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UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

MEDICINA – 7º PERÍODO
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS
PROFESSORA MARIANA QUEIROGA

DIABETES MELLITUS

JOÃO MARCOS MILHOMEM ARAÚJO


IMPERATRIZ – MA
2021
INTRODUÇÃO
CONCEITO

“Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,


decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em
ambos os mecanismos.”

Defeito absoluto ou relativo na produção de insulina= não produz insulina!

Resistência a ação da insulina = produz insulina, mas ela não funciona bem!

Alta prevalência e morbimortalidade = consequências biológicas agudas e crônicas,


impacto na qualidade de vida e nos serviços de saúde!

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


EPIDEMIOLOGIA NO MUNDO
❑8,8% da população mundial com 20 a 79 anos de idade vive com diabetes
❑Maioria dos diabéticos não sabem o diagnóstico Tendência Crescente

Projeção Gastos:
Aumento do sedentarismo
673 -
e obesidade
1,197
> 628,6 Transição demográfica
US$
milhões Aumento da sobrevida dos
bilhão
em 2045 pacientes com diabetes
em 2015

❑Cerca de 79% dos casos vivem em países em desenvolvimento


❑Indígenas norte-americanos apresentam 2,7 vezes mais diabetes do que a população não indígena
❑4 milhões de pessoas com idade entre 20 e 79 anos morreram por diabetes em 2015
(International Diabetes Federation (IDF), 2017)
EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL
❑Acompanha as
tendências mundiais de
crescimento
❑ Maior prevalência entre
os índios Xavante (28,2%)
❑ Acomete mais mulheres
❑Custo avaliado em 2015
foi de US$ 22 bilhões
❑Mais prevalente em
menor escolaridade

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL
FAIXA ETÁRIA MORTALIDADE
Taxa de mortalidade = 30:7/100mil hab. Nordeste (37,5)!

(Sociedade Brasileira de Diabetes , 2020)


CLASSIFICAÇÃO
DIABETES DIABETES
MELLITUS MELLITUS
TIPO 1 TIPO 2

❖ 5-10% dos casos ❖ 90-95% dos casos


❖ Início agudo ❖ Insidiosa = Estados iniciais assintomáticos!
❖ Mais comum em crianças e ❖ idade > 45 anos, obesidade
adolescentes diagnóstico costuma ❖ 1 em cada 4 indivíduos com idade superior a 60
ser antes dos 30 anos anos é portador de DM2
❖ Ausência de obesidade ❖ Embora seja raro em jovens e adolescentes, a
❖ Doença autoimune: Destruição das incidência vem aumentando em crianças e
células B-pancreáticas por adolescentes
autoanticorpos ❖ Predisposição genética forte
❖ Necessita de insulinoterapia para ❖ Resistência à insulina e defeito na produção
seu controle ❖ Geralmente pode ser controlada com
O Brasil ocupa o terceiro lugar em medicamentos orais
prevalência de DM1, com 51500 casos

(Freitas, 2017)
DIAGNÓSTICO
POLIÚRIA, POLIDPSIA, POLIFAGIA,
EMAGRECIMENTO E VISÃO TURVA

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


DIABETES MELLITUS TIPO 2
FATORES DE RISCO
Idade > 45 anos
Hipertensão arterial História de diabetes
Obesidade gestacional
HDL < 35 mg/dl
Sedentarismo Estados pré-diabéticos
Triglicerídeos > 250
Parente de 1º grau mg/dl Acantose nigricans
acometido
Síndrome dos História de doenças
Etnia (negros, latinos, índio ovários policísticos cardiovasculares
americano, ilhas do pacífico)

(KRONENBERG at al, 2010)


METABOLISMO
INTERMEDIÁRIO NORMAL
HORMÔNIOS
Insulina
Contrarreguladores de
Insulina:
1. Glucagon
2. Adrenalina
3. Cortisol
4. GH

INCRETINAS
aumentar a secreção
pancreática de insulina em
resposta à glicose
(GUYTON E HALL, 2017)
PATOGENIA

❑ Hipossensibilidade da célula beta à glicose


❑ Resistência à insulina
❑ Deficiência de incretinas
❑ Influência genética no DM tipo 2 é maior
do que no DM tipo 1: herança poligênica!
1. Gene da insulina,
2. PPAR-gama,
3. Canal de K+ ATP- -sensível e
4. Calpaína 10
❑ Destruição das células beta (amilina)

(KATZUNG E HILL, 2013)


QUADRO CLÍNICO
❑ Muitos anos Acantose Nigritans
assintomático
– Diagnóstico tardio
❑Perfil = adulto (> 40-45
anos, Obeso, Sedentário e
riscos cardiovasculares.
❑Lesões:
- Acantose Nigritans
❑Sinais de hiperglicemia
❑Complicações agudas e
crônicas (Fonte: google imagens)

(KRONENBERG et al, 2010)


RASTREAMENTO
INDICAÇÕES SCREENING
1. Sobrepeso + pelo menos um dos ❑Glicemia de jejum, TOTG 75 ou A1C
fatores de risco de DM tipo 2

❑Os exames devem ser repetidos a


2. Na ausência do critério nº 1, cada três anos
qualquer adulto > 45 anos de idade
❑Pacientes que tiverem resultados no
1. Crianças e adolescentes com limite superior do normal devem ser
reavaliados em 3 a 6 meses
sobrepeso + pelo menos DOIS
fatores de risco de DM tipo 2

(International Diabetes Federation (IDF), 2017)


TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA
DIETA
1. Trazer o IMC para 20-25 kg/m2
2. Para o controle da obesidade = deficit calórico
de 500-1000 kcal/dia, perder > 7% do peso.

EXERCÍCIOS FÍSICOS
1. Músculo condicionado capta melhor a glicose
2. Obesidade
3. Risco Cardiovascular
4. Aeróbico por 30 minutos, 5 vezes por semana
5. Isométricos pelo menos duas vezes por semana
6. Evitar exercícios extenuantes ❑ Autocuidado, Equipe Multidisciplinar,
7. Evitar muito tempo sentado Educação em saúde, Tabagismo e Álcool

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
METAS GLICÊMICAS
GLICOHEMOGLOBINA A1c
1. Objetivo para maioria dos pacientes = menor ou ADESÃO
igual ADESÃO
a 7%
2. Redução de complicações micro e macrovasculares 1. Déficit cognitivo
3. Objetivo deve ser individualizado 2. Diminuição da acuidade
4. É possível objetivos mais estritos (<6,5%) ou menos visual e auditiva
estritos (<8%) 3. Analfabetismo
5. Dosar a cada 03 meses = Descontrolado ou ajustes! 4. Problemas psicológicos
6. Dosar a cada 06 meses= Dentro do alvo e controle e sintomas depressivos
muito estável 5. Incluir familiares e
cuidados
❑ GLICEMIA PRÉ-PRANDIAL: 80- 130MG/DL 6. Equipe interdisciplinar
❑ GLICEMIA PÓS-PRANDIAL: <180MG/DL

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
BIGUANIDA
❑Representante = Metformina! MECANISMO DE AÇÃO
❑Medicação de primeira escolha

EFEITOS
1. Inibição da gliconeogênese
hepática
2. Redução da resistência à
insulina
3. Redução do turnover de
glicose no leito
esplâncnico

(GOLAN, 2014)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
BIGUANIDA - METFORMINA
VANTAGENS COMO USAR? EFEITOS COLATERAIS
1. Náuseas e Diarréia O QUE FAZER?
1. Grande 1. Redução de 2. Desconforto
abdominal 1. Ingeri junto ou
experiência 1-1,5 HbA1c
logo após a
2. Neutra para o 2. Dose
alimentação
peso máxima traz OUTROS 2. Aumentar a dose
3. Sem risco de poucos 1. Diminuição de progressivamente
hipoglicemia benefícios vitamina b12 3. Usar formulação
4. Redução de adicionais 2. Acidose Lática de ação
complicações (Rara, mas fatal) prolongada
macrovasculares

(GOLAN, 2014)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
BIGUANIDA - METFORMINA
CONTRAINDICAÇÕES
AUMENTO DO RISCO DE
INSUFICIÊNCIA RENAL
ACIDOSE LÁTICA
1. Estimular o ritmo de filtração glomerular
1. Insuficiência cardíaca
pela creatinina sérica
descompensada (classe 3
e 4)
2. Alcoolismo
3. Hiporexia
4. Hipoperfusão
5. Uso de contraste iodado
venoso

(GOLAN, 2014)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
SULFONILUREIAS
❑ Secretagogos de insulina MECANISMO DE AÇÃO
❑ Primeira geração: não usa mais!
❑ Segunda Geração
1. Glibenclamida (Acessível, maior
risco de hipoglicemia e insuficiência
renal)
❑ Terceira Geração (Menor risco de
hipoglicemia, mais seguras em
idosos)
1. Glicazida
2. Glimeperida

(GOLAN, 2014)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
SULFONILUREIAS
1 a 4 mg de Glimepirida ao dia INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
EFEITOS COLATERIAS
1. Dose inicial: 1mg 1. Aumento de
2. Aumentar e forma gradual, em massa corporal
intervalos de 1 a 2 semanas, de 2. Hiperinsulinemia
acordo com as seguintes etapas: 3. Hipoglicemia
1 mg, 2 mg, 3 mg, 4 mg, 6 mg.

GLIMEPIRIDA 2MG GLIBENCLAMIDA 5MG


1. Tomar 1cp, uma vez ao 1. Tomar 1 cp, uma vez ao
dia, uso contínuo dia, uso contínuo

(GOLAN, 2014)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO – DEMAIS CLASSES DE ANTIDIABÉTICOS ORAIS
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
PROJEÇÃO

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INSULINOTERAPIA
INDICAÇÕES
❑ Mais efetiva medicação 1. HBA1C>7% apesar do uso de doses
hipoglicemiante máximas de dupla ou tripla terapia por
alguns meses, OU
❑ Em geral, é menos frequente 2. Sintomas intensos de hiperglicemia, OU
e mais tardia do que deveria 3. Níveis glicêmicos muitos elevados
(>300mg/dl ou HBA1C> 10%), OU
❑ Educação em Insulinoterapia 4. Evidência de catabolismo (cetose, perda de
peso), OU
❑ Conhecer os fatores de 5. Gestação, OU
descontrole glicêmico 6. Situações de estresse agudo

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INSULINOTERAPIA
INSULINA BASAL X
INSULINA EM BOLUS

(KATZUNG E HILL, 2013)


INSULINIZAÇÃO AO DEITAR
Dose única de insulina humana NPH ou análogo ou de ação prolongada de ao deitar, associada a agentes orais.
Dose inicial sugerida: 10 UI ou 0,2 UI/kg. A titulação deve ser feita pela glicemia de jejum!

Aumentar 2-4 UI de 2 a 4 dias


- Se hipoglicemia diminuir em 4 UI ou
ALVO
Manter metformina e as demais Glicemia de jejum
medicações manter ou reduzir reduzir 10%
- Controlar glicemia capilar pela manhã de 80-130mg/dl

1. Antes do almoço = adicionar insulina


DOSE Verificar valores antes
rápida ou ultrarrápida ou 2º dose de NPH
1. 2-4 UI de insulina do almoço, antes da
no café
rápida/ultrarrápid janta e ao deitar
a antes da 2. Antes do jantar = adicionar dose
refeição rápida/ultrarrápida no almoço ou 2º dose
2. Ajustar de NPH no café da manhã SIM Elevados ?
posteriormente 3. Ao deitar= adicionar dose
rápida/ultrarrápida no jantar NÃO

Realizar HBA1C Se alcançado o alvo Reavaliar a glicemia duas horas após


Manter Tratamento
após 3 meses só manter a dose as refeições e planejar novos ajustes!

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INSULINOTERAPIA
EM CASOS DE HIPOGLICEMIAS INSULINIZAÇÃO PLENA
Insulina Basal + Insulina Prandial
Buscar e abordar causas 1. Pacientes em uso da insulina basal,
1. Não pular refeições Educação ainda não controlados apesar dos
2. Técnica incorreta em ajustes
3. Atividade física não Saúde 2. Pacientes não controlados em uso de
habitual dose maior que 0,5UI/kg/dia de
insulina basal
Sem causa Reduzir a dose em 2- 1. Metformina mantém
identificável 4UI ou de 10-20% 2. Descontinuar as Sulfanilureias
3. Pode misturar, mas risco de erro de
doses
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)
COMPLICAÇÕES AGUDAS
HIPOGLICEMIAS
SINTOMAS
DEFINIÇÃO: Glicemia <70mg/dl Tremor
Taquicardia
DEFINIÇÃO DE HIPOGLICEMIA Sudorese
GRAVE: Tontura
1. Confusão Mental Fraqueza
2. Perda de Consciência Confusão
3. Não tratado com Mental
carboidrato oral Perda da
4. Principal complicação consciência

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


COMPLICAÇÕES AGUDAS HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


COMPLICAÇÕES AGUDAS HIPERGLICÊMICAS
ESTADO HIPERISMOLAR

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


COMPLICAÇÕES AGUDAS
HIPERGLICÊMICAS

1. Encaminhar ao pronto atendimento


2. Iniciar hidratação venosa com NaCl 0,9%
3. Cetonúria de fita
4. Insulina por via venosa
5. Monitorização clínica e laboratorial rigorosa na UTI
6. Orientações sobre prevenção e tratamento

(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
MICROVASCULARES MACROVASCULARES

❑Retinopatia ❑Insuficiência arterial periférica


❑Nefropatia ❑Doença coronariana
❑Neuropatia ❑Doença cerebrovascular

Pé Diabético
1. Insuficiência arterial periférica
2. Neuropatia
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA
QUADRO CLÍNICO

Baixa acuidade visual:


-Súbita ou progressiva

-Unilateral na fase aguda

-Bilateral assimétrica na fase crônica

(ARAGÃO et al, 2013)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA
DIAGNÓSTICO CLASSIFICAÇÃO
Anamnese
Exame físico
Exame oftalmológico básico:
- Acuidade Visual
- Motilidade Ocular
- Fundoscopia

(ARAGÃO et al, 2013)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA

(ARAGÃO et al, 2013)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA

(ARAGÃO et al, 2013)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA
EXSUDATOS MANCHAS ALGODONOSAS

(ARAGÃO et al, 2013)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA
EDEMA MACULAR

(ARAGÃO et al, 2013)


COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
RETINOPATIA
TRIAGEM TRATAMENTO

Prevenção

Fotocoagulação

Vitrectomia

Corticoides e antiangiogênicos

(ARAGÃO et al, 2013)


REFERÊNCIAS
❑As Bases Farmacológicas da Terapêutica. Goodman & Gilman. Brunton, Laurence L. Editora McGraw-Hill,
Artmed, 12ª edição, 2012.
❑Farmacologia Básica e Clínica. Katzung, Bertram G. Mc Graw Hill.12aedição, 2013.
❑GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017
❑International Diabetes Federation. IDF Atlas. 8. ed. Bruxelas: International Diabetes Federation; 2017.
❑ARAGÃO, R.E.M; FERREIRA, B.F.A; PINTO, H.S.R. Manifestações oculares de doenças sistêmicas: retinopatia
diabética. Faculdade de medicina da universidade federal do Ceará: disciplina de oftalmologia, 2013.
❑SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (SBD). Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019-20)
❑Tratado de Geriatria e Gerontologia. Freitas, E.V.; Py, L.; Neri, A. L.; Cançado, F. A. X.C.; Gorzoni, M.L.; Doll, J.
4ª. Edição. Grupo Editorial Nacional (GEN), 2016.
❑Williams - Tratado de Endocrinologia Clínica - 11ª edição20). São Paulo: AC Farmacêutica, 2019.
DIABETES MELLITUS

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