Rafael​ ​Halfeld

FARMACOLOGIA​ ​-​ ​ANTONIO​ ​CARLOS

Drogas​ ​antiarrítmicas

● Potencial​ ​transmembrânico​ ​de​ ​repouso​ ​(PTR)

● A​ ​célula​ ​cardíaca​ ​tem​ ​interior​ ​negativo​ ​em​ ​relação​ ​ao​ ​meio​ ​externo​ ​por​ ​2​ ​motivos:
1) Bomba Na+K+ATPase, que joga 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro. O íon K+
predomina​ ​dentro​ ​da​ ​célula​ ​e​ ​o​ ​Na+​ ​predomina​ ​fora​ ​da​ ​célula
2) Presença​ ​de​ ​proteínas​ ​e​ ​fosfato​ ​em​ ​excesso​ ​no​ ​interior​ ​da​ ​célula

A​ ​diferença​ ​de​ ​voltagem​ ​é​ ​de​ ​-90mV

Há​ ​canais​ ​transmembrânicos​ ​de​ ​Na+​ ​e​ ​de​ ​K+,​ ​voltagem​ ​dependentes

Na célula em repouso, os canais de Na+ estão fechados. A maioria dos canais de K+

também estão fechados, porém há alguns canais abertos. A tendência do Na+ é de entrar
para dentro da célula por 2 forças: O gradiente de concentração e atração pela carga
elétrica. Já o K+ têm tendência de sair, mas mesmo que alguns canais estejam abertos, a
carga​ ​negativa​ ​do​ ​interior​ ​da​ ​célula​ ​impede​ ​que​ ​o​ ​K+​ ​saia.
O​ ​K+​ ​é​ ​o​ ​íon​ ​mais​ ​importante!
Quando se mede o K+ do paciente, se mede o K+ do LEC. O valor de referência é 3,5 a 4,5
mmol/L.
● Quando se aumenta o K+ no LEC, aumenta-se o potencial transmembrânico de
repouso da célula, aproximando ela do limiar, isto é, hipopolarizando-a, tornando
mais​ ​fácil​ ​a​ ​geração​ ​de​ ​um​ ​potencial​ ​de​ ​ação​ ​e​ ​despolarização.
● Quando se diminui o K+ no LEC, se diminui o potencial transmembrânico de repouso
da célula, afastando-a do limiar e hiperpolarizando-a, tornando mais difícil a geração
de​ ​um​ ​potencial​ ​de​ ​ação.
HIPERPOTASSEMIA​ ​>​ ​HIPOPOLARIZAÇÃO
HIPOPOTASSEMIA​ ​>​ ​HIPERPOLARIZAÇÃO

Obs: ​Na pena de morte/cirurgia cardíaca, se injeta K+ na veia, gerando uma

hiperpolarização, o que impede a célula de chegar no limiar de ação, levando a uma
assistolia​ ​>​ ​Parada​ ​cardíaca.​ ​Ou​ ​seja,​ ​alterações​ ​hidroeletrolíticas​ ​provocam​ ​arritmia!

Se​ ​diz​ ​que​ ​uma​ ​célula​ ​está​ ​polarizada​ ​quando​ ​possui​ ​um​ ​potencial​ ​negativo
Na célula hiperpolarizada, o potencial se distancia do limiar e dificulta o potencial de ação, e
vice​ ​versa.​ ​A​ ​alteração​ ​no​ ​K+​ ​modifica​ ​a​ ​excitabilidade​ ​da​ ​célula.

Etapas​ ​do​ ​Potencial​ ​de​ ​Ação:

Célula em repouso recebe um estímulo, o limiar é atingido (-60mV) para a abertura dos
canais de Na+, o Na+ entra e leva a carga positiva para dentro da célula, tornando o interior
menos negativo. O limite é +60mV, porém os canais de Na+ se fecham em +20mV, onde se
abrem os canais de K+. O K+ sai e leva a carga positiva para fora da célula, voltando ao
potencial de repouso. Ocorre então o Pós Potencial Hiperpolarizante (Overshoot), onde a
bomba de Na+K+ATPase trabalha para restaurar o equilíbrio químico da célula, jogando
 Rafael​ ​Halfeld

para fora 3 Na+ e para dentro 2K+. Além disso, há canais lentos de K+ que demoram para
fechar,​ ​permitindo​ ​o​ ​influxo​ ​e​ ​efluxo​ ​de​ ​K+.

● Canais​ ​de​ ​Na+​ ​Voltagem​ ​dependentes

● Possuem​ ​duas​ ​portas,​ ​uma​ ​externa​ ​(ATIVAÇÃO)​ ​e​ ​uma​ ​interna​ ​(INATIVAÇÃO)
● Em repouso, a porta externa está fechada e a porta interna está aberta. Quando
ocorre um estímulo que ultrapasse o limiar de -60mV, abre-se o portão externo e
ativa o canal. Ao chegar em +20mV, o portão interno se fecha e o externo
mantém-se​ ​aberto.

Eletrofisiologia​ ​cardíaca
● Potenciais​ ​de​ ​ação​ ​das​ ​células​ ​cardíacas
● Há​ ​dois​ ​tipos​ ​de​ ​células:
a) ​As células de resposta rápida: Presentes nos átrios e ventrículos, responsável
pela contração do miocárdio. O Na+ gera a despolarização. Necessita de um
estímulo para despolarizar. Têm uma resposta rápida na despolarização. A fase 4 do
gráfico vermelho é uma reta, indica uma abertura rápida dos canais de Na+. Têm
platô e alta amplitude (120 mV). Depende de estímulo para gerar um potencial de
ação.
b) As células de resposta lenta: ​Marcapasso cardíaco. (Nó Sinoatrial, nó
atrioventricular, feixe de Hiss, Ramos de Purkinje). O Ca+ gera a despolarização. A
célula se despolariza de maneira espontânea > Automaticidade. Não possuem platô!
A resposta à despolarização é lenta (Fase 4 do gráfico azul) e indica a abertura dos
canais de Ca+. Possui baixa amplitude (60mV). A inclinação da fase 4 também
indica​ ​a​ ​automaticidade​ ​da​ ​célula.
 Rafael​ ​Halfeld

ANESTÉSICO​ ​CARDÍACO:
● Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​Ca++​ ​>​ ​Bloqueia​ ​marcapasso​ ​cardíaco
● Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​Na+​ ​>​ ​Bloqueia​ ​a​ ​contratilidade​ ​cardíaca

GRÁFICO​ ​DA​ ​CÉLULA​ ​DE​ ​RESPOSTA​ ​RÁPIDA:

● FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO - ​Abertura dos canais de Na+ e entrada rápida de
Na+
● FASE​ ​1​ ​-​ ​REPOLARIZAÇÃO​ ​INICIAL​ ​-​ ​Canal​ ​de​ ​Na+​ ​fecha​ ​e​ ​Canal​ ​de​ ​K+​ ​abre
● FASE 2 - PLATÔ - ​Abertura do canal de Ca++ (canal lento que abre a -40mV).
Canal​ ​de​ ​K+​ ​permanece​ ​aberto
● FASE 3 - REPOLARIZAÇÃO FINAL - ​Fecha canal de Ca++ e permanece aberto
canal​ ​de​ ​K+​ ​(sai​ ​K+)
● FASE​ ​4​ ​-​ ​POTENCIAL​ ​DE​ ​REPOUSO​ ​-​ ​Bomba​ ​Na+K+ATPase

Período refratário absoluto: Não há potencial de ação com qualquer estímulo que seja
dado.​​ ​Até​ ​300​ ​ms​ ​no​ ​gráfico.
Período refratário relativo: ​Dependendo do estímulo e de sua intensidade, pode ser
gerado um novo potencial de ação.O novo potencial vai ser menor porque têm poucos
canais de Na+ recuperados. A arritmia cardíaca pode ser gerada no período refratário
relativo.​ ​ ​A​ ​partir​ ​de​ ​300​ ​ms​ ​no​ ​gráfico.

GRÁFICO​ ​DA​ ​CÉLULA​ ​DE​ ​RESPOSTA​ ​LENTA:

● FASE​ ​4​ ​-​ ​ABERTURA​ ​DOS​ ​CANAIS​ ​DE​ ​NA+
● FASE​ ​0​ ​-​ ​ABERTURA​ ​DOS​ ​CANAIS​ ​DE​ ​CA++
● FASE​ ​3​ ​-​ ​ABERTURA​ ​DOS​ ​CANAIS​ ​DE​ ​K+

A despolarização da célula lenta ocorre em -40mV com a abertura dos canais de Ca++. Os
canais de Ca++ se fecham a 0mV. O que faz a lenta despolarizar mais rapidamente ou mais
lentamente é a inclinação da fase 4. Assim, quanto maior for sua inclinação, mais rápido
despolariza,​ ​e​ ​mais​ ​rápido​ ​ela​ ​envia​ ​um​ ​sinal​ ​para​ ​o​ ​coração​ ​bater,​ ​isto​ ​é,​ ​maior​ ​a​ ​FC.
A inclinação da fase 4 modula a frequência de despolarização da célula, quanto mais
inclinada​ ​mais​ ​a​ ​FC.

Canais​ ​engraçados:​ ​Deixam​ ​entrar​ ​Ca++​ ​e​ ​Na+.

FATORES​ ​QUE​ ​PROMOVEM​ ​O​ ​AUMENTO​ ​DA​ ​FC

● Agonista B1 adrenérgico - Receptor B1 está ligado à proteína Gs > Adenilciclase >
Fosforila​ ​Canais​ ​de​ ​Ca++​ ​>​ ​aumentando​ ​Ca++​ ​intracelular
● Hipopotassemia - Gera uma hiperpolarização, atraindo ainda mais cargas positivas
do​ ​LEC,​ ​como​ ​o​ ​Ca++​ ​por​ ​exemplo.

SISTEMA​ ​DE​ ​CONDUÇÃO​ ​DO​ ​CORAÇÃO

● É​ ​constituído​ ​por​ ​NSA,​ ​NAV,​ ​Fibras​ ​de​ ​Hiss​ ​e​ ​Purkinje.
 Rafael​ ​Halfeld

●O​ ​NSA​ ​é​ ​o​ ​marcapasso​ ​do​ ​coração,​ ​pois​ ​têm​ ​a​ ​fase​ ​4​ ​mais​ ​inclinada
●O​ ​NAV​ ​e​ ​o​ ​NSA​ ​se​ ​comunicam​ ​através​ ​dos​ ​feixes​ ​internodais
●Ao chegar no átrio, o estímulo irá despolarizá-lo e contrair. Depois haverá a
despolarização​ ​e​ ​o​ ​átrio​ ​relaxará.
DESPOLARIZAÇÃO​ ​>​ ​SÍSTOLE​ ​>​ ​REPOLARIZAÇÃO​ ​>​ ​DIÁSTOLE

● Onda​ ​P​ ​-​ ​1ª​ ​onda​ ​positiva​ ​-​ ​despolarização​ ​dos​ ​átrios
● O estímulo é lentificado no NAV, para que o ventrículo contraia após os átrios.
Corresponde​ ​à​ ​linha​ ​após​ ​o​ ​intervalo​ ​P.
● Onda​ ​Q​ ​-​ ​1ª​ ​onda​ ​negativa​ ​-​ ​Despolarização​ ​do​ ​septo​ ​ventricular
● Onda​ ​R​ ​-​ ​2ª​ ​onda​ ​positiva​ ​-​ ​Despolariza​ ​ápice​ ​ventricular
● Onda​ ​S​ ​-​ ​2ª​ ​onda​ ​negativa​ ​-​ ​Despolariza​ ​parede​ ​livre​ ​dos​ ​ventrículos
● Onda​ ​T​ ​-​ ​3ª​ ​onda​ ​positiva​ ​-​ ​ ​Repolarização​ ​dos​ ​ventrículos

Intervalo​ ​PRi​ ​-​ ​Tempo​ ​entre​ ​a​ ​geração​ ​do​ ​estímulo​ ​e​ ​a​ ​chegada​ ​no​ ​ventrículo
Complexo​ ​QRS​ ​-​ ​Despolarização​ ​ventricular
Obs:​ ​Onda​ ​U​ ​é​ ​omitida​ ​-​ ​Repolarização​ ​atrial
Segmento ST - normal é reto, mas pode subir ou descer (supra ou infra nivelado).
Representa o platô. Dor no peito com alteração da linha ST indica isquemia coronariana -
INFARTO!
Intervalo QTi - Tempo de condução pelos ventrículos. O aumento deste intervalo se
relaciona​ ​com​ ​a​ ​arritmia​ ​cardíaca.

Drogas​ ​q​ ​tratam​ ​a​ ​arritmia,​ ​causadas​ ​no:

● Complexo​ ​QRS​​ ​>​ ​Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​Na+
● Platô​ ​(Segmento​ ​ST)​​ ​>​ ​Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​Ca++
● Intervalo​ ​QT​ ​(Repolarização)​ ​>​ ​Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​K+

Tipos​ ​de​ ​arritmias:

● ​ ​Frequência​ ​normal​ ​do​ ​NSA​ ​à​ ​60​ ​a​ ​100
● Taquicardia sinusal (quando a arritmia é proveniente do ritmo normal do coração,
isto​ ​é,​ ​do​ ​NSA)​ ​ ​-​ ​FC>100
● Bradicardia sinusal (quando a arritmia é proveniente do ritmo normal do coração, isto
é,​ ​do​ ​NSA)​ ​-​ ​ ​FC<60

Mecanismos​ ​das​ ​arritmias​ ​cardíacas:

1) Formação​ ​anormal​ ​do​ ​impulso
● Impulso​ ​formado​ ​de​ ​maneira​ ​anormal​ ​(sem​ ​ser​ ​formado​ ​no​ ​NSA)
● Automaticidade aumentada - OCORRE NA CÉLULA DE RESPOSTA LENTA.
Quanto mais inclinada a fase 4, MAIOR a velocidade de disparo do estímulo.O NSA
tem uma frequência maior (maior velocidade de disparo do estímulo) porque suas
células​ ​tem​ ​a​ ​fase​ ​4​ ​mais​ ​inclinada.

QUAL DROGA UTILIZAR EM ARRITMIAS PROVOCADAS PELO AUMENTO DA

AUTOMATICIDADE?
 Rafael​ ​Halfeld

● BETABLOQUEADOR
● BLOQUEADOR​ ​DE​ ​CANAL​ ​DE​ ​Ca++

Situações​ ​q​ ​↑​ ​a​ ​inclinação​ ​da​ ​fase​ ​4:

● Hiperpotassemia​ ​>​ ​Hipopolarização
● Estímulo Beta adrenérgico: O receptor B1 está ligado à adenilciclase > ↑AMPc >
fosforila canais de Ca++ > ↑entrada de Ca++ > ↑ o potencial de membrana > ↑ da
inclinação​ ​da​ ​fase​ ​4
● Pode ocorrer a geração de um novo potencial nos 300ms do gráfico do exemplo, o
período 3 do gráfico, ou seja, no período refratário relativo > ​CHAMADO DE PÓS
DESPOLARIZAÇÃO PRECOCE​. ​Há também o inverso, o ​CHAMADO DE PÓS
DESPOLARIZAÇÃO TARDIA​, que ocorre no período 4 do gráfico das células de
resposta​ ​rápida.

PÓS​ ​DESPOLARIZAÇÃO​ ​PRECOCE

1) O aumento do QTi (intervalo QT) gera uma ​pós despolarização precoce, pois
aumenta o tempo para os canais de Na+ se recuperarem, isto é, por aumentarem o
PRR.
● Torsades de pointes é uma forma específica de Taqui Ventricular polimórfica (têm
várias formas - sobe, desce, sobe de novo) em pacientes com intervalo QT longo.
Caracteriza-se por complexos QRS irregulares e rápidos, os quais parecem estar
torcendo em torno da linha de base do ECG. Essa arritmia pode ser interrompida
espontaneamente ou degenerar-se em Fibrilação Ventricular. A torsades de pointes
evolui para taquiarritmia gerando Parada cardíaca. Provoca comprometimento
hemodinâmico significativo e, geralmente, morte. O diagnóstico é realizado por ECG.
O tratamento inclui magnésio IV, medidas para encurtar o intervalo QT e com
frequência​ ​cardioversão​ ​elétrica.
● o A torsades de Pointes, ↑ o QTi por ↑ o complexo QRS, pois o impulso elétrico ñ
está sendo conduzido pelo NSA, mas sim pela parede miocárdica. Como o m.
cardíaco conduz mal o impulso, isso gera um atraso na despolarização ventricular e,
consequente,​ ​um​ ​alargamento​ ​do​ ​QRS)
● O intervalo QT longo, responsável pela torsades de pointes, pode ser congênito ou
induzido por droga. O prolongamento do intervalo QT predispõe à arritmia por
prolongar a repolarização, induzindo ​pós-despolarizações precoces e dispersão
espacial​ ​de​ ​refratariedade.
● Dentre os fatores que aumentam o intervalo QTi, estão o uso de Cisaprida (droga
pró cinética para melhorar o esvaziamento gástrico, Haloperidol (antidepressivo),
fator Congênito em indivíduos que nascem com o canal de K+ alterado e a
Hipomagnesemia​ ​e​ ​hipocalemia.

PÓS​ ​DESPOLARIZAÇÃO​ ​TARDIA

● O aumento do Ca++ intracelular gera uma pós despolarização tardia. Esse aumento
do Ca++ intracelular exige que sejam utilizados os meios para sua retirada da célula,
que​ ​são​ ​os​ ​seguintes:
 Rafael​ ​Halfeld

a) ​ ​Bomba​ ​SERCA
b) Bomba​ ​de​ ​Ca++
c) Antiporte Na+Ca++ > Esse antiporte acaba aumentando o Na+ intracelular,
aumentando o potencial de membrana da célula cardíaca, o que propicia a formação
da​ ​ ​PÓS​ ​DESPOLARIZAÇÃO​ ​TARDIA
● Os​ ​fatores​ ​que​ ​provocam​ ​o​ ​aumento​ ​do​ ​Ca++​ ​intracelular​ ​são:
a) Digitálico: ​Bloqueia a bomba Na+-K+ATPase, bloqueando o antiporte Na+-Ca++,
acumulando, assim, Ca++ dentro da célula. Na hora de tirar esse Ca++, pode
ocorrer​ ​uma​ ​arritmia​ ​do​ ​tipo​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes.
b) Aminofilina: ​Aminofilina é um fármaco utilizado como broncodilatador. Ele aumenta
o AMP cíclico intracelular e inibe a fosfodiesterase ​(responsável por transformar o
AMPc em AMP). Assim, há acúmulo de AMPc no interior da célula, promovendo
uma fosforilação maior de canais de Ca++ e consequente aumento de Ca++
intracelular.
c) ​Isquemia Miocárdica (IAM): Indivíduos infartados possuem uma bomba
Na+K+ATPase​ ​insuficiente,​ ​gerando​ ​um​ ​acúmulo​ ​de​ ​Ca++​ ​intracelular.

​ ​ ​ ​ ​ ​ ​2)​ ​ ​ ​Condução​ ​anormal​ ​do​ ​impulso​ ​no​ ​NAV

A​ ​condução​ ​do​ ​impulso​ ​ocorre​ ​por​ ​mecanismo​ ​de​ ​reentrada:

o​ ​ ​ ​Mecanismo​ ​de​ ​reentrada:
● Fibras do sistema de condução provenientes do NSA podem bifurcar em 2 vias.
Assim, quando o estímulo desce, parte vai por uma via e parte vai por outra via.
Existe​ ​uma​ ​via​ ​LENTA​ ​(via​ ​beta)​ ​e​ ​uma​ ​via​ ​RÁPIDA​ ​(alfa).
● Circuito​ ​de​ ​reentrada:
a) 2 vias (uma rápida e uma lenta), sendo que uma das vias precisa estar bloqueada,
permitindo que o impulso que percorre a outra via volte em direção ao átrio, isto é,
“REENTRE” no circuito. A via está bloqueada porque ela encontra-se no período
refratário absoluto. Isso acontece quando a célula despolarizou, repolarizou e de
repente o impulso nasce e acaba atingindo aquele período refratário absoluto.·
O circuito vem normalmente do Átrio para o Ventrículo. Em condições anormais, o
impulso pode passar no átrio porém não chegar no ventrículo, por encontrar suas
células ventriculares no período refratário absoluto. Assim, o impulso passa no Átrio,
tenta ir para o Ventrículo, mas é bloqueado, voltando para o átrio, gerando um
mecanismo de REENTRADA. Isso pode ocasionar uma ​TAQUI PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR​. Assim, o átrio e o ventrículo vão estar despolarizando ao
mesmo tempo e a onda P do ECC, ou não aparece, já que está sendo sobreposta
pelo complexo QRS (despolarização ventricular), ou fica após o QRS, já q esse
complexo​ ​pode​ ​ser​ ​gerado​ ​antes.
 Rafael​ ​Halfeld

● Classificação​ ​das​ ​taquiarritmias:

​ ​São​ ​diferenciadas​ ​pela​ ​duração​ ​do​ ​QRS

a) Taqui supraventricular​: Taquiarritmia cuja origem é acima do NSA. Gera um QRS

estreito
● Taquicardia​ ​sinusal
● Taquicardia​ ​por​ ​reentrada​ ​NAV​ ​(TPSV)
● Taquicardia AV por via acessória (ocorre no feixe de Kent- é uma via acessória de
condução​ ​AV​ ​diferente​ ​do​ ​NAV​ ​e​ ​feixe​ ​de​ ​Hiss)​ ​(TPSV)
● Taquicardia​ ​atrial​ ​multifocal
● FA​ ​e​ ​Flutter​ ​atrial
b) ​Taqui ventricular: ​Taquiarritmia cuja origem é abaixo do NSA. Gera um QRS
alargado
● Taquicardia​ ​Ventricular
● TPSV​ ​por​ ​condução​ ​aberrante
Obs: Geralmente, as taquiarritmias ventriculares são mais lentas, por isso elas alargam o
QRS.

CLASSIFICAÇÃO​ ​DAS​ ​DROGAS​ ​ANTIARRÍTMICAS

​ ​ ​Para​ ​tratar​ ​uma​ ​arritmia,​ ​tem​ ​2​ ​maneiras:

● Bloquear um determinado canal que está envolvido naquela determinada fase de
ação
● Bloquear​ ​o​ ​efeito​ ​adrenérgico

1) Classe​ ​1​ ​-​ ​Bloqueadores​ ​de​ ​Canais​ ​de​ ​Sódio​ ​(​A​ ​DE​ ​ANESTÉSICO​ ​LOCAL)
● ​ ​Todas​ ​as​ ​suas​ ​subclasses​ ​bloqueiam​ ​o​ ​canal​ ​de​ ​Na+
● Agem​ ​na​ ​fase​ ​0
● Alargam​ ​o​ ​intervalo​ ​QRS
● Bloqueio do canal de Na+ inclina a fase 0 da célula de resposta rápida, dificultando
a despolarização da célula. O aumento no tempo de despolarização alarga o
complexo​ ​QRS

a) Subclasse 1a: ​Age aumentando o intervalo QTi, aumentando a duração do

potencial​ ​de​ ​ação,​ ​alargando​ ​o​ ​complexo​ ​QRS.
● Ex:​​ ​Procainamida​ ​(EM​ ​USO)
● Por aumentar o intervalo QTi, pode gerar uma pós despolarização precoce do
tipo​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes​ ​!
● ​ ​Indicações:
a) FA: Gera ondas anormais q não podem ser caracterizadas. Os complexos QRS
estão​ ​espaçados​ ​irregularmente.
b) Flutter atrial: Gera ondas “F” e o QRS normal. Não há geração de onda P, pois o
estímulo de condução do coração não está nascendo no NSA, mas sim em outros
pontos do átrio que estão a uma frequência maior do que a frequência do NSA. O
 Rafael​ ​Halfeld

complexo QRS é gerado normalmente porque o NAV atua como bloqueador de

disparos​ ​de​ ​estímulos,​ ​deixando​ ​passar​ ​somente​ ​o​ ​necessário.
c) Taqui​ ​Ventricular​ ​(Principal​ ​indicação)
● Efeitos​ ​adversos:
a) ​ ​Todos​ ​podem​ ​gerar​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes
b) Quinidina​:​ ​Trombocitopenia​ ​e​ ​aumento​ ​da​ ​toxicidade​ ​do​ ​digital
c) Procainamida (EM USO): ​Síndrome Lúpica. O Torsades de Pointes é causado pelo
metabólito da Procainamida, chamado de NAPA (N-acetilprocainamida). Então, se a
droga​ ​não​ ​for​ ​metabolizada,​ ​ela​ ​não​ ​tem​ ​risco​ ​de​ ​causar​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes.
d) Disopiramida: Glaucoma, constipação, boca seca, retenção urinária (disopiramida,
além​ ​de​ ​ter​ ​efeito​ ​na​ ​classe​ ​1A,​ ​ela​ ​tem​ ​efeito​ ​antimuscarínico).

b) Subclasse 1b: Age bloqueando o canal de sódio e diminuindo o potencial de ação.

Diminui​ ​o​ ​intervalo​ ​Qti​ ​e​ ​aumenta​ ​o​ ​complexo​ ​QRS.
● ​ ​Lidocaína​ ​(EM​ ​USO)
● ​ ​Indicações​:
a) ​ ​ ​Taqui​ ​Ventricular
● ​ ​ ​ ​Efeitos​ ​adversos:
a) Lidocaína (EM USO): Toxicidade do SNC e SCV - Por ser um anestésico Local, há
bloqueio do canal de Na+ (presente no neurônio e m. cardíaco). Assim, altas doses
de lidocaína podem causar toxicidade no SNC e do coração, levando à convulsões,
visão​ ​turva,​ ​parada​ ​respiratória​ ​e,​ ​no​ ​SCV,​ ​parada​ ​cardíaca)
b) Mexiletina:​​ ​efeitos​ ​discretos​ ​no​ ​SNC​ ​-​ ​Tontura,​ ​mal-estar.

c) Subclasse 1c: ​Bloqueia o canal de Na+, porém não altera o potencial de ação (não
altera​ ​o​ ​intervalo​ ​QTi)
● Propafenona​ ​(EM​ ​USO):
​ ​Indicações:
● ​ ​FA​ ​sem​ ​ICC:​ ​pois​ ​a​ ​propafenona​ ​DEPRIME​ ​O​ ​MIOCÁRDIO
● FA com WPW (É UMA SÍNDROME RARA): Ocorre no feixe de Kent (feixe acessório
de​ ​condução​ ​elétrica)
Efeitos​ ​adversos:
● Broncoespasmo: A Propafenona diminui a ação Betabloqueadora, podendo gerar
um​ ​broncoespasmo.

2)​ ​Classe​ ​2​ ​-​ ​Bloqueadores​ ​Beta​ ​Adrenérgicos​ ​(B​ ​de​ ​Beta​ ​Bloqueador)
● Agem​ ​na​ ​fase​ ​2​ ​da​ ​célula​ ​de​ ​resposta​ ​rápida
● Agem na fase 4 da célula de resposta lenta (diminuindo a inclinação, diminuindo a
frequencia​ ​cardíaca)
● Diminui​ ​a​ ​frequência​ ​do​ ​potencial​ ​de​ ​ação,​ ​promovendo​ ​uma​ ​bradicardia
 Rafael​ ​Halfeld

● Age​ ​no​ ​nó​ ​AV,​ ​dificultando​ ​a​ ​passagem​ ​do​ ​estímulo​ ​do​ ​átrio​ ​para​ ​o​ ​ventrículo
● Ocorre​ ​diminuição​ ​do​ ​automatismo​ ​cardíaco
● Propranolol: ​Propranolol é um ​bloqueador-beta adrenérgico não-seletivo usado
principalmente no tratamento da hipertensão. Diminui a inclinação da fase 4 da
célula lenta, diminuindo o potencial de ação, diminuindo o automatismo cardíaco
(reduzindo a velocidade de disparo de estímulo cardíaco) e por consequência
diminuindo a FC. Atua deprimindo o NAV, dificultando a passagem de estímulo do
Átrio para o Ventrículo, podendo gerar um BLOQUEIO AV: Ocorre um aumento no
intervalo PRi (tempo que o estímulo demora pra sair do NSA e chegar no ventrículo)
e​ ​BRADICARDIA.
● ​ ​Drogas​ ​cardio​ ​seletivas:​ ​Específicas​ ​para​ ​o​ ​receptor​ ​Beta​ ​1
a) Metoprolol
b) Atenolol
c) Esmolol
● Efeitos​ ​colaterais:
a) BAV​ ​(Bloqueio​ ​AV)
b) Hipoglicemia (Se bloquear o receptor Beta, há diminuição da glicose): É uma droga
CONTRA-INDICADA para o paciente DIABÉTICO. Deve-se substitui essa droga por
Bloqueador de canal de Ca++, já q possuem o mesmo efeito no SCV. O paciente
Hipoglicêmico tende estimular o simpático para produzir mais glicose, aumentando
por consequência todas as reações simpáticas do organismo, como a sudorese,
palidez. Porém, como o paciente está fazendo uso de um bloqueador do simpático
no coração, o paciente fica hipoglicêmico porém sem outros sinais físicos para
demonstrar​ ​essa​ ​hipoglicemia,​ ​isto​ ​é,​ ​“ele​ ​passa​ ​mal​ ​sozinho​ ​sem​ ​saber”.
c) Broncoespasmo(Beta-bloqueador induz o broncoespasmo): CONTRAINDICADO
para​ ​pacientes​ ​ASMÁTICOS.
● Indicações: ​Quando há qualquer TAQUI SUPRAVENTRICULAR, POIS diminui O
DISPARO​ ​DE​ ​ESTÍMULOS​ ​E​ ​FAZ​ ​UM​ ​BAV​ ​(Bloqueio​ ​Átrio​ ​Ventricular).
a) FA
b) Flutter​ ​Atrial
c) TSV pós IAM (ocorre depois de uma reperfusão pós infarto, pois, geralmente,
depois​ ​dessa​ ​reperfusão​ ​o​ ​pcte​ ​tem​ ​uma​ ​descarga​ ​de​ ​adrenalina​ ​importante).

3)​ ​Classe​ ​3​ ​-​ ​Bloqueadores​ ​de​ ​Canais​ ​de​ ​K+​ ​(C​ ​de​ ​chique​ ​usar​ ​Amiodarona)
● Agem​ ​na​ ​fase​ ​2​ ​e​ ​3​ ​da​ ​célula​ ​de​ ​resposta​ ​rápida
● Fase​ ​3​ ​da​ ​célula​ ​de​ ​resposta​ ​lenta

Amiodarona​:
● Aumenta o intervalo QTi: É raro a Amiodarona levar a Torsades de Pointes, pois
seus outros efeitos (principalmente o efeito de Beta Bloqueador) acabam
compensando​ ​e​ ​evitando.
● Bloqueadora de canais de K+: Leva a um aumento do intervalo QTi (isto é, aumenta
a​ ​repolarização).
● Bloqueadora​ ​de​ ​canais​ ​de​ ​Na+
● Bloqueadora de canais de Ca++ e, portanto, efeito de Beta-bloqueador, produzindo
Bradicardia​ ​e​ ​aumentando​ ​o​ ​intervalo​ ​PRi.
 Rafael​ ​Halfeld

● Alta​ ​Lipossolubilidade
● Meia​ ​vida​ ​prolongada​ ​(de​ ​13​ ​a​ ​103​ ​dias)

Efeitos​ ​colaterais​:
● Tireoidopatias (a estrutura química da amiodarona é semelhante a estrutura do
hormônios​ ​tireoidiano,​ ​gerando​ ​tireoidopatias)
● Fibrose​ ​Pulmonar​ ​(causada​ ​pelo​ ​depósito​ ​da​ ​droga​ ​no​ ​tecido​ ​pulmonar.
● Bradicardia
● BAV
Indicações:
● ​ ​FA
● Flutter​ ​Atrial
● TSV
● TV​ ​(​PRINCIPAL​ ​INDICAÇÃO)

Sotalol​ ​(não​ ​usual​ ​no​ ​Brasil)

● Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​K+:​ ​Aumenta​ ​o​ ​intervalo​ ​QTi
● Beta-bloqueador: Diminui o intervalo QTi, por reduzir o AMPc, diminuindo a ativação
dos canais de Ca++. Assim, reduz o tempo do platô da célula e diminui o tempo de
repolarização.​ ​Deste​ ​modo,​ ​reduz​ ​a​ ​condução​ ​no​ ​NAV​ ​e​ ​Evita​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes
Indicações:
● FA
● Flutter
● ​ ​TSV
● ​ ​TV
​ ​ ​Efeitos​ ​colaterais:
● ​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes​ ​(por​ ​conta​ ​do​ ​seu​ ​efeito​ ​como​ ​bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​K+)
● Broncoespasmo​ ​(por​ ​ser​ ​um​ ​Beta-bloqueador​ ​não​ ​seletivo)
● ​ ​Bradicardia​ ​(por​ ​diminuir​ ​a​ ​condução​ ​do​ ​estímulo​ ​no​ ​NAV)

4) Classe 4 - Bloqueadores dos Canais de Ca++ ​(D de Cálcio) - ​SEMELHANTE À

CLASSE​ ​2
● Age​ ​na​ ​fase​ ​2​ ​da​ ​célula​ ​de​ ​resposta​ ​rápida
● Age​ ​na​ ​fase​ ​4​ ​da​ ​célula​ ​de​ ​resposta​ ​lenta
Verapamil​ ​e​ ​Diltiazem
● Bloqueia canais de Ca++. Diminui a inclinação da fase 4, diminuindo o automatismo
das​ ​células​ ​cardíacas​ ​condutoras​ ​de​ ​estímulo,​ ​levando​ ​à​ ​Bradicardia.
● ​Por diminuir o automatismo das células cardíacas condutoras de estímulo, diminui a
condução​ ​do​ ​estímulo​ ​pelo​ ​NSA​ ​e​ ​NAV,​ ​aumentando​ ​o​ ​intervalo​ ​PRi.
Efeitos​ ​colaterais:
● ​Depressão miocárdica (​NÃO USAR EM PACIENTE COM ICC​, pois o Ca++ é
necessário​ ​para​ ​a​ ​contração​ ​muscular​ ​cardíaca).
● ​Constipação intestinal (Bloqueio de Ca++ no m. liso do intestino, diminuindo o
peristaltismo​ ​e​ ​levando​ ​à​ ​constipação​ ​intestinal)
● BAV
 Rafael​ ​Halfeld

Contra-indicação:
● ICC
Indicações:
● ​ ​FA
● Flutter
● TSV

5)​ ​Classe​ ​5​ ​-​ ​Outros​ ​Antiarrítmicos

​ ​ ​Adenosina:
● ​ ​Mais​ ​indicada​ ​para​ ​TSV​ ​do​ ​tipo​ ​regular​ ​(a​ ​distância​ ​de​ ​QRS​ ​igual)​ ​de​ ​QRS​ ​estreito
● ​ ​ ​É​ ​endógena
● Meia vida menor que 15 segundos produz um baixo risco colateral (CORAÇÃO
PARADO​ ​POR​ ​15​ ​SEGUNDOS!
● ÚNICA DROGA QUE PODE SER ASSOCIADA A UM ANTIARRÍTMICO (pois seu
efeito​ ​é​ ​muito​ ​rápido)
● Gera um aumento na condutância ao K+, isto é, HIPERPOLARIZA o NAV e não
passa​ ​estímulo​ ​por​ ​ele.​ ​Gera​ ​uma​ ​depressão​ ​da​ ​condução​ ​do​ ​NAV
​ ​ ​ ​Efeitos​ ​colaterais:
● ​ ​Rubor​ ​facial
● ​ ​Opressão​ ​no​ ​peito
● Dispnéia
● Sensação de desfalecimento: O paciente sofre uma síncope por conta do hipofluxo
de sangue que está chegando ao cérebro, já que a Adenosina causou um
BLOQUEIO​ ​TOTAL​ ​do​ ​NAV,​ ​provocando​ ​um​ ​período​ ​de​ ​ASSISTOLIA!

​ ​Magnésio​:
● ​ ​Indicado​ ​para​ ​Torsades​ ​de​ ​Pointes​ ​e​ ​QTi​ ​aumentado

Digitálico:
● ​ ​Usado​ ​para​ ​tratar​ ​ICC​ ​com​ ​fibrilação​ ​atrial

OBS:​ ​A​ ​Amiodarona​ ​é​ ​o​ ​melhor​ ​antiarrítmico,​ ​pois​ ​serve​ ​para​ ​todas​ ​as​ ​classes

Drogas​ ​que​ ​interferem​ ​no​ ​NAV:

● ​ ​Betabloqueador
● ​ ​Amiodarona​ ​(por​ ​possuir​ ​efeito​ ​de​ ​bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​Ca++)
● Sotalol
● Bloqueador​ ​de​ ​canal​ ​de​ ​Ca++
● Digitálico
● Adenosina​ ​(Ela​ ​desaparece,​ ​não​ ​ficando​ ​muito​ ​tempo​ ​atuando​ ​no​ ​NAV)

________________________________________________________________________
 Rafael​ ​Halfeld

FARMACOLOGIA​ ​DAS​ ​DROGAS​ ​UTILIZADAS​ ​NA​ ​INSUFICIÊNCIA​ ​CARDÍACA

Conceito de IC: ​Quando o coração não consegue manter o DC adequado às necessidades

do organismo ou mantém a custa de alta pressão de enchimento no VE, isto é, a partir de
grandes​ ​quantidade​ ​de​ ​sangue​ ​no​ ​VE.

Tipos​ ​de​ ​IC:

● IC​ ​SISTÓLICA:​​ ​Coração​ ​não​ ​bombeia​ ​de​ ​maneira​ ​adequada​ ​(mais​ ​comum)
● IC DIASTÓLICA: ​Coração não consegue acomodar o sangue que chega no
coração. Há uma diminuição na complacência, ou seja, um pequeno volume de
sangue, gera um grande aumento na pressão do ventrículo, fazendo com que ele
não​ ​consiga​ ​armazenar​ ​o​ ​sangue​ ​dentro​ ​do​ ​coração.

Obs: ​Na HAS o coração hipertrofia até certo ponto, levando a uma alteração funcional do
sarcômero, fazendo com que o ventrículo não consiga gerar um DC adequado, isto é, há
uma​ ​diminuição​ ​no​ ​DC.​ ​ ​Há​ ​uma​ ​droga​ ​para​ ​evitar​ ​esse​ ​desarranjo​ ​da​ ​parede​ ​miocárdica.

​ ​Causas​ ​de​ ​IC:

● IAM​ ​(porção​ ​infartada​ ​não​ ​tem​ ​função​ ​de​ ​contração,​ ​pois​ ​houve​ ​morte​ ​celular)
● HAS
● Doença valvar ou idiopática (faz com que o coração hipertrofie. A estenose gera
uma​ ​sobrecarga​ ​de​ ​pressão/insuficiência=​ ​sobrecarga​ ​de​ ​volume)

Obs: A adm de soro fisiológico em pacientes com problemas cardíacos pode gerar
sobrecarga​ ​de​ ​volume​ ​e​ ​edema​ ​agudo​ ​de​ ​pulmão!

​ ​Músculo​ ​cardíaco:
● Para contrair é necessário formar Pontes cruzadas (junção da cabeça da miosina +
sítio​ ​ativo​ ​da​ ​actina)
● Presença de filamentos finos (actina, tropomiosina e troponina) e filamentos grossos
(miosina)
● Sistema​ ​de​ ​Túbulos​ ​-​ ​Túbulos​ ​T​ ​e​ ​Retículo​ ​Sarcoplasmático
● ​ ​Ca++​ ​liberado​ ​pelo​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​gera​ ​a​ ​contração​ ​miocárdica
● Estímulo sai do NAV, desce pelos túbulos T, despolariza a membrana, despolariza
os canais de rianodina, libera Ca++ no LIC. O Ca++ se liga à subunidade C da
troponina e expõe o sítio ativo da actina. A cabeça da cadeia longa se liga a esse
sítio​ ​ativo​ ​e​ ​produz​ ​a​ ​contração​ ​muscular.
● ​ ​O​ ​aumento​ ​na​ ​contração​ ​do​ ​m.​ ​cardíaco​ ​aumenta​ ​o​ ​ ​Ca++​ ​no​ ​citoplasma
● A​ ​Bomba​ ​SERCA​ ​é​ ​inibida​ ​pela​ ​Fosfolambana
● O aumento no AMPc (através da ativação da Adenilciclase) é importante na
CONTRAÇÃO e no RELAXAMENTO CARDÍACO. O AMPc Fosforila os canais de
Ca++, facilitando a entrada de Ca++ no LIC, melhorando a CONTRATILIDADE
CARDÍACA (CRONOTROPISMO +) e inibe a Fosfolambana, permitindo uma maior
 Rafael​ ​Halfeld

entrada de Ca++ do retículo sarcoplasmático, permitindo um melhor

RELAXAMENTO​ ​e​ ​,​ ​portanto​ ​INOTROPISMO​ ​+
● A atividade elétrica do coração antecede a atividade mecânica, indicando que é
necessário​ ​a​ ​atividade​ ​elétrica​ ​para​ ​depois​ ​entrar​ ​Ca++​ ​no​ ​citoplasma
● O Ca++ é o responsável pela contração muscular cardíaca, e vem do retículo
sarcoplasmático​ ​e​ ​do​ ​LEC
● Receptor Beta 1, na membrana do músculo cardíaco, está acoplado a Adenil ciclase
e produz um aumento no AMPc, que por sua vez gera INOTROPISMO + E
CRONOTROPISMO​ ​+
● Às drogas agonistas Beta 1 são a ​Adrenalina e a Dobutamina, ​às quais promovem
um aumento no AMPc, fosforilam mais canais de Ca++, que entra e age no receptor
de rianodina, gerando o CRONOTROPISMO +. Fosforila também às Fosfolambanas,
que​ ​diminuem​ ​o​ ​Ca++​ ​no​ ​LIC​ ​e​ ​promovem​ ​um​ ​INOTROPISMO​ ​+.

Índice​ ​Cardíaco
● ​ ​IC:​ ​DC/área​ ​de​ ​superfície​ ​corpórea.​ ​É​ ​medido​ ​em​ ​m²
● Quanto maior a pré-carga, maior o DC, até certo ponto, pois o coração torna-se
insuficiente​ ​com​ ​o​ ​tempo,​ ​devido​ ​à​ ​Lei​ ​de​ ​Starling
● A Pré-carga é a Pressão diastólica final do VE (PDFVE). É o quanto o sarcômero
está​ ​distendido.
● A força de contração máxima do coração está em uma distensão média do
sarcômero,​ ​onde​ ​há​ ​a​ ​formação​ ​das​ ​Pontes​ ​Cruzadas.

Clínica​ ​do​ ​paciente​ ​com​ ​ICC:

● Sintoma de diminuição do DC: Hipofluxo cerebral, Convulsões, prostração,
diminuição​ ​da​ ​consciência​ ​e​ ​frialdade​ ​de​ ​extremidades.
● ​ ​Edema​ ​agudo​ ​de​ ​pulmão!

Fisiopatologia​ ​da​ ​ICC

 Rafael​ ​Halfeld

RESPOSTA​ ​DA​ ​DIMINUIÇÃO​ ​DO​ ​DC:​ ​ ​Ativação​ ​do​ ​SISTEMA​ ​NEUROENDÓCRINO:

A​ ​curto​ ​prazo:​ ​Ativação​ ​do​ ​sistema​ ​Simpático
● Vai​ ​liberar​ ​Noradrenalina​ ​e​ ​Adrenalina,​ ​gerando​ ​Vasoconstrição​ ​e​ ​aumento​ ​da​ ​FC
● A vasoconstrição vai aumentar a resistência da Aorta, isto é, aumenta a pós-carga e
diminui ainda mais o DC; dificultando o trabalho do coração e piorando o quadro de
ICC

​ ​A​ ​longo​ ​prazo:​ ​Ativação​ ​do​ ​Sistema​ ​Renina-Angiotensina-Aldosterona

● Vai liberar Angiotensina 2 ,que vai promover a liberação de aldosterona (retenção de
água​ ​e​ ​Na+)​ ​e​ ​ ​consequente​ ​vasoconstrição.
● A retenção de água vai aumentar o Volume Sistólico, Diminuindo ainda mais o
débito cardíaco, pois o coração não consegue bombear esse volume resultante do
aumento.​ ​Vai​ ​gerar​ ​uma​ ​Congestão​ ​e​ ​Edema​ ​Pulmonar,​ ​com​ ​consequente​ ​dispneia.

Obs: Na ICC, têm-se um aumento da pós carga, assim é necessário adm drogas
vasodilatadoras​ ​arteriolares​ ​para​ ​a​ ​diminuição​ ​da​ ​pós-carga!

● ​ ​Tratamento​ ​básico​ ​da​ ​ICC:

● ​ ​IECA
● ​ ​Diurético
● Vasodilatadores​ ​arteriolares
 Rafael​ ​Halfeld

● ​ iuréticos​: ESPIRONOLACTONA​, evita o remodelamento Ventricular e aumenta a

D
sobrevida​ ​do​ ​paciente.
● IECA​:​ ​Diminuem​ ​ ​tanto​ ​a​ ​pré​ ​como​ ​a​ ​pós-carga.

● DROGAS​ ​INOTRÓPICAS​ ​CARDÍACAS

HÁ​ ​2​ ​CLASSES

1) DIGITÁLICOS (Glicosídeo Cardíaco)- ​Inibe a bomba Na+K+ATPase, aumenta o

Na+ intracelular, o que mantém o Ca++ por mais tempo no LIC, por não haver
gradiente​ ​químico​ ​entre​ ​o​ ​Na+​ ​e​ ​o​ ​K++.​ ​Gera​ ​Inotropismo​ ​+
● A ação do digitálico é aumentar a força de contração e diminuir a FC por diminuição
do​ ​tônus​ ​Parassimpático.
●
Exemplo:​ ​Digoxina​ ​e​ ​Digitoxina​ ​(similar,​ ​porém​ ​infundida​ ​EV).

​ ​Indicações:
● Paciente com FA + ICC. Se faz o controle da FC, atuando no NAV, aumentando a
força​ ​de​ ​contração
● ​ ​Flutter​ ​atrial
● TSVP

● Mecanismo de ação: ​Inibem a Bomba Na+K+ATPase, aumentando o Na+

intracelular e impedindo que haja um gradiente químico para haver troca entre Na+ e
Ca++. Aumenta o tônus parassimpático no centro vasomotor, produzindo diminuição
da​ ​frequência​ ​cardíaca​ ​(Bradicardia).​ ​Diminui​ ​a​ ​atividade​ ​do​ ​NSA​ ​e​ ​do​ ​NAV.
● A inervação parassimpática do coração é predominantemente atrial, assim o
inotropismo​ ​provocado​ ​por​ ​essa​ ​droga​ ​acaba​ ​não​ ​tendo​ ​relevância.
● Diminui​ ​o​ ​consumo​ ​de​ ​O2​ ​pela​ ​queda​ ​na​ ​FC.
● Diminui o raio e espessura do ventrículo, diminuindo a tensão em sua parede e
diminuindo portanto a força que o coração precisa fazer para vencer essa tensão.
Aumentando​ ​a​ ​contratilidade​ ​cardíaca​ ​e​ ​diminuindo​ ​a​ ​resistência​ ​vascular​ ​periférica.

● Efeitos colaterais: ​Produz uma visão amarela chamada de xantopsia (Fase de Van
Gogh). Meia vida de 35 horas, caso o paciente tenha problemas renais, a meia vida
aumenta para 3 a 5 dias. Ocorre depósito nos músculos esqueléticos, ocorrendo
toxicidade em pacientes idosos (como possuem menos músculos, a droga
permanece livre no plasma). Baixa margem de segurança (dose efetiva é próxima à
dose letal), podendo gerar uma intoxicação digitálica. Produz náuseas, vômitos,
anorexia, dor abdominal, cefaleia, fadiga. No sistema cardiovascular pode gerar
arritmias atriais e ventriculares pelo aumento do automatismo, inclinação da fase 4
da célula de resposta lenta e retardo na condução por ação do parassimpático. Pode
gerar​ ​também​ ​BAV,​ ​TAQUI​ ​Atrial,​ ​FA,​ ​TV,​ ​FV.
● Situações que facilitam a intoxicação digitálica: ​Distúrbios hidro eletrolíticos
(hipocalemia e hipomagnesemia), pacientes idosos com diminuição dos músculos
 Rafael​ ​Halfeld

esqueléticos e função renal ruim, portadores de insuficiência cardíaca, isquemia

miocárdica, hipotireoidismo (menor metabolismo da droga nesses pacientes com
diminuição da taxa metabólica). Uso de Diuréticos (produzem hipocalemia), de
Diltiazem, Verapamil e Quinidina​, que possuem a mesma via de metabolismo
(citocromo​ ​P450),​ ​que​ ​retarda​ ​o​ ​metabolismo​ ​do​ ​digitálico​ ​no​ ​fígado.
● Tratamento da intoxicação por Digitálicos: ​Suprimir o digitálico. Para suprimir às
arritmias usar ​Amiodarona, lidocaína e Betabloqueador​. Para suprimir o estímulo
parassimpático e evitar a queda na Frequência Cardíaca, usar ​Atropina​. E para
destruir​ ​a​ ​molécula​ ​do​ ​Digitálico,​ ​usar​ ​Anticorpos​ ​FAB​.

2) NÃO​ ​DIGITÁLICOS

a) Aumento do AMPc - ​O aumento do AMPc aumenta a força de contração

(Inotropismo​ ​+).​ ​Porém,​ ​o​ ​aumento​ ​do​ ​AMPc​ ​gera​ ​aumento​ ​da​ ​FC​ ​e​ ​arritmias
O​ ​↑​ ​do​ ​AMPc​ ​se​ ​dá​ ​por​ ​duas​ ​formas:
a1)​ ​ ​ ​Estimulação​ ​da​ ​Adenilciclase:​​ ​Agonistas​ ​B​ ​adrenérgicos
Exemplo: ​Dobutamina ​(específico B1 e B2) e Dopamina ​(em baixas doses, tem ação
dopaminérgica. Diminui a circulação renal e mesentérica. Em doses médias, haverá
predomínio do efeito Beta, em altas doses, predomina o efeito Alfa, sendo, portanto,
vasopressora)

a2)​ ​ ​Inibidores​ ​da​ ​Fosfodiesterase​(enzima​ ​q​ ​converte​ ​AMPc​ ​em​ ​5AMP):

Exemplo:​​ ​Milrinone,​ ​Amrinona​ ​e​ ​Metilxantinas​ ​(é​ ​uma​ ​aminofilina).

b) ​Cálcio sensibilizante (é um inotrópico +) - melhora a interação do Ca++ com a

troponina. “ Passa um perfume no cálcio, melhorando sua interação com a troponina”.Não
aumenta a FC e nem o consumo de O2 pois não se relaciona ao aumento do AMPc . Por
melhorar o DC, diminui a pressão de enchimento. Promove a vasodilatação coronariana,
arterial​ ​e​ ​venosa​ ​(​ ​diminuindo​ ​a​ ​pré​ ​e​ ​a​ ​pós​ ​carga).

Exemplo:​ ​Levosimendan
 Rafael​ ​Halfeld

Tratamento​ ​da​ ​ICC:

1) ​ ​Diurético:
● ​ ​Furosemida​:​ ​A​ge​ ​rápido​ ​por​ ​existir​ ​na​ ​forma​ ​EV.
● Espironolactona: Inibe a aldosterona (impedindo a reabsorção de Na+ e o
Remodelamento​ ​ventricular)​​ ​Aumenta​ ​a​ ​sobrevida​ ​do​ ​paciente!

2) IECA - ​Inibir o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona impedindo a produção de

Angiotensina
● Agem tanto na Pré-carga quanto na pós-carga pela vasodilatação dos vasos
arteriais​ ​e​ ​venosos.​ ​ ​Aumenta​ ​a​ ​sobrevida​ ​do​ ​paciente!
Obs: Existe a classe dos Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA), que
possuem efeitos idênticos aos IECA porém com menos efeitos indesejados e com
maior​ ​preço.​​ ​Também​ ​aumentam​ ​a​ ​sobrevida​​ ​do​ ​paciente.
Obs: ​A ​Hidralazina ​potencializa a ação da IECA. Atua como VASODILATADOR, porém
não​ ​é​ ​tão​ ​potente​ ​como​ ​a​ ​IECA,​ ​pois​ ​não​ ​atua​ ​nos​ ​vasos​ ​venosos

​ ​3)​ ​ ​ ​Betabloqueador​ ​-​ ​Diminui​ ​a​ ​FC,​ ​diminui​ ​o​ ​consumo​ ​de​ ​O2​ ​no​ ​músculo​ ​cardíaco
​ ​ ​Aumenta​ ​a​ ​ ​sobrevida​ ​do​ ​paciente!

​ ​ ​ ​Fármacos​ ​que​ ​aumentam​ ​a​ ​sobrevida​ ​do​ ​paciente:

● IECA
● BRA
● Espironolactona
● Betabloqueador
Rafael​ ​Halfeld