Medprimebook

Nathan Mahado Moura

1ª EDIÇÃO
 Nathan Machado Moura

Medprimebook

1º Edição

Goiânia
Medprime
2019
 Créditos
Diagramador Leonardo Oliveira Coelho
Michel José de Carvalho Luana Marchese Barreira
Luanna Arruda Lemos
Editores Luis Mário Mendes de Medeiros
Junia Melo Borges de Oliveira Marcelo Barbosa Damasceno
Nathan Machado Moura Marcos Augusto Ferreira Vaz
Joyce Matias da Silva Mariana Porto Brito
Luana Marchese Barreira Mateus Luiz Pereira de Souza
Paulo Nunes Gonçalves Matheus Bernardes Souza
Mayara Esteves França Assunção
Mikaella Furtado Moreno
Escritores
Murilo Carvalho Aleixo
Adriano Martins Lino Filho
Nathan Machado Moura
Amanda Lobo de Oliveira
Poliana de Oliveira Gontijo
Ana Julia Borges Tótoli
Rayssa Machado Marques
Andressa Araújo Azevedo
Rayssa Machado Marques
Bráulio Brandão Rodrigues
Sarah Gonçalves da Cruz
Bruna Alves de Sousa
Talita Lima
Caio Castro Mendanha Barros
Thaís Silva Fernandes
Carolina da Silva Bezerra
Thiago Fernandes Barcelos
Carolina Vaz da Costa
Thiago Melanias Araujo de Oliveira
César Augusto Gastaldon Rios
Túlio de Souza Melo Filho
Daniel Dourado Boaventura
Wilton Adriano da Silva Neto
Daniel Ferreira de Paula Moraes
Daniel Machado Moura
Daniel Silva Lôbo
Danielly Vieira de Menezes
Elias Machado Moura
Ester Melo Borges de Oliveira
Felipe Zibetti Pereira
Fernanda Guerra Filardi
Gabriel Augusto de Oliveira
Gabriela Mariana dos Santos Rezende
Gabriella Mendonça Leão de Oliveira
Gandhi Rocha Campos
Geovanny Martins Ribeiro Mota
Giovanna Alves Pedroso Bento
Giuliana Moura Marchese
Guilherme Vaz Silva
Hellen Bárbara Souza Silva
Iago Akel de Faria
Isabela Arcipretti Brait dos Santos
Isabela Gomes Basilio
Isabela Maria Melo Miranda
Isabella Metran Dourado
Itary Carvalho Silva Leite
Joyce Matias da Silva
Júlio Cesar Lousan
Junia Melo Borges de Oliveira
Lara Araújo Dias
 Sumário
Intoxicações Exógenas Agudas 7
Suporte Básico de Vida 20
Suporte Avançado a Vida 41
Manejo das Vias Aéreas 59
Reanimação cardiorrespiratória 75
Intubação Orotraqueal 84
Ventilação Mecânica (invasiva e não invasiva) 101
Atendimento ao Politraumatizado 117
Choque 129
Sepse 140
Anafilaxia 153
Rabdomiólise 170
Queimaduras 189
Interpretação do Eletrocardiograma 204
Bradiarritmias 217
Taquiarritmias 224
Síndrome Coronariana Aguda 237
Pericardite e Tamponamento cardíaco 259
Emergencia Hipertensiva 271
Crise de Enxaqueca 290
Acidente Vascular Encefálico 310
Ptiríase Rósea 314
Dengue e outras Arboviroses 324
Hemorragia Digestiva Alta 356
Insuficiência Respiratória Aguda 378
Asma 394
Pneumonia 407
Delirium 432
Apendicite aguda 440
Pancreatite aguda 454
Ascite e PBE 469
Doenças do Trato Biliar 482
Diarreia Aguda 501
Disturbios Hidroeletrolíticos 512
Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico 524
Hipoglicemia e Hiperglicemia 540
Tontura e Vertigem Aguda 562
Lombalgia 582
Cegueira Súbita 594
Medprimebook

Intoxicações Exógenas Agudas

Wilton Adriano da Silva Neto

Conceito
São as consequências clínicas e/ou bioquímicas decorrentes da exposição
aguda a substâncias encontradas no ambiente (água, plantas e animais
peçonhentos) ou isoladas em medicamentos, pesticidas e outros.

Epidemiologia
Não existem dados confiáveis da incidência no país. Nos Estados Unidos,
estima-se em cerca de dois a três milhões por ano o número de intoxicações
agudas. Segundo a faixa etária, em menores de 4 anos corresponderam
a 35%, sendo os produtos de limpeza doméstica (domissanitários) os
mais comuns, além de produtos químicos industriais e medicamentos; Em
menores de 6 anos, há um predomínio de intoxicações não intencionais; Em
adolescentes, as principais são medicamentos, drogas de abuso e venenos
de animais peçonhentos Em adultos, os casos mais significativos são por
tentativa de suicídio, através da ingestão oral.

Etiologia
Visando uma melhor identificação e melhor tratamento, as etiologias são
agrupadas em 6 grandes grupos, baseados no seu efeito sobre o organismo:
(1) Anticolinérgicos; (2) Parassimpáticomiméticos; (3) Simpaticomiméticos;
(4) Narcóticos; (5) Depressivos; (6) Síndromes extrapiramidais.

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Agentes Efeito

Anti-histamínicos
• Antidepressivos tricíclicos
• Antiespasmódicos
• Antiparkinsonianos Anticolinérgico
• Atropina
• Inseticidas organofosforados
• Inseticidas carbamatos
• Fisostigmina

• Cocaína
• Anfetamínicos
• Descongestionantes nasais Parassimpáticomimético
• Cafeína
• Teofilina

Simpáticomimético

Fisiopatologia
Para entender melhor a fisiopatologia, é necessário relembrar a divisão do
sistema nervoso. Primariamente dividido em Sistema Nervoso Central (SNC) e
Sistema Nervoso Periférico (SNP), este último ainda se subdivide em Somático
(SNS) e Autônomo (SNA).
O SNS é aquele que é controlado através da intenção, sendo a musculatura
estriada esquelética seu órgão efetor e a acetilcolina seu principal
neurotransmissor. Já o SNA, se divide anatomicamente em Simpático e
Parassimpático, ambos sofrendo ação do neurotransmissor acetilcolina. Em
ambos neurônios, pré e pós-ganglionares, no caso do Parassimpático e no
caso do Simpático, acetilcolina nos neurônios pré-ganglionares e noradrenalina
ou acetilcolina nos pós-ganglionares.

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O que isso vai acarretar? A raiz

da medula, vai se comunicar na
parte somática, com a musculatura
esquelética no neurônio longo,
pela acetilcolina. No SNA, teremos
o neurônio pré-ganglionar, regido
pela acetilcolina, seja pela ativação,
seja pela inativação, através da
parte efetora, com a norepinefrina,
epinefrina e a própria acetilcolina
na ponta. As Repercussões serão
estudadas mais a diante

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Classificação
É muito mais fácil você identificar e
tratar do que decorar o que que cada
substância pode fazer.
Para auxiliar no diagnóstico, a
classificação é feita com base em
grandes síndromes de acordo com
o quadro clínico do paciente. São
elas: (1) Síndrome. Anticolinérgica;
(2) Síndrome. Anticolinesterásica;
(3) Síndrome Simpaticomimética; (3)
Síndrome Narcótica; (4) Síndrome
Depressiva; e (6) Síndrome
Extrapiramidal
Quadro Clínico
Síndrome Anticolinérgica
Principais agentes:
I. Anti-histamínicos
II. Antidepressivos
III. Antiespasmódicos
IV. Antiparkinsonianos
V. Atropina
VI. Midriáticos
VII. Planta da Familia Solonácea (“Saia
Branca”)
Em relação ao quadro clínico,
quando pensamos em Síndrome
anticolinérgica, devemos pensar em
antagonismo da acetilcolina. Portanto,
teremos:
• Inibição de fibras parassimpáticas
pós-ganglionares
• Inibição das fibras pré ganglionares,
de modo geral do SNA
• Inibição das placas mioneurais do
músculo esquelético
• Inibição de certas sinapses do SNC
Essas alterações serão manifestadas
por meio de (1) Agitação psicomotora,
alucinações e delírios; (2) Midríase;
(3) Rubor Facial; (4) Mucosas secas;
(5) Hipertermia e taquicardia; e
(6) Retenção urinária. De maneira
sintética, teremos um predomínio do
SN Simpático.
Síndrome Narcótica
Síndrome Anticolinesterásica
Principais agentes:
O mecanismo geral consiste na inibição I. Opiáceos
da enzima que degrada a acetilcolina, II. Loperamida
aumentando a disponibilidade dela na A ação depressora dos opióides
fenda sináptica e consequentemente no (1) SNC (medula, pupilas, centro
a aç!ao dela sobre os receptores respiratório do tronco cerebral);
pós-sinápticos. Na musculatura (2) Sistema cardiovascular; (3)
esquelética, através dos receptores Sistema gastrointestinal; (4) Sistema
nicotínicos e no SNA (parassimpático) geniturinário; e (6) Pele. Manifestada
através dos receptores nicotínicos. por depressão neurológica,
Essa ativação vai ser manifestada hiporreflexia, miose, depressão
através da produção exacerbada das respiratória, bradicardia e hipitensão, e
glândulas (salivando, lacrimejando hipotermia.
e suando) e mas pupilas, miose e
liberação de esfíncteres, quando nos
receptores muscarínicos e miose,
bradicardia e fibrilações presentes
quando nicotínicos.
Principais agentes
I. Insceticidas organofosforados
(inibidores irreversíveis da
acetilcolinesterase)
II. Inseticidas carbatamos (inibidores
reversíveis acetilcolinesterase);
III. Fisostigmina
IV. Alguns cogumelos
V. Venenos de cobras
Síndrome Simpáticomimética
Principais agentes:
I. Cocaína
II. Anfetamínicos
III. Descongestionantes nasais (efe-
drina/pseudoefedrina), principalmente
em crianças
IV. Cafeína
V. Teofilina
A estimulação se dá através dos ner-
vos sinápticos, com os receptos ALFA
e BETA-adrenérgicos, mediados pela
noradrenalina e adrenalina. As mani-
festações desta estimulação no pa-
ciente são, midríase, hipertensão e
taquicardia, bem como pilo-ereção,
distúrbios psíquicos, agitação, convul-
sões e hiperreflexia.
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Síndromes Depressiva Particular atenção deve ser dada aos

Principais agentes:
I. Barbitúricos;
II. Benzodiazepínicos; e
III. Etanol.
A ação destas substâncias está ligada
a interferência da função adrenérgica
do SNC, o que potencializa a parte
depressora. As repercussões serão:
(1) Depressão neurológica, com
rebaixamento do nível de consciência;
(2) Pupilas mióticas; (3) Hiporreflexia;
(4) Depressão respiratória
hipotensão; (5) Bradicardia
hipotensão; e (6) Hipotermia.
Síndrome Extrapirâmidal
Principais Agentes:
I. Metoclopramida
II. Lítio
III. Fenciclidina
Muito comum no pronto-atendimento.
Vai haver um aumento da acetilcolina
na sinapse muscarínica e também
um aumento do antagonismo da
dopamina no SNC. O paciente vai
apresentar: (1) distonia orofacial e
trismo (2) Hipertonia, opistótono,
mioclinias; e (3) Distúrbios do
equilíbrio, distúrbios do movimento e
parkinsonismo.
sistemas cardiovascular, respiratório
e neurológico. Todas as alterações
oculares devem ser anotadas
(midríase, miose, anisocoria, nistagmo,
paresias etc.). Deve-se buscar todos
os detalhes possíveis. É importante
investigar se há doenças prévias
que possam alterar o tratamento ou
aumentar a gravidade da intoxicação
(insuficiência cardíaca, renal, hepática,
medicações em uso, alcoolismo, uso
de drogas ilícitas etc.).
e buscaremos sinais e sintomas mais
e específicos.
História
Nem sempre possível a identificação,
da substância ou da hora em que
ela foi ingerida. Assim, é sempre
importante pensar em intoxicação
aguda quando, por exemplo, chega
ao PA, uma criança previamente
hígida que apresenta de forma súbita
a inexplicada, sinais e sintomas
progressivos que podem acometer
vários sistemas.
Exame Físico
Começa sempre com uma avaliação
inicial de emergência.
A. Vias Aéreas (Airway)
B. Respiração (Breathing)
C. Circulação (Circulation)
D. Déficit Neurológico (Disability)
E. Exposição (Exposure)
Mas neste caso, se a história indicar,
SNC: Nível de consciência do paciente
e o estado neuromuscular;
Olhos: Pupilas, conjuntivas e
movimentos oculares extrínsecos;
Boca: Hálito e lesões; e
Pele e Mucosas: Temperatura,
coloração, odor e hidratação.
Sistema Cardiocirculatório:
Frequência e ritmo, ausculta, pressão
arterial e perfusão periférica;
Sistema Respiratório: Frequência
respiratória, movimentos respiratórios e
ausculta pulmonar.

Diagnóstico
A história e o exame físico são
extremamente importantes na
avaliação inicial e no manejo de
intoxicação aguda. Os sinais vitais
devem ser anotados no prontuário
e reavaliados periodicamente (FC,
FR, pulso, temperatura); deve-
se medir a saturação arterial de
oxigênio, a glicemia capilar e o nível
de consciência (escala de Glasgow).

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Exames Laboratoriais
Tem pouca importância isto que
o diagnóstico das intoxicações
é fundamentalmente clínico.
O diagnóstico etiológico pode
ser, pouco confiável, com baixa
viabilidade e leva muito tempo
para ficar pronto. Por exemplo, se
dosado na urina, não foi utilizado
recentemente e a dosagem sérica
não deve ser utilizada rotineiramente,
tendo pouca influência no tratamento.
A análise laboratorial fica geralmente
centrada em exames de glicemia,
dosagem eletrolítica, gasometria e o
eletrocardiograma..
Tratamento
O tratamento é baseado em 3 pilares:
(1) A descontaminação; (2) O estímulo
á eliminação; e (3) A utilização de
antídotos.
Descontaminação
Pode ser subdividida em 3 partes, a
descontaminação gástrica, respira-
tória e cutânea.
A descontaminação gástrica é feita
por meio de 3 principais métodos,
Carvão ativado; Lavagem gástrica e
Irrigação intestinal.
O carvão ativado (1-2 g/kg, máximo
de 50g) já foi muito mais utilizado,
sedo atualmente pouco utilizado
devido a falta de evidencias que
suportam a melhora no prognóstico
do paciente. Ele possui grande
capacidade de absorção, o evitando
assim que a substancia seja absorvida
pelo sistema gastrointestinal, e
também age reduzindo a circulação
êntero-hepática. É utilizado em
pacientes que tem uma ingesta
potencialmente fatal, ou tóxica e na
primeira hora, tendo sua eficácia
exponencialmente reduzida após
esse período. É contraindicado nos
a alcalinização da urina e os
métodos dialíticos.
pacientes que ingeriram corrosivos, A diurese forçada se trata do aumento
hidrocarbonetos, álcool, naqueles da hidratação (com aumento em 20-
com obstrução ou perfuração 30% da oferta) e da subsequente
intestinal e rebaixamento do nível diurese (com Furosemida 1-3 mg/Kg
de consciência pelo grande risco de VO ou 0,5-1,5 mg/Kg EV).
aspiração. A alcalinização da urina deve ser
A lavagem gástrica também não feita em pacientes com intoxicação
tem evidencias de seu benefício por fenobarbital, salicilatos e
terapêutico, mas quando utilizada, antidepressivos tricíclicos. É feita com
é indicada nos casos em que há a bicarbonato de sódio (1-2 mEq/Kg EV
ingestão de ferro, lítio, e quantidades em 3 a 4 horas) com a intenção de
potencialmente toxicas de outras que essa alteração de pH, impeça a
substancias, também na primeira absorção pelo túbulo renal e aumente
hora. Contraindicada na ingestão de a excreção.
corrosivos, e naqueles em que há o Os métodos dialíticos são de última
rebaixamento do nível de consciência. escolha, em pacientes que há um
A irrigação intestinal é feita com Polie- acumulo importante ou até mesmo
tilenoglicol, 25 mL/Kg/hora, seja por
via hora ou sonda nasogastrica, tem
uma lesão renal. Podem ser usadas
as modalidades de hemodiálise,
um equilíbrio osmótico adequado e hemofiltração, hemoperfusão e
uma absorção pequena. É indicada ECMO.
quan há ingestão de substancias que
possuem revestimento entérico, mui-
to comum em casos que o paciente
ingere cápsulas para transporte de
drogas. Ela é contraindicada no caso
de íleo paralítico, devido a distúrbio
hidroeletrolítico, obstrução e perfura-
ção intestinal e até hemorragia.
Na descontaminação respiratória,
primeira ação a ser tomada é ventilar
o ambiente, em seguida, remover
a vítima do local e em casos mais
extremos, retirar as roupas da vítima
e fazer a lavagem corporal com agua
corrente.
A descontaminação cutânea, é feita
a partir da lavagem corporal com
agua abundante. Indispensável na
intoxicação por organofosforados,
devido a sua grande taxa de absorção
cutânea. Ë recomendada também a
irrigação da córnea.
Eliminação
A promoção da eliminação é feita
por meio da diurese forçada,
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Antídotos Resumo
Substâncias que antagonizam os venenos e em alguns
casos evitam a absorção.

Agentes Antídoto Exposição aguda a substâncias

Síndromes!
Opióide Naloxona
- Anticolinérgica: Parassimpático. Simpático
Benzodiazepímicos Flumazenil - Anticolinesterásica: Parassimpático. Simpático
Anamnesse + Exame Físico (ABCDE)
Acetaminofeno N-acetilcisteína
Dosagens laboratoriais não são úteis
Antidepressivos tricíclos, Bicarbonato de sódio
cocaína, salicilatos e 1. Descontaminação
fenobarbital a) Gástrica
- Carvão Ativado
- Lavagem Gástrica
Agentes Antídoto
- Irrigação intestinal
b) Respiratória
Sulfonilureia Octreotida
c) Cutânea
Bloq. do canal de cálcio Gluconato de cálcio e cloreto de cálcio

Metanol, etilenoglicol Etanol 10% 2.Eliminação

a) Diurese Forçada
Betabloqueador Glucagon b) Alcalinização Urina
c) Dialíse

3. Antídotos

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Exercícios 11. A descontaminação cutânea é indispensável na

intoxicação por organofosforados.
( )V ( )F
1. Em menores de 4 anos, a maior causa de intoxicação
exógena aguda é por produtos de limpeza doméstica, 12. A alcalinização da urina deve ser feita em pacientes com
além de produtos químicos industriais e medicamentos. intoxicação por fenobarbital, salicilatos e antidepressivos
( )V ( )F tricíclicos.
( )V ( )F
2. Anti-histamínicos são um exemplo de agentes de
intoxicação com efeito depressivo. 13. Naloxona é o antídoto para agentes benzodiazepínicos.
( )V ( )F ( )V ( )F

3. Metoclopramida é um exemplo de agente de 14. Antidepressivos tricíclicos, cocaína, salicilatos e

intoxicação com efeito de síndrome extrapiramidal. fenobarbital têm como antídoto o flumazenil.
( )V ( )F ( )V ( )F

4. A síndrome de intoxicação anticolinérgica é

manifestada por meio de produção exarcebada das 15. A síndrome anticolinesterásica envolve o aumento
glândulas, miose e liberação de esfíncteres. de atividade parassimpática e a diminuição da atividade
( )V ( )F simpática.
( )V ( )F
5. A síndrome simpaticomimética manifesta-se por midrí-
ase, hipertensão e taquicardia, piloereção, agitação, con-
vulsões e hiperreflexia.
( )V ( )F

6. A avaliação inicial de uma intoxicação exógena aguda

dispensa o ABCDE.
( )V ( )

7. O diagnóstico etiológico do agente de intoxicação

é rotineiramente realizado pela dosagem na urina,
influenciando no tratamento.
( )V ( )F

8. Atualmente o carvão ativado é pouco utilizado na

descontaminação gástrica devido a falta de evidências
que suportam a melhora no prognóstico do paciente.
( )V ( )F

9. O carvão ativado é indicado em pacientes que ingeriram

corrosivos e hidrocarbonetos.
( )V ( )F

10. A lavagem gástrica é indicada na primeira hora em

casos de ingestão de ferro e lítio.
( )V ( )F

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Respostas
1. ( V ) JUSTIFICATIVA: em menores de 4 anos cor-
responderam a 35%, sendo os produtos de limpeza
doméstica (domissanitários) os mais comuns, além
de produtos químicos industriais e medicamentos;
2. ( F ) JUSTIFICATIVA: Anti-histamínicos são um exem-
plo de agentes de intoxicação com efeito anticolinérgico.
3. ( V ) JUSTIFICATIVA: Metoclopramida, lítio e fencicli-
dina são exemplos de agentes om efeito extrapiramidal
4. ( F ) JUSTIFICATIVA: As alterações da síndrome anti-
colinérgica, serão manifestadas por meio de (1) Agitação
psicomotora, alucinações e delírios; (2) Midríase; (3) Ru-
bor Facial; (4) Mucosas secas; (5) Hipertermia e taquicar-
dia; e (6) Retenção urinária. De maneira sintética, teremos
um predomínio do SN Simpático.
5. ( V ) JUSTIFICATIVA: As manifestações da estimula-
ção simpaticomimética no paciente são, midríase, hiper-
tensão e taquicardia, bem como pilo-ereção, distúrbios
psíquicos, agitação, convulsões e hiperreflexia.
6. ( F ) JUSTIFICATIVA: A avaliação nas intoxicações
agudas, começa sempre com uma avaliação inicial de
emergência.
A. Vias Aéreas (Airway)
B. Respiração (Breathing)
C. Circulação (Circulation)
D. Déficit Neurológico (Disability)
E. Exposição (Exposure)
7. ( F ) JUSTIFICATIVA: Os exames laboratoriais, tem
pouca importância isto que o diagnóstico das intoxica-
ções é fundamentalmente clínico. O diagnóstico etiológi-
co pode ser, pouco confiável, com baixa viabilidade e leva
muito tempo para ficar pronto. Por exemplo, se dosado na
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Medprimebook
urina, não foi utilizado recentemente e a dosagem sérica
não deve ser utilizada rotineiramente, tendo pouca influ-
ência no tratamento.
8. ( V ) JUSTIFICATIVA: O carvão ativado (1-2 g/kg, má-
ximo de 50g) já foi muito mais utilizado, sedo atualmente
pouco utilizado devido a falta de evidencias que suportam
a melhora no prognóstico do paciente.
9. ( F ) JUSTIFICATIVA: É utilizado em pacientes que
tem uma ingesta potencialmente fatal, ou tóxica e na pri-
meira hora, tendo sua eficácia exponencialmente redu-
zida após esse período. É contraindicado nos pacientes
que ingeriram corrosivos, hidrocarbonetos, álcool, naque-
les com obstrução ou perfuração intestinal e rebaixamen-
to do nível de consciência pelo grande risco de aspiração.
10. ( V ) JUSTIFICATIVA: A lavagem gástrica também
não tem evidencias de seu benefício terapêutico, mas
quando utilizada, é indicada nos casos em que há a in-
gestão de ferro, lítio, e quantidades potencialmente to-
xicas de outras substancias, também na primeira hora.
Contraindicada na ingestão de corrosivos, e naqueles em
que há o rebaixamento do nível de consciência.
11. ( V ) JUSTIFICATIVA: A descontaminação cutânea,
é feita a partir da lavagem corporal com água abundante.
Indispensável na intoxicação por organofosforados, devi-
do a sua grande taxa de absorção cutânea. Ë recomenda-
da também a irrigação da córnea.
12. ( V ) JUSTIFICATIVA: A alcalinização da urina deve
ser feita em pacientes com intoxicação por fenobarbital,
salicilatos e antidepressivos tricíclicos. É feita com bicar-
bonato de sódio (1-2 mEq/Kg EV em 3 a 4 horas) com a
intenção de que essa alteração de pH, impeça a absorção
pelo túbulo renal e aumente a excreção.
13. ( F ) JUSTIFICATIVA: Naloxona é o antídoto para
agentes opióides
14. ( F ) JUSTIFICATIVA: Antidepressivos tricíclicos, co-
caína, salicilatos e fenobarbital têm como antídoto o bicar-
bonato de sódio
Medprimebook

15. ( F ) JUSTIFICATIVA: A síndrome anticolinesterásica

envolve o redução de atividade parassimpática e a aumen-
to da atividade simpática.

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Referências Luana Marchese Barreira

Julio César Vieira Santos
Paulo Nunes Gonçalves
1. Abib, SCV.; Perfeito, JAJ. Guias de medicina ambulatorial
e hospitalar da UNIFESP-EPM: Trauma. - Editora Manole. Ilustração / diagramação

2. Barceloux D. Position statement: cathartics. American Michel José de Carvalho

Academy of Clinical Toxicology and European Association
of Poison Centers and Clinical Toxicology. J Toxicol Clin
Toxicol 1997; 35:743-45. Edição
3. KALES SN, CHRISTIANI DC. Acute Chemical 1º EDIÇÃO
Emergencies. New England Journal of Medicine, 350 (8): DATA DE CRIAÇÃO: 28/02/2018
800 - 7. Feb 2004. DATA DA ÚLTIMA MODIFICAÇÃO:

4. Martins, Herlon Saraiva. Medicina de emergências:

abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo
Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. - 11. ed. rev. e
atual. - Barueri, SP: Manole, 2016.

5. Toxbase managements. Disponível em http://www.

toxbase.org. Acessado em 30/08/2016.

6. Schvartsman S. Intoxicações Agudas. 4a ed. São Paulo:

Sarvier; 1991. p.25-28.

7. Vale JA. Position statement: gastric lavage. American

Academy of Clinical Toxicology and European Association
of Poison Centers and Clinical Toxicology. J Toxicol Clin
Toxicol 1997; 35:711.

Créditos
Autores

Dr. Daniel Raylander

Wilton Adriano da Silva Neto

Editores

Junia Melo Borges de Oliveira

Nathan Machado Moura
Joyce Matias da Silva

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Quando é simples estudar tudo, você pode aprender qualquer coisa.

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