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Uma mulher de 30 anos de idade vem a consulta com o endocrinologista para acompanhamento de hipotireoidismo. Há 6 meses
ela procurou o médico da Unidade Básica de Saúde próxima a sua residência devido à constipação (evacuava a cada 3 dias, com
fezes ressecadas e com dor ao evacuar). A paciente era sedentária e apresentava erros alimentares evidentes, com baixa ingesta
de água durante o dia e pouco consumo de frutas e verduras. O médico orientou ajustes na alimentação, ingesta hídrica e
necessidade de atividade física regular, assim como dosagem de TSH e T4 livre. Após 2 meses a paciente retornou, tendo aderido
às recomendações, resultando na solução do quadro de constipação (evacuava diariamente, sem dor, com fezes bem formadas),
contudo, os exames laboratoriais demonstraram: TSH = 5,5 mUI/mL (valor de referência: 0,4 a 4,5 mUI/L) e T4 livre = 1,0 (valor de
referência: 0,7 a 1,8 ng/dL). O médico repetiu os exames, que indicaram: TSH = 5,3 mUI/L (valor de referência: 0,4 a 4,5 mUI/mL)
e T4 livre = 1,1 (valor de referência: 0,7 a 1,8 ng/dL). Diante da persistência dos exames alterados, o médico prescreveu
levotiroxina 50 mcg/dia e encaminhou ao especialista. Durante a consulta com o endocrinologista, a paciente está assintomática,
com tireoide não palpável e índice de massa corpórea de 22 kg/m2, contudo, não havia iniciado a levotiroxina, pois possuía
receio de possíveis efeitos adversos.
A) Informar à paciente que o seu quadro clínico é compatível com tireotoxicose e que a dosagem do seu medicamento deverá
ser reduzida; agendar retorno em 6 meses para reavaliação de TSH.
B) Informar à paciente a necessidade de aumentar a dose de levotiroxina até a resolução completa dos sintomas,
independentemente dos valores de TSH e t4 livre; agendar retorno em 6 meses para reavaliação de TSH.
C) Fazer a avaliação para transtorno depressivo como diagnóstico diferencial e, caso confirmado, discutir o início de
tratamento para essa nova comorbidade; manter acompanhamento dos níveis séricos de TSH.
D) Informar à paciente que, mediante os indícios de que a terapia com levotiroxina não está sendo efetiva, faz-se necessário
estender a investigação, procedendo-se à realização de biópsia da tireoide com agulha fina.
Comentário EstrategiaMed
Seja em um contexto de suspeita de doença tireoidiana clinicamente manifesta ou rastreio de Hipotireoidismo, o primeiro exame
a ser solicitado é o TSH, pois é o exame mais sensível e específico para o diagnóstico de disfunção tireoidiana. Se a dosagem do
TSH se encontrar alterada, devemos solicitar uma segunda dosagem de TSH associada a outros hormônios:
Foi justamente essa a sequência que o enunciado relatou, portanto, a paciente teve a confirmação de um quadro de
Hipotireoidismo primário (T4 livre reduzido + aumento compensatório dos níveis de TSH secretado pela hipófise). Uma vez que
os níveis de TSH e T4 livre forma normalizados, através da reposição de Levotiroxina, a paciente apresentou resolução
sintomática do quadro inicial. Entretanto, 5 meses depois, a despeito de se encontrar eutireoidiana, a pacientes se queixa de
tristeza, desânimo, falta de concentração e fadiga. Afinal, o que poderia justificar essa reviravolta?
Antes de irmos para as alternativas, faremos uma breve revisão sobre os principais aspectos dessa comorbidade, para que você
entenda tudo o que se sucedeu com a paciente.
Em termos topográficos, a disfunção tireoidiana pode ser:
• Primária (quando decorre de disfunção tireoidiana).
• Central
Secundária (quando decorre de disfunção hipofisária).
Terciária (quando decorre de disfunção hipotalâmica).
Em áreas suficientes em iodo, como o Brasil, a principal causa de Hipotireoidismo adquirido é a Tireoidite crônica autoimune (ou
linfocítica), também conhecida como Tireoidite de Hashimoto (TH). A doença decorre de uma destruição autoimune da glândula
tireoide e os autoanticorpos mais associados à sua patogênese são:
• Antitireoperoxidase (anti-TPO) em 90 a 100%;
• Antitireoglobulina em 80 a 90%.
Na fase aguda da tireoidite, devido à liberação massiva de hormônios na corrente sanguínea, pode haver um quadro leve e
transitório de Tireotoxicose. Passada a fase aguda, se não houver recuperação da função glandular, o paciente será portador de
Hipotireoidismo crônico. A redução dos níveis de T4 e T3 faz com que a hipófise secrete mais TSH, na tentativa de estimular a
função tireoidiana. Ocorre que o TSH possui efeitos tróficos sobre a glândula e, por essa razão, podemos observar um aumento
glandular, ou seja, um bócio.
A clínica de apresentação do Hipotireoidismo pode ser bastante inespecífica, variando de quadros leves a graves, a depender do
grau de deficiência hormonal e da fase da vida em que a doença se apresenta. Via de regra, encontramos sinais e sintomas
sugestivos de hipometabolismo ou da deposição de glicosaminoglicanos no tecido intersticial, como os sumarizados na tabela
abaixo:
A) Incorreta a alternativa “a”: A paciente encontra-se eutireoidiana e sem sinais e sintomas sugestivos de Tireotoxicose (perda
de peso, pele quente e úmida, intolerância ao calor, tremores, palpitações, irritabilidade, ansiedade, hiperdefecação e
dispneia)
B) Incorreta a alternativa “b”: O ajuste da dose de levotiroxina é realizado visando à normalização dos níveis séricos de TSH, o
que já foi alcançado.
C) Correta a alternativa “c”: Uma vez a paciente está eutireoidiana, deve-se aventar a possibilidade de que haja um transtorno
depressivo subjacente e a monitorização da função tireoidiana deve ser realizada periodicamente.
D) Incorreta a alternativa “d”: A terapia de reposição com levotiroxina foi tão efetiva que houve resolução da sintomatologia
inicial e normalização dos níveis séricos de TSH.
Comentário Aristo
CCQ: saber que transtorno depressivo é diagnóstico diferencial de hipotireoidismo.
Fala pessoal! Questão bem longa, típica do revalida, onde a paciente tem um quadro compatível com hipotireoidismo que é medicado com
levotiroxina e após algum tempo, a paciente volta com as mesmas queixas, mas seu perfil tireóideo está normal no momento.
E aí, o que fazemos?
Pois bem, lembre-se que o hipotireoidismo é uma doença que afeta o metabolismo pela diminuição de hormônios tireóideos e também causa
sintomas psiquiátricos!
E quais são esses sintomas psiquiátricos?
• Sensação de tristeza. • Baixa autoestima. • Desanimo.
Opa! O que esses sintomas te lembram? Isso mesmo! Da depressão, então já sabemos que a depressão é diagnóstico diferencial do
hipotireoidismo.
Então, nossa paciente que já está sendo corretamente tratada para hipotireoidismo, deve ser avaliada para possível quadro de depressão! Afinal,
os sintomas que ainda persistem são os típicos da doença e têm ainda o perfil tireóideo normal, para corroborar ainda mais com nossa resposta!
A) Alternativa A - Incorreta. Tireotoxicose paciente apresenta, sudorese, palpitações, taquicardia, intolerância ao calor,
emagrecimento e os hormônios tireoides estão caracteristicamente aumentados!
B) Alternativa B - Incorreta. Apesar dos sintomas de hipotireoidismo levarem até 6 meses para normalização, não podemos
descartar um quadro de depressão, pois a paciente melhorou de alguns sintomas, os que persistiram foram os psiquiátricos!
C) Alternativa C - Correta. Como explicado acima, devemos descartar depressão!
D) Alternativa D - Incorreta. Os indícios é que sim, a terapia com levotiroxina está sendo efetiva, veja o perfil tireóideo já normal
e a melhora da maioria dos sintomas!
Os que persistiram foram os psiquiátricos e por isso devemos descartar a depressão.
Revalida 2016 – Questão 91
Uma adolescente com 15 anos de idade, diagnosticada com diabetes melito tipo 1 há 6 anos, é atendida em ambulatório de
Atenção Secundária com queixa de adinamia e sonolência excessiva, que vem comprometendo suas atividades escolares. Devido
à palpação de tumoração na parte anterior do pescoço, surgida há 2 meses, o médico solicitou ultrassonografia de tireoide, que
evidenciou hipoecogenicidade e bócio heterogêneo com micronódulos distribuídos pelo parênquima. Com base nessa situação,
assinale a alternativa em que são apresentados os achados laboratoriais que confirmam o diagnóstico.
Com base nas dosagens de TSH e T4 livre, podemos definir o status tireoidiano do indivíduo:
Em países iodo-suficientes, como o Brasil, a principal causa de Hipotireoidismo adquirido é a Tireoidite crônica autoimune (ou
linfocítica), também conhecida como Tireoidite de Hashimoto (TH). A doença decorre de uma destruição autoimune da glândula
tireoide e os autoanticorpos mais associados à sua patogênese são:
•Antitireoperoxidase (anti-TPO) em 90 a 100% dos casos;
•Antitireoglobulina em 80 a 90% dos casos.
Na fase aguda da tireoidite, devido à liberação massiva de hormônios na corrente sanguínea, pode haver um quadro leve e
transitório de Tireotoxicose. Passada a fase aguda, se não houver recuperação da função glandular, o paciente será portador de
Hipotireoidismo crônico. A redução dos níveis de T4 e T3 faz com que a hipófise secrete mais TSH, na tentativa de estimular a
função tireoidiana. Ocorre que o TSH possui efeitos tróficos sobre a glândula e, por essa razão, podemos observar um aumento
glandular, ou seja, um bócio.
A clínica de apresentação do Hipotireoidismo pode ser bastante inespecífica, variando de quadros leves a graves, a depender do
grau de deficiência hormonal e da fase da vida em que a doença se apresenta. Via de regra, encontramos sinais e sintomas
sugestivos de hipometabolismo ou da deposição de glicosaminoglicanos no tecido intersticial, como os sumarizados na tabela a
seguir:
A) Incorreta a alternativa “a”: Na vigência de tireoidite crônica autoimune, ultrassonografia costuma evidenciar padrão
heterogêneo e redução difusa da ecogenicidade do parênquima glandular. Pode-se observar ainda a presença de áreas
ecogênicas mal delimitadas separadas por faixas hipoecogênicas, o que confere ao parênquima um “aspecto nodular”,
entretanto, como não se tratam de nódulos verdadeiros, são descritos como “pseudonódulos”. Justamente por serem
pseudonódulos, não existe a indicação de investigação adicional com punção aspirativa por agulha fina.
B) Correta a alternativa “b”: A dosagem dos autoanticorpos não é mandatória em pacientes com hipotireoidismo primário, já
que a grande maioria se deve à tireoidite crônica autoimune (90 a 100% desses pacientes sabidamente possuirão anti-TPO
positivo). Entretanto, na “vida real”, solicitar os autoanticorpos como forma de confirmar o caráter autoimune do
hipotireoidismo é uma prática bastante comum.
C) Incorreta a alternativa “c”: A cintilografia de tireoide com avaliação da captação de iodo é um método utilizado no
diagnóstico diferencial dos quadros de Tireotoxicose. Os níveis séricos de T3 total possuem valor prognóstico na doença de
Graves e podem auxiliar no diagnóstico diferencial dos quadros de Tireotoxicose. Portanto, esses dois exames não fazem
parte do manejo diagnostico dos quadros de Hipotireoidismo.
D) Incorreta a alternativa “d”: Os níveis séricos de T3 total e a dosagem do anticorpo contra o receptor de TSH da tireoide
(TRAb) são utilizados na investigação diagnóstica dos quadros de Tireotoxicose.
Comentário Aristo
CCQ: Saber que tireoide aumentada de tamanho com achado de parênquima hipoecoico com áreas de hiperecogenicidade e
traves fibróticas sugere tireoidite de Hashimoto
Fala pessoal! Questão bem atípica de doenças benignas da tireoide, mas vamos lá entender o que a banca queria de nós.
A banca nos dá uma paciente que apresenta somente a queixa de aumento de volume da região cervical anterior; observamos
pelo exame clínico que é a tireoide que está aumentada, mas sem nódulos. Na USG, temos um achado que pode ser encontrado
na tireoidite de Hashimoto: parênquima hipoecoico, áreas de hiperecogenicidade com traves fibróticas.
Ué, mas nossa paciente está assintomática, o que fazemos? Lembre-se que a tireoidite de Hashimoto passa por fases:
Hipertireoidea >>> Eutireoidea >>> Hipotireoidea. Então, nossa paciente pode estar na fase eutireoidea da doença, onde já
podemos encontrar os achados descritos na USG.
Questão difícil, que cobra um tema fora de Pareto. Vamos às alternativas:
A) Alternativa A - Incorreta: Não temos nódulo, logo, não podemos aspirar qualquer região da tireoide. A PAAF seria conduta
caso tivéssemos um nódulo suspeito.
B) Alternativa B - Correta: Ainda que a paciente esteja assintomática, observamos o aumento da glândula tireoide e o aspecto
de fibrose ao USG. Como estamos lidando com uma mulher na quinta década de vida, não podemos deixar de pensar na
principal doença que pode causar as alterações citadas nessa faixa etária: a tireoidite de Hashimoto. Assim, para
confirmarmos nossa hipótese diagnóstica, além dos hormônios tireoidianos, devemos pesquisar a presença de
autoanticorpos, que seria nesse caso o anti-tireoperoxidase.
C) Alternativas C e D - Incorretas: Na investigação de hipotireoidismo, primeiro descartamos as causas mais prevalentes. O
diagnóstico da doença de Hashimoto apenas envolve constatar aumento do TSH, diminuição dos hormônios tireoidianos
circulantes, e a presença dos autoanticorpo anti-TPO (não antirreceptor do TSH). Não estão indicadas punção aspirativa e
cintilografia em um primeiro momento.
Revalida 2013 – Questão 78
Mulher com 52 anos de idade, previamente hígida, há 3 meses queixa-se de astenia, sonolência e ganho de peso, constipação,
além de artralgias e mialgias. Ao exame, nota- se pele seca e frequência cardíaca de 62 bpm, além de não apresentar sinais de
artrite ou deformidades articulares. Os exames indicados e o principal diagnóstico a serem considerados são, respectivamente:
Os excessos de GH, ACTH e TSH poderão resultar em elevação dos níveis tensionais através das seguintes síndromes clínicas
(respectivamente): Acromegalia, Doença de Cushing e Hipertireoidismo central. Por outro lado, a deficiência de ACTH resulta em
Insuficiência adrenal secundária e, portanto, causa hipotensão.
A deficiência de TSH resulta em Hipotireoidismo central e, portanto, hipertensão diastólica. Logo, essa alternativa “derrapou na
curva”, já que o examinador desconsiderou a possibilidade de a hipofunção e a hiperfunção da hipófise dizerem respeito ao TSH.
Afinal, tanto o Hipotireoidismos quanto o Hipertireoidismo causam hipertensão.
Comentário
Causas de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) secundária.
Questão simples, galera. Demandava mais conhecimento sobre a clínica dos distúrbios benignos da tireoide do que de HAS.
Aproveitemos, porém, para revisar os pontos mais importantes quando falamos de HAS secundária, tema quente nas provas.
Primeiramente, a HAS pode ser dividida em primária/essencial e secundária. A primária representa a maioria dos casos (95%),
tendo como estereótipo pacientes com os clássicos fatores de risco (obesidade, tabagismo, etilismo, idade, sedentarismo,
excesso de sal, etc.). A secundária, por sua vez, representa a minoria dos casos e ocorre em pacientes sem esses fatores - lembre
quando desconfiar dessa condição: hipertensão em jovens e hipertensão resistente em pacientes recentemente diagnosticados.
Assim, no caso da HAS secundária, há uma condição fisiopatológica específica como causa da elevação da PA.
Dentre essas condições, as mais importantes para as provas e suas principais características, a saber:
• Doença parenquimatosa renal: IR + edema + proteinúria (mais comum);
• Renovascular: sopro abdo + hipocalemia + EDA pulmão + piora TFG após IECA/BRA (dilatam a eferente);
• Hiperaldosteronismo primário: HAS resistente + nódulo adrenal + hipo K (alta aldost com renina normal);
• SAOS: obesidade + roncos + sono não reparador + irritação/sonolência diurna;
• Coarctação aorta: redução pulsos dos MMII e diferença de PA entre MMSS e MMII (+ crianças);
• Feocromocitoma: hipertensão paroxística + sudorese + cefaleia + palpitação.
Sobre a relação dos distúrbios da tireoide e HAS, tanto o hipo quanto o hipertireoidismo podem ser causa de HAS secundária e
cursar com o aumento da PA. No hipotireoidismo, parece haver papel da hiperativação simpática com consequente ativação do
sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) observado na doença. Já no hipertireoidismo, também temos ativação do SRAA,
porém ela parece ser secundária ao efeito vasodilatador do T3, o que diminui o aporte vascular renal e ativa o eixo.
Para as provas, porém, o mais importante é saber que no Hipertireoidismo a hipertensão é Divergente (mais aumento da PAS do
que PAD), enquanto que no Hipotireoidismo ela é Convergente (maior aumento da PAD). Portanto, memorize: "O HIPER diverge e
o HIPO converge“
Voltando às alternativas, o enunciado solicita qual glândula que aumenta a PA tanto no seu hiper quanto no hipofuncionamento:
A) Alternativa A - incorreta hiper e hipoparatireoidismo são causas de hiper e hipocalcemia, respectivamente. Os casos de
hiperparatireoidismo são na maioria assintomáticos, enquanto o hipotireoidismo cursa com sintomas decorrentes da
hipocalcemia.
B) Alternativa B - incorreta hiperaldosteronismo primário ("hiperfuncionamento") pode cursar com aumento da PA por retenção
de sódio secundária a ativação do SRAA. Já a insuficiência adrenal cursa com queda dos níveis de PA por deficiência de
corticosteroides e mineralocorticoides.
C) Alternativa C - correta como discutimos, tanto o hipo quanto o hipertireoidismo cursam com aumento da PA, sendo o HIPO
Convergente e o HIPER Divergente.
D) Alternativa D - incorreta distúrbios da hipófise podem gerar variados sintomas a depender dos hormônios suprimidos -
lembre que as manifestações do pan-hipopituitarismo dependem do eixo hormonal afetado.
Portanto, o gabarito é alternativa C.
Revalida UFMT 2016 – Questão 14
Mulher de 28 anos, refere três episódios de dor cervical nos últimos dois anos, com sinais flogísticos e aumento do volume do
pescoço, tratada com sintomáticos. Atualmente apresenta aumento da tireoide, de consistência endurecida e algo lobulada,
referindo sintomas de hipofunção glandular nos últimos meses. Qual o diagnóstico provável?
A) Doença de Graves.
B) Tireoidite de De Quervain.
C) Bócio multinodular atóxico.
D) Tireoidite de Hashimoto.
Comentário EstrategiaMed
Gabarito: alternativa (D).Comentários:
A presença de bócio associada a hipofunção da tireoide (isto é, hipotireoidismo) nos leva a pensar em bócio endêmico (por deficiência
crônica de iodo) ou Tireoidite de Hashimoto, forma bociogênica.
A tireoidite de Hashimoto é uma tireoidite linfocítica crônica, de caráter autoimune, que leva à infiltração da tireoide, com consequente
destruição folicular e, em alguns casos, hipotireoidismo. Apresenta duas formas, a atrófica e a bociogênica, que compartilham a evolução
para o hipotireoidismo e a positividade para autoanticorpos (antitireoglobulina e antiperoxidase tireoidiana).
A maior parte dos pacientes com a forma bociogênica apresenta aumento da glândula ao longo do tempo, enquanto a minoria pode
sentir dor e aumento da sensibilidade, em especial se houve formação de edema de maneira rápida.
À ultrassonografia, observamos um parênquima de aspecto heterogêneo, às vezes, pseudonodular, com tireoide de bordas irregulares e
volume aumentado.
A) Alternativa (A) é incorreta. A doença de Graves é uma tireoidopatia autoimune na qual a presença de autoanticorpo contra o
receptor de TSH (TRAb) leva à hiperplasia/crescimento das células foliculares, além de estimular a hiperprodução de hormônios
tireoidianos, ocasionando o desenvolvimento de bócio e hipertireoidismo.
B) Alternativa (B) é incorreta. A tireoidite de De Quervain, também denominada tireoidite granulomatosa subaguda, é decorrente de
processo inflamatório deflagrado por infecção viral prévia de vias aéreas superiores, resultando em destruição dos folículos
tireoidianos, com consequente liberação do T4 e T3 estocados. O excesso de hormônios tireoidianos que cai em circulação leva ao
quadro de tireotoxicose, porém, de forma transitória (apenas enquanto houver hormônio tireoidiano para ser liberado). Cursa com
bócio doloroso (tanto que outra nomenclatura para esta condição é tireoidite dolorosa). Seria uma hipótese diagnóstica para o
quadro descrito, entretanto, a evolução para hipotireoidismo ocorre dentro do primeiro ano de desenvolvimento da tireoidite
granulomatosa subaguda.
C) Alternativa (C) é incorreta. O bócio multinodular atóxico é uma condição em que há formação de dois ou mais nódulos na tireoide,
sendo mais frequente em indivíduos idosos.
D) Alternativa (D) é correta. Vide comentário inicial.
Revalida UFMT 2014 – Questão 3
Mulher de 30 anos, referindo três episódios de dor cervical, com sinais flogísticos, no último ano. Refere alguns sintomas de
hipofunção da glândula com aumento do volume tireoidiano, de consistência endurecida e superfície levemente lobulada.
A partir das informações dadas, responda os itens a seguir.
I - Qual o diagnóstico provável? Justifique.
II - Cite 5 exames necessários ao diagnóstico, obrigatoriamente 2 de imagem, justificando-os.
Comentário EstrategiaMed
I - Qual o diagnóstico provável? Justifique.
A tireoidite crônica autoimune (ou linfocítica), também conhecida
como tireoidite de Hashimoto, é a causa mais comum de
hipotireoidismo e decorre de uma destruição autoimune da
glândula tireoide mediada por autoanticorpos:
● Antiperoxidase (anti-TPO) – 90-100% dos pacientes;
● Antitireoglobulina – 80 a 90% dos pacientes.
Na fase aguda da tireoidite, devido à liberação massiva de
hormônios na corrente sanguínea, pode haver um quadro leve e
transitório de tireotoxicose. Passada a fase aguda, se não houver
recuperação da função glandular, o paciente será portador de
hipotireoidismo.
A clínica de apresentação do hipotireoidismo pode ser bastante
inespecífica, variando de quadros leves a graves, a depender do
grau de deficiência hormonal e da fase da vida em que a doença se
apresenta. Via de regra, encontramos sinais e sintomas sugestivos
de hipometabolismo ou da deposição de glicosaminoglicanos no
tecido intersticial, como os sumarizados na tabela a seguir:
II - Cite 5 exames necessários ao diagnóstico, obrigatoriamente 2 de imagem, justificando-os.
Nesse caso, precisamos solicitar exames para avaliar o estado funcional da tireoide e definir a etiologia do quadro.
Avaliação funcional:
Seja em um contexto de suspeita de doença tireoidiana clinicamente manifesta ou de rastreio de hipotireoidismo, o primeiro
exame a ser solicitado é o hormônio tireoestimulante (TSH), pois é o exame mais sensível e específico para o diagnóstico de
disfunção tireoidiana. Se a dosagem do TSH estiver alterada, devemos solicitar uma segunda dosagem de TSH associada a outros
hormônios:
A repetição do TSH deve ser feita para descartar aumentos transitórios, variabilidade intraindividual e erros bioquímicos.
Portanto, como a apresentação clínica atual é compatível com hipofunção tireoidiana, a princípio, apenas TSH e T4 livre seriam
exames OBRIGATÓRIOS.
Definição etiológica:
Como a maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário sabidamente é portadora de tireoidite de Hashimoto e, portanto,
possui anticorpos positivos, a solicitação desses marcadores de autoimunidade é uma conduta OPCIONAL.
A ultrassonografia de tireoide, só deve ser solicitada quando o exame físico sugere indícios da presença de nódulos ou bócio.
Também deve ser realizada caso um nódulo seja descoberto acidentalmente em outros estudos de imagem, como
ultrassonografia carotídea, tomografia computadorizada, ressonância magnética ou fludeoxiglucose [FDG] - PET. Consideramos
que a solicitação da ultrassonografia é uma conduta bastante acertada, na medida em que o exame físico revela aumento do
volume tireoidiano, de consistência endurecida e superfície levemente lobulada (ou seja, precisamos excluir a possibilidade de
haver um ou mais nódulos como componentes desse bócio).
Quanto aos demais exames sugeridos pelo espelho de respostas, consideramos que são desnecessários e colocá-los como
gabarito é bastante precipitado.
A cintilografia de tireoide e os marcadores de inflamação e infecção fariam sentido se houvesse clínica vigente de tireotoxicose,
para fazer o diagnóstico diferencial entre tireoidite, doença de Plummer e doença de Graves. Se a paciente apresenta clínica de
hipotireoidismo, obviamente a captação de iodo pela tireoide é baixa.
Ademais, não faz sentido pontuar a solicitação de tomografia, ressonância magnética ou punção aspirativa antes da realização da
ultrassonografia de tireoide.
Conclusão:
Consideramos adequado solicitar os seguintes exames:
• TSH;
• T4 livre;
• Autoanticorpos tireoidianos (opcional);
• Ultrassonografia de tireoide.