RESUMO GASTROENTEROLOGIA 2º BIMESTRE – Carol Gobo

PANCREATITE AGUDA
É um processo inflamatório agudo do pâncreas. Pode envolver também outros tecidos, órgãos ou sistemas que estão a
distância. O pâncreas se localiza ao nível do arco duodenal.
A pancreatite aguda, segundo a Classificação de Atlanta 1992, é dividida
em 2 grupos:
Pancreatite Aguda Leve/Intersticial:
▪ Até 90% dos casos, com 2% de mortalidade - baixa
▪ Doença restrita ao pâncreas, é auto-limitada, voltando
completamente a função normal do pâncreas.
▪ Evolução clínica e laboratorial favorável
Pancreatite Aguda Grave/Necrosante:
▪ Doença sistêmica grave
▪ Necrose pancreática ou peripancreática
▪ Ocorre disseminação generalizada das enzimas
▪ Evolui frequentemente para falência do órgão
▪ Complicações locais como necrose infectada, pseudocisto e abcesso pancreático
Diagnóstico de Pancreatite Aguda:
O diagnostico deve ser estabelecido dentro das 48 horas de admissão do paciente, sendo:

 Dor abdominal aguda em abdome superior

 Elevação dos níveis de enzimas pancreáticas
 Achados anormais de imagem no pâncreas, US e TC de abdômen com contraste se necessária.
Quadro Clínico de Pancreatite Aguda:
A avaliação clinica de 24 ou 48 horas após o inicio do quadro é caracterizada por:
✓ Pouca sensibilidade e excelente especificidade
✓ Tão acurada quanto avaliação prognostica com múltiplos critérios após 48 horas
✓ Método baseado na experiência do examinador, tornando inviável atender a trials clínicos .
✓ Dor abdominal em epigástrio em forma de faixa, com irradiação para o dorso de forte intensidade
✓ Caracterizado por dor, icterícia, vômitos e hipertermia
✓ Quando a inflamação do pâncreas é significativa, pode apresentas: Distensão abdominal, íleo adinâmico,
peritonismo, sinais de Grey Turner = hemorragia retroperitonial, denominando pancreatite necrose com
componente hemorrágico simbolizado pelas equimoses a nível de flancos; e Sinal de Cullen = mesma causa,
porém a equimose é a nível da região periumbilical.
✓ Quando a pancreatite é grave com repercussão sistêmica, o paciente evolui com : Choque, confusão mental,
agitação, taquicardia, taquipneia e oligúria.
Exames Laboratoriais para diagnóstico de Pancreatite Aguda:
O principal exame é a avaliação da Amilase, e o segundo é a Lipase.
Amilase: Lipase:

✓ Sensibilidade muito boa, de 95 a 100% ✓ Sensibilidade muito boa, de 90 a 100%

✓ Especificidade baixa, de 70% nível cutoff ✓ Especificidade muito boa, de 99%
✓ Valor Preditivo Positivo muito baixo, de 15 a 72% ✓ Valor Preditivo Positivo muito bom, de 90%
✓ Valor Preditivo Negativo de 97 a 100% ✓ Valor Preditivo Negativo de 95 a 100%
Amilase Sérica:

• Elevada em outras condições, não somente na pancreatite aguda

• Aumentando nível cutoff 1000UI/I, esse valor é patognomônico de pancreatite aguda
• Aumenta especificidade e diminui a sensibilidade
• Se mantem elevada por um curto período
Exames de Imagem na Pancreatite Aguda:
Consegue identificar inflamação e necrose.
O exame que melhor consegue identificar os quadros de necrose é a Tomografia, principalmente com contraste.
Para conseguir diferenciar a pancreatite aguda intersticial da necrotizante, é fundamental fazer uma TC com
contraste de abdome. O contraste consegue identificar a necrose.
Necrose pancreática acomete até 20% dos pacientes com PA grave. Ao exame, pode apresentar uma ou mais regiões
de parênquima inviável com necrose gordurosa peri-pancreática, podendo ser estéril ou infectada por fungos ou
bactérias.
Pseudocisto de Pâncreas: É outro problema que pode ser identificado nos exames de imagem, sendo:
✓ Coleção de suco pancreático rico em enzimas, limitada por parede não epitelizada sendo geralmente estéril.
✓ Normalmente são necessários pelo menos 4 semanas, a partir do inicio da pancreatite aguda, para que a parede
do pseudocisto pancreático tenha tecido de granulação ou fibrose.

Abcesso Pancreático:
✓ Pseudocisto de pâncreas infectado
✓ É uma coleção intra-abdominal de pus circunscrita, geralmente próxima ao pâncreas, com pouca ou nenhuma
necrose
✓ Decorre de uma pancreatite aguda ou de um trauma
✓ Surge normalmente 4 semanas após o inicio da pancreatite aguda.

Ultrassom:

• Fácil acesso, baixo custo e móvel, deslocando-se até o leito

• Seus limitadores são gases intestinais e obesidade
• Consegue elucidar cálculos biliares, os quais podem ser os causadores da pancreatite aguda, o qual impacta no
colédoco e provoca um processo inflamatório no pâncreas.
• Diagnóstico de pancreatite aguda e indicação para colangiopancreatografia retrógrada.
Tomografia Computadorizada de Abdome:

• Melhor exame radiológico para o diagnóstico de Pancreatite Aguda, sendo que as carcterísticas visualizadas
são: Aumento do volume pancreático, Heterogeneidade do parênquima, Borramento dos tecidos
peripancreáticos e Coleções liquidas peripancreáticas.
• Contraste venoso é capaz de identificar a necrose do pâncreas
• Consegue esclarecer a natureza da pancreatite
• A realização da TC é recomendada em casos de diagnóstico questionável, insuficiência orgânica persistente,
sinais de sepse ou deterioração clínica 48h após a admissão do paciente.
Colangiopancreatografia endoscópica por Ressonência Magnética:

• Desenha especificadamente os ductos hepáticos direito e esquerdo, colédoco e desembocadura no duodeno.

• Auxilia na avaliação anatômica dos ductos biliares e pancreático, identificando cálculos ou obstrução.
 • Recomendada em casos de dúvida da natureza da pancreatite após a realização da tomografia.
• A colangiopancreatografia endoscópica por RM é feita para diagnóstico
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada:

• Contraste injetado de baixo para cima, consegue desenhar a via biliar e o ducto pancreático/Wirsung.
• Permite papilotomia e retirada de cálculo, ou seja, a Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada é
um método diagnóstico e terapêutico.

Causas de Pancreatite Aguda:

Litíase Biliar: é a principal causa, sendo a mais frequente.
✓ A migração dos cálculos para o ducto cístico e colédoco causa obstrução do ducto colédoco terminal, o qual causa
refluxo da bile para o ducto pancreático. Quando ocorre esse refluxo, há ativação da enzima pancreática do
pâncreas, causando um processo inflamatório, que é a pancreatite aguda de origem biliar.
✓ O cálculo acaba obstruindo o ducto colédoco, fazendo com que a bile entre em contato com o suco pancreático,
refluindo para dentro do canal pancreático, internamente ao pâncreas. A enzima pancreática é ativada no pâncreas
e causa um processo inflamatório, já que normalmente a enzima pancreática é produzida no pâncreas em uma
forma neutra, e somente no intestino, com a presença da bile, que ocorre sua ativação, para que faça sua função
de emulsificar gorduras.

Drogas: as drogas comumente relacionadas a pancreatite aguda são:

Ácido valproico e valproato de sódio Furosemida
Aminosalicilatos Metronidazol
Azatioprina Micofenolato mofetol
Corticoesteroides Olanzapina
Clortiazídicos Sulfapiridina
Pentamidina Tetraciclinas
Estatinas Sulfalazina
Estrógenos

Infecções e Parasitoses:
✓ Parotidite epidêmica / caxumba: benigna, com dor abdominal, náuseas, vômitos, hiperamilasemia pode ser
por decorrência da parotidite.
✓ Febre tifoide, escarlatina (ascaris lumbricoides), varicela
✓ Hepatite A
✓ AIDS: pior prognóstico se tiver associação com Citomegalovírus

Traumas:
✓ Principalmente trauma abdominal fechado, como acidente automobilísticos.
Pâncreas Divisum:
✓ É um erro no desenvolvimento embrionário caracterizado por falha de fusão dos brotos pancreáticos dorsal
e ventral, causando inversão dos fluxos entre os ductos, presente em 3 a 10% da população
✓ O ducto pancreático principal drena pela papila duodenal maior apenas pequena porção inferior e posterior
da glândula pancreática
 ✓ O ducto pancreático secundário drena todo o restante do órgão pela papila duodenal menor.
✓ O que ocorre é uma inversão de papeis do ducto pancreático principal e do secundário, já que naturalmente
o ducto pancreático principal que é o responsável por drenar a maior parte da secreção pancreática, e no
ducto secundário que é menor, drena uma pequena porção de secreção.
✓ A identificação dessa troca de funções entre os ductos pode ser vista através da Colangiopancreatografia
endoscópica retrógrada e Colangiopancreatografia endoscópica por RM.

PCER e Papilotomias:
✓ Procedimentos com alta manipulação das papilas podem desencadear processos inflamatórios.
Tumores:
✓ Câncer de papila pode obstruir e causar pancreatite aguda.

Alterações metabólicas:
✓ Dislipidemia, hipertrigliceridemia, síndrome metabólica.
✓ O aumento significativo do triglicerídeo sérico pode causar um processo inflamatório do pâncreas.
✓ Pode ocorrer a situação inversa também, em que o paciente com perfil lipídico normal, em decorrência da
gravidade da inflamação do pâncreas, sofre elevação dos triglicerídeos séricos, sendo essa situação um
diagnóstico diferencial de pancreatite causada por dislipidemia, onde é identificado quadro de pancreatite,
porém o paciente apresentava perfil lipídico normal.

Prognóstico da Pancreatite Aguda: é feito através de escores, sendo eles:

Թ Escore de Ranson:
Mais tradicional, tem como desvantagem necessitar de 48h de observação para que seja definida a pontuação
final do paciente.
A desvantagem do escore de Ranson é a necessidade de se esperar 48h para fechar a pontuação exata.
Caso a soma dos dados de admissão + próximas 48 horas, for maior que 6, o paciente é considerado grave.

Próximas 48 horas:
Admissão:
Queda do Hematócrito maior de 10%
Idade maior de 55 anos
Aumento do BNU maior de 5%
Leucocitose maior de 16.000
Calcemia menor de 8mg %
Glicemia maior de 200mg
PO2 menor de 60mmHg
DLH maior de 350 UI/I
Déficit de base maior de 4mEq/l
TGO maior de 250 U
Sequestro líquido maior de 6000ml

Թ APACHE II:
Equivalente aos demais escores prognósticos, com a vantagem de permitir a avaliação seriada dos pacientes,
embora seja mais trabalhoso para fazer seu calculado.
É a escala usada em UTI
 Թ Escore de Balthazar Ranson:
Baseia-se nos achados de tomografia para que se determinar a gravidade. A pontuação total é maior ou igual
a 6, definindo pancreatite aguda grave, sendo que a pontuação maior é de 10.

A pontuação é referente ao tipo de imagem, sendo que:

✓ Pâncreas normal = 0
✓ Pâncreas com edema = 1 Quando a pancreatite é leve, sendo intersticial, com edema e
sem necrose, é um bom prognóstico, já que é autolimitada.
✓ Pâncreas com inflamação = 2
✓ Pâncreas com coleção única = 3 Quando na TC é possível observar necrose, o prognóstico é
✓ Pâncreas com duas ou mais coleções = 4 ruim, com alto índice de mortalidade
✓ Necrose de até 30% do pâncreas = 2
✓ Necrose entre 30 a 50% do pâncreas = 4
✓ Necrose de mais de 50% do pâncreas= 6
Tratamento Pancreatite Aguda:
Antes de iniciar o tratamento, é fundamental que se defina se o caso se trata de uma pancreatite aguda edematosa
intersticial, sendo essa a situação da maioria dos pacientes, a qual é autolimitada. Se for uma pancreatite com necrose,
há chance de 5% de mortalidade quando é a do tipo necrose estéril, aumentando o risco de morte quando se trata da
necrose infectada.
Tratamento da Pancreatite edematosa/intersticial:
✓ Repouso alimentar / jejum
✓ Hidratação endovenosa 80 % possuem boa evolução
✓ Observação cuidadosa
Tratamento de Suporte:

 Controle da dor
• Cloridrato de tramadol 50 a 100mg de 6 / 6 horas EV
• Cloridrato de buprenorfina 0,3mg de 6 / 6 horas IM
• Evitar morfina por causar espasmo do esfíncter de Oddi
 Reposição de volume
 Suporte nutricional - com diminuição de lipase, amilase e dor, pode começar a nutrição sem gordura.

Tratamento Cirúrgico da Pancreatite Aguda:

A cirurgia é necessária em casos de Pancreatite Necrotisante, com infecção e extensas, que comprometem o paciente,
o levando para UTI por quadro séptico, já que normalmente o antibiótico não é eficaz, sendo necessário fazer drenagem
e remoção da necrose.
Recomendado também em casos de Colangite aguda + Coledocolitíase, que se apresenta como uma pancreatite com
icterícia, febre e dilatação das vias biliares.

OBS: existem situações de pancreatite necrotizante extensa e grave, onde o paciente precisa de repouso prolongado
da glândula, com jejum de uma ou duas semanas, assim pode usar de sonda nasoenteral com dieta enteral hidrolisada,
a qual não estimula a secreção pancreática, nutrindo o paciente e repousando o pâncreas em recuperação. A
manutenção da nutrição é importante para manter a flora correta no local correto do intestino, sem que haja migração
das bactérias da flora para outros locais, como por exemplo na região da necrose pancreática, agravando o quadro.
A nutrição parenteral na pancreatite aguda grave é feita quando o intestino não pode ser usado, como íleo distendido,
sem trânsito intestinal, sendo necessário nutrição por veia / parenteral, sendo os componentes como proteínas em
forma de AA, e outros macronutrientes já digeridos.
 PANCREATITE CRÔNICA
Consiste em uma reação inflamatória crônica do pâncreas com degeneração fibrótica irreversível que acaba
mitigando a função pancreática endócrina e exócrina. É comum pacientes que apresentam pancreatite crônica
passarem por estágios de agudização da doença. É mais predominante em homens na faixa dos 30-40 anos. Ocorre
substituição progressiva e irreversível do parênquima pancreático normal por tecido fibroso.

Fatores de Risco – TIGAR-O:

• Tóxico-metabólicos como álcool, tabaco, hiperlipidemia, hipercalcemia, insuficiência renal crônica, toxinas e
medicação.
• Idiopático
• Genético como mutações nos genes PRSSI, CFTR ou SPINK
• Auto imunidade
• Pancreatite aguda severa e recorrente
• Distúrbios obstrutivos como pâncreas divisum, quistos, obstrução tumoral ductal

Pancreatite calcificante crônica – típica do etilista – cerca de 5-10% dos etilistas desenvolvem pancreatite crônica. É
caracterizada por tampões de proteína que se depositam no ducto de Wirsung e obstruem a passagem do suco
pancreático.
Ocorre fibrose e dilatação dos ductos pelo álcool e seus metabólitos produzirem estresse oxidativo e metabólico que
provoca lesões acinares e fibrose. Acredita-se que o álcool tenha um efeito litogênico por redução da litostina, ao
induzir o pâncreas a produzir uma secreção mais concentrada em proteínas como a tripsina, e menos concentrada
de bicarbonato, contribuindo para que ocorra formação de precipitados de proteínas que calcificam e formam
cálculos, lesionando parênquima e ductos. Ocorre deposição de cálcio e rolhas proteicas dentro dos ductos, o que
se traduz em dilatação ou estenose.
Pode cursar com uma isquemia tissular gerada pela dilatação do tecido, assim como o próprio efeito tóxico e oxidante
do álcool. Outro efeito do álcool é o estimulo das células estreladas do pâncreas, provocando uma cascata
inflamatória oxidativa que auxilia na progressão da fibrose. É comum em pacientes alcoólatras a desnutrição proteica,
em especial de vitaminas antioxidantes como hipovitaminose A e C, o que agrava o curso da doença.

Pancreatite obstrutiva crônica – é mais rara, estando vinculada ao adenocarcinoma de pâncreas e ao pâncreas
divisum (falha na fusão dos brotos ventral e dorsal que resulta numa drenagem de uma pequena parte do pâncreas
pelo ducto de Wirsung / principal e uma grande parte do pâncreas pelo ducto acessório.

Pancreatite inflamatória crônica – decorre de estados inflamatórios sistêmicos crônicos, como na doença de Sjogren.

Pancreatite crônica autoimune – mais frequente na população oriental, está associada ao aumento da quantidade
de IgG4, FAN, anticorpo antilactoferrina, alguns HLAs específicos. Existe uma associação com outras doenças
autoimunes do trato gastrointestinal.

Pancreatite crônica hereditária – causa rara de pancreatite, ocorre em pacientes geralmente sem fatores de risco –
exceto história familiar positiva. Há um risco aumentado de adenocarcinoma de pâncreas.

Pancreatite crônica idiopática – Engloba cerca de 10-30% que não conseguem ter uma causa definida para sua
pancreatite. Acomete pacientes na faixa dos 10-20 e 50-60 anos. Acredita-se que possa decorrer de uma
hipersensibilidade ao etanol, mutações oligossintomáticas do gene CRTF (causador da fibrose cística) ou disfunção
do esfíncter de Oddi.

Manifestações clínicas da Pancreatite Crônica:

A tríade clássica de esteatorréia, diabetes mellitus e calcificações ocorrem em apenas 30% dos pacientes. A dor
abdominal é o sintoma mais prevalente da doença, geralmente em epigastro com irradiação para quadrante superior
direito ou esquerdo. Geralmente tem caráter intermitente com períodos de acalma – o paciente pode adotar posturas
antálgicas como sentado, inclinação do tronco para anterior ou cócoras. A alimentação pode precipitar a dor, com
um quadro semelhante à angina mesentérica. Acredita-se que durante a secreção pancreática ocorra um aumento
da secreção pancreática e como há um grau de comprometimento do ducto, ocorre um aumento da pressão
intersticial. Esses pacientes também possuem um comprometimento nervoso do perineuro, exacerbando ainda mais
a dor.
A dor que esses pacientes sentem podem levar a quadros de desnutrição pela impossibilidade de adequada
alimentação. Como existe a chance desses pacientes cursarem com dano à função endócrina, esses pacientes podem
cursar com diabetes mellitus quando comprometimento funcional do pâncreas endócrino acima dos 80%. A
esteatorréia decorre em estágios tardios da doença causada pela insuficiência exócrina do pâncreas – o paciente
perde a atividade da lipase, fazendo com que os triglicerídeos sejam perdidos nas fezes sem que haja digestão e
absorção. Vale lembrar que a reserva funcional do pâncreas é muito grande, logo para o paciente apresentar
esteatorréia o comprometimento deve ser muito grande. Esses pacientes frequentemente cursam com
hipovitaminose A,D,E e K.

Achados laboratoriais
Os exames laboratoriais clássicos da pancreatite aguda como elevação da amilase e lipase não ocorrem na fase crônica
da doença. Somente em cerca de 30% dos quadros crônico-agudizados ocorre elevação dessas enzimas. À medida que
a doença avança, ocorre uma diminuição dos níveis séricos dessas enzimas, uma vez que a função pancreática vai se
deteriorando.

Radiografia simples de abdome

Exame fácil, barato e disponível permite a identificação de calcificações no epigastro. Junto da história clínica do
paciente praticamente fecha o diagnóstico de pancreatite crônica. Se as calcificações estiverem em cima da coluna
vertebral, uma incidência oblíqua auxilia no diagnóstico. Notar as calcificações intraductais presentes na radiografia.

Tomografia computadorizada
A TC é um exame bastante eficiente na detecção de calcificação e avaliação da integridade pancreática. Consegue-se
visualizar o ducto pancreático, assim como possíveis dilatações, tortuosidades.

Colangiopancreatografia Retrógrada CPER:

Endoscopia digestiva que permite analisar a papila de Vater através de um cabo semelhante a um guarda chuva. Faz-
se uma cateterização e injeção de contraste na papila, evidenciando sinais de estenose, dilatação, tortuosidade e
cálculos. É fundamental que seja feito o diagnóstico diferencial com adenocarcinoma em casos onde ocorre
compressão extrínseca da papila.
É recomendada nos casos de cálculos pequenos de até 5mm em cabeça e corpo de pâncreas, já para cálculos maiores
de 5mm, deve ser feita Litotripsia extracorpórea por ondas, sendo segura e feito até em crianças.

Teste da secretina
É o teste mais sensível e específico para avaliar a função pancreática nesses pacientes. Consiste numa prova
estimuladora da função exócrina onde o suco pancreático é coletado e analisado bioquimicamente. Com base na
quantidade das enzimas presentes, consegue-se “estadiar” o quão avançado está a doença.

Colangiopancreatografia por RM
Casos que não possuem expectativa de tratamento endoscópico podem ser
beneficiar do diagnóstico “menos invasivo” por meio da RM. É útil para
avaliar a via biliar, tendo maior aplicabilidade na investigação de litíase biliar
e planejamento operatório de colecistectomias.
Tratamento da pancreatite crônica

Na maioria dos casos, o tratamento se inicia de forma conservadora, sendo

que caso haja progressão ou não remissão dos sintomas, é planejado um
tratamento mais intervencionista. O paciente com pancreatite deve ter
acompanhamento e tratamento psiquiátrico para o manejo da abstinência
alcóolica. A cessação do consumo de álcool não regride a doença, apenas a
evita de progredir. Mesmo em abstinência, o paciente tem risco de
apresentar quadros de agudização.
Se houver quadro álgico refratário ao tratamento medicamentoso
considerar procedimentos intervencionistas no manejo da dor.
 INVESTIGAÇÃO DE DIARRÉIA
Diarreia é definida como a mudança no habito intestinal do indivíduo, sendo que pode ocorrer:

 Aumento do número de evacuações

 Diminuição da consistência das fezes Disenteria: presença de sangue
 Aumento do volume das fezes

Classificação de diarreia :
✓ Diarreia Aguda: até 14 dias

✓ Diarreia Prolongada: até 30 dias

✓ Diarreia Crônica: após 30 dias, a qual pode ser subdividida em crônica contínua e crônica recorrente.

✓ Diarreia Alta: da boca ao íleo terminal, apresenta grande volume, pequeno número de evacuações, e com
restos alimentares. Lembrando que pode ser pré epitelial- epitelial ou pós epitelial.

✓ Diarreia Baixa: cólons, reto e ânus, pequeno volume, número grande de evacuações. O paciente relata urgência
em evacuar = puxo, e vontade de ir constantemente ao banheiro = tenesmo. Assim paciente que possui puxo e
tenesmo é característico de diarreia baixa.

✓ Diarreia secretora: estimulo anormal aos processos normais de secreção

✓ Diarreia osmótica: solutos não absorvíveis na luz intestinal, como carboidratos fermentáveis, lactose, sendo
hiperosmolar, dessa maneira o liquido se dirige para a luz intestinal e provoca diarreia.

✓ Diarreia exsudativa: exsudação de proteínas, sangue, muco ou pus de áreas inflamadas para a luz do intestino,
considerada uma diarreia inflamatória.

✓ Diarreia motora: resulta da aceleração do trânsito intestinal ou diminuição da peristalse, alterando a motilidade
e a microbiota. Tem como exemplo a Síndrome do Intestino Irritável, a qual é relacionada a mudança na
motilidade.
Fezes aquosas
Aspectos das Fezes Fezes Gordurosas

Fezes Sanguinolentas

Investigação da Diarreia:
▪ Diagnóstico Sindrômico: aguda, crônica e prolongada
▪ Diagnóstico Topográfico: alta, baixa, pré epitelial, epitelial (com lesão de enterócito) ou pós epitelial
▪ Diagnóstico Etiológico

OBS: como diagnóstico diferencial na investigação de diarreias, deve-se levar em

conta a Doença Celíaca, a qual envolve intestino delgado, causa lesão do enterócito,
sendo uma diarreia crônica que provoca má absorção e desnutrição do paciente.
 Diarréia Alta Pré Epitelial
Estômago = gastrite atrófica, cirurgia. O diagnóstico da causa gástrica é feito através de endoscopia, biópsia, ou exame
de imagem.

Pâncreas= insuficiência pancreática causada por pancreatite crônica. Outras causas como calcificações pancreáticas
as quais são vistas por RX simples de abdome. Por falta de enzima ocorre esteatorréia com gordura nas fezes.
Os mecanismos para elucidação da diarreia alta pré epitelial de origem pancreática podem ser feitos por:
determinação da gordura fecal, RX simples de abdome com calcificações, colangiopancreatografia endoscópica, US
de abdômen, TC de abdômen, RM de abdome e dosagem de eletrólitos no suor para a mucovisidose, doença que
causa insuficiência pancreática.

Fígado e vias biliares = hepatopatias crônicas, icterícias obstrutivas

Alça estagnante, como em alteração de supercrescimento bacteriano intestinal dentro de uma alça que não possui
motilidade normal, causando disbiose, fermentação e diarreia com gordura, mal absorção de vitamina B12. É comum
também na síndrome do intestino irritável.

Esclerodermia: relacionada às pré epiteliais, causa dilatação das alças intestinais, com atonia de alças e distensão
abdominal. Essa atonia e dilatação da alça provoca disbiose, com alteração da microbiota, provocando diarreia
crônica. O tratamento deve enfocar a doença de base, uso de Antibióticos e Probióticos para melhora da disbiose
e distensão abdominal.

Diarréia Alta Epitelial

֍ Defeitos não seletivos: parasitoses, doença celíaca, enteropatia nutricional e defeitos imunes. É não seletivo com
relação a absorção dos nutrientes, ou seja, ocorre lesão epitelial que prejudica a absorção de proteínas,
carboidratos, lipídeos, já que a lesão epitelial causa atrofia da vilosidade, provocando desnutrição de macro e
micronutrientes.

Parasitoses: como Giardíase, compromete a absorção intestinal quando em infecções maciças. O diagnóstico pode
ser feito por exames parasitológicos de fezes, suco duodenal, biopsia peroral do intestino delgado, exame fragmento
lâmina e dosagem de anticorpos.

Doença Celíaca: diarreia crônica alta (intestino delgado) com grande número de fezes com pequeno volume de
evacuação, é uma lesão epitelial pela lesão acometer o enterócito, ocorre atrofia das vilosidades causando má
absorção, com esteatorreia, já que a gordura não é absorvida, diferente da pancreatite crônica, onde a gordura não
é digerida. No caso da doença celíaca o problema está na não absorção dessa gordura em razão do defeito na
vilosidade intestinal que está atrofiada. No diagnóstico, deve ser feita a dosagem dos Anticorpos Antigliadina,
Antiendomísio IgA e Anti Transglutaminase tecidual IgA, e outra maneira é a biópsia intestinal, na 2ª porção do
duodeno, a qual demonstra atrofia das vilosidades.

Desnutrição: mais comum a do tipo Marasmo, a qual tem perda de todos os grupos nutricionais. A escassez de
alimento provoca atrofia das vilosidades intestinais.

֍ Defeitos seletivos: intolerância a dissacarídeos, má absorção de B12. A falta de uma enzima da mucosa
intestinal, como por exemplo a deficiência de lactase que impossibilita a absorção de lactose, porém os outros
nutrientes são absorvidos normalmente como gorduras e proteínas, sendo por isso um defeito seletivo. Outro
exemplo é a deficiência do fator intrínseco, não havendo absorção de vitamina B12 no íleo terminal. O defeito
nesse tipo é bioquímico, já que a vilosidade está integra.
 Intolerância a hidratos de carbono: costuma provocar diarreias osmóticas, com gases, diarreias fermentativas. pH
fecal torna-se ácido, não há absorção de lactose. Pode ser investigada através de dosagens enzimáticas, testes
respiratórios e biópsia peroral de intestino delgado.

֍ Déficit de área absorvente: enterectomias, fístulas e intestino curto. Quando ocorre ressecção de determinado
segmento do intestino, diminuindo a área de superfície para absorção. As fistulas desviam o alimento de
segmentos altos já para segmentos mais baixos, diminuindo o trajeto e o tempo de absorção que deveria acontecer
normalmente. Para diagnóstico, é feito RX do transito intestinal e exames laboratoriais para carências.

Diarreia Alta Pós Epitelial

֍ Defeitos na lâmina própria: tuberculose intestinal, linfoma, doença de Crohn (transmural), colagenoses, doença
de Whipple

֍ Defeitos nos vasos linfáticos: linfangiectasias

֍ Defeitos nos linfonodos mesenteriais: paracoccidioidomicose, linfadenites. Ocorre envolvimento do sistema

linfático, sendo que após a absorção dos nutrientes, ocorre erro no transporte linfático.

Diarreia Baixa Não Sanguinolenta

Lembrar que a diarreia crônica baixa, independentemente do tipo é quando envolve cólon-reto-perianal, com
múltiplos episódios de evacuação de pequenas quantidades, com puxo e tenesmo, junto a muco e sangue. As etiologias
possíveis são:
֍ Sem comprometimento sistêmico: Síndrome do intestino irritável, drogas catárticas, pós cirurgia. O paciente
apresenta sintomas, porém sem manifestações sistêmicas, ou seja, como por exemplo na síndrome do intestino
irritável, o paciente possui alterações funcionais, mas consegue manter seu peso, sem doença orgânica.

֍ Com comprometimento sistêmico: Doenças inflamatórias intestinais, endocrinopatias, DM, Doença de Crohn.
É causada por doença orgânica, a qual causa emagrecimento, desnutrição, atividade inflamatória aumentada,
sendo evidenciada em exames como PCR.

Diarréia Baixa Sanguinolenta

֍ Sem comprometimento sistêmico: pólipos, doença diverticular do cólon, parasitoses, pós irradiação.

֍ Com comprometimento sistêmico: adenocarcinoma, doenças inflamatórias intestinais, infarto mesentérico,

retocolite ulcerativa
Investigação das Diarreias Baixas: pode ser feita através de:
✓ Exame proctológico
✓ Colonoscopia
✓ Biópsia Lesão de Íleo Terminal é característica de: Doença de
✓ Trânsito do íleo terminal Crohn, Tuberculose intestinal e Linfoma.
✓ Ultrassonografia abdominal
✓ Tomografia abdominal
✓ RM de pelve
✓ Enterotomografia ou enterorressonância – altamente específicas para a parede intestinal, são substituintes
do exame de trânsito intestinal.
 Diagnóstico de Diarreia:
• Anamnese
• Exame físico
• Exame proctológico: precisa ser 3 amostras, por exemplo no caso da Giardíase, o parasita se
localiza no intestino delgado
• Exames endoscópicos como colonoscopia
• Biópsias
• Exames de imagem
Investigação:

• Trânsito intestinal, usado em casos onde não existe RM ou TC

• Enema opaco
• Biopsia peroral do intestino delgado
• Enteroscopia
• Cápsula endoscópica
• Colonoscopia
• Histologia
• Testes cutâneos
Tratamento:
É fundamental que se tenha corretamente o diagnóstico do caso, posteriormente, conhecendo a etiologia, deve-
se buscar um tratamento que consiga curar o paciente, e se não for possível, melhorar a qualidade de vida do
paciente.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
A hemorragia digestiva pode ser dividida em:

 Alta: esôfago, estômago, duodeno até o ângulo de Treitz. Pode apresentar Hematêmese, Melena ou Oculta.

 Baixa: intestino delgado a partir do ângulo de Treitz, cólon, reto e anus. Apresenta Enterorragia ou
Hematoquesia, e também pode ser Oculta.

Classificação do Sangramento Digestivo quanto à Intensidade:

• Pequena
• Moderada
• Severa
Manejo Clínico Inicial da Hemorragia Digestiva:
É fundamental um correto acesso venoso, de preferência calibroso. Deve-se verificar a necessidade de reposição
volêmica, drogas vasoativas. O paciente deve permanecer em jejum pela chance de necessitar de endoscopia,
colonoscopia.
Anamnese, exames laboratoriais com Volume Globular, Hemoglobina, Endoscopia são fundamentais no
atendimento do paciente com hemorragia digestiva, porém a manutenção do volume desse paciente através de um
acesso venoso calibroso com solução salina deve ser feito já na entrada do paciente ao atendimento, para equilibrar
a hemodinâmica através da reposição volêmica.
A sonda nasogástrica é usada quando o paciente perde a consciência e tem alto risco de broncoaspiração, e quando
necessário deve-se fazer um preparo intestinal para facilitar exames endoscópicos.
O sangue na luz do tubo digestivo funciona como laxante, assim o paciente que possui hematêmese, comumente
também apresenta melena, já que o sangue no intestino, ativa o movimento intestinal, apresentando melena. Nesse
caso, é importante fazer o diagnóstico diferencial com hemoptise.

Hemoptise: diagnóstico diferencial de paciente com Hemorragia Digestiva que apresenta

hematêmese e melena. Na hemoptise o paciente terá tosse, pelo sangue em via aérea.

Hemorragia Digestiva Alta

Suas principais causas são:

 Ulcerosa
 Varicosa – hipertensão portal

Etiologia: em ordem de frequência

 Úlcera duodenal
 Varizes esofágicas
 Ulcera gástrica
 Lesão aguda de mucosa
 Mallory Weiss – vômitos normais e frequentes, os quais pelo esforço, causam laceração da junção esôfago
gástrica, causando hematêmese, comum com excesso de bebida alcoólica.
 Neoplasias
 Esofagite
 Ulcera de anastomose

֍ Hemorragia Digestiva Alta Ulcerosa:

▪ Hemorragia é a complicação mais comum das ulceras
▪ Ocorre em 25% dos casos
▪ Aumenta sua incidência com a idade
▪ Causa maior mortalidade em idosos
▪ Em 80 a 90% dos casos, cessa espontaneamente, principalemtne quando na parede anterior do duodeno,
já que possui vasos menos calibrosos.
▪ Ocorrem sangramentos maiores em pequena curvatura gástrica e parede póstero inferior do duodeno
em razão dos vasos calibrosos.
▪ Há mortalidade de 30% nos casos de ressangramento
Classificação de Forrest – HDA Ulcerosa:

SANGRAMENTO TIPO DESCRIÇÃO Em casos de Forrest I

I Ativo F1A Em jato Ativo, é injetado
F1B Babando adrenalina ou colocado
II Recente FIIA Coto vascular visível clipe, para que se
FIIB Coágulo recente encerre o sangramento
FIIC Fundo hematínico ativo e tenha equilíbrio
III Sem Sangramento FIII Sem sinais de sangramento hemodinâmico

Obs:
O sangramento causado por úlcera, nos últimos tempos, tem caído de frequência, isso porque a principal causa de
úlcera que é o H.pylori, é bastante erradicada e com tratamento difundido atualmente, assim com a eliminação do
patógeno, não existe mais úlcera, sem recidivas ou complicações, e assim menos sangramentos por úlcera.

Antinflamatórios:

 O uso desses medicamentos é a 2ª maior causa de úlcera, perdendo apenas ao H.pylori.

 Na anamnese é importante perguntar ao paciente com relação ao uso de Antinflamatórios, os quais diminuem
a secreção de prostaglandinas, protetoras da mucosa gástrica. Dessa maneira ocorrer retrodifusão de H+,
provocando úlcera. Dessa maneira o uso de Antinflamatórios é bastante relacionado ao aparecimento de
ulceras com sangramento.
 Fatores de risco nos pacientes que usam antinflamatórios para que desenvolvam úlceras e complicações são:
 Historia previa de ulcera ou sangramento
 Idade maior de 60 anos
 Dose, duração e tipo de AINES usado
 Co administração com corticosteroides, antigoagulantes e presença de H.pylori.

É importante fazer GASTROPROTEÇÃO, através dos inibidores da bomba de próton

֍ Hemorragia Digestiva Alta Varicosa- Hipertensão Portal:

▪ Equivalem a 24% das hemorragias digestivas

▪ É variável conforme a região , podendo ser comum por esquistossomose em regiões endêmicas
▪ Agressiva e em grande volume
▪ Necessita de imediata abordagem endoscópica
▪ Mortalidade diminuiu nos últimos 20 anos em razão dos novos procedimentos terapêuticos.
▪ Sendo controlada através de ligadura das varizes

Os Preditores do Ressangramento das varizes são:

 Varizes de grosso calibre

 Manchas avermelhadas na parede do vaso
 Padrão Cherry Spots – sinal iminente de sangramento, ou de sangramento recente. Na endoscopia
normalmente a região do Cherry Spots é ligada para se evitar novos sangramentos
Diagnóstico:

 Endoscopia – permite diagnóstico e também terapêutica. Casos onde não foi encontrada a causa do
sangramento na endoscopia normal, pode se tratar de um sangramento em intestino delgado, dessa
maneira, como o endoscópio não chega facilmente às ultimas porções do intestino delgado, mais
posteriormente ao íleo terminal, deve ser usada a Cápsula Endoscópica.
Existem soluções que são usadas na terapia através de injeção nas úlceras hemorrágicas:

Solução Mecanismo de ação Volume

Álcool absoluto Desidratação e fixação 1 a 4 ml
Etanolamina 1 a 5% Trombose + lesão da íntima 5 a 20 ml
Polidocanol 1% Trombose + lesão da íntima 5ml
Adrenalina 1:10000 Vasoconstrição + agregação plaquetária 5 a 50 ml
Trombina com NaCl Trombose

Não pode injetar adrenalina na varize, mas sim na úlcera, isso

porque na varize é feita ligadura ou esclerose com etanolamina.

 Cápsula Endoscópica: usada quando a origem do sangramento é posterior ao íleo terminal, no intestino
delgado, onde o endoscópio possui dificuldade para visualizar. É feita em casos de pacientes com anemia,
sangramento oculto em fezes e com endoscopia alta e baixa/colonoscopia normais.
A cápsula endoscópica tem melhor resultado em sangramentos ativos, não é terapêutica, faz diagnóstico em
até 70% dos casos. É contraindicada em: pseudo obstrução, obstrução, gastroparesia e gestação.

 Enteroscopia de duplo balão: o exame completo precisa das vias anterógrada e retrógrada. Possui tempo
médio de 78 minutos, consegue identificar o foco de sangramento em até 80% dos casos. É considerado
um procedimento agressivo, em que é necessário anestesia geral do paciente. É restrito a indicações, como
pacientes com endoscopia e colonoscopia normais, e é necessário exame para avaliar intestino delgado,
sendo que quando não é possível usar a capsula endoscópica ou necessitando de uma visualização mais
próxima, é feita a enteroscopia de duplo balão.

 Cintilografia: as hemácias são marcadas com tecnécio 99, identificando o ponto onde estão sendo liberadas
no trato gastrintestinal. Consegue identificar sangramento ativo com vasão de até 0,1ml/min. Sua
sensibilidade para sangramento ativo chega a 90%, pode apresentar falsa localização do problema em 60%
dos casos. A cintilografia consegue localizar a região, porém não o local específico do sangramento. Não é
um exame terapêutico, apenas para visualização diagnóstica.

 Angiografia: permite observação de tronco celíaco, mesentérica superior e inferior, identificando o ponto
do sangramento, podendo fazer embolização ou outros mecanismos para cessar o sangramento. Usada em
pacientes chocados de pronto socorro. A angiografia consegue localizar o sangramento e fazer o
tratamento terapêutico. A angiografia é menos sensível que a cintilografia, sendo também mais invasiva e
com complicações. É usada em sangramentos maiores de 0,5ml/min.

Na terapêutica, é feito infusão de Inibidor de Bomba de Próton, o qual eleva o pH do estomago, o tornando alcalino
e diminuindo a acidez. A 1ª fase da formação do coágulo é a agregação plaquetária, assim pH elevado facilita a
agregação plaquetária. Esse IBP pode ser colocado no soro de forma continua nas primeiras 24 a 48horas para que o
sangramento da seja controlado. Posteriormente, o IBP passa para uso intermitente e depois via oral.
  Tratamento Endoscópico Mecânico – Endoclips: faz o clipe do coto sangrante, o clip é colocado
internamente ao endoscópio, e durante a endoscopia, é possível fazer a terapêutica que cesse o
sangramento. Feito em casos de Forrest IA – jato, e também funciona para diminuir o ressangramento do
coto vascular.

Tratamento de Varizes da HDA:

֍ Balão de Sengstaken Blakmore –: Sonda nasogástrica de 3

vias= sonda + balão do estômago e balão do esôfago.
Consegue comprimir varizes da junção esôfago gástrica,
chegando até ao fundo gástrico. É um tratamento
emergencial, que deve ser substituído assim que possível.

֍ Esclerose: nos cordões varicosos, injeta-se Etamolim que é esclerosante. É um procedimento que pode causar
sangramento após punção, ulcerações pós esclerose, assim possuía muitas complicações.

֍ Ligadura Elástica: semelhante ao tratamento da hemorroida, é

feita aspiração das varizes para dentro do aparelho. É um
tratamento bastante eficaz. Consegue fazer o controle de 90% do
sangramento. A taxa de ressangramento é de apenas 30%.
Comparada a escleroterapia/ esclerose, ela apresenta:
 Menor taxa de ressangramento após 1ª sessão
 Menor mortalidade
 Menor morbidade
 Menor número de sessões para erradicação das varizes

֍ Medicamentos: Somatostatina – é capaz de diminuir o volume do sangramento, Vasopressina. Os

medicamentos diminuem as complicações, sendo que precede o tratamento de ligadura.

Pacientes que estejam fazendo uso de Beta Bloqueadores como propranolol e Nadolol, é fundamental que se
pause o tratamento em caso de varizes de esôfago ou úlceras que causaram hemorragia digestiva, deve ser
parado o tratamento com esses medicamentos, sendo que retorna somente depois de parado o sangramento.

֍ TIPS – Schunt trans jugular porto sistêmico intra hepático. É um método de radiologia intervencionista,
diminuindo o volume de sangue do sistema porta.

Faz-se uma punção na Veia jugular ou Subclávia – Átrio direito -

Veia Cava Inferior - Veia Supra Hepática – Sistema Porta – colocação
de stent que liga o sistema porta com o a veia supra hepática no
fígado, assim ocorre diminuição da pressão na veia porta,
diminuindo a pressão nas varizes esofágicas. Esse tratamento é
feito em casos onde a ligadura não foi efetiva.
 Hemorragia Digestiva Baixa
֍ É causada por doença diverticular do cólon, pólipos, angiodisplasia, neoplasia e hemorroidas internas.
֍ O principal exame diagnóstico é a Colonoscopia
֍ A principal causa é a Doença Diverticular do Cólon, principalmente em pacientes idosos; já em pacientes mais
jovens, é mais comum Hemorróidas Internas

Resumindo sobre HDA e HDB:

 Abordagem inicial deve ser voltada as condições hemodinâmicas
 A endoscopia é o procedimento de escolha, sendo ela:
 Diagnóstica e terapêutica
 Operador e equipamento dependente
 Os métodos alternativos para diagnóstico e tratamento devem ser individualizados
 Valorizar sempre o menor sinal de hemorragia digestiva

RETOCOLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN

 Essas doenças predominam em caucasianos
 Idade de início bimodal, ou seja com dois picos, 1º entre 15 a 30 anos e 2º entre 50 a 70 anos, sendo que em
10% dos casos ocorre em menores de 18 anos.
 Mesma proporção em homens e mulheres
 A Retocolite tem maior incidência na população, quando comparada a Doença de Crohn.
 São doenças relacionadas a países desenvolvidos, interligadas a higiene extrema, alimentação industrializada
com embutidos e enlatados, exposição tardia a patógenos.
 Maior prevalência na região urbana.

Etiopatiopatogenia:
De ambas doenças, é multifatorial. Possui relação com sistema imunológico, fatores microbianos, ambientais e
genéticos.

Acomete
até o Ceco.
Manifestações Clínicas da Retocolite Ulcerativa:
✓ Atinge mucosa e submucosa
✓ Acomete as porções de maneira contínua
✓ Afeta reto e cólon, somente intestino grosso
✓ Diarreia mucopiosanguinolenta
✓ Dor abdominal
✓ Anemia
✓ Inapetência
✓ Emagrecimento Classificação da RCU quanto à extensão - Montreal
✓ Febre CLASSIFICAÇÃO EXTENSÃO
E1: proctite ulcerativa Envolvimento limitado ao reto
E2: colite ulcerativa (colite distal) Envolve até a flexura esplênica
E3: colite ulcerativa Envolve próximo à flexura esplênica
As manifestações clínicas da RCU variam conforme:
✓ Gravidade do surto
✓ Evolução clinica, se é fulminante, crônica continua ou crônica intermitente
✓ Extensão da doença

Achados colonoscópicos na RCU:

▪ Distribuição uniforme
▪ Perda do padrão vascular
▪ Edema de mucosa
▪ Eritema e granulosidade
▪ Friabilidade de mucosa, com sangramento espontâneo
▪ Ulcerações rasas, com até 1 cm de diâmetro
▪ Reto comprometido em 95% dos casos
▪ Comumente o íleo está preservado
▪ Ileite de refluxo, comum na pancolite

Complicações da Retocolite Ulcerativa:

✓ Colite grave refratária a corticoesteroide
 Ciclosporina, Infliximab, Cirurgia
✓ Megacólon tóxico
 Distenção abdominal, febre, taquicardia, leucocitose
 O tratamento é feito com correção hidroeletrolítica e corticoesteroides
 Laparotomia exploratória
 Colectomia + Ileostomia

✓ Perfuração
 Mortalidade de 50%
 O tratamento é ressecção, colectomia total ou ileostomia terminal
✓ Câncer colorretal
✓ Enterorragia grave
 Tratamento Cirúrgico da Retocolite Ulcerativa:
Indicações de:
 Urgência:
✓ Hemorragia maciça
✓ Obstrução
✓ Perfuração
✓ Megacolon tóxico

 Eletiva:
✓ Instabilidade clínica
✓ Risco de câncer colorretal
✓ Retardo no crescimento

 Retocolectomia total e anastomose ileoanal com bolsa ileal (AIA):

▪ Vantagens:
✓ Elimina a doença colônica
✓ Evita câncer
✓ Mantem evacuação anal
✓ Não causa incontinência fecal

▪ Desvantagens:
✓ É uma técnica complexa
✓ Precisa de bolsite

Manifestações Clínicas da Doença de Crohn:

✓ Transmural: mucosa-submucosa-muscular – serosa
✓ Acomete as porções de maneira segmentar, com
áreas saudáveis e áreas afetadas.
✓ Normalmente poupa o reto
✓ Dor abdominal com diarreia crônica, sendo
incomum o sangramento;

✓ Pode comprometer todo o trato gastrintestinal, da

boca ao anus, sendo:
• Ileocolônica (delgado e cólon) – 47%
• Colon isolado 28%
• Íleo terminal 21%
• Reto 26%
• Doença perianal/anorretal, com fístula, abcesso
e fissura - 40%
Evolução
• Outras porções do trato GI – 3%

✓ O padrão da doença por ser:

• Inflamatório – 70%
• Estenosante – 13% Até 60% em 10 anos evoluem para as
• Fistulisante – 13% formas Fistulisante e Estenosante.
É importante lembrar que as manifestações clínicas e sintomas do paciente, na doença de Crohn, variam conforme
o local do trato GI acometido, sendo que:

֍ Esôfago e estômago = dor epigástrica, odinofagia e disfagia

֍ Cólon isolado = diarreia, constipação, dor abdominal, sangue nas fezes
֍ Doença anorretal = dor anorretal e sangramento
֍ Delgado e cólon = diarréia

Achados colonoscópicos na Doença de Crohn:

▪ Distribuição salteada / skip lesions, podendo ser segmentar ou continuo
▪ Ulceras aftóides / maiores
▪ Mucosa em calçada de paralelepípedos – Cobblestone
▪ Reto livre de lesões em 90% dos casos
▪ Alargamento linear linfóide com um anel de eritema
▪ Sinal do anel vermelho
Complicações da Doença de Crohn:
✓ Abcessos Peritoneais (10 a 30%)
 Drenagem percutâneas
 LE, abcessos múltiplos ou sem melhora após DP

✓ Perfurações
 Ressecções

✓ Estenoses
 Dor, distenção, vômitos, emagrecimento
 Ressecções, enteroplastia, tratamento endoscópico, os medicamentos não funcionam em fibrose

✓ Fistulas
 Externas , deve-se fazer ressecção + curetagem
 Internas, deve-se usar imunobiológicos ou observação

✓ Obstrução intestinal
 Intestino delgado
 Jejum + hidratação + antibiótico
 Cirurgia em casos de não resposta ao tratamento medicamentoso

Tratamento Cirúrgico da Doença de Crohn:

Indicações: 80% dos pacientes precisam de tratamento cirúrgico, sendo que podem ser:
 Urgência:
 Obstrução intestinal
 Perfuração intestinal
 Hemorragia maciça
 Abcesso abdominal
 Colite aguda
 Megacólon tóxico
 Ileíte aguda
  Eletiva:
 Instabilidade clinica
 Retardo no crescimento
 Doença fistulizante
 Massa abdominal palpável
 Malignização

OBS:De 5 a 15 % dos pacientes, por apresentarem sinais de inflamação intestinal em cólon, o diagnóstico diferencial
entre Doença de Crohn e Retocolite é difícil, sendo que essa porcentagem de pacientes apresentam colite
indeterminada, não sabendo se é de origem da doença de crohn ou da retocolite. Nesses casos, deve-se tentar
estabelecer o diagnóstico baseado numa conjunção de dados como biópsia, anamnese.

Manifestações Clínicas Extra Intestinais das Doenças Inflamatórias Intestinais:

Ocorre em até 25 a 46% dos pacientes com doenças inflamatórias intestinais.
Oculares: episclerite, esclerite, uveite e cerotopatia
Dermatológicas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso (ulcerações)- comum em RCU e Crohn
Reumatológicas: espondiloartropatias, artrite periférica( associada a doença em atividade no intestino) e axial
(ocorre independente de a doença intestinal estar ou não em atividade) como sacroileíte
Fígado e trato biliar: colangite esclerosante (deve-se investigar a possibilidade de doença inflamatória, já que é
comum em 60% dos pacientes), doença hepática gordurosa, litíase, hepatite medicamentosa, hepatite autoimune

É obrigatório, quando paciente com Colangite Esclerosante, a investigação

de Retocolite Ulcerativa, já que a relação é bastante significativa.

Diagnóstico das doenças inflamatórias intestinais:

 Endoscopia
 Biópsia
 Radiologia – enterotomografia e enterorressonância
 Laboratorial através de marcadores sorológicos

Diagnóstico Endoscópico:
É importante saber que a colonoscopia não é capaz de fazer sozinha o diagnóstico do tipo de doença inflamatória
intestinal.
Indicações: Avaliação da extensão da lesão
Diagnóstico diferencial entre Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn ou outros tipos de colite
Evolução e acompanhamento do paciente

Vantagens: Avaliação do aspecto endoscópico

Coleta de material

Contra Indicações: Megacólon Tóxico

Confirmação ou suspeita de perfuração espontânea
 Métodos Diagnósticos

Endoscópicos:
✓ Além da tradicional Colonoscopia, também existe Cápsula Endoscópica e Enteroscopia com Duplo Balão.

✓ Devemos lembrar que a principal contraindicação para o uso da Capsula endoscópica é estenose, com
suboclusão intestinal, já que dessa maneira, tem chance de impactar no local. A capsula endoscópica é usada
comumente em lesões do intestino delgado, onde nem a endoscopia ou colonoscopia, conseguem alcançar
facilmente.

ACHADOS RCU CROHN

Apenas mucosa e submucosa Sim Não – todas as camadas
Transmural e multifocal Não Sim
Infiltrado celular Difuso, superficial, neutrófilos Descontínuo, profundo, linfócitos
Criptites Proeminente Focal
Abcesso de criptas Sim Não
Ulceração Superficial Profunda
Perda das criptas Generalizado Focal
Granulomas Epitelióides Não Sim

O granuloma epitelióide é importante para diferenciar casos de Crohn e RCU, porém

esses granulomas estão presentes em apenas 30% dos pacientes com Crohn.

Radiológicos:
✓ Rx simples
✓ Trânsito intestinal
✓ Enema opaco
✓ Enterografia por tomografia ou ressonância – consegue avaliar parede e mucosa, principalmente da porção
do intestino delgado.
Laboratoriais:
✓ ANCA: anticorpo anticitoplasma de neutrófilos. Positivo em até 70 % dos pacientes com RCU. É
desencadeado por antígenos bacterianos. Porem ainda é bastante incerto na prática clínica
✓ ASCA: anticorpo contra Saccharomyces cerevisiae. Positivo em até 70% dos pacinentes com Crohn. Auxilia
no diagnóstico e acompanhamento do paciente.

As desvantagens dos exames laboratoriais são:

• Não devem ser usados para rastreamento
• Ocorrem em outras doenças, não são restritos as doenças
inflamatórias intestinais
• Não monitoram atividade
• Poucos pacientes com doença de crohn podem ter ANCA
Os outros marcadores laboratoriais que podem ser usados são:
• Ompc, Interleucina 2, CBkr1 flagellin
Os marcadores de Atividade Inflamatória
como VHS, PCR, Calprotectina (biomarcador
dos linfócitos na parede intestinal, na
inflamação os leucócitos liberam calprotectina
nas fezes, não sendo patognomônica, seu
aumento, de alguma doença específica, mas
sim simboliza a inflamação intestinal que está
ocorrendo). Eles não definem se é RCU ou
Crohn, mas sim definem se a doença
inflamatória etapa ativa (quando estão
aumentados) ou em remissão.
 Comparação RCU e Crohn:

Manifestações
Clínicas

Achados
Endoscópicos

Tratamento Clínico:
Os objetivos do tratamento são:
Gravidade da doença – Classificações
 Induzir remissão
 Manutenção A terapia escolhida depende:
 Evitar complicações Extensão da doença - Colonoscopia

As doenças inflamatórias do intestino não têm cura, mas sim condição

de serem controladas, melhorando a qualidade de vida do paciente.

Tratamento Clínico – Retocolite Ulcerativa:

 Aminosalicilatos:
 Derivados 5 ASA – Mesalazina e Sulfasalazina(não usada atualmente)
 Doença aguda e em manutenção
 70 % dos pacientes em RCU leve a moderada, respondem a Mesalazina
 Não é recomendado em casos de colites graves

 Corticoesteroides
 Apenas recomendados em fase aguda
  É um tratamento de resgate, transforma a forma moderada a grave em leve, causando remissão
 Não cicatriza a mucosa, então não deve ser usado continuamente, só em momentos rápidos para
regredir a doença, porém não consegue mudar o histórico natural da patologia
 Causa efeitos colaterais

 Imunossupressores
 Tiopurinas como Azatioprina (2,5mg/kg), 6-Mercaptopurina, Metotrexato (não muito eficaz),
Ciclosporina (em colites graves)
 Possuem ação lenta, devem ser usados apenas para manutenção, não sendo usados em agudização

Azatioprina: os efeitos adversos são = leucopenia, pancreatites, hepatotoxicidade. Pode ser avaliada a enzima
metabolizadora de Azatioprina=TPMT, sendo que em caso de deficiência dessa enzima, não deve ser prescrito o
medicamento. Na prescrição da Azatioprina, deve-se ter controle através de hemograma e função de enzima hepática.

 Antibióticos
 Metronidazol e Quinolonas
 Usados quando ocorre infecção associada
 Usados nos casos de complicações e em doença fulminante

 Agentes biológicos
 Atuam na cascata inflamatória.
 Consegue resgatar o paciente que não teve resposta a nenhum tratamento, mas apenas 60% dos
pacientes respondem ao tratamento com agentes biológicos.
 Anti Alfa TNF – bloqueia a citocina final alfa TNF, melhorando a inflamação, como Infliximab,
Adalimumabe
 Anti Interleucinas 12 e 23
 Anti integrinas – diminuem a diapedese dos leucócitos do sangue para a mucosa intestinal,
diminuindo o poder da inflamação GRAVE
 Inibidores da JAK

Ciclo

Biológico

Medicamentos RCU Azatioprina

6 MP

Corticoesteroides

SSZ, 5-ASA
LEVE

Tratamento Clínico – Doença de Crohn:

 Corticoesteroides recomendados para fase aguda

 Antibióticos em casos de fístula perianal
 Imunossupressores para manutenção, como as tiopurinas e metotrexato.
 Agentes biológicos – anti TNF, anti interleucina, anti integrina
  Salicilatos e Mesalazina não são eficientes
 Top Down – pacientes mais graves, não deve insistir em tratamentos com corticoides ou tiopurinas, os quais
não mudam o histórico da doença, assim deve-se iniciar já com os imunobiológicos, cicatrizando já a mucosa
e apresentando menos complicações futuras. GRAVE

Anti TNF, AZA, 6-MP

Anti TNF episódico

Corticoeste-

roides
Agentes Biológicos:

֍ Anticorpos anti TNF alfa:

 Infliximab EV, usado em RCU e Crohn
 Adalimumabe SC, usado em Crohn LEVE

֍ Vantagens:
 Remissão sustentada com cicatrização de mucosa
 Interrompe o histórico da doença, impedindo sua progressão
 Reduz o número de cirurgias necessárias

֍ Desvantagens:
 Riscos da imunossupressão
 Riscos de linfoma

Câncer Colorretal e Doença Inflamatória Intestinal

✓ RCU e Doença de Crohn apresentam risco aumentado

Fatores de risco para Câncer em Doenças Inflamatórias Intestinais:

 Histórico familiar de CRC

 Extensão da doença
 Duração da doença
 Colangite Esclerosante Primária

A partir de 8 anos da doença, é obrigatória fazer colonoscopia periódica, de 1 a 2 anos de intervalo. + biópsias
seriadas.

CÂNCER COLORRETAL E PÓLIPOS ADENOMATOSOS

Epidemiologia:

 O câncer colorretal é o 3º tipo de câncer mais comum nos EUA, sendo a 2º maior causa de óbito
 No Brasil é o 3º tipo de câncer mais comum e o 5º que causa mais mortes
 90 % dos pacientes possuem maias de 50 anos
 75% dos casos não é possível se identificar o fator de risco que está associado à doença
  Em 15% está associado a histórico familiar
 5% está relacionado ao câncer colorretal hereditário, sendo causado por mutação genética familiar
 Histórico de Polipose Adenomatosa familiar é um fator de risco
 Mais de 8 anos de persistência de doença inflamatória intestinal pode ser fator de risco
 Mesma incidência entre homens e mulheres
Câncer Colorretal – fatores relacionados à dieta:

 Menor risco: dieta rica em fibras, vitaminas C , D e E, dieta rica em cálcio e selênio
 Maior risco: dietas ricas em gordura, a qual causa alteração no metabolismo da microflora bacteriana
colônica em relação aos sais biliares, elevando a quantia de substratos carcinogênicos

Pólipos:
✓ São estruturas teciduais que se projetam acima da camada mucosa do trato digestivo, sendo sua forma
regular e circunscrita, causando proeminência no lúmen. Existem diferentes formas macroscópicas como o
pedicular e séssil.
✓ Variam de 1mm a 10 cm
✓ Pode se apresentar como lesão única ou múltipla
✓ A prevalência aumenta com a idade, sendo maior na 5ª década
✓ Consumo de fibras e antioxidantes na dieta
✓ Localizam-se principalmente em cólon distal 70% dos casos, sendo que 80% desses pólipos em colon distal
são do tipo adenomatosos
✓ Macroscopicamente podem ser: séssil, subpediculado, pediculado.

Séssil: base larga de implantação

Subpediculado: base de implantação intermediária
Pediculado: base de implantação longa e estreita;
Plano: cresce lateralmente

Adenoma não é uma lesão maligna,

Classificação Histológica dos Pólipos: mas sim uma lesão benigna com
potencial de malignização.
Não neoplásicos: hiperplásico, inflamatório, submucoso e hamartoma
Neoplásicos: adenoma, os quais podem ser tubulares, tubulovilosos ou vilosos

Pólipos Neoplásicos / Adenomas:

▪ São neoplasias benignas que se originam na mucosa de todo o trato digestivo.
▪ Possui 10 % de potencial de malignização, e por isso são nomeados como lesões pré malignas.
 ▪ Alta incidência, são diagnosticados em 25% das colonoscopias realizadas, sendo que a maioria tem menos
de 1cm.
▪ Os tipos histológicos são: Tubulares, Vilosos e Tubulovilosos
 Tubulares: 46 % dos casos, podem estar em qualquer local colorretal
 Vilosos: 23% dos casos, são os de maior risco de malignização, preferencialmente encontrados em
reto, são de tamanho maior, de aspecto aveludados, lobulado e séssil.
 Tubulovilosos: 31 % dos casos, apresenta características tubulares e vilosas.

▪ Os vilosos tem maior chance de malignização.

▪ Como existe certo potencial de malignização, deve-se fazer ressecção do pólipo encontrado para que não
evolui para câncer colorretal.

Adenoma Carcinoma
✓ A transformação do adenoma para o carcinoma pode levar de 5 a 10 anos.
✓ As etapas são:
 Clone celular – displasia e distorção na arquitetura da glândula – carcinoma in situ – carcinoma
invasor – metástases
✓ O risco de um adenoma se transformar em carcinoma aumenta quando existe:
 Pólipos com diâmetro maior de 1 cm
 Existência de componente viloso
 Presença de displasia de alto grau
✓ Existem diferentes vias que levam a transformação do adenoma em carcinoma colorretal:
• Instabilidade microssatélite
• Instabilidade cromossômica – perda do gene APC, que causa mutação do K-RAS, com perda do gene
P53.

Paciente com Câncer Colorretal de origem genética, desde o nascimento, não possuem um cólon normal, e
sim um cólon de risco, com maior predisposição a formação de adenoma e por consequência de carcinoma

Síndromes Polipóides:
▪ Apresentam tendência genética para a formação de pólipos, os quais chegam ao número de mais de 100
pólipos no intestino.
▪ As afecções hereditárias que compõem as Síndromes Polipóides são:
✓ Polipose Adenomatoda Familiar (PAF) –causa câncer colorretal em 100% quando não tratada
✓ Síndrome de Gardner – polipose adenomatosa com tumores ósseos
✓ Síndrome de Turcot – polipose adenomatosa com tumores em SNC
✓ Síndrome de Peutz Jeghers – polipose adenomatosa com melanose em mucosas
✓ Síndrome de Lynch – câncer colorretal não polipóide hereditário (HNPCC)

Exames - Pólipos e Adenomas:

 Testes Fecais:
▪ Serve para diagnóstico
▪ Sangue oculto
▪ Imunoistoquimica fecal
▪ DNA fecal

 Testes Estruturais
 ▪ Serve para diagnóstico e rastreamento
▪ Sigmoidoscopia flexível
▪ Colonoscopia - padrão ouro
▪ Colonografia tomográfica computadorizada
▪ Enema baritado duplo contraste

֍ Colonoscopia:
▪ Considerada padrão ouro
▪ Seu intervalo de rastreamento é de 10 anos
▪ Permite procedimentos como polipectomia
▪ Por anestesia geral com propofol
▪ É diagnóstica e terapêutica, com remoção do pólipo
▪ Necessita de limpeza intestinal
▪ Retosigmoidoscopia: destinada a porção final do intestino, até 60 cm

֍ Rastreamento:
▪ Pacientes acima dos 50 anos
 Quando normal, refaz de 10 em 10 anos
 Quando alterada, pode ser por câncer, ou por pólipos. Quando por pólipos, faz-se a
polipectomia, sendo eles pediculados ou sésseis, número de pólipos- quando maior de 10 é
suspeito da síndrome polipoide hereditária, histologicamente hiperplásico ou adenoma.

▪ Histórico de pólipos
 Pequenos pólipos retais hiperplásicos – 10 anos

 1 ou 2 adenomas sendo displasia de baixo grau – 5 a 10 anos após polipectomia

 3 a 5 adenomas, 1 adenoma maior e 1cm, componente viloso ou alto grau de displasia – 3
anos após polipectomia

 Mais de 10 pólipos, menos de 3 anos após polipectomia

▪ Histórico familiar de câncer colorretal ou pólipo

 Paciente com familiar de 1º grau com câncer colorretal de inicio após os 60 anos ou 2
familiares de 2º grau com câncer colorretal – faz rastreamento a partir dos 40 anos, podendo
ser qualquer tipo de teste.

 Paciente com parente de 1º grau com câncer colorretal de inicio antes dos 60 anos ou 2
parentes ou mais de 1º grau com câncer colorretal de inicio em qualquer idade – faz o
rastreamento a partir dos 40 anos ou 10 anos antes da idade de aparecimento do câncer no
familiar, sendo também a colonoscopia seriada de 5 anos.

▪ Histórico de doenças genéticas e inflamatórias

 Doença Inflamatória Intestinal: risco de câncer colorretal após 8 anos de atividade da

doença, sendo que deve ser feita colonoscopia a cada 2 anos + biópsias seriadas

 Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): a partir dos 10 anos deve ser feita sigmoidoscopia
anual e colectomia. Ocorre mutação no gene APC;
  Câncer colorretal hereditário não polipóide/ HNPCC: Síndrome de Lynch, a partir dos 20 a
25 anos, deve ser feita colonoscopia anual e também testes familiares

DOENÇA CELÍACA
É uma doença por sensibilidade ao glúten, sendo um estado de elevada resposta imunológica, tanto celular – células
T, como humoral – células B, à ingestão de proteínas do glúten em pacientes geneticamente predispostos
Interação entre sistema imune e glúten pode ser expressa em diferentes níveis, resultando num espectro de
manifestações.
Epidemiologia:

 Pode surgir em qualquer idade

 É 2x mais comum em mulheres
 Pode estar relacionada a : amamentação, introdução do gluten, quantidade de gluten consumido
 O diagnóstico padrão é feito através de biópsia de duodeno e testes sorológicos
Fatores patogênicos da Doença Celíaca:

 Humorais: anticorpos, complemento e citocinas

 Dieta: glúten (gliadina – proteína do glúten)
 Celulares: CD4+, CD8+, TCR gama felta, Macrófagos Junção de fatores genéticos, imunológicos
 Genes HLA DQ2 e DQ8 : classes 1, 11 e 111 e ambientais
 Genes não HLA

Diagnóstico:

 Anamnese
 Exame físico
 Testes sorológicos:
• Anticorpos antigliadina – AGA (IgA e IgG)
• Anticorpos antiendomísio – EMA (IgA)
• Anticorpos antitransglutaminase – anti tTG (IgA)

 Endoscopia e biópsia
• É considerada o padrão ouro, evidencia atrofia de vilosidades na mucosa,

 Outros exames:
• Provas de absorção intestinal - D xilose e gordura fecal
• Exames de imagem – avaliam o transito intestinal
• Tipagem HLA – DQ2 e DQ8

Manifestações Clinicas:

 Para se ter doença celíaca, é necessário que existe um fator genético pré disponente, como DQ2, DQ8 ou
ambos, com HLA +.
 A doença celíaca pode ser latente/ em potencial, onde a mucosa ainda é normal, porém a sorologia para
doença celíaca já é positiva.
 A doença celíaca silenciosa já, além da sorologia positiva, alteração da mucosa, com atrofia de epitélio.
 A doença celíaca clássica é quando o paciente apresenta além de sorologia e alteração da mucosa, diarreia
crônica, estearorréia, má absorção
Grupos de Risco e Comorbidades relacionadas à Doença Celíaca:

 Alergia alimentar
 Artrite reumatóide
 Atopia e asma
 Deficiência de IgA
 Depressão
 DM
 Doenças da tireóide – hipotireoidismo
 Epilepsia e calcificações cerebrais
 Fibrose cística
 Síndrome de Down
 Linfoma
 Lúpus eritematoso sistêmico
 Psoríase
 Dermatite herpetiforme

Tratamento:

 Dieta livre de glúten como trigo, cevada, centeio e aveia, para toda a vida

Doença Celíaca Não Responsiva:

• Persistência da diarreia e dos sintoma, ocorrendo nos casos de: Quando o paciente não entra mais em
 Ingestão consciente de gluten contato com o gluten e com a gliadina,
 Ingestão inadvertida de glúten seus anticorpos param, então a
 Intolerância à lactose sorologia deverá ser negativa.
 Insuficiência pancreática
 Síndrome do intestino irritável
 Colite microscópica (CC ou CL)
 Disfunção esfincteriana anal com incontinência
Diagnóstico Diferencial:

• Fibrose cística Deve-se atentar para doença celíaca quando houver: hiperplasia
• Doença de Whipple de criptas e quanto ao número de linfócitos intra epteliais
• Desnutrições

Doença Celíaca Refratária:

 Síndrome má absortiva persistente ou recorrente, com atrofia de vilosidades intestinais em pacientes com
rigorosa aderência e dieta sem glúten por pelo menos 6 a 12 meses, na ausência de qualquer outra causa,
inclusive maligna.
 Paciente não responde com pausa da doença ainda que sua dieta não tenha gluten.
 Prevalência em 5 a 10% nos paciente com doença celíaca
 Em alguns casos, precisa de hispitalização
 Tratamento: corticóides, Azatioprina e terapia nutricional em complicações severas

• Terapia Nutricional:
 Otimizar oferta de vitaminas e micronutrientes
 Repor zinco, cobre, vitamina B12 e ácido fólico
 Tratar doença metabólica óssea
• Nutrição Parenteral:
 Perda de peso severa
 Desnutrição
 Deficiência nutricionais múltiplas
 Hiponatremia severa
 Esteatorréia severa

 Pode ser classificada em:

• Tipo I:
 Fenótipo linfocítico intraepitelial normal
 Se comporta como uma doença autoimune
 Responde a terapia com corticoesteroides e Azatioprina
 Sua evolução é mais satisfatória

• Tipo II:
 Fenótipo linfocítico intraepitelial anormal ou monoclonal
 Associação com EATL = Linfoma de Celulas T com Enteropatia
 Quimioterapia
 Pior prognóstico

Tratamento Doença Celíaca- Fases:

 1ª Fase:
• Dieta sem gluten
• Sem lactose Não se deve iniciar a dieta sem gluten antes que tenham
• Hiperproteica sido feitos testes sorológicos anticorpo
• Hipercalórica antitransglutaminase IgA ou antiendomísio ou biópsia,
• TCM sendo que esses exames devem ser feitos com o paciente
• Baixo resíduo com dieta normal de gluten, para que não dê falso negativo.
• Reposição de vitaminas e sais minerais
• Enzimas pancreáticas
• Nutrição enteral
• Nutrição parenteral
  2ª Fase: dieta sem gluten e testes de tolerância gradual

 3ª Fase: manutenção com a dieta sem glúten

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Segundo Roma III, Síndrome do Intestino Irritável é uma dor abdominal recorrente ou desconforto.
Pode ser associada a dois ou mais aspectos como:

֍ Melhora com defecação

֍ Inicio associado com mudança na frequência das fezes
֍ Inicio associado com alteração na forma / aparência das fezes
Os critérios são preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas 6 meses antes do diagnóstico.
Para ser Síndrome do Intestino Irritável não basta ter apenas alteração intestinal, é preciso apresenta:
✓ Dor abdominal que é acompanhada de mudança na consistência das fezes, estando amolecidas ou
endurecidas
✓ Alteração na frequência da defecação - diarreia com mais de 3 evacuações por dia, ou constipação com menos
de 3 evacuações por semana
✓ Melhora da dor após defecação.
É preciso que haja histórico de recorrência por no mínimo 6 meses, sendo crônico
ROMA IV: a mudança do Roma III é que foi excluído o termo desconforto e alterado para dor abdominal recorrente

Subtipos de Síndrome do intestino irritável conforme a consistência das fezes:

• SII com constipação = SII-C: com fezes endurecidas

• SII com diarreia= SII-D: com fezes liquefeitas
• SII tipo misto=SII-M: alterna com fezes endurecidas e amolecidas

O subtipo constipado é caracterizado

por fezes endurecidas e semelhantes
às fezes de cabritos.
Fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável:
Desde 1950 é sabido que há alterações da função motora, sendo que evolui-se com os estudos, compreendendo
sobre hipersensibilidade visceral, a qual depende se o paciente for exposto a gatilhos, podendo desencadear resposta
com hipersecreção e alteração da motilidade.
Antes tinha-se conhecimento apenas da função motora anormal na síndrome do intestino irritável, porém evolui-se
para os conceitos, sendo:
Função motora anormal É sabido que existe interação entre SNC e o
Sistema Nervoso Entérico, além de mediadores
Hiperalgesia visceral químicos de sensibilidade e motilidade,
Interação SNC/SNEntérico principalmente a serotonina.

Mediadores da sensibilidade e motilidade

Hipersensibilidade visceral Alteração motora

Dor Diarreia Constipação Distensão

Fatores psicossociais
Comportamento do paciente

Hipersensibilidade Visceral e Alteração Motora são as bases da SII, responsáveis pela dor, diarreia, constipação e
distensão, sendo que, conforme o comportamento e os fatores psicossociais, são mais ou menos frequentes.
Interação SNC e SNEntérico:
Normalmente ocorre um controle dos estímulos que vão do intestino ao cérebro através de um filtro.
Nos casos da SII, ainda que existe estimulo fisiológico, como gases e distensão, esses estímulos vão de forma muito
ampliada para o cérebro, sendo que a razão possível seja a falta do filtro. Dessa maneira ocorre resposta bastante
intensa do intestino, provocando dismotilidade, cólica, dor e distensão.

Motilidade e secreção gastrintestinal:

Serotonina 5-HT, produzida nas células enterocromafins no intestino, é relacionada ao mecanismo da SII. O intestino
possui receptores de serotonina e 5-HT4, e dependendo do estimulo enviado do cérebro, atuam constipando ou
soltando o intestino. Esses receptores são significativos, já que existem medicamentos que interferem em cada um
deles, podendo ser agonistas ou antagonistas.

SII conceitos estudados:

Há interação entre cérebro e intestino, hipersensibilidade visceral, fatores genéticos predisponentes, envolvimento
da serotonina, dismotilidade. Todos essas características causam distúrbios funcionais do trato gastrintestinal.
Clínica da Síndrome do Intestino Irritável:
É feita de 3 pilares, sendo eles:
Pode existir também alterações extra intestinais como depressão,
✓ Dor abdominal pânico, enxaqueca, fibromialgia e distúrbios das vias biliares. Por
✓ Alteração do hábito intestinal isso, paciente com SII precisa de tratamento multiprofissional.
✓ Distensão abdominal

Somente 1% dos pacientes procuram ajuda de especialistas, sendo que até 80% não vão ao medico por acreditarem
ser um problema de família e uma característica, mas não uma doença.
Qualidade de vida menor na SII:
A qualidade de vida funcional dos pacientes com Síndrome do Intestino Irritável pode ser comparada a baixa
qualidade de vida de pacientes com doenças orgânicas, como no caso da insuficiência cardíaca.

Síndrome do Intestino Irritável X Constipação Crônica / Funcional:

• Na SII, a constipação é acompanhada de dor abdominal

• Na constipação crônica/funcional, apenas ocorre falta de função intestinal, não existe dor
• Pacientes com constipação além de apresentarem menos de 3 evacuações por semana, comum também na
SII, apresentam fezes duras + sensação de evacuação incompleta, com necessidade de remoção física das
fezes do canal anal.
• Dessa maneira, o ponto de diferença entre SII e Constipação Crônica é que na SII -C existe dor

Sinais de Alarme: quando existentes, deve-se considerar uma doença orgânica:

Laboratório:
✓ Hemoglobina baixa – anemia
✓ Leucocitose
✓ Aumento do VHS
✓ Alteração metabólica
História:
✓ Perda de peso
✓ Inicio em pacientes acima dos 50 anos
✓ Sintomas noturnos
✓ Histórico familiar de CA
Físicos:
✓ Febre
✓ Enterorragia ou sangue oculto
Tratamento da Síndrome do Intestino Irritável:
Precisa ser individualizado
Enfocar na importância da dieta rica em fibras, farelo psillium, metilcelulose, os quais ajudam a formar o bolo fecal
Evitar drogas que atuem em plexos nervosos do intestino, causando lesão nessas regiões
Evitar laxantes como Fenolftaleína, Bisacodil
Evitar Aloe e Senna, que são Antranóides, os quais danificam os plexos de Auerbach

Laxantes:

 Recomendam-se laxantes que provoquem o

amolecimento das fezes de forma mais lenta, já
que melhoram o trânsito intestinal sem atuar nos
plexos nervosos.
 Os laxativos estimulantes podem causar lesões no
plexo mioentérico quando usados cronicamente
 Os laxativos osmóticos são usados em situações
especiais, quando ocorre necessidade de esvaziar
rapidamente o intestino, sendo que devem ser
usados em situações específicas e pouco
frequentes.

Tratamento da Constipação Intestinal:

• Exercícios ficiso
• Aumento da ingesta de líquidos, mais de 1,5l por dia
• Desenvolver reflexo da evacuação
• Evitar laxantes

Medicamentos no Tratamento da SII:

✓ Relaxantes do músculo liso e antiespasmódicos: destinados a dor abdominal, podem aumentar a
constipação, sendo usados mais em pacientes diarreicos
• Butihioscina
• Mebeverina
• Pinaverio
• Trimebutina

✓ Antidiarreicos:
• Lorepamida: útil no diarreia, já que ela não é de etiologia infecciosa, mas sim decorrente de alteração
na motilidade. Porem não possui eficácia comprovada no alivio global da SII.

✓ Antidepressivos: útil em pacientes com ansiedade ou depressão, os quais intensificam os sintomas da SII
• Indicados em pacientes com SII e sintomas moderados a graves
• Inicia com doses baixas
• Possuem recomendação grau B
 ✓ Agonistas 5HT-4:
• Tegaserode, usado em pacientes com constipação intestinal, porém é relacionado a complicações
cardiovasculares

✓ Antagonistas 5HT-3:
• Granisetrón, Ondansetrón, Alosentrón. São indicados para a SII do subtipo diarreica
• Alosentrón não é muito usado por ser relacionado a colite isquêmica e constipação grave

Tratamento da SII com base nos sintomas predominantes:

֍ Diarreia: antiespasmódicos, loperamida, alosetrpon

֍ Constipação: fibras, liquido, exercícios, procinéticos como Cisaprida e Domperidona

֍ Dor: antiespasmódicos, antidepressivos, terapia, anticolinérgicos e antifiséticos