Staphylococcus

tatg.amaral@unifesp.br
 Staphylococcus

Cocos gram-positivos, imóveis

 Staphylococcus

Arranjo em forma de cachos irregulares

 Staphylococcus

Anaeróbios facultativos: respiração aeróbica ou

fermentação

Meio de cultivo contendo tioglicolato de sódio (agente redutor)

 Staphylococcus
ESPÉCIES IMPORTÂNCIA MÉDICA

Variedade de infecções ------

ESPÉCIES

Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
 Doenças
estafilocócicas

Sinusite, inf. orais

Abscessos dentários Abscessos cerebrais

Sist. Respiratório: Pele: impetigo,

Faringite, bronquite, erisipela, foliculite,
bronquiolite, celulite, furúnculos
pneumonia
Sangue: septicemia

Osteomielites

endocardite

Diarréia
branda,
vômito
 Doenças mais freqüentes
Staphylococcus aureus (PRINCIPAL ESPÉCIE)

INFECÇÕES PIOGÊNICAS DA PELE

FOLICULITE (Folículo piloso)

FURÚNCULO
ABSCESSO
(Folículo Piloso/Glândula sebácea +
Tecido celular subcutâneo)
S. aureus- infecções da pele

CARBÚNCULO ESTAFILOCÓCICO
(Furúnculo com vários sítios de drenagem)

HORDÉOLO OU TERÇOL

Glândula sebácea (pálpebras)

 Staphylococcus aureus
INFECÇÕES PROFUNDAS

* OSTEOMIELITE
* BACTEREMIA, SEPTICEMIA
* ENDOCARDITE
* PNEUMONIA

INTOXICAÇÕES

* INTOXICAÇÕES ALIMENTARES
* SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (DOENÇA de RITTER)
* IMPETIGO BOLHOSO
* SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
 S. aureus: fatores de virulência

CÁPSULA
PROTEÍNA A – parede celular, ligada ao peptidioglicano
liga a porção Fc da molécula de IgG

PROTEÇÃO CONTRA A FAGOCITOSE

PEPTIDIOGLICANO
ÁCIDOS TEICÓICOS

ATIVAÇÃO COMPLEMENTO ----- RESPOSTA INFLAMATÓRIA

ÁCIDOS TEICÓICOS
PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE

ADESÃO A CÉLULAS DE MUCOSA

LIGAÇÃO AO COLÁGENO, ELASTINA, FIBRONECTINA
INFECÇÃO LOCALIZADA E / OU SISTÊMICA

ENZIMAS EXTRACELULARES: CATALASE

COAGULASE
FIBRINOLISINA
HIALURONIDASE
LIPASE
PROTEASE
DNASE

EXOTOXINAS : CITOTOXINAS (4)

INTOXICAÇÕES

EXOTOXINAS : TOXINAS ESFOLIATIVAS (ET)

ENTEROTOXINAS (SE)
TSST-1
 ESFOLIATINAS (5% DAS CEPAS DE S. aureus)
ET-A
ET-B

AÇÃO LOCALIZADA IMPETIGO BOLHOSO

(Bolhas na pele)

AÇÃO GENERALIZADA SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

(A toxina é produzida no sítio de infecção e levada pela corrente
circulatória)

EXTRATO GRANULOSO

A TOXINA CLIVA A DESMOGLEÍNA 1,

ENCONTRADA NOS DESMOSSOMOS
DA EPIDERME
 ENTEROTOXINAS
SE (8 tipos imunológicos distintos)

►TERMOESTÁVEIS (100oC por 30 min!)

►CAUSAM INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

1-6 HORAS APÓS A INGESTÃO DE
ALIMENTOS CONTAMINADOS:
AUMENTO DO PERISTALTISMO
INTESTINAL, VÔMITOS E DIARRÉIA

►SUPERANTÍGENOS

Produzidas por 30 a 50% das cepas

 INTOXICAÇÃO ALIMENTAR POR ENTEROTOXINAS
ESTAFILOCÓCICAS

O ALIMENTO É (1) COZIDO,

(2) MANIPULADO
(PORTADOR) E (3)
DEIXADO RESFRIAR
LENTAMENTE

A BACTÉRIA PRODUZ E
SECRETA A TOXINA
TERMOESTÁVEL
MESMO QUE O ALIMENTO
SEJA REAQUECIDO, A TOXINA
NÃO É DESTRUÍDA

cremes, carnes, molhos de saladas,

crustáceos
 TSST-1 (20% DAS CEPAS DE S. aureus)
SUPERANTÍGENO
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO (TSS)

►A BACTÉRIA COLONIZA O
HOSPEDEIRO MAS NÃO CAUSA
INFECÇÃO NECESSARIAMENTE

►DO LOCAL DA COLONIZAÇÃO,

PRODUZ A TOXINA, QUE CAI NA
CIRCULAÇÃO

►OS EFEITOS SÃO SISTÊMICOS:

FEBRE, DOR MUSCULAR, QUEDA
DA PRESSÃO, CHOQUE, MORTE

►É UM SUPERANTÍGENO
S. aureus: fatores de virulência
Staphylococcus epidermidis (OPORTUNISTA)

BACTEREMIA - HOSPITALAR
↓
Import. em Serviços de Oncologia e Neonatologia

Infecções associadas à:
Implantes de próteses: articulares, cardíacas (endocardites),vasculares
Cateteres intravenosos e peritoniais

Mec.de patogenicidade:

capacidade de formar BIOFILMES

S. saprophyticus (OPORTUNISTA)

Infecções das vias urinárias (mulheres jovens) e de feridas

Septicemia

Mecanismos de patogenicidade – Aderência ao epitélio urinário

 Diagnóstico laboratorial
(bacteriológico) das infecções
causadas por Staphylococcus
 Peróxido de hidrogênio 3% sobre as bactérias em cultivo
ou lâmina

Por que este teste não pode ser

realizado sobre placas de agar
sangue?
Coagulase + Staphylococcus aureus

Coagulase – espécies de estafilococos não patogênicas

ESPÉCIE COAGULASE SENSIBILIDADE À
NOVOBIOCINA

S. aureus + Sensível

S. epidermidis - Sensível

S. saprophyticus - Resistente
 Staphylococcus spp.

PRESENTES EM SECREÇÃO NASAL E PELE DE

INDIVÍDUOS NORMAIS
(colonização transitória ou permanente)
S. aureus - EPIDEMIOLOGIA

RESERVATÓRIO MODO DE TRANSMISSÃO PROFILAXIA

crianças e adultos contato pessoa-pessoa higiene

fômites contaminados

ESTADO DE PORTADOR

-15% adultos saudáveis albergam S. aureus nas fossas nasais

- freqüência aumenta em pacientes hospitalizados, equipe médica

- colonização transitória dobras cutâneas, coto umbilical recém-nascidos

INFECÇÕES – origem endógena e exógena

 S. epidermidis e S. saprophyticus

microbiota normal pele

superfícies mucosas
orofaringe
tratos gastrointestinal e urogenital
 Como se adquire essas doenças?

Severidade das Infecções : discretas e superficiais ------ ∆ normal

graves ------ recém-nascidos

∆ debilitados

HOSPITAIS (resistência múltipla a antimicrobioanos)

S. aureus sobrevivência por longos períodos em superfícies secas

S. epidermidis sensíveis altas temperaturas, desinfetantes

S. saprophyticus soluções anti-sépticas
Pseudomonas spp.
spp
 Pseudomonas

Bacilos Gram-negativos, móveis

 Pseudomonas
Aeróbios

Meio de cultivo contendo tioglicolato de sódio (agente redutor)

 Pseudomonas

Não fermentadores: produzem pigmento - piocianina

Mínimas exigências nutricionais - crescimento em água
destilada, temperaturas 37ºC a 42ºC, ambientes úmidos, utiliza
várias fontes de carbono

CHROMagar
Pseudomonas

Agar MacConkey Agar Nutriente

 Pseudomonas aeruginosa

PRINCIPAL ESPÉCIE QUE INFECTA O SER HUMANO

•OPORTUNISTA (restrita a pacientes com defesas

comprometidas)
•IMPORTANTE PATÓGENO NOSOCOMIAL

Infecções localizadas
Infecções em queimados
Dermatites: piscinas e saunas
Infecções oculares (uso de lentes)
Infecções urinárias
Otite externa (“ouvido nadador”)
Infecções pulmonares (fibrose cística)

Infecção disseminada
Bacteremias
Septicemias
Endocardites
Meningites
FATORES DE VIRULÊNCIA – MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

1) Aderência
Fímbrias se aderem a receptores específicos em células
epiteliais.
Neuraminidase: remoção de ác. siálico de receptores --- aumenta
aderência
Cápsula de alginato (biofilmes)
FATORES DE VIRULÊNCIA – MECANISMOS DE PATOGENICIDADE

2) Invasão
Protease alcalina
Elastases: degradam elastina (em parede de vasos sangüíneos,
tecido pulmonar), colágeno e componentes do sist. imune.
Citotoxinas (leucocidina)- lesão de membranas celulares
Hemolisinas:
fosfolipase C
ramnolipídio (inibe batimento ciliar)
3) Disseminação e produção de toxinas

-Exoenzima S (bloqueia a função de células fagocíticas)

-Exotoxina A (bloqueio da síntese protéica)

- LPS
 Como o indivíduo adquire essas doenças?
P.aeruginosa ubíquos na natureza
solo, água, vegetação
matéria em decomposição

Ambientes hospitalares úmidos

pias, banheiros, desinfetantes, flores,
equipamentos respiratórios e de diálise
Como o indivíduo adquire essas doenças?

colonização transitória pele

tratos respiratório e gastrintestinal
fezes 3 a 5% ∆ normais

Taxa portador pacientes hospitalizados

** antibióticos de amplo espectro

Transmissão : contato direto ou indireto

Manutenção Bactéria ------ Ambiente Hospitalar

Resistência antibióticos
anti-sépticos leves
Fatores predisponentes
pacientes imunocomprometidos
pacientes com queimaduras e traumas
pacientes submetidos a antibioticoterapia
prolongada
antibióticos de amplo espectro
utilização da respiradores e cateteres
águas contaminadas ( piscinas, saunas)
lentes de contato
Aspectos do diagnóstico laboratorial das infecções por
P.aeruginosa

Mínimas exigências nutricionais- Crescimento rápido em vários meios

•Incubação em aerobiose
Colônias com pigmento azul-esverdeado ------ PIOCIANINA
Odor característico
Hemólise em ágar sangue

CHROMagar Pseudomonas Agar Nutriente

•Testes bioquímicos para confirmação de gênero e espécie

• Cepas multirresistentes: Antibiograma!!