05/01/2017

Doença de Chagas Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

Reino: Protista
Filo: Euglenozoa
Classe: Kinetoplastea
Ordem: Trypanosomatida
Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma
Espécie: Trypanosoma cruzi

Doença de Chagas Doença de Chagas

1909 - Lassance-MG. Agente etiológico: Trypanosoma cruzi;

Tripanossomíase americana;

±20 milhões de infectados - 50 mil

mortes/ano

Mais comum em áreas rurais;

Notificação compulsória.

Doença de Chagas Distribuição Geográfica

Brasil: AP, PA, CE, RN, PA, PI, PE, AL, SE,
BA, GO, MG, MS, MG, ES, RJ, SP, PR, SC,
RS.

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Vetor
Triatomíneos: à noite, pela hematofagia,
enchem-se de sangue e eliminam suas
dejeções sobre olhos, mucosas ou abertura
de solução de continuidade pelo coçar, com
penetração de tripomastigotas.
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Vetor
Triatomíneos: à noite, pela hematofagia,
enchem-se de sangue e eliminam suas
dejeções sobre olhos, mucosas ou abertura
de solução de continuidade pelo coçar, com
penetração de tripomastigotas.
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Determinantes da infecção
Triatomíneo
chagásica
+ de 120 espécies de “barbeiros”;
Variáveis dependentes do vetor:
7 a 8 espécies domiciliadas;
- Grau de antropofilia;
T. infestans era o mais importante,
- Número e quantidade de evacuações;
encontrado em 720 municípios brasileiros.
- Intensidade do prurido causado pela picada;

- Tempo entre a picada e a defecação (T.

vitticeps).

Triatomíneo Características T. cruzi

Corpo alongado e fino;

Dois hospedeiros: vertebrado e

invertebrado;

Corpo basal: nasce flagelo, o qual é

encoberto pela membrana ondulante;

Características T. cruzi Ciclo da doença

(a) – Promastigota – o
flagelo emerge da parte
anterior da célula.
(b) – Epimastigota - o
flagelo emerge ao lado
do núcleo da célula.
(c) – Tripomastigota - o
flagelo emerge da parte
posterior da célula.
(d) – Amastigota –
somente o cinetoplasto
é visível. Não há
flagelo.

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Transmissão Transmissão
Contaminativa; Congênita;

Transplante de órgãos; Transfusão sanguínea;

Acidente em laboratório; Amamentação;

Silvestre; Relação sexual.

Transmissão Patogenia
O achado da pesquisadora comprova que o Tripomastigota inoculada → circulação →
T. cruzi, caso engolido, pode causar tecidos → amastigota;
infecção por via digestiva.

"Pela via mais comum, o simples fato de o Se reproduz, rompe a célula liberando
indivíduo se coçar já permite a entrada e a grande número de formas tripomastigota;
disseminação do protozoário. Imagine, então,
se a pessoa ingerir grande quantidade de
parasitas: isso pode ser ainda mais grave". Invasão de novas células → processo
inflamatório → fibrose perilesional.
(Fiocruz, 2005)

Determinantes da doença Determinantes da doença

Características das cepas infectantes. Reinfecção

Resposta imunológica do hospedeiro. - áreas não endêmicas → praticamente não

apresentam para formas mais graves.
Tamanho do inóculo é pequeno e
possivelmente explica as discretas - áreas endêmicas → ± 2% evoluem para
manifestações da fase inicial. cardiopatia.

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Apresentação Clínica Apresentação Clínica

Período de incubação de 8 - 10 dias; Fase aguda:

Letalidade de 1 - 25%; – Sinal de Romaña:

Alguns com cura espontânea.
– Febre;
– Linfadenopatias (pré-auricular, cervical);
– Dacrioadenites e conjuntivites;
– Hepatoesplenomegalia;
– Chagomas;
– Miocardite e derrame pleural;

Apresentação Clínica Apresentação Clínica

Fase aguda: Sinal de Romaña: Fase crônica:

– Forma indeterminada:

Testes positivos com indivíduos

assintomáticos.

Edema inflamatório bipalpebral e unilateral,

associado à conjuntivite, dacriadenite e
aumento ganglionar pré-auricular.

Apresentação Clínica Apresentação Clínica

– Forma cardíaca: – Forma cardíaca:

OMS (1971) classifica em estádios a
Taquicardia; doença cardíaca:
Hipotensão;
Extra sístoles; 1°: Sem comprometimento;
Cardiomegalia; 2°: Alterações eletrocardiográficas;
Distúrbios de condução; 3°: Cardiomegalia moderada;
ICC. 4°: Insuficiência cardíaca franca.

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Apresentação Clínica

– Forma digestiva:

Megaesôfago;
Megacólon;
Megaduodeno;

– Síndromes Mega:

Megaureter;

Apresentação Clínica

– Forma nervosa:

Destruição neural com desenervação;

Polimórfica;
- Paralisia cerebral
- Hipercinesia / Hipertonia
- Síndrome cerebelar
- Distúrbios cognitivos

Diagnóstico Diagnóstico
Métodos laboratoriais:

Xenodiagnóstico;

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Diagnóstico Diagnóstico
Métodos laboratoriais: Métodos laboratoriais:

Exame do sangue: Inoculação em animais;

- A fresco; Biopsia;

- Gota espessa corada; Cultura;

- Esfregaço corado. Métodos imunobiológicos;

Biologia Molecular (PCR).

Diagnóstico Tratamento

Anos 40 - "Bayer 7.602" (Quinolinas).

“Nifurtimox" (Lampit®);

“Benzonidazol" (Rochagan®);

– Efetivos somente a fase aguda da doença!

Tratamento Prevenção e controle

No futuro, possivelmente e em analogia Construir moradias de alvenaria;
com a hanseníase, a aids e a tuberculose,
teremos uma poliquimioterapia mais efetiva
e mais racional, contra o T.cruzi em Usar inseticidas para matar o barbeiro;
humanos.” (CNS, 1999)

O Brasil é pioneiro no tratamento com Evitar transfusão sanguínea;

células-tronco não só para doença de
Chagas como também para infarto crônico,
diabetes e acidente vascular cerebral Evitar ingesta de alimentos crus em áreas
agudo. (Fiocruz, 2005) de risco.