Gordon, 1997) e uma
atenuação da inflamação induzida por ozono foi gravada após exposição diária
repetida (Christian et ai., 1998). Em relação à variedade de tensões, a célula quer
regula positivamente ou sintetiza provavelmente uma centena ou mais novas
proteínas como HSP, proteínas reguladas pela glicose (GRP) e OSP, que permitem
que a célula de resistir a tensões contra novas e ainda mais intensiva. Como foi
observado no campo de citocinas, também neste caso há uma redundância
aparente, com o objetivo final da criação de “tolerância ao estresse” e garantindo a
sobrevivência da célula. Já Paracelsus (1493-1541) tinha essa intuição e na “Nature
of Disease”, escreveu que “o corpo possui a grande arte de demolição, mas também
restaurar a saúde”. Os romanos, há vinte séculos, já adivinhou o poder do “vis
medicatrix naturae”, ou em outras palavras, a capacidade natural do organismo para
se curar quando adequadamente estimulado. A abordagem farmacológica moderna,
embora útil, muitas vezes pode ter um objetivo muito estreito.

Eu acredito que o futuro da ozonetherapy repousa em parte no pedestal da OSP,


mas será necessário para demonstrar como melhor que pode ser obtido, a sua
relevância e conceito amplitude.The é antiga e tem sido chamado de maneiras
diferentes só porque foi observada em diferentes condições patológicas: Murry et ai.
(1986) foi pioneira no conceito de “pré-condicionamento isquémico” para o coração,
o qual depois de passar por um breve período, não-letal de isquémia podem tornar-
se resistentes ao enfarte de um insulto isquémico subsequente. Goldman (1996)
introduziu o termo “Hormesis” para explicar “o efeito benéfico de uma exposição de
nível baixo para um agente que seja prejudicial em níveis elevados”, por exemplo,
doses muito baixas de radiação induzir uma resposta adaptativa a uma dose
elevada em linfócitos humanos (Olivieri et ai, 1984;. Wolff,
1996). Calabrese e Baldwin (2001) e Calabrese (2002) apresentaram numerosos
exemplos de respostas estimuladores seguintes estímulos abaixo do limiar
toxicológico. Este conceito reflete o pensamento de Aristóteles (384322B.C.):
“Mínimo quantificar Principium, máxima autem potestate”, isto é, uma quantidade
mínima de uma droga apresenta efeitos potentes (ozônio!).

“Pré-condicionamento oxidativo” foi conseguida por isquemia quente ou hipertermia


(Kume et ai, 1996;.. Yamamoto et al, 2000), transitória isquemia do membro (. Sun
et al, 1999), AHT (Bocci, 1996a, c) e RI de ozono (Leon et ai, 1998;. Barber et al,
1999;. Peralta et ai, 1999, 2000;.. Borrego et al, 2004; Gonzalez, 2004). Contudo,
quando o ozônio é usado, o termo “tolerância de ozônio” ou “adaptação às COS”
parece mais apropriado porque ele especifica o agente indutor. Estamos diante de
um verdadeiro paradoxo, uma vez que o ozono, o “gás tóxico”, pode ser
transformado em uma droga útil capaz de reajustar um estado de outra forma
irreversível de estresse oxidativo crônico.

Existem várias patologias, tais como aterosclerose, diabetes, isquemia, hiper-


homocisteinemia, neurodegeneração, nefropatias, infecções virais crónicas,
doenças auto-imunes e cancro em que um desequilíbrio entre vicioso oxidantes e
antioxidantes torna-se firmemente estabelecidos, levando mais ou menos
rapidamente à morte. Hoje nós também estamos preocupados com o obesidade
epidemia como um fator de saúde sério risco.
Como pode a medicina moderna corrigir isso? Vamos primeiro considerar as
estratégias ortodoxos para reduzir o stress oxidativo nestas doenças. Devido à
grande variedade de distúrbios metabólicos, abordagens visa:

c) Inibir a xantina oxidase para reduzir a formação de superóxido


utilizando alopurinol (Farquharson et al., 2002).

d) Inibir a NAD (P) H-oxidase ( Lambeth, 2004). Uma acção directa


continua a ser um problema por resolver farmacológica.

e) Inibiro sistema renina-angiotensina. Conversora da angiotensina


enzima (ACE) e antagonistas do receptor de Ang-II são drogas amplamente
utilizadas para a pressão arterial reduzindo de forma eficaz e interessante que
também pode reduzir o stress oxidativo através da inibição de NAD (P) H-oxidase.
Por outro lado, Ca 2+ bloqueadores dos canais, os beta-bloqueadores e
bloqueadores do receptor alfa são anti-hipertensiva mas não melhoram a
capacidade antioxidante em pacientes (Baykal et al., 2003). A administração de
diuréticos é útil, mas é transitório.

/ Inibir a 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase (HMG-CoA), que


é a enzima chave da biossintese do colesterol. Há agora uma variedade de
estatinas lipófilos e hidrófilos, capazes de reduzir os níveis de colesterol no soro,
aumentar o número de receptores de LDL hepáticos e modular processos
patofisiológicos em pacientes com sdromes coronias agudas (Spencer et al., 2004).
As estatinas provaram ser muito mais do que agentes de abaixamento de lípidos
simples (Liao, 2002), porque, através do bloqueio da síntese de intermediários
isoprenóides críticos, que expressam vários outros efeitos, tais como: a inibição de
NAD (P) oxidase de H, o aumento da expressão de nO-sintase endotelial e de tipo
tecido activador de plasminogénio, ao passo que a expressão do inibidor do
activador de plasminogénio e a endotelina-1 é inibida. Assim, a multiplicidade de
efeitos hepicos e extra-hepicos, por redução da inflamação, a progressão do tumor
(Katano et al., 2004) e uma reactividade imunológica excessiva (Vollmer et al.,
2004) levantaram estatinas ao nível de uma “droga maravilha” comparável ao antigo
penicilina (Roberts, 1996). As estatinas parecem também capazes de mobilizar
células progenitoras endoteliais derivadas da medula óssea (Llevadot et al., 2001) e
praticamente todos os meses um novo efeito benéfico é descoberto. Um problema
com estatinas maravilhosas é o seu custo, o que limita seu uso a uma minoria
inaceitável de pacientes (Topol, 2004).

/ Inibir o excesso de produção de oxidantes pela administração de


qualquer vitaminas antioxidantes ou de um “dieta saudável” enriquecido com
polifenóis e flavonóides (vinho vermelho, azeite, etc). Sabe-se também que a
administração de compostos contendo tiol (NAC e ácido alfa-lipóico) podem inibir a
oxidação de LDL. Isso parece uma solução fácil, mas não administração de
antioxidantes realmente funciona? Este é um tema recorrente e elegante, muitas
vezes discutido por vitaminologists e por charlatães, que pode intoxicar pacientes
com megadoses de selênio, zinco, ferro e vitaminas A, C e E. Os cientistas
Abalizado têm muitas vezes colocada a questão de saber se a suplementação com
antioxidantes (terapia antioxidante, AT) reduz o dano oxidativo em humanos. A
conclusão é que uma dose equilibrada pode ser essencial durante o crescimento e
útil em condições relacionadas com o stress oxidativo, mas há pouca evidência de
que ele pode ser um remédio definitivo (Hennekens et al, 1994;. Packer et al, 1997;.
Zino et al, 1997;. Clinton, 1998; Halliwell, 1999 a, b; McCall e Frei, 1999; Pryor,
2000;. Polidori et ai, 2001, 2004; Bender, 2002; Vivekananthan et al., 2003; Seifried
et al., 2003; Ames, 2004). Uma quantidade excessiva pode modular a síntese de
HSPs e efectivamente reduzir a síntese de HO-1 (Peng et al., 2000). Se quisermos
resolver este problema de forma realista, devemos considerar:

4. a incerteza de absorção intestinal;

5. a variabilidade individual do metabolismo e excreção;

6. a absorção variável e muitas vezes reduzida de antioxidantes por célula;

7. a possível redução da síntese de GSH (observada na infecção pelo HIV);

8. o potencial de toxicidade de doses excessivas;

9. a incapacidade de antioxidantes para estimular a síntese de enzimas


antioxidantes;

10. se não, para inibir este processo.

Assim, o problema da suplementação antioxidante deve ser seriamente considerada


e, embora seja certamente útil para administrar uma quantidade correta e
equilibrada, que não pode fazer milagres.

4) Inibir a produção de superóxido por administração a longo-termo de L-arginina (


Enwonwu, 1989; Morris et al., 2000), que é o substrato para a síntese de NO.
5) Inibir a produção excessiva de superóxido por miméticos da SOD

(Fontana et al., 1999), porque a administração de uma enzima exógena, incapaz de


entrar para dentro da célula, tem-se mostrado ser inútil. Indução de SOD por
transferência de genes está na moda, mas, até que sejamos capazes de controlar a
expressão do transgene e a distribuição homogênea do vetor em todo o sistema
vascular, permanece uma possibilidade teórica difícil de realizar.

é Inibir o aumento de níveis de homocisteína no plasma porque a auto-oxidação do


seu grupo sulfidrilo gera superóxido e de peróxido de hidrogénio aquele podem
tornar-se citotóxica para a endotélio.

Hiperhomocisteinemia pode ser mantida sob controlo através da administração


diária de ácido fólico, mais vitaminas B6 e B12 (Das, 2003) e através do aumento do
nível de plasma de adenosina (Riksen et al., 2003).

c) Inibir a agregação plaquetária com aspirina, ticlopidina e similares.

d) Inibir a síntese de autacóides pró-inflamatórias pela administração diária (2 g) de


n-3 PUFA presentes no óleo de peixe, que aumentam a geração de Série 3-PGs e
5-série LTs, as quais são anti-inflamatórias (por Belluzzi et ai, 1996:. Mori et al. ,
2003).

e) inibir a hiperglicemia regulando cuidadosamente ingestão calórica com


abundância de legumes frescos e adotar um estilo de vida correta sem fumar

e encontrar tempo para, pelo menos, 30 min de um exercício físico moderado


(Fontana et al., 2004).

Acabo resumiu as estratégias terapêuticas mais relevantes que a medicina ortodoxa


oferece para reduzir o estresse oxidativo crônico: com exceção da estatina e
agentes anti-hipertensivos, o uso deles faz pouco sentido separadamente e não
pode resolver o problema. Mesmo que isso implica tomar diariamente seis ou mais
comprimidos, esta terapia do tipo cocktail longo prazo é recomendado, apesar do
custo. Se o paciente está em conformidade, a evidência real é que a morbidade e
mortalidade de pacientes gravemente enfermos diminuem acentuadamente, o que
sugere que este tratamento multiforme pode retardar a involução.

d) qualquer ponto em sugerir terapia de ozônio? Ozono não é possível remover as


principais causas destas doenças, mas é capaz de reverter o stress oxidativo
crónico (Figura 10).

Figura 10. O equilíbrio normal e patológico redox. O esquema sugere que, por regular positivamente a
expressão de OSP e enzimas antioxidantes, ozonetherapy pode favorecer a normalização do equilíbrio redox
prejudicada.

ozônio pode por si só fazer tanto quanto os acima listados onze tratamentos?

I prever o tratamento com ozono como um estresse oxidativo transitória e calculado,


resultando numa espécie de “choque terapêutico” para o organismo doente.
Ozono realiza este choque porque gera um número de mensageiros que podem
chegar a todas as células no organismo. Como isso pode acontecer? Primeiro de
tudo, é necessário distinguir local a partir de tratamentos parenterais. Entre o último
maior AHT,, a infusão “gluco-peróxido” e Eboo são razoavelmente preciso, e tanto o
peróxido de hidrogénio infundido, mas lops especialmente com uma meia-vida
longa, são os agentes mais importantes putativos. Boex e RI são abordagens um
tanto imprecisas, mas mesmo assim susceptível de pôr LDPs, gerados na superfície
cutânea e mucosa intestinal, para a circulação. Assim, durante e imediatamente
depois de um desses tratamentos, as células do corpo, de repente, receber um
impulso de LDPs e autacóides recém-gerado. Como já foi mencionado no Capítulo
4, estes compostos são heterogéneos e submetidos a diluição e metabolismo
(Vasiliou et al., 2000). Ao longo de um certo nível eles são citotóxicos, enquanto
abaixo de 1 uM eles podem actuar como mensageiros fisiológicas depois de se ligar
a receptores de células e esta é uma muito boa razão de partida ozonetherapy com
doses baixas de ozono em escala-se lentamente e com cuidado. Uma forma
possível para interromper a anergia das células, devido a um stress oxidativo
crónico, pode ser uma estimulação adequada e não tóxico dos receptores da
membrana celular através de algumas moléculas de LOP. Se a célula é ainda capaz
de transduzir a mensagem para o núcleo, através da fosforilação das cinases de
proteína e similares, que podem representar o sinal de alarme capazes de reactivar
a expressão de genes, que conduz à síntese de OSP e enzimas antioxidantes.
Enquanto uma concentração demasiado elevada LDPs ou uma doença muito
avançado irá acabar com a morte celular, uma muito baixa estimulação e gradual
pode favorecer uma re-equilibração da balança oxidante-antioxidante, tal como
mostrado na Figura 10. Uma forma possível para interromper a anergia das células,
devido a um stress oxidativo crónico, pode ser uma estimulação adequada e não
tóxico dos receptores da membrana celular através de algumas moléculas de LOP.
Se a célula é ainda capaz de transduzir a mensagem para o núcleo, através da
fosforilação das cinases de proteína e similares, que podem representar o sinal de
alarme capazes de reactivar a expressão de genes, que conduz à síntese de OSP e
enzimas antioxidantes. Enquanto uma concentração demasiado elevada LDPs ou
uma doença muito avançado irá acabar com a morte celular, uma muito baixa
estimulação e gradual pode favorecer uma re-equilibração da balança oxidante-
antioxidante, tal como mostrado na Figura 10. Uma forma possível para interromper
a anergia das células, devido a um stress oxidativo crónico, pode ser uma
estimulação adequada e não tóxico dos receptores da membrana celular através de
algumas moléculas de LOP. Se a célula é ainda capaz de transduzir a Experiências
em animais de laboratório (Leon et al, 1998;. Barber et al, 1999;. Peralta et ai, 1999,
2000;.. Borrego et al, 2004) tratadas diariamente com o RI de ozono têm mostrado
uma adaptação realmente surpreendente COS, com a consequente resistência à
isquemia prolongada ou compostos tóxicos, dentro de duas semanas (10
tratamentos). É claro que os resultados experimentais em ratos não é a última
palavra em porque um voluntário saudável (figura 11), bem como em pacientes com
HIV, descobri que foram necessários de 2 a 4 semanas (5 a 9 AHT; duas vezes por
semana) para detectar um aumento do nível de plasma de SOD e uma diminuição
concomitante do nível de TBARS.

Que as proteínas e enzimas são importantes para corrigir o COS?

Este problema tem sido extensivamente investigado nos últimos 15 anos, e tem sido
demonstrado que a hiperoxia e ROS pode induzir níveis de SOD, GSH-pxs, GSSGR
e catalase (Heng et al, 1987 aumentado;. Rahman et al, 1991;. Shull et ai, 1991;.
Doroshow, 1995; Hernandez et al 1995;. Bocci, 1996a; Tacchini et al, 1996;. Sagara
et al 1998;. Wang et al, 1998;.. Barber et al, 1999; Chen et al., 2000; Csonka et al.,
2000). Todos estes dados têm sido extremamente encorajador para avaliar os
efeitos da ozonetherapy.

Nós continuamos a investigar os níveis de enzimas antioxidantes, G6PD e alguns


OSP induteis por peróxido de hidrogénio e ozono (Puskas et al., 2000) (Jornot et al,
1991;. Cardile et al, 1995;. Kiang e Tsokos, 1998) , antes, durante e após
ozonetherapy. Estamos particularmente interessados em analisar o padrão de HO-1
(ou HSP-32) porque, mesmo uma exposição suave de sangue ao ozono é
susceptível de libertar vestígios de heme e a sua repartição gera moléculas
benéficas, tais como o CO e bilirrubina (Abraham et ai ., 1996), bem como livre Fe
2+ que, se não for prontamente quelatado, pode actuar como um pró-oxidante
(Dong et al, 2000;. Ryter e Tyrrell, 2000; Snyder e Barañano, 2001). No todo, HO-1
está se tornando uma enzima mais interessante (. Nath et al, 2000); (Galbraith, 1999
Zuckerbraun e Billiar, 2003), envolvida na protecção da pele (Reeve e Tyrrell, 1999),
para evitar a toxicidade heme aguda e sobrecarga de ferro, em suprimir a apoptose
de células endoteliais (Brouard et al., 2000), no bloqueio do crescimento de células
de músculo liso vascular (Durante, 2003), na rejeição de rato para rato transplantes
cardíacos (Sato et al., 2001) e na protecção do coração, fígado, rins e pulmões
contra a isquemia / reperfusão e lesão hiperoxia (Csonka et al, 1999;.. Amersi et al,
1999; Otterbein, 1999; Miyazono et al, 2002;. Choi et al, 2003;.. Wagner et al, 2003).

Figura 11. Uma resposta AMRD do paciente a uma única (lado esquerdo) ou intermitente (lado direito) a infusão
de AHT ozonizada (300 g sangue tratado com uma dose de ozono de 21 mg por sessão). MDA, o
malonildialdeído ( E Mn-SOD (U / ml de plasma) são relatados na ordenada. As setas indicam o tempo de
reinfusão de sangue.

Portanto, há evidências já de apoio que a adaptação ao COS pode ser realizado


com ozonetherapy. Antes de iniciar ozonetherapy, nós deve, pelo menos, uma vez
determinar as TAS de cada paciente. Se isso não for possível e se o paciente está
em estado crítico (caquexia, anorexia, dor grande, etc.), eu sinto que é necessário
dar uma suplementação diária equilibrada e confiável de antioxidantes uma semana
antes ozonetherapy, calibrado em um nível correto. Além disso, no caso de uma
abordagem exigentes, tais como Eboo realizado em doentes críticos, que pode
começar com períodos de tratamento curto (20 min única, seguido por 30, 40, 50 e,
finalmente, 60 minutos, o que corresponde à 1ª, 2ª, 3ª, 4ª e 5ª tratamento,
respectivamente). Nós regularmente prescrever o seguinte suplementação oral
diária:
e) 0,5 g de vitamina C (manhã). Esta dose satura o corpo (Levine et al., 1996). Não
vê qualquer necessidade de um megadose que pode ser apenas parcialmente
absorvida, pode extinguir a actividade de ozono, pode actuar como um oxidante e,
muito provavelmente, ser rapidamente eliminado com doentes críticos urine.In
altamente acidificadas esta dosagem pode ser duplicada (Polidori et al., 2004).

6. 0,6 g de NAC (de manhã ou à noite) (Bridgeman et al., 1991; Cortar et al., 1998)
como o precursor de GSH. Gostaria de lembrar que exógeno (por via oral ou / e IV)
a administração de GSH, com algumas excepções notáveis (intoxicação hepática,
etc.,) é um contra-senso bioquímico e farmacológico. Em situações particulares esta
dosagem foi aumentada quatro vezes. (Corte et al, 1998;.. Tepel et al, 2003).

g) um complexo aprovados (doses RD) multivitamínicos incluindo vitamina E, ácido


alfa-lipóico e selénio;

4) uma ingestão alimentar rico em frutas e legumes frescos.


Este regime antioxidante pode ser mantida durante todo o tratamento e nos
permitirá aumentar progressivamente a dose de ozônio sem risco. A minha
convicção é que, se não formos capazes de aumentar activamente a capacidade
antioxidante intracelular, mesmo se os fluidos corporais são inundadas com
antioxidantes exógenos, não há esperança para reabilitar o celular e para conseguir
um resultado terapêutico.

Eu gostaria de poder dar uma resposta definitiva se a terapia de ozônio pode fazer
tão bem ou até melhor do que os onze tratamentos previamente discutidas e é inútil
para debater esta questão a menos que possamos compará-los em um ensaio
clínico randomizado. Esta é certamente uma tarefa impossível para os nossos
meios e medicina ortodoxa nunca vai entreter-lo porque estatinas sozinhos
representam um “negócio” colossal. Para sendo o tempo e a causa do paciente, que
só pode sugerir aceitar a terapia ortodoxo associada com a terapia de ozono menos
invasivo para obter o efeito máximo com um mínimo de desconforto.

O ponto final D) que se refere à possibilidade excitante para aumentar a oxigenação


de tecidos isquémicos, através da promoção da angiogénese. Foi já demonstrado
que as células estaminais autólogas da medula óssea (BMSC) ou / e células
progenitoras endoteliais (CPE) pode desempenhar um papel na aceleração da
angiogénese do miocárdio humano melhorando, assim, a perfusão da zona de
enfarte levando a regeneração (Strauer et al, 2001;.. Orlic et al, 2001; Schwartz e
Curfman, 2002;. Aicher et al, 2003).

Primeiro de tudo vamos considerar como a medicina convencional tem tentado


resolver este problema. Duas abordagens principais têm sido utilizados: A primeira
consiste em recolher autólogo BMSC e transplantá-los por via intracoronária ou
transendocárdicas. A capacidade invasiva do presente método podem limitar a sua
aplicação clínica. A segunda explora a libertação de SC na circulação após a
administração de colónias de granulócitos factor de estimulação (G-CSF). Após a
recolha de células estaminais hematopoiéticas (enriquecidas utilizando CD34 como
um marcador de SC) a partir da circulação, estes foram infundidos por via
intracoronária. Este método é bastante prático, mas existe um risco de restenose
intra-stent (Kang et al., 2004). Assim, embora ambas as abordagens podem
melhorar a perfusão miocárdica, eles não parecem procedimentos ideais.

terapia de ozono podia ser vantajosa porque melhora rapidamente a oxigenação e o


metabolismo dos tecidos isquémicos e si poderia mobilizar SC endógena, evitando
assim a necessidade de recolher e a transfusão de células. A hipótese de que
ozonetherapy pode aumentar a liberação de SC da medula óssea foi apresentado
há algum tempo (Bocci, 2002) para explicar a remissão surpreendentemente longa
duração em dois de sete pacientes cardiopatas após o tratamento de Eboo, quando
o efeito terapêutico de costume dura apenas alguns meses. Tornou-se óbvio que
imaginar que uma espécie de reparo do miocárdio poderia ter ocorrido se BMSC ter
hospedado na zona do infarto e regenerado miocárdio necrótica, mas,
lamentavelmente, uma avaliação adequada não pôde ser executada. Também é
possível, embora menos provável, que no local replicação de cardiomiócitos
permitiu a substituição do tecido cicatricial do miocárdio. Em uma revisão brilhante,
von Harsdorf et al., (2004) discutiram essa possibilidade como a abordagem de
“Newt”, que foi claramente demonstrado em anfíbios.
Mesmo que a localização do SC permanece indefinida, parece que todos os órgãos
(fígado, cérebro, músculo esquelético, pele e agora até mesmo câncer) é dotado
com essas células, mas o tesouro real, parece ser a medula óssea que contém
cerca de 1% do hematopoiética e alguns 0,05% de células estaminais
mesenquimais (MSC). Foi demonstrado (Barakat et al., 2004) que, em ratos, após a
injecção intraperitoneal de ozono a concentrações variáveis (4,0, 40,0 e 75,0 mcg /
ml), uma indução da neoangiogese pode ser conseguida tanto em músculo
esquelético e cardíaco com o concentração de ozono meio. Se isso acontecer
durante a terapia de ozônio prolongado, permanece indeterminada, mas é uma das
avenidas mais emocionantes da pesquisa. Afinal, quase todos os dias, notamos
uma cura muito mais rápida das úlceras cutâneas em pacientes com isquemia de
membros crônica em ozonetherapy, então por que a reconstrução da pele não
poderia espelhar o reparo do coração!

A ideia de que a terapia de ozono pode mobilizar BMSC é suportada por dados
bioquímicos som: quatro anos atrás, foi demonstrado que lops presente no plasma
humano induzida ozonizado NO-sintase (NOS) em endoteliais humanas células e
medimos uma libertação significativa de NO e nitrosotióis (Valacchi e Bocci, 2000).
Estes compostos são de importância fundamental na fisiologia do leito vascular,
porque eles aumentam a vasodilatação e inibem a agregação de plaquetas-
leucócitos-adesão e proliferação de células musculares (Joyner e Dietz, 1997;
Kashiba et al, 1999;. Stamler, 2004). Aicher et al., (2003) adicionado a descoberta
crucial que a indução de NOS endotelial é essencial para a neovascularizao porque
NO ativa da metaloproteinase da matriz-9 (MMP-9) indispensável para a
mobilização SC.

Em conclusão, este processo pode ser distinguida em quatro fases:

Eu. MOBILIZAÇÃO ou libertação de BMSC, MSC e EPC. Reinfusão do sangue


ozonizada representa, um stress agudo precisamente calculada capaz de estimular
a medula óssea por meio de LDPs e, possivelmente, autacóides, factores de
crescimento e citocinas. A mudança súbita homeostática no microambiente da
medula óssea causada por estes mensageiros (particularmente NO) pode muito
bem ser uma forma eficaz para aumentar a produção de células estaminais.
A viagem para o ALVO: circulatório BMSC, MSC e EPC não se perder na vasta
extensão do leito vascular e, eventualmente, casa em um site injuried que
provavelmente é um / ou uma área isquêmica e infarto.

d) HOMING pode ser determinada por meio de mecanismos quimioatrativos, como


um tecido danificado, podem libertar factores chemoattracting ou expressar novos
receptores onde SC pode encaixar.

e) INCORPORAÇÃO e reparação de tecidos, devido dado tempo, pode ocorrer por


meio de proliferação e diferenciação apropriado de SC, graças à melhoria da
oxigenação e da presença de factores de crescimento no microambiente. Se isso é
correto, mesmo um pequeno número de SC pode ser, eventualmente, suficiente
para reconstruir a zona enfartada.

Embora os seres humanos não têm o poder de regenerar os órgãos, exceto o


fígado, o presente estado da arte é encorajador para o coração e também pode
ajudar a poupar amputações de membros em alguns pacientes. Um resultado
surpreendente observado em um de nossos pacientes na 4ª etapa da DAOP após a
terapia de ozônio levou-nos a acreditar que somente a nova formação de uma rede
circulatório eficiente poderia ter permitido a recuperação de um dano aparentemente
irreversível. Contudo, pacientes altamente comprometidos com síndrome
dismetabólica avançada parecem incapazes de recuperar. Pode haver pequenas
dúvidas de que, para além de um tempo adequado e a eficácia da terapia, genética,
metabólica e factores neuro-endócrino desempenham um papel importante no
resultado final, porque apenas uma minoria de pacientes ter uma resposta positiva.
Os resultados obtidos com a infusão prostanóides são inferiores à terapia de ozono
ozono sugerindo que merece ser limpa profundamente examinada. Não vai ser fácil,
mas vamos tentar o nosso melhor para investigar com a análise instrumental
refinado se este processo de reparação realmente ocorre em pacientes
vasculopático tratados com terapia de ozônio. Se ozonetherapy realmente oferece
uma vantagem sobre a administração mais elaborado de células estaminais através
de rotas especiais (Strauer e Kornowsky, 2003), que deveria ser seriamente
investigada porque poderíamos fácil e barata ajudar a um número muito maior de
pacientes críticos.
Uma observação final diz respeito à duração de um tratamento ozonetherapeutic e
se permite “ cura" uma doença. Cerca de 80 dC Tácito escreveu “natureza
infirmitatis humanae tardiora sunt Remedia quam mala” ou, na base da natureza da
fragilidade humana, remédios funcionam mais lentamente do que doenças. Esta
continua a ser verdade hoje tanto para a medicina ortodoxa e ozonetherapy. Com
esta abordagem complementar que leva algum tempo para notar uma melhoria real
e isso depende muito do estado do paciente, idade, tipo de doença, a qualidade do
tratamento e também sobre a capacidade do ozonetherapist. Além disso
ozonetherapy só raramente pode "cura" uma doença mas pode corrigir ou bloquear
a sua progressão e o benefício pode muitas vezes ser conservado com uma terapia
de manutenção.

CONCLUSÕES: este capítulo foi escrito para delinear o número de potenciais


benefícios obtidos com ozonetherapy. Há uma possibilidade real de que, ao
combinar a utilização das melhores medicamentos (inibidores da estatina e
hipertensão) com ozonetherapy, podemos realmente derrotar o estresse oxidativo
crônico infame (COS) com toda seu negativo consequências. Como lentamente
passamos e observar a validade da terapia de ozono em novas doenças, que são
surpreendidos da amplitude de acção desta abordagem e sua atoxicidade contra as
previsões mais negras. É lamentável que por falta de organização e recursos
(praticamente nada em comparação com a medicina ortodoxa!), Pesquisas básicas
e clínicas progredir no ritmo de um caracol. No entanto, eles permitem apresentar
novas idéias científicas emocionantes que indicariam a capacidade de ozônio de
restaurar a saúde, se pudermos provar sua exatidão.

Capítulo 9

A aplicação clínica da OZONETHERAPY

O leitor pode estar ansioso para examinar em que as doenças ozonetherapy pode
ser eficientemente utilizado e que ele / ela vai se surpreender com a versatilidade
desta abordagem complementar (Tabela 5). O fato de que as aplicações médicas
são numerosos expõe o ozonetherapist para escárnio médica porque observadores
superficiais ou céticos sarcásticos considerar ozonetherapy como a panaceia
moderna. Isto é assim porque o ozono, como o oxigénio, é uma molécula capaz de
actuar simultaneamente em vários componentes do sangue com diferentes funções.
A mensageiros ozônio ROS e LDPs pode agir localmente ou sistemicamente em
praticamente todas as células de um organismo. Em contraste com o dogma de que
“o ozono é sempre tóxico”, três décadas de experiência clínica, embora na maior
parte adquirida em clínicas privadas em milhões de pacientes, demonstraram que o
ozono pode actuar como um desinfectante, um doador de oxigénio, um
imunomodulador, um indutor paradoxal de enzimas antioxidantes, um potenciador
metabólica, um indutor de óxido nítrico sintase endotelial e, eventualmente, um
activador de células estaminais com consequente neovascularização e a
reconstrução de tecidos.

Tabela terapia 5. O ozono pode ser usado nos seguintes especialidades


médicas

Angiologia Ginecologia Pneumologia


Cardiologia Hepatology Reumatologia
cosmética Infectivology Estomatologia
Odontologia terapia intensiva Cirurgia
Dermatologia Neurologia Urologia
Gastroenterology Oncologia Gerontologia
Ortopedia

A Figura 2 (Capítulo 4) tem tentado para dar uma ideia global de como as células
sanguíneas e ozonizada LDPs interagir com um número de órgãos após a reacção
inicial de ozono com componentes do plasma. Uma das diferenças substanciais
entre farmacologia e clássica ozonetherapy é que esta abordagem gera um número
heterogéneo de compostos, que, em concentrações submicromolares, pode
provocar uma variedade de actividades funcionais, portanto, múltiplas respostas
terapêuticas raramente podem ser obtidas com um único medicamento. Sabemos
que as doenças crônicas são o resultado de uma série de disfunções e o uso de
uma abordagem reducionista pode ser desvantajoso. Com efeito pacientes
ateroscleróticas queixam-se frequentemente que durante o dia em que deve lembrar
de tomar seis ou sete drogas, tais como uma estatina, ácido fólico, antioxidantes,
um agente antiplaquetário, um anticoagulante, um inibidor da ECA, etc, para manter
a doença na baía. Este exemplo não é mencionado por desconsiderar a medicina
convencional, mas de apontar uma realidade que apresenta alguns problemas com
o cumprimento e eventual resultado. Na verdade, as estatinas produzem efeitos
pleiotrópicos assemelhando-se assim o ozono, porque, por inibição da 3-hidroxil-
3methylglutaryl coenzima A-redutase, uma enzima crucial para o colesterol e não
esteroide isoprenóide compostos biossíntese, eles ter efeitos imunossupressores
antiateroscleróticos e surpreendentes (Mach, 2003;. Vollmer et al, 2004;. McCarey
et al, 2004).

Por outro lado, também ozonetherapy tem desvantagens: de ozono é um gás


intrinsecamente tóxico que não pode ser inalado, não podem ser armazenados e
tem de ser usado com cautela e competência. Assim ozonetherapy pode ser
realizada apenas por médicos após um treinamento apropriado em ozonetherapy
utilizando um gerador de ozono preciso equipado com um fotómetro bem calibrado.
É uma vergonha que ele também é realizada com ozonizadores imprecisos por
charlatães e especuladores sem qualificação médica e esse fato compromete a
credibilidade do ozonetherapy no campo da medicina. Esperemos que este
inconveniente será superada quando ozonetherapy vai se tornar parte da medicina
oficial e todos os hospitais públicos terão um serviço adequado. No futuro, com
supervisão médica e um ozonizador apropriada, será possível fazer, pelo menos em
parte, alguns automedicação usando insuflação rectal ou / e a exposição do corpo
(Boex).

O principal problema continua a ser a escassez de ensaios clínicos e a dificuldade


de conhecer e organizar resultados clínicos confiáveis obtidos por ozonetherapist
individual. Como consequência, os árbitros têm-se esforçado para sugerir fazendo
estudos primeiros animais. Esta sugestão é irrealista porque, ao lado de insuflação
rectal ou administração intraperitoneal de gás (com problemas óbvios), animais de
laboratório não são adequados para examinar o valor de AHT prolongada. Além
disso, como milhões de AHTs realizados em seres humanos já provaram a sua
eficácia e atoxicidade, por que deveríamos perder tempo com modelos animais?
Demasiadas vezes aconteceu que, até mesmo resultados extremamente bem
sucedidos com tumor humano transplantado em ratos (ver o clamor de “linfócitos
infiltram no tumor” eo frenzing mídia desencadeada pelo artigo do New York Times'
relatando o efeito antiangiogenetic de „endostatin‟) não foram reproduzidas no
contexto clínico!

Embora eu admire alguns resultados importantes e claros obtidos com ensaios


clínicos randomizados, todos nós temos que considerar que por trás de tais estudos,
existem milhares de bioquímicos, imunologistas, farmacologistas, cientistas clínicos,
estatísticos e, ainda mais importante, indústrias farmacêuticas gigantes fornecendo
enormes financiamentos para a pesquisa. Mesmo assim, por causa de estar sempre
com pressa para vender a nova droga, eles cometem erros e, recentemente, uma
estatina teve de ser retirado por causa dos efeitos mortais. Assim, é injusto quando
árbitros ignorar nossos quase esforços “heróicos” para fazer um estudo clínico sem
um patrocinador e nenhuma outra ajuda profissional. Do alto de suas cadeiras, eles
desdenham para ler ou ter comentários dos árbitros em relação a papéis relações
com ozonetherapy, por declarando solenemente que “o tema é pouco pesquisados,
a qualidade é muito pobre eo tema não é de grande interesse para um público
internacional”. Nada poderia ser mais falso do que essas declarações porque nós
abordar questões críticas em que a medicina oficial não ser satisfatória, como
membro crónica e isquémia cardíaca, DMRI e feridas cutâneas crônicas e úlceras
que nunca cicatrizam. Embora seja verdade que alguns ozonetherapists tratar a
celulite trivial para ganhar a vida, este tópico é certamente irrelevante, mas é injusto
tirar conclusões negativas em toda a abordagem.

Italianos Autoridades de Saúde, bem apoiado por médicos convencionais, que não
sabem nada sobre ozonetherapy, também são desdenhoso do nosso trabalho:
durante os últimos 12 anos, eles fizeram o seu melhor em rejeitar os nossos
esforços, obstruindo para executar ozonetherapy em hospitais públicos com o
habitual dispensar o ozono é tóxico ou que é usado mal devido à falta de normas
precisas. Portanto, não só não há nenhum apoio financeiro, mas o que é mais
indecente é que esses juízes supremos estão cheios de preconceitos e se recusam
a entender, mesmo os conceitos mais simples desta terapia.
No entanto, eu não estou implorando indulgência porque qualquer abordagem
complementar deve aceitar e submeter-se as regulamentações aprovadas pela
medicina convencional e deve esclarecer se um tratamento é realmente eficaz e
atóxico. Eu, então, descrever os resultados até agora alcançados por qualquer um
dos dados que apresentam de qualquer ensaio clínico disponível, ou uma “melhor
série de casos” ou anedótica, ainda resultados confiáveis. Será mostrado que em
muitas doenças, a medicina convencional é bastante adequado e ozonetherapy não
representa necessariamente o tratamento de primeira escolha. Na verdade, o
médico-ozonetherapist competente deve saber todas as terapias convencionais
“padrão ouro” e usá-los.

Somente quando o melhor tratamento padrão não for satisfatório, o ozonetherapist


pode propor a opção de ozonetherapy, somente se ele tem certeza de sua eficácia.
É também possível que, em algumas doenças, ozonetherapy pode complementar o
tratamento convencional e acelerar a resolução da doença.

Também gostaria de afirmar que o termo “medicina alternativa” deve ser rejeitada
porque ozonetherapy ainda é uma abordagem experimental e não pode ser
antiético, mas apenas complementar. Apesar de importantes progride, a medicina
convencional ainda é incapaz de proporcionar uma melhoria significativa em
algumas doenças. portanto é eticamente correta para aproveitar ozonetherapy
quando o melhor tratamento ortodoxo falhou.

Nos próximos dezoito secções, os efeitos biológicos e clínicos de terapia de


oxigénio em ozono será discutido e que vai tornar-se evidente que esta abordagem
pode ser de importância crítica em algumas doenças, útil, se combinada com a
medicina ortodoxo nos outros e, até agora, inútil em poucos.

1) DOENÇAS INFECCIOSAS (bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias)

Não há dúvida de que o ozono pode ter um papel terapêutico importante em vários
tipos de infecções, porque gera ROS (O2 -, OH, H 2 O 2, NO e HOCl), também
produzido por granulócitos e macrófagos durante um processo infeccioso (Badwey e
Karnowsky, 1980; Chanock et al, 1994;. Anderson et ai, 1997;. Saran et ai, 1999;.
Titheradge, 1999; Babior, 2000 ). Além disso, os neutrófilos possuem uma grande
variedade de proteínas antimicrobianas nos seus grânulos e libertar citocinas pró-
inflamatórias que, ao exercer uma variedade de efeitos, causa danos nos tecidos,
bem como (Witko-Sarsat et al., 2000). Nieva e Wentworth (2004) têm entretido a
possibilidade de que o ozono pode ser produzido na Vivo através da via de água-
oxidação catalisada por anticorpo através de uma dihydrogentrioxide postulada (H 2
O 3) intermediário. Para nossa surpresa, parece que A natureza é capaz de gerar
gasoso e reactivo moléculas (CO, NO e ó 3), que, em quantidades vestigiais, podem
exibir papéis fisiológicos críticos, enquanto, durante a inflamação, quantidades
excessivas causar um estresse oxidativo continuamente danificar. Essa realidade
reforça a minha convicção de que o ozono, usado em doses apropriadas, pode ser
terapeuticamente útil.

Observa-se que, em virtude de se difundir bactérias resistentes aos antibióticos, os


países ricos continuar a utilizar antibióticos caros e muitas vezes ineficazes,
enquanto países pobres usar ozono que é muito activo e ainda não foi induzida
resistência. O ozono é proveitosamente empregue quer como uma mistura de gás
composta de oxigénio e ozono, que deve ser bem contido num saco de ozono-
resistente e saturado com vapor de água, ou melhor como água bidestilada
ozonizada e óleos (para ser utilizado apenas topicamente), para o tratamento de
feridas de guerra, infecções anaeróbias, úlceras tróficas e queimaduras (Miroshin e
Kontorshikova, 1995). Celulite, abcessos, fissuras anais, de decúbito (escaras),
fístulas, doenças fúngicas, furunculose, gengivite, osteomielite inveterada, peritonite,
sinusite, estomatite, vulvovaginite e ferida distúrbios de cicatrização tenham sido
mostrados para melhorar rapidamente porque soluções ozonizados exibir um efeito
de limpeza e agir como um desinfectante eficaz, que aniquila as bactérias ainda
resistentes aos antibióticos ou anaeróbias. Em toda a, ozonizada soluções controlar
o sangramento, melhorar o metabolismo e reduzir a infecção (Payr, 1935; Aubourg,
1940; Rokitansky, 1982; Werkmeister, 1995;. Shaschova et al, 1995; Filippi e
Kirschner, 1995; Wasser, 1995a; Bulinin et al. , 1995; Kudravcev et al, 1995;..
Kasumjan et al, 1995;. Steinhart et al, 1999).

Nos países pobres, por pura necessidade, os médicos tiveram que inventar todos os
tipos de formas de empregar o gás, ou mais facilmente a água ozonizada, para
evitar a contaminação ambiental. Nos países ocidentais, ainda precisamos para
criar a atitude mental de usar lucrativamente ozônio. No entanto, estou convencido
de que, uma vez que o pessoal médico perceber as vantagens, ele será colocado
em uso geral, para o benefício dos pacientes. Além disso, com o actual aumento
dos custos médicos, ozonetherapy merece atenção, pois reduz assistência
hospitalar e é extremamente barato. É óbvio que terá de explicar como funciona o
ozônio e mostrar o que as concentrações de ozônio são apropriados para a infecção
particular ou lesão. O esquema apresentado na Figura 4 (Capítulo 5) mostra que
uma concentração de 80 mcg / ml (como gás) pode ser utilizada apenas durante a
primeira fase, em que há pus, bactérias e tecido necrosado. A ferida tem de ser
limpa e expostos ao gás para apenas 10-15 minutos. ozonizada água destilada duas
vezes com 80 mcg / ml tem um teor eficaz de cerca de 20 mcg / mL de ozono e é
muito mais prática para a limpeza da ferida e mudando a compressa ao longo do
dia. óleo Ozonated pode ser aplicada a qualquer momento e, certamente, para a
noite. À medida que a infecção regride, as concentrações de ozono deve ser
reduzido para 2-5 mcg / ml para evitar a citotoxicidade e para activar o metabolismo
local, a proliferação celular e a síntese de citocinas (PDGF, bFGF, TGF 1, EGF,
KGF), de modo a promover o síntese da matriz intercelular e o processo de cura
(Beck et al, 1993;.. Pierce et al, 1995; Sporn e Roberts, 1993;. Schmid et al, 1993;
Slavin, 1996; Martin, 1997). O tratamento tópico é fácil de realizar, porque
observação diária da ferida é um bom guia; No entanto, é bom saber que o tempo,
paciência e conformidade são bons aliados. óleo Ozonated pode ser aplicada a
qualquer momento e, certamente, para a noite. À medida que a infecção regride, as
concentrações de ozono deve ser reduzido para 2-5 mcg / ml para evitar a
citotoxicidade e para activar o metabolismo local, a proliferação celular e a síntese
de citocinas (PDGF, bFGF, TGF 1, EGF, KGF), de modo a promover o síntese da
matriz intercelular e o processo de cura (Beck et al, 1993;.. Pierce et al, 1995; Sporn
e Roberts, 1993;. Schmid et al, 1993; Slavin, 1996; Martin, 1997). O tratamento
tópico é fácil de realizar, porque observação diária da ferida é um bom guia; No
entanto, é bom saber que o tempo, paciência e conformidade são bons aliados. óleo
Ozonated pode ser aplicada a qualquer momento e, certamente, para a noite. À
medida que a infecção regride, as concentrações de ozono deve ser reduzido para
2-5 mcg / ml.
O problema é mais complexo em infecções sistémicas (peritonite, grandes
abscessos, empiema pleural), possivelmente complicadas com choque tóxico e
séptico. Nos Estados Unidos, cerca de meio milhão de pacientes por ano
desenvolver sepse e relatórios de mortalidade variam entre 30 e 70%. A
fisiopatologia de sepsia grave é altamente complexo e inclui a activação do sistema
imune inato, uma profunda alteração das funções das células endoteliais e do
sistema hemostático com libertação anormal de mediadores inflamatórios e
insuficiência de múltiplos órgãos (Cohen, 2002; Aird, 3003). Mais uma vez,
resultados muito bem sucedidos de modelos animais de sepse não foram traduzidos
para o ambiente clínico ea história de intervenções terapêuticas tem sido referido
como o “cemitério para as empresas farmacêuticas”. Novas abordagens parecem
promissores e particularmente os benefícios e riscos da proteína C activada
(drotrecogina alfa) foram recentemente discutidos (Warren et ai, 2002;.. Riedemann
et al, 2003). No passado, devido à falta de um tratamento eficaz, que repetidamente
tentou avaliar se ozonetherapy realizada na unidade de terapia intensiva poderia ser
de qualquer valor (Seção XV), mas minhas propostas foram sempre rejeitadas
porque, no caso de morte do paciente, o ozonetherapist tem medo de ser
considerado responsável e penalmente perseguido. Há boas razões para justificar a
aplicação de ozonetherapy: remoção de material purulento e lavagem rápida com
água ozonizada pode ser útil, particularmente combinado com AHT que, durante a
fase aguda, pode ser levada a cabo de 2-4 vezes por dia em baixas concentrações
de ozono (20-25 mcg / ml por ml de sangue). Ozonizada AHT destina-se a melhorar
a perfusão de tecidos, oxigenação e metabolismo, mas não para aumentar a
produção de citocinas pro-inflamatórias, as quais já são superinduced por toxinas
bacterianas. É também claro que não se pode esterilizar sangue: embora a maioria
dos patógenos suspensos em água são sensíveis ao ozono, tornam-se
relativamente resistente no plasma devido à protecção exercida pela antioxidantes
endógenos. injeção IV directa do gás, similar à esterilização de água potável em um
aqueduto, é simplesmente uma idéia louca e é proscrito.

No caso de úlceras e feridas sépticas, tratamento tópico deve ser acoplado a AHTs
porque existe um sinergismo levando a cura mais rápida. O problema de úlceras
que nunca cicatrizam devido à diabetes, aterosclerose, velhice e paralisia é um dos
mais angustiante dos nossos tempos e existem milhões de pacientes que sofrem
com apenas uma tênue de esperança de resolvê-lo. O custo é enorme bem e se as
autoridades médicas irá endossar e desenvolver ozonetherapy, eles vão ajudar a
uma verdadeira revolução no tratamento médico desta afecção.

Osteomielite crônica, embora menos freqüente, é uma doença com complicações


graves. Até agora temos tratado cinco pacientes, três mulheres (idade: 51, 81 e 83
de idade com espinha bífida e paraplegia, uremia e uremia além de diabetes,
respectivamente) e dois homens (39 e 63 de idade com qualquer um abcesso
dentário inicial ou mieloma múltiplo , respectivamente).

Todos esses casos tiveram uma fístula liberando uma secreção com mau cheiro,
febre séptica e dois eram caquéticos e letárgico. Eles foram tratados durante
períodos de 6 a 10 semanas, com vários antibióticos de espectro de largura com
nenhuma melhoria. Esses pacientes tiveram sorte, porque eles foram
eventualmente tratado com ozonetherapy da seguinte forma: em um espaço bem
ventilado, insuflação directa de 20 ml de gás (concentração de ozono: 70 mcg/ml),
por meio de um cateter de polietileno profundamente inserido na fístula, foi realizada
a cada 4-5 minutos durante uma hora, duas vezes por dia para o primeiro 6 a 9 dias,
seguido por instilação de azeite ozonizada, que se manteve durante toda a noite.
Durante a primeira semana do tratamento tópico foi combinado com uma AHT
diariamente (dependendo do peso do corpo, de 200-300 ml de sangue foram
ozonizada com o aumento das concentrações de ozono de 40 a 70 mcg / ml por ml
de sangue). Terapia de suporte com antipiréticos e anti-oxidantes sem quaisquer
antibióticos foi realizada. Em média, após uma semana, a secreção purulenta
cessou e febre também recuou. O tratamento tópico continuado uma vez por dia
durante 1 a 3 meses, e acredita-se ter sido mais importante. Durante este período,
AHT foi realizado três vezes por semana e foi provavelmente responsável pela
melhoria das condições gerais. Quando a água ozonizada estava disponível, foi
também utilizado de forma intermitente com o gás. A programação acima podem
aparecer aproximados e é-se ao julgamento do ozonetherapist para aumentar ou
diminuir a frequência e intensidade de tratamento que, em qualquer caso, deve ter
por objectivo, em primeiro lugar, para erradicar as infecções locais suportados por
bactérias resistentes a antibióticos e em segundo lugar, para estimular o sistema
imunológico.
Tivemos mais dois pacientes onde poderíamos avaliar a validade e a eficácia da
combinação de AHT e terapia tópica. O primeiro caso foi um paciente com uma
doença crônica (um ano e dois meses) empiema desenvolvido após a ressecção
cirúrgica do pulmão esquerdo por uma neoplasia. Todos os melhores medicamentos
ortodoxos provou ser inútil e ozonetherapy foi julgado como o último recurso. AHTs
(225 ml de sangue com 25 ml de citrato de sódio 3,8%, mais 225 ml de gás com o
aumento de concentrações de ozono a partir de 20 até 70 mcg / ml por ml de
sangue) foram realizadas três vezes por semana durante um mês e, em seguida,
duas vezes por mês e o segundo parecia útil para revitalizar o paciente. Contudo a
terapêutica tópica foi crucial para eliminar lentamente as secreções: em primeiro
lugar, através da fístula, usando um cateter de polipropileno lavou-se a cavidade
pleural com água ozonizada preparada de fresco (a concentração de ozono inicial
foi a 20 mcg / ml, mas foi progressivamente reduzido até 3-4 mcg / ml) e, depois
drenagem da água, que insuflado por dia durante duas semanas, cerca de 800 ml
de gás (oxigénio em ozono) em concentrações progressivamente mais baixas (a
partir de 60 mcg / ml para baixo a 5 mcg / ml) cada dia durante as duas primeiras
semanas e, em seguida, todos os outros dias. O pneumotórax foi aberta através da
fístula. Perto do final do segundo mês, o paciente estava praticamente curada e
aplicação tópica de óleo de ozonizada reforçada a cicatrização da fístula.

O segundo resultado surpreendente foi alcançado em uma mulher de 67 anos de


idade, que tinham sido submetidos a diálise durante vários anos. A infecção inicial
começou com uma ferida cama na zona do cóccix mas, apesar da terapia
convencional intensiva, a infecção espalhar para ambas as pernas evoluindo para
uma fascitiis necrotizante. Um dermatologista teve o cuidado do paciente e, após
um análise microbiológica, antibióticos administrados, bem como a terapia
antibiótica tópica. No entanto, o paciente piorou progressivamente com febre séptico
e um estado semicomatoso. Após os parentes assinaram um consentimento
informado, poderíamos executar tanto parenteral (Eboo) e tópica ozonetherapy. O
último foi efectuada por aplicação contínua de compressas embebido com água
ozonizada durante o dia e óleo ozonizada durante a noite. Mais uma vez, esta
combinação terapêutica curados (Figura 12) o paciente em cerca de dois meses (Di
Paolo et al., 2002).
Figura 12. Os resultados surpreendentes obtidos em um paciente com a fascite necrosante tratada
com parentérica (Eboo) e (água ozonizada e óleo) tópica tratamentos. extensas lesões necróticas
estavam presentes entre as nádegas, nas pernas e calcanhares. Antes (esquerda) e depois (direita)
os tratamentos.

Outro infecção que grande atenção recentemente tem atraído é mantida por
Helicobacter pylori ( Hp). Esta é uma bactéria gram negativa bactéria,
microaerophilic que, adquirida na infância, infecta o estômago de cerca de 5080%
das crianças e permanece para a vida (Rowland, 2000). Cerca de 50% dos
indivíduos pode mais tarde em doença presente úlcera, gastrite crónica e
possivelmente adenocarcinoma gástrico e linfoma de células B gástrico.
Surpreendentemente Hp prospera no ambiente ácido do estômago, ativando seu
próprio urease citoplasmática que, através da conversão de ureia em dióxido de
carbono e amoníaco, neutraliza a acidez do suco gástrico e permite que a
colonização bactéria.

medicina oficial elaborou uma boa abordagem terapêutica destinado a erradicar a


infecção. A combinação dos dois antibióticos escolhidos entre a claritromicina,
amoxicilina e metronidazole mais um inibidor da bomba de protónico (omeprazol) é
acentuadamente eficaz mas, devido à fraca adesão ou resistência bacteriana,
apenas cerca de 80% dos pacientes são curados. Embora a utilidade de beber
concentrações idôneas de água ozonizada ou / e uma solução diluída de peróxido
de hidrogénio, é conhecido, nenhum estudo grave foi ainda realizada para esta
infecção crónica. bacilos Hp está localizada na porção de fundo da camada de gel
de muco e entre esta camada e a superfície apical das células epiteliais gástricas.
Hp é conhecido por ser sensível ao ozono (Baker et al., 2002) e para o ROS gerado
e, portanto, no caso de bactérias resistentes aos antibióticos, pode-se prever o uso
do ozônio ao longo da linha de experimentos anteriores realizados no Centro
Cubano de ozonetherapy em criptosporidiose e giardíase. No entanto, a fim de criar
um meio ambiente hostil para Hp, que deve ser relacionada com a segurança,
porque a mucosa gástrica contém normalmente uma camada mucosa protectora
que pode ser descontínua em estados patológicos e permitir um insulto oxidativo
para a mucosa (Das et al., 1997 ). Ele pode ser suficiente para ingerir com o
estômago vazio, de manhã, 200-300 ml de água ozonizada recentemente
(concentração de ozono final não deve exceder 10 mcg / ml) uma hora antes do
pequeno-almoço O tratamento pode continuar durante quatro semanas antes de
repetir os testes (Hahn et al., a fim de criar um meio ambiente hostil para Hp, que
deve ser relacionada com a segurança, porque a mucosa gástrica contém
normalmente uma camada mucosa protectora que pode ser descontínua em
estados patológicos e permitir um insulto oxidativo para a mucosa (Das et al., 1997).
Ele pode ser suficiente para ingerir com o estômago vazio, de manhã, 200-300 ml
de água ozonizada recentemente (concentração de ozono final não deve exceder 10
mcg / ml) uma hora antes do pequeno-almoço O tratamento pode continuar durante
quatro semanas antes de repetir os testes (Hahn et al., a fim de criar um meio
ambiente hostil para Hp, que deve ser relacionada com a segurança, porque a
mucosa gástrica contém normalmente uma camada mucosa protectora que pode
ser descontínua em estados

2000) para avaliar a eventual erradicação da infecção. Uma séria desvantagem é a


necessidade de água ozonizada preparada diariamente e o problema dos países
pobres, onde a infecção é Hp generalizada, só pode ser resolvido através do
desenvolvimento de uma vacina eficaz.

infecções fúngicas, parasitas e protozoários, mais frequente em países hothumid,


são vistos com menos freqüência na Europa, quer como infecções oportunistas ou
depois de uma viagem aos trópicos. A doença de Chagas (tripanossomíase
americana) causada por Trypanosoma cruzi e tripanossomíase Africano (doença do
sono) causada por Trypanosoma gambiense e T: rhodesiense são infecções quase
esquecidas que afetam milhões de pessoas da África e América Latina. Embora
apenas uma vacina eficaz pode reduzir o problema, eu estou querendo saber se a
terapia de ozônio poderia ser de alguma utilidade.

Entre as infecções fúngicas, aqueles que foram tratados com ozono são
onicomicose ( tinea pedis ou pé de atleta) e candidíase. Como a necessidade é a
mãe da invenção, os cientistas e médicos em Havana usaram com sucesso de
ozono, que mostra que ele é um medicamento antimicótico eficaz de baixo custo.
Numa controlada, ensaio de fase III randomizado (200 pacientes) tratamento de
tinea pedis com 1-2 gotas de óleo de girassol ozonizada para seis semanas
conduziu a uma cura completa e estável em 75% dos doentes (os restantes
mostraram uma melhoria acentuada). De modo semelhante, 81% dos pacientes do
grupo tratado para a mesma período com creme de cetoconazole a 2%, duas vezes
por dia foram curados (Menendez et al., 2002). Usando o óleo de oliva ozonizada
topicamente, temos conseguido resultados incríveis em uma variedade de infecções
crônicas, particularmente relevantes em diabéticos e pacientes inválidos; na
verdade, nós agora acreditam que esta preparação simples é eficaz, não só porque
é um bom desinfetante, mas porque é capaz de estimular o processo de
cicatrização. Eu gostaria de enfatizar que, assim como preconceitos desaparecem e
os médicos se tornam conscientes desse fato e tentar óleo ozonizada com bons
resultados, Vai tornar-se amplamente utilizado em todo o mundo com grande
satisfação para o paciente.

Infecções vaginais sustentados por Chlamidia, Candida e Trichomonas tornaram-se


frequentes em mulheres jovens e pode ser tratada com antifúngicos sistémicos e
tópicos. No entanto, se não pode ser erradicada, lavagem vaginal com água
ozonizada e óleo aplicado como um pessário têm igual, se não superior, eficácia.

Giardíase é uma infecção parasitária causada pelo protozoário Giardia lamblia,


comum em áreas com falta de saneamento e presente até mesmo nos Estados
Unidos.

Criptosporidiose é também uma doença diarreica, causada por protozoários do


género Cryptosporidium. Boas drogas como metronidazol são eficazes, mas têm
alguns efeitos colaterais. Em Cuba, em primeiro lugar eles utilizados para beber
água ozonizada, pelo menos, quatro dos cinco copos por dia com o estômago vazio
durante períodos repetidos de 10 dias, separados por um intervalo de 1 semana. De
acordo com Sardina et al. (1991), até 48% dos pacientes ficaram assintomáticos
após o segundo ciclo. A ingestão de óleo ozonizada parece mais eficaz, mas é difícil
de engolir. Uma administração melhorada é representado por cápsulas gastro-
resistentes (possivelmente) preenchido com óleo ozonizada. Um ciclo de 10 dias
“curado” 79% das crianças, enquanto os restantes 21% mostraram uma melhoria
significativa dos sintomas, mas ainda apresentavam cistos ou trofozoítos nas fezes
(Menendez et al., 1995). Não foram relatados efeitos colaterais.

Não há necessidade de informar outros estudos porque a modalidade terapêutica é


a mesma. Contudo, é certamente vale a pena manter esta abordagem em mente
para uso em países pobres da África, Ásia e América do Sul afetadas por vários
fungos e doenças parasitárias. Áreas sem eletricidade não podem produzir ozônio e
água ozonizada. Assim, a Organização Mundial da Saúde (OMS) deveria promover
um padrão de produção e muito econômico do petróleo ozonizada (que mantém
bem) e distribuí-lo onde for necessário. Eu estou tentando promover essa empresa,
embora possa ter pouco valor a menos que possamos reduzir a taxa de infecção por
melhorar o saneamento em todas as direções.
Apenas algumas palavras sobre malária, que continua a ser um outro flagelo do
nosso tempo, exigindo um saldo de mais de 1 milhão de mortes por ano.
Infelizmente, os mosquitos Anopheles se tornaram resistentes aos inseticidas, mas
agora espera-se que o protozoário Plasmodium falciparum continuará a ser
sensíveis à terapia de combinação à base de artemisinina. Há quase 20 anos,
Dockrell e Playfair mostrou em ratinhos que o peróxido de hidrogénio é capaz de
matar Plasmodium yoelii. No XV Congresso IOA (Londres, 10-15 de Setembro de
2001), Viebahn-HÄNSLER et al. relataram que o crescimento dos parasitas pode
ser inibida por ozono a uma concentração de 80 mcg / ml após a ozonização de
uma suspensão de células de sangue. Em contraste com a opinião sarcástica de
muitos cientistas que o ozônio é uma panacéia, duvido que ozonetherapy jamais
seria útil porque parasitas estão bem protegidos pelo plasma e sistema antioxidante
celular, bem como sendo escondido no baço e outros santuários. Além disso, o
tratamento do sangue com ozônio é uma abordagem exigente e seria difícil
organizar em países tropicais para o tratamento de milhões de pessoas. Uma
solução possível pode ser o uso da solução de gluco-peróxido porque é
razoavelmente simples de preparar e não há necessidade de energia elétrica. No
entanto eu sinto pessimista sobre o desperdício de nossos recursos escassos em
doenças como o HIV ea malária para os quais a administração de medicamentos
orais ou uma vacina muito procurada aparecer racional e poderia ser mais útil em
grande escala.

1.1 infecções virais.

É provável que hoje há um bilhão de pessoas afectadas por infecções virais


crônicas e a ação desinfetante potente de ozônio vem à mente como uma solução
útil possível. Embora a maioria dos vírus com invólucro lipídico em meios aquosos
são sensíveis ao ozono porque o ozono oxida facilmente glicoproteínas e
lipoproteínas do envelope externo (AKey e Walton, 1985; Shinriki et al, 1988;.
Vaughn et ai, 1990;.. Wells et al, 1991; Carpendale e Freeberg, 1991), a atividade
viricida se torna incerto quando os vírus estão em biológico fluidos ou, pior ainda,
quando eles são intracelulares (hepatócitos, células do epitélio, os linfócitos CD4 +,
monócitos, gliais e culas neuronais) porque, ironicamente, o sistema antioxidante
potente protege a integridade viral. Isso enfatiza mais uma vez a irracionalidade da
injeção IV directa do gás realizada até hoje em países sem controle médico. Quacks
explorar pacientes angustiados e espalhar notícias falsas e sensacional que este
método cura pacientes e, desta forma, comprometer o progresso e aceitação de
ozonetherapy.
A fim de explorar se ozonetherapy pode ser útil em doenças virais, a partir de 1990
(Bocci e Paulesu, 1990) foi examinada a possibilidade de que o ozono pode actuar
in vivo. Os seguintes mecanismos podem ter alguma relevância:

a) Um tratamento prolongado ozonetherapeutic parece ser capaz de induzir uma


adaptação de COS, portanto, um re-equilíbrio do estado redox da célula, o que é um
processo fundamental para a inibição do VIH, VHB e replicação de HCV (De Maria
et al, 1996, Romero et ai, 1998, Akaike et ai, 1998;... mourisco et al., 2004). Como
um exemplo, por meio de alguns componentes virais, por exemplo, HIV-1 trans-
activador de transcrição (proteína Tat), o HIV é capaz de inibir ou regular
negativamente a síntese de enzimas antioxidantes, como a SOD e GSH-Px. Isso
induz uma tensão crónica intracelular oxidativo (aumento de O2 -, OH), o qual
favorece a replicação virai e, por acelerar a morte celular, aumenta a expansão da
doença (Ho, 1997). Existem dados experimentais inequívocos (Westendorp et ai,
1995; De Maria et al, 1996; Ranjbar e Holmes, 1996; Schwarz, 1996:..... Akaike et
ai, 1998; Larrea et al, 1998; Romero et ai, 1998; Rubartelli et al, 1998), que
inteiramente de acordo com o facto de um excesso de NAC, a GSH e cistamina
suprime a replicação do VIH in vitro (Roederer et al, 1990;.. Kalebic et al, 1991;..
Bergamini et al, 1994 ), enquanto que uma deficiência de GSH prejudica a
sobrevivência (Herzenberg et al., 1997). O aumento da libertação de Tat
extracelular, associadas com circulação de IFN, também suprime a activação de
células imunitárias e inibe a produção de quimiocinas CC,

b) A indução da síntese de citocinas, tais como IFN e LIs, no sangue ozonizada tem
sido mostrado para ser possível. Apesar do ozono é um indutor fraco, os linfócitos e
monócitos reinfundidas, migrando através do sistema linfático, pode activar outras
células que, com o tempo, conduzirá a uma estimulação do sistema imunológico.
Isto pode representar um processo importante porque sabe-se que uma doença viral
aguda se torna crónica quer porque o vírus é particularmente virulenta, ou porque a
população viral heterogénea evolui rapidamente e escapa controle imunológico, ou
porque o sistema imunitário torna-se tolerante para os antigénios virais e se torna
incapaz de neutralizar a infecção. Além disso, para além da indução de HO-1, uma
enzima muito protectora, a libertação de algumas proteínas de choque térmico
(HSP), tais como HSP60, HSP70 e HSP90 está em ordem. Estas proteínas são
activadores potentes de o sistema imune inato, capaz de induzir a síntese de
citocinas pró-inflamatórias pelo sistema de monócitos-macrófagos e a activação de
células apresentadoras de antigénio.

c) A terapia de oxigénio em ozono certamente melhora a oxigenação e metabolismo


hepático e, na verdade, temos sempre encontrado que o fibrinogénio e protrombina
níveis plasmáticos tendem a normalizar em pacientes infectados, sugerindo uma
melhoria da síntese de proteínas hepáticas. Ainda não foi clarificado se
ozonetherapy é capaz de aumentar a libertação de factores de crescimento de
hepatitos ou de TGF alfa, o que pode melhorar a regeneração do fígado.

d) Durante sangue ozonização ex vivo para a AHT menor, usando as concentrações


de ozono perto de 90 mcg / ml por ml de sangue, pode ser viável para induzir a
oxidação de componentes virais livres, o que pode representar uma vacina
inactivada e imunogénica.

e) É muito provável que ozonetherapy ativa o sistema psicossomático, permitindo


assim a libertação da hormona do crescimento, ACTH e de cortisol e,
eventualmente, hormonas e neurotransmissores neurotonic. Se nós pudéssemos
demonstrar este ponto, gostaríamos de esclarecer por que os pacientes muitas
vezes infectadas relatam uma sensação de euforia e bem-estar durante a terapia.
Obviamente o desaparecimento de astenia e depressão, uma redução da síndrome
de caquexia, associada à falta de efeitos colaterais, representam resultados
positivos.

f) Na infecção por VIH, pode ozonetherapy capaz de corrigir a hiperlipidemia e a


lipodistrofia adquirida que acompanha complicações metabólicas e cardiovasculares
(Kotler, 2003; Garg, 2004).
Eu, então, fazer algumas observações para cada tipo de infecção viral.

1.1.1 infecção HIV-1

Desde 1993, devido a falsas alegações por charlatães, os meios de comunicação


têm mal informado o público, ostentando que ozonetherapy ou hiperbárica
oxigenação poderia curar a infecção pelo HIV. A disseminação de notícias
sensacionalistas é um típico, mas repreensível propensão dos praticantes de
medicina complementar, incluindo ozonetherapy. Durante o período de 1991-1995,
a epidemia foi montagem, monoterapia com AZT não era útil e apenas um estudo
utilizando ozonetherapy tinha sido surpreendentemente aceite e publicada em SIDA
(Garber et al., 1991). Este trabalho, mal concebido, nem mostrou eficácia, nem
toxicidade. Eu sair para o leitor para decidir sobre a sua validade científica porque
apenas 10 ml de sangue infeccioso foi tratada com uma concentração desconhecida
de ozono mais calor, além de irradiação com UV antes de ser reinjectado
intramuscularmente como uma espécie de menor autohaemotherapy.

Em 1995, muitos pacientes se recusou AZT porque mais tóxico do que eficaz e
solicitou-me para executar ozonetherapy principalmente porque notícias da
Alemanha alegou excelentes resultados com grande AHT. virologistas Distintos e
médicos me advertiram que ozonetherapy, sendo uma abordagem oxidativo, pode
piorar a doença que por si só foi induzir um estado hyperoxidative. Uma esperança,
que em retrospectiva provou ser correcta, foi lentamente ozonetherapy pode inverter
o desequilíbrio e normalizar o estado redox, limitando assim a replicação virai. O
ensaio acumulado dez pacientes, prolongou-se por cerca de 7 meses e três
pacientes foram submetidos a um máximo de 54 AHTs, recebendo uma dose de
ozono total de 1080 mg uniformemente distribuído em 16,2 L de sangue (Bocci et
al., 1998c). Embora o estudo analisado um número limitado de pacientes, medições
repetidas de marcadores indicou que virológicos relevantes ozonetherapy realizada
com um método preciso (que, muito infelizmente naquele tempo usado sacos de
PVC para autotransfusão aquele liberado micropartículas plásticas
imunossupressores e ftalatos) nem melhorou nem piorou a dinâmica do HIV-1
replicação. os linfócitos CD4 + aumentou ligeiramente (p = 0,066) a partir de 272 ±
99-341 - 133. A terapia foi interrompida em um doente ao fim de dois meses, porque
a carga viral no plasma mostraram um aumento acentuado. VIH-1 ADN permaneceu
estável (~ 57.000 cópias / 106 CD4) e HIV-1 RNA também permaneceu
praticamente invariável, excepto num caso. Soro 2-micro-globulina aumentou
significativamente, possivelmente como resultado da intensificação imunológica
mediada por ozonetherapy. A análise dos três doentes tratados com ozono a longo
prazo na semana 24 confirmados sustentada contagens de CD4 e uma carga viral
estável. Enquanto na imprensa leiga lá tem havido muitas reivindicações irregular
que ozonetherapy é eficaz na infecção HIV-1, não foi possível documentar qualquer
vantagem substancial (estava presente devido ao uso de sacos de PVC?), embora
nenhum paciente relatou efeitos secundários, parâmetros hematológicos
permaneceu estável e alguns pacientes relataram uma sensação de bem-estar e
uma diminuição da incidência de candidíase e herpes labial orais. Em qualquer
caso, contra as previsões mais pessimistas, ozonetherapy não prejudicar os
pacientes e é possível que a adaptação documentadas para COS rebateu o
estresse oxidativo estabelecida pelo vírus. De facto, em dois pacientes, que medido
um aumento significativo de SOD eritrocítica após 4 e 5 AHTs (Bocci, 1996a).

Mesmo nesses dias, eu continuo a perguntar-me se eu estava errado na escolha da


concentração de ozônio (~ 68 mg / ml por ml de sangue), ou o cronograma, ou o uso
de sacos de PVC ou o que mais? Lamento também que eu era incapaz de refazer
esses pacientes e ver como eles se saíram.

Após a visão esclarecedora por Ho (1997) e a introdução muito atrasada da muito


mais racional da terapia altamente activo anti-retroviral (HAART), a replicação virai é
inibida geralmente tão bem que os níveis de vírus livre no plasma tornou
indetectável em cerca de dois terços dos pacientes e morbidade e mortalidade têm
marcadamente diminuída. Apesar do grande progresso, ainda não é possível
erradicar o vírus (Chun e Fauci, 1999), a HAART contínua é tóxico (Hruz et al.,
2001), difíceis de aderir e caro (embora tenha a vantagem da autogestão) e, por
conseguinte, medicina oficial propôs a seguir a “terapia intermitente estruturado”
(Ruiz et al., 2001) com a administração SC possível de IL-2 para estimular a
proliferação de linfócitos e de recuperação do sistema imunológico.
Assim, uma questão muitas vezes colocada é: faz algum sentido hoje a pensar que
ozonetherapy poderia ajudar pacientes com HIV? Minha resposta permanece: sim e
não! Não, se queremos substituir HAART com ozônio. O primeiro é em evolução
contínua e, frequentemente, que recebem fármacos ainda mais potentes e menos
tóxicos, reduzindo, assim, as falhas de tratamento devido à indução de resistência
ou mau cumprimento (Lalezari et al., 2003). Apesar das anedotas que recebo de
charlatães, estou convencido de que o ozônio não pode coincidir com HAART na
remoção de HIV a partir do plasma, quando sabemos que o bloqueio a replicação
viral é um passo fundamental.

No entanto, ozonetherapy pode ser útil como terapia complementar para as


seguintes razões:

a) Agora, com a nova opção de Boex (ou pelo menos RI), temos um prático, barato
e, acima de tudo não-invasivo abordagem (sem punção venosa ou risco de
infecção).

b) Utilizando um aumento gradual das concentrações de ozono (de baixo para meio:
20-40 mcg / ml), que podem atingir:

b1) para adaptação COS, portanto, uma re-equilibração do estado redox da célula, o
que é um processo fundamental para a inibição da replicação do HIV.

b2) de correcção de hiperlipidemia e lipodistrofia periférica. b3) uma correcção do


síndrome de desperdício, em vez da administração de GH recombinante e a DHEA
(Murphy e Longo, 2000).

B3) uma sensação de euforia, contrariando astenia e depressão.

Os mesmos objectivos podem ser alcançados usando AHT mas esta abordagem é
tecnicamente mais complexo, invasivo, mais caro e se opôs por pessoal médico. Se
quisermos avaliar se ozonetherapy tem algum valor, é preciso realizar estudos
adequados em colaboração com infectivologists especialista, mas, a fim de
satisfazer o interesse supremo do paciente, é preciso primeiro usar o melhor da
medicina oficial, possivelmente ajudado por ozonetherapy.

1.1.2 crónica da hepatite B e C

infecções por HBV e HCV crônicas afetam tanto 350 ou 300 milhões de pessoas em
todo o mundo, respectivamente. Os números variam em diferentes países e, como
um exemplo, Itália e Egipto tem cerca de 2 e 10 milhões de pacientes,
respectively.There é também uma distribuição geográfica diferente dos conhecidos
seis genótipos de HCV e mais de 50 subtipos: na Europa e EUA, genótipo 1, é o
mais virulento e frequente e os genótipos 2 e 3 têm uma prevalência baixa.
Genótipos 4 e 5 são dominantes na África e genótipo 6 prevalece na Ásia. As
diferenças genotípicas influenciar profundamente a susceptibilidade a terapia
antiviral (Hui et ai, 2003;. Zeuzem, 2004).

doenças hepatite crônica são menos dramáticas do que o HIV, mas são certamente
muito graves doenças do ponto sócio-económico de vista. Nem todos os pacientes
relatam uma doença agressiva e a maioria tem uma infecção leve que pode Perdure
para 20-30 anos. No entanto, mais cedo ou mais tarde, dependendo do sexo, etnia,
idade, genótipo, carga viral, dieta, alcoolismo, obesidade e qualidade de vida, um
número de pacientes desenvolvem cirrose hepática, ascite, carcinoma hepatocelular
e, eventualmente, doença hepática em fase terminal. Além disso hepatite pode
tornar complicada por crioglobulinemia, vasculite, glomerulonefrite e artrite
membraneproliferative (Johnson et al., 1994).
Existe alguma evidência clínica de que ozonetherapy é útil na hepatite crônica? Até
recentemente tivemos apenas comunicações anedóticos e insignificantes e uma
publicação de Bata et al. (1987) relataram que “mais do que satisfatória resultados”
(?) Em pacientes com infecção de HBV crónica tratados com o ozono através de RI.
Em colaboração com o Dr. G. Amato, um dos ozonetherapist italiana mais fiável,
que levada a cabo dois estudos piloto: o primeiro, em 1997, administrada 40 AHTs,
tratou-se com uma concentração de ozono não superior a 40 mcg / ml por ml de
sangue nove pacientes em cinco meses. Foi uma falha, sem resultados,
provavelmente devido à baixa concentração de ozono e ao uso de sacos de PVC
para autotransfusão. O segundo ensaio em 14 pacientes iniciada em 1999, e
utilizou-se as garrafas de vidro atóxico para o AHT e uma concentração de ozono
constante de 70 mcg / ml por ml de sangue.

Infelizmente o cronograma, ajustado às possibilidades do hospital, era inadequada:


três AHTs por semana durante três semanas, seguidas de um AHT cada mês
durante um ano. Todas as três enzimas hepáticas (SGOT, SGPT e GGT) diminuiu
progressivamente e estavam dentro do intervalo normal (p <0,01) após 12 meses,
mas os ensaios virais permaneceu positivo ( Amato et al., 2000). Embora os
resultados foram encorajadores, a programação era pobre e um tratamento mensal
apareceu absolutamente insuficiente estar ciente de que mesmo um cronograma
anual apertada com IFN é parcialmente eficaz. Nós percebemos que a falta de
financiamento e a impossibilidade de realizar tratamentos domiciliares dificultaram a
pesquisa.

Desde o último congresso seminário em Munique (23-25 maio 2003),a perspectiva


mudou graças ao ensaio clínico realizado pelo Prof. Nabil Mawsouf et al., (2004) no
Egipto. O estudo incluiu 60 pacientes (45 homens e 15 mulheres, idade 34-65 anos)
com infecção crónica por HCV (genotipo 4), tratado com AHT e RI durante os
primeiros dois meses três meses semanais e, em seguida, duas vezes por semana
durante os quatro meses seguintes . Cada AHT incluiu 150 ml de sangue e um
volume equivalente de gás, do que a concentração de ozono foi correctamente
actualizado a partir de 25 até 60 mcg / ml por ml de sangue. RI foi realizada com
concentrações de ozono a partir de 20 até 40 volumes mcg / ml e de gás a partir de
300 até 350 ml. Como discutido antes, Embora a abordagem RI é muito
aproximada, a associação com AHT é significativa e que podem exibir um efeito
sinérgico.

Testes extensivos realizadas após 8 e 24 semanas mostraram uma diminuição


altamente significativa da carga viral (até 95%) e uma correcção marcada dos níveis
de transaminases no plasma. Sem efeitos colaterais foram relatados ea conclusão
preliminar foi que ozonetherapy provou ser eficaz, barato e seguro. Este é um
primeiro estudo sério Mas os autores concluíram que será necessário para o
acompanhamento desses pacientes e para programar um estudo placebo duplo-
cego randomizado com duração de 12 meses. Considerando a complexidade dos
procedimentos ea necessidade de um total cumprimento, eu estou querendo saber
como ética, embora cientificamente correta, a avaliação do placebo (oxigênio
apenas) é. Nesta fase eu sou incapaz de avaliar quantos desses 60 pacientes
tiveram uma resposta total e durável para fazer uma comparação com o padrão
ouro real.
Desde o início dos anos 80, IFN alfa tem sido considerado o tratamento de escolha,
embora até o final do século passado, a sua actividade terapêutica não foi
impressionante. Mesmo após a terapia intensiva (meia-um ano), até 50% de
pacientes mostrou uma boa resposta clínica, mas cerca de metade deles,
particularmente os que incluem os genótipos 1 e 4, logo que recidivaram. . Os
efeitos colaterais, ou seja, o síndroma gripal típico, foram mais frequentes durante o
primeiro mês de terapia e pacientes idosos mostraram um estado depressivo
preocupante (Bocci, 1988a;. Musselman et al, 2001), por vezes levando ao suicídio.
Cerca de 20% dos pacientes recusaram-se a continuar a terapia e aqueles com
trombocitopenia, anemia e fibrose hepática precisava de ser tratada com cautela. O
último avanço veio com a introdução mais racional da combinação: peguilado (PEG)
de IFN alfa 2a ou 2b (1,5-2,5 mcg / kg), mais ribavirina (0,8-1,2 g por dia) durante
pelo menos seis meses. Peg IFN alfa um IFN “retard” com uma meia-vida muito
longa com a grande vantagem de que o paciente pode fazer uma auto-injecção uma
vez por semana. Notavelmente, a taxa de resposta é agora até 30-43% após seis
meses de terapia para os genótipos 1 e 4, e até 62% para os genótipos 2 e 3. No
entanto, também a cavilha de IFN induz efeitos adversos semelhantes àqueles com
a contrapartida n peguiladas e ribavirina , um análogo de nucleósido de purina oral,
ocasionalmente induz anemia hemolítica (Zeuzem, 2004).

Devido à vacinação eficaz, infecção crônica por HBV está se tornando menos
frequente, mas o risco de desenvolver cirrose e câncer de fígado continua a ser
elevado. medicina ortodoxo é fornecer novas estratégias terapêuticas eficazes com
base em IFN, o qual tem propriedades antivirais e imunomoduladoras, e vários
análogos de nucleósidos / nucleótidos, ou seja, lamivudina, famciclovir, adefovir
dipivoxil, etc., que inibem a polimerase de VHB. As vacinas e os oligonucleótidos
anti-sentido completo o arsenal, que é promissora particularmente porque combina
drogas com diferentes mecanismos de acção (Boni et ai, 1998;. Dianzani, 1999;
Pianko e McHutchison, 1999). Normalmente, uma, seis meses de terapia intensiva
provoca uma resposta positiva em cerca de 40% dos pacientes e isto é um
resultado notável.

pacientes italianos quase todos os dias me ligar e pedir o meu conselho. Eu sempre
sugerir indo para o centro mais próximo hepatologia e iniciar a terapia IFN. Alguns
pacientes têm medo de efeitos colaterais e alguns dizem que eles são intolerantes
ou não responder a ele. Essa digressão tem dois propósitos: o primeiro é informar o
ozonetherapist do estado da arte, porque ela / ele tem o dever de informar o
paciente cuidadosamente sobre terapia com IFN. A segunda é de salientar que a
medicina ortodoxa recebe abundância de financiamento das agências nacionais e
indústrias farmacêuticas multinacionais, que estão interessados em desenvolver
drogas para recuperar seu investimento e fazer um lucro. Em comparação,
ozonetherapy é como uma formiga a um elefante: sem financiamento, há
laboratórios, há clínicas e desorganização total. Além disso, há outra grande
desvantagem: embora a terapia IFN é caro, o Serviço Nacional de Saúde paga para
a droga eo paciente, uma vez instruído, pode fazê-lo facilmente em casa e visitar o
hospital a cada três meses para um check-up. Em contraste, exceto para o RI muito
empírica ainda em dúvida sobre a sua própria, a AHT tem de ser realizado em
privado e o paciente deve suportar os encargos financeiros fora do seu próprio
bolso. Além disso, pessoal médico são hostis a ambos ozônio e a manipulação de
sangue infectado. Portanto, embora ozonetherapy é relativamente barato, não
podemos avaliar a relação custo / benefício, porque os benefícios ainda não foram
demonstradas de forma definitiva. Na Itália, não é possível, mas há uma esperança
de que outros países como o Egito pode fazer mais estudos. Eu ainda acredito que
devemos esclarecer se ozonetherapy tem alguns méritos. Isso só pode ser feito por
ensaios clínicos randomizados, comparando ozonetherapy contra o padrão-ouro
ortodoxa. A avaliação de si só o oxigénio será importante porque a relevância de
remissão espontânea deve ser esclarecido, mas o aspecto ética é difícil aceitar e,
em qualquer caso, é preciso garantir que os pacientes serão adequadamente
tratada numa segunda fase.

As formas mais adequadas e práticas são 1) AHT sozinho ou combinado com RI e


então poderíamos testar Boex em pacientes com acesso venoso pobre. Entre as
doenças crónicas de hepatite, podemos examinar a hepatite C com genipo HCV
definido, possivelmente, sem qualquer tratamento prévio por causa da recusa de
IFN. Os pacientes devem ser de ambos os sexos, entre 30 e 50 anos de idade. O
consentimento informado é necessário. A programação mais prática parece, duas
vezes por semana (M e Th ou Tu e F). Um protocolo possível é a seguinte:

225 ml de sangue em citrato de Na 3,8% (25 ml) mais 225 ml de oxigénio por si só
ou oxigénio em ozono. Uso de citrato em vez de heparina pode reduzir a eficácia do
ozônio, mas evita possíveis complicações devido a dyscoagulation e potencial de
formação de miniclots.

1 semana: 20 mcg / mL para uma dose de ozono total de 4,50 mg por tratamento, 2
semanas: 30 mcg / mL para uma dose de ozono total de 6,75 mg por tratamento, 3
semanas: 40 mcg / mL para uma dose total de ozono de 9,00 mg por tratamento, 4
semanas: 50 mcg / mL para uma dose total de ozono de 11,25 mg por tratamento, 5
semanas: 60 mcg / mL para uma dose de ozono total de 13,50 mg por tratamento, 6
semanas: 70 mcg / ml para um total dose de ozono de 15,75 mg por tratamento,
para ser continuada durante 24 semanas (48 sessões) a menos que um problema
surge. Devemos sempre aplicar a estratégia de “começar de baixo, ir devagar” para
alcançar a adaptação ao estresse oxidativo agudo imposta pelo ozono. A terapia
pode ser continuado uma vez por semana durante o segundo semestre,
dependendo dos resultados. horários possíveis para RI e Boex foram indicados nas
seções relativas. Os pacientes devem tomar o suplemento antioxidante oral diária
habitual.

a) apuramento ARN permanente do HCV no soro, testados com o sistema mais


preciso. A carga viral deve ser avaliado antes do tratamento, depois da terapia de 3
e 6 meses e, em seguida, depois de mais 3 meses.

b) A normalização da bioquímica hepática (SGOT, SGPT, GGT, bilirrubina). Teste


como em (a).

c) Fígado resultados histológicos, sempre que possível, antes e 3 meses após o


curso de 6 meses. Se a biópsia hepática é recusado, pode ser utilizado um teste
substituto para avaliar indiretamente fibrose hepática. Além disso, em adição a
todos os testes, de rotina bioquímicos TAS, TBARS e EPP deve ser medido a cada
3 meses. De particular interesse é a avaliação do colesterol, LDL, HDL, albumina,
fibrinogênio, protrombina e CRP.

Pacientes com HIV, autoanticorpos, auto-imune, hepatite, hipergammaglubulemia,


hematocrose, metástase hepática, incipiente cirrose, deve ser excluída a
manifestação extra-hepática da infecção pelo VHC. O tratamento deve ser
obviamente isentos de custo e pacientes de controlo tem o direito de ser tratado
com terapia de ozono, após a primeira semestre. Este switch-over pode ser
realmente interessante para demonstrar claramente o papel do ozônio. Seria muito
importante ter os resultados deste estudo e eu ficaria feliz em colaborar com
qualquer pessoa seriamente interessada em realizar isso. Se eles mostram que,
pelo menos, 40% dos pacientes são bons respondedores, ozonetherapy poderia ser
útil em pacientes que não toleram a IFN, em pacientes idosos particularmente
sensíveis a efeitos psicóticos, em pacientes com hepatite C com níveis normais de
transaminases no soro, mas com a viremia (Hirsch e Wright, 2000), em pacientes
após transplante de fígado e em pacientes que não podem pagar o custo de IFN.

À medida que a melhor combinação convencional de corrente (PEG IFNNN -2A com
ribavirina) é boa, mas não totalmente satisfatória, poderia ser suplementado com um
tratamento AHT por semana, o que pode reduzir a gravidade dos efeitos adversos e
melhorar imunoativação.

Além disso, com base na nossa experiência mostra claramente que um curso curto
de ozonetherapy não pode reduzir a carga viral, poderíamos testar uma abordagem
híbrida: em primeiro lugar, derrubar a carga viral com um curto (2 semanas) de
tratamento intensivo com IFN (Neumann et al., 1998) ou IFN- (Ikeda et al., 2000)
seguido por AHT acordo com o esquema acima descrito.

Em conclusão, eu gostaria de agradecer Prof Mawsouf e colaboradores para o seu


estudo exibição, pela primeira vez, uma séria possibilidade de usar ozonetherapy
eficientemente de modo que hoje podemos dizer que ozonetherapy pode ser útil em
complementar a terapia ortodoxa para alcançar um resultado favorável. Eu gostaria
de fazer um apelo a todos os hepatogists a abandonar preconceitos absurdos, a fim
de intensificar a pesquisa em nome de muitos pacientes à espera de um tratamento
adequado.

1.1.3 infecções herpéticas e herpes Zoster

Vírus herpes simplex (HSV-1 e HSV-2, vírus herpes labial) causar infecções
humanas envolvendo superfícies mucocutâneas, o SNC e possivelmente órgãos
viscerais em pacientes imunossuprimidos. HSV-1 é principalmente responsável por
causar herpes orofacial, mas pode espalhar-se para dar uma infecção ocular
herpética que podem levar a cegueira da córnea. HSV-2 é frequentemente
responsável por lesões nos órgãos genitais, e que se repete periodicamente.
infecção por HSV do dedo (panarício herpética) geralmente representa uma
complicação de herpes oral ou genital.

Embora estas infecções são geralmente limitados, sua recorrência frequente


compromete a qualidade do paciente de vida (Arvin e Prober, 1997). quimioterapia
antiviral eficaz é predominantemente baseada em sistica (oral e / ou IV) valaciclovir
(Kimberlin e Rouse, 2004). O ganciclovir foi particularmente eficaz na inibição da
replicação do citomegalovírus (CMV) antes do desenvolvimento da pneumonia por
CMV e retinite por CMV em pacientes imunodeprimidos. (Crumpacker, 2004).
Ocasionalmente, devido a estirpes resistentes ao aciclovir, estas drogas podem ser
menos eficaz.

Controle de infecção HSV pode ser alcançado por uma vacina, que tem sido
atrasado a chegar e mostrou eficácia apenas em mulheres previamente infectadas
com HSV-1. Uma terapia promissora para o herpes genital é a utilização local de um
gel contendo um modificador da resposta imune chamado resiquimod, que é capaz
de estimular a produção de citocinas e anticorpo (Bishop et al., 2001).

herpética cheratitis podem ser tratados com IFN oftálmica ou IFN mais aciclovir.

herpes zoster (HZ), ou telhas, ou fogo de Santo António é uma doença que afecta
angustiante cerca de 1% da população acima dos 60. É causada pelo vírus da
varicela-zoster, o que permanece num estado quiescente nos gânglios da raiz do
nervo após a recuperação de varicela. O vírus pode ser reactivada durante um
estado imunossupressor causado pelo envelhecimento, quimioterapia, infecções
crónicas ou utilização de esteróides. Isso faz com que um dermátomo unilateral,
erupção vesicular associada à dor severa. A frequência de localização é: trigeminal
(16%), torácica (50%), do colo do útero (14%) e dermatomers lombar (12%). Se a
doença não for tratada, a dor pode durar meses e pode ser complicada por
neuralgia pós-herpética (PHN). Esta complicação é rara em jovens e de meia-idade
pacientes (30-50 anos), mas é frequente em pacientes idosos. NPH deve ser
impedido por terapia intensiva tão cedo quanto possível. Quanto mais cedo um
tratamento adequado é iniciado, melhor. Infelizmente, a incidência desta
complicação aumenta com a idade e com a depressão imunológica. Parece que
microinfusion de anestésicos pela via peridural, iniciado no prazo de 1 semana a
partir do início do exantema cutâneo, podem reduzir a incidência e minimizar a dor.
Ao bloquear o transporte axonplasmatic, anestésicos locais pode evitar a difusão do
vírus HZ para neurios na medula espinhal, reduzindo, assim, a morte neuronal e
consequente alodinia e anormal sensações. O anti-epiléptico, gabapentina, é
amplamente utilizado, mas nem sempre é eficaz. A profilaxia em pacientes com
mais de 60 e em risco foi parcialmente realizada pela administração de zoster
específico globulina imune (ZIG) ou por telhas vacina (NIAID, Bethesda, EUA,
1999). quimioterapia antiviral é baseado em aciclovir, valaciclovir ou, ainda melhor,
provavelmente, famciclovir com ou sem prednisolona (Wood et al., 1994), mas têm
pouco efeito sobre a cura de lesões da pele ou dor. O uso de corticosteróides é
controversa: embora reduzir inflamação, eles inibir cura e melhorar
imunossupressão, que é exatamente o que favorece o vírus. A administração de
amitriptilina (25 mg para 3 meses) parece reduzir a dor (Dworkin, 1999). Tomando
drogas antivirais continuamente pode reduzir ou suprimir herpética infecções, mas é
caro, pode causar efeitos adversos e induzir resistência viral.

Isto é o que a medicina oficial oferece hoje, mas não pode necessariamente
satisfazer todos os pacientes. Embora esta doença não é mortal, é doloroso e pode
se tornar grave em pacientes imunossuprimidos. Parece que ozonetherapy pode,
por si ser útil ou, pode beneficamente complementar tratamentos ortodoxos.
Mattassi et al., (1985) trataram 20 pacientes, dos quais 11 apresentados herpes
simplex e nove tiveram HZ. Acredito que as pacientes foram tratadas com 5 a 12
injecções IV (!) De oxigénio em ozono. Depois de algumas injecções, todos os
pacientes superou o episódio infeccioso e apenas alguns tiveram uma recorrência
ao longo de vários anos. Nenhum dos pacientes tinha efeitos colaterais. Afirmou-se
que os resultados foram extremamente rápida e que para ser bem sucedido o
tratamento deve ser iniciado assim que a lesão aparece. Dr. J. Delgado, do Centro
de Medicina e Surgical Research em Havana, tratou-se 15 pacientes que sofrem de
infecções com HZ im por dia de gás e aplicações tópicas de óleo de girassol
ozonizada. Ele observou uma melhora acentuada depois de alguns dias e todos os
pacientes foram curados depois de duas semanas, sem mostrar qualquer recaída.
Ele concluiu que “a baixo custo, a disponibilidade fácil e simples aplicação feita
ozonetherapy o tratamento de escolha”. Konrad, trabalhando em São Paulo (Brasil)
relatou (1995, 2001) que AHT foi eficaz em ambas as infecções herpéticas e foi
capaz de minimizar a complicação de PHN avaliada em 55 pacientes. O trabalho do
Dr. .G Amato no tratamento de pacientes PHN realizadas no Hospital “DeGironcoli”
em Conegliano (Veneto) na Itália durante a última década é excelente
(Comunicação pessoal). Embora este é um estudo aberto, é louvável e considera
180 pacientes (84 homens e 96 mulheres) entre 40 e 85 anos de idade: G Amato no
tratamento de pacientes PHN realizadas no Hospital “DeGironcoli” em Conegliano
(Veneto) na Itália durante a última década é excelente (Comunicação pessoal).
Embora este é um estudo aberto, é louvável e considera 180 pacientes (84 homens
e 96 mulheres) entre 40 e 85 anos de idade: G Amato no tratamento de pacientes
PHN realizadas no Hospital “DeGironcoli” em Conegliano (Veneto) na Itália durante
a última década é excelente (Comunicação pessoal). Embora este é um estudo
aberto, é louvável e considera 180 pacientes (84 homens e 96 mulheres) entre 40 e
85 anos de idade:

Idade 40-50: 30 pacientes (16,7%). Idade 51-70: 60 pacientes (33,3%). Idade 71-80:
54
pacientes (30%). Idade 81-85: 36 pacientes (20%). A localização de HZ foi como se
segue: regi ocular: 18 pacientes. Cabeça, pescoço e braços: 30 pacientes. Tórax: 30
pacientes. região lombar: 48 pacientes. Membros: 54 pacientes.
Infelizmente pacientes sempre chegou ao hospital com algum atraso quando os
médicos anteriores sentiu-se incapaz de lidar com a dor intensa de infecção aguda
HZ. Avaliação da dor foi realizada com a escala análoga visual (EAV). Com base na
experiência anterior, Amato decidimos abandonar toda a medicação convencional e
examinar ozonetherapy associado com o microinfusion de anestésicos (geralmente
12 ml de marcaína a 0,25% por dia) principalmente por via epidural para bloquear o
sistema simpático em relação ao dermátomo apresentando a erupção cutânea. O
uso concomitante de dois terapias ou a falta de um controle é criticável, mas no
caso de NPH foi feito por razões éticas, a fim de reduzir a dor.

Amato procedeu sistematicamente para executar:

a) AHT ( 150 ml de sangue recolhido em citrato de Na e uma dose de ozono total de


10,5 mg ou 70 mcg / ml) cada dia durante 4 dias consecutivos, e em seguida em
dias alternados durante 2 semanas (pelo menos 10 tratamentos).

b) O tratamento local utilizando compressas humedecidos com água ozonizada


durante o dia e à aplicação de óleo ozonizada durante a noite. O tratamento tópico
não aliviar a dor e melhorar a cicatrização.

c) Sympathicolysis do gânglio estrelado ou outro gânglio em vários níveis.

Devido ao fato de que pacientes com menos de 50 anos raramente desenvolvem


PHN, eles foram submetidos somente ozonetherapy. A dor desapareceu após 2-3
dias (isto é, após 2-3 AHT) e o exantema também melhorou muito rapidamente.
Três pacientes desenvolvido de NPH após 2 meses e foram imediatamente tratadas
com anestésicos. No entanto, nos indivíduos com mais de 50 (150 pacientes),
Amato acredita-eticamente correcta para a prática de ambas as terapias em regime
profilático, porque estavam em um risco real de desenvolvimento de NPH.

Tratamento anestésico foi realizado diariamente por não mais de 10 dias no nível do
gânglio estrelado e para não mais de 20 dias em outros locais. Em média, depois de
3-4 dias a dor desapareceu em cerca de 90% dos pacientes e, embora a
continuação do tratamento parecia desnecessário, foi continuado por até 20 dias, a
fim de evitar PHN mais tarde. Todos os pacientes foram acompanhados por 2 a 5
anos: de 99 pacientes com idade superior a 50 e tratados como indicado acima para
a primeira semana, apenas 12 desenvolveu NPH leve que foi tratado com sucesso
com ambas as terapias. Dos 51 pacientes restantes tratados com um atraso de mais
de uma semana, a percentagem aumentou e foi em relação ao atraso. Em
conclusão, parece que a combinação de ozonetherapy com intervenção anestésico
é mais eficaz na prevenção de PHN em pacientes com mais de 50. Notavelmente,
os pacientes não tomaram qualquer medicamento antiviral.

Tendo em vista a dificuldade de gerenciar PHN, os resultados aparecem


impressionante. Por pura necessidade, eles não têm controles (somente oxigênio) e,
a este respeito, devo informar outro estudo surpreendente. Olwin et al. (1997)
verificaram que AHT menor (10 ml de sangue não tratado com o oxigénio em ozono
ou oxigénio sozinho) era eficaz na eliminação de sequelas clínicas em 8 dos 12
(66%) pacientes com HZ torácica, em 9 de 9 (100%) pacientes com HZ oftálmica e
em 1 com HZ lombar da coxa. Eles reivindicado (dados não apresentados) que o
IFN, IFN e IL-4 níveis foram aumentados em pacientes dentro de 24 horas após a
injecção IM sangue. Eles também mencionaram que outros 25 casos de infecções
de herpes de vários tipos rendeu resultados favoráveis, notando que a taxa de
sucesso depende da intervenção precoce. Um atraso de 2-13 meses entre os
primeiros sintomas e os rendimentos de tratamento resultados negativos. Como
este relatório origina de instituições confiáveis (Rush Presbyterian St. Luke Medical
Center e do Departamento de Ciências da Vida, Instituto de Pesquisa ITT, Chicago,
EUA), os dados devem ser confiáveis. Se eles são, eles, em parte, suportar dados
de Amato; mas eles refutar o valor de oxigênio-ozônio.

Além disso, se elas são verdadeiras, autoridades de saúde e medicina oficial tem a
obrigação de verificar-los: independentemente do cepticismo para ozono, parece
ridículo usar medicamentos caros quando algumas injecções triviais de sangue
autólogo para nádegas do paciente poderia aliviar a dor terrível em 2 a 8 dias. No
entanto, cientistas e médicos de autoridade, obviamente, não se preocupam em
acreditar, ou para ler, artigos publicados no Jornal de Medicina Alternativa e
Complementar e preferem administrar medicamentos antivirais. Eu gostaria de
lembrar que a AHT menor é uma prática médica antiga (Maddox e Back, 1935;
Hardwick de 1940; Martindale e Capper, 1952); mesmo eu executou em 1953,
quando eu era um estagiário em Clínica Médica! Minha interpretação é que a AHT
menor, sem ou melhor com ozônio, agir como uma vacina e estou convencido de
que a ozonização aumentar a imunogenicidade de partículas virais.

No Capítulo 6, as abordagens do chamado “grande” e “menor” AHT têm sido


amplamente descrito. Caso o acesso venoso está faltando, podemos usar a opção
de RI ou Boex. Menor AHT, sem ou com ozônio, é uma abordagem
immunoenhancer interessante e é fácil, simples, barata e rápida de realizar.
Começando com uma dose baixa e aumentar gradualmente, podemos ozonize 5 ml
de sangue (70-90 mcg / ml para cima), seguida por injecção IM três vezes por
semana, e, em seguida, abrandar, logo que as lesões são curadas e a dor é foi. O
tratamento local também é importante e eficaz quando combinado com AHT. Ela
pode ser realizada facilmente através da aplicação e repetidamente mudando uma
compressa umedecida com água ozonizada e óleo ozonizada à noite. Vaginal ou
supositórios rectais de óleo ozonizado pode ser empregue em herpes genital-
anorrectal. Devemos tentar iniciar o tratamento logo que os sintomas cutâneo-
mucosa prodrômicos aparecer; a reativação viral deve ser suprimida o mais rápido
possível, pois reduz a complicação PHN. Afigura-se necessário alertar todos os GPs
para enviar pacientes HZ para a unidade especial PHN no hospital assim que fazer
o diagnóstico.

CONCLUSÕES: infecções herpéticas são dolorosas, deprimindo doenças e


particularmente os que são devidos ao HSV-I e HSV-II são recorrentes. Eles não
podem ser subestimados porque adquirir um muito má qualidade de vida. Parece
que ambas as infecções herpéticas e o medo HZ com a eventual combinação de
PHN pode ser tratada razoavelmente bem com ambas as drogas antivirais ou
ozonetherapy. No entanto, para muitos pacientes, que sofrem mais ou menos
frequência dessas afecções, esta é uma informação insatisfatória porque eles só
querem saber qual é o tratamento mais rápido e eficaz. Seria um grande avanço se
pudéssemos programar um estudo comparativo incluindo três braços: antivirais,
ozonetherapy e tanto. Tal um enorme estudo envolve centenas dos pacientes,
muitos clínicos e grandes recursos para várias análises e é além da nossa
possibilidade. Apenas os líderes de saúde pública imaginativas poderia empreender
este esforço, mas que eles existem?

Entretanto, a solução que pode proporcionar o melhor resultado e duradoura (se


não a cura) pode ser obtida por combinação dos agentes antivirais ortodoxos com
autohaemotherapy grande vantagem menor ozonizada e aplicação tópica de óleo de
ozonizada. O herpes genital é a infecção que muitas vezes provoca efeitos
psicológicos graves e a maioria dos pacientes sinto arrasada quando aprendem o
diagnóstico. Esta é a razão pela qual eu recomendo fortemente uma combinação
terapêutica realizada por um período prolongado e susceptível de reduzir
recorrência e o risco de transmissão.

1.1.4 Papillomavirus Infections (HPV)

HPV infecta o epitélio da pele ou das membranas mucosas e pode produzir


verrugas ou neoplasias benignas e malignas. verrugas comuns (As verrugas
vulgaris e plana) pode estar presente em crianças, enquanto verrugas plantares (
plantar verrugas) são dolorosas e bastante comum em adultos jovens. A incidência
de verrugas venéreas ( O condiloma acuminado) aumentou, particularmente em
mulheres, e representa uma doença sexualmente transmissível comum (Cannistra e
Niloff, 1996). genótipos virais 6 e 11 carregam um risco baixo e pode causar
displasia modesto do epitélio cervical uterino, conhecida como neoplasia cervical
intra-epitelial (CIN I). genótipos virais 16, 18, 31, 33 e 35 são mais carcinogénico e
pode induzir um CIN II ou a forma mais grave, CIN III (Liaw et al., 1999). papilomas
da laringe são típicos de crianças e podem produzir obstrução das vias respiratórias
com risco de vida. verrugas anogenitais (verrugas venéreas) podem atingir
proporções monstruosas e pode estar associada com o cancro do colo do útero.
terapias convencionais eficazes incluem a criocirurgia, excisão cirúrgica e ablação
com um laser. Os tratamentos tópicos com antimetabolitos e preparações
Podophyllum são dificilmente resolutiva, porque o vírus é disseminado na camada
de células basais e persiste se o sistema imunológico é incapaz de destruir as
células infectadas. A utilização de ambos IFNalfa e IFNbeta ter sido bem sucedido
para papilomatose da laringe e parcialmente úteis (resposta de 30-40%) na
prevenção de recidivas de HPV venéreas, mesmo depois de um tratamento
prolongado (Friedman-Kien et al, 1988;.. Kirby et ai, 1988; Weck et al., 1988; Bocci
et al, 1990).. Tanto o custo e os efeitos adversos dos IFNs reduzir o cumprimento. O
facto de que a infecção por HPV é um factor de risco importante para o carcinoma é
bem conhecida e várias vacinas contra o HPV está submetido a ensaios. Contudo,
ozonetherapy poderia ser útil como terapia complementar. Para o melhor de meu
conhecimento, dados confiáveis ainda estão faltando, mas pode valer a pena avaliar
um protocolo na esperança de erradicar infecções cervicais-vaginal. A terapêutica
deve combinar abordagens parenterais, tais como maior ou menor AHT, RI ou Boex,
com tratamento local. Após a cirurgia básica tratamento, sempre importante remover
a maior parte do tecido infectado, existem várias possibilidades: um é a injecção
intralesional de pequenos volumes de O 2- O 3 ( de 10 a 20 mcg / ml). As injecções
de infiltração de gás tem de ser feita devagar e com cuidado, possivelmente na base
da verruga; como relatado por IFN beta, eles são dolorosas e o paciente pode ficar
desanimado. insuflação intravaginal de gás (concentração: 30-50 mcg / mL) durante
alguns segundos, é mais aceitável, como observado durante o tratamento de
vaginite bacteriana e fúngica. A instilação de água ozonizada (concentração final de
ozono ~ 20 mcg / ml) durante 5-10 min pode ser feito em casa e a aplicação de um
óleo ozonizada pessário cada noite é prático e, certamente, muito menos
dispendioso do que um gel de IFN beta. A aplicação de um pessário óleo ozonizada
antes da relação sexual podem impedir a transmissão de doenças sexualmente
transmissíveis.

O benefício de ozonetherapy continua a ser determinado, mas não há nenhum risco,


sem efeitos colaterais e, certamente, um baixo custo. A possibilidade de minimizar o
derramamento viral, reduzindo assim o potencial de transmissão aos parceiros
sexuais não é uma vantagem trivial.
1.1.5 O resfriado comum

Esta infecção viral afeta pelo menos uma vez por ano, a maioria da população. As
manifestações bem conhecidas da constipação comum, ou seja, rinorreia,
congestão nasal, lacrimejamento e espirros, muitas vezes são acompanhadas por
dores de garganta, mal-estar e dor de cabeça. Embora o resfriado comum resolve
sem sequelas em 4 a 9 dias, é uma infecção muito incómodos. indivíduos normais
não necessitam de tratamento especial, mas os pacientes imunodeprimidos correm
o risco de infecções pulmonares e pode ser profilaticamente tratados com IFN. Os
inibidores da ligação virai a células mucosas não estão ainda disponíveis, mas será
cara e pouco eficaz.
enormes fundos foram gastos na esperança de que algumas aplicações de IFNs
pulverizadas com o aparecimento dos primeiros sintomas iria abortar a infecção. Por
uma questão de fato, as aplicações são sempre tarde demais: a fim de estabelecer
o estado antiviral, o IFN deve ligar para a célula receptores algumas horas antes da
invasão viral. A abordagem IFN foi um erro financeiro, porque os efeitos adversos
locais de IFN são piores do que a própria infecção. Ozono como um gás é tóxico
para a mucosa nasal e respiratória e não deve ser utilizada. No entanto, em nosso
laboratório, durante os últimos cinco anos nós preparamos uma grande quantidade
de água bidestilada ozonizada cada dia. É pronto depois de 5 minutos de
borbulhamento de ozono (concentração de 80 mcg / ml) em água. A concentração
final de ozono é de cerca de 20 mcg / mL e, se for armazenada em uma garrafa de
vidro com uma torneira de Teflon apertado, ele mantém durante dois dias, embora a
concentração de ozônio diminui progressivamente. Se alguém pensa que tem pegou
um resfriado, ele / ela pode aspirar a água ozonizada nas narinas 3-4 vezes por dia
e pode tomar a garrafa casa para uso posterior. A água passa para dentro da
rinofaringe e é eliminado, mas não é perigoso se ingerido. Ela também ajuda a
gargarejar água ozonizada, ao mesmo tempo. Embora aspiração nasal de água
ozonizada provoca irritação transitória (10-15 seg), é intocada quão rapidamente a
congestão nasal, sinusite e edema faringodinia desaparecer rapidamente durante 3-
5 horas, após o que é necessário repetir o procedimento. A inalação de óleo
ozonizada ajuda para a noite. A infecção resolve em 3-4 dias, mas é muito mais
tolerável do que se fosse tratada. Sempre que possível, um grande AHT diariamente
durante os primeiros 3-4 dias faz aliviar a astenia.

Esta abordagem é bastante empírico e, considerando a instabilidade da água


ozonizada, é difícil desenvolver um sistema prático.

CONCLUSÕES: pode-se dizer que o ozono, apesar da sua actividade desinfectante


potente in vitro, não é tão activos in vivo porque são agentes patogénicos
normalmente protegido pelo plasma e antioxidantes celulares. Este ponto deve ser
enfatizado para prevenir a direta intravenoso administração de gás em pacientes
praticada por curandeiros, que muitas vezes leva a embolia mortal oxigênio. mesmo
assim ozono pode ser útil em doenças infecciosas por activação de mecanismos
auxiliares. Felizmente medicina ortodoxo tornou disponível uma série de
medicamentos antivirais, os quais, quando utilizados em combinação, são eficazes
(mas não sempre curativa) em rapidamente limpar os vírus a partir do plasma e
células. Infelizmente, a esperança de erradicar o HIV não se tornou realidade e,
neste momento, ozonetherapy pode tornar-se útil, pois é capaz de ativar várias vias
bioquímicas e imunológicas que, eventualmente, podem reduzir ainda mais a
morbidade. Esta é uma visão realista que infelizmente não é compartilhada por
infectivologists ortodoxos, mas espera-se que a tendência de tratar doenças
crônicas e complexas com abordagens reducionistas desaparecerão quando os
médicos se tornará convencido da eficácia e atoxicidade de ozonetherapy. O que
está em jogo não é a validade de uma ou de outra abordagem, mas o bem-estar do
paciente!

2. Doenças isquêmicas (HIND-LIMB isquemia, cerebral e coração isquemia, venosa


stasis)

Depois de ter testado ozonetherapy em uma variedade de doenças, os melhores


resultados clínicos foram alcançados nas doenças isquêmicas. Uma obstrução
parcial das artérias dos membros, devido à aterosclerose (Lusis, 2000) ou diabetes,
ou doença de Buerger (tromboangeíte obliterante) conduz a uma redução
progressiva do fluxo sanguíneo para os pés. Falta de perfusão leva a isquémia do
tecido e, possivelmente, a morte celular. Qualquer trauma menor, normalmente
irrelevante, facilita a formação de uma úlcera, o qual não irá curar porque o
oxigénio, nutrientes e mediadores solúveis envolvidas no processo de reparação
faltam.

isquemia de membros aguda, frequentemente causada por oclusão trombótica


aguda de uma estenose pré-existente ou por um êmbolo, requer atenção cirúrgica
ou médica imediata.

Aterosclerose, diabetes, tabagismo e uma vida estressante são fatores


responsáveis por um aumento de isquemia de membros crônica, o que representa
um fardo sócio-econômica séria. Na Europa, com base na classificação de Leriche o
Fointaine podemos distinguir quatro estágios,

· Estágio I: Sensação de frio ou dormência no pé e dos dedos. A


temperatura da pele é reduzida. O pé é pálido e com frequência se torna cianose.

· fase II: Parestesia e hipoestesia, em primeiro lugar localizada e


sucessivamente difundido para todo o pé. Hiporreflexia. Esta é a fase com defeito
neurológico incipiente. claudicação intermitente. A dor pode cessar com o repouso.

· fase III: Dor em repouso com exacerbação noturna. Cianose torna-se


assim evidente em um ou vários dedos, com uma lesão incipiente trófico ou uma
úlcera franca. (Taxa de amputação é ~ 15%).

· fase IV: necrose parcial ou total de um ou vários dedos do pé. A dor


muitas vezes se torna insuportável (Taxa de amputação é ~ 50%).

Os objectivos de terapias ortodoxas para vasculopatias são os seguintes:

a) A prevenção da isquémia critica dos membros.

b) A redução ou desaparecimento da dor induzida por hipoxia ou / e estimulação


dos nociceptores.

c) Melhoria da trofismo com a cura melhorada e da qualidade de vida.

d) A redução da taxa de amputação.

O angiologista tem várias técnicas, precisos não invasivas para avaliar


objectivamente a gravidade da doença oclusiva arterial periférica (DAOP). estudos
epidemiológicos extensos mostraram que esses pacientes têm praticamente o
mesmo risco relativo de morte por causas cardiovasculares assim como pacientes
com história de doença vascular cerebral ou coronária. Até agora DAOP tem sido o
mais passível de ser avaliada com ozonetherapy. Os seguintes parâmetros estão a
ser utilizados para avaliar a eficácia terapêutica:

1) “Claudicação” distância em metros.

2) Timing (segundos) para cobertura de uma certa distância.

3) Um valor preditivo importante é dada pela o Índice tornozelo-braquial (ABI). É


avaliado usando um anel de 5- a 7- MHz Doppler de ultra-som portátil estetoscópio.
O intervalo normal de valores é de 0,91-1,30, que diminui a 0,90-,41 em ligeira a
moderada e a DAOP inferior a 0,40 em DAOP grave. Os doentes com ABI abaixo de
0.40 estão em alto risco de um evento cardiovascular e apresentar uma taxa de
mortalidade anual de cerca de 25%.

4) a pressão do dedo do pé sistólica inferior a 30 mmHg.

5) Estenose arterial ( como uma percentagem) a um ou mais níveis.

6) A angiografia convencional. Este é um teste muito útil mas não pode

ser repetido com freqüência e é primeiro necessário para avaliar a função renal.

7) usando um eléctrodo polarográfico agulha, é possível medir o pO 2 e o valor do


pH no nível muscular.

8) Análise de forma de onda Doppler e teste ergométrico Doppler.

9) Avaliação termométrica.

10) A avaliação clínica e fotográfico das lesões throphic com medições do tamanho
e da profundidade da lesão. Antes de entreter terapia de ozônio, o paciente deve ser
avaliado para uma possível revascularização e há vários procedimentos operatórios
que tentam atingir o desostruction navio ou a recanalização por qualquer um stent
ou um bypass. No entanto simpatectomia lombar não é mais realizada porque não
aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo. estimulação espinal-medula também
não impede a amputação (Klomp et al., 1999). No extremo, Taylor et al. (1999)
demonstraram que arterialisation venosa distai é um processo único com
possibilidades promissoras para o salvamento de criticamente isquémica, membros
inoperáveis (fase IV)Além. da cirurgia, medicina ortodoxa oferece várias opções
terapêuticas, incluindo medidas de suporte úteis, tais como parar de fumar,
hipocalórica adequada e anti-aterosclerótica (com n-3PUFA) dieta, exercício
(Davies, 2000) e tratamentos farmacológicos como se segue:

1) vasodilatadores deve ser capaz de melhorar o fluxo sanguíneo colateral e evitar a


“roubar” o sangue para fora do músculo subperfundidos. Pentoxifilina pode
aumentar a oxigenação de tecidos isquémicos, aumentando o fluxo de sangue para
a microcirculação. Pode melhorar a reologia do sangue, diminuindo a viscosidade
do sangue e aumentar a flexibilidade dos eritrócitos. Contudo, uma recente RCT
doubleblind não mostrou nenhuma diferença significativa nas taxas de úlcera
venosa puros entre os pacientes que tomam pentoxifilina e aqueles que receberam
placebo cura (Dale et al., 1999). Em 1999, a FDA aprovou o cilostazole, um inibidor
de fosfodiesterase tipo 3, que através do aumento da concentração de cAMP
provoca vasodilatação e reduz claudicação. PGE 1 e um análogo de prostaciclina
estável (iloprost) ter sido infundido em pacientes com isquemia perna crítica ( Wigley
et al., 1994). Estes compostos, designado por prostanóides, podem inibir a sintese
de tromboxanos, melhorar a deformabilidade dos eritrócitos, reduzir a viscosidade
do sangue, inibir a produção e libertação de ROS, proteinases e leucotrienos (LTB
4) a partir de neutrófilos, induzir vasodilatação para aumentar a produção de NO e
aumentar a fibrinólise através da activação de plasminogénio e / ou urochinase
tecido. Além disso, parece que o aumento do consumo de glicose é acompanhada
por uma diminuição da produção de lactato e por uma síntese de proteínas
estimulada do músculo esquelético. Curiosamente, ozonetherapy exerce
mecanismos de acção semelhantes.

Embora ambos cilostazol e iloprost melhorar DAOP, que causam dores de cabeça
freqüentes, palpitações e tonturas e não deve ser utilizado com os pacientes, que
também têm insuficiência cardíaca.
2) Progressão da aterosclerose pode ser adiada por tratamento da
hipercolesterolemia com estatinas (inibidores de reductase HMG-CoA 40 mg pró
fieira) e fibratos (Spencer et al., 2004). Estas duas drogas não devem ser usados
simultaneamente, devido ao risco de rabdomiólise fatal (Lane e Phillips,
2003)inibidores. de agregação de plaquetas ( aspirina, ticlopidina, clopidogrel),
representam um pilar terapêutico enquanto a intervenção trombolítica realmente não
ajuda os pacientes DAOP. propionil levocarnitina melhora o metabolismo muscular e
parece útil para melhorar a qualidade de vida, mas certamente não resolve o
problema central. Escusado será dizer que, pacientes diabéticos deve ser mantido
sob controlo estrito, a concentração de soro de homocisteína deve ser reduzido e
hipertensão controlada com inibidores de ACE ou da angiotensina II, receptores
solúveis, beta-bloqueadores e diuréticos, se necessário.

O prognóstico de pacientes graves DAOP é fraca, com deterioração progressiva que


limita a sua capacidade de realizar as actividades diárias. Estes pacientes queixam-
se frequentemente a necessidade de tomar 6-9 comprimidos por dia, e o
cumprimento tende a ser pobre com o tempo. Embora a terapia tenta estabilizar a
progressão da doença, novas abordagens têm sido propostas para a geração de
novos vasos e corrigindo a isquemia: neoangiogenetic e factores de crescimento
terapia utilizando VEGF, bFGF e HGF injectados sistemicamente ou injectado nas
áreas isquémicas foram testados com alguma melhoria (Lederman et ai., 2002). À
medida que estes factores têm um breve tempo de vida, um efeito mais duradouro
será provavelmente conseguida com a terapia de genes com a esperança de
encontrar, eventualmente, um vector ideal (Laitinen et al., 1998). A última tentativa
de biotecnologia está sendo realizada com células estaminais obtido principalmente
a partir da medula óssea do paciente e, talvez, a partir de células embrionárias no
futuro ( Tateishi-Yuyama et al., 2002). Uma possibilidade interessante discutido no
Capítulo 8, é que a terapia de ozono pode ser capaz de mobilizar BMSC e permite
que a neovascularização do membro isquémico, desde que o paciente não está
demasiado seriamente comprometida pela síndrome dismetabólica (diabetes,
uremia, aterosclerose avançada, etc.)

Não é de surpreender que procurar pacientes para outros tratamentos que podem
melhorar a sua condição. No campo da medicina complementar, várias abordagens,
como a acupuntura, homeopatia, fitoterapia, meditação e medicina chinesa têm sido
tentadas com efeitos modestos, placebo-like. oxigenoterapia com ozono merece
atenção, embora angiologistas ortodoxos consideram com ceticismo. Meu
sentimento é que os pacientes devem primeiro seguir a terapia médica multiforme
tradicional e, se os resultados não forem satisfatórios, eles podem sofrer
ozonetherapy porque os resultados até agora obtidos indicam uma vantagem
significativa. Neste campo, até há pouco tempo, o trabalho por Rokitansky (1981,
1982), foi tido como o melhor: avaliou dois grupos de pacientes, dos quais o
primeiro (232) foram tratadas com a administração intra-arterial directa (IA) de
oxigénio em ozono em a artéria femoral e um segundo grupo (140) recebido terapia
vasodilatação convencional. A melhoria mais marcada foi determinada na isquemia
do membro crónica, fase II, os pacientes (80% versus 43,8%, respectivamente). A
taxa de amputação diminuiu 15-10% de fase III e de 50 a 27% para os pacientes, a
fase IV, tratada com ozono intra-arterial (IA) mais ensacar tópica. Mattassi et al.,
Feito de um passo em frente quando, em 1987, que em comparação com a injecção
de gás IA a AHT clássica e provou que o último método produziu melhores
resultados sem qualquer complicação local. Um estudo semelhante com resultados
análogos foi publicada por Romero et al., Em 1988. A administração IA de gás é
agora proscrito porque é menos eficaz e arriscado. Um, aleatorizado, duplamente
cego, estudo cruzado controlado por placebo foi efectuada por Kraft et al., (1998),
que examinaram a efeito da AHT em 17 pacientes com hipertensão moderada.
Embora a metodologia foi exemplar, eles investigaram a doença errada e eles só
poderiam mostrar um (cerca de quatro meses) diminuição da pressão arterial que
poderia ter sido facilmente alcançado por remédios convencionais, se não
simplesmente por uma dieta com pouco sal transitória!

Uma observação interessante foi feita por Amato (2000) sobre o efeito de AHT como
uma terapia única para abdominal angina (AA). Esta é uma síndrome abdominal
rara e dolorosa que se manifesta após uma refeição, provavelmente devido a uma
isquemia transitória localizada do intestino. correcção vascular cirúrgico
normalmente resolve o problema, mas nos três pacientes idosos estudados por
Amato que não era viável. Um ciclo de 10 AHTs (150 ml de sangue tratado com
ozono: 20-40 mcg / ml por ml de sangue), seguido por terapia de manutenção (um
tratamento todos os meses) resolvido o problema muito bem e pacientes, não tem
mais medo a ter uma refeição , mostrou uma melhoria significativa, sem quaisquer
efeitos secundários. O paciente mais velho, uma mulher de 87 anos, foi submetido a
este tratamento uma vez prova 1994, para além de qualquer dúvida, o atoxicidade
de ozono.

Recentemente estudos importantes, analisadas com as técnicas modernas, têm


surgido indicando claramente que ozonetherapy pode produzir uma melhoria
significativa no fluxo sanguíneo e na oxigenação de tecidos isquémicos: verifica-se
que os músculos mais deficientemente oxigenadas beneficiaram mais da terapia,
mesmo que este resultado foi conseguido depois de apenas duas AHTs (Prego et
al., 2003). Em comparação com a linha de base, o fluxo de sangue carótida comum
foi aumentada em 75% após o terceiro AHT (Prego et al., 2004). Giunta et al.,
(2001) 27 pacientes tratados de DAOP (estágio clínico II e III) com AHT ozonizada e
detectada uma melhoria dos parâmetros haemorheological e um aumento da
entrega de oxigénio aos tecidos isquémicos. Dois artigos por um grupo polaco
mostraram, em comparação com um grupo de controle de oxigénio, a eficácia
clínica de AHT ozonizada em pacientes haemodialyzed com claudicação
intermitente, sem quaisquer efeitos secundários (Tylicki et al, 2001;., 2003; 2004;
Biedunkiewicz et al ., 2004). Estes resultados confirmam plenamente o postulado de
que o ozono, através de ROS e LDPs, ativa várias vias bioquímicas do aumento do
fluxo vascular em áreas isquémicas. Além da vasodilatação por S-nitrosotióis e a
entrega de oxigénio aumentada, libertação de factores de crescimento (PDGF, TGF-
beta e VEGF) a partir de plaquetas activadas influencia grandemente a regeneração
do tecido. informações anedóticas sugerem que AHT também pode ser proficiente
em pacientes com doença de Raynaud (Cooke et al., 1997), onde a infusão de
iloprost provou ser eficaz para o tratamento paliativo de curto prazo (Block e
Sequeira, 2001).

Mais uma vez, gostaria de enfatizar a eficácia extraordinária de combinar AHT com
a terapia tópica (gás, ou melhor, de água ozonizada e óleo), para permitir a
cicatrização de úlceras de decúbito grave ou necróticas nos membros. Em relação a
úlceras nas pernas, independentemente da etiologia (aterosclerose, doença de
Buerger, a diabetes, fenómeno de Raynaud), que se curam, mesmo em casos
excepcionais (Figura 13) descritos por De Monte et ai. (2004). Na primeira, uma
mulher foi inicialmente tratada com uma simpatectomia química lombar percutânea
(fenol), suplementado com uma infusão contínua (0,5 ml / hora) de bupivacaína a
0,15% através de um cateter epidural; este tratamento só controlada a dor. O
segundo caso foi um homem com ulcerações nas pernas bilaterais dolorosas devido
a uma vasculite. Um cateter epidural lombar entregar 0,5 ml / hora de bupivacaína a
0,20% e 0. 125 mg / hora de morfina (3 mg / dia) mal controlada a dor e as úlceras
piorou. Em ambos os casos, a cura foi conseguida por remoção dos catéteres e
realizando AHT, mas, porque a terapia tópica com óleo foi ozonizada não
realizadas, os pacientes foram submetidos a um número extremamente elevado de
AHTs.

Figura 13. ozonizada AHT em alguns pacientes vasculite antes (1) e depois (2) 70 tratamentos. paciente
diabético antes (3) e depois (4) 40 tratamentos. Ambos tiveram uma cura completa das ulcerações

Devido à elevada frequência de isquemia crónica, Tenho sido frequentemente


perguntado qual, entre prostanóides (padrão-ouro ortodoxa) e ozonetherapy, é o
tratamento que eu selecionar. Não há dúvida quanto ao uso das drogas
convencionais básicos (inibidores da aspirina, estatina, hipertensão, etc.), mas, em
seguida, com base em minha experiência clínica, prefiro ozonetherapy. Ambos os
procedimentos precisam de uma punção venosa mas prostanóides precisa para ser
infundido, por um longo período de tempo, pelo menos, 12 horas, no momento,
contra a 15-20 min para o sangue ozonizada. Prostanóides muitas vezes obter
efeitos colaterais tais como a dor, o edema e eritema após uma infusão intra-arterial
do membro. Após a infusão intravenosa, os pacientes muitas vezes se queixam de
cefaléia, afrontamentos, náuseas, vómitos, diarreia, hipotensão ocasional, dispnéia
e mais raramente hipertermia. Ozonetherapy, não só é absolutamente efeitos
adversos-livre, mas a maioria dos pacientes sente eufórico e energético nos
próximos dias. Além disso ozonetherapy é hoje a única abordagem capaz de
normalizar um estresse oxidativo crônico devido ao envelhecimento, aterosclerose e
diabetes. Um ciclo consistente terapêutico (16-20 tratamentos) seguido por dois
tratamentos mensais para ano pode efectivamente alterar um futuro fraca. O custo
de prostanóides varia entre 1300-2000 euros por ano, enquanto o custo dos
materiais descartáveis por 30 tratamentos é de cerca de 300 eurosEnquanto. os
pacientes estão sempre entusiasmados para repetir um ciclo ozonetherapy, eles
estão reticentes com prostanóides.

Úlceras de estase venosa ter sido tratada e eles também curam rapidamente com o
tratamento combinado. No entanto, phlebopathies têm atraído menos interesse do
que arteriopatias e muitas vezes são passíveis de ser tratada cirurgicamente. Se a
hipertensão venosa não pode ser compensado por mecanismos fisiológicos, que
conduz ao aumento da permeabilidade ao nível da microcirculação, hipertensão
linfático, edema e úlceras possivelmente torpid. Posso informar apenas uma
investigação (Lo Prete, 2000) realizada em pacientes com varizes estendida, que
avaliou os parâmetros subjetivos (phlebalgia, sensação de peso ortostática ou dor,
formigamento e parestesia), objetiva parâmetros (edema noite, edema constante,
dermites haemosiderinic, hipodermite fibroso, eczema, ulcerações da pele) e
parâmetros instrumentais (pletismografia em luz reflectida, videocapilaroscopia com
sonda óptica e avaliação da circunferência no vitelo e no tornozelo-maléolo). Havia
15 pacientes (14 mulheres e 1 homem), de 20-60 anos, com varicosity marcada
complicada por venosa crônica insuficiência.

Ozonetherapy foi realizada por injecção SC e perivenosa de até 300 ml de gás (O2
+ O3) a uma concentração de ozono de 8 mcg / ml, em 60 locais (5 ml por local).
Havia dois tratamentos por semana, repetidas durante 12 semanas (total de 24
sessões). Houve uma redução acentuada da estase venosa periférica,
provavelmente devido à melhoria da microcirculação. O SC e a administração
perivenosa de gás causada dor modesto mas transitória. Não mais de 5 ml por local
deve ser injectada. Não há outros efeitos adversos. tratamento tópico simultânea
melhora a cicatrização de úlceras torpes. A associação com AHT pode melhorar
ainda mais o tratamento.

Como terapia de ozono é uma aproximação válida no tratamento de distúrbios


vasculares dos membros, não há dúvida de que também poderia ser útil para
isquemia do miocárdio e cerebral, porque pode: a) aumentar o oxigénio, a glicose e
a entrega de ATP por vários mecanismos discutidos nos Capítulos 4 e 8; b)
aumentar a neoangiogénese e possivelmente a implantação de BMSC; c) induzir os
fenómenos de pré-condicionamento por regular positivamente a expressão de
enzimas antioxidantes, HO-1 e as HSPs e d) desencadear uma resposta neuro-
humoral para melhorar a qualidade de vida.

Devido à natureza sistémica da aterosclerose, tanto o coração e sistema nervoso


central estão em alto risco em pacientes de DAOP, e de facto há um bastante
elevada incidência de enfarte do miocárdio ou acidente vascular cerebral isquémico
nestes pacientes. É por isso que estamos a testar a validade de Eboo em pacientes
cardiopáticos em fase terminal, quando quer o transplante ou revascularização
cirúrgica não é viável. Os nossos estudos metodológicos (Bocci et al, 1999 b;. 2001
c; Bocci e Di Paolo, 2004) e um estudo preliminar (. Di Paolo et ai, 2000) em vários
pacientes produziram resultados que, embora encorajadores, são considerados
como anedótica porque exame angiocardiográfico não poderia ser repetido após o
tratamento. Nós ainda são confundidos pela melhoria prolongada de dois destes
pacientes, que pode ter sido causada por uma neoangiogénese cardíaca eficaz
induzida por terapia de ozono. Este projeto ainda está em andamento e foi adiada
por dificuldades técnicas devido à necessidade de aperfeiçoar o gás-trocador e o
gerador de ozônio. Por enquanto, existem dois estudos a serem consideradas
simplesmente indicativo: o julgamento da Rússia foi realizado em 39 pacientes com
aterosclerose coronariana avançada. Elas foram submetidas a cinco infusões diárias
(por 20 dias) de uma solução salina ozonizada. Acredito que a ozonização foi levada
a cabo a uma muito baixa concentração de ozono (talvez 2-3 mcg / ml), de modo
que os níveis de HOCl não eram muito elevados e, assim, não muito cáustica! Devo
dizer que sou totalmente contra este procedimento. No entanto, Zhulina et al. (1993)
concluiu que o tratamento era eficaz porque os ataques de angina diminuiu de uma
média de 6 a cerca de 2 por dia. Não houve controlos com solução salina ou
solução salina oxigenado simples, o que pode ter mostrado a relevância de um
efeito de placebo. (1993) concluiu que o tratamento era eficaz porque os ataques de
angina diminuiu de uma média de 6 a cerca de 2 por dia. Não houve controlos com
solução salina ou solução salina oxigenado simples, o que pode ter mostrado a
relevância de um efeito de placebo. (1993) concluiu que o tratamento era eficaz
porque os ataques de angina diminuiu de uma média de 6 a cerca de 2 por dia. Não
houve controlos com solução salina ou solução salina oxigenado simples, o que
pode ter mostrado a relevância de um efeito de placebo. Em vez de usar a solução
salina ozonizada, eu sugeriria fortemente para infundir a “solução gluco-peróxido”,
que tem uma base racional preciso e é atóxico. O segundo estudo era por
Hernandez et ai. (1995), que realizada AHTs, cinco dias por semana, durante um
total de 15 tratamentos, em 22 pacientes cardiopáticos. Eles verificaram uma
diminuição significativa nos níveis de colesterol plasmático e LDL (veremos se
podemos confirmar esta conclusão após Eboo) e um aumento de eritrocítica GSH-
Px e G-6PD, que está em linha com o fenômeno de adaptação ao COS
paradoxalmente induzidos pelo ozono. Embora o aumento de enzimas antioxidantes
é um bom resultado, uma possível vantagem para a circulação coronária permanece
obscura.

Desde 2002, a grande esperança da medicina moderna é a utilização de qualquer


um ou angiopoietinas terapia genética ou células estaminais para induzir a
angiogénese terapêutica em pacientes com crónica do miocárdio isquemia para
corrigir a degenerao progressiva ( Patterson e Runge, 2000; Jackson et al., 2001).
No entanto, enquanto essas novas abordagens amadurecer (Stamm et al, 2003;.
Tse et al, 2003;.. Murry et al, 2004), eu não vejo nada de errado na avaliação da
terapia de ozônio, porque ele também pode aumentar a mobilização de células-
tronco endógenas células.

Em cerca de 80% dos pacientes, acidente vascular cerebral isquémico


resultadospartir de aterotrombótico ou processos tromboembólicos. O AVC é um
grande encargo saúde coletiva em todo o mundo e pode atacar pessoas
relativamente jovens no auge de sua atividade intelectual e, se não fatal, pode ser
altamente debilitante (Warlow et al., 2003). Felizmente, Handel e Pasteur, para citar
alguns, foram capazes de fazer grandes contribuições para a música e ciência,
apesar de sofrer um acidente vascular cerebral. A medicina moderna desenvolveu
medidas profiláticas, discutido anteriormente, capazes de reduzir o risco de ataques
isquêmicos transitórios (AIT) ou de acidente vascular cerebral em indivíduos
propensos em 20-30% (Gubitz e Sandercock, 2000). Além disso, drogas anti-
ateroscleróticos e, E se necessário, carótida endarcterectomy aparecem benéfico.
No caso de um acidente vascular cerebral agudo, a terapia deve começar dentro do
mais curto tempo possível (a partir de 0,5 a 2 horas) para reperfundir a penumbra
isquica em torno do núcleo de um enfarte cerebral. atrasos são predominantemente
na fase pré-hospitalar e pode ser fatal ou provocar uma invalidez permanente.
Hipoxia induz uma cascata de distúrbios metabólicos, tal como a acidose do tecido,
a redução dos níveis de ATP, Ca 2+ sobrecarga, a activação de receptores de
glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA) de abertura do canal, a libertação de ROS e
proteinases, levando à morte neuronal ( Small et al., 1999; Rosenberg, 1999).

Desde os anos 1990, a lise do coágulo utilizando activador recombinante do


plasminogio tecidual (tPA), com o devido cuidado para evitar a hemorragia cerebral,
tem sido aplicada para encurtar o tempo de reperfusão e reduzir o dano neuronal.
trombólise intravenosa é um tipo de cirurgia endovascular operado pela enzima e é
uma das notáveis descobertas da medicina moderna. Seis estudos clínicos
realizados em 300 hospitais de 18 países e incluindo 2775 pacientes têm
confirmado que os melhores resultados são obtidos quando a terapia trombolítica é
levada a cabo tão rapidamente quanto possível (1-2 horas) a partir dos primeiros
sintomas de acidente vascular cerebral (The Lancet: 363, 768-774, 2004).

No que diz respeito à terapia de ozônio, um estudo preliminar foi relatado pelo Dr.
G. Wasser, um ozonetherapist alemão, que tem tratado pacientes com AVC privada,
com todas as desvantagens inerentes possíveis. Ele relatou no XII Congresso IOA
(Lille de 1995, b) que ele tinha tratado vários pacientes algum tempo depois que
sofreu um acidente vascular cerebral agudo. Apesar desta limitação, o uso de AHT
cada dia parece ter melhorado o resultado, no sentido de que nenhum paciente
morreu e que aparentemente recuperado muito rapidamente. Em Cuba, onde há
uma falta de tPA, muitas unidades de emergência dos hospitais têm geradores de
ozônio na mão e pacientes com acidente vascular cerebral são felizmente tratado
logo que possível com terapia oxygenozone.

Consequentemente, em 1998, Rodriguez et al., (pessoal comunicação), por meio do


teste de avaliação multidimensional, examinou 150 pacientes antes e após a fase de
terapia de ozono observar uma melhoria surpreendente em 86% dos pacientes com,
como esperado, os melhores resultados quando os tratamentos foram realizados
em fase inicial. Infelizmente, esses resultados não obter qualquer crédito nos países
ocidentais Na minha universidade, eu encontrei grande desinteresse; neurologistas
não quer arriscar o que eles consideram um tratamento válido convencional
(trombólise) para a incerteza de ozonetherapy. Esta aptidão é bastante correto
porque a vida do paciente é a questão mais importante. Se um autohaemotherapy
ozonizada rápido e intensivo faria melhor do que a trombólise permanece
desconhecida e este dilema será provavelmente respondeu em um país pobre sem
o medicamento caro. Eu acredito que um estudo controlado utilizando TPA ou com
ozonetherapy, ou melhor ainda uma combinação dos dois, realizada o mais cedo
possível após um acidente vascular cerebral, seria informativo e poderia ajudar a
salvar vidas, reduzir os custos de deficiência e hospitalares.

CONCLUSÕES: a combinação da medicina ortodoxa básica e um prolongamento


longo da vida de terapia de ozônio é potencialmente capaz de corrigir o estresse
oxidativo crônico subjacente à doença vascular e restaurar a saúde em sério mal-
pacientes. Isto é devido aos efeitos multiformes e simultâneos provocados por
terapia de ozônio, uma virtude não compartilhada por outras abordagens. Os
pacientes estão muito interessados em saber qual será a melhor e simples curso
para tirar pleno partido da terapia de ozônio. Entre as abordagens descritas
(Capítulo 6): AHT, RI, Boex e a infusão “gluco-peróxido” são o menos invasivo, bem
tolerado e absolutamente não tóxico, a longo prazo. RI é o menos caro eo paciente
instruído pode fazê-lo em casa. Em tal caso, as concentrações de ozono pode variar
de um inicial de 5 mcg até 20 mcg / ml, aumentando progressivamente o volume de
gás a partir de 150 ml para 450 ml em 2 semanas Os outros métodos, dependendo
da fase da doença, exigem dois ciclos de (14-20 tratamentos de cada) por ano, com
pelo menos um tratamento mensal como a manutenção entre os dois. isquemia de
membros crônica é muitas vezes acompanhada por uma úlcera que nunca vai curar
a menos que normalizar o fornecimento de oxigênio e estimular a regeneração dos
tecidos. Nesta doença, o ozônio fornece seus melhores mensagens e se comporta
realmente como uma droga maravilhosa quando o ozonetherapist combina a AHT
ozonizada com terapia tópica domiciliar com óleo ozonizada. A indução local e
libertação de factores de crescimento em um tecido estéril e revascularizada tem
uma importância fundamental para o processo de cura. O resultado decepcionante
clínica a partir de ensaios de factor de crescimento (Bennett et al., 2003) é devido
ao facto das hormonas exógenas aplicado sobre um tecido infectado e isquémico
são inúteis. Quase desnecessário dizer que o paciente deve continuar a terapia
convencional de base que tem como objectivo bloquear a progressão da doença.

3. TRANSTORNOS degenerativas da retina

Existem algumas doenças degenerativas da retina e nervo óptico que são


progressiva e irreversível, para a qual nenhuma terapia revelou-se eficaz. Esses
são:

1) degeneração macular relacionada com a idade (DMRI),

2) miopia degenerativa,

3) distúrbios vasculares da retina devido a diabetes,

4) retinal distúrbios herdados-degenerativas do que retinite pigmentosa é típico,

5) neuropatias ópticas e isquémicas

6) O glaucoma.

Apesar do fato de que a maioria dos oftalmologistas são céticos, desde 1995, temos
mostrado que ozonizada AHT pode melhorar a acuidade visual, particularmente
para afeições não. 1, 2 e 5. Embora não possa normalizar a visão do olho ou “cura”
da doença, que oferece a oportunidade para melhorar a qualidade de vida.

Primeiro de tudo, parece valer a pena brevemente lembrar o aspecto anatômico da


retina para compreender plenamente a fisiopatologia e os fundamentos da terapia. A
retina é uma membrana transparente que reveste o interior do olho capaz de
receber e processar os estímulos visuais que chegam do mundo exterior. A sua face
exterior está em contacto com a membrana de Bruch, a qual separa os coróides
vasculares do epitélio pigmentado da retina (RPE), que representa ao mesmo tempo
o histológica e ligação funcional com os fotorreceptores (cones e bastonetes)
situados na camada exterior. A retina neurosensorial é uma das estruturas mais
complexas do corpo porque é separado em dez camadas, dos quais os
fotorreceptores estão localizados na camada exterior enquanto que os axónios das
células ganglionares de segunda ordem (neurónios) são colocados sobre a camada
interior para formar o nervo óptico. O EPR é vital para a integridade dos
fotorreceptores. Ela exerce funções essenciais, tais como a fagocitose diária de
cerca de 10% das pontas dos segmentos externos de fotorreceptores, a reciclagem
da vitamina A e a transferência de oxigénio e de nutrientes a partir das coróide para
os fotorreceptores e retina externa.

A área central da retina é referido como o macula lutea ( cerca de 2 mm de


diâmetro) e no seu centro, é a foveola, uma área de cerca de 0,35 mm de diâmetro
em que a retina é muito fina (cerca de 130? m) e avascular (Kimura et al., 2003). o
foveola tem a mais elevada concentração de cones e é responsável pela acuidade
visual, ou seja, para a detecção dos melhores detalhes de qualquer objecto. Para as
suas necessidades metabólicas, o foveola depende inteiramente da circulação
coriocapilares porque não existem vasos da retina e, entre os vários tecidos do
corpo, que tem um muito maior consumo de oxigénio do que o fígado, o rim e
cérebro. Assim, torna-se compreensível que a falta de oxigénio conduz rapidamente
a perda periférica e / ou central de visão por degeneração das células
neurosensoriais (D'Amico, 1994). A degeneração neuronal desencadeada pela
isquémia leva a morte celular pela participação simultânea de vários processos
deletérios tais como rajadas de radicais livres, geração de peroxinitrito, Ca 2 + -
dano induzido e a toxicidade do glutamato. Seddon et al. (2004) ter detectado uma
boa correlação entre o nível de proteína C-reactiva (CRP) no soro e ARMD,
implicando o papel da inflamação na patogénese da doença. Isso é possível
principalmente em pacientes que são obesos, fumaça e foram expostos à luz
excessiva. Por outro lado, isquémia induz a produção de uma angiopoietina: o factor
de crescimento endotelial vascular (VEGF), que estimula uma neoangiogénese
imperfeita, que é a formação de vasos sanguíneos anormais que crescem a partir
dos coriocapilares através do EPR. Embora esta é a tentativa natural para corrigir a
hipoxia, termina-se na criação de uma rede vascular anormal que perturba o
delicado equilíbrio entre a EPR e os fotorreceptores. A hiperpermeabilidade
simultânea favorece a fuga de componentes do plasma responsáveis pela formação
de um exudado (ou mesmo hemorragia): isto provoca um descolamento seroso da
retina capaz de excluir definitivamente os fotorreceptores dos estímulos luminosos.
A complexidade das modificações fisiopatológicas não exclui a possibilidade de
definir nova farmacológico abordagens capazes de limite a lesão neurotóxico. No
entanto, estes não estão ainda disponíveis e entretanto a terapia de oxigénio em
ozono aparece um tratamento viável para a administração de algumas perturbações
isquémicas e doenças neurodegenerativas.

Uma percentagem crescente da população está envelhecendo e a manutenção de


uma boa qualidade de vida para os idosos impõe uma pressão cada vez maior
sobre os serviços nacionais de saúde. ARMD representa a principal causa de perda
visual irreversível em países desenvolvidos em pessoas com mais de 50 anos de
idade, que afecta 20-30% das pessoas com mais de 65 anos de idade (Bressler et
ai, 1988;. Pauleikoff e Koch, 1995;. Chopdar et ai, 2003). Uma vez que esta parte da
população deverá aumentar durante o próximo século, DMRI está se tornando um
grave problema de saúde pública. Owen et al., (2003) relatou que no Reino Unido
há 214000 pacientes com deficiências visuais ou cegos, que, até o ano de 2011 vai
aumentar a 239000. Nos EUA, entre 6 e 10 milhões de americanos são cegos de
DMRI (Evans , 2001).

Etiologia da ARMD permanece incerto, mas poderia ser devido a um número de


factores, tais como o envelhecimento (> 55 anos), a predisposição genética,
tabagismo (Vingerling et al., 1996), a exposição excessiva à luz solar causando um
estresse foto-oxidativa (Cruickshanks et al., 1993;. Darzins et al, 1997), uma íris
azul, hipermetropia, doenças vasculares com hipertensão e possivelmente uma
deficiência nutricional de zinco e antioxidantes (luteína, zeaxantina, etc.,). Além
disso, em pacientes afectados com a “seco” formar a mutação da proteína ABCR
parece relevante. Este é um transportador de proteína detectadas no segmento
exterior dos bastonetes que, após mutação, pode favorecem a acumulação de
material degradado capaz de interferir com o metabolismo da retina. Estes
factores, em certa medida, reduzir a perfusão coróide, causa vascular e
anormalidades haemoreological e stress oxidativo crónico, em última instância
conduzem à morte ambas as células ganglionares da retina e fotorreceptores.

Figura 14. A imagem de um fundo ocular normal (topo) com a macula lutea no centro. No fundo, o fundo do olho
de uma forma seca de um doente de ARMD mostra um número notável de drusas. (Por cortesia de
Dr.R.Smettan, Kornwesthein, Alemanha).

Duas principais formas de DMRI foram descritos:

"secar" ( não-exsudativa, atrófica) Formato, caracterizado pela presença de drusas


(dura, macia, misturado) e atrofia areolar (geográfica) do epitélio pigmentado da
retina (RPE). Esta forma ocorre em 80-95% dos pacientes e a deterioração visual é
lento e torna-se grave apenas em 5-10% dos casos, em relação a para o local e a
área da atrofia.

"Molhado" ( exsudativa-neovascular) Formato, caracterizada por neovascularização


coróide, descolamento de EPR e disciforme fibrovascular cicatrizes. É bastante raro
(5-20% dos pacientes), mas está associada a mau prognóstico visual devido à
perda da visão central em cerca de 75% dos casos.

Os sinais mais frequentes de ARMD são:

1) perturbação do RPE, e, que podem aparecer interrompido em pequenos áreas de


hipo e hiperpigmentação (leucomelanodermia) ou podem tornar-se ausente,
formando grandes áreas de atrofia (areolar [geográfica] atrofia). O EPR parece
normalmente libertar o factor de crescimento derivado de epitélio pigmentado
(PEDF) que tem efeitos antiangiogenetic e antivasopermeability e provavelmente
permite a proliferação normal do EPR (King e Suzuma, 2000; Chader, 2001;
Rasmussen et al, 2001;. Liu et al., 2004).

2) drusas. Estas lesões são oftalmoscopicamente visível como manchas amarelas


pálidas que podem ocorrer individualmente ou em grupos ao longo da mácula, bem
como na periferia da retina. Eles consistem de uma acumulação de material amorfo
(dura, macia ou misto) entre a EPR e a membrana de Bruch, resultando numa
elevação microscópica do EPR. Embora sua origem exata ainda é desconhecida, as
teorias atuais favorecem o acúmulo de lipídios oxidados, polissacarídeos,
glicosaminoglicanos, lipofuscina e outros detritos celulares derivadas de células do
EPR, que são comprometidas por idade ou outros fatores. Crabb et ai., (2002)
levantaram a hipótese de que OXIDATIVO LESÃO contribui para a patogénese de
proteínas oxidadas ARMD e pode ter um papel importante na formação de drusas.

Este conceito está em linha com outras doenças relacionadas com a idade, tais
como doenças neurodegenerativas. neovascularização coróide. Em resposta a
isquemia, os vasos da coróide proliferar através da membrana de Bruch sob a RPE
e, muitas vezes continuam a sua extensão para o espaço sub-retiniano,
interrompendo, assim, as relações anatômicas e funcionais cruciais. A
neovascularização é provavelmente estimulados e mediada por angiopoietinas,
provavelmente produzidas por células endoteliais em condições de hipóxia. copiosa
vazamento a partir destes novos vasos anormais e resulta em descolamento
exsudativo da o EPR ou hemorragias, que pode ser confinado à área sob o EPR ou
pode estender-se sob a retina. O curso natural do presente processo é a evolução
fibrótica, com formação de um cicatriz disciforme. Um objectivo terapêutico é óbvio
quer para suprimir a secreção de VEGF com compostos anti-angiogénicos ou para
estimular a síntese de PEDF (Liu et al., 2004).
Os sintomas mais freqüentes de alterações da mácula são:

- diminuição da acuidade visual ( perda da visão central, visão de cores, capacidade


de ver detalhes finos),

- metamorfopsia ( distorção da forma de objectos em vista),

- escotoma paracentral-central, que é uma espécie de um ponto negro rodada.


Examinando a Figura 15, o leitor pode rapidamente determinar se ele / ela sofre de
algum destes sintomas.

Perda da visão em DMRI é o resultado da morte de fotorreceptores, que ocorre


quando as células do EPR, com o qual eles estão associados, deteriorar-se e
morrer. A perda de visão resultante de drusas e alterações pigmentares (estágios
iniciais da doença) é muito variável: a maioria dos pacientes são assintomáticos ou
experiência apenas uma pequena perda visual ou metamorfopsia. Com o
desenvolvimento progressivo dos maiores áreas de atrofia do EPR envolvendo a
foveola, acuidade visual diminui abruptamente e escotomas relativos ou absolutos
aparecer dentro dos 10 graus centrais do campo visual. Súbita perda substancial da
visão central, sobre uma área maior e muitas vezes em idade precoce, é geralmente
o resultado de neovascularização de coróide, com descolamento seroso ou
hemorrágico do EPR. O curso clínico natural da ARMD é progressiva e a acuidade
visual final é geralmente <20/200 (Piguet et al, 1992;.. Sarks et al, 1988;. Klein et ai,
1993, 1997).
Figura 15. O ensaio de Amsler. O teste deve ser realizado a uma distância de leitura normal (30 cm) usando
seus melhores espetáculos. Corrigir um olho no blot negro no centro da grade, enquanto o outro olho é coberto.
Em seguida, teste o outro olho. Linhas deve ser visto perfeitamente alinhados. Se as linhas ou as imagens
aparecem distorcidas ou se uma mancha preta ou cinza aparece no centro da imagem (escotoma), consulte
urgentemente o seu oftalmologista, porque você pode ser afetado com a degeneração macular. À esquerda, a
visão normal; direito, visão patológica.

A maioria terapias potenciais foram abordados para a forma “úmida” de DMRI a fim
de reduzir a neovascularização: fotocoagulação com laser (. grupo fotocoagulação
macular, 1991; Figueroa et ai, 1996) indicou apenas para doentes seleccionados
com extrafoveal e justafoveal bem definida membranas neovasculares, a terapia
fotodinâmica mais selectiva utilizando verteporfina que podem ser aplicadas a
membranas de subfoveal (Grupo A verteporfina Estudo, 2003; Chan et al., 2003),
várias aproximações médicas, tais como a terapia de radiação, compostos anti-
angiogénicos (Finger et al., 2003) tal como o IFN alpha2a (Fung 1991), a
endostatina e a cirurgia sub-retiniana, dirigido para remover a membrana
neovascular infractor. Todas estas terapias têm como objectivo deter o curso natural
da doença ou pelo menos retardá-lo, mas não pode recuperar a acuidade visual
perdido, e pode ter efeitos colaterais perturbadores.

Para o formulário de pré-angiogênico “seca” de DMRI em vez disso, não existem


terapias úteis em tudo, e alguns tratamentos postulados permanecem controversos.
Na base do papel do stress oxidativo na patogénese da doença, o efeito protector
de vários suplementos alimentares, tais como o zinco (Newsome et al., 1988), os
antioxidantes como as vitaminas A, C e E (Sperduto et al., 1990 ; Seddon et al,
1994;. ocidental et al, 1994;.), o hoje carotenóides populares antioxidantes como a
luteína e zeaxantina (Chopdar et al, 2003;.. Krinsky et al, 2003), bem como estatinas
(van Leeuwen et al ., 2003) têm sido investigados, e, de acordo com os resultados
da Age-Related Eye Disease Study Research Group (2001), a única possibilidade
para estes pacientes para reduzir o risco de progressão da doença, é o
administração oral contínua de antioxidantes. Certamente estes compostos não
prejudicar, mas, embora útil, não melhorar a visão. Em pacientes anémicos, a
administração de eritropoietina (EPO) pode ser benéfico, pois fotorreceptores ou
células ganglionares da retina pode degenerar em condições de hipóxia. Este
aspecto, que eu saiba, foi ainda não avaliado num ensaio clínico.

Resumidamente já sabemos que ozonização do sangue provoca vários efeitos, tais como:
O aspecto fascinante de ozonetherapy é a capacidade de activar a cooperação de
um número de mecanismos de defesa contra a lesão isquémica e neurotóxico,
evitando assim a morte celular. Desde 1995, devido à falta de uma terapia othodox
para a forma seca da AMD, foi considerado vantajoso levar a cabo uma
investigação do Departamento de Oftalmologia e Neurocirurgia da Universidade de
Siena, usando o método clássico de AHT, a fim de verificar a segurança do método
e a utilidade clinica desta abordagem, comparando-o com um grupo controle. Dentro
de 6,5-7,5 semanas, avaliou-se o efeito de um ciclo de 12-13 AHT ozonizada em 54
pacientes e de AHT única oxigenado (controlo) em 23 pacientes. Em ambos os
grupos de terapia de ozono e de controlo houve um ligeiro prevalência dos homens
com uma idade variando entre 63 e 81 anos de idade. Todos eles apresentaram a
forma seca, predominantemente com drusas moles, confluentes, seguido por forma
a atrofia geográfica. Média de linha de base acuidade visual (equivalentes Logmar)
era ou 1,27 ± 0,49 ou de 0,95 ± 0,5 para o grupo tratados ou de controlo,
respectivamente. Deve ser enfatizado que o tipo de tratamento é o mesmo, exceto
que o sangue foi exposto apenas ao oxigênio. A medicina ortodoxa exige um
controle, mas hoje isso parece antiético. acuidade distância melhor corrigida visual
(Snellen), e um biomicroscópico completa e oftalmoscopia com pressão intra-ocular
medido por tonometria de aplanao foram registados antes do primeiro tratamento
(linha de base), após o último (pós-tratamento) e, em seguida, quando possível,
cada 3 meses para até 18 meses; Além disso, a fim de verificar a segurança de
AHTs prolongados, parâmetros haematochemical gerais (contagem de células
sanguíneas, proteínas do plasma, lidos no plasma, coagulação e fibrinólise ensaios)
foram registados no momento da linha de base e após o término do ciclo de
tratamentos.

No que diz respeito aos resultados optalmological, alteração da acuidade visual do


valor de base em cada exame de acompanhamento foi o parâmetro primário
utilizado, a fim de verificar a resposta, se qualquer, para AHT, em comparação com
o grupo de controlo. A média de distância melhor acuidade visual corrigida
(equivalentes Logmar) foi significativamente melhoradas no grupo de tratamento de
pacientes de ARMD seco, enquanto no grupo de controlo apenas se observou um
modesto aumento na distância média da acuidade visual, o que não era
estatisticamente significativa.
No grupo de tratamento foi observada uma melhoria na acuidade visual mais do que
2 linhas ETDRS em 36 pacientes (66,6%), igual ou menor do que 2 linhas ETDRS
em 18 pacientes (33,3%); no grupo de controlo uma melhoria da acuidade visual foi
observada mais do que 2 linhas ETDRS em 7 pacientes (30,4%), igual ou menor do
que 2 linhas ETDRS em 16 pacientes (68,5%). Estas diferenças foram
estatisticamente significativas (qui-quadrado).

No grupo de tratamento, para nossa surpresa, a melhoria permaneceu


razoavelmente estável durante o primeiro semestre, e, em seguida, diminuiu
lentamente, mas depois de 18 meses, apenas uma melhora visual mínima manteve-
se em comparação com os valores de acuidade avaliados no início do estudo
(Figura 16 ). Com base eritrócitos tempo de vida (4 meses) e do costume short-
bioquímica memória, que não esperava este resultado. No grupo de controlo ao fim
de 6 meses a acuidade visual tinha retornado aos valores pré-tratamento e o curso
natural de DMRI seca progrediu, com a sua perda visual contínuo e rápido.

Um certo número de dados de laboratório referidos no Quadro 6 mostram que AHT


não causar modificações significativas de parâmetros críticos medidos
imediatamente antes e no final do tratamento. os níveis de enzimas do fígado foram
também típicos não modificado. Em alguns dos pacientes constatamos que não
houve aumento da peroxidação. 2,3-DPG níveis permaneceram praticamente
constantes, mas eles aumentaram apenas em alguns pacientes que tinham um
baixo nível básico. níveis de SOD aumentou ligeiramente após os primeiros 5
sessões e depois voltou aos valores normais. O ligeiro aumento de G6PDH também
não foi significativa. Estes dados precisam ser investigados em um grupo muito
maior de pacientes e durante uma terapia prolongada.
Figura 16. Acuidade Visual alterações da linha de base observada durante o ensaio.

Nós não observaram quaisquer efeitos secundários, quer durante ou após o


tratamento. Na verdade, a maioria dos pacientes relataram uma melhora de suas
condições gerais especialmente em termos de aumento da resistência, o apetite,
concentração mental e de memória. A conformidade dos pacientes era excelente e,
além disso, que aceite e seguido entusiasticamente o tratamento de manutenção. O
único problema notável é que alguns pacientes tiveram acesso venoso pobre, e isso
ocasionalmente necessário mais de uma punção venosa. Se for absolutamente
necessário, este problema é agora resolvido pela perfusão da solução “gluco-
peróxido de” com uma agulha muito pequena.

No momento presente não há nenhum outro tratamento médico eficaz para a forma
atrófica da DMRI. A maioria destes pacientes, ainda estar fisicamente e
mentalmente ativo, estão muito preocupados com a falta de um tratamento eficaz e,
embora haja novos caminhos de pesquisa, isso vai levar tempo antes que eles
serão transferidos para a prateleira do farmacêutico. Nesta base nós sentimos que é
eticamente correto para usar terapia de ozônio não só porque os pacientes apreciar,
mas porque esta abordagem baseia-se em reacções bioquímicas precisas e não é
tóxico. Lamentamos profundamente que ortodoxa oftalmologistas, tendo sido
informado desta possibilidade e sem saber nada sobre a terapia de ozônio,
continuam a ser cético sem qualquer consideração para os pacientes.

Tabela 6. Testes de laboratório levadas a cabo em 54 pacientes de ARMD secos


antes (pré) e após 13-15 sessões de AHT ozonizada
Células sanguíneas PRÉ POSTAR

RBC (M / l) 4,6 ± 0,7 4,5 ± 0,7


Hb (g / dl) 14,0 ± 0,2 13,6 ± 0,2
Hct (%) 41,7 ± 0,6 40,6 ± 0,7
MCV (fl) 91,0 ± 0,8 91,4 ± 0,8

MCH (pg) 30,5 ± 0,3 30,7 ± 0,3


MCHC (g / dl) 33,5 ± 0,1 33,5 ± 0,1
PLT (K / l) 232,2 ± 9,2 237,4 ± 9,8

WBC (K / l) 6,3 ± 0,3 6,4 ± 0,3


Os testes de coagulação

O fibrinogénio (mg / dl) 293,6 ± 12,5 327,6 ± 14,7

F.VIIIvV (%) 151,6 ± 12,8 153,6 ± 14,0


F.1 + 2 (nM / l) 1,42 ± 0,14 1,15 ± 0,11
AT III (%) 100,9 ± 3,6 100,9 ± 2,6
PT (%) 96,2 ± 3,1 96,1 ± 1,8
um PTT (segundos) 31,7 ± 0,7 30,3 ± 0,6
TT (seg) 19,4 ± 0,7 19,6 ± 0,3
testes fibrinólise

t-PA (ng / ml) (seg.) 11,2 ± 0,8 10,4 ± 0,9


PAI1 (UI / ml) 11,2 ± 1,4 13,1 ± 1,6
FM teste (ug / ml) 10,1 ± 1,2 13,5 ± 3,0

FDP (ug / ml) 6,4 ± 0,8 7,6 ± 2,4


Dímero D (ng / ml) 111,3 ± 5,5 114,5 ± 8,4
Lp (a) (mg / dl) 43,8 ± 10,4 35,7 ± 8,2
testes de plaquetas
PF4 (UI / ml) 4,6 ± 0,8 3,8 ± 0,5

- TG (UI / ml) 27,1 ± 2,0 29,2 ± 2,9


proteínas plasmáticas

Proteinemia (g / dl) 6,8 ± 0,4 6,9 ± 0,5

Plasminogénio (g / l) 0,12 ± 0,4 0,12 ± 0,6


Fibronectina (mg / dl) 43,3 ± 1,5 45,4 ± 2,2
lípidos plasmáticos

HDL (mgf / dl) 60,2 ± 2,6 54,9 ± 2,8


Colesterol (mg / dl) 285,5 ± 8,9 278,9 ± 8,5
Triglicéridos (mg / dl) 119,9 ± 13,9 114,4 ± 10,5
Os resultados apresentados na Figura 16 indicam que, após um ciclo de
tratamentos de 14-16, a terapia não deve ser interrompido durante o tempo que um
semestre e, na verdade, deve ser continuado o tempo todo com uma frequência
diminuiu. No momento estamos avaliando se um terapia de manutenção de um
tratamento mensal é suficiente. Parece que o efeito clinico observado é provocada
quando um volume de cerca de 1,5 litros de sangue foi tratada com o ozono, mas
atinge um patamar após a exposição de cerca de 3 litros de sangue. Se uma
programação diferente (três vezes por semana), volumes maiores de sangue, a
utilização de heparina em vez de CPD, uma concentração de ozono diferente, ou
um tratamento mais prolongado são capazes de melhorar os resultados,
particularmente em doentes não-responsivo, continua a ser investigado. Não será
uma tarefa fácil, porque vai envolver um grande número de pacientes eo tempo que
está além de minhas possibilidades pessoais.

É razoável prever que um efeito benéfico ao nível da rede e de fotorreceptores


circulatório coroidal-retiniana ocorre apenas quando uma critical mass de sangue,
apesar de diluição e volume dos eritrócitos, tem sido objecto de ozonização e
activou um número de factores. A, a suplementação com antioxidantes oral diária
assumido pelos nossos pacientes durante o ciclo, embora, por si só não é capaz de
melhorar a ARMD, deve ser continuado vida, porque, em pessoas idosas
deficiências comum micronutrientes causar deterioração mitocondrial com fugas
oxidante conduzindo a um envelhecimento acelerado e morte celular ( Ames, 2004).
Esta interpretação é suportada também pela falta de aumento significativo dos
níveis plasmáticos de produtos de peroxidação que indica ausência de toxicidade
ozono. Embora a maioria dos pacientes ARMD ganhar uma melhoria de 0. No
entanto, em pacientes quase cegos, mesmo um pequeno ganho não pode ser
desconsiderado porque eles relatam uma melhor qualidade de vida e são menos
deprimidas.

Enquanto nós também estamos bem cientes da possibilidade de um efeito placebo,


que Zajicek (1995) considerado como a força de cura da natureza, nós sentimos
que não pode ser importante porque alguns pacientes não têm qualquer melhoria e
na melhor das hipóteses, a sua duração é não é consistente com a diferente
inclinação das curvas das variações de acuidade visual durante o tempo no grupo
de tratamento comparado com o grupo de controlo (Figura 16).

Finalmente, a total falta de efeitos colaterais eo excelente atendimento de todos os


pacientes precisam de um comentário. Não há dúvida de que o ozono tem uma
toxicidade potencial, mas esta desvantagem teórica não representa um problema
como se está a utilizar bem determinado, preciso e de baixo concentrações de
ozono em relação ao volume de sangue ou, em outras palavras, que são de
actuação uma calculado e muito estresse oxidativo transitória não deve ser
confundido com o estresse oxidativo endógeno e crônica. O sentimento incomum de
bem-estar seguindo AHT na maioria dos pacientes não está necessariamente
associada com a melhoria da acuidade visual e pode ser devido a uma liberação de
hormônios não identificados e neurotransmissores.

Um aspecto que deve ser discutido é que, entre os seguintes três tipos de
tratamento para DMRI: a terapia de ozono, a terapia de oxigénio hiperbárica (OHB)
e rheopheresis, é o mais eficaz? Esta é uma pergunta ocasionalmente colocados
por pacientes bem informados. A QUENTE não de facto aumentar a oxigenação do
sangue e tecidos, mas apenas durante o habitual duas horas de tratamento e este
não obter qualquer vantagem substancial. Rheopheresis é utilizada para remover,
por meio da técnica de purificação de sangue extracorporal, substâncias tais como o
fibrinogénio, o colesterol, alfa 2- macroglobulina e assim por diante que podem
contribuir para a progressão da DMRI. Obviamente isso não corrigir os distúrbios
metabólicos que podem ser alcançados com drogas orais e faz pouco para
aumentar a oxigenação ao nível da retina. Além disso, mais invasiva porque ambos
os braços devem ser canulada com agulhas grandes (G17), cada tratamento leva
cerca de duas horas e é caro. Como comparação, a terapia de ozônio clássica é
conceitualmente mais racional e certamente muito mais eficaz, de fácil execução,
menos onerosa e bem aceito pelos pacientes.

Cerca de 20% da DMRI (forma seca) não respondem à terapia provavelmente


porque a degeneração da retina não é reversível e que é a razão por que alguns
pacientes têm tentado acupuntura com pouca ou nenhuma vantagem. Escusado
será dizer que o paciente é livre para sofrer mais qualquer outra terapia, mas espero
que ele vai receber conselhos objetivos.

Por razões de compaixão e pressionando pedido dos pacientes, temos tentado


realizar a terapia de ozônio em alguns casos de ARMD (forma exsudativa), mas a
vantagem foi mínima e restrito apenas a visão periférica de modo que é imperativo
para excluir uma esperança de melhoria real. Pacientes com subfoveal
neovascularização coroidal idiopática podem agora ser tratadas com terapia
fotodinâmica usando verteporfina (Chan et al., 2003) e talvez depois disso o que
poderia eventualmente implementar uma vantagem terapêutica com ozono. No
entanto eu tenho sido incapaz de avaliar esta abordagem devido ao ceticismo dos
oftalmologistas ortodoxos. Apesar de mais investigações são necessárias, a
possibilidade de bloqueio de uma permeabilidade vascular excessiva depois de uma
injecção de intravitrous PEDF é uma abordagem promissora (Rasmussen et ai,
2001;.. Liu et al, 2004).

Nós ocasionalmente têm tratado outra distúrbios da retina e nervo óptico, para o
qual não há outras opções, com ozonetherapy. Temos notado alguma melhoria
inesperada em pacientes com miopia degenerativa e neuropatias ópticas
isquêmicos e, portanto, parece correto deixar pedra sobre pedra. Retinite
pigmentosa é outra doença dramática devido a distúrbios multigênicos e
progressivas que afetam os homens de uma idade jovem. Na Itália existem 30-
40.000 pacientes e porque as mutações estão localizados no cromossomo X, pode
ser possível com cuidado análises para reduzir o número de recém-nascidos
defeituosos no futuro próximo. Nesta patologia não há defeito circulatório e,
portanto, terapia de ozônio não pode ajudar esses pacientes e seria desonesto para
provocar mesmo a esperança mais fraco. No entanto, devido à pressão dos pais,
em alguns pacientes jovens temos gratuitamente realizado um ciclo de terapia de
ozônio. Eles relataram uma melhora tênue e transitório e absolutamente nenhum
efeito colateral. Nesta fase, a possibilidade de uma terapia eficaz permanece fraca,
mas de, pelo menos teoricamente, a terapia de gene ou a possibilidade da
implantação de células estaminais normais (embrionárias) ou um circuito integrado
de semicondutores na retina (Humayan, 2001) pode oferecer uma possível
melhoria. No entanto todas estas abordagens, embora na moda nestes dias, vai
levar algum tempo para ser realizado.

Embora uma avaliação de 10 pacientes com retinite pigmentosa realizado em Cuba


pode ter sido feito com boas intenções, parece complicar e, eventualmente inútil.
Uma abordagem multi-tecnique constituído por: um regime de estimulação elétrica,
AHT e cirurgia ocular não tinha sido validada por um oftalmologista distinto em
Boston, quando os pacientes americanos voltaram para casa. Na verdade, foi
sugerido que, em comparação com uma vitamina excessiva A suplementação que,
em nossa opinião pode ser tóxico, esta intervenção complexa pode piorar o curso
da doença (Berson et al, 1996;. Weleber, 1996). Assim, o problema de uma terapia
eficaz de retinite pigmentosa permanece aberto e eu gostaria de fazer um apelo
para evitar a terapia inútil e decepção para os pacientes Não pode deixar de referir
que Radu et al., (2003) sugeriram o uso de isotretinoína (ácido 13-cis-retinóico ou
Accutane), uma droga de uso comum na acne (no entanto conhecidos por causar
defeitos de nascença), como uma possível tratamento de degeneração retinal ou
macular associada com a acumulação de lipofucsin. Esta terapia pode ser
particularmente útil em crianças com doença recessiva de Stargardt, que é uma
forma herdada da degeneração macular associada com a acumulação inicial de
pigmentos fluorescentes lipofucsin no EPR. Nesta doença, o lipofucsin acumula
A2E, um conjugado de vitamina A aldeído que não podem ser degradados e
provoca um efeito detergente do tipo em membranas celulares com resultados
fatais. Não existe nenhum outro tratamento para retardar uma morte rápida das
células epiteliais pigmentares, por conseguinte, de fotorreceptores.

Finalmente Retinopatia diabética é uma das várias complicações oculares de ambos


diabetes tipo 1 e tipo 2 e é uma causa comum de perda de visão na população em
idade activa (ver também a síndrome dismetabólica Seção VII). isto é caracterizado
por diferentes graus de microaneurismas, hemorragias, exsudados, neoangiogese e
espessamento da retina envolvem a mácula ou a retina periférica ou ambos (Frank,
2004). Quanto mais cedo o tratamento, melhor é o resultado (Kohner, 2003). Um
controlo rigoroso da diabetes e da pressão arterial pode reduzir significativamente a
progressão da retinopatia. Os tratamentos atuais e eficazes são realizadas com
fotocoagulação a laser da retina e vitrectomia. Por outro lado, clínica ensaios que
testam a eficácia potencial de inibidores de aldose-redutase, a aspirina (Kohner,
2003b), a aminoguanidina (para bloquear a formação de produtos finais de glicação
avançada, AGEs), e inibidores de VEGF foram decepcionantes (Kohner, 2003a).
Uma terapia de genes PEDF ensaio avaliando está em progresso. Um estudo
clínico com a terapia de ozono ainda tem de ser previsto, mas não é uma base
racional para o uso de terapia de ozono como um tratamento de suporte, quer com
AHT ou com auto-administração de ozono através de RI. A anotação a seguir pode
ser útil: Em setembro de 2003, eu enfrentei a decisão da efectuar a infusão da
solução “gluco-peróxido” em DMRI (forma seca) mulheres com acesso venoso
extremamente pobres ou deixá-los sem tratamento. Como foi esclarecido no
Capítulo 6, esta solução pode ser facilmente infundida através de uma pequena
agulha (borboleta G25) numa pequena veia do dorso da mão. aplicando sempre o
conceito de indução de tolerância a um estresse oxidativo agudo e calculado, eu
segui a estratégia da “começar de baixo, ir devagar”. Assim, I começar com uma
solução com uma concentração final de peróxido de hidrogénio 0,03% (8,8 mM) que
é levantada lentamente, pelo tratamento 7 até 0,12% (35,2 mM). O volume de 250
ml é infundida em cerca de 20 a 30 minutos com nem problemas, nem efeitos
secundários. De acordo com a teoria de que o peróxido de hidrogénio é uma das
mais importantes mensageiros ROS, o efeito terapêutico verificado pelo
oftalmologista nestes pacientes no final do tratamento é praticamente comparável
ao alcançado pelo AHT. Este resultado será relatado em detalhes no futuro próximo
(Bocci et ai., Manuscrito em preparação). Uma limitação é que a solução
“glucoperoxide” não pode ser utilizado em diabéticos, mas, no entanto, outros
pacientes com acesso venoso difícil pode ser ajudado.

CONCLUSÕES: parece-nos que, embora a terapia de ozono é bastante


desconhecido e boycotted (por oftalmologistas ortodoxos) abordagem médica
complementar, que não deve ser visto com cepticismo e, com as limitações
objectivamente discutidos acima, merece ser aplicada em pacientes adequados,
embora eles recuperar apenas uma fracção da sua acuidade visual original, quando
não há nenhum outro tratamento útil, os pacientes são grandemente sensibilizada
como demonstrado por uma excelente aderência ao longo dos anos.
4. Doenças Neurodegenerativas

A etiologia hypotetical e patogénese de desordens neurodegenerativas tais como


Parkinson, de Menkes, doença de Alzheimer, e doença de Wilson, demências senis
e vasculares, a esclerose lateral amiotrófica, disfunção do nervo óptico, o glaucoma
primário de ângulo aberto, hipoacusia bilateral neurossensorial e maculopatias têm
sido extensivamente discutidos e , embora tenham características distintas, têm em
comum a característica de stress oxidativo crónico ( Ames et al., 1993; Yu, 1994,
Cohen et al., 1994; Jenner, 1994; Bondy, 1995; Carlsson et al., 1995; Jaeschke,
1995; Pardo et al., 1995; Yoritaka et al., 1996; Simonian e Coyle, 1996; Voltar, 1998;
Halliwell, 2001; Rowland e Schneider, 2001; Perry et al., 2002; SteeceCollier et al.,
2002; Butterfield e Lauderback, 2002). Estes são angustiantes doenças se eles
estão afetando os jovens, no auge do seu desempenho físico ou grandes mentes
que, em poucos anos, afundar no esquecimento.

O processo fisiológico do envelhecimento é dotado, felizmente, em menor grau, com


anormalities bioquímicas semelhantes e este fato nos obriga a compreender os
mecanismos e colocar em idéias inovadoras de ação para atrasar tanto o
envelhecimento e neurodegeneração. Na verdade, o prolongamento progressivo da
vida humana é acompanhado por um aumento das doenças neurodegenerativas: O
risco de doença de Alzheimer tem sido estimada em cerca de 13% entre os
europeus para que, com alguma aproximação, uma em cada dez mulheres, que
vivem para 80 e um em cada sete homens, que vivem a 76 irá desenvolver a
doença. Há boas evidências de que a combinação de predisposição genética, a
familiaridade, dano oxidativo ao longo da vida, uma dieta excessiva ou pobremente
equilibrada, exposição a iões de metais de transição, álcool e tabaco fumo
intoxicação, falta de exercício físico e diabetes desempenha um papel na
aceleração da degeneração celular. Assim, embora a movens primum permanece
desconhecida, uma vez que é ligado, ele é perpetuada ou aumentada por uma
homeostase de oxidação-redução perturbado.

A fisiopatologia é bastante variável: em alguns casos, há uma inflamação crónica,


possivelmente iniciada com a deposição de produtos finais de glicação avançada
(AGE) com a libertação de ROS, LDPs (4-hidroxi-2,3-trans-nonenal) e citocinas pró-
inflamatórias; em outros casos, pode-se observar um defeito bioquímico, tais como
baixo teor de GSH (Ault e Lawrence, 2003), ou uma diminuição das enzimas
antioxidantes (GSH-pxs, SOD, catalase) associada com a ligao de metal
inadequada; em outros casos, não há uma libertação excessiva de anião de
superóxido e não, portanto, de citotóxica ONOO e nitrotirosina (Dedon e
Tannenbaum, 2004), ou de noradrenalina a partir dos terminais pré-sinápticos do
glutamato ou com Ca 2+ afluxo e activação de quinases de proteína, fosfolipases,
etc. (Pardo et al, 1995;. Nakao et al, 1995;. Ceballos-Picot et ai, 1996a;. Markesbery
1997;. Aejmelaeus et al, 1997;. Sagara et ai, 1998; Floyd, 1999; Li et al, 1999;..
Perry et ai, 2002; Rotilio et, 2000;. Rotilio, 2001;. Reisberg et ai, 2003).

Ozonetherapists deve estar ciente da intensa atividade de pesquisa tentando


encontrar drogas capazes de atrasar ou bloquear a degeneração neuronal e morte:
os antioxidantes hidrofílicos e lipofílicos habituais tomadas em quantidades
adequadas via OS não são prejudiciais, mas são modestamente eficaz (McCall e
Frei, 1999; Engelhart et al., 2002), porque apenas uma pequena percentagem
atinge o sistema nervoso central. quelantes de metais pode ajudar a reduzir por
metais de transição e formação OH livres, mas deve-se prestar atenção para não
exceder, com a terapia de quelação. Além disso, vários inibidores da recaptação de
dopamina, da síntese de NO e dos receptores ionotrópicos do glutamato para
bloquear a neurotoxicidade estão a ser testado (Reisberg et al., 2003).
As abordagens mais biologicamente orientada está a tentar utilizar factores
neurotróficos ou para o transplante de células fetais dopaminérgicos ou células em
áreas seleccionadas (Weber e Butcher, 2001) da haste. Pelo menos em teoria, as
células estaminais embrionárias, se compatível com o destinatário, na presença de
factores de crescimento apropriados (?) Pode ser induzido a produzir uma linha de
células necessárias para reparar ou neurónios ricas em dopamina substitutos
morrendo. Entre as doenças neurodegenerativas, doença de Parkinson é o ideal,
por causa da degeneração é bastante limitada a determinados domínios de
neurónios dopaminérgicos (Lang e Lozano, 1998 a, b). Se o problema ético serão
superados, isso vai levar tempo considerável para atingir praticamente a clonagem
terapêutica, porque, a fim de evitar a rejeição, devemos transferir o núcleo de um
dos própria célula epitelial do paciente em um óvulo humano, cujo núcleo foi
removido e, em seguida, depois de sinais idôneas, reverter genoma do doente ao
seu estado embrionário. Uma solução mais simples foi proposto por Mezey et al.,
(2003). Eles demonstraram que um SC poucos presente em transplantes de medula
óssea a partir de dadores machos humanos em mulheres com cancro irradiado
pode ser detectada, post-mortem, no hipocampo e no córtex cerebral dos
destinatários. Embora este resultado confirma uma anterior em ratos, o já pequeno
número de “novos” neurónios em humanos é 10-25 vezes menos do que a
observada em roedores. Além disso, não sabemos se a irradiação do CNS pode ter
facilitado a migração e homing de BMSC no cérebro. Apesar destas advertências,
este resultado interessante incentiva prosseguir esta via de investigação que irá
evitar problemas éticos e de rejeição e pode adquirir uma enorme importância
prática. Obviamente o problema crítico é a forma como pode activar um grande
migração de BMSC em direcção ao SNC para substituindo mortos ou moribundos
neurónios e eu sou mais preocupado em realizar este primeiro passo, em vez da
uma sucessiva de se diferenciar em neurónios SC eficientes. Gosto a hipótese de
que repetida “terapêuticos” choques induzidos por HAT ozonizada (via LDPs) são
capazes de estimular a libertação BMSC porque as tensões transitórias oxidativas e
agudas perturbar a homeostase do meio ambiente da medula óssea
POSSIVELMENTE anérgica em pacientes com neurodegeneração. Tem medicina
ortodoxa uma opção melhor? Como eu não tenho conhecimento de qualquer outra
possibilidade, gostaria de insistir na realização de terapia de ozônio em pacientes
com doenças neurodegenerativas e derrames recentes. A chance de conseguir
algum benefício foi avaliado no Capítulo 8.

A terapia farmacológica é certamente útil (levodopa ainda é uma terapia eficaz após
três décadas!), Mas apenas por um tempo limitado e não deter a progressão da
doença. A combinação de várias terapias experimentais promete melhorar as
actuais limitações, mas ainda estamos lutando uma guerra praticamente perdido
porque as doenças neurodegenerativas são projetados para superar até mesmo o
câncer como a segunda causa de morte pelo ano de 2040 (Lilienfeld e Perl, 1993).

À primeira vista, parece irracional de propor um tratamento concebido como um


“choque terapêutico” para doenças neurodegenerativas, com base numa série de
estresse oxidativo breve e calculada. Contudo, Nesta abordagem, dentro
combinação com a terapia farmacológica, pode exercer um efeito paradoxal e
reverter ou estabilizar uma situação de outra forma irreversível. A ideia é que um
escalonamento gradual da dose de ozono (entre 10 e 30-40 mcg / ml por ml de
sangue) pode ser capaz de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral (Prego et al.,
2004), melhorar o metabolismo e a corrigir stress oxidativo crónico. Em termos
práticos, através da recepção gradualmente quantidades vestigiais de LDPs, células
neuronais sob stress oxidativo constante pode reactivar a síntese deprimido de
enzimas antioxidantes, o que é a chave essencial para normalizar o estado redox e
evitar a morte celular. Para além disso a indução local do heme oxigenase-1 que
desempenham um papel crítico em reduzir ainda mais os danos oxidativos. É talvez
útil lembrar que esta enzima poderia causar a libertação local de CO e bilirrubina
que actua como um antioxidante potente de peroxinitrito (Minetti et al., 1998).

Hoje não há nenhuma outra abordagem farmacológica capaz de atingir este


objectivo, que em vez pode ser realizado, sem qualquer complexidade
biotecnológica, simplesmente por ozonização do sangue por alguns minutos.
Obviamente, quanto mais cedo iniciar a terapia de ozônio, melhor, porque não há
esperança de reviver os neurônios mortos. Ele permanece hipotética, se alguns
LDPs particular, atingindo em quantidades vestigiais região nigra a substância do
cérebro, são capazes de estimular algumas células estaminais dormentes e induzir
sua diferenciação. Além de resultados de Mezey, esta é uma outra possibilidade
ainda mais simples do que a que envolve BMSC. Se este seria o caso, a terapia de
ozônio vai simplesmente realizar o sonho moderno e evitar a clonagem de células.
Mais do que nunca, eu persistir em minha opinião de que, se neurodegeneração
não é devido a um defeito genético irreversível (como a esclerose lateral
amiotrófica, doença ALS ou Lou Gehrig, por exemplo), a administração criteriosa de
ozônio pode ser útil. Enquanto eu estou ciente, e repito a todos, que o ozônio é
intrinsecamente tóxico e deve ser usado com cuidado, eu não vejo nenhum risco na
avaliação deste problema com AHT ou a infusão “gluco-peróxido”, ou Boex, ou
simplesmente , em casa, com RI diária. Na pior das hipóteses, mesmo que não
obterá um resultado positivo, os pacientes não serão prejudicados e provavelmente
eles vão se sentir melhor.

Se, nos nossos países, o dogma sobre a toxicidade do ozônio vai persistir e
Autoridades de Saúde vai continuar a negligenciar esse problema, ele vai ser difícil
de fazer qualquer progresso. Felizmente médicos Cubana têm realizado um estudo:
era um RCT duplamente cego em 60 doentes afectados por demências senis: grupo
A (30 pacientes) foi tratada com O 2- O 3 RI por dia (50 mcg / ml) durante 21 dias e
grupo B, com apenas oxigénio. Embora eu não sou entusiasta da via de
administração (RI), este é um estudo pioneiro a ser levado em conta. Usando vários
testes psicométricos (condição mental, a capacidade de medicação e avaliação das
actividades diárias selfadministered), demonstrou que 73-90% dos doentes tratados
com ozono mostrou melhoria acentuada, sem qualquer efeito adverso (Rodriguez et
al., 1993). Portanto, se ozonetherapy é realmente útil, que continuam a negar a
possibilidade de muitos pacientes.

Se nós podemos realizar um estudo, será importante não apenas para avaliar os
efeitos terapêuticos, mas também para esclarecer os mecanismos de ação.
Rodriguez et al., (1993) e Prego er ai., (2004) já demonstraram que ozonetherapy
pode, simultaneamente, melhorar o fluxo sanguíneo e fornecimento de oxigénio ao
tecido hipóxico. Em seguida, é possível prever um aumento da glicólise aeróbica em
células hipofuncionais, que, retomando o metabolismo normal pode restaurar o teor
de ATP normal e razão GSH / GSSG. Lops gerado durante lipoperoxidação de
plasma ou absorvidas a partir da mucosa rectal (RI) ou na pele (Boex) vai ser diluída
no pool de plasma e quantidades vestigiais pode passar através da barreira sangue-
cérebro para atingir os locais de neurodegeneração e regular positivamente a
síntese celular das enzimas antioxidantes, que é o passo crucial para reajustar o
sistema redox celular prejudicada. Um aumento da liberação de dopamina quer e /
ou hormônios de crescimento neuronais ea ativação de células-tronco residentes
permanecem especulativas, mas eles não são idéias muito rebuscado.

A possibilidade de que a doença de Alzheimer, associada com uma deposição de


agregados insolúveis -amil�des, reflecte um desequilíbrio / superóxido NO tem
sido atendido por Thomas et al. (1996). A implicação terapêutica é que uma
prevalência de NO pela superóxido é vantajosa e pode inibir a agregação. Isto pode
ser conseguido pela administração de miméticos da SOD exógenos e / ou
antioxidantes mas, curiosamente, ozonizada AHT podia corrigir o desequilíbrio
através da indução de SOD e à produção de NO ao mesmo tempo. Duas anotações
preventivas parecem estar em ordem: a primeira é que a recuperação funcional
pode ser alcançado apenas em pacientes iniciais ou não muito avançado, e em
segundo lugar uma programação AHT ideal ainda não foi elaborado, embora pareça
razoável começar com uma concentração de ozono reduzida (10-20 mcg / mL) e,
lentamente, levantá-la (em 3-4 semanas) de 35-40 mcg / ml por ml de sangue, II III
vezes semanalmente. Para RI, eu sugiro começando com uma dose tão baixa como
5 mcg / mL e, lentamente, actualizar a um máximo de 25 mcg / ml e um volume de
600 ml de gás, cinco vezes por semana. Neste caso, penso que a concentração (50
mcg / ml) usadas constantemente por Rodriguez et ai. (1993) é excessiva e
frequentemente provoca cólicas intestinais. Se uma melhoria realmente ocorre, ele
pode ser necessário continuar o tratamento em casa quinzenal para a vida. Penso
que a concentração (50 mcg / ml) usadas constantemente por Rodriguez et ai.
(1993) é excessiva e frequentemente provoca cólicas intestinais. Se uma melhoria
realmente ocorre, ele pode ser necessário continuar o tratamento em casa
quinzenal para a vida. Penso que a concentração (50 mcg / ml) usadas
constantemente por Rodriguez et ai. (1993) é excessiva e frequentemente provoca
cólicas intestinais. Se uma melhoria realmente ocorre, ele pode ser necessário
continuar o tratamento em casa quinzenal para a vida.

Deve ser explicado e entendido que um ciclo de ozonetherapy não pode resolver o
problema: todas as células têm uma memória mais ou menos longo bioquímica e
deve ser estimulada por LDPs em intervalos curtos. Nosso estudo sobre DMRI tem
sido muito instrutivo neste sentido e temos de ser honestos com os pacientes
esclarecendo que terapia de ozônio pode ser realmente útil, no sentido de que ela
pode ser capaz de reativar as funções biológicas MUITOS desviaram-se, mas não
pode “curar” a doença e, AT THE BEST, pode bloquear a sua progressão. É,
portanto, essencial para passar por uma terapia de manutenção. Pacientes com
doenças neurodegenerativas ozonetherapy sofrer devem receber suplementação
com antioxidantes orais, porque eles são frequentemente subnutridas e pode ter
uma baixa capacidade antioxidante. Embora exista um consenso geral sobre a
administração de anti-oxidantes, doses diárias variam entre Autores (Morena et al,
2000;.. Peng et ai, 2000; Halliwell, 2001;. Engelhart et al, 2002;. Polidori et al, 2004)
mas acredita-se que a dose sugerida (Capítulo 8) para ser completamente
suficiente. O valor terapêutico de Ginkgo biloba na redução dos sintomas de declínio
da função mental foi avaliada por Curtis-Prior et al., (1999), mas este tópico
permanecem controversos.

CONCLUSÕES: desordens neurodegenerativas afeta cerca de 50 milhões de


pessoas no mundo e ter um impacto sócio-econômico fantástico e cada vez mais
negativo sobre as famílias ea sociedade. Enquanto uma melhor compreensão dos
eventos degenerativas podem permitir conceber terapias médicas capaz de retardar
o desaparecimento de populações críticas de neurônios, não devemos
desconsiderar o efeito fortificante de ozonoterapia particularmente na fase inicial da
doença. Se a terapia de ozono é dotado com a capacidade de mobilizar BMSC ou
activando SC dormente no cérebro, que pode ser capaz de alterar drasticamente a
um prognóstico sombrio. Nos menos pacientes têm apenas para obter uma melhor
qualidade de vida, associando terapias médicas úteis para terapia de ozônio.

5. DOENÇAS AUTOIMUNES. PODE-ozono terapia fazer melhor do


que anticorpos para TNF ALFA?

As doenças auto-imunes mais relevantes, tais como a artrite reumatóide (RA),


síndrome, vasculite, esclerose de Sjogren múltipla (EM), doença de Crohn,
psoríase, lúpus eritematoso sistémico e diabetes do tipo 1 afecta cerca de 5% da
população nos países ocidentais.

A etiologia destas doenças permanece incerto, mas susceptibilidades genéticas,


infecções virais ou bacterianas e / esclarecidas, idade e sexo estão a jogar um
papel. Por outro lado, durante os últimos 25 anos, progressos consideráveis foram
feitos sobre os mecanismos patogênicos, que, com uma forte prevalência em
mulheres e com diferentes locais, apresentam uma semelhança notável, sugerindo
que a causa interruptores primários sobre uma série de ofensivas idênticos
mecanismos. tecidos diferentes (articular, mucosa intestinal, a mielina, pele, etc,) se
tornam infiltrados por macrófagos, neutrófilos e linfócitos T citotóxicos (CTL), que
são responsáveis por uma libertação anormal de ROS e citocinas pró-inflamatórias
(IL-1, IL-2 , IL-8, IL-12, IL- 15, IL-18, TNF, IFN), enquanto citoquinas inibidoras (IL-
10, IL-11, TGF 1) estão largamente suprimida (Kuruvilla et ai, 1991;. Brandes et al,
1991;.. Taga et al, 1993 ; Akdis et al, 1998;. Letterio e Roberts, 1998; McInnes e
Liew, 1998;. Pizarro et al, 1999; Perdue, 1999; Dinarello, 1999; Herrmann et ai,.
2000). Este é um aspecto mais interessante a ter em mente para o desenvolvimento
de uma abordagem terapêutica, porque o conceito básico é o de esgotar ou eliminar
as células ofensivas e restabelecer o equilíbrio. I deve informar o leitor que entre as
células imunes que produzem tanto citocinas pró-inflamatórias ou citoquinas
inibidoras (ou imunossupressores), uma competição possa surgir ao longo do tempo
ainda que normalmente existe um equilíbrio fisiológico que visa manter uma
condição saudável. O conceito chinês do yin-yang, ou da escuridão opondo-se à luz,
está bem adaptado aqui para explicar que o sistema imunológico, ao longo da vida,
deve estar pronto para responder de forma mais positiva ou mais negativa de tal
forma a neutralizar estímulos nocivos e homeostase ripristinate, ou seja, o equilíbrio,
o mais cedo possível. Infelizmente, em doenças auto-imunes, a geração de células
auto-reactivas e a libertação de mediadores pró-inflamatórios irá causar lesão
tecidual, inchaço e dor.

Mossman e Sad (1996) foram os primeiros a mostrar que linfócitos CD4 + (células T
auxiliares), dependendo do tipo de um estímulo pode sofrer uma mudança profunda
no sentido quer a Th1 fenótipo pró-inflamatória (geralmente a produção de IL-1, IL-
2, IL-18, IFN, TNF) ou a imunossupressora Th2 fenótipo (produção de IL-3, IL-4, IL-
5, IL-10 e TGF 1).

Uma representação esquemática é apresentada na Figura 17, embora a natureza é


muito mais complexa do que a nossa mente e muitas vezes algumas células T CD4
+ não podem ser agrupadas em qualquer um subconjunto Th1 ou Th2 (Th3?)
Porque exibem um padrão de citocinas heterogénea. No entanto, as respostas
imunitárias patológicas, pelo menos em parte, suportam o padrão de produção de
citoquina ligada com o predominante Th1 ou Th2 estado imunológico. As respostas
do tipo Th1 estão associados com reacções de inflamação e defesa, incluindo
reacções citolíticas, enquanto Th2type respostas são caracterizados pela imunidade
mediada por anticorpos. Deve ser mantido em mente que a interacção entre os dois
tipos de respostas é citocinas de tipo Th1 recíprocos e, portanto, são inibidora para
respostas do tipo Th2 e vice-versa. Como um exemplo, a IL-4 pode inibir a produção
de IL-12, enquanto a IL-4, IL-10 e IL-13 de antagonizar as propriedades de
activação de macrófagos de IFN e IL-2.
Assim, o principal objectivo terapêutico é para inverter e normalizar o T-helper
desequilíbrio tipo1 / T auxiliares do tipo 2.

Figura 17. Representação esquemática do equilíbrio imunológico entre linfócitos T CD4 + com um fenipo Th1 ou
Th2. Os antigos citocinas pró-inflamatórias de libertação, enquanto o último citocinas libertação
imunossupressores: Há uma inibição recíproca e seria interessante investigar se o tratamento com ozono pode
re-equilibrar um estado dysimmune.

Além de citocinas, a activao de enzimas, como a fosfolipase A 2 (PLA 2),


metaloproteinases (colagenases, elastases), catepsinas B e D, e activadores de
plasminogénio provoca a libertação de compostos que conduzem à morte das
células e a desintegração da matriz intercelular e / ou de mielina, perpetuando e
agravando uma involução negativo. libertação local da substância P, calcitonina
GRP (péptido relacionado com o gene), bradikynin, leucotrienos, LTB 4 ( um
quimiotáctico potente e factor de hyperpermeabilizing), PGE 2, PGD 2, PGI 2 (
vasodilatadores), TxA 2, e F 2- isoprostanos (ambos os vasoconstritores) causar
mais estragos e provocar edema e dor (Cracowski et al., 2000). Curiosamente,
estes eicosanóides (2-série PGs e 4series LTs) derivam de ácido araquidónico (AA,
20: 4n-6), enquanto 5-série LTs e 3-série PGs, derivando de 5, 8, 11, 14, 17, ácido
eicosapentaenóico (EPA, 20: 5n-3) e de 4, 7, 10, 13, 16, ácido 19
docosahexaenóico (DHA, 22: 6n-3), são muito menos phlogogenic mas estão
praticamente ausentes ( Purasiri et al., 1997). EPA e DHA bem conhecidos como
óleos de peixe, inibir competitivamente a conversão de AA em PG, exercendo assim
efeitos inibidores úteis na inflamação e respostas imunitárias inapropriadas ( Calder,
1998; Mori et al., 2003). É por isso que uma dieta rica em n-3 PUFAs foi
preconizado para o tratamento de várias condições inflamatórias crónicas típico de
doenças auto-imunes (Belluzzi et al., 1996).

Ao longo dos anos, com a compreensão progressiva de mecanismos patogênicos,


medicina ortodoxa tem lutado duro para oferecer a terapia mais eficaz. No entanto,
apenas recentemente, tem alcançado bons resultados não é livre de efeitos
adversos e complicações imprevistas. No entanto, o ozonetherapist tem a tarefa de
apresentar as seguintes opções extensivamente descritos por Hanauer e
Dassopoulos (2001). Para uma finalidade didática Primeiro vou enumerar os,
tratamentos convencionais básicas:

A) Doença Inflamatória Intestinal (doença e ulcerosa de Crohn colite) são distúrbios


inflamatórios crónicos em primeiro provavelmente iniciada por uma avaria na
regulação das respostas imunes das mucosas contra antigénios entéricos e
bactérias complicada por isquémico, trombótica e eventos inflamatórios
(ARDIZZONE e Bianchi Porro, 2002;. Hatoum et ai, 2003). O grande número de
abordagens terapêuticas convencionais reflecte a nossa dificuldade de controlar
diferentes mecanismos patogénicos:

1) A sulfassalazina (5-aminosalcylic ácido ou 5-ASA), 2-4 g / dia, é administrada por


via oral e / ou topicamente na forma de uma preparação de libertação lenta.

2) Os corticosteróides, entre os quais o budesonido é um novo composto com alta


potência da mucosa (formulação de enema) e baixa actividade sistémica. I
mencionar estes dois compostos, porque eles são inibidores específicos de NFKB, o
qual permite a síntese de IL-1 e TNF (Auphan et al, 1995;.. Wahl et ai, 1998).

3) Antibióticos, tais como o metronidazole e ciprofloxacina, usado isoladamente ou


em combinação. Em comparação com o placebo, rifamixin não mostrou qualquer
benefício (Gionchetti et al., 1999).
4) Imunomoduladores: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato, micofenolato de
mofetil, ciclosporina, tacrolimus (FK 506), talidomida. Eles têm diferentes
mecanismos de acção, mas inibir substancialmente a produção de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-2, IL-8, IL-12, TNF). Provavelmente estatinas irá revelar-se
útil!

5) citocinas Imunosuppressive para inibir o tipo Th1 >> tipo Th2 resposta excessiva.
Il-10 e Il-11 parecem suprimir funções efectoras e a produção de citocinas de tipo
Th1 (Taga et al, 1993;. Akdis e Blaser, 2001). Alguns testes demonstraram que a
segurança e a tolerância, mas a eficácia final permanece desconhecido. Uma
possibilidade interessante, até agora avaliadas em colite do rato, é o aumento da
libertação de IL-10 para dentro do lúmen do intestino por bactérias geneticamente
manipuladas. IL-10 pode ser absorvida por uma via paracelular e pode regular
negativamente a activação de células T na submucosa (Steidler et ai., 2000). Em
ratinhos, Lee e Chau (2002) demonstraram que a IL-10 induz a expressão da
enzima excelente HO-1, bem conhecido para a redução do stress oxidativo crónico.
TGF 1 podem também ser eficazes mas ainda não foi testada. A utilidade de IFN
permanece ambígua.

f) A manipulação da flora normal do intestino para alcançar tolerância


oral. E se os auto-antigénios responsáveis pode ser identificado, a sua
administração oral poderia induzir uma tolerância imunológica e representam um
tratamento racional. Parece importante reajustar os microflora intestinal porque
interage continuamente com enterócitos e com o sistema linfóide associado à
mucosa. Não são promissores, mas sem fundamento, Resultados após a
administração de bactérias competitivos, como: Lactobacillus acidophilus,
Bifidobacterium bifidum e Streptococcus thermophilus contra bactérias patogénicas.
Esta abordagem complementar não deve ser desprezada, uma vez que não é tóxico
e pode tornar-se ainda mais útil, modificando o ambiente luminal por terapia
hydrocolon intermitente. Um ambiente ecológico correcto pode igualmente ser
restaurado pela microflora administrados através de clister.

7) suporte dietéticos. Como mentionerd anteriormente, uma dieta enriquecida com


n-3 PUFAs presente no óleo de peixe gera (através de ciclo-oxigenase e
lipoxigenase) 3-série PGs e 5-série LTs, que são anti-inflamatória e podem
reequilibrou-se o padrão de Th1-Th2 (Hodgson, 1996; Mori et al., 2003). N-3 PUFAs
podem ser facilmente tomado em cápsulas (Belluzzi et al., 1996) ou emulsionada
com leite. Embora esta abordagem não é provavelmente suficiente para resolver o
problema, é recomendado porque ele também é útil para prevenção da
aterosclerose e pode ser continuado por toda a vida.

8) A administração de hormônio de crescimento (via SC) por quatro meses (Slonim


et al., 2000). A dose óptima, horário e duração da resposta continuam a ser definida.

9) O efeito aparentemente útil de tabagismo em colite ulcerativa (Mas não na


doença de Crohn) é muito intrigante e, apesar de alguns resultados encorajadores
com transdérmica ou administração de nicotina retal, o seu papel terapêutico eficaz
permanece incerto.

10) A modulação da actividade do nervo vago: a activação da colinérgica via anti-


inflamatória pode proporcionar uma vantagem terapêutica para as doenças
inflamatórias. Esta ideia interessante, discutido por Tracey (2002), possivelmente
avaliável através da implantação de um dispositivo de pacemaker-like, é apoiada
pelo achado clínico que a administração de nicotina reduz a gravidade da colite
ulcerosa.

11) terapia de oxigénio hiperbárica tem sido descritos como úteis no grave ou
doença perineal refratário de Crohn. Noyer e Brandt, (1999) relataram 16 respostas
completas ao longo de 22 pacientes.

2) Os seguintes terapias convencionais de artrite reumatóidef (AR)


destina-se a aliviar a dor, reduzir e possivelmente resolver a inflamação crónica
provoca a degeneração das cartilagens e a erosão de libertação bone.The local
excessiva justa-articulares de TNF alfa parece ser o principal culpado (Feldmann e
Maini, 2001):

1) não-esteróides anti-inflamatórias (NSAID). Além da idade


aspirina, que incluem o ibuprofeno, indometacina, naproxeno, sulindac, etc. Eles são
todos associados com pelo menos irritação gástrica. comprimidos revestidos ou outras
vias de administração pode limitar um dano potencial. A última geração inibidores da
ciclooxigenase II parecem ser bastante eficazes e têm menos efeitos adversos
(Fitzgerald e Patrono, 2001).

2) terapia de glicocorticóide. Ele tem sido amplamente utilizada e é eficaz, mas a sua
envolve a utilização prolongada de efeitos secundários graves.

3) imunossupressora terapia. azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato


a uma dose baixa de intermitente pode ser útil, mas deve ser dada atenção aos efeitos
adversos.

4) fármacos modificadores da doença, tais como D-penicilamina, sulfasalazina, ouro

compostos, são parcialmente útil, mas não há evidências mínimas que eles atrasar
erosão óssea ou permitir a cura real.

c) Uma estatina pode mediar efeitos anti-inflamatórios, mas benéficos


modestos e reduzir a morbilidade cardiovascular (McCarey et al., 2004).

C) A psoríase é um doenças de pele inflamatórias crónicas que afecta 1 a 2% das


pessoas. Embora a doença não pode ser tão incapacitante como a doença de Crohn e
artrite reumatóide, que muitas vezes provoca deficiências físicas e mentais. A psoríase
é caracterizada pela infiltração da pele por células T activadas e um excepcional
proliferação de queratinócitos. Aqui é discutida com as doenças anteriores dado que a
concentração de TNF alfa, muito elevada nas lesões psoriáticas, sugere um papel
patogénico importante (Bonifati e Ameglio, 1999).

Os tratamentos convencionais dependem do tipo, localização e extensão das lesões:

1) glicocorticóides tópicos são mais eficazes quando utilizados em conjunto com um


agente queratolítico. Corticosteróides e ciclosporina A foram utilizados sistemicamente.
2) Um ultravioleta (UV-A) luz combinada para administração oral ou tópica psoralenos é
muito eficaz, mas a toxicidade potencial limitar o seu uso. Uma atenção semelhante
deve ser pago ao usar o metotrexato ou o etretinato retinóide sintético, que é um
agente teratogénico potente.

Os tratamentos convencionais das doenças que acabamos de descrever têm sido


pouco eficaz e acompanhada por efeitos colaterais relevantes. Nos anos 80, o papel
patológico de IL-1 e TNF alfa tornou-se evidente e, entre várias ideias, uma foi o de
reduzir ou eliminar as doenças auto-imunes dependentes de células T usando um dos
anticorpos monoclonais contra moléculas da superfície das células T, tais como CD3,
CD4, CD25 e CD52, ou proteína de fusão 2diphtheria-toxina IL. Embora eles atenuar a
progressão da doença, eles foram todos associados com a depleção de células T de
longo prazo. Então, nas reuniões anuais de IFN, lembro-me que o Dr. M. Feldmann foi
o primeiro a pioneira, entre várias possibilidades teóricas, o uso de inibidores de TNF.
Levou um tempo considerável para passar da bancada do laboratório para o lado da
cama, mas agora biotecnologia tem permitido a preparação de várias proteínas do
complexo, tudo com o objectivo de reduzir inflamações nos diferentes sítios
patológicos. Hoje os seguintes produtos estão disponíveis:

- INFLIXIMAB é, um anticorpo monoclonal IgG1 derivados de ratinho


humanizado contra o TNF (Maini et al, 1999;.. Presente et al, 1999; Feldmann e Maini,
2001; Hanauer et al, 2002;. Baert et al, 2003;. Sands et ai ., 2004). Ela tem sido usada
em pacientes com doença de Crohn e artrite reumatoide. O anticorpo, administrada
durante uma 2 horas de infusão, permanece na piscina intravascular com uma meia-
vida média de 9,5 dias. A terapia é repetida geralmente de dois em dois meses e é
frequentemente combinada com metotrexato para melhorar a resposta e reduzir a
formação de auto-anticorpos ao infliximab.

- ETANERCEPTE é uma proteína de fusão recombinante humano solúvel


de TNF de tipo II do receptor com IgG1 humana. Ela antagoniza os efeitos do TNF
endógeno por inibição competitiva da sua interacção com receptores de superfície
celular. (Lovell et al, 2000;.. Leonardi et ai, 2003). Ele tem sido usado em pacientes
com psoríase e artrite reumatóide. Este modificador de resposta biológica (BRM) é
auto-administrado via SC duas vezes por semana, mas alguns doentes não gosta
deste percurso devido a dor e a irritação no local de injecção.

Na base de que não só as células T, mas também os macrófagos, células


antigenpresenting (células dendríticas) e células B desempenham um papel no
processo da doença, as moléculas complexas foram construídos que podem bloquear
a adesão intercelular ou impedir a entrega do segundo sinal co-estimulatório
necessário para a activação óptima de células T:

- NATULIZUMAB é um anticorpo monoclonal humanizado contra integrina


alfa-4 -beta1. Em outras palavras, é um antagonista de integrina alfa-4 capaz de inibir a
adesão de leucócitos (Ghosh et al, 2003;. Miller et ai., 2003). Ela tem sido usada em
pacientes com esclerose múltipla e doença de Crohn.

- efalizumab é novamente um modulador de células T. O anticorpo


monoclonal IgG1 humanizado contra-leucócito-função associada antigénio de tipo 1
(LFA-1) é capaz de inibir a ligação de linfócitos T para a molécula de adesão 1 (ICAM-
1) presente na superfície de células endoteliais (Lebwohl et al. , 2003). Ele tem sido
usado em pacientes com psoríase.

- PROTEÍNA DE FUSÃO CTLA4Ig. Ele é construído por fusão genética do domínio


externo de CTLA4 humana a região constante da cadeia pesada de IgG1 humana. Ao
bloquear o segundo sinal co-estimulador CD28 nas células T, de CTLA4Ig impede a
ligação de CD80 e CD86 moléculas presentes em células apresentadoras de
antigénios de modo a que as células T tornam-se pouco responsiva ou sofrer apoptose
(Kremer et al., 2003). Curiosamente, a ligao no APC acima parece conduzir à produção
de indoleamina-2,3-dioxigenase, que está associada com regulação negativa das
respostas inflamatórias de células T, macrófagos e células dendríticas (Mellor e Munn,
1999). Ele tem sido usado para o tratamento da AR.

- anakinra. É o antagonista recombinante humano do receptor de IL-1 e neutraliza a


actividade biológica de IL-1 e beta. Administra-se diariamente por meio SC numa dose
de 100 mg associados com o metotrexato em pacientes que não respondem ao
infliximab. A administração combinada de Etanercept e anakinra produz neutropenia
com um alto risco de infecções e nenhuma melhoria.

Muito impressionante, ensaios clínicos duplo-cegos foram realizados em milhares de


pacientes que envolvem um grande número de cientistas, médicos, analistas,
estatísticos etc. empresas biotecnológicas, durante os últimos 10-15 anos, deve ter
investido bilhões de dólares antes que esses produtos foram aprovados pelo FDA e
poderia ser vendido no mercado. O custo real de um tratamento por paciente é de
cerca de US $ 12.000. A diversidade das abordagens terapêuticas não significa
necessariamente que um anticorpo funciona melhor do que o outro. Todos estes
agentes biológicos ou são feitos para bloquear moléculas nocivas e / ou parar os sinais
a partir de uma inflamação crónica.

Além de reduzir o influxo de células para os tecidos inflamados, eles parecem regular
negativamente a produção sucessiva de TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-8, MCP-1, VEGF, ROS,
prostaglandinas phlogogenic e para reduzir o níveis sanguíneos de metaloproteinases
de matriz e proteína C-reactiva. A frequência e a via de administração pode variar entre
as infusões intravenosas ou injecções intermitentes SC semanais. Alguns anticorpos
devem ser combinados com uma terapia de corticosteróides concomitante para reduzir
a formação de auto-anticorpos neutralizantes. Com algumas variações, estas terapias
têm rendido melhorias notáveis em 60-70% dos pacientes gravemente doentes e
medicina oficial considera estes resultados como um avanço. Porque alguns pacientes
não respondem permanece incerto, mas é possível que a utilização de uma terapia
combinada utilizando, simultaneamente, um antagonista do receptor de IL-1 beta pode
melhorar o resultado. Embora improvável, que continua a ser visto, se um tratamento
prolongado (2-3 anos) com estes inibidores é capaz de desligar essas doenças todos
juntos. Se assim for, será um grande sucesso. E sobre a segurança?
A taxa de eventos adversos é alta, mas raramente é risco de vida (reacção anafilática)
e parece aceitável em comparação com o benefício clínico tangível. Qualquer pessoa
interessada no assunto pode ler a revisão exaustiva publicada por Reimold (2003).

Uma preocupação importante diz respeito à possibilidade de que os pacientes podem


desenvolver dentro de alguns anos, quer câncer ou infecções graves (tuberculose), ou
uma síndrome semelhante ao lúpus (Keane et al., 2001). Isso já aconteceu em alguns
pacientes e, por causar imunossupressão, que poderia ser esperado (Bell e Kamm,
2000; Sartor, 2000; Day, 2002; Emery e Buch, 2002; Fiocchi, 2004). Pessoalmente,
estou bastante otimista porque a idéia principal dessas terapias bloqueio é para reduzir
o nível de moléculas nocivas localmente, onde eles são liberados em concentrações
excessivas. Se esse raciocínio está correto, devemos abster-se de aumentar a
dosagem de inibidor, deixando, assim, as funções de protecção cruciais intactas em
outros locais. Só o tempo dará a resposta definitiva, mas temos de conter o entusiasmo
e exercer o máximo cuidado de não prejudicar nossos pacientes. Primum non nocere!

A Esclerose Múltipla (MS).

Eu estou discutindo esta doença separadamente do que os anteriores, porque o


tratamento de escolha é realizado com um composto diferente. Esta é uma doença
trágica, porque muitas vezes desativa jovens adultos apenas quando eles estão
prestes a mostrar o seu mérito. A EM é uma doença inflamatória do sistema nervoso
central (SNC), provavelmente desencadeada pelo primeiro por uma infecção viral.
Todos os médicos sabem que a EM é uma doença autoimune mediada por células T
dirigida contra a mielina do SNC ou oligodendrócitos causando desmielinização e lesão
axonal responsável pela incapacidade permanente mais tarde: ele pode recaída (EM
remitente-recorrente) ou ser muito agressivo (MS progressiva). Bons comentários sobre
o tema estão disponíveis (Rudick et al, 1997;. Karp et al, 2000;. Polman e Uitdehaag,
2000; Keegan e Noseworthy, 2002; Revel, 2003).

terapia médica ortodoxo se baseia em:

7. corticosteróides ( Milligan et al., 1986).

8. As drogas imunossupressoras, ou seja, azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida e


ciclosporina. Todas estas drogas podem causar imunossupressão em diferentes graus
e pode causar efeitos adversos graves. É bastante interessante, um relatório preliminar
sugeriu que a simvastatina, na qualidade de um fármaco imunossupressor, podem ter
actividade terapêutica (Vollmer et al., 2004).
9. biológicos experimentais: IV imunoglobulinas estão agora raramente usado.
Copolímero 1 (COP), acetato de glatiramer ou é uma mistura de polipéptidos sintéticos
composto por quatro aminoácidos (Duda et al, 2000;. Kipnis et al., 2000; Neuhaus
et al., 2000; Karandikar et al., 2002; BONESCHI et al, 2003;.) Induz
uma mudança a partir de um Th-1 a um perfil de citocinas Th-2 em pacientes tratados
com o COP e parece inibir as células T específicas de antigénio.

3) Num ensaio controlado por placebo, o tratamento com natalizumab levou a menos
lesões inflamatórias cerebrais e menos recaídas ao longo de um período de seis meses
em pacientes com rr MS (Miller et al., 2003).

4) O presente tratamento de escolha (para r-rms) foi tornado possível pelos avanços na
biotecnologia (Revel, 2004), que permitiram a produção de IFN -1 em células CHO de
mamífero. Este IFN tem uma glicosilação semelhante ao de fibroblastos naturais IFN. O
segundo tipo, definidas IFN-1b, produzida em células bacterianas, é um muteína
porque tem uma cisteína substituída com serina para manter a estabilidade estrutural.
Falta-lhe também a metionina N-terminal, não é glicosilada e é cerca de 10-14 vezes
menos potente do que IFNb-1a. Por estas razões, uma maior massa de proteína IFN
deve ser injectado, que podem ser responsáveis por um aumento da imunogenicidade
e possivelmente reduzida actividade terapêutica (Antonelli et al, 1998;.. Sorensen et al,
2003). No entanto, Durelli et al. (2002) demonstraram que este não é o caso e, na
verdade, a mutea era mais eficaz depois do tratamento de dois anos.

Apesar de suas diferenças bioquímicas, ambas as formas de IFN (aprovados pelas


autoridades reguladoras dos EUA e Europa) têm um efeito clínico útil, caracteriza-se
por uma redução de 30%, tanto da frequência e da gravidade das exacerbações
(Arnason, 1993; Rudick et ai, 1997;. Polman e Uitdehaag, 2000;. Filippini et ai, 2003;
Miller, 2003; Revel, 2004). IFN s são razoavelmente bem tolerada. Infelizmente, devido
a golpear e farmacocinético diferenças farmacodinâmicos (Bocci, 1981b; 1987b; 1988a;
1990a), IFN 2a, o que poderia ser terapeuticamente útil e é barato, faz com que os
eventos adversos que afectam negativamente a já fraca qualidade de vida desses
pacientes (Nortvedt et al., 1999). No entanto, devido ao perfil tóxico melhorada de IFN
PEGilado, seria interessante para avaliar a sua eficácia.
Nós clarificado que os IFNs são preferencialmente absorvidas através do sistema
linfático e, por dificilmente aparecendo no plasma, induzir apenas efeitos secundários
menores (Bocci et al., 1988). Estes IFNs estão agora em uso de largura e, a fim de
minimizar incapacidade a longo prazo, a terapia deve começar o mais cedo possível
após o diagnóstico. A administração oral de IFN beta-1a foi encontrado ineficaz
(Polman et al., 2003). A forma progressiva da MS é muito menos sensível a esta
terapia.

Problemas como a dose óptima e esquema, o aparecimento de anticorpos


neutralizantes (principalmente ao IFN-1b) que pode comprometer a eficácia, uma
possível recaída quando a interrupção da terapia e a um custo considerável, fornecer
um brilho de esperança de que um RCT grave com base na ozonetherapy pode ser
significativo. No caso de MS, nada sério foi feito e minha tentativa de juros três
neurologistas foi em vão porque, como esperado, eles foram bem patrocinado por
empresas produtoras de IFN. Dois ozonetherapists (um em Turim e outra em Milão) me
relatado que eles tinham atingido “bons resultados” tratar doentes com MS e de AR
com AHT combinados com qualquer terapia magnética ou a terapia de quelação de
modo que não pode ser tida em consideração.

Tem havido um julgamento realizado pelo Instituto de Reumatologia de Cuba em 1988


em 17 pacientes com AR tratados com injecções IM de oxigénio em ozono (dose total
de ozono: 700 mcg) durante 8 semanas combinadas com AINE. Aparentemente, cerca
de 25% dos doentes tratados com ozônio marcou 25% melhor do que os controles,
mas este tipo de estudo não esclarece se ozonetherapy pode ser útil.

No entanto dois relatórios preliminares foram publicados por D'Ambrosio (2002) sobre a
doença de Crohn e colite ulcerosa tratados por via retal oxigênio-ozônio. 24 mulheres e
6 homens, com a duração média da doença de 2,5 anos, foram inscritos. A terapia
padrão para ambas as doenças consistiu de insuflação rectais de uma mistura de
gases, a uma dose de 300-400 ml, em cada sessão, inicialmente, para reduzir
diarrheoa e fins hemostáticos, a uma concentração elevada (60 mcg / ml!),
Subsequentemente reduzido na curso do tratamento. Os pacientes foram submetidos a
um total de 30 sessões com uma frequência inicial de dois tratamentos seguidos
semanal por um a cada duas semanas. Resultado era decididamente positivo
(normalização estável em endoscopia) em 50% dos pacientes e moderadamente útil
em 37%, enquanto que 4 pacientes pioraram. Ele já apareceu útipara executar um ciclo
terapêutico a cada 6-8 meses. Embora eu não concorde, quer nas dosagens de ozônio,
ou a programação, este estudo parece encorajador.

Este primeiro estudo aberto estimular a questão: pode terapia de ozono ser de alguma
utilidade em doenças auto-imunes? Devemos usá-lo em combinação com abordagens
convencionais ou pode ser eficaz por conta própria? Entre outras abordagens
complementares, penso que a terapia de ozono é o único com bases racionais
significativas. Se é verdade que a oxigenoterapia hiperbárica melhora a doença de
Crohn perineal (Noyer e Brandt, 1999),-ozono terapia poderia ser ainda mais útil!

Em doenças auto-imunes (padrão: Th1 >> Th2), ozonização do sangue com baixas
concentrações de ozono a médio (20-40 mcg / ml) pode regular positivamente as
citocinas produzidas por células Th1 e aceleram a progressão da doença, enquanto a
concentrações elevadas (40- 80 ou mais, mcg / ml de gás por ml de sangue), através
da produção de uma concentração elevada de LDPs tóxicas, pode matar células
proliferantes auto-reactivas, conduzindo a uma fase de repouso. Além disso, a
diminuição da produção de citoquinas pró-inflamatórias pode favorecer a libertação de
IL-10 e TGF beta. Em outras palavras, as doses médias de baixa de ozono pode
melhorar a progressão da doença enquanto que doses elevadas podem infra-regular o
processo inflamatório. Certamente, até mesmo resultados empíricos, mas de confiança
por ozonetherapists privadas teria sido útil. Infelizmente, a maioria das ozonetherapists
nem possuir um gerador de confiança, nem verificar com precisão a concentração de
ozono e a razão de volume de sangue / gás. Além disso, ainda há extrema confusão
sobre o volume de sangue e do sistema de ozonização: alguns ozonetherapists usar
pequenos frascos de vidro e a apenas 50-100 ml de sangue, outros, como me, utilizar
garrafas de 500 ml glass e recolher entre 150 e 250 ml de sangue, enquanto alguns até
mesmo usar o sistema hiperbárica, para as quais não temos dados de laboratório.
Outros insistem em usar sacos de PVC tóxicos de diferentes volumes, apesar de sua
toxicidade e proibição pelo Ministério da Saúde italiano. Durante os últimos cinco anos,
tenho tentado sem sucesso para corrigir esta situação anárquica que impede qualquer
progresso. ainda há extrema confusão sobre o volume de sangue e do sistema de
ozonização: alguns ozonetherapists utilizar garrafas de vidro pequenas e apenas 50-
100 ml de sangue, outros, como me, utilizar garrafas de 500 ml glass e recolher entre
150 e 250 ml de sangue, enquanto alguns até mesmo usar o sistema hiperbárica, para
as quais não temos dados de laboratório. Outros insistem em usar sacos de PVC
tóxicos de diferentes volumes, apesar de sua toxicidade e proibição pelo Ministério da
Saúde italiano. Durante os últimos cinco anos, tenho tentado sem sucesso para corrigir
esta situação anárquica que impede qualquer progresso. ainda há extrema confusão
sobre o volume de sangue e do sistema de ozonização: alguns ozonethera Pelo
menos, como hipótese de trabalho, devemos tentar ter algumas idéias básicas e
condições padrão.

Vamos primeiro considerar os parâmetros cruciais:

d) O alvo é representado por linfócitos T CD4 + presentes principalmente como


proliferam ativamente fenótipos Th1. Embora possa não ser completamente verdadeira,
uma assunção é justo que estas células são um tanto sustentar a doença em curso e
uma possível aproximação é a de suprimir a secreção de citocinas de tipo Th1 (com
citolítica e actividade melhoradora da ROS).

e) O volume de sangue aparece crítica por três razões:

g) O número de linfócitos presentes e activas durante a processo de ozonização,


porque eles vão ser directamente afectada (através H 2 O 2 e meia-vida muito curta
ROS);

i) O volume de plasma, porque contém todos os substratos passando por peroxidação


direta que irá gerar longa
meia-vida Lops. Estes compostos (4-HNE, MDA, isoprostanos, possivelmente
acroleína, etc.) actuar imediatamente sobre os linfócitos proliferam e também irá
ligar-se a linfitos circulantes após a reinfusão do sangue para o dador. As células
activadas são mais susceptíveis de ser inibido do que as células em repouso.

3) A concentração de ozono (mcg / ml por ml de sangue), a qual pode ser dividido


em: baixo (10-30 mcg / mL) de meio (30-50 mcg / ml)m elevado (50-80 mcg / ml)
muito elevada (80-120 mcg / mL).

Dependendo da capacidade do sistema antioxidante no plasma, a formação de ROS


e LDPs, embora não seja proporcional à concentração de ozono, aumenta com a
dose de ozono. A consequência é que os valores finais destes compostos, que são
supostos actuar como drogas citotóxicas, depender do volume de plasma e a dose
de ozono.

Portanto, uma dose baixa de ozono pode dificilmente afectam os linfócitos presentes
no sangue durante a ozonização e, devido à formação LDPs mínima, também não
pode afectar células circulantes. Por outro lado, uma dose elevada de ozono pode
esgotar predominantemente linfócitos de tipo Th1 (via LDPs reinfundidas), assim,
retardar a doença. Enquanto que seria ingénuo pensar que LDPs vai inibir
selectivamente linfócitos do tipo Th1, que pode, preferencialmente, ligar e inibir
estas células porque eles estão num estado activado. Escusado será dizer, o
mesmo raciocínio pode ser usado para doenças alérgicas com um padrão Th2 >>
Th1.

Deve ser enfatizado que esta é apenas uma hipótese de trabalho e ainda há muito a
ser aprendido antes de fazer recomendações definitivas. Além disso, como já foi
discutido nos capítulos 4 e 8, aconselhamos a ozonetherapist para aplicar o sistema
de “up-dosagem”.

Em outras palavras, a fim de induzir a tolerância de ozônio, a “começar de baixo, ir


devagar” estratégia parece mais razoável. O seguinte é um exemplo esquemático
de uma possível programação para ozonetherapists realizando AHT ozonizada em
garrafas de 500 ml glass:
concentração
Tempo Número O volume de ozono Dose de ozono

(semanas) tratamento sangue (ml) (Ug / ml) total (mg)

1 270 50 13,5

1º 2 270 50 13,5

3 270 50 13,5

4 270 60 16.2

2º 5 270 60 16.2

6 225 70 15,7

7 225 80 18,0

3ª 8 225 80 18,0

9 225 80 18,0

e assim por diante para, pelo menos, 26 tratamentos (8 semanas), a menos que
aparecem efeitos colaterais imprevisíveis. Durante a próxima terapia ozono quatro
meses pode ser continuada a alta concentração de ozono, pelo menos, duas vezes
por semana (32 sessões).

Se o paciente tem um acesso venoso difícil e não é um diabético, que pode infundir
a solução “gluco-peróxido”, começando com uma concentração de peróxido de
hidrogénio de 0,03%, três vezes por semana, lentamente (no prazo de três
semanas) actualizar a concentração até a máximo de 0,15%. Se o paciente melhora
e não relatar efeitos adversos, podemos continuar o tratamento por seis meses.

A fim de manter uma capacidade antioxidante suficiente, o paciente deve tomar


diariamente uma dose de antioxidantes (Capítulo 8) e é então possível aumentar a
concentração de ozono de 90 mcg
e) ml. Utilizando qualquer um dos AHT ou a solução “gluco-peróxido” ou Boex, que
pode ser capaz de despejar as células autorreactivas. Uma investigação
imunológica simultânea nos doentes tratados deve ter por objectivo esclarecer se
ozonetherapy induz anergia dos linfócitos T citotóxicos.

A abordagem RI, associado com os parenterais (AHT e Boex), pode ser útil para
induzir imunossupressão no intestino (ver Capítulo 6). Em um paciente com doença
de Crohn foram administrados com sucesso de força média azeite ozonizada (2 g
por dia de manhã, antes do pequeno almoço) fechado em quatro cápsulas gastro-
resistentes. Ao lado de insuflação de gás, é também aconselhável fazer uma
pequena clisma (50 ml) de óleo de oliva levemente ozonizada uma vez por semana.
RI também pode inibir a flora bacteriana que é parcialmente responsável para a
doença de Crohn. Ozonetherapy pode ser potenciado por uma administração
simultânea de probióticos e óleo de peixe (2 g por dia) facilmente ingeridas quando
incluídos em cápsulas gastro-resistentes. Fístulas e abcessos em doenças de Crohn
pode ser tratada por insuflação de ozônio ou óleo ozonizada.

Como e por que poderia ozonetherapy ser benéfico?

a) Sabe-se que a terapia de ozono prolongada induz uma indução generalizada de


HO-1 e enzimas antioxidantes, o que é extremamente importante para a correcção
do stress oxidativo crónico. Hoje, paradoxalmente, única terapia de ozônio pode
fortalecer a adaptação ao estresse contínuo. Se conseguir inibindo o clone de
linfócitos citotóxicos, a produção reduzida de citoquinas pró-inflamatórias pode
facilitar a produção de IL-10, IL-11, TGF e, talvez, a IL-1 antagonista do receptor (IL-
1 Ra), que irá ser um resultado extraordinário.

b) Além disso terapia de ozono pode inibir a libertação de progressivamente


enzimas metaloproteinases inflamatórias, etc., com um decréscimo progressivo da
concentração plasmática do PAF, LTB 4, PGE 2, TxA 2 e isoprostanos. O processo
inflamatório crónico pode ser lentamente desligado apenas se pode realizar de 6
meses de terapia.
c) O “choque terapêutico” induzida pela retirada e a reinfusão de sangue ozonizada
(AHT) ou a solução “gluco-peróxido” ou por Boex ou RI induz uma mudança
homeostático transitória que, particularmente em doentes gravemente enfermos,
resulta numa libertação hormonal súbita (possivelmente incluindo cortisol) que
explica a sensação de bem-estar. Esta resposta positiva não foi acompanhada por
nenhum dos efeitos adversos observados em cerca de 90% de pacientes tratados
com anticorpos inibidores.

Finalmente vou representar os leitores a questão mais relevante. Quem vai apoiar
essas pesquisas? Quem vai pagar o pessoal médico e o enorme custo da
endoscopia, radiológicos, histológicos, bioquímicos, imunológicos e exames
clínicos? Em média, um julgamento matricular 100 pacientes pode custar cerca de
US $ 600.000! (Emanuel et al., 2003). Nós não são apoiadas por qualquer
farmacêutica e / ou empresa biotecnológica porque ozonetherapy não produz lucros.
No entanto, se o nosso muito boa vontade podemos provar a validade da terapia de
ozônio, os Serviços Nacionais de Saúde de todos os países, particularmente
aqueles com poucos recursos pode tornar-se interessado. Até o momento, com
base na minha experiência pessoal, tanto o Serviço Nacional de Saúde italiano, bem
como a Organização Mundial da Saúde em Genebra, provaram ser tendenciosa e
não vai apoiar esta investigação.

Ozonoterapia NO CÂNCER

Embora alguns cancros hematológicos estão agora a ser tratados com sucesso, os
cancros sólidos, que são comuns a grande maioria, continuam a ser um problema
para a humanidade (Bailare Gornik, 1997). Devido ao diagnóstico mais precoce e
alguns avanços terapêuticos, para a primeira vez em países da Europa Ocidental, a
mortalidade total foi cancro moderadamente reduzida para ambos os sexos, no
período 1990-1994 (Levi et al., 1999). No entanto, devido ao prolongamento do
tempo de vida, os valores relativos a mortalidade total de cancro (em Itália
aproximadamente 160.000 e nos EUA cerca de 520.000 em 1993) são ainda
dramática. Além disso, no mesmo período, a mortalidade por câncer ainda estava
aumentando em países da Europa Oriental. Isso não é provável mudar em breve,
porque uma melhoria altamente desejável de compostos quimioterápicos, por isso,
agora sim inespecíficos e tóxico, pode vir muito lentamente. A pesquisa de drogas
altamente selectivas é implacável e algumas novas drogas como mesilato de
imatinibe (um inibidor selectivo de tirosina-quinase), um anticorpo monoclonal
(trastuzumab) contra o receptor do factor de crescimento epidérmico (EGFr) e outro
(bevacizumab) para o cancro colo-rectal metastático (Mayer, 2004) aparecem como
um avanço até que as células cancerosas mutar e tornar-se resistentes (Gorre et
al., 2001). Uma campanha de prevenção do cancro apropriado, que permita a
detecção precoce e a utilização de uma dieta adequada, rica em fibra e
antioxidantes (Dreher e Junod, 1996; Bailar III e Garnick, 1997; Kramer e Klausner,
1997), pode contribuir-se para um ponto. No entanto, em geral, o tabagismo não é
decrescente e tem, em parte, mudou de homens para mulheres e para os países do
Terceiro Mundo. Um relatório da OMS prevê que as taxas de câncer em todo o
mundo pode dobrar até 2020, se não tomarmos medidas rigorosas para promover
uma dieta saudável, a cessação do tabagismo e um melhor acesso à imunização
viral (Eaton, 2003).

Os pilares de terapia são cirurgia primeiro e, em seguida, radioterapia e


quimioterapia. A terapia hormonal tem algumas aplicações mais específicas e,
desde 1891, o sonho de Paul Ehrlich (o famoso bala mágica!) era fazer
imunoterapia eficaz. Pelo menos teoricamente, imunoterapia tem como objectivo
destruir especificamente em apenas células neoplásicas, mas, infelizmente, estas
células são fracamente imunogénica e diabòlica equipado para evadir ou suprimir o
sistema imunológico. Apesar de numerosos e teoricamente abordagens brilhantes,
nenhum conseguiu resultados tangíveis (Rosenberg et ai, 1987;. Rosenberg, 2001;
Bocci, 1985a b,; 1987b, 1990, a, b; 1991a, b;. Reddy et al, 1997 ; Ernst, 1997;
Motzer et al, 2001)..

terapia genética imunológica funciona bem em tumores murinos experimentais, mas


até agora tem sido desapontante em pacientes (Anderson, 1992; Bubenick, 1996;
Roth e Cristiano, 1997; Parmiani et al., 2000). O maior obstáculo para a terapia do
cancro é bem sucedido uma compreensão completa dos vários mecanismos
utilizados pelas células de tumor para escapar do ataque imunológico. Apesar de
uma lógica significativa, o mais tardar desapontamento tem sido a terapia anti-
angiogica (Carmeliet e Jain, 2000):.. Que funciona muito bem em ratinhos (O'Reilly
et al, 1997; Boehm et al, 1997; Perletti et al. , 2000), mas não, como nós
esperávamos, em tumores humanos, embora inibidores angiogénicos ( Oehler e
Bicknell, 2000; Daly et al., 2003; Yang et al., 2003; Eskens, 2004;)

Combinado com outras drogas pode ainda desempenhar um papel importante.


Assim, depois de toda a propaganda prematura e deletério dos meios de
comunicação em massa, não é surpreendente que os pacientes de desespero estão
sempre à procura de outras possibilidades, especialmente no vasto campo de
práticas médicas complementares (Cassileth e Chapman, 1996; Burstein et al., 1999
), como a alimentação, nutrição e estilo de vida muda, toque terapêutico (Rosa et al,
1998), o controle da mente-corpo (Flach e Seachrist, 1994;. Sheldon, 2004) e
medicina antroposófica com base na utilização de lectinas do visco (Bocci, 1993b ;
Ernst, 2001; Steuer-Vogt et ai, 2001).

Em Junho de 1995, o National Institutes of Health (NIH, Bethesda, MD, EUA) incluiu
o uso de agentes oxidantes (ozono, peróxido de hidrogénio) da classe 5, entre
quelação e terapias metabólicas, o tratamento de células e agentes antioxidantes. É
digno de nota que o peróxido de hidrogénio tem sido avaliado como um agente anti-
neoplásico por Zanvil Cohn na Universidade Rockefeller (Nathan et ai, 1979, a, b;.
Nathan e Cohn, 1981). Outro estudo foi realizado por Sasaki et al. (1967). Como
relatado no Capítulo 6, Secção II, a infusão da solução “gluco-peróxido” é cada vez
mais útil e prática e que serão incluídas no protocolo sugerido para o tratamento do
cancro.

Numa fase inicial, o ozono foi testado em cancro por Varro (1966, 1974, e 1983) e
Zabel (1960). Assim, embora ozonetherapy é mais de 40 anos de idade, foi levada a
cabo em algumas clínicas privadas na Europa Central, mas por várias razões, não
totalmente certo, nunca foi aceito pela medicina oficial e é atualmente desprezado
na França, Inglaterra, EUA e mal tolerada na Itália.

A ozonetherapy é útil no câncer? Varro (1983) afirmou que, depois de passar por
cirurgia, quimioterapia e radioterapia, a maioria de seus pacientes com câncer
privadas beneficiou do ozonetherapy, como a sua qualidade de vida melhorou e eles
sobreviveram por um longo período. No entanto, estas declarações não foram
validados por dados estatísticos e não têm valor científico. Há outros relatórios
anedóticos de autohaemotherapy maior ou menor possuindo efeitos benéficos: por
exemplo, Beyerle (1996) tratada com cancro da próstata “fenomenal” resultados (?).
Para os outros tipos de cancro (garganta, dos ovários, do cólon e da mama),
comenta:

“Estamos vendo pacientes acamados há dois anos e enviados para casa para
morrer. Eles estão se tornando ambulatorial. Seu nível de energia está chegando.
Eles estão ganhando peso. E vemos essas fraturas espontâneas na coluna
vertebral estão gradualmente desaparecendo. Força está retornando para a
musculatura. Não há dor na coluna”.

Não está claro por Dr. Beyerle não informou os dados em uma revista médica-peer,
porque, tal como apresentado eles são inúteis. Seus comentários foram realmente
gravada por um jornalista (Null, 1996) durante uma entrevista publicada no
Penthouse, que certamente não é uma revista científica. Kief (1993a), em sua
clínica em Ludwigshafen (Alemanha), usou Autohomologous Immunetherapy (ahit)
para tratar uma variedade de doenças malignas. Ahit foi administrado diariamente
por um período de quatro meses e ele alegou que ele é:

“Custo-eficácia, individualmente-orientados, não tem efeitos secundários-, diminui a


dor em 70% de todos os casos e aumenta a qualidade de vida e vitalidade em
aproximadamente 90% dos pacientes com cancro”.

O que ahit era realmente permanece um mistério (aparentemente uma mistura de


sangue do paciente e na urina tratada com ozônio!) E, para o melhor de meu
conhecimento, as autoridades sanitárias alemãs já proibida a sua utilização.

Em conclusão, hoje não há nenhuma evidência séria que ozonetherapy pode ser
benéfico para pacientes com câncer, porque:
Randomizado, duplo-cego clínica ensaios não foram realizada como deveriam ter
sido feito (Ernst e Resch, 1996).
Não está claro se os efeitos biológicos e / ou clínicos, se houver, são devido ao
oxigênio ou ozônio ou a ambos, ou simplesmente para transfusão de sangue.

A relevância do efeito placebo é desconhecida. Demasiadas vezes ozonetherapy é


realizada em conjunto com outras terapias convencionais ou naturais, de modo que
qualquer resultado permanece questionável. Apesar destas conclusões negativas,
vale a pena discutir a característica biológica peculiar do ambiente do tumor em
relação aos efeitos da terapia de ozônio, porque podemos tentar essa abordagem
somente se houver uma justificativa sólida.

Hipoxia em tumor é um mecanismo bem conhecido para a resistência de células


neoplásicas para anticancro drogas e radioterapia. trabalho de Warburg nos anos
1920 demonstrou que, mesmo em hipoxia, as células cancerosas intensamente
converter a glicose em ácido láctico, mas a menos que eles estão em anóxia seu pH
intracelular permanece neutro (pH 7,0-7,2), enquanto o pH é ligeiramente acídico
(6,8) no intersticial fluido. Tumor hipoxia é também um factor relevante aumentando
a neoangiogénese, desdiferenciação e metástases ( Bush, et al., 1978; Coleman,
1988; Gatenby et al., 1988; Vaupel e Hockel; 2000; Hockel e Vaupel, 2001; Brahimi-
Horn et al., 2001; Harris, 2002; Fyles et al., 2002; Subarsky e Hill, 2003). Ambos os
tumores primários e metastáticos prosperar em áreas onde a pO média 2 é menor
do que os tecidos normais e o hospedeiro parece incapaz de montar uma reacção
para o restabelecimento de níveis fisiológicos. Um vascularização anárquico
geralmente implica os vasos anormais com fluxo variável sangue, aumento da
permeabilidade, o edema, hipercoagulabilidade, progressão metastático e, por
conseguinte, prognóstico pobre (Brizel et al, 1996;. Hockel et al., 1996, Young et ai,
1988;. Denko e Giaccia , 2001; Subarsky e Hill, 2003;. Helczynska et al, 2003;
Denko e Giaccia, 2001).

Em condições fisiológicas, ao nível do mar, a pO 2 no espaço alveolar (O 2 igual a


14%) é equivalente a 100 mm Hg (1 atmosfera = 760 mm Hg = 101,3 Pa) e a pO 2
de sangue arterial é cerca de 98 mm Hg, a hemoglobina é totalmente saturado para
Hb 4 O 8 e não é de cerca de 0,3 ml / dL de oxigénio solubilizado a plasma.
Dependendo de seu metabolismo, tecidos (Retina> rim> fígado> coração> cérebro,
etc,) extrair a partir de quantidades variáveis de sangue de oxigénio (em média
cerca de 25%, isto é, 5 ml de sangue de oxigénio / dl), de modo que o sangue
venoso tem um pO 2 de cerca de 40 mm Hg, com oxi-hemoglobina empobrecido em
média de apenas uma molécula de oxigénio. Assim, a quantidade de oxigénio
dissolvido fisicamente no plasma é grosseiramente insuficiente para as
necessidades dos tecidos e as normalmente necessárias 5 ml de oxigénio / dL de
sangue derivam de desoxigenação de oxi-hemoglobina. O ponto fundamental é que,
por razões mencionadas abaixo, os eritrócitos dos pacientes neoplásicas são
incapazes de entregar mais oxigénio para o tecido de tumor hipóxico.

Embora entre tumores diferentes e, na verdade, dentro do mesmo tumor, existe uma
grande heterogeneidade em termos de fornecimento de oxigénio (Coleman, 1988;.
Gatenby et al, 1988; Young et ai, 1988;. Brizel et al, 1996;.. Hockel et al, 1996;
Vaupel e Hockel, 2000;. Helczynska et al, 2003; Brizel et al. , 1996; Denko e
Giaccia, 2001), existe um consenso geral de que os tecidos neoplásicos preferir um
hipóxica e microambiente ácido. Isto parece devido a uma combinação de um leito
vascular aberrante, microvasos de evacuação, a pressão do fluido intersticial
elevada, a falta de vasos linfáticos e fluxo sanguíneo reduzido. Em comparação com
os tecidos normais, a média pO 2 em tumores é menos do que 1/4 (40-45 contra 2-
10 mm Hg). Para tecidos normais, hipoxemia representa uma desvantagem
metabólica consistente ao passo que as observações experimentais levou à
conclusão de que a hipóxia é vantajoso para o crescimento e expansão de células
neoplásicas (Gatenby et al, 1988;. Young et ai, 1988;. Brizel et al., 1996; Vaupel e
Hockel; 2000; Harris, 2002;. Helczynska et al, 2003). A sobre-expressão do factor
induzel por hipoxia, HIF1- foi detectada na maioria dos tipos de tumor em
comparação com os respectivos tecidos normais (Ryan e Johnson, 1998; Carmeliet
et al, 1998;.. Zhong et al, 1999 Semenza, 2001, 2003) .

HIF-1 é um heterodímero que consiste em factor de resposta do HIF-1 e hipóxica do


estavelmente expressos arylhydrocarbon translocador nuclear do receptor (ARNT)
ou HIF-1-(Semenza, 2001; 2003; Huang e Bunn, 2003). A disponibilidade de HIF-1 é
determinada por HIF-1, que é regulada ao nível da proteína de um modo sensível ao
oxigénio: sob hipoxia, HIF-1protein é estável, transloca-se para o núcleo e, depois
de se ligar a HIF1- activa a transcrição do gene de VEGF, eritropoietina e enzimas
glicolíticas que permitem que as células neoplásicas adaptação a hipoxia. Em
contraste, durante a normoxia, HIF-1- se liga ao tumor de Von Hippel-Lindau
proteína supressora, que sendo um dos componentes do complexo biquitin-E3-
ligase multiproteico, tem como alvo de HIF-1 para a proteólise proteossomal.

Assim, o estabelecimento de normoxia em tumores humanos deve inibir a sobre-


express de HIF-1, aumentar a sua degradação e podem limitar a progressão do
tumor e metástases.

Como foi mencionado, a fim de bloquear a evolução de tumores malignos, uma das
abordagens mais estudados é para inibir a angiogénese (Tosetti et al., 2002). Este
processo é claramente estimulado por hipoxia (Carmeliet et al, 1998;. Ryan e
Johnson, 1998; Zhong et al, 1999;. Brahimi-Horn et al, 2001;. Denko e Giaccia,
2001; Harris, 2002; Subarsky e Hill , 2003; Semenza, 2003; Huang e Bunn, 2003;
Falm, 2004), mas um correção direta do estado hipóxico parece um método mais
simples para bloquear a progressão do cancro. Se esta postulação está correta,
pode ser proposta uma nova abordagem para constantemente restaurando
normoxia em tecidos hipóxicos.

Mas será viável à hipóxia constantemente correto em pacientes com câncer? Será
que vai ser possível induzir uma restauração constante de normoxia em tumores
hipóxicos?

Durante o último século várias estratégias têm sido propostas para aumentar a
oxigenação de tumores. A mais óbvia era respirar oxigénio puro mas por causa de
sua toxicidade, isso só pode ser feito por curtos períodos com apenas um aumento
transitório da arterial pO 2 ( Thomson et al., 2002). Respiração carbogênio por si só
ou em combinação com outras terapias, é prático e útil em altitudes elevadas, mas
não é resolutiva para pacientes neoplásicas (Inch et ai, 1970;. Siemann et al, 1977;.
Rubin et ai, 1979;. Song et al ., 1987; Falk et ai, 1992;.. Griffin et ai, 1996;. Bernier et
ai, 2000; Imray et al, 2003;.). terapia de oxigénio hiperbárica é um processo pelo
qual o oxigénio medicinal quase puro é inspirado numa câmara estanque ao ar a
cerca de 2,6 atmosferas durante duas horas (Dische et ai, 1983;. Bergo e
Tyssebotn, 1999; Cianci, 2004). Durante este período, o oxigénio solubilizado no
plasma aumenta até 5 ml / dL e torna-se praticamente suficiente para satisfazer os
requisitos dos tecidos de modo que praticamente nenhuma molécula de oxigénio é
libertado pela oxi-hemoglobina. Nesta situação tecidos neoplásicos podem tornar-se
temporariamente normóxico mas apenas se vasoconstrição órgão não ocorre
(Bergofsky e Bertun, 1966).

Os pacientes com câncer são muitas vezes anêmico e, recentemente, a fim de


melhorar a eficácia terapêutica, bem como fadiga, eritropoietina recombinante é
utilizado (Marrades et al, 1996;.. Littlewood et al, 2001), embora, mais
recentemente, Henke et ai, (2003) têm advertido que ele não melhorar o controlo do
cancro ou sobrevivência.. Obviamente transfusão de sangue ou transportadores de
oxigénio artificiais pode ser utilizado (Song et al, 1987;. Teicher e Rose, 1984),
desde que eles não excessivamente aumentar a viscosidade do sangue e, mais
uma vez, são capazes de corrigir microambientes hipóxicas temporariamente.
drogas vasoativas (Horsman et al, 1989;. Song et al, 1992;. Siemann et al, 1994;
Honess et al, 1995;. Bernier et al., 2000) e hipertermia leve ( Dewey et al., 1977;
Valdagni e Amichetti, 1994; Overgaard et al., 1995; Griffin et al., 1996; Song et al.,
1996; 1997) também pode ser de alguma ajuda. Apesar de todas estas abordagens
têm algum mérito, eles não resolver o problema de constantemente corrigir a hipoxia
tumor.

Então possível melhorar constantemente a oferta de oxigênio para o ambiente do


tumor por ozonetheray? Vamos ver o que o ozônio é capaz de fazer!

Como qualquer outro gás, o ozono se dissolve na água do plasma e desaparece


imediatamente por reacção com compostos orgânicos (antioxidantes hidrossolúveis
e lipofílicas, ácidos gordos insaturados, etc) gerar um número de mensageiros que
actuam sobre vários componentes do sangue e a aquisição antecipada (por ROS) e
tardia (por LDPs) efeitos biológicos. Enquanto que foram avaliar o alcance da janela
terapêutica, verificou-se que a concentração do ozono deve atingir um limiar crítico
para ser eficaz como de outra forma só resulta em um efeito de placebo. Um efeito
precoce é devido a um aumento repentino de peróxido de hidrogénio que liga um
número de vias bioquímicas em eritrócitos, leucócitos, plaquetas e células
endoteliais (Bocci, 2002; Collins e pedra, 2002). Os efeitos tardios são devido a uma
série de LDPs com uma meia-vida muito mais longa do que ROS. Após a reinfusão
do sangue do dador que começa 5-10 min após a ozonização do sangue, LDPs vai
sofrer grande diluição, catabolismo e excreção. Ao mesmo tempo, alguns dos LDPs
vai activar células endoteliais e no parênquima de vários órgãos, entre os quais a
medula óssea é particularmente relevante (Figura 2). LDPs também podem ligar-se
a células neoplásicas.

É bem conhecido que todos os dias cerca de 0,8% da piscina de eritrócitos, uma
fracção correspondente a cerca de 40 ml de sangue 2x10 incluindo 11 ( Bocci,
1981a) antigos eritrócitos de quatro meses, é tomada por órgãos erythrocatheretic.
Uma programação intensiva previsto para doentes com cancro inclui três principais
AHTs sessões semanais (incluindo 810 ml de sangue), por seis meses, permitindo
que a ozonização de cerca de 20 L de sangue, um volume muito provavelmente
suficiente para corrigir o estado hipóxico. Portanto, desde a primeira sessão, o
ozônio provoca duas modificações importantes, dos quais o primeiro acontece ex
vivo e o segundo na Vivo.

A primeira ocorre na garrafa de vidro enquanto que o ozono se dissolve na água do


plasma e gera peróxido de hidrogénio e lipoperóxidos que se comportam como
segundos mensageiros: quase instantaneamente, eles entram em eritrócitos e
activar um número de vias bioquímicas. Estes ROS são quase imediatamente
reduzida (H 2 O 2 para água e ROO. para hidroperóxido), principalmente à custa de
GSH.

Enquanto GSH-Rd utiliza o NADPH coenzima para reciclar GSSG ao nível original
de GSH, NADP oxidado é reduzido após a activação da via das pentoses fosfato,
dos quais G6PD é a enzima chave. Assim glicólise é acelerado com um
consequente aumento dos níveis de ATP. Além disso, os eritrócitos reinfundidas,
por um breve período, melhorar a entrega de oxigénio para os tecidos isquémicos
devido a um desvio para a direita da curva de oxygenhaemoglobin dissociação
devido quer a uma ligeira diminuição do pH intracelular (efeito de Bohr) ou / e um
aumento de 2 , os níveis de 3-DPG.

O segundo e eu acredito, modificação mais importante ocorre na medula óssea


quando quantidades submicromolares de LDPs presentes no sangue reinfundido
atingir vários órgãos, entre os quais a medula óssea, onde eles podem influenciar a
diferenciação da linhagem eritrobltica. Enfatiza-se que cada AHT representa um
estresse oxidativo calculado, muito transitória que, por activação do mecanismo
adaptativo, resulta na geração de eritrócitos com características bioquímicas
melhoradas. Estes “eritrócitos supergifted”, como se chamava, devido a um maior
teor de 2,3-DPG e enzimas antioxidantes, durante o seu tempo de vida, tornar-se
capaz de entregar mais oxigénio em tecidos isquémicos (Bocci, 2002; Rokitansky et
al, 1981;. Mattassi et al, 1987;. Romero Valdes et al, 1993;. Tylicki et al, 2001;.,
2003; 2004; Giunta et al, 2001;. Prego et al., 2003). A consequência de tratamentos
repetidos, obviamente, dependendo do volume de sangue ozonizada, a
concentração de ozono e a programação é que, depois de alguns tratamentos
iniciais, uma coorte de “eritrócitos supergifted” vai entrar na circulação a cada dia e
inexoravelmente vai substituir eritritos velhos gerados antes da terapia. Isto significa
que, durante ozonetherapy prolongada, a população de eritrócitos irá incluir não só
as células com diferentes idades, mas, mais importante, eritrócitos com diferentes
capacidades bioquímicas e funcionais. Em quatro pacientes com DMRI, depois de
um curto ciclo de catorze tratamentos AHT (sobre 3,8 l de sangue foi ozonizada
durante sete semanas) separação, em gradiente de densidade de eritrócitos jovens
e velhos (Micheli et al., 1985) tem mostrado um aumento acentuado da G6PD na
fracção eritrocítica jovem gerada durante o curso de ozonetherapy (Micheli et al .,
em preparação). Outras alterações bioquímicas relevantes, tais como activação de
glicólise aumentada com ATP e 2,3-DPG níveis, em particular em pacientes com
baixos níveis basais, têm sido medidos em eritrócitos no final do ciclo. Além disso,
enquanto que a actividade enzimática não é modificada pelo processo de
ozonização, que faz aumentar de forma significativa in vivo, após um ciclo
terapêutico: verificou-se que a GSH-Px, GSH-Rd, GSH-Tr e aumento de SOD 210,
147, 164 e 141 %, respectivamente, confirmando dados anteriores amplamente
relatados por Hernandez et ai. (1995).

Que o ozono pode induzir a libertação de eritrócitos com melhores actividades


funcionais não é surpreendente porque o fenómeno de adaptação ao stress
oxidativo crónico (De Maio, 1999; Jolly e Morimoto, 2000) definido também como
“pré-condicionamento oxidativo” (Kume et ai, 1996. ; Bocci, 1996a; 1996b;. Leão et
al, 1998; Barber et al, 1999;. Borrego et al, 2004) ou “hormesis” (Goldman, 1996;.
Calabrese, 2002), implica que os tratamentos repetidos induzir a síntese de várias
proteínas de stress oxidativo entre os quais HO-1 (ou de stress de calor proteína-
32), uma das enzimas mais protectoras, é um exemplo prototípico (Zuckerbraun e
Billiar, 2003). Curiosamente isso acontece em todos os organismos de plantas para
os seres humanos, e também foi simplesmente chamado de “tolerância de ozônio”
(Sharma e Davis, 1997; Burkey e Eason, 2002; Bocci, 1999a). Nosso esforço
terapêutico calculado com sangue ex vivo deve ser claramente distinguido do,
endógeno, estresse oxidativo ao longo da vida devido ao oxigênio, porque, embora
pareça um paradoxo, ozonetherapy pode upregulate as defesas antioxidantes.

Na base da melhoria clínica de ARMD e pacientes isquemia crónica (Mattassi et al,


1987;. Romero Valdes et al, 1993;. Tylicki et al, 2001;. Giunta et al, 2001;.. Prego et
al, 2003 ) após terapia de apenas dois meses, é provável que três e quatro meses
de tratamento podem provocar uma oxigenação normal dos tecidos neoplásicos.
Esta possibilidade é apoiada por descobertas experimentais muito recentes que
indicaram que, após ozonetherapy, oxigenação aumenta, em particular nos tumores
mais hipóxicas (Prego et al., 2004a, b).

Os tratamentos têm de ser continuamente mantida, mas isto não é um problema


dado o excelente cumprimento do paciente mostrado em outras doenças ( Bocci,
2002). ROS e lops não só aumentam as funções eritrocitários (. Bocci et al, 1998a),
mas activam leucócitos (Paulesu et al, 1991;. Bocci et al, 1993;., 1994; 1998b),
plaquetas (Bocci et al, 1999;. Valacchi e Bocci, 1999) e células endoteliais (Valacchi
e Bocci, 2000). Esta activação multidireccional simultânea e leva a um aumento da
libertação de NO, a adenosina (Riksen et al., 2003), autacóides e contribuir para
melhorar a vascularizao de tecido (Jia et al., 1996). Com efeito LDPs, através da
interacção com o endotélio, aumentar a formação de NO e NO-tiol, o que vai
aumentar ainda mais o fornecimento de oxigénio através da melhoria da
microcirculação do tumor. HO-I irá melhorar heme colapso dando origem a um nível
mais elevado de bilirrubina, um antioxidante potente e lipofílica CO (Snyder e
Barañano, 2001 (Minetti et al., 1998); Dore, 2002; Bak et al., 2002; Lee e Chau,
2002; Zuckerbraun e Billiar, 2003). HO-I reduz indirectamente a constrição vascular,
porque ele suprime a expressão do gene da endotelina-I e inibe a proliferação de
células musculares lisas (Morita e Kourembanas, 1995;. Duckers et ai, 2001). É
certo que os traços de CO cooperar com NO no favorecendo relaxamento vascular
(Bak et ai., 2002).

Reinfusão do sangue ozonizada não significa infusão intravenosa de gás que é


proibida desde 1984 (Jacobs, 1982), porque o oxigénio pode causar embolia letal.
Por outro lado, o ozônio reage instantaneamente e desaparece; no entanto, o ozono
pode ser considerado um bioregulador pleiotrópico porque gera uma cascata de
reacção de vários compostos responsáveis por uma variedade de efeitos biológicos.

O resultado que o ozono pode inibir directamente e selectivamente o crescimento de


células neoplásicas (Sweet et al., 1980) é absolutamente irrelevante in vivo a menos
que o ozono é injectado directamente um nódulo neoplásico, que é um caso raro.
metástases hepáticas podem ser embolizada com pequenos volumes de ozônio
através da artéria hepática. No entanto, além da normalização da hipóxia,
ozonetherapy pode exibir outros efeitos biológicos interessantes que podem
aumentar o resultado terapêutico. Em primeiro lugar LDPs reinfundidas são
heterogéneas, mas eles incluem aldeídos citotóxicos, tais como malonildialdeido e
4-hidroxi-2,3alkenals (Esterbauer et al., 1991). Estes compostos sofrem grande
diluição e são parcialmente excretada e parcialmente catabolizado por enzimas, tais
como GSH-Transferase e aldeído-desidrogenases. LDPs Além disso podem ser
absorvidos pelas células neoplásicas e podem sofrer apoptose. Se isso acontecer,
ozonetherapy irá actuar como um adjuvante quimioterapêutico, embora tenha sido
demonstrado que as células de tumores pouco diferenciados e que proliferam
rapidamente, por um lado, produzir grandes quantidades de peróxido de hidrogénio
(Szatrowski e Nathan, 1991) e, por outro lado, têm um elevado nível de
antioxidantes, em particular o ácido ascórbico (agus et al., 1999), e enzimas
antioxidantes, particularmente SOD e GSH-Px (Kumaraguruparan et al, 2002;.
Kinnula e Crapo, 2004), provavelmente porque parece estar num estado de
oxidação melhorada (Kondo et al., 1999). Estes novos resultados são difíceis de
conciliar com hipóxia e indicar o nível de complexidade e disfarçando capacidade de
células malignas!

Em uma série de papéis velhos (Bocci et ai, 1993a;. 1993b; 1994; 1998b; Paulesu et
al., 1991), que mostrou que o ozono, através da acção transitória de peróxido de
hidrogénio, actua como um indutor ligeiro de citocinas em leucócitos e linfócitos e
monócitos, por conseguinte, preparado, por libertação de citoquinas em
microambientes linfóides, pode levar lentamente sobre uma activação concertada do
sistema imunitário normalmente suprimida pelo crescimento do tumor. Esta é uma
possibilidade interessante porque uma produção endógena de citocina e equilibrada
é conceptualmente mais eficaz e tóxico-livre do que a administração exógena de
uma única citoquina (Bocci, 1988; 1998c).

Finalmente, depois de realizar milhões de AHTs durante as últimas três décadas,


podemos assegurar que ozonetherapy não adquirir quaisquer efeitos adversos, mas
realmente melhora a qualidade de vida da maioria dos pacientes. Os mecanismos
que produzem o estado de bem-estar e euforia ainda não são experimentalmente
claro, mas uma libertação hormonal complexo de CRH, ACTH, cortisol, DHEA,
hormona de crescimento, endorfinas e transmissores neurotonic modificação
provável que ocorra durante o “choque terapêutico” devido à reinfusão de sangue
ozonizada (Bocci, 2002).

Em conclusão temos alguns argumentos racionais incentivo à utilização de


ozonetherapy no câncer:

a) Possível melhora da circulação sanguínea e fornecimento de oxigênio para os


tecidos isquicos e neoplásicas.

a) Melhoria do metabolismo em geral.

b) Corrigir o stress oxidativo crónico por regular positivamente a sistema


antioxidante. Possível melhora do potencial redox celular.

c) Induzir uma ligeira activação do sistema imunitário e

d) adquirir um estado de bem-estar em pacientes através da activação da neuro-


sistema endócrino. Há agora três perguntas que precisam ser respondidas:

c) Em que fase da doença, seria ozonetherapy ser melhor utilizado?


d) Que tipo de experiência já chegamos tão longe?

e) Qual é o esquema terapêutico mais adequado?

Há um consenso total que, sempre que possível, o tumor primário tem de ser
removido cirurgicamente (ou irradiadas) devido carga tumoral grande ou / e
extensas metástases induzir cackexia e um estado anérgicas (Tisdale, 2002; Argiles
et al., 2003). Contudo uma ablação completa e cura é rara, porque a difusão
haematogea de células de tumor de mama na medula óssea ocorre numa fase
precoce da doença maligna (Riethmuller et ai, 1999;.. Pantel et al, 1999). Assim,
podemos presumir que, mesmo depois de uma operação bem sucedida (Gânglios
linfáticos negativos), ao paciente, na pior das hipóteses, pode ter uma difusão de
1000-10,000 células neoplásicas que, depois de ultrapassar a imunodepressão de
anestesia e cirurgia, podem permanecer dormentes ou eliminada através da
vigilância do sistema imunitário. Existem vários compostos imunomoduladores
convencionais, mas Certamente A aplicação de ozonetherapy parece ideal para
pacientes com a chamada doença residual mínima.

Se metástases estão presentes, o problema é muito mais complexo e quimioterapia


é amplamente utilizada com resultados mistos: frequentemente as combinações de
primeira linha pode ser útil e acabar com uma boa dose de células neoplásicas.

Mais ciclos, mesmo se intensivos, pode ou não ser útil devido à resistência da célula
progressiva à quimioterapia. Além disso efeitos colaterais e toxicidade difusa
empobrecer a qualidade de vida (QV). Os pacientes ficam deprimidos, anêmicos,
neutropenia, anorexígenos e quase invariavelmente, eles relatam fadiga.
Finalmente, esta complicação grave está recebendo a devida atenção (Gutstein,
2001;. Servaes et al, 2002;. Stasi et al, 2003).

Pode ozonoterapia ser útil em sua própria ou pode ser mais útil do que a
quimioterapia e radioterapia no cancro metastático? nós podemos combinar os
tratamentos? Qual é o melhor momento para a realização de terapia de ozônio
durante o curso da doença?
A maioria destas questões permanecem sem resposta hoje porque ozonetherapy foi
totalmente ignorada pela oncologia convencional, em particular por
chemotherapists. Eu não posso evitar de comentar que medicamentos
quimioterápicos são economicamente gratificante para muitas pessoas, enquanto o
ozônio não é. Isto é muito insatisfatória, principalmente porque, apesar de um
pequeno progresso, a taxa de mortalidade permanece avanços altos e resolutivas
ainda não estão à vista. Porque eu sinto que esta é uma das questões mais
importantes, eu só tenho discutido razões hipotéticas para o exercício da avaliação
de ozonetherapy, não como um procedimento capaz de curar a neoplasia, mas sim
como um meio para retardar ou, possivelmente, estabilizar a sua progressão , ou
pelo menos para melhorar a qualidade de vida, particularmente em doentes idosos
mais sensíveis aos efeitos secundários graves de doses elevadas de quimioterapia.

Finalmente, em outubro de 2003, em uma clínica de caridade, temos sido capazes


de iniciar um estudo aberto aplicação ozonetherapy para pacientes com câncer de
quimio-resistentes e fizemos algumas observações. Três pacientes que tinham sido
submetidos a de alta dosagem e prolongadas (1,5-2 anos) quimioterapia, com um
estado de desempenho de Karnofsky a 20-30%, apesar de uma excelente
aderência, continuou a mostrar a progressão da doença e morte em 3-4 semanas.
Quatro pacientes, também com metástase difusa (geralmente fígado e pulmões),
inicial ascite, edema, anemia, hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia com um status
de Karnofsky a 40-50%, depois de 48-53 tratamentos, relataram um melhoria da sua
qualidade de vida, mas o exame mostrou a progressão do tumor. A experiência até
agora conseguida usando concentrações baixas de médio de ozono sugere que os
doentes com cancro colorectal, na fase de pré-terminal do doença, não podem ser
recuperados, mas ainda não está claro se eles já tinham chegado ao ponto de não
retorno, ou, se a ozonetherapy mais agressiva pode ser capaz de parar a
progressão. Resultou claro que a quimioterapia paliativa realizada durante 1-2 anos,
não só não impedir uma expansão do tumor grande mas marcadamente deprimido
funções vitais. Alguns oncologistas parecem mais preocupados em seguir um
protocolo que o paciente e esquecer comandament de Hipócrates “nihil nocere ”.
Prof Cesare Maltoni costumava dizer que “é mais importante para dar uma boa vida
para o dia, em vez de dias horríveis para a vida”.
Assim, uma conclusão preliminar é que o embarque de um pré-terminal, paciente
resistente à quimioterapia em ozonetherapy parece incorreta porque parece
improvável para modificar e reverter um sistema biológico profundamente
embriagado e anérgicas. Isto é difícil de admitir, porque os doentes, literalmente
esgotado pela quimioterapia prolongada e inútil, está deprimido e ansioso para
encontrar um tratamento melhor. Esta situação é crítica porque um paciente
desesperado pode cair presa a um charlatão e não devemos esquecer que várias
abordagens complementares não são nem eficazes nem seguro (Ernst, 2003).

No momento, o momento mais adequado para a realização ozonetherapy parece


ser:
a) Após a cirurgia bem sucedida em pacientes com a doença residual mínima.

b) Em combinação com qualquer quimioterapia de primeira linha ou da


radioterapia em ambos os pacientes inoperáveis e cirurgicamente
tratadosNão. há contra-indicações e, na verdade, a melhoria da oxigenação
dos tecidos pode potenciar tanto quimioterapia e radioterapia.

c) Além disso ozonetherapy pode reduzir seus efeitos colaterais típicos e levar a
uma melhor tolerância e resultado. Um aspecto interessante é que Jordan et
al., (2002), no hospital Christie, em Manchester (Reino Unido), já utilizado
uma inadequada (que é minha opinião) método de administração de ozônio
para aumentar a cura e alívio da dor em reacções cutâneas graves
radioterapia . Seria útil usar a nossa metodologia para melhorar este
tratamento no futuro próximo.

Obviamente, alguns tratamentos são praticamente inúteis e, se queremos mudar


radicalmente a população eritrocítica, ou, induzir um “choque terapêutica”, temos
programado um ciclo intensivo de pelo menos seis meses, seguido de terapia de
manutenção para preservar o benefício como temos observado em pacientes
ARMD. O esquema é o seguinte:

1) Dependendo do peso do corpo, por meio de uma agulha de borboleta de G-


19, que recolhemos não há mais do que 250 ml de sangue em uma garrafa
de vidro de 500 ml, sob vácuo, tendo anteriormente adicionou-se 28 ml de
citrato de sódio, 3,8%, na proporção habitual de 1: 9 (citrato de: sangue).
Misture delicadamente durante a coleta de sangue.

2) Em seguida, insuflar para dentro da garrafa de 250 ml de gás (O2 + O3). O


concentração de ozono é progressivamente aumentada de 20 até 90 mcg /
ml de gás por ml de sangue, em passos de 5 mcg / ml para cada sessão. A
concentração de topo

3) alcançado após 15 sessões no final da 5ª semana. (Três sessões semanais


em M., W., e F., ou T., Th., E S.).

4) O frasco é cuidadosamente (para evitar a formação de espuma com danos


eritrócitos) rodado durante cerca de 10 min para assegurar a oxigenação do
sangue completo e ozonização.

5) Durante este intervalo de tempo, 250 ml de uma “solução de peróxido de


gluco-” são infundidos. A concentração inicial de peróxido de hidrogénio a
0,03% (8,8 mM) é aumentada progressivamente até 0,15% (44,0 mM) em
quatro etapas.

6) Utilizando o conjunto de infusão arterial idónea (com filtro), pré-cheio com


solução salina, o sangue ozonizada é re-infundidas no dador dentro de 15-20
minutos, utilizando sempre o mesmo acesso venoso.

7) O final de 4-5 ml de sangue são aspirados em um syrynge 10 ml, pré-cheio


apenas com 5 ml de gás (concentração de ozono: 90-95 mcg / ml). A seringa
é vigorosamente agitada durante um min e o sangue de espuma é injectada
no dador alternativamente, quer na glúteos ou em dois locais subcutâneos.
Este procedimento definido menor AHT (Capítulo 6) se destina a actuar como
uma autovacina e um potente indutor de HO-1.

8) rectal insuflação de oxigénio em ozono pode ser um tratamento adjuvante


apenas se o paciente acorda para fazê-lo. Apenas um paciente nosso fez
isso, mas nós não sabemos se ele foi útil. Esperamos para avaliar em brev o
procedimento Boex porque não há necessidade de punção venosa e da
simultânea, ainda que transitória, a hipertermia pode ser benéfica (Alexander,
2003).

9) Os pacientes, em particular aqueles com falta de ar, por meio de


equipamento normal de oxigénio em casa, são aconselhados a passar por
terapia de oxigénio intermitente (1 hora, três vezes) a cada dia. Embora a
maioria dos trabalhos foi realizada em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), o uso de oxigênio é certamente útil para falta de
ar em câncer avançado (Booth e Wade, 2003).

10) Os doentes têm de tomar todos os dias a dose sugerida de antioxidantes


(Capítulo 8).

11) Hematológica, digitalização e controles clínicos devem ser programados em


menos a cada três meses durante e pós-terapia. A sessão é concluída em
uma hora e já executou quase 300 sessões sem qualquer problema com a
exceção de substituir em dois pacientes o acesso braquial com uma central.
Pacientes nunca têm relatado quaisquer efeitos adversos ea maioria notado
menos fadiga. Em nossa clínica de caridade, o paciente reembolsa apenas o
custo do material descartável (15 euros).

CONCLUSÕES: nos últimos anos, tenho feito um esforço para explicar que a
terapia de ozônio, desencadeando mecanismos de ação diferentes, pode ser capaz
de criar um ambiente hostil para células cancerosas (Bocci, 1988c). Esta é uma
nova linha de pensamento afirmando que a doença maligna de células pode ser
domesticado por meio do uso de um modificador biológico multiforme. a lógica da
abordagem, um eventual tempo de aplicação, quer isoladamente, em pacientes com
doença residual mínima ou em combinação com tratamentos ortodoxos e o regime
terapêutico já utilizados foram descritas em detalhes.

7) A síndrome dismetabólica e ozonetherapy


A síndrome dismetabólica inclui várias anormalidades metabólicas dos quais a
resistência à insulina é uma das principais características. insuficiência renal crônica
(IRC) será discutido na Seção IX, mas o stress prejudicial crónica da hemodiálise,
inevitavelmente levando a aterosclerose acelerada também pode levar a esta
síndrome. Se, pelo menos, três dos cinco traços de diagnóstico seguintes estão
presentes (Wilson e Grundy, 2003 a, b), podemos fazer o diagnóstico da síndrome
dismetabólica:

1) adiposidade abdominal (circunferência da cintura> 88 cm nas mulheres,> 102 cm


em homens).

2) HDL-colesterol: <50 mg / dL em mulheres, <40 mg / dL em homens.

3) Os triglicéridos, jejum,> 150 mg / dL (1,69 mmol / L)

4) A pressão sanguínea:> 130/85 mm Hg.

5) A glicemia de jejum> 110 mg / dL (> 6,1 mmol / L).

A diabetes é uma doença causada por muito pouco da hormona insulina (diabetes
de tipo 1, ou diabetes insulindependent que afecta cerca de 10% das crianças),
quer, ou má utilização de insulina do corpo (diabetes de tipo 2, ou diabetes não-
insulindependent, prevalentemente afetando pacientes de meia-idade e alguns
adolescentes obesos). Nos países ocidentais esta patologia afeta quase 6% da
população, metade dos quais não são diagnosticados e, no entanto, o custo anual
de cuidados ultrapassou US $ 92 bilhões em 1999 (American Diabetes Association.
Diabetes, 1996 Estatísticas Vitais). Está se tornando uma espécie de epidemia
(Rocchini, 2002), e a OMS tem projectado um número de 350 milhões em 2025. É
triste que o número de pessoas morrendo de fome ou subnutridas é maior do que o
superalimentados.

Esta situação faz com que a doença um dos piores quando se considera o
sofrimento humano e o fardo socioeconómico. Nos EUA, os pacientes diabéticos
são responsáveis por 27% do orçamento Federal de Medicina eo que é pior é que
há um milhão de pacientes diabéticos que sofrem de isquemia crônica com úlceras
do pé diabético. Essas úlceras não têm tendência para curar e realmente pode
deteriorar-se de forma que os diabéticos são responsáveis por 50-70% das
amputações anuais não traumáticas (Departamento de Saúde e Serviços Humanos.
Fact Sheet Diabetes Nacional. Centros de Controle e Prevenção de Doenças,
Centro Nacional de Prevenção de Doenças Crônicas e Promoção da Saúde, 01 de
novembro de 1997).

A hiperglicemia (HG), presente em ambos os tipos de diabetes, que causa uma


variedade de desarranjos bioquímicos que conduzem a um dano vascular difusa
responsável por diversas manifestações patológicas. Há um ardor de estudos
visando primeiro para bloquear ou retardar o aparecimento de diabetes do tipo 1,
em segundo lugar para identificar os factores ambientais e genéticos que causam a
diabetes tipo 2 e em terceiro lugar para sugerir possíveis formas para a prevenção
ou o adiamento de complicações debilitantes (Rosen et al, 2001;. Diabetes
Prevention Program Research Group, 2002). O problema fundamental da diabetes é
a hiperglicémia, devido à incapacidade de vários sistemas de controlo para manter
um nível no plasma da glicemia normal.

Uma questão relevante é: pode complicações diabéticas ser evitada ou retardada


por normalizar a hiperglicemia? Isto pode ser conseguido, pelo menos em parte, se
um controlo cuidadoso da hiperglicemia é mantido com uma dieta adequada,
fármacos antidiabéticos orais (Inzucchi, 2002; Holmboe, 2002; de Bell, 2004, a)., Ou
administração de insulina (Pickup et ai, 2002 ), associada com o exercício diário e
um estilo de vida correto. No entanto, devido a factores genéticos e apesar de um
controlo grave, complicações são encontrados mesmo em pacientes com uma
hiperglicemia transitória e leve. Ao longo dos anos as seguintes complicações
podem desenvolver com diferentes intensidade e localização. Circulatório
anormalidades são o denominador comum (Resnick e Howard, 2002) e que estão
presentes sob a forma de doenças microvasculares:

A retinopatia diabética (com cataratas e glaucoma incipientes) é uma das principais


causas de cegueira em cerca de 85% dos pacientes. Um controle muito rigoroso do
diabetes pode reduzir a incidência ea progressão da retinopatia (Kohner de 2003, a;
Frank, 2004).

A nefropatia diabética é a principal causa de incapacidade, a necessidade de diálise


e morte prematura. polineuropatia periférica diabética é a principal causa de
morbidade ( dor e impotência) aterosclerose acelerada manifesta-se frequentemente
com enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral e oclusão vascular membro
complicado com necrótica úlceras (o pé diabético) levando a amputação ( Jeffcoate
e Harding, 2003).

lipodistrofia aparentemente devido à actividade ineficaz leptina e / ou ácidos gordos


dismetabolismo (Petersen et ai, 2002;. Unger, 2002;. Minokoshi et al, 2002).

Há um amplo consenso de que o denominador comum é representado por um


stress oxidativo crónico, devido à prevalência de ROS em oposição a uma depleção
de antioxidantes. O stress oxidativo intracelular endógena é inexoravelmente e
provoca degeneração celular e morte. Além da necessidade de corrigir a
hiperglicemia, parece importante ajustar o desequilíbrio constante entre oxidantes e
antioxidantes e embora a administração de antioxidantes é útil, não é suficiente para
restaurar a homeostase celular.

O que sabemos sobre OS MECANISMOS DE DANOS induzidas por


hiperglicemia?

Durante a última década os seguintes mecanismos moleculares têm sido implicados


na lesão vascular mediada glucose:

Aumento de produtos finais de glicação avançada (AGEs) de formação.

Hiperglicemia intracelular é o evento inicial na formação de AGEs extracelulares


intrae: AGEs, ocupados por receptores celulares, estimular a síntese de citocinas
pró-inflamatórias e proteínas de matriz.
Fluxo aumentado da via poliol. A activação da aldose redutase conduz a um
aumento da conversão da glucose em sorbitol. A activação de isoformas da proteína
quinase C. intracelular hiperglicemia aumenta a quantidade de diacilglicerol em
células vasculares de diabéticos.

Aumento do fluxo da via de hexosamina. O excesso de glicose intracelular é


desviado para a via de hexosamina que conduz ao aumento da produção de factor
de crescimento transformante 1 e inibidor-1 do activador do plasminogénio.

Estes quatro mecanismos foram precisamente revisado por Brownlee (2001).


Curiosamente, em formas diferentes, eles induzem a produção excessiva de anião
superóxido (O 2-) pela corrente de electrões de transporte mitocondrial e Deve ser
dito que, desde 1991, Baynes postulado que a alteração em pacientes diabéticos
pode depender de um aumento do stress oxidativo. Oeste (2000) propôs um
esquema indicando claramente a interacção entre a hiperglicemia e a produção
aumentada de espécies reactivas de oxigénio, tais como superóxido, peróxido de
hidrogénio e os radicais hidroxilo, acompanhados por uma depleção de compostos
antioxidantes e enzimas.

Um aumento do nível de oxidase xantina ao nível endotelial (Parks e Granger,


1983;. Houston et al, 1999) aumenta a libertação local de superóxido anião que, por
reacção rapidamente com óxido nítrico, de um lado, diminui o relaxamento vascular
(aumenta a agregação de plaquetas!) e, por outro, permite a formação de anião
peroxinitrito (Stamler et ai., 1992, Stamler, 2004;. Kokura et ai, 2002). Já que o
saber anião peroxinitrito é altamente tóxico e inactiva várias enzimas cruciais para a
sinalização celular correcta (Mallozzi et al, 1997;. Evans et al.2002).

O equilíbrio instável entre espécies de oxigénio reactivas e antioxidantes,


particularmente uma razão de glutationa glutationa / oxidado reduzida baixo,
geralmente precede hipertensão em diabetes. Outro círculo vicioso pode começar
quando os AGEs ligados à membrana eritrócitos estimular a produção de
lipoperóxidos e a adesão ao endotélio. Este processo, por sua vez favorece a
migração transendotelial de monócitos com o consequente exacerbação do stress
oxidativo (Zoukourian et al, 1996;.. Rattan et ai, 1997). A fim de interromper esta
involução existe uma necessidade constante para a concepção de intervenções
terapêuticas eficazes.

ORTHODOX terapias para o SÍNDROME METABÓLICA Primeiro de todos os


pacientes devem ser submetidos a exames de rotina para seguir o curso da doença,
tais como testes diários para o nível de glicose no sangue (picada no dedo) e cada
trimestre a medição de hemoglobina glicada A1 c. Este é um bom marcador para
revelar o nível médio de glicose no sangue ao longo do tempo. Além disso, eles
devem verificar o peso corporal, pressão sanguínea, colesterol, triglicéridos,
biomarcadores típicos (níveis de peptídeo C-reactiva, a actividade da aldose-
redutase e fructolysine), os níveis de proteína C-reactiva e assim por diante.

Como é claro que hiperglicemia representa um factor de risco contínuo,


modalidades para melhorar o controlo glicémico são necessárias e que diferem para
a diabetes tipo 1 e diabetes do tipo 2. Um baixo teor de gordura e a ingestão de uma
dieta equilibrada baixa (1200-1500 kcal) é eficaz na redução de peso e pode inverter
a resistência à insulina em pacientes com diabetes tipo 2 um estilo de vida
espartano é útil, mas o cumprimento de longo prazo é geralmente pobre e,
consequentemente, a tendência predominante é a adoção de uma abordagem
farmacológica que pode reduzir a carga de morbidade e mortalidade devido à
hiperglicemia. Bell (2004, um) sugeriu uma terapia oral tripla flexível para a diabetes
tipo 2, com a possível adição de insulina, se necessário. Infelizmente apenas alguns
pacientes a entender a importância de um controle contínuo e rigoroso da glicemia.

Como re-equilibrar o potencial redox continua a ser um problema em aberto.

Uma abordagem óbvia é a administração ao longo da vida de uma dieta equilibrada


multiantioxidant que tem proporcionado resultados controversos. No entanto,
embora não haja dúvida de que esta é útil em diversas condições relacionadas com
o stress oxidativo, existem evidências controversa que ele pode ser um remédio
definitivo (Bridgeman et al, 1991;. Levine et al., 1996, 1998; Ting et ai ., 1996;.
Packer et al, 1997; Corte et al, 1998;. Halliwell, 1999 a, b; McCall e Frei, 1999;.
Polidori et al, 2001; 2004; Asplund, 2002; Wiernsperger, 2003). Razões para
explicar este problema foram enumeradas e discutido no Capítulo 8. Assim, uma
suplementação oral adequada, embora não prejudiciais, pode não ser suficiente
para bloquear as complicações da diabetes. Isto torna-se compreensível rolamento
em mente que a maioria dos danos de células é devido a uma excessiva produção
intracelular de oxidantes restantes não temperada por tanto um conteúdo de GSH
anormalmente baixo e função enzimática prejudicada levada a cabo por várias
enzimas ( superoxido dismutação; GSH peroxidase; GSH redutase; catalase;
glicose-6-fosfato desidrogenase), geralmente na qualidade de uma forma
cooperativa. Além disso, pelo menos dois dos principais enzimas que degradam 4-
HNE, a saber, GSH-S-transferase e aldeído desidrogenase foram encontrados
reduzida em microssomas de fígado e mitocôndrias de ratos diabéticos (Traverso et
al., 2002). Deve sublinhar-se que mesmo um nível normal no plasma de
antioxidantes é incapaz de diminuir o stress oxidativo intracelular que é um processo
contínuo que conduz a um danos difusos e, eventualmente, a morte celular. Além
disso sobrecarga de ferro em doentes diabéticos com doenças hemolíticas, embora
utilmente tratados com a terapia de quelação (Olivieri e Brittenham, 1997) só pode
piorar o stress oxidativo (Loebstein et al., 1998). Finalmente, uma vez iniciado, o
stress oxidativo endógeno é de tempo de vida longo e não pode ser comparado a
um estresse oxidativo extremamente transitória e calculado que ocorrem durante a
terapia de ozono.

Pode oxygen-ozônio terapia reequilibrar estresse oxidativo e estabilizar a síndrome


dismetabólica?

Em primeiro lugar Eu gostaria de enfatizar que a terapia de ozônio proposta não se


destina a substituir o regime de tratamento ortodoxo para diabetes e para minimizar
a morbidade cardiovascular. Da mesma forma todas as mudanças no estilo de vida
sugeridas na última década como uma redução congruente de ingestão de
alimentos incluindo compsumption gordura saturada, aumento da captação de óleo
de peixe (Mori et al., 2003), fibras e antioxidantes mais pelo menos 30 minutos de
actividade física permanecem de importância crucial. No entanto, na minha opinião,
tudo isso, tão bom quanto ele pode ser, não é suficiente, porque é incapaz de
diminuir suficientemente o stress oxidativo crónico e para realmente estabilizar ou
inverter a doença.
No capítulo 8, todos os possíveis estratégias conhecidas hoje para reduzir o stress
oxidativo têm sido discutidas e verificou-se que a terapia de ozono realizado com
cuidado, paradoxalmente, induz uma resposta adaptativa única capaz de reduzir o
stress oxidativo endógeno.

Para a síndrome dismetabólica proponho o tratamento AHT habitual baseada em


expor brevemente um volume de sangue do paciente (no máximo 225 ml, mais 25
ml de 3,8% de citrato de Na) a um volume igual da mistura gasosa (98% de O 2 e
2% de O 3) com uma concentração baixa de médio de ozono a ser lentamente
actualizado a partir de 20 a 40 mcg / ml de gás por ml de sangue (0,42-0,83 mM)
três vezes por semana durante o primeiro mês, duas vezes por semana para os
segundo e terceiro mês seguido por uma terapia de manutenção de pelo menos um
AHT mensal.

Infelizmente pacientes diabéticos com acesso venoso pobre não pode ser
submetida a infusão da solução “gluco-peróxido” mas poderia sofrer Boex em doses
de ozono branda a uma temperatura moderada. Alguns pacientes podem preferir
fazer insuflação auto-rectal em casa também com dosagens de ozônio branda em
dias alternados.

Que os traços de ROS, particularmente peróxido de hidrogênio pode agir como


mensageiros fisiológicas não é mais surpreendente porque agora está claro que
eles são capazes de ativar múltiplas vias bioquímicas e imunológicas em células do
sangue (Capítulo 4). Além disso, quando o sangue é ozonizada reinfundido no
doador ou LDPs são absorvidos a partir da pele ou da mucosa colorrectal, o
endotélio no primeiro e, em seguida, diversos órgãos interagir com estes
compostos. A interacção conduz a uma reactivação de um número de processos
biológicos que se combinam para melhorar o stress oxidativo crónico, induzindo um
up- regulação de enzimas antioxidantes, como a SOD, GSH peroxidase, GSH
redutase, GSH-transferase, bem como desidrogenase de glicose-6-fosfato.

Além disso, o fenómeno de adaptação ao stress oxidativo crónico implica que os


tratamentos de ozono repetidas induzir a síntese de proteínas do stress oxidativo,
de que HO-I é um exemplo prototípico. Esta enzima prodigioso vai produzir um nível
mais elevado de bilirrubina (um antioxidante lipofico igualmente potente como -
tocoferol) e CO. A enzima reduz indirectamente a constrição vascular, porque ele
suprime a expressão do gene da endotelina-I e inibe a proliferação de células
musculares lisas (Morita e Kourembanas, 1995;. Duckers et al, 2001). Sabe-se que
o óxido nítrico, a libertação da qual é reforçada por terapia de ozono (Valacchi e
Bocci, 2000), é o vasodilatador fisiológico mais importante e o inibidor de agregação
de plaquetas e de leucócitos e a aderência ao endotélio e certamente traça de CO
coopera com NO no reforço relaxamento vascular. Embora algumas das NÃO
Autorização é imediatamente eliminado pelo Fe 2+ heme da hemoglobina, alguns
são convertidos em compostos mais estáveis, tais como S-nitrosohaemoglobin e
uma variedade de S-nitrosotióis (Jia et al, 1996;. AlSa'doni e Ferro; 2000;. Rafikova
et al, 2002;. Rassaf et al, 2002), que pode relaxar e aumentar o fluxo de sangue nos
vasos distantes do local de origem. No entanto, na diabetes, o endotélio gera mais
anião de superóxido, que contraria as actividades funcionais de NO e provoca
vasoconstrição embarcação, bem como a activação de plaquetas e, por
conseguinte, é pelo menos em parte responsável pelo dano microvascular. A
produção excessiva de anião superóxido e a consequente falta de equilíbrio do
equilíbrio fisiológico entre NO e de superóxido não é apenas devido às
consequências dismetabólica da hiperglicemia (West, 2000), mas também para um
aumento da quantidade de oxidase de xantina ligado às células endoteliais (Houston
et al., 1999). Este fenómeno não ocorre apenas em diabetes, mas em várias
patologias, tais como hepatite crónica, isquemia-reperfusão e anemias hemolíticas
(Tan et ai, 1993;. Sarnesto et al., 1996). Não há dúvida de que um aumento
constante de superóxido, portanto, de peróxido de hidrogénio e os radicais hidroxilo,
possivelmente, prejudica funções vasculares e instaurates um stress oxidativo
crónico. Além disso, a superóxido não só consome algum do NO, mas converte-lo
em peroxinitrito responsável por proteínas e a oxidação de lípidos que também
explicar a lesão de tecido progressiva (Beal, 2002). Além disso, a activação de
granulócitos, através mieloperoxydase, produz ácido hypoclorous que é outro
composto oxidante potente que introduz grupos carbonilo em proteas (Levine,
2002). O dano pode ser estendido para as restantes células no pâncreas ou pode
alterar-se os receptores de insulina em tecidos-alvo. Assim, um dos âmbitos para a
terapia proposta é interromper este ciclo involutiva de eventos por renormalizar a
proporção de óxido de equilíbrio nítrico / superóxido ao nível endotelial, que,
eventualmente, deve restaurar um fluxo de sangue normal e desaceleração do
estado inflamatório subtil que perpetua o processo de . portanto um dos âmbitos
para a terapia proposta é interromper este ciclo de eventos involutiva por
renormalizar a proporção de óxido de / superóxido equilíbrio nítrico ao nível
endotelial, que, eventualmente, deve restaurar um fluxo de sangue normal e
desaceleração do estado inflamatório subtil que perpetua o processo. portanto um
dos âmbitos para a terapia proposta é interromper este ciclo de eventos involutiva
por renormalizar a proporção de óxido de / superóxido equilíbrio nítrico ao nível
endotelial, que, eventualmente, deve restaurar um fluxo de sangue normal e
desaceleração do estado inflamatório subtil que perpetua o processo. portanto
ozonetherapy não só melhora a fisiologia da circulação, uma bem determinado fato,
mas possivelmente aumenta a secreção de insulina e / ou podem diminuir a
resistência à acção da insulina. Em outras palavras, a terapia de ozônio pode virar
uma “vicioso” em um círculo “virtuoso”.
Experimentais e clínicos

Evidência que a ozonetherapy é útil em diabetes

Um papel lidar com ozonetherapy tem mostrado que os ratos streptozotocindiabetic


tratadas 10 vezes em duas semanas com o oxigénio em ozono (com uma
concentração de ozono de 50 mcg / ml) por meio de insuflação rectal mostrou, em
comparação com os controlos, uma hiperglicemia reduzida e de biomarcadores
(redutase de aldose e fructolysine) relacionada com a diabetes (al-Dalain et al.,
2001). Simultaneamente totais hidroperóxidos e níveis de malondialdeído não
diferiram do grupo de controlo e além disso, a adaptação ao tratamento com ozono
foi mostrado por um aumento significativo na fracção solúvel dos homogenatos de
pâncreas de GSH, superóxido dismutase e catalase. Ao considerar que a insuflação
retal de ozônio, em comparação com o método AHT, é uma abordagem bastante
empírica e foi realizada por um curto período de tempo, estes resultados são quase
demasiado bom para ser verdade! É lamentável que a avaliação da abordagem AHT
não é tecnicamente viável no rato, mas ainda assim a insuflação retal de gás, se ele
realmente funciona, tem a vantagem de ser não invasivo, simples e barato. Neste
evidência clínica fase que ozonetherapy é útil foi observado várias vezes por
ozonetherapists, inclusive eu, mas um ensaio clínico controlado ainda tem de ser
realizado. isquemia crónica é muitas vezes acompanhada de diabetes tipo 2 e estes
pacientes foram tratados com vantagem com AHT. A necessidade de reduzir a dose
de insulina, sugerindo quer uma secreção de insulina melhorada ou / e um aumento
da sensibilidade do receptor, tornou-se uma observação comum. No entanto, parece
urgente de organizar um ensaio clínico apropriado, a fim de avaliar se um ciclo
inicial, incluindo 28 tratamentos durante três meses (como mencionado
anteriormente) pode modificar os parâmetros críticos, incluindo níveis de glicemia e
C-péptidos, reactivos glicosilação não-enzimática, actividade de redutase de aldose,
idades e o equilíbrio antioxidante-pró-oxidantes. Devido à estequiometria precisa da
AHT, nós preferimos esta abordagem, ao invés da insuflação retal. A estratégia
adotada “começar de baixo, ir devagar” parece ser o mais idônea para induzir
tolerância de ozônio e do reequilíbrio do sistema redox. Tendo em conta que
ozonetherapy pode modificar os níveis de glicemia, um controle rigoroso do que é
imperativo e, obviamente, seria muito interessante para segui-lo por vários meses.
AGEs e o equilíbrio antioxidante-pró-oxidante. Devido à estequiometria precisa da
AHT, nós preferimos esta abordagem, ao invés da insuflação retal. A estratégia
adotada “começar de baixo, ir devagar” parece ser o mais idônea para induzir
tolerância de ozônio e do reequilíbrio do sistema redox. Tendo em conta que
ozonetherapy pode modificar os níveis de glicemia, um controle rigoroso do que é
imperativo e, obviamente, seria muito interessante para segui-lo por vários meses.
AGEs e o equilíbrio antioxidante-pró-oxidante. Devido à estequiometria precisa da
AHT, nós preferimos esta abordagem, ao invés da insuflação retal. A estratégia
adotada “começar de baixo, ir devagar” parece ser o mais idônea para induzir
tolerância de ozônio e do reequilíbrio do sistema redox. Tendo em conta que
ozonetherapy pode modificar os níveis de glicemia, um controle rigoroso do que é
imperativo e, obviamente, seria muito interessante para segui-lo por vários meses.

É quase desnecessário dizer que, se ozonetherapy melhora a condição de


diabético, deve ser continuado por um período indefinido. Na DMRI e crônica
isquemia de membros temos observado que após o ciclo inicial, pelo menos uma
tratamentos AHT por mês parece ser suficiente para manter a melhoria clínica. Além
disso, pode valer a pena enquanto para avaliar em um conjunto de pacientes se
insuflação retal de méritos ozônio consideração. Isso ocorre porque os pacientes
interessados devidamente instruídos e rotineiramente marcada, pode fazer auto
administração por longos períodos, como é frequentemente realizado por pacientes
infectados com HIV.

CONCLUSÕES. A síndrome dismetabólica é reconhecida como uma das doenças


mais grave em países ocidentais causadas por uma série de alterações
metabólicas, tais como diabetes tipo 2, hipercolesterolemia, aterosclerose, disfunção
renal, com o denominador comum representada por um stress oxidativo crónico.
Embora a medicina ortodoxo tem vários bons drogas para bloquear a progressão de
aterosclerose e diabetes, que continua a ignorar a capacidade da terapia de ozono
que é capaz de melhorar: a) a circulação do sangue e entrega de oxigénio aos
tecidos isquicos; b) corrige o stress oxidativo crónico por regular positivamente o
sistema antioxidante; c) induz, sem efeitos secundários, um estado de bem-estar e
euforia e d) pode melhorar a secreção de insulina ou a sua eficácia. pacientes
diabéticos, particularmente aqueles com úlceras nos pés, são críticos e hoje eles
ainda têm um prognóstico sombrio. Isto é porque precisa de uma terapia multiforme
com o objectivo de eliminar a infecção, a isquémia periférica e neuropatia. Embora
ainda não tem certeza sobre como corrigir o dysinsulinemia, temos assistido a
melhorias dramáticas em pacientes prontos para a amputação realizando AHT e
tópica, aplicação diária de óleo ozonizada. Embora certamente não estamos com
vista a importância de fármacos antidiabéticos, estatinas, agentes anti-hipertensivos
e assim por diante, julgamos lamentável para ignorar o benefício de uma terapia
combinada de ozono.

8. É qualquer-ozono terapia hematológica doença tratável com?

Malignidades hematológicas em crianças são tratadas com sucesso notável pela


medicina ortodoxa e duvido que a terapia de ozônio seria útil. Depois de falha do
IFN, leucemia mielóide crónica, em adultos, é agora tratada com um novo
medicamento: mesilato de imatinib, que é um inibidor selectivo de tirosina-quinase
capaz de impedir a proliferação de células tumorais. A “terapia molecular” é um
novo avanço, e espera-se que a possibilidade de adicionar simultaneamente
medicamentos semelhantes irão contrariar a tendência de células neoplásicas para
se tornar resistente.
Existem duas doenças: anemia falciforme (SCA) e beta talassemia major (TM), que
são conducentes a deficiência de sangue de oxigénio acompanhada por outras
manifestações graves em que a aplicação da terapia de ozono poderiam ser úteis.
Pacientes com síndrome TM pode sobreviver se receberem transfusões de sangue
regulares e infusão de desferroxamina ou transplante de medula óssea de um
doador adequado. Entre as anemias hemolíticas, a SCA e TM-se como as anemias
crónicas hereditárias mais comuns relevantes e devido quer a síntese da cadeia de
globina alterada ou debilitada. A biossíntese-globina alterada conduz a uma série de
problemas, tais como a eritropoiese ineficaz, acelerado colapso dos eritrócitos, a
sobrecarga de ferro, hipoxia do tecido, comprometimento do crescimento e uma
sobrevivência reduzida. Além prevenção e sempre que possível transplante de
medula óssea ou terapia de genes, terapia ortodoxo é moderadamente eficaz.
Recentemente tornou-se claro que os radicais livres de oxigénio e lesões de tecidos
peroxidativa acompanhar a anemia e representam uma complicação inevitável que
acelera as anormalidades múltiplas de órgãos (Livrea et al, 1996;. Angelucci et al,
1997;., 2000; Cighetti et al. , 2002). Existe alguma outra possibilidade de corrigir o
estresse oxidativo crônico que de dia para dia estabelece uma involução negativa?
Melhorar a terapia de quelação e um suplemento de antioxidantes (Asplund, 2002),

Estou certo de que o leitor pensa imediatamente que o ozônio, embora fortemente
oxidante, se cuidadosamente dosado, pode, paradoxalmente, induzir uma resposta
adaptativa capaz de reduzir a oxidação excessiva.

Embora hematologistas têm repetidamente se recusou a avaliar esta abordagem,


quer por sua própria ou em combinação com terapias convencionais, gostaria de
examinar a validade dos vários mecanismos que representam uma base racional
para avaliar a eficácia da terapia de ozônio.

anemia falciforme (SCA) ou drepanocitose é uma doença genética comum entre a


população negra devido a uma perturbação autossómica recessiva que envolve
uma única substituição de aminoácidos na subunidade beta de uma hemoglobina
peculiar, referida como hemoglobina S (HbS) para distingui-la o adulto normal a
hemoglobina a (HbA). Vernon Ingram em 1954 fizeram a descoberta que memorável
HbS contém valina em vez de glutamato na posição 6 da cadeia beta e Linus
Pauling, em 1949, já tinham demonstrado que a HbS tem um ponto isoeléctrico de
7,09 (oxiHb) e 6,91 (deoxyHb) em comparação com a Hb normal (6,87 e 6,68,
respectivamente).

Os doentes com anemia falciforme são homozigóticos para o gene anormal e até
35% dos eritrócitos falciformes são sujeitos heterozigóticos, enquanto não são
normalmente sintomático e apenas 1% de eritrócitos falciformes pode tornar-se. SC
pacientes homozigóticos têm geralmente menos do que 20% de HbF, HbA2 3% e
70-80% de HbS. Falcização ocorre quando os eritrócitos, passa através da
circulação capilar (o pO 2 diminui de 98 a cerca de 40), libertar o oxigénio para os
tecidos. O processo de desoxigenação provoca uma alteração rápida da estrutura
terciária da HbS com a formação de um precipitado intracelular que consiste em
fibras de 21,5 nm de espessura. Curiosamente, HbF inibe a polimerização da HbS
de modo a que os eritrócitos com um elevado teor de HbF são um tanto protegido
de falcização.

Por conseguinte, a eritrócitos falciformes torna-se rígida e deformado e obstruindo a


circulação provoca isquemia e enfarte. As crises oclusivos vaso devido a
aprisionamento físico ou aumento da adesão dos eritrócitos falciformes ao endotélio
vascular ocorre em vários órgãos e podem ser dolorosos, particularmente aqueles
sucessiva para necrose da medula óssea. A hemólise reforçada é acompanhada por
hemocromatose, anemia e uma doença inflamatória crónica. Na verdade, existe
uma activação de macrófagos, aumento de leucócitos com libertação de citoquinas
e, consequentemente, uma alteração de adesão celular em relação a monócitos e
neutrófilos (Muller, 2002). Embora qualquer órgão pode ser envolvido, perturbações
da cardiopulmonar, hepática renal, esquelético, ocular e funções neurológicas é
mais comum (Prengler et al., 2002).

Assim SCA é uma doença grave e apenas 2% dos cerca de 120.000 bebês afetados
nascidos na África sobreviver à idade de cinco anos. A medicina convencional faz
praticamente nada para ajudar os pacientes nos países pobres. Em teoria, os afro-
americanos poderia sofrer transplante de medula óssea, mas isso raramente é
realizada e é acompanhada por uma mortalidade significativa (Hoppe e Walters,
2001). Na terapia génica futura pode tornar-se útil (Pawliuk et al., 2001). A
administração de uma droga oral pode ser prático, mas até à data, entre os agentes
potencialmente de melhora, tais como hidroxiureia (HU), cianato, metilprednisolona
(Steinberg, 1999) e de poloxaleno 188 (Orringer et al., 2001), apenas o primeiro é
amplamente utilizado.

HU aumenta a percentagem de HbF, HbS e reduz a taxa de crise dolorosa mas o


fármaco é pouco tóxico, mutagénico, e possivelmente imunossupressor (Steinberg,
1999). Clotrimazol, um Ca específica 2 + - K + activadas inibidor do canal, pode
reduzir a desidratação deletério dos eritrócitos falciformes, mas ele continua a ser
validado (Brugnara et ai., 1996). Da mesma forma a utilização de anticorpos contra
as integrinas adesivas, embora possa funcionar como uma estratégia anti-oclusiva,
continua a ser testado (Kaul et ai, 2000). crises dolorosas podem ser tratados com
um analgésico, de hidratação e de administração de oxigénio (Steinberg, 1999). Um
suplemento oral diária de ácido fólico é pouco útil e transfusões de sangue devem
ser usados com moderação para evitar Isoimunização, hepatite e sobrecarga de
ferro.

TM é um dos talassemias que varia de pequenas anomalias eritrócitos a uma


doença com risco de vida devido a grandes diferenças na síntese das cadeias de
globina. Em contraste com o anteriormente discutido SCA, as cadeias ß de
pacientes com TM tem uma estrutura normal, mas são muitas vezes quase
indetectável. A frequência do gene de MT é de cerca de 0,1, na Sicília e outras ilhas
Mediterrânea, mas a doença também está presente na Ásia e em África. Dois
heterozigotos pais (traço ß-talassemia) estatisticamente irá gerar uma em cada
quatro crianças no estado homozigoto com talassemia major da SS (TM) ou anemia
de Cooley. Os eritrócitos contêm um excesso de cadeias e praticamente pouco ou
nenhum ß-chains ( Scott et al., 1993). Devido a diminuir a solubilidade, a -chains
livres formam agregados insolúveis dentro dos precursores eritróides na medula
óssea. O resultado é extensa destruição eritróide intramedular e em todos os casos
uma vida curta dos eritrócitos circulantes. Estes defeitos causar anemia grave,
hemólise periférica, a libertação de ferro livre, hemosiderose, comprometimento do
crescimento, anormal desenvolvimento e expectativa de vida curta. hematopoiese
extramedular hepática e baço é em vão. Os pacientes com TM, que são capazes de
upregulate
- produção cadeia tem um curso clínico menos grave porque -chains combinar com
os -chains livres para formar a hemoglobina fetal estável (HbF), que é no entanto
incapazes de realizar a entrega de oxigénio, conforme solicitado na vida normal.

Para prevenir TM, aconselhamento genético e diagnóstico pré-natal são essenciais,


mas nem sempre é suficiente. Os pacientes podem ser suportados com suplemento
diário de ácido fólico e, a fim de manter pelo menos um nível de 9 g Hb / dl, a
terapia de transfusão de dadores normais é necessária, mas isto, a longo prazo
implica aloimunização, o risco de infecções virais e inevitavelmente sobrecarga de
ferro fatal. infusões constantes de desferrioxamina, bem como flebotomia são
eficazes (Angelucci et al., 1997), enquanto o valor de administração oral de
deferiprone permanece incerta (Pippard e Weatherall, 2000). portanto em alguns
pacientes um excesso de Fe 2+ aumenta a formação de espécies de radicais não
são suficientemente neutralizados pelo sistema antioxidante.

transplante de medula óssea, embora com algum risco, é capaz de modificar o


prognóstico, mas ele não pode ser aplicado em grande escala. Curiosamente,
verificou-se que a hemoglobina alfa estabilização proteína actua como uma
chaperona e bloqueia os efeitos deletérios da livre de precipitação de Hb. Se a falta
ou uma mutação de AHSP em TM prova ser realmente prejudicial, a terapia de gene
pode ajudar a estes pacientes para o futuro.

Pode oxigenoterapia com ozono ser útil e por quê?

Nós já temos a disponibilidade de alguns dados clínicos fornecidos pelo Centro


Nacional de Pesquisa Científica em Havana. médicos Cubana realizado um ensaio
clínico aleatório em 55 pacientes (30 SCA experimental e 25 controlos). Uma
mistura de gás composta por cerca de 97% de oxigénio e 3% de ozono foi
administrado diariamente (5 dias por semana) durante 3 semanas em 30 pacientes
através da via rectal por insuflação. O grupo de controlo recebeu apenas
analgésicos, vasodilatadores e infusão intravenosa de solução salina. O grupo
tratado com ozono apresentado um aumento em pO arterial 2 e um reduzido
significativamente (em cerca de 50%) frequência e da gravidade das crises
dolorosas. Nenhum efeito colateral foi registada (Gomez et al., 1995). Avanços
básicos recentes e clínica resultados alcançados em vasculopatias usando esta
terapia parece muito encorajador (capítulo 9, secção II) e eles seduzi testá-la em
hemoglobinopatias.

Deixa-me examinar vantagens e desvantagens de um ciclo de tratamento com base


no procedimento bem padronizada do authoaemotherapy ozonizada usando 225 ml
de sangue (25 mL de citrato de Na a 3,8%) e 225 ml de gás de baixa concentração
de ozono (começando com 10 mcg / ml por ml de sangue e lentamente escalada até
30 mcg / ml). A transfusão autóloga é muito seguro e a utilização de baixas
concentrações de ozono não causa qualquer dano para os eritrócitos normais ou
patológicas e realmente o aumento de hemólise permanece desprezável (± 0,2%).
Isto é porque a actividade de oxidação é esgotado quando ozono é solubilizado na
água plasmática e instantaneamente reage com uma grande variedade de
biomoléculas, nomeadamente PUFA, antioxidantes hidrossolúveis que geram ROS,
principalmente peróxido de hidrogénio e uma variedade de LDPs.

Com base na nossa hipótese de trabalho, ROS e LDPs são os mensageiros de


ozônio capaz de ativar múltiplas vias bioquímicas e imunológicas em glóbulos Além
disso mediante a reinfusão de sangue no doador, o endotélio em células primeiro e,
em seguida, parênquima interagir com LDPs. Agora temos boas evidências de que
um curso prolongado de AHT é capaz de reactivar uma série de processos
biológicos que, simultaneamente ou sucessivamente, se combinam para melhorar a
fisiologia da circulação e reduzir o estresse oxidativo crônico. Escusado será dizer
terapia de ozono não é possível modificar as irregularidades genéticas. No entanto,
têm demonstrado que, devido à sobre-regulação de enzimas antioxidantes
coadiuvated pela G6PD, os eritrócitos recém-formados são mais resistentes ao
stress oxidativo e mais ou menos rapidamente, dependendo do esquema
terapêutico, tornam-se uma grande proporção de células circulantes.

Enquanto qualquer AHT representa uma pequena estresse oxidativo, este é


bastante transitório, calculado e corrigido prontamente pelo sistema antioxidante. O
tratamento é interpretada como um “choque terapêutico” que ocorre ex vivo, durante
a exposição do sangue ao ozono e transmitida para o doador de sangue durante a
reinfusão. Deve ficar claro que, sem estresse, sem efeito biológico seguirá. A
síntese de Proteine stress oxidativo (OPS), particularmente de HO-I ou HSP-32, é
um exemplo claro. HO-I irá melhorar heme avaria, portanto, vai produzir um nível
mais elevado de bilirrubina (um poderoso antioxidante lipofílico) e CO (Morita e
Kourembanas, 1995). Tem sido demonstrado que HO-I expressão reduz a
constrição vascular, porque ele suprime a expressão do gene da endotelina-1 e
inibe a proliferação de células musculares lisas (Duckers et al., 2001).

Nós demonstramos que as células endoteliais humanas entram em contacto com o


plasma ozonizada, daí lops, aumentar a libertação de NO (Valacchi e Bocci, 2000).
Este composto, após a ligação com o receptor nas células de músculo liso activa a
guanilato ciclase, de modo que um aumento do nível de monofosfato de guanosina
cíclico (cGMP) provoca relaxamento e, assim, vasodilatação. É bem conhecido que
o NO inibe a agregação de plaquetas e leucócitos e adesão e, certamente, coopera
com CO no reforço relaxamento vascular. Embora a semi-vida intravascular de NO
é de cerca de 2 ms, vias bioquímicas importantes que descrevem a formação de S-
nitrosohaemoglobin e S-nitrosotióis foram descritos ( Jia et al., 1996; Rafikova et al.,
2002; Rassaf et al., 2002; Zhang e Hogg, 2004; Stamler, 2004; Gladwin et al., 2004)
para relaxar e aumentando o fluxo de sangue nos vasos de tecidos isquémicos
distantes do local de origem. A possibilidade de uma maior vasodilatação não pode
ser subestimada porque em SCA, vaso-oclusão é causada não só por eritrócitos
falciformes, mas é facilitada pela vasoconstrição e a obstrução, devido à aderência
de plaquetas e leucócitos ao endotélio. Um estado inflamatório subtil com libertação
de citocinas pró-inflamatórias e a activação de plaquetas se agravar ainda mais o
processo.

Um relatório inicial mostraram que baixas concentrações de NO seria aumentar a


afinidade para o oxigénio quando a HbS pacientes SCA NO inalado a 80 ppm em ar
(Cabeça et al., 1997). Isto teria sido uma abordagem terapêutica útil, mas dados
recentes (Gladwin et al, 1999;. Hrinczenko et al, 2000) esclareceram que o desvio
para a esquerda induzida em P50 se correlaciona com um aumento inaceitável da
formação de meta-hemoglobina. Outro mecanismo que foi prosseguido é a
possibilidade de que um elevado nível de plasma de arginina pode aumentar a
produção de NO (Enwonwu, 1989; Morris et al., 2000). Curiosamente metabolismo
HU em ratos (Jiang et al., 1997) e em pacientes com SCA aumenta a libertação de
NO, e quantidades detectáveis de hemoglobina de nitrosilo (Glover et al., 1999).

No entanto o importante papel do NO pode ser comprometida por uma libertação


excessiva de anião superóxido: em condições fisiológicas, o endotélio produz
quantidades diminutas de 1-10μM NO e 1 nM de superóxido mas NÃO é
rapidamente scavenged por eritrócitos (na verdade, o ferro heme II de Hb ) que
explica a sua meia-vida curta. Embora anião superóxido mostra actividades
funcionais (vasoconstrição, activação de plaquetas, etc.) apenas o oposto de NO,
em condições normais, não é uma espécie de equilíbrio. No entanto, em
circunstâncias patológicas, tais como hepatite crónica, lesão de isquemia-reperfusão
e hemoglobinopatias graves, o fígado, que é o principal repositório de
desidrogenase xantina (XDH) permite a sua conversão para a xantina oxidase (XO)
e a sua libertação na circulação (Parks e Granger, 1983;. Tan et ai, 1993; Sarnesto
et al, 1996;.. Houston et al, 1999). Quando um excesso de XO se liga às células
endoteliais, a consequente geração excessiva de superóxido e de peróxido de
hidrogénio prejudica a função vascular e instaurates um stress oxidativo crónico
(Aslam et al., 2001). Além disso, o anião superóxido aumenta o consumo de NO e
formação de peroxinitrito (ONOO), um composto mortal indução de proteínas e a
oxidação de lípidos, e assim prolonga lesão tecidual.

Não deve ser esquecido que, no SCA, hemácias falciformes já estão gerando
grandes quantidades de ROS e LDPs. É evidente que a produção de NO /
superóxido desequilibrada contribui significativamente para os danos vasculares e
difusa para uma involução progressiva de SCA.

Apesar da terapia de quelação e flebotomia, pacientes TM apresentar um estresse


oxidativo progressiva gerado pelo desequilíbrio entre a e cadeias e agravado pela
sobrecarga de ferro hepático e cardíaco.

CONCLUSÕES: ozonetherapy longo da vida é viável como mostramos em


degeneração macular relacionada com a idade, em isquemia crónica e angina em
abdominal. Depois de um ciclo inicial, incluindo 24 tratamentos em três meses (duas
vezes por semana), o efeito terapêutico pode ser provavelmente mantida com três
tratamentos por mês. A regulao positiva af enzimas antioxidantes e 2,3-
difosfoglicerato é provável que ocorra durante os primeiros dois meses, enquanto
melhora reológico (diminuição da pressão arterial é a norma) devido à falta de
reequilíbrio / superóxido pode levar de dois a três meses.

Ozonização do sangue do paciente deve ser cuidadosamente realizada, em primeiro


lugar, a avaliação da capacidade anti-oxidante, a fim de empregar a concentração
de ozono óptima. A estratégia usual “começa de baixo, ir devagar” é o mais idônea
para induzir tolerância de ozônio e do reequilíbrio do sistema redox. Esta
abordagem provavelmente diminuir a frequência de allotransfusion, a gravidade da
dolorosas crises vaso-oclusivas em SCA e irá melhorar o metabolismo e a qualidade
de vida. A terapia de quelação com desferrioxamina deve ser continuado com
regularidade e, para potenciar a capacidade antioxidante do plasma, é necessário
prescrever o habitual a suplementação com antioxidantes diariamente por via oral,
uma semana antes de iniciar a terapia. Hemoglobinopatias são muitas vezes
complicada por infecção crónica de hepatite C e, embora a combinação de
interferão alfa e ribavirina é eficaz (Li et al., 2002), pode também ser reforçada pela
AHT ozonizada.

O tratamento proposto por médicos de Cuba de insuflação de ozono por via rectal
foi avaliada no coelho (Bocci et al., 2000) mas, em comparação com a
estequiometria de AHT, é muito aproximado. No entanto, é ainda mais barato e
passíveis de auto-administração. Se ozonetherapy pode ser provado ser útil em
hemoglobinopatias, uma reavaliação da rota RI é garantido também porque o
paciente, uma vez devidamente instruído, pode fazê-lo em casa. Uma desvantagem
de ozonetherapy é que a falta de energia eléctrica e de oxigénio medicinal podem
impedir a produção de ozono para a terapia SCA em partes remotas de África. O
mesmo problema alcança para o tratamento de infecções de malária e de HIV.

De modo a ultrapassar estas dificuldades, uma opção promissora é a infusão do


“glucoperoxide-solução” com concentrações de peróxido de hidrogénio na gama de
baixa-média (0,03-0,09%).
9. Pode-ozono terapia retardar a progressão de estresse oxidativo em doenças
renais e hemodiálise?

Não há dúvida de que tanto infecciosar ou auto-imune glomerulo- nefrite, bem como
as fases finais de insuficiência renal associada com hemodiálise são caracterizados,
numa extensão diferente, por um desequilíbrio entre os mecanismos pro- e
antioxidantes. Já há três décadas, Lindner et al. (1974) observou-se uma
progressão mais rápida da aterosclerose em hemodiálise de manutenção
prolongado. Hoje existe uma infinidade de relatórios ligam a inflamação (por isso, o
stress oxidativo crónico) devido à renal doenças e hemodiálise (Knudsen et al,
1989;.. Ceballos-Picot et ai, 1996, b, Hasselwander e Young., 1998; Witko-Sarsat et
al., 1998; Morena et al., 2000, Rousseau et al., 2000). Nefrologistas tem vários
medicamentos à sua disposição, mas, infelizmente, alguns pacientes progredir para
insuficiência renal, provavelmente porque não somos capazes de corrigir o círculo
vicioso iniciados e perpetuados por um sistema redox perturbado. Além disso, o rim
não tem a capacidade regenerativa do fígado e esta é uma das razões para explicar
porque muito frequentemente “nefropatias carecem de um tratamento específico e
progresso inexoravelmente a fase final da doença renal” (Ruggenenti et al., 2001).
Eu acredito que outra razão importante é que medicina ortodoxa ainda não tem uma
estratégia válida para reduzir o stress oxidativo em doenças renais e natureza nem
sempre é benevolente. Até agora, ainda não foi reconhecido que a terapia de
ozônio, não só pode corrigir um estresse oxidativo crônico, mas pode estimular
recursos inexplorados capaz de suportar uma recuperação natural.

Em seguida, gostaria que sugerem a combinação de tratamentos convencionais


com terapia de ozono em qualquer nefropatia inicial para prevenir o risco de
progressão para uma doença crónica. Isso pode ser facilmente alcançado por uma
autohaemotherapy ozonizada leve quinzenal ou pela infusão diária da solução
“glucoperoxide” ou pelo RI como o último recurso. Pelo menos em nefrotoxicidade
cisplatininduced em ratos, foi demonstrado que a terapia de ozono intra-rectal
impedido e corrigido o desequilíbrio antioxidante renal causada por este agente
quimioterapêutico tóxico (Borrego, et al, 2004;.. Gonzalez et al, 2004).
Anteriormente Zamora et al. (Comunicação pessoal) têm demonstrado que em ratos
pré-condicionamento oxidativo, obtidos por injecção intraperitoneal ou rectal de
ozono, inibe a libertação de TNF alfa durante o choque endotóxico. Enquanto eu
admito que os resultados experimentais em ratos nem sempre pode ser duplicada
em pacientes, devemos reconhecer o poder paradoxal de ozono em induzir
rapidamente a supra-regulação da defesa de enzimas antioxidantes. Seria errado
aceitar o conceito de irreversibilidade inevitável da nefropatias principalmente
porque não temos idéia dos efeitos farmacológicos de sangue ozonizada sobre a
circulação renal, metabolismo e possível libertação de nephropoietins. Se a
combinação terapêutica proposta irá produzir resultados positivos, vamos ser
capazes de poupar mais tarde sobre a miséria de muitos pacientes e os custos de
hemodiálise.

No entanto, se o paciente já está passando por hemodiálise, pode um programa


bem construído de ozonoterapia melhorar a qualidade de vida, reduzir a morbidade
e possivelmente atrasar mortalidade? Por vários motivos, os pacientes submetidos a
um síndrome haemodialyzed dismetabólica (neste capítulo, secção VII) culminando
em complicações vasculares, neuropatias, infecções crónicas, diabetes e assim por
diante, que são mantidas e agravadas pelo stress oxidativo crónico.

Durante o último par de anos, um grupo polonês já apresentaram resultados


importantes que mostram que AHT ozonizada, em pacientes DAOP em hemodiálise
de manutenção, normaliza o perfil lipídico ea vascular metabolismo de modo a que a
habilidade para caminhar é melhorada e os sinais clínicos de isquemia são
significativamente atenuada. Além disso nenhum sinal de toxicidade, como avaliada
examinando vários parâmetros bioquímicos e ainda actividade assassina natural,
tornou-se aparente (Tylicki et al, 2003;., 2004; Biedunkiewicz et al., 2004). Na
Unidade de Nefrologia do Hospital Siena, prof. N. Di Paolo e I também teve a
oportunidade de realizar a terapia de ozono, com a técnica Eboo, em pacientes
muito críticos, uma das quais foi afectada de fasciite necrosante (Figura 12). Os
resultados têm sido bom ou excelente e novamente sem quaisquer efeitos adversos
(Di Paolo et ai, 2000;., 2003).

O que pode ser o processo de terapia de ozono mais adequado, menos traumática
e prático para ser aplicado por períodos muito longos em pacientes de hemodiálise?
preservação cuidadosa dos acessos vasculares é uma questão de vida ou morte,
mas de qualquer AHT, ou a infusão “glucoperoxide”, ou Eboo não está adicionando
um esforço supérfluo. Estamos a planear para avaliar um protocolo de aplicação em
paralelo um filtro de diálise e um permutador de gás, que é um oxigenador especial
resistente ao ozono e biocompatível. A fim de alcançar uma oxigenação do sangue
ideal e ozonização, temos que superar vários problemas descritos no Capítulo 6.
Como hoje temos um pequeno, mas altamente eficiente trocador de gás que requer
um volume priming mínimo, isso pode ser preenchido com solução salina e
permanecer em stand-by durante todo o período de diálise. Toda a gente sabe que
este é um período crítico devido à haemoreactivity membrana de filtro, a presença
de quantidades vestigiais de contaminantes, libertação de pró-oxidantes agravados
por importante perda de antioxidantes filtráveis (Morena et al., 1998). Assim, a
minha opinião pessoal é que,imediatamente após a diálise, temos primeiro a infundir
um bolus de ácido ascórbico (1,0 g) para reconstituir uma capacidade antioxidante
suficiente num sujeito que já está a tomar o suplemento diário de antioxidantes, em
particular, incluindo duas doses (0,6 g. cada) de NAC (Tepel et al., 2003). Então,
depois de cinco minutos, podemos abrir a linha ozonizador e permitir uma breve
ozonização sangue. Se o fluxo de sangue é de cerca de 250 ml, um período de dez
minutos vai ozonizar cerca de 2,5 L de sangue. Concentração de ozono será muito
baixo, provavelmente cerca de 0,3-0,5 mcg / ml, bem dentro do intervalo terapêutico
que tem de ser determinada com precisão com vários critérios para um número de
pacientes.

O tratamento, realizado uma vez por semana, pode ser suficiente para corrigir a
síndrome dismetabólica com nenhum desconforto ao paciente. Em comparação com
o HAT clássica, ou a solução “glucoperoxide”, o Eboo é certamente mais caro e
teremos que avaliar o custo-benefício e a total falta de efeitos colaterais. Como já
mencionado, muitas vezes, como uma alternativa, o paciente pode fazer uma baixa
dosagem RI em casa, como uma automedicação

CONCLUSÕES: A descoberta de que nefropatias são progressivamente agravada


por um estado de estresse oxidativo ainda não controláveis pela medicina ortodoxa
me obriga a recomendo fortemente a aplicação da terapia de ozônio, quer na fase
aguda, crônica e terminal da doença. Espero que nefrologistas irá endossar essa
idéia e testar esta nova abordagem. A possibilidade real de controlar o estado
hyperoxidative e induzindo um sentimento de bem-estar são vantagens eloqüentes
e encorajadores. O estudo da genética e biologia de células-tronco é mais
importante e provavelmente irá produzir inovações terapêuticas incrível, mas,
realisticamente, crescendo órgãos de reposição ainda é um longo caminho off
(Soares, 2004). Como transplante renal ainda é incapaz de satisfazer a necessidade
global, o que está errado na tentativa de ajudar pacientes com terapia de ozônio?
Eu honestamente não pode justificar a obstracism da medicina orthox ea
negligência das autoridades de saúde em desconsiderando a ajuda benéfica desta
abordagem. Eu permanecer fiel ao conceito de que somente a combinação de
tratamentos é a melhor maneira de corrigir os desarranjos multiformes típicos de
doenças crônicas.

10. Doenças dermatológicas e terapia ozônio

Minha primeira experiência com autohaemotherapy ozonizada aconteceu no


Instituto de Dermatologia da Universidade porque, em 1988, eles queriam avaliar
terapia de ozônio na psoríase, com base em grandes sucessos reivindicados por um
dermatologista privado. Foi uma falha, mas, em retrospectiva, foi útil porque
compreendi como mal tinha sido levada a cabo com concentrações duvidosa e
demasiado baixos de ozono (provavelmente menos do que 5 mcg / ml).
Surpreendentemente, após cerca de dez tratamentos, um paciente mostrou
melhoria extraordinária, outro foi um pouco melhor e três pacientes permaneceu a
mesma. Eles tentaram publicar um papel, mas foi rejeitada porque não havia
controles com oxigenoterapia. Assim, a minha primeira experiência clínica era
desconcertante e, apesar de eu ter ouvido várias outras histórias de resultados
esplêndidos, Eu continuo duvidoso e suponho que o efeito placebo pode ser
responsável por melhorias ocasionais. Desde aquela época, grandes avanços foram
feitos na compreensão dos distúrbios imunológicos que ocorrem em psoríase e dois
estudos (relatado na Secção V, doenças auto-imunes), têm demonstrado que a
administração de modificadores de resposta biológica, isto é, de dois anticorpos: o
primeiro contra o TNF-alfa (etanercept) e a segunda contra uma antigen1
associada-leukocytefunction, LFA-1 (efalizumab ) produziram uma melhoria notável
(embora não definitivo) na maioria dos pacientes (Kupper, 2003). Anterior
modalidades de terapia empregando ciclosporina e metotrexato ter efeitos tóxicos
que limitam a dose e de modo semelhante, que ainda não sabe se os anticorpos
não naturais, que perturbam a homeostasia imunológica, proporcionará efeitos
adversos com o uso prolongado. Nesta base ainda vejo uma razão válida para
explorar o efeito da terapia de ozônio, desde que o estudo é significativo e sério
realizado. I repetir a sugestão dada antes para doenças auto-imunes, em que o
clone de células T citotóxicas auto-reactivas devem ser suprimidas. Um ciclo de seis
meses de terapia vai incluir, pelo menos, dois AHTs principais por semana, com
concentrações de ozono progressivamente melhoramento de 30 mcg / ml a 80 mcg /
ml, em cada cinco semanas (um passo semanal de 10 mcg / ml). Seria muito
interessante para avaliar a exposição do corpo quasitotal (Boex), não só em
pacientes com acessos venosos pobres, mas em todos os pacientes, pois este
método combina o efeito sistémico a uma acção directa na pele psoriática.
Ocasionalmente alguns pacientes relataram uma melhora acentuada após a
aplicação ocasional de óleo ozonizada sobre as áreas de psoríase.

Eczema e dermatite atópica (AD) são as outras duas doenças angustiantes, que
foram tratados por dermatologistas russos e um ozonetherapist alemão. Tem sido
reivindicado que uma terapia prolongada, utilizando AHT em adultos e insuflação
rectal de ozono em crianças, tem proporcionado “bom”? resultados, mas os dados
não foram publicados. De um ponto de vista imunológico, a marca interessante de
AD é um desequilíbrio Th1 / Th2 ( Campbell et al, 1999) com uma produção
reduzida de IFN e uma elevada libertação de IL-4 e IL-5, o que favorece a produção
de IgE e eosinofilia, uma doença típica de diátese atópica (Beltrani, 1999;. Leung,
1999). medidas profiláticas, tais como evitar irritantes, comida alérgica (ovos, soja,
amendoim, etc), o contacto com ácaros do pó ou outros aeroalergénios, mas são
úteis os esteios da terapia ter sido corticosteróides tópicos, que parecem ser ainda
seguro e eficaz, a médio prazo orientações precisas fornecidas são seguidos (
Atherton, 2003). Nas formas graves, fototerapia, ciclosporina A, azatioprina e
parecem ser eficazes mas com alguns efeitos secundários ( Rudikoff e Lebwohl,
1998; Hanifin e Tofte, 1999). Recentemente, dois novos fármacos
imunossupressores utilizados em transplantes de órgãos sólidos: tacrolimus e
pimecrolimus pomadas têm sido utilizados e parecem ter a vantagem de ausência
de nefrotoxicidade e não causam atrofia da pele, pelo menos no curto período (
Fleischer, Jr., 1999; Williams, 2002). Na falta de dados válidos, que só pode
imaginar que a terapia de ozono realizado com precisão pode ser útil e que deve
testar progressivamente o efeito de grande AHT levantando-se as concentrações de
ozono a partir de 20 mcg / ml até 40 mcg / ml para reajustar o equilíbrio Th1 / Th2.
Sempre que possível, deve utilizar a heparina como um anticoagulante porque
aumenta a libertação de IFN gama. Também para a DA, o procedimento Boex,
combinando o tratamento sistémico e cutânea, pode ser uma abordagem ideal.

CONCLUSÕES: Não há bases racionais para entreter a aplicação da terapia de


ozono em doenças dermatológicas, tais como psoríase e dermatite atópica. No
entanto, a medicina ortodoxa, graças a colossais empresas comerciais, fez novas
drogas interessantes disponíveis, que são eficazes, mas não totalmente isenta de
riscos. Esta é uma das razões por dermatologistas para obstruir a avaliação de
terapia de ozono com a consequente dificuldade de recrutamento de pacientes para
estudos clínicos. pacientes Além disso, com estas doenças são frequentemente
muito angustiado e compreensivelmente ansiosas para receber o tratamento mais
eficaz imediatamente. Ozonetherapy pode produzir algum benefício em um ritmo
lento e pacientes irá aceitá-lo somente se, pelo menos no período inicial, eles são
assistidos com as drogas tópicas comprovados. Por outro lado, o uso de água
ozonizada e óleo de feridas e úlceras cronicamente infectados produz resultados
maravilhosos e medicina oficial terá, mais cedo ou mais tarde, para reconhecer o
valor de ozono nestas afecções dermatológicas, o que se preocupar tanto diabéticos
e idosos .

11. TERAPIA DE OZONO EM DOENÇAS PULMONARES

Esta seção é dedicada à memória do Dr. Maria Trusso

Ozonetherapy ainda não tenha sido testado em doenças pulmonares,


provavelmente porque toda a gente sabe que o ar poluído com ozono respiração é
tóxico para o sistema respiratório (Kelly et ai, 1995;.. McConnell et ai, 2002). Esta
observação diária tem contribuído grandemente para estabelecer o dogma de que “
ozônio é sempre tóxico e não deve ser utilizado em medicina”. No entanto, um
episódio quase irrelevante que ocorreu cerca de quatro anos atrás, sugeriu-me que
este fato tem nos enganado.
Entre os nossos inúmeros pacientes ARMD tratados com ozonizada AHT, um, com
enfisema, disse-nos que, depois de cerca de catorze sessões, sua dispnéia foi
aliviada e ele poderia caminhar até o terceiro andar de seu apartamento com pouco
esforço. Senti que ele tinha nos dado uma boa dica e eu o levei para a Unidade de
Pneumologia, onde o especialista, Dr. Maria Trusso, estava perplexo com o
resultado. Na verdade, no início ela imaginou que o tratamento para a DMRI foi
baseado em ozônio e a proposta para continuar este tipo de tratamento pareceu
louco para sua respiração. Depois que eu expliquei que nós simplesmente
ozonizada e reinfundido sangue do paciente, ela tornou-se interessado e
corretamente perguntou como sangue ozonizada poderia melhorar a função
pulmonar e oxigenação. Como estávamos tratando muitos pacientes ARMD, que,
em seguida, procurou outros casos. Encontramos mais dois pacientes, um homem
com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e uma mulher emphysematous,
que após dois ciclos de tratamento tinha notado uma melhoria no seu desempenho
das atividades diárias. Esta resposta foi subjetiva e poderia ter sido devido a um
efeito placebo, mas nos encorajou a fazer um protocolo. Embora provocou um forte
ceticismo, o protocolo foi preparado, submetido ao Comitê de Ética e, após revisão,
aprovada após cerca de sete meses. Infelizmente, a saúde do Dr. Trusso
deteriorado (ela tinha um tumor de mama metastático) e ela morreu pouco depois,
deixando quatro filhos praticamente sozinha. Perdemos um muito bom, mulher
enérgica, que depois de aceitar a idéia tornou-se muito entusiasmados para tentar
esta terapia incomum. O ensaio clínico foi cancelada, mas fiquei com a ideia de que,
por várias boas razões, que após dois ciclos de tratamento tinha notado uma
melhoria no seu desempenho das atividades diárias. Esta resposta foi subjetiva e
poderia ter sido devido a um efeito placebo, mas nos encorajou a fazer um
protocolo. Embora provocou um forte ceticismo, o protocolo foi preparado,
submetido ao Comitê de Ética e, após revisão, aprovada após cerca de sete meses.
Infelizmente, a saúde do Dr. Trusso deteriorado (ela tinha um tumor de mama
metastático) e ela morreu pouco depois, deixando quatro filhos praticamente
sozinha. Perdemos um muito bom, mulher enérgica, que depois de aceitar a idéia
tornou-se muito entusiasmados para tentar esta terapia incomum. O ensaio clínico
foi cancelada, mas fiquei com a ideia de que, por várias boas razões, que após dois
ciclos de tratamento tinha notado uma melhoria no seu desempenho das atividades
diárias. Esta resposta foi subjetiva e poderia ter sido devido a um efeito placebo,
mas nos encorajou a fazer um protocolo. Bem fibrose pulmonar (IPF), síndrome do
desconforto respiratório agudo (ARDS), e asma. Vou explicar porquê:

Primeiro de tudo, ozonetherapy melhora a oxigenação do sangue em áreas


isquémicas. Este não um efeito direto, porque, embora nós reinfundir sangue
hyperoxygenated (pO 2 sobe até 400-500 mm Hg), a taxa de infusão é tão pequena
(cerca de 15 ml por minuto, em comparação com um débito cardíaco de cerca de 5
G) que a pO 2 de sangue venoso, atingindo os pulmões dificilmente é modificado.
Contudo, ozonetherapy aumenta o fornecimento de oxigénio particularmente em
tecidos isquémicos e, por conseguinte, melhorar as condições metabólicas, apesar
de resultados, tais como a diminuição da viscosidade do sangue e um aumento de
2,3-DPG níveis em eritrócitos, não ter sido definitivamente demonstrada.

O segundo possibilidade realista é que Lops, presente no sangue levemente


ozonizada, agem sobre o endotélio e aumentar a libertação de prostaciclina, NO e
IL-8, enquanto libertao de endotelina-1 é pressionado (Bocci et ai, 1999c;. Valacchi
e Bocci, 2000). É bem conhecido que a libertação de NO e NOthiols representa o
mecanismo fisiológico para a vasodilatação (Barnes e Liew, 1995; Warren e
Higenbottam, 1996; Jindal e Dellinger, 2000; Zhang e Hogg, 2004; Gladwin et al,
1999;. 2004 ; Stamler, 2004) e contrasta a libertação do anião de superóxido, a qual
faz com que a vasoconstrição e implanta influências negativas sobre as plaquetas e
células endoteliais.

Os terceiros, extremamente importantes e paradoxais vantagens é a adaptação


para os pequenos, calculados e terapêuticos stresses oxidativos induzidos pelos
tratamentos de ozono. I já mencionada a supra-regulação de enzimas antioxidantes
intracelulares e o aumento da expressão de HO-1, uma enzima altamente protector.
Eu gostaria de lembrar que, com algumas drogas convencionais (Capítulo 8),
ozonoterapia é hoje a abordagem única capaz, quando não é tarde demais, para
reequilibrar o sistema redox alterado O quarto vantagem é a estimulação ligeira mas
contínua do sistema imunitário, o qual, ao reforçar o sistema de defesa inata e
adquirida, pode conter infecções pulmonares agudas e crónicas.
O quinto vantagem é a melhoria frequente de cenesthesis devido a uma estimulação
neuro-endócrino abrangente relatado pela maioria dos pacientes.

Todos em conjunto estes doenças representar a terceira maior causa de morte que,
devido morbidez e mortalidade, é uma das piores problemas socioeconómicos. Esta
pode muito bem ser o sexto boa razão para implementar seriamente a terapia de
ozono em combinação com terapias ortodoxos eficazes.

Por uma questão de brevidade, eu não posso discutir a etiologia e fisiopatologia da


SDRA, COPD, fibrose pulmonar idiopática, enfisema e asma, o qual, para uma
extensão diferente, são caracterizadas pela inflamação crónica e o stress oxidativo.
Estes processos são demonstradas por um aumento das ROS e os isoprostanos
(Morrow et al, 1995;. Morrow e Roberts, 1997; Basu, 2004), activação de NF-KB
com o aumento da síntese de IL-1, TNF-a, IL-4, IL-6, IL-8, e de inactivação (por
danos oxidativos) de 1-antitripsina e leukoproteinase inibidores, Incapaz para
neutralizar elastase, catepsinas e matriz metaloproteinases (Smith et al, 1997;.
Barnes, 2000; Gross e Hunninghake, 2001; Kamp, 2003; Langen et al., 2003).
Curiosamente Maestrelli et al., (2003) demonstraram que, em doentes com COPD
grave, em comparação para controlar o nível fumantes de HO-1 é diminuída nos
macrófagos alveolares. terapia de ozônio poderia corrigir essa deficiência.

FPI e asma foram também caracterizados por dysimmunity, com um padrão de tipo
Th1 predominante> Th2 como citocina na FPI (Keane e Strieter, 2002) e um padrão
de Th2> de tipo Th1 em asma (Robinson et al, 1993;. O'Byrne et al., 2004). No que
diz respeito à asma, graças a cientistas cubanos biomédicas, temos já a
demonstração de que a terapia de ozônio é eficaz nesta doença (Hernandez et ai.,
2003). Eles têm tratados 113 pacientes com um ou outro AHT ozonizada ou RI.
Particularmente utilizando AHT (concentração de ozono a 40 mcg / ml), após a
conclusão de um ciclo de 15 tratamentos, mediram redução significativa dos níveis
de IgE e de HLA-DR e um aumento líquido de GSH, bem como de GSH-Px e GSH-
T. insuflação retal de ozono ( 10 mg por sessão), em um grupo de pacientes, foi
encontrada menos eficaz, embora a dose de ozono e o número de secções
* foram mais elevadas do que o número de tratamentos com THA. Esta diferença
reforça a minha convicção de que, sempre que possível, devemos usar o
autohaemotherapy clássica.

A administração de IFN-gama-1b em pacientes com FPI, que não respondem à


terapia com corticosteróides, durante cerca de 58 semanas, foi praticamente
ineficaz (Raghu et al., 2004). IFN gama, um Th1, citocina antifibrogênicas, foi
concebido para regular negativamente a expressão de TGF-beta-1, uma fibrose
reforço citocina (Roberts et al., 1986), mas uma pergunta se, a fim de temperar a
inflamação e estresse oxidativo, não teria sido melhor para administrar anticorpos
contra TGF-beta 1? Este ensaio clínico exemplifica a dificuldade de tratamento de
uma doença com uma patogénese complexa e obscura. Nestas circunstâncias, é
igualmente difícil de prever as dosagens óptimas a camada de ozono e horários
para a realização de terapia de ozono.

No entanto vou tentar dar as seguintes orientações cautelosos:

ASMA: importante AHT (de 20 a 40 mcg / mL de ozono por ml de sangue), sempre


que possível, utilizando heparina. Um ciclo dentro de dois meses.

IPF: importante AHT (a partir de 20 até 80 mcg / mL de ozono por ml de sangue),


usando citrato de Na. Um ciclo no prazo de seis meses.

DPOC e enfisema: importante AHT (de 20 a 40 mcg / mL de ozono por ml de


sangue), usando citrato de Na. Além disso verifica-se útil para desempenhar AHT
menor por via IM para estimular a express de HO-1. Um ciclo no prazo de seis
meses. Se o paciente possui um ozonizador, ele pode fazer RI leve domiciliar a
cada dia.

SARA: importante AHT (a partir de 10 até 20 mcg / mL de ozono por ml de sangue),


usando citrato de Na. Esta é uma situação de emergência e podemos realizar até
quatro AHTs diária, até que seja necessário.
Excepto SDRA, é prático para realizar duas AHTs por semana (M e Th ou T e F). Se
o primeiro ciclo é benéfico, a terapia pode ser mantida com três tratamentos
mensais, seguido por um período de repouso de um mês. Se o acesso venoso é
difícil, AHT pode ser substituído com a infusão “gluco-peróxido de” (a partir de 0,03
até um máximo de peróxido de hidrogénio a 0,12%). Alternativamente, RI pode ser
realizada, pelo menos, quatro vezes por semana durante o mesmo período que se
inicia com volumes pequenos de gás e baixas concentrações de ozono (3-5 mcg /
ml), lentamente crescentes tanto o volume (450-600 ml) e a concentração de ozono
(15- 20 mcg / m). O sistema de exposição do corpo quase-total a temperatura
fisiológica é vantajosa e apreciados pelo paciente, mas, infelizmente, não é com
frequência disponível.

É quase desnecessário repetir que os pacientes devem ser submetidos a terapia


ortodoxa, ao mesmo tempo. Ozonetherapy não é um tratamento supérfluo e se
destina a complementar e melhorar a terapia comum, que, por si só, é muitas vezes
insuficiente. O caso de enfisema é típico. Além da reabilitação com o treinamento
físico, medidas anti-tabagismo e oxigenoterapia domiciliar, novos broncodilatadores
e antibióticos apropriados pode controlar exacerbações agudas. Após uma
incubação longa (1957), a remoção cirúrgica das partes mais enfisematosas do
pulmão veio de idade; quando a operação for bem sucedida, os resultados de curto
prazo são bastante bom, com acentuada melhoria da qualidade de vida (Hillerdal
1997; Barnes, 2000). No entanto, alguns dos pacientes não beneficiar da cirurgia e
o valor e custo-efetividade da cirurgia de redução de volume permanece incerta no
longo prazo (Fishman et al., 2003). Além disso, as despesas médicas para o
tratamento de DPOC, associado com invalidez, representam um fardo económico e
social significativo para as autoridades sanitárias e da sociedade em geral. Eu
acredito que estas são suficientemente boas razões para justificar a experimentação
séria e abrangente com ozonetherapy.

Eu deveria gastar algumas palavras para o coronavus associado a SARS (SARS-


CoV) embora, felizmente, não pode reaparecer. Apenas no caso, além o uso bem
cronometrados de IFN-beta (Cinatl et al., 2003), administrado por via IM e ainda
melhor por meio de aerossol, poderíamos tirar proveito da terapia de ozônio com o
esquema e cronograma sugerido para ARDS
CONCLUSÕES: eu revi um bom estudo clínico, pressupostos significativos e
algumas sugestões anedóticas para justificar o uso da terapia de ozônio na asma,
DPOC, IPF, ARDS, e enfisema. Considera-se que a terapia de ozono pode actuar
como um adjuvante singico quando combinadas para terapia ortodoxo. A aceitação
desta proposta implicará uma redução dos custos médicos e sociais, mas, acima de
tudo, uma vida melhor e mais longa para muitos pacientes. É inacreditável e
lamentável que o médico estabelecimento e autoridades mundiais de saúde
continuam céticos e não ajudam a avaliar a aplicação da terapia de ozônio.

12 Os problemas do zumbido e perda auditiva súbita (SS). A ozonioterapia


ajuda?

Zumbido (phantom percepção auditiva) é um problema médico mal entendido que


afecta cerca de 40 milhões de americanos (freqüentemente homens, que são 65 a
74 anos de idade) com 12 milhões sendo severamente afetados. Sons, descrito
como zumbido, zumbidos, assobios e zumbido, foram relatados para ser unilateral
ou similar em ambos os ouvidos. Zumbido pode ser causado por otológica (danos
coclear), neurológicas, vasculares (possivelmente com o fluxo de sangue
turbulento), infecciosa, relacionados com o fármaco (aspirina e medicamentos
citotóxicos) faz com que, e espasmos musculares. Se a perda do silêncio é
permanente, é susceptível de causar deficiência auditiva severa (Lockwood et al.,
2002).

Incidência de SS é, pelo menos, 20 casos por 100.000 habitantes ao ano e é


causada por uma perturbação da microcirculação coclear, ou uma variedade de
infecções virais, possivelmente complicadas por um processo autoimune. Na nossa
Universidade, De Capua et al., (2001) determinaram que alguns pacientes podem
sofrer de uma perda de audição idiopática súbita devido à hipoplasia ou inactivação
do comunicante posterior artérias na ausência de patologias vasculares cerebrais
avaliadas por Doppler transcraniana.
A variedade de abordagens terapêuticas reflete a etiologia incerta e variável e
patogênese da SHL e zumbido. No postulação de uma desordem auto-imune, a
administração de metotrexato não foi mais eficaz do que o placebo e menos eficaz
do que a terapia com prednisona (Harris et al., 2003). Quando uma causa vascular
era suspeito, fibrinogénio e LDL aférese pareceu melhorar modestamente
percepção da fala dois dias após o tratamento (Suckfull, 2002). I têm criticado o uso
de aférese para melhorar de forma simples e modestamente os parâmetros
haemorheological em pacientes ARMD, porque esta é uma técnica complexa,
invasivos e caros quando resultados similares ou melhores podem ser alcançados
através da utilização de drogas orais (estatinas, etc). Além disso, como pode ser
esperado, a redução do nível de fibrinogénio é transitória.

O tratamento para o zumbido incluído antidepressivos tricíclicos, o que melhorou o


sintoma em 67% dos doentes que tomaram nortriptilina (Dobie et al 1993). Muitos
pacientes têm tentado terapias complementares: Ginkgo biloba parece adquirir uma
melhoria, mas uma conclusão firme sobre a eficácia não foi alcançado (Soholm et
al., 1998). Seis ensaios clínicos randomizados de acupuntura não conseguiram
demonstrar qualquer eficácia.

Por que nós tentamos ozonoterapia e foi útil?

No postulação de um defeito vascular com a consequente isquemia do ouvido


interno, o otorrino, Dott. De Capua tinha anteriormente observado a ineficácia da
terapia de oxigénio hiperbárico. No entanto, com base em nossos resultados
positivos em pacientes DAOP ARMD e terminais, ele perguntou Prof. N. Di Paolo e
me avaliar ozonoterapia e realizamos o tratamento Eboo em um paciente (um
homem de 28 anos de idade) com SHL. Durante as últimas três semanas, o
paciente foi submetido a terapia com antibióticos e corticosteróides sem sucesso.
Surpreendentemente, na manhã após o primeiro tratamento Eboo, um exame clínico
e instrumental revelou uma recuperação quase completa! Este primeiro resultado
nos encorajou a avaliar onze novos pacientes, quatro dos quais reportados zumbido
também. Para nossa consternação, os resultados foram decepcionantes e
percebemos que, apenas se a SHL era muito recente, podemos notar uma ligeira
mas errático melhoria, enquanto que, se a SHL tornou-se crônica, não havia
nenhuma vantagem. Estes resultados estão em desacordo com o que observamos
continuamente em DMRI (forma atrófica), certamente devido a isquemia e hipóxia
dos receptores visuais, com o tratamento AHT simples. Além disso é preciso saber
que a remissão espontânea da audição é estimado em cerca de 65%! (Mattox e
Simmons, 1977). Na clínica de caridade, onde, gratuitamente, eu executo
ozonoterapia duas vezes por semana, eu tive a oportunidade de tratar três
pacientes idosos com zumbido. Dois recebeu a AHT regular e um preferiu o RI.
Ambas as abordagens não têm melhorado os sintomas, quer durante ou após a
suspensão da terapia. Estes resultados estão em desacordo com o que observamos
continuamente em DMRI (forma atrófica), certamente devido a isquemia e hipóxia
dos receptores visuais, com o tratamento AHT simples. Além disso é preciso saber
que a remissão espontânea da audição é estimado em cerca de 65%! (Mattox e
Simmons, 1977). Na clínica de caridade, onde, gratuitamente, eu executo
ozonoterapia duas vezes por semana, eu tive a oportunidade de tratar três
pacientes idosos com zumbido. Dois recebeu a AHT regular e um preferiu o RI.
Ambas as abordagens não têm melhorado os sintomas, quer durante ou após a
suspensão da terapia. Estes resultados estão em desacordo com o que observamos
continuamente em DMRI (forma atrófica), certamente devido a isquemia e hipóxia
dos receptores visuais, com o tratamento AHT simples. Além dis

CONCLUSÕES: A familiaridade (daí, factores genéticos), a idade e sexo e um


número extremamente variável de causas são responsáveis por zumbido e SS. Se
os defeitos vasculares foram predominantes, devemos ter notado uma melhoria em
pelo menos alguns pacientes. No entanto, é possível que, uma vez que os sintomas
apareceram, as lesões são ou já irreversível ou não pode ser modificada por terapia
de ozono. Para meu conhecimento, terapia de ozônio não tinha sido avaliado antes
nestas patologias e eu vou ser grato para trocar informações com ninguém mais
conhecedor

13. O efeito paradoxal de ozono no doenças ortopédicas. O problema da


dor lombar.

Acredito que na década de 70, o Dr. Alexander Balkanyi em Zurique foi o primeiro a
ter a idéia de injetar pequenas quantidades de ozônio em pacientes afetados pela
tendinite e dor miofascial. Depois dele, um número de ozonetherapists (Riva
Sanseverino, 1989; Verga, 1989; Siemsen, 1995) começaram a tratar poliartrite
aguda e crônica (osteoartrite do quadril, joelho, articulações interfalangeanas,
articulações sacroilíacas, etc.), epicondilitis e do carpo síndrome do túnel com
insuflação intra-articular ou peri-articular de pequenos volumes de O 2- O 3 ( 5-10
ml em um ou três sítios com concentrações de ozono a partir de 5 a 15 mcg / ml),
com resultados muito encorajadores. Na doença de Morton (neuroma), até seis
infiltrações de gás (4 ml cada, a 20 mcg / ml produziram grande alívio da dor. Em
uma avaliação muito informativo, Siemsen (1995) relataram que a aplicação de
ozono médico em doenças dolorosas agudas e crónicas das articulações é um
método complementar de tratamento para obter alívio rápido da dor,
descongestionamento, desaparecimento do edema, a redução de temperatura local
e o aumento da mobilidade. Se realizada por um cirurgião ortopédico especialista, o
tratamento não é arriscado e provoca dor local apenas transitória que desaparece
em 5-10 min, sem qualquer outro efeito adverso.

A patofisiologia destas doenças é complexo e caracterizado pelo amolecimento e


mesmo distruction da cartilagem articular, com o aumento da degradação da matriz,
devido à colagenase e proteoglicanases. As enzimas podem ser secretado por
condrócitos e monócitos activados, que libertam IL-1 e TNF. Síntese de PG
aumenta várias vezes e há uma tentativa natural para manter uma matriz
biomecanicamente adequada. Em contraste com RA (Seção V), pannus não se
desenvolve. dor nas articulações podem ser agravadas por sinovite concomitante.

A terapia medicamentosa é sintomático, com o objetivo de reduzir a dor e


incapacidade. Inibidores de ciclo-oxigenase I estão em ampla utilização,
possivelmente com alguns efeitos secundários, e estão a ser substituído, com
menos sucesso, com inibidores de ciclo a injeção local de glicocorticóides em uma
determinada articulação pode ser realizada não mais do que duas vezes por ano.

Porque a medicina convencional não fornece uma “cura”, procurar pacientes para
terapias complementares. Com base na fisiopatologia, ozonetherapy deve ser o
último tratamento de executar, porque ozono (um potente oxidante) injectado no
espaço sinovial deve provocar mais inflamação ou degeneração. Portanto, é incrível
que, depois de uma dor inicial, mas tolerável, ozônio produz grande alívio por um
longo tempo. Até agora, inúmeros pacientes foram tratados e, embora os controles
apropriados com oxigênio por si só foram avaliadas apenas em um julgamento, não
podemos duvidar dos resultados. Obviamente ozônio não é um medicamento
“milagrosa” e devemos tentar entender como atos de ozônio. Este é outro paradoxo
de ozônio!

Em várias ocasiões, pedi cirurgiões ortopédicos para colaborar com a gente, porque
eu acho que seria interessante examinar o fluido sinovial antes e depois
ozonetherapy. Até agora isso não foi possível, seja porque a maioria dos pacientes
são tratados em particular ou porque é difícil para coletar amostras. Assim, só posso
avançar algumas especulações.

Uma vez que o ozono se dissolve no fluido sinovial, como de costume, que reage
com biomoléculas (antioxidantes, PUFA, proteínas), gera ROS e lops responsável
por:

a) inactivação possível e inibição da libertação de enzimas proteolíticas enzimas


e de citoquinas pró-inflamatórias.

b) Estimulação da proliferação de condrócitos (provavelmente através H 2 O 2)


e fibroblastos, com o aumento da síntese da matriz e, eventualmente, de
cartilagem articular. Indução da síntese de enzimas antioxidantes (SOD,
catalase e GSHPx) pode ser um evento importante como uma resposta
adaptativa de COS e ao ozono. Essa é a razão por que eu iria começar a se
infiltrar ozônio em baixas doses.

c) A libertação de bradiquinina e síntese de PG é inflamatórias provavelmente


inibida, com reabsorção do edema e o alívio da dor.

d) Um aumento da libertação do receptor solúvel de IL-1 ou de outro solúvel


receptores e antagonistas capazes de neutralizar citocinas pró-inflamatórias,
tais como IL-1, IL-8, IL-12, IL-15 e TNF.
e) Por outro lado a libertação de citocinas imunossupressoras, tais como a TGF-
1 e IL-10, pode inibir a inflamação. Entre os vários factores de crescimento,
TGF 1 é interessante, porque ele modula a expressão das integrinas e
estimula a síntese de proteínas de matriz tais como colagénio e
glicosaminoglicanos (TRIPPEL, 1995; Qi e Scully, 1997; Grimaud et al.,
2002). Se este for o caso, o longo período de remissão pode ser explicado.

Estes são apenas idéias hipotéticas, que devem ser verificados através do exame
dos fragmentos de fluidos e bióticos sinoviais para esclarecer estes efeitos do ozono
realmente paradoxais. O ozônio não cessa de nos surpreender! A dor lombar é um
sintoma muito preocupante que pode afetar, pelo menos por enquanto, até cerca de
80% da população do mundo. Felizmente, na maioria dos casos, as terapias físicas
(exercício, terapia ortodoxo manipulação, etc.), bem como um número de terapias
complementares pode resolver o problema (Cherkin et al, 1998;. Samanta e
Beardsley, 1999). Se um disco herniado (protrusão do núcleo pulposo através do
anel fibroso) está presente e provoca dor considerável, ela deve ser removida com o
procedimento menos invasivo. No entanto inflamação, ao invés de compressão,
parece ser a causa da dor porque, através da utilização de Ressonância Magnética
Nuclear (RMN), uma vasta avaliação demonstrou que 76% das pessoas
aparentemente normais têm hérnias sem qualquer sintoma.

Até à década de 1970, a operação ortopédica típica removido a compressão mas


frequentemente desestabilizadas a estabilidade mecânica e funcional da coluna
vertebral. Assim, tem sido substituído por intervenções de mini-invasivas. Esta
tendência foi iniciada com quimionucleólise, introduzido por Smith em 1969. No
entanto, a injecção intradiscal de quimopapaína e colagenase, enzimas potentes
capazes de digerir os componentes do núcleo pulposo, foi abandonada por causa
da eventual risco de reacções alérgicas e o custo exorbitante de as enzimas puras.
Subsequentemente, Onik et al. (1987) introduziu o conceito alternativo de aspiração
do disco degenerado incluindo parte do material de hérnia, reduzindo assim a
pressão anormal e aliviar a compressão da raiz do nervo. Esta técnica ainda está
em usar com uma taxa de sucesso de cerca de 75% (Bocchi et al., 1998). Há outras
variantes deste tipo de abordagem, o último sendo nucleoplastia.
Em 1988, Verga, um ozonetherapist particular, observou alívio da dor após
infiltração pontos-gatilho em mialgias com oxigénio em ozono e propôs a utilização
de uma técnica indirecta através da injecção do gás para os pontos localizáveis no
músculo (dolendi lócus) paravertebral correspondente ao metâmero de a hérnia.
Esta abordagem é agora amplamente utilizados por muitos ozonetherapists na Itália
e pode ser definida como a abordagem indireta, ou como eu lhe chamo: “acupuntura
química” (Bocci, 1998a).

O “modelo de quimopapaína” provavelmente inspirou uma neurocirurgiăo, Jucopilla


et al. (1995), para testar se intradiscal injecção de ozono seria nucleol�ica e
benéfico. Este pode ser definido como a injecção directa de ozono intradiscal. Mais
recentemente, uma outra variante indirecta foi introduzida por injecção epidural de
ozono em correspondência com a lesão (Figura 18). Isto está a ser realizada por
anestesistas e, a não ser que seja cuidadosamente realizada com pequenos
volumes (1-3 ml de gás) podem causar efeitos secundários, dos quais o mais
comum é a dor de cabeça. O uso do ozônio para tratar a síndrome de dor agora é
amplamente utilizado na Itália, enquanto ele está se tornando para ser usado no
exterior. Como é um tratamento minimamente invasivo com um custo insignificante
e efeitos secundários raros, vale a pena tentar antes da intervenção cirúrgica. Na
nossa Universidade, com base no nosso protocolo, mais de 100 pacientes foram
tratados e cerca de 80% mostraram uma melhoria marcada mostrado (Bocchi et al.,
2000). Assim, existem tantos como três abordagens técnicas, que são
exemplificados na Figura 18.
Figura 18. Visão esquemática de uma secção transversal da região lombar: NP: núcleo pulposo. MC: canal
medular. As setas indicam as três possíveis rotas de O 2- O 3 administração. ID: intradiscal; CA: “Acupuntura
química” no músculo paravertebral: PM. EP: via epidural.

A abordagem direta

A abordagem directa é levada a cabo sob o controlo de radioscopia: a agulha é


inserida no centro da espaço intersomica patológica apenas, antes da insuflação
directa da mistura de gás (Figura 18). Um especialista pode fazê-lo em cerca de 10
min. Depois de um descanso de 10-15 min, o paciente pode levantar-se e muitas
vezes ele / ela está espantado com o desaparecimento da dor, como ocorre após
nucleoplastia. Se necessário, a aplicação pode ser repetida uma segunda vez antes
de mudar a abordagem.

Bons resultados foram obtidos após uma injecção intradiscal ou intraforaminal de


um volume variável (3-15 ml) de gás a uma ó 3 concentração de 2,730 mcg / ml.
Vários milhares de pacientes foram tratados, com uma taxa de sucesso de 54-86%
(Jucopilla et al, 2000;.. Bonetti et al, 2001;. Fabris et al, 2001; Petralia et al, 2001;..
Alexandre et al, 2002). Um extenso estudo foi realizado em 600 pacientes, que
tinham falhado a responder a tratamento conservador (Andreula et al., 2003): 70,3%
do primeiro semestre de pacientes, tratados apenas com ozônio, mostrou um bom
resultado. Este foi ainda melhorado (78,3%) em 300 pacientes restantes, através da
combinação de tratamento com ozono com uma injecção periganglionic de
corticosteróide e anestésico. Infelizmente controla (ou oxigénio ou oxigénio córtico-
anestésico sozinho) não foram avaliados, provavelmente, por razões éticas. No
entanto, a partir de um ponto de vista scientic, Ainda não está claro como o ozônio
atua. Uma possibilidade real, anteriormente discutido no comprimento (1998a Bocci,
1999), é que o ozono se dissolve na água intersticial e reage imediatamente,
gerando uma cascata de ROS, entre os quais H 2 O 2 e, possivelmente, o radical
hidroxilo, o qual é o mais reactivo. O radical hidroxilo pode reagir com os hidratos de
carbono e aminoácidos que compõem os proteoglicanos e colagénio do tipo I e II, os
componentes principais do núcleo pulposo degenerada, levando à sua ruptura
(McCord, 1974; Curran et al, 1984;. Hawkins e Davies, 1996; Bocci et ai, 2001b;..
Leonardi et ai, 2001). Estes estudos, bem como as realizadas no sangue humano,
foram realizadas utilizando a técnica de centrifugação prendendo Electron
Paramagnetic Resonance (EPR) (Ueno et ai, 1998;. Bocci et ai, 2001b.). Por
consequência, a reabsorção dos produtos hidrolíticos e de água podem levar à
contracção progressiva e desaparecimento do material de hérnia. mecânica
reduzida irritação diminui a sensibilidade dos axónios do nervo, mas nociceptores
também são excitados por substâncias algésicas endógenos libertados durante a
isquemia perineural ou inflamação neural presente no gânglio espinal e as raízes
neurais (Willis, 1995). Portanto, mais do que a compressão mecânica como primum
movens, é a reacção inflamatória que sustenta dor crónica pela liberação de PLA2,
várias proteinases e citocinas. A libertação continuada de ROS, PGE 2, serotonina,
bradiquinina, catepsinas, IL-1, IL-6, a substância P e TNF alfa causa edema,
possivelmente desmielinização e aumento da excitabilidade dos nociceptores
(Fields, 1986).

De fato, tem sido observado que, na ausência de inflamação, mesmo uma grande
hérnia pode ser indolor. Além disso, a hérnia pode permanecer depois de uma
operação (como visto radiograficamente), mas a dor desaparece logo que o
distúrbio inflamatório morre para baixo.

Curiosamente, epidural injecções do anti- metilprednisolona inflamatória melhorar


transitoriamente dor nas pernas e défices sensoriais em pacientes com dor ciática
devido a uma hérnia de disco (Carette et al., 1997). Mas ainda mais interessante, é
a observação de que uma infusão intravenosa de infliximab (um anticorpo contra o
TNF alfa) produziu uma melhoria dramática e muito rápida em dor nas pernas, entre
os pacientes com dor ciática grave (Karppinen et al., 2003).
Tabela 7 tem a intenção de resumir o processo reparador complexo induzida por
ozono utilizados em substituição ou em combinação com remédios ortodoxos.

Tabela 7. Low back-dor: remédios convencionais contra ozônio.

Assim, como é que o ozono ato? Estamos novamente voltada para o paradoxo de
ozono: embora os radicais hidroxilo podem degradar o material degenerado e
reduzir a pressão, que muitas vezes exerce uma “acção anti-inflamatória” rápido,
particularmente porque apenas alguns mililitros de gás pode ser introduzido no
interior do núcleo pulposo e mais de o gás invade o espaço intraforaminal. Isso pode
significar que o ozônio rapidamente bloqueia reagentes inflamatórios e estimula o ad
integrum restitutio.

O que é ainda mais surpreendente é que essa mudança permanece estável (ao
contrário de corticosteróides) e não coincide necessariamente com o
desaparecimento do material de hérnia. Na verdade, CAT ou RMN controla em 612
pacientes, 5 meses após tratamento, mostrou que a hérnia desapareceu em 226
(37%), foi reduzido em 251 (41%) e foi não modificado em 135 (22%). Depois de
mais 5 meses, CAT / controlos RMN foram realizadas novamente em 200 (251) de
pacientes nos quais a hérnia foi reduzida: uma redução adicional e melhoria foi
observada em 44 pacientes (22%). Em 120 pacientes (de 135) no qual a hérnia era
não modificado, houve uma melhoria em 11,6% (14 de (Alexandre et al., 2000).

Assim, o efeito de ozono é implantado em fases sucessivas: há uma mudança


rápida inicial, provavelmente, com o desaparecimento do edema e melhoramento de
condições circulatórias e metabólicas, seguido por um estase e, em seguida, uma
melhoria ainda mais possivelmente devido à liberação de TGF 1 e bFGF ( Prata e
Glasgold, 1995; Trippel, 1995), favorecendo a reorganização do núcleo pulposo
residual com fibrose incipiente.

Até agora, as tentativas para examinar as alterações histopatológicas foram


inconclusivos.

Alguns problemas foram relatados. Em pacientes jovens, muitas vezes é muito difícil
de introduzir mais do que 1-2 ml de gás no interior do núcleo pulposo, de modo que
o gás é libertado para o espaço intraforaminal. Eu estive pensando se, nesses
casos, uma aspiração preliminar do núcleo seguido pela introdução do gás pode
melhorar o resultado. Aparentemente, a administração intraforaminal de gás produz
bons resultados, mesmo no caso de hérnias esclerótica (Fabris et al., 2001). Os
efeitos colaterais são muito raros: um paciente teve uma lipotímia transiente e um
relatado por Alexandre et al. (1999) apresentou amaurose fugaz (cegueira bilateral
que reverteu após cerca de 24 horas) após discolysis cervical em um jovem atleta.

A abordagem indireta, ou “acupuntura Chemical”

Uso dos músculos paravertebrais como uma rota para a infiltração de O 2- O 3 é


mostrada na Figura 19 (feita a partir de Tabaracci, 2001).

Esta abordagem, que é tecnicamente simples, tornou-se muito popular na Itália.


Com efeito alguns médicos acreditam que podem tornar-se ozonetherapists durante
a noite e começa a injectar um paciente com uma dose excessiva de ozono, o qual
pode matá-lo, devido a uma neurovegetativo complexa sobre-reacção (devido a
uma reacção de vaso-vagal). Isso já aconteceu pelo menos uma vez e que é por
isso que é importante ter orientações precisas e regras para a prática de
ozonetherapy.

Na realidade, é uma abordagem simples que consiste em um ou vários (até quatro)


injecções de 5-10 ml de gás pelo local (Figura 18). A concentração de ozono,
normalmente, não deve exceder os 20 mcg / ml, porque é doloroso. Em primeiro
lugar, é aconselhável para testar a reactividade do paciente com uma injecção de
solução salina estéril e depois começar com 10 mcg / mL de ozono. A injecção deve
ser feito muito lentamente para os pontos-gatilho correspondentes aos metâmeros
da hérnia. O comprimento da agulha varia (de G22 a G25) dependendo do paciente
a obesidade. Normalmente duas injecções simétricos (dose total de 10-20 mL de
gás com, no máximo, 200-400 ozono mcg) repetido duas vezes por semana,
durante cerca de 5-6 semanas (1012 sessões) são suficientes; se não, o paciente
não responde a esta abordagem. Este ponto permanece controversa porque
algumas ozonetherapists continuar tratamentos para até 30 sessões. Tenho notado
que a dor provocada pelo primeiro com uma concentração de ozono de 20 mcg / ml
tende a diminuir devido a uma elevação progressiva do limiar de dor. Em tal caso,
eu aumentar lentamente a concentrationup ozono a 35 mcg / ml. Parece que a
estimulação de nociceptores, portanto, de uma dor tolerável e transitória é um
requisito essencial para alcançar o efeito terapêutico final.

Na verdade, eu muitas vezes lembrar o paciente: "sem dor sem ganho".


cristas ilíacas Figura 19.O são apalpadas e a linha transiliac é determinada para identificar o processo espinhoso
L4, os espaços interespinhosos são identificados escolhendo o espaço correspondente ao disco herniado.
Aproximadamente 2 cm são calculados bilateralmente para o processo espinhoso (acima). Uma vez que a
agulha é inserida através da fascia, a aspiração é efectuada ao mesmo tempo que prende a agulha ainda.
Devemos ter a certeza de que não ter perfurado uma veia. Então um 1020 mcg concentração / ml de uma
mistura de oxigénio com ozono é injectado muito lentamente, até um máximo de 10 ml por infiltração. A
aspiração é repetida durante a infiltração (abaixo) (Tabaracci, 2001).

Repito que a injeção de O 2- O 3 provoca uma dor aguda que dura alguns minutos e
a injeção deve ser feito muito lentamente para evitar qualquer risco de embolia. Se
agirmos com cuidado, podemos evitar efeitos adversos graves, tais como
hipotensão súbita, bradicardia, midríase, transpiração intensa e parada cardíaca
(reflexo vasovagal). Qualquer ozonetherapist sério deve estar preparado para esta
situação de emergência ( Cummins, 1994), o que é muito raro, mas pode acontecer.
Um bem experiência com suporte básico de vida pode salvar o paciente ... .e os
ozonetherapists!

Os resultados de um número de estudos variam um pouco (Cinnella e BraydaBruno,


2001), mas eles podem ser resumidas como: cerca de 40% óptimo, 35-40% de
melhoria acentuada, 15-25% mínimo ou nenhum resultado. Gionovich et al. (2001)
compararam três abordagens:

A) A injecção de O paravertebral 2- O 3: 75% boa resposta.

B) injecções péridural com desamethasone: 55% boa resposta.

C) paravertebral injecção de buvipicaine 0,25%: 70% de resposta boa.

O termo “produto químico de acupuntura” foi cunhado (Bocci, 1998a), porque é


preciso esclarecer o papel da agulha, oxigénio e ozono. Propôs-se a comparar este
procedimento contra um controlo de lista de espera, dois controlos de placebo (um
com oxigénio sozinho e sem qualquer outro gás) e um controlo standardtreatment.
Gionovich et al. têm mostrado agora que, como esperado, mesmo um anestésico
tem algum efeito. Devido a uma utilização incorrecta inesperada, involuntária do
gerador médica (entregando oxigênio medicinal), podemos agora dar uma resposta
razoável à incerteza acima mencionado. Torri et al. (1999) tratado um grupo de 66
pacientes com ozono e um grupo de 30 pacientes com oxigénio sozinho.
Curiosamente, respostas excelentes e bons foram observados em 86% dos
pacientes de ambos os grupos, mas o grupo de ozono mostrou uma melhoria
estatisticamente significativa de alguns parâmetros clínicos. Isto sugere que a
agulha e oxigénio juntamente já ter um papel terapêutico, que é potenciada pela
adição de ozono.

Então a pergunta é: como é que o ozônio injetado trabalho intramuscular? O gás se


infiltra no músculo e depois de 24 horas cerca de bolhas de gás (oxigénio residual!)
Mover-se no sentido do canal vertebral (como visto radiologicamente). Postulou-se
que o ozônio vai chegar ao local do material de hérnia e vai lisar-lo. Esta é uma
idéia insustentável: ozono é muito solúvel e dissolve-se rapidamente na água
intersticial do músculo e, dentro de 20-40 segundos, vai gerar um gradiente de ROS
e lops capaz de inibir fibras amyelinic (C-nociceptores), as quais são capazes de
induzir a elevação do limiar da dor e uma resposta antálgica através do sistema
antinociceptivo descendente (Figura 20) . Como ocorre durante acupuntura
(Ceccherelli et al., 1995), a introdução da agulha, reforçado pela pressão do gás,
induz uma forte inibição de nociceptores, talvez um impressionante prolongada
devido a ROS e LDPs. Sabe-se que uma estimulação álgica da pele e dos músculos
pode reduzir a dor por meio do mecanismo de controlo inibitório nocivo difuso
(DNIC). É por isso que o ROS-LDPs + pressão de oxigénio de agulha + pode ser
traduzido em um acupuntura química.

Este mecanismo é provavelmente correcta dado que as concentrações muito baixas


de ozono (310 mcg ml) ou volumes de gás pequenos (1-2 ml) são ineficazes, ao
passo que muito altas concentrações ou volumes de gás em excesso pode causar
lipotímia. Não é claro se pré-infiltração com um anestésico reduz o efeito do ozono
mas provavelmente faz.
Figura 20.O esquema indica os mecanismos para o controlo de sinais de algésicas. Ao libertar endorfinas (Fim.),
O interneurônio encefalinérgicos pode inibir a ligação pré-sináptica de um neurócitos (C) de um gânglio espinal
que, sob a compressão de um disco herniado, estimula a libertação de substância P (SP). Endorfinas pode inibir
a transmissão do sinal de algesia para neurónio D, portanto, para as fibras ascendente espinal-talâmicos. O
monoaminérgico ou serotoninérgica neurónio A, como um componente de fibras descendentes antinociceptivos,
pode reforçar o efeito analgésico do neurónio B

Em conclusão, os prováveis mecanismos desempenhando um papel são os


seguintes:

a) Liberação de endorfinas bloqueia a transmissão do sinal nocivo para o tálamo e


do córtex.

b) Hypostimulation ( elevação do limiar de activação) ligado à degeneração oxidativa


de C-nociceptores. ROS e LDPs pode agir como capsaicina.

c) A ativação do sistema antinociceptivo descendente.


d) simultânea estimulação psicogénica do analgésico centro sistema induzido pela
injecção de gás ( desencadeamento de um efeito de placebo).

e) A oxigenação localizada e analgesia são mais importantes porque permitem o


relaxamento muscular e vasodilatação, assim, uma reativação do metabolismo
muscular, ao favorecer a oxidação do lactato, neutralização de acidose, o
aumento da síntese de ATP, Ca 2+ recaptação e reabsorção do edema.

CONCLUSÕES: por reactivação mecanismos de defesa naturais, a utilização de


oxigénio em ozono resolve um problema surpreendentemente dolorosa. Em uma
base conceitual, esse resultado não era esperado principalmente porque sabemos
que o ozônio é um gás muito reativo e potencialmente ofensivos. Paradoxalmente,
pode provocar efeitos benéficos. Nós ainda temos que percorrer um longo caminho
antes de compreender plenamente a sua versatilidade e capacidade, quando usado
corretamente, para exibir efeitos biológicos úteis. Estes resultados devem estimular
uma reflexão inteligente dos adversários mais difíceis do uso do ozônio na medicina.
Seria errado e simplista acreditar que o ozônio tem definitivamente resolvido o
problema de back-dor e de fato novas abordagens, ainda menos invasivo e
arriscado, são continuamente proposto.

Uma vez que o ozono pode não estar sempre disponível, I preparado um protocolo
propondo para avaliar o efeito local (em músculos paravertebrais) de uma solução
de peróxido de hidrogénio diluído em uma solução de glicose a 5%. Nós podemos
ser capazes de determinar se este composto básico, um mensageiro de ozônio,
atua sobre nociceptores e evoca a resposta analgésica. Samanta e Beardsley
(1999) perguntou qual era a melhor maneira de tratar a dor lombar, mas não não
mencionar terapia de ozônio. Se cirurgiões ortopédicos ler este livro e tentar essa
abordagem, eles podem produzir novas e interessantes resultados, útil para a
ciência e, sobretudo, para os pacientes.

14. A opção terapêutica para a síndrome da fadiga crônica (SFC) e


fibromialgia
Ambas as doenças são doenças frustrantes caracterizadas por uma série de sinais
e sintomas entre os quais fadiga severa e uma síndrome gripal predominam e
profundamente pacientes com deficiência (Natelson, 2001; Wessely, 2001).

CFS Também tem sido chamado síndroma crónica mononucleose, crónica do vírus
de Epstein-Barr (EBV) síndrome, encefalite miálgica e a síndrome pós-viral sugere
que a causa inicial da doença foi acredita-se ser uma infecção viral (Swartz, 1988;.
Cope et ai, 1994) . Apesar do facto de mais de 4.000 trabalhos foram publicados no
CFS (Joyce et al., 1998), a sua etiologia e patofisiologia permanecer ambígua, mas
não pode ser excluído que o CFS é accionado pela primeira vez por uma infecção
viral ou bacteriana indefinido capaz de induzir uma infecção crónica com uma
desregulação imunológica concomitante (Caligiuri et ai, 1987;.. Landay et ai, 1991;
Konstatinov et al, 1996;.. Komaroff e Buchwald, 1998). Curiosamente, De Meirleir et
al., (2000) confirmados (1997) a descoberta de Suhadolnik et al de um aumento do
nível de 2-5 Uma sintetase em linfócitos de pacientes com CFS.

No entanto, não pode dizer se uma infecção primária é também responsável pela
perturbação do eixo hipotalâmico-pituitário-supra-renal (HPA), caracterizada por
baixo cortisol em circulação, secreção desregulada de neurotransmissores centrais
(serotonina, opióides, vasopressina arginina) e hormona de crescimento (Parker et
al., 2001). Embora o último perturbação é controverso (Allain et ai, 1997;.. Cleare et
al, 2000), que deve ser mantido em mente, porque a hormona de crescimento
regula a síntese hepática e libertação de somatomedina C, que é um mediador da
homeostase do músculo possivelmente implicado na dor muscular. Este aspecto
pode ser ligada a alterações musculares detectados em pacientes com CSF (Fulle
et al., 2000), caracterizada pela disfunção mitocondrial e danos oxidativos
documentado por um aumento do nível de 8-hidroxi-2-desoxiguanosina em ADN
nuclear e malonildialdeído nos sobrenadantes de homogenatos musculares.
achados colaterais relevantes têm sido um fornecimento de oxigénio ao músculo
auditivos e uma menor taxa de creatinina resíntese de fosfato após o exercício de
alta intensidade em pacientes com SFC em comparação com indivíduos normais
(McCully e Natelson., 1999). Finalmente Georgiades et al., (2003) têm enfatizado o
papel de alguns mecanismos do SNC desviam na patogénese de CFS, em
particular o papel de sistemas de 5-hidroxitriptamina e dopaminérgicos. achados
colaterais relevantes têm sido um fornecimento de oxigénio ao músculo auditivos e
uma menor taxa de creatinina resíntese de fosfato após o exercício de alta
intensidade em pacientes com SFC em comparação com indivíduos normais
(McCully e Natelson., 1999). Finalmente Georgiades et al., (2003) têm enfatizado o
papel de alguns mecanismos do SNC desviam na patogénese de CFS, em
particular o papel de sistemas de 5-hidroxitriptamina e dopaminérgicos. achados
colaterais relevantes têm sido um fornecimento de oxigénio ao músculo auditivos e
uma menor taxa de creatinina resíntese de fosfato após o exercício de alta
intensidade em pacientes com SFC em comparação com indivíduos normais
(McCully e Natelson., 1999). Finalmen fibromialgia tem uma etiologia obscura e que
é também conhecida como síndrome da Atlas (nuca ou variedade periférica). Na
Itália, ele é considerado uma doença que causa problemas sócio-económicos
consideráveis, uma vez que afecta cerca de seis milhões de pessoas,
predominantemente mulheres entre as idades de 25 a 60 anos. A doença é
caracterizada por dor músculo-esquelética, rigidez, fadiga, exaustão e frequente
associação com dor de cabeça, sono unrefreshing, síndrome do intestino irritável e
da dismenorreia. Moldofsky et al., (1975) demonstraram que uma perturbação de
fase 4 do sono não REM caracteriza-se por intrusão de ondas alfa no ritmo delta
pode desempenhar um papel na desenvolvimento da fibromialgia. A secreção
pulsátil da hormona do crescimento estreitamente relacionado com o estádio 4 do
sono pode, portanto, tornar-se comprometida com a consequente diminuição da
libertação de somatomedina C e dano muscular (Fulle et al., 2000).

Em relação às várias hipóteses patogenéticos, os seguintes tratamentos ortodoxos


foram testados: antivirais ( aciclovir, alfa IFN, imunoglobulina G), antidepressivos
(Fluoxetina, amitriptilina, extracto de hipericão), drogas anti-inflamatórias ( uma
variedade de ciclo-oxigenase 1, inibidores de corticosteróides) e fármacos
metabólicos ( vitamina B12, pidolato de magnésio, coenzima Q10, carnitina,
dinucleótido de nicotinamida adenina). Eles provaram ser pouco eficazes e alguns
deles exercem efeitos adversos (Reid et al., 2000).

Repouso prolongado semelhante ao processo deconditioning que ocorre durante o


envelhecimento (Degens, 1998) é ineficaz ou prejudicial. Pelo contrário, terapia de
esforço progressivo, GET ( Powell et al., 2001) e A terapia comportamental
cognitiva, TCC, ( Prins et al., 2001) administrado por terapeutas especializados
parece ser uma intervenção eficaz para os doentes com SFC. Prescrito graduada
tratamento exercício aeróbico foi encontrado eficaz e amplamente disponível na
fibromialgia (Richards e Scott, 2002).

Um grupo de trabalho criado em 1998 para analisar a gestão do CFS publicou um


relatório em 2001 (Relatório do Grupo de Trabalho, 2001) e atingiu um bastante
grande consenso sobre os efeitos benéficos do GET e CBT. No entanto, Clark et al.,
(2002) destacou que " Nenhuma das abordagens de reabilitação se destina a ser
curativa, nenhuma abordagem foi encontrado para ser benéfico para todos, e tudo
pode ser manchada por má prática por terapeutas falta compreensão adequada da
desordem". Além disso, o relatório adoptado uma abordagem adicional conhecido
como " pacing" que consiste em equilibrar actividade e descanso.

Este estado de incerteza não ajuda os pacientes e me obriga a propor aqui


ozonetherapy porque, com poucos meios, ele foi discretamente realizado nos
últimos anos produzindo uma grande, muitas vezes definitiva, a melhoria na maioria
dos pacientes. Pelo menos em teoria, ozonetherapy pode corrigir as deficiências
mais relevante porque:

a) melhora a circulação sanguínea e entrega de oxigénio para isquémica


tecidos,

b) corrige o dysimmunity devido a uma possível infecção primária,

c) corrige o stress oxidativo crónico endógeno por upregulating o sistema


antioxidante.

d) induz uma libertação de hormonas e neurotransmissores (provavelmente um


onda de serotonina).

e) induz um estado de bem-estar e euforia, sem efeitos adversos.


Vou descrever alguns ensaios abertos onde os pacientes foram comparados com os
sem tratamento. O diagnóstico da CFS foi feita com base na definição da doença
feito pelos Centros dos EUA para Controle de Doenças Prevenção (Fukuda et al.,
1994). Isto inclui a manifestação de vários sintomas físicos como fadiga severa
durante os últimos seis meses e pelo menos quatro dos seguintes sintomas: 1) dor
de garganta, febre, dor muscular, dor multi-articulares, dores de cabeça freqüentes,
sono unrefreshing, memória prejudicada e mal-estar pós-esforço. O critério Britânica
(Sharpe et al., 1991), que insiste na presença de fadiga mental, também foi levado
em consideração.

Em 1988, no hospital de Conegliano Veneto, uma ozonetherapist privada tratada


seis pacientes diagnosticados com CFS. AHT foi realizado duas vezes por semana
durante 8 semanas e este médico me garantiu que quatro pacientes mostraram uma
“melhoria notável”. Ele não poderia dar informações sobre o acompanhamento.

No Siena hospitalar (Departamento de Reumatologia), Dr. Cosentino tratado apenas


um paciente de CSF-realizando 14 AHTs mas o paciente relatou apenas uma ligeira
melhoria.

Nosso estudo (Borrelli e Bocci, 2002) incluiu três pacientes com SFC (um homem:
idade 47 e duas mulheres: idade 51 e 55). Nossos pacientes relataram fadiga,
fraqueza muscular, distúrbios do sono e dois tiveram dores de cabeça freqüentes.
Pressão sobre os sítios do concurso muitas vezes provocou dor considerável, mas
transitório. Todos estes pacientes tinham suspenso tratamentos médicos para pelo
menos três meses. Foram excluídos os dois doentes com distúrbios depressivos
que tomam antidepressivos e outros fármacos. Antes ozonetherapy, os pacientes
foram informados de que o tratamento era experimental, mas que tinha uma base
racional e não deu efeitos tóxicos. Todos os pacientes assinaram um termo de
consentimento informado específico (Ernst e Cohen, 2001). A terapia consistiu em
duas AHTs semanal, mas decidimos que seria errado para predeterminar um
horário fixo. Assim, eles foram submetidos a 28, 32 e 40 tratamentos iniciais
(durante 3,5, 4 e 5 meses, respectivamente), seguida por três meses de repouso.
Antes de iniciar a terapia, foi testada a capacidade antioxidante total (TAS) de
plasma do paciente (Re et al, 1999;.. Ghiselli et al, 2000). Níveis variou dentro dos
níveis normais (1,3-1,8 mm). Ocasionalmente nós testamos o nível de TAS depois
de ozonização ex vivo e descobrimos que ele foi reduzido em não mais do que 15%.
níveis de peroxidação (TBARS) quase não aumentou com uma concentração de
ozono de 20 mcg / ml, mas eles foram significativamente aumentada com uma
concentração de ozono de 40 mcg / ml, indicando uma ozonização sangue eficaz.
Hemólise sempre manteve-se em (0,1-0,4%) níveis insignificantes.

A fraqueza do nosso trabalho é devido ao número muito limitado de pacientes. No


entanto, o cumprimento foi excelente porque, como os pacientes melhorou
lentamente, eles foram entusiasmo para continuar a terapia. Nestes três pacientes
com SFC, a maioria dos sintomas diminuiu acentuadamente ao fim de 3,5, 3,8 e 4
meses, respectivamente de terapia contínua. Todos eles estavam e sentiu
praticamente normal de seis meses após o tratamento inicial. Sem efeitos colaterais
foram relatados e todos eles experimentaram uma sensação de energia renovada e
euforia.

Com relação à fibromialgia, 1988-2000, Dr. Salvatore Loconte (Andria, Bari) foi
tratada 150 pacientes por infiltração de 5 ml de gás directamente sobre os pontos-
gatilho (concentração de ozono: 5-10 mcg / ml) e que executa um ciclo de AHT com
cerca de 150 ml de sangue e uma dose de ozono total de 4,5 mg (30 mcg / ml). Ele
é um ozonetherapist privado e não pode fazer um controle mas ele reivindicou para
alcançar remissão total em cerca de 60% dos pacientes e melhora parcial em 15%.

A RCT foi realizado (1998-2000) no Departamento de Reumatologia da nossa


Universidade em 40 mulheres (idade 30-50) com diagnóstico de fibromialgia com
base nos critérios do ACR. O âmbito do estudo foi avaliar o efeito de:

A) AHT com ó 2- O 3 ( 20 pacientes, com as concentrações de ozono ampliação de


20 a 40 mcg / ml, duas vezes por semana para um total de 16 tratamentos);

B) AHT apenas com oxigénio (10 pacientes como controlos);

C) AHT simples sem gás (10 pacientes como outro controlo). Vários pontos finais
padrão foram testados antes do tratamento, ao fim de 8 semanas e 1 mês depois.
Pacientes do grupo C não mostraram qualquer melhoria e são agora sob tratamento
com ozono.

Três os pacientes do grupo B (30%) mostraram uma boa melhoria. Sete pacientes
do grupo A (35%) mostrou excelente melhoria, enquanto um (5%) tinham uma boa
melhoria. Cosentino et al. (2000) concluíram que ozonetherapy tem validade
terapêutico e sem efeitos colaterais Dr. E. Borrelli e eu (2002) avaliaram cinco
pacientes fibromiálgicos. Quatro mostrou uma melhoria definitiva depois de seis
meses, enquanto que uma mulher teve acesso venoso muito pobre e queixou-se de
extravasamento de sangue. Depois de quatro tratamentos, ela estava insatisfeito e
abandonou. Sugerimos tentar insuflação retal de ozônio, mas ela não aceitou. O
problema da punção venosa difícil é rara, mas é real e agora podemos propor a
opção de exposição do corpo quase total de ozônio que não é invasivo e bastante
prático. Durante a sessão terapêutica tomamos o cuidado de conversar com o
paciente e explicar os vários efeitos biológicos resultantes da interação de sangue
com ozônio. A maioria dos pacientes apreciar a conversa e nós acreditamos que
este é parte do tratamento.

Os nossos quatro pacientes com fibromialgia recebeu entre 24 e 36 tratamentos,


dependendo da resposta à terapia. Como Loconte (2000) relataram previamente, foi
realizada infiltração cuidadosa de 5 ml de gás (ó 3 concentrações: 5-15 mcg / ml)
em alguns dos locais de encargos e os pontos de desencadeamento, em alternativa.
A infiltração de ozônio em ambos os concursos e acionar pontos de músculos
fibromialgia merece um comentário. Embora eles causam uma transitória (3-5
minutos) dor, eles geralmente provocam um efeito analgésico após 5-8 difusa
infiltrações.

Todos os pacientes durante todo o tratamento foram aconselhados a completar a


sua dieta diária com vitamina C (0,5 mg), N-acetil-cisteína (0,6 mg) e um
comprimido multivitamina (doses RD), incluindo vitamina E, selénio e ácido
alphalipoic.
CONCLUSÕES: médico ortodoxo Cuidado (antidepressivos, corticosteróides,
imunoterapia e drogas metabólicas) é dificilmente benéfico e com alguns efeitos
secundários em pacientes de CFS. Embora GET e CBT parecem representar uma
intervenção eficaz para o CFS, eles não totalmente resolver o problema. Temos sido
estimulado na avaliação ozonetherapy porque, em outras patologias, a maioria dos
pacientes relataram uma sensação de bem-estar e euforia. Este resultado é
interessante e só podemos especular que as razões para estes efeitos positivos
são, pelo menos em parte, devido a uma restauração das funções hormonais
funcional e de neurotransmissores. Além disso, ozonetherapy pode interromper o
círculo vicioso devido a um estresse oxidativo crónico e metabolismo muscular
perturbado. Os resultados clínicos até agora obtidos parecem justificar o uso do
ozônio, porque é capaz de ativar simultaneamente várias vias metabólicas
desviaram nestas patologias frustrantes. Isso também explica por que CBT, que,
certamente, envolve o sistema psico-neuro-humorais, é de alguma forma mais
eficaz do que o uso de drogas convencionais. Os dados precisam de ser expandida
e em comparação com um grupo de pacientes tratados com TCC. O uso de um
placebo (autotransfusão simples ou somente o sangue oxigenado) seria
interessante, mas esses pacientes são muito angustiado e randomização parece
antiético.

Algumas observações devem ser mantidos em mente para o futuro. O nosso


calendário e o volume de sangue expostas a O 2- O 3 pode não ter sido ideal
porque a melhora clínica tem progredido lentamente. Enquanto nós estamos
insistindo sobre a validade da estratégia de "começar de baixo, ir devagar", que
pode ter sido muito cauteloso. O calendário de dois tratamentos por semana parece
válido e bem aceite pelos doentes, mas, ao mesmo tempo que deve começar com
um volume de 225 ml de sangue e uma concentração de ozono de 20 mcg / ml,
durante um período de quatro semanas, que deve aumentar o volume de sangue a
o máximo de 270 ml e uma concentração de ozono de 40 mcg / ml. Ele também
apareceu claro que a priori não podemos fixar uma série de tratamentos (digamos
Eu 12 ou 16 para ser executado em 1,5 ou 2 meses) porque, compreensivelmente,
cada paciente responde de forma diferente para a terapia. No nosso caso, entre
pacientes com SFC, observamos um lento, um médio e um responder rápido.
Consequentemente, devemos ajustar o ciclo e a terapia de manutenção para o
único paciente e não a um regime fixo, sem sentido. Este é um aspecto que deve
ser alargada a outras patologias!

No caso de fibromialgia, os nossos estatísticas são muito escassos em comparação


com os relatados por Loconte (2000) e Cosentino et al., (2000). O último grupo
determinada uma resposta completa em cerca de 40% dos pacientes, enquanto
Loconte reivindicado para atingir remissão total em 60% dos pacientes. No nosso
caso, quatro pacientes (80%) teve uma excelente resposta e este é o mais provável
devido ao nosso esquema de tratamento muito mais tempo. A infiltração direta de
sites de concurso e pontos de gatilho pode ser comparada com a "acupuntura
química" realizada nos músculos paravertebrais para o problema de dores nas
costas e é interpretado para activar o sistema anti-nociceptiva através da
descendente complexo neuronal analgésico. Pode ser interessante para avaliar a
infiltração local de um pequeno volume de sangue ozonizada que pode levar a uma
normalização completa dos nociceptores.

15. Terapia de ozônio em situações de emergência antes do transplante e


cirurgia eletiva.

Há várias circunstâncias em que o uso de ozono terapia combinada com terapias


convencionais pode melhorar o prognóstico. Eu nunca conseguiu convencer o
médico-chefe de medicina intensiva em Siena hospitalar do potencial utilidade de
HAT ozonizada realizada em baixas concentrações (15-25 mcg / ml de sangue) em
pacientes gravemente doentes com veias centrais ou periféricas permanentemente
cânula. Ele tem sido mais preocupados com o aspecto legal do uso de uma terapia
não-validado e um tanto controverso em pacientes de alto risco. Quando visitei
hospitais russos, foi-me dito que eles não se preocupar com isso e usar
ozonetherapy para desinfectar traumáticas de guerra e feridas, queimaduras, lesões
de radiação e cirurgia abdominal após estômago ou perfurações intestinais. A
desinfecção com água bidestilada ozonizada e aplicação de óleo ozonizada foi
encontrada para ser mais úteis em queimaduras. É lamentável que eles
abundantemente usar salina ozonizada, em vez de sangue ozonizada para o
tratamento sistémico. Sobre este ponto, nossas opiniões são muito divergentes. Não
posso concordar com sua afirmação de que a solução salina ozonizada é tão eficaz
como o sangue, porque em primeiro lugar ele contém hipoclorito de sódio e em
segundo lugar, porque o sangue é muito mais eficaz trauma graves, queimaduras e
peritonite conduzir mais ou menos rapidamente a alterações sistémicas e falência
múltipla de órgãos em especial do cardiopulmonar (SDRA), coagulação (DIC) e
sistemas renais. Por causa de uma série adversa de deficiências metabólicas, estas
alterações frequentemente causar a morte do paciente. Assim, usando todas as
terapias de suporte convencionais mais adequadas combinadas com uma terapia de
oxigênio-ozônio leve (um AHT cada 3-4 horas durante todo o dia), I “sentir” que
poderia salvar algumas vidas. Dos dois milhões de casos de infecções hospitalares
que ocorrem a cada ano nos EUA cerca de metade estão associados com
dispositivos de longa permanência e mortalidade é elevada entre pacientes com
implantes cardiovasculares, válvulas cardíacas particularmente próteses e enxertos
de aorta (Darouiche, 2004). Na secção I, eu já mencionado que essas infecções são
frequentemente apoiados por bactérias resistentes a antibióticos e / ou por fraca
penetração de antibióticos para a área infectada. Além do papel fundamental da
cirurgia e tratamento médico, Infelizmente ainda não há a perspectiva de que a
terapia de ozônio poderia representar um apoio válido!

O segundo tópico é menos trágico, mas não menos grave. Muitas vezes me
pergunto se um paciente cardíaco espera para um transplante cardíaco pode obter
uma maior resistência a infecções e a imunossupressão (inevitavelmente associada
à anestesia profunda e cirurgia) se ele poderia sofrer três AHTs por semana (em
baixas concentrações de ozono: 20 a 40 mcg / ml) durante pelo menos duas
semanas antes do transplante. Esta estratégia é muito óbvio e pode induzir uma
espécie de pré-condicionamento isquémico ou, para usar a linguagem
compreensível para a maioria das pessoas, a adaptação ao stress oxidativo crónico,
que está presente nestes doentes críticos. Durante o transplante de coração, todos
os órgãos (principalmente o SNC, retina e rins) passam por uma síndrome de
isquemia-reperfusão branda, que em casos infelizes podem ter consequências
desastrosas, mesmo se a operação é tecnicamente perfeito. portanto ozonetherapy
profilático, com pouco esforço e despesa, pode melhorar o resultado, reduzindo o
risco de infecções e encurtar a hospitalização.

O último ponto vale a pena perseguir envolve a operação prevista para aplicação de
próteses, particularmente implantes conjuntas. Em particular, como medida de
precaução, cirurgia coxo-femural requer a recolha de 1 ou 2 unidades padrão de
sangue do paciente. Discutir este problema com vários cirurgiões ortopédicos,
descobri que eles estão interessados em avaliar se realizar pelo menos quatro
AHTs ozonizados (ozônio em baixas concentrações) durante as duas semanas
antes da operação e, em seguida, todos os dias imediatamente após ele por 4-5
dias (usando os predeposits também) iria reduzir as complicações, aumentando a
cura e o humor do paciente. I apresentado um protocolo para a nossa Comissão de
Ética, o qual foi aprovado. No entanto, a menos que tenhamos financiamentos
apropriados o julgamento não pode ser iniciado porque os cirurgiões ortopédicos
não têm pessoal de apoio suficiente.

CONCLUSÕES: É frustrante ter idéias que não pode ser executado devido a
qualquer incompetência, o ceticismo, a falta de fundos e possivelmente acusação.
No interesse supremo do paciente, as autoridades sanitárias devem tentar melhorar
a situação, mas eles permanecem enredados em problemas econômicos e políticos.

16. Ozonetheraphy em Odontologia e Estomatologia

Apesar do dogma de que “o ozono é sempre tóxico”, um novo desenvolvimento


despertou grande interesse. A cavidade oral normalmente hospeda cerca de 20 g de
bactérias comensais, os quais são bem conservados na verificação pelo MALT. No
entanto, eles podem se tornar patogênico e são os principais responsáveis pela
cárie dental. Conforme relatado na introdução, o Dr. E. Fisch (1899-1966) é
considerado o primeiro dentista para usar ozônio na sua prática e ter mostrado ao
Dr. E. Payr (1871-1946) a actividade desinfectante potente de ozono. Depois de
várias discussões com os dentistas, tornou-se claro para mim que eles têm um
vasto arsenal para combater infecções orais e dentais (Inaba et al, 1996;. Dogan e
Calt, 2001). No entanto, desde 1995 na Alemanha, Filippi e Kirschner ter usado
água ozonizada sob pressão, na forma de spray, durante o tratamento dental e
operações cirúrgicas. Obviamente, um precisa de um gerador de ozônio e um
reservatório de água bidestilada para preparar recém-água ozonizada durante todo
o dia, mas isso não é um problema. Dr. Filippi está entusiasmado com este novo
velho possibilidade e muitas vezes me perguntei por água ozonizada funciona tão
bem. O jacto de água remove todo o material purulento e desinfecta a área. O
ozônio provavelmente ativa a circulação local e pode estimular a produção de
citocinas habituais, promover o processo de cicatrização. Com efeito Filippi, no 15 °
Congresso Mundial (IOA, 2001), relataram que a aplicação da água ozonizada na
cavidade oral acelerou significativamente a cicatrização da ferida, em comparação
com o tratamento com placebo. Embora a utilização directa do gás é proibido
porque nunca se deve respirar ozônio, uma recente invenção nova contornou o
problema. A aplicação de ozônio como um bom desinfetante em Odontologia não é
surpreendente, mas esta é uma nova abordagem. Numa série de artigos, o grupo do
Prof. E. Lynch (Baysan et al, 2000;. Baysan A. E. e Lynch, “Gestão de cárie da raiz,
usando um sistema de entrega de ozono novel in vivo”, submetido para publicação)
mostrou que lesões de cárie da raiz principal (PRCLs) podem ser tratados com
sucesso com um sistema de entrega de ozono novo capazes de evitar qualquer
risco tóxico. O sistema inclui uma fonte de ozono e uma peça de mão dentária com
um copo de silício removível para expor lesão do dente ao gás. Fuga de ozono é
impedida por um copo hermética incluindo uma borda resiliente para selar a borda
do copo contra a área seleccionada do dente. lesão do dente fica exposta ao ozono
durante um período de 10-20 seg para um tipo de ozono “furacão” com base em
uma baixa concentração de ozono (cerca de 4 mcg / ml) e um fluxo de gás de cerca
de 600 ml / min. Este tratamento parece ser suficiente para matar todos os
microrganismos presentes no PRCL e ninguém jamais duvidou da potência
bactericida do ozônio. Particularmente importante é a desnaturação da proteína e de
morte de lactobacilos que, por normalmente agindo em glicose, produzem ácido
láctico favorecendo desmineralização dental. Fuga de ozono é impedida por um
copo hermética incluindo uma borda resiliente para selar a borda do copo contra a
área seleccionada do dente. lesão do dente fica exposta ao ozono durante um
período de 10-20 seg para um tipo de ozono “furacão” com base em uma baixa
concentração de ozono (cerca de 4 mcg / ml) e um fluxo de gás de cerca de 600 ml /
min. Este tratamento parece ser suficiente para matar todos os microrganismos
presentes no PRCL e ninguém jamais duvidou da potência bactericida do ozônio.
Particularmente importante é a desnaturação da proteína e de morte de lactobacilos
que, por normalmente agindo em glicose, produzem ácido láctico favorecendo
desmineralização dental. Fuga de ozono é impedida por um copo hermética
incluindo uma borda resiliente para selar a borda do copo contra a área
seleccionada do dente. lesão do dente fica exposta ao ozono durante um período de
10-20 seg para um tipo de ozono “furacão” com base em uma baixa concentração
de ozono (cerca de 4 mcg / ml) e um fluxo de gás de cerca de 600 ml / min. Este
tratamento parece ser suficiente para matar todos os microrganismos presentes no
PRCL e ninguém jamais duvidou da potência bactericida do ozônio. Particularmente
importante é a desnaturação da proteína e de morte de lactobacilos que, por
normalmente agindo em glicose, produzem ácido láctico favorecendo
desmineralização dental. lesão do dente fica exposta ao ozono durante um período
de 10-20 seg para um tipo de ozono “furacão” com base em uma baixa
concentração de ozono (cerca de 4 mcg / ml) e um fluxo de gás de cerca de 600 ml /
min. Este tratamento parece ser suficiente para matar todos os microrganismos
presentes no PRCL e ninguém jamais duvidou da potência bactericida do ozônio.
Particularmente importante é a desnaturação da proteína e de morte de lactobacilos
que, por normalmente agindo em glicose, produzem ácido láctico favorecendo
desmineralização dental. lesão do dente fica exposta ao ozono durante um período
de 10-20 seg para um tipo de ozono “furacão” com base em uma baixa
concentração de ozono (cerca de 4 mcg / ml) e um fluxo de gás de cerca de 600 ml /
min. Este tratamento parece ser suficiente para matar todos os microrganismos
presentes no PRCL e ninguém jamais duvidou da potência bactericida é esta
contaminação possível impõe um cuidado extremo para evitar respirar esta mistura
gasosa. Ouvi dizer que um novo dispositivo, usando apenas oxigénio médico irá
fornecer ozono humidificado a concentração mais elevada e, portanto, será mais
eficaz.

Esta técnica também estimulou o interesse dos estomatologistas. Na verdade, cerca


de um em cada cinco pessoas (freqüentes em crianças e mulheres), ou cerca de
dez milhões de adultos no relatório do Reino Unido a cada ano a incidência de
pequenas feridas dolorosas que ocorrem na língua, lábios e bochechas. úlceras
aftosas ou, genericamente, feridas têm várias etiologias e tendem a cicatrizar
espontaneamente em 8-10 dias; ainda não é um bom remédio para curá-los e evitar
recorrência. Eu pode prever um grande interesse no desenvolvimento de terapia de
ozono com água ozonizada e aplicação tópica de óleo de ozonizada.
Desde 1995, este tratamento foi provou ser muito útil para o tratamento de lesões
herpéticas devido a vírus do herpes do tipo I e II (Secção I em infecções herpéticas).
Além disso, para a prevenção de recorrências, o ozonetherapist NÃO PODE
Negligenciar a utilização de fármacos muito eficazes (aciclovir, valaciclovir e
Famciclovir) particularmente para episódios recorrentes ou terapia supressiva
(Corey et al, 2004;. Crumpacker, 2004; e Kimberlin Rouse, 2004). Se o doente se
recusa destes fármacos, podemos propor a utilização de terapia de ozono: um ciclo
de menor AHT ozonizada, presumivelmente actuando como uma auto-vacina é
muito eficaz e, portanto, fortemente recomendado combinando a terapia parenteral
e tópica. De fato, a infecção herpética não é devido a um problema local simples,
mas é devido a uma recrudescência da infecção viral existente facilitada pela
imunodepressão causada pelo envelhecimento, drogas tóxicas e vários tipos de
stress. A aplicação de gás (oxigénio e ozono única) parece ser mais problemático
para o risco de toxicidade e devem ser utilizadas com o maior cuidado. Uma
possibilidade é a utilização de um pequeno copo de silicone de vedação sobre a
área de lesão e para insuflar o gás para um par de minutos, seguido pela a
aspiração do gás residual. No entanto, a aplicação de óleo de ozonizada aparece a
proposição mais prática e está rapidamente risolutive assim que o paciente observa
os sintomas típicos prodrômicos.

CONCLUSÕES: mais uma vez, o ozônio nos surpreendeu mais uma vez com a sua
utilidade novas aplicações em Odontologia e Estomatologia. Os oponentes
renitentes terapia de ozono deve considerar que este gás pode ser controverso
inteligente e eficientemente aplicada sem a aquisição de qualquer efeito colateral.
No entanto, no caso de uma infecção herpética, a ozonetherapist consciente não
pode enganar o paciente com a promessa de que a insuflação de gás simples será
a “cura”, mas ele deve sugerir a combinação do tratamento ortodoxo com a terapia
de ozônio parenteral e tópica.

17. Ozonetherapy em cosmetologia

Ironicamente, embora ozonetherapy podem, eventualmente, ser aceito e utilizado


em patologias importantes, na Itália, até recentemente era conhecido principalmente
por sua aplicação em cosmetologia. Isto é devido à visão míope de algumas
ozonetherapists, que causaram esta abordagem seja desacreditado. Esta tendência
tem sido favorecido durante a última década com a abertura contínua de novos
centros de beleza, fazendo grandes lucros. É triste pensar que, enquanto todos os
dias no mundo 600 milhões de pessoas estão morrendo de fome, nos chamados
países desenvolvidos, uma enorme quantidade de dinheiro está sendo gasto para
retardar o envelhecimento da pele ou mascarar pequenas imperfeições. Desde
janeiro de 2002, o uso do ozônio em centros de beleza foi correctamente proibida
porque foi realizada por técnicos sem qualquer qualificação médica. injeção
subcutânea imprópria e excessiva de gás é muito perigoso!

Há dois problemas que afligem principalmente as mulheres que requerem a atenção


da maioria ozonetherapists: um é o constante aumento obesidade e, particularmente
por razões estéticas, lipomatose localizada; o segundo é paniculite crônica. O
primeiro problema pode ser facilmente prevenida, na maioria dos casos, com uma
dieta adequada e estilo de vida saudável. No entanto, múltiplos lipomatose simétrica
é uma doença real, encontrada principalmente em homens. Caracteriza-se pela
formação de múltiplos lipomas, presentes principalmente na nuca do pescoço
(Madelung colarinho) e no supraclavicular, deltóide e regiões abdominais. No
entanto, a maioria das mulheres se preocupar com camadas localizadas de gordura
ao redor da pélvis e nas coxas (steatopygic Venus). Este excesso de gordura pode
agora ser removido em centros médicos estéticos por diversas técnicas: cirurgia,
mas mais frequentemente lipoaspiração, carboxiterapia e ozonetherapy.

Não há dúvida de que o ozono actua eficazmente como um agente lipolítico porque,
logo que o ozono se dissolve na água intersticial, lípidos são o substrato preferencial
e eles são decompostos para um número de derivados, tais como lipoperóxidos,
hidroperóxidos e pequenas LDPs peso molecular.

A metodologia é simples: injecções de 2-4 ml ó 2- O 3 ( concentrações de ozono


variar de 2-3 para um máximo de 5-6 mcg / ml) por local (abdómen, coxas, ancas e
áreas glúteos) são realizados por via subcutânea nas várias áreas como um
mosaico, uma vez por semana. Cinco e oito sessões são geralmente suficientes
para marcadamente e homogeneamente dissolve-se o excesso de gordura. Usando
uma ozono resistente descartável (polipropileno, siliconated) 50 ml de uma seringa,
o gás pode ser aplicada em 10-25 locais de cada vez. agulhas práticos são a 26-27
G x 12 mm. Durante cada sessão, não mais do que 100 ou 150 ml ( 20-50 locais)
pode ser injectado muito lentamente e com extremo cuidado, para evitar o risco de
embolia. Os efeitos colaterais podem incluir uma sensação de queimadura ligeira
transitória no local da injecção e equimoses ocasional. Após o tratamento, o
paciente deve repousar durante cerca de 20 min e uma massagem suave,
possivelmente com óleo ligeiramente ozonizada. pode aliviar a dor possível. Na
Itália, aparentemente depois receber um volume excessivo de gás (até 600 ml!)
administerd através de injecções SC, três mulheres morreram durante os últimos
cinco episódios years.These ter sido um retrocesso para a terapia de ozônio e eu
aprecio isso Prof. Cuccurullo, presidente do Conselho Nacional de Saúde, escreveu
que essas mortes foram causadas por negligência ou incompetência em vez de
ozônio. Na verdade embolia, eventualmente, é causada por oxigênio.

A dose total de ozono varia de 200-2000 microgramas / ml e não provocam qualquer


toxicidade e pode dar uma sensação de bem-estar. No entanto, este aspecto não foi
avaliada. Foram tratados com muito sucesso dois pacientes com a doença de
Madelung machos utilizando a abordagem Eboo (Di Paolo et al., 2000). Ao discutir a
terapia de infecção por HIV, I mencionados que uma complicação durante a HAART
(devido aos inibidores de protease) é o aparecimento de lipodistrofia, de modo que
há uma razão racional para usar ozonetherapy além de HAART.

Existem vários tipos de paniculite patológico. Eu diria que a menos patológico é do


tipo crônica, que hoje preocupa muitas mulheres que desejam permanecer
sexualmente desejável. A etiopatogenia permanece factores pouco claros, mas
hereditárias, uma dieta excessivamente ricos em gordura, uma vida sedentária e
fumar se combinam para produzir uma aparência cutânea feia (como uma casca de
laranja) nas coxas, quadris e glúteos áreas. Ela pode começar como uma
perturbação microvascular que induz lentamente um processo fibrosclerótica
desigual, com edema intercelular, ectasia venosa frequente, microhaemorrhages
ocasionais e lipocytes anormais. Pode ser definida como uma paniculite-edematoso-
fibro esclerótica (BDPA), de acordo com Agostini e Agostini (1994). A pele não é
mais suave e o paciente pode reportar dor ligeira durante a palpação. É uma
situação patológica, Ozonetherapy é realizada com 20-40 injecções SC de 2,5-4,0
ml de cada gás, respectivamente, para um volume total de gás de 150 ml, uma vez
por semana durante 5-8 semanas. Deve-se manter bem em mente que os volumes
de gás superiores a 20 ml representam um risco. Dependendo da fase do paniculite,
a concentração de ozono foi diferenciadas como: dura-tipo: 2 mcg / ml; -Tipo macio:
1.5-2.6 mcg / ml; edematoso-tipo: 3-4 mcg / ml. No entanto, a finesse desses
detalhes é supérfluo, porque eu duvido seriamente que cosmetologists ter esses
geradores de ozônio precisa para selecionar estas concentrações. A maioria deles
usa geradores portáteis de uma empresa que produz aparelhos de muito má
qualidade; eles não têm um controle fotométrica e, mesmo quando novos, produzir
concentrações de ozônio muito imprecisas. Todos os anos no nosso curso sobre
ozonetherapy, vários ozonetherapists vêm com seus geradores portáteis para
verificar a concentração real sobre a base do método iodométrica. Felizmente,
encontramos sempre as concentrações de ozônio muito mais baixos do que o
esperado: 1-2 em vez de 20 e 17-19, em vez de 70 mcg / ml! Eu sempre digo a eles
uma história verdadeira: há vários anos, depois de uma palestra em que eu tinha
apontado o grave problema da falta de fiabilidade dos geradores de ozônio, um
ozonetherapist famoso trabalhando em Milão parecia muito preocupado. De uma
forma muito reservada, ele me perguntou o que poderia ser a razão por que,
durante o último ano, ele injetou o gás como de costume em muitas mulheres, mas
sem sucesso em tudo. Então eu perguntei a ele: quando foi a última vez verificar o
seu instrumento? Ele disse: Eu nunca verifiquei! Isto significa simplesmente, eu
respondi, que o seu gerador não produz ozônio por mais tempo e você injetar
somente o oxigênio ou ar. Ele agradeceu-me muito profusamente dizendo que eu
tinha guardado o seu trabalho na hora certa.

Eu tenho dito muitas vezes que ozonetherapy é atormentada por vários problemas:
o controle séria e manutenção de geradores é um importante um e, apenas
recentemente, depois de várias advertências, alguns ozonetherapists tornaram-se
conscientes disso. As autoridades de saúde não entendem e se preocupam com
este problema. Além disso, os geradores de baixa qualidade facilmente sofrer
corrosão e, se o ar se mistura com o oxigénio, que pode produzir uma mistura muito
tóxico contendo NOX.
Voltando ao tratamento, Insisto que injeções de gás deve ser feito muito lentamente
com pouca pressão, tomando cuidado para não ser dentro de uma veia para evitar a
embolização.

Sempre por razões cosméticas, pequena telangiectasia superficial pode ser


sclerotized primeiro bloqueando o fluxo de sangue e, em seguida, lentamente,
injectando 1-3 ml de gás (em alta concentração de ozono: 80 mcg / ml), mantendo-
se ainda durante 30-60 seg. Um curativo compressivo deve ser deixado para um
dia. Quase não é preciso adicionar, para o tratamento tópico de estas
características inestéticas, existem muitos produtos preparados tal como gel ou
creme contendo ou óleo ozonizada ou outras substâncias, que são bastante eficaz e
bastante caros.

CONCLUSÃO: A terapia de paniculite com terapia de ozônio tem sido muito popular
na Itália, mas, devido a mortes recentes, os pacientes preferem agora outras
abordagens. Continua a ser imperativo que os controlos ozonetherapist
periodicamente o seu gerador de ozônio e evita a injeção de grandes volumes de
gás.

18. O ozônio representa o Elixir da Vida?

Pensei melhor terminar este capítulo com uma seção alegre discutindo se o ozono
pode qualificar como o elixir da vida. Dentro “A Fonte da Juventude”, Lucas Cranach
pintou um cenário famoso (1546, Museus Estatais de Berlim), onde as pessoas
aleijadas e velhos, depois de atingir uma piscina, pode tomar banho e nadar em
uma água mágica, o que lhes permitiu chegar ao lado oposto jovem, rejuvenescido
e pronto para iniciar um ciclo de vida novo (Figura 21). O antigo sonho de superar o
processo de envelhecimento e prolongar a vida é hoje mais atual do que nunca,
porque bem-off pessoas, acreditando que o poder do dinheiro é infinito, a esperança
de ganhar tempo extra para a nossa vida terrestre.

Todo mundo sabe que a expectativa de vida na Europa aumentou ao longo do


século passado de uma média de 47 a cerca de 78. O advento das vacinas,
antibióticos, medicamentos anti-aterosclerose, vitaminas, um baixo teor de gordura
e dieta de baixa caloria rica em antioxidantes, um regime de exercício físico
moderado e evitar fumar e beber têm sido os principais fatores no prolongamento da
esperança de vida e melhorar a qualidade de vida.

Figura 21. Nesta pintura bonita, Lucas Cranach sonhou como a humanidade poderia superar o processo de
envelhecimento de tomar banho no “The Fountain of Youth (1546, Museus Estatais de Berlim).

Tem havido um crescente conhecimento do processo de envelhecimento (Harman,


1956;. Youngman et ai., 1992, Ames et ai, 1993; Beckman e Ames, 1998; Cadenas
e Davies, 2000; Hamilton et ai, 2001;. Ames, 2004), e temos consciência de que
estresse crônico oxidativo, a formação de substâncias finais de glicosilação
avançados (AGES), encurtamento dos telômeros, a exposição crônica a poluentes,
um estilo de vida estressante, o declínio fisiológico de hormônios circulantes e
defesas imunológicas são fatores que, em diferentes graus, desempenham um
papel na terminando vida ( Sohal et al., 2002; Sastre et al., 2003).

Durante as últimas três décadas, a teoria de que o declínio hormonal pode ser uma
importante causa de envelhecimento ganhou impulso, com a postulação de que a
reposição hormonal pode resultar em idosos frágeis ou em dificuldades de
rejuvenescimento (Seeman e Robbins, 1994). Assim numerosos hormônios têm sido
propostos e variavelmente testado: estrogênio, que produz numerosos benefícios
em mulheres pós-menopáusicas (Grady et al., 1992, Peterson, 1998); hormona de
crescimento ( . Rudman et ai, 1990); desidroepiandrosterona (DHEA) e o DHEA-
sulfato, um tipo de matriz esteróide (Bilger, 1995; Baulieu e Robel, 1998);
melatonina ( Reiter, 1991) e, por último mas não menos importante, testosterona
para deficiência androgênica (Morley e Perry III, 2000) em homens idosos.

Muitos experimentos foram conduzidos em roedores, frequentemente usando doses


muito elevadas de hormônios. No entanto, ainda não está claro se os resultados
obtidos nestes modelos não primatas podem ser extrapolados para seres humanos,
também porque os roedores têm muitas vezes um padrão hormonal diferente do
homem. Vários estudos em humanos demonstraram ações benéficas de alguns
hormônios: a prevenção da osteoporose, melhora da memória e da relação HDL /
LDL, devido ao estrogênio; aumento da energia e desejo sexual durante a terapia de
reposição de testosterona; uma aparente melhoria das atividades mentais depois de
DHEA, promovido à função de um neurosteroid. No entanto, a melhoria da
qualidade de vida não é um achado consistente e muitas perguntas continuam a ser
explorado, principalmente porque A terapia de longo termo pode ser associado a
efeitos adversos graves. Outro problema é que, a fim de alcançar resultados
impressionantes, os clínicos entusiastas tendem a administrar doses farmacológicas
de uma única hormona, assim, possivelmente perturbando o equilíbrio fisiológico
com consequências imprevisíveis. Além disso, ainda não está claro qual é o método
ideal de reposição hormonal, embora pensos de libertação lenta e cremes são
provavelmente melhor do que a administração oral ou injecção.

Sem minimizar a importância desta abordagem, deve-se concluir que ainda não
atingiram a fase de uma terapia exógena equilibrada e optimizado, o que é
conceptualmente difícil de individualizar.

A justificativa deste prólogo pode ser encontrada na seguinte pergunta: existe


alguma possibilidade de induzir uma liberação harmoniosa e útil de hormônios e
como pode isso pode ser alcançado?

Ao longo do livro, I relataram que a maioria dos pacientes relatam uma sensação de
euforia e uma sensação de bem-estar após ozonetherapy. Trata-se simplesmente
devido à fé nesse tratamento médico (o poder da mente!), Em outras palavras, o
poder do efeito placebo (Benson e Friedman, 1996), ou são os mensageiros
gerados realmente capaz de modificar a secreção e permitir que um divulgação
metódica dos vários hormônios? Se tivéssemos dinheiro suficiente para pagar dez
voluntários e os testes, nós poderia ter respondido a esta questão há muito tempo;
na verdade, não seria muito difícil de avaliar, antes e depois autohaemotherapy
ozonizada, o padrão hormonal completa e ciclismo no plasma ao longo do dia. Este
estudo seria muito esclarecedor e pode ajudar a entender por que o paciente se
sente melhor após a terapia de ozônio e para identificar a melhor hora do dia para a
cumprir.

Durante os últimos dois anos, tenho sido capaz de examinar um questionário


bastante específica distribuída a DMRI homens na faixa de 67 a 78 anos. Eu
poderia calcular que 47% dos pacientes mais jovens (67-73 anos de idade)
relataram uma melhora do desejo sexual e desempenho durante e imediatamente
depois de passar por um ciclo de 15 tratamentos de AHTs ozonizados. Este
resultado está em linha com a observação anterior em alguns pacientes
vasculopático pré-terminais, que nos informou que, depois de alguns tratamentos
Eboo, eles notaram um retorno de início manhã ereção peniana. Isto pode ser
devido a uma melhor oxigenação e / ou a secreção de DHEA reforçada e é
certamente preferível vasodilatadores farmacológicas da moda.

Outra coisa que sempre me intrigou é por que e como ozonetherapy alivia a dor. É
este, devido a uma liberação de cortisol ou é ozonetherapy capaz de melhorar os
efeitos de alguns neurotransmissores endógenos, como a serotonina ea dopamina,
similar aos efeitos da endorfina observados após exercício físico intenso (Viru e
Tendzegolskis, 1995).

Tem sido postulado (Capítulo 4) que ozonetherapy pode, paradoxalmente, fortalecer


as defesas antioxidantes contra um estresse oxidativo transitória e controlada.
Temos agora boas evidências de que esta hipótese está correta. A possibilidade
interessante é que, através da realização de dois ciclos breves (6-8 tratamentos por
ciclo) de ozonetherapy cada ano (cerca de março e outubro), que podem ser
capazes de retardar o envelhecimento. Em tal caso baixas doses de ozono deve ser
utilizado para qualquer ozonizada - AHT (15-30 mcg / ml) ou IR (5-15 mcg / ml) ou
Boex (0,2-1 mcg / ml). Um ciclo de infusões de solução “glucoperoxide” no 0.03-
0.09% concentrações cada semestre pode também ser uma opção útil. Enquanto eu
permanecer incerto se RI pode perfeitamente substituir o AHT ozonizada em
pacientes isquemia crônica, É bem sabido que o intestino tem um extenso sistema
neuronal (o segundo cérebro!) libertar a maior parte da serotonina e é possível que
a insuflação rectal do ozono aumenta a sua libertação.

O envelhecimento é um processo multifactorial e consequentemente a


administração de uma única hormona, enquanto temporariamente benéfico, é pouco
provável que seja útil no longo prazo. Longevidade, e ainda melhor “Longevidade
livre de incapacidade funcional e dependência” como Hayflick (2000) tem escrito,
pode ser mais racionalmente conseguido pela repetição anual de uma suave, ainda
paradoxal, tratamento como ozonetherapy, que é provavelmente capaz de reactivar
simultaneamente várias funções, tais como as defesas antioxidantes, funções
mediadas por células T, a rede de reparação enzima, um sustentada e hormonal
equilibrada e liberação neuro-transmissor, com os benefícios inerentes de mais
energia, melhora do humor e memória, prevenção do câncer e aterosclerose, e
retenção de atividade sexual. No entanto, para me afirmar que o ozônio irá
representar a “fonte da juventude” eterna (Como foi alardeado para a melatonina) e
que irá prolongar o tempo de vida por alguns 15-20 anos, de modo a ter uma
década extra de uma vida boa e produtiva será necessário ter adquirido evidência
clínica em pelo menos 10.000 pessoas.

Enquanto Desejo que todos tenham uma vida longa e feliz, eu também estou
pensando que a terra já hospeda 6 bilhões de pessoas e é muito melhor para dar
espaço e oportunidade para jovens pessoas empreendedoras em vez de manter
muitos centenários quase mumificados.

CONCLUSÕES: Durante as últimas três décadas, a sociedade afluente tem


freneticamente tentou permanecer bonita e preservar uma boa saúde por um longo
tempo. Curiosamente, em algumas aldeias, quase isolada em áreas rurais do globo,
clones de centenários têm sido descritos na literatura médica ( Mecocci et al., 2000).
Em primeiro lugar, essas pessoas podem agradecer a seus genes e, então
certamente uma vida unstressful associado a um moderado, se não se limitando, a
dieta. Afinal, ele tem sido bem demonstrado que os ratos, mantido por toda a vida a
uma ingestão calórica baixa, vivem mais do que os controles alimentados AD
Libitum. A avaliação do perfil metabólico de 18 homens e mulheres que tinham sido
sobre a restrição calórica auto-imposta por 3-15 anos é verdadeiramente notável:
ela tem mostrado efeitos benéficos significativos sobre os principais fatores de risco
para aterosclerose e uma diminuição da inflamação ( Fontana et al., 2004). Yu
(1996) também tinha sublinhou a importância de uma restrição dietética para reduzir
o stress oxidativo e prolongar o tempo de vida.

Além de genes, que no momento não podem ser modificados ou substituídos com
segurança, hoje podemos hoje tentar prolongar o nosso tempo de vida com uma
dieta moderada bem equilibrada, um exercício físico diário, um estilo de vida
correto, complementares (mas não excessiva) antioxidantes e, quando necessário,
uma boa medicamentos para preservar a eficiência do sistema cardiovascular. A
prevenção é a chave do sucesso. A administração exógena de hormônios pode
certamente produzir um período ilusória da juventude, mas, no longo prazo, pode ter
um efeito bumerangue. Atrevo-me a dizer que, para as pessoas observando de
perto as regras de prevenção, terapia de ozônio pode ser útil porque o ozono detém
vários fundamental requisitos para manter activa ou revitalizar funções
fisiológicas críticas

CONCLUSÕES GERAIS PARA CAPÍTULO 9

Os resultados clínicos até agora disponíveis foram discutidos objetivamente


mostrando que ozonetherapy é muitas vezes mais útil do que os tratamentos
ortodoxos numa primeira categoria de doenças, tais como:

1. A osteomielite, empiema pleural, abcessos com fístulas, infectado feridas,


escaras, úlceras crônicas, pé diabético e queimaduras.

2. Doenças isquémicas avançadas (isquemia traseira-membros e coração


isquemia).

3. A degeneração macular relacionada com a idade (forma atrófica).


4. Doenças ortopédicos e osteoartrose localizada.

5. Síndrome da fadiga crônica e fibromialgia.

6. Dentistry sobre lesões de cárie da raiz primária, particularmente nas crianças.

7. Estomatologia para infecções crónicas ou recorrentes no interior da cavidade


oral. Por estas patologias ozônio é um real “maravilha” de drogas. Em uma
segunda categoria de doenças, incluindo:

A) doenças infecciosas agudas e crónicas, em particular devido a bactérias a


antibióticos ou resistente à quimioterapia, vírus e fungos (hepatite, infecções
herpéticas e zóster, infecções por papilomavírus, onicomicose e candidíase,
giardíase e criptosporidiose herpes)

B) fadiga relacionada com cancro, terapia de ozono, associado com ortodoxo


tratamentos, acelera e melhora o resultado.

Há um terceiro Categoria de doenças graves, tais como:

1) Doenças auto-imunes (esclerose múltipla, artrite reumatóide, doença de


Crohn, psoríase).

2) Formas de demência senil.

3) doenças pulmonares (enfisema, asma, obstrutiva crónica doença pulmonar,


fibrose pulmonar idiopática e síndroma de dificuldade respiratória aguda).

4) As doenças de pele (psoriase e dermatite atópica).

5) Cancro metastático.
6) Sepsia grave e disfunção de múltiplos órgãos, onde a combinação de
tratamentos ortodoxos e terapia de ozono, pelo menos em terreno teórico,
pode ser útil mas a evidência clínica é inexistente. Se a terapia de ozono com
as vantagens de baixo custo e sem efeitos adversos, pode igualar a eficácia
dos tratamentos convencionais correntes continua a ser explorado. Estou em
dúvida, no entanto, como e quando é que vamos ser capazes de realizar
essas investigações pé da situação real de total desinteresse das autoridades
de saúde, a falta de patrocinadores específicos e o poder esmagador de
indústrias farmacêuticas, que estão apenas interessados em perseguir seus
objetivos. Ironicamente, é possível que os países menos desenvolvidos, com
orçamentos mínimos podem ter interesse em realizar estudos-piloto que
podem nos dar infomations preciosas a respeito da utilidade da terapia de
ozônio.

Preciso mencionar uma categoria QUARTA de doenças como a retinite pigmentosa,


perda auditiva súbita e zumbido onde a terapia de ozônio não produziu resultados
terapêuticos.

A tabela seguinte reporta orientações possíveis sobre as concentrações de ozono


dentro da janela terapêutica para ser usado em diferentes patologias com o AHT
ozonizada clássica, duas vezes por semana. As concentrações de ozono são
lentamente atualizado não mais de 5 mcg / ml de cada vez, para conseguir a
adaptação ao COS em 2-3 semanas.
O PROPOSTO 3 CONCENTRAÇÃO

(Mcg / ml por ml de sangue)

inicial final
Doenças infecciosas 20-25 70
doenças vasculares 20 40
doenças
degenerativas 20 30-40
Doenças
respiratórias 10 30-40
Doenças autoimunes 50 80
Os tumores
metastáticos 25 70-90

A partir do exame da tabela, dois fatos surgem: em primeiro lugar, a ideia de “mais é
melhor” nem sempre é apropriada para o ozono e a sua concentração deve ser
calibrado em relação às células efetoras e de destino; em segundo lugar, a
necessidade de experimentação adicional com os controlos apropriados para gerar
dados clínicos definitivos.

Os ensaios clínicos estão a exigir empresas que exigem um esforço concertado por
parte das autoridades oficiais da medicina e do governo. Autoridades Nacionais de
Saúde, que estão sempre reclamando sobre os custos crescentes de assistência
médica, poderia ter uma vantagem econômica se ozonetherapy foi generalizada e
organizada de forma sistemática em todos os hospitais públicos. Embora eu não
tenho dados concretos para apoiar minha afirmação, estou convencido de que o
benefício da terapia de ozônio não superam seu custo, especialmente para a
primeira categoria acima mencionado de doenças. Em um hospital público, como
um exemplo, dez enfermeiros, sob a supervisão de um ozonetherapists poderia
facilmente executar a terapia em cerca de 15 pacientes por hora. Como as coisas
estão hoje, é deprimente perceber que a terapia de ozônio não será aplicada em
hospitais públicos para os próximos anos.
Capítulo 10

O dilema entre terapia hiperbárica de oxigênio (quente) e terapia de ozônio.

Quente é mais conhecido do que a terapia de ozono, porque é considerado um


método ortodoxo e é amplamente utilizado nos EUA. Isso explica por que muitos
médicos e os leigos muitas vezes me perguntam se a terapia de ozônio é uma
espécie de HOT.

O último é um procedimento médico em que 100% de oxigénio médico (Kindwall,


1993; Tibbles e Edelsberg, 1996; Leach et al, 1998;. Cianci, 2004) é entregue em 2-
3 vezes (usualmente 2,6) a pressão atmosférica (1 atmosfera = 760 mmHg) ao nível
do mar. Em condições fisiológicas, a este nível com ar normal, a pO 2 no espaço
alveolar (O 2: 14%) é equivalente a 100 mmHg e a pO 2 de sangue arterial é de
cerca de 98 mm Hg; Hb é totalmente saturado para Hb 4 O 8 e não é de cerca de
0,3 ml por decilitro de ó 2 solubilizado no plasma. Os tecidos no extracto de resto a
partir de sangue de uma média de cerca de 25% de O 2 (isto é, 5-6 ml de ó 2 / dl),
de modo que o sangue venoso tem um pO 2 de cerca de 40 mmHg e Hb 4 O 8, ter
libertado, pelo menos, uma molécula de O 2, torna-se Hb 4 O 6. Assim, a
quantidade de O 2 fisicamente dissolvido no plasma é grosseiramente insuficiente
para as necessidades dos tecidos e os necessários 5,5 ml de oxigénio derivam de
desoxigenação da Hb 4 O 8. Na câmara hiperbárica, a administração de 100% de O
2 a 3 atmosferas, o O 2 solubilizado no plasma é de tanto quanto 6 ml / dL e a Hb é
totalmente saturado com oxigénio. Nesta situação, o Dissolveu-se S 2 conteúdo é
suficiente para satisfazer os requisitos celulares e Hb 4 O 8 dificilmente liberar
qualquer oxigênio descompressão rápida (digamos 4-5 a 1-2 atmosferas) provoca
doença de descompressão devida a azoto dissolvido em água plasmática, que, de
repente forma bolhas de gás inerte que causam disseminadas embolia. O
mergulhador pode ser salvo se rapidamente colocados na câmara hiperbárica,
porque durante a descompressão lenta que o azoto está substituído por oxigénio e
lentamente expirou, enquanto o oxigénio é metabolizado pelos tecidos.

O monóxido de carbono (CO) envenenamento é uma causa de morte em todo o


mundo (Ernst e Zibrak, 1998), devido ao fato de que o CO liga-se a Hb com uma
afinidade 240 vezes maior que a de oxigio. Na presença de CO, a curva de
dissociação oxiemoglobina desloca-se para a esquerda e alterações para uma
forma mais hiperbólica, com o resultado de libertação diminuída de oxigénio ao nível
dos tecidos, onde CO também se liga a mioglobina.

A câmara hiperbárica pode guardar o objecto intoxicado por entrega de oxigénio


dissolvido no plasma para os tecidos anóxicas e acelerando a dissociação de
COHb: a sua meia-vida diminui a partir de cerca de 300 minutos, enquanto o ar é
inspirado, a cerca de 20 minutos com oxigénio hiperbárico 100%. Além disso,
QUENTE permite a dissociação de CO a partir de citocromo C-oxidase, melhorando
assim o estado de energia celular. A administração imediata de oxigénio
normobárica a um paciente intoxicado-CO é certamente útil, porque a meia vida do
CO-Hb é apenas cerca de 60 min e a oxigenação dos tecidos é melhorada, mas não
é tão eficaz como HOT.

Em raras ocasiões, choque hemorrágico pode causar anemia intensiva, incapaz de


satisfazer as demandas metabólicas de tecidos: se o sangue adequado não está
disponível ou transfusão de sangue não é permitido por razões religiosas, QUENTE
temporariamente pode compensar a falta de eritrócitos. Estes três exemplos são
suficientes para ilustrar a importância única de HOT.

Os efeitos adversos são raros e, em parte, devido à toxicidade de oxigénio típico


(sintomas óptica em cerca de 20% dos pacientes), que pode ser prevenida pela
administração de anti-oxidantes e encurtando o período de hiperoxia (DuBois,
1962). Além de o alto custo de instalação de uma unidade HOT, o oxigênio
apresenta um risco de incêndio. De fato, na última década, devido à incompetência
e negligência, houve duas explosões trágicos na Itália: um em Nápoles, em uma
câmara de single-lugar e outra em Milão, em uma câmara de multiplace com várias
mortes. Estes acidentes não devem ocorrer, assim como a câmara deve ser
regularmente preenchido com ar inerte. Em comparação, terapia oxygenozone não
apresenta riscos, a menos que um ozonetherapist louco injecta directamente o gás
IV, um procedimento que é proibida. Além disso, o custo do material para
ozonetherapy é quase insignificante. Existem diferenças fundamentais entre quente
e ozonetherapy.
Embora a maior parte da mistura de gás é representada por 95-99% de oxigénio,
ozonetherapy não pretende oxigenar o sangue directamente. Com efeito, com todos
os procedimentos (AHT, Eboo, Boex e RI), o pO arterial 2 dificilmente aumenta in
vivo. Ainda Se o ozônio é usado corretamente, ele tem muitas virtudes:
desinfectante e imunomoduladora (libertação de citocina) actividades, o aumento da
entrega de oxigénio para o tecido hipóxico através de vasodilatação (NO, CO) e
possivelmente uma mudança da HbO 2 curva de dissociação para a direita (o pO
venosa 2 pode cair para 20 mmHg), a libertação de factores de crescimento (PDGF,
TGF-1, etc.) que aumentam, assim, a cicatrização do tecido, libertação hormonal
possivelmente devido a uma mudança brusca homeostático e / ou um efeito de
placebo e, o mais importante, uma melhoria metabólica generalizada com melhoria
da defesa antioxidante.

Outra diferença significativa é que ozonetherapy induz alterações metabólicas


bastante duradouras e interconectados, enquanto os efeitos da HOT, sendo devida
principalmente a uma hiper-concentração de oxigênio transitória, são de duração
mais curta. Curiosamente, foi detectado um aumento de danos de ADN
imediatamente no final da primeira QUENTE, enquanto nenhum efeito foi
encontrado um dia mais tarde (Dennog et al., 1996). Eles também sugeriram que
HOT, nas mesmas condições, pode aumentar as defesas antioxidantes. Esta
sugestão é agora suportado por dados experimentais interessantes (Kim et al.,
2001). Cianci (2004) forneceu evidências de que QUENTE ou seja, de oxigénio
favorece a replicação celular em vitro e cicatrização de feridas na Vivo. A
descoberta de base dano oxidativo significativo após o primeiro tratamento
QUENTE reforça a convicção de que ozonetherapy deve sempre iniciar com uma
dose muito baixa seguida por um aumento gradual para minimizar qualquer dano
possível.

Uma comparação objectiva da eficácia terapêutica de HOT contra ozonetherapy não


é possível, principalmente porque RCTs válidas de ozonetherapy são poucos e
pequenos, enquanto existem muitas publicações que tratam de HOT. No entanto,
mesmo que até 64 diferentes desordens parecia ser melhorada com QUENTE, na
maioria deles a evidência para justificar a sua utilização clínica era insuficiente
(Kindwall, 1993). Existe apenas um papel comparando parâmetros reológicos (mas
não de eficácia clínica) entre QUENTE e ozonetherapy: Verrazzo et al. (1995)
afirmou que apenas a última abordagem causou um aumento significativo da
capacidade de filtração de eritrócitos e uma diminuição da viscosidade do sangue.
Com base nos nossos dados, estes resultados precisam ser confirmados.

Na Tabela 9, eu tentar resumir as doenças para as quais quente ou ozonetherapy


são usados e para expressar uma opinião, com base na experiência pessoal e não
em dados concretos, sobre qual das duas abordagens parece mais benéfico.

Tabela 8. Doenças para as quais a ozonetherapy é utilizada.

OZONETHE
QUENTE RAPY
1) embolia gasosa arterial +++ ---
2) doença de descompressão +++ ---
3) Severe CO envenenamento e
inalação de fumo +++ ---
4) anemia severa perda de sangue +++ ---
5) clostreo mionecrose (gangrena
gasosa) +++ ++
6) enxertos de pele comprometida e
abas + +++
7) Prevenção de osteo-
radionecrose + +++
8) os danos da radiação + +++
9) osteomielite refractário + +++
10) fascite necrosante + +++
11) a lesão isquémica traumático + +++
12) queimaduras térmicas + +++
13) úlceras crônicas e insuficiência
de cicatrização de feridas + +++
14) A esclerose múltipla --- +?
15) síndrome da fadiga crônica + ++
16) HIV-SIDA +? +
17) senilidade + ++

Legenda: + pouco, ++ modesta, +++ boa atividade, --- nenhuma atividade

Pode parecer que sou a favor ozonetherapy ea razão é que, em alguns afetos,
ozonetherapy é muito eficaz. Na maioria dos casos, podemos aplicar tanto
administração parentérica, sob a forma de AHT, Eboo, Boex e RI, e aplicação
tópica, quer como uma mistura de gás (ensacamento e insuflação dinâmica) ou
água ozonizada e óleo. A combinação favorece um efeito sinérgico incrível, que
atua em diversos alvos. Na verdade isto explica a eficácia de ozonetherapy onde
existem vários componentes no local de trabalho simultaneamente (infecção,
inflamação, necrose celular, isquemia, dismetabolismo, cura deficiente, etc.). Vários
desses afetos foram discutidos no capítulo anterior (Seções I e VII).
Bevers et al. (1995) propuseram QUENTE (20 sessões em 100% de O2 a 3 bar,
durante 90 min) para pacientes com hematúria induzida por radiação grave. Dr. R.
Dall'Aglio me informou ter resolvido este problema com apenas três aplicações
intravesical de gás ozônio (uma vez por semana!).

Isto foi proposto para doentes com SIDA (Bocci, 1987a) e um estudo posterior
mostrou uma melhoria transitória da qualidade de vida ( “oxigenoterapia hiperbárica
para o tratamento de debilitante fadiga associada com o HIV / SIDA”, Janac, vol. 4
(3 ), julho-setembro de 1993). Não há dúvida de que HOT tem um raciocínio preciso
e único em afeições não. 1 a 5. Em todas as outras doenças, o uso de quente não é
bem suportado e o risco de transferir o paciente, que muitas vezes mora longe do
local da câmara, desencoraja a sua utilização.

O objectivo da presente capítulo foi esclarecer que ozonetherapy é muito versátil,


prático, barato, sem os efeitos colaterais e bastante benéfico em várias afecções.
Eu gostaria de acreditar que os médicos ortodoxos, ao invés de ser tendenciosa
contra ozonetherapy, basta fazer nem sabe sobre ele, nem como realizar a terapia.

CONCLUSÕES: o leitor pode achar útil.

O objetivo da comparação entre OHT e terapia de ozono. Na minha opinião, ambas


as abordagens são importantes e, basicamente, usar o oxigênio como o elemento
vital para a manutenção da vida e ativar a cicatrização de feridas. No entanto,
enquanto quente usa oxigénio sob pressão, a terapia de ozono utiliza o ozono como
o composto capaz de gerar mensageiros cruciais para activar diversas funções
biológicas. Este facto diferencia FORTEMENTE as suas aplicações práticas e, a fim
de maximizar a sua utilidade, quer terapia quente ou ozono deve ser utilizado dentro
dos seus domínios específicos.
Capítulo 11

O futuro promissor da terapia de ozônio na medicina.

Neste capítulo final, vou tentar refletir sobre o futuro da terapia de ozônio. A
atividade desinfetante potente de ozônio contra bactérias anaeróbias foi utilizado
durante a I Guerra Mundial, mas, para os próximos seis décadas, não houve
progresso, que só veio graças a alguns médicos, que adivinhou a sua utilidade. Um
grande avanço veio com o trabalho do Dr. H. Wolff (1927- 1980) e um cirurgião
austríaco, Dr. O. Rokitansky, que, de uma forma empírica, mostrou a eficácia da
autohaemotherapy ozonizada em evitar a amputação do membro em pacientes com
isquemia crónica. No entanto, a falta de pesquisa básica e ensaios clínicos
randomizados relegado terapia de ozônio no campo da medicina complementar com
algumas e nebulosas idéias de como o ozônio poderia agir.

Enquanto isso, três aspectos negativos vieram sobre: o primeiro era o conhecimento
geral que o ozono é um oxidante forte e um gás tóxico para o tracto respiratório
nunca mais ser respiradas.

A segunda era a relevância de radicais livres como determinantes do


envelhecimento e de várias doenças humanas e o conhecimento que o ozono é um
gerador de mestre de radicais livres. Ainda hoje esta continua a ser a objeção fácil
levantada por cientistas e médicos, que não sabem o progresso que tem sido feito
sobre a bioquímica e farmacologia da terapia de ozônio.

O terceiro problema surgiu com a propagação da infecção por HIV e SIDA devido à
falta de um controlo terapêutico adequado até 1996 quando, finalmente, virologistas
compreendida a necessidade de atacar o vírus simultaneamente com uma
combinação de diferentes drogas (a HAART). No início dos anos 90, grasna ao
redor do mundo começaram a injectar a mistura de gás oxigénio em ozono
directamente para a corrente sanguínea, ingenuamente acreditando para
desinfectar sangue, como a água suja que flui em um aqueduto. O que é pior é que
eles exploraram os pacientes desesperados e reivindicou para “curar” a infecção
escondendo o efeito deletério da embolia pulmonar e, possivelmente, de algumas
mortes. Foi fácil e correto para a medicina ortodoxa para condenar ozonoterapia e
estes erros imperdoáveis que quase entomb terapia de ozônio. No entanto, em
Cuba, devido ao embargo e carece de medicamentos, por pura necessidade, uma
grupo de médicos empreendedores começou a usar ozono de um modo significativo
em várias doenças e confirmação de que o ozono pode ser clinicamente útil.

Por acaso puro, em 1988, começamos nosso projeto e tentamos desvendar os


mecanismos de ação quando o ozônio se dissolve no sangue, na esperança de
explicar a controvérsia entre os demais adversários e os poucos defensores da
terapia de ozônio. Não foi uma tarefa fácil, mas nós começamos a ver uma luz fraca
no fim do túnel. Que foram e estão bem conscientes da toxicidade intrínseca do
ozono: qualquer composto químico pode ser um fármaco ou uma toxina e percebeu-
se a importância de se diferenciar a dose terapêutica de um tóxico. Hoje temos
esclarecido que o ozônio se dissolve rapidamente na água do plasma e fluidos
biológicos, imediatamente reage com biomoléculas, GERA MENSAGEIROS crucial
e desaparece. Sabemos que a cascata de ozônio-Ros-LDPs sinalização ainda não é
definitiva e alguns aspectos continua a ser elucidado, mas é claro que, entre
abordagens complementares, terapia de ozono tem emergido como a um que é bem
explicável com clássico bioquímica, fisiológica e conhecimento farmacológico.
Depois de uns quinze anos, eu sinto que idéias confusas e erradas foram dissipadas
e este livro apresenta o primeiro quadro verdadeiro abrangente para compreensão e
recomendar a terapia de ozônio Desde 1992, nós quisemos começar as
investigações clínicas e percebemos como o ceticismo e desconfiança contra a
terapia de ozônio foi difundida no mundo acadêmico. O FDA, por várias boas
razões, teve que proibir o uso de ozônio nos EUA. No entanto, uma das razões era
e ainda é baseada no dogma de que “Ozônio é sempre tóxico e não deve ser
utilizado em medicina”.

Esta é uma idéia absurda e anticientífica e hoje temos um milhão de razões para
dizer que é totalmente errado. É decepcionante que alguns cientistas americanos
influentes ainda acreditam que é correto. A decisão da FDA tem influenciado
negativamente as autoridades de saúde de outros países e este fato não é
surpreendente, porque hoje apenas alguns países de super-desenvolvidos têm uma
influência dominante (e não necessariamente sempre positivo) sobre os recursos
médicos do mundo.

Eu ainda tenho que responder a questão do futuro da terapia de ozônio na


medicina. Tão lentamente que seguir em frente e explorar esta abordagem em
novas doenças, que são surpreendidos ao notar a amplitude da ação do ozônio ea
falta de toxicidade contra a previsão mais negro. Infelizmente falta de recursos e de
uma organização internacional eficiente impedir um rápido progresso de pesquisas
básicas e clínicas. No entanto, a descoberta de que, paradoxalmente, terapia de
ozono pode induzir uma adaptação ao stress oxidativo crónico por regular
positivamente o sistema antioxidante, e favorecer a libertação de proteínas do stress
oxidativo e provavelmente de células estaminais sugerem que o ozono exerce
actividades multiformes e tem a capacidade de restaurar a saúde reactivando
funções biológicas destruídos.

No que diz respeito actividade terapêutica está em causa (concisamente resumidos


nas conclusões gerais do Capítulo 9), que é um assunto complexo e existem
diferenças relevantes dependendo do tipo de patologia. Na verdade, contra o
comentário sarcástico que a terapia de ozônio é um panaceia, temos evidência clara
de que para diversas doenças, terapia de ozono representa apenas uma abordagem
útil, que deve ser combinada com a terapia convencional, para conseguir os
melhores resultados. Por outro lado, como era de se esperar, terapia de ozono não
foi capaz de produzir um resultado na retinite pigmentosa, zumbido e perda súbita
de audição.

Esta é uma boa oportunidade de fazer um apelo para exercer objetividade máxima e
honestidade: o ozonetherapist competente deve apresentar todas as opções
possíveis para o paciente, que tem o direito de escolher o tratamento quando ela /
ele está plenamente informado sobre prós e contras de ambos os tratamentos
convencionais e ortodoxos. Sheldon (2004) relataram que a Holanda, um país muito
liberal e democrática, irá quebrar seis praticantes de medicina complementar após
inspetores de saúde do governo criticaram severamente os tratamentos oferecidos
ao brilhante atriz Sylvia Millecam, que morreu de câncer de mama. Aparentemente,
embora o cuidado convencional estava disponível, parece que Sylvia foi
sequestrado para receber eletroacupuntura, a cura pela fé, a terapia de sal e cura
psíquica ao invés de uma terapia mais adequada que pode ter adquirido uma cura
ou uma sobrevivência prolongada.

Por outro lado, a terapia de ozônio é extremamente válida, muitas vezes mais do
que os tratamentos ortodoxos, em doenças isquémicas vasculares (causada pela
aterosclerose, diabetes, uremia, fumo, etc,) e para a cura de feridas crónicas,
úlceras de decúbito, úlceras crónicas (o pé diabético), lesões por queimadura,
fístulas intratável e uma matriz de pele, boca, vaginal e infecções rectais. terapia de
ozono é o único tratamento que pode restaurar alguma acuidade visual em
pacientes com a forma atrófica de degeneração macular relacionada com a idade.
Por todas estas afecções, o ozono é um real “maravilha” de drogas e é ainda mais
maravilhoso porque livre de efeitos adversos e realmente capaz de gerar uma
sensação de bem-estar e euforia. Ironicamente, o maior percentual de pacientes
com estas doenças vive em países que obstruem a terapia de ozônio.

Estou absolutamente convencido de que a a combinação da terapia de ozono


parentérica efectuada, quando necessário, com a uma tópica (água ozonizada e
óleo), no devido tempo, irá marcar uma revolução médica. Ainda é difícil prever
quando isso vai acontecer porque o ritmo de nossa pesquisa, em comparação com
a medicina oficial apoiado por financiamentos colossais, é muito lento.

William James brilhantemente descrito três fases famosas que caracterizam novas
teorias. Parece inevitável que estes erros ocorrem, de vez em quando, nas
Ciências:

1) A nova teoria é atacado e declarou absurdo. Estamos neste Estágio!

2) Em seguida, ele é admitido que é verdadeiro e óbvio, mas insignificante.

3) Para o fim, é reconhecida a importância real e seus detratores exigir a honra de


tê-lo descoberto.
Não devemos desanimar e continuar a trabalhar, apesar do antagonismo e
negligência das autoridades de saúde. Lamento dizer que prestigiadas revistas
científicas (FRBM e NEJM) não me deu a chance de abrir um diálogo.
Recentemente, a novidade que o ozono pode ser produzido in vivo e ser
responsável por aterosclerose tem sido amplamente divulgado, mas minha carta
afirmando que “O ozônio não sempre é tóxico” não foi publicado. similarmente o
Boletim da OMS, que deve ser responsável por cuidados de saúde de todos, acaba
de rejeitar um dos meus comentários recentes, em que, de forma provocativa, eu
discutidos: “Por que a OMS não promove o uso da terapia de ozônio”?

O antagonismo da Saúde Authorithies é responsável por atrasar a aplicação da


terapia de ozônio para bilhões de pacientes e devemos fazer o máximo esforço para
quebrar esta situação. Pode parecer absurdo, mas há uma esperança de que a
terapia de oxigênio-ozônio vai estender rapidamente em todos os hospitais de
países pobres ou menos desenvolvidos antes de ser reconhecido como uma
ferramenta válida pelas nações mais avançadas.

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