DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO • HIPER: Hemólise (torniquete), contagem
de plaquetas superior a 400.000 (liberação
• 98% do total de K: intracelular
• Somente 2% no extracelular
• O nível sérico do potássio é determinado
por:
– Ingesta
– Distribuição entre os espaços intra
e extracelular
– Excreção renal de K+
Mecanismo de adaptação
• Excesso – rim excreta maioria e o que
sobra é transferido para o compartimento
intracelular. Se continua > aldosterona >
aumento de excreção renal. Também
queda absorção fecal.
• Falta – deslocamento do K intracelular,
retenção renal (menos vigorosa).
Aldosterona
• Aumenta reabs de Na e água no rim, às
custas de excreção de K > aumenta pressão
e volume sanguíneo.
• A aldosterona é produzida no córtex das
supra renais, estimulada pela angiotensina
II, ACTH e níveis séricos de k.
• hiperplasia adrenal congênita.
Pseudo déficits
• HIPO: Muitos leucócitos – se a amostra
permanecer à temperatura ambiente
(“puxam” o k)
de k das plaquetas durante a coagulação)
HIPOcalemia – Porquê?
Perdas no trato gastrointestinal
• Diarreia crônica, laxantes ou derivações
intestinais
• Vômitos
• Aspiração gástrica (que remove volume e
HCl, provocando excreção de HCO3 pelos
rins e, para equilibrar eletricamente o
HCO3 perdido, potássio)
Translocação intracelular *
• Alcalose (o H+ é jogado para fora da célula,
o sódio para dentro – k vai junto), insulina,
ativ b adrenérgica, hipotermia, intox
cloroquina/verapamil, hiperativ medula
óssea (gasta k).
• Paralisia periódica familiar - episódios de
hipoK transitória profunda - precipitados
por ingestão muito rica de carboidratos ou
exercícios extenuantes.
•
Perdas renais
Efeito excessivo de aldosterona:
• ADRENAL: Cushing, hiperaldosteronismo,
• RENAL: Síndromes de Bartter e Gitelman,
Síndrome de Liddle, Acidose tubular renal,
síndrome de Fanconi.
• Hipomagnesemia (aumenta perdas renais)
Drogas
• Diuréticos
• Laxantes
• Anfotericina B
• Penicilinas antipseudomonas (p. ex.,
carbenicilina)
• Penicilina em altas doses
• Intoxicação por teofilina (aguda ou
crônica)
Sintomas de Hipocalemia
• Geralmente assintomática.
• Se sintomático: (GERALMENTE<3)
– Grau e rapidez de instalação
– SINTOMAS CARDIOVASCULARES
• SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES
• SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
• SINTOMAS RENAIS

CARDIOVASCULARES
– ECG COM:
Infradesnivelamento do segmento ST
depressão da onda T (menor quanto maior o
défict)
Elevação da onda U (maior quanto maior o défict)
Arritmias – se cardiopatas/uso digoxina:
taquicardia atrial c/s BAV/Dissociação
AV/Contração ventricular prematura/Taquicardia
ventricular/Fibrilação ventricular
NEURO-NEUROMUSCULARES
Fraqueza muscular - insuficiência respiratória;
cãibras, fasciculações, hipoventilação, tetania,
arreflexia e rabdomiólise.
Também irritabilidade, confusão, depressão.
SINTOMAS RENAIS
Alterar a capacidade de concentração renal,
causando poliúria e polidipsia secundária.
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
Constipação, íleo paralítico, anorexia, náuseas,
vômitos, distensão abdominal
Suspeita de Hipocalemia
• Conferir – repetir o K (+ os labs p/ dx)
• Dependendo do nível – solicitar ECG
• O que mais pedir? Como pensar na causa?
FLUXOGRAMA – CAUSA HIPOCALEMIA
História
Perda TGI, uso de meds, dça renal?
Duvidoso:
Dosar Mg, gasometria, potássio urinário de 24h
K SÉRICO (5mg/dL) PERDA REAL (70kg) meq
3,5 125 – 250
3 150 – 400
2,5 300 – 500
2 500 - 750
1 - HIPOK LEVE (3,5-3; ASSINTOMÁTICO):
• KCl xarope a 6% - dose +-5mEq/kg/dia =
15ml (12meq) 8/8h
• KCl cp 600mg (6meq) 6/6 ou 8/8h
Administrar após as refeições
Correção lenta de situações que se perpetuam
EC: irritação gastrointestinal
*Evitar espoliantes de potássio
2 - HIPOK GRAVE (<3, SINTOMÁTICO)
TTO IV
• Veias periféricas - concentração mx 40
mEq/l (flebite)
• Veias centrais – 60mEq/l
• Vel infusão – MX 10mEq/h (MX
240mEq/24h)
• 2mEq/kg em 4-6h
COMO CALCULAR?
• Estimar défict (tabela)
• Kcl 10% (cada amp 1,3mEq)
• 19,1% = 2,5mEq
• 15% = 2,01
• 20% = 2,68
HIPOK COM EMINÊNCIA DE COMPLICAÇÕES
= concentração do central em 3h ou 1/3 em 1H,
em 2 acessos centrais diferentes (dividir solução)
SITUAÇÕES ESPECIAIS
PCR: KCL 19,1% 1 AMP EM 10ML AD 5MIN (pode
repetir até 3x)
Se acidose importante: tratar primeiro a
hipocalemia (k transloca!) = HIPERGLI
Hipovolemia com alcalose metabólica  evitar
expansão vigorosa da volemia (piora hipoK)
HipoK persistente: dosar magnésio e fósforo!
Corrigir!

Prevenção Hipocalemia
Monitorar K:
• Em usuários de diuréticos
• Pacientes usuários de digoxina
• Pacientes em uso de insulina
TRATAMENTO HIPOCALEMIA: • Pacientes com asma que recebem
1º - IDENTIFICAR E TRATAR A CAUSA agonistas β22.
2º - AVALIAR DÉFICT – ALTO/SINTOMÁTICO = KCL VO; ESPIRONOLACTONA
CORRIGIR!!!
 HIPERCALEMIA
• K>5,5 mEq/L
• Geralmente erro laboratorial
• Se verdadeiro geralmente fácil de
suspeitar a causa
• Além de reverter  descobrir a causa
Causas:
• Excesso de depósitos totais
• Movimentação anormal de potássio para
fora das células
• Pseudo-hiperpotassemia (hemólise) *****
Excesso de depósitos totais
Infrequente  excreção renal inadequada
• Medicamentos/substâncias com K: Citrato
de K, penicilina G, suplementos VO/IV,
Transfusões de sangue, NPT
• Redução excr renal de K: Bloqueadores do
receptor da angiotensina II, Inibidor direto
de renina (alisquireno), Ciclosporina e
tacrolimo, Heparina, Diuréticos
poupadores de potássio, Lítio, AINE,
Trimetoprima, Insuficiência adrenal
(<aldo), Insuficiência renal aguda/crônica
(se TFG < 10 a 15), Obstrução, Acidose
tubular renal
Movimentação anormal de potássio para fora das
células
• Drogas: β-bloqueadores, Intoxicação por
digoxina
• Lise tumoral aguda, Hemólise intravascular
aguda, Sangramento em tecidos moles ou
no trato gastrointestinal, Queimaduras,
Rabdomiólise
• Hiperosmolaridade (manitol)
• Paralisia familiar periódica hipercalêmica
• Acidose metabólica (excesso de íons H+ no
plasma faz com que ocorra troca de íons
H+ por Na+ -> sai Na da célula junto com
K).
Sintomas
• Fraqueza muscular
• Paralisia flácida – raro
• Alterações contratilidade cardíaca
ECG na hipercalemia
• K>5,5 mEq/l:
Aumento do intervalo PR
Encurtamento do intervalo QT
Ondas T altas simétricas e apiculadas
• K> 6,5 mEq/l :
Alargamento do intervalo QRS
Desaparecimento da onda P
Arritmias nodais e ventriculares.
Sem tratar: o complexo QRS se degenera em um
padrão de onda sinusal e estabelece-se fibrilação
ventricular ou assistolia = PCR!!!!
FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO
• Medida de potássio plasmático - confirmar
• Revisão do uso de medicamentos/dças...
• Avaliação da função renal
• ECG
Tratamento
Tratamento da CAUSA
Hiperpotassemia leve
• < 6 mEq/l e sem alt no ECG - diminuição da
ingestão de potássio/suspensão de drogas
que elevam o potássio
• Diuréticos de alça (cuidado c volemia)
• Sulfonato de poliestireno em sorbitol
(SORCAL)(15 a 30 g, em 30 a 70 ml de
sorbitol a 70%, VO, a cada 4 a 6 h). Remove
o potássio pela mucosa gastrointestinal.
Pode ser usado via enema. 1 mEq de
potássio é removido por grama de resina –
cuidado c sobrecarga de Na.
Hiperpotassemia moderada a grave
• Alt ECG = gluconato de cálcio 10% (acesso
central – 1 amp pura em 5min; periférico –
10-15min) Repetir de 15/15min S/N (DURA
20-30 MIN EFEITO)
• Usa digoxina? CUIDADO! arritmias !!
• Se ECG pré PCR - 5 a 10 ml, IV, em 2 min
• Manutenção – 10ml glu ca em 500ml sg 5%
Outras medidas:
• SG 10% 500ML + 10UI IR CORRER EM 1 OU 2
HORAS – GLICOINSULINA (REPETIR 6/6 OU
4/4H S/N) DURA 4-6H, REDUZ +- 0,5-1mEq
• B2 AGONISTA: sf0,9% 5ml + fenoterol 10gts
4/4h – dura 2h, inicia ação em 60min e reduz
 +- 0,5-1mEq (NÃO USAR SE ANGINA –
taquicardia!)
• Nahco3 8,4% 150ML (ou 1mEq/kg) diluído em
SG 5% 1000ML correr 4H/1 amp nahco 7,5%
em 5min e repetir em 30 min(INDICAÇÃO
LIMITADA – SE ACIDOSE) EFEITO 2H, INICIA
10MIN - Sobrecarga de Na e volume!!!
• DIURÉTICO DE ALÇA
• SORCAL - 1 ENV diluído em 200ml agua 6/6h
enema (reduz 2mEq – 1-2h e dura 4-6h)
• HEMODIÁLISE (melhor que a peritoneal)
(CHAMA O NEFRO)
• FLUODROCORTISONA SE HIPOALDO (CHAMA
O ENDOCRINO)