Técnica Cirúrgica Aula 3 – REMIT

Resposta Endócrino, Metabólica e Imunológica ao Trauma

REMIT • Resposta efetiva e controlada = Recuperação.
• Resposta inadequada, desregulada ou
“Resposta metabólica desencadeada com o objetivo de exacerbada = DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS E
reparar, de forma adequada, as lesões teciduais e SISTEMAS = ÓBITO
atender as demandas do processo inflamatório até a
sua resolução”. FASES DA REMIT
“... resposta coordenada que envolve a manutenção do Fase inicial = CATABOLISMO:
fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio para tecidos e
órgãos e mobilização de substratos para utilização • Degradação proteica + gliconeogênese.
como fonte energética, cicatrização de feridas, etc”.
Fase de convalescença = ANABOLISMO:
• Trauma;
• Sepse; • Fase anabólica inicial;
• Cirurgias; • Fase anabólica tardia → reestabelecimento da
• Hemorragias; massa magra + reservas de gordura.
• Jejum prolongado;
• Queimaduras;
• Medo, ansiedade;
• Dor;
• Hipo ou hipertermia;
• Acidose;
• Desidratação;
• Etc.

Qualquer tipo de lesão tecidual gera uma dada INÍCIO DA FASE AGUDA
resposta inflamatória.

SIRS X SEPSE X CHOQUE SÉPTICO

FASE CATABÓLICA

• Aumento de hormônios contrarreguladores:

glucagon, glicocorticoides, catecolaminas;
• Aumento da ação dos mediadores pró-
inflamatórios;
• Diminuição da liberação de insulina + aumento
da resistência insulínica =
▪ Glicogenólise, gliconeogênese,
catabolismo proteico.

• Fibroblastos → Síntese de colágeno = Síntese Resposta inadequada, desregulada ou exacerbada

proteica; = DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS E SISTEMAS = ÓBITO!
• Gasto energético → Necessidade de obtenção
de substratos: SUBSTRATOS ENERGÉTICOS
▪ Síntese proteica;
• Produção de glicose no fígado + catabolismo
▪ Degradação de nitrogênio;
proteico;
▪ Mobilização de reservas energéticas
(glicogênese, glicogenólise, • Metabolismo da glicose → CO² + Água;
gliconeogênese); • Glicólise → Lactato;
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Técnica Cirúrgica Aula 3 – REMIT

• Paciente crítico = elevação de lactato mesmo • Ação também dependente do cortisol;

sem hipóxia. • Elevadas nas fases iniciais.
• Se jejum prolongado = ácidos graxos como
fonte energética principal; ADH:
• Degradação proteica = utilização de alanina =
• Reabsorção de água dos túbulos renais;
gliconeogênese.
• Retenção hídrica pós-operatória;
FASE CATABÓLICA • Oligúria funcional + edema;
• Estimula liberação de glicose;
• Vasoconstricção esplâncnica.

Aldosterona:

• Lesão tecidual = balanço de K+ positivo;

• Manutenção de volume EV - ↑ Na+ / ↓K+.

gH + IGF-1:

• Anabólicos;
• Estimulam lipólise quando associados à
catecolaminas.

IMPLICAÇÕES

RESPOSTA HORMONAL

Cortisol:
• Potente catabolizante;
• Estimulante da lipólise e proteólise;
• Aumenta em até 5x nas fases iniciais.
Glucagon:
• Aumenta os níveis de glicose livre;
• Estimula a glicogenólise;
• Inibe a glicogênese;
• Atuação dependente do cortisol.
Insulina:
FASE ANABÓLICA
• Principal hormônio anabólico;
• Ação inibida pelo cortisol e catecolaminas;
• Ação periférica bloqueada;
• Meia-vida reduzida.
• Atonia intestinal – causado por: Catecolaminas
e opioides endógenos.
• Oligúria funcional e edema de ferida operatória
– causado por: ADH.
• Alcalose mista – causado por: Aldosterona;
SNG; hiperventilação anestésica;
hiperventilação pela dor.
• Hiperglicemia – causado por: Elevação do
glucagon, cortisol, catecolaminas e GH.
• Elevação discreta da temperatura (37,8º C) –
causado por: IL-1.
• Anorexia – causado por: Citocinas, TNF-α.

Catecolaminas (epinefrina):

• Estimulantes da glicólise, glicogenólise e

gliconeogênese;
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