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Estenoses valvares (mitral, aórtica e tricúspide)

Estenose aórtica- lesões estenóticas

A valva aórtica posiciona-se entre o VE e a aorta ascendente (Ao), sendo categorizada juntamente
com a valva pulmonar como uma valva ventrículo -arterial ou semilunar. A sua INTEGRIDADE é
essencial para o desempenho da função cardíaca. Na sístole a valva se abre permitindo o
esvaziamento do VE (ejeção ventricular) sem oferecer nenhuma resistência a passagem do
sangue. Na diástole a valva se fecha impedindo o refluxo de sangue da aorta para o VE. Para
garantir uma boa abertura os folhetos valvares precisam ter uma boa mobilidade e
elasticidade. E assim como para garantir o seu fechamento, são necessárias não somente a
integridade da estrutura valvar como também da raiz da aorta ascendente.

Definição de estenose aórtica:

Quando a valva aórtica se abre amplamente na sístole, o sangue passa livremente através de uma
área entre 2,5-3,5-cm. Esta é a área valvar aórtica normal. Esta área confere uma resistência
desprezível ao fluxo sanguíneo, portanto praticamente não há gradiente de pressão sistólico entre
o ventrículo esquerdo e a aorta ascendente;
Chamamos e denominamos ESTENOSE AORTICA, a condição em que, pela restrição a abertura
dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar aórtica, levando a formação de um gradiente
de pressão sistólico entre o VE e a aorta (VE-Ao). Com isso temos uma dificuldade de manter o
fluxo na direção que ele está indo e com isso comprometendo a sístole e por isso gerando o sopro
sistólico.
Sabemos que a contração isovolumétrica é muito importante para que possamos abrir a valva
aórtica, e quando ele encontra uma valva estenosada, mais força esse VE vai ter que fazer para
que possamos abrir essa valva e quando abre essa valva( o VE vai ter que aumentar muito
mais a pressão dele para que ele consiga ejetar tudo o que tem dentro dele , ou seja por mais
que ela seja aberta, vamos ter que aumentar muito mais a pressão no VE para que ele
consiga ejetar a quantidade necessária) , vai encontrar um orifício menor do que deveria existir
e ao invés de passar muito sangue , vai ter um fluxo reduzido, passa menos sangue e por isso
sabemos que o baixo debito cardíaco vai ser uma consequência inexorável de uma estenose
aórtica severa, gerando baixa perfusão tecidual ( baixo debito, para as coronárias, para o rim,
cérebro).
Ou seja, a medida que o VE vai ter que aumentar muito mais a pressão dele para que ele
consiga ejetar tudo o que tem dentro dele , ou seja por mais que ela seja aberta, vamos ter
que aumentar muito mais a pressão no VE para que ele consiga ejetar a quantidade

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necessária e com isso vamos criar um gradiente de pressão que não existe quando essa
valva abre de forma normal, justamente porque o VE vai ter que fazer uma pressão muito
maior para que possamos ejetar. OU SEJA, NECESSITAMOS CRIAR UM GRADIENTE DE
PRESSÃO SISTOLICO ENTRE O VE e A AORTA para que se possa ejetar.
Ou seja, no ECOCARDIOGRAMA os dois parâmetros que mais avaliamos em um caso de
estenose aórtica é para que possamos classificar gravidade dessa estenose aórtica : a área
valvar aórtica ( o quanto ela está abrindo) e o gradiente de pressão sistólico entre o ventrículo
esquerdo e a arteira aórtica ascendente, ou seja, o quanto de pressão esse VE , o quando de
contração isovolumétrica que esse VE terá que fazer para que ele possa ejetar esse sangue , o
quanto de pressão tem que gerar, porque sabemos que esse gradiente de pressão nem existe ,
justamente porque não temos resistência ao fluxo em uma condição normal, mas quando temos
uma lesão estenótica aórtica esse gradiente de pressão é formado justamente par que possamos
ejetar nessa área valvar diminuída

Temos que lembrar a anatomia da valva aórtica:

Temos 3 cúspides, que corresponde a um folheto coronariano esquerdo, folheto coronariano direito
e um folheto posterior que chamamos de NÃO coronariano. A valva é constituída por um anel
fibroso (anel anulo aórtico) e de três folhetos ou cúspides em aspecto de meia lua. Existem
cardiopatias congênitas em que a valva aórtica é unicúspide, bicúspide, quadricuspide. A mais
comum cardiopatia congênita é a bicúspide ( valva bicúspide congênita- que gera a fusão dos
folhetos e fica anormalmente fechada ou anormalmente aberta e que pode desenvolver uma
estenose ou uma insuficiência aórtica ao longo da vida)

Qual o mecanismo de compensação de uma estenose aórtica?

→ Sabemos que o primeiro mecanismo de compensação de uma estenose aórtica é o aumento
da pressão intraventricular, é o aumento de pressão dentro da cavidade ventricular (que cria
esse gradiente pressórico sistólico entre o VE e a aorta).
→ Ou seja, a medida que temos um aumento de pressão, um aumento de FORÇA para que possa
vencer a aquela aorta estenosada, ele tem que aumentar sua força e com isso temos um
aumento de MASSA ventricular e com isso esse ventrículo vai fazer uma hipertrofia concêntrica,
ou seja ele se hipertrofia. Ou seja, a hipertrofia ventricular esquerda é o primeiro sinal
significativo de lesão valvar aórtica estenótica.

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→ Ou seja, estenoses aórticas severas, tem grandes hipertrofias, gradiente de pressão grande
porque tem um orifício valvar pequeno. Ou seja, podemos afirmar que quanto maior for a
estenose, ou seja, quanto menor for a área valvar, maior será o gradiente de pressão gerado
pelo VE para vencer a aorta e com isso maior será a hipertrofia ventricular a princípio
concêntrica e com isso teremos menor luz intracavitária.
→ NA EA, o debito cardíaco é mantido as custas de um gradiente de pressão sistólico entre o VE
e a aorta (Ao), dependente da maior contração ventricular esquerda para vencer a resistência
valvar. O fluxo transvalvar é o próprio débito cardíaco. Quanto maior o débito cardíaco maior
será o gradiente pressórico

Fisiopatologia da estenose aórtica

Fase compensada
Se não existissem os mecanismos de compensação cardíacos, uma EA grave levaria a uma
significativa redução do debito cardíaco devido a um absurdo aumento da pós carga ( pós carga é
a pressão a ser vencida pelo VE para que ejete- ou seja, qualquer coisa que dificulte a ejeção, o
debito , a sístole) . A disfunção ventricular sistólica seria inevitável levando a uma insuficiência
cardíaca congestiva com baixo débito – fração de ejeção reduzida. Entretanto isso não acontece
imediatamente, pois a EA é um processo crônico e insidioso, permitindo mecanismos
compensatórios bem-sucedidos pelo menos nos primeiros anos da doença. O principal deles é a
HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCÊNTRICA DO VENTRICULO ESQUERDO.
Duas vantagens advêm da hipertrofia do VE (HVE) concêntrica; A hipertrofia ventricular
concêntrica ela protege da dilatação (eles não dilatam com facilidade, vão dilatar se tiver
alguma outra agressão miocárdica conjunto a EA- HAS, tabagismo, DM)

→ Aumento da contratilidade miocárdica: o maior número de sarcômeros, garante uma melhor

contração, melhor inotropismo, melhor ejeção e com isso manter o débito sistólico, mesmo que
tenhamos em vigência uma pós carga elevada.
→ Redução da relação R/H: a hipertrofia concêntrica diminui o diâmetro cavitário e aumenta a
espessura de parede. E devido a esses dois mecanismos compensatórios o paciente com EA
vive anos e anos com essa lesão grave sem apresentar sintomas cardíacos graves.

Fase descompensada
Sabemos que a EA grave, impõem uma sobrecarga pressórica grande e crônica ao miocárdio. A
hipertrofia ventricular esquerda concêntrica é a primeira resposta a esta sobrecarga. Contudo o
miocárdio sofre um efeito lesivo após anos de sobrecarga pressórica grave, iniciando-se um
processo insidioso de degeneração e apoptose dos miocitos além de fibrose intersticial. A
hipertrofia ventricular esquerda excessiva reduz a reserva coronariana, pela compensação da
microvasculatura miocárdica além de contribuir para a desorganização das fibras musculares
participando de gênese de arritmias ventriculares malignas;
A partir de um certo momento da doença, existe uma fase de transição insidiosa da fase
compensada para a fase descompensada e assintomatica para a fase descompensada quantos os
sequentes processos fisiopatológicos começa ocorrer:
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1. Isquemia miocárdica :advém da redução da reserva coronariana associada ao aumento da

demanda metabólica do miocárdio (MV02)
2. Débito cardíaco fixo: na fase descompensada a hipertrofia não é mais suficiente para que
possamos manter um débito cardíaco, e com isso temos um débito cardíaco fixo e que é
responsável pelas um dos principais mecanismos de sincope relacionada a EA grave.
3. Insuficiência cardíaca congestiva: a fibrose miocárdica associada a hipertrofia
ventricular esquerda vela a redução progressiva da complacência ventricular. Isso
significa que para um determinado volume diastólico final, teremos maior pressão de
enchimento ventricular. A consequência desse processo é o aumento da pressão atrial
esquerda venocapilar pulmonar. Esse fenômeno pode ocorrer ainda quando a função sistólica
está preservada, ocorrendo assim uma insuficiência cardíaca diastólica primeiramente, contudo
a progressão natural da doença é para uma disfunção sistólica ICEFER, e queda da fração de
ejeção.
4. A estenose aórtica é a única doença oro valvar que o sintoma cita e dita o prognsotico
do paciente, ou seja o paciente evoluindo para uma dispneia e posteriormente para uma ICC
ele tem uma sobrevida de 2 anos no máximo.

Etiologia da estenose aórtica

“As principais causas de estenose aórtica são: ”

1. Valva bicúspide congênita: é a causa mais comum em crianças, adolescentes e adultos

com menos de 65 anos. Por anomalia congênita acontece quando dois folhetos se encontram
fundidos e com isso a valva funciona apenas com duas cúspides. A estenose aórtica pode
decorrer da própria anomalia congênita podendo se manifestar na infância, adolescência ou na
vida adulta. A valva bicúspide não estenótica tem uma anatomia propensa a lesão crônica das
cúspides pelo trauma constante do fluxo aórtico. Acaba ocorrendo regurgitação em 20% das
valvas bicúspides (insuficiência aórtica).

2. Degeneração calcifica(senil-aterogênica): enrijecimento da valva é a causa

mais comum de EA em idosos (maiores de 65 anos). Como a EA ´, acomete principalmente
os idosos a degeneração calcifica é a causa mais comum de EA. Nesse caso a valva é
tricúspide sem nenhuma alteração congênita. Por fatores desconhecidos, alguns idosos
apresentam maior probabilidade de uma doença degenerativa das cúspides em idades
avançadas levando ao extenso deposito de cálcico. O cálcio aderido na porção aórtica das
cúspides faz um peso excessivo impedindo a abertura das valvas de forma adequada. A
degeneração calcifica ela pega primeiro a anel (diferente da reumática que acomete as
bordas primeiramente, ela pega o anel, em borda, o local onde se fecha mesmo não é
acometido). Os fatores de risco para a degeneração calcifica são: dislipidemia, HAS,
tabagismo e DM), QUE são OS MESMOS de doença aterosclerótica e por esse motivo a relação
entre EA e doença arterial coronariana é grande.

3. Cardiopatia reumática crônica: No brasil, ainda é a causa mais comum de EA em

adolescentes e adultos. O acometimento principal ocorre na borda dos folhetos (começa
do meio em direção as pontas) havendo uma fusão das comissuras. É comum haver
insuficiência aórtica associada pelas fusões dos folhetos e retração dos folhetos fazendo a
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regurgitação. A doença reumática é a causa mais comum de dupla lesão aórtica.

Diferentemente da lesão mitral, a lesão aórtica reumática é mais comum no sexo masculino.
Invariavelmente a lesão aórtica reumática está associada a lesão mitral reumática. Logo trata-
se de causa mais comum de doença valvar mitro-aórtica. Doença que costuma acometer o
aparelho locomotor (ossos, cartilagens, articulações, músculos etc.), mas que também podem
comprometer órgãos como rins, pulmões, intestino e coração. A doença reumática
costumavam ser a principal causa de estenose aórtica em pacientes jovens. O fator causal
inicial esteve muito relacionado a amigdalites de repetição, que levam ao aparecimento da
doença reumática.

▪ É a doença valvar aórtica adquirida mais frequente- degeneração calcifica

▪ É uma doença que tem correlação muito grande com a doença arterial coronariana (mesmos
fatores de risco para a doença calcifica) metade dos pacientes com DAC, tem EA ; E por isso
mais frequentemente na população idosa por conta da degeneração calcifica que vai
ocorrer.

Divisão de maiores causas entre as idades de EA

História clínica – sinais e sintomas

▪ Nem sempre o paciente assintomático está realmente sem sintomas. Mas geralmente
ele se diz, apresenta assintomático
▪ Muitas vezes o paciente limita progressivamente suas atividades, mascarando sintomas
(especialmente idosos). São na realidade “pseudoassintomaticos” e dessa forma tem pior
prognsotico.
▪ Uma vez sintomáticos, os pacientes passam a apresentar uma piora significativa do seu
prognsotico, com medida de sobrevivência de dois a três anos , com aumento significativo
de morte súbita.
Em consequência dos mecanismos compensatórios, os pacientes com estenose aórtica moderada
e grave costumam permanecer assintomáticos por longa data. O aparecimento dos sintomas
relacionados a estenose aórtica nesses pacientes marca a fase de descompensada da
doença, momento no qual a expectativa de sobrevida do paciente torna-se significante
reduzida.
A partir do momento que na EA aparecem os sintomas , ele dita mortalidade, risco de mortalidade
e diminuição de sobrevida.

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A tríade clássica do paciente com Estenose aórtica é: angina, sincope e

dispneia.
1. A angina é a apresentação clínica em 35% dos pacientes com EA moderada a grave. É
causada por isquemia miocardia e geralmente é desencadeada pelo esforço físico (podendo ser
pseudoassintomatico nos idosos), e geralmente esse tipo de angina não responde a terapias de
antianginosas (nitratos, AAS) . Devemos lembrar entretendo a alta prevalência de doença
arterial coronariana aterosclerótica entre os pacientes com EA. Ou seja, é isquemia atras
de isquemia. A angina é causada por: Isquemia miocárdica :advém da redução da reserva
coronariana associada ao aumento da demanda metabólica do miocárdio (MV02) gerada pelo
esforço físico, ou seja, temos menos fluxo para as coronárias gerando isquemia miocardia.
2. Sincope com baixo débito: normalmente desencadeada pelo esforço físico (maior
demanda metabólica e perfusão) e a medida que passa temos o debito fixo (síndrome do debito
fixo) ou seja, o coração ejeta a mesma quantidade independe da demanda; O mecanismo da
sincope é a síndrome do debito físico ocasionando baixa perfusão cerebral durante o esforço
físico (porque o sangue é deslocado para o musculo e com isso temos um baixo fluxo cerebral).
Em alguns casos a sincope pode ser devida a arritmias cardíacas isquemias induzidas;
3. Dispneia: é o sintoma inicial que marca o aparecimento da IC congestiva. Está presente em
50% dos pacientes com EA grave; O seu mecanismo é devido a congestão pulmonar
exacerbada pelo exercício. Como vimos a IC pode ser sistólica (FE baixa, dilatação cavitaria)
ou diastólica (redução da complacência ventricular) com FE normal, sem dilatação cavitaria. A
insuficiência sistólica confere prognostico bastante ruim.
4. Na ausculta cardíaca: revela comumente uma quarta bulha (B4) na fase de contração
atrial, proeminente, devido a HVE concêntrica, ou seja, aumento de pressão
intraventricular. Nesses casos pela redução de complacência e relaxamento ventricular, a
contração atrial dá-se com maior vigor, sendo responsável pela ausculta de B4. Na EA calcifica
temos uma hipofonese de A2(componente aórtico da segunda bulha). Frequentemente pelo alto
grau de calcificação o componente A2 torna-se inaudível (fechamento da valva aórtica).
5. O sopro da estenose aórtica – é um sopro sistólico(mesosistolico) e significa que é
mais intenso no meio da sístole como todos os sopros denominados de sopros ejetivos. A
gravidade da EA guarda relação com a duração do sopro (quanto mais estreito, mas tempo tem
o sopro). O foco com maior intensidade que auscultamos o sopro sistólico de estenose
aórtica é no foco aórtico (BED alta). A irradiação característica do sopro sistólico da
estenose aórtica é para as carótidas, fúrcula esternal e para o foco mitral.
6. O sopro da estenose aórtica pode variar com algumas manobras. Sua intensidade
aumenta com manobras que aumentam o retorno venoso e ou contratilidade do VE. E ele
diminui com manobras que diminui o retorno venoso (manobra de valsava, posição
ortostática) ou que aumentem a resistência vascular periférica (handgrip).
7. O pulso venoso pode mostrar um aumento da ONDA A (sentimos na jugular), quando a
complacência do VD está comprometida pelo abaulamento do septo interventricular para a sua
cavidade VD, E CONSEQUENTEMENTE a hipertrofia do VE exagerada.

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Sabemos que o teste ergométrico é fortemente contraindicado para pacientes com EA grave
sintomática. Entretanto os pacientes considerados assintomáticos pela anamnese podem ser
avaliados por um teste ergométrico supervisionado. Alguns deles, principalmente os idosos, podem
apresentar sintomas, o que chamamos de pseudoassintomaticos.

Exame físico do paciente com EA

▪ Pulso do paciente: tardus (Ascenção é lenta no pulso carotídeo- porque o pulso é mais
tardio no seu acontecimento, maior dificuldade de ejeção, ou seja, ejeção mais prolongada) e
parvus (amplitude fraca- baixa amplitude). O pulso carotídeo também se apresenta anacrotico
(Ascenção irregular) e com sobressaltos (carotid shuddeer)
▪ Ictus: propulsivo (forte por conta da hipertrófica) e sustentado, ou seja, normolocalizado. o
ictus normalmente é tópico, com caráter propulsivo e sustentado (porque temos hipertrofia
concêntrica, o coração não cresceu)
▪ B4: redução do relaxamento e complacência do VE e com isso temos uma contração atrial forte
▪ Ruido de ejeção: Na EA calcifica temos uma hipofonese de A2(componente aórtico da
segunda bulha). Frequentemente pelo alto grau de calcificação o componente A2 torna-se
inaudível (fechamento da valva aórtica).
▪ é um sopro sistólico(mesosistolico) e significa que é mais intenso no meio da sístole
como todos os sopros denominados de sopros ejetivos. A gravidade da EA guarda relação com
a duração do sopro (quanto mais estreito, mas tempo tem o sopro

Manifestações pré- terminais- o que pode acontecer quando o paciente vai

evoluindo para a gravidade?

→ Fibrilação atrial na estenose aórtica: FA (fibrilação atrial e essa fibrilação atrial ocorre
porque a medida que temos uma sobrecarga de pressão no VE o átrio terá que ter uma
contração atrial mais potente para fazer a contração atrial, e quando ele perde essa contração
atrial sobra volume no átrio e vai para o pulmão) é muito comum pacientes com estenose aórtica
grave se fibrilar (fazer fibrilação atrial) e evoluir para edema agudo de pulmão. E medida que
o paciente evoluir para a fibrilação atrial, ele perda a quarta bulha, por falta de contração
atrial.
→ hipertensão pulmonar, hipertensão venosa sistêmica gerando edema agudo de pulmão (EAP)
→ e em uma fase grave, levando o aumento do VE pela dilatação (ICEFER) aumentando
pressão no átrio, aumentando pressão pulmonar, fazendo hipertensão na artéria pulmonar, e
com isso fazendo IC direita (disfunção sistólica direita por sobrecarga de pressão na artéria
pulmonar) e com isso fazendo IC congestiva sistêmica.
→ Ela pode gerar uma endocardite infecciosa: a turbulência do fluxo transvalvar aórtico
predispõem a endocardite da face aórtica dos folhetos valvares.
→ A fase sintomática: apresenta mau prognsotico sem intervenção. A curva de sobrevida altera-
se drasticamente após o aparecimento dos sintomas. Os pacientes com angina tem sobrevida
em média de 5 anos, os pacientes com sincope uma sobrevida em média de 3 anos e aqueles
com dispneia (relacionada a insuficiência cardíaca) uma sobrevida em média de 2 anos. Um

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dos mecanismos de óbito é a morte súbita, devido a fibrilação ventricular, de provável causa
isquêmica. A ocorrência de morte súbita arrítmicas na EA grave é um fenômeno quase
sempre precedido pelos sintomas clássicos de EA;
O prognsotico da EA leve é bom. Mais da metade dos pacientes não apresenta progressão da
estenose ao longo de 3-9 anos. Porém cerca de 40% cos casos, existe uma progressão do grau de
estenose com redução média da área valvar que varia entre 0,1-0,3 ano devido a calcificação
progressiva das cúspides.

Diagnostico complementares de estenose aórtica

ECG: sinais de sobrecarga de VE nas lesões moderadas a importantes, apesar do aumento de
voltagem não ser muito habitual no EAo; Aumento da amplitude dos complexos QRS. Ainda
podemos ter sobrecarga atrial esquerda;
Ecocardiograma- doppler: mostrando a hipertrofia de VE, mostrando o gradiente de pressão do
sistólico do VE e ainda mostrando o anel valvar. O exame é capaz de avaliar o aspecto da valva
aórtica, se bicúspide, tricúspide, o grau de calcificação, sua mobilidade na ejeção. Geralmente
podemos até determinar a sua etiologia por esse exame da EA. A determinação da área valvar
(pela planimetria) é fundamental para que se estabeleça a gravidade da estenose e estimada por
cálculos.
O Doppler também é capaz de avaliar e de estimar com razoável precisão a gravidade da EA, pela
determinação do gradiente pressóricos do VE para a aórtica.

Tratamento – intervencionista
Valvoplastia percutânea com balão: ao contrário dos excelentes resultados que encontramos na
estenose mitral, na estenose aórtica é ruim, especialmente por que pode haver calcificação valvar
significativa e com isso o gradiente reduz apenas em 50% após o procedimento e ainda ocorre
reestenose em mais da metade dos casos nos primeiros 6 meses. As principais indicações são
para pacientes classe 2B , ou seja, EA grave e hemodinamicamente grave e instáveis servindo
como ponte para cirurgia , ou para pacientes com múltiplas comorbidades que não suportam a
cirurgia de troca valvar . Além disso, temos o risco de pela valvoplastia , temos a quebra dos
folhetos que estão calcificados e depósitos de folhetos aórticos podem soltar-se e embolia para a

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periferia vascular e determinar AVE isquêmico, amaurose unilateral, IAM; Usamos portanto a
valvoplastia em pacientes sem condições cirúrgicas ( renais crônicos, pacientes em cancer de fase
terminais)

Troca valvar – próteses valvares. Nos adultos a troca valvar é a cirurgia de escolha devido aos
seus resultados superiores em comparação as demais estratégias. A sobrevida de 10 anos é de
75% comparada a sobrevida de 25% em três anos pela história de pacientes sintomáticos não
tratados.
Implante de bioprotese por cateter (TAVI) : consiste na colocação de um stent autoexpansível
via percutânea também na topografia do anel aórtico o qual é dotado de três folhetos internos
e que vai funcionar como as valvas semilunares. O acesso é feito por cateterismo de artéria femoral
ou subclávia ou então pela via trans apical( na ponta do VENTRICULO ESQUERDO).

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