Aula Pato Cardio

Aneurisma de Aorta Abdominal

- Dilatação anormal (abaulamento) na parede arterial aórtica

- Alterações degenerativas na aorta

- Aumento de tamanho

- Dor que se irradia para os flancos e a virilha

Choque Cardiogênico
- DC (volume ejetado em 1min) diminuído comprometendo gravemente a perfusão periférica

- Causas: Ionotrópica (contração) e Cronotrópica (automatismo)

- Aneurisma ventricular, IAM, Isquemia Miocárdica, Miocardite, Insuficiência Mitral e etc

Choque Hipovolêmico
- Redução do volume intravascular

- Disfunção circulatória e perfusão tecidual inadequada

Etapas:

• Perda interna ou externa de líquido

• Diminuição do volume intravascular
 • Diminuição do retorno venoso
• Redução da pré-carga (pressão de enchimento)
• Diminuição do volume sistólico
• Diminuição do DC
• Diminuição da PA média
• Diminuição da perfusão tecidual
• Hipóxia e falta de nutrientes
• Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos

Estenose Aórtica
- Estreitamento da valva aórtica: adquirida, congênita ou reumática

- Maior pressão pós-carga

- A sobrecarga adicional aumenta a demanda por O2

- DC diminuído

- Má perfusão coronariana

- Isquemia e hipertrofia do VE

- Insuficiência do lado esquerdo do coração

Fisiopatologia:

- Aumento na necessidade de O2 pelo miocárdio hipertrófico e pela diminuição do

fornecimento de O2 -> Angina

- Vasodilatação sistêmica ou arritmias -> Síncope

- Insuficiência cardíaca do lado esquerdo -> congestão pulmonar

Estenose mitral
- Estreitamento do orifício da valva mitral

- Folhetos valvares espessados por fibrose e calcificação

- Estreitamento valvar

- Obstrução do fluxo sanguíneo proveniente do átrio esquerdo

- Dilatação do átrio esquerdo

- Hipertensão pulmonar

- Hipertrofia ventricular direita

- Insuficiência cardíaca direita

Hipertensão
- PS > 139 mmHg

- PD > 89 mmHg

- A hipertensão é uma causa importante de hipertrofia e insuficiência ventriculares

- Uma IC do lado esquerdo causa um edema pulmonar com dispneia

Causas fisiopatológicas de HA

• Alterações no leito arteriolar

• Tônus aumentado no SN simpático
• Aumento do volume sanguíneo
• Liberação anormal de renina
• Aumento da FC
• Aumento do volume sistólico

Alterações fisiopatológicas de HA

• Vasoconstrição
• Perfusão tecidual diminuída
• Lesão da retina
• Aumento da pressão de filtração glomerular
• Aumento da pressão hidrostática capilar e edema

Insuficiência aórtica
- Fechamento incompleto da valva aórtica

- Resultado de fibrose ou retração dos folhetos

- O sangue reflui para o VE durante a diástole

- Sobrecarga de líquido no VE

- Dilatação e hipertrofia do VE

- Sobrecarga de líquido no AE e sistema pulmonar

- IC do lado esquerdo

- Edema pulmonar

Insuficiência mitral
- Fechamento incompleto da valva mitral

- Durante a sístole o sangue reflui do VE para o AE

- Insuficiência da circulação pulmonar

- Dilatação do VD

- Aumento da PA pulmonar

- IC direita e esquerda

Insuficiência Cardíaca
- Dificuldade do bombeamento de sangue para suprir as demandas metabólicas

- Sobrecarga do volume intravascular e intersticial e má perfusão tecidual

Pode ser classificada:

➢ Direita ou esquerda
➢ Sistólica ou diastólica

IC direita
• Contratilidade do VD inefetiva
• DC para os pulmões reduzidos
• Sangue retorna para o AD e circulação periférica
• Ganho de peso, edema periférico e ingurgitamento dos rins e outros órgãos

IC esquerda
• Contratilidade do VE inefetiva
• DC para o corpo diminuído
• Sangue retorna para o AE e pulmões
• Congestão pulmonar, dispneia e intolerância à atividade
• Edema pulmonar e IC direita

Síndrome coronariana aguda

- Oclusão da artéria coronária (aterosclerose e embolia)

- IAM (oclusão total de artéria)

- Angina instável (isquemia miocárdica)

IAM
- Oclusão da artéria coronária

- Dor causa estimulação simpática (transpiração, ansiedade, HA)

- Comprometimento da função miocárdica

- Dor causa estimulação vagal: náusea e vômito

- Acontece devido à uma obstrução das artérias coronárias, causando uma posterior
diminuição no aporte de O2 e nutrientes

- Morte celular (dor) com posterior necrose tecidual

Avaliação do paciente

➢ Avaliar sinais/sintomas do IAM

➢ Dor retroesternal, podendo irradiar-se para a mandíbula, membros superiores,
pescoço e dorso. Geralmente o período de dor é superior a 20 min
➢ Náuseas
➢ Vômitos
➢ Sudorese
➢ Palidez

Marcadores bioquímicos para IAM

➢ TGO
➢ LDH
➢ CK total e frações
➢ Troponina
➢ Mioglobina
➢ CK-massa
➢ Macro-CK

Marcadores cardíacos: Solicitações

- Diagnóstico diferencial de dor torácica

- Detecção precoce de IAM

- Seguimento e prognóstico do paciente com IAM

- Detecção de infarto antigo (> 48h)

- Detecção de reinfarto

- Extensão da área infartada

DHL
➢ Eleva-se tardiamente em pacientes portadores de IAM e não se eleva em portadores
de angina instável
 ➢ Elevações de LDH ocorrem 12-18h após início de sintomas, atingindo pico em 48-72h e
normalizando após 6-10 dias

CK total, CPK
➢ Marcador precoce para indicar lesões em músculo cardíaco e esquelético
➢ Se eleva após 4-8h após o início da dor precordial, atinge picos dentro de 12-14h e
retorna ao normal em 3-4 dias
➢ Desvantagem: presente no tecido muscular cardíaco e esquelético7

CK-MB
➢ Específico para o M. estriado cardíaco
➢ Aumenta 4h após o início da dor, tem um pico em torno de 24h e retorna ao normal
em 48h
➢ Os aumentos séricos em pacientes com angina instável podem acontecer, mas não são
típicos como no IAM, pois não ocorre oclusão total e necrose

CK-MB Massa
➢ Teste imunológico em que são utilizados anticorpos monoclonais, que medem a massa
da enzima existente na amostra
➢ Detectam até 2 horas antes do método convencional
➢ Possuem pouca ou nenhuma interferência na hemólise

Mioglobina
➢ Proteína ligadora de O2 contida no músculo estriado (cardíaco e esquelético)
➢ Não é específica para danos cardíacos
➢ É o melhor marcador precoce de necrose miocárdica, precedendo a liberação de CK-
MB em 2 a 5h
➢ Pico: 5-12h
➢ Retorna ao normal dentro de 24h

Mioglobina e reinfarto

- Por ser muito precoce e mais ainda por diminuir rapidamente também a mioglobina é muito
útil para o diagnóstico de reinfarto

- Dosagens seriadas de mioglobina com intervalos de 6h que se mantém alteradas ou que se

alteram mais ainda nos indicam um provável reinfarto

Miosina de Cadeia Leve – MLC

➢ Proteína miofibrila, componente muscular, encontrada no miocárdio e músculo
esquelético
 ➢ Aumenta 3-5h após início da isquemia miocárdica, até 2 semanas após IAM
➢ Sua sensibilidade este no fato de ser detectável em pessoas normais
➢ Não é específica do miocárdio

Troponinas
- São proteínas do complexo de regulação miofibrilar, que não estão presentes no músculo liso

- Existem 3, duas tem interesse na lesão cardíaca:

- Troponina T cardíaca

- Troponina I cardíaca

- São mais específicas para o IAM que a CK-MB

- Detectam pequenas quantidades de lesão miocárdica

Troponina I

➢ Sensibilidade absoluta para detectar IAM

➢ Teste mais específico para lesão do miocárdio
➢ Útil na determinação de risco em pacientes com angina instável
➢ Aparece 4-6h, picos em 12h e retorna ao normal em até 7 dias
➢ Sensibilidade menor que a mioglobina, uma vez que não se eleva antes de 6 horas

Troponina T

➢ Útil no diagnóstico de IAM

➢ Útil para estimativa de angina instável
➢ Aparece 4-6h após IAM
➢ Picos em 12h, permanecendo elevado por até 7 dias
➢ Presente no tecido muscular de regeneração, tornando-se menos específico em IAM

Anexina V
- Proteína pequena ligadora de Ca

- O seu deslocamento para o lado externo da membrana é um indicador de desorganização

celular relacionado com o processo de apoptose

- Permite quantificar a extensão da área infartada de forma não invasiva

Proteína Ligadora de ácidos graxos (FABP)

- Apresenta baixo peso molecular e é uma das mais abundantes do citoplasma do músculo
cardíaco
- O pequeno tamanho propicia uma liberação rápida para o plasma após dano cardíaco, o que
possibilita uma identificação precoce da lesão miocárdica

- O rápido clearance renal da FABP permite também a id de reinfartos

- 3h após o IAM com volta aos valores basais dentro de 12 a 14h