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Apostila CIAVE Ago 2009 A4
Apostila CIAVE Ago 2009 A4
REALIZAÇÃO
Centro de Informações Antiveneno da Bahia – CIAVE
AUTORES
COLABORAÇÃO
Sonia Helena Jesus dos Santos
ÍNDICE
Capítulo Assunto Página
I Introdução à Toxicologia 3
II Atendimento Inicial ao Intoxicado Agudo 11
III Condutas de Enfermagem nas Intoxicações Agudas 16
IV Antídotos 22
V O Laboratório nas Intoxicações 29
VI Intoxicações por Domissanitários e Raticidas 31
VII Intoxicações por Pesticidas 34
VIII Intoxicações por Medicamentos 37
IX Intoxicações por Plantas 40
X Ofidismo 43
XI Escorpionismo 51
XII Araneísmo 53
XIII Acidentes Causados por Outros Animais 56
XIV Bibliografia 61
XV Plantas – fotos coloridas 64
XVI Animais Peçonhentos – fotos coloridas 66
XVII Acidentes – fotos coloridas 68
XVIII Animais Marinhos – fotos coloridas 70
Salvador – Bahia
Agosto de 2009
2
INTRODUÇÃO À TOXICOLOGIA
O Centro de Informações Antiveneno – CIAVE foi inaugurado em agosto de 1980 pela Secretaria da Saúde do
Estado da Bahia - SESAB, sendo o segundo implantado pelo Sistema Nacional de Informações Tóxico-
Farmacológicas - SNITF (hoje SINITOX), dos 37 Centros atualmente existentes no país.
Único na Bahia, o CIAVE é o Centro de Referência Estadual em Toxicologia. Está ligado à SESAB através da
Superintendência de Atenção Integral à Saúde - SAIS, ao SINITOX (Fiocruz) e à Gerência Geral de
Toxicologia - GGTOX da ANVISA, como membro da Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência
Toxicológica – RENACIAT.
ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Normatização, regulação e controle de atividades ligadas à Toxicologia em todo o Estado da Bahia.
Orientação toxicológica para prevenção, diagnóstico e tratamento de intoxicações exógenas para serviços
de saúde públicos e privados, assim como à população em geral, em plantões permanentes 24 horas.
Orientação toxicológica para prevenção, diagnóstico e tratamento de intoxicações exógenas em pacientes
veterinários.
Atendimento médico de urgência e acompanhamento de pacientes intoxicados.
Identificação, investigação e prevenção dos riscos tóxicos em todos os níveis, visando o controle destes
riscos nas comunidades, através dos Programas de Toxicovigilância.
Capacitação de recursos humanos em Toxicologia para profissionais, estudantes e demais agentes de
saúde em todo o Estado, através do seu Núcleo de Estudos e Pesquisas - NESPEC.
Divulgação dos riscos tóxicos e medidas preventivas de intoxicação, com a elaboração e distribuição de
folhetos, cartazes, cartilhas, etc. através do NESPEC.
Descentralização e apoio à rede estadual de saúde nas atividades ligadas à Toxicologia.
Consulta e acompanhamento psicológico de pacientes com distúrbios de conduta, especialmente
tentativas de suicídio.
Prevenção e acompanhamento ambulatorial de pacientes com depressão, através do seu Núcleo de Estudo
e Prevenção ao Suicídio – NEPS, para a rede pública de saúde.
Realização de análises toxicológicas de urgência em pacientes atendidos pelo CIAVE e demais unidades
da rede pública de saúde.
Manutenção de banco de antídotos específicos e utilização destes em pacientes intoxicados atendidos pelo
CIAVE e outras unidades de saúde pública.
Coordenação do Programa Nacional de Controle de Acidentes por Animais Peçonhentos no Estado da
Bahia e distribuição de soros para as Diretorias Regionais de Saúde.
Manutenção do Laboratório de Animais Peçonhentos e do Jardim de Plantas Tóxicas para fins didáticos,
auxílio diagnóstico e orientação à população.
CONCEITOS BÁSICOS
Toxicologia é a ciência que estuda a natureza e o mecanismo das lesões tóxicas nos organismos vivos
expostos aos venenos. Segundo definição de Casarett: “Toxicologia é a ciência que define os limites de
segurança dos agentes químicos, entendendo-se como segurança a probabilidade de uma substância não
produzir danos em condições especiais”.
Veneno é toda substância que incorporada ao organismo vivo, produz por sua natureza, sem atuar
mecanicamente, e em determinadas concentrações, alterações da fisico-química celular, transitórias ou
definitivas, incompatíveis com a saúde ou a vida.
Paracelso, no século XVI já estabelecia o aforismo básico: “Todas as coisas são venenosas, é a dose que
transforma algo em veneno”.
Intoxicação Exógena ou Envenenamento: É o resultado da contaminação de um ser vivo por um produto
químico, excluindo reações imunológicas tais como alergias e infecções.
Para que haja a ocorrência do envenenamento são necessários três fatores: substância, vítima em potencial e
situação desfavorável.
Toxicidade é a capacidade de uma substância produzir efeitos prejudiciais ao organismo vivo.
3
FASES DA TOXICOLOGIA
A Toxicologia tem sido caracterizada através dos séculos por circunstâncias que podem situá-la em três fases:
a) Descoberta dos tóxicos na natureza: alimentos, plantas e animais;
b) Fins primitivos e homicidas: arsênico, cianeto, estricnina, etc;
c) Toxicologia Moderna: Intoxicações profissionais, alimentares, iatrogênicas, etc.
CIÊNCIAS DA TOXICOLOGIA
A Toxicologia busca o conhecimento das manifestações produzidas pelos venenos no organismo e tudo que se
relaciona aos mesmos. Por suas variadas áreas de interesse é uma ciência multidisciplinar, pois é integrada por
várias ciências:
• Química Toxicológica: Estrutura Química e Identificação dos Tóxicos.
• Toxicologia Farmacológica: Efeitos Biológicos e Mecanismos de Ação.
• Toxicologia Clínica: Sintomatologia, Diagnóstico e Terapêutica.
• Toxicologia Ocupacional: Prevenção, Higiene do Trabalho.
• Toxicologia Forense: Implicações de Ordem Legal e Social.
• Epidemiologia das Intoxicações.
• Toxicologia Ambiental.
• Toxicologia dos Alimentos.
Estas ciências interessam, portanto, aos profissionais de várias áreas: médicos, sanitaristas, farmacêuticos,
ecologistas, veterinários, biólogos, psicólogos, etc., cada um visualizando o veneno por uma determinada
ótica.
PROGRAMAS DE TOXICOVIGILANCIA
Centros Antiveneno têm como missão e responsabilidade o controle, a prevenção, o diagnóstico e o tratamento
das intoxicações exógenas, e para isto devem desenvolver ações de toxicovigilância permanentes.
AÇÕES DE TOXICOVIGILÂNCIA
Os produtos químicos são indispensáveis para o desenvolvimento das atividades do homem, à prevenção e
cura das doenças e ao aumento da produtividade agrícola. Entretanto, o uso inadequado e abusivo tem causado
efeitos adversos à saúde humana e à integridade do meio ambiente, ocasionando acidentes individuais,
coletivos e de grandes proporções: as catástrofes químicas.
A ocorrência de envenenamentos é um grave problema de saúde pública em todos os países do mundo, tendo
duplicado nos últimos 10 anos, devido principalmente à grande quantidade de produtos químicos lançados,
anualmente, no mercado para consumo das populações.
Nos países desenvolvidos pode atingir a 2% da população e naqueles em desenvolvimento a 3%. Os Estados
Unidos estimam a ocorrência anual de 4 milhões de exposições tóxicas, sendo registrados cerca de 2 milhões,
50% em menores de 5 anos. No Brasil, as estimativas são de 3 milhões de intoxicações anuais, a maioria sem
registro devido à subnotificação e às dificuldades de diagnóstico. As estatísticas variam em função dos
padrões culturais, sociais e econômicos. Nos países desenvolvidos há maior ocorrência de intoxicações por
produtos químicos e medicamentos e nos países em desenvolvimento, além desses agentes, por animais
peçonhentos, plantas venenosas e pesticidas agrícolas. O Brasil, sendo um grande pólo industrial tem elevado
percentual de intoxicações por produtos químicos em todas as fases: fabricação, manipulação, transporte, e
descarte. É grande consumidor de medicamentos sendo estas intoxicações provocadas por automedicação,
4
superdosagens, iatrogenias, acidentes e tentativas de suicídio. Nosso país é também grande consumidor de
pesticidas, e estas intoxicações ocorrem devido ao uso excessivo e indiscriminado destes produtos,
desconhecimento dos trabalhadores rurais dos perigos dos mesmos, falta de equipamento de proteção
individual (EPI) e principalmente pelo uso doméstico de pesticidas de elevado potencial tóxico, fabricados
exclusivamente para fins agrícolas.
Há também elevada ocorrência de acidentes por animais peçonhentos representando para alguns estados do
Brasil o maior percentual de envenenamentos registrados.
Medicamentos: Tipo mais freqüente de intoxicação em todo o mundo, inclusive no Brasil. Ocorre
frequentemente em crianças e em tentativas de suicídio.
Domissanitários: Produtos de composição e toxicidade variada, responsável por muitos envenenamentos.
Alguns são produzidos ilegalmente por “fábricas de fundo de quintal”, e comercializados de “porta em porta”.
Geralmente tem maior concentração, causando envenenamentos com maior freqüência e de maior gravidade
que os fabricados legalmente.
Inseticidas de uso Doméstico: São pouco tóxicos quando usados de forma adequada. Podem causar alergias e
envenenamento, principalmente em pessoas sensíveis. A desinsetização em ambientes domiciliar, comercial,
hospitalar, etc., por pessoa ou “empresa” não capacitada pode provocar envenenamento nos aplicadores,
moradores, animais domésticos, trabalha-dores e principalmente em pessoas internadas, ao se utilizarem
produtos tóxicos nestes ambientes.
Pesticidas de Uso Agrícola: São as principais causas de registro de óbitos no Brasil, principalmente pelo uso
inadequado e nas tentativas de suicídio.
Raticidas: No Brasil, só estão autorizados os raticidas à base de anticoagulantes cumarínicos. São grânulos ou
iscas, pouco tóxicos e mais eficazes que os clandestinos, porque matam o rato, eliminam as colônias. A
utilização de produtos altamente tóxicos, proibidos para o uso doméstico tem provocado envenenamentos
graves e óbitos.
Animais Peçonhentos: Constitui o grupo de maior número de casos registrados em nosso Estado. Isto se deve
a alguns fatores. A Bahia é um Estado com extensa área rural, onde a ocorrência de acidentes por animais é
grande. Além de registrar os casos de atendimento direto e telefônico que realiza como Centro de Referência
Estadual em Toxicologia, o CIAVE é o órgão estadual responsável pelo Programa Nacional de Controle de
Acidentes por Animais Peçonhentos do Ministério da Saúde, recebendo das Unidades de Saúde de todo o
Estado, as notificações dos casos de acidentes por animais peçonhentos, através do Sistema de Informação de
Agravos de Notificação (SINAN), uma vez que são de notificação obrigatória, conforme portaria nº 1.234 de
29/07/2004.
Fonte: SESAB/CIAVE-BA/SINAN
Verifique outros dados epidemiológicos a seguir.
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ESTATÍSTICAS DE INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
8.000
7.000
6.000
5.000
4.000
3.000
2.000
1.000
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Atendim entos 4.973 5.221 4.421 4.793 5.078 6.122 7.176 7.464 7.125 6.946 6.844 6.930 7.065 7.133
6
Fonte: SESAB/CIAVE-Bahia
Figura 3 - Casos Registrados de Intoxicação Humana, de Intoxicação Animal e de
Solicitação de Informação por Grupo do Agente Tóxico. CIAVE – Bahia, 2007.
Ignorada
4%
Ocupacional
7%
Acide nte Individual
58%
Te ntativa de Suicídio
22%
Fonte: SESAB/CIAVE-Bahia
7
Figura 5 - Casos Registrados de Intoxicação Humana, segundo Faixa Etária e Sexo.
CIAVE – Bahia, 2007.
Sexo Total
Faixa Etária
Masculino Feminino Ignorado Nº %
<1 ano 52 38 5 95 1,4
1 a 4 anos 657 506 1 1.164 17,0
5 a 9 anos 319 216 535 7,8
10 a 14 anos 265 248 513 7,5
15 a 19 anos 297 381 1 679 9,9
20 a 29 anos 791 750 3 1.544 22,5
30 a 39 anos 438 445 1 884 12,9
40 a 49 anos 354 296 650 9,5
50 a 59 anos 212 183 2 397 5,8
60 a 69 anos 130 82 212 3,1
70 a 79 anos 55 43 98 1,4
80 anos ou + 25 22 47 0,7
Ignorada 24 19 2 45 0,7
Total 3.619 3.229 15 6.863 100,0
% 52,7 47,1 0,2 100,0
Fonte: SESAB / CIAVE-BAHIA
Agrotóxicos / Us o
Figura 7 – Percentual de ÓbitosOutr os Anim ais
segundo Grupo de Agentes. CIAVE Dr
Dom é s tico
ogas de2007
– Bahia, Abus o
Ignorado Pe çonhe ntos 1%
2% 1%
3%
Plantas
Aranhas
1%
3%
8
Programa Nacional de Controle de Acidentes por Animais Peçonhentos
Notificações via SINAN – Estado da Bahia
Figura 8 – Casos Notificados, segundo Ano e Tipo de Animal. Bahia 1995 - 2008.
10.000
9.000
8.000
7.000
6.000
5.000
4.000
3.000
2.000
1.000
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Serpentes 1.679 1.487 2.016 1.723 1.843 3.350 5.130 5.978 5.408 3.499 2.558 2.065 2.243 2.728
Escorpiões 856 912 981 1.131 2.345 6.146 7.292 8.951 7.920 5.758 6.123 4.321 4.989 6.899
Aranhas 34 26 19 28 78 120 145 165 266 193 146 157 183 227
60.000
50.000
Cura Óbito Outra IGN Total
40.000
30.000
20.000
10.000
0
Serpente Aranha Escorpião Abelha Outros IGN Total
9
Fonte: SESAB/CIAVE-BA/SINAN
Figura 10 – Número de casos segundo Diretoria Regional de Saúde (DIRES) e
Ano de Ocorrência. Bahia, 2003 - 2006.
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ABORDAGEM INICIAL AO INTOXICADO AGUDO
A Toxicologia como ciência que estuda a natureza e o mecanismo das lesões tóxicas nos organismos expostos
aos venenos, tem nos seus primórdios a descoberta dos tóxicos na natureza, representados pelos alimentos
nocivos e animais venenosos. Posteriormente, ampliou-se o conhecimento e o desenvolvimento dos venenos
com finalidades punitivas e homicidas, principalmente no período da Idade Média. Desta fase adveio o
conceito errôneo de que somente algumas das substân-cias são venenosas como por exemplo o cianeto, o
arsênico e o ácido sulfúrico. Como conseqüência disto, há até os dias atuais um enorme descaso em relação ao
potencial de causar envenenamento da grande maioria das substâncias, plantas e mesmo animais. Atualmente,
a Toxicologia tem se desenvolvido em várias áreas do conhecimento humano, adquirindo novas
características, com implicações de natureza social, profissional, ambiental, etc.
Neste contexto, semelhante ao que ocorreu em outras áreas da ciência, em todo o mundo houve
progressivamente a necessidade da criação de Centros Especializados que pudessem armazenar e
disponibilizar informações sobre os agentes tóxicos em geral, assim como capacitar pessoal, visando
universalizar os procedimentos que permitissem diagnosticar e tratar de forma eficaz, eficiente e em local
mais próximo possível de onde tenha ocorrido o envenenamento, visando diminuir a ocorrência de casos
graves e óbitos, combatendo também a “Iatrogenia Antitóxica”, tão comum entre nós.
De uma maneira geral, o atendimento a uma pessoa intoxicada representa um momento diferenciado numa
Unidade de Saúde, especialmente em situações agudas. Independentemente da origem e do agente causador, o
envenenamento agudo costuma estar acompanhado de intensa carga emotiva não só dos pacientes,
acompanhantes e familiares, mas também da equipe de saúde.
Toda essa “pressão” recai principalmente sobre o médico - emergencista, que se vê aflito pela falta de
informação sobre o agente responsável pela intoxicação, aliada ao seu pouco conhecimento básico sobre
Toxicologia, as substâncias tóxicas, seus efeitos no organismo, diagnóstico, terapêutica , etc.
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•Etiologia das intoxicações - alguns exemplos:
1. Acidental: medicamentos e domissanitários em crianças. Animais peçonhentos em adultos;
2. Iatrogênica: alergias, superdosagem -AAS, xaropes;
3. Ocupacional: animais peçonhentos, agrotóxicos, produtos industriais;
4. Suicida: medicamentos, agrotóxicos, raticidas;
5. Violência: homicídios e maus tratos;
6. Endêmica – água, ar e alimentos: metais, poeiras, resíduos;
7. Social: Toxicomanias: tabaco, álcool, maconha, cocaína, crack;
8. Genética: falhas genéticas, déficits enzimáticos;
9. Esportivas: doping;
10.Ambiental: gases e vapores industriais, transporte de cargas químicas, contaminações da água e alimentos.
•Diagnóstico
Para o diagnóstico de envenenamento existem em geral três hipóteses:
1. Exposição a um veneno conhecido;
2. Exposição a alguma substância desconhecida que pode ser veneno;
3. Agravo de causa desconhecida, onde o envenenamento deve ser considerado para o diagnóstico
diferencial;
Nas três situações, o diagnóstico baseia-se em:
a) Investigação: história da exposição e manifestações, roupas, recipientes, possível exposição;
b) Informações: manifestação inesperada de doença, passagem brusca de estado de saúde para intensos
distúrbios;
c) Relacionar quadros obscuros: ambiente, situações, profissões;
d) Aparecimento simultâneo em várias pessoas;
e) Achados clínicos de envenenamento;
f) Amostras: conteúdo gástrico, urina e sangue.
Escala de REED, para estado de consciência - Mais adequada que a de Glasgow para casos de intoxicação:
•Diagnóstico laboratorial:
Os exames laboratoriais são importantes no atendimento a um paciente intoxicado. Os principais objetivos
são: afastar ou confirmar uma intoxicação, avaliar o grau de agressão que o agente tóxico está causando no
organismo e auxiliar na avaliação do tratamento. Eles fornecem importantes subsídios para um diagnóstico e
acompanhamento mais seguros destes pacientes. Vale ressaltar que nem sempre estes exames são
imprescindíveis para o diagnóstico e/ou tomada de decisão. Podemos classificá-los assim: 1.Análises Clínicas:
a) Gerais: hemograma, glicemia, eletrólitos, uréia, creatinina, bilirrubinas, CPK, aminotransferases,
hemogasometria arterial, sumário de urina, etc. b) Específicas: tempo de protrombina, tempo de coagulação,
ferro sérico, etc. 2.Análises Toxicológicas: análise do agente químico propriamente dito e/ou de seus produtos
de biotransformação. A existência de um Centro de Referência em Toxicologia com recursos laboratoriais dá
um suporte melhor ao atendimento de pacientes intoxicados. As solicitações de exames de triagem (screening)
toxicológicos não devem ser feitas de forma indiscriminada, pois tem um alto custo e pouco valor prático. É
importante que o médico indique a sua suspeita diagnóstica, dose ingerida, tempo decorrido entre a exposição
e o atendimento, sinais e sintomas, uso de antídotos ou outros medicamentos.
Nos casos mais complexos, é importante que haja um contato direto com o analista, para que se possa concluir
qual a amostra que melhor represente a biodisponibilidade, a eliminação ou o efeito do toxicante no
organismo, a técnica a ser utilizada e quais análises a serem realizadas permitindo a obtenção de resultados
com maior agilidade. Nas intoxicações agudas, o sangue (soro e plasma) e a urina são as amostras mais
usadas; líquido de lavagem gástrica, vômitos, restos de alimentos e medicamentos encontrados junto ao
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paciente também são importantes. A urina é empregada como amostra de escolha tanto para o controle da
dopagem quanto para o da dependência a drogas.
•Algumas manifestações em intoxicações
◊ Taquicardia: atropina, anfetamina, corante, antidepressivos tricíclicos;
◊ Bradicardia: digitálicos, beta-bloqueadores, espirradeira, barbitúricos;
◊ Hipertermia: anfetaminas, atropina e AAS;
◊ Hipotermia: barbitúricos, sedativos e insulina;
◊ Hiperventilação: salicilatos e teofilina;
◊ Depressão respiratória: morfina, barbitúricos, antidepressivos e sedativos, álcool;
◊ Hipertensão: anfetaminas e fenciclidina;
◊ Hipotensão: barbitúricos antidepressivos, sais de ferro e teofilina;
◊ Rubor da pele - atropina, plantas tóxicas;
◊ Midríase - atropina e anfetaminas;
◊ Miose: orgnofosforados e carbamatos, pilocarpina, .fenotiazínicos;
◊ Hemorragia oral: anticoagulantes, sais de ferro, acidentes ofídicos;
◊ Delírios e alucinações:anfetaminas, atropina, salicilatos, plantas, álcool, cocaína, maconha
◊ Distúrbios Visuais - metanol, ofídismo;
◊ Convulsão: organoclorados, anti-histaminicos, estricnina, cianetos, anfetaminas, nicotina.
•Etapas básicas na atenção ao intoxicado agudo:
1) Avaliação do estado geral do paciente - sinais vitais
2) Anamnese cuidadosa - Verificar se o paciente apresenta distúrbios que representem risco de morte
iminente e procurar corrigi-los: Respiratórios: obstrução das vias aéreas, apnéia, frequência respiratória,
estertores; Cardiocirculatórios: TA, frequência e ritmo; Neurológicos: escala de REED;
Bioquímicos/metabólicos; Sanguíneas.
3) Estabelecimento do diagnóstico;
4) Procedimentos terapêuticos - Diminuir a exposição do organismo ao tóxico (Descontaminação),
aumentar a excreção do tóxico já absorvido (diurese forçada, exsanguíneo-transfusão, diálise peritoneal
e hemodiálise) utilizar antídotos e antagonistas (tabela), além do tratamento de suporte, sintomático e
das complicações.
13
12
opiáceos.
•Cuidados gerais imediatos:
1. Procurar identificar o veneno - Toxinas conhecidas em prováveis quantidade e concentração –
Epidemiologia;
2. Verificar a via de penetração (cutânea, inalatória, ocular, oral, parenteral, etc);
3. Verificar o tempo de exposição e o decorrido;
4. Guardar qualquer tipo de material para posterior análise: comprimidos, embalagem de produtos, garrafas,
seringas, plantas, vômitos, etc;
5. Interrogar sobre sintomas prévios apresentados
6. Interrogar sobre medidas tomadas: vômitos, diluição com água ou leite, etc;
7. Interrogar sobre condições clínicas prévias;
8. Verificar lesões de boca (queimaduras/manchas indicam ingestão de comprimidos ou químicos);
9. Verificar sinais de injeções em músculos e veias (Toxicomanias);
10. Retirar o paciente transportando-o do local;
11. Retirar as roupas contaminadas e lavar abundantemente na contaminação dérmica protegendo-se com
luvas impermeáveis;
12. Nunca provocar vômitos em crianças menores de 2 anos, grávidas no 3º trimestre, paciente inconsciente
ou que tenha ingerido substâncias corrosivas ou derivados de petróleo;
13. Provocar vômitos ou realizar lavagem gástrica até 4 horas. Em alguns casos, até 24 horas: salicilatos,
tricíclicos e barbitúricos;
14. Observar instruções para venenos específicos;
15. Atenção especial às drogas de efeito retardado: Tempo máximo dos primeiros sintomas: Paracetamol-36
dias, Rícino-4d, Salicilatos-12 d, Tálio-4 d, Metalaldeído-48 h, Paraquat-48 h, Metanol - 48 h, Arsina-24 h,
Cogumelos - 12 h, Vapores de Metais - 8 h, EtilenoGlicol - 06 h.
14
Alguns antídotos e antagonistas e principais intoxicações em que são usados:
Antídoto/antagonista Agente tóxico
Álcool Absoluto Metanol e Etilenoglicol
Atropina Organofosforado e Carbamato
Azul de Metileno a 2% Metahemoglobinizantes
Biperideno Fenotiazínicos, e Butirofenonas
Carvão Ativado Várias substâncias
Desferoxamina Ferro
Dimercaprol (BAL) Arsênico, Chumbo e Mercúrio
EDTA Cálcico Chumbo e Urânio
Flumazenil Benzodiazepínicos
n-Acetilcisteína Acetaminofen (Paracetamol)
Produtos que exigem tratamento, se ingeridos em grande quantidade:
◊ Loção após barba, suavizantes corporais, colônia, desodorantes, spray para cabelo, tintura para cabelo,
tônico para cabelo, Água de Toalete, bronzeadores, amaciadores de tecidos, marcadores indeléveis e
fósforos (mais de 20 fósforo de madeira ou 2 caixas de papel);
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO - Emese e Lavagem Gástrica
Na literatura consultada, persistem as controvérsias quanto ao melhor método de esvaziamento gástrico,
levando-se em conta a variedade de situações encontradas nos envenenamentos por ingestão, principalmente
em relação ao tempo decorrido máximo para realização das medidas, tipo de agentes envolvidos, eficácia e
riscos das principais técnicas, etc.
Habitualmente, no ambiente hospitalar realizamos a LAVAGEM GÁSTRICA: Até 4 horas da ingestão.
Maior tempo em alguns casos.
Contra-Indicações (relativas): Crianças com menos de 2 anos, Vítima inconsciente, Vítima em convulsão,
Ingestão de substâncias cáusticas, Ingestão de derivados de petróleo.
Volume Total. Recém-Nascido: 500 ml, Lactentes: 2 a 3 litros, Pré-Escolares: 4 a 5 litros,
Escolares: 5 a 6 litros. Adultos: 6 a 10 litros.
Solução utilizada: Soro Fisiológico a 0,9%. Volume por Vez: Crianças: 5ml/Kg e Adultos: 250ml.
CARVÃO ATIVADO
Indicações: Descontaminação gastrintestinal de agente tóxico com ação prolongada, re-secreção gástrica ou
com circulação entero-hepática (doses múltiplas)
Mecanismo de ação: Adsorção da maioria das substâncias. Restrições: Não são adsorvidos - Ácidos,
álcalis, álcoois, metais, derivados de petróleo, sulfato ferroso, ácido bórico, lítio, cianeto e malathion.
Contra-indicações (algumas relativas): Em recém-nascidos, gestantes ou pacientes muito debilitados, na
ingestão de corrosivos, pacientes com cirurgia abdominal recente e diminuição da motilidade intestinal e nos
casos de necessidade de administração de antídotos por via oral (Ex. N-acetilcisteína)
Efeitos adversos e complicações: Vômitos, aspiração, constipação, abrasão ocular, obstrução intestinal e
Infecção Respiratória.
Doses: Crianças: 1g/Kg/dose – Adulto: 30g/dose. Diluição: Adultos – SF a 0,9% ou água - 250ml.
Crianças: SF a 0,9% - 5 a 8 ml/Kg. Via: Sonda Nasogástrica ou Oral.
Número de doses: Única (maioria dos agentes) ou Múltipla (12, 24, 72h). A 1ª dose logo após a lavagem
gástrica. Subsequentes, de 4/4 horas até 12h e depois de 6/6 h até 72 h, se necessário.
Algumas substâncias em que está indicado o uso de carvão em doses múltiplas: Carbamatos-Chumbinho (12h)
e benzodiazepínicos (24h). Outros podem usar até 72h: Ácido valpróico, amiodarona, amitriptilina, atrazine,
carbamazepina, ciclosporina, cloroquina, clorpromazina, clorpropamida, dapsona, digitálicos, diltiazen,
disopiramida, dotiepina, doxepin, etanol, fenilbutazona, fenitoína, fenobarbital, gentamicina, imipramina,
meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, organofosforados, piroxican, plantas contendo glicosídeos
cardiotóxicos, porfirinas, propoxifeno, proscilaridin, qunidina, quinina, salicilatos, sotalol, teofilina e
vancomicina, dentre outros.
LAXANTES SALINOS - Nos casos em que se fará uso de carvão ativado por mais de 12 horas, associa-se
uma dose de Sulfato de Sódio ou de Magnésio diluído em 100 a 200ml de SF ou água, VO ou via SNG, após a
15
primeira dose diária do Carvão. Doses: Crianças 7g e Adultos 15g. Recomenda-se atenção para a ocorrência
de distúrbios hidro-eletrolíticos.
Os Animais Peçonhentos são responsáveis pelo maior percentual de casos registrados. Estão incluídas neste
grupo as serpentes perigosas, principalmente as do gênero Bothrops, os escorpiões, as aranhas peçonhentas, as
abelhas, vespas e outros animais peçonhentos ou venenosos. Em segundo lugar está o grupo dos
Medicamentos, sendo mais freqüentes as intoxicações por benzodiazepínicos, fenobarbital, carbamazepina e
haloperidol.
Os Raticidas vêm assumindo posição crescente nas estatísticas do CIAVE, particularmente nos últimos anos.
Esses envenenamentos, na sua maioria, são causados por produtos convencionalmente chamados de “raticidas
clandestinos”, fabricados ilegalmente a partir de vários agrotóxicos e outros produtos químicos que, no
mercado informal, recebem nomes populares como “Chumbinho”, “Mil Gatos”, “Última Ceia”, “Pingo de
Ouro”, dentre outros, e são responsáveis por muitos casos graves com elevado percentual de óbitos. Os dados
de 1990 registram o total de 148 casos, e em 2006 o número foi de 614 casos. Dos demais grupos, ressaltamos
as intoxicações por produtos de higiene pessoal e limpeza doméstica – os domissanitários - que além de serem
responsáveis por um expressivo número de casos, suas vítimas são principalmente crianças menores de cinco
anos exigindo cuidados especiais no tratamento.
A Toxicologia não faz parte do currículo das Escolas de Enfermagem. A sua abordagem é vista no contexto
geral das atividades de curriculares, e é voltada principalmente para noções gerais dos envenenamentos por
animais peçonhentos, citados sempre em pequenos capítulos da bibliografia básica. Desta forma, mesmo
estando preparado para atuar em Unidades de Emergência, o enfermeiro se depara algumas vezes com a
carência de conhecimentos específicos quando se vê diante de um paciente, vítima de envenenamento.
O envenenamento agudo se caracteriza pelo acometimento de mal súbito e em geral exige hospitalização da
vítima, gerando grande carga emocional associada ao sofrimento físico. Nos casos onde a origem do
envenenamento é por tentativa de suicídio, este quadro se acentua e é sempre extensivo aos familiares.
Atitudes exacerbadas de pena ou de reprovação podem resultar em grandes obstáculos à recuperação do
paciente. A equipe deve ter a perfeita compreensão desta realidade.
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Estabelecer desde o momento da admissão uma relação de confiança é a melhor conduta para um bom
atendimento ao paciente intoxicado.
A nossa intenção é reunir nesse capítulo os principais elementos teórico-práticos, que possam servir de
subsídios no atendimento de emergência a este grupo de paciente.
As palavras Intoxicação e Envenenamento são sinônimos, embora grande parte das pessoas tenha dúvida em
como usá-las de forma correta. Alguns autores costumam referir-se a veneno e envenenamento, aos acidentes
causados por toxinas animais, e usam o termo Intoxicação somente para aqueles casos em que o agente
causador é uma substancia química, como por exemplo, o arsênico. Conceitualmente, ambas são aplicadas
indiscriminadamente por se referirem ao ato que resulta da contaminação de um individuo por uma substância,
seja ela de origem biológica ou não.
Nos Serviços de Emergência, é freqüente ouvirmos da pessoa vítima de intoxicação ou seus familiares a
informação de que a sua condição de saúde “estava boa’’ e de repente algo o faz correr risco de vida.
Devemos levar em consideração que, na maioria dos casos de intoxicação aguda, esse relato é verdadeiro e o
paciente estava hígido até o momento da exposição tóxica. No entanto, muitos deles podem apresentar
manifestações clínicas graves em curto espaço de tempo e é, por esta razão, que o primeiro atendimento deve
priorizar as manifestações que ofereçam potencial risco, antes de aceitar um diagnóstico mais benigno da
doença. Nesses casos, as medidas prioritárias deverão estar voltadas para o suporte de vida e consistem
inicialmente da avaliação rápida e eficiente das funções vitais e quando necessário, de medidas de
ressuscitação simultâneas, para posteriormente uma avaliação secundária mais detalhada.
PROCEDIMENTOS GERAIS
Manutenção das funções vitais: procedimento básico inicial visando identificar situação de risco à vida do
paciente e com a finalidade de restabelecer a sua normalidade, evitar o agravamento das condições gerais,
oferecer maior conforto ao paciente e prevenir o aparecimento de complicações.
Verificação dos Sinais Vitais: procedimento que indica se o paciente apresenta distúrbios que representem
risco iminente de vida, para que possam ser corrigidos:
• Freqüência respiratória (FR) • Pressão Arterial (PA)
• Freqüência cardíaca (FC) • Temperatura (T)
Aparelho Respiratório: Algumas intoxicações podem alterar a função respiratória exigindo medidas
imediatas com o objetivo de promover a permeabilidade das vias aéreas:
• Aspirar às vias aéreas e cavidade oral • Instalar cânula de Guedel
• Retirar próteses dentárias e resíduos • Preparar material para intubação.
Freqüência Respiratória (FR) - observar e avaliar os movimentos respiratórios de inspiração e expiração:
• Colocar o paciente em posição confortável, facilitando a permeabilidade das vias aéreas superiores.
• Lateralizar e flexionar a cabeça promovendo expansão orotraqueal
• Instalar oxímetro de pulso
• Instalar oxigenioterapia, conforme prescrição médica.
Aparelho Cardiovascular: Os cuidados imediatos devem constar da mensuração da freqüência cardíaca
através das pulsações periféricas e da Pressão Arterial, alem da instalação de aparelhos de monitoração
cardíaca. As intoxicações por medicamentos e por pesticidas são exemplos de situações que podem levar a
alterações circulatórias.
Temperatura Corporal: Sinais de alteração da temperatura são freqüentemente observados nos primeiros
cuidados ao paciente intoxicado. A elevação da temperatura, hipertermia, pode ocorrer nas intoxicações
agudas por anfetaminas, atropina e outros agentes. Também pode estar relacionada a infecções secundárias,
como a pneumonia química aspirativa e a infecção cutânea nos acidentes botrópicos (ação proteolítica)
Avaliação do Nível de Consciência: estando normal o paciente poderá informar dados e circunstâncias da
intoxicação como agente, quantidade, tempo decorrido, etc. As alterações podem variar de sonolência até
coma profundo. A escala de REED (página 14) tem se mostrado mais simples e melhor para avaliar casos de
intoxicação que a de Glasgow.
MEDIDAS DE DESCONTAMINAÇÃO
Nos envenenamentos, de uma maneira geral, a descontaminação da vítima é um procedimento que está sempre
indicado. A forma de executar essa prática varia de acordo com a via de exposição ao agente. Na maioria das
intoxicações acidentais por produtos químicos, a contaminação ocorre por exposição dérmica ou de mucosa
(pele, olhos, couro cabeludo). Esses produtos atravessam facilmente roupas e calçados criando áreas de
depósito que, quando permanecem muito tempo em contato com o corpo da vítima, podem contribuir para o
agravamento do acidente.
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Em outras circunstâncias, como nos casos dos envenenamentos por tentativa de suicídio, a ingestão dessas
substâncias provoca uma contaminação do trato gastrointestinal, exigindo medidas de descontaminação mais
rigorosas.
A descontaminação, quando realizada precocemente e com técnicas adequadas, constitui medida eficaz para
um bom prognóstico das intoxicações.
Descontaminação Dérmica: Grande variedade de substâncias químicas presentes no ambiente doméstico e
em boa parte dos locais de trabalho podem causar acidentes tóxicos. Embora na sua maioria de baixa
toxicidade, são responsáveis por grande número de envenenamentos infantis. São em geral os sabões,
detergentes, desinfetantes, saneantes e inseticidas de uso doméstico, que por uso inadequado ou falta de
cuidado na guarda dos mesmos, favorecem a ocorrência desses acidentes.
O contato destas substâncias com a pele, determina dor, irritação, queimaduras e dermatites, que podem ser
tratadas com medidas simples indicadas para cada caso. Algumas plantas, por serem tóxicas, também causam
sinais e sintomas semelhantes quando em contato direto com pele e mucosas.
Entretanto, outras substâncias como os solventes químicos; os produtos de ação corrosiva; os inseticidas e
outros compostos industriais; alem de causarem intoxicação cutânea deve se considerar a possibilidade da
absorção transcutânea, podendo mesmo através da pele íntegra causar uma intoxicação sistêmica. Dentre esses
agentes tóxicos citamos como exemplo os inseticidas organofosforados.
Técnica de Descontaminação.
♦ Proteção individual com uso de EPIs
♦ Rápida remoção de roupas e calçados contaminados é essencial.
♦ Lavar totalmente toda a área corporal atingida com água em abundância.
♦ As normas técnicas de Higiene e Segurança determinam a instalação nas Unidades de Emergência de
chuveiro de descontaminação;
♦ O uso de sabão está indicado sempre que o agente contaminante for uma substancia oleosa ou graxas em
geral e nas picadas de animais;
♦ O uso de bucha é contra indicado.
Obs. Não recolocar roupas e calçados até que eles tenham sido adequadamente descontaminados.
Descontaminação ocular
Fazer irrigação copiosa dos olhos durante o tempo necessário até ausência de resíduos do agente tóxico.
• Alguns autores recomendam o tempo médio entre 10 a 15 minutos.
• Usar preferencialmente Solução Fisiológica a 0,9% ou água corrente limpa.
• Equipamentos de lavagem ocular devem ser instalados em pias de salas de higienização corporal para
facilitar esse procedimento.
Descontaminação Gástrica
A maioria dos casos de exposição a venenos, em todas as idades é representada pela ingestão de substâncias
tóxicas ou potencialmente tóxicas. A remoção do agente tóxico do trato gastrointestinal evita a absorção e
reduz os efeitos sistêmicos, potencialmente graves. Na literatura persistem as controvérsias quanto ao melhor
método de esvaziamento gástrico, levando-se em conta a variedade de situações encontradas nos
envenenamentos por ingestão, principalmente em relação ao tempo decorrido máximo para realização das
medidas, tipo de agentes envolvidos, eficácia e riscos das principais técnicas. Habitualmente, no ambiente
hospitalar orientamos a lavagem gástrica.
LAVAGEM GÁSTRICA
Tempo: Até 4 horas da ingestão, maior em alguns casos.
Contra-indicações:
1. Paciente inconsciente – ver escala de REED: em pacientes com alteração do nível de consciência, está
indicada a entubação endotraqueal prévia. Nestes casos, introduzir sonda orogástrica após entubação.
2. Paciente em convulsão;
3. Ingestão de substâncias cáusticas;
4. Ingestão de produtos derivados do petróleo: nos casos de ingestão de derivados de petróleo, deve-se
atentar para o critério médico de indicação - apenas quando na ingestão de grandes volumes (superior a
200ml do produto) ou do risco iminente de morte, devido à toxicidade do produto, ou ainda da associação
de agentes fazendo com que um se sobreponha ao outro em gravidade.
5. Crianças < 6 meses: indicação discutível, sempre relacionada à alta toxicidade do agente.
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Solução utilizada: Solução Fisiológica a 0,9 %
Volume por vez: Crianças 5 ml/Kg, Adultos 250ml
Volume total: Recém-nascidos: 500 ml, Lactentes: 2 a 3 litros, Pré-escolares: 4 a 5 litros, Escolares: 5 a 6
litros e Adultos: 6 a 10 litros.
Técnica para a lavagem gástrica
• Informar o paciente sobre o procedimento a ser realizado e a sua necessidade.
• Colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo.
• Usar Sonda Nasogástrica (SNG) de grosso calibre, devidamente umidificada.
• Medir o comprimento da parte da SNG que será introduzida, posicionando-a da ponta do nariz ao lóbulo
da orelha e até o apêndice xifóide do paciente - posição de “L” invertido. Marcar o local na sonda, com
um pequeno pedaço de esparadrapo.
• Introduzir a Sonda pela narina suavemente.
Observações: Ao introduzir a SNG, solicitar ao paciente que colabore, quando possível, com movimentos
de deglutição para facilitar o procedimento. Pacientes com obstrução nasal ou com sangramento nasal
importante, introduzir sonda orogástrica.
•Teste de segurança - Insuflar uma pequena quantidade de ar (3 a 5 ml) através de seringa e fazer a ausculta
sobre a região epigástrica (usar estetoscópio). A ausculta da entrada do ar no estômago assegura o bom
posicionamento da sonda.
•Aspirar com o auxílio de seringa ou deixar fluir por gravidade, maior quantidade possível de resíduo gástrico
(armazenar para uma possível análise toxicológica).
• Iniciar lavagem gástrica introduzindo lentamente solução fisiológica através da sonda.
• Observar volume por vez e volume total de líquido indicado na prescrição médica.
• Retirar o maior volume de líquido possível, em quantidade aproximada da introduzida. Repetir o processo
até atingir o volume total ou retorno limpo.
• Fixar a sonda na pele da face, na testa ou lateralmente.
Complicações
Apesar de pouco freqüentes, algumas complicações, como náusea, vômito ou epistaxe, decorrem da condição
do paciente no momento. A aspiração pulmonar pode ocorrer por posicionamento indevido da sonda na
traquéia.
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ADMINISTRAÇÃO DOS SOROS ANTIVENENO
Princípios Gerais da Soroterapia
Os soros heterólogos antivenenos são concentrados de imunoglobulinas obtidos por sensibilização de diversos
animais, sendo mais utilizados os de origem eqüina.
No Brasil, os laboratórios que produzem esses imunoderivados para a rede pública são: Instituto Butantan
(São Paulo), Fundação Ezequiel Dias (Minas Gerais) e Instituto Vital Brazil (Rio de Janeiro). O soro
disponível para uso tem apresentação líquida em ampolas, que devem ser conservadas em geladeira, à
temperatura de 2 a 8 graus centígrados positivos, devendo-se evitar o congelamento. Sua validade é, em geral,
de dois a três anos. O Instituto Buitantã já desenvolveu soro antipeçonhento na forma liofilizada, mas ainda
encontra-se em testes.
No Quadro 1 (abaixo) consta a relação dos antivenenos para o tratamento dos acidentes por ofídios e
aracnídeos, assim como o número de ampolas indicado nos tratamentos específicos. Todavia, deve-se levar em
conta que as doses dos soros capazes de neutralizar o veneno circulante têm sido revistas nos últimos anos,
havendo uma tendência progressiva para utilização de doses menores, principalmente nos acidentes
botrópicos.
Estas recomendações baseiam-se em estudos clínicos da neutralização dos venenos pelos soros na circulação
sistêmica e na reversão das alterações de coagulação.
Indicações e Doses
A soroterapia antiveneno (SAV), quando indicada, é um passo fundamental no tratamento adequado dos
pacientes picados pela maioria dos animais peçonhentos. A dose utilizada deve ser a mesma para adultos e
crianças, visto que o objetivo do tratamento é neutralizar a maior quantidade possível de veneno circulante,
independente do peso do paciente.
Quadro 1. Número de ampolas de Soros Antipeçonhentos , por tipo de acidente:
Animal causador Classificação e N° de ampolas Tipo de Soro*
Leve Moderado Grave
Bothrops (jararaca) 2-4 4–8 12 SAB, SABC ou SABL
Crotalus (cascavel 5 10 20 SAC ou SABC
Micrurus (coral) - - 10 SAE
Lachesis (surucucu) - 10 20 SABL
Tityus (escorpião) - 2–3 4-6 SAES ou SAAR
Phoneutria (armadeira) - 2–4 5 - 10 SAAR
Loxosceles (aranha-marrom) - 5 10 SAAR
Latrodectus (viúva-negra) - 1 2 SALAT
Fonte:MS/FUNASA.
* - SAB – Soro antibotrópico; SABC – S.antibotrópico-crotálico;
SABL – S.antibotrópico-laquético; SAC – S. anticrótalico; SAE – S. anti-elapídico;
SAES – S. anti-escorpiônico; SAAR – S. antiaracnídico; SALAT – S.antilatrodético.
A aplicação dos Soros Antipeçonhentos (heterólogos) só deve ser realizada em ambiente hospitalar. A via de
administração recomendada é a endovenosa (EV), exceto no caso de Soro Antilatrodético, que é usado por via
intramuscular. Pela via EV o soro deve ser diluído e infundido em 20 a 60 minutos, sob estrita vigilância
médica e da enfermagem.
A freqüência de reações à soroterapia parece ser menor quando o antiveneno é administrado desta forma. A
diluição pode ser feita, a critério médico, na razão de 1:2 a 1:5, em Solução Fisiológica a 0,9% ou Glicosada a
5%, infundindo-se na velocidade de 8 a 12 ml/min, observando-se, entretanto, a possível sobrecarga de
volume em crianças e em pacientes com insuficiência cardíaca. Habitualmente, dilui-se em 100ml de Solução
Fisiológica a 0,9 % ou Glicosada a 5%.
Reações à Soroterapia
Podem ser classificados em precoces e tardias. Reações precoces (RP): ocorrem nas primeiras 24 horas e
podem manifestar-se sob a forma leve até a extremamente grave. Os sinais e sintomas mais freqüentemente
observados são: urticária, tremores, tosse, náuseas, dor abdominal, prurido e rubor facial. Mais raramente são
observadas reações precoces graves, semelhantes à reação anafilática ou anafilactóide. A reação anafilática é
mediada pela imunoglobulina do tipo E (Ig E) e ocorre em indivíduos previamente sensibilizados aos produtos
derivados do cavalo, entre eles a carne, o pêlo e os próprios soros heterólogos.
É possível detectar esta reação, pelo menos teoricamente, pela prova intradérmica.
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A reação anafilactóide não implica em sensibilização anterior, podendo surgir com a aplicação da primeira
dose de antiveneno. Seu mecanismo está relacionado com a ativação do sistema complemento pela via
alternada, sem a presença de anticorpos. Nesse caso, ocorre a liberação de C3a e C5a, denominados
anafilatoxinas, que são capazes de degranular mastócitos e basófilos, por meio de receptores específicos. A
conseqüência é a liberação dos mesmos mediadores farmacológicos, responsáveis pela instalação de um
quadro clínico semelhante ao da reação anafilática.
Reações Tardias: São, em geral, benignas e ocorrem de 5 a 24 dias após a administração do soro. Quadro
clínico: febre, urticária, dores articulares, infartamento ganglionar e, raramente, comprometimento
neurológico ou renal. Esta reação, também conhecida como “Doença do Soro”, é tratada de acordo com a sua
intensidade, através da administração de corticosteróides, analgésicos ou anti-histamínicos.
Teste de Sensibilidade:
A indicação do teste de sensibilidade para soro heterólogo ainda é controversa. Vários estudos têm sido
realizados e a maioria concluiu pela contra-indicação devido à perda de tempo precioso, uma vez que o teste
não é preditivo nem suficientemente sensível.
22
ANTÍDOTOS
INTRODUÇÃO
Antídotos são medicamentos ou produtos químicos que atuam sobre o veneno ou se opõem aos seus efeitos,
através de diferentes mecanismos. Alguns autores utilizam uma definição mais restrita, considerando apenas
aqueles antídotos mais específicos e excluindo outros, como o carvão ativado. Aqui, consideraremos o
conceito mais amplo.
O prognóstico do paciente intoxicado depende da exatidão do diagnóstico, além da rapidez e eficácia de
condutas terapêuticas. É importante ressaltar que, na grande maioria das vezes, a antidototerapia não é a
primeira conduta a ser adotada e sim a manutenção das funções vitais. Apenas em algumas situações, a
utilização de antídotos específicos se torna imprescindível, como nas intoxicações por cianeto.
A avaliação da necessidade de sua indicação deve ser acompanhada por uma utilização correta, pela
prevenção de possíveis riscos e pela adoção de precauções devidas. Vale ressaltar que alguns destes
medicamentos possui elevada toxicidade, sendo necessário pesar o risco/benefício antes da sua administração.
Tudo isto requer um bom conhecimento da natureza dos próprios antídotos. Além disso, devem ser avaliadas
a sua eficácia e contra-indicações.
Algumas vezes se faz necessário realizar uma monitorização constante do uso destes produtos, coletando-se e
comparando-se dados de forma a permitir a avaliação da sua eficácia e efeitos adversos.
2. DE AÇÃO QUÍMICA - os antídotos que constituem este grupo reagem quimicamente com o agente
tóxico, formando um produto de difícil absorção pelo organismo e facilitando a sua excreção.
a)Cloreto de sódio – utilizado no tratamento de envenenamento por sais de prata, formando cloreto de prata
que é insolúvel (deve-se ter atenção para o risco da intoxicação por sal, especialmente em crianças). A dose é
de 1 colher de sopa para 1 litro de água.
b)Hexacianoferrato férrico de potássio (Azul da Prússia) - empregado na intoxicação por tálio com o qual
forma um quelato inabsorvível no intestino, facilitando a sua excreção fecal. Administrado por sonda
duodenal em doses de 250 mg/kg/24 horas, em 2-4 vezes, junto com manitol a 15%, até que os níveis
urinários de tálio estejam abaixo de 0,5 mg/dia.
c)Amido – neutraliza o iodo, formando um precipitado. Administra-se em solução, utilizando 80 g em 1 litro
de água, para lavagem gástrica.
3. AGEM IMPEDINDO A FIXAÇÃO NO LOCAL DE AÇÃO - o exemplo clássico de agentes deste grupo
são os antídotos utilizados no tratamento da intoxicação cianídrica. Os cianetos agem no organismo fixando-se
ao ferro trivalente (férrico) de enzimas respiratórias celulares (citocromo oxidase) provocando assim uma
hipóxia citotóxica. Os antídotos empregados são os agentes metahemoglobinizantes como:
a)Nitrito de amila, Nitrito de sódio e Tiossulfato de sódio: estas três substâncias são utilizadas em conjunto,
sendo denominada por alguns profissionais como “kit cianeto”.
O objetivo do uso dos nitritos de amila e de sódio é a produção de taxa alta de metahemoglobina, que possui
ferro férrico (trivalente, HbFe+++) e que tem maior afinidade pelo cianeto que a citocromo oxidase.
A ampola de nitrito de amila é rompida e o conteúdo despejado em uma gaze, através da qual o paciente fará
uma inalação durante 20 a 30 segundos a cada minuto.
Concomitantemente, prepara-se a solução de nitrito de sódio para administração endovenosa, 300mg em
adultos (10mL da solução a 3%) em três a cinco minutos e 4,5 a 10,0mg/Kg - de acordo com o nível de
hemoglobina (Quadro I) - em crianças. Deve-se tomar cuidado no uso dos nitritos, pois quando administrados
de forma rápida podem resultar em hipotensão arterial grave por serem potentes vasodilatadores. Caso
necessário, utilizar nova ampola de nitrito de amila a cada três minutos enquanto não se administra o nitrito de
sódio.
Reação 1: HbFe++ + NO2 - → HbFe+++
hemoglobina nitrito metahemoglobina
A metahemoglobina formada compete com a citocromo-oxidase (Cit-Fe+++) pelo íon cianeto formando a
cianometahemoglobina (HbFeCN).
Reação 2: HbFe+++ + CN- → HbFeCN + Cit-Fe+++
metahemo- cianeto cianometahemo- citocromo
globina globina oxidase
A desintoxicação real é então conduzida pela administração de Tiossulfato de sódio - na dose de 12,5mg em
adultos (50mL de solução a 25%, IV) e 0,4mg/Kg até o máximo de 12,5 mg/Kg em crianças - em que reage
com o íon cianeto formando tiocianato, substância relativamente atóxica que é prontamente excretada na
urina.
Reação 3: Na2S2O3 + CN- SCN-oxidase SCN-
tiossulfato cianeto tiocianato
rodanese
Esta reação final é lentamente reversível por ação da tiocianato-oxidase. Isto explica porque os sintomas às
vezes reaparecem após o tratamento inicial. Quando do reaparecimento dos sintomas, o processo de
tratamento descrito deve ser repetido, em doses fracionadas.
O grau de metahemoglobina pode ser maior que o desejado para a desintoxicação. Haverá necessidade de se
administrar, lentamente, Azul de Metileno a 1%, 1 a 2mg/Kg IV, quando atingir valores > 30%.
b)4-Dimetilaminofenol (4-DMAP) – antídoto excepcionalmente ativo na rápida destruição da ligação entre
íons cianeto e o ferro da citocromo-oxidase, consistindo numa alternativa para o tratamento da intoxicação
pelo cianeto. A utilização do 4-DMAP no organismo permite atingir um nível elevado de metahemoglobina
em poucos minutos.
O 4-DMAP apresenta uma baixa toxicidade e é facilmente excretado do organismo. A dose recomendada é de
3-4 mg/Kg por via intravenosa, seguida de 100-500mg de tiossulfato de sódio/Kg. Não é comercializado no
Brasil.
c)Hidroxicobalamina - alguns relatos clínicos referem ter a hidroxicobalamina (vitamina B12) mostrado
resultados aparentemente satisfatórios no tratamento da intoxicação cianídrica, tendo como vantagem a não
produção de metahemoglobinemia ou hipotensão arterial. Combina-se com o íon cianeto formando
cianocobalamina (forma ativa da vitamina B12), atóxica, que é excretada pela urina. Teoricamente, seria
necessária uma relação equimolar para neutralização do cianeto pela hidroxicobalamina (52 mg de
hidroxicobalamina para 1 mg de cianeto).
Em outros países, como a França e Austrália, está sendo utilizada uma dose de 50 mg/Kg de peso ou 4 a 5 g
para adultos. No Brasil, as apresentações comerciais possuem baixas concentrações (5 e 15 mg) não
possibilitando a administração da dose recomendada para tratamento. Apesar disto, a hidroxicobalamina vem
sendo utilizada na dose de 15 a 25mg (apesar de não existir comprovação de eficácia com a utilização desta
dose), E.V., como medida inicial antes da administração dos nitritos. Também deve ser associada ao
hipossulfito de sódio, devido ao sinergismo de ação. A hidroxicobalamina é comercializada no Brasil sob o
nome de Rubranova).
d)Edetato dicobáltico (Kelocyanor) - na Europa, utiliza-se o edetato dicobáltico associado à
hidroxicobalamina no tratamento das intoxicações por cianetos. São considerados antídotos mais seguros que
a combinação de nitrito de sódio / tiossulfato de sódio. É um agente quelador que tem a propriedade de formar
complexos relativamente pouco tóxicos com o cianeto, que são rapidamente eliminados por via renal.
e)Fragmento Fab-antidigoxina (Digibind®) – usado no tratamento da intoxicação por digitálicos em virtude
da maior afinidade do digitálico pelo anticorpo do que pelos sítios de ligação tecidual. É obtido de anticorpos
específicos submetidos à digestão com papaína. O complexo formado por sua ligação ao fármaco é eliminado
por via renal. O seu uso deve ser reservado apenas para os casos mais graves onde não há resposta ao
tratamento convencional. É produzido sob o nome de Digibind®, em frasco-ampola com 40mg. Não é
comercializado no Brasil.
Para o uso oral, recomenda-se 0,5 mL/Kg de solução a 50% de hora em hora. Pode-se utilizar bebidas
alcoólicas de graduação conhecida. Por exemplo: uísque com graduação alcoólica de 40% - dilui-se à metade
com água destilada, administrando-se 1 a 1,5 mL/Kg de hora em hora. O objetivo é manter uma alcoolemia
entre 100 e 150 mg/dL. Para isto, a administração do etanol deverá ser acompanhada pela determinação
periódica da alcoolemia. A terapia deve ser mantida até que a acidose metabólica seja corrigida e os níveis
séricos de etilenoglicol/metanol não sejam mais detectáveis.
Figura 1
Reação da metahemoglobina a
hemoglobina pelo azul de metileno.
(Fonte: Adaptado de Larini,1997)
ANTÍDOTOS QUE AGEM SOBRE O TÓXICO OU SEUS METABÓLITOS - Neste grupo de antídotos,
encontram-se os chamados antagonistas dos metais pesados, isto é, aquelas substâncias que têm a propriedade
de se ligar a metais prevenindo ou revertendo a ligação com moléculas celulares. Estas drogas também são
chamadas de agentes quelantes, entendendo-se por quelação a formação de complexos químicos estáveis em
anel, a partir da ligação de elétrons do metal com par de elétrons do composto orgânico.
a)Edetato dissódico de cálcio (CaNa2EDTA – Versenate®) - é um agente quelante eficaz, que forma com
metais polivalentes compostos rapidamente solúveis, praticamente não ionizados e não tóxicos. Sua utilidade
como antídoto é, no entanto, limitada àqueles metais que são ligados mais fortemente que o cálcio, como é o
caso do chumbo, ferro, zinco, manganês e berílio. O EDTA é dado sob a forma de um quelato de cálcio, no
sentido de prevenir a rápida remoção do cálcio orgânico. Na presença do chumbo, este quelato troca
rapidamente cálcio pelo chumbo, permitindo então a detoxicação e excreção. A sua administração é por via
endovenosa e desaparece rapidamente da circulação, apresentando meia-vida de 20 a 60 minutos.
A droga se localiza no plasma com excreção de mais de 95% através da urina em 24 horas. A administração
intramuscular leva a uma boa absorção, contudo, produz dor intensa no local. Na encefalopatia saturnínica e
aumento da pressão intracraniana, usa-se o EDTA por via intramuscular. Quando esta via for a escolhida,
recomenda-se a associação com lidocaína a 2%. É pouco absorvido pela mucosa gastrointestinal e parece não
ser metabolizado pelo organismo.
O EDTA na sua forma sódica (Na2EDTA) provoca tetania hipocalcêmica. Por este motivo, ele é utilizado
como edetato dissódico de cálcio no tratamento da intoxicação por metais, desde que estes tenham maior
afinidade pelo quelante do que o íon de cálcio. Apresenta como reações adversas com dor e abscesso no local
da injeção: náuseas, vômitos, dores musculares, febre, taquicardia, hipertensão arterial, convulsões e coma. O
seu uso pode provocar, ainda, necrose tubular renal.
Não está disponível comercialmente no Brasil. Nos Estados Unidos, é comercializado sob o nome de
Versenate ® em ampolas de 5mL de 200 mg/mL.
b)2,3-dimercaptopropanol (BAL - British Anti-Lewisite) - é um agente quelador que apresenta dois grupos
sulfidrila em sua molécula que competem com os grupos sulfidrila das enzimas e proteínas teciduais na
combinação com metais (Figura 2). Assim sendo, não age em certas intoxicações como as por urânio, pois
este metal não afeta enzimas contendo radicais sulfidrila.
É o medicamento de escolha no tratamento da intoxicação por arsênico e ouro. Mostrou relativa eficácia no
tratamento da intoxicação por antimônio, crômo, níquel e tungstênio. Apresenta efeitos discutíveis ou
contraditórios na intoxicação por tálio, mercuriais ou bismuto.
Está disponível comercialmente em ampolas de 1 mL na concentração de 100 mg/mL, em substância oleosa.
Deve ser sempre administrado por via intramuscular profunda. A dose usualmente recomendada é de 5mg/Kg,
a intervalos de 4 horas nos primeiros dois dias; no terceiro e quarto dias 2,5 a 3,0 mg/Kg a cada 6 horas e, a
seguir, duas doses por dia (12/12 h) até o 10º dia.
Na encefalopatia saturnina, após a primeira dose de 4mg/Kg, aplica-se 3-4 mg/Kg cada 4 horas juntamente
com EDTA-cálcico durante alguns dias.
Nas intoxicações por mercúrio, a dose é de 5mg/Kg, IM, a cada 8-12 horas no 1o dia. Depois 2,5-3,0 mg/Kg,
IM, a cada 12-24 horas, até completar 10 dias.
Os efeitos colaterais como náuseas, vômitos, dores abdominais, cefaléia, lacrimejamento, rinorréia, salivação,
sensação de queimação na boca, lábios e garganta, ansiedade, hipertensão e taquicardia são comuns. Estes
sintomas são agudos e, geralmente, desaparecem em 30 a 90 minutos. A injeção é dolorosa e pode ocorrer
abscesso no local. Pode ocorrer hipertermia em crianças após a segunda ou terceira dose e persistir durante
todo o tratamento. O BAL é também nefrotóxico, podendo determinar, embora com pouca frequência, necrose
tubular e insuficiência renal aguda.
O dimercaprol não deve ser utilizado na intoxicação por ferro ou selênio, pois o complexo formado é mais
tóxico que o próprio metal. O seu mecanismo de ação pode ser assim entendido:
Figura 2
Mecanismo de ação do dimercaprol.
(Fonte: Larini, 1997)
d)d-Penicilamina – trata-se de um agente quelante graças aos grupos NH2 e SH que apresenta. É absorvida
por via oral, atingindo concentrações sanguíneas máximas em 1-2 horas. A sua metabolização ocorre no
fígado e é excretada através da urina. O seu uso está indicado nas intoxicações por metais pesados, como
chumbo, cobre e mercúrio. É administrado por via oral, de preferência em jejum para evitar interferência de
outros metais da dieta. A dose média recomendada para crianças é de 20 a 40 mg/Kg/dia e para adultos 250
mg de 6/6 horas.
É comercializado como CUPRIMINE® (Merck Sharp & Dohme), em cápsulas de 250 mg.
b)Naloxona (Narcan®) – é utilizada na depressão respiratória causada pelos opiáceos/ opióides, dando
imediata proteção às vias aéreas e agindo sobre outros sinais e sintomas como sonolência, vasodilatação
periférica, melhorando o débito cardíaco. A naloxona desloca os opióides dos seus sítios receptores se ligando
a eles imediatamente. Nos pacientes com depressão respiratória a dose inicial é de 2 a 4 mg em bolus para
adultos e crianças. Dentro de 1 a 2 minutos, após injeção intravenosa, surgem os primeiros efeitos. Isto não
ocorrendo, deve ser repetida a dose inicial a cada 2 a 5 minutos até 20 mg, no máximo. Nas intoxicações por
metadona (opióides de longa duração), a infusão contínua é recomendada tendo em vista a meia-vida curta da
naloxona (20 a 60 minutos). As convulsões induzidas pelos opióides são revertidas pela naloxona,
excetuando-se nos casos de intoxicação por meperidina onde pode haver agravamento do quadro. Neste caso,
usa-se benzodiazepínicos, tendo-se precaução devido ao risco de se potencializar a depressão dos sistemas
respiratório e nervoso central.
c)Vitamina K1 (Fitomenadiona) - opõe-se aos efeitos das cumarinas e inandionas. O tempo de protrombina é
o parâmetro para dosagen de vitamina K1 e duração do tratamento. A administração é feita por via I.M.
profunda ou subcutânea. A via endovenosa é restrita para os casos muito graves em virtude do risco de reação
anafilática, não devendo exceder a dose de 1 mg/minuto. A dose para adultos é de 5 a 20 mg, enquanto em
crianças usa-se 1 a 5 mg, podendo repetir a cada 6 a 8 horas, se necessário. Nos casos mais severos, é
necessário administrar doses elevadas: adulto até 50 mg e crianças (até 12 anos) 0,6 mg/Kg. Quando
necessário utilizar a via endovenosa, diluir a vitamina K em água destilada e administrar lentamente. O início
da sua ação acontece 6 horas após a administração, com pico de ação em 24 horas. Não se recomenda o uso
profilático em pacientes sem sangramento e/ou alteração de protrombina, uma vez que ele altera o tempo de
protrombina (TP), inviabilizando o uso deste parâmetro para avaliar o grau de gravidade da intoxicação
passadas 48 horas da ingestão do cumarínico.
O LABORATÓRIO DE TOXICOLOGIA NAS INTOXICAÇÕES
O Laboratório de Análises Toxicológicas constitui elemento de grande importância nos centros de assistência
toxicológica, pois auxilia o clínico no diagnóstico da intoxicação, fornecendo subsídios para a utilização de
uma terapêutica específica, monitorização de intoxicações mais graves e avaliação da terapêutica. Desta
forma, para atingir estes objetivos necessita dispor de uma infra-estrutura apropriada, métodos analíticos
específicos e analistas treinados. Entretanto, a sua instalação requer recursos financeiros elevados. Por este
motivo, poucos são os laboratórios de toxicologia existentes, principalmente que atendam em regime de
emergência. A integração entre o clínico e o analista é um fator essencial para se obter bons resultados,
permitindo direcionar a análise e dispor no menor tempo possível, o resultado esperado: confirmando,
estabelecendo ou excluindo a suspeita de intoxicação.
ANÁLISES TOXICOLÓGICAS
Nos casos de intoxicação onde não existem dúvidas em relação ao agente tóxico envolvido e quando o
resultado da análise não modificaria a terapêutica, os pacientes podem ser tratados sem a realização de
nenhuma análise toxicológica, bastando exames simples de rotina como hemograma e testes bioquímicos. Por
outro lado, sempre que se torna necessário esclarecer ou confirmar uma intoxicação, avaliar o grau de
agressão que o agente tóxico está causando no organismo ou auxiliar na avaliação do tratamento do paciente,
estas análises são requeridas. Fornecendo, assim, importantes subsídios ao clínico para um diagnóstico e
acompanhamento mais seguros destes pacientes, principalmente quando a terapêutica requer o uso de
substâncias com toxicidade elevada, como o dimercaprol, que é nefrotóxico.
Estas finalidades são atingidas através da realização de uma série de procedimentos ou técnicas (amostragem,
tratamento da amostra, identificação qualitativa e quantitativa dos analitos). A este conjunto denominamos
método analítico, que deve ser orientado em função da concentração do agente tóxico, na sua forma
inalterada e/ou biotransformado, numa determinada amostra. A característica fundamental da análise
toxicológica reside no fato da substância química de interesse se apresentar, quase sempre, na ordem de traços
(p.p.m.- partes por milhão, por exemplo) e ligada a uma matriz biológica (saliva, vômito, lavado gástrico,
urina, sangue ou ar expirado). Esta ligação, muitas vezes, não é uma simples mistura, mas sim um complexo
de componentes que podem interferir no processo, mascarando ou alterando o resultado.
O máximo de informações colhidas durante os exames clínicos deve ser repassado ao analista a fim de
eliminar etapas analíticas, permitindo que a obtenção do resultado se faça de forma mais rápida. A troca de
informações entre o médico e o analista deve ser a mais perfeita possível, pois dela depende a segurança
diagnóstica e o êxito terapêutico.
Quatro perguntas, obrigatoriamente feitas antes do trabalho analítico, definem outras caracte-rísticas: Para
quê? (finalidade), O quê? (agente tóxico), Onde? (amostra) e Como? (método).
FINALIDADE - questão inicial a ser respondida, pois a finalidade orienta o planejamento analítico. As
análises podem ser solicitadas para esclarecer ou confirmar intoxicações agudas ou não. No primeiro caso,
elas são chamadas “análises toxicológicas de urgência” e sua principal característica é a exigência de ser
realizada num prazo de 4 a 24 horas, no máximo. No segundo caso, quase sempre o pedido se prende a um
diagnóstico diferencial; a suspeita de que os sinais e sintomas manifestados pelo paciente possam ser de
etiologia exógena fundamenta o pedido da análise. Nos dois casos a análise pode ser dirigida para a pesquisa
de substância conhecida ou para a confirmação e/ou quantificação de um agente tóxico. Além da análise do
agente químico propriamente dito e/ou de seus produtos de biotransformação, a avaliação de indicadores
bioquímicos ou biológicos, também é, muitas vezes, solicitada.
AGENTE TÓXICO - é necessário saber se a análise deve ser dirigida apenas ao agente químico precursor
e/ou a um de seus produtos de biotransformação, ou também, se há necessidade de avaliar algum indicador
que aponte o efeito do agente tóxico no organismo, ou seja o indicador de efeito. Para isto, é necessário
conhecer a toxicocinética e toxicodinâmica do agente tóxico. Teremos, portanto, três classes de objeto de
análise ou avaliação: substâncias químicas inalteradas, produtos do metabolismo do agente tóxico e
parâmetros bioquímicos e hematológicos. É importante ressaltar que, no organismo, os agente tóxicos se
encontram ligados às proteínas e, na maioria das vezes, presentes em quantidades diminutas (µg/g e µg/mL).
AMOSTRA - Uma vez definida a finalidade da análise e a natureza da substância ou indicador que se
pretende reconhecer ou quantificar, é necessário selecionar a amostra que melhor represente a
biodisponibilidade, a eliminação ou o efeito do agente tóxico no organismo. Se a solicitação da análise for
para esclarecimento de intoxicação letal, a matriz será proveniente do material de necrópsia (tecidos, fluidos e
órgãos). Nas intoxicações agudas, o sangue (soro e plasma) e/ou a urina são as amostras mais usadas; líquido
de lavagem gástrica, vômitos, restos de alimentos e medicamentos encontrados junto ao paciente também são
importantes. Amostras de líquido de diálise são indicados para acompanhar o tratamento do intoxicado.
Algumas vezes, amostras alternativas são utilizadas para a pesquisa de um agente tóxico específico: ar
expirado (etanol), unha (As e Pb), cabelo (As, Pb e Hg), tecido adiposo (pesticidas organoclorados), tecido do
septo nasal (Cr) e leite materno (pesticidas organoclorados e hipnóticos) são exemplos. As amostras utilizadas
para o controle da exposição ambiental e ocupacional a agentes químicos são, principalmente, o sangue e a
urina; para o controle terapêutico, o soro ou o plasma. A urina é empregada como amostra de escolha tanto
para o controle da dopagem quanto para o da dependência a drogas.
Grande atenção deve ser dada à amostra quanto ao horário e vasilhames da coleta; quanto ao uso de
conservadores, ao tempo e à temperatura de conservação; e ainda, quanto ao tipo de anticoagulante usado, no
caso de se tratar de sangue. A quantidade ou o volume da amostra é determinado pela concentração nela
esperada do agente tóxico e deve representar, quantitativamente, uma porção média do universo considerado.
A não observância destas condições pode inviabilizar o procedimento analítico.
MÉTODO - O conjunto das respostas anteriores direcionará à escolha do método mais indicado em cada tipo
de análise. Três exigências são necessárias a qualquer método de análise toxicológica: exatidão (propriedade
que se refere à concordância entre a natureza e o valor real de um composto e o encontrado), precisão
(regularidade na execução verificada pela concordância entre medidas replicadas) e alta sensibilidade (devido
à baixa concentração do agente tóxico ou de seu produto de biotransformação na amostra).
Os métodos analíticos em hospitais de poucos recursos, para que possam atender à emergência, precisam ser
rápidos, simples e de baixo custo. Geralmente, não levam a um diagnóstico específico e sim a um grupo ao
qual pertence o agente (p. ex.: benzodiazepínicos). Não há necessidade de serem muito sensíveis, uma vez que
as concentrações dos agentes tóxicos, ou seus metabólitos, são significativas. São os chamados métodos. Para
confirmar e/ou quantificar agentes tóxicos e avaliar indicadores são usados métodos especiais.
A identificação e a quantificação do analito, depois de extraído do material biológico, devem ser feitas por
meio de uma técnica cuja sensibilidade seja compatível com o seu teor na amostra. As técnicas
cromatográficas sobre camada delgada (CCD) e a gás (CG, detetor de ionização de chama) são as mais usadas
em métodos qualitativos; a espectrofotometria na região do ultravioleta também é bastante empregada. Em
métodos quantitativos, a cromatografia a gás (detetor de captura de elétrons) e a cromatografia a líquido de
alto desempenho (HPLC) são largamente utilizadas e de grande sensibilidade.
As técnicas espectrofluorimétricas e as de imunoensaio também encontram largo emprego nos laboratórios de
análises toxicológicas.
HIPOCLORITOS
Características: Soluções de hipoclorito são encontradas em um número considerável de produtos de
limpeza, geralmente em concentrações inferiores a 5%. Na fabricação destes produtos, em vista das soluções
de hipocloritos serem instáveis, adicionam-se pequenas quantidades de cloro, podendo elevar o pH para 11.
Vários produtos (Hipoclorito de Na a 5%).
Principal efeito: irritação e corrosão de pele e mucosas (ação oxidante do cloro livre e dos agentes alcalinos).
Cloro livre = atividade corrosiva. A mistura com agentes contendo amônia pode ser perigosa pela formação de
cloraminas que em contato com as mucosas úmidas produzem o ácido hipocloroso irritante mais persistente. A
mistura com agentes contendo soluções ácidas libera cloro sob forma gasosa que é um poderoso irritante da
via respiratória e mucosa ocular.
Quadro clínico: Está relacionado com a quantidade ingerida, concentração de hipoclorito e doença prévia.
Dores na boca, esôfago e/ou estômago disfagia, vômitos distúrbios hidroeletrolíticos, hipotensão, esofagite
ulcerativa e estenose de esôfago. Contato com os olhos causa conjuntivite com lacrimejamento, congestão
fotofobia e edema de pálpebras.
Gravidade: 1. Hipoclorito de Sódio Industrializado; 2. Hipoclorito de Sódio caseiro - Concentração
desconhecida; 3. Hipoclorito de Sódio + amônia. Complicações: Aspiração
Tratamento: Casos graves, tratar como cáustico (vide adiante). Em casos leves a diluição é controversa.
Repouso gástrico. Demulcentes, Analgésicos. Antibioticoterapia, s/n. Corticóides (controverso).
QUEROSENE
Composição: Mistura de hidrocarbonetos alifáticos, olefínicos, naftênicos e aromáticos. Usos: Industrial
(combustível, solventes) e Doméstico (limpeza e aquecimento) ∗ Largo uso em famílias de baixa renda. ∗
Recipientes inadequados e venda a granel (garrafas de refrigerantes, latas de leite, etc.) são os principais
responsáveis pelos acidentes tóxicos na infância. Absorção: Digestiva e Inalatória.
Quadro clínico: Lesão das cels. endoteliais ⇒ alterações da permeabilidade ⇒ edema, petéquias,
hemorragias. Afinidade pelo SNC ⇒ sonolência, torpor, coma. Manifestações gastrintestinais: náuseas,
vômitos. Manifestações respiratórias: taquipnéia, estertores (pneumonite de variada intensidade, alterações
radiológicas precoces)
Tratamento: 1) A lavagem gástrica está em geral contra-indicada. Na ingestão de grandes quantidades (>1
ml/Kg), tem sido recomendada, com entubação traqueal prévia. 2) Lavagem brônquica (?). 3) Assistência
ventilatória e tratamento de suporte. 4) Radiografar os pulmões. Antibióticos e corticóides, se necessário.
5)Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos.
CÁUSTICOS - ÁCIDOS E ÁLCALIS FORTES
Produtos de uso doméstico que apresentam concentrações elevadas de substâncias alcalinas ou ácidas que
determinam quadros geralmente graves: ácido sulfúrico, ácido clorídrico, hidróxido de sódio (soda cáustica).
Entre as aplicações mais comuns temos: desentupidores, detergentes de máquina de lavar, limpadores de
fornos, soluções de limpeza. Os ácidos causam necrose de coagulação, enquanto os álcalis determinam
necrose de liquefação, mais intensa.
Quadro clínico: O quadro clínico depende do tipo de exposição, volume e concentração. Inicialmente é
semelhante, seja a exposição aos álcalis ou ácidos, havendo algumas diferenças quanto à sintomatologia e
tratamento. Logo após a ingestão aparece dor intensa com espasmo reflexo da glote podendo determinar morte
por asfixia. Vômitos, desidratação, edema e inflamação da boca, língua e faringe. Produtos sólidos
determinam com maior freqüência lesões na boca, esôfago e parte superior do estômago. Contato com a pele
produz grave queimadura: edema, vesículas e necrose. No contato com os olhos, a exposição rápida promove
lacrimejamento, hiperemia conjuntival e fotofobia. Nos casos mais graves ocorrem dores intensas, edema de
conjuntiva e de pálpebras e ulcerações de córnea.
Complicações: Destruição anatômica, perfuração de vísceras, tosse, estridor, dispnéia, cianose, esofagite
cáustica, estenoses.
Tratamento: A princípio não descontaminar, ou seja: O PACIENTE NÃO DEVE VOMITAR NEM SER
SUBMETIDO A LAVAGEM GÁSTRICA. Não neutralizar. Não alimentar. O uso de corticosteróides é
bastante controverso. Tratamento de suporte, hidratação, antibióticos, internamento hospitalar e analgésicos. A
Endoscopia Digestiva Alta (EDA), cuidadosa, deve ser feita de preferência nas primeiras 12 a 24 horas.
RATICIDAS ANTICOAGULANTES
Características: Uso domiciliar e comercial, derivados cumarínicos (4-hidroxicumarina)-anticoagulantes de
uso oral, toxicidade seletiva e capacidade de “driblar o rato”.
Toxicologia: Inibição do mecanismo de coagulação. Bloqueio de fatores da coagulação vitamina K –
dependentes, fatores II, VII, IX e X. Absorção variável - ação em horas - período de latência (meses).
Interação com outras drogas: Salicilatos, fenilbutazona, difenilhidantoína, inibidores da MAO, menor oferta
de Vitamina K (febre, antibióticos, hepatopatias), fenobarbital, meprobamato, griseofulvina,
anticoncepcionais. Dose que diminue a protrombina (ratos) – 0,1mg/kg.
Quadro clínico: Na maioria dos casos a sintomatologia é leve. Náuseas, vômitos, dor abdominal; Epistaxe,
sangramento, hemoptise, hematúria, equimose. Hemorragias, hipoprotrombinemia, e diáteses hemorrágicas.
Hemorragia intracraniana: Brodifacoum. Neurotoxicidade, cardiotoxicidade: ratos.
Tratamento: Geral - Internamento/Repouso; Descontaminação: A EMESE ESTÁ CONTRA-INDICADA,
PELO RISCO DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA. Lavagem gástrica precoce. Carvão ativado –
Geralmente 1 dose. Específico: Vitamina K: Sangramento ou Atividade de Protrombina <60%.
Hemotransfusão nos grandes sangramentos.
Laboratório: Controle da Ativid. Protrombina 72h.
ARSÊNICO
Fontes: Mineral, queima do carvão, atividades industriais, alguns alimentos (animais marinhos, porco,
vísceras) alguns tipos de solo, rochas. Uso: Pesticidas, tintas, papel de parede, vidros, medicina. O Arsênico
como raticida, pó branco, é proibido. No entanto é vendido a granel ilegalmente.
Toxicologia: Interfere na oxidação celular (grupos sulfidrila intracelulares-sistema piruvato-oxidase. Ação em
múltiplos órgãos: intestinos, rins, baço e fígado. Dose letal: adultos 50 a 300mg. Absorção: Digestiva,
sintomas de 30 min. a horas (alimentos); cutânea; respiratória, ocular, parenteral e outras. No plasma liga-se à
hemoglobina, leucócitos e proteínas plasmáticas. Eliminação rápida - rim, bile, suor e 5% em fezes (95%
absorvido pelo trato GI). Exposição crônica - pele (unhas e pelos).
Quadro clínico: Após ingestão início dos sintomas em 30 a 60 minutos. Gosto metálico, odor aliáceo na
respiração, vômitos, dor abdominal, diarréia, distúrbios hidro-eletrolíticos que podem levar ao choque e óbito
(dano vascular e não por ação local), o óbito geralmente ocorre em 24h precedido por convulsão e coma.
Cardiovascular: hipotensão ou hipertensão, arritmia, taquicardia, colapso, alterações do ECG (QT, T). Renal –
albuminúria, hematúria, oligúria; Hepática – icterícia, hepatomegalia; Cutânea: Erupções. Inalação: Dor
torácica, tosse, dispnéia.
Laboratório: Arsênico urinário. Tratamento: Geral – Na ingestão: Descontaminação: Lavagem gástrica,
Carvão ativado – 1 dose. Correção hidro-eletrolítica. Admissão em Unidade Semi-intensiva: Monitorar sinais
vitais (hipotensão e choque). Olhos e Pele – remoção, irrigação. Específico: Dimercaprol (BAL) via IM por
10 dias - Caso moderado - 2,5mg/Kg/dose. Caso grave – 3,0mg/Kg/dose. Outros: D-Penicilamina, DMSA.
Hemodiálise precoce (IRA).
ESTRICNINA
Altamente tóxico - estimulante do SNC. Líquido sem odor, sabor amargo/ pó branco cristais. Absorção rápida
(5 min) digestiva, respiratória (nasal), parenteral. Dose letal: 5 a 10mg / Kg (crianças) e 30 a 100mg / Kg
(adultos).
Toxicologia: Bloqueia a ação da Glicina e do GABA. Quadro Clínico: Dores musculares, espasmos,
tremores, convulsões, hipertensão, taquipnéia. Estimulação auditiva, tátil, etc. Complicações: febre, acidose,
IRA. Morte por insuficiência respiratória ou cardíaca. Sobrevivência > 12h (meia vida de 10horas).
FLUORACETATO DE SÓDIO
Altamente tóxico. Líquido azulado (pó branco). Dose letal estimada em 5mg/Kg. Absorção rápida, sintomas
em 15 a 30 min. Exposição: oral, cutânea, respiratória.
Toxicologia: Fluorocitrato - competição metabólica. Interfere no metabolismo oxidativo celular. Quadro
Clínico: Náuseas, vômitos, diarréia. Convulsões, coma, insuficiência respiratória. Hipotensão, taquicardia,
fibrilação. Acidose, hipocalcemia, hiperglicemia. Choque + IRA + Acidose = Risco. Tratamento –
Estricnina e Fluoracetato
Descontaminação: Imediatamente após ingestão: Emese, lavagem gástrica, carvão ativado, catárticos,
hidratação parenteral. Controle das convulsõees: Diazepam. Tratar a hiperreatividade neuromuscular
(estricnina). Repouso. Tratamento de suporte.
CARBAMATOS – “CHUMBINHO”
Fabricado como agrotóxico é usado como raticida clandestinamente.
Composição: Aldicarb. São encontradas misturas e falsificações. Exposição: Acidental e Intencional
(tentativas de suicídio e homicídio). Pele e Olhos – Quadro local. A principal via de exposição é a oral.
Toxicologia: Bloqueia a enzima acetilcolinesterase, com acúmulo de acetilcolina nas sinapses.
Quadro Clínico: Síndrome colinérgica - sintomas neurológicos indicam gravidade. Sinais e sintomas mais
freqüentes: Miose, fasciculações, tremores, sudorese, sialorréia, náuseas, vômitos, broncorréia, dispnéia,
insuficiência respiratória, ansiedade, fraqueza, hipotensão, taquicardia, desorientação, torpor, agitação,
hipertensão, bradicardia, diarréia, dor abdominal, coma, cianose e hipotermia. Laboratório: Colinesterase
sérica ou eritrocitária.
Tratamento Geral: Descontaminação cutânea, liberar vias aéreas: aspiração, oxigênioterapia, ventilação
mecânica; hidratação parenteral; controle de convulsões (Diazepam); descontaminação digestiva: lavagem
gástrica, carvão ativado: até 4 doses. A 1ª logo após a lavagem e 3 subsequentes, 1 a cada 4 horas.
Específico: ANTAGONISTA: Atropina 0,25mg EV. Indicação: Broncorréia ou bradicardia severa (Casos
moderados e graves); Dose: Bolus - Adulto 1 a 2 mg. Crianças 0,01 a 0,05 mg/Kg; Freqüência: cada 10 a 15
min (3 a 4 vezes); Se necessário, infusão contínua - Solução Padrão: 20 ampolas em 250 ml de SF ou SG;
Infundir 1 a 4 ml/Kg/h ou 1 a 4 microgotas/Kg/minuto; Dificuldade/limites: Cianose, taquicardia e
hipertensão.
Complicações: Acidose, broncoaspiração e intoxicação atropínica.
INTOXICAÇÕES POR PESTICIDAS
Pesticidas, Praguicidas, Defensivos ou Agrotóxicos: São nomes genéricos para uma variedade de agentes,
classificados mais especificamente com base no padrão de uso e tipo do organismo a ser destruído. Estima-se
que ocorram no mundo anualmente 3 milhões de casos de intoxicações agudas e severas, e cerca de 200 mil
mortes por ano.
Na Bahia, o controle do produto de comercialização, uso, consumo, transporte e armazenamento de
agrotóxicos, seus componentes e afins, é regulado pela Lei Estadual Nº 6.455/93 e pelo Decreto Estadual Nº
6.033/96. As intoxicações por agrotóxicos – suspeitos ou confirmados – são de notificação compulsória,
conforme estabelecido pela Portaria Estadual Nº 2.867/97. Essa notificação é feita utilizando-se o Sistema de
Informações de Agravos de Notificação – SINAN, através de Ficha de Investigação. Existem várias
denominações para pesticida. As mais comuns são: praguicida, defensivo agrícola, químico agrícola,
agroquímico e principalmente agrotóxico. A Lei Federal nº 7.802, de 11 de julho de 1989, regulamentada
através do decreto nº 98.816 define: Agrotóxico- Produtos e componentes de processos físicos, químicos, ou
biológicos destinados ao uso nos setores de produção, armazenamento e beneficiamento de produtos agrícolas,
nas pastagens, na proteção de florestas nativas ou implantadas, e de outros ecossistemas, e em ambientes
urbanos, hídricos e industriais, cuja finalidade seja alterar a composição da flora e da fauna, a fim de preservá-
la da ação danosa de seres vivos considerados nocivos, bem como substâncias empregadas como desfolhantes,
dessecantes, inibidores e estimuladores de crescimento.
Componentes - Os princípios ativos, os produtos técnicos, suas matérias primas, os ingredientes inertes e
aditivos usados na fabricação de agrotóxicos e afins. Afins - Produtos e os agentes de processos físicos e
biológicos que tenham a mesma finalidade dos agrotóxicos, bem como outros produtos químicos, físicos, e
biológicos, utilizados na defesa fitossanitária e ambiental. Deve-se ressaltar que, às vezes, as substâncias
transportadoras, aditivos e impurezas são mais perigosas do que o produto original.
CLASSIFICAÇÃO:
Os pesticidas podem ser classificados de diversas maneiras. As mais utilizadas são:
1. Quanto ao organismo alvo: Acaricida combate a ácaros, formicida combate a formigas, fungicida a
fungos, herbicida a ervas daninhas, inseticida a insetos e larvas, molusquicida combate a moluscos,
nematicida a nematóides, rodenticida ou raticida a roedores, etc.
2. Quanto ao grupo químico: Organofosforados, Organoclorados, Carbamatos, Piretróides, Derivados do
Ac.fenóxiacético, Dinitrofenóis, Dipiridílicos,Tiocarbamatos, Cumarínicos, etc.
3. Quanto à formulação: Comprimidos, Concentrado Emulsionável e Solúvel, Emulsão Concentrada,
Granulado, Microgranulado, Grânulos auto-dispersíveis, Óleo emulsionável, Pó molhável, Pó seco, Pó
solúvel, Pasta, Pastilha, Solução aquosa e não-aquosa, etc.
4. Quanto ao grau de toxicidade em humanos:
Classe Grau Cor da faixa
I Extremamente Tóxico Vermelha
II Altamente Tóxico Amarela
III Medianamente Tóxico Azul
IV Pouco Tóxico Verde
TIPOS DE INTOXICAÇÃO
Aguda - Rápido aparecimento dos sintomas, exposição única ou por curto período a produto extremamente ou
altamente tóxico. Pode ser acidental, ocupacional ou intencional.
Sub-aguda - Surgimento lento dos sintomas. Decorre de exposições intermitentes ou continuadas, horas por
dia ou por período longo a substancias altamente ou medianamente tóxicas - sintomas são vagos e subjetivos
tais como cefaléia, fraqueza, mal estar, dor abdominal e sonolência . Geralmente são intoxicações
ocupacionais.
Crônica - Surgimento tardio de sintomas, decorrentes de exposição ao longo de meses ou anos a produtos
medianamente ou pouco tóxicos, ou a múltiplos produtos. Ocasionam danos irreversíveis, tais como lesões
hepáticas, renais, neuropatias e neoplasias. Geralmente ocupacional ou ambiental.
Vias de Contato - Dérmica, Inalatória ou Respiratória, Ocular, Oral ou Digestiva e Outras.Usos - Os
agrotóxicos são utilizados principalmente no setor agropecuário (85%), sendo 50% nas culturas de algodão,
trigo, cevada, milho e arroz. Nas campanhas de saúde pública chega a 10%, e os 5% restantes usados em grãos
armazenados, edificações, atividades domésticas, veículos de transporte e áreas de uso público. O uso de
pesticidas é bastante difundido também como medicamento humano e veterinário. Alguns agrotóxicos têm
sido usados ilegalmente como raticidas clandestinos, principalmente alguns carbamatos e organofosforados.
4.FUNGICIDAS
São derivados de uma variedade de estruturas simples, até derivados metálicos do ácido carbâmico. São
aplicados nas folhas e no solo após a colheita.
a. Tiocarbamatos e Ditiocarbamatos: Modo de Ação: NÃO INIBEM A COLINESTERASE. São bastante
irritantes para pele e mucosas. A presença de Manganês em alguns compostos pode determinar
parkinsonismo por sua ação no Sistema Nervoso Central. A presença de etileno-etil-uréia (ETU) como
impureza pode estar relacionada ao câncer. Exemplos: Maneb, Nabam, Zineb, Mancozeb. Quadro
clínico: Na intoxicação aguda: dermatite, faringite, bronquite, conjuntivite. Efeito antabuse com o álcool.
Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.
b. Pentaclorofenol e Dinitrofenóis: Utilizados em larga escala como BIOCIDA no tratamento de couros,
na preservação de madeira, indústria de papel e celulose, pinturas, etc. Foi eliminado temporariamente
devido à descoberta que muitas formulações comerciais estavam contaminadas por dibenzodioxinas e
dibenzofuronas, produtos persistentes no ambiente e cancerígenos. Modo de ação: aumento da atividade
metabólica, produção insuficiente de ATP, geração de ácido lático e calor. Não se acumulam no
organismo, mas as exposições repetidas causam uma acumulação de efeitos. Quadro clínico: Intoxicação
aguda - PRIMEIRAMENTE dificuldade respiratória, hipertermia e fraqueza. DEPOIS, convulsões e
perda da consciência.
Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.
5.HERBICIDAS
Utilizados no combate a ervas daninhas, tem produção mundial crescente, substituindo a mão de obra na
capina, na zona rural.
a. Fenoxiacéticos: Os dois principais representantes são: o 2,4 D (ácido diclorofenoxiacético) e o 2,4,5 T
(ácido triclorofenoxiacético). Bem absorvido por todas as vias. Exemplo: Tordon®. Modo de Ação
desconhecido. Baixa ou moderada toxicidade aguda para mamíferos. Lesões degenerativas hepáticas e
renais. Lesões do sistema nervoso central. Neurite periférica retardada.
Quadro clínico: Intoxicação Aguda – PRIMEIRAMENTE, anorexia, irritação da pele, náuseas, vômitos e
diarréia. DEPOIS vômitos, dor torácica e abdominal, fasciculação, fraqueza, convulsões e coma.
Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.
b. Dipiridílicos: Herbicidas não seletivos. O Paraquat (Gramoxone®) é considerado como um dos agentes
de maior toxicidade específica para os pulmões. O outro representante é o Diquat, menos tóxico.
Absorção digestiva, dérmica e respiratória.
Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Lesões irritativas na pele e mucosas, unhas quebradiças, epistaxis e
conjuntivite. Mal-estar, fraqueza. LESÃO TARDIA: após 7 a 14 dias começa a haver alterações proliferativas
e irreversíveis no epitélio pulmonar. Morte por insuficiência respiratória, renal e hepática. Tratamento:
Medidas gerais, sintomáticas e de suporte. Recomendado uso de Terra Fuller inicialmente. Internar em UTI.
c. Glifosato: Tem toxicidade em humanos a partir de 0,5 mg/kg. Produto comercial (Round-Up®) contém
41% de glifosato, 15% do surfactante polioxietilenoamina e 44% de água. Tem absorção oral e dérmica.
A toxicidade do surfactante é 3 (três) vezes maior que o glifosato.
Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Dermatite de contato, conjuntivite, queimor na boca e garganta;
Disfagia, epigastralgia, vômitos, diarréia e melena; Hipotensão, choque, tosse, dispnéia, oligo-anúria; Acidose
metabólica, cefaléia e coma.
Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.
6.FUMIGANTES
São utilizados para combater insetos, nematóides, ervas daninhas e fungos, principalmente em locais de
armazenagem de cereais, vegetais, frutas e roupas. São compostos voláteis e bem absorvidos pelas vias
respiratória, cutânea e digestiva. Podem ser encontrados no estado líquido, sólido ou gasoso.
a. Fosfina (PH3): Gás tóxico por seu efeito asfixiante. Forma-se pela ação da água ou da umidade do ar
sobre os fosfetos metálicos. Interfere com enzimas na síntese protéica e exerce citotoxicidade direta sobre
as células pulmonares. Exemplo: Gastoxin é conhecido como “COMPRIMIDO DE FEIJÃO”.
Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Fadiga, sonolência, tremores, dor abdominal, vômito, diarréia,
icterícia, cefaléia, midríase, opressão torácica e hipotensão arterial.
Tratamento: Medidas gerais, sintomáticas e de suporte, principalmente respiratório. Internar em Unidade de
Terapia Intensiva. Altamente letal em intoxicações agudas.
b. Brometo de Metila: Gás incolor associado à cloropicrina, daí ser lacrimogênico e provocar odor intenso.
Alta toxicidade acarreta depressão do sistema nervoso central e lesões dos túbulos renais. Exemplo:
Bromex, Brometila
Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Edema pulmonar, insuficiência circulatória e perturbações nervosas
(tríade característica). Tratamento: Medidas gerais, sintomáticas e de suporte. Internar em UTI.
INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS
Historicamente, em todo o mundo, os medicamentos são as substâncias mais envolvidas em intoxicações. As
causas mais freqüentes das intoxicações por medicamentos são os acidentes por descuido, principalmente em
crianças, e as tentativas de suicídio em mulheres jovens. Também ocorrem as tentativas de aborto, erros de
administração, prescrição médica inadequada e o abuso de substâncias psicoativas. Pouco estudadas, as
interações medicamentosas deveriam ser mais valorizadas, pela importância que podem ter em diversas
situações, principalmente nos pacientes com doenças crônicas, que usam vários medicamentos.
Diversos fatores têm contribuído para um elevado número de intoxicações por medicamentos. Destacamos:
a) A falta de conhecimento da população quanto ao uso correto e os riscos que estes produtos podem
oferecer;
b) As irregularidades na comercialização, permitindo a prática ilícita de automedicação e do abuso, inclusive
com produtos constantes na portaria 344/98 do Ministério da Saúde - os medicamentos controlados;
c) A falta de uma política rigorosa na dispensação de medicamentos a pacientes psiquiátricos e
neurológicos, principalmente nas unidades de saúde pública, quando grandes quantidades de
medicamentos são entregues, favorecendo a ocorrência de superdosagens acidentais ou intencionais;
d) A falta de segurança nas embalagens, permitindo o fácil acesso de crianças ao seu conteúdo.
As intoxicações em crianças têm elevada freqüência e têm como principais agentes os medicamentos. Os pais
ou “cuidadores” (babás, parentes, etc.) são os grandes responsáveis por deixar ao acesso das crianças,
principalmente nas residências, uma grande variedade de produtos perigosos, inclusive os medicamentos.
Crianças pequenas até 5 anos, em sua fase de exploração do mundo, costumam levar tudo que encontram à
boca. Contribuem para isto alguns aspectos atraentes de certos produtos, como embalagens coloridas, odor e
sabor agradáveis, muitas vezes realçados pelo adulto à criança, com frases como “toma que é bom”, “toma
remedinho gostoso”, etc.
O CIAVE tem registrado que as intoxicações medicamentosas representam cerca de 23 % dos casos atendidos
e alguns grupos de medicamentos estão mais freqüentemente envolvidos.
Destacamos aqui os agentes com maior freqüência, ou que possuem aspectos toxicológicos e/ou clínicos
peculiares ou relevantes.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
Analgésico, antitérmico e antinflamatório. Bem absorvido VO. Meia-vida variável conforme a dose ingerida, de até 30
horas. Crianças > de 3 anos são mais sensíveis. Os sintomas podem ser tardios.
Quadro clínico: Vômitos, hiperpnéia, “Tinnitus” e letargia. Alcalose respiratória e acidose metabólica. Na intoxicação
severa: coma, convulsões, hipoglicemia, hipertermia e edema agudo de pulmão.
Tratamento: Lavagem gástrica. Em grandes ingestas, até tardiamente. Carvão ativado em múltiplas doses, até 72
horas, se necessário. Laxante salino 1 vez ao dia. Monitorar função respiratória, renal e equilíbrio hidro-eletrolítico. A
hemodiálise, a hemoperfusão e a alcalinização da urina são eficazes.
AMINOFILINA
Libera Teofilina livre no organismo. Broncodilatador. Meia-vida variável, conforme metabolismo e interações, elevada
em neonatos, idosos e superdosagens (até 50h). Toxicidade aguda e crônica.
Quadro clínico: Efeito s no SNC, cardiovascular e digestivo. Taquicardia, arritmias e convulsões.
Tratamento: Assistência respiratória, controle de convulsões e monitorização cardíaca. Contra-indicado provocar
vômitos. Superdosagem aguda: lavagem gástrica e carvão ativado em múltiplas doses. Tratamento sintomático e de
suporte.
AMITRIPTILINA
Antidepressivo tricíclico, potente sedativo. Rápida absorção. Acima de 1.000 mg = caso grave.
41
Quadro clínico: Excitação seguida de coma, depressão respiratória, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão. Efeitos
anticolinérgicos marcantes – midríase, boca seca, etc.
Tratamento: NÃO INDUZIR VÔMITOS. Lavagem gástrica, carvão ativado em múltiplas doses e laxantes.
Tratamento de suporte respiratório e cardiovascular.
CARBAMAZEPINA
Anticonvulsivante, de uso bastante freqüente.
Quadro clínico: Ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase e taquicardia sinusal e outras arritmias. Quadros graves
com convulsões, coma, e PCR.
Tratamento: Lavagem gástrica (até tardia), carvão ativado em múltiplas doses e laxante. Tratar convulsões com
diazepam; assistência respiratória; monitorização cardíaca e tratamento das arritmias. Pacientes assintomáticos,
observar por 6 horas, no mínimo. Hemodiálise ineficaz. Não há antídoto.
DIAZEPAM
Benzodiazepínico de ação longa, depressor do SNC, amplamente utilizado. Meia-vida: 20 a 50 horas; é prolongada em
neonatos, idosos e pacientes com doença hepática ou renal. Uso contínuo pode causar tolerância e dependência.
Quadro clínico: sedação em graus variados, ataxia, e relaxamento muscular. Coma e depressão respiratória. Pode
causar reações paradoxais de hiperexcitabilidade.
Tratamento: Assistência respiratória, monitorar dados vitais. Paciente consciente: lavagem gástrica, carvão
ativado em múltiplas doses (24h) e laxante. Paciente inconsciente, em superdosagens fazer entubação
endotraqueal prévia. Hipotensão: flúidos EV ou vasopressores, se necessário. Antídoto: Flumazenil
(LANEXAT) – reverte sedação, com melhora parcial dos efeitos respiratórios. Suporte.
DIGOXINA
É o digitálico mais usado. Meia-vida de 36 a 48 h. Ingesta aguda de 1 mg em crianças ou 0,07 mg/kg e 2-3mg
em adultos saudáveis podem intoxicar. Doses tóxicas e terapêuticas muito próximas.
Quadro clínico: Náuseas, vômitos, diarréia, neurológicas, cardíacas e hipercalemia. Extrassístoles e distúrbios da
condução.
Tratamento: Nas superdosagens, emese até 30 minutos e lavagem gástrica até 2 horas. Havendo alguma manifestação
tóxica nesse período, esses procedimentos são contra-indicados. Carvão ativado em múltiplas doses. Monitorização de
dados vitais, eletrólitos e ECG. Assistência respiratória. Tratar alterações do potássio. Taquiarritmias: lidocaína ou
fenitoína. Bradicardia: atropina e/ou marcapasso. Anticorpos antidigital são efetivos nas manifestações graves.
FENOBARBITAL
Barbitúrico de ação prolongada, de largo uso. Hipnótico, anticonvulsivante, depressor do SNC. Toxicidade quando
dose hipnótica é excedida 5-10vezes. Dose hipnótica em adultos: 100-200 mg; crianças: 5-8 mg/kg. Dose letal 5 a 10
gramas em adultos. Uso contínuo causa tolerância, dependência e síndrome de abstinência.
Quadro clínico: Depressão do SNC, comas em graus variados (1 a 4), hipotermia, depressão respiratória central.
Hipotensão e choque.
Tratamento: Monitorização respiratória e cardiovascular. Lavagem gástrica (até 24h), carvão ativado em múltiplas
doses e laxante. Se depressão do SNC e respiratória, fazer entubação endotraqueal previamente à descontaminação
digestiva. Alcalinização urinária aumenta excreção. Hemodiálise e hemoperfusão para casos graves.
HALOPERIDOL
Neuroléptico (butirofenonas). Toxicidade no SNC e cardiovascular. Maioria das manifestações tardia.
Quadro clínico: No SNC: rigidez e espasmos musculares, distonias, discinesia tardia persistente (liberação extrapi-
ramidal). Agitação ou depressão, cefaléia e confusão. Relato de Síndrome Neuroléptica Maligna. No aparelho
cardiovascular: hipotensão, taquicardia, prolongamento de QT. Hipertermia;
Tratamento: Inicialmente: esvaziamento gástrico e carvão ativado. Monitorizar dados vitais e tratamento de suporte.
Na hipotensão, fluidos EV, manobras posturais ou vasopressores (noradrenalina). Arritmias: lidocaína/ fenitoína.
Convulsões: diazepam. Extrapiramidalismo: biperideno IM ou EV. Mioglobinúria: alcalinizar a urina (previne NTA).
Hemodiálise, hemoperfusão ou diurese forçada não são eficazes.
NAFAZOLINA
Amina simpaticomimética, com ação alfa-adrenérgica. Vaso-constrictor, diminui congestão nasal e ocular. Em
crianças, hipertensos, diabéticos e hipotireoidismo não é recomendado.
Quadro clínico: Depressão do SNC, hipotermia, bradicardia, náuseas e vômitos.
Tratamento: Não provocar vômitos. A lavagem gástrica e o carvão ativado, mesmo em ingestas recentes, não têm
eficácia comprovada e são de uso discutível. Monitorizar sinais vitais, suporte ventilatório e hemodinâmico.
PARACETAMOL
Analgésico e antipirético. Dose tóxica: 6 a 7,5 g em adultos e 140 mg/kg em crianças.
Quadro clínico: Inicialmente, náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, sudorese e dor abdominal (1ªs 24 horas). Após 2 a
4 dias, podem aparecer alterações hepáticas graves, com síndrome hepato-renal, seguida de morte.
Tratamento: Esvaziamento gástrico, carvão ativado, catártico. Antídoto: N-acetilcisteína (FluimucilR). Deve ser usado
se a ingesta tiver atingido a dose tóxica e/ou a dosagem sérica de paracetamol estiver elevada (nomograma). Mais
efetivo se iniciado até 12 horas após ingesta. Uso oral ou EV. Doses: ataque 140 mg/kg, 1 dose, e manutenção 70
mg/kg, a cada 4 horas, 17 doses. Hemoperfusão pode ser útil. Monitorizar hemograma, glicemia, eletólitos, provas de
função hepática e renal e Tempo de Protrombina.
SALBUTAMOL
Simpaticomimético com ação broncodilatadora. Em superdosagem, desaparece a seletividade em receptores B2,
ocorrendo efeitos sistêmicos e ação cardíaca.
Quadro clínico: Hipotensão, taquicardia, angina, arritmias ventriculares, tremores, agitação, tonturas, náuseas,
vômitos, midríase, pele quente e sudorese. As crianças são mais susceptíveis, com importantes alterações
cardiovasculares e metabólicas.
Tratamento: Assistência respiratória. Ingestão: lavagem gástrica até 6 horas, carvão ativado e laxante. Monitorizar
ECG e dados vitais, no mínimo até 6 horas da exposição e/ou regressão dos sintomas. Hipotensão: hidratação
parenteral. Se resposta inadequada, usar B-bloqueador com cautela, por risco de broncoespasmo. Monitorizar
hipocalemia e hiperglicemia. Medidas sintomáticas e de manutenção.
SULFATO FERROSO
Risco toxicológico pelo teor de ferro elementar. Efeitos a partir de 20 mg/kg. Pode ser letal acima de 60 mg/kg.
Quadro clínico: Inicialmente ação local corrosiva em mucosas. Posteriormente, efeitos sistêmicos com ação tóxica
celular. Na superdosagem, apresenta fases. 1ª FASE (30min-6h): vômitos, diarréia e sangramento. 2ª FASE (6-24h):
melhora clínica. 3ª FASE (12-48h): quadro sistêmico severo, choque, acidose, convulsões, coma, insuficiência hepática
e renal. 4ª FASE (2-8 semanas): estenoses cicatriciais, dano hepático.
Tratamento: Inicialmente: esvaziamento gástrico indicado com dose ingerida maior que 20 mg/kg de ferro elementar.
EMESE somente até 1 hora após ingesta. Se mais tempo, lavagem gástrica (risco de erosão de mucosas). CONTRA-
INDICADO O USO DO CARVÃO ATIVADO. Soluções contendo sulfato podem causar hiponatremia,
hiperfosfatemia e hipocalemia letal. Convulsões: diazepam. Manter vias aéreas e respiração. Antídoto:
DEFEROXAMINA (Desferal): casos selecionados, com níveis séricos de Ferro elevados , acima de 350 µg/ml.
INTOXICAÇÕES POR PLANTAS
Os efeitos terapêuticos e tóxicos das plantas são conhecidos desde as épocas mais remotas, sendo um capítulo
importante da Toxicologia. Atualmente muitas pesquisas são realizadas buscando conhecer os princípios
ativos das plantas para fins terapêuticos. Muitas dessas plantas podem determinar quadros tóxicos a depender
da quantidade, parte da planta utilizada, forma do contato, cutâneo ou ingestão, dentre outros fatores.
No Estado da Bahia, o CIAVE registrou no período 1997-1999, 336 envenenamentos por plantas,
representando apenas 2,35 % do total de casos, com 2 óbitos, causados por Nerium oleander (espirradeira),
largamente encontrada nos jardins de residências, e Manihot utilíssima (mandioca-brava), também muito
comum em nossa região. As crianças de até 9 anos foram as maiores vítimas - 54,43%. Em 2006 registrou 185
casos, representando 2,8% dos casos.
Com dados tão pouco expressivos, fica evidenciada a importante subnotificação dos casos, principalmente
daqueles que envolvem as toxicomanias. O desconhecimento das potencialidades tóxicas das espécies vegetais
e a sua utilização inadequada são as principais causas dos acidentes. As tentativas de aborto e suicídio também
são freqüentes.
Medidas Preventivas: Cuidados gerais a serem tomados para evitar intoxicação por plantas:
1. Não cultive plantas tóxicas ou desconhecidas nas residências;
2. Mantenha as plantas tóxicas fora do alcance de crianças e animais domésticos;
3. Conheça as plantas tóxicas existentes em sua região pelo nome e características;
4. Ensine às crianças, o mais cedo possível, a não colocar plantas na boca, assim como a não utilizá-las
como brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.), alertando sobre os perigos em potencial;
5. Não coma folhas, frutos e raízes desconhecidas. Lembre-se que não há regras ou testes seguros para
distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade da
planta;
6. Não prepare remédios e chás caseiros com plantas, sem orientação profissional adequada;
7. Tome cuidado ao podar plantas que liberam látex, o qual pode provocar irritação na pele e
principalmente nos olhos, podendo levar à cegueira. Evite deixar os galhos em qualquer local onde
possam vir a ser manuseados;
8. Use sempre luvas e lave bem as mãos quando lidar com plantas.
a)Intoxicação aguda: geralmente ocorre após contato único cutâneo, ocular ou por ingestão. Pode ser
acidental, principalmente em crianças, ou intencional como nas tentativas de aborto e suicídio. São os casos
que geralmente aparecem nas estatísticas
b)Intoxicação crônica: por contato continuado, em geral por ingestão acidental ou intencional de certas
plantas, estão relacionadas muitas vezes a fatores culturais. Como exemplo, podemos citar o costume da
ingestão de certas espécies de Crotalaria na Jamaica, levando a cirrose hepática;
c)Exposição crônica: nos casos de exposição contínua, em geral com manifestações cutâneas, em
atividades industriais ou agrícolas;
d)Abuso: utilização de certas espécies vegetais, sob variadas formas, visando principalmente efeitos
alucinógenos ou entorpecentes.
No presente, abordaremos alguns aspectos referentes às intoxicações agudas por plantas. Estas intoxicações
podem assumir características diferentes, conforme a região estudada, determinadas pela ocorrência das
espécies, assim como por fatores culturais. Muitas classificações têm sido propostas para o estudo sistemático
da toxicologia das plantas, levando-se em conta geralmente os seus principais efeitos locais e sistêmicos,
forma de uso, etc.
Na Bahia, as plantas responsáveis pela maioria dos casos são: Chapéu-de-napoleão, Cocó, Comigo-ninguém-
pode, Coroa-de-cristo, Espirradeira, Graveto-do-cão, Mamona, Mandioca, Pinhão-roxo e Zabumba. Algumas
características destas espécies são apresentadas a seguir:
(fotos no final da apostila – página 77)
CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO – Foto 1
Nome Científico: Thevetia nerifolia Jussieu. Parte Tóxica : Toda a planta.
Sintomas: Náuseas, vômitos, cólicas, diarréia, alterações cardíacas (intoxicação digitálica) e neurológicas,
podendo levar à morte.
COCÓ – Foto 2
Nome Científico: Colocasia antiquorum Schott. Parte Tóxica: Toda a planta.
Sintomas: Irritação da mucosa, edema labial, salivação, cólicas, náuseas, vômitos e diarréia.
COMIGO-NINGUÉM-PODE – Foto 3
Nome Científico: Dieffenbachia picta Schott. Parte Tóxica: Toda a planta.
Sintomas: Irritação de pele e mucosas, dor, edema, salivação, dificuldade para engolir e asfixia.
COROA-DE-CRISTO – Foto 4
Nome Científico: Euphorbia milii L. Parte Tóxica: Látex e espinhos.
Sintomas: A seiva leitosa (látex) é cáustica. Se ingerida causa lesões de mucosa, salivação, dor abdominal,
náuseas e vômitos.
ESPIRRADEIRA – Foto 5
Nome Científico: Nerium oleander L. Parte Tóxica: Toda a planta.
Sintomas: Náuseas, vômitos, cólicas, diarréia, alterações cardíacas (intoxicação digitálica) e neurológicas,
podendo levar à morte.
GRAVETO-DO-CÃO – Foto 6
Nome Científico: Euphorbia tirucali. Parte Tóxica: Toda a planta – látex.
Sintomas: A seiva leitosa é cáustica. Se ingerida causa lesões de mucosa, com salivação, dor abdominal,
náuseas e vômitos.
MAMONA – Foto 7
Nome Científico: Ricinus communis L. Parte Tóxica: Toda a planta, principalmente sementes.
Sintomas: Náuseas, vômitos intensos, cólicas abdominais, diarréia, convulsões, coma e morte.
MANDIOCA-BRAVA – Foto 8
Nome Científico: Manihot utilissima Pohl. Parte Tóxica: Toda a planta.
Sintomas: irritação de mucosas e intoxicação cianídrica. Náuseas, vômitos, dispnéia, taquicardia, cianose,
agitação, convulsões e coma, podendo levar à morte em tempo relativamente curto.
DESCONTAMINAÇÃO
Nas alterações cutâneas causadas por plantas alguns cuidados devem ser seguidos, qualquer que seja a espécie
envolvida. Além de identificar a espécie envolvida e proteger contra novas exposições, deve-se evitar
tratamentos muito enérgicos, pois na maioria das vezes as lesões são autolimitadas e de evolução benigna. É
também de grande importância a adoção de medidas higiênicas, com limpeza cuidadosa das lesões cutâneas.
Nas lesões mecânicas, limpar os ferimentos e remover possíveis fragmentos dos vegetais e usar soluções anti-
sépticas suaves ou antinflamatórias, com por exemplo solução de permanganato de potássio 1:20.000 a
1:40.000, sob a forma de compressas, duas vezes ao dia. Nas lesões alérgicas tratar de forma habitual,
conforme a extensão e a intensidade, com anti-histamínicos, ou mesmo corticóides e adrenalina por via
subcutânea nos casos graves. Nas lesões orais, a lavagem ou bochecho deve ser realizado com cuidado,
quando possível. Podem ser utilizados também anti-sépticos suaves e demulcentes, como óleo de oliva e leite.
O uso de antialérgicos e antinflamatórios é discutível. No contato ocular, lavar cuidadosamente com água
limpa abundante ou Soro Fisiológico. Se o agente causador possuir intensa ação irritante ou cáustica, após os
primeiros cuidados encaminhar para avaliação e tratamento oftalmológico imediato.
Esvaziamento gástrico: Medidas provocadoras de vômito (Emese) e lavagem gástrica (LG). Na literatura
consultada, persistem as controvérsias quanto ao melhor método de esvaziamento gástrico, levando-se em
conta a variedade de situações encontradas nos envenenamentos por ingestão, principal-mente em relação ao
tempo decorrido máximo para realização das medidas, partes envolvidas, eficácia e riscos das principais
técnicas, etc. No entanto, é consenso que estas medidas quando realizadas em serviços bem equipados, por
pessoal experiente e, principalmente, em momento oportuno, seus resultados são bastante satisfatórios. As
principais contra-indicações para o esvaziamento gástrico, de uma maneira geral são: crianças menor de 2
anos, vítima inconsciente ou em convulsão, ingestão de substâncias cáusticas ou derivados de petróleo.
Emese: Apesar de em muitos casos de ingestão de plantas tóxicas, os vômitos ocorrerem com grande
freqüência, as medidas provocadoras de vômitos são recomendadas particularmente quando a espécie ingerida
é conhecida e muito tóxica, e decorreu pouco tempo da ingestão. Deve-se, no entanto, ter o cuidado de
posicionar o paciente de forma a evitar aspiração do material vomitado, pois é possível a presença de
fragmentos sólidos e sementes, que poderão causar sérios problemas obstrutivos. Nos casos em que o vômito
já tenha ocorrido precoce e intensamente, o esvaziamento gástrico estaria contra-indicado, sendo necessário
em muitos casos o uso de antieméticos.
Lavagem gástrica: Indicada quando a emese não for eficaz ou para reforçar seus resultados. Usar sondas de
maior calibre possível, que permitam retirar os fragmentos das plantas, desde que não represente perigo para o
paciente.
Carvão ativado: De uso bastante restrito, não deve ser usado na ingestão de plantas com ação local irritante
ou cáustica, por piorar as lesões da mucosa. Entre as plantas, deve-se usar nos casos de ingestão daquelas com
glicosídeos digitálicos (Espirradeira, Chapéu-de-napoleão) por até 72h.
INATIVAÇÃO DO COMPONENTE TÓXICO
É procedimento de grande importância, principalmente quando se tratar de intoxicação por plantas com ação
sistêmica, como as que possuem glicosídeos cianogenéticos (mandioca-brava). Na ingestão de mandioca-
brava, a hidrólise do glicosídeo libera o ácido cianídrico, cujo radical cianeto ao combinar-se com enzimas
celulares, como a citocromo-oxidase, bloqueia o aproveitamento do oxigênio pelos tecidos. O objetivo inicial
do tratamento, segundo o esquema clássico, é a produção de metahemoglobinemia através do uso de nitrito de
amila e de sódio, a qual tem maior afinidade com o cianeto, formando a ciano-metahemoglobina e liberando a
citocromo-oxidase. Em seguida, utiliza-se o hipossulfito de sódio para formar o tiocianato, que é pouco tóxico
e será eliminado rapidamente. Protocolos atuais têm utilizado a HIDROXICOBALAMINA (vitamina B12) em
altas doses – 50 a 100 mg/Kg, por via endovenosa, com bons resultados.
Observação: No Brasil dispomos de hidroxicobalamina em apresentações comerciais variadas, sendo a maior
de 25 mg em ampolas com 2ml – Rubranova.
TRATAMENTO GERAL DE SUPORTE E SINTOMÁTICO
Consiste em todos os cuidados básicos de suporte à vida e correção dos distúrbios ácido-básico, hidro-
eletrolítico e calórico, variando conforme o quadro clínico da intoxicação. Quando bem realizados,
influenciam significativamente e de forma positiva o prognóstico do paciente intoxicado. Vegetais
beladonados: tratar a hipertermia por meios físicos, como compressas frias, banhos frios e bolsas de gelo. Os
antitérmicos habitualmente são ineficazes. Nos casos de hiperexcitabilidade, os diazepínicos por via IM
podem ser utilizados, porém com cautela devido à ocorrência de depressão posterior, nos casos mais graves.
Plantas com glicosídeos cardiotóxicos: combater as manifestações digestivas, corrigir os distúrbios hidro-
eletrolíticos, tratar a intoxicação digitálica de forma habitual, inclusive as arritmias, como bradicardia,
bloqueios atrioventriculares e extrassistolias. Plantas com efeito local irritativo ou cáustico: tratar as lesões de
pele como habitualmente; nas ingestões, deve-se usar protetores de mucosa e em muitos casos
antihistamínicos e corticóides por via sistêmica são necessários para diminuir as reações. Os analgésicos,
antiespasmódicos e antieméticos são indicados nos casos de dor, cólicas e vômitos intensos
OFIDISMO
O ofidismo é o principal acidente por animais peçonhentos e constitui-se em importante problema de saúde
pública. Dos 75 gêneros existentes, apenas quatro têm importância médica. Anualmente, são registrados em
todo o mundo cerca de 100.000 óbitos por acidentes ofídicos, sendo a letalidade de 0,45%. No Brasil são
notificados anualmente cerca de 20.000 acidentes com coeficiente de 2.63 por 100.000 habitantes e letalidade
de 0,43%. O CIAVE registra anualmente cerca de 3.068 acidentes ofidicos em todo o Estado da Bahia através
da Coordenação do “Programa de Controle dos Acidentes por Animais Peçonhentos” e realiza a distribuição
de Soros Antipeçonhentos para todas as DIRES obedecendo ao critério de reposição de acordo com as
notificações recebidas. Este Programa é coordenado no Ministério da Saúde, pela Secretaria de Vigilância à
Saúde (SVS), através do Programa Nacional de Imunizações (PNI).
ACIDENTE BOTRÓPICO
As serpentes do Gênero Bothrops, pertencentes à Família Viperidae, são responsáveis por 80 a 90% dos
acidentes ofídicos na América Latina. Popularmente são conhecidas como jararaca, jararacuçu, jararaca-
pintada, jararaca-do-rabo-branco, jararaca-da-seca, jararaca-cinzenta, cotiara, urutu, caiçaca, combóia,
surucucu-de-patioba e cobra-de-papagaio.
Ação do Veneno: São descritas três atividades fisiopatológicas para o veneno botrópico:
1.Ação proteolítica: durante muito tempo as lesões locais como edema, dor, bolhas e necrose foram atribuídos
à ação proteolítica. Estudos mais recentes demonstraram a ação decorrente da atividade de proteases,
hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores do processo inflamatório, da ação das hemorraginas
sobre o endotélio vascular e da ação prócoagulante do veneno.
2.Ação Coagulante: semelhante à trombina converte o fibrinogênio em fibrina com formação de trombos.
Ativa também o fator X e a protrombina produzindo freqüentemente incoagulabilidade sangüínea.
3.Ação Hemorrágica: Ação das hemorraginas, que atuam lesando a membrana basal e destruindo o endotélio
capilar, associada a alterações de coagulação e plaquetopenia.
Quadro Clínico: 1. Local: Presença (ou não) de ferimento punctiforme (1 ou 2), dor de intensidade variável,
edema precoce e progressivo, alcançando todo o membro afetado. Em poucas horas podem ocorrer bolhas,
equimoses, necrose e linfadenopatia ganglionar. 2.Sistêmico: pode ocorrer gengivorragia, epistaxes,
hematúria, hematêmese e sangramentos em ferimentos pré-existentes. Complicações: Infecção local, abscesso
e necrose, síndrome compartimental, déficit funciona, choque de instalação precoce nos casos graves,
insuficiência renal aguda. Óbito devido a hemorragias, digestiva e do Sistema Nervoso Central.
Laboratório: Coagulação: O tempo de coagulação (TC) pode estar prolongado ou incoagulável (>30 min),
sendo importante para confirmar o diagnóstico e para controle da soroterapia; Níveis reduzidos de
protrombina e formação de trombina fisiológica intra-vascular; Hemograma: anemia discreta, leucocitose com
neutrofilia, desvio à esquerda e plaquetopenia; Sumário de urina: proteinúria, hematúria, leucocitúria.
Tabela 1. Acidente Botrópico - Gravidade
Classificação
Manifestações
Leve Moderado Grave
Tempo de coagulação
Normal ou Alterado Normal ou Alterado Alterado
(TC)
Locais Discretas Evidentes Intensas
Sistêmicas Ausentes Ausentes Presentes
SABO* SABO SABO
Soroterapia
4 ampolas 8 amp. 12 amp.
* - SABO=Soro Antibotrópico
Tratamento Geral: Manter o paciente em repouso com o membro elevado; Não garrotear ou fazer incisões
no local da picada. Lavar com água e sabão; Hidratação e monitorização dos sinais vitais e volume urinário;
Uso de analgésicos; Antibióticos, quando houver infecção (cloranfenicol, se necessário associação de
clindamicina com aminoglicosídeo); Fasciotomia precoce, se houver síndrome compartimental; Drenagem de
abcessos, debridamento e cirurgia quando necessário; Profilaxia do tétano.
Tratamento Específico: Soro Antibotrópico: caso leve 4 ampolas, caso moderado 8 e casos graves 12
ampolas. Pode ser utilizado o soro antibotrópico-crotálico ou antibotrópico–laquético se não houver o soro
especifico. Complementar a soroterapia com mais 4 ampolas, se não houver reversão dos sintomas e
normalização do TC, 12 horas após a soroterapia.
Prognóstico: A letalidade é de 0,3%. Podem ocorrer seqüelas anatômicas ou funcionais.
ACIDENTE LAQUÉTICO
Os acidentes laquéticos são pouco descritos na literatura representando cerca de 1% dos acidentes ofídicos na
América Latina. São popularmente conhecidas como surucucu, pico-de-jaca, surucutinga, etc. As serpentes do
gênero Lachesis são consideradas as maiores serpentes peçonhentas do Novo Mundo, existindo relato de
exemplares de 3,7 a 4 metros.
Ações do veneno: 1.Ação proteolítica: proteases que causam necrose celular com destruição de tecidos e
lesão do endotélio vascular, dá origem a endovascularite necrotizante; 2.Ação hemorrágica: a presença de
hemorraginas produziu, experimentalmente, intensa ação hemorrágica; 3.Ação coagulante: obtida a
caracterização parcial do veneno com atividade tipo trombina; 4.Ação neurotóxica: não foi isolada nenhuma
fração especifica para esta atividade.
Quadro Clínico: Manifestações locais: Dor e edema progressivos que ocorrem 1 ou 2 horas após o acidente.
Equimose extensa, sangramento, flictenas de conteúdo seroso ou serosanguinolento, nas primeiras 5 horas.
Infartamento ganglionar. Existem algumas diferenças na ocorrência dos sintomas que podem estar
relacionados à variação da composição do veneno devido à ampla distribuição geográfica de Lachesis.
Manifestações sistêmicas semelhantes às do veneno botrópico, porém algumas manifestações neurotóxicas por
excitação vagal como bradicardia, hipotensão, vômitos, cólicas abdominais e diarréia, auxiliam no diagnóstico
diferencial pois são muito raramente registradas nos envenenamentos por outras serpentes. A síndrome
cardiocirculatória ocorre cerca de 15’ após a picada, diferentemente do acidente botrópico em que aparece
cerca de 10 h após e é causada por hipovolemia devido a hemorragias e diminuição ou consumo de diferentes
fatores de coagulação (Haad). Na maioria dos casos, aumento do TC ou incoagulabilidade sanguínea pelo
consumo de protrombina e fibrinogênio. Leucocitose, hemoconcentração, elevação de hematócrito e
hemoglobina, níveis de creatino-quinase (CK) aumentados e elevação de transaminase. Menos freqüentes:
Sangramento em ferimentos antigos, gengivorragia, epistaxes, hemoptise, hematúria, oligúria e anúria e
enterorragia. Taquipnéia, taquicardia, sudorese, cefaléia, tonturas, visão turva, agitação e ansiedade e torpor,
ocorrem nos casos graves. Complicações: Locais: são descritas necrose (mais comumente encontrados o
Clostridium além da Escherichia coli e bacilos gram negativos), infecção secundária, abcesso e síndrome
compartimental com seqüelas, como déficit funcional e amputações. Sistêmicas: Insuficiência renal aguda e
choque.
Laboratório: Tempo de coagulação prolongado, hemograma, glicemia, uréia, creatinina e eletrólitos.
Tratamento: Geral: antisepsia local, repouso com o membro picado elevado, analgésicos, hidratação e
antibioticoterapia quando houver infecção (penicilina, cloranfenicol ou aminoglicosídeos).
Tratamento Específico: Soro antibotrópico-laquético (SABL) por via endovenosa, diluído, precedido de
medicações para profilaxia de reações anafilactóides (vide Soroterapia adiante). Nos casos moderados são
utilizadas 10 ampolas e nos casos graves 20 ampolas. O soro antibotrópico tem sido utilizado nestes acidentes,
porém tem se mostrado ineficaz, sem regressão das manifestações clínicas. Pode ser usado o Sulfato de
Atropina para bradicardia, até normalizar a pressão arterial, antiespasmódicos para alivio das cólicas
intestinais e transfusões, se necessário.
Complicações: Debridamento de áreas necrosadas, drenagem de abcesso; Fasciotomia na síndrome
compartimental; Cirurgias reparadoras.
ACIDENTE CROTÁLICO
Quadro Clínico: Manifestações locais: Pouco significativas; não há dor, pode ocorrer parestesia, eritema e
edema discreto.
A freqüência de acidentes crotálicos é relativamente baixa quando comparada ao acidente botrópico, mas a
mortalidade é elevada chegando a 72% nos casos não tratados com o soro anticrotálico (SACR) e 11% nos
casos tratados na maioria das vezes por insuficiência renal aguda ( Barraviera, 1989).
Ações do veneno
1. Ação Neurotóxica: a principal fração é a crotoxina, responsável pela alta toxicidade. Têm ação pré-
sinaptica e atua nas terminações nervosas motoras incluindo a liberação de acetilcolina, fator responsável pelo
bloqueio neuromuscular e pelas paralisias motoras.
2. Ação Miotóxica: a ação miotóxica local, segundo alguns autores, é provocada pela crotamina e pela
crotoxina. Ainda não foi identificada a fração responsável pela ação miotóxica sistêmica. O veneno produz
lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) liberando enzimas e mioglobina, que excretada pela
urina, foi anteriormente interpretado como ação hemolítica.
3. Ação Coagulante: a atividade tipo trombina provoca incoagulabilidade sangüínea, em alguns casos pela
conversão do fibrinogênio em fibrina, sem redução do número de plaquetas.
Manifestações sistêmicas: Gerais: mal-estar, náuseas, vômitos, sudorese, prostração, sonolência.
Neurológicas: ptose palpebral, fácies miastênicas, oftalmoplegia, midríase, visão turva, diplopia.
Manifestações menos freqüentes: Paralisia velopalatina com dificuldade de deglutição, alterações do olfato e
paladar. Dores musculares generalizadas. Raramente insuficiência respiratória aguda. Distúrbios de
coagulação: Ocorrem em 40% dos pacientes, sendo os sangramentos restritos às gengivas.
Complicações: A mais freqüente é a insuficiência renal aguda (IRA) nos casos graves. Ocorre oligúria com
urina escurecida e anúria podendo ocorrer nas primeiras 48 horas, necrose tubular aguda (NTA). A excreção
da mioglobina associada a hipovolemia, urina ácida e ação nefrotóxica direta do veneno, são responsáveis
pelas lesões renais.
Laboratório: Sangue: valores elevados de uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo e potássio e diminuição do
cálcio quando há oligúria ou anúria. Valores séricos elevados de creatinoquinase(CPK), desidrogenase
lática(LDH), TGO, TGP, e aldolase. Tempo de coagulação (TC) prolongado, principalmente nos casos graves.
Leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda, podendo ocorrer granulações tóxicas.
Urina: Presença de mioglobina, podendo ocorrer proteinuria discreta. Biopsia muscular: Comprova a
atividade miotóxica sistêmica do veneno crotálico.
Tratamento Geral: Hidratação adequada, utilizando, se necessário, soro glico-fisiológico e diuréticos para
prevenção de IRA., mantendo o fluxo urinário de 1 a 2 ml/kg/hora em crianças e 30 a 40 ml/hora em adultos.
Utilização de Manitol a 20% afim de provocar diurese osmótica e alcalinização. Bicarbonato de sódio a 10%
IV ou a 5% V.O. controlando a gasometria sangüínea para manter a urina alcalina, ph de 6,5 (urina ácida
potencializa o efeito nefrotóxico da mioglobina ).
Tratamento Específico: A evolução do paciente está diretamente correlacionada com a soroterapia precoce
com o soro anticrotálico (SACR) ou antibotrópico-crotálico (SABC). A dose varia de acordo com o critério de
avaliação inicial da gravidade do quadro, que pode ser classificado em moderado – 10 ampolas (neutralizam
150 mg de veneno) ou grave – 20 ampolas (neutralizam 300 mg de veneno). Prognóstico: Bom nos pacientes
atendidos nas primeiras horas, nos casos leves e moderados. Reservado quando ocorre necrose tubular aguda e
IRA, podendo ocorrer óbito 1 ou 2 semanas após. a picada.
ACIDENTE ELAPÍDICO
As serpentes do Gênero Micrurus, conhecidas como corais, não são agressivas e os acidentes são raros (0,4 %
dos acidentes por serpentes peçonhentas).
Ações do veneno: são as neurotoxinas (NTX) que atuam ao nível da junção neuromuscular. Na maioria das
espécies brasileiras têm ação pós-sináptica, porém em algumas espécies a ação é pré-sinaptica. Devido ao
baixo peso molecular, as NTX são absorvidas rapidamente para a circulação sistêmica e tecidos ocasionando a
precocidade dos sintomas. As neurotoxinas ligam-se aos sítios receptores de acetilcolina na placa motora
terminal produzindo paralisia muscular com efeitos semelhantes aos do curare e na Miastenia Gravis.
Em algumas espécies como a M. corallinus as neurotoxinas tem ação pré-sináptica bloqueando a liberação de
Ach pelos impulsos nervosos. A neurotoxidade é exclusivamente periférica.
Quadro Clínico: Local: Podem ou não ocorrer lesões pelos dentes das serpentes, dor local, edema e
parestesia. Geral: O quadro característico é constituído por ptose palpebral bilateral oftalmoplegia, diplopia e
fácies miastemica ou neurotóxica, mialgia generalizada, fasciculações musculares, dificuldade de
deambulação, e paralisia dos membros. Associadas a estas manifestações podem ocorrer paralisia da
musculatura velopalatina, da mastigação e deglutição e vômitos. Nos casos graves pode ocorrer paralisia da
musculatura torácica havendo evolução para insuficiência respiratória, apnéia e óbito.
Laboratório: Não ha exames específicos.
Tratamento Geral: Manter o paciente adequadamente ventilado. Usar anticolinesterasicos nos acidentes cujo
veneno tenha ação pos-sináptica para reversão da sintomatologia respiratória ( os anticolinesterásicos não
antagonizam as NTX de ação pre-sináptica ). Utilizar Neostigmina como teste de resposta aos
anticolinesterásicos e/ou como terapêutica nas seguintes dosagens:
•Teste: 0,05 mg/kg em crianças e 01 ampola em adultos por via I.V. A resposta, com melhora do quadro
neurotóxico, ocorre em cerca de 10 minutos.
•Terapêutica: a dose de manutenção é de 0,05 a 0,1 mg/kg de 04 em 04 horas por via I.V. Preceder sempre a
utilização da Neostigmina por Atropina que exerce antagonismo competitivo aos efeitos muscarínicos da Ach
(hipersecreção e bradicardia).
•O cloridrato de edrofônio ( Tensilon, 1 ml = 10 mg ) é recomendado pela OMS como teste de eficácia da
anticolinesterase no acidentes elapídico
Tratamento Específico: Usar 10 ampolas do soro antielapídico–SAEL (neutralizam 150 mg do veneno), por
via intravenosa, diluídas em Soro Glicosado a 5% ou Fisiológico. Todos os acidentes com manifestações
clínicas são considerados potencialmente graves, pelo risco de Insuficiência Respiratória Aguda.
FOSSETA LOREAL
SIM NÃO
SIM NÃO
SABL
SABL - 10 ampolas
10 ampolas SABL - 20 ampolas
Atropina, Atropina, simpaticomiméticos
simpaticomiméticos e e Antibioticoterapia, fasciotomia,
antiespasmódicos,
antiespasmódicos, se necessário.
se necessário. desbridamento e drenagem de abscessos.
Exames de Laboratório
ESCORPIONISMO
Os escorpiões são como as aranhas artrópodos da classe dos aracnídeos, existentes há milhões de anos.
Existem vários gêneros e espécies (cerca de 1500) na maioria das regiões do Planeta, porém para o Brasil, o
gênero de importância médica é o Tityus que possui três espécies: o T. serrulatus que provoca os acidentes
mais graves, o T. bahiensis e o T. stigmurus, o mais freqüente no Estado da Bahia, principalmente em
Salvador.
A ocorrência de acidente no País é muito freqüente – cerca de 10.000 casos anuais (Ministério da Saúde),
tendo sido a Bahia responsável pelo registro de 3.500 casos em 2001 (CIAVE). Desde então, o número de
casos registrados tem aumentado a cada ano, com o registro de 6.123 casos em 2005 (Fonte; SINAN-Bahia).
Os acidentes são mais freqüentes nos meses quentes e chuvosos, ocorrem principalmente à noite dentro das
residências, aonde o escorpião vai em busca do seu alimento preferindo as baratas. Ocorre em todas as faixas
etárias, sendo os casos graves e óbitos mais freqüentes em crianças de 01 a 07 anos. A maioria das picadas
ocorre nos membros superiores e dorso.
Ações do Veneno: A toxina escorpiônica provoca efeitos complexos nos canais de sódio produzindo
despolarização das terminações nervosas pós-ganglionares do Sistema Simpático e Parasimpático com
liberação de catecolaminas e acetilcolina que ocasionam o aparecimento das manifestações orgânicas.
Quadro Clínico: Local: dor com ou sem parestesia. A dor pode ser leve ou intensa com irradiação até a raiz
do membro picado. A dor inicialmente leve pode torna-se intensa e até insuportável dentro de poucas horas.
Os pontos de picada podem ou não ser visualizados e a hiperemia e o edema quando ocorrem, são discretas.
Geral: Sudorese abundante acompanhada na maioria das vezes de hipotermia , sialorréia, rinorréia e lacrime-
jamento. Pode ocorrer priaprismo. Náuseas e vômitos são freqüentes e estão relacionados com a gravidade do
quadro. Podem ocorrer cólicas e diarréia. Alguns autores descrevem pancreatite aguda por ação direta do
veneno. Agitação e tremores seguidos de astenia e sonolência. As convulsões representam mau prognóstico.
Taquipnéia, dispnéia e, na fase final, bradicardia e edema pulmonar agudo. Hipertensão ou hipotensão,
arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva e choque. Quadros graves e os óbitos estão associados
aos acidentes com crianças provocados pelo Tityus serrulatus.
Interferem ainda na gravidade o tamanho do escorpião, a quantidade de veneno inoculado, a sensibilidade
individual e a massa corpórea. A administração precoce do soro e a manutenção das funções vitais são muito
importantes para o prognóstico.
Complicações: choque e edema pulmonar agudo.
Exames Complementares: o eletrocardiograma pode mostrar alterações semelhantes às observadas no infarto
agudo do miocárdio. Estas alterações podem desaparecer em três dias ou persistir por mais de sete dias.
Ocorre hiperglicemia precoce e amilosemia, leucocitose e neutrofilia e elevação da creatinofosfoquinase nos
casos graves. A hipopotassemia e a hiponatremia são freqüentes. Podem ocorrer proteinúria, glicosuria e
cetonuria. O Raio X, nos casos graves evidencia aumento da área cardíaca e edema agudo.
TRATAMENTO
Local: infiltração de lidocaína a 2% sem vasoconstrictor – 1 a 2ml para crianças, 3 a 4 ml para adultos
podendo ser repetida até 3 vezes com intervalos de 60 minutos (se a dor não ceder usar dipirona ou meperidina
IV). O combate à dor é na maioria dos casos leves e moderados (em adultos), o único tratamento necessário.
Sintomático: hidratação parenteral, metoclopramida para os vômitos. Nos casos graves são indispensáveis os
cuidados em unidade de terapia intensiva para manutenção das condições vitais.
EM SALVADOR
A maioria dos acidentes é causada por Tityus stigmurus, T. brasilae, T. matogrossensis e outros.
• Quase sempre casos leves, sem necessidade de soroterapia.
• Sem sintomas ou dor local leve: observação de 6 a 12 h.
• Dor local moderada ou intensa: bloqueio com lidocaína sem vasoconstrictor - até 3 vezes
• Manifestações sistêmicas e/ou dor persistente: Soroterapia com Soro antiescorpiônico (SAES) ou
Antiaracnídico (SAAR) 2, 4 ou 6 ampolas.
NOS DEMAIS MUNICÍPIOS DA BAHIA: A maioria dos acidentes com potencial de gravidade é causada
por Tityus serrulatus.
Crianças até 7 anos
• Mesmo sem sintomas: Soroterapia com SAES ou SAAR – 2 ampolas.
• Manifestações locais ou sistêmicas: Soroterapia com SAES ou SAAR – 4 ou 6 ampolas.
Crianças maiores de 7 anos e adultos
• Sem sintomas ou dor local leve - Observação de 6 a 12 h.
• Dor local moderada ou intensa - Bloqueio com lidocaína sem vasoconstrictor - até 3 vezes
• Manifestações sistêmicas e/ou dor persistente - Soroterapia com SAES ou SAAR – 4 ou 6 ampolas.
Prognóstico: bom nos casos leves e moderados. As complicações e óbitos ocorrem nas primeiras 24 horas.
Manifestações Classificação
Leve Moderado Grave
ICTISMO
Acidentes humanos provocados por peixes marinhos ou fluviais são denominados de ictismo. Algumas
espécies provocam acidentes por ingestão (acidente passivo), enquanto outras por ferroadas ou mordeduras
(acidente ativo). Os acidentes ativos ocorrem quando a vítima invade o meio ambiente destes animais ou no
seu manuseio. Pouco se conhece sobre os órgãos produtores e os venenos dos peixes brasileiros.
Os acidentes acantotóxicos (arraias, por exemplo) são de caráter necrosante e a dor é o sintoma proeminente.
O veneno das arraias é composto de polipeptídeos de alto peso molecular.
Os acidentes sarcotóxicos ocorrem por ingestão de peixes e frutos do mar. Os baiacus (Tetrodontidae)
produzem tetrodontoxina, potente bloqueador neuromus-cular que pode conduzir a vítima à paralisia
consciente e óbito por falência respiratória. Peixes que se alimentam do dinoflagelado Gambierdiscus toxicus
podem ter acúmulo progressivo de ciguatoxina nos tecidos, provo-cando o quadro denominado ciguatera
(neurotoxicidade).
Acidentes escombróticos acontecem quando bactérias provocam descarboxilação da histidina na carne de
peixes malconservados, produzindo a toxina saurina, capaz de liberar histamina em seres humanos. Acúmulo
de metil-mercúrio em peixes pescados em águas contaminadas podem produzir quadros neurológicos em
humanos, quando houver ingestão crônica. Os vulnerante ou traumatogênico é o acidente causado por
ferroadas ou mordeduras de peixes não peçonhentos. No acidente por peixe peçonhento ou acantotóxico pode
haver um ferimento puntiforme ou lacerante acompanhado por dor imediata e intensa, durando horas ou dias.
O eritema e edema são regionais, em alguns casos acomete todo o membro atingido. Nos casos graves segue-
se linfangite, reação ganglionar, abscedação e necrose dos tecidos no local do ferimento. As lesões, quando
não tratadas, podem apresentar infeção bacteriana secundária, levando semanas para curar e deixando
cicatrizes indeléveis. Podem ocorrer manifestações gerais como: fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos,
vertigens, hipotensão, choque e até óbito. Não existem exames específicos. No acidente traumatogênico ou
acantotóxico o tratamento deve objetivar o alívio da dor, o combate dos efeitos do veneno e a prevenção de
infecção secundária. O ferimento deve ser lavado com água ou solução fisiológica. Em seguida, imergir em
água quente (temperatura suportável entre 30 a 45 graus) ou colocar sobre a parte ferida compressa morna
durante 30 ou 60 minutos. Esta tem por finalidade produzir o alívio da dor e neutralizar o veneno que é
termolábil. Fazer o bloqueio local com lidocaína visando não só tratar a dor como a remoção de epitélio do
peixe e outros corpos estranhos. Deve-se deixar dreno e indicar corretamente a profilaxia do tétano,
antibióticos e analgésicos, quando necessário. As complicações são: abscessos, úlceras de difícil cicatrização,
infecções bacterianas secundárias, inclusive gangrena gasosa e tétano. Podem provocar amputações de
segmentos do corpo.
Na ingestão de peixes tóxicos o tratamento é de suporte. Podem ser indicadas, como medidas imediatas,
lavagem gástrica e laxante. Insuficiência respiratória e o choque devem ser tratados com medidas
convencionais. Nos acidentes escombróticos, a sintomatologia assemelha-se muito à intoxicação causada pela
histamina. Apresenta-se com cefaléia, náuseas, vômitos, urticária, rubor facial, prurido e edema de lábios, está
indicado anti-histamínico. A ingestão continuada de peixes contaminados por metil-mercúrio pode levar à
doença de Minamata, de alterações principalmente neurotóxicas, com distúrbios sensoriais das extremidades e
periorais, incoordenação motora, disartrias, tremores, diminuição do campo visual e auditivo, salivação, etc.
Nos acidentes acantotóxicos e traumatogênicos o prognóstico, de um modo geral, é favorável, mesmo nos
casos com demora da cicatrização, com exceção dos acidentes provocados por arraias e peixes escorpião, cujo
prognóstico pode ser desfavorável. Nos acidentes tetrodontóxico e ciguatóxico o prognóstico é reservado e a
taxa de letalidade pode ultrapassar 50% e 12%, respectiva-mente. Nos acidentes escombróticos o prognóstico
é bom.
ACIDENTES POR CELENTERADOS
O filo Coelenterata é composto por animais simples, de estrutura radial, apresentando tentáculos que se
inserem em volta da cavidade oral. Esses tentáculos capturam presas e apresentam células portadoras de um
minúsculo corpo oval chamado nematocisto, capaz de injetar veneno por um microaguilhão que dispara
quando a célula é tocada. Compreende 3 classes: a) Classe Anthozoa: anêmonas e corais; b) Classe Hydrozoa:
são as hidras (pólipos fixos) e colônias de pólipos de diferenciação maior (caravelas ou Physalias); c) Classe
Scyphozoa: medusas, formas livres, popularmente conhecidas como “águas-vivas”.
Acidentes com anêmonas e corais são pouco freqüentes e de pouca gravidade: o contato é rápido e existem
poucos nematocistos. Corais podem produzir cortes e introduzir fragmentos calcários.
Os acidentes mais importantes ocorrem devido às classes Hydrozoa (caravelas) e Scyphozoa (águas-vivas). As
caravelas apresentam um balão flutuador de coloração azul-purpúrica, de onde partem inúmeros tentáculos. A
freqüência dos acidentes é maior no verão, quando podem atingir a praia em grande número, provocando
centenas de acidentes. As medusas também provocam acidentes, preferem águas de fundo arenoso e estuários
de rios, recolhendo-se em águas profundas nas horas mais quentes do dia.
O veneno de celenterados é uma mistura de vários polipeptídeos que tem ações tóxicas e enzimáticas na pele
humana podendo provocar inflamação extensa e até necrose. Outra ação importante é a neurotoxicidade que
provoca efeitos sistêmicos, desorganiza a atividade condutora cardíaca levando a arritmias sérias, altera o
tônus vascular e pode levar à insuficiência respiratória por congestão pulmonar.
As manifestações locais são as mesmas para todos os celenterados, ocorrendo ardência e dor intensa no local,
que podem durar de 30 minutos a 24 horas. Placas e pápulas urticariformes lineares aparecem precocemente,
podendo dar lugar a bolhas e necrose importante em cerca de 24 horas. Neste ponto as lesões urticariformes
dos acidentes leves regridem, deixando lesões eritematosas lineares, que podem persistir no local por meses.
Nos casos mais graves há relatos de cefaléia, mal-estar, náuseas, vômitos, espasmos musculares, febre,
arritmias cardíacas. A gravidade depende da extensão da área comprometida. A ingestão de celenterados pode
levar a quadros gastrintestinais alérgicos e quadros urticariformes. Podem aparecer urticárias e erupções
recorrentes, a partir de um único acidente, além de reações distantes do local do acidente.
O óbito pode ocorrer por efeito do envenenamento (insuficiência respiratória e choque) ou por anafilaxia. O
diagnóstico é clínico. O padrão linear edematoso é muito sugestivo, se acompanhado de dor aguda e intensa.
Tratamento: a) Fase 1 - repouso do segmento afetado; b) Fase 2 - retirada de tentáculos aderidos: a descarga
de nematocistos é contínua e a manipulação errônea aumenta o grau de envenenamento. Não usar água doce
para lavar o local (descarrega nematocistos por osmose) ou esfregar panos secos (rompe os nematocistos). Os
tentáculos devem ser retirados suavemente levantando-os com a mão enluvada, pinça ou bordo de faca. O
local deve ser lavado com água do mar; c) Fase 3 - inativação do veneno: o uso de ácido acético a 5% (vinagre
comum), aplicado no local, por no mínimo 30 minutos inativa o veneno local; d) Fase 4 - retirada de
nematocistos remanescentes: deve-se aplicar uma pasta de bicarbonato de sódio, talco e água do mar no local,
esperar secar e retirar com o bordo de uma faca; e) Fase 5 - bolsa de gelo ou compressas de água do mar fria
por 5 a 10 minutos e corticóides tópicos duas vezes ao dia aliviam os sintomas locais. A dor deve ser tratada
com analgésicos.
LACRAIAS
Os quilópodos, conhecidos popularmente como lacraias e centopéias, possuem corpo quitinoso dividido em
cabeça e tronco articulado, de formato achatado, filiforme ou redondo, permitindo fácil locomoção. As
lacraias estão distribuídas por todo o mundo em regiões temperadas e tropicais. As lacraias que costumam
provocar acidentes com maior frequência pertencem a três gêneros a saber: Cryptops, Otostigmus e
Scolopendra. Devido à dificuldade em coletar quantidades adequadas de veneno, pouco se conhece sobre o
mecanismo de ação, sugerindo-se atividade exclusivamente local.
ALGORITMO: Picadas de Inseto
Paciente consciente ?
Sim Não
Formiga
Tratamento Diagnóstico
Vespa sintomático diferencial
Informa ?
com causas
de perda de
Abelha consciência
Sintomas locais
Poucas picadas
Sintomas alérgicos
sistêmicos
- Adrenalina
Muitas picadas
- Corticosteróid
es