UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

CAMPUS CURITIBANOS
DEPARTAMENTO DE BIOCIÊNCIAS E SAÚDE ÚNICA
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

Karina Melchioretto

HIPERTIREOIDISMO FELINO: RELATO DE CASO

Curitibanos
2022
 Karina Melchioretto

HIPERTIREOIDISMO FELINO: RELATO DE CASO

Trabalho Conclusão do Curso de Graduação em

Medicina Veterinária do Centro de Ciências Rurais da
Universidade Federal de Santa Catarina como requisito
para a obtenção do título de Bacharel em Medicina
Veterinária.
Orientador: Prof.ª Dra. Sandra Arenhart

Curitibanos
2022
2
 3

Karina Melchioretto

HIPERTIREOIDISMO EM FELINO: RELATO DE CASO

Este Trabalho Conclusão de Curso foi julgado adequado para obtenção do Título de “Bacharel
em Medicina Veterinária” e aprovado em sua forma final pelo Curso de Medicina Veterinária.

Curitibanos, 28 de julho de 2022.

________________________
Prof. Dr. Malcon Andrei Martínez Pereira
Coordenador do Curso

Banca Examinadora:

________________________
Prof.ª Dra. Sandra Arenhart
Orientador(a)
Universidade Federal de Santa Catarina

________________________
Prof. Dr. Erik Amazonas de Almeida
Avaliador
Universidade Federal de Santa Catarina

________________________
M.V. Lucas Marlon Freiria
Avaliador
Universidade Federal de Santa Catarina
 4

AGRADECIMENTOS

Primeiramente gostaria de agradecer aos maiores apoiadores deste sonho: meus pais.
Claudinei José Melchioretto, que nunca mediu esforços para me ajudar e incentivar e Marlene
Erdmann Melchioretto que sempre foi tão pronta para fazer tudo o que estivesse ao seu alcance
para que eu pudesse chegar até aqui. Não existem palavras para expressar tamanha grat idão.
Aos meus avós Clara Fachini Melchioretto, Mario Melchioretto e Iracema Erdmann,
que com palavras e gestos sempre tão doces me deram incentivo e suporte durante esta jornada.
Agradeço à minha namorada, Luana Caetano, que esteve de perto me abraçando,
apoiando e incentivando em cada momento.
Ao longo deste caminho encontrei pessoas incríveis, as quais eu pude contar em muitos
momentos desta trajetória: Amanda Ferri, Caroline de Deus e Liandra Kulika. Pessoas com
quem dividi moradia e me ajudaram a deixar os momentos difíceis mais leves, e os momentos
leves ainda mais felizes.
Não posso deixar de citar os meus animais de estimação, Aurora, Dandara e Theodore.
Sempre que olho para eles, lembro o porquê estou aqui. Minha fonte diária de felicidade, sou
imensamente grata.
A minha orientadora, Sandra Arenhart, que embora a sua rotina intensa de vida
acadêmica, aceitou me orientar. Seu conhecimento, paciência, e o seu lado profissional
admirável que conta com tanta competência, seriedade, e responsabilidad e fizeram com que
este trabalho fosse possível.
Agradeço à equipe do Hospital Veterinário Santa Vida e ao Hospital Veterinário
Florianópolis, por todos os dias de estágio tão proveitosos, onde adquiri tanta experiência e que
fizeram me encantar ainda mais pela medicina veterinária.
E claro, a todos os professores que, de forma tão qualificada, dedicaram seu tempo
para o ensino. Sou imensamente grata por cada professor que repassou um pouco de seu
conhecimento para mim. Agradeço pela grande atenção dispensad a que foi imprescindível para
concluir o meu sonho de me tornar médica veterinária.
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RESUMO

O hipertireoidismo é a doença endócrina mais comum em felinos de meia idade a idosos. Esta
enfermidade é resultante da alta concentração de hormônios tireoidianos circulantes produzidos
por um funcionamento anormal da glândula tireoide. Embora a etiopatogenia não esteja
esclarecida, suspeita-se de fatores nutricionais, ambientais e genéticos. As principais alterações
clínicas incluem diarreia, êmese, irritabilidade, hiperatividade, perda de peso, polifagia,
poliúria, polidipsia e o diagnóstico se baseia na dosagem do T4 total associado às manifestações
clínicas do paciente. O prognóstico depende do tratamento escolhido, podendo ser
medicamentoso, cirúrgico, por radioiodoterapia e dieta restrita em iodo (ainda não
comercializada no Brasil). O presente trabalho objetiva trazer uma revisão de literatura sobre
esta patologia e relatar um caso de hipertireoidismo em uma gata, SRD, de 10 anos e dois
meses, apresentando êmese, polidipsia, perda de peso e restrição alimentar. O diagnóstico de
hipertireoidismo foi confirmado através da mensuração de tiroxina total e do hormônio
tireoestimulante. Como tratamento foi instituído o uso de metimazol transdérmico, contudo,
houve piora do quadro clínico. Foi recomendado o reajuste de dose, entretanto a tutora e a
paciente não retornaram ao hospital veterinário, não havendo informações sobre a progressão
do quadro.

Palavras-chave: Hipertireoidismo felino. Revisão de literatura. Relato de caso.

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ABSTRACT

Hyperthyroidism is the most common endocrine disease in middle-aged to elderly cats. This
disease results from the high concentration of circulating thyroid hormones produced by an
abnormal functioning of the thyroid gland. Although the etiopathogenesis is not clear,
nutritional, environmental and genetic factors are suspected. The main clinical alterations
include diarrhea, emesis, irritability, hyperactivity, weight loss, polyphagia, polyuria,
polydipsia and the diagnosis is based on the dosage of total T4 associated with the patient's
clinical manifestations. The prognosis depends on the treatment chosen, which can be drug,
surgical, radioiodine therapy and an iodine-restricted diet (not yet marketed in Brazil). The
present work aims to review the literature on this pathology and report a case of
hyperthyroidism in a female cat, SRD, aged 10 years and two months, with emesis, polydipsia,
weight loss and food restriction. The diagnosis of hyperthyroidism was confirmed by measuring
total thyroxine and thyroid-stimulating hormone. As treatment, the use of transdermal
methimazole was instituted, however, there was a worsening of the clinical picture. A dose
adjustment was recommended, however, the tutor and the patient did not return to the veterinary
hospital, with no information on the progression of the condition.

Keywords: Feline hyperthyroidism. Literature review. Case report.

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LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Localização anatômica da glândula tireoide em felinos. ......................................... 13

Figura 2 – Anatomia da glândula tireoide e paratireoide felina. .............................................. 14
Figura 3 – Corte de uma tireoide mostrando os folículos cuja parede é formada por um epitélio
simples cúbico de células foliculares (setas). Os folículos são preenchidos por um material
amorfo – o coloide (C). Células parafoliculares (PF), produtoras de calcitonina, se situam entre
folículos (Micrografia. HE. Aumento médio). ......................................................................... 14
Figura 4 – Ilustração da célula folicular, demonstrando as etapas da síntese e liberação de T3 e
T4. Os números identificam os principais passos: Captura do iodeto (1); oxidação do iodeto (2);
exocitose da tireoglobulina (3); iodação da tireoglobulina (4); junção das iodotirosinas (5);
endocitose da tireoglobulina (6); hidrólise da tireoglobulina (7); liberação de T3 e T4 (8);
desiodação da MIT e DIT (9); reciclagem do iodeto (10). ....................................................... 15
Figura 5 – Técnica clássica da palpação da tireoide. O círculo demarca a tireoide. ................ 21
Figura 6 – Técnica de Norsworthy da palpação da tireoide. .................................................... 22
Figura 7 – Cintilografia tireoidiana ilustrando os padrões do hipertireoidismo em felinos.
Hipertireoidismo unilateral (A). Hipertireoidismo bilateral assimétrica (B). Hipertireoidismo
bilateral simétrico (C). Hipertireoidismo multifocal (D).......................................................... 26
Figura 8 – Imagens ultrassonográficas do fígado realizadas em 16 de abril de 2022. ............ 35
Figura 9 – Imagens ultrassonográficas do rim direito realizadas em 16 de abril de 2022. ..... 35
Figura 10 – Imagem ultrassonográfica do rim esquerdo realizada em 16 de abril de 2022. ... 36
 8

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Valores de referência para hormônios tireoidianos. ............................................... 24

Tabela 2 – Vantagens e desvantagens das três modalidades de tratamento em gatos com
hipertireoidismo. ....................................................................................................................... 27
Tabela 3 – Exames de sangue realizados em 16 de abril de 2022. ........................................... 33
Tabela 4 – Exames bioquímicos realizados em 16 de abril de 2022. ....................................... 34
Tabela 5 – Mensuração de T4 total específico e TSH específico realizados em 16 de abril de
2022. ......................................................................................................................................... 34
Tabela 6 – Mensuração de T4 total específico e TSH específico realizados em 06 de julho de
2022. ......................................................................................................................................... 36
Tabela 7 – Mensuração da ureia e creatinina realizadas em 06 de julho de 2022. ................... 37
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

% – Percentual
µg – Micrograma
ALT – Alanina transaminase
AMPc – Adenosina de monofosfato cíclico
AST – Aspartato aminotransferase
BID – Duas vezes ao dia
DIT – Diiodotirosina
FA – Fosfatase alcalina
I¹³¹ – Iodo 131
IM – Via intramuscular
IV – Via intravenosa
Kg – Quilograma
LDH – Lactato desidrogenase
mCi – Milicurie
mg – Miligrama
MIT – Monoiodotirosina
mL – Mililitro
ng – Nanograma
SID – Uma vez ao dia
SRD – Sem raça definida
T3 – Triiodotironina
T4 – Tiroxina
TG – Tireoglobulina
TGF – Taxa de filtração glomerular
TRH – Tireotropina
TSH – Hormônio tireoestimulante
TSHc – Hormônio tireoestimulante canino
VO – Via oral
 10

SUMÁRIO

2.1 ANATOMIA E HISTOLOGIA DA GLÂNDULA TIREOIDE ........................... 13

2.2 FISIOLOGIA ......................................................................................................... 15

2.2.1 Produção e liberação dos hormônios tireoidianos ............................................ 15

2.2.2 Controle da secreção do hormônio tireoidiano ................................................. 16

2.3 HIPERTIREOIDISMO FELINO........................................................................... 16

2.4 ETIOLOGIA E FATORES PREDISPONENTES DO HIPERTIREOIDISMO ... 17

2.5 SINAIS CLÍNICOS ............................................................................................... 18

2.5.1 Sistema nervoso e alterações comportamentais ................................................ 18

2.5.2 Alterações musculares ......................................................................................... 19

2.5.3 Sistema gastrointestinal....................................................................................... 19

2.5.4 Sistema genito-urinário ....................................................................................... 19

2.5.5 Sistema respiratório............................................................................................. 19

2.5.6 Sistema cardiovascular........................................................................................ 20

2.5.7 Hipertensão arterial............................................................................................. 20

2.6 DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 20

2.6.1 Palpação da tireoide ............................................................................................ 21

2.6.1.1 Técnica clássica ..................................................................................................... 21

2.6.1.2 Técnica de Norsworthy .......................................................................................... 22

2.6.2 Achados hematológicos ....................................................................................... 22

2.6.3 Achados bioquímicos ........................................................................................... 23

2.6.4 Concentração sérica de T4 total ......................................................................... 23

2.6.5 Concentração sérica de T4 livre ......................................................................... 24

2.6.6 Concentração sérica de T3 .................................................................................. 25

2.6.7 Concentração sérica de TSH............................................................................... 25

2.6.8 Teste de estimulação de TSH .............................................................................. 25

2.6.9 Teste de supressão de T3 ..................................................................................... 26

 11

2.6.10 Teste de estimulação de TRH ............................................................................. 26

2.6.11 Cintilografia ......................................................................................................... 26

2.6.12 Diagnóstico diferencial ........................................................................................ 27

2.7 TRATAMENTO .................................................................................................... 27

2.7.1 Fármacos antitireoidianos................................................................................... 28

2.7.2 Iodo radioativo ..................................................................................................... 29

2.7.3 Tireoidectomia ..................................................................................................... 29

2.7.3.1 Tireoidectomia intracapsular ................................................................................ 30

2.7.3.2 Tireoidectomia extracapsular................................................................................ 30

2.7.4 Tratamentos alternativos .................................................................................... 30

2.7.4.1 Dieta terapêutica ................................................................................................... 30

2.7.4.2 Ipodato ................................................................................................................... 31

2.7.4.3 Iodo estável ............................................................................................................ 31

2.7.4.4 Ablação percutânea com etanol ............................................................................ 31

2.8 PROGNÓSTICO ................................................................................................... 32

4 DISCUSSÃO ........................................................................................................ 38
REFERÊNCIAS................................................................................................... 42
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1 INTRODUÇÃO

O hipertireoidismo é a endocrinopatia mais comum em felinos (RIENSCHE et al.,

2008), e é a causa mais importante de morbidade em gatos de meia idade a idosos na Austrália,
Canadá, Europa, Estados Unidos, Japão, Nova Zelândia e Reino Unido (PETERSON, 2012).
No Brasil os relatos de hipertireoidismo em felinos são pouco frequentes. O primeiro
relato ocorreu somente no ano de 2005 (CARLOS e ALBUQUERQUE, 2005).
É uma síndrome resultante da produção exagerada de T3 (triiodotironina) e T4
(tiroxina) de forma autônoma pela glândula tireoide, sendo raramente causado por disfunção no
hipotálamo e hipófise (BIRCHARD, 2006).
A etiologia do hipertireoidismo ainda não está totalmente elucidada, entretanto,
pressupõe-se que fatores imunológicos, infecciosos, nutricionais, ambientais ou genéticos
podem interagir para causar esta doença (LURYE, 2006).
Sinais clínicos multissistêmicos são associados ao hipertireoidismo, podendo ser leves
a graves (RIENSCHE et al. 2008), como polifagia, perda de peso, polidipsia,
irritabilidade/hiperatividade, vômito, diarreia e bócio palpável (SCOTT-MONCRIEFF, 2007).
O diagnóstico é baseado na identificação dos sinais clínicos, palpação d a tireoide,
mensuração de T4 sérico, além da avaliação cintilográfica das tireoides (NELSON e COUTO,
2015).
Existem três opções de tratamento para o hipertireoidismo felino: o uso do iodo
radioativo, fármacos antitireoidianos e a tireoidectomia (TREPANIER, 2006). Além disso, uma
alimentação restrita em iodo pode ser uma alternativa para o tratamento de gato com
hipertireoidismo (VAN DER KOOIJ et al., 2014).
O prognóstico para os animais submetidos a tireoidectomia e para os que fazem uso
do iodo radioativo é considerado excelente (FOSSUM, 2015; FINCH et al., 2019). Já os
pacientes que fazem uso de fármacos antitireoidianos tem o prognóstico reservado a bom,
dependendo de cada paciente. O tempo médio de sobrevida é de quatro anos em gatos tratados
com iodo radioativo e dois anos em tratados com metimazol (MILNER et al., 2006).
O presente trabalho objetiva trazer uma revisão de literatura sobre esta patologia e
relatar um caso de hipertireoidismo em uma gata, SRD, de 10 anos e dois meses, apresentando
êmese, polidipsia, perda de peso e restrição alimentar.
 13

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 ANATOMIA E HISTOLOGIA DA GLÂNDULA TIREOIDE

A glândula tireoide está presente em todos os vertebrados, localizada caudalmente a

laringe, ventral a cartilagem cricóide, se estendendo até os primeiros anéis traqueais (SOUZA
et al., 2017). A glândula tireoide do gato é dividida em dois lobos distintos, sendo o lobo
esquerdo levemente caudal ao direito. Ambos os lobos são supridos pela artéria tireoidiana
cranial e drenados pelas veias tireoidianas craniais e caudais (GRECO e STABENFELDRT,
2014).
Figura 1 – Localização anatômica da glândula tireoide em felinos.

Fonte: GRAVES, 2006.

Duas glândulas paratireoides estão geralmente associadas a cada lobo da tireoide,

totalizando quatro paratireoides. Consistem em um par cranial (externo) e um par caudal
(interno), sendo que no gato o par cranial está localizado na região craniolateral da tireoide. A
irrigação sanguínea se dá também pela artéria tireoidiana cranial (BIRCHARD, 2006).
Em gatos adultos a glândula tireoide tem aproximadamente 2 cm de comprimento e
0,3 cm de largura (MOONEY e PETERSON, 2015). Já as glândulas paratireoides são pequenas
e podem ser diferenciadas do tecido tireoidiano devido a sua coloração clara e formato esférico
(BIRCHARD, 2006).
 14

Figura 2 – Anatomia da glândula tireoide e paratireoide felina.

Fonte: FREITAS, 2018.

Histologicamente, a glândula tireoide é recoberta por uma cápsula fina de tecido

conectivo que também penetra a glândula, formando septos que dividem o parênquima. Este
parênquima apresenta dois tipos de células secretoras: as células foliculares, que formam
folículos esféricos e as células parafoliculares.

Figura 3 – Corte de uma tireoide mostrando os folículos cuja parede é formada por um
epitélio simples cúbico de células foliculares (setas). Os folículos são preenchidos por um
material amorfo – o coloide (C). Células parafoliculares (PF), produtoras de calcitonina, se
situam entre folículos (Micrografia. HE. Aumento médio).

Fonte: JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013.

 15

2.2 FISIOLOGIA

2.2.1 Produção e liberação dos hormônios tireoidianos

Para a síntese dos hormônios da tireoide são necessárias duas moléculas: a tirosina e o
iodo. A tirosina é parte da molécula da tireoglobulina, formada na célula folicular e secretada
no lúmen folicular (GRECO e STABENFELDRT, 2014). O iodo é convertido em iodeto no
trato intestinal, através da tireoperoxidase (TPO), e transportado para a tireoide, onde as células
foliculares capturam o iodeto através de um processo de transporte ativo. Conforme o iodeto
passa através da parede apical da célula, esta molécula se liga a tirosina. Cada anel de tirosil da
molécula de tirosina pode acomodar de uma a duas moléculas de iodeto. Caso apenas uma
molécula de iodeto se ligue, forma-se a monoiodotirosina (MIT), e se duas se ligam, é
denominada diiodotirosina (DIT). Esta reação também é catalisada pela tireoperoxidase
(SCOTT-MONCRIEFF, 2010). A junção de duas moléculas de tirosina iodadas resulta na
formação dos principais hormônios tireoidianos: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). A T3 é
resultante da junção de uma molécula de monoiodotirosina e uma de diiodotirosina, já a T4 é
formada por duas moléculas de diiodotirosina (GRECO e STABENFELDT, 2014). Estes
hormônios permanecem ligadas à tireoglobulina (Tg) no lúmen extracelular até à secreção
(SCOTT-MONCRIEFF, 2010).
Para que os hormônios tireoidianos sejam liberados pela glândula tireoide, a
tireoglobulina volta à célula tireoideana por meio da endocitose. Posteriormente, a
tireoglobulina sofre hidrólise a partir de enzimas lisossômicas, liberando T3 e T4 através da
membrana celular basal. A MIT e a DIT são deiodadas, pela enzima deiod inase, para a
reciclagem do iodo na glândula, enquanto T3 e T4 saem para a corrente circulatória por difusão
simples (SCOTT-MONCRIEFF, 2010).

Figura 4 – Ilustração da célula folicular, demonstrando as etapas da síntese e liberação de T3 e

T4. Os números identificam os principais passos: Captura do iodeto (1); oxidação do iodeto
(2); exocitose da tireoglobulina (3); iodação da tireoglobulina (4); junção das iodotirosinas
(5); endocitose da tireoglobulina (6); hidrólise da tireoglobulina (7); liberação de T3 e T4 (8);
desiodação da MIT e DIT (9); reciclagem do iodeto (10).
 16

Fonte: HEDGE et al., 1987.

2.2.2 Controle da secreção do hormônio tireoidiano

O principal mecanismo regulador da tireoide é o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. O

hipotálamo atua estimulando a secreção do hormônio de liberação da tireotropina (TRH), que
induz a hipófise a secretar o hormônio estimulante da tireoide (TSH). O TSH ativa nas células
da tireoide a produção e secreção de hormônios T3 e T4, e estes hormônios vão para a corrente
sanguínea (EILER, 2014). O controle da produção dos hormônios tireoideos é realizado través
do feedback negativo de T3 e T4 circulantes (MOONEY e PETERSON, 2015).

2.3 HIPERTIREOIDISMO FELINO

O hipertireoidismo é resultante de uma produção exagerada de T3 (triiodotironina) e

T4 (tiroxina) de forma autônoma pela glândula tireoide, sendo raramente causado por disfunção
no hipotálamo e hipófise (BIRCHARD, 2006).
Em 95-98% dos casos, o hipertireoidismo é provocado por hiperplasia adenomatosa
multinodular. No exame histológico pode-se observar um ou mais focos de tecido hiperplásico
bem definido constituído por células foliculares hiperplásicas, substituindo a arquitetura normal
do tecido, e os nódulos podem ser menores que 1mm e até maiores que 3mm (SCOTT-
MONCRIEFF, 2007). Em um gato hipertireoideo, a célula folicular passa a se dividir de forma
autônoma e quando atinge uma quantidade suficiente inicia a produção dos hormônios
tireoidianos, também de forma autônoma, sem depender da estimulação exercida pelo TSH.
 17

Uma vez atingida a quantidade suficiente de células autônomas, inicia-se a hipersecreção do T4

seguida por menor liberação do TSH, devido a retroalimentação negativa (MOONEY e
PETERSON, 2015).

2.4 ETIOLOGIA E FATORES PREDISPONENTES DO HIPERTIREOIDISMO

A etiologia do hipertireoidismo ainda não está totalmente elucidada. Pressupõe-se que

fatores imunológicos, infecciosos, nutricionais, ambientais ou genéticos podem interagir para
causar o hipertireoidismo nos felinos (CARLOS e ALBUQUERQUE, 2005; NELSON e
COUTO, 2015).
Não há predileção por raça ou sexo, entretanto alguns evidenciam que gatos Himalaios
e Siameses são menos predispostos (KASS et al., 1999). Além disso, o hipertireoidismo ocorre
em gatos entre quatro e 22 anos, sendo que 95% dos felinos acometidos têm mais de 10 anos
de idade (FELDMAN e NELSON, 2004).
São listados como fatores associados ao desenvolvimento do hipertireoidismo felino a
dieta alimentar, o uso da caixa de areia, parasiticidas, herbicidas e pesticidas (KASS et al.,
1999).
Estudos indicam que gatos que se alimentam de ração enlatada com abridores (pop-
top cans) tem aumento significativo no risco de desenvolver hipertireoidismo, isso ocorre por
causa da liberação de substâncias químicas como bisfenol-A e bisfenol-F nos revestimentos dos
enlatados. (EDINBORO et al., 2004) . O bisfenol-A possui uma estrutura similar aos hormônios
tireoidianos, agindo como um antagonista de receptor hormonal, o que leva a uma disfunção
tireoidiana (MORIYAMA et al., 2002). Além disso, estes compostos são metabolizados por
glucoronidação para serem eliminados e esse metabolismo é particularmente lento na espécie
felina (MOONEY, 2002; EDINBORO et al., 2004).
O uso de caixa de areia também é associado ao hipertireoidismo felino, entretanto, os
gatos que os utilizam geralmente não possuem acesso à rua, consequentemente apresentam um
maior tempo de vida e ficam mais predispostos a desenvolverem a endocrinopatia (PETERSON
e WARD, 2007).
As isoflavonas, como a genisteína e daidzeína, são componentes comumente
encontrados em alimentos comerciais para felinos. São substancias bociogênicas e suas
concentrações são capazes de promoverem diversos efeitos biológicos, devido a metabolização
por glucoronidação. Sabe-se que esta metabolização é deficiente em felinos devido à baixa
concentração da enzima glicuronil transferase, tornando a metabolização mais lenta. Assim, há
 18

uma maior concentração de substâncias na circulação dos gatos do que o esperado, contribuindo
para o desenvolvimento do hipertireoidismo (NEBBIA, 2007; PETERSON e WARD, 2007;
MOONEY, 2005).
Podem estar associadas ao desenvolvimento do hipertireoidismo também a aplicação
de produtos tópicos contra ectoparasitas ou produtos químicos presentes no meio ambiente. No
entanto, nenhum estudo foi ainda capaz de identificar quais produtos ou componentes estão
associados com este risco (PETERSON, 2012).
Em relação a aspectos moleculares, outra importante causa de hipertireoidismo está
relacionada à proteína G. Em gatos hipertireoideos a expressão da proteína G inibitória é
significantemente reduzida, levando a uma diminuição da inibição da cascata de adenosina
monofosfato cíclica (AMPc) em resposta ao TSH, provocando uma hipersecreção de tiroxina
pela tireoide (HAMMER, 2000; SOUZA et al., 2017).

2.5 SINAIS CLÍNICOS

As manifestações clínicas nos felinos domésticos com hipertireoidismo podem ser

leves a graves, sendo encontrados sinais multissistêmicos. Esta enfermidade provoca o aumento
da taxa metabólica basal, gerando o comprometimento dos sistemas musculoesquelético,
cardiovascular, gastrointestinal, renal, urológico, nervoso e comportamental (RIENSCHE, et
al. 2008).
São comuns em felinos hipertireoideos a polifagia, perda de peso, poliúria, polidipsia,
hiperatividade, taquicardia, vômito, diarreia e bócio palpável. Sinais clínicos menos comuns
são o aumento da temperatura corporal, alopecia irregular ou regional, taquipneia, perda de
apetite e diminuição da atividade física (SCOTT-MONCRIEFF, 2010).

2.5.1 Sistema nervoso e alterações comportamentais

Em gatos hipertireoideos a elevação dos hormônios tireoidianos afeta o sistema

nervoso por um aumento da atividade adrenérgica, levando a hiperatividade, inquietação,
irritabilidade e deambulação, o que pode refletir um estado de confusão, ansiedade e
nervosismo (PETERSON e WARD, 2007).
 19

2.5.2 Alterações musculares

Os hormônios tireoideos regulam processos metabólicos, portanto, quando estes estão

aumentados há aumento do apetite, perda de peso e definhamento muscular (PETERSON,
1994).

2.5.3 Sistema gastrointestinal

A polifagia e a perda de peso são consequências do aumento do metabolismo e do

gasto energético e consumo do oxigênio (GUNN-MOORE, 2005). Entretanto, é possível que
haja perda de peso sem que o gato tenha mudança de apetite (SOUZA et al., 2017).
A diarreia pode ser secundária à polifagia, má absorção e pela hipermotilidade
intestinal. A má absorção ocorre em alguns gatos hipertireoideos com aumento de gordura
eliminada nas fezes (GUNN-MOORE, 2005). O vômito pode resultar da ação direta do
hormônio tireoidiano na zona quimiorreceptora bulbar ou pela distensão gástrica aguda,
decorrente da polifagia (CUNHA et al., 2008).

2.5.4 Sistema genito-urinário

A poliúria e a polidipsia é relatada em 30-40% dos gatos hipertireoideos, normalmente

secundária a um aumento na taxa de filtração glomerular (TGF), podendo estar mais evidente
em pacientes com comorbidades, como a doença renal (SCOTT-MONCRIEFF, 2010).
As concentrações séricas elevadas de T4 no organismo podem levar ao aumento do
débito cardíaco e dilatação das arteríolas da circulação periférica com consequente aumento de
volume filtrado (DAMINET, 2007; SYME, 2007). Essas alterações levam à ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que gera hipertensão renal e retenção de sódio, mascarando
uma possível doença renal crônica (CARNEY et al., 2016; SYME, 2007). Desta maneira, após
a correção do estado hipertireoideo existe o risco dos animais apresentarem uma maior
deterioração renal (SOUZA et al., 2017)

2.5.5 Sistema respiratório

 20

Os sinais respiratórios mais comuns incluem dispneia, respiração ofegante e

hiperventilação. Estes sinais normalmente estão relacionados com a combinação da fraqueza
dos músculos respiratórios com a produção aumentada de gás carbônico, estresse e aumento na
calorigenese. Em alguns casos, a insuficiência cardíaca tireotóxica também contribui para a
dispneia e a hiperventilação (PETERSON e WARD, 2007; GUNN-MOORE, 2005).

2.5.6 Sistema cardiovascular

O sistema cardíaco é frequentemente afetado em decorrência do hipertireoidismo. A

taquicardia é a alteração mais relatada. Além disso, sopros sistólicos (grau I a III), ritmo de
galope e arritmias podem ser observados. Essas alterações estão relacionadas com a ação direta
do hormônio da tireoide no músculo cardíaco e indiretamente pela interação entre o hormônio
da tireoide com o sistema nervoso adrenérgico, ocasionando uma alta no débito cardíaco
(SCOTT-MONCRIEFF; 2010).

2.5.7 Hipertensão arterial

Segundo KOBAYASHI et al., (1990), o aumento da pressão arterial sistólica ocorre

em 87% dos casos em gatos com hipertireoidismo. Isso se deve a diminuição da resistência
vascular periférica, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e ao aumento da
frequência cardíaca e débito cardíaco. Entretanto, um estudo relatou uma prevalência de 5 a
22% de hipertensão arterial em gatos hipertireoideos, como causa provável o estresse devido
ao ambiente hospitalar (TREPANIER, 2006).

2.6 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do hipertireoidismo é baseado no histórico, sinais clínicos, exame físico

e aumento da concentração sérica de T4 total.
Entretanto, alguns gatos podem apresentar sinais clínicos correspondentes ao
hipertireoidismo e à mensuração de T4 total estarem dentro da normalidade para os padrões de
referência. Isso pode ser decorrente da flutuação das concentrações de T3 e T4, para dentro e
para fora dos valores de referência, comuns em gatos com hipertireoidismo leve (PETERSON
et al., 1987). Ainda, doenças não tireoideas concomitantes podem suprimir as concentrações
séricas de T3 e T4, tais como: doença renal crônica, diabetes mellitus, neoplasias, distúrbios
 21

gastrointestinais e doença hepática primária (PETERSON et al., 2001). Para auxiliar o

diagnóstico nestes casos, pode-se optar pela repetição de T4 total, cintilografia, mensuração de
TSH e T4 livre; além de testes dinâmicos como supressão de T3, estimulação de TRH e TSH.

2.6.1 Palpação da tireoide

A palpação da tireoide é um exame físico de grande auxílio no diagnóstico do

hipertireoidismo, tendo em vista que 90% dos gatos hipertireoideos apresentam aumento
unilateral ou bilateral da tireoide (NELSON e COUTO, 2010). À medida que ocorre o aumento
dos lobos tireoidianos pelo hipertireoidismo, há uma tendência destes se deslocarem para a
entrada do tórax (MOONEY e PETERSON, 2015). Contudo, a palpação de um lobo aumentado
ao exame físico, ou ambos, não é patognomônico de hipertireoidismo (BORETTI et al., 2009).
Existem duas técnicas de palpação da tireoide e estas serão abordadas a seguir.

2.6.1.1 Técnica clássica

Nesta técnica o gato deve ser contido na posição sentada com os membros anteriores
imobilizados. Com o pescoço do paciente estendido e inclinado para trás, o clínico deve
posicionar o polegar e o dedo indicador ambos os lados da traqueia e movê-los ventralmente
em direção à entrada do tórax. A palpação de um nódulo subcutâneo móvel ou de um som de
“blip” determina a existência de bócio (FELDMAN e NELSON, 2004).

Figura 5 – Técnica clássica da palpação da tireoide. O círculo demarca a tireoide.

 22

Fonte: BARAL e PETERSON, 2012.

2.6.1.2 Técnica de Norsworthy

Para realizar a palpação da tireoide, o clínico deve se posicionar atrás do paciente, que
se encontra em decúbito esternal ou sentado, elevando o queixo a 45 graus e virando o pescoço
no sentido contrário ao do lobo que se queira palpar, colocar o dedo ao lado da traqueia e
avançá-lo desde a laringe até à entrada do tórax. Caso o lobo tireoideo esteja aumentado, será
possível sentir um “blip” característico conforme o dedo indicador passa sobre o bócio
(NORSWORTHY et al., 2004).

Figura 6 – Técnica de Norsworthy da palpação da tireoide.

Fonte: SOUZA et al., 2017.

2.6.2 Achados hematológicos

No hemograma, a alteração mais frequente em gatos hipertireoideos é a eritrocitose,

podendo ser discreta a moderada. É possível que essa alteração seja ocasionada pelo elevado
consumo de oxigênio e pelo estímulo beta adrenérgico sobre a medula óssea em animais com
hormônios da tireoide aumentados (THODAY e MOONEY, 1992).
Além disso, podem apresentar leucograma de estresse, caracterizado por leucocitose,
neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. Ocasionalmente pode ocorrer linfocitose e eosinofilia
 23

relacionadas com a falta de cortisol devido ao excesso de hormônios tireoidianos (MOONEY

& PETERSON, 2015).

2.6.3 Achados bioquímicos

O aumento das enzimas hepáticas alaninoaminotransferase (ALT), fosfatase alcalina

(FA), lactato desidrogenase (LDH) e aspartato aminotransferase (AST) estão presentes na
maioria dos gatos hipertireoideos, sendo que 90% destes têm aumento nas atividades de, pelo
menos, uma das enzimas anteriormente citadas. A elevação da concentração dessas enzimas
pode estar associada a má nutrição, insuficiência cardíaca congestiva, anóxia hepática e ao
efeito tóxico dos hormônios tireoidianos no fígado (MOONEY, 2001). As enzimas hepáticas
retornam à sua concentração normal mediante tratamento exitoso do hipertireoidismo
(MOONEY e PETERSON, 2015).
O aumento da concentração de fosfato, independente de azotemia, é notável em 35-
45% dos gatos. Junto a hiperfosfatemia, pode haver diminuição do cálcio ionizado sanguíneo e
aumento do paratormônio. Entretanto, os mecanismos para esta alteração não estão
completamente elucidados. A hipocalcemia ionizada pode estar associada ao aumento da
reabsorção tubular de fosfato e a cargas aumentadas de fosfato devido a reabsorção óssea e
catabolismo muscular elevado (ARCHER e TAYLOR, 1996; BARBER e ELLIOT, 1996).
São constatados aumentos discretos a moderados nas concentrações séricas de ureia e
creatinina em pelo menos 20% dos gatos acometidos por hipertireoidismo. A ureia pode estar
aumentada nestes casos devido ao aumento de ingestão de proteínas e maior catabolismo
proteico. Todavia, gatos hipertireoideos sem azotemia apresentam uma concentração de
creatinina circulante significantemente menor comparado ao grupo controle de mesma idade
(SYME, 2007).
A concentração de glicose sanguínea pode estar um pouco aumentada, refletindo uma
provável resposta de estresse e menor sensibilidade insulínica (FELDMAN e NELSON, 2004).
Outros parâmetros bioquímicos como colesterol, sódio, cloreto, bilirrubina, albumina
e globulina não ficam, em grande parte, afetados pelo estado hipertireoideo (MOONEY et al.,
2006).

2.6.4 Concentração sérica de T4 total

 24

A dosagem sérica de T4 (tiroxina) total é o teste de triagem utilizado para diagnosticar

o hipertireoidismo, já que ele se apresenta alterado em 90% a 98% dos casos de gatos com
hipertireoidismo (MOONEY, 2001; SOUZA et al, 2017). Quando o seu valor está aumentado
o resultado é extremamente específico para o diagnóstico de hipertireoidismo (MOONEY e
PETERSON, 2015). Entretanto, um resultado dentro dos parâmetros não permite que se
descarte o hipertireoidismo, uma vez que podem ocorrer flutuações circadianas dos valores
séricos de T3 e T4 ou diminuição nas concentrações de T4 total no soro decorrentes de
enfermidades concomitantes não tireoidianas (SALISBURY, 1991; PETERSON et al., 2001).

Tabela 1 – Valores de referência para hormônios tireoidianos.

Hormônio Valores de referência
T3 total 0,30 a 1,50 ng/dL
T3 livre 0,10 a 0,39 ng/dL
T4 total 1,10 a 3,90 μ/dL
T4 livre (T4LD), diálise de equilíbrio 0,76 a 3,94 ng/dL
T4 livre (T4LB), método bifásico 0,78 a 2,45 ng/dL
Hormônio tireoestimulante 0,05 a 0,50 ng/dL
Fonte: Adaptado de Instituto Brasileiro de Diagnóstico e Especialidades Veterinárias (PROVET).

2.6.5 Concentração sérica de T4 livre

Esta técnica de diagnóstico é recomendada para confirmar o hipertireoidismo felino

quando os resultados das concentrações séricas de T4 total não são conclusivos (NELSON e
COUTO, 2015). A tiroxina livre corresponde a forma biologicamente ativa e potencialmente
funcional no controle da atividade celular e do eixo funcional hipotalâmico-pituitário-
tireoidiano. Apesar de se apresentarem em concentração sérica extremamente baixa (0,03 a
0,05%), a T4 livre não sofre influência dos autoanticorpos tireoidianos e d os fatores que afetam
as proteínas carreadoras (proteína transportadora de tireoglobulina), portanto permanecem
constantes na circulação (STOCKIGT, 2001).
Altos níveis de T4 livre em associação com T4 total em níveis normais superiores
(>2,5 µg/dL) associados a sinais clínicos de hipertireoidismo confirmam o diagnóstico. Níveis
altos de T4 livre em associação com T4 total em níveis normais inferiores ou baixos (<2,5
µg/dL) e sinais clínicos de hipertireoidismo indicam diagnóstico de doença não tireoidiana
(NORSWORTHY, 2004).
 25

Portanto, a mensuração de T4 livre deverá ser avaliada sempre em conjunto com T4

total para evitar tais falsos positivos (PETERSON, 2006).

2.6.6 Concentração sérica de T3

A mensuração da concentração de T3 (triiodotironina) livre não é considerado um

método de triagem para o hipertireoidismo, já que em 30% dos gatos com esta afecção
apresentam valores de T3 dentro dos padrões de normalidade. Uma possível explicação é que,
em gatos com hipertireoidismo, à medida que a produção de T4 começa a aumentar, ocorre
diminuição compensatória na conversão periférica de T4 para T3, mais ativa (PETERSON et
al., 2001).

2.6.7 Concentração sérica de TSH

Fisiologicamente, mesmo um leve aumento nos hormônios tireoestimulantes

circulantes suprimiriam a secreção pituitária de TSH através de retroalimentação negativa,
levando à níveis séricos de TSH baixos ou indetectáveis (LARSEN, 1982). Infelizmente o teste
de TSH específico para felinos não está disponível comercialmente, entretanto há testes
comerciais que mensuram o TSH canino (TSHc), que podem detectar o TSH felino (PUILLE
et al., 2000; WAKELING et. al., 2008).

2.6.8 Teste de estimulação de TSH

A estimulação pelo TSH como meio diagnóstico é desencorajada pelo fato de a

glândula tireoide dos felinos com hipertireoidismo serem autônomas e independerem da
estimulação promovida pelo TSH (NELSON e COUTO, 2015).
Os testes atuais destinados a cães apenas detectam cerca de 35% de TSH felino
recombinante. Como consequência, o limite de detecção, considerado baixo (0,03 ng/mℓ
TSHc), equivale a, aproximadamente, 0,1 ng de TSH felino/mℓ (Ferguson et al., 2007). Desta
maneira, o valor é inapropriado para diferenciar uma concentração normal dos valores
diminuídos esperados no felino com hipertireoidismo. Sendo assim, é recomendável que caso
o clínico utilize esse exame, o melhor uso é para a exclusão do diagnóstico quando os valores
ficam acima do limite de detecção do teste (SOUZA et al., 2017).
 26

2.6.9 Teste de supressão de T3

Outra forma de diagnosticar o hipertireoidismo é realizar o teste de supressão com T3,

em que a administração de T3 visa suprimir a secreção de TSH e, consequentemente, a secreção
de T4 . Em gatos hipertireoideos, a função tireoidea é autônoma, de modo que a administração
de T3 tem pouco efeito sobre a concentração sérica de T4. Já em gatos saudáveis o T3 promove
feedback negativo na hipófise, reduzindo a liberação de TSH e consequentemente de T4 pela
glândula tireoide (MOONEY e PETERSON, 2015).
Para a realização do teste a T3 deve ser administrada por via oral a cada 8h, durante 3
dias (ROCHLITZ et al., 1998).

2.6.10 Teste de estimulação de TRH

Em gatos saudáveis a administração de TRH provoca aumento da secreção de TSH e

das concentrações séricas de T4, enquanto em gatos com hipertireoidismo a resposta é
mínima. Efeitos colaterais, como salivação, vômito, taquipneia e defecação, ocorrem quase
invariavelmente logo após a administração de TRH (NELSON e COUTO, 2015).

2.6.11 Cintilografia

A cintilografia é um método da medicina nuclear que realiza o mapeamento da tireoide

a partir de um rádio nucleotídeo, possibilitando avaliar a anatomia e fisiologia da tireoide, além
de realizar o estadiamento do hipertireoidismo, pois é capaz de diferenciar tecido ectópico de
metastático e diferenciar hipertireoidismo bilateral de unilateral (PETERSON e BROOME,
2015; SOUZA et al, 2017).

Figura 7 – Cintilografia tireoidiana ilustrando os padrões do hipertireoidismo em felinos.

Hipertireoidismo unilateral (A). Hipertireoidismo bilateral assimétrica (B). Hipertireoidismo
bilateral simétrico (C). Hipertireoidismo multifocal (D).
 27

A B

C D

Fonte: PETERSON E BROOME, 2015.

2.6.12 Diagnóstico diferencial

As doenças mais comuns que devem ser consideradas como diagnóstico diferencial
incluem doença renal crônica, doenças gastrointestinais, diabetes mellitus, neoplasias (em
especial linfoma alimentar) e parasitismo (CARNEY et al., 2016).

2.7 TRATAMENTO

Existem três opções de tratamento para o hipertireoidismo felino: o uso do iodo

radioativo, fármacos antitireoidianos e a tireoidectomia (TREPANIER, 2006). Todas essas
alternativas são efetivas, entretanto somente o tratamento cirúrgico e o iodo radioativo
fornecem uma cura permanente, enquanto o uso de fármacos apenas controla a doença
(NELSON e COUTO, 2015).

Tabela 2 – Vantagens e desvantagens das três modalidades de tratamento em gatos com

hipertireoidismo.
Tempo para
Hipertireoidismo
Terapia obter Internação Disponibilidade Custo
recorrente
eutireoidismo
Radioiodoterapia Raro 1-20 semanas 2-4 semanas Limitada Alto

Necessidade de
Tireoidectomia Possível 1-10 dias Intermediário
Recomendado cirurgião hábil
antes do
 28

tratamento
cirúrgico
Tratamento Pode ser
Não há Sempre
medicamentoso a Comum 3-15 dias relevante a
necessidade disponível
longo prazo longo prazo
Fonte: Adaptado de MOONEY e PETERSON, 2015.

2.7.1 Fármacos antitireoidianos

O tratamento medicamentoso é uma opção terapêutica com baixo custo, não exige
necessidade de instalações específicas para sua realização, tem a capacidade de retornar o
animal a condição de eutireoideo rapidamente, não necessita de internação e nem mesmo de
intervenção anestésica e cirúrgica (SCOTT-MONCRIEFF, 2007). Entretanto, o inconveniente
dessa terapia é que há a necessidade de administração contínua da medicação e de
monitoramento constante dos hormônios tireoideos. Além disso, o tratamento medicamentoso
não ocasiona a diminuição do lobo tireoideo, e seu uso pode gerar efeitos colaterais, como
anorexia, vômitos e letargia (CUNHA et al., 2008).
O metimazol e o carbimazol são recomendados para o tratamento medicamentoso a
longo prazo. Estas drogas inibem a síntese dos hormônios da tireoide, onde atuam bloqueando
a ligação do iodo dentro dos grupos tirosil na tireoglobulina, impedindo a formação de T3 e
T4. Contudo, devido ao fato de não haver efeito antitumoral, a glândula tireoide continua
aumentando de volume (SOUZA et al, 2017). Tanto o metimazol quanto o carbimazol podem
ser utilizados para estabilizar pacientes que serão submetidos a tireoidectomia e para pacientes
que estão aguardando terapia com iodo radioativo (NELSON e COUTO, 2015).
O metimazol por via oral tem a meia-vida de 4-6 horas no sangue, porém no tecido
tireoidiano atua por até 20 horas. A dose recomendada é de 2,5 mg/gato a cada 12 horas ou 5
mg/gato a cada 24 horas (MOONEY e PETERSON, 2015).
O carbimazol administrado por via oral é convertido em metimazol rapidamente e
assim ocorre o efeito sob a produção do hormônio tireoidiano. A dose recomendada é de 5
mg/gato a cada 12 ou 24 horas para o tratamento de longa duração (MOONEY e PETERSON,
2015).
Nos tratamentos de longa duração, deve-se monitorar o T4 total 3 semanas após o
início da terapia, e depois a cada ajuste de dose até obter a estabilidade monitorando a partir
desse momento a cada 3- 6 meses (RUTLAND et al., 2009). O objetivo é manter a concentração
sérica do T4 total próximo ao limite inferior de normalidade para a espécie.
 29

2.7.2 Iodo radioativo

O iodo radioativo como terapia é simples, efetivo e seguro. Contudo, seu uso requer
infraestrutura para um manejo adequado dos radioisótopos, conhecimento técnico e internação
do paciente geriátrico por 7 a 10 dias após a radioiodoterapia.
O princípio básico desse tratamento se baseia na ausência de distinção, por parte das
células tireoidianas, entre o iodo estável e o iodo 131 (I¹³¹), assim, este é aplicado a tireoide o
captura e armazena igualmente ao iodo natural. Quando aplicado em um gato hipertireoideo, o
iodo 131 se concentra primariamente nas células hiperplásicas ou neoplásicas, promovendo
irradiação e destruição destas (MOONEY, 2001).
O tratamento consiste na administração IV, VO ou SC de iodo 131 em uma dose que
estabeleça o eutireoidismo e evite o hipotireoidismo, avaliando a quantidade sérica de T4,
estado geral do animal e seriedade dos sinais clínicos. Com base nisso, as doses empregadas
podem ser baixas (2,5 a 3,5 mCi), moderadas (3,5 a 4,5 mCi) e altas (4,5 a 6,5 mCi). A
administração de uma dose única de I¹³¹ restaura o eutireoidismo no paciente, sem que haja
hipotireoidismo. Caso o estado hipertireoideo perdure por 3 meses após a primeira aplicação, o
paciente pode receber uma nova dose de iodo radioativo. Em pacientes com carcinoma
tireoidiano a dose deve ser mais alta, sendo de 10 a 30 mCi (SOUZA et al, 2017).

2.7.3 Tireoidectomia

A tireoidectomia é a intervenção cirúrgica que consiste na remoção da glândula tiroide,

podendo efetuar-se desta forma uma ablação total ou parcial da glândula, dependendo da
indicação para a mesma (FOSSUM, 2015).
A anestesia de pacientes hipertireoideos é de risco, por esse motivo deve-se fazer
tratamento com medicamentos antitireoidianos de 2 a 3 semanas antes do tratamento cirúrgico,
verificando os níveis totais de T4 ao final deste período (ROBERTSON et al., 2018). Caso não
haja controle dos hormônios tireoidianos previamente à anestesia pode ocorrer arritmias
ventriculares e morte aguda (PETERSON et al., 1984). Após atingido o estado eutireoideo,
pode-se utilizar diversos protocolos anestésicos nestes pacientes, entretanto, devem ser evitados
medicações que estimulem ou potencializem a atividade adrenérgica, capazes de induzir
arritmias e taquicardias. Além disso, é fundamental o monitoramento adequado e contínuo
durante o procedimento cirúrgico (MOONEY e PETERSON, 2015).
 30

2.7.3.1 Tireoidectomia intracapsular

Na tireoidectomia intracapsular há a remoção do tecido tireoideo por uma incisão, no

entanto, a cápsula da tireoide permanece juntamente com a glândula paratireoide. Esta técnica
oferece segurança quanto a paratireoide, entretanto pode haver recidiva em decorrência do
crescimento de tecidos que aderem à capsula (MOONEY e PETERSON, 2015).
No intuito de reduzir o risco de recidiva da doença, houve uma modificação da técnica
intracapsular. Nesta técnica, após removido o lobo tireoidiano, a cápsula tireoidiana é excisada
próximo à glândula paratireoide externa, permanecendo mínimo tecido capsular (SOUZA et
al., 2017).

2.7.3.2 Tireoidectomia extracapsular

A técnica de tireoidectomia extracapsular remove todo lobo da tireoide, incluindo a

sua cápsula, e as glândulas paratireoides associadas. Esta técnica diminui significantemente o
risco de recidiva da doença, no entanto, é associada a taxas elevadas de hipoparatireoidismo
(MOONEY e PETERSON, 2015).
Afim de evitar o hipoparatireoidismo, pode-se optar pela remoção da glândula tireoide
e preservação da glândula paratireoide externa. Para isto, é realizada a separação da paratireoide
externa da cápsula da tireoide, com uso de cauterização bipolar em vez de ligadura
(BIRCHARD, 2006).

2.7.4 Tratamentos alternativos

2.7.4.1 Dieta terapêutica

A dieta restrita em iodo é um método efetivo de reduzir a concentração de T4 total

circulante em gatos hipertireoideos (MELENDEZ et. al., 2011). Esta dieta deve ser
administrada como única fonte de alimento, além de água a vontade, para se obter efeitos
desejados. Não é recomendado associar a dieta terapêutica com outras formas de tratamento, já
que pode haver o desenvolvimento de hipotireoidismo (VAN DER KOOIJ et. al., 2014;
NELSON e COUTO, 2015). A reavaliação inicial da concentração sérica de T4 é recomendada
em 4 a 8 semanas após o início da dieta com a ração específica. Os valores devem estar dentro
da faixa normal de referência em até 8 semanas (NELSON e COUTO, 2015).
 31

Atualmente há disponível como dieta seca restrita em iodo a Hill’s Prescription Diet
y/d Thyroid Care ®, todavia, não está disponível no Brasil.

2.7.4.2 Ipodato

O ipodato é um agente contrastante colecistográfico oral que contém iodo. Confere

efeitos antitireoidianos devido ao bloqueio na conversão periférica de T4 em T3, pela inibição
da deiodinase tireoidea, reduzindo as concentrações séricas de T3. Em doses elevadas pode
diminuir a concentração sérica de T4. A longo prazo o ipodato não parece ser eficaz no
tratamento para hipertireoidismo, entretanto, pode ser utilizado em pacientes hipertireoideos
graves que necessitam do controle rápido da doença. Além disso, pode ser uma alternativa ao
tratamento medicamentoso com metimazol. Não são relatados efeitos adversos ou alterações
hematológicas (FELDMAN e NELSON, 2004; SOUZA et al., 2017; SOUZA e DANIEL,
2009).

2.7.4.3 Iodo estável

Doses elevadas de iodo estável diminuem consideravelmente a velocidade de síntese

e liberação dos hormônios tireoidianos, reduzindo a vascularização do tecido tireoidiano
adenomatoso. É observado diminuição da concentração sérica de T4 total em um terço dos
casos e diminuição de T3 total na maioria dos gatos. Todavia, apesar de haver melhora clínica
significativa nos pacientes e diminuição da concentração dos hormônios tireoideanos, este
tratamento não normaliza a concentração hormonal. Seu uso é contraindicado em pacientes que
serão submetidos administração de iodo radioativo, além de ter alta incidência de efeitos
adversos (SOUZA et al., 2017).

2.7.4.4 Ablação percutânea com etanol

A administração intratireoidiana de etanol causa necrose tecidual e indução eventual

do funcionamento normal da tireoide. Sugere-se que, em casos de envolvimento unilateral da
glândula tireoide, seja realizada uma única injeção. Já quando há o acometimento bilateral,
recomenda-se a aplicação de injeções em fases. Entretanto, há uma alta incidência de reações
adversas com esse tratamento, incluindo disfonia transitória, síndrome de Horner, engasgos e
 32

paralisia de laringe. Além disso, é necessário equipamento ultrassonográfico especializado e

equipe técnica avançada (SOUZA e DANIEL, 2009).

2.8 PROGNÓSTICO

O prognóstico para os animais submetidos a intervenção cirúrgica e para os que fazem

uso do iodo radioativo é considerado excelente (FOSSUM, 2015; FINCH et al., 2019). Já os
pacientes que fazem uso de fármacos antitireoidianos tem o prognóstico reservado a bom,
dependendo das particularidades de cada paciente.
O tempo médio de sobrevida é de quatro anos em gatos tratados com iodo radioativo
e dois anos em tratados com metimazol (MILNER et al., 2006).
 33

3 RELATO DE CASO

No dia 16 de abril de 2022, uma paciente felina, fêmea, sem raça definida, com 10
anos e 2 meses, castrada e pesando 2,800kg, foi atendida no Hospital Veterinário Florianópolis,
apresentando êmese, emagrecimento progressivo, polidipsia e seletividade alimentar, relatados
pela proprietária. Não apresentava aumento de volume na região correspondente à tireoide.
No histórico clínico, a tutora relata que levou a paciente a um médico veterinário em
julho de 2021 e a diagnosticou com hepatopatia. Foi prescrito SAME (S-Adenosil-L-
Metionina) e o tratamento seguiu até dezembro do mesmo ano, havendo melhora das enzimas
hepáticas. Foi recomendado pela médica veterinária que a paciente retornasse a cada 10 dias
para realizar fluidoterapia, entretanto a tutora não concordou com o tratamento.
Já no Hospital Veterinário Florianópolis, durante o atendimento, foram solicitados
ultrassonografia abdominal, hemograma, bioquímica sérica (ALT, FA, creatinina, ureia,
bilirrubinas, colesterol total, triglicerídeos, glicemia e lipase específica felina) e mensuração de
TSH e T4 total específico.
Foi pedido que a tutora retornasse em consulta quando os exames estivessem
prontos, para que fosse instituído o melhor tratamento da paciente. Para o controle da êmese
foi receitado Ondansentrona, 0,5 mg/kg, na dose de 0,3ml, VO, BID, durante quatro dias; e
para estimular o apetite, receitou-se Cobavital®, 5 mg/kg, VO, BID, durante cinco dias.
O resultado dos exames solicitados no dia 16 de abril de 2022 se encontra na tabela
abaixo:

Tabela 3 – Exames de sangue realizados em 16 de abril de 2022.

ERITROGRAMA E RESULTADO REFERÊNCIA
TROMBOGRAMA
Hemácias 9,00 milh/mm3 5,0-10,0
Hemoglobina 16,3 g/dL 8,0-15,0
Hematócrito 49,60% 24,0-45,0
V.C.M 55,11 fL 39,0-55,0
H.C.M 18,11 pg 12,5-17,5
C.H.C.M 32,86 g/dL 30,0-36,0
R.D.W 15,70% 17,0 a 22,0
Plaquetas 319.000 mm3 200.000-680.000 /mm3
Proteína Plasmática Total (PPT) 7,6 mg/dL 6,0 a 8,0 mg/dL
LEUCOGRAMA RESULTADO (/mm3) REFERÊNCIA /mm3
Leucócitos 18.700 5.500-19.500
 34

Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastonetes 0 0-300
Segmentados 8.415 2.500-12.500
Linfócitos 7.480 1.500-7.000
Monócitos 187 50-850
Eosinófilos 2.618 0-1.500
Basófilos 0 0-150
Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

No eritrograma a paciente apresentou aumento de hematócrito. O leucograma apontou

linfocitose e eosinofilia.

Tabela 4 – Exames bioquímicos realizados em 16 de abril de 2022.

BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA
ALT/GTP* 39 U/L 10-88 U/L
Fosfatase alcalina 426 U/L 25-93 U/L
Creatinina 0,93 mg/dL 0,80 a 1,60 mg/dL
Ureia 92 mg/dL 20-65 mg/dL
Bilirrubina total 1,28 mg/dL 0,10 a 0,50 mg/dL
Bilirrubina direta 1,08 mg/dL 0,05 a 0,30 mg/dL
Bilirrubina indireta 0,20 mg/dL 0,05 a 0,30 mg/dL
Colesterol total 220 mg/dL 95 a 130 mg/dL
Triglicerídeos 172 mg/dL 50-100 mg/dL
Glicemia 92 mg/dL 70 a 110 mg/dL
Lipase específica felina Não reagente Não reagente

Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

Nos exames bioquímicos estavam aumentados a fosfatase alcalina, ureia, bilirrubina

total, bilirrubina direta, colesterol total e triglicerídeos.

Tabela 5 – Mensuração de T4 total específico e TSH específico realizados em 16 de abril de

2022.
RESULTADO REFERÊNCIA
T4 total específico 14,10 µg/dL 1,2 a 4,8 µg/dL
TSH específico 0,06 ng/mL 0,15 a 0,30 ng/mL
Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

Quanto a mensuração de T4 total específico, o resultado ficou acima do esperado para

o valor de referência (14,10 µg/dL). Já o TSH específico se mostrou abaixo do valor de
referência (0,06 ng/mL).
 35

Na ultrassonografia abdominal, o fígado (Figura 8) apresentou dimensões normais,

contornos regulares, ecogenicidade mantida, parênquima homogêneo com ecotextura
ligeiramente grosseira. Arquitetura vascular de trajeto e calibre preservados. Vesícula biliar de
paredes finas e repleta por conteúdo anecogênico.

Figura 8 – Imagens ultrassonográficas do fígado realizadas em 16 de abril de 2022.

Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

Rim direito (Figura 9), medindo cerca de 3,92 cm, com contornos regulares,
ecogenicidade mantida, definição córtico-medular preservada, relação de espessura córtico-
medular com moderado espessamento cortical, sem sinais de dilatação da pelve e litíases.

Figura 9 – Imagens ultrassonográficas do rim direito realizadas em 16 de abril de 2022.

Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

Rim esquerdo (Figura 10), medindo cerca de 3,66 cm, contornos regulares,
ecogenicidade mantida, definição córtico-medular preservada, relação de espessura córtico-
medular com moderado espessamento cortical, sem sinais de dilatação da pelve e litíases.
 36

Figura 10 – Imagem ultrassonográfica do rim esquerdo realizada em 16 de abril de 2022.

Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

No exame ultrassonográfico as alterações em parênquima hepático sugerem lesão

hepática progressiva/hepatopatia crônica em estágio inicial. Sem alterações dignas de nota em
vesícula biliar. As alterações encontradas em rins sugerem nefropatia crônica.
No retorno, dia 20 de abril de 2022, a tutora relatou que a paciente voltou a comer
ração seca além do sachê e estava mais ativa. Foi explicado para a tutora o resultado dos exames,
sobre o hipertireoidismo e os efeitos colaterais do tratamento. Estabeleceu-se o tratamento à
base de metimazol, na dose de 1,5mg, transdermal, na região da orelha (sem pelos), BID,
durante 20 dias. Foi solicitado retorno em sete dias para repetir exames.
Contudo, a tutora retornou apenas no dia 06 de maio de 2022 para renovação d a receita
de Metimazol. A tutora não concordou em novos realizar exames bioquímicos e mensuração de
T4 total específico e TSH.
No dia 06 de julho de 2022, a tutora retornou para realização de exames bioquímicos
(ureia e creatinina) e mensuração de T4 total específico e TSH. A paciente ainda apresentava
perda de peso e polidipsia.
Os resultados dos exames solicitados se encontram na tabela abaixo:

Tabela 6 – Mensuração de T4 total específico e TSH específico realizados em 06 de julho de

2022.
RESULTADO REFERÊNCIA
T4 total específico 29,90 µg/dL 1,2 a 4,8 µg/dL
TSH específico 0,04 ng/mL 0,15 a 0,30 ng/mL
Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.
 37

A mensuração de T4 total específico, após iniciar o tratamento, resultou em um valor

acima do esperado para o valor de referência (29,90 µg/dL). Já o TSH específico se mostrou
abaixo do valor de referência (0,04 ng/mL).

Tabela 7 – Mensuração da ureia e creatinina realizadas em 06 de julho de 2022.

RESULTADO REFERÊNCIA
Creatinina 1,08 mg/dL 0,50 a 1,40 mg/dL
Ureia 52 mg/dL 20 a 50 mg/dL
Fonte: Hospital Veterinário Florianópolis, 2022.

Os valores de ureia e creatinina foram repetidos após o início do tratamento, onde a

creatinina continuou dentro dos valores de referência e a ureia teve significativa redução (52
mg/dL).
Foi solicitado retorno dia 07 de julho de 2022 ao Hospital Veterinário para aumento
da dose de metimazol, entretanto não foi possível contato com a tutora.
 38

4 DISCUSSÃO

A paciente do presente relato tem 10 anos de idade e dois meses, o que está de acordo
com FELDMAN e NELSON (2004), que afirmam que 95% dos felinos com hipertireoidismo
possuem mais de 10 anos de idade. Os sinais clínicos de êmese, polidipsia, perda de peso e
perda de apetite são compatíveis com aqueles descritos por SCOTT-MONCRIEFF (2007) para
auxiliar no diagnóstico de hipertireoidismo felino.
O aumento do hematócrito obtido no hemograma é relatado em 40 a 50% dos gatos
acometidos pela doença (VASKE et al., 2014). Essa alteração ocorre devido a uma estimulação
do sistema adrenérgico na medula óssea por hormônios da tiroide e a um aumento da prod ução
de eritropoietina secundária em consequência do aumento do consumo de oxigênio. No
leucograma a paciente apresentou linfocitose e eosinofilia, ocasionalmente relacionadas a falta
de cortisol devido ao excesso de hormônios tireoidianos (MOONEY e PETERSON, 2015).
Nos exames bioquímicos estavam aumentados a fosfatase alcalina, ureia, bilirrubina
total, bilirrubina direta, colesterol total e triglicerídeos.
A ureia sérica pode estar elevada em gatos hipertireoideos em decorrência do
excessivo catabolismo proteico, contudo, pode estar diminuída como consequência do aumento
da taxa de filtração glomerular que ocorre no hipertireoidismo (GRAVES, 1997).
Aumentos na bioquímica sérica de colesterol e bilirrubina geralmente não estão
associados ao hipertireoidismo em felinos (MOONEY et al., 2006). Todavia, altos níveis de
hormônios tireoidianos podem acarretar em alterações hepáticas, como esteatose, lipidose,
degeneração hidrópica, hiperplasia e hipertrofia dos hepatócitos, depleção de glicogênio nos
hepatócitos, infiltrado mononuclear e polimorfonuclear, hiperplasia das células de Kupffer e
necrose (VIDELA et al., 1995; ENGELMAN et al., 2001; ZABLITH, 2004). Isso ocorre devido
ao fígado atuar ativamente no metabolismo central e dos hormônios tireoidianos, logo, níveis
séricos adequados de T3 e T4 são necessários para a preservação da função hepática (HUANG
e LIAW; 1995).
A lipidose hepática felina é a doença hepática mais comum em felinos
(NORSWORTHY, 2011). Pode ter caráter primário onde a síndrome é ocasionada por períodos
de estresse associados à anorexia. A restrição severa de proteínas e carboidratos acarreta em
uma grande mobilização de energia do tecido adiposo para o fígado através da lipólise. Assim,
a deficiência de proteínas impede a união de ácidos graxos com as apoproteínas, culminando
em acúmulo de gordura nos hepatócitos (GRIFFIN, 2000). Além disso, o estresse provoca a
liberação de catecolaminas, podendo também ativar o hormônio sensível a lipase e a
 39

mobilização de ácidos graxos, levando a um acúmulo de triglicerídeos no fígado

(STONEHEWER, 2004). A lipidose hepática felina secundária pode ser provocada por diversas
afecções que promovem o acúmulo dos lipídeos nos hepatócitos, dentre elas o hipotireoidismo,
hipertireoidismo, diabetes, pancreatite, obesidade e cardiopatias (TELLA et al., 2001). Durante
períodos de anorexia ocorre uma lipólise desencadeada pelo hormônio sensível à lipase. Sua
atividade pode ser promovida por diversos hormônios, assim como os hormônios tireoidianos
(ARMSTRONG e BLANCHARD, 2009; BONAGURA e TWEDT, 2008).
São comuns na lipidose hepática o aumento do nível sérico de ALT, AST e FA,
correlacionando com o que foi relatado pela tutora, onde as enzimas hepáticas da paciente se
encontravam elevadas em julho de 2021. Além disso, é comum haver aumento de bilirrubinas,
colesterol e triglicerídeos nesta síndrome, como visto no exame bioquímico (tabela 4) realizado
no dia 16 de abril de 2022 (FERREIRA e MELLO, 2003).
As alterações em fígado observadas na ultrassonografia podem ser decorrentes da
elevação das enzimas hepáticas causadas pelo hipertireoidismo. Por isso, não é possível saber
no momento do diagnóstico se as enzimas hepáticas aumentadas se devem a doença hepática
não relacionada ao hipertireoidismo ou se são devidas à manifestação do hipertireoidismo. Se
este for o caso, o tratamento com metimazol deve resultar na redução das enzimas hepáticas
(BARAL e PETERSON, 2012).
As imagens ultrassonográficas dos rins retratam uma nefropatia crônica. Segundo
Langston e Reine (2006), nenhuma nefropatia específica é atribuída ao hipertireoidismo. No
entanto, acredita-se que o aumento da pressão do capilar glomerular e da proteinúria em gatos
com hipertireoidismo possa contribuir para a progressão da doença renal.
Quanto a mensuração de T4 total específico, o resultado se mostrou acima do esperado
para o valor de referência (14,10 µg/dL). Quando o seu valor está aumentado (acima de 4 μ/dL),
o resultado é extremamente específico para o diagnóstico de hipertireoidismo (PETERSON e
MOONEY, 2006). Já o TSH específico se mostrou abaixo do valor de referência (0,06 ng/mL).
Portanto, encontrar concentração sérica de TSH indetectável com concentração de T4 total ou
T4 livre altos aumenta de maneira importante a precisão do diagnóstico do hipertireoidismo
felino (PETERSON et al., 2015).
Como método de tratamento foi optado pelo uso farmacológico de metimazol
transdérmico em pump dosador, na dose de 1,5 mg, BID, aplicado no pavilhão auricular.
O metimazol inibe a síntese de hormônios da tireoide, onde atua bloqueando a ligação
do iodo dentro dos grupos tirosil na tireoglobulina, impedindo a formação de T3 e T4. Contudo,
devido ao fato de não haver efeito antitumoral, a glândula tireoide continua aumentando de
 40

volume (SOUZA et al, 2017). Os efeitos adversos do metimazol incluem vômito, anorexia,
depressão, alopecia autoinduzida, discrasia sanguínea e hepatopatia em até 18% dos animais
(VASKE et al., 2014). A dose inicial escolhida para a terapêutica com o metimazol é de 2,5
mg/gato, BID, durante 2 semanas. Quando há preocupação com os efeitos adversos, alguns
pesquisadores recomendam a dose de 2,5 mg/gato, SID, ou 1,25 mg/gato, BID (FELDMAN e
NELSON, 2004). A terapêutica com o metimazol transdérmico foi escolhido por ser uma
alternativa segura de tratamento a longo prazo, embora por vezes demore mais para obter
concentrações normais de hormônio tireoidiano, em comparação a administração oral
(SARTOR et al., 2004). Além disso, o metimazol transdérmico está associado à menores efeitos
colaterais gastrointestinais em comparação à via oral (TREPANIER, 2006).
No dia 06 de julho, 81 dias após o início do tratamento, a tutora retornou relatando que
não notou melhora clínica na paciente. Foi realizada a mensuração de T4 total e TSH
novamente. resultou em um valor acima do esperado para o valor de referência (29,90 µg/dL).
Já o TSH específico se mostrou abaixo da primeira mensuração (0,04 ng/mL). Isso se deve ao
aumento dos hormônios tireoestimulantes circulantes, os quais suprimem a secreção pituitária
de TSH através da retroalimentação negativa (LARSEN, 1982).
Pode-se observar que o metimazol não resultou em um controle adequado dos
hormônios da tireoide. Segundo Boretti et al. (2014), a dose inicial de metimazol transdérmico
recomendada para o tratamento do hipertireoidismo é de 2,5 mg SID a 5 mg BID. Caso não
haja normalização das concentrações hormonais tireoidianas, altera-se a dose com aumentos de
2,5 a 5 mg, avaliando o paciente após duas a três semanas. Uma vez obtida concentrações
eutireoidianas, ajusta-se a dose diária, visando a menor dose possível que mantenha tal condição
(MOONEY et al., 2015).
Foi solicitado retorno para o reajuste de dose, entretanto não foi possível entrar em
contato com a tutora e o tratamento não teve prosseguimento até o momento da publicação
deste relato de caso. Portanto, o prognóstico da paciente tende a ser desfavorável, já que felinos
hipertireoideos sem tratamento adequado são mais predispostos a doenças concomitantes, assim
como visto neste relato de caso (GUNN-MOORE, 2005).
 41

5 CONCLUSÃO

O hipertireoidismo é a doença endócrina mais comum em felinos, acometendo

principalmente animais de meia idade a idosos. Os sinais clínicos apresentados por felinos
hipertireoideos são variáveis e semelhantes a diversas doenças devido ao seu caráter
multissistêmico. O diagnóstico precoce contribui para a escolha do tratamento mais adequado
e para a obtenção de um melhor prognóstico.
Neste relato de caso, a dosagem sérica de T4 total permitiu o diagnóstico de
hipertireoidismo na paciente, entretanto não houve melhora clínica após o início do tratamento
e a tutora não retornou para o reajuste de dose de metimazol. Ressalta-se a importância de
esclarecer ao tutor sobre os retornos para ajuste da terapia assim como acompanhamento da
progressão do quadro, a fim de evitar efeitos colaterais e complicações.
 42

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