Mapa mental

PENICILINAS
Desequilíbrio hidroeletrolítico
↓ permeabilidade PLPs alteradas
Hipersensibilidade

Neurotoxicidade β-lactamases
Via plasmídeo
Hematológicas Reações
Natural
Diarreia
Resistência
Antipseudomonas
Nefrite
Mecanismo
de ação
Piperacilina

Produção de autolisinas Ticarcilina

Carbenicilina
Inibição da transpeptidases Espectro
Lysteria monocytogenes
Proteínas ligadoras de penicilina
Aminopenicilinas
Penicilinas naturais
Amoxicilina Ampicilina Enterococos
Penicilina V
Penicilina G Anti-
estafilocócicas
Cocos G+ e G-
Naficilina
Espiroquetas Bacilos G+
Oxacilina
Não usada em bacteremias Meticilina
 Mapa mental
CEFALOSPORINAS
Ceftobiprole Cobrem gram +, gram -, Não cobrem
Atividade anti-MRSA
Ceftaroline anaeróbios e aeróbios enterococos
Inf. de pele e partes
moles complicadas Alternativa para
5ª geração alérgicos à penicilina
Uso clínico: Pneumonias, Meia vida mais
ITU, pele, partres moles, curta que as
corrente sanguínea e 4ª geração Aspectos
penicilinas
meningite por gram - gerais
Mecanismo de ação:
Atividade contra gram inibição da síntese de
+ e gram –, pacede celular
Cefepime
patógenos resistentes
Bacteriostático
Ceftriaxona, cefotaxima, ceftzidima s
1ª geração
3ª geração Cefalexina, cefazolina,
Cobertura para cefalotina, cefadroxila
gram – e alguns
gram +
Cefuroxima, 2ª geração Cobertura para gram
cefxitina, + (Ex: Estrepto e
Uso clínico: cefaclor estafilo comunitários)
Pneumonias,
Uso clínico: ITR, ITU, Cobertura para Uso clínico: celulites,
endocardite,
Infecções intra- gram + , alguns erisipelas cmunitárias
infeções
abdominais, de pele gram – e
osteoarticulares
e partes moles anaeróbios
, meningites e
abscessos Haemophilus
cerebrais Moraxella
 Mapa mental
CARBAPENÊMICOS E MONOBACTÂMICOS
Exemplo: Proteínas Via produtora de
Infecções intra-abdominais Betalactâmico ligadoras de betalactamases
Aztreonam
cirúrgicas, osteoarticulares, monocíclico penicilinas
ITU, sepse relacionadas

Mecanismos de
Cobertura: aeróbicos e gram - Monobactâmicos resistência

Aspectos Betalactâmicos
Pode–se fazer uso domiciliar gerais

Útil em infecções de Amplo espectro:

quadro arrastado Gram +, gram - e
anaeróbios
Vias de adm: IM e IV Ertapeném
Via de
Meia vida mais longa administração IV
Carbapenêmicos

Mesma cobertura Principais fármacos

do imipeném Cobertura: Cocos
gram + (MSSA e
Imipeném enterococos),
Via de adm. Meropeném Ototóxico e hemófilos,
IV nefrotóxico enterobactérias,
Associado à pseudomonas e
Cilastatina anaeróbios
Boa penetração no
Uso restrito e controlado
SNC
(Infecções graves e para
Impede a clivagem Evita
germes
precoce do ATB nefrotoxicidade
Meningites por gram – multirresistentes)
(Pseudomonas e
enterobactérias) Inibição da dehidroxipeptidade
 Mapa mental
QUINOLONAS

Norfloxacino Inibição direta da

Novas Levofloxacino Bactericidas
Ciprofloxacino síntese do DNA
quinolonas Moxifloxacino
Ofloxacina bacteriano
Gatifloxacino

Antigas Principais Bloqueiam enzimas

Mecanismo
quinolonas drogas fundamentais na
de ação
replicação do DNA
Infecções de
pele e tecidos ITU
moles DNA girase Topoisomerase IV

Pneumonias
Indicações Boa absorção no TGI
clínicas
Gastroenterite
bacteriana Mecanismos Aspectos Boa penetração
de resistência farmacológicos tecidual
Genes mutantes
que codificam Canais na
Espetro Excelentes contra
DNA girase e membrana
antimicrobiano aeróbios gram -
Topoisomerase plasmática que
IV de baixa promovem o
afinidade ao efluxo do H. influenzae
antibiótico antibiótico Boa cobertura
M. Catarrhalis
para alguns gram +
Neisseria
Sobretudo as quinolonas Pseudomonas
respiratórias ou novas quinolonas
 Mapa mental
GLICOPEPTÍDEOS, LIPOPEPTÍDEOS E
OXAZOLIDINONAS
G+ (estafilococos resistentes, estreptococos
e enterococos) e anaeróbios (clostridium)

Linezolida

Oxazolidinonas
Efeito bacteriostático Germes resistentes à
glicopeptídeos

Glicopeptídeos
Lipopeptídeos

G+ (estafilococos resistentes à
Alternativa terapêutica
meticilina/oxacilina – MRSA,
à Linezolida
estreptococos e enterococos) e Teicoplanina
anaeróbios (clostridium)
Daptomicina
 meia-vida – uso ambulatorial/domiciliar

Vancomicina
Associação com aminoglicosídeos
(p.ex., Gentamicina) para enterococos Enterococos e
resistentes (VRE) estafilococos resistentes
Droga de escolha aos glicopeptídeos
para MRSA
 AMINOGLICOSÍDEOS

Grupo de
Inativação da droga Gentamicina, antibitóticos que
no citoplasma por Amicacina,Tobramicina, Tem ação
bactericida age no
fosforilação Neomicina, Estreptomicina, citoplasma
Paramomicina ,Canamicina microbiano
Impermeabilidade
da membrana
Ligação
plasmática à droga Principais Mecanismo
irreversível com
drogas de ação
a porção 30S do
Mecanismos ribossoma
de resistência bacteriano
Resulta na
Necessidade de O2 para sua inibição da Não é usado na
atividade antibacteriana síntese de gestação pelo
proteínas risco de
toxicidade fetal
Total ineficácia
Espectro Aspectos
contra
de ação farmacológicos Efeito
anaeróbios
concentração-
dependente
Gram –
Gram + aeróbios Alto potencial de Fatores que reduzem
toxicidade sua atividade

E. Coli Klebsiella
Proteus sp Nefrotoxicidade
Exemplos: Secreções pulmonares
Enterobacter sp Ototoxicidade
S. aureus Secreções purulentas
Haemophilus Paralisia neuromuscular
Enterococo Ambiente com pH ácido e
Pseudomonas
carentes de oxigênio
 Mapa mental
MACROLÍDEOS
G+, G-, clamídias, micoplasma, H. pylori, C. jejuni, B.
pertussis, micobactérias e protozoários

Alternativa terapêutica Boa tolerabilidade por gestantes,

para alérgicos a penicilinas lactantes e crianças

Infecções de pele

Toxoplasmose gestacional
 Efeitos gastrointestinais

Eritromicina Espiramicina

Estreptococos e
estafilococos MSSA Neomacrolídeos  Tolerância por
gestantes
Claritromicina
Azitromicina
Erisipelas
PAC por G+
 Meia-vida
PAC por G+
Associado a β-lactâmico Profilaxias
Associado a β-lactâmico
M. avium e H. pylori
 Interações medicamentosas Endocardite
 Efeitos gastrointestinais
Febre reumática
 Mapa mental
LINCOSAMIDAS

Bacteriostáticos (Raramente
Clindamicina: Lincomicina: 1ª da classe a ser bactericidas)
Mais recente e produzida, droga obsoleta
mais usada Bloqueiam a
Principais subunidade
fármacos 50s do
Toxicidade: Mecanismo ribossoma
Diarreia em Atividade de ação bacteriano
até 20% dos contra cocos
pacientes gram +,
anaeróbios e Impedem o
alguns Ação no processo de
Risco de protozoários citoplasma elongação da
Colite microbiano cadeia
pseudomem- Aspectos peptídica
branosa farmacológicos
Semelhantes
Boa Indicações aos macrolídeos Interrupção da
penetração clínicas síntese proteica
na maioria Drogas de
dos tecidos Passagem
amplo Mecanismos
impossibilitada pelas
espectro de resistência
porinas dos gram -

Celulites necrotizantes, pneumonias Efluxo ativo da droga

Meia-vida: pela membrana
2h30 aspirativas, abscessos hepáticos,
plasmática bacteriana
Clindamicidna, osteomielite, apendicite supurada
5h Lincomicina Alteração do sítio de ligação do
antibiótico na subunidade 50S
 AZÓLICOS

Ampla penetração tecidual (SNC,

demais tecidos e líquidos corporais) Uso Inibe a síntese Inibe o
sistêmico do ergosterol citocromo P450
Droga de de escolha para micoses
invasivas (Ex: Meningite Fúngica) Fármaco antigo
Mecanismo
Droga de alto custo Apresentação
Fluconazol de ação
oral e tópica,
Altamente específico forma isolada e
Cetoconazol combinada
Uso sistêmico (Oral e parenteral)
Contraindicado
na gestação
Ação
fungicida Voriconazol
Pouca penetração
tecidual (SNC e AGU)
Boa ação contra
Candida sp. Droga de alto Indicações: Micoses superficiais,
custo candidíase cutânea, pitiríase versicolor
Droga de escolha para
aspergilose invasiva Clotrimazol e Ação seletiva
Itraconazol miconazol
Efeito dose-
Uso sistêmico
dependente
(Oral e parenteral)
Usos: micoses superficiais Uso tópico: aplicação
Espectro fúngico (candidíase, onicomicoses) e cutânea e vaginal
de ação ampla sistêmicas (apspergilose,
Maior potência histoplasmose, criptococose) Usos: Dermatofitoses, pitiríase
terapêutica – Ampla versicolor, infecções genitais
penetração tecidual externas por Candida sp.
 Mapa mental
SULFONAMIDAS

Inibem competitivamente a conversão

Sulfadoxina Sulfadiazina
do ácido paraminobenzóico (PABA)

Sulfametoxazol Principais Comprometimento

Mecanismo
drogas da síntese do DNA
de ação
bacteriano
Sulfamerazina
Bacteriostáticos
Alto potencial de
reações de Infecções intestinais
hipersensibilidade e urinárias

Efeitos Amplo
Uso clínico
adversos espectro de
gram + /
Mecanismos de Cobre muitas
Kernicterus resistência gram -

Superprodução Uso tópico

Cristalúria do PABA
nefrotóxica
Diminuição a Redução da Queimaduras, Efeito
permeabilidade afinidade vaginites, potencializado
Anemia da droga
da bactéria ao infecções em associação
Leucopenia
fármaco oculares com
Trombocitopenia
superficiais Trimetoprim
 Mapa mental
TETRACICLINAS

Derivados hidrofílicos: Tal como os

Derivados
Bacteriostáticos aminoglicosídeos
lipofíilicos: tetraciclina e
doxiciclina e oxitetraciclina
monociclina Ligação à
subunidade 30S
Principais
ribossomal
drogas Mecanismo
Toxicidade Alterações
dentárias em de ação
fetal (CI na
gestação) criancas (CI Inibe a síntese
em < 8 anos) proteica
bacteriana
Prejuízo no
desenvolv. Efeitos Alterações da
Mecanimsos
ósseo adversos estrutura
de resistência
ribossomal

Nefrotoxicidade Espectro
antimicrobiano Efluxo ativo da Reduz a
drogra pela afinidade
Úlceras esofageanas e gástricas membrana do ATB à
S. pneumoniae, plasmática da subunidad
H. influenza, bactéria e 30S
Gram +, gram – e alguns N. meningitidis,
protozoários N. gonorrhoeae,
B. fragilis,
Princip. em
Sinusite, exacerbação da bronquite C. trachomatis,
gram - Princip. em
crônica, febre maculosa, pneumonia, M. pneumoniae
meningite (2ª linha) gram +
 MAPA MENTAL
ANAMNESE

Gênero Súbito ou
Naturalidade/Procedência Característica
Motivo da Palavras do incidioso
Nome
Estado civil Profissão consulta paciente Temporalidade
da mãe Duração
Endereço Religião Cor/etnia 2- Queixa Principal Fatores de Frequência
Início
melhora/piora
Idade Nome 1- Identificação
3- História da Fatores desencadeantes
Condições socioeconômicas e culturais Doença Atual
Sintomas associados
Condições de moradia
Evolução
8- História Revisão de todos
Vida conjugal e
Psicossocial os sistemas
relacion. familiar 4- Interrogatório
Sintomatológico Investigação ativa
Estado psicológico

7- Hábitos de Vida Ginecológicos 5- Antecedentes Durante o período

e Obstétricos Pessoais da queixa
Alimentação Ocupação
Menarca/Coitarca Patológicos Fisiológicos
Atividade 6- Antecedentes Nº de gestaç./ Informações pré
física Familiares partos/abortos Alergias Doenças
e pós natais
da
Vida sexual Cirurgias e infância
Doenças Climatério e Gestação e tipo
existentes traumas e atuais
Uso de drogas menopausa de parto
na família prévios
Situação
Tipo/ Quantidade/ Causa Hemotransfusão vacinal Desenv. sexual
Frequência Óbitos
Idade Medicações em uso DNPM na infância
 Mapa mental
EXAME FÍSICO DE PELE E FÂNEROS
 MAPA MENTAL
Violência ABORTAMENTO Não é obrigatório
Sexual
Notificação Contracepção Medidas Deve ser oferecido
Compulsória 1ªs: 24 de emergência profiláticas
horas Menor de idade:
– SINAN – DST e
Agiliza o Conselho tutelar
Hepatite
atendimento Viral
Suspeito ou Idoso: Lei nº
1,5 mg de
confirmação 10.471/2003
Levonorgestrel, Notificação
VO, dose única Boletim de
imediata
Anticoncepção ocorrência Atendimento
5000 U de SAT, de Emergência pós violência
IM
Retorno 30 dias
Profilaxia tétano
Inicio: 1ªs 72 h Acolhimento
Coleta de material
Profilaxia HIV para infecções Registro da
28 dias história
Tenofovir + Notificação até 24 h
Realizar Lamivudina + Exames
Dolutegravir Vacinação e imunização Hep. B
em clínicos e
músculos Profilaxia ISTS ginecológicos
distintos Profilaxia
Profilaxia doenças Contracepção
Hep. B de Coleta de
Imunologia emergência
Sífilis vestígios
IGHAHB
Clamídia
Vacina Penicilina G
Gonorreia
Vitima benzatina
susceptível e Se não for Tricomoníase Azitromicina
o agressor vacinada ou Ceftriaxona
apresentar esquema
infecção incompleto Metronidazol
 MAPA MENTAL
Exerce ALTERAÇÕES DO LÍQUIDO AMNIÓTICO Contrações
pressão prematuras
sobre o Malformação Gestação dolorosas
diafragma fetal múltipla Assintomático
das gestantes Dispneia
DMG Anemia
Etiologia
Alarga o Hemolítica
Índice
útero ILA
Quadro clínico
POLIDRÂMNIO > 24 cm
Líquido que
circunda o feto Líquido Diagnóstico
dentro do útero amniótico USG
excessivo Tratamento
Amniorredução
Líquido
Amniótico Complicações
Parto
prematuro
USG seriada para Má posição
determinar o ILA e fetal
crescimento fetal Ruptura
Prolapso do prematura
Volume cordão das
Tratamento deficiente
OLIGODRÂMNIO umbilical membranas
de líquido
amniótico Insuficiência útero -
Cardiotocografia
placentária
ou perfil biofísico Complicações
Etiologia
Medicamentos: IECA, AINES
Cesariana
Morte Gestação pós-termo
fetal Ruptura de
Imaturidade Restrição do Diagnóstico
membranas
pulmonar crescimento
intrauterino Índice ILA <
USG 5 cm
 Mapa mental
APENDICITE NA GRAVIDEZ

Dor periumbilical que migra

para fossa ilíaca direita Clínico

Náuseas/vômitos Leucocitose Imagem

Diagnóstico
Febre USG
Sintomas/ Anatomopatológico
Anorexia achados RNM
Pós-cirúrgico
TC
Manifestações atípicas

Dor em hipocôndrio
pirose, flatulência, Gravidez ectópica
polaciúria, disúria
Diagnósticos Cisto ovariano
Tratamento diferenciais

Pielonefrite
Apendicectomia logo Torção ovariana
após o diagnóstico +
antibioticoterapia DHEG
Trombose de veia ovariana
Aberta Torção de mioma
Laparoscópica Incisão transversa no
ponto de McBurney
Incisão mediana
DHEG = Doença hipertensiva
específica da gravidez
 Mapa mental
AVALIAÇÃO DO BEM ESTAR FETAL
Adaptação fetal à
hipoxemia:
mecanismo Identificar fetos de risco Síndromes
hemodinâmico de para eventos adversos hipertensivas
compensação
Pós-datismo Restrição do
crescimento fetal

Geral Diabetes
estimulação do SNA ↑ RVP
↑ FC Indicações
clínicas Alteração do volume
de Líquido Amniótico

Métodos de avaliação

Gestação Múltipla
Registro de
movimentos
Cardiotocografia ↓ movimentação
fetais
Doppler fetal fetal
Problemas
Movimentos Perfil
análise de registros
reduzem Biofísico
gráficos da FCF e do momento ideal para
frente à Fetal
tônus uterino interrupção da gravidez
hipoxemia

Mensuração das
Quantidade de líquido velocidades alta frequência de
amniótico, movimentos respiratórios de fluxo em vasos da resultado falso-positivo
fetais, tônus fetal, movimentação fetal e circulação materna e fetal
cardiotocografia
 Mapa mental
CARDIOTOCOGRAFIA
BCF
Categorias: conduta
Contrações uterinas
Parâmetros
1: reavaliar avaliados Movimentos fetais

2 com aceleração:
reavaliar Indicações DHEG

2 sem aceleração: Pós-datismo

interromper gestação
CIUR
3: interromper gestação
Diabetes

Isoimunização Rh
Desaceleração
Nível da linha Normal: 110-
DIP 1: precoce/cefálica de base 160 bpm

DIP 2: tardia/placentária
Acelerações
DIP 3: variável/umbilical Variabilidade
Sinusoidal
Lisa 0-5 bpm
Saltatória > 25 bpm
BCF = Batimentos cardíacos fetais Comprimida 5-10 bpm
DHEG = Doença hipertensiva
Ondulatória 10-25 bpm
específica da gravidez
CIUR = Crescimento intrauterino
restrito
 Mapa mental
RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO FETAL

Feto: Placenta: Necessário

sd genéticas, DUM ou USG ( 1 até a 12ª
insuficiência, saber a IG
malformaçõe semana ou 2 até a 20ª)
alterações exata
s, infecções,
gemelaridade Ganho ponderal materno
Diagnóstico insuficiente + Altura
Ambientais: Fatores uterina para a IG< P10
tabagismo, de risco + peso fetal estimado à
etilismo, uso USG< P10
de drogas
Dopplervelocimetria de
Mãe: aa. umbilicais após Dx.
Sd. hipertensivas, Fluxo alterado sugere
desnutrição, DM, insuficiência placentária.
anemia, Tipos
cardiopatias clínicos Conduta Doppler de ACM –
avaliar resposta
III) Intermediário: agente fetal à hipoxemia
I) Simétrico: agente
precoce; ↓ peso, estatura no 2º trimestre; ↓ da CC
e CC. e de ossos longos . USG morfo +
Infecções, drogas, Desnutrição, tabagismo, Ecocardiograma fetal
radiação, fat. genéticos etilismo.
Parto o
Se restrição grave mais
II) Assimétrico: agente no 3º trimestre;
precoce: solicitar próximo
redução desproporcional das medidas.
sorologias maternas e possível do
Insuficiência placentária
cariótipo fetal termo
 Mapa mental
Interrupção da
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ Anti-
gravidez se
hipertensivo
IG>34 semanas Conservadora Sulfato
até 37 semanas Avaliação clínica de Mg Antecipação do parto
Sulfato e laboratorial em qualquer IG
de Mg
Sínd. de Hipertensão Pré-eclâmpsia
Anti- HELLP leve grave/eclâmpsia Doença vascular
hipertensivo hipertensiva
crônica
Coma Convulsões Tratamento
Hipertensão
Eclâmpsia agravada pela
Classificação gravidez
Classificação

Não complicada Formas

clínicas Hipertensão
Complicada induzida pela
Fatores de gravidez
Descompensada Pré-eclâmpsia
risco
Primiparidade
Hipertensão Repercussões
Sistêmicas Gravidez múltipla
Proteinúria

Edema Mulheres negras

Hemoconcentração
Classificação
Diabetes Mellitus
Trombocitopenia
Leve Infartos Histórico familiar
placentários
Convulsões
Grave
Pré-eclâmpsia na
Deslocamento Crescimento gestação anterior
Sínd. de
prematuro da retardado da
HELLP
placenta placenta Extremos de idade
Iminência de reprodutiva (>35
eclâmpsia anos e adolescentes)
 MAPA MENTAL
DIABETES E GESTAÇÃO Resistência Insulínica
Complicação +
comum do Hormônio
período lactogênio
gestacional Obesidade HbA1c ≥ 5,7% placentário;
Estrogênio Progesterona;
Orientação DMG SOP
Idade Cortisol;
dietética (30 Prolactina
kcal/kg/dia) Hormônios da
Fator de
Gestação e a
risco Efeito
Atividade Hiperglicemia
física Tratamento hipoglicemiante

NPH: 0,3-0,5 Fisiopatologia

U/Kg Insulinoterapia
Macrossomia
Gestante
2/3 ação
intermediária 2/3 manhã + ↑ insulina
+ 1/3 ação 1/3 noite Hiperglicemia
rápida
Pâncreas fetal
Hiperglicemia
Complicações
fetal
Diagnóstico Poliúria;
Gestacionais Polidrâmnio;
Fetais < 20
semanas Glicemia
Aborto; 92-125
de Jejum
Morte fetal Anomalia 20-28 mg/dL
tardia; congênita; semanas
Alterações Sofrimento TOTG 75 g
do volume fetal; > 28 Jejum: 92-125 mg/dL; 1º hora: 180
do líquido Prematuridade semanas mg/dL; 2º hora: 153-199 mg/dL.
amniótico
 MAPA MENTAL
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
MOLA INVASORA MOLA HIDATIFORME
O QUE É?
Vilosidades molares que
invadem o miométrio
Grupo de tumores que surgem do
COMPLETA
X PARCIAL

Não há embrião Aborto retido

epitélio trofoblástico da placenta
Pode emitir metástases
USG padrão USG com
Possuem antecedente gestacional
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA flocos de neve placenta
GESTACIONAL Tem alto potencial de cura espessada e
hCG > 100.000 imagens císticas
mUl/mL
CORIOCARCINOMA hCG < 100.000
GESTACIONAL Útero grande Ul/L
para IG
É extremamente agressivo Útero pequeno
Complicações
para IG
Emite metástases são mais
preferencialmente para pulmões comuns Complicações
DTG raras
Mola hidatiforme antecede 46,XX
69,XXX ou
TUMOR TROFOBLÁSTICO TRATAMENTO 69,XXY
DO SÍTIO PLACENTÁRIO QUADRO CLÍNICO
Mola Hidatiforme
A maioria é Massas sólidas Sangramento vaginal de cor
confinada ao circunscritas ao Esvaziamento molar → escura e pequena quantidade
útero miométrio anestesia + dilatação do
colo + ocitocina + aspiração Eliminação espontânea de vesículas
Neoplasia Trofoblástica Dores abdominais em hipogástrio
Acompanhamento seriado
Pesquisar de beta-hCG
Quimioterapia Sinais de hipertireoidismo
metástases
ACO por um ano
Hiperêmese gravídica
Negativar Ressecção
b-hCG cirúrgica Associada com mola volumosa
 MAPA MENTAL
ECLÂMPSIA (EMERGÊNCIAS OBSTÉTRICAS)

PARTO É INDICADO? O QUE É? PAS ≥160 mmHg ou PAD

≥ 110 mmHg e proteinúria
< 24 SEMANAS → Eclâmpsia é a
INTERRUPÇÃO manifestação convulsiva Confusão
das Doenças Hipertensivas Cefaleia grave
≥ 24 e < 34 semanas mental
→ EXPECTANTE
da Gestação e está entre
as manifestações mais IMINÊNCIA DE
≥ 34 semanas → graves da doença. ECLÂMPSIA
INTERRUPÇÃO
Náuseas e Fotopsia e/ou
Suspender se sinais vômitos escotomas
de intoxicação
Dor em QSD
FR ≤ 16 e epigástrica Hiperreflexia
Reflexo
tendinosos
ausentes Diurese ACHADOS FÍSCOS
≤ 25ml/h Plaquetas E LABORATORIAIS
<100.000
Magnesioterapia ECLÂMPSIA
Transaminases >
Cr > 1,1md/dL 2x limite superior
4g, IV,
em 20 min
O em6g,20IV,min MANEJO
Edema Relação
1 - 2 g / hora
U 2 - 3 g / hora Avaliar
pulmonar Pt/Cr ≥
0,3 urinária
Até 24 após O2 suplementar vitalidade
o parto 8 – 10 L/min fetal Controle da PA
PA < 150/100
Sondagem HIDRALAZINA
Posicionamento em
vesical NIFEDIPINA
decúbito lateral E 5mg, EV, a cada
15 - 20 minutos 10mg, VO, de
30 em 30 minutos
 Mapa mental
GRAVIDEZ ECTÓPICA DIP

βHCG ≤ 5000 Gestação ectópica prévia

Massa ectópica < 3 a 4 cm Falha do uso do DIU ou

da laqueadura
Ausência de BCF
Idade > 35 anos
Fatores de
Clínico Cirúrgico Cirurgia/Alteração
risco
(Metotrexate) tubária prévia

Tratamento
Sangramento vaginal

Dor abdominal
precedida de
Diagnóstico Sintomas amenorreia

Clínico Rotura
Tipos
USG transvaginal Hemorragia
Ovariana
Tubária
0,5-3% Dor intensa
βHCG 95-98%
Abdominal Instabilidade
Cornual hemodinâmica
1,6%
βHCG > 2000 sem saco 2-3%
gestacional, ou que Cervical
aumenta <50% em 48h 0,5%
 Mapa mental
INFECÇÕES NA GESTAÇÃO
Bactéria T. pallidum
Infecção Urinária
Transmissão via
Sífilis transplacentária
Tratar mesmo se
assintomática Rastreio com VDRL
Rastreio com sumário Consequências
de urina e urocultura
Abortamento, sífilis
Prevenção com aumento congênita, óbito fetal
da ingesta hídrica
Virus B da hepatite
Aumenta risco de
prematuridade Transmissão
Hepatite B intraparto
Outras
HIV Prevenção com vacina
CMV Rastreio com
Herpes
AgHBs Consequência
simples
Rubéola
Varicella Toxoplasmose Hepatite crônica
Parvovírus Protozoário T.
Zóster
B19 gondii

Prevenção primária com Transmissão via transplacentária

medidas higienodietéticas
Consequências
Rastreio com IgM e IgG
CIUR, morte fetal,
prematuridade
CIUR = Crescimento intrauterino
restrito
 Mapa mental
P R É - N ATA L
USG morfológica

Sumário de urina Até os 120 dias de gestação

Sorologias e História materna Exame físico e ginecológico

preventivo Exames
Histórico obstétrico
Glicemia de jejum
Primeira consulta
Parasitológico de fezes Explicar as alterações fisiológicas

Hemograma, Coombs
e tipagem sanguínea Orientações
Uso de drogas
Idade <16 e >35 anos
Atividade sexual
Riscos da profissão
Vacinas e imunizações
Hábitos de vida
Risco gestacional Consultas subsequentes
Genética

Peso
Mensais até 34 semanas Quinzenais até 36 semanas
Comorbidades

Baixa escolaridade Semanais de 36 semanas até o parto

Gravidez indesejada
 Mapa mental
SÍNDROMES HEMORRÁGICAS NA GRAVIDEZ
Abortamento
Tratamento
Gravidez Ectópica
Etiologias do
Varia de acordo 1º trimestre Doença Trofoblástica Gestacional
com a etiologia

Parto
Etiologias do 2º DPP
AMIU/Curetagem e 3º trimestres
Medicamentoso
Placenta prévia

Rotura uterina

Acretismo placentário
Complicações Rotura de
vasa prévia
Insuficiência cervical
Risco materno

Sofrimento fetal Diagnóstico Transabdominal

USG Transvaginal
Clínico

Idade gestacional Padrão da Quantificação do βHCG

hemorragia

DPP = Descolamento prematuro de

placenta
 MAPA MENTAL
SÍNDROMES HEMORRÁGICAS NA GESTAÇÃO

Descolamento prematuro de
Aborto placenta (DPP)
Gravidez ectópica
Placenta
Doença trofoblástica prévia
gestacional Sangramentos na 1ª Sangramentos na
metade da gestação 2ª metade da
gestação Rotura
Infecções uterina
Patologias
menos comuns
Neoplasias
Acretismo Rotura de
placentário vasa prévia
Laceração vaginal Pólipos

Conduta Investigação
Repouso diagnóstica

Parto Depende Β-HCG

Curetagem da etiologia História clínica
Exame USG
Medicamentos Presença obstétrico (transvaginal
de dor ou abdominal)
Complicações
Características
Risco materno Gestações Cor do sangramento
(choque) prévias
Frequência
Presença de
Sofrimento fetal
Intensidade coágulos
 MAPA MENTAL
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO

Seguimento PA ≥ 140/90 (2
Hipertensão Hipertensão
ambulatorial semanal medidas, intervalo:
crônica - HC gestacional (HG)
(<20 semanas) 4 horas)
Corticoide (<34s)
Pré- HG+ proteinúria
eclâmpsia (300 mg/24h)
Classificação Doença
hipertensiva
Parto na 37ª s específica da Pré-eclâmpsia HC+ proteinúria
gravidez (≥ 20 superajuntada (300 mg/24h)
HG/Pré- semanas)
eclâmpsia Eclâmpsia Pré-eclâmpsia + convulsão
tônico-clônica
Eclâmpsia
Fatores de Primiparidade
risco
Raça negra
MgSO Conduta
4 Extremos da
Parto em Troca de parceiro,
qualquer trombofilias, idade fértil
IG obesidade
História
Pré-eclâmpsia Epidemiologia prévia de
Parto: 34s grave e pré- Fisiopatologia DHEG
eclâmpsia
MgSO superajuntada Importante causa de
4 Má placentação: diâmetro mortalidade materna
Prevenção da a. espiralada reduzido
CIVD
Corticoide Anti-
hipertensivo Lesão endotelial
(<34s) AAS Cálcio
Vasoespasmos
 Mapa mental
ANTIFÚNGICOS

Inibem a enzima
Drogas: Modificam a permeabilidade
esqualenoepoxidase, útil
Anfotericina B seletiva da membrana plasmática
na síntese do ergosterol
Nistatina

Uso em infecções Alilaminas

Poliênicos Usados em micoses
de pele e unhas
sistêmicas,
neutropenia febril e
Drogas: micoses superficiais
Terbinafina
Naftifina
Risco de nefrotoxicidade
Drogas:
Cetoconazol
Miconazol Azólicos Equinocandinas
Fluconazol Inibem a
Voriconazol síntese de
Drogas: 1-3-B-D
Caspofungina Glucana
Inibem a síntese Micafungina
Uso em infecções
de ergosterol Anidulafungina
por candida, Principal
cryptococcus, componente
micoses endêmicas Úteis para infecções em da parede
e dermatófitos imunocomprometidos celular fúngica

Amplo espectro de ação

Principais espectros: Infecções por
cândida e Aspergilus
 Mapa mental
ANTI-HELMÍNTICOS
Fármacos que eliminam
Potencializa os canais de infecções causadas por
cloro nas membranas do Uso: Filárias e outros vermes (Helmintoses)
helminto nematódeos
Ligam-se à beta-
tubulina impedindo a
Ivermectina Definição captação de glicose
pelos microtúbulos do
Leva à paralisia do verme parasita

Uso: Larvicida e
Teníase Niclosamidas Benzimidazóis ovicida

Mebendazol:
Gera lesão Oxiúros e outros
irreversível do nematódeos
escolex da tênia Piperazina
Praziquantel
Tiabendazol:
Strongyloides e
Uso:
outros
Ascaris, Oxiúros
netamatódeos
Uso: Geram aumento da
Esquistossomose permeabilidade do
Agonista do GABA Teníase cálcio na membrana dos Albendazol:
Cisticercose helmintos Amplo espectro
(Nematódeos e
Paralisa a musculatura do verme cisticercose)
 Mapa mental
ANTI-HIPERTENSIVOS: ALFA E BETABLOQUEADORES

Antagonizam o efeito da angiotensina II nos Bloqueiam receptores alfa-1 pós sinápticos,

receptores AT1 nos vasos periféricos inibindo o tônus da musculatura arterial e venosa

Hipertensos
jovens brancos,
pós-IAM, DAC, Pacientes com
enxaqueca, Mecanismo de ação Mecanismo de ação HBP, controle da
tremor essencial, pressão arterial no
hipertireoidismo, feocromocitoma
taquiarritmias

Indicações/
Betabloqueadores Alfabloqueadores Uso clínico

Indicações/
Efeitos
Uso clínico
Principais adversos
Efeitos fármacos
Principais fármacos
adversos
Contraindicações Hipotensão
Redução do HDL- postural,
colesterol, Não -seletivos: Propanolol e nadolol incontinência
broncoespasmo, Cardiosseletivos (Beta 1): Metoprolol, urinária em
hipertigliceridemia bisoprolol,e atenolol mulheres
Alfa e betabloqueador: Carvedilol

Asma, DPOC e ICC descompensadas,

glaucoma de ângulo fechado Prazosin, doxazosin, terazosin
 Mapa mental
ANTI-HIPERTENSIVOS:BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
Diihidropiridinas: Bloqueio dos canais e cálcio tipo L
Nifedipno, anlodipino presentes na membrana celular
Principais fármacos
Não-diihidropiridinas: Não-diihidropiridinas:
Diltiazen, verapamil Cardiosseletividade

Cefaleia, rubor facial, edema Mecanismo de ação

maleolar, obstipação,
bradiarritmias, IC descompensada
Diihidropiridinas: Ação preferencial
na musculatura lisa vascular
Efeitos adversos
Efeitos
Efeitos benéficos anti-anginosos
secundários
Contraindicações
Vasodilatação coronariana e
redução da demanda
Verapamil: Disfunção metabólica miocárdica
ventricular sistólica Indicações/
Uso clínico
Negros (Ação superior
Diltiazen: IC sistólica aos betabloqueadores)
clinicamente manifesta
Isquemia miocárdica Taquiarritmias

Ninfedipino: Angina, IAM e AVE

Idosos (Sobretudo com
hipertensão sistólica isolada)
 Mapa mental
ANTI-HIPERTENSIVOS: IECA E BRA

Inibe a enzima conversora de angiotensina,

Antagonizam o efeito da angiotensina II gerando vasodilatação arterial e venodilatação
nos receptores AT1 nos vasos periféricos

Hipertensos
jovens brancos,
Hipertensos Mecanismo de ação Mecanismo de ação ICC, isquemia
jovens brancos,
coronariana,
ICC, isquemia
nefropatia
coronariana,
nefropatia
(Mesmas
dos IECA) Indicações/
BRA IECA
Uso clínico

Indicações/
Efeitos adversos
Uso clínico

Tosse seca (10%),

Efeitos adversos Principais fármacos Principais fármacos broncoespasmo leve,
angioedema, IRA pré-renal,
hipotensão

Hipotensão, Losartana, valsartana,

angioedema, candesartana Captopril, enalapril, lisinopril
hipercalemia,
IRA pré-renal
 ANTI-HIPERTENSIVOS

Risco de
Fármacos: Nitratos, orais (Hidralazina,
hipotensão Bloqueia captação e minoxidil), parenterais (diazóxido,
postural, armazenamento de aminas nitroprussiato, fenoldopam
ejeculação
retrógrada e Mecanismo de ação:
diarreia Risco de Relaxamento da musculatura
parkinsonismo, lisa vascular
Reserpina sedação e
depressão Hidralazina: dilatação
Guanetidina
arteriolar, boa absorção
e rápida metabolização

Substitui a Bloqueadores
Vasodilatadores
noradrenalina de neurônios
nas vesiculas adrenérgicos
Minoxidil: Dilatação
arteriolar pela abertura dos
Impedem canais de K+, indicado para
Mecanismo
libração de Simpatoplégicos refratários à hidralazina
de ação
noradrenalina de ação central
Nitroprussiato de sódio:
Dilatação arteriolar e venosa,
Agonista liberação de óxido nítrico
Clonidina Metildopa
alfa-central
Mecanismo de ação

Risco de hipotensão Droga de escolha Hipoativação adrenergica

e bradicardia, Risco de
na prevenção de
interação com sedação
pré-eclâmpsia Redução da noradrenalina nas
antidepressivos fendas sinápticas dos neurônios
tricíclicos centrais do SN simpático
 MAPA MENTAL
ANTIMICOBACTERIANOS

Meia vida de 1-3h

Inibe a síntese de
Pró-fármaco que inibe a síntese dos ácidos RNA bacteriano
EA: gastrointestinais,
micólicos da parede das micobactérias
erupções cutâneas, febre Meia vida de 1-5h
EA: erupções cutâneas, vasculites, Izoniazida Útil em gram + e -
artrite, febre, hepatotoxicidade Rifampicina

Administrar junto com a Dapsona Antibacteriano,

alimentação Ácido para- antiprotozoário e
aminossalicílico (PAS) Meia vida de 24-48h antifúngico
EA: irritação gastrointestinal
e hiperssensibilidade Inibe a síntese do folato bacteriano

EA: neurológicos Ciclosserina EA: hemólise, dermatite,

febre, neuropatia
Largo espectro, inibe a síntese de
peptideoglicano
Etambutol EA: neurite óptica
Inibe a biossíntese Efeito bacteriostático começa
do ácido micólico Etionamida cerca de 24h após ser captado
EA: neurológicos e Meia vida de
gastrointestinais 2h Capreomicina Antibiótico peptídico

Administração EA: lesão renal e

Corante riminofenazínico
intramuscular do nervo auditivo
lipossolúvel Clofazimina Pirazinamida

EA: gastrointestinais, pele e Meia vida de Em pH ácido é tuberculostática EA: gota, alterações
urina avermelhadas, cefaleia 8 semanas e inativa em pH neutro gastrointestinais
 Mapa mental
ANTIVIRAIS
Inibidores de:
HIV-AIDS
T. Reversa Ligação do vírus Processo de entrada
Protease ao receptor na do vírus na célula
Inegrase membrana celular
Antirretroviarais
Entrada

Imunoglobulinas Hepatites B e C Sítios de ação Transcrição viral

Interferons Varicela-zoster

Montagem de peças
Imunomoduladores virais a partir de
material celular

Atuam modulando a
resposta imunológica Brotamento viral
aos vírus ou usam o (saída da célula)
Inibidores da
mecanismo imune Inibidores da fixação DNA-polimerase
para combatê-los ou penetração na
célula hospedeira Impedem a replicação
do DNA viral

Inibidores da Aciclovir
Bloqueadores de canal iônico
neuraminidade Ganciclovir
Valaciclovir
Amantadina Penciclovir
Oseltamivir
Zanamivir
Influenza A
Herpes Simplex I e II
Influenza B
Influenza A – Profilaxia para Herpes zoster
imunocomprometidos Varicela
 Mapa mental
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Antagonismo não-
Intubação orotraqueal Relaxamento muscular despolarizante
Bloqueio Ach

Agonismo
Otimizar ventilação despolarizante
Mecanismos

Indicações
Agonista competitivo
da Ach no receptor
Convulsões
Uso
Não despolarizantes parenteral e
fraca ligação
aos tecidos
Complicações: Anfilaxia,
hipertermia maligna, Despolarizantes
bloqueio prolongado Rápida distribuição e
Fármacos
lenta eliminação

Succinilcolina (único disponível) Aminoesteroides :

Classes Pancurônio
Rocurônio
Bloqueio de fase II: Bloqueio de fase I: Vecurônio
Exposição continuada Efeito prolongado da Ach
Repolarização dificultada Lenta metabolização
Dessensibilização Não ocorre repolarização Benzilisoquinolínicos :
Rápida Possível reversão Paralisia flácida Atracúrio e mivacúrio
depuração
 Colinomiméticos e Anticolinesterásicos
Faz ligação com a Ligados a
acetilcolina Receptores proteína G
muscarínicos
Receptores
nicotínicos Através dos quais a acetilcolina
e outros colinomiméticos
Composto por 5 subunidades Espectro de ação geram efeitos
que funcionam como um canal
parassimpatomiméticos
iônico disparado pelo ligante

Ligam-se à receptores Rivastigmina Piridostigmina

muscarínicos ou nicotínicos e os
ativam
Fisostigmina
Direta Neostigmina

Donepezila
Indireta Mecanismo de
Ambenônio
ação
Galantamina
Produzem seus efeitos primários
Tacrina
por inibição da acetilcolinesterase
Edrofônio

Ésteres da colina
endógenos Estimulantes de Anticolinesterásicos
ação direta reversíveis

Betanecol
Estimulantes de ação
Acetilcolina indireta
Carbacol
Alcaloides de ocorrência natural Anticolinesterásicos irreversíveis

Pilocarpina Ecotiofolato
 Colinomiméticos e Anticolinesterásicos
Faz ligação com a Ligados a
acetilcolina Receptores proteína G
muscarínicos
Receptores
nicotínicos Através dos quais a acetilcolina
e outros colinomiméticos
Composto por 5 subunidades Espectro de ação geram efeitos
que funcionam como um canal
parassimpatomiméticos
iônico disparado pelo ligante

Ligam-se à receptores Rivastigmina Piridostigmina

muscarínicos ou nicotínicos e os
ativam
Fisostigmina
Direta Neostigmina

Donepezila
Indireta Mecanismo de
Ambenônio
ação
Galantamina
Produzem seus efeitos primários
Tacrina
por inibição da acetilcolinesterase
Edrofônio

Ésteres da colina
endógenos Estimulantes de Anticolinesterásicos
ação direta reversíveis

Betanecol
Estimulantes de ação
Acetilcolina indireta
Carbacol
Alcaloides de ocorrência natural Anticolinesterásicos irreversíveis

Pilocarpina Ecotiofolato
 DIURÉTICOS

Efeitos adversos: Efeitos adversos: Principal droga:

Interações
hipercalemia, Hipovolemia, Furosemida (Lasix)
medicamentosas:
desconforto GI, hipotensão,
Outros diuréticos,
ginecomastia, hipocalemia, Usos: Anti-
antiarrítmicos e
distúrbios menstruais, alcalose hipertensivo
aminoglicosídeos
atrofia testicular (oral), EAP (IV)

Interações: IECA,BRA, Mecanismo de

Indicaçõs: IC, outros diuréticos Diuréticos ação
prevenção de de alça
hipocalemia e Age no ramo
acidose ascendente
espesso da
Mecanismo de ação alça de Henle
Poupadores
de potássio
Age no ducto coletor
competindo com a Inibe ocotransportador
aldosterona-> Inibe o Na+/K+/2Cl- -> Reduz a
Principais osmolaridade medular ->
cotransp. Na+/K+ ou Diuréticos drogas: HCTZ,
H+ -> Natriurese Eleva a diurese -> Reduz a
tiazídicos clortalidona volemia e a PA
Interação medicamentosa :
diuréticos de alça Mecanismo de ação
Indicações: HAS não
complicada, idosos
Efeitos adversos: disfunção (Menor eliminação de Age no túbulo contorcido distal
erétil, alcalose hiploclorêmica, cálcio), reduz risco de
hipocalemia, hipomagnesemia, AVC e IAM por HAS Inibe o cotransportador Na+/Cl-
hiperglicemia, hiperuricemia
Natriurese
 Farmacocinética
Expressão da
Mucosa do Mucosa retal
glicoproteína P Alvéolos pulmonares
intestino delgado
Mucosa nasal
Concentração da Mucosa oral
Carga
elétrica droga no local de
absorção TGI
Trato respiratório Mucosa gástrica

Estabilidade Mucosa conjuntival

química Pele
Locais de absorção
Forma
farmacêutica Medula óssea
Fluxo sanguíneo no
local da absorção Peritônio Regiões
subcutânea e
intramuscular
Velocidade de dissolução
Mucosa Geniturinária

Fatores que influenciam

Filtração Não há interferência ativa das
na absorção das drogas
membranas e nem gasto energético

Modalidades de absorção Difusão simples ou passiva

Hidrossolubilidade

Peso molecular Passiva

Difusão facilitada
Área disponível Ativa
para absorção Lipossolubilidade
Há interferência ativa das
membranas e gasto energético
Transporte ativo
Tempo de contato com
a superfície de absorção pH Pinocitose e fagocitose (endocitose)
 Farmacodinâmica Estimulação
Índice terapêutico ou
margem e segurança = Reposição Irritação
Depressão
dose mediana letal
dose mediana efetiva
Janela terapêutica
De manutenção
Tipo de ação das
drogas
Concentração do Efeito dos fármacos Padrão
fármaco que produz 50%
do efeito máximo CE50 Citotóxica Dose
Titulada
Potência das drogas
De ataque
Reações Bólus
idiossincrásicas
Eficaz individual
Intolerância Toxicidade
por superdose Dose
Padrão
Efeitos
secundários De manutenção
Titulada
ou indiretos Efeitos adversos
das drogas
Variação das De ataque
Respostas Bólus
ausentes ou fracas respostas às
Efeitos drogas Eficaz individual
colaterais
Tolerância Cronofarmacologia
cruzada Sinergismo

Reações alérgicas e Fatores genéticos

pseudoalérgicas Antagonismo Fatores
Biodisponibilidade
ambientais
Efeitos secundários
Sensibilização Transgressão terapêutica
ou indiretos
 Mapa mental
GLICOCORTICOIDES
Transcrição,
Redução da massa muscular,
Age em receptores tradução e síntese
osteoporose, déficit de crecimento,
citoplasmáticos proteica
obesidade, distúrbios neutocognitivos

Facilidade em passar
Uso contínuo, Efeitos Mecanismo pela membranaa
terapia em dias adversos plasmática
alternados,
pulsoterapia Uso IV para
Modalidades Eficaz adm. ação mais
de uso via oral rápida
Ação curta:
Hidrocortisona, Ligação à
prednisona, Farmacocinética proteínas
metilprednisolona Exemplos plasmáticas

Ação longa: Metabolização hepática e

Dexametasona, excreção renal
Uso
Betametasona terapêutico Eleva proteólise,
Ações Metabólicas quantidade de ác.
graxos livres e é
hiperglicemiante
Reposição hormonal, Eleva reab. de
síndrome nefrótica, Na+ (elevação da
Anti-inflamatórias
asma, DPOC, PA), excreção de
dermatites, edema K+ e H+
vasogênico, neoplasias Reduz Eleva ação de Inibe fosfolipase A2,
(linfomas e leucemias), reabsorção óssea catecolaminas reduz a migração e
doneças óssea endógenas fixação de cel. de
reumatológicas defesa, reduz a massa
de tecido linfoide
 Mapa mental
MINERALOCORTICOIDES
Transcrição, tradução e síntese proteica
Espironolactona,
Esplerenona,
Agem em receptores
Drospirenona Antagonistas citoplasmáticos
Introdução

Hipertensão, Atravessam facilmente

hipocalemia, a membrana
Efeitos adversos plasmática
hipervolemia,
alcalose Reducão de Na+ e
metabólica volemia, aumento
Representantes Fisiopatologia da noradrenalina

Renina: converte
Aldosterona,
Ativa angiotensinogênio
desoxicorticosterona,
aldosterona em angiotensina I
fludrocortisona

ECA: Converte
Uso Ações Farmacocinética angiotesnina I em II
terapêutico
Meia-vida rápida
(15-20min)
Aumento da expressão da
Insuficiência adrenal: Fraca ligação às
Na+/K+/ATPase, aumento
primária ou secundária proteínas plasmáticas
da reabsorção de Na+ e
excreção de K+ e H+
Metabolismo por via
similar ao cortisol
Intensifica Elevação da PA (Retenção de Na+)
reatividade vascular
Exreção renal
 Mapa mental
PSICOFÁRMACOS (SNC) – ANTICONVULSIVANTES

Canal Ca GABA
Fenobarbital
Lamotrigina
Exocitose
GABAérgico
Fenitoína
Canal Na Barbitúricos
Levetiracetam Clobazam
Hidantoína (in vitro)
Canal Ca (in vitro)
Clonazepam
Pregabalina
Análogos do ácido Benzodiazepínicos Diazepam
Gabapentina gama-aminobutírico
Midazolam
GABA Lorazepam
Derivados da frutose Iminostilbenos

Inibe canais
Na e Ca Topiramato Ácidos graxos
Carbamazepina
GABAérgico Valproato
Mecanismo de ação
Antagoniza receptor ↑ síntese e parcialmente elucidado
AMPA (glutamatérgico) liberação GABA

↓ liberação Bloqueio canal Na

Ativa enzima glutâmica Inibe enzima que
glutamato voltagem dependente
descarboxilase degrada GABA
 Mapa mental
RETROVÍRUS
Constituem Possuem uma
HTLV 1: Assciado à HTLV 2: Prevalente nas DNA polimerase
paraparesia espástica a família
populações indígenas retroviridae independente
tropical, leucemias de brasileiras (Transcriptase
células T e linfomas reversa)

Entre 15 e 20 milhões Enzima que

de infectados no Indrodução
HTLV converte RNA viral
mundo em DNA dupla fita
4 foram
Muitos têm potencial oncogênico
identificados
que infectam Retrovírus
seres humanos humano Glicoproteínas de superfície

HIV 1 e 2, Capa proteica com

HTLV 1 e 2 Estrutura proteínas de matriz
HIV Ciclo de em volvendo o
replicação nucleocapsídeo*
34 milhoes de
infectados no Interação entre
mundo receptor de cel.
hospedeira e *Contém genomas de
HIV2 é restrito glicoproteína do RNA, transcriptase
Divisão: HIV 1 ao continente envelope viral reversa e integrase
(Grupos M*,N,O,P) e africano
HIV 2 (Grupos A e G)
Fusão e liberação do
Transcrição nucleocapsídeo no Genoma
* Grande responsável reversa interior da célula composto
pela maioria dos casos por 2 cópias
de AIDS no mundo de RNA
 Vias de Administração
Idade do paciente
Propriedade e forma administrada
Efeito local ou sistêmico
Tempo de tratamento Via Transdérmica

Considerar
Comprimido Drágea Via Intrauterina

Sólidos Via
Cápsula
Tópica

Eficácia depende
Via Oral
Líquidos do tamanho das
partículas
Via Sublingual Via Inalatória

Absorção mais Intra-arterial

rápida que a via oral
Intravenosa
Via Intra-óssea Intradérmica
Efeitos locais
Inadequado para Intrassinovial
efetividade sistêmica Intracardíaca
Ação sistêmica Via Retal
Peridural
Enemas Epidural
Supositórios
Intolerantes Intratecal
Crianças a dieta oral
Alternativa a via oral
Via Parenteral
Pacientes não colaborativos
Atenção à metabolização Comatosos
hepática de 1ª passagem Intramuscular Subcutânea
 MAPA MENTAL
ANATOMIA TOPOGRÁFICA DE CABEÇA E PESCOÇO

Occipital Parietal
Mandíbula Zigomático
Veia Músculo
Esfenoide esternocleidomastoideo
Frontal jugular
Maxila Crânio
C7 ou Vértebra Temporal externa
Nasal Incisura jugular
proeminente Lacrimal Etmoide
Ossos Relevos
vasculares Relevos
C2 ou Pescoço
Vértebras musculares
Áxis
atípicas
C1 ou Anatomia de
Relevos
Atlas Vértebras típicas – 3 a 6 superfície
cartilagíneos

Prócero Músculos Relevos ósseos

Face c. cricoide
Mentual 7ª vértebra Proeminência
Osso hioide cervical
Orbicular do olho laríngea
Zigomático
Vascularização
Occipitofrontal Bucinador superficial
Veias Arco jugular
Orbicular Pescoço
Levantador do
lábio superior da boca Artérias
Jugular Jugular
Escaleno Externa anterior externa
Esternocleidomastoideo
Carótida
Interna
Trapézio Tireo- Comunicante
hioideo Comum Temporal Retromandibular
Digástrico
Tireóidea Facial
Jugular Submentual
Milo-hioideo Esterno- Interna Facial
Maxilar
hioideo Tireoidea
sup. Lingual
Esterno Tireóidea
Omo-hioideo Tireóidea
tereoideo superior
média
 MAPA MENTAL
ANATOMIA DA CAVIDADE NASAL

Ramos da Aquecimento do Via Condutora

Ramos da Ramos da ar
Artéria
Artéria Labial Artéria Maxilar
Oftálmica
Filtração Umidificação do ar

Parede Lateral e Medial

Olfato

Vascularização Funções
Nervo Facial
Drenam para
Cavidade Nasal Maxilares (2)
Motora
Inervação
Esfenoidal
Sensitiva
Seios Frontal
Paranasais
Nervo Olfatório Etmoidal

Limites da Cavidade Nasal Esfenoidal

Lâmina Horizontal do
Processo Palatino Teto
Assoalho Etmoidal
Parede
Processo Palatino Lateral
da Maxila Parede Medial Frontonasal

Conchas
Formados por Nasais
Septos Nasais
cartilagem e lâmina Superior, Média e
do osso etmoide Inferior
 MAPA MENTAL
ANATOMIA DA FARINGE E LARINGE

Maior parte: Plexo

Faríngeo NASOFARINGE
Glossofaríngeo Órgão
Tubular

Sensitivo Motora Direciona o Porção superior

V
Conduz o ar alimento da faringe

V
Inervação

V
Art.Tireóidea Divisão OROFARINGE
Inf.
Irrigação FARINGE
Ramos LARINGOFARINGE Entre palato mole e
Carótida Ext. Musculatura porção superior da
glote
V

Externa Interna Porção

inferior
V
V

Constritores -Palatofaríngeo Nervo Laríngeo

-Salpingofaríngeo

V
(Superior, média Inervação Recorrente
e inferior) -Estilofaríngeo
Nervo Laríngeo
Proteção de LARINGE Superior
Funções
vias aéreas
Irrigação Art. Laríngea
Fonação Musculatura Superior
Vocal
Art. Cricotireoidea
Suprahioideo Extrínseca Intrínseca
Cricotireoideos
Art.
Infrahioideo Laríngea
Cricoaritirenoideo Aritenoides Inferior
posterior Tireoaritenoide (transverso e oblíquo)
 MAPA MENTAL
ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS
Transporte de
alimento e ar
Narina até faringe
Extratorácica Transporte do ar

Transporte do ar Nasofaringe

Nariz Faringe Orofaringe

Olfação
Laringofaringe
Via Aérea Superior
Revestida por
epitélio
respiratório
Proteger as vias
Formada por
respiratórias
cartilagens
Membranas
Ligamentos
Estende da
laringe até o Laringe
tórax
Os pulmões são separados um do
Epitélio rico outro pelo mediastino
em cílios
Via Aérea Inferior Faces: Costal, Mediastinal
e Diafragmática
Tubo
fibrocartilagíneo Margens (anterior,
Traqueia Pulmões inferior e posterior)
Anéis de
cartilagens em Lobos
formato de C Ápice
Base
 MAPA MENTAL
OLHOS

Transparente e dá passagem à
luz; Anterior Posterior

Seu interior é dividido em

Participa da nutrição do olho Líquido da câmara
02 câmaras pelo cristalino
e formação dá lágrima posterior, gelatinoso

Córnea
Humor vítreo

Protegido por 07 ossos

dentro da órbita
Nervosa

Diâmetro → 2,5 cm Não é vascularizada

Disco óptico
Camadas
Mácula

Fibrosa Melhor local para formação

Vascular da imagem

Contínua Úvea Camada intermediária

Esclera
com a córnea
Produz humor aquoso;
Corpo ciliar
Bulbar contínuo com a íris
Conjuntiva
Tarsal Repleta de vasos
Cristalino (lente) Íris Coroide
sanguíneos
 MAPA MENTAL
PULMÕES
Direito Esquerdo

Segmentações
10 segmentos pulmonares 8 segmentos

1. Apical Todos, com fusão dos

2. Posterior segmentos ânteromedial
3. Anterior e apicoposterior
4. Lateral
5. Medial
6. Basilar anterior L. broncopulmonares
7. Basilar posterior
8. Basilar medial
9. Basilar lateral
10. Superior Drenagem linfática

Vascularização L. traqueobrônquicos L. intrapulmonares

Artérias pulmonares e Inervação

tronco pulmonar Parassimpático: nervo vago
Plexo pulmonar anterior e
posterior
Drenagem venosa
Sensitiva: pleura
Veias pulmonares parietal → nervos Simpático: tronco simpático
superiores e intercostais
inferiores, direita e
esquerda
 MAPA MENTAL
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO

Cone arterial
Surge no seio direito da Interventricular
aorta ascendente (descendente) posterior)
Do nó sinoatrial
Supre átrio direito Ramos
Marginal direito
Supre maior parte do Artéria conorária
ventrículo direito direita
Do nó atrioventricular
Supre parte do
ventrículo esquerdo
Circunflexo
Supre 1/3 posterior do
septo interventricular Ramos

Interventricular
Supre nó sinoatrial e nó
Artéria coronária anterior
atrioventricular
esquerda

Insere-se no sulco Maior em calibre

coronário

Supre átrio esquerdo Surge no seio esquerdo

da aorta ascendente
Supre parte do ventrículo direito
Supre 2/3 anteriores do septo interventricular
 MAPA MENTAL
DUODENO

Descendente
Horizontal
É retroperitoneal
Superior

Porções Relações
Ascendente
anatômicas

Vascularização Rim direito

Artéria mesentérica
Ramos do tronco celíaco superior

Artérias
pancreaticoduodenais

Drenagem
Drenagem
venosa
Superior e inferior linfática

Veia porta Veia mesentérica

superior Drenam para os
Anterior Posterior linfonodos celíacos

Inervação
Nervos esplâncnicos
Nervo vago
(T5-T12)
Plexo celíaco
Simpático Parassimpático
 MAPA MENTAL
ESÔFAGO

Mucosa
04 camadas

Tubo essencialmente Submucosa

muscular Adventícia
Muscular

Liga a cavidade oral Longitudinal

ao estômago Circular

Porções

Cervical (1) → apenas Tórax (2) → torácica, com Abdome (3) → abdominal,
musculatura esquelética, musculatura mista, com musculatura lisa e
ausência de serosa ausência de serosa serosa

Vascularização Drenagem venosa Drenagem linfática Inervação

1 Veias tireoidianas Linfonodos paratraqueais
Simpático → tronco
Tronco tireocervical inferiores + veias + cervicais profundos →
simpático
braquiocefálicas tronco jugular
2 Parassimpático →
Linfonodos mediastinais
Aorta + artérias Veias esofágicas → nervo vago e
posteriores + tronco
esofágicas sistema ázigo ramos
broncomediastinal
3 Tóracoabdominal →
Veia ázigos + gástrica
Tronco celíaco Cisterna do quilo nervos esplâncnicos +
esquerda → veia porta
plexo pulmonar + plexo
esofágico
 MAPA MENTAL
ESTÔMAGO

Antro
Hemicúpula E do diafragma
Piloro
Parede abdominal
Adrenal E anterior Parte pilórica
Corpo
Diafragma
Pâncreas Fundo Longitudinal
Lobo
quadrado Divisão Circular
Rim E
do fígado Anterior Cárdia
03 camadas
Baço musculares
Posterior Relações
anatômicas Oblíqua

Colo transverso
Inferior Drenagem venosa
Porção antemesentérica
Sistema porta-hepático
Vascularização

Ramos do tronco celíaco Drenagem linfática

Inervação

Gástricas Gastromentais Gástricos Gastromentais

Parassimpático
Gastroduodenais
Simpático Pancreaticoesplênicos
Vago

Esplâncnicos torácicos

Cisterna do quilo
 Mapa mental
ANATOMIA DO DELGADO E CÓLON

Da flexura
Porção responsável pela maior duodenojejunal
Duodeno parte da absorção e digestão até a junção
com o íleo
Jejuno
Da Ocupa o quadrante
extremidade Íleo superior esquerdo
distal do canal Delgado do compartimento
pilórico até a infracólico
Estende-se
flexura Comprimento até a
duodenojejunal de 20-25cm Ocupa o
junção
quadrante
íleocecal
inferior direito do
Ceco
compartimento
Cólon infracólico
Bolsa cega
localizada na
fossa ilíaca direita

Apêndice vermiforme

Reto
Colo
Canal anal
Esfíncter interno
Ascendente (2\3 superiores)
Sigmoide

Esfíncter externo
Transverso Descendente
(1\3 inferior)
 Mapa mental
ANATOMIA DO FÍGADO, VIA BILIAR E PÂNCREAS
Impressão
Ductos esofágica
Impressão Impressão Impressão
Ligamento biliares intra- gástrica
cólica duodenal
triangular hepáticos
direito
Porta do fígado Ligamento
Lobo
Lobo hepático triangular
hepático Área nua
esquerdo esquerdo
direito
Infundíbulo
Apêndice
Ligamento
Corpo hepático
Vesícula falciforme
fibroso
biliar do fígado
Fundo

Ducto Lobo
Ligamento
hepático quadrado
Ducto cístico redondo
comum do fígado
Direito Lobo
Ducto caudado
colédoco Ductos Incisura
hepáticos pancreática
Esquerdo
Artéria Pâncreas
hepática Corpo
própria Pedículo
do fígado Ducto pancreático
Colo
Cabeça
Veia porta
do fígado Esfíncter de Oddi
 MAPA MENTAL
BEXIGA

Revestida pelo
Corpo peritônio em seu
polo superior.
Ápice

Colo Túnica muscular Túnica mucosa

Suas porções
Constituintes
lateral e inferior são
Formada por extraperitoneais.
Fundo musculatura
Situada na pelve trabeculada (m.
detrusor)

Vascularização

Ramos da artéria Inervação

ilíaca interna
Drenagem
linfática
Aa. vesicais
Plexos sacral,
superiores e Drenagem hipogástricos
inferiores venosa superior e
Linfáticos da inferior, vesical
parte posterior
Ramos da veia e trígono da
ilíaca interna Cisterna do Nervos
Plexo venoso bexiga quilo pudendos e
vesical (prostático
no homem) esplâncnicos
pélvicos
Linfonodos vesicais
laterais e pré-laterais
 MAPA MENTAL
RINS
Segmento Segmento
anteroinferior inferior

Inferior
Segmento Médio
anterossuperior
Segmento
Polos posterior

Superior
Segmentos renais Parassimpático → nervo
vago

Segmento superior
Nervos esplâncnicos maior
e menor

Plexos celíaco e
mesentérico superior

Vascularização
Inervação

Artéria renal e seus ramos

+ aa. interlobares Drenagem linfática

Drenagem venosa
Plexo linfático subcapsular
+ cisterna do quilo

Veias renais E e D + VCI

Ducto torácico
 MAPA MENTAL
URETERES

JUV
Cruzamentos dos
JUP vasos ilíacos

Pontos de estreitamento
Ramos uretéricos das aa. Drenagem
ovárica e ilíaca comum linfática

Ramo uretérico da
Troncos linfáticos
aorta
lombares

Vascularização
Cisterna do quilo
Ramos uretéricos da a.
renal

Ramos da artéria ilíaca Inervação

interna

Plexos mesentérico
superior, para-
Veia ilíaca interna e ramos aórtico, retal e
Drenagem venosa
vesical

Plexo venoso uterovaginal

VCI Veias renais
Meio de comunicação entre os
rins e a bexiga urinária
 MAPA MENTAL
URETRA

M. esfíncter Estrutura de
Óstio externo da uretra Utrículo prostático interno da uretra transição

Parte Fossa navicular Óstios dos ductos ejaculatórios

Parte prostática
membranácea
(intermédia) Tem menor
Mulher comprimento
Homem
Constituintes que a masculina
Parte
esponjosa
Parte peniana Repousa sobre o m.
Difere quanto ao sexo esfíncter interno da uretra

Vascularização
Inervação

HOMEM MULHER HOMEM MULHER

A. vesical
Plexo prostático, Plexo vesical, n.
inferior
nn. cavernosos do pudendo e plexo
Aa. uterina
pênis, n pudendo; uterovaginal
Ramos uretrais
Aa. pudenda
interna
Aa. dorsal do Drenagem linfática
pênis
Aa. vesical Drenagem venosa
Aa. profunda do inferior Linfonodos ilíacos
pênis internos e externos

Aa. pudenda interna Veia pudenda interna Plexos venosos vesical

e prostático
 Conferência Nacional de Saúde
Habitação
1ª conferência que contou com a
participação de usuários, durante 5 Renda Trabalho
Lazer Educação
dias com 4 mil participantes e 135
grupos de trabalho que propiciou a
definição do SUS
Alimentação
Conceito de saúde
Contribuir para a formulação
resultante de condições de Transporte
de um novo sistema de saúde

Objetivos Liberdade Meio

Subsidiar as discussões sobre
o setor na futura Constituinte
Integração das ações, superando
a dicotomia preventivo-curativo
Descentralização na
gestão dos serviços
Fortalecimento do Referentes à organização
papel do município
Participação da
população
Introdução de práticas
alternativas de assistência
Regionalização e hierarquização
das unidades prestadoras de
serviços
Ambiente
Serviços de
saúde
Acesso a posse de terra
Atendimento
oportuno
Universalização e equidade
segundo as
Princípios
necessidades
Atinentes às condições
de acesso e qualidade
dos serviços Direito à
assistência
psicológica
Atendimento de qualidade
compatível com o estágio Direito de acompanhamento aos
de desenvolvimento do internados, especialmente crianças
conhecimento e com
recursos disponíveis Respeito à dignidade dos usuários
por parte dos servidores e
prestadores de serviços de saúde
 Lei Orgânica da saúde 8.080/90
Das disposições
Regula, em todo o território nacional, as ações e serviços de saúde, gerais
executados isolada ou conjuntamente, em caráter permanente ou
eventual, por pessoas naturais ou jurídicas de direito Público ou privado Do Sistema
Único de Saúde

Título V Disposição
Título I Preliminar
Do Financiamento

Título II
Dos Título IV Dos Objetivos
Recursos e Atribuições
Humanos Capítulo
I
Dos Serviços Título III Capítulo II Dos Princípios
Privados de e Diretrizes
Assistência à
Saúde Capítulo VIII
Capítulo III
Da Assistência Da Organização, da
Terapêutica e da Direção e da Gestão
Incorporação de
Tecnologia em Saúde Capítulo IV
Da Competência
Capítulo VI
e das Atribuições
Capítulo VII
Capítulo V Sessão I
Das Atribuições Comuns

Do Subsistema de Sessão II
Do Subsistema de
Acompanhamento Da Competência
Atendimento e
Durante o Trabalho
Internação Domiciliar
de Parto, Parto e
Pós-Parto Imediato Do Subsistema de
Atenção à Saúde Indígena
 Lei Orgânica da saúde 8.142/90
2ª Lei Orgânica da
Saúde, publicada em 28 A representação dos
de dezembro de 1990 Organização e normas de 4 usuários nos conselhos
5 funcionamento das conferências de saúde e conferências
de saúde e Conselhos de Saúde
Revogam-se as
disposições em contrário. Conass e
3 Conasems

Esta lei entra em 2 O Conselho de Saúde

Artigo VII
vigor na data de
sua publicação. A Conferência de
1
Artigo VI Saúde

Parágrafo
Artigo V
Artigo I

É o Ministério da Saúde, Artigo II

mediante portaria do Ministro
do Estado, que vai autorizar o
estabelecimento de condições Os recursos financeiros do Fundo
para aplicação desta lei. Nacional de Saúde (FNS) podem ser
Artigo IV Artigo III destinados a: i. Despesas de custeio e
de capital do Ministério da Saúde,
seus órgãos e entidades, da
Os recursos referidos no inciso iv administração direta e indireta; ii.
Para receberem os Investimentos previstos em lei
do Artigo 2 desta lei serão
recursos, de que trata o orçamentária, de iniciativa do Poder
repassados de forma regular e
artigo 3 desta lei, os Legislativo e aprovados pelo
automática para os Municípios,
Municípios, os Estados e o Congresso Nacional; iii Investimentos
Estados e Distrito Federal, sem
DF deverão contar com previstos no plano Quinquenal do
intermediações, de acordo com
critérios determinados. Ministério da Saúde; iv. Cobertura de
os critérios previstos no artigo
35 da Lei 8.080/90. ações e serviços de saúde a serem
implementados pelos Municípios,
Estados e Distrito Federal.
 Mapa mental
AS BOMBAS DE SÓDIO E POTÁSSIO
Bombeia mais
Na⁺ para o meio
Antiporte Primário Pouco permeável externo
ao Na⁺
Hidrólise
de ATP O que é? Controle do volume
Transporte
ativo hídrico da célula

Funções
Insulina,
epinefrina e Manutenção
norepinefrina do citoplasma
Regulação

Hormônios da tireoide Gradiente osmótico

e corticosteroides favorável para saída
de água
Funcionamento

3 íons Na⁺ se ligam A ligação do Na⁺ A fosforilação muda a

aos sítios expostos estimula a fosforilação conformação da
no meio intracelular da proteína proteína, que perde
afinidade pelo Na⁺

Ao mesmo tempo, 2 K⁺ se
A ligação do K⁺ estimula
ligam aos sítios de alta
a desfosforilação da
afinidade expostos na
bomba
superfície da célula
 Mapa mental
POTENCIAL DE REPOUSO DA CÉLULA

↑ ↑
↑ potencial de
Nerst para evitar difusão efetiva adicional
 Mapa mental
POTENCIAIS DE REPOUSO E DE AÇÃO
Concentrações iônicas Diferença de
intra e extracelular voltagem
Ocorre mediante diferentes elétrica
Variações rápidas estímulo
através da
do potencial de
Diferença de membrana
repouso
permeabilidade plasmática
Se estende por através da
toda a célula membrana
Definição plasmática para Causas Definição
diferentes íons

Potencial de ação Potencial de repouso

Movimento
Etapas Características Se alterações na Características dos íons
corrente elétrica segue
gradiente
Ocorre em químico e
Despolarização células Quando as forças elétrico
Perda da
(Influxo de sódio) excitáveis químicas e
estabilidade
elétricas se
igualam
Alteração das
Repolarização Potencial de
concentrações iônicas
(Efluxo de potássio) equilíbrio
dos meios intra e Equlíbrio dinâmico
extracelular

Período refratário: a célula é incapaz de Gradiente eletroquímico

responder a novo estímulo mantido pela bomba de
Na/k/ATPase
 Geração e condução do potencial de ação e transmissão

Potencial de ação bomba de

inversão do potencial de membrana que potencial Na+ e K+
percorre a membrana de uma célula em torno de auxilia na
-90 mV, manutenção
sendo -70 do potencial
Potencial de membrana
mV
diferença de concentração de
diferentes íons nos meios membrana canais de
polarizada vazamento de
intra e extracelular O que é?
K+ abertos
momento
após a Repouso
se
passagem do aproxima
Período
potencial de potencial de
refratário ou passa
ação
membrana aumenta do 0
rapidamente
a célula não
canais Na+
pode receber despolarização dependentes de
novo estímulo
voltagem abrem
rápido influxo de suas comportas
canais de Princípio do
tudo ou nada
Na+ após perturbação
Na+
encontram- despolarizando a da membrana
se inativados membrana
Repolarização
inativação dos
potencial de ação canais de Na+
deve ser maior que o
limiar de excitação
da membrana para Retorno ao potencial abertura de canais saída de
que seja propagado de repouso de K+ dependentes íons
de voltagem positivos
 Mapa mental
ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA
Para AE
Marca-passo Para VD
Variação rápida de -90mv
natural e VE
para +18mv Promove
QRS Fascículo de
Condução
Beckman
Saída de Cálcio Potencial
de Ação
Fibras de
Repouso Produzido no Purkinje
-90mv Nó Sinoatrial
Feixe de
-60mv His

Formação do Localizado na
Discos Potencial de parte superior Segue para Nó
intercalares: Ação do AD Atrioventricular
desmossomos
Contração
Células nodais Irrigado pela
Atraso na
Art. Coronária
condução
Direita
Canais Células Contráteis
iônicos/Junções (miócitos) Membrana mais
GAP negativa = despolariza
mais rápido
Despolarização rápida
Sincício
Entrada de
Despolarização Influxo de Na+ e Ca++ Cálcio
lenta
 Aproxima-se da
Mapa mental
direção “normal” BIOFÍSICA DA VISÃO
M. Dilatador da Pupila
Direção é
aumenta diâmetro
Não ocorre em desviada
raios que incidem SNAs
centralmente
Controlada pela pupila
Velocidade da luz diminui
ao atravessar córnea
Distância M. Esfincter da
Focal Pupila diminui
Refração Entrada de Luz diâmetro

Entre córnea e ponto em

SNAp
que raios convergem

Com objetos que estão Sinal

a < 9m dos olhos luminoso >
elétrico Cones
Feita pelo
cristalino Acomodação
Contração dos Feito pelo retina
m. ciliares

Tríade
Cristalino mais Nervo Bastonetes
arredondado Oculomotor
Miose
Convergência

Redução da entrada dos Com aproximação dos objetos

raios luminosos
 Mapa mental
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)

Expansibilidade
torácica
 Mapa mental
SUPORTE BÁSICO DE VIDA

Acionar Checar FV e TV s/ pulso

SAMU + DEA responsividade Análise de
ritmo 2/2min Aplicar
Ritmo chocável choque
Respiração Segurança
do local Dispositivo Externo
+ Pulso
Automático (DEA) Ritmo não Reiniciar
chocável RCP

RCP: Ritmo 30x2 Checar pulso AESP e Assistolia

a cada 2min
(5 ciclos)
Respiração
Posição correta
ausente/anormal
+ Pulso ausente DEA precoce
100-120 compressões/min

Deprimir 5-6cm o tórax

Abrir via aérea
Respiração Permitir retorno do tórax
anormal + Ventilações 01 a cada
Pulso presente 5-6s Minimizar interrupções
de resgate

Checar pulso a cada 2min Quando parar a RCP?

Exaustão Chegada Cena Retorno da

Respiração
Monitorar até do SAMU insegura circulação
normal +
equipe chegar
Pulso presente
Vítima tossir, respirar, mover
 Suporte Básico de Vida

A cena está segura?

Sim Não Chame por ajuda

Vítima não responsiva Sem pulso e respiração ausente/agônica

Buscar ajuda
Ressuscitação cardiopulmonar
30 compressões : 2 ventilações
*Chamar o SAMU e solicitar um DEA 100 a 120 compressões/min
5 a 6 cm de profundidade
Permitir retorno total do tórax
Verificar simultaneamente pulso e
respiração por 10 seg
Análise do ritmo da parada (DEA)
Pulso presente e respiração
anormal

FV/TV Outro ritmo

Respiração de resgate:  Aplicar o choque  Não aplicar choque
1 ventilação a cada 5-6 seg + checar pulso  RCP por 2 minutos  RCP por 2 minutos
de 2 em 2 min
 Bradiarritmias

Monitorização, Oxigênio, Venóclise, exames gerais, HGT e ECG de 12 derivações

Critérios de instabilidade
 Hipotensão, má perfusão, choque
 Alteração aguda do nível de consciência
 Dor precordial anginosa
 Dispneia

Sim Não

Atropina 0,5mg IV de 3/3 min., máximo de Manter em observação e buscar a etiologia

3mg mais provável

 Marca-passo provisório TC/TV

 Dopamina 2-20 microg/kg/min
 Adrenalina 2-10 microg/min
Refratário
BAV de grau avançado, QRS largo ou FA de baixa
resposta ventricular
 Marca-passo provisório TC/TV
 MAPA MENTAL
FA e Flutter Onda F na linha Freq. átrio:
Ausência de de base 300 bpm
Onda P
Tremor na linha
de base ou linha Mecanismo de Onda
reta reentrada no AD BAV 2:1
serrilhada

Permanente Freq.
Ritmo Irregular Taquicardia Ventricular:
Paroxística supraventricular 150 bpm
ECG

Persistente ECG Ritmo regular

FLUTTER
Classificação
Ritmo irregular se
Sem BAV variável
contração FA
atrial efetiva EF Complicações

Anisocardiosfigmia Tratamento
TEV
Ausência Reversão
Taquicardiomiopatia
(dilatação em freq.
altas)
Onda A do pulso
venoso Controle da Controle do Ablação
Cardioversão
Reforço pré-sistólico FC ritmo
Elétrica
do sopro ruflar
Sincronizada –
B4
Corta o circuito 50 J
CVES de reentrada
BB
Verapamil
Diltiazem Propafenona
Digoxina Amiodarona
Ablação

Diminui risco de trombo Início FA < 48 h; ECO-TE sem trombo; Anticoagulado pelo menos por 3 semanas
--> CVES --> 4 semanas
 MAPA MENTAL
Lidocaína e Fenitoína OUTRAS TAQUIARRITMIAS FC = Freq. Atrial. Condução 1:1
Sem bloqueio
Desfibrilação
elétrica não QRS alargado e Onda P + FC:
aberrante 100-160 QRS estreito
sincronizada em D1 e D2 Freq. Atrial:
R-R regular bpm 100-250 bpm
QRS estreito
Aguda: QRS alargado e FC < Freq. Atrial. Condução
Amiodarona, Taquicardia
aberrante FC: 100- 2:1, 3:1; 3:2, 4:1. Com bloqueio
procainamida, Taquicardia atrial unifocal
FC> 200 bpm 130 bpm
sotalol. sinusal
Taquicardia atrial Freq. Atrial e
Crônica:
TV polimorfa multifuncional FC > 100 bpm
Amiodarona TV
Sotalol sustentada
bidirecional
Pelo menos 3 morfologias
diferentes de onda P na mesma
Critérios de Brigada Taquicardia derivação
ventricular
TV monomórfa + visualizado: D2, D3, V1
sustentada
Ritmo irregular
Taquicardia Sd. Wolff
Taquicardia Taquicardua por Verapamil e Metoprolol
Funcional não Parkinson
paroxística
de Coumel reentrada nodal
White FC: 120-220 bpm
QRS estreito
FC: 60-120 FC: 130-160 FC: 180-350 Inicio e término súbito
bpm bpm bpm R-R regular
Sem onda P aparente,
ECG = R-R irregular Adenosina e pseudo S e pseudo R'
QRS estreito Taquicardia Verapamil
atrial
QRS pré-excitado Procainamida e Ibutilida
R-R regular
Onda P' em D2, D3,
aVF, V3 a V6
Dissociação
AV isorrítimica
 MAPA MENTAL
Taquiarritmias

Ritmos cardíacos anormais com

frequência ventricular ≥ 100bpm Mecanismo de reentrada
Automatismo cardíaco

β bloqueadores Definição Torsade de Pointes

Diltiazem Fisiopatologia
Amiodarona
TV monomórfica
BCC Polimórfica

Tratamento
Ventriculares

Classificação
ECG
Flutter Atrial

Supraventriculares
Diagnóstico
Fibrilação Atrial
Taquicardia Juncional
Hipotensão Taquicardia Atrial
Quadro Clínico
Palpitações Taquicardia Sinusal
IAM
Choque
Taquicardia Paroxística
Alterações no nível supraventricular
Mal-estar de consciência
Insuficiência Dispneia Taquicardia Atriaoventricular
cardíaca ortonômica da SWPW
 MAPA MENTAL
Se - : Angina IAM COM SUPRA DE ST
O2, satO2 < 90% 50% morrem
Instável
ECG em 1h antes
Morfina e com IAM com do
Dosar Ruptura ou
Benzoadiazepínico Supra supra ST atendimento
marcador erosão da placa
ST médico
Tridil, se dor
persistente, HAS, EAP Angioplastia Material
SCA com Epidemiologia trombogênico
Fibrinólise Supra ST
BB, Antiplaquetário
Fisiopatologia
Tratamento Trombo
Cateterismo

Laboratorial: Cr, Ecocar - Classificação IAMCSST:

HbA1C, Colesterol RX
diograma tórax Oclusão total
Tipo 1: Ruptura +
de placa ou Repercussão
Marcadores de Exames erosão elétrica
Necrose Miocárdica
Tipo 2: Outras causas
Troponina ECG
CKMB Em Quadro Clínico Tipo 3: Infarto Fulminante
Mioglobulina 10 minutos
Tipo 4a: Angioplastia.
Dor Tipo 4b: Trombose de Stent
Elevação do Tipo 5:
Ponto J: Cirurgia de
1 mm plano ECG com Revascularização Radiação: Epigástrio,
frontal e bloqueio de Miocárdica Ombros, Braços, Pescoço,
precordiais ramo Mandíbula.
Início: Gradual Localização: Difusa
Fator de alteração: Piora com estresse Tempo: Dor torácica em
BRE: repouso e dura + que 20
Altera o BRD: emocional. Melhora com repouso.
Qualidade: desconforto (aperto). minutos
seguimento ST Não Altera o
seguimento ST
Critério Sgarbossa
 MAPA MENTAL
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Elevação PCP
Intensa dispneia
Acúmulo de PCP > 18
Monitorização líquido no Síndrome mmHg
espaço
Oxigênio: Cateter ou clínica
alveolar Aumento da
VNI
filtração
Cardiogênico transcapilar
EAP
Postura Sentada
Tratamento
Classificação
Diurético IV
40 MG PCP > 18
Não mmHg
Tridil Morfina: cada vez Cardiogênico
+ em desuso
Aumento da
Clínico permeabilidade
Diagnóstico pulmonar
Swan – Ganz: Etiologia
Não é rotina
Quadro Clínico Não
BPN Cardiogênico
Cardiogênico
Intensa
Ecocardiograma ECG dispneia Disfunção VE sistólica
Disfunção VE diastólica SDRA ou SARA
Obstrução via de saída VE Edema Pulmonar:
DX de Aumento Estenose Mitral - de grandes altitudes
etiologia SCA, Arritmia, FC, FR, PA Hipertensão Renovascular - neurogênico
cardiológica Sobrecarga de - Re-expansão
VE - Reperfusão
Crepitações progressivas: Base --> Terço
Intoxicação por opioides
RX Tórax Médio --> Ápice
e salicilatos

EAP + Derrame Sibilos Expiratórios

Aumento da Nível de Consciência: Extrema Gravidade
Pleural
área cardíaca
 Mapa mental
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Elevam Melhoram Desordem
sobrevida: IECA, sintomas: Desfibriladores e Síndrome
estrutural/
B-BQ, BRA II e Diuréticos e ressincronizadores clínica
funcional
Espironolactona digitálicos

Drogas Redução da
Medidas gerais habilidade do
Definição ventrículo

Dieta, repouso Tratamento

Sistólica u
e reabilitação diastólica
cardiovascular
Baixo ou alto
Critérios de Classificações
débito
Framingham Diagnóstico

ICD, ICE ou IC
Pelo menos 2 Biventrcular
critérios maiores Etiologias
ou 1 maior e 2 Clínica
menores
Síndrome
EAP congestiva
IC crônica IC aguda Síndrome de baixo pulmonar
débito e/ou sistêmica
Perda de peso
Cor e “caquexia
pulmonale, IAM, Fadiga Dispneia
cardíaca”
estenose Endocardite, Fraqueza Edema
mitral, miocardite Mialgia Hepatomegalia
TEP
 Insuficiência Cardíaca
Atendimento inicial e manejo em caso de suspeita
Paciente suspeito

Anamnese Critérios diagnósticos:

Exame físico 1. Framingham
Rx de tórax 2. Boston

Suspeita
confirmada?
Crônico que
Não Sim agudizou?

Considerar Ecocardiograma Recente?

Sistólica ou
outras BNP Diastólica?
possibilidades Bioimpedância
Considerar fatores:
1. Hipertensivo Há quanto
2. Valvular tempo?
3. Miocárdico/coronariano

Medicamentos
Arritmia/marcapasso → ECG
Identificar
Dieta fator causal
Isquemia → ECG, enzimas,
Quente x Frio CATE, ECO
Seco x Úmido
Identificar
TEP → D-dímero, ECO, TC, V/Q
Infecção → HMG, PCR, Rx, SU causas de
Crise hipertensiva → aferir PA; descompensação

Estabelecer Estratificar risco Traçar perfil clínico-

terapia do paciente hemodinâmico
Bacteremia

Adesão,
colonização - ENDOCARDITE INFECCIOSA
endocardite ECG,Rxtórax,TCdetronco eoutros (a
Deposição de depender doquadro clínico)
Vegetaçãoestéril – endocardite plaquetas efibrina
trombótica não bacteriana
Avaliação adicional
(ETNB)
Lesãoendotelial Hemoculturas+
Febre (aguda – alta/ subaguda – Diagnóstico ecocardiograma
baixa e intermitente Fisiopatologia

Manchas de Janeway Critérios deDuke

(plantas e palmas) Quadro
clínico Remoção de dispositivos e
Manchas de Roth
(retina) catéteres

Embolização Sopro Antibioticoterapia

sistêmica cardíaco
Sudorese noturna, Tratamento
Petéquias, Cirurgia cardíaca
calafrios, perda Fatores de
nódulos de (alguns casos)
ponderal, mialgia, Risco/Microbiologia
Osler
artralgia vômitos

Valvas Usuáriosde
Valvasnativas/ Desordem protéticas drogas IV(UDIV)
valvar congênita/adquirida

Precoce: Tardia(>12 meses S. aureus; P.

Streptococcus do grupo S. epidermidis; troca valvar): mesmo aeruginosa;
viridans; Enterococcus; S. aureus; G- que valva nativa G- entéricos;
S. aureus entéricos fungos
•
•

•
 MAPA MENTAL
Válvula Aórtica Bicúspide: Congênita ESTENOSES VALVARES VE normal B2
hiperfonética
Degenerativa: (P2)
+ idosos Aumenta Pressão AE --> Dilatação --> Arritmia -
-> Veias pulmonares (aumenta pressão passiva ) B1
--> Remodelamento (vasoconstrição) hiperfonética
Reumática:
+ mitral Ruflar
Etiologia Febre Reumática Quadro
(FR) Clínico
Ventrículo Normal --> Causas de
Sobrecarga de pressão --> ESTENOSE Jovens descompensação
Hipertrofia Concêntrica --> AÓRTICA ESTENOSE
Disfunção Diastólica MITRAL

Gravidez
Tríade Clássica:
Quadro FA
Angina
Clínico
Síncope Exames
Insuf. Cardíaca Raio X
Achado
Sopro Ejetivo de B4 Tratamento
Aumento AE
Tratamento ECG VE: Normal
Exames Complementares Eco
Área cardíaca: Normal
Sintomáticos Sinal do 4º arco
ECG RX ECO Sinais de
Controle FC: BB, Sinal da Bailarina
BCC, Digoxina Gravidade: Duplo contorno
SAE/SVE Sinais de Congestão: Gradiente
Gravidade: Diurético médio : 10
Congestão Gradiente FA: Anticoagular mmHg
pulmonar médio > 40 Escore de SAE: Onda P – em +
Penicilina G
Área Cardíaca mmHg Wilkins de 1 quadradinho
Benzatina:
Normal Área < 1 cm² SAD: Apiculada em +
Profilaxia de FR
de 2,5 quadradinho
Tto medicamentoso: Sintomáticos. Congestão: SVD: Desvia para a
Diurético. Vasodilatador NOAC's: Contraindicados: FA por direita
Tto intervencionista: Implante da Válvula Estenose Mitral e Prótese Mecânica D1: - Para frente: V1+
Aórtica Transcateter Endovascular. Troca
Valvar VMCP
 MAPA MENTAL
Válvula Aórtica INSUFICIÊNCIA VALVAR Sopro
CMD
CMH regurgitativo
Reumática
Doença reumática PVM Isquemia
B1 hipofonética
Bicúspide Endocardite
Endocardite infecciosa Doença do VE
PMV
Aorta Etiologia Doença da Quadro
Válvula Secundária Clínico
Palpitações
Sd. de Marfan Primária Sopro
INSUFICIÊNCIA
Dissecção de Aorta INSUFICIÊNCIA Telessistólico
AÓRTICA
Espondilite Anquilosante MITRAL Clique
Mesossistólico
Sopro
diastólico Quadro
aspirativa Clínico
Exames
RX
Pulso de
Corrigan Tratamento
Cardiomegalia
Ictus Sopro de Tratamento ECG Sinais de congestão:
desviado Eco
Austin Flint Cefalização da trama
Sintomáticos Linhas B de Kerley
Pressão Graves: Congestão: Fração/ área
Divergente Pulso Diurético regurgitante
Bisferiens Vasodilatador: FEVE
IECA/BRA superestimada
Tto medicamentoso: Sintomáticos. Se FA: anticoagular SAE/SVE
Congestão: Diurético. Vasodilatador FA por dilatação do
Tto intervencionista: Complicadores: átrio
Troca Valvar FEVE < 60%
DSVE > 40 mm
Complicadores: PSAP > 50 mmHg
FEVE < 50%
VE > 70 x 50 mm Plástica mitral
Troca Valvar
 Mapa mental
SEMIOLOGIA DAS VALVULOPATIAS CARDÍACAS
• Aumento do fluxo sanguíneo Cronologia: sistólico
• Obstrução ao fluxo anterógrado – lesões estenóticas S ou diastólico?
• Fluxo regurgitante por valvas incompetentes – O
insuficiências valvares P Local mais audível
R
O
Pulso com ascenso lento e Frequência
baixa amplitude = parvus et
Ausculta cardíaca C
tardus → ESTENOSE
A Configuração
AÓRTICA
R
D
Í Intensidade
Exame físico geral
A
C Irradiação
O
Pulso com ascenso rápido e Duração e timbre
alta amplitude = martelo
d’água → INSUF. AÓRTICA
Sistólico Diastólico

Anamnese: Sintomas Base Ápice Base Ápice

no passado e presente;
Resposta a medicações; Alta frequência Baixa
Comorbidades frequên
cia
Estenoses
Insuf. Mitral e Insuf. Aórtica
aórtica e
tricúspide e pulmonar
pulmonar Estenoses
mitral e
tricúspide
 MAPA MENTAL
Doenças do pericárdio

acúmulo de derrame tamponamento inflamação pericardite fibrose

líquido pericárdico cardíaco crônica constritiva

Viral (mais comum)

infecciosas
pericardite inflamação aguda (2/3 dos casos) Bacteriana, fúngica
ou parasitária
sinal de Kussmaul: Lúpus
aumento da estase Rx: sinal da Artrite Reumatóide
de jugular a "casca de ovo"
Autoimunes Febre reumática
inspiração
Metabólicas
Tratamento:
pericardiectomia
knock Cardiovasculares
sinais de congestão
pericárdico:
direita similar a b3 Neoplasias Pós IAM

Tratamento: Pós Cir. Cardíaca

taquicardia
punção de
Marfan Rx: coração atrito pericárdico
em moringa (33% dos casos)
ECG: baixa Eco: “swinging
amplitude + heart”
Dor pleurítica aguda que
alternância melhora sentar e inclinar
elétrica abafamento Tríade de Beck
de bulhas ECG - supra de o corpo para frente
Pulso cardíacas ST difuso +
paradoxal - infra de PR
B bulhas abafadas
queda de mais PA pinçada Tratamento: AINES por
E estase de jugular
2 semanas + colchicina
de 10mmHg na (sistólica e C choque circ.
por 3 a 6 meses
PAS com a diastólica se
inspiração aproximam)
Mapa mental
MEMBRANA PLASMÁTICA
 Células Corrente
Mapa mental Respostas diferentes a
depender do receptor
nervosas sanguínea SINALIZAÇÃO CELULAR

Comunicação da
Sináptica Endócrina Parácrina célula com o meio Mesmo
externo sinalizador

Circuito de
Dependente de retroalimentação
contato Princípios básicos
Vias
Positivo Negativo

Movimentação, secreção,
metabolismo Estímulo
Receptores
Estimula
proteínas que já Rápido
existem
Velocidade Transdução
Estimula do sinal
transcrição e Lento
tradução Receptores

Crescimento e divisão celular

Geralmente
Extracelulares Intracelulares
Citocinas nucleares
Molécula sinal
hidrofílica Molécula
Neurotransmissores sinal
hidrofóbica
Fatores de Hormônios Hormônios
crescimento tireodianos esteroides
Associados a Associados
Estímulo canais iônicos a proteína Associados Óxido Vitamina
químico G a enzimas nítrico D3

Elétrico Ácido
retinóico
 Mapa mental
ORGANIZAÇÃO E PROPRIEDADES DO MATERIAL GENÉTICO
 Mapa mental
REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA
Reprezível Otimização da
Invariável energia celular
Expressão de
proteínas
Induzível Expressão Expressão
específicas
gênica de um gene
regulada constitutivo
O que Especialização
define? da função celular
Processos elaborados
e redundantes Princípios
Genoma
humano contém
Uso de energia 25.000 genes
química

RNA
polimerase
Degradação
de proteínas
Início da
transcrição Divisão
Direcionamento
e transporte de
Modificação pós- proteínas
transcricional do
mRNA
Degradação Modificação
Tradução pós-traducional
Splicing Edição mRNA
(junção de proteínas
do RNA
de éxons)
 Citoplasma

Núcleo
Mapa mental Leitura do mRNA em códons

TRADUÇÃO CELULAR Trinca de

Peroxissomos Tradução nucleotídeos
Mitocôndrias Livres
Transcrição Não gera mRNA
Retículo
Transcrição
Ribossomos Replicação Eucariotos
Golgi → núcleo

Lisossomos Aderidos Tradução →

ao retículo Dogma citoplasma
Membrana central
Meio externo Procariotos

Transcrição e
mRNA Podem ocorrer tradução no
Aminoácidos simultaneamente citoplasma
específicos tRNA Integrantes
64 códons
Ribossomos Código genético

Subunidade Subunidade 61 codificantes

maior menor
Códon de
AUG Metionina
Ligação Pareamento iniciação
peptídica tRNA e mRNA
20 aminoácidos
Etapas Códon de terminação

Iniciação
Alongamento UAA UGA UAG

Terminação Não são reconhecidos pelo tRNA

 Mapa mental
REPLICAÇÃO E REPARO DO DNA
Maquinaria
enzimática Adenina – Timina Guanina – Citosina
Ambiente
“favorável“ Acúmulo de
(sinalização) nucleotídeos Processo Pareamento
entre as bases
Energia (ATP)
Complexo de Princípios
remodelamento
da cromatina Replicação
semiconservativa

Descompactação Modelo 5’ → 3’
da cromatina Etapas

Complexo de
Proteínas
remodelamento
iniciadoras
da cromatina
Fita contínua
Identificar a origem
da replicação Forquilha de
replicação
Fita descontínua
Reorganização
e compactação
Desenrola a dupla- Separação Síntese de da cromatina
hélice das fitas novas fitas

DNA DNA DNA

DNA DNA ligase polimerase primase
topoisomerase helicase
 Mapa mental
CATABOLISMO DOS LIPÍDIOS
Micelas
Corpos cetônicos Metabolização

Sais biliares
Exportação de lipídeos
Vesícula biliar

Fígado Intestino Delgado

Meio intracelular

Órgãos envolvidos
Carnitina
Hidrolisam ligação éster
LIPÍDIOS
+ de 12 carbonos
- de 12
carbonos Lipase Triacilgliceróis
Ácidos Graxos
Ácidos graxos Glicerol
Produtos
+ Colesterol + Proteínas
Mitocôndria
Glicerol Transportadoras

β-oxidação
Quilomícron
Via glicolítica
NADH FADH
Acetil-CoA

Fosforilação oxidativa
Ciclo de
Krebs
 Mapa mental
CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS E PROTEÍNAS

Liberação na urina HCl

Ligações peptídicas Cél. Parietais
Atóxica
Pepsinogênio
Ureia Cél. Principais
Hidrossolúvel
Gastrina
Hidrólise Estômago Mucosa
Ornitina
Ciclo da ureia
Mitocôndria Enzimas Pâncreas Bicarbonato

Liberação do NH4+
Zimogênio
AMINOÁCIDOS Carboxipeptidase
Grupo amino E PROTEÍNAS
Tripsina
Quimiotripsina
Metabolização Absorção

Cadeia carbonada
Alfa-cetoácidos
Aminotransferases Microvilosidades
intestinais
Corpos cetônicos
Veia porta → Fígado

Aminoácidos
Ciclo de Krebs Formar glicose Metabolização
cetogênicos

Energia Aminoácidos
glicogênicos
 Mapa mental
CATABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

Lactato CO2 + H2O

Ciclo de Krebs
Fermentação Lática
Acetil Coenzima-A
Anaeróbio
Lactato-desidrogenase
Aeróbio
2 ATP
Piruvato
Mm. Esquelético Saldo 2 NADH
Fígado CARBOIDRATOS
Glicogênio Consumo de 2 ATP

Polissacarídeos
Fase preparatória

Alfa-amilase
Hidrólise à glicose Glicose →
Gliceraldeído
Boca Glicólise 2 etapas

Estômago
Fase de compensação
Glicose ( C6H12O6)

Piruvato + 2 ATP + 2 NADH Ganho de 2 ATP

e 2 NADH
Gliceraldeído →
Piruvato
 Mapa mental
ENZIMAS E COENZIMAS Retorna ao seu
estado original
Não afeta o equilíbrio
Acelera os dois sentidos
Não é consumida
A + B → C | C → A+ B Altamente reguladas

Dita a velocidade pH e temperatura ideais

Agem em concentrações baixas

[Substrato] Especificidade
Características estrutural

RNAS Tipos ENZIMAS E Atv. Catabólica

COENZIMAS Sítio ativo

Proteínas
Aceleram reações Pequena porção
Alta
Urease, amilase, especificidade
Catalisadores anidrase
Ligações fracas
biológicos Enzima
Conversão de Cofator
energia Substrato
Degrada nutrientes
Grupo prostético
Fornece e recebe
Síntese de Apoenzima
Coenzima
macromoméculas
Grupamentos
Participam da
Parte proteica catálise Molécula orgânica

Depois são liberadas

 Mapa mental
CÂNCER COLORRETAL

Padrão ouro
Colonoscopia
> 40 anos, se história familiar
com biópsia
Colonoscopia a cada 5 anos Pesquisa de sangue
Rastreio oculto nas fezes
> 50 anos
Disgnóstico
Colonoscopia a cada 10 anos Enema baritado
TC
Paliativo: aliviar sintomas CEA
se metástases à distância
Estadiamento TC contraste
Tratamento abdome e
Ressecção tórax
Cirúrgica Curativo

Fatores de risco
Quimioterapia:
localmente avançado ♂
ou linfonodo+ Sintomas Obesidade

Cólon Cólon Tabagismo

Ascendente Descendente Idade
avançada
Dor Dor
Doença
Hematoquezia Dieta pobre Inflmatória
Perda
em fibras Interstinal
ponderal
Sangramento Obstrução /
Constipação
Anemia ferropriva
 MAPA MENTAL
Assintomático CÂNCER DE ESÔFAGO Tipo histológico + comum

Diagnóstico Projeta em
+ avançado Tardio direção a
Início
luz do
Lesão esôfago
Sintomático ulcerada,
sangrante
Quadro
Tratamento Clínico Diagnóstico EDA + Biópsia

Tipo
histológico
Radioterapia Adenocarcinoma
Terapia Neoadjuvante Carcinoma
Trimodal Escamocelular
QT
Relacionado a
Neoadjuvante
+ comum
Ressecção
Cirúrgica Obesidade DRGE
Relacionado a
CEC Estadiamento Consumo de
Alimentos
TC de tórax, Tabagismo Etilismo industrializados
abdome e Adenocarcinoma
pelve Ingestão de
+ bebidas quentes Localização
TC de pescoço TC de tórax,
+ abdome e pelve
Esôfago Esôfago
Broncoscopia Localização
Médio Distal
 MAPA MENTAL
Esofagectomia
complicações:
deiscência da
anastomose Cirurgia para retirada
intratorácica; do esôfago desnutridos por
disfagia dilatar
DRGE no esôfago
a estenose
proximal O que é
com stent
Pré- esofagiano
operatório
1) toracotomia
2) avaliar a cateter de
lateral posterior
presença de dobbhoff - aporte
+ laparotomia
metástases nutricional
mediana superior
irressecáveis
1) incisão abdominal
Esofagectomia
(acesso trans-hiatal)+
Transtorácica
incisão cervical

3) retirar 2) mobilização do
linfáticos estômago com
7) piloroplastia periesofágicos Esofagectomia secção dos vasos
ou pilorotomia Trans-Hiatal.
para evitar 4) ressecar 3) piloroplastia
obstrução pós esôfago +
vagotomia margem complicações: 4)
tumoral hemorragia 5) transposição dissecção
adequada mediastinal; do estômago
6) anastomose do esôfago
no incapacidade de para o torácico
espaço ressecção de todos mediastino (monitorar
5) Dissecar os linfonodos
paravertebral posterior + PA)
estômago + mediastinais
do mediastino anastomose com
vasos
posterior esôfago cervical
✓
✓
✓
✓
✓
 Mapa mental
CÂNCER GÁSTRICO

Se diagnóstico Quimioterapia
Gastrectomia Intestinal (55%)
precoce adjuvante ou Adenocarcinom
parcial ou
neoadjuvante a (95%)
total Difuso (45%)

Endoscópico Linfoma
Oncológico Cirúrgico gástrico (4%) L. MALT

TC de abdome
e tórax Tipos L. Difuso de
Tratamento histológicos grandes cel. B

Estadiamento Sarcomas
TMN gástricos (1%)
Diagnóstico
Localização
Biópsia + Antro (35%)
Citologia do
escovado
Clínica Fatores de Corpo (15-30%)
risco
EDA
Fundo (30-40%)
Dispepsia
Perda Pólipos
ponderal adenomatoso Infecção
(62%) Disfagia s por H. pylori
Sintoma
Anemia Apenas em mais
Tabagismo
ferropriva tumores da comum Anemia
(40%) cárdia perniciosa
 MAPA MENTAL
Gastrectomia linfonodos perigástricos
até 3 cm de distância das
margens do tumor
Retirada cirúrgica do
estômago D2 + linfonodos do
D1 ou R1
ligamento
D3 ou R3 hepatoduodenal,
tumores de terço
cabeça do pâncreas e
médio (corpo
O que é raiz do mesentério do
gástrico) a Linfadenectomia
delgado
mais de 5 a 6 cm da
junção D1 + os que
esofagogástrica D2 ou R2 acompanham as
artérias mais
tumores próximas
de terço
distal Esofagectomia
distal e gastrectomia total
Gastrectomia
subtotal + tumores de
reconstrução cárdia
de Billroth II
Gastrectomia total com reconstrução
tipo esofagojejunostomia término-lateral
tumores de terço em Y de Roux
distal

tumores de terço neoplasias

médio (corpo Gastrectomia do fundo
gástrico) a subtotal em Y gástrico
mais de 5 a 6 cm de
da junção Roux neoplasias de terço médio a
esofagogástrica menos de 5 a 6 cm da junção
esofagogástrica
 MAPA MENTAL
CÂNCER DE PÂNCREAS
+ agressiva
Dor abdominal
Emagrecimento
inespecífica
Doença maligna Icterícia colestática
Vesícula de Courvoisier-
Terrier
Câncer de Assintomática Sintomática
Pâncreas
Clínica TC de abdome
com contraste
Diagnóstico
Tipo
Histológico Negros
Marcador
> 45 anos sérico
Adenocarcinoma
Ocidentais
Ductal Seguimento
Masculino CA – 19.9 pós-tratamento
Histórico
familiar Etilista Gastroduodenopancreatectomia
Tratamento
Tabagista
Cirurgia de Whipple
Tumores
periampulares A. e V.
Cabeça do
Invasão Mesentérica
pâncreas
vascular Superior
Duodeno Metástases Fígado
Colédoco distal
Pulmões
Papila Quimioterapia Linfonodos
não regionais Peritôneo
 MAPA MENTAL
Tumores Pancreáticos e Neuroendócrinos

Análogos de somatostatina Pancreáticos: neoplasias císticas e sólidas, benignos ou malignos

Cirúrgico Diazóxido Neuroendócrinos: derivados

IBPs Definição de células pancreáticas
Anatomopatológico Tratamento
Tumor mucinoso Cistadenoma seroso
Exames
laboratoriais Clínico
Tumor mucinoso
Pancreáticos
papilar intraductal
Diagnóstico
Neoplasias císticas
RM TC Tipos pancreáticas
EDA
USG
Neuroendócrinos VIPoma
Sintomas neuropsiquiátricos
Eritema
Sintomas de doença migratório Gastrinoma
ulcerosa péptica necrolítico Glucagoma

Quadro Clínico Somatostatinoma Insulinoma

Sintomas de
hipoglicemia
Neuroendócrino Fatores de Risco
Pancreático Diabetes
Tríade de
Whipple Diarreia Tabagismo
Vômitos Desconforto ou
Anorexia dor abdominal

Perda de Massa palpável

Pancreatite crônica Endocrinopatias
peso
Sintomas colestáticos hereditárias
 MAPA MENTAL
CIRURGIA BARIÁTRICA
IMC ≥ 40kg/m² com
ou sem comorbidade
IMC ≥ 50kg/m² Doença cardiopulmonar
IMC ≥ 35kg/m² Falha de tratamento (obesidade grave e descompensada
clínico + ou mórbida)
com comorbidade
Sínd. de Cushing ou
tumores endócrinos
Sangramento
Indicações
Colelitíase
Hipert. portal
Contraindicações
Obstrução
intestinal Transt. psiquiátrico
Complicações não-controlado

Fístulas
Limitação intelectual
digestivas
sem suporte familiar
TEP
Infecção
de parede Hérnia Switch
Técnicas
abdominal incisional Duodenal
Disabsortivas

Derivação
Restritivas Bypass gástrico em biliopancreática
Gastrectomia em Y de Roux
manga laparoscópica

Banda gástrica Redução do Separação do percurso do

ajustável volume + alimento com a passagem das
gástrico secreções biliopancreáticas
 MAPA MENTAL
Complicações pós bariátrica e gastrectomia

intolerância erosão da
alimentar DRGE parede supercrescimento
gástrica infecção
úlceras de bacteriano na alça
boca biliopancreática
deslocamento banda longa
gástrica dor anastomótica
ajustável abdominal
Complicação + deficiências
comum desnutrição nutricionais
Cirurgias proteica
gastrectomia em restritivas ferro
manga cálcio
laparoscópica
Cirurgias vitaminas
DRGE disabsortivas lipossolúveis
deiscência da
linha de
grampeamento Aumento da
odor
pressão flatulência desagradável
febre intragástrica
das fezes
leucocitose Cirurgias
mistas desidratação
taquicardia

deiscência de Y de roux dumpping

principalmente
gastrojejunostomia suturas
deficiência
de Fe e B12
febre peritonite

dor abscesso intra- obstrução intestinal

taquipneia
abdominal taquicardia abdominal
 MAPA MENTAL
CONTORNO CORPORAL

Melhora forma e tônus do

abdome, glúteo, virilha e coxa Melhor estética possível
Retirar excesso de pele e
subcutâneo após perda
Não retira gordura ponderal maciça
Deve ser feita com o
paciente em pé
Def. nutricional severa (ex-obesos) Objetivo
Marcação
Deiscência da ferida lateral
Marcação pré-
operatória
Cicatriz
Complicações
hipertrófica
Marcação
e queloide
Marcação anterior
posterior
Hematomas Seromas
Escolha do
Linhas de paciente x
Lesão de vasos ou linfa; espaço Procedimento ressecção cirurgião
morto; forças de cisalhamento sup. e inf.

Prevenção: drenos, sutura Decúbito Decúbito Retalho de Sinder

no subcutâneo. ventral dorsal desepitelizado e
fixado à aponeurose
Fixação na aponeurose Desepitelização do
Colocação Ressecção em bloco
posteriomente retalho glúteo
de drenos ao nível da fáscia
muscular
 MAPA MENTAL
OBESIDADE – TRATAMENTO CIRÚRGICO

Com ou sem Diminui a tolerância

2 anos de falha no comorbidades à deglutição
Com tratamento clínico
comorbidades Dispositivo que
abraça a transição
Restrição, IMC > 35kg IMC > 40kg esôfago-gástrica
disabsorção e
enterormônios Quando
Mecanismos da IMC > 50kg
perda ponderal indicar? Banda
gástrica
Ferro, Ác. ajustável
fólico Polivitamínico

Não-derivativos
Reposições
Cuidados Pode causar
Ca + Vit.D B12 no pós-op. DRGE
Gastrectomia
vertical
Reabilitação
Derivativos Ressecção de
Comportamento parte do
estômago

Restritivo e Bypass Duodenal Scopinaro

enterormonal gástrico Switch
Restritivo e
enterormonal
Remanescente Reorganização Em desuso
gástrico do trânsito GI
 MAPA MENTAL
DIVERTICULITE

Micro o macroperfuração Colite de Crohn

Inflamação e/ou infecção em um divertículo Cálculos biliares
de divertículos derramados
Cancerígena
Definição Etiologia
Inflamação Necrose focal
Dieta líquida para doença grave diverticular

Jejum para casos Fisiopatologia

Cirúrgico
mais graves
Perfuração micro ou
macroscópica de um divertículo
Antibióticos de Tratamento
largo espectro
Sinais peritoneais
Drenagem percutânea do
abscesso guiada por TC Corrimento
Clínico vaginal fétido
Quadro Clínico
Ultrassonografia
Diagnóstico Sintomas urinários
Colonoscopia
Vômitos
Náuseas
Ressonância
Febre
magnética
Exames
laboratoriais Obstrução intestinal
Fístula
TC abdominal e pélvica Dor abdominal
 MAPA MENTAL
macro ou Diverticulite aguda aumento de
microperfuração de pressão
um divertículo
O que é obstrução por comprometimento
abscessos fecalito da irrigação
mesentéricos e
pericólicos perfuração
adesão e fístulas
Complicações febre leucocitose
peritonite
generalizada sinais de
Sinais e irritação
obstrução intestinal sintomas peritoneal

Diagnóstico
Padrão ouro: dor abdominal
TC baixa que piora com defecação

peritonite obstrução intestinal antibiótico oral por 7 a

generalizada total e refratária 10 dias

emergência oligossintomáticos
Conduta
tratamento cirúrgico
dieta líquida
eletivo ambulatorial
inflamação exuberante
falha
complicações
terapêutica
antibioticoterapia dieta zero
internamento parenteral
após o terceiro
episódio agudo sem
complicações
 MAPA MENTAL
Doença diverticular dos cólons

presença de
divertículos no cólon pontos de menor "pseudodivertículos"
resistência
principal localização
O que é no sigmoide
congênitos adquiridos

mais frequentes
herniações de
parede inteira herniações da mucosa e
submucosa

hemorragia digestiva
alterações do
baixa dor no
ritmo
abdome
intestinal
inferior
Complicações
Sinais e
sintomas maioria
assintomático
diverticulite

antiespasmódicos/analgésicos
aumentar a ingesta
(não usar opiáceos)
Manejo hídrica: 2 a 2,5 L/dia.

alimentos ricos em suplementação

fibras dietética de fibras
- Metamucil
 MAPA MENTAL
Hérnia de Hiato
Protrusão
do estômago para cima Junção
do diafragma esofagogástrica
O que é? e fundo hernial
Mais comum em
idade avançada
Isquemia Enfraquecimento
Sangramentos ligamentar

Cirurgia Erosões Hérnia por Contração

imediata deslizamento do esôfago

Estrangulamento Complicações Aumento da

e encarceramento Tipos pressão
abdominal
Disfagia Ulcerações

Sensação de Hérnia por

massa rolamento
Dor torácica
aguda
Mista Fundo gástrico
se hernia, mas
Mista e por junção
rolamento esofagogástrica
permanece

Manejo Por
deslizamento Correção
Indicação cirúrgica em cirúrgica se
todos os casos associação com
DRGE
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Mapa mental
LITÍASE BILIAR



 MAPA MENTAL
Lesões Hepáticas Benignas

Maior prevalência no Sul do Brasil Mais frequente em mulheres

Lesão focal mais comum Geralmente assintomático

Diagnóstico subclínico
Se cisto > 4 cm e assintomático,
Tênias do gênero Cisto Hepático Simples acompanhar 3 meses após
Echinococus diagnóstico e anualmente
Zoonose
Laparoscopia Cistojejunostomia

Sinais de hipertensão portal Aspiração com agulha

Massa abdominal palpável Torção Dor abdominal

Obstrução Infecção bacteriana

Dor abdominal

Hemorragia espontânea
Perda ponderal
Febre
≥ 20 cistos
Hepatomegalia Rara
Abscesso Hepático Piogênico

Cisto Hidático Doença Hepática Policística Abscesso visceral

Anorexia
mais comum
Geralmente
Reações alérgicas/ assintomática Náuseas Mais comum
Icterícia anafiláticas graves com no lobo direito
a liberação dos cistos Isolada ou associada a
Calafrios
doença renal policística Polimicrobiano
Tratamento
Medicamentoso
Tratamento conservador Fraqueza Adinamia
Cirúrgico Etiologia desconhecida
Perda ponderal Dor abdominal
 MAPA MENTAL
NÓDULO HEPÁTICO BENIGNO

Lesão focal Associada a

hiperecoide Náuseas e vômitos Sensação de massa
hiperestrogenismo
em epigástrio
Síndrome de
Mais comum Kasaback- Merritt
Hemangioma
Patogênese desconhecida Provenientes das células
cavernoso
endoteliais dos vasos
Hemangioendotelioma Dor
infantil Tratamento Enucleação
cirúrgica
Adenoma de
Cistadenoma ducto biliar Transplante
de ducto biliar Ressecção
Irradiação hepática
Menos
frequentes Hiperplasia nodular focal
Papilomatose
biliar
Pode cursar com dor
Assintomático epigástrica no QSD
Adenoma hepático
USG
TC
2º tumor mais Nódulo solitário: <5cm,
Patogênese associada ao Sensação de comum no fígado próximo à superfície
uso de anticoncepcional desconforto no QSD

Tendência de ruptura Presença de cicatriz central com septos

espontânea e hemorragia irradiados nos exames de imagem
 MAPA MENTAL
Megacólon
Dilatação e alongamento Alterações da inervação
do intestino grosso
Distúrbios morfológicos
Retocolectomia anterior com e funcionais Ausência de
O que é?
abaixamento colo-anal neurônios
Doença de dos plexos
Sigmoidectomia de Meissner
Hirschsprung
simples e Auerbach

Retocolectomia
Tratamento Congênita
anterior limitada ou
estendida
Segmentos
Com pouca resseção distais do
do reto (acima da Com ampla intestino
reflexão peritoneal) (abaixo da Destruição
reflexão Doença de
das células
peritoneal) Chagas
Enema ganglionares
opaco periféricas
diagnóstico
Adquirida
Megacólon
colonoscopia tóxico
Fecaloma Hipotireoidismo
Manifestações Lenta e
Úlcera por Complicações progressiva:
clínicas Congestão
estase adquirida
fecal
Distensão
Volvo do Vômitos fecaloides Desde o
Colite abdominal
sigmóide nascimento:
isquêmica
congênita
 MAPA MENTAL
OBSTRUÇÃO INTESTINAL POR CÂNCER

Mais frequentes em Aumento da

tumor de cólon, ovários, Diminuição da motilidade intestinal motilidade intestinal
pâncreas e estômago e dos RHA → dilatação intestinal → diarreia

Impedimento do trânsito Progressão do quadro

Início do quadro
intestinal normal por tumor
Clínica Obstrução alta
5-10% dos pacientes O que é?
desenvolvem Vômitos são mais comuns

Obstrução baixa
Correção da
desidratação e
Obstipação é
dos eletrólitos Tratamento mais comum
Antibioticoterapia Exame físico
profilática
Diagnóstico Palidez, desidratação,
Avaliar realização distensão abdominal,
de cirurgia hipotensão, borborigmo
Anamnese Radiografia simples
+ exame de abdome Achados específicos
A depender da
físico
progressão da neoplasia
Alças dilatadas e
Definir o local da Definir a causa da empilhamento de
obstrução obstrução moedas
 MAPA MENTAL
ANATOMIA APLICADA À CIRURGIA

Mediana Perpendiculares Mediana

Cicatrização
aos músculos
Transversal Infraclavicular
Longitudinal Linhas de Tensão Vertical
da Pele
Oblíqua
Toracotomia Anterolateral
Tóraco- Acessos
Abdominal Oblíqua
Acessos Posterolateral

1° Aponeurose
Kocher Cattel e Brassich
2° Subcutâneo
Mattox
3° Pele Fechamento Manobras
Acesso
Retroperitônio Estômago
Pele Laparotomia Fígado
Subcutâneo Superior
Camadas Vesícula
Incisão Inventário da
Aponeurose
Mediana Cavidade Inferior Colón Ascendente
Fáscia Abdominal
Transversalis Colón Descendente
Peritônio
Gordura pré-peritônio Jejuno/íleo
 MAPA MENTAL
ATENDIMENTO PRÉ-OPERATÓRIO
Questionário
de triagem
Baixo
Apneia
Diagnosticar possíveis doenças risco
obstrutiva
ainda não reconhecidas no paciente do sono
cirúrgico Indivíduos
saudáveis
Idade

Avaliação
Drogas
Objetivo clínica
lícitas e
ilícitas
ECG Capacidade
de Obesidade
exercício
Radiografia Outros
de tórax Tabagismo
exames
AHA ACC
Uso de
Teste medicamentos
pulmonar
Avaliação
laboratorial Histórico pessoal e
Testes de
familiar de complicações
hemostasia
anestésicas

Função Hemograma
hepática Glicemia Função renal
Eletrólitos
Sumário de urina
 MAPA MENTAL
ANALGESIA DO PACIENTE CIRÚRGICO

Resposta
1) Avaliação da Dor Sofrimento metabólica Via Venosa
2) Mensuração da Intermitente
Dor Via Muscular
Dor Pós - Via Venosa
3) Planejamento Primeiros Operatória Contínua
da Analgesia Passos
Analgesia Via Subcutânea
sistêmica
Preventiva
Multimodal Via Oral

Bloqueio Nervos
Associação
Periféricos
Medicamentos Infiltração Local

Analgésico Analgesia
Comum Peridural
Local
Medicamentos
AINES
Controlada pelo Local nas
Dor intensa
Opioides paciente cavidades
fortes Dor Leve Serosas

Dor Adjuvantes
Analgésico
Comum Moderada
Opioides fracos
Adjuvantes Analgésico comum
 MAPA MENTAL
Cicatrização Primária (1ª
Regeneração:
intenção):
substituição da lesão
sutura
por um tecido
exatamente igual
Tipos Secundária
Reparo: substituição (2ª intenção):
por tecido conjuntivo ferida
Primária Retardada permanece
Corticoides O que é (3ª intenção): aberta
AINE
Anestésico fechamento
local posterior com sutura
Drogas que
Antineoplásicos inviabilizam a 80% da força
Contração: do tecido
cicatrização
miofibroblastos após 6 meses
Anticoagulantes

Endotélio lesado e
plaquetas estimulam a Fase de maturação
cascata da coagulação
Fase
Substituição de
proliferativa
Edema, rubor e Fase colágeno tipo III
dor inflamatória por tipo I

4º dia após a lesão

Quimiotaxia - segunda semana
Tecido de Deposição
(migração de granulação
neutrófilos Vasodilatação e de
para a ferida) aumento da Epitelização colágeno
permeabilidade Deposição de maneira
vascular Angiogênese de colágeno organizada
Mapa mental
ABDOME AGUDO
 Mapa mental
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

⬆ pressão Distensão Alcalose Acidose

metabólica metabólica
hipoclorêmica (choque)
(vômitos)
Edema
Estase

Exames
Translocação
bacteriana Obstrução complementares
luminal RX (decúbito e
ortostase)
TC Abdome
Isquemia
Clínico Jejum
Peritonite (primeiro passo) SNG
fecal Perfuração
Hidratação
TTO Analgesia
Cirúrgico Controle de
Vômitos OBSTRUÇÃO Quadro DHE
biliosos, ALTA clínico
precoces (delgado)
OBSTRUÇÃO LPT mediana
BAIXA Corrigir obstrução
bridas (cólon) Ressecar alças
Vômitos inviáveis
hérnias ausentes/ tardios
neoplasias
fecaloides
neoplasias volvo Se: Obstrução
+ Distensão parcial (>48h);
fecaloma Obstr. Total;
Sofrimento de alça
 Mapa mental
ABDOME AGUDO VASCULAR
⬆ Leuco
Desproporcional
ao exame físico Intensa
Acidose
Morte celular Febre metabólica
Dor
Exames
Não supre Sangue abdominal complementares ⬆ Lactato
metabolismo nas fezes súbita
basal ⬆ Amilase

Isquemia Imagem
↓ Fluxo Mesentérica
sangue PADRÃO
aguda
intestino Angio OURO:
Tomografia Arteriografia
Causas
RX – excluir outras
Embolia de causas
AMS Trombose
+ insidiosa
de AMS
Oclusão distal
Oclusão Vasoconstricção de Trombose de V. Pcte com
Êmbolos de AMS mesentérica hipert.
proximal
FA, IAM, portal
valvulopatia
Aterosclerose Sintomas Pctes graves,
avançada inespecíficos uso de drogas CD:
trombectomia
CD: revasc cirúrgica + ressecar CD: suporte, susp. Drogas, + heparina
alças inviáveis+ second look arteriografia com vasodilatador Ressecar
Heparina alças inviáveis
 MAPA MENTAL
ABDOME AGUDO ISQUÊMICO

Dor Dor abdominal

abdominal intensa e
Isquemia de
difusa Dor difusa desproporcional ao
vasos
exame físico
Diarreia
sanguinolenta Artéria mesen-
Febre Definição térica superior Febre,
leucocitose,
acidose
Quadro clínico mais comum
Isquemia Diagnóstico
Sinal Mesentérica
sugestivo: Aguda
“Thumb- Isquemia Colônica
printing” Arteriografia Clínico

Tratamento
Tratamento
Ressecção do
segmento
Indicações Embolectomia Infartado +
Maioria clínico cirúrgicas Trombectomia
Trombectomia
Isquemia
Revascularização
Mesentérica
cirúrgica Obstrução de vaso
Crônica
Angioplastia mesentérico por
aterosclerose
Tratamento
Diagnóstico Quadro
Angina
clínico
mesentérica
Arteriografia
com obstrução > 50% História Clínica Outros sinais de Emagrecimento
de duas artérias aterosclerose
 MAPA MENTAL
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

Correção dos Processo Atinge

distúrbios Inflamatório/ peritônio Paralisia da
eletrolíticos Infeccioso musculatura USG de
lisa abdome
Reposição
volêmica Fisiopatologia
Exames de TC de
Imagem abdome
Antibioticoterapia/
Analgesia
Antibioticoprofilaxia

Diagnóstico Exames
Laboratoriais
Tratamento

Anamnese/
Tratar Íleo Exame Físico Hemograma
Adinâmico e EAS
complicações PCR
Causas Amilase
Apendicite ßHCG
Aguda
Quadro clínico Estase intestinal
Colecistite
Aguda Dor Náusea/Vômito
abdominal
Pancreatite difusa Resistência abdominal
Aguda Obstipação voluntária
Febre
Diverticulite Paralisia das
Aguda Processo purulento alças intestinais
✓ ✓
✓ ✓
✓
 ✓
✓
✓
✓
✓

₂
 ✓
✓
✓
✓

Raio X tórax
₂
 MAPA MENTAL
APENDICITE AGUDA

História clínica
USG/TC Dor que migra
Mulher p/ fossa ilíaca
Dor direita
periumbilical
Idoso, criança Diagnóstico
Sinal de
Dunphy
Dúvida
Clínica
Sinal de
Exames de Imagem Blumberg
Abordagem
Sinal de
Sinal do Psoas/
Rovsing
Cirurgia Obturador

Obstrução
Apendicectomia
Antibioticoterapia (6-8 semanas) Causas Hiperplasia
dos folículos
Drenagem Tratamento Cirúrgico linfoides
Neoplasias
Corpos
Complicada (abcesso) Estranhos
Apendicite
Sem complicações tardia
Apendicite < 48 horas
simples
Apendicectomia Exame de imagem! Apendicectomia
 MAPA MENTAL
CATABOLISMO Consumo de
Assimilação ou
processamento da matéria proteínas
orgânica adquirida para fins Catabolismo
tecidual Depósitos de
de obtenção de energia
acelerado glicogênio

Hemoconcentração; Resposta ao Catecolaminas

Hipotensão; Catabolismo estresse
Taquicardia; Choque cirúrgico Glucagon
Cortisol

Hiperglicemia Desidratação Insulina

Células
alfa
Células
 Glicose pelos tecidos beta
periféricos Catecolaminas
 Produção hepática glicose Lipólise

 Lipólise Epinefrina

 Insulina Glicogenólise Gliconeogênese

 Glucagon
Cetose
Cortisol Vasoconstrição
 Proteólise Outros
efeitos
Acidose
↑ Lipídios ↑ Proteínas
[lipólise]  FC;
Uremia; Broncodilatação;
Desidratação
Fraqueza ↑ Carboidrato Relaxamento
muscular [gliconeogênese] esfincteriano
 MAPA MENTAL
-pomada de Doenças anorretais - aumento da ingestão de
gliceriltrinitrato (GTN) água e fibras
- pomada de diltiazem - analgésicos orais e
tópicos
aguda: < 6 - banho de assento com
crônica: > 6
número de semanas água morna
semanas
hábitos gestações e - agentes formadores do
intestinais tipo de parto Fissura anal bolo fecal
aumento do
tônus diagnóstico diferencial:
esfincteriano - doença de Crohn
hábitos Anamnese e - colite ulcerativa
alimentares exame físico - sífilis
- tuberculose
inspeção do
- leucemia
períneo:
-HIV
posição de Sims anoscopia
ou Knee-chest
Sintomáticos:
história familiar • laxantes formadores
toque retal -
lidocaína gel de bolo fecal
Exames • banho de assento
retossigmoidoscopia complementares com água morna
flexível • anestésicos e
corticoides tópicos
Hemorroidas • cirurgias
colonoscopia
Internas, externas ou
mistas Assintomáticos:
1 grau –
aumentar ingesta
sangramento
3 grau: de água e fibras
anal; não há
2 grau: sangramento e sangramento e
prolapso; 4 grau:
prolapso, porém com prolapso, com
redução espontânea sangramento e
redução manual;
prolapso irredutível.
 MAPA MENTAL
Hemorragia Digestiva Alta
Sangramento anterior ao
Hematêmese (casos mais graves)
ângulo de Treitz

Sinais e Melena
Causa mais frequente
na população geral O que é? sintomas
Pontuação de
Estabilização Glasgow-
hemodinâmica Blatchford ≤1:
Mais comumente
Doença ambulatorial
duodenais
ulcerosa
péptica Manejo Lavagem
Classificação de estomacal
Forrest para por sonda
ressangramento nasogástrica
Úlcera:
Fatores de risco IBP
Endoscopia
digestiva alta
AINES Cirrose: drogas
vasoativas e Tratar
H. Pylori Tamanho das antibióticos conforme a
varizes causa
Varizes
Prognóstico de esofagogástricas
ressangramento Principal causa de
mortalidade em
Grau de disfunção Presença de pacientes cirróticos
hepática sinais vermelhos

50% dos pacientes recém

Espessura da parede diagnosticados com cirrose
 MAPA MENTAL
Hemorragia Digestiva Baixa Hematoquezia

Sangramento após o Melena

ângulo de Treitz
Sinais e
sintomas Anemia
Sangramento
independe de O que é? Instabilidade
diverticulite hemodinâmica

Principal Doença Angiodisplasia

causa em diverticular colônica 20 a 30%
> 50 anos dos cólons dos casos

Malformação
Hemorroidas vascular + comum:
> 65 anos
Colites bacterianas Câncer
colorretal
Principal causa
Divertículo
em < 30 anos Doença inflamatória
de Merkel
intestinal

Estabilização Se sangramento
hemodinâmica Manejo contínuo muito
intenso: Angiografia
Afastar hemorroidas Se sangramento mesentérica seletiva
(exame proctológico) pouco intenso:
e sangramento Colonoscopia Tratar conforme a
gastroduodenal causa
(sonda nasogástrica)
• •
• •
• •

 
 
 
 



• •
• 
•
•

 
 MAPA MENTAL
Pancreatite Aguda
Hipertrigliceridemia
Condição inflamatória do pâncreas Liberação prematura
caracterizada por dor abdominal e níveis de enzimas digestivas Hipercalcemia
elevados de enzimas pancreáticas no sangue
Genética Lodo biliar
Definição Etiologia

Álcool
Reanimação volêmica precoce CPRE Cálculos biliares

Microlitíase
Medidas de Analgesia
suporte Medicamentosa
Idiopática

Antibióticos Tratamento Obstrução biliar

Infecções
e toxinas
Suporte nutricional Doença vascular

RM
Triglicérideos Lesão de ducto pancreático

Fisiopatologia
USG Diagnóstico Quadro Clínico
Necrose focal
Cálcio ↓ RHA Icterícia
Dano remoto pulmonar
Eletrólitos Derrame pleural Dispneia (complicação sistêmica)
Clínico
Bilirrubina Desconforto
ALT e AST Distensão abdominal
respiratório agudo
Amilase
TC Lipase sérica Dor em abdome superior
 MAPA MENTAL
PRINCÍPIOS EM CIRURGIA PLÁSTICA REPARADORA

Especialidade cirúrgica Reparo, substituição e

que tem como área de reconstrução estética e
atuação a pele e seu funcional
conteúdo Traumas
faciais
Grandes
O que é queimados
Talas Tumores de
gessadas pele, face,
Micropore
Áreas de mama e
atuação tecidos moles
Steristrips Coloides

Estética
Deformidades
Imobilização genéticas
do ferimento

Sutura
intradérmica
Elimina a tensão
transversa nos
Técnicas
bordos
básicas Retalhos
Linhas de
Langers
Linhas de tensão da
pele Enxertos

Cortes feitos Menor distensão Cicatrização com

paralelos ás linhas tecidual melhor resultado
de força estético e funcional
 MAPA MENTAL
QUEIMADURAS
Choque
hipovolêmico
4ª causa de morte por Perda de
trauma. eletrólitos
superficial: Principais
não destrói riscos
2º: parte da Sepse/Choque
terminações séptico
derme
nervosas. O que é Acidose
metabólica
Profundo:
Graus Coagulação
destrói
Zonas (central)
terminações
nervosas.
3º: Estase (ao
1º: subcutâneo redor da
ou mais Hiperemia (zona
epiderme zona
ao redor, 1° grau)
central)
Avaliação inicial
e ressuscitação
(A, B, C, D, E) Triagem para Trauma
transferência associado
ATB tópico +
usado:
Tratamento Sulfadiazina de SCQ > 10% e SCQ > 20%
Avaliação <10 ou > 50
secundária prata 1%:
anos Lesão
(cuidados
com a ferida) 2º grau Curativo em 4 inalatória
profundas e de camadas SCQ > 5% e
3º grau: Excisar e 3° grau
Face,
Reavaliação enxertar Posição articulação,
precocemente anatômica para mão, pé,
prevenção de Trauma
genitália e
Cuidados definitivos bridas elétrico ou
períneo
(triagem para 4º ao 7º dia químico
transferência)
 Queimaduras

1⁰ grau 2⁰ grau 3⁰ grau 4⁰ grau

Limitada a epiderme Todas as camadas Fáscia, músculo,

• Dor, hiperemia Superficial • Lesão firme, osso e órgãos
Até derme papilar seca, indolor, • Perda funcional
• Dor, hiperemia, mosqueada
Anti-inflamatórios úmida e bolhas
Hidratantes tópicos
> 20% SCQ
Fórmula de Parkland
Opções de tratamento
Profunda (Ringer lactato)
• Antibiótico tópico
Até derme reticular 4 mL x kg x % SCQ
• Curativo sintético ou
• ↓ dor, pálida, seca • 50% em 8h
biológico temporário
• 50% em 16h

Desbridamento
Atadura de tecido sintético + + enxertia
Sulfadiazina de prata a 1%

Gaze absorvente
Curativo Profilaxia
Algodão hidrófilo oclusivo para tétano

Atadura de crepe
 MAPA MENTAL
Enxertos e retalhos Necessita de
Autoenxerto
suprimento
Xenoenxerto sanguíneo
Homoenxerto próprio através
(espécies
(mesma de pedículo
diferentes)
espécie) vascular

Tipos Reconstruções
No leito de cabeça e
receptor pescoço
adquire um
novo Enxerto Transposição
suprimento
sanguíneo Retalho

Simples maior
Parcial
(somente contratura Leitos com
(epiderme e
pele) secundária pobre
parte da
derme ) vascularização:
Composto osso sem Avanço
(outros pior periósteo,
tecidos) Total resultado cartilagem sem
(epiderme e estético pericôndrio
1ª fase: derme total)
embebição:
24 - 48h Melhor maior Rotação
(ação capilar) resultado contratura
estético primária Interpolação
2ª fase:
inosculação
(anastomose 3ª fase:
em arco) neovascularização
 Mapa mental
URGÊNCIAS VASCULARES
Trauma
↓ pulso, Isquemia
palidez, Trombose
alt. sensib/
Hemorragia Causas
motricidade, Penetrante
extremidade fria
aterosclerose
Hematoma
OCLUSÃO Embolia
ARTERIAL FA, IAM,
Contuso TRAUMA aneurisma
AGUDA
VASCULAR
associado a
fraturas/luxações Aval.
5 P´s Pulso ↓,
Pain (dor)
estiramento/ torção
Palidez
desaceleração Parestesia
Imagem Paralisia
impacto direto
Conduta
USG doppler; Hidratação
Reposição AngioTC; Analgesia
volêmica Arteriografia Viabilidade do Heparina IV
+ compressão membro- sensibilidade, Aquecimento
digital força, USG-doppler
localizada TTO III) Isquemia
irreversível:
I) Viável: planejar amputação 1ª
Cirurgia: fixação revasc./ angioplastia
frat/luxações, controle II a) Ameaça marginal:
proximal e distal do vaso, II b) Ameaça imediata: angiografia urg.; trombólise/
revasc. urgência embolectomia/ revasc 1ª
heparina, reparo vascular,
proteção e cobertura
 MAPA MENTAL
Obstrução Arterial Aguda
Impedimento agudo da
passagem do sangue em Principalmente
uma artéria Pode ocorrer MMII
virtualmente em
Hipóxia tecidual qualquer órgão Lesões valvares

Infarto tecidual O que é?

Endocardites
aterosclerose

Analgesia Fatores de
Anticoagulação risco
com heparina IV Arritmias
IAM
Hidratação
I: Assintomático
Tratamento IIa: Claudicação
Aquecimento intermitente
IV: Lesões
dos membros limitante
tróficas
afetados
IIb: Claudicação
Embolectomia por Classificação intermitente
cateter de Fogarty de Fontaine incapacitante
Sintomas:
PAIN = Dor III: Dor
Arteriografia 6 P’s
isquêmica
PAIKILOTHERMI em repouso
PULSELESS =
Exames A = Hipotermia
Ausência de pulso
complementares
PARESTHESI
PALLOR = Palidez PARALYSIS = A = Parestesia
USG Paralisia
Angiotomografia
 MAPA MENTAL
Doença aneurismática

Dilatações anormais
das artérias Enfraquecimento da
parede arterial
enxerto de stent
endovascular O que é trauma doenças do
tecido
reparo acompanhamento hipertensão conjuntivo
aberto clínico

modificação Fatores de aterosclerose

cirúrgico de fatores risco
de risco

Assintomáticos infecção

isquemia
Tratamento
dor
tromboembolia

Aneurismas enxerto de dissecção

rotos stent Complicações
endovascular ruptura
enxerto
USG
cirúrgico Classificação Diagnóstico
sintético aberto Angio-TC
Sacular Arteriografia
Fusiforme
Angio-RM
alargamento evaginações localizadas,
circunferencial tipicamente assimétricas
das artérias
 Mapa Mental
INSTRUMENTAÇÃO CIRÚRGICA E CENTRO CIRÚRGICO

Zona Limpa Zona de Proteção

Sala de recuperação Vestiário

Conforto médico Expurgo

CENTRO CIRÚRGICO
Área de transferência
Centro de material

Zona Estéril

Lavabos
1º Diérese
Tesoura de Mayo Sala de cirurgia
ou de Metzenbaum
Porta agullha
Bisturi 6º Síntese
INSTRUMENTAL

Fios de sutura
2º Preensão
MESA

5º Especiais
Pinça anatômica Variável com
ou dente de rato o tipo de
cirurgia
4º Afastadores
3º Hemostasia
Dinâmicos
Pinças hemostáticas
Estáticos
 Mapa mental
URGÊNCIAS ORTOPÉDICAS
Lesões
Simples (2 fragmentos Avaliar pulso, motricidade e ligamentares
ósseos) sensibilidade distal à lesão
Proteção
Repouso
Cominutiva (3 ou + Descontinuidade Ice
fragmentos) óssea por trauma Compressão
Elevação
ENTORSE + Cirurgia, se
Intra-articular necessário

Reduzir! FRATURA Joelho

Punho
Extra-articular
Tornozelo ⬆ Risco
osteomielite
Parcial
TTO Inicial: tala ⬆ Risco
Fratura
provisória osteomielite
Total (completa) exposta
Definitivo
CD:
Alinhada Desviada Estabilização: Limpeza
contenção Vacina anti-
Reduzir! Redução: externa; Endoprótese tétano, ATB,
fechada fixação analgesia;
ou aberta externa; Cirurgia de
(cirúrgica) fixação interna urgência
 Mapa mental
FRATURAS EXPOSTAS
Limpeza
Clínico
Soro fisiológico - 10 Tratamento
L
Desbridamento Diagnóstico Radiográfico

Profilaxia antitetânica
2 radiografias
Antibioticoprofilaxia
Posições ortogonais
Estabilização da fratura
Incluir articulações
Reconstrução de partes moles proximal e distal

Classificação de Gustillo e Anderson

Tamanho Contaminação Lesão de partes moles Lesão óssea

Grau I < 1 cm Limpa Mínima Simples

Grau II 1-10 cm Moderada Moderada Moderada

Grau III > 10 cm Contaminada Grave Multifragmentar

A: cobertura cutânea possível B: cobertura insuficiente C: requer reparo vascular

 L E S ÕE S E L E M E N TA R E S D A P E LE
Padrão e forma Etiologia
Placa (>1cm)

Localização Avaliação Pápula (<1cm)

Evolução
Máculas
(<1cm) Alterações
de cor
Manchas
(>1cm)

Pigmentares Vasculares

Hemorrágicas Hematoma Pústula (<1cm)

Equimose Petéquias
(>1cm) (<1cm) Alteração da espessura

Cicatriz
Lesões secundárias

Escoriação
Fissura Úlcera
Erosão
 MAPA MENTAL
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA E LESÕES ELEMENTARES
Anamnese Hipercrômica
Eritema
Exame físico marrom/azul
Hipocrômica
Dermatoscopia Enantema
Geral e Direcionado
Vasculossanguíneas Eritema
Semiologia figurado
Inspeção Palpação Discrômicas
dermatológica
Petéquias Equimoses
Digitopressão Compressão Manchas/
Mácula Formações sólidas Pápula <1cm
Vitropressão Exames
subsidiários Nódulo 1 a 3cm
Tubérculo
Sinal de Nikolski
Doenças bolhosas
Sinal de Zileri Vegetação Tumoração >3 cm
Sinal do orvalho “Pano Branco”
sangrante LESÕES Goma
Placa
Lesões de ELEMENTARES
Vesícula <1cm conteúdo líquido Alteração de
espessura
Solução de Ceratose
Bolha >1cm Fístula continuidade
da pele Esclerose Atrofia
Cisto
Liquenificação
Erosão >
Pústula (conteúdo Exulceração > Sequelas
purulento) <1cm Úlcera Lesões caducas

Abcesso (conteúdo Cicatriz Escama

purulento) > 1cm Atrófica Queloide
Cicatriz
Hipertrófica Crostas
Hematoma
 MAPA MENTAL
PSORÍASE E LÍQUEN PLANO
PSORÍASE
LÍQUEN PLANO
Diagnóstico
Patogênese Epidemiologia
Epidemiologia Patogênese
Gene HLA B27 Clínica +
Atinge Prevalência H:M HLA DR1
Anatomopatológico
Tabagismo qualquer sexo 1:1
e idade Drogas: IECA,
antimaláricos
Medicamentos Faixa Etária: 30-
60 anos
Mais Hepatite C
Estresse
prevalente no
Sul e Sudeste Clínica Alergia de
Clima contato: metal

Clínica Placas Eritematopapulosas: Mecanismo

- Fenômeno de Koebner autoimune
Placas eritematodescamativas: - - Estrias de Wickham
-Fenômeno de Koebner
-Sinal de Auspitz.
Diagnóstico
Manifestações
Manifestações
Clínica +
Forma Forma Pilar
Psoríase vulgar Psoríase Anatomopatológico
Hipertrófica
(mais comum) invertida Forma
Forma Bolhosa
Psoríase em Psoríase Penfigóide Tratamento
gotas Pustulosa: Forma em
-Generalizada Forma em Mucosas Forma Forma
Psoríase -Mãos e Pés Unhas
Localizada: Generalizada:
Artropática
Corticoide Corticoide
Tópico Sistêmico
Tratamento:
Imunossupressores
 Mapa mental
Doenças Eczematosas
Barreira cutânea
ineficiente + Inflamação da pele com
hiperreatividade espongiose
Geralmente acomete
crianças > 3 meses
Prurido
Definição
Dermatite atópica FASE
AGUDA FASE
Prurido Eritema + CRÔNICA
Diagnóstico clínico edema + Liquenificação
Eczema vesículas
TTO: hidratação + Xerose
corticoide tópico + anti-
Dermatite de contato por
histamínico sedativo
irritante primário

Alteração na
Mais comum
composição sebácea +
fungos Malassezia Dermatite de Irritantes provocam
contato alérgica diretamente a lesão
Dermatite
seborreica Hipersensibilidade Resposta imune inata: sem
Afeta áreas tipo IV (celular) sensibilização
seborreicas
Necessita Diagnóstico
TTO: anti-
Diagnóstico clínico exposição clínico
histamínico
prévia

TTO: corticoide tópico ou Diagnóstico clínico + teste de contato TTO: emolientes +

sistêmico + antifúngico + corticoide tópico
shampoo ou sistêmico
 Mapa mental
DOENÇAS BACTERIANAS DE PELE
Margens bem Epiderme
definidas, aparência 20% das consultas Derme Patologia
brilhosa e aspecto de com dermatologista T. Subcutâneo cutânea
“casca e laranja” primária

Alta Sítios de
Início abrupto S. pyogenes frequência acometimento Manifestação
de edema, cutânea
eritema e calor Introdução secundária

Variante Erisipela Patogênia S. pyogenes

superficial e S. aureus
da celulite

S. aureus e Celulite Impetigo Infecção

S. pyogenes bacteriana
mais comum
na infância
Inflamação Síndrome da
pele escaldada Ectima
da pele e
tecido
Geralmente Formas:
subcutâneo S. aureus em crianças bolhosa e
fagotipo II Lesões
< 5 anos crostrosa
crostosas
Sinais
S. aureus
flogísticos
e/ou
Rash eritematoso e Estafilococos Crostas
Estendem-se
descamação em fitas do grupo A melicéricas
Dor, rubor, até a derme
(70% dos
calor e edema
casos)
 MAPA MENTAL
MICOSES SUPERFICIAIS

Muito pruriginosa Região inguinal Tínea pedis (pé de atleta) Unhas ficam grossas e
amareladas
Tinha cruris Região interdigital
Tinha do corpo Atinge lâmina
“impigem” Tínea ungueum ungueal
DERMATOFITOSES
Dg: Clínico+lâmina
- Acomete mais TTO: Antifúngico tópico
de wood+ micológico
Tinha do couro e/ou sistêmico
crianças direto
- Sexo cabeludo (captis)
masculino Máculas descamativas Agt Etiológico
Agts Etiológicos (Teste de Zileri)
Malassezia sp.
Microsporum canis Ptiriase versicolor
Tricophyton tonsurans “pano branco” Dg: Clínico+lâmina
Tricophyton schoenleinii
de wood+ micológico
direto
Oral CERATOFITOSES
CANDIDÍASES TTO: Antifúngico tópico
Intertriginosa Piedra e/ou sistêmico
Candida albicans
Genital Acomete couro cabeludo,
Agt Etiológico Negra Branca
axilas, genitais e barba
Dg: Clínico+ micológico
Comum na Amazônia Agt Etiológico
direto Agt Etiológico

TTO: Antifúngico tópico Acomete couro

cabeludo e barba Piedraia hortai Trichosporium
e/ou sistêmico

TTO: Corte de cabelo e Antifúngico

 Mapa mental
Doenças eritematodescamativas Coloração
Células T padrão Th1 eritematosa

Psoríase
Introdução Características Descamação

Atinge pele e Diagnóstico Clínico

articulações
Tratamento Anatomopatológico
Pustulosa
Generalizada
Imunossupressores
Pustulosa de
mãos e pés Trata com Envolve
Eritrodermia
corticosteroides toda a pele
Artropática tópicos ou
metrotrexato Internamento para repor
Gotas sistêmico proteínas e estabelecer
Vulgar equilíbrio hidroeletrolítico
Invertida Dermatite
seborreica
Pitiríase Ptiríase
Rubra Pilar Rósea
Lesões Áreas ricas em
alaranjadas glândulas sebáceas
Dura < 8 semanas
Pápulas foliculares Escamas aderentes
esbranquiçadas Lesões ovaladas em áreas não
Deficiência expostas (tronco)
de vitamina A Trata com imidazólicos ou
corticosteroides tópicos Trata com anti-histamínicos e
Trata a partir da corticosteroides tópicos
sua reposição
 Mapa mental
D E R M AT I T E S I N F E C I O S A S E PA R A S I TÁ R I A S
Virchowiana
Dimorfa
Candidíase Dermatofitoses
Tuberculoide
Classificação
Indeterminada Ceratofitoses
Tipos

Acomete nervos periféricos Tratamento específico individual

Micoses
Hanseníase Herpes 6 e 7
Tratamento
DST
Poliquimioterapia
Dermatoviroses
EBV
Tuberculose
Poxvírus
Escrofuloderma
Varicela-zóster
Leishmaniose Parasitoses
↑ comum no Brasil

Diagnóstico Infestação por artrópodes

Tipos Tratamento
Cultura Pulíase
Miíase
Baciloscopia Difusa Antimonial Tungíase
Fitiríase
pentavalente
Histopatologia Americana Pediculose
Escabiose
 Mapa mental
Doenças Infectocontagiosas Virais Herpes genital
reicidivante
Transmissão por contato
Transmissão
vírus-mucosa ou solução Herpes simples Erupção
sexual
de continuidade variceliforme
de Kaposi
Genital (HSV-2)
Não-genital (HSV-1)
Herpes simples em imunodeprimidos
Panarício Gengivoestomatite
herpético herpética primária Papiloma vírus humano (HPV)

Herpes não-genital Queratoconjuntivite Tipos de lesão Vulgares

reicidivante herpética

Genitais Plantares
HZ: reativação do
vírus infectando a Varicela e Condiloma
pele no trajeto do Herpes-Zóster acuminado Planas
nervo acometido (HZ) Mirmécia
Papilomatose bowenoide
Altamente Vírus VZV
contagioso ou HHV-3 Verrugas
Molusco contagioso em mosaico

Mal estar + febre Parapoxvírus

moderada + vesículas Pápula semiesférica, séssil
eritematosas de tamanho variado
Transmitido por Diagnóstico
contato individual clínico
TTO: paracetamol ou TTO: hidróxido de
dipirona + anti-histamínico potássio a 5 ou 10%
 Mapa mental
Lesões eritematosas ou Farmacodermias Reação cutânea adversa a
acastanhadas medicamentos

Eritema pigmentar fixo

Definição Não alérgica
Alérgica
A cada exposição: lesão nos
mesmos locais Classificação Gel-Coombs

Lesões herpéticas em Eritema Stevens-Johnson e

alvo: extremidades multiforme Necrolise epidérmica
para tronco minor tóxica (NET)

Forma imediata Mesma doença

(30min) Urticária e em 2 espectros
angioedema
25% dos casos
Rash maculopapular
eritematoso doloroso
TTO: suspensão da Pode evoluir com com lesões em alvo
droga + anti- edema de glote e atípicas
histamínicos choque anafilático
≥2 mucosas afetadas
Rash maculopapular Exantema
eritematoso pruriginoso
TTO: internação, reposição
2 semanas após Outras hidroeletrolítica, nutrição enteral,
uso da medicação farmacodermias lubrificante ocular.

75% dos casos

DRESS PEGA
TTO: suspensão da medicação Vasculite
Fotodermatoses
 MAPA MENTAL
ONCODERMATOLOGIA

Risco de CEC Risco de 5% de transf. maligna

Aparece em áreas fotoexpostas
Doença de Bowen CEC in situ
Lesão mais comum
No pênis risco sobe para 33%
Queratose actínica Lesões Pré-Malignas
Glande: Eritroplasia de Queyrat

Placas eritematosas, TTO: Retirada das lesões –

Corno cutâneo Corpo: Papulose Bowenoide
descamativas e com crostas crioterapia e curetagem

Acúmulo de Neoplasia benigna mais comum

material
Pálpebras, orelhas e queratinizado
ponta do nariz Nevos Risco para melanoma
Mais comum e
Acomete 2/3 da face menos agressivo > 50 nevos Nevo congênito > 20cm

Nódulo ulcerativo: CBC Lesões Malignas

lesão mais comum TTO: Cirúrgico e/ou
Dg: Clínico + Biópsia
quimioterapia
Lesão mais agressiva:
esclerodermiforme CEC Melanoma
Tumor mais agressivo

Acomete mais lábio Muita metástase

inferior 6% risco de metástase
Atinge mais adultos jovens

Pode aparecer forma verrucosa Lesão extensiva: mais comum

Fototipo mais baixo=maior risco
Lesão nodular: mais agressiva
 MAPA MENTAL
SISTEMATIZAÇÃO DA LEITURA DO ECG

Ritmo sinusal? Tem desvio de eixo?

Arredondada e
Despolarização atrial monofásica
Analisar ritmo Quantos batimentos?
e FC
0,08 a 0,10 s Onda P Voltagem < QRS

Onda T
Despolarização do Repolarização
Septo Interventricular ventricular

Eletrodos que
Onda R
Onda S captam atividade
elétrica cardíaca
QRS
12 derivações
Despolarização dos Precordiais
ventrículos 0,05 a 0,10 s
Periféricas
V1 a V6 (plano
Morfologia variável: horizontal)
depende da derivação Intervalo
D1 a D3, AVR,
AVL, AVF
0,12 a 0,20 s (plano frontal)
PR ST
Supra ou infra de ST?
Despolarização dos átrios
Elevação < 1mm
até o inícios dos ventrículos
 MAPA MENTAL
COMO DETERMINAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA

V.R. adulto: Ex: 1500/15 FC = FC =

= 100bpm
60 a 100bpm 1500/Nº □ 300/Nº □
pequeno grande
Nº de ciclos / minuto

□ pequeno □ grande
Frequência
Cardíaca
Contar de 1R ao
próx R o Nº de
voltagem

Sinusal (regular)
Vertical

Identifica o
Eixo ECG
ritmo

Horizontal
Não-sinusal
1 □ pequeno 6 seg = 30 □
(irregular)
= 0,04 seg grande
Tempo
Contar Nº de
1 □ grande
FC = Nº de QRS em 6 seg
= 0,2 seg
QRS X 10
 MAPA MENTAL
BLOQUEIO DE RAMOS

Duração Morfologia 2 derivações (V1 e V6)

BRD
QRS >
0,12 seg
BRE
Amplitude
Análise ECG
BDAS normal Eixo
QRS
predomina
NEGATIVO
QRS
predomina
POSITIVO
V1: Total V6:
onda S (BRE) onda R
+ pro- aber-
V1: 2ª Total V6: onda
funda rante
deflexão (BRD) S alargada
positiva (qRs) Condução do
estímulo Causas
(rSR’) ESQUERDO

Nó sinusal
DIREITO HAS Miocar-
diopatia
Feixes internodais Divisional Ântero- dilatada
Causas superior
(BDAS)
Nó atrioventricular

Miocardite HAS Ramos feixe de His Amplitude Eixo QRS

da onda S
Cardiopatia Bloqueio Desvio p/
chagásica D3 > Avf > D2 esquerda
 Mapa mental
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

Condução Maioria BAV 1º grau e

Átrios e
atrioventricular assintomáticos 2º grau Mobitz I
ventrículos se
ativam de forma completamente e temporários
independente perdida Maioria
sintomáticos e
Benignos irreversíveis
Trata-se com
marca-passo
BAVT ou 3º
Malignos
grau Classificação
> 1 onda P
bloqueada BAV 2º grau Mobitz
em sequência II, BAV avançado e
BAVT (3º grau)
BAV avançado
Lesão infra ou
intra-hissiana PR > 0,2s ou > 1
BAV 1º grau
“quadradão”
Prognóstico
Assintomático
ruim
BAV 2º grau e não requer
BAV 2º grau tratamento
Trata-se com Mobitz II Mobitz I
marca-passo
Onda P bloqueada

QRS largo: Origem

Fenômeno de
infra-hissiana Ausência de fenômeno
Atropina em Wenckebach
de Wenckebach
sintomáticos
Onda P bloqueada Se refratário:
Marca-passo
 Mapa mental
SOBRECARGAS ATRIAIS

Sinais de crescimento de Representa a Alterações de

átrios direito e esquerdo Alterações no despolarização amplitude e
(ex: onda P com frequência ECG atrial ou duração
e amplitude aumentadas)

Etiologias Sobrecarga
Sobrecarga Onda P no atrial
biatrial ECG
Valvulopatias e
cardiopatias Sinusal: + em DI, DII,
congênitas DIII, AVF e AVL e
bifásica em V1
Onda P>1,2s,
Índices de
talhada e
Macruz e Morris
bífida em DII Onda P “pulmonale”

Alterações no Sobrecarga
Sobrecarga Etiologias
ECG atrial direita
atrial esquerda
Onda P
”mitrale” Cardiopatias congênitas
Sinal de Sodi e Alterações no Hipertensão pulmonar
Etiologias Pallares ECG DOPC
Valvulopatia tricúspide
Miocardiopatias
HAS Presença de
Valvulopatias Desvio do deixo elétrico Onda P apiculada:
onda Q em
Miocardiopatias para direita e para frente aumento da amplitude sem
precordiais
Cardiopatias direitas aumento da frequência
congênitas
 MAPA MENTAL
SOBRECARGAS VENTRICULARES

DPOC Estenose pulmonar

Grave: Onda T invertido Mais uso do
e/ou R puro ecocardiograma
Cardiopatias
Causas congênitas
ECG
V1: R/S > 1 Tetralogia de
Direita TEP Fallot, CIA, CIV
Desvio do eixo
para direita
Sibilos
Rotação do eixo Sintomas
QRS p/ direita em
Tiragem
sentido horário
intercostal
Taquipneia
Dispneia
Palpitações
Síncope

Sintomas Obesidade
Esquerda
Fadiga

ECG Causas
Desvio do eixo Doença arterial
para esquerda coronariana

Rotação do eixo QRS Hipertensão

V5/6: Arterial Sistêmica
p/ esquerda em
amplitude Estenose aórtica
sentido anti-horário
da onda R
 ✓
✓
✓
✓
✓

≥2mm em V2 ou V3 ou BRE novo

30 min a
120 min
 Mapa mental
BRADIARRITMIAS FC entre 50-60:
Marcapasso Tolerável/assintomática
transcutâneo
Atropina
Sintomas
(Geralmente Alteração aguda da
Epinefrina,
ineficaz) consciência, fadiga,
dopamina
hipotensão

Conduta
(BAVT e Mobitz II) Bradicardia Conduta (Para
sinusal sintomáticos)

Completa dissociação
atrioventricular Ofertar O₂ e atropina
(se indicado)
Ritmos de
escape
BAVT ou Tipos: ritmo juncional
Bloqueios atrioventriculares de escape ou ritmo de
3º grau
escape ventricular

BAV 2º grau BAV 1º grau

BAV 2º grau Conduta:
Mobitz II Atropina, epinefrina, dopamina
Mobitz I
ou marcapasso transcutâneo

Fenômeno de
Wenckebach Se sintomático:
tratar bradicardia
Sem fenomeno de
Wenckebach Atropina em
sintomáticos
Se refratário: Marcapasso
 MAPA MENTAL
SÍNDROME DE PRÉ-EXCITAÇÃO

Antiarrítmicos: amiodarona Eletrocardiograma Ativam circuitos

e procainamida alternativos

Pré-excitação
Farmacológico Diagnóstico Defeito anatômico
ventricular
do sistema elétrico
Ablação da via do coração
acessória Aumenta risco de
Tratamento morte súbita
(sintomáticos)

Presença de FA
QRS estreito (15 a 30%)

Wolf Parkinson
Intervalo PR curto
Circuitos White
Ortodromica
QRS prolongado
Palpitação,
(onda delta)
dispneia, síncope
Mais frequente
Antidromica
Taquicardia por Reentrada em
Via Acessória

Mais raro QRS alargado

Taquicardia Supraventricular
Paroxística
 MAPA MENTAL
SÍNDROME DO QT

Prolongamento anormal QT corrigido

QT corrigido
do intervalo QT (QTc) < 320 ms
(QTc) > 470 ms
Síncope

Síncope
Longo Curto
Palpitações
Parada
cardíaca

Causas

Causas
Anormalidade nos
canais de K+/Ca+
Medicamentos
Anormalidade nos Diagnóstico
(antiarrítmicos e
canais de K+/Na+
antidepressivos)

Tratamento Eletrocardiograma
Congênita
Adquirida

Implante de Hidroquinidina
Propanolol
cardiodesfibrilador
✓
✓
✓

•
•
• Se:

↓
•
•

↓
 MAPA MENTAL
PLACENTA E MEMBRANAS FETAIS
Composta por
vilosidades
Porção fetal: Porção materna:
Por difusão simples, facilitada, coriônicas
saco coriônico endométrio
transp. ativo e pinocitose:
gases, eletrólitos, nutrientes Sangue desoxi chega
Formada por
pelas artérias
Síntese de glicogênio, umbilicais
ANATOMIA E
colesterol, ác. graxos Transp de substâncias FISIOLOGIA
para o feto Difusão de gases e
nutrientes: cel endoteliais
dos capilares
vilosos e sinciciotrofoblasto
Metabolismo FUNÇÃO e citotrofoblasto.

Secreção endócrina Anexos Cordão umbilical

FORMAÇÃO Âmnio e líq.

Produz: hCG, DESENVOLVIMENTO amniótico
lactogênio placentário, ANORMAL
tireotropina coriônica e a Quarto dia após
corticotropina fertilização: Mórula -> Saco Vitelino
coriônica Pré-eclâmpsia e Restrição do Blastocisto
crescimento intrauterino
Alantoide
hCG é detectado é Implantação do
usado para o blastocisto ao Córion
dg de gravidez Placenta creta endométrio

Placenta de gemelares:
Mantém a Seguimento para
atenção a síndrome de
funcionalidade do formação placentária
transfusão fetofetal
corpo lúteo
 MAPA MENTAL
ÂMNIO E CELOMA

Envolvem a camada amniótica

Mesoderme
Amnioblastos
Transformações facilitadoras
para desenvolvimento do
embrião Origem
Citotrofoblasto
Sinciciotrofoblasto

Cavidade
6º-10º dia: Implantação
ÂMNIO CELOMA preenchida por
do Blastocisto
fluido celômico
Possibilita
movimentos fetais Cavidade
Amniótica Função
Líquido Amniótico
Correlação clínica
Fornecer espaço para
Proteção: choque cavidade abdominal e
mecânicos, desidratação torácica
e substâncias patológicas
Bandas amnióticas: rupturas
Alteração em no âmnio que podem
nível do líquido envolver membros do feto Alojar órgãos internos

Polidrâmnio
Pode levar a amputação,
constrição anular e outras
Olidodrâmnio Hidrâmnio anomalias
 MAPA MENTAL
SEGUNDA SEMANA DO DESENVOLVIMENTO - AMNION E CELOMA, CÓRION

Envolvem a camada
amniótica Cavidade preenchida por
Amnioblastos Mesoderme
fluido celômico
Revestem o âmnio
Citotrofoblasto Origem Função Espaço para cavidade
Transformações facilitadoras abdominal e torácica
para desenvolvimento do Cavidade
embrião Amniótica
Alojar órgãos internos
Sinciciotrofoblasto CELOMA

ÂMNIO Celoma
6º-10º dia: Implantação extraembrionário
do Blastocisto
Origem
Possibilita Cavidade 2ª Semana do
movimentos fetais Amniótica desenvolvimento:
CÓRION Mesoderma e
Endoderma
Líquido Amniótico Correlação clínica USG
Transvaginal Defende o
Proteção: choque mecânicos, embrião contra
desidratação e substâncias Bandas amnióticas: Medir o micro-organismos
patológicas podem envolver diâmetro
membros do feto do saco
Alteração em nível Proteção térmica e
coriônico
do líquido mecânica
Polidrâmnio Pode resultar em:
amputação, constrição
anular e outras anomalias Ajuda a mensurar o
Olidodrâmnio Hidrâmnio desenvolvimento
embrionário
 MAPA MENTAL
A PORÇÃO ENCEFÁLICA DO TUBO NEURAL

Começa na 3ª semana e termina na 4ª

Notocorda induz o ectoderma a se

Processo de formação da placa
espessar e formar a placa neural
neural até formar o tubo neural

Células do tubo que se desprendem

Primórdio do SNC e ocupam as laterais do tubo

Placa Neural Neurulação

Crista Neural Vai originar:

Origina encéfalo,
medula, retina.
18º dia: início da Sistema Nervoso
invaginação Periférico

Sulco Neural
Neurônios unipolares
Pregas neurais dos Gânglios espinhais
laterais

Aracnóide e Pia-
Máter

3ª semana: Tubo neural

 Mapa mental
SÍNDROME METABÓLICA
Hipertrigliceridemia
Hiperglicemia/
Estimula gliconeogênese
Resistência HAS
Excesso de ácidos insulínica
Excesso de citocinas
graxos livres
Obesidade da sensibilidade ao sal,
Adipócito visceral: capacidade de ativação neuro-hormonal
central
armazenar ácidos graxos e secreção
de citocinas inflamatórias AAS contínuo em
Fisiopatologia
pacientes com
Obesidade central Diagnóstico: médio e alto risco TTO da
H>102cm M > 88cm Presença de 3 CV pelo escore de HAS Meta:
critérios ou mais Framingham <130x80
Hipetrigliceridemia
TG≥150 Critérios
Perda de peso 7-
HDL baixo TTO 10% no primeiro
HAS: PA ano; depois, até
H<40 M< 50
≥130x85 ou alcançar IMC < 25
TTO
Glicemia de
antihipertensivo
jejum ≥100 ou Avaliar TTO
diagnóstico de Exercício físico farmacológico
DM Fatores associados pelo menos e cirúrgico da
30min/dia obesidade
Síndrome LDL-c Hiperuricemia (aeróbico)
dos ovários aumentado
policísticos Acantose nigricans TTO da
Disfunção dislipidemia – Tratamento
Microalbuminúria endotelial Estados pró trombóticos calcular meta DM HBA1c
e inflamatórios pelo escore de < 7%
Doença hepática Framingham
gordurosa não alcóolica
 Mapa mental
Dislipidemias
Alcoolismo
Hipertrigliceridemia isolada Hiperlipidemia mista

Diabetes

Hipercolesterolemia isolada Primária Secundária

Hipotiroidismo
HDL baixo
Classificação
Redução da ingesta de álcool
Xantelasmas
Dieta Xantomas
Atividade física

↓ de peso Sinais Arco córneo

Não farmacológico Doença

Plasma arterial
Tratamento lasctescente isquêmica
precoce
Farmacológico Diagnóstico

Colesterolemia Hipertrigliceridemia
Novos ↑ Triglicérides
fármacos
Estatinas Fibratos

Resina Niacina ↑ LDL

Ômega 3 ↑ HDL
Ezetimiba
 ✓ ≥160mg/dL
✓ TGL ≥150mg/dL
✓ HDL <40 em homens
<50 em mulheres

Inibe HMG-CoA
redutase •
•
Inibe absorção • ↓i
intestinal da bile
• ↑
↓ LDL

Ativa LPL
↓ TG
↑ HDL
Inibe lipólise
 Mapa mental
D I A B E T E S M E L L I T U S PA R T E I
 Mapa mental
D I A B E T E S M E L L I T U S PA R T E I I

ͣ
 






•
•
• • •
•
•
•
 DIABETES MELLITUS (DM)

Doença metabólica que resulta

em hiperglicemia por defeitos na
secreção e/ou ação da insulina

Diagnóstico Classificação Fisiopatologia

▪ Autoimune: DM tipo 1
▪ Glicemia de jejum: ≥ LADA ▪ DM tipo 1: ataque de
126 mg/dL ▪ Gestacional anticorpos às células beta
▪ Glicemia 2 h após 75 g ▪ DM tipo 2 do pâncreas
de glicose: ≥ 200 mg/dL ▪ Outros tipos: MODY → ▪ DM tipo 2: resistência das
▪ Glicemia ao acaso: ≥ predisposição genética células do corpo à insulina
200 mg/dL
▪ HbA1c: ≥ 6,5%
Complicações

Microvasculares

Retinopatia diabética Neuropatia diabética

▪ DM tipo 01→ após 05
anos
▪ DM tipo 2→ após ▪ Polineuropatias simétricas
Não-proliferativa:
diagnóstico, sendo mais generalizadas
▪ Leve
insidiosa ▪ Neuropatias focais e
▪ Moderada
▪ Grave multifocais
▪ Neuropatia hiperglicêmica
Nefropatia diabética ▪ Pé diabético
Proliferativa:
▪ Isquemia ▪ Microalbuminúria Macrovasculares
▪ Glaucoma ▪ Proteinúria
▪ Hemorragia no humor ▪ Tratamento com iECA e
vítreo BRA ▪ IAM
▪ AVC
▪ Trombose
▪ Arteriopatia periférica
 Mapa mental
CETOACIDOSE DIABÉTICA
15 a 67% de crianças e
adolescentes com DM1
30% dos adultos
Hiperglicemia (>250)
Principal causa de óbitos
em diabéticos < 24anos
Cetonemia ou cetonúria Epidemiologia

Omissão de insulonoterapia
BIC < 15 mEq/L Diagnóstico
Infecções

Acidose metabólica (pH < 7,2) Fatores Estrese agudo

com Ânion gap >10 de risco
Cetoacidose prévia

Potássio Doenças psiquiátricas

Tratamento
Hidratação Sinais e sintomas Náuseas
Poliúria
Insulinoterapia Polifagia
Polidipsia
Reposição de bicarbonato (pH < 7) Dor abdominal
Vômitos
Desidratação
Astenia
Respiração de Kussmaul
 CETOACIDOSE DIABÉTICA Glicemia > 250 mg/dL

Complicação grave da pH ≤ 7,3

Diabetes Mellitus (DM)

Cetose e desidratação
Fatores precipitantes

Epidemiologia
Estado hiperosmolar
▪ Infecções hiperglicêmico
▪ Omissão do uso de
▪ Mais associada ao insulina
DM tipo 1 ▪ Estresse agudo
▪ Glicemia > 600 mg/dL
▪ Comum em crianças ▪ Gestação
▪ pH > 7,3
adolescentes ▪ Medicações
▪ Osmolaridade: 320
▪ Incidência maior em ▪ Abuso de substâncias
mOsm/kg
mulheres (álcool/cocaína)

Quadro clínico Exames Tratamento

▪ Poliúria ▪ Glicemia
▪ Gasometria ▪ Tratar doença de
▪ Polidipsia base/fator precipitante
▪ Polifagia arterial
▪ Sumário de urina ▪ Hidratação
▪ Perda de peso ▪ Insulinoterapia
▪ Dor abdominal ▪ Eletrólitos
▪ Hemograma ▪ Avaliar potássio
▪ Náuseas ▪ Bicarbonato (se pH < 6,9)
▪ Vômitos
▪ Alterações do nível
de consciência Complicações
▪ Taquicardia
▪ Hálito cetônico
▪ Respiração de Hipocalemia
Hipoglicemia
Kussmaul
▪ Hipotensão
Rabdomiólise
 Mapa mental
HIPERTIREOIDISMO
Tireoidite de De
Quervain
Doença de Graves
Com baixa
ou ausência Hipertireoidismo
Com captação de captação
normal ou alta exógeno e ectópico
iodo
de iodo
Bócio
1 2 Oftalmopatia difuso
Tireoidite de de Graves
Hashimoto Causas Mixedema
Disfagia
Adenoma tóxico e
Bócio multinodular Sudorese
tóxico Manifestações
Clínicas
Frequência
cardíaca
Diagnóstico aumentada
Dosagem de
Quadro Clínico
T3 e T4
Hipertensão
Dosagem de sistólica
TSH
Insônia
Tolerância à
glicose
Hipertireoidismo subclínico: Primário
diminuída
Concentrações baixas de TSH X Irritabilidade
(<0.4 um/L) + T3 e T4 normais + Secundário
ausência de sinais e sintomas Osteopenia e
Osteoporose
 Mapa mental
HIPOTIREOIDISMO

Características TSH > que Ganho de peso Fadiga e fraqueza

laboratoriais valor de
Interrupção referência
da síntese e Rouquidão
(> 4,5 mUI/L) Letargia
secreção de T3
e T4 Intolerância ao
T4 < que valor frio
de referência
Primário Sinais e
Disfunção (<0,7 ng/dL) Perda de
da sintomas cabelos
glândula
tireoide Secundário Constipação

Mialgia
Produção Artralgia
central
inadequada de Tratamento Evitar
TSH Causas tireotoxicose
Reposição iatrogênica
Características hormonal com
laboratoriais Tiroxina
Primário
Sarcoidose
Tireoidite Secundário
autoimune Histiocitose
TSH < que
(de Hashimoto)
valor de
referência Deficiência de Iodo Adenoma
T4 < que valor (regiões subdesenvolvidas) hipofisário
(< 0,5 mUI/L)
de referência
(<0,7 ng/dL) Hemocromatose
 HIPOTIREOIDISMO

Redução do nível dos Redução da função da

hormônios da tireoide tireoide/hormonal

Etiologias

Primárias Secundárias/Terciárias
▪ Tireoidite de Hashimoto ▪ Tumores
▪ Medicamentos tóxicos ▪ Infecciosa
▪ Congênito ▪ Inflamatória
▪ Deficiência de iodo na dieta ▪ Traumas
▪ Sobrecarga de iodo

Quadro clínico Quadro laboratorial

▪ Apatia ▪ Dislipidemia
▪ Exoftalmia ▪ Hipoglicemia
▪ Bócio ▪ Hiponatremia
▪ Hipotermia ▪ Retenção de CO2
▪ Palidez ▪ Bradipneia
▪ Pele fria ▪ CPK e aldolase
▪ Retenção hídrica elevadas
e urinária

Diagnóstico Tratamento

TSH alto Levotiroxina

▪ Hipotireoidismo clínico:
▪ T4 (dosagem mais
importante) e T3 baixos Complicações
▪ Hipotireoidismo subclínico:
T3 e T4 normais
Hipotireoidismo central Coma mixematoso
▪ TSH baixo ou normal,
associado a T4 livre baixo
 HIPERPARATIREOIDISMO

Distúrbio generalizado do metabolismo do

cálcio (>10mg/dL no soro), do fosfato e do
osso em razão de maior secreção de PTH

Etiologias Epidemiologia

Primárias Secundárias ▪ Predomínio nas

▪ Adenoma de paratireoide ▪ Doença renal crônica mulheres
▪ Hipercalcemia ▪ Deficiência de vit. B12 ▪ Mais frequente a
▪ Hiperparatireoidismo ▪ Má absorção intestinal partir dos 5 anos
familiar ▪ Inibidores de reabsorção ▪ Causa mais
▪ Carcinoma de paratireoide óssea comum de
▪ Secreção ectópica de PTH hipecalcemia em
ambulatórios

Quadro clínico Diagnóstico Tratamento

▪ Rebaixamento do nível de consciência

▪ Dosagem de eletrólitos ▪ Paratireoidectomia
▪ Torpor
e vit. D sérica total/subtotal
▪ Ansiedade
▪ Dosagem de PTH ▪ Hidratação
▪ Depressão
▪ Urina de 24hrs ▪ Bifosfonados
▪ HAS
▪ Função renal ▪ Calcitonina
▪ Encurtamento do QT
▪ Densitometria óssea ▪ Calcitriol
▪ Hipersensibilidade a digitálicos
▪ Astenia
▪ Mialgia
▪ Manifestações ósseas: osteíte
cística/fraturas
 HIPOPARATIREOIDISMO

Defeito na secreção ou ação do

PTH, resultando em distúrbios
metabólicos

Etiologias
Diagnóstico

Quadro clínico

▪ Manipulação
cirúrgica ▪ Laboratorial: Eletrólitos, vit.
▪ Congênito D , PTH e albumina sérica
▪ Irradiação ▪ Crise hipocalcêmica ▪ Exames de imagem: USG de
▪ Doenças ▪ Nefrolitíase/Nefrocalcinose vias urinárias/rins
infiltrativas ▪ Síndrome de Fahr ▪ TC de crânio
▪ Hipomagnesemia ▪ Parestesias
▪ Câimbras
▪ Tetania latente

Tratamento Crise hipocalcêmica

▪ Suplementação de cálcio por via ▪ Laringoespasmo

oral: Carbonato de cálcio/ ▪ Broncoespasmo
Citrato de cálcio ▪ QT prolongado
▪ Suplementação de vitamina D ▪ Convulsões
ativa ▪ Tetania
 Mapa mental
Deficiência de
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
glicocorticoides Hipopituitarismo
Deficiência de
Destruição do córtex adrenal mineralocorticoides congênito ou
ou falência metabólica na e glicocorticoides adquirido
produção hormonal
Falha na
produção de Supresssão do eixo
Primária (glicocorticoides exógenos)
ACTH na hipófise Secundária

Deficiência de glicocorticoides: Fisiopatologia Secundária

Etiologias
astenia, anorexia, perda
ponderal, náuseas, vômitos Infecções, ex.
Doença de
Primária tuberculose
Addison
Deficiência de androgênios
Adrenalectomia
adrenais: redução da Hiperplasia
Quadro bilateral
pilificação axilar e corporal Adrenal Congênita
(mulheres) clínico
Adrenalite
Neoplasias Autoimune
Deficiência de
mineralocorticoides: Crise Crise aguda: reverter
Diagnóstico TTO
avidez por sal, adrenal hipotensão, desidratação,
hipovolemia, hipotensão, aguda hipoglicemia e dist.
hionatremia, hipercalemia Cortisol sérico Hidroeletrolíticos +
plasmático; hidrocortisona
Pacientes com D. Insuf. Adrenal
ACTH plasmático;
de Addison secundária
Teste de estimulação Insuf. crônica: repor
expostos a estresse rápida com ACTH; glicocorticoide, ajustar dose
(ex. infecções, Semelhante à D. de TC de abdome; em estresse metabólico
cirurgia): febre alta, Addison, sem Investigar
anorexia, vômitos, hiperpigmentação adrenoleucodistrofia Avaliar reposição de
dor abdominal, (não há excesso de em homens jovens androgênios e
confusão mental, ACTH) e hipercalemia
mineralocorticoides (D. de
hipotensão, Addison)
choque
 INSUFICIÊNCIA ADRENAL

Comprometimento da
síntese dos esteroides
adrenais
Etiologias Quadro clínico
Epidemiologia

▪ Primária: ↑ ACTH / ↓
▪ Fadiga
aldosterona / ↑ renina / ↑ K+ ▪ Primária: mais rara
▪ Perda de peso
▪ Secundária: problema na ▪ Secundária: mais comum
▪ Dor abdominal
hipófise (↑ CRH/ACTH ↓) ou em idosos e é mais
▪ Náusea
hipotálamo (CRH ↓/ ACTH ↓) prevalente
▪ Vômitos
▪ Mialgia
▪ Artralgia
Forma aguda Hiperpigmentação
cutânea
▪ Autoimune: isolada / DM ▪ Febre
tipo I ▪ Hipotensão
▪ Doença de Addison ▪ Hipercalcemia
▪ ↓ PA
▪ Infecciosa ▪ Deficiência de
▪ Vômito
▪ Hemorragia adrenal andrógenos
▪ Febre
bilateral
▪ Dor abdominal
▪ Drogas
▪ Convulsão por
▪ Adrenalectomia bilateral
hipoglicemia
▪ Genética

Tratamento Crise Addisoniana

Diagnóstico

▪ Reposição de glicocorticoides
(hidrocortisona) ▪ Hidrocortisona
▪ Laboratorial: Cortisol e
▪ Mineralocorticoide, se ▪ Reversão da
ACTH séricos
necessário hipotensão,
▪ Teste de estímulo com
▪ DHEA desidratação e
ACTH
hipoglicemia
▪ TC suprarrenal sem
contraste
Mapa mental
SÍNDROME DE CUSHING
 HIPERCALCEMIA

Fisiologia

Cálcio ionizado ou ▪ Leve

ligado à albumina ▪ Moderado
▪ Grave

▪ Paratormônio (PTH): hipercalcêmico

▪ Vitamina D: aumenta reabsorção renal
e absorção intestinal de cálcio Quadro amplo de manifestações
▪ Calcitonina: hipocalcêmica e aumenta clínicas
a excreção renal de cálcio

Quadro clínico Etiologias

▪ Sintomas neurológicos
(insônia/confusão mental/ fraqueza)
▪ Constipação
▪ Vômitos ▪ Hiperparatireoidismo
▪ Anorexia ▪ Neoplasias
▪ Poliúria ▪ Drogas
▪ Polidipsia ▪ Hipervitaminose de vit. D
▪ Nefrolitíase ▪ Tireotoxicose
▪ Insuficiência renal ▪ Insuficiência renal crônica
▪ Intervalo QT encurtado
▪ Arritmias

Diagnóstico Tratamento

▪ Hidratação
▪ Dosar cálcio total/iônico ▪ Diuréticos (Furosemida)
▪ Dosar PTH ▪ Bifosfonados
▪ A cada variação de 1 ▪ Calcitonina
g/dL na albuminemia, ▪ Corticoides
altera-se 0,8 mg/dL na ▪ Tratamento da causa
calcemia

aldosterona pela adrenal
Primária:
▪ Independe do estímulo do
sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA)
▪ Há supressão de renina
Etiologias
▪ Aldosteronoma + síndrome de
Conn
▪ Hiperplasia adrenal bilateral
idiopática (HABI)
▪ Carcinoma adrenal
▪ Produção ectópica (Ca de ovário)
▪ Genética
Exames
▪ Dosagem de eletrólitos
▪ Microablbuminúria e função renal
▪ Eletrocardiograma
▪ Tomografia Computadorizada
▪ Cateterismo de veias suprarrenais
HIPERALDOSTERONISMO
Produção excessiva de
Tipos
Secundária:
▪ Estimulo fisiológico
▪ Não há supressão de renina
▪ Hipertensão renovascular
▪ Hipovolemia (ICC)
Clínica Diagnóstico
▪ HAS secundária ▪ Dosar relação aldosterona/renina
▪ Hipocalemia grave→ plasmática após correção de
fraqueza/paralisia renal hipocalemia;
▪ Alcalose ▪ Confirmar/afastar diagnóstico;
▪ Realização de testes:
a) Sobrecarga oral de sódio
b) Sobrecarga venosa de sódio
c) Supressão com captopril
d) Supressão com fluidocortisona
Tratamento
▪ Adrenalectomia
▪ Reposição de K+ e
espironolactona
▪ Hiperplasia adrenal:
amilorida, eplerenona
ou espironolactona
 Vigilância Epidemiológica e Notificação Compulsória
SIM
Conhecimento
SINAN Detecção Prevenção
Óbitos materno SINASC
e infantil
Objetivos
De informação Sociodemográficos
Violência Mortalidade
contra a Sentinelas
mulher Morbidade
Sistemas Competências

Internações Maus tratos à Saúde pública

involuntárias crianças e Dados
idosos
Estudos
Acidentes Fontes
de trabalho Notificação
compulsória População
Notificação
Violência
Esterilização Investigação
cirúrgica Laboratoriais
HIV e sífilis
Pólio
Intoxicação Animais Coleta Avaliação das
exógena Zika Análise medidas adotadas
Vacinas Tétano
Febre Raiva Mosquitos Promoção
tifoide Divulgação
Chagas Malária Cólera Processamento
Recomendação
Influenza
Dengue
Leptospirose Difteria
Sarampo Febre amarela
Leishmaniose Rubéola
Peçonhentos
Varicela Botulismo Tuberculose
Chikungunya Meningite
Toxoplasmose

Esquistossomose Febre amarela Coqueluche Hepatites virais

 Mapa mental
Desprezar o 1º jato SUMÁRIO DE URINA

Contaminação 1ª urina do Retenção

mínima dia Armazenar mínima de 2 h Cilindros
de 2 – 24 h Oxalato
Hematúria de
Cateterismo de alívio extraglomerular Ácido cálcio
Cor Coleta e úrico
Aspecto
armazenamento Hematúria
glomerular Cristais
Odor Macroscópica
Células Eritrócitos Fosfato
VN: 4,5 – 8,0 epiteliais
Análise física
Piúria +
pH Sedimentoscopia bacteriúria
Microscópica
VN: 1010 - 1025 Leucócitos Piúria estéril

Densidade Urobilinogênio Nitrito Indica ITU

Permite estimar Análise química Macroalbuminúria >300 mg/g

Bilirrubina
a osmolaridade
Glicose Hemoglobina Normal < 30 mg/g
Hiperglicemia Proteínas Índice urinário
Cetonas
proteína/creatinina (IPC)
Cetoacidose
diabética Avaliação da Formas de Microalbuminúria
função renal avaliação 30 – 300 mg/g
Glomerular
Fator
Urina tipo I
Tubular prognóstico Urina 24 h
cardiovascular
Superprodução Avalia apenas
Padrão ouro
albumina
 Larvas
Mapa mental Colonoscopia

Baermann-Moraes PROTOPARASITOLÓGICO E PESQUISA DE Se positivo

(hidrotermotropismo) SANGUE OCULTO NAS FEZES
Cisto, ovos Willis/Faust Risco moderado
Ovos Trofozoítas
leves e larvas (centrífugo-flutuação) para CA colorretal
pesados
Ovos Pessoas
Triagem não- assintomáticas
Lutz/Hoffman Exame Kato-Katz invasiva do
(sedimentação direto (quantitativo) câncer colorretal
espontânea) 50-75 anos

Utilidade Realizar
3 amostras em
dias alternados anualmente
Técnicas
Orientações
específicas Sangue oculto
Em quem fazer
nas fezes
Protoparasitológico
Não utilizar Orientações Fazer em até 4 h
2-3 semanas Laxantes
antes Não usar AINES, Teste Imunohistoquímico
Utilidade aspirina, sulfato
ferroso
Técnicas princiapais
Antiácidos Helmintos Evitar alimentos com
cor avermelhada
Contraste Protozoários Técnica de O – Toluidina/Guaicol
Baritado
Identificação de
Antiácidos/ ovos e larvas Sensibilidade ↑ /
Especificidade ↓ Hemoglobina cataliza formação
Antidiarreicos de H2O2 em H2O + O2
Identificação de
trofozoítos, cistos Muito falso
e oocistos O2 oxida Cromógeno
positivo → muda de cor
 Se eleva nas
primeiras horas
Mapa mental Beta-
globulinas
do insulto em até MARCADORES INFLAMATÓRIOS
30000 x Gama-
Efeito pró e anti globulinas
inflamatório
Utilizada em contexto Produzida Alfa-1-
ambulatorial pelo Proteína de fase globulinas
fígado aguda negativa
Opsoniza o Alfa-2-
Proteína de fase microorganismo Proteína Sérica Albumina globulinas
aguda positiva invasor Amiloide A (PSAA)
de defesa direta Avalia diferença
5 bandas das proteínas
através das
Aumenta em 4-8 Proteína C cargas elétricas
horas após Reativa (PCR) Eletroforese de e pesos
insulto inicial em Proteínas moleculares
até 30000 x

Mantêm-se Fibrinogênio: pico

elevada por em 7-10 dias
muito tempo Velocidade de
Hemossedimentação
(VHS) Dosa fibrinogênio e
Aumento outras proteínas pró
Acompanha proporcional inflamatórias
eventos ao processo
inflamatórios inflamatório
passados Método de Dado pela medida da
separação de coluna de
substâncias sólidas hemossedimentação
Avalia magnitude da e líquidas no
inflamação sangue através de
Coluna ↑ = ↑
centrifugação
quantidade de
proteínas pró-
inflamatórias
 Mapa mental Não é afetada por
PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO estresse agudo
Método
VR do TG: colorimétrico Fórmula de Friedewall: Estável Status
< 150 enzimático LDL = CT– HDL – TG/5 glicêmico
VN: < 5,7% de 3-4
meses
Ricos em
TG + CT + HDL LDL VN: < 100mg/dL
trglicerídeos

Variáveis analíticas Jejum de

Quilomícrons Glicemia
8 horas
de Jejum Hemoglobina
Glicada (HbA1c)
Lipoproteínas

Perfil Lipídico Perfil Teste Oral de

Ricas em Glicêmico Tolerância a
colesterol Glicose (TOTG)
VR do CT: < 190
Proteína glicada
VLDL Glicemia Sobrecarga
LDL aleatória oral de 75 g
Albumina de glicose
HDL glicada
VN: < 200
VR: < 190
mg/dL
Avaliação pré e
VR: depende Jejum: VN < pós
Diagnóstico de 100 mg/dL
do RCV do VR: > 40 sobrecarga
diabetes prévio
paciente em pacientes
gestantes
Após 2 h: VN
< 140 mg/dL
 Mapa mental Detecta infarto
tardiamente
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
Não detecta
reinfarto
1ª na admissão
Sensibilidade de 90% Especificidade de 97%

2ª após 6-12h Variações Desaparece

Dosagens em 7-10 dias

Pico em 12 h
Troponina
Medir apenas se < 4 Elevação em 3-4 h
horas de lesão
Solicitar quando
Baixa especificidade troponina indisponível

Alta sensibilidade Alterada: > 5ng/ml

Mioglobina Enzima envolvida no

metabolismo energético
Alto valor
preditivo negativo
Alterada: > 90ng/ml CKMB

Variações Especificidade de 93%

Boa acurácia
Sensibilidade de 73% diagnóstica
Elevação precoce Desaparece
(1-2h) em 12-24h
Muito falso positivo
Pico em 5-12 h Variações

Desaparece
Eleva-se após dano Elevação em 3-4 h em 36-48h
em outros tecidos
Pico em 24-48 h
 Fisiologia celular
delimitação do
conteúdo celular
produção de
formação
RNA
reprodução celular do fuso divisão permeabilidade
ribossômico
acromático celular seletiva
digestão de partículas
regular as reações
Centríolo químicas
reciclagem de
Nucléolo Membrana
organelas velhas
celular armazenar informações
genéticas
autofagia
Lisossomos
produção de
Núcleo energia
sustentação e
resistência
Citoesqueleto
respiração
Mitocôndrias
movimento celular
celular
Vacúolos
Ribossomos síntese de
proteínas
armazenamento Citosol
de substâncias
Retículo
endoplasmático
Complexo de
liso
produção de Golgi
moléculas
Vesícula produção de
Retículo
endoplasmático moléculas de
armazenamento de
rugoso lipídios
substâncias de
reserva
processamento e transporte de
empacotamento substâncias
de proteínas Síntese de proteínas
 Mapa mental
POTENCIAIS DE REPOUSO E DE AÇÃO
É mantido pela
Despolarização: Membrana permeável a Na+→ diferença de
Potencial varia para a positividade concentração
externa e interna
Diferença de dos íons
Repouso: potencial elétrico
Potencial de repouso existente na
da membrana antes Etapa de repolarização: Os Alterações na
canais de Na+ fecham e os de membrana das corrente elétrica
do potencial de ação células excitáveis
K+ abrem, restabelecimento podem modificar
do potencial de repouso o potencial e sair
do estado de
Conceito estabilidade
Ocorre de acordo
com o limiar. Ao Etapas
ultrapassar não
varia de acordo Potencial de Repouso
com a intensidade Potencial de Ação

A membrana é polarizada pela

presença de grande potencial
Princípio do negativo da membrana
“Tudo” ou “Nada” Fenômeno que ocorre em
células excitáveis, capazes
de gerar de impulsos A célula bombeia
eletroquímicos sódio (3 Na+) para o
Alteração rápida do meio extracelular e
estado de repouso da potássio para o
membrana celular intracelular (2 K+)

Alteração da concentração iônica nos Modo de transmissão da

No meio intracelular,
meios intra e extracelular em decorrência informação no sistema
existem proteínas
do fluxo de íons na membrana celular nervoso e muscular
carregadas negativamente
 Potencial de Ação e Transmissão Sináptica

bomba de
condução do
potencial de Na+ e K+
potencial de membrana é auxilia na
ação de -70 mV manutenção
membrana do potencial
polarizada
esfingomielina Axônio
canais de
vazamento de K+
intercalada Repouso
Fibras abertos
pelos nodos de
Ranvier nervosas
potencial de potencial
Bainha de mielina membrana aumenta final de
rapidamente +35mV
envolve os
axônios
Despolarização canais Na+
aumenta a dependentes de
condução velocidade de voltagem abrem
saltatória propagação do suas comportas
rápido influxo de
potencial de após perturbação
Na+
ação em 50 da membrana
despolarizando a
reduz o gasto vezes
membrana
energético da Repolarização
fibra
inativação dos canais
facilita o de Na+
processo de Retorno ao potencial
repolarização da de repouso abertura de canais de saída de
membrana K+ dependentes de íons
voltagem positivos
 Mapa mental
VISÃO
Nervo óptico
Visão mais distinta
Céls. ganglionares Céls. bipolares Fotorreceptores Mácula

Conjuntiva Íris Coroide Retina

Córnea Circuito neural

Esclera 1ª camada 2ª camada 3ª camada

Humor vítreo Sistema Olho Cristalino Acomodação pelo

líquido parassimpático
Humor aquoso

Fibras retino-geniculadas Visão de cores Acuidade

Corpo geniculado Conexão SNC
lateral Cones
Fotorreceptores
Radiação óptica / Lábios do sulco Bastonetes
Trato genículo- calcarino
calcarino Imagens mal
Campimetria
definidas

Nervo óptico Alça de Meyer ou um

Quiasma medial Quiasma lateral Trato óptico
lábio do sulco calcarino
Cegueira total Hemianopsia Hemianopsia Hemianopsia
heterônima nasal do olho Quadrantopsia
homônima
bitemporal acometido

Glaucoma
 Sentidos especiais: aparelho vestibular

posição dos olhos em posição da detectam

relação a cabeça cabeça em velocidade de
relação ao corpo deslocamento
sensor de
velocidade coplanares
alças
angular, linear e
Função dispostas
orientação cefálica
em 3 planos
bilaterais canal
utrículo semicircular
aceleração e sáculo posterior:
linear inclinação lateral
da cabeça
Órgãos
otolíticos
canal
Ântero- semicircular
inclinação Canais
posterior lateral semicirculares lateral: rotação
estática da cabeça
occiptocaudal
canal semicircular anterior:
localizadas nos canais Células ciliadas flexão e extensão da cabeça
semicirculares e nos
órgãos otolíticos envoltos pelas membranas ação da
otolíticas nos órgãos otoliticos gravidade

movimento da cabeça deslocamento da deslocamento dos

promove endolinfa promove cílios promove nervo
deslocamento da deslocamento dos hiperpolarização ou vestibulococlear
endolinfa em sentido cílios despolarização
contrário
 Sentidos especiais: visão

músculos não há
humor aquoso lente biconvexa ciliares bastonetes nervo óptico

interferência focalização maior

cristalino células
na refração da da imagem concentração ganglionares
luz de cones
Meios córnea
humor vítreo transparentes células
captação bipolares

manutenção da imagem
invertida a fóvea:
do formato região de menor
esférico realidade
maior liberação
nitidez de
Pupila glutamato

ajuste de luz
hiperpolarização
hemicampo visual Retina em resposta à
Visão central luz
direito: retina nasal
direita + retina fotorreceptores
temporal esquerda
nervo óptico
cones: responsáveis bastonetes:
quiasma óptico - pela visão em cores responsável
decussação pela visão no
processamento escuro
visual dos
hemicampos visuais trato óptico azul
direito e esquerdo verde
são cruzados corpo geniculado
lateral (tálamo) vermelho

córtex visual
primário radiação óptica
 Mapa mental
SISTEMA URINÁRIO
Alta sensibilidade
Eritropoietina: Renina: SRAA,
Produção de Síntese regulação da PA, Equilibra o ambiente
eritrócitos, age na hormonal balanço de Na+ e K+ interno
medula óssea
vermelha Confere capacidade
adaptativa e
Calcitriol: VitD3, estabilidade
absorção de cálcio Função produtora Características
Parênquima:
Córtex (Glomérulos)
Produtos Madula (Pirâmides
terminais do de Malpighi)
metabolismo Função excretora Rins
corporal Cápsula perirrenal

Ureia, ácido úrico, Anatomia Gordura perirrenal

creatinina, metabólitos
da hemoglobina, Cálices maiores,
metabólitos de Vias cálices menores,
Função regulatória
homônios, fármacos e urinárias pelve renal, ureter,
substâncias estranhas bexiga urinária,
uretra
Osmolaridade e Vascula
volume dos -rização
Balanço ácido-básico Artérias renais, lobares,
líquidos corporais interlobares, arqueadas,
interlobulares
Sensibilidade ao pH, Manutenção do Balanço
produção de tampões, volume celular e eletrolítico
Artériolas aferentes ->
equilíbrio mantido tecidual normal
Capilares glomerulares
pelos rins e pulmões
-> Arteríolas eferentes
 Mapa mental
ASCITE

Insuficiência hepática Hipotireoidismo

Perda de apetite
ICC
Náuseas e vômitos
Síndrome
nefrótica Pancreatite

Causas Edema
Neoplasias
Clínica
Cirrose Ganho ponderal
Infecções
Trombose
Dor abdominal
Dispneia
Tuberculose
Esquistossomose

Tratar doença de base

Diagnóstico
Clínica + Exame físico
Dieta
hipossódica
Tratamento Paracentese
USG de abdome
diagnóstica
Paracentese TC
terapêutica

Repouso e restrição hídrica

Diagnóstico etiológico
Diurético
Peritonite Bacteriana Espontânea - PBE
Paciente
cirrótico
c/ ascite
Definição: Realizar estudo do
Contagem ≥ 250 líquido ascítico →
polimorfonucleares Diagnóstico paracentese
(PMN) /mm³ s/
de PBE
evidência de infecção
intrabdominal

Iniciar profilaxia Suspender β- Iniciar Conduta:

hepatorrenal bloqueadores antibiótico - Ceftriaxona 2g, IV,
de 1x/dia por 5 dias;

Conduta:
- Albumina 1,5g/Kg Manutenção Chegou
20%, IV, no 1º dia de de dor ou resultado
ATB
febre após 2º da cultura?
- Albumina 1g/Kg
20%, IV, no 3º dia de dia do ATB? Sim Não
ATB
Nova
Avaliar a Manter ATB
paracentese
ampliação do
Interromper espectro do
ATB e buscar ATB
novo foco
PMN < PMN ↑ que PMN ↑, porém
250/mm³ início do ↓ que início do
quadro tratamento
Avaliar manter
TC de abdome c/ ATB por 48h +
contraste + considerar nova paracentese
abordagem cirúrgica
 Mapa Mental
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

Assintomáticos Inflamação, fibrose e Intra-hepáticos

estenose de ductos
Prurido biliares
Extra-hepáticos
Fosfatase
Icterícia alcalina (FA) Doença autoimune Condição
colestática
Fadiga Manifestações Fisiopatologia
clínicas

CPRE ou CPRM: Associação com

aspecto de Doença Inflamatória
“colar de Intestinal (DC ou
contas” Diagnóstico RCU)

Laboratoriais: Complicações
FA, transaminases e
bilirrubinas; Tratamento Cirrose e
p-ANCA positivo Colangiocarcinoma insuficiência
(80%) hepática
Nenhum
Biopsia: fibrose tratamento retarda
concêntrica (aspecto a progressão da Transplante hepático
de “casca de cebola”) doença
Única terapia potencialmente curativa
Cirurgia para correção
de estenoses Ácido ursodesoxicólico (AUDC)
15mg/kg/dia
Endopróteses Balão
 Mapa mental
DISPEPSIA FUNCIONAL

₂
 MAPA MENTAL
Dispepsia e Helicobacter pylori
Maior causa de gastrite
crônica e doença Fator de risco para
ulcerosa péptica adenocarcinoma gástrico
e linfoma MALT gástrico
O que é?
Concentração no
muco superficial

Aumento da
Fisiopatologia secreção
Toxinas
ácida
Flagelos Adesinas
Hipogastrinemia

Virulência
Náuseas Desconforto
abdominal
Urease superior
Sinais e
Antibioticoterapia: sintomas Vômitos
Claritromicina
500mg, 12/12h + Tratamento 14 dias
Amoxicilina 1g, (primeira
12/12h escolha)
Inibidores de
bomba de
prótons - 12/12h
 





•
•
•

₂
 MAPA MENTAL
DRGE
Refluxo patológico de parte do Antidepressivos
Álcool
conteúdo gástrico para o esôfago e/ou
órgãos adjacentes a ele acarretando Nitratos Tabagismo
Definição
sintomas que podem ou não estar
relacionados à lesões teciduais. Cafeína
Obesidade
Fatores de Risco
Antiácidos Procinéticos Gordura
IBPs Bloqueadores do BCCs Gestação Refluxo ácido
receptor de H2
Elevação da
cabeceira Fisiopatologia
Tratamento Hérnia Hiatal
Perda
ponderal Medidas alimentares Dismotilidade
Acid pocket
e medicamentosas esofágica

Clínico
Diagnóstico Quebra da barreira
Esofagite
Eosinofílica anti-refluxo
pHmetria Endoscopia
Diagnóstico Diferencial Hipotonia do EEI
Quadro Clínico
Manometria
Pirose Gastroparesia
Síndromes
Pigarro Funcionais
Rouquidão Relaxamento
Regurgitação transitório do EEI
Acalásia
Tosse crônica Divertículo Esofágico
Sensação de
“globus” faríngeo Síndrome da Ruminação
 História clínica de
DRGE

Sintomas típicos Manifestações atípicas

• Pirose
Sem sinais de alarme Presença de sinais de alarme
• Regurgitação
Duração maior que 4-8sem
• Disfagia
• Dor precordial
Terapia empírica – IBP
por 2 semanas 1xdia • Desgaste do esmalte
dentário
• Irritação na garganta
• Rouquidão
• Sinusite crônica
Medidas coportamentais
• Tosse seca
+ IBP 4-8sem 2xdia
• Broncoespasmo
Persistência
dos sintomas EDA

Normal
Esofagite Esofagite Esofagite
leve moderada grave

Manometria

Medidas Medidas
pHmetria coportamentais coportamentais +
+ IBP 4-8sem IBP 4-8sem
dose padrão dose dupla

Pesquisa de
refluxo não ácido
 Mapa mental
D O E N Ç A I N F L A M AT Ó R I A I N T E S T I N A L
 •
•


 
 


 
 

 



Ultrapassa a muscular da mucosa
+ diâmetro ≥ 0,5 cm



 ↑

•
•

₂
•
•

•
•
 MAPA MENTAL
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Fatores psicossociais Hiperalgesia visceral

Combinação de fatores
psicossociais e fisiológicos Reflexo gastrocólico
Ansiedade Estresse exagerado
Fatores fisiológicos
Transtorno de Flutuações
Depressão Etiologia
somatização hormonais
Dieta rica em
Distúrbios do sono gordura ou FODMAP
Dieta adequada
Antidepressivos
Apoio Desconforto abdominal
psicológico Dor
Lubisprostona Constipação
Tratamento Diarreia
Quadro Clínico
Probióticos
Agonistas da Flatulências
guanilato ciclase
Antagonistas dos Distensão
receptores 5HT-3 abdominal Melhora total ou parcial
Clínico
da dor após a evacuação
Rastreio de
Diagnóstico
causas orgânicas Sinais de alerta Idade avançada

Critérios Vômitos
Exames
de Roma Febre
laboratoriais
Sangramento retal
Colonoscopia Perda ponderal
Sigmoidoscopia
 Polifarmácia e adequação do uso de medicamentos
3. A dose está 4. A forma de
correta? tomada é
cascata
uso concomitante iatrogênica 2. O medicamento é correta?
de cinco ou mais efetivo para essa
medicamentos condição? 5. A forma de
tomada é
retardo no prática?
diminuição da 1. Existe indicação
mobilidade do TGI esvaziamento O que é para esse
gástrico
medicamento? 6. Existem
aumento do pH interações
gástrico redução do fluxo medicamentosas
sanguíneo do TGI clinicamente
10 perguntas significantes?
absorção antes de
prescrever
distribuição Alterações 7. Existem
farmacocinéticas interações entre
9. A duração medicamentos e
do condições clínicas?
da terapia é
envelhecimento aceitável?
aumento do tecido
adiposo
metabolismo 10. Existe algum 8. Existem
outro medicamento duplicações
redução da água desnecessárias
corporal redução do fluxo de menor custo,
porém com igual com outras
sanguíneo drogas?
utilidade/eficácia?
excreção hepático

diminuição do Alterações
diminuição da
citocromo farmacodinâmicas
taxa de
p450 do envelhecimento
filtração
glomerular
alterações de
mecanismos Modificação de receptores e
homeostáticos sítios de ação
 Mapa mental
DOENÇA RENAL CRÔNICA
 MAPA MENTAL
ANTICONCEPÇÃO - EFICÁCIA, ELEGIBILIDADE, MÉTODOS COMPORTAMENTAIS, DE
BARREIRA, DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
Temperatura
>0,2° C Categoria 2:
Evitar gravidez
Modalidades Vantagens > Riscos

Método do Temperatura Categoria 1: Categoria 3:

Muco Basal S/ restrição Riscos >
Cervical Vantagens
Contracepção/
Métodos Anticoncepção
Amenorreia Categoria 4:
Comportamentais Risco
lactacional
Elegibilidade inaceitável

Método
sintotérmico Método de Menos Efetivos Mais Efetivos:
Ogino-Knaus DIU,
(Tabelinha) Efetivos: Esterilização
preservativos
Capuz Cervical Muito
Eficácia Efetivos:
Preservativo Pílulas,
Masculino Métodos Dispositivos
injetáveis
de Intrauterinos “espuma
Preservativo Barreira biológica” tóxica
Feminino
Metal
Diafragma Sistema DIU de estimula
Esponjas
intrauterino Cobre processo
Espermicidas Antiproliferativo liberador de inflamatório
no endométrio levonorgestrel
Métodos reversível de
Muco cervical espesso longa ação
 Mapa mental
DOENÇA RENAL CRÔNICA
 MAPA MENTAL
PLANEJAMENTO FAMILIAR

É proibida a utilização das ações a que

Conjunto de ações de regulação da fecundidade que se refere o caput para qualquer tipo
garante direitos iguais de constituição, limitação ou de controle demográfico
aumento da prole pela mulher, pelo homem ou pelo casal

Capítulo III – Das Disposições Finais Capítulo I – Do Planejamento Familiar

Assistência à concepção
e contracepção
Direito de todo o cidadão
(lei 9.263/96) Atendimento
pré-natal

Capítulo II – Dos Crimes e Penalidades

Assistência ao parto, ao
puerpério e ao neonato
Realizar esterilização cirúrgica
em desacordo com o
estabelecido no art. 10 desta Lei Controle de doenças
sexualmente transmissíveis
Pena – reclusão, de dois a oito anos, e multa,
se a prática não constitui crime mais grave
Controle e prevenção do câncer
cérvico-uterino, do câncer de
Deixar o médico de notificar à autoridade
mama e do câncer de pênis
sanitária as esterilizações cirúrgicas que realizar
 MAPA MENTAL
MASSAS ANEXIAIS

Depende do tipo, Cirurgia Anticoncepcionais hormonais

localização, urgência da Ooforectomia
apresentação e suspeita de Qualquer estrutura crescente, como
malignidade tumores ou cistos, em estruturas ligadas
ao útero: ovário, tuba uterina ou tecido
Tratamento Definição conjuntivo circundante
Exames laboratoriais
(βHCG, hemograma,
biomarcadores) Etiologia
Endometriose
Anamnese e
Hidrossalpinge
exame físico
Diagnóstico
Variada
USG transvaginal Teratoma maduro
e pélvica
Infertilidade
Queixas abdominais Neoplasias ovarianas benignas

Aumento da Quadro Clínico

Cisto simples
produção hormonal
Dor pélvica Diagnóstico Diferencial
Cistos fisiológicos
Sangramentos do trato vaginal
ou foliculares
Teratoma Endometriose
Leiomioma
Doença metastática Luteoma
Gestação ectópica ou câncer de ovário
Hidrossalpinge Abscesso Tumores de células
tubo-ovariano germinativas
 MAPA MENTAL
Aguda por ruptura/ DOENÇAS DO OVÁRIO USG HCG
torção do cisto CA 125

Cíclica por um endometrioma Dor RNM Alfafeto-

pélvica proteína
Tumores do Assintomática
Diagnóstico Inibinas
estroma do
Caráter Marcadores AeB
cordão sexual
cístico tumorais
CA 19.9
Teratoma cístico Massas Conduta
maduro Raro Ovarianas Expectante CEA
Benignas Agressiva
Benigno Câncer de
Tumores de
células Ovário
Irregularidade Grave
menstrual + germinativas FR:
dismenorreia Nuliparidade
Mutação
Marcadores: Salpingoofore- de alto Menopausa
ctomia risco Menarca
AFP; tardia
unilateral precoce
Gonadotrofina
coriônica seguido de QT
Salpingooforectomia Mutação BRCA1
Câncer bilateral - SOB e BRCA2
Tumores
epitelial Bordeline
Assassino
Após prole completa
silencioso
CA 19.9 e FR: igual ou > 45 anos
CEA carcinoma
Baixo ovarianos Dosar CA 125 – Algoritmo
Indigestão + potencial de ROCA
dor lombar + malignidade –
sangramento 10-15% Aparecimento cerca de 15 anos
Prognóstico antes dos carcinomas ovarianos
vaginal
é bom e raro
Citorredução seguida de QT recidiva Cirurgia + submissão ao exame de
adjuvante congelação
 Mapa mental
CLIMATÉRIO

Afrontamentos Rubores súbitos Fase biológica de transição

Clínico entre o período
reprodutivo e o não
Flacidez de reprodutivo da vida da mulher
Sintomas
mamas Diagnóstico
vasomotores

Alteração
densidade óssea Clínica Definição

Queixas Sintomas
urogenitais Neuroendócrinos
Sintomas
Neurovegetativos Sintomas
Atrofia da urogenitais
mucosa vaginal
Acompanhamento
Necessidade de Terapia
Fisiologia Hormonal
Diminuição da Testes de rastreio
produção
estrogênica
Esgotamento dos Câncer de mama,
Folículos Ovarianos ovário, colo uterino,
Elevação LH e FSH endométrio
Diabetes e
Dislipdemia Avaliação densidade
mineral óssea
 Mapa mental
DOENÇAS DA MAMA MMG
• Sexo F
USG Cirúrgico
• Idade > 40 anos Fatores de risco Investigação
• Ant. pessoal PAAF
• Hist. Familiar Quimioter.
• Genética  Apres. CA de Tratamento Radioter.
mutação no Clínica mama
gene BRCA1 e
BRCA2 Mastite
Doenças malignas • PAAF
Doenças • USG/MMG
Fatores
inflamat./infec. • Biópsia
• Tumor endurecido prognósticos
• Contorno irreg. • Aderidos
• Fixo Investigação
Malignos • Endurecidos
• Descarga papilar • Tumor • Contorno irreg.
• Uniductal • Linfonodo Nódulos
• Metástase à dist. • Móveis
Benignos
• Estágios clinicos • Elásticos
• Contorno reg.
Doenças benignas Sensib. mamária
USG/ pré-menstrual
Derrame Dor extra mamária
MMG Diagnóstico Cistos
papilar Mastalgia
Multiiductal Cíclica
Manifestação Frequente entre
Fisiológico Patológico 25-45 anos Acíclica
Fatores de risco
Multiductal Uniductal
• Dor cíclica Tratamento • Estresse
Bilateral Unilateral • Espessamento mamário
• Tabagismo
• Cistos • Medicar o mínimo • Cafeína
Orientar Biopsiar • Orientar • Medicamentos
• Excluir CA: USG/MMG
 MAPA MENTAL
Útero, tubas e ovários DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA Parceiro com Uretrite

Infecção do trato Múltiplos

Neisseria Parceiros
genital feminino Chlamydia
gonorrhoeae
superior trachomatis Baixo nível
É uma socioeconômico
Inclui IST! Principais agentes
Adolescentes
etiológicos
Endometriose + Atividade sexual
Miometrite + Salpingite + Fator de risco sem proteção
Ooforite + Abcesso tubo-
ovariano e peritonite pélvica Quadro Clínico

Abcesso Infertilidade Dor pélvica

tubo- Dispareunia aguda
ovariano Complicações
agudas Endometriose: Corrimento
Gestação sangramento vaginal
ectópica Dor pélvica uterino anormal purulento
crônica
Síndrome Fitz- Febre
Tratamento + graves: Hugh - Curtis
Cirurgia Diagnóstico
Ministério da Saúde Queda do
Ambulatorial Hospitalar Critério
estado geral
Maior Critério
Ceftriaxona Cefoxitina + Menor Critério
Diagnóstico Confirma:
+ Doxiciclina ou Elaborado
Clindamicina + Diferencial
Doxiciclina +
Gentaminica 3 maiores +
Metronidazol Gestação ectópica, apendicite aguda, litíase
ou 1 menor
Ampicilina/Sub uretral, endometriose, mioma degenerado ou
actam + 1 elaborado
Doxiciclina
 •
•
•





 ͦ
 











 MAPA MENTAL
Expectante Endometriose
Contraceptivos combinados
DIU de levonorgestrel Análogos de GnRH
Reprodução
assistida Analgésicos Patologia benigna de tecido
endometrial ectópico
Cirurgia hormônio dependente
Dor
Definição Etiologia
Infertilidade Teoria da menstruação
Tratamento retrógrada

Superficial Profundo
Teoria imunológica

Classificação Teoria
Ovariano iatrogênica Teoria da metaplasia
celômica
Histológico Diagnóstico
Disseminação linfática/hematogênica
USG transvaginal
RM abdome
e pelve Fisiopatologia
Exame ginecológico
Peritônio pélvico
Quadro Clínico Fatores genéticos
Infertilidade
Disúria Locais de acometimento Fatores hormonais
Dispaurenia
Dismenorreia Fatores ambientais
Bexiga Ureter
Dor pélvica Ovários
crônica
Disquezia Intestino Diafragma
Cicatrizes abdominais
Dificuldade para
engravidar Ligamentos Fundo de saco de
Fossa ovariana
útero-sacros Douglas
 




•
•

•
•
 MAPA MENTAL
HPV

Verrugas
Etiologia mais comum de Oncogênicos: 16, 18, 31, 33 e 35
câncer de colo de útero Condiloma
Não-oncogênicos: 6, 11 acuminado
Considerações
Subtipos Prevenção Secundária
Desfecho secundário: ↓ verrugas
e câncer de colo uterino Exame Papanicolau (ou exame
citopatológico de colo de útero
ou citopatologia oncótica)
Meninos: 11 a 14
anos (2 doses)
Trienal HIV com CD4 <
200 células)
Meninas: 9 a 14
anos (2 doses)
Dos 25 aos 64 anos
Gestantes
Prevenção Primária
Mulheres que já
Mulheres HIV + Histerectomizadas
tiveram relação sexual
(9 a 26 anos)
É a vacina Mulheres em
Gestantes não Amostra endocervical pós-menopausa
devem ser vacinadas ou ectocervical

Oncóticos em QT/RT Após dois exames normais Imunossuprimidas (HIV,

ou transplantados anuais consecutivos transplante, câncer e corticoide)
 Mapa mental
INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (ISTS)

Lesão de Pápulas
inoculação Fundo com Prurido
sujo necrótico Branco
Linfogranuloma venéreo
Doloroso
Doloroso Candidíase
Cancro Mole Grumoso
Prurido Herpes Pústula
simples Corrimento Vaginal
Amarelo
Ardência
Úlceras genitais
Vaginite
Tricomoniase
Lesões bacteriana
cutâneas
ISTS
Dor pélvica
Fétido
Indolor Sífilis
Branco - acinzentado
Febre
Verrugas Corrimento Uretral Assintomática
Endurecida

Uretrite não Uretrite

Base limpa Prurido gonocócica
gonocócica

Mucoide
Lesões
arredondadas Intermitente Mucopurulento
Disúria
 MAPA MENTAL
CORRIMENTO VAGINAL

Prurido e irritação local VO:

Dispareunia
Fluconazol 150 mg, dose única
Disúria Edema de vulva Itraconazol 200 mg 2x/dia
Aderente as Intra-vaginal:
Sintomas
paredes Tratamento Tioconazol pomada 6,5% 5 g
vaginais e Corrimento
colo branco e
Candidíase Corrimento
grumoso Tricomoníase amarelado e
Cremosa
Corrimento fétido
Aderente as cinza com Sintomas
paredes odor fétido
vaginais e colo Prurido intenso
Edema
Sintomas de vulva Dispareunia
Vaginose
bacteriana Colo com
Sintomas Tratamento petéquias
inflamatórios Tratamento
Metronidazol 2 g VO, dose única
Metronidazol 500 mg Gonorreia Corrimento
VO, 2x/dia, 7 dias Clamídia marrom

Tratamento Sintomas Prurido vaginal e

Corrimento
Tratamento dor pélvica intensa
marrom
Azitromicina 1 g,
Sintomas Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única
VO, dose única
Ciproflozacina 500 mg, VO, dose
Tetraciclina 500
única
mg, VO, 4X/dia, Prurido vaginal e dor pélvica
7 dias intensa
 MAPA MENTAL
DST’S E ÚLCERAS GENITAIS
Única + Indolor + Bordas Testes não
bem delimitadas + Fundo treponêmicos e
Transmissão: Contato Sorologia treponêmicos
limpo+ Base endurecida +
Cor rosa - avermelhada PI: 10-90 dias
P. Benzatina 2.400.000 UI, IM
Treponema Dx:
pallidum Microscopia Doxiciclina 100 mg 12/12h
de campo VO 15 d
Doxiciclina escuro
100 mg 12/12 h Ceftriaxone 1 g IM ou IV 8-10 d
Sífilis primária
VO 21 d Tratamento Dx: Esfregaço
IST crônica de Tzanck
Dx: Esfregaço progressiva Herpes genital
+ Sorologia +
ou biópsia Cultura
Donovanose IST ulcerativa
Úlceras múltiplas Transmissão:
+ Borda plana Contato direto
Klebsiella Tratamento
ou fômites
PI: 1- 6 meses granulomatis
Aciclovir Vesículas agrupadas +
Doxiciclina Linfogranuloma 400 mg Regressão espontânea
100 mg 12/12 h VO venéreo - LGV 8/8h 7-10 dias
21 dias
VO +Linfadenomegalia
Chlamydia 7 dias inguinal dolorosa
Dx: EF + Cultura + PCR + trachomatis bilateral
Sorologia
Cancro mole
PI: 3 dias – 3
Haemophilus ducreyi
semanas Tratamento
Dx: EF + Cultura + PCR +
Bacterioscopia com coloração
Azitromicina 1 g VO dose única PI: 3-5 dias
do gram
ou
Ceftriaxona 500 mg IM dose Múltiplas + Dolorosas + Base
única amolecida + Borda Irregular
 MAPA MENTAL
NEOPLASIAS DO COLO UTERINO

Anamnese e exame físico

Radioterapia
Exames de imagem do
estadiamento do FIGO
Colposcopia Quimioterapia radiossensibilizante

Citologia Histologia Cirurgia

Tratamento Acometimento do colo uterino
Diagnóstico por transformações malignas

Toque vaginal e retal Definição

Início precoce de Múltiplos

atividade sexual parceiros
Estadiamento da Federação
Internacional de Ginecologia
Antecedente e Obstetrícia (FIGO)
de ISTs Fatores de Risco

História de displasia
Tabagismo HPV
vulvar ou vaginal Etiologia
Hematúria Genética
Alterações
intestinais e Anemia Fisiopatologia Ectopia
miccionais Quadro Clínico
Ciclos menstruais irregulares
Sangramento Reepitelização direta ou
pós-coital metaplasia escamosa
Dor suprapúbica Secreção vaginal amarelada,
Spotting e lombar fétida e até sanguinolenta Lesão do colo uterino
intermenstrual
 MAPA MENTAL
Fechamento do saco
DISTOPIAS GENITAIS Projeção descendente do
herniário com útero ou da parede vaginal
culdoplastia anterior/posterior/apical para
Ou Prolapso
dentro do espaço potencial
de órgão
Colporrafia da vagina
Colporrafia pélvico POP
anterior
posterior Funcionamento
anormal
Distopia Sinais e
Reparo
genital sintomas  qualidade de vida
paravaginal
inespecíficos
Cirúrgico Exercícios Necessidade de
Conservador de Kegel Queixa de: “EMPURRAR PARA
“BOLA NA DENTRO” ao
Sintomáticos VAGINA” evacuar e urinar
Tratamento
 Idade   Pressão intra-
Sintomáticos estrogênio abdominal
ou pouco Conduta
expectante Multifatorial
sintomáticos Fator de risco
Multiparidade
Estágio 0 Quantificação de
Nenhum POP [POP-Q] Doença do colágeno
prolapso
Classificação Sd. de Marfan e Ehlers-Danlos
Estágio 4
Estágio 1 Prolapso Ponto de maior prolapso
Prolapso + total através da manobra de
de 1 cm
valsava ou leve tração
acima do Estágio 2 Estágio 3
hímen Prolapso entre Prolapso + de 1 cm Ponto Aa; Ba; C; D; Ap;
1 cm acima ou abaixo do hímen Bp;Corrimento vaginal total
abaixo do [cvt/tvl]; Hiato genital [hg/gh];
hímen Corpo perineal [cp/pb]
 MAPA MENTAL
MIOMATOSE UTERINA

Moduladores seletivos do Antiprogestina

receptor de estrogênio Miomectomia
Antagonistas (análogos) do GnRH

Progesterona exógena Tumores uterinos benignos de

natureza muscular lisa
Tratamento Danazol
Histerectomia
Definição Ocasionalmente podem ocorrer
Ácido tranxenâmico
primariamente nos ligamentos
AINEs largos (intraligamentares), nas
Sonohisterografia tubas uterinas ou na cérvice

Diagnóstico Desconhecida
Ressonância
magnética

Anamnese e Etiologia
USG transvaginal
e pélvica exame físico
Relação direta com
Infertilidade Tipos alterações genéticas
Constipação Anemia
intestinal Subseroso

Urgência Quadro Clínico Aborto

urinária Submucoso
Dificuldade
Dor pélvica intensa para engravidar
Sangramentos do
trato vaginal aguda ou crônica Pedunculado
Intramural