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III Curso de
Neurotrauma
da Bahia
Módulo de Neurotrauma
TERCEIRA EDIÇÃO
Curso de Neurotrauma
TERCEIRA EDIÇÃO
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PREFÁCIO
Organização do curso
Agradecimentos
Dezembro de 2015
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SUMÁRIO
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3.3.3. Meninges ..................................................................................................................................... 30
3.3.4. Encéfalo ....................................................................................................................................... 31
3.3.5. Sistema ventricular ...................................................................................................................... 31
3.4. REVISÃO FISIOLÓGICA ........................................................................................................................ 32
3.5. CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO............................................................................ 34
3.5.1. Mecanismo da lesão .................................................................................................................... 34
3.5.2. Gravidade da lesão ...................................................................................................................... 34
3.5.3. Morfologia da lesão ..................................................................................................................... 34
3.6. REVISÃO FISIOLÓGICA ........................................................................................................................ 34
3.7. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO ............................................................................... 35
3.5.1. Por que TC? ................................................................................................................................. 35
3.5.1. Quando pedir TC? ........................................................................................................................ 35
3.5.1. Características da imagem .......................................................................................................... 36
3.8. PRINCIPAIS LESÕES ............................................................................................................................. 36
3.5.1. Fluxograma das lesões................................................................................................................. 36
3.5.1. Lesões primárias .......................................................................................................................... 36
3.5.1. Lesões secundárias ...................................................................................................................... 40
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1. ATENDIMENTO INICIAL AO
POLITRAUMATIZADO
Ricardo Zantieff e Fernando Gouveia
Revisores: Renan Dourado Tínel e Paula Baleeiro
1.1. INTRODUÇÃO
Para entender a importância de um atendimento inicial ao politraumatizado
eficiente é preciso reconhecer o tamanho do problema de saúde com o qual estamos
lidando.
O trauma é a principal causa de morte até os 44 anos de idade. Cerca de 80% das
mortes de adolescentes e 60% dos óbitos
infantis são decorrentes do trauma, sendo
ainda a sétima causa de morte no idoso.
Apenas na quinta década de vida, as
causas de morte por neoplasia ou
doenças cardiovasculares competem
com o trauma. Não é nenhum exagero
afirmar que o trauma é a maior epidemia
horas semanas
do século XXI.
O primeiro pico de óbitos ocorre nos minutos iniciais seguintes ao evento. São
as mortes inevitáveis, aquelas decorrentes de lesões incompatíveis com a
vida. Nesses casos, a atuação dos socorristas é improdutiva e incapaz de
evitar a morte eminente. A única forma de combater esses óbitos é
a prevenção e a conscientização da população.
O segundo pico de mortes ocorre de minutos até algumas horas após o
incidente. Aqui, entra o conceito de “Golden hour”, momento no qual a
ativação e intervenção do médico e, principalmente, do sistema de
emergência são fundamentais. É aqui que o atendimento inicial ao paciente
politraumatizado deve focar-se a fim de maximizar o número de
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sobreviventes. Neste intervalo, acontecem as mortes por consequência de
lesões graves, porém, não letais se rapidamente tratadas.
O terceiro pico de mortes ocorre dias depois do trauma, decorrentes de
falência múltiplas de órgãos e/ou complicações de procedimentos, muitas
vezes, por consequência de uma inadequada abordagem na “Golden
hour”.
a) Preparação;
b) Triagem;
c) Avaliação Primária (ABCDE);
d) Avaliação Secundária e medidas auxiliares;
e) Tratamento definitivo.
O tempo é essencial e quanto mais rápido as decisões forem tomadas, maior será
a chance de sobrevida do paciente. Uma equipe de atendimento bem treinada e
entrosada é capaz de abordar o paciente, simultaneamente, em diversas frentes. Neste
grupo, cada profissional tem o seu valor e função, sendo do médico o papel do líder e
cabendo a ele tomar as decisões finais.
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sistema de saúde ideal, o intra-hospitalar estará com o leito liberado, com todos os
materiais testados e com a equipe pronta, esperando o doente chegar.
1.2.2. TRIAGEM
Vias Aéreas
Garantir a proteção e imobilização da coluna cervical e a permeabilidade das vias
aéreas superiores.
O médico líder da equipe deve sempre abordar o paciente por traz de sua cabeça
enquanto imobiliza manualmente sua cervical. Caso o paciente não esteja em uso de
um colar cervical, a colocação deste deve ser o primeiro passo a ser dado. A proteção
da coluna cervical é primordial e a movimentação excessiva deve ser evitada a todo
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custo. A imobilização manual deve continuar durante toda a avaliação, mesmo após a
colocação do colar, uma vez que este não priva o paciente de todos os movimentos.
Boa respiração
Fornecer um adequado suprimento de oxigênio e garantir
a troca gasosa.
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A avaliação dos diversos componentes da ventilação deve ser feita de forma
objetiva:
Circulação
Investigar e conter hemorragias.
MOVer o paciente:
A hemorragia é a principal causa de morte em Monitorização
pacientes politraumatizados. Por isso, o controle de Oxigênio/Oximetria
Venóclise
sangramentos é essencial na avaliação do paciente. O
primeiro passo nesta direção deve ser a identificação de tal
situação. Até essa etapa, a monitorização do paciente deve ter sido realizada, ou seja,
MOVer o paciente. A observação dos sinais vitais é de grande valia para o diagnóstico
da instabilidade hemodinâmica, taquicardia, taquipneia, sudorese e cianose, que são
sinais clássicos de choque.
IMPORTANTE!!
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Classificação do choque
Para sistematizar o
atendimento, é importante ter
em mente as possíveis causas
de instabilidade hemodinâmica
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do paciente. O choque hipovolêmico é a principal delas e deve ser colocada sempre
como primeira opção de diagnóstico. Para chegar a um nível que ameace a vida do
paciente, a perda de sangue deve ser considerável e não passará despercebida.
Apenas cinco “compartimentos” suportam um volume extraviado de sangue suficiente
para tal efeito:
Disfunção Neurológica
Avaliação da Escala de Coma de Glasgow (ECG) e pupilas.
Nesta etapa, deve-se fazer apenas uma rápida avaliação neurológica. Exames
mais minuciosos e direcionados devem ser realizados apenas na avaliação secundária.
Por hora, apenas a ECG, a descrição das pupilas e a sua fotorreação são suficientes.
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Escala de Coma de Glasgow
Exposição
Prevenir hipotermia.
Por fim, é importante fazer uma avaliação geral “da cabeça aos pés”. O paciente
deve ser despido e examinado por completo. A inspeção e palpação de todos os
membros devem ser feitas, objetivando a procura de feridas e lesões que passaram
despercebidas.
Caso não haja contraindicações, o paciente deve ser lateralizado para se observar
o dorso. Deve-se palpar toda a coluna vertebral.
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O paciente politraumatizado é vulnerável ao frio e, mesmo em uma temperatura
ambiente “agradável”, a perda de calor para o meio é considerável. Depois de despido,
o paciente deve ser aquecido e protegido com mantas térmicas ou cobertas, uma vez
que a hipotermia infringe um péssimo prognóstico e deve ser evitada a todo custo.
Com relação à história a ser colhida, costuma-se utilizar o mnemônico SAMPLA para
facilitar e ajudar na lembrança dos tópicos a serem abordados durante a breve
anamnese.
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Sinais vitais e Sintomas: Aqui se observam os sinais vitais do paciente tais como
pressão arterial, frequência cardíaca, saturação de O2, frequência respiratória. Além
disso, questiona-se ao paciente sobre possíveis sintomas decorrentes do trauma que ele
possa estar sentindo.
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2. TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM)
Geibel Reis e Patrícia Santiago
Revisor: Matheus Reis Rosa
2.1. INTRODUÇÃO
O trauma raquimedular (TRM) ou trauma vértebro-medular é caracterizado por
uma lesão da coluna vertebral ou da medula espinhal secundário a trauma mecânico.
Trata-se de uma doença de caráter não degenerativo, não congênito e que, a
depender da intensidade do trauma e das condutas médicas tomadas, pode levar a
consequências de efeito permanente ou temporário.
2.2. EDIPEMIOLOGIA
O TRM possui um perfil de relação muito próximo com o trauma cranioencefálico
(TCE). Aproximadamente 5% dos pacientes vítimas de TCE possuem TRM associado ao
quadro e cerca de 30% dos pacientes vítimas de TRM tem um TCE associado.
Dados nacionais são difíceis de serem encontrados, uma vez que são, geralmente,
agrupados juntamente com outros tipos de trauma em um grupo nomeado “causa
externa”. Isso dificulta o conhecimento acerca de incidência e prevalência dessa
doença e suas diversidades epidemiológicas em relação ao continental Brasil.
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Apesar da grande singularidade local em relação à incidência e mecanismos de
trauma, parece haver um consenso em relação à ocorrência desses tipos de trauma, na
maior parte dos casos, em pacientes do sexo masculino e jovens. Isso ocorre pela grande
ligação entre esse gênero e idade referentes ao uso de automóveis e motocicletas –
principais agentes causais para o TRM.
Grandes gastos são gerados para a população e para os sistemas de saúde todo
ano. Isso sem levar em conta prejuízos, difíceis de estimar, relacionados aos anos
produtivos perdidos – com destaque para a população pediátrica.
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o canal vertebral. Os corpos vertebrais são separados e articulados entre si pelos discos
intervertebrais.
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2.3.2. MEDULA ESPINHAL
São muitos os tratos e vias nervosas que passam dentro dos diferentes funículos da
medula espinhal. Todavia, não é objetivo desse capítulo aprofundar-se nessas questões.
Chamam atenção os seguintes tratos: corticoespinhal, espinotalâmicos e os fascículos
da coluna dorsal (grácil e cuneiforme). De maneira muito simples, o trato corticoespinhal
é responsável por levar estímulos referentes à força motora, os espinotalâmicos são
responsáveis por transmitir estímulos referentes à dor, tato e temperatura e os fascículos
da coluna dorsal são responsáveis por enviar estímulos ao encéfalo referentes à
propriocepção, sensibilidade vibratória e estímulos táteis.
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radiografia da coluna cervical) que irão guiar o diagnóstico e tratamento de uma
possível lesão.
Figura 10 – Dermátomos
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Choque hipovolêmico: hipotensão, frequência cardíaca aumentada e
extremidades frias
Choque neurogênico: hipotensão, frequência cardíaca diminuída e
extremidades quentes
No caso dos pacientes que referirem dores cervicais mas os exames de imagem
estiverem normais, deve-se realizar ressonância magnética ou radiografias com
extensão-flexão ou serem tratados com colar cervical semirrígido durante 2 a 3 semanas
com repetição dos exames clínicos e de imagem.
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Figura 11 – Incidência em Figura 12 – Incidência
perfil. ântero-posterior (AP).
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Adequação e Alinhamento: Observar se a radiografia inclui toda a extensão entre
a base do crânio até a junção C7-T1, bem como o alinhamento das linhas e curvaturas
anatômicas da coluna cervical, procurando possíveis luxações. Algumas manobras,
realizadas durante o exame radiológico, permitem a obtenção de uma imagem mais
adequada, como a posição do nadador (Figura 14) e tração dos membros superiores
(Figura 15).
Canal medular: Observar se o canal medular está alinhado e sem sinais de corpos
estranhos, osso ou massa no seu interior.
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Figura 16 – Luxação Atlanto-Occipital.
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2.6.3. FRATURAS DE C1 (ATLAS)
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As fraturas do dente do Áxis são melhor visualizadas na incidência transoral, na
qual observa-se uma linha escura (hipodensa) de fratura nesta região. Deve-se ter
cuidado ao analisar radiografias de crianças menores de seis anos, pois a presença de
epífise óssea pode ser confundida com lesão do tipo II.
Figura 24 – Fratura do
processo espinhoso de C2.
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Fraturas de corpos vertebrais por explosão resultam de forças axiais
compressivas exercidas na coluna, que podem originar-se de cima (crânio)
ou inferiormente (através da pelve ou dos pés). Quando o núcleo pulposo
do disco intervertebral comprimido é forçado em direção ao corpo
vertebral, este é esmagado e quebrado em pedaços espalhados para fora,
caracterizando a fratura em explosão.
Fraturas laminares da coluna cervical ocorrem, em sua maioria, associadas
a outros tipos de fraturas. Apesar de raras, as fraturas isoladas de lâminas
vertebrais tendem a ser estáveis e podem ser tratadas de forma
conservadora, com imobilização através de colar cervical.
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(como em acidentes automobilísticos em que o doente é contido apenas pelo
cinto abdominal). São fraturas transversais do corpo vertebral.
Fraturas-luxações: são raras. Normalmente causadas por flexão extrema ou
trauma contuso greve da coluna, produzindo ruptura dos pedículos, facetas e
lâminas.
2.7. FLUXOGRAMA
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3. TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Geibel Reis e Leo Matias
Revisor: Lígia Bruna França Carneiro
3.1. INTRODUÇÃO
O trauma cranioencefálico (TCE) é caracterizado por lesão ao parênquima
cereb3al decorrente de um trauma mecânico. As consequências do TCE variam de
acordo com a gravidade da lesão e com inúmeros outros elementos que também irTem
atribuições não degenerativas e não congênitas, podendo ter efeito permanente ou
efêmero, a depender da gravidade do trauma. Pode afetar diversas funções como
cognição, funções psicomotoras e nível de consciência.
Reconhecer o TCE e suas consequências, bem como avaliar, adequadamente, o
paciente acometido por essa injúria é indispensável para o médico que lida com
situações de emergência e trauma no seu dia-dia. Essas e outras questões serão expostas
com mais detalhes ao longo do capítulo.
3.2. EPIDEMIOLOGIA
O TCE é a principal causa de morbidade e mortalidade na população mundial.
Dados americanos mostram que cerca de 500 mil entradas nas unidades de atendimento
de emergência são por conta desse tipo de trauma, resultando, anualmente, em
invalidez para cerca de 80 mil pessoas.
Os escassos estudos brasileiros acerca do tema não divergem dos dados
supracitados. Cerca de 40% dos pacientes que dão entrada em um serviço de cuidado
emergencial são vítimas de trauma mecânico, com grande destaque para o TCE. Esse
tipo de trauma tem assumido, ao longo dos últimos anos, local de destaque para causa
de óbitos e invalidez na população brasileira.
Isso tem gerado grandes gastos para a população e para os sistemas de saúde,
da ordem de bilhões de dólares todo ano. Isso, sem levar em conta, prejuízos difíceis de
estimar relacionados aos anos produtivos perdidos – com destaque para a população
pediátrica.
A etiologia do TCE é diversa, incluindo acidentes automobilísticos, motociclísticos,
quedas, acidente por projétil de arma de fogo (PAF) ou por ferimento por arma branca
(FAB), golpe de animal, dentre outros. A incidência desses fatores causais varia por área
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geográfica, bem como por faixa etária. Em regiões mais violentas e em pacientes jovens,
há destaque para acidentes no trânsito e por PAF e FAB. Nas regiões rurais, há destaque
para acidentes com golpe de animal. Nos extremos de idade, as quedas ganham
destaque.
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Dura-máter
Meninge de consistência fibrosa e de aspecto resistente. Encontra-se firmemente
aderida à superfície interna do crânio.
A dura-máter, em locais peculiares, separa-se em dois folhetos – interno e externo
– formando seios venosos.
As artérias que nutrem a dura-máter – artérias meníngeas – ocorrem entre a dura-
máter e a superfície interna do crânio. Destaque para a artéria meníngea média – vaso
meníngeo lesado com maior frequência.
Aracnoide
Ocorre logo abaixo da dura-máter, com características de tecido fino e
transparente. Entre essas duas meninges há um espaço potencial – espaço subdural.
É entre a aracnoide e a pia-máter – assunto do próximo tópico – que ocorre o
trânsito do liquido cefalorraquidiano (LCR). Este é drenado para os seios venosos através
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3.4. REVISÃO FISIOLÓGICA
Inicialmente, cabe ressaltar que os neurônios – unidades funcionais do sistema
nervoso – são células de grande gasto energético e o tecido cerebral é de baixa reserva
funcional. Assim, podemos compreender que uma redução na perfusão, ou seja, no
aporte de nutrientes e/ou de oxigênio, é de grande potencial deletério para o sistema
nervoso central (SNC). Adicionalmente, é sabido que o próprio insulto traumático pode
reduzir o fluxo sanguíneo para o cérebro.
Para que a perfusão do tecido cerebral ocorra de forma adequada, é necessário
que a pressão de perfusão cerebral (PPC) seja mantida em níveis satisfatórios (entre 50 e
150 mmHg). A PPC é definida como o gradiente (a diferença) entre a pressão arterial
média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC).
A PAM pode ser estimada, de forma não invasiva, como sendo a média
ponderada entre a pressão arterial sistólica (PAS), com peso 1, e a pressão arterial
diastólica, com peso 2.
A PIC, por sua vez, não pode ser estimada fidedignamente por processos não
invasivos, porém existem sinais clínicos e radiológicos que sugerem seu aumento. Cabe
salientar que a PIC normal de um indivíduo em repouso é em torno de 10 mmHg.
Sinais sugestivos de aumento da PIC
Clínicos Radiológicos
Anisocoria Massa de grande volume
Hemiparesia/hemiplegia Desvio da linha média
Rebaixamento do nível de Sinais de edema cerebral (perda
consciência da diferenciação da substância
Vômitos repetidos branca X cinzenta; apagamento
Cefaleia de forte intensidade dos sulcos telencefálicos)
Tríade de Cushing (hipertensão
arterial, bradicardia e alteração
do padrão respiratório)
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que o volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante uma vez que
o crânio é uma estrutura rígida e não expansível. De forma simplificada, devemos
imaginar que, dentro do crânio, existem os seguintes componentes:
1) Encéfalo;
2) Líquor;
3) Sangue venoso;
4) Sangue arterial.
Devemos imaginar que, quando incluímos um 5º componente (no caso do TCE,
um hematoma), ocupando um determinado volume do espaço intracraniano, um ou
mais dos 4 componentes básicos terá que ser reduzido a fim de evitar o aumento da PIC.
Como mecanismos compensatórios, o volume de sangue venoso e o de líquor podem
ser comprimidos, através da expulsão de parte desses componentes para fora do crânio.
Essa compensação, porém, é esgotável, sendo que, quando isso ocorre, pequenos
aumentos no volume do hematoma geram grandes aumentos da PIC (relação
exponencial).
Conclui-se, portanto, que todo esforço deve ser empenhado para evitar agressões
secundárias decorrentes da hipotensão, da hipóxia e da hipocapnia. Hematomas e
outras lesões que aumentam o volume intracraniano também devem ser precocemente
evacuados.
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3.5. CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
O TCE pode ser classificado quanto ao mecanismo de trauma, a gravidade da
lesão e a morfologia da lesão.
3.5.1. MECANISMO DE LESÃO
Quanto ao mecanismo de lesão, o TCE pode ser classificado como fechado ou
penetrante. Basicamente, os TCE de mecanismo fechado estão associados à colisão de
veículos automotores e/ou motocicletas, bem como a agressões e a quedas –
principalmente nos extremos da idade.
3.5.2. GRAVIDADE DA LESÃO
Quanto à gravidade, o TCE é classificado em leve, moderado e grave de acordo
com a Escala de Coma de Glasgow (GCS). (Vide cap. 01 – Atendimento inicial ao
politraumatizado, avalição primária, item D).
3.5.3. MORFOLOGIA DA LESÃO
Quanto à morfologia, as lesões no TCE podem ser separadas em fraturas de calota
e fraturas de base de crânio. As fraturas de calota craniana, principalmente quando
lineares e únicas, podem ser de difícil identificação, mesmo na TC. Já quando são
estreladas, levando a um grau variável de afundamento, tornam-se mais evidentes.
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Adicionalmente, deve-se realizar perguntas direcionadas e investigar a presença de
sinais de gravidade, como ocorrência de vômitos (número de vezes), período de perda
da consciência e amnésia (quantificar o tempo).
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Mecanismo sugestivo de gravidade (atropelamento, acidente
automobilístico com ejeção veicular, queda de altura maior que 5 degraus
(1m)).
Cabe salientar que o critério não é aplicável a pacientes menores que 16 anos,
em uso de anticoagulantes ou com algum distúrbio da coagulação.
3.7.3. CARACTERÍSTICAS DA IMAGEM
Na tomografia computadorizada, a imagem é gerada a partir da densidade dos
tecidos pelos raios-x (atenuação diferencial). Assim, temos quatro densidades principais,
variando do hipodenso (preto) ao hiperdenso (branco), são elas, em ordem:
Ar
Gordura
Partes moles
Osso
Vale ressaltar que o sangramento agudo apresenta-se, também, hiperdenso
(branco).
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3.8.2. LESÕES PRIMÁRIAS
Extra-axial
Hematoma extradural
O hematoma extradural (HED) ocorre por acúmulo de sangue no espaço virtual
existente entre a face interna da cúpula craniana e a dura-máter, geralmente, resultado
de lesões de artérias que nutrem a própria dura-máter, associadas ou não a fraturas.
Radiologicamente, o HED apresenta-se como uma massa ovoide, biconvexa,
hiperdensa, que respeita os limites das suturas cranianas e não ultrapassa a linha média.
A presença de áreas de pequena atenuação dentro do hematoma indica rápida
expansão do mesmo.
Hematoma extradural
Hematoma subdural
O hematoma subdural (HSD) ocorre por
acúmulo de sangue entre a dura máter e a
aracnoide, geralmente, por laceração e lesão de
veias superficiais – resultante de movimento de
rápida desaceleração.
Caso seja resultante de ferimento penetrante,
pode ter origem arterial por lesão em arteríolas
superficiais.
O HSD agudo (HSDA) aparece,
radiologicamente, como uma massa côncavo- Hematoma subdural
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e três semanas do trauma causal, chegando a hipodensidade em cerca de semanas.
Estes períodos podem variar de acordo com o hematócrito do paciente e do seu perfil
de coagulação. Em casos de ressangramento, pode ocorrer uma mistura de densidades,
evidenciando sangue em períodos diferentes de seu metabolismo.
Hemorragia Subaracnóidea
A hemorragia subaracnóidea (HSA) é caracterizada pela presença de sangue no
espaço subaracnóideo. Pode ocorrer como resultado de lesão em pequenos vasos da
pia-máter ou como extensão de hematomas para o espaço subaracnóideo, ou, ainda,
derivados de hemorragias intraventriculares.
Radiologicamente, aparece como imagem hiperdensa, serpentiforme,
preenchendo os sulcos e cisternas do cérebro. A TC é o melhor método para identificar
os casos agudos.
Hemorragia subaracnóidea
Hemorragia Intraventricular
A hemorragia intraventricular é caracterizada por hemorragia dentro do sistema
ventricular do encéfalo. Geralmente, é resultado de trauma com rotação rápida,
gerando tração e lesão do tecido ependimário, ou como
extensão de hematomas para os ventrículos, ou, ainda, fluxo
retrógrado de uma HSA.
Radiologicamente, é apresentado como material
amorfo e hiperdenso dentro do sistema ventricular.
Esse tipo de acometimento é fator de risco importante
para hidrocefalia – comunicante e não comunicante.
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Hemorragia intraventricular
Intra-axial
Contusão Cortical
São lesões distinguidas por lesão cerebral primária
envolvendo a substância cinzenta superficial. Geralmente,
relacionada a trauma de mecanismo de aceleração e
desaceleração. Os principais lobos acometidos são os
lobos que estão em contato íntimo com a irregular face
anterior da base do crânio – lobos frontal e temporal.
Acometimentos em estruturas posteriores – lobo occipital
e cerebelo – podem ocorrer, todavia, em menor
frequência.
Hematoma Intraparenquimatoso
São lesões distintas de coleção de sangue dentro do
parênquima cerebral, decorrente de lesão vascular de
grande monta ou da coalescência de diversos focos de
contusão. É a principal causa de rebaixamento dos
parâmetros neurológicos clínicos em pacientes vítimas de
TCE.
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São intimamente associados com fraturas de crânio, contusões cerebrais e lesão
axonal difusa.
Distúrbios eletrolíticos;
Disfunção mitocondrial;
Resposta inflamatória;
Apoptose;
Esses mecanismos podem levar à morte neuronal, bem como a edema cerebral e
aumento da PIC, que pode exacerbar a lesão cerebral. Nenhuma medida de prevenção
desse dano secundário é bem definida como benéfica através de ensaios clínicos,
entretanto, especialistas sugerem evitar:
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REFERÊNCIAS
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Oitava edição.
2. PHTLS – Prehospital Trauma Life Suppor – Colégio Americano de Cirurgiões. Sétima edição.
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Tsai, Kathleen R. Liscum, Matthew J. Wall, Jr., Kenneth L. Mattox: HYPOTENSIVE RESUSCITATION
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TRAUMA PATIENTS WITH HEMORRHAGIC SHOCK: PRELIMINARY RESULTS OF A RANDOMIZED
CONTROLLED TRIAL. J Trauma. 2011;70: 652–663.
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POLYTRAUMA PATIENT. Surgery 30:7
1. ATLS - Advanced Trauma Life Support – Curso para médicos do Colégio Americano de Cirurgiões.
Oitava edição.
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to Cognitive and Behavioral Sequelae and to Vocational Outcome. AJR 1993;160:147-152.
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