FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS

PRACTICA 14
EXTRACCION DE TOXICOS ORGANICOS FIJOS ( CONTINUACION DE LA
SEPARACION DE AISLAMIENTO

DOCENTE: DRA.: ELIZABETH HIDALGO

AUXILIAR: MARIBEL BELTRAN
MATERIA: TOXICOLOGÍA
PARALELO: DF
FECHA: 26/08/2023
 EXTRACCION DE TOXICOS ORGANICOS FIJOS

I. INTRODUCCION

Los tóxicos orgánicos constituyen, sin duda alguna, el grupo más numeroso entre
las diferentes sustancias tóxicas. Ello implica una gran complejidad desde el punto
de vista analítico y requiere una metodología más amplia que permita abarcar la
mayor parte de las necesidades analíticas.

Esa gran variedad determina que, en el caso de los tóxicos orgánicos, la extracción
-primera fase de todo análisis toxicológico-, sea realmente de la máxima
importancia. En función del tipo de análisis que se vaya a realizar (estudio específico
de un determinado tóxico o bien un screening general) habrá que utilizar unas
condiciones concretas para la extracción.

Por ello, el objetivo es la investigación general de tóxicos orgánicos utilizando

procedimientos de extracción generales, ya que cuando comenzamos un análisis
toxicológico, en principio, no sabemos qué tipo/s de toxico/s podría/n estar
presente/s en la muestra.

IMPORTANCIA DE ESTUDIO

El laboratorio toxicológico es de utilidad, desde el punto de vista clínico, como apoyo

en él diagnóstico y en la evaluación de un tratamiento y pronóstico de una
intoxicación.

Los métodos de análisis con los que se cuentan en toxicología son muy variados.
La elección de alguno de ellos dependerá de muchos factores instrumentales,
personal entrenado, etc., Los tóxicos orgánicos fijos que, son sustancias orgánicas
y no volátiles comprenden a los tóxicos alcalinos (fenotiazínicos y benzodiacepinas)
ácidos fuertes (salicilatos), ácidos débiles (barbitúricos) y neutros (plaguicidas e
insecticidas). Cualquiera de estos grupos, en genera requiere de procedimientos
para extraerlos o aislarlos de la matriz original, luego se procede a la identificación
y finalmente a la cuantificación.
II. TOXICOS ORGANICOS FIJOS

DEFINICION

Los tóxicos orgánicos fijos son aquellos compuestos orgánicos que no pueden ser
aislados por destilación. Todos los fármacos entran en esta categoría, así como las
drogas de abuso, los plaguicidas y una gran cantidad de sustancias utilizadas en
síntesis química y en industria alimentaria. De las intoxicaciones con fármacos, las
que involucran a los psicofármacos son las más frecuentes, aunque también son
frecuentes las intoxicaciones con aspirina o con paracetamol. La mayoría de las
veces, la investigación de la presencia de estos compuestos en casos de sospecha
de intoxicación, requiere de la aplicación de dos tipos de métodos:

A. métodos de aislamiento que separan al compuesto del resto de los

componentes de la muestra pasos de la extracción en fase sólida Sistema
de extracción en fase solida

B. métodos de identificación (y, en algunos casos, de cuantificación) delgada

Analítica del estudio de tóxicos fijos La espectrofotometría de absorción
atómica es el procedimiento más empleado en la determinación de
elementos traza en medios biológicos. Incluye este hidrocarburos saturados,
no saturados y aromáticos; alcohol metílico. constituyentes de las anilinas;
derivados clorados de los hidrocarburos aromáticos utilizados como
insecticidas y combinaciones orgánicas del fósforo; salicilatos, aspirina y
fenacetina, también derivados de hidrocarburos aromáticos; disolventes de
grasas, como el sulfuro y tetracloruro de carbono; cloroformo y los cloruros
y bromuros de metilo; barbitúricos; alcaloides obtenidos de plantas como
morfina, codeína, cocaína, atropina, papaverina, curare, estricnina, nicotina,
quinina, aconitina, ergotamina, etc.

CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS:

NATURALEZA ACIDA. - (marihuana, barbitúricos, plaguicidas: OF, carbamatos,

organoclorados, cumarinas
NATURALEZA ALCALINA. - (cocaína, benzodiacepinas, estricnina)

METALES. - (plomo, arsénico, mercurio, cadmio).

CAUSTICOS Y CORROSIVOS

II. PARTE EXPERIMENTAL

OBJETIVO

Extracción de compuestos como: salicilatos, barbitúricos y plaguicidas,

fenotiazidas-benzodiacepinas, por el método de Curry.

MATERIAL - REACTIVOS

 Embudos de decantación
 Pinzas
 Matraz Erlenmeyer
 Papel reactivo de pH
 Capsulas
 Matraz
 Soporte universal
 Baño de arena
 Pera de decantación
 Vial – frasco de vidrio para contener él concentrado.
 Una muestra del homogeneizado obtenido de la matriz
 Cloroformo, éter, etanol, diclorometano acetato de etilo .
METODO

Determinación de tóxicos orgánicos fijos (método de curry)

FUNDAMENTO TEORICO

La técnica por él método de aislamiento de curry se basa en la obtención de un

extracto acuoso libre de proteínas. usado en drogas extraíbles por éter etílico en
medio ácido .se aprovecha su mayor afinidad en solventes orgánicos que en
solventes acuosos previa Purificación para la eliminación de proteínas, se efectúa
aprovechando la mayor solubilidad de estos en solventes orgánicos que en él agua
, de modo que poniendo contacto él material a investigar con un solvente orgánico
y no miscible con agua . se aprovecha su partición él traspaso de las sustancias
orgánicas de la fase acuosa a la orgánica.

Porque él 70% de la masa del cuerpo humano este compuesto de agua. de modo
que cuando buscamos tóxicos de este tipo en la orina (sangre ,vómitos , y aun
material visceral los mismos se encontraran en fase acuosa , los solventes
habitualmente utilizados en estas técnicas son : Éter etílico también denominado
éter sulfúrico por su modo de obtención, en ambos casos se aprovecha su carácter
de inmiscibles con él agua y su bajo punto de ebullición que facilitará su posterior
evaporación.

PROCEDIMIENTO
Añadir a la fracción (5ml)
2 o 3 disolventes
orgánicos en mayor
cantidad (15 ml)

Mezclamos y dejamos
reposar

Formación de fases

Se tomará la fase de
mayor proporción para
su posterior purificación
III. REACCIONES

1) EXTRACCION

Los tóxicos orgánicos se extraen con disolventes orgánicos (éter etílico , cloroformo
, diclorometano, etc.) él principio utilizado es el de agotamiento por disolventes
orgánicos .

Ya que la extracción no es demasiada selectiva, se utiliza una marcha

aprovechando ligeras diferencias en cuanto a la afinidad de algunos de los tóxicos
de interés según su pH, pues depende de ella su solubilidad en él medio.

Se pueden obtener 4 residuos correspondientes a tóxicos

Ácidos fuertes (compuestos fenólicos y salicilatos).

Ácidos débiles (barbitúricos y algunos benzodiacepinas).

Neutros (pesticidas, organoclorados – organofosforados).

Alcalinos (benzodiacepinas, cocaína, cafeína).

IV. CONCEPTOS

A. SALICILATOS

Los salicilatos son fármacos con propiedades antiinflamatorias, analgésicas y

antipiréticas.

Origen – Fuente
Sauce blanco (salix alba) es una fuente natural de ácido salicílico.
Las sales y los esteres del ácido salicílico se conocen con el nombre de salicilatos
El ácido salicílico es el aditivo clave en muchos productos para el cuidado de la piel
diseñados para trata acné, psoriasis , callosidades (el endurecimiento de la piel por
presión persistente), la piel de gallina y las verrugas .
El ácido acetilsalicílico es el fármaco más empleado siendo el analgésico,
antipirético y antiinflamatorio de mayor consumo en el mundo.
Mecanismo de Acción

inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), que posibilita la síntesis de

prostaglandinas y, mediadores de la inflamación. Constituyen un grupo de
compuestos derivados del ácido salicílico: aspirina o ácido acetilsalicílico (el
fármaco más importante del grupo), pero en nuestro país existen también otras
sustancias comercializadas para uso oral o parenteral, así como una amplia
variedad de preparaciones tópicas a base de ácido salicílico o que pueden contener
metil salicilato (aceite de gualteria), con las que se han descrito algunas
intoxicaciones graves.

Mecanismo toxicológico

El mecanismo de toxicidad es múltiple, aunque la toxicidad de los salicilatos es

fundamentalmente neurológica.
Dosis terapéutica – Dosis toxica

Rango terapéutico 10 a 20 mg/dL [0,725 a 1,45 mmol/L]),

Salicilemia de 40 mg/dL es orientativa de una intoxicación leve

> de 50 mg/dL es grave

> de 100 mg/dL es potencialmente mortal.

La dosis tóxica por ingesta es mayor de 150 mg

Clases de intoxicaciones

Intoxicación aguda, los primeros síntomas incluyen náuseas, vómitos, acúfenos e

hiperventilación. Luego aparecen hiperactividad, fiebre, confusión y convulsiones.
Finalmente pueden producirse rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda e
insuficiencia respiratoria. La hiperactividad puede rápidamente convertirse en
letargia; la hiperventilación (con alcalosis respiratoria) progresa a la hipoventilación
(con una mezcla de acidosis respiratoria y metabólica) e insuficiencia respiratoria.

Intoxicación crónica, los signos y síntomas tienden a ser inespecíficos, varían

mucho, y pueden sugerir sepsis. Incluyen confusión sutil, cambios en el estado
mental, fiebre, hipoxia, edema pulmonar no cardiogénico, deshidratación, acidosis
láctica e hipotensión.

Diagnostico Clínico

Los salicilatos deterioran la respiración celular al desacoplar la fosforilación

oxidativa. Estimulan los centros respiratorios en el bulbo raquídeo, y así provocan
al principio alcalosis respiratoria, que a menudo pasa si ser reconocida en los
niños pequeños. Los salicilatos causan simultánea e independientemente acidosis
metabólica primaria. Por último, a medida que los salicilatos desaparecen de la
sangre, entran en las células y envenenan las mitocondrias, la acidosis metabólica
se vuelve la anomalía ácido-base principal.
El envenenamiento por salicilatos causa cetosis, fiebre y, aunque no haya
hipoglucemia, bajos niveles de glucosa cerebral. Hay pérdida renal de sodio, potasio
y agua y un aumento respiratorio imperceptible de la pérdida de agua por
hiperventilación que lleva a deshidratación.

Los salicilatos son ácidos débiles que cruzan las membranas celulares con relativa
facilidad; así, son más tóxicos cuando el pH sanguíneo es bajo. La deshidración, la
hipertermia y la ingestión crónica aumentan la toxicidad por salicilatos porque
permiten una mayor distribución de estos en los tejidos. La excreción de los
salicilatos aumenta cuando lo hace el pH urinario.

Diagnóstico de laboratorio

 Niveles séricos de salicilato

 Gases en sangre arterial (GSA)

La intoxicación con salicilato puede sospecharse en pacientes con:

 Antecedentes de una sola sobredosis aguda

 Ingestiones repetidas de dosis terapéuticas (especialmente en pacientes con

fiebre y deshidratación)

 Acidosis metabólica inexplicable

 Confusión y fiebre inexplicables (en pacientes ancianos)

 Otros hallazgos compatibles con sepsis (p. ej., fiebre, hipoxia, edema
pulmonar no cardiogénico, deshidratación, hipotensión).

Si se sospecha el envenenamiento, deben medirse los niveles séricos de salicilato

(al menos unas pocas horas después de la ingestión), pH urinario, gases en sangre,
electrolitos séricos, creatinina sérica, glucosa plasmática y nitrógeno ureico en
sangre. Si se sospecha una rabdomiólisis , deben medirse las concentraciones
séricas de creatina cinasa (CK) y la mioglobina urinaria.
Tratamiento

 Lavado gástrico

 Carbón activado

 Diuresis alcalina con cloruro de potasio extra

 rehidratación precoz, corrección de las diselectrolitemias

 alcalinizar la orina (incrementa el aclaramiento renal de los salicilatos).

 La hemodiálisis es la técnica de elección en los casos graves.

La hemodiálisis puede requerirse para aumentar la eliminación de salicilatos en

pacientes con deterioro neurológico grave, insuficiencia renal o respiratoria,
acidemia más allá de otras medidas o con niveles séricos muy altos de salicilatos
(> 100 mg/dL [> 7,25 mmol/L] con sobredosis aguda o > 60 mg/dL [> 4,35 mmol/L]
con sobredosis crónica).

Antídoto

No existe pero se puede utilizar el jarabe de ipecacuana ( emético – evita absorción

del toxico ) posterior al lavado gástrico.

B. BENZODIACEPINAS

Las benzodiazepinas son agentes depresores del sistema nervioso más selectivos
que otras drogas como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema
límbico. Se caracterizan por ejercer un cuádruple efecto farmacológico: ansiolíticos,
sedantes o hipnóticos, anticonvulsivos y miorrelajantes.

Clasificación

 De acción larga: Diazepam, clonazepam, nitrazepam y clordiazepóxido, de

los cuales su efecto es por de 12 horas.
 De acción intermedia: Lorazepam, temazepam y oxazepam. Efecto de 8 a
12 horas.
  De acción corta: Midazolam y triazolam. Efecto de 4 a 6 horas

Mecanismo de Acción

Los benzodiacepinas facilitan la actuación del neurotrasmisor GABA potenciando la

entrada de cloro en la neurona postsináptica, produciendo una hiperpolarización, de
efectos inhibidores: ansiolítico, miorrelajante, hipnótico y anticonvulsivante

Mecanismo Toxicológico

Las benzodiacepinas intensifican la acción del neurotransmisor inhibidor ácido γ-

aminobutírico (GABA). También inhiben otros sistemas neuronales mediante
mecanismos aún desconocidos. El resultado es la depresión generalizada de los
reflejos espinales y el sistema reticular activador ascendente. Esto puede causar
estado de coma y paro respiratorio.

 El paro respiratorio es más probable con las benzodiacepinas potentes de

acción corta como triazolam, alprazolam y midazolam. También se ha
informado con zolpidem.

 El paro cardiopulmonar se ha observado después de la inyección rápida de

diazepam, tal vez debido a sus efectos depresores del SNC o por los efectos
tóxicos del diluyente propilenglicol.

Dosis Terapéutica – Dosis Toxica

Dosis terapéutica : 1.5 - 3 mg

Dosis tóxica: ingesta superior a 5 veces la dosis terapéutica

Clases de Intoxicaciones

Intoxicación aguda

La intoxicación aguda por benzodiacepinas se caracteriza por una alteración

fundamentalmente del SNC. Producen disminución del nivel de conciencia con
hiporreflexia e hipotonía. Puede haber ataxia, disartria y nistagmus. En ocasiones
producen excitación paradójica. Habitualmente no son graves salvo que exista
patología previa o se asocie con otros depresores del SNC.
Intoxicación crónica

La depresión respiratoria aparece en intoxicaciones graves, pudiendo complicarse

con broncoaspiración. En estos casos también puede presentarse hipotensión.

Diagnostico clínico

Miosis , Ataxia, alucinaciones, agitación o somnolencia, hipotensión; dosis muy

elevadas pueden producir coma, depresión respiratoria y bradicardia.

Diagnostico de laboratorio

 Analítica sanguínea: EAB, hemograma, bioquímica con osmolaridad e

iones, niveles de fármacos (añadir paracetamol y a tricíclicos si posible
ingesta de múltiples fármacos). Indicado niveles de etanol si: Paciente
inestable o con exploración física alterada ó Síntomatología compatible ó
Dosis ingerida tóxica ó ingesta de múltiples fármacos ó fármacos muy tóxicos
(a. tricíclicos, neurolépticos).
 Analisis de orina :Tóxicos en orina pueden ser negativos en las primeras 3
horas tras la ingesta de benzodiacepinas. Considerar posibles falsos
negativos y falsos positivos (anexo 1) y drogas no detectadas (Ej/
normalmente no detectan los metabolitos de loracepam y midazolam). En
caso de sospecha de falso + la prueba de elección sería mediante
cromatografía de gases y espectrometría de masas (guardar orina).
 Electrocardiograma: siempre. Podemos ver según la sustancia bradicardia
sinusal (BZDs), menos frecuente alargamiento del QT y taquicardia
ventricular en Torsades de Pointes (metadona), taquicardia sinusal,
taquicardia, QRS alargado y fibrilación ventricular.

Tratamiento

Tras una valoración inicial del nivel de conciencia (escala de Glasgow), así como
hemodinámica y respiratoria (frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de
oxígeno), se debe monitorizar al paciente y realizar vigilancia neurológica.
Se debe asegurar una correcta oxigenación con mascarilla Venturi y, si el nivel de
conciencia es bajo y/o existe depresión respiratoria severa, será preciso la
intubación orotraqueal. También debe obtenerse una vía periférica para infundir
cristaloides en función de su situación hemodinámica.
La descontaminación digestiva ( Lavado Gastrico ) para disminuir la absorción del
fármaco tiene un intervalo máximo 1-2 horas y debe realizarse con carbón activado
a dosis de 1g/Kg. Con esta técnica existe riesgo de broncoaspiración, que puede
ser más grave que la propia intoxicación. Sólo puede utilizarse en caso de
intoxicaciones graves, mixtas y con intervalos asistenciales breves.
No es útil la diuresis forzada ni las técnicas de depuración extrarrenal para aumentar
la eliminación del tóxico.

Antidoto

 Flumazenilo El antídoto específico es el flumazenilo. Es un antagonista

competitivo de las benzodiacepinas, que también parece que revierte
parcialmente la acción de otras drogas no benzodiacepínicas . Inicialmente
se administra un bolus de 0,1-0,25 mg en un minuto; se espera un minuto a
la respuesta deseada, y en caso negativo, se repite el bolo hasta un máximo
de 1-2 mg. Revierte los síntomas en 1-5 minutos pero tiene vida media corta
(50 minutos) por lo que puede haber recaída en la depresión del nivel de
conciencia

C. ORGANOFOSFORADOS (OP)

Los organofosforados han sido utilizados alrededor del mundo por los pasados 50
años como pesticidas para el manejo de las plagas los mismos que podrían afectar
a los alimentos ya que son altamente conocidos por su gran toxicidad, lenta
degradación y bioacumulación por lo tanto, han presentado una disminución en su
uso en los últimos 10 a 20 años utilizando otras sustancias insecticidas

Origen – Fuente
Se encuentran en los alimentos además de los agentes específicos ligados al
envenenamiento humano son los carbamatos como metomilo y aldicarb y los
organofosforados utilizados como pesticidas como el paratión, fentión, malatión,
clorpirifos y diclorvos

Adicionalmente existen organofosforados utilizados en manera militar en forma de

gas como el sarín, tabún y somán.

Mecanismo de Acción

Los organofosforados son agentes que se pueden absorber a través de la piel,

pulmones y tracto gastrointestinal actuando de manera directa sobre las
acetilcolinesterasas (AChE), convirtiéndolas en enzimas no funcionales, al fosforilar
el grupo hidroxilo presente en el sitio activo de la enzima . Estos compuestos
químicos al ingresar al organismo pierden un grupo sulfuro, que es reemplazado por
oxígeno, formando así un oxón, el cual inhibe potentemente la AchE . Las
acetilcolinesterasas se encuentran presentes en el sistema nervioso central, el
sistema nervioso periférico, la unión neuromuscular y en los eritrocitos

Mecanismo Toxicologico

La toxicidad aguda por organofosforados resulta de una inhibición de las

acetilcolinesterasas con la subsecuente sobreestimulación de los receptores
nicotínicos y muscarínicos ubicados en el sistema nervioso central, autonómico y la
placa neuromuscular provocando de esta manera un síndrome colinérgico el cual
es característico de esta intoxicación ; de ahí la importancia de la dosis ingerida, el
tiempo de exposición y las patologías concomitantes que pueden contribuir con el
grado de severidad de la intoxicación.

Dosis toxica

0.1 mg -5 g / kg

Clases de Intoxicaciones
Intoxicacion Aguda

Salivacion, vomitos ,bradicardia , broncoespasmo , miosis , defecación, micción,

lagrimacion. Perdida de equilibrio , irritación en mucosas respiratorias y conjuntival
.

Intoxicacion Cronica

Polineuropatía tardía , Varios días posteriores a la intoxicación se pueden presentar

disrritmias ventriculares, que se pueden relacionar directamente con daño
miocárdico debido a la inflamación intersticial, miocarditis o pericarditis. Además, se
puede presentar prolongación del QTc y Torsade de Pointes. Otras manifestaciones
cardiacas que se pueden presentar son fibrilación ventricular, asistolia, a nivel de
electrocardiograma cambios en el segmento ST, ondas T Las alteraciones
metabólicas más frecuentes son hiperglicemia e hipocalemia

Diagnostico clínico

hiperestesias en boca y parte inferior de la cara seguida de parestesias, confusión,

malestar, cefalea y fatiga. Se acompaña de vómitos de probable origen central, dolor
abdominal y diarrea, convulsiones con pérdida de conciencia. Puede complicarse
con episodios de hiperexcitabiliad miocárdica y coma, produciéndose la muerte por
parada respiratoria, edema agudo de pulmón o fibrilación ventricular.

Diagnostico de laboratorio

 Analisis de orina : Detección de metabolitos organofosforados en orina.

 Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (<60%) o
intraeritrocitaria (<50% de la actividad basal
 ECG : alargamiento de QTc, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueos AV,
extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular tipo torsades, PR alargado.
 Analítica sanguínea: leucocitosis.
 Amilasa: existe riesgo de pancreatitis por aumento de secreciones y
espasmo del conducto pancreático.
  Radiografía de tórax: neumonitis química, broncoaspiración o edema agudo
de pulmón en casos graves Medición de acetilcolinesterasa: útil en
intoxicaciones crónicas.

Tratamiento

El tratamiento inicial debe enfocarse a asegurar la permeabilidad de la vía aérea y

la adecuada función cardiovascular , en donde se valora la vía aérea, la ventilación,
el estado circulatorio, estado de consciencia y la exploración física con el fin de
tratar los hallazgos amenazantes para la vida, ya que estos pacientes
independientemente de su estatus mental y signos vitales requieren de un rápido
control de la vía aérea y la subsecuente ventilación, por el riesgo de desarrollar una
falla respiratoria

El manejo de estos pacientes se da la remoción de este de la fuente junto con

maniobras descontaminantes como eliminar la ropa e irrigar con abundante agua
la zona dérmica expuesta al pesticida antes de iniciar la estabilización inicial. Una
vez tomadas estas medidas, el tratamiento de la intoxicación depende de la
severidad.

Antidotos

 Atropina: a dosis inicial en adultos es de 2 a 5 mg IV y en niños de 0,05

mg/kg IV, la cual se puede repetir cada 3-5 minutos hasta que los signos
muscarínicos respiratorios como el broncoespasmo y la broncorrea cesen
 Oximas : Dosis de carga: 25-50 mg/kg (máximo 2 gramos) iv en infusión lenta
de 30 minutos
 Diazepam : i.v.: 0,05-0,3 mg/kg/dosis o lorazepam i.v.: 0,05-0,1 mg/kg/dosis.

D. ALCALOIDES

Hay evidencias del conocimiento de la cocaína (Erythroxylon cola) en las culturas

preincaicas, hace unos 5.000 años. Posteriormente, los incas la usaron para
combatir el hambre, la fatiga y con fines médicos. Su uso como anestésico local, así
como con fines curativos y tonificantes se extendió a finales del siglo XIX. Al mismo
tiempo aparecieron los primeros casos de intoxicación20 y muerte21. Freud por
ejemplo, proponía su utilidad para tratar la depresión, el asma y la adicción a la
morfina. También estaba incluida en la fórmula inicial de la Coca-Cola, hasta 1906.

Origen – Fuente

La cocaína (benzoylmetilecgonina) se consume más frecuentemente en su forma

soluble (clorhidrato de cocaína) o en su forma alcaloide, free-base, que en su estado
sólido, conocido como crack. La forma soluble tiene un alto poder de penetración
por las membranas biológicas. El alcaloide es estable a altas temperaturas y por lo
tanto puede fumarse o administrarse por vía endovenosa.

Mecanismo de Acción

la cocaína produce anestesia por bloqueo de los canales de sodio de las

membranas axonales, y vasoconstricción por aumento de la producción de
endotelina y disminución de la producción de óxido nítrico.
En el miocardio produce un bloqueo de los canales de sodio, lo que origina
disminución de la pendiente de despolarización y de la velocidad de conducción,
con alargamiento de los intervalos PR, QRS y QT, con un efecto similar a los
antiarrítmicos

Mecanismo Toxicológico

Una vez absorbida produce un bloqueo de la recaptación presináptica de aminas

biogénicas (dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina). También se produce
un aumento de aminoácidos excitadores (aspartato y glutamato). Las catecolaminas
producen estimulación alfa y beta, responsables de la aparición de hipertensión y
taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis. El exceso de dopamina parece ser el
responsable de la agitación psicomotriz, mientras que la serotonina se relaciona con
la presencia de alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad sexual y
termorregulación.
Clases de Intoxicacion

Intoxicación aguda: midriasis, alucinaciones, agitación, convulsiones,

rabdomiolisis, isquemia intestinal, arritmias, hipertensión, hipertermia y muerte

Intoxicacion crónica : Pueden desarrollarse fibrosis miocárdica, hipertrofia

ventricular izquierda y miocardiopatia . Rara vez, la inhalación repetida causa
lesiones destructivas inducidas por cocaína en la línea media, como perforación del
tabique nasal debido a la isquemia local. El deterioro cognitivo, que comprende el
deterioro de la atención y la memoria verbal,

Dosis terapéutica – Dosis Toxica

30 mg por mucosa o vía parenteral. 500 mg por vía oral.

Nivel tóxico de cocaína en plasma: 0.0184 µg/ml
Nivel mortal de cocaína en sangre: 0.1-0.6 µg/ml
Muerte súbita con psicosis y agitación: 0.6 µg/L

Diagnostico clínico

El síndrome tóxico simpaticomimético es el característico de la cocaína y presenta:

taquicardia, diaforesis, agitación psicomotriz, alteración del estado mental, midriasis
e hipertermia.
La hipertermia puede ser secundaria a la agitación psicomotriz, al aumento en la
producción de calor y la menor disipación del mismo por la vasoconstricción
secundaria a la cocaína.

A nivel cardiovascular puede haber arritmias tales como fibrilación auricular,

taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y Torsades de pointes,
hipertensión, disección aórtica y vasoconstricción coronaria

Diagnostico de Laboratorio

 Inmunoenzimático Heterogéneo (ELISA)

  Inmunoensayo de Fluorescencia Polarizada (FPIA)
 ONTRAK TesTstik: Para este ensayo se utilizaron los test rápidos que
vienen en envolturas individuales para cada droga y para cada muestra de
orina
 Análisis de orina
 Prueba de detección de cocaína (cabello, sudor , saliva , sangre ).

Complementario

 ECG

Tratamiento

La descontaminación digestiva sólo tiene interés en este tipo de pacientes. El

tratamiento inicial del paciente asintomático consiste en la limpieza enérgica del
contenido del tracto gastrointestinal (Lavado gastrico ) mediante la administración
a través de sonda nasogástrica de una solución electrolítica de polietilenglicol.

Otros laxantes son mucho menos eficaces y más lentos para evacuar el contenido
intestinal. El portador de cocaína sintomático presentará unas complicaciones
médicas graves. Su tratamiento debe ser rápido y muy agresivo. Se deberá practicar
una laparotomía de urgencia para extraerles rápidamente las bolsas ingeridas,
antes de que se produzcan mayores rupturas o fugas en las mismas.

Antidoto

 benzodiacepinas, medidas físicas (hielo) para la hipertermia, abundantes

líquidos parenterales para la rabdomiólisis, etc..
V . PROCEDIMIENTO DE EXTRACCION

La extracción se realiza cuando él toxico se encuentra en forma no ionizada

EXTRACCIÓN DE ACIDOS

La extracción en un medio acido favorece el estado no ionizado del toxico acido.

EXTRACCION DE BASES

La extracción en un medio básico favorece el estado no ionizado del toxico alcalino.

EXTRACCIÓN DE NEUTROS

Se extraen con disolventes orgánicos independientemente del pH del medio.

5.1. Solventes Empleados en la Extraccion Acida y Neutra

La solución de bicarbonato es añadida con el objeto de neutralizar el toxico en forma
de tartrato.

Descomponer el tartrato y liberar los tóxicos correspondientes a los barbituratos que

a diferencia de los neutros son mucho más afines al agua.

El ácido clorhídrico tiene como fin acidificar el medio y concentrar el toxico acido en
forma no ionizada en el solvente orgánico.

5.2. Solventes Empleados en la Extraccion Alcalina

El hidróxido de amonio tiene como fin basificar el medio y concentrar el toxico

alcalino en forma no ionizada en el solvente orgánico.

REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN

A. Residuo - Análisis de salicilatos:

La determinación de los salicilatos se hace generalmente con cloruro en

general está conformado por 40g de HgCl,

La determinación de los salicilatos se hace generalmente con cloruro en

general está conformado por 40g de HgCl, 120mL de HCI 1N y 40g de Fe
(NO3)3 agregando agua csp 1L.

Cabe resaltar que en él organismo , él ácido acetilsalicilico sufre una

biotransformación condicionada por Él medio básico proporcionado por él
intestino delgado que es él lugar de absorción , por lo general , de los
salicilatos .

Al agregar el reactivo de Trinder, se obtiene un complejo coloreado de

salicilato férrico. Este complejo de color azul puede ser usado para
cuantificación espectrofotométrica de ASA a una longitud de onda de 540nm.

B. Residuo - Análisis de alcaloides,fenotiazinas y benzodiacepinas:

1. Identificación fenotiazinas:
 La identificación de fenotiazinas ha sido un tópico de amplia investigación
sobretodo aplicado al ámbito clínico. Forrest F.M y Forrest F.L, en 1960,
propusieron un método de determinación cualitativa basado en el uso de
FeCl3, HCIO3 y HNO3 (el reactivo FPN, de fierro, perclórico y nítrico), el cual
produce un radical libre con coloración variable (azul, azul violáceo).

La composición del reactivo FPN consiste en 5 partes de 5% de FeCl3, 50 Este

último funciona como un estabilizador del radical, al cual le da una vida de 3
horas, mientras que el ácido nítrico ayuda a intensificar el color.

1. Identificación benzodiacepinas:

Por lo general, las benzodiacepinas son identificadas por el reactivo de

Dragendorff (Tetraiodobismutato de potasio), formándose un precipitado da
para los compuestos alcaloideos.
CROMATOGRAFIA DE BENZODIAZEPINAS

PREVENCIÒN DE TÒXICOS ORGANICOS FIJOS

La prevención de tóxicos orgánicos fijos se refiere a la adopción de medidas y

prácticas para evitar la liberación y propagación de sustancias químicas orgánicas
tóxicas en el medio ambiente. Estos tóxicos orgánicos fijos suelen ser compuestos
químicos que pueden persistir en el medio ambiente durante largos periodos de
tiempo debido a su baja degradabilidad. Aquí hay algunas estrategias y medidas
comunes para prevenir la liberación de tóxicos orgánicos fijos:

Gestión adecuada de residuos: Asegurarse de que los productos químicos y

productos que contienen tóxicos orgánicos sean desechados de manera segura y
en instalaciones autorizadas para la gestión de residuos peligrosos. Esto evita que
los productos químicos acaben en vertederos no controlados o sean liberados en el
agua o el suelo.

Uso responsable de productos químicos: Limitar la utilización de sustancias

químicas tóxicas y, cuando sea posible, reemplazarlas con alternativas más seguras
y menos persistentes.

Aplicación de regulaciones y normativas: Los gobiernos pueden establecer

regulaciones y normativas para controlar la producción, uso y eliminación de tóxicos
orgánicos fijos. Esto puede incluir restricciones en la producción y comercialización
de ciertos productos químicos, así como estándares para su eliminación segura.
Monitorización y control ambiental: Realizar un seguimiento constante de los niveles
de tóxicos orgánicos en el aire, el agua y el suelo para detectar posibles fuentes de
contaminación y tomar medidas correctivas a tiempo.

Tecnologías de tratamiento: Desarrollar y utilizar tecnologías de tratamiento de

aguas residuales y suelos contaminados para eliminar o reducir la presencia de
tóxicos orgánicos. Estas tecnologías pueden incluir procesos físicos, químicos o
biológicos.

Educación y sensibilización: Educar a la población, las empresas y los trabajadores

sobre los riesgos asociados con los tóxicos orgánicos fijos y promover prácticas
responsables en su manejo y uso.

Fomentar la investigación: Investigar y desarrollar métodos más efectivos para la

detección, eliminación y prevención de tóxicos orgánicos fijos en el medio ambiente.

Control en la producción industrial: Implementar tecnologías y prácticas en la

producción industrial que reduzcan la generación de tóxicos orgánicos fijos como
subproductos y residuos.

Evaluación de riesgos: Evaluar los riesgos potenciales de los tóxicos orgánicos fijos
en diferentes entornos y situaciones para tomar decisiones informadas sobre su
manejo y prevención.

La prevención de tóxicos orgánicos fijos es fundamental para preservar la salud

humana y el medio ambiente a largo plazo. La colaboración entre gobiernos,
industrias, científicos y la sociedad en general es esencial para lograr una gestión
adecuada de estos compuestos químicos.

VI . BIBLIOGRAFIA

Benito S. Los flavonoides en la protección vascular a través de la dieta en ratas:

actividad antioxidante y vasorrelajante. Tesis doctoral. Barcelona: Universidad de
Barcelona. Departamento de Nutrición y Bromatología de la Facultad de Farmacia
(División IV) y Departamento de Fisiología de la Facultad de Biología (División III),
2001.

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Laboratorios De Baja Complejidad. International Programme on Chemical Safety
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http://cleuadistancia.cleu.edu.mx/cleu/flash/PAG/lecturas/toxicologi
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organofosforados y carbamatos en siete departamentos colombianos, 1998-2001.
Biomédica. 2005;25:170-180.
 INFORME DE TRABAJO

INTEGRANTES 1ra REUNION 2da REUNION 3ra REUNION EVALUACION

FLORES QUISPE CRISTIAN JESUS P P P TRABAJÓ
FLORES QUISPE ZULEMA P P P TRABAJÓ
FLORES USCAMAYTA VIVIAN P P P TRABAJÓ
GOMEZ MASCO JARA DABNEY p P P TRABAJÓ
GONZALES PEREZ ESTEFANY IRINA P P P TRABAJÓ
GONZALES PRADO VIRGINIA p P P TRABAJÓ
HUANQUIRICONDORI NATHALY p P P TRABAJÓ
HUARACHI CHOQUE FABIOLA JIMENA P P P TRABAJÓ
JUSTINIANO DORADO DIANA
YESCENIA P P P TRABAJÓ
LIMACHI YBARRA ROSMERY P P P TRABAJÓ
LOAYZA MILAN LUIS FERNANDO p P P TRABAJÓ
LOPEZ CHAVEZ ANA MARIA PURA p P P TRABAJÓ
MAMANI HUANCA AGAR ESTHER P P P TRABAJÓ
MARTINEZ CERVANTES MARY LUZ P P P TRABAJÓ
MEJIA SUAREZ MARIBEL P P P TRABAJÓ
MENACHO BRESS CRISS LAINIE p P P TRABAJÓ
MENDEZ LINNEO GAHELIA P P P TRABAJÓ