AGRADECIMENTOS

Aprendi nestes anos de luta e labuta que é muito difícil fazer algo sozinho, que
o trabalho de equipe rende dividendos para todos. Basta pôr a mão na massa e arregaçar
as mangas e lá vamos nós conquistando nosso espaço e construindo nossa história. A
equipe de Patologia da Universidade de Uberaba a cada ano se renova com a saída e
chegada de um novo residente. Aproveito neste momento para agradecer a colega
Laryssa Rezende que está se despedindo. Sua colaboração durante dois anos foi
fundamental no aprimoramento das aulas práticas de necropsias. Felicito ao colega
Marcelo Coelho que está incorporando nossa equipe. Agradeço ao professor Raul
Morais Nolasco pela colaboração competente e suas observações embasadas na prática
da Medicina Veterinária. Ao colaborador Arthur Queiroz técnico em Anatomia que
divide seus esforços integrando nossa equipe. Ao farmacêutico industrial Hélio Alberto
que depois de dezessete anos de empenho e desempenho constante em uma sala de
necropsia, tornou-se um exímio técnico, com perfil de professor de patologia. Aproveito
a oportunidade para agradecê-lo. Registro aqui a participação incansável de Cláudio
Henrique Barbosa professor de patologia das aves, um belo exemplo de dedicação e
esmero no ofício da Medicina Veterinária. Expresso meus sinceros agradecimentos.
Agradeço ao colega Médico Veterinário e R2 em patologia: Cayque Emmanuel de
Oliveira editor deste livro. Penso que sem a participação, incentivo e entusiasmo deste
jovem prodígio e estudioso, este livro não sairia das entranhas do meu encéfalo. Sua
dedicação me fez crescer e buscar alternativas que tornaram possível a publicação deste,
uma vez que as editoras convencionais estão em recesso. Meus agradecimentos a
Universidade de Uberaba local onde nasceram as melhores ideias e observações das
lesões que aqui relato. Agradeço e dedico aos meus alunos e ex-alunos razão pelos quais
e para os quais me tornei escritor.
 PREFÁCIO
Escrever um livro tem sempre um mistério envolvido. Cada autor tem sua
motivação particular. No meu caso estou cumprindo meu dever de professor de
patologia das aves, depois de ter convivido e ser orientado pelo professor José Maria
Lamas da Silva, cujo conhecimento nesta área atravessou as fronteiras do Brasil. Mas
para chegar até este ponto foi preciso à intervenção do professor Wilson Ferreira
Lúcio a quem rendo todas as homenagens como educador e patologista sem
comparação. Ainda há a figura inusitada do professor Nelson Ferreira Lúcio que além
de ensinar me motivou. Expresso aqui minha gratidão. Esta estória não teria acontecido
se, lá atrás o meu colega de trabalho no departamento municipal de água e esgoto de
Uberlândia MG, Luiz Carlos de Araújo Carvalho, não tivesse dado um ultimato: vá
fazer veterinária, combina com você que é da roça. E assim não me deu descanso até
que fiz vestibular e passei. Toda vez que eu encontro com ele é sempre uma emoção.
Aproveito este espaço para expressar meus sinceros agradecimentos. Foi a partir daí que
tudo começou. Agradeço ao colega Divino Zandonaidi que se graduou comigo. Ele me
cedeu seu emprego de professor de biologia para que pudesse seguir pagando o curso e
não o interromper no meio do caminho. Que Deus lhe pague. Certa ocasião o
representante financeiro da faculdade chegou à sala de aula e disse: quem não pagou
não faz prova. Eu era um que devia umas cinco mensalidades. Desta vez, quem me
salvou foi outro colega de turma, Hélcio Pereira de Queiroz. Quem tem Deus no
coração nunca está sozinho. Há sempre um anjo para nos socorrer. Mas a maior
motivação vem da vontade de levar até meus alunos a forma mais simples de se encarar
o conhecimento. Entendi que conhecimento não tem dono, ele pertence ao universo,
quem chega primeiro abarca a fatia que puder, e quem angariar a fatia maior fica no
dever de colaborar com o seu próximo, e meu próximo é o aluno. Nunca trabalhei em
nenhuma empresa avícola. Minha experiência reside em salas de patologia e dezenas de
visitas em criatórios de aves. Este livro tem toda a didática do autor que se emociona ao
ver o crescimento de seu ex-aluno que se destaca no senário Médico Veterinário. Não
tenho nenhuma pretensão financeira com esta obra, minha proposta é ser útil depois de
quatro décadas de dedicação á patologia animal. Não quero passar minha vida em
branco, por isso, escrevo as coisas que vivi. E o que mais vivi, além do convívio com a
minha família foi a Medicina Veterinária. Sou muito grato à oportunidade que a vida me
concedeu, por isso é que presto homenagens a alguns benfeitores na minha vida.
Aprendi que a gratidão é mãe de todas as virtudes, então sou grato a todos que
contribuíram nestes anos de aventuras e desventuras. Penso até que sou um perdedor
que venceu, quando olho para traz e vejo as barreiras que me foram impostas e mesmo
assim cheguei com disposição, alegria e amor à vida.
 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 2
TÉCNICA DE NECROPSIA ........................................................................................... 3
ALTERAÇÕES POST MORTEM ................................................................................... 6
SITEMA TEGUMENTAR ............................................................................................. 10
APARELHO LOCOMOTOR DAS AVES .................................................................... 25
SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................................................. 52 1
SISTEMA RESPIRATÓRIO ......................................................................................... 62
PERITÔNIO ................................................................................................................... 87
APARELHO DIGESTÓRIO .......................................................................................... 92
FÍGADO ......................................................................................................................... 11
SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO ............................................................................... 19
SISTEMA URINÁRIO .................................................................................................. 37
SISTEMA GENITAL MASCULINO ............................................................................ 44
SISTEMA GENITAL FEMININO ................................................................................ 48
SISTEMA NERVOSO ................................................................................................... 56
 INTRODUÇÃO
Patologia é a ciência que estuda as lesões macro e microscopicamente, sua
origem e mecanismo de formação. Por questões lógicas, essa ciência foi dividida em
Patologia Humana, Animal e Fitopatologia. Dentro da patologia animal encontra-se a
ornitopatologia: uma parte dedicada exclusivamente às alterações anatomopatológicas
das aves.
Didaticamente a ornitopatologia é denominada patologia das aves. Coloca todas 2
as alterações em seus respectivos sistemas, obedecendo as seguintes sequencias:
alterações post mortem; do desenvolvimento (congênitas); degenerativas; circulatórias;
inflamatórias; granulomatosas e neoplásicas.
Neste contexto, as mais importantes enfermidades das aves serão aqui estudadas
em seus respectivos sistemas e aparelhos, enfatizando os aspectos macro e
microscópicos, visando a caracterizar e a identificar as lesões, para depois reuni-las em
um ou mais diagnósticos.
Estudar os sintomas e outras manifestações clínicas da maioria das enfermidades
aviária parece muito difícil e até mesmo confuso, uma vez que raramente chegaremos a
um diagnóstico seguro. Ave doente é sinônima de asas caídas, espirros, torcicolos,
apatia e sonolência. Este conjunto de sintomas pode fazer parte da maioria das doenças
que afetam as aves.
Por isso encorajamos nossos alunos a fazerem necropsia sempre que puderem.
Isso porque por meio do reconhecimento as lesões, se pode oferecer um diagnóstico
seguro e ainda, se for o caso, remeter material para exames laboratoriais, como o
histopatológico, realizado a luz da microscopia ótica. Assim elucidar a maioria dos
casos em que os olhos não conseguem enxergar.
 TÉCNICA DE NECROPSIA
Necropsia ao pé da letra quer dizer: ver o morto.
A necropsia das aves segue um ritual diferente daqueles realizados em
mamíferos. Para cortar a ave, emprega-se apenas uma tesoura. O uso de luvas é
essencial para proteção e higiene. A prática eficiente da técnica de necropsia requer uma
sequencia de ações. Deve-se inspecionar a ectopia da ave, analisando as condições
gerais de saúde, nutricionais e desenvolvimento. Em seguida, molha-se a ave para evitar 3
que as penas se espalhem favorecendo a manipulação da técnica.
Coloca-se a cabeça da ave voltada para o necropsiador. Inicia-se o procedimento
examinando a cabeça, as narinas, o bico, fazendo um corte entre os dois bicos seguindo
pelo esôfago, passando pelo ingluvio e interrompendo-se no peito da ave. Com a ave na
mesma posição, examina-se traqueia, laringe, faringe, timo, tireoide, enfim, todas as
estruturas que estão próximas ao pescoço.
Em seguia, vira-se a ave voltando-a com os membros pélvicos para si. Promove
a divulsão e retirada do tegumento e a desarticulação da cabeça do fêmur com o
acetábulo. Examina-se o nervo ciático presente entre os músculos femorais. Faz-se uma
incisão nos músculos abdominais e inspecionam-se os sacos aéreos ali presentes
desarticulando-se os ossos do peito, assim facilita a retirada das vísceras: coração,
proventrículo, moela, intestinos, fígado e baço.
Os pulmões, ovário, testículo, rins, bolsa cloaca, oviduto e cloaca permanecem
na carcaça da ave e devem ser examinados somente fazendo cortes, sem a necessidade
de serem retirados. O exame geral dos músculos deve ser criterioso por meio de
pequenos cortes na musculatura dos peitos e da coxa. Os ossos devem ser testados pela
medição de sua resistência e depois pelo seu corte. O diagnóstico poderá ser emitido no
ato da necropsia, porém algumas vezes será necessária a coleta de material para exames
complementares: histopatológico, bacteriológico, hematológico, fezes e outros.
Para o exame histopatológico, recomenda-se colher fragmentos de espessura
entre 0,5 a 1 cm de diâmetro, colocá-los em formal a 10%, podendo ali permanecer por
vários dias.
1. 2. Forma 3. Imersão da 4. Abertura 5. Inspeção 6. Abertura e
Imobilização de correta para ave em água do esôfago e do esôfago e inspeção da
membros da realizar a com sabão ingluvio a ingluvio. traqueia
ave para eutanásia. para. partir da
promoção da comissura.
eutanásia.
7. Inspeção 8. Abertura 9. Retirada do 10. Abertura 11. Inspeção 12. Inspeção
dos seios nasais do crânio para couro com da cavidade das vísceras da do nervo
inspeção. penas da região celomática cavidade isquiádico.
do peito e celomática
desarticulação
da cabeça do
fêmur.
 EM OUTRAS PALAVRAS...

Necropsiar é examinar um corpo sem vida. É fazer a leitura nas entrelinhas

entre uma lesão e outa buscando sempre um diagnóstico. Toda ave ao ser necropsiada
serve a saúde daquelas que permanecem vivas. Cabe ao necropsiador expandir sua
capacidade de enxergar os sinais deixados pelas enfermidades. Cada vez que é
encarada uma necropsia, amplia-se um conhecimento, mesmo que aquelas lesões já
tenham sido vistas. A repetição é também uma forma de aprendizado. Ler e procurar
informações são atualizar o conhecimento, algo imprescindível para o saber. O 5

aprendizado só é seguro quando o indivíduo vê o que estuda e estuda o que vê.

CONSULTA RÁPIDA
1 - Conceito de necropsia
Necropsia significa examinar o morto, o que implica na abertura do cadáver,
averiguando criteriosamente cada órgão ou estrutura lesada.

2 - Indicar a finalidade de se fazer uma necropsia

A necropsia serve para alcançar o diagnóstico, confirmar a suspeita clinica e corrigir
alguns equívocos, entre outros.

3 - Indicar a espessura do material coletado

Os fragmentos coletados podem ser de vários comprimentos e medir de 05 a 1 cm de
espessura.

4- Indicar o fixador ideal para rotina histopatológica

O fixador ideal para fragmentos coletados de órgão s lesados para exame
histopatológico é o formol a 10%.

5 - Como conservar material par exame toxicológico e bacteriológico

Os fragmentos devem ser colocados no gelo

BIBLIOGRAFIA

FURLAN, R.L. Anatomia – Fisiologia. Campinas. Facta. 2000

SANTOS, C.H.C.; SILVA, E.N. Métodos de Diagnósticos laboratoriais microbiológicos
e sorológicos. Campinas: Facta. 2000.
 ALTERAÇÕES POST MORTEM
O conhecimento das alterações post mortem é importante para que se possa
chegar a conclusões corretas e esclarecedoras, sem confundi-las com as que são
produzidas no decurso de uma enfermidade.

As principais alterações post mortem são:

 RIGIDEZ CADAVÉRICA
6

É o resultado do estiramento das fibras musculares, provocando um

enrijecimento das massas musculares. A rigidez ocorre nas primeiras horas após a morte
e se inicia pelos músculos da cabeça, pescoço, peito, asas e membros pélvicos. Ela
atinge toda a musculatura a partir de três horas após a morte e decorrido
aproximadamente oito horas, ela é máxima, e se inicia o relaxamento muscular.
O relaxamento das fibras musculares ocorre no mesmo sentido que a rigidez:
começa na cabeça e vai em direção da cauda. No plano crânio caudal.
O musculo cardíaco sofre rigidez muito rapidamente, permitindo, a expulsão de
todo o sangue que se encontra em todo ventrículo esquerdo, onde a parede é mais
espessa. Por isso é normal que se encontre o ventrículo esquerdo sempre vazio; caso
contrário, se observa a presença de coágulos, isso representa insuficiência do musculo
cardíaco. Qualquer lesão no miocárdio prejudica o desdobramento da rigidez das fibras
musculares.
 LIVIDEZ CADAVÉRICA

Resulta da ação da força da gravidade exercida sobre o sangue, conduzindo-o

para partes mais baixas do corpo, ou seja, as que estão voltadas para o piso, provocando
palidez (lividez cadavérica) de um lado, e vermelhidão (hipóstase cadavérica) do outro.

 HIPÓSTASE CADAVÉRICA

É o acúmulo do sangue nas partes inferiores do corpo devido à ação da força da

gravidade, fazendo com que o sangue desça para as partes baixas e ali exibindo uma
coloração vermelho escuro.
Estas áreas de muita concentração de sangue permitindo a invasão das bactérias
saprófitas. Instala-se então a pseudomelanose: uma coloração azulada.
 COAGULAÇÃO DO SANGUE

A coagulação ocorre poucos minutos após a morte da ave. Formam-se

inicialmente coágulos de coloração avermelhada denominados cruórico.
Posteriormente, as hemácias sofrem lise e desaparece a coloração avermelhada,
formando então coágulo lardáceo, que se apresenta com coloração amarelada e sujeito a
aderência nas paredes das cavidades cardíacas.
A aderência do coágulo lardáceo se dá pela grande quantidade de fibrina contida
7
nele. Há que se ter o máximo de cuidado para não o confundir com alguma patologia:
como por exemplo, pensar que seja algum crescimento neoplásico.
A presença de coágulo é comum nos grandes vasos, nos átrios e no ventrículo
direito.
 EMBEBIÇÃO SANGUÍNEA

É a capacidade de tingir que a hemoglobina apresenta ao ser liberada das

hemácias lizadas. Cora em vermelho brilhante a parede dos vasos e todos os tecidos
vizinhos. Você pode denomina-la de embebição hemoglobínica.

 EMBEBIÇÃO BILIAR

Semelhante a embebição sanguínea, a embebição biliar é a capacidade de tingir

que a bile e seus componentes (bilirrubina) apresentam. O resultado é a coloração
esverdeada observada em todas as estruturas próximas a vesícula biliar. A bile das aves
semelhante ao que acontece em bovino, possui coloração esverdeada. Enquanto na
maioria das espécies animais a coloração é amarelada.

 AUTÓLISE

É o processo de autodigestão celular promovido por enzimas autolíticas que

estão contidas nos lisossomos, disponíveis para cumprir o papel de lise celular, logo
após a morte da ave, colaborando com a desintegração do corpo da mesma.
Algumas estruturas entram em autólise mais rapidamente. A vesícula biliar, o
fígado, os intestinos e outras glândulas sofrem autólise antes dos músculos.

 PUTREFAÇÃO

É o resultado da invasão de bactérias saprófitas nos tecidos autolisados. As

bactérias saprófitas produzem enzimas proteolíticas que decompõem as proteínas. Com
a invasão ocorre uma severa fermentação, com alta produção de gases, que produzem
odores desagradáveis e imprimem uma coloração típica, podendo ser esverdeada,
azulada ou até mesmo parda, denominada pseudomelanose. (Bactérias saprófitas são
aquelas que se alimentam de matéria orgânica inanimada).
A origem desses gases encontra-se nas as enzimas cadavéricas, principalmente o
sulfureto ferroso, resultante da reação entre sulfureto de hidrogênio, produzido pelas
bactérias e, o ferro, liberado pela degradação da hemoglobina.
O acúmulo de gases em um tecido devido ao efeito da putrefação é denominado 8
enfisema post-mortem.
Os órgãos que sofrem putrefação mais precoce são aqueles nos quais se acumula
grande quantidade de sangue. Eles possuem um parênquima rico em nutrientes, como é
o caso do fígado.
Os músculos, os tendões e s cartilagens são bastante resistentes. Quando
resfriados, permanecem por muito tempo sem grandes alterações.
Os ossos são sem dúvida, as mais resistentes estruturas do corpo, devido à
grande quantidade de minerais, ali presente, tornando-se verdadeiras rochas e servindo
para contar a história do universo, e dos seres que nele habitaram. Se não fosse a
resistência e durabilidade dos ossos, não saberiam contar a história da existência dos
dinossauros.

 FATORES PREDISPONENTES AO PROCESSO POST MORTEM

As alterações post mortem representam uma sequência de eventos que ocorrem

logo após a morte da ave. Dois grupos de fatores interferem diretamente no
aparecimento dessas alterações:
Fatores inerentes à ave: presença de penas, quantidade de gordura, estado
corporal, doenças toxêmicas, septicêmicas e traumáticas.
Fatores inerentes ao meio ambiente: altas e baixas temperaturas, condições de
higiene e superpopulação.

EM OUTRAS PALAVRAS...

Conhecer as alterações post mortem é evitar que se confunda, como aquelas produzidas
no decurso de uma enfermidade.
As aves devem ser examinadas logo após a morte ou, se for o caso, eliminar àquelas
doentes, para um exame criterioso e sem nenhuma interferência indesejável.
As alterações post-mortem aparecem precocemente devido ao empenamento. Assim, a
observação detalhada dessas alterações é indispensável para que no ato da necropsia
possa dar um diagnóstico com margem de segurança.

CONSULTA RÁPIDA

1 - Conceito de autólise
Autólise é o processo de autodigestão celular promovido pelas enzimas autolíticas.
9
2 - Conceitue putrefação
A putrefação resulta da invasão de bactérias saprófitas nos tecidos autolisados.

3 - Conceitue hipóstase cadavérica

Hipostase cadavérica é o acúmulo de sangue nas partes inferiores do cadáver.

4 - Conceitue embebição sanguínea

Embebição sanguínea é a capacidade de tingir que a hemoglobina liberada apresenta
durante autólise

5 - Três alterações post-mortem

Alterações post-mortem: rigidez, lividez coagulação do sangue.

BIBLIOGRAFIA
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p
BORDIN, E.L. diagnóstico histopatológico. In: BERCHIERI Jr, A; MACARI, M.
Doença das aves. Campinas: Facta, 2000.
COELHO, H.E. Patologia geral veterinária. 2ª ed. Uberlândia: Gráfica Impresso; 2000.
VASCONCELOS, A.C. Necropsia e remessa de material para laboratório em Medicina
Veterinária. 2ª ed. Teresina: Universidade Federal do Piauí. 1997.
 SITEMA TEGUMENTAR
O sistema tegumentar compreende: pele e seus anexos

A PELE
A pele é um conjunto de tecidos que desempenha importantes funções. Por isso,
é considerada órgão, o maior que a ave possui. Além de exercer a função protetora, a
10
pele é um excelente órgão termorregulador. A pele é o espelho da saúde.

ANEXOS DA PELE
São todas aquelas estruturas que estão incorporadas, dependentes e subordinadas
à pele: penas, glândulas, bico e unhas.
A única glândula presente como anexo da pele nas aves é a uropigiana (Figura
1).

Figura 1 – Glândula uropigiana em ave.

A glândula uropigiana é também conhecida como uropígio. Trata-se de uma

glândula alveolar composta, dividida em dois lobos localizados sobre o músculo tensor
do pigóstilo. Sua função é lubrificar e impermeabilizar as penas contra a umidade
excessiva. Nas aves aquáticas, essa função é essencial para manter as penas sempre
limpas e brilhantes, protegendo o corpo com muita eficiência. De modo geral, os
numerosos tubos excretores da glândula uropigiana convergem para dois tubos coletores
principais, que se abrem na papila uropigial. Se lavar uma ave aquática com detergente
e coloca-la na água, ela terá grandes problemas pra não afogar. A secreção da glândula
uropigiana é oleosa e impermeabilizante.
 ALTERAÇÕES POST MORTEM
 As alterações post-mortem da pele ocorrem mais tardiamente, devido à sua
própria constituição física. São elas:
Pseudomelanose
Presença de manchas azuladas, que ocorrem nas partes em que houve acúmulo
de sangue pela ação da gravidade (hipóstase cadavérica) e invasão de bactérias
saprófitas (putrefação).
Enfisema post-mortem
Acúmulo de gases na região subcutânea, devido à fermentação das bactérias 11
saprófitas.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

São as alterações congênitas. Àquelas formadas dentro do ovo, durante o período

de incubação.
Empenamento imperfeito
Alteração típica na qual as penas se apresentam com a face ventral voltada para
cima – ou seja, ficam arrepiadas, como apresenta a Figura 2. Os criadores empolgados
com a novidade selecionam-nas, criando uma linhagem de galinhas arrepiadas.

Figura 2 – Ave apresentando empenamento imperfeito

Empenamento incompleto
Ausência de penas em áreas da pele que normalmente seriam cobertas como a
região cervical. Algumas linhagens de galinha apresentam o chamado “pescoço pelado”,
como mostra a Figura 3 que é a falta de penas naquela região do pescoço.
 12
Figura 3 – ave apresentando empenamento incompleto na região cervical (“pescoço pelado”)

As aves que apresentam má formação no empenamento devem ser descartadas,

para não transmitir essa caraterística aos seus descendentes.

 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Queda De Penas
Manifestação clinica comum em todas as aves, caracterizada por perda de parte das
penas e de etiologia variada. Essa alteração frequentemente se relaciona com certas
agressões à pele e ao folículo da pena, tais como: ectoparasitas, botulismo e dermatites.
Ectoparasitas
Os ectoparasitas são os principais agentes promotores das quedas das penas. Os mais
conhecidos são:
Percevejos
(Cinmex lectus)
Parasitas sugadores de sangue comum nos climas temperados subtropicais. Atacam aves
domésticas, homens e demais mamíferos. Provocam edema e prurido na região da pele
picada.
Piolhos
(Menacanthus stramineus)
Alimentam-se da pele, subprodutos da pele e sangue. Os piolhos geralmente são
introduzidos em uma granja por equipamentos e maquinário. A Figura 4 mostra o
piolho presente na pena de uma ave.
 13
Figura 4 - Menacanthus stramineus presente em pena de ave

Pulgas
(Echidnophaga galinácea)
Espécie exclusiva entre as pulgas aviárias, porque seus adultos tornam-se parasitas
sésseis e geralmente permanecem presos na pele da cabeça por dias ou semanas.
Borrachudos
(Simulium spp)
Sugadores de sangue transmitem leucocitozoonose para patos, perus e outras aves.
Mosca dos pombos (Pseudolychia canarienses)
Parasita presente nos pombos das regiões quentes e tropicais.
Carrapatos
(Argas persicus)
Encontrados nos países tropicais e subtropicais. Vetores da Borrelia anserina,
provocam anemia, perda de peso, depressão, toxemia e paralisia das aves infectadas. O
carrapato é visto na Figura 5.

Figura 5 - Argas persicus, o carrapato das aves.

Ácaros
(Dermanyssidae – das galinhas; Trombiculidae – dos perus)
Aparecem nas aves e provocam danos à saúde e perdas econômicas. A espécie
Dermanyssus gallinae infesta galinhas, perus, pombos, canários e várias espécies de
aves silvestres.
Ácaro das pernas
(Knemidocoptes mutans)
Ácaro sarcóptico, esférico e pequeno. Geralmente escava tuneis nos tecidos sob as
escamas das pernas. O controle é feito descartando-se as aves infectadas. O tratamento
pode ser feito com ivermectina. A Figura 6 mostra ave acometida por esse ácaro. 14

Figura 6 – membro de ave acometido pelo ácaro Knemidocoptes mutans.

Ácaro subcutâneo
(Laminosioptes cysticola)
Parasita pequeno que forma nódulos caseocalcários de coloração amarelada, medindo
de um a três centímetros de diâmetro, localizado no tecido subcutâneo.
Ácaro desemplumante
(Neoknemidocoptes gallinae)
Escava o interior da epiderme, na base das hastes das penas, e causam irritação intensa e
queda de penas. O ácaro das penas pertence à família Analgidae. Eles causam grandes
desconfortos para as aves, além de dermatites e perda de penas. Mosquitos (principais:
Culex, Aedes e Psorophora): transmissores de doenças e responsável pela diminuição
da produção de ovos ou até pela morte das aves.

 BOTULISMO NAS AVES

Nas aves é conhecido como doença do pescoço mole. O que chama atenção é
exatamente o fato das aves afetadas não conseguirem erguer o pescoço, tem-se a
impressão que está morta, tamanha é a paralisia do pescoço. A enfermidade é
caracterizada pela paralisia flácida, formando o tripé: pescoço mole, asas caídas e queda
de penas como mostra a Figura 7.

15

Figura 7 - Anas platyrhynchos apresentando botulismo

Trata-se de uma intoxicação alimentar, geralmente de curso agudo, causada pela

ingestão da exotoxina produzida pelo Clostridium botulinum, uma bactéria anaeróbica,
formadora de esporos, que vive em matéria orgânica em decomposição, seja de origem
animal ou vegetal. São várias as toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum, mas as
aves são sensíveis ao do tipo C, podendo ter problemas com as do tipo A e E.
A transmissão da doença no plantel se da pela ingestão de carcaças
contaminadas, água contaminada, e até mesmo cama de ave.
A toxina ingerida atua na placa motora dos músculos impedindo a ação da
acetilcolina não permitindo a contração muscular. O resultado é uma paralisia flácida,
principalmente dos músculos que sustentam o pescoço e asas, além do músculo retrator
das penas. A morte deve a parada cardiorrespiratória. É comum ocorrerem casos de aves
intoxicadas por comerem larvas que se alimentaram de carcaças contaminadas. As
larvas de moscas ingerem os tecidos podres onde está concentrada a maior parte das
toxinas.
Clinicamente as aves apresentam paralisia flácida das pernas, asas, pescoço,
pálpebras e queda das penas.
Macroscopicamente o botulismo não produz nenhuma lesão digna de nota. É
uma doença sem lesões.
O diagnóstico requer demonstração da toxina nas aves doentes. O teste de
inoculação em camundongos tem sido o mais eficiente. O material colhido deve ser o
conteúdo gastrointestinal, fragmento do fígado e lavado ingluvial.
 Controle: o controle deve ser feito com rigorosa limpeza e desinfecção. As aves
não podem ter contato com nenhum tipo de matéria orgânica em decomposição, pode
usar vacina antitoxina tipo C.
Têm ocorrido grandes perdas econômicas devido à mortalidade das aves com
botulismo. A falta de um bom manejo sanitário tem promovido à enfermidade que mata
milhares de aves em um surto, pelo fato delas estarem aglomeradas e tendo acesso ao
mesmo conteúdo de matéria orgânica em decomposição, local onde o Clostridium
botulinum prolifera e produz a toxina mais potente do universo. Esta toxina pode ser 16
desnaturada a oitenta graus de calor. Este é seu ponto vulnerável.
Não há restrição entre as aves domésticas, porem as aves de rapina são
resistentes. Os urubus são os mais resistentes e contam com o auxilio da camada de
ozônio como elemento esterilizador, capaz de conferir a estas aves uma proteção todas
as vezes que fazem seus voos a grandes alturas.
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS

Dermatite
É a inflamação da pele. Pode ser provocada por agentes físicos, químicos e
biológicos, incluindo irritantes externos, queimaduras, alérgenos, traumatismos e
infecções bacterianas, virais, micóticas e parasitárias. Pode estar associada a uma
doença interna ou sistema intercorrente e hereditária.
Clinicamente, a coceira é um sinal de alerta. A intensidade desta pode piorar ou
complicar mais ainda a lesão da pele. “A coceira é o prelúdio da dor”.
Macroscopicamente, na dermatite vesicular as lesões progridem a partir de um
edema, depois hiperemia, em seguida pápula, vesícula, pústula, formação de crostas e
escamas.
Nas aves não há exsudato purulento liquefeito como nos mamíferos. O heterofilo
não tem enzimas proteolíticas capazes de liquefazer o pus. Portanto, nessa érea pode
haver a presença de massa caseosa ressecada.
Microscopicamente, na dermatite sempre há intenso infiltrado leucocitário que
se acumula no tecido conjuntivo da derme.
Dermatite Gangrenosa
Enfermidade aguda septicêmica caracterizada por necrose seguida de gangrena,
edema e celulite dos tecidos vizinhos. É causada por Clostridium septicum, Clostridium
perfringens tipo A e Staphylococcus aureus, isoladamente ou associados. Essa doença
pode ocorrer ainda como sequela de outras enfermidades como hepatite por inclusão e
bursite infecciosa.
Clinicamente as aves acometidas aprestam-se letárgicas, prostradas e morrem
entre 8 e 24 horas. A mortalidade varia entre 10 e 60%. Macroscopicamente, ocorre
perda de penas e deslocamento epidérmico, necrose, gangrena; acumulo de exsudato
sero-sanguinolento e presença de bolhas na região subcutânea. A coloração da pele se
torna negra, purpura ou verde escura. O fígado e o baço aumentados de volume e os rins
hiperêmicos. 17
Microscopicamente, as áreas de necrose e gangrena da pele apresentam grande
quantidade de bactérias cocoides ou bastonetes gram positivos. Edema, enfisema e
hemorragia também estão presentes no musculo esquelético.
Dermatite Traumática
Inflamação da pele por traumatismos de diversas naturezas. Geralmente na
região da articulação coxofemoral, na coxa, cristas e barbelas. As principais causas são
os arranhões, resultando na invasão de germes secundários.
A redução do espaço populacional e do galpão contribui para maior contato
entre as aves e comedouros, o que favorece todo o processo. Os músculos da perna são
frequentemente afetados, resultando na condenação da carcaça.
Macroscopicamente, as lesões na pele são representadas por cristas secas. A pele
afetada apresenta-se espessa, com a coloração amarelo acastanhada.
Microscopicamente há necrose da epiderme e inflamação grave dos tecidos
vizinhos, podendo-se observar a presença de esporos e hifas na camada de queratina. O
diagnóstico pode ser feito pela observação das lesões macro e microscópica
Inflamação Do Folículo Das Penas
Foliculite é a inflamação do folículo da pena caracterizado por aumento de
volume e espessamento da derme. É causada pelo Staphylococcus aureus, que
compromete vastas regiões da pele. Mesmo que, na maioria dos casos, não atinja
somente os folículos das penas e provoque dermatites, essa lesão não altera a qualidade
da carne, limitando-se apenas à pele e seus anexos. A predominância da doença é baixa
em aves criadas em piso.
Macroscopicamente, há aumento de volume dos folículos e presença de exsudato
caseoso de coloração acinzentada.
Microscopicamente, há necrose caseosa e infiltrado heterofilo.
O diagnóstico se baseia nas lesões macro e microscópicas.
 Insuficiência De Biotina
A deficiência de biotina provoca lesões do tipo: crostas nos cantos do bico e nas
pálpebras, além de fissuras na pele da superfície plantar das patas.
Microscopicamente, ocorre acantose (espessamento da camada escamosa da
pele) e hiperqueratose (espessamento da camada de ceratina), com hipercelularidade da
camada germinativa da pele, aumento aparente na vascularização da derme, erosão,
ulceração e reação inflamatória (é comum haver dermatite secundária na maioria dos
casos). 18
Paraqueratose
A paraqueratose é um espessamento da camada de ceratina da pele, formando
placas irregulares, diferentes da hiperqueratose pela aparência microscópica e pela
presença de núcleos persistentes na camada de queratina. Tem sido observada em
avestruzes, especialmente no canto da boca, nas pálpebras e nos pés.
Celulite Nas Aves
Processo inflamatório supurado difuso e agudo localizado no tecido subcutâneo.
Trata-se de uma alteração que pode afetar a pele de qualquer parte do corpo, sendo mais
comum na cabeça e abdome. É comum estar associada à infecção secundária por
Staphylococcus aureus, acometendo em especial as reprodutoras pesadas. Nos casos
mais complicados as aves apresentam um quadro de septicemia.
Macroscopicamente, ocorre espessamento da pele nas áreas atingidas. Ao corte,
deixa fluir um exsudato seroso, que algumas vezes pode estar associado com exsudato
sanguinolento. Um exemplo prático desta alteração verifica na síndrome da cabeça
inchada, uma enfermidade comum em poedeiras.
Dependendo da localização das lesões, condenam-se durante inspeção as
carcaças quando afeta a pele das coxas e o peito das aves. Motivo de preocupação para a
indústria avícola em todo o mundo.
Na etiologia desta infecção, incriminam-se vários agentes microbiológicos:
Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae, Protheus spp, Aeromonas spp,
Citobacter freundii, Clostridium colinum, Clostridium septicum e C. perfringens. Vale a
pena destacar que a E. coli está presente na maioria dos casos. Sua presença no processo
infeccioso confere a lesão uma maior intensidade e transtorno para ave.
O diagnóstico se baseia nos achados macro e microscópicos das lesões de pele.
Síndrome Da Cabeça Inchada
 Enfermidade infecciosa que afeta a cabeça das aves: matrizes e frango de corte,
promovendo edema subcutâneo em toda cabeça. Nas matrizes poedeiras observa-se
pneumonia e alterações neurológicas e queda na produção de ovos. Em frango de corte
observa-se secreção nasal e depressão. A invasão de E coli agrava a infeção. As perdas
econômicas variam entre 1 a 3%.
A etiologia desta enfermidade inicialmente aponta para problemas ambientais
como pouca ventilação, excesso de calor e poeiras. Já foi isolado coronavírus (vírus da
doença de Newcastle), depois pneumovírus aviário (responsável pela Rinotraquite 19
infeciosa dos perus), paramixovírus aviário (vírus da gripe aviaria), vírus da bronquite
infeciosa, algumas bactérias como: Haemophilus paragallinarum (agente da coriza
infecciosa) e Escherichia coli (responsável pela colibacilose).
A transmissão se da de forma horizontal por via aérea, quando aves sadias
entram em contato com aves doentes.
Clinicamente, observa-se edema e hiperemia ativa dos tecidos Peri orbital, que
se estende pela cabeça e desce até as barbelas. Há intenso prurido facial e espirros
constantes. O curso da doença varia de cinco a dez dias.
Macroscopicamente, as aves apresentam com a cabeça inchada, como mostra a
Figura 8, resultado de um edema inflamatório na derme e tecido subcutâneo. O exsudato
pode ser seroso ou serohemorrágico.

Figura 8 – Ave apresentando síndrome da cabeça inchada. Gentileza: Marcelo Coelho.

Microscopicamente, ocorre uma dermatite caracterizada pela invasão de

linfócitos e heterofilos.
O controle vai depender das condições observadas no ambiente: promover
higienização, climatização, vacinação e nutrição adequada.
Bouba Aviária
(Viruela)
 Enfermidade hiperplásica da pele, caracterizada pelo aparecimento de caroços,
como mostra a Figura 9, que são lesões cutâneas nodulares nas áreas desprovidas de
penas: cristas, barbelas, pálpebras, orelhas, narinas e pés. É conhecida como viruela e
doença do caroço.

20

Figura 9 – Pintainho apresentando bouba aviária

Há duas formas desta enfermidade: forma cutânea e diftérica

A forma cutânea é a mais comum e que chama mais atenção pelas lesões
nodulares nas partes sem penas.
A forma diftérica atinge a laringe provocando uma laringite fibrinonecrótica
aguda que de expande pela cavidade bucal e esôfago.
A doença afeta galinhas, perus, pombo, canário, codorna e papagaio. Sua
etiologia é viral. Trata-se de um poxvirus avícola do gênero Avipoxvirus, da família
Poxviridae. O poxvirus é um DNA altamente resistente, sobrevive por muito tempo nas
crostas ressecadas.
Não é uma doença de interesse na saúde pública. Não afeta mamíferos.
Sua transmissão ocorre por vetores como moscas que podem levar o vírus para
os olhos e feridas preexistes na pele. Mosquitos hematófagos permanecem infectados
por mais de uma semana e pode neste período transferir o vírus. O contato de aves
sadias com aves doentes. Piolhos (Dermanys gallinae) têm sido incriminados na
transmissão do vírus. A descamação da pele e das penas dissemina o vírus para o
ambiente e por aerossol as aves se infectam via respiratória. Inseminação artificial
também pode ser um meio de transmissão. Do ponto de vista epidemiológico sua
grande importância é que as aves que contraem a enfermidade e não morrem se tornam
portadoras.
O período de incubação varia entre quatro a dez dias.
 Os sinais clínicos começam com ligeira depressão, redução do apetite e a
presença de nódulos milimétricos na pele glabra.
Quando na forma diftérica, as aves apresentam espirros, dispneia, descarga nasal
e inapetência.
Aves jovens são as mais sensíveis e apresentam maior índice de mortalidade,
podendo chegar a 100%.
Macroscopicamente, as lesões são nódulos hiperplásicos, que se iniciam de
coloração esbranquiçada tornando amarelada que evoluem para formação de crostas 21
espessas de coloração cinzenta.
Microscopicamente, ocorre espessamento da camada escamosa da pele,
caracterizando uma hiperplasia destas células. A presença de corpúsculos de Bollinger é
observada nas células epiteliais.
O diagnóstico se baseia nas alterações macroscópicas. Não havendo necessidade
de exame microscópico. As referidas lesões macroscópicas são clássicas da doença.
O controle é feito por meio de vacinação. Existe uma vacina disponível no
mercado. A vacinação é feita no incubatório no primeiro dia de vida ou aos quinze dias.
 NEOPLASIAS

Marek cutânea e queratoacantoma

Marek Cutânea
Uma das formas que compõe o quadro da doença de Marek como mostra a
Figura 10. Trata-se de uma enfermidade viral que acomete os linfócitos no folículo da
pena. É um linfoma altamente infeccioso alojado na polpa das penas.

Figura 10 – Pele de ave manifestando Marek Cutânea

Acomete todas as idades das aves e provoca grandes perdas econômicas

especialmente quando ocorre em aves jovens. Tem transmissão vertical e horizontal. Do
ponto de vista epidemiológico a transmissão horizontal é muito importante pela
disseminação das penas no ambiente, em especial durante o transporte de aves doentes.
Macroscopicamente, observa-se nos folículos da pena a presença de nódulos
milimétricos de coloração branca, que podem estar cobertos por crostas ou ulcerados.
Geralmente as penas inseridas nestes nódulos se desprendem deixando os nódulos mais
evidentes.
Microscopicamente, ocorre multiplicação de linfócitos na região perifolicular da
pena, com agregados de células proliferantes como plasmócitos e histiócitos. Os 22
macrófagos (células reticulares) apresentam pleomorfismo nuclear e basofilia com
vacuolização do citoplasma caracterizando as denominadas “células de Marek”. Os
linfócitos apresentam pleomorfismo e atipia celular.
O diagnostico se baseia no exame macro e microscópicos dos nódulos nos
folículos da pena.
O controle se faz com vacinação realizada no primeiro dia de vida da ave.
Queratoacantoma
Trata-se de neoplasia benigna que afeta as células escamosas da pele das aves. É
semelhante ao carcinoma que ocorre nas células escamosas dos mamíferos. A origem
desta neoplasia parece ser multicêntrica semelhante a que ocorre na pele de humanos.
Nos frangos pode ter cura espontânea no período médio de quatorze dias. Nestes a
neoplasia também conhecida como carcinoma dérmico das células escamosas.
Macroscopicamente, há presença de nódulos ulcerados e repletos de queratina
localizados próximos ao folicular das penas.
Microscopicamente, ocorre proliferação da camada escamosa da pele, com
displasia clássica e a presença de cistos epiteliais. As células epiteliais dos folículos são
acompanhadas de inflamação e fibroplasia. O uso repetido por varias vezes de
substancias cancerígenas (metilcolantreno) tem sido incriminado como causa da
neoplasia.
O diagnostico se baseia no exame macro e microscópico das lesões dérmicas.
Outras neoplasias de ocorrência na pele das aves são: fibroma, fibrossarcoma,
mixoma, mixossarcoma, sarcoma-histiocítico, e hemangioma.

EM OUTRAS PALAVRAS...
A pele é o maior órgão do corpo. Nas aves, a pele apresenta um aspecto especial com a
inserção das penas. Estas conferem maior proteção, termorregulação, e promove leve
durante o voo.
Há momentos em que as aves merecem maior atenção: nos primeiros dias de vida e no
final próximo ao abate. Estes cuidados se referem à temperatura do ambiente. No inicio
há que aquecer o ambiente e no final resfria-lo.
As dermatites merecem nossa atenção pelo desconforto e predisposição a outras
enfermidades. 23
O estresse representa o maior desconforto que se pode submeter às aves que estão
confinadas. Todos os cuidados com manejo sanitário e de alimentação se faz
necessários no dia a dia.
O controle dos ectoparasitas é imprescindível e se faz necessário seu controle
regularmente. Algumas doenças importantes têm como vetores os ectoparasitas com os
carrapatos, mosquitos e pulgas.
As neoplasias são raras, com exceção da doença de Marek: uma enfermidade viral com
alto grau de malignidade e transmissão. As penas de aves doentes representam
importante disseminador da enfermidade no ambiente e entre as aves.

CONSULTA RÁPIDA
1- Conceito de pele
A pele é o maior órgão do corpo e funciona como proteção e termorregulação.
2- Conceito de dermatite
Dermatite é um processo inflamatório da pele. Suas causas mais comuns são os
ectoparasitas e o traumatismo. A celulite é uma inflamação purulenta da pele das aves.
3- Principal neoplasia da pele
A forma cutânea da doença de Marek representa a neoplasia mais importante da pele.
4- Conceito de bouba aviaria
Bouba também chamada de viruela é uma enfermidade viral caracterizada por
hiperplasia da pele. Conhecida como doença do caroço. Há duas formas: cutânea e
diftérica.
5- Cite um acaro da pele
Knemidocoptes mutans.
LEITURA RECOMENDADA
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed,
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p.
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p.

24
 APARELHO LOCOMOTOR DAS AVES
Constituído de vários sistemas: ósseo, articular, muscular e tendões.

SISTEMA ÓSSEO
Os ossos são órgãos que compõe o esqueleto com enumeras funções. Sevem
para sustentar os músculos e suportar todo peso do corpo. Os ossos são alavancas que
permitem os movimentos em sincronia com os músculos. São depósitos de minerais 25
imprescindíveis na manutenção da homeostasia como o cálcio e o fosforo. 99% do
cálcio e 80% do fosforo de todo organismo da ave concentra-se nos ossos. São 150
ossos que compõe o esqueleto da ave. A ave tem menos ossos que os mamíferos.
Existem muitas adaptações e fusões destes.
No ano de 1774, foram descobertos por paleontólogos que alguns ossos das aves
comunicam com os sacos aéreos e por tanto são pneumatizados. São os chamados ossos
pneumáticos das aves. Para a maioria das aves, o úmero, esterno, fêmur e a coluna
vertebral são os principais ossos pneumáticos. As grandes aves voadoras possuem maior
número destes ossos. Os pelicanos são as mais adaptadas para o voo, portanto possuem
o maior numero de ossos pneumáticos. O úmero é considerado o mais importante osso
pneumático, podendo ventilar uma ave através do osso fraturado. Na galinha e demais
aves domésticas, o úmero se destaca, enquanto para algumas espécies de aves selvagens
o fêmur é o mais pneumatizado.
Na galinha os ossos pneumáticos são: vertebras cervicais (exceto atlas e áxis),
primeiras cinco vertebras torácicas, primeiras duas costelas vertebrais, osso esterno,
osso sinsacro e cintura pélvica ( íleo, ísquio, e púbis) e o úmero.
A coluna vertebral apresenta fusão das 14 vertebras lombo-sacrais, incluindo a
primeira coccígea e a última torácica, para formar o osso sinsacro. As últimas vertebras
coccígeas se fundem para formar o osso pigóstilo, que serve para sustentação para as
penas da cauda.
O osso esterno apresenta-se bastante modificado nas aves, com uma crista
ventral para inserção do músculo peitoral. Esta crista é denominada quilha. Ela
representa o espelho da saúde dos ossos, seu desvio indica deficiência de minerais.
 O esqueleto da cabeça possui 31 ossos, sendo os ossos fugais, quadrados-fugais,
com nomenclatura própria para as aves. O alongamento da pré-maxila e da mandíbula
forma a base do bico e o anel esclerótico (ossificação da esclera do bulbo ocular).
A cintura escapular é formada pela escapula, pelo coracóide e pelas clavículas (a
união ventral das clavículas forma o que popularmente denomina-se “jogo”).
Os membros torácicos formam as asas que estão adaptadas para o voo, com
algumas reduções e fusões de dedos (os dedos presentes nas aves são o segundo,
terceiro e quarto). 26
Nos membros pélvicos, a tíbia se funde distalmente com o tarso, formando o
osso tibiotarso: o maior osso das aves, escolhido pelos pesquisadores e estudiosos do
esqueleto, como o osso representativo na saúde e na desordem.
Os ossos da fileira distal do tarso se fundem com o segundo, terceiro e quarto
metatarsos, formando o osso tarsometatarso, de onde emerge, de sua face medial, uma
proeminência óssea denominada espora.
O osso pode ser encarado como órgão, estrutura ou simplesmente tecido,
representado por três componentes: substancia fundamental amorfa, substancia
fundamental organizada e células.
A substância fundamental amorfa apresenta dois componentes: a osteína os
minerais. Os minerais representam dois terços da massa óssea: carbonatos, fosfatos de
cálcio, magnésio, potássio, sódio, citrato e cristais de hidroxiapatita. A permanência da
maioria destes minerais no tecido ósseo, dura cerca de uma semana, o que explica a
grande mobilização óssea nas aves. Isso difere dos mamíferos, o que confirma a grande
sensibilidade das aves com relação à insuficiência de minerais na dieta.
A substância fundamental organizada está representada pelas fibras colágenas.
As células ósseas são: osteoblastos responsáveis pela produção da matriz
orgânica ou simplesmente matriz osteoide. O principal substrato é a proteína, sendo o
estímulo trófico indispensável para seu desenvolvimento, qualquer falha no processo de
produção da matriz osteoide resulta em uma desordem osteodistróficas denominada
osteoporose. O mais importante estimulo trófico é o hormônio sexual. Galinhas
poedeiras podem apresentar índices elevados e subclínicos de osteoporose.
Osteócitos encarregam da reabsorção óssea: osteólise osteocítica.
Trata-se do mais importante modelo de reabsorção óssea, devido a riqueza de
minerais nas estruturas onde se localizam estas células (osteócitos).
 Osteoblastos são células gigantes multinucleadas que tem a função de
remodelagem da superfície do osso. É também um tipo de reabsorção óssea de
superfície óssea. Menos importante, pois estas células estão em uma área pobre em
minerais.
Osteogênese
É o processo de formação de um osso.
Ocorre por meio de um modelo cartilaginoso que quando invadido pelos vasos
sanguíneos, permite aos condrócitos receberem maior nutrição e secretam a matriz 27
condroide, a qual nutrirá as células osteoprogenitoras recém-chegadas ao modelo
cartilaginoso. Juntamente com os vasos, produzem a matriz osteoide, dando inicio à
formação do tecido ósseo com o surgimento do centro de ossificação primário,
localizado na metáfise do osso longo.
O centro de ossificação secundário localizado na epífise do osso longo aparece
na terceira semana nas aves do sexo masculino e na quarta semana nas do sexo
feminino.
O crescimento ósseo se dá por dois mecanismos: crescimento intramembranoso
e crescimento endocondral.
O crescimento intramembranoso
Tem como origem as células mesenquimais encontradas no tecido conjuntivo do
periósteo e as células adventícias que acompanham os vasos sanguíneos. É observado
nos ossos planos, curtos, irregulares e na diáfise dos ossos longos. É desta forma que os
ossos longos crescem em espessura.
Crescimento endocondral
Tem sua origem nas cartilagens das epífises dos ossos longos, denominadas
cartilagem de crescimento, cartilagem epifisária, disco epifisário, cartilagem de
conjugação, placa epifisária ou simplesmente fise.
A fise é constituída por duas zonas de células distintas: zona proliferativa e zona
hipertrófica.
Diferente do que ocorre nos mamíferos, as zonas proliferativas e hipertróficas
são organizadas em colunas e possuem 50% a mais por colunas. As células
proliferativas estão mais próximas umas das outras, sendo cerca de 60% mais
numerosas, motivo pelo qual as colunas têm maior espessura.
O comando que ativa o crescimento é hormonal. Ele vem por meio da irrigação
procedente de três origens diferentes: artéria nutrícia, epífiso-metafisário e periosteais.
A artéria nutrícia penetra na região da diáfise óssea, formando um sulco denominado
canal nutrício.
O comando hormonal é feito por três tipos de hormônios: hormônio da tireoide
(T3 e T4): promovem a maturação das células de reserva da zona proliferativa,
imprescindível para o bom desempenho do crescimento. Na insuficiência deste
hormônio, o crescimento é retardado. A presença de iodo na formulação do sal mineral
é indispensável para dar suporte à glândula tireoide na produção do T3 e T4. Há casos
de aves com atraso do crescimento por insuficiência de iodo. 28
Hormônio de crescimento (GH): promove a multiplicação das células da zona
proliferativa. Na insuficiência deste, haverá um crescimento retardado e incompleto.
Hormônios sexuais: estrogênio e testosterona. Atuam promovendo a sexualidade
da ave e sessando o crescimento.
As principais células que participam do crescimento ósseo endocondral são: os
condrócitos que quando alimentados adequadamente, crescem e secretam a matriz
condroide que servira de alimento para posteriormente nutrir os osteoblastos.
Os osteoblastos células jovens que irão produzir a matriz osteoide.
Os osteócitos células maduras que constituem as trabeciulas ósseas
mineralizadas. Farão a reabsorção óssea por meio do mecanismo de osteólise.
Os osteoclastos são células multinucleares que se localizam na periferia das
trabéculas ósseas e estão alojadas nas lacunas superficiais dos ossos. São células
responsáveis pela reabsorção óssea de superfície denominada de osteoclasia. Serve para
remodelação do osso.
Em um estudo do crescimento ósseo endocondral em frango de corte, pode se
observar que o desenvolvimento do osso é primordial na primeira semana, onde a fise, a
metáfise e a diáfise apresentam bem estruturadas. As maiores transformações na
estrutura cartilaginosa da fise ocorrem na primeira semana. Os ossos das fêmeas
desenvolvem primeiro que dos machos. As três primeiras semanas de vida da ave são as
mais importantes do ponto de vida do crescimento ósseo endocondral em frango de
corte.
A Dinâmica Óssea
Os minerais dos ossos estão em constante movimento. Uma ave consegue
mobilizar seus minerais no prazo de uma semana. Há constante reabsorção e deposição
ósseas, comandadas pela ação do hormônio produzido na paratireoide: o paratormônio.
Tudo isto ocorre em função da homeostasia: manutenção dos níveis de cálcio no
sangue. O cálcio precisa sempre estar saturado na corrente sanguínea. Se a ave não se
nutre com níveis adequados de minerais, o seu organismo retira o cálcio dos ossos.
Assim mantem o cálcio em saturação máxima no sangue. Sua diminuição na corrente
sanguínea compromete processos vitais como manutenção da estabilização das
membranas celulares. Sua insuficiência grave gera transtornos musculares, como
tremores musculares e falta de coordenação motora. Quem comanda a retirada de cálcio
dos ossos é o paratormônio produzido pela paratireoide, localizada na região cervical,
próximas à tireoide e ao timo. O paratormônio na baixa do cálcio no sangue libera a 29
fosfatase alcalina que irá atuar nas profundezas das trabéculas ósseas, local onde se
encontra abundancia de minerais. Assim a reposição do cálcio ocorre com rapidez
necessária.
Reabsorção é a retirada de cálcio dos ossos. Há dois tipos de reabsorção:
osteólise osteocítica e osteoclasia.
Por outro lado a deposição de minerais nos ossos é comandada pelo hormônio
chamado calcitonina. Este hormônio é produzido pela glândula denominada ultimo
branquial. O hipercalcitonismo leva ao excesso de deposição de minerais nos ossos
determinando uma enfermidade chamada osteopetrose. Uma enfermidade caracterizada
pelo endurecimento dos ossos, como se fossem pedras.
Doenças Osteodistróficas
São as chamadas doenças do metabolismo ósseo, também conhecidas como
doenças carências dos ossos. Deficiência de algum mineral ou mesmo de proteínas ou
até mesmo de hormônios com é o caso da osteoporose.
As principais doenças osteodistróficas são:
Osteoporose
Raquitismo
Osteodistrofia fibrosa
Osteopetrose
Condrodisplasia tibial
Osteoporose
É uma doença carencial dos ossos caracterizada por osteopenia, ossos finos,
trabéculas delgadas e pouca massa óssea. Sua etiologia esta ligada a pouca atividade do
osteoblasto. Este fato ocorre na queda do hormônio sexual. Este é responsável pelo
estimulo trófico, o que significa estimulo nutricional.
 Os movimentos, os exercícios são estímulos para manutenção dos ossos sadios.
A deficiência de proteínas na ração, e a incapacidade da ave absorver os aminoácidos
essenciais são causas predisponentes da osteoporose. A osteoporose não é deficiência de
cálcio. Não falta cálcio na matriz, o que falta é tecido osteoide, e quem produz este
tecido são os osteoblastos. A manutenção destes em plena atividade se faz por meio de
estímulos tróficos.
Macroscopicamente, os osteoblastos apresentam-se com a cortical delgada e a
resistência diminuída, embora todas as trabéculas ósseas estejam bem mineralizadas. 30
Microscopicamente, os osteoblastos apresentam-se alongados, diminuídos de
tamanho e numero, as trabéculas estão finas e mineralizadas.
O diagnostico da osteoporose é feito por meio da observação dos aspectos macro
e microscópicos e pelo exame radiológico do osso. Nele se observa menor densidade
óssea e maior radio transparência. Toda vez que se faz um bom manejo, previne-se a
osteoporose. Ela é mais comum nas aves adultas em franca produção, porque toda
síntese exige aminoácidos. A alimentação é o principio, meio e fim do processo.
Raquitismo
É uma doença carencial osteodistrofica caracterizada por osteopenia, devido à
deficiência de minerais, em especial cálcio e fosforo.
Trata-se de uma enfermidade comum nas aves jovens, ocorrendo nos momentos
de pico do crescimento, o que coincide com as três primeiras semanas de vida. Em uma
pesquisa realizada com setecentos e sessenta e seis frangos de corte de ambos os sexos,
observou-se que a maior frequência de raquitismo ocorreu na 3ª semana, quando as aves
cresciam mais rapidamente. Cerca de onze por cento das aves examinadas, o raquitismo
ocorreu por meio do estudo histológico do osso tibiotarso, embora as aves tivessem um
comportamento clinicamente normal.
A carência de vitamina D também provoca raquitismo, uma vez que se trata de
uma vitamina indispensável para a absorção do cálcio intestinal.
Na síndrome de má absorção intestinal das aves, ocorrem desordens nas
vilosidades, de natureza variável, ou até mesmo sua destruição por completo, o que
impede a absorção do cálcio intestinal. Trata-se também de uma importante causa de
raquitismo nas aves.
Macroscopicamente, observa-se desenvolvimento retardado dos ossos longos,
em especial dos ossos das pernas e das costelas. Ocorre um aumento de volume das
extremidades ósseas, formando na região costocondral o chamado “rosário raquítico”.
 A fise se apresenta espessa e irregular. Os ossos são fracos e dobram como vara
verde, como mostra a Figura 11 (há muita matriz e poucos minerais). Observa-se ainda
aumento de volume das articulações tibiotársica metatársica. O bico torna-se mole e
com consistência de borracha, podendo ser dobrado com certa facilidade.

31

Figura 11 – Osso de animal com raquitismo. Observe que os osos dobram por deficiência de minerais.

Microscopicamente, há grande quantidade de matriz osteoide não mineralizada

ou parcialmente mineralizada e espessamento irregular das cartilagens da fise. As
trabéculas ósseas são moles e deformadas e, na correlação clínica patológica, as aves
não apresentam bom aspecto, demonstrando um crescimento lento, observando-se um
enfraquecimento dos ossos das pernas.
Osteodistrofia Fibrosa
É uma doença carencial osteodistrofica caracterizada por osteopenia devido à
reabsorção óssea promovida pelo hiperparatireoidismo secundário nutricional,
raramente pelo hiperparatireoidismo primário.
No hiperparatireoidismo primário, há um aumento da atividade da glândula
paratireoide devido a uma neoplasia. Isso faz com que haja grande produção de
paratormônio capaz de incrementar a reabsorção óssea, levando a uma osteodistrofia
fibrosa generalizada. (Isso não é comum, podendo ocorrer casos isolados).
O hiperparatireoidismo secundário tem origem nutricional, pela insuficiência de
cálcio e fósforo, não sendo de ocorrência rotineira nas as primeiras manifestações são
ovos de casca fina, seguidas de queda na postura e de baixa eclodibilidade.
O osso esterno é o mais afetado, tornando-se mole, semelhante à borracha
(osteomalácia), e tortuoso.
Os ossos das pernas e asas tornam-se frágeis, com a resistência diminuída,
sujeitos a fraturas espontâneas. As aves perdem a mobilidade das articulações das
pernas e caminham com os pinguins.
 Macroscopicamente, há intensa reabsorção óssea (osteólise osteocítica) e
invasão discreta de tecido conjuntivo fibroso.
A glândula paratireoide apresenta-se com maior volume no
hiperparatireoidismo. No primário, devido a uma neoplasia, que pode ser benigna ou
maligna, em geral hormonalmente ativa, no secundário, devido a uma hiperplasia da
glândula, estimulada pela insuficiência de cálcio e fósforo, promovendo maior produção
de paratormônio.
Osteopetrose 32
É uma doença metabólica óssea caracterizada por osteomegalia, (muita
formação de osso) causada pela sobreposição óssea, ultrapassando os limites normais da
configuração anatômica do osso. Pode ocorrer durante o restabelecimento do raquitismo
e do hiperparatireoidismo (o tecido osteoide é produzido em grande escala, resultando
em uma excessiva formação de osso bem mineralizado).
Nos casos de hipercalcitonismo (aumento de produção do hormônio calcitonina
elaborado pela glândula ultimobranquial), na intoxicação por flúor, zinco e esteroides,
há uma osteopetrose que se deve á inibição de reabsorção e constante deposição ósseas.
A osteopetrose pode ainda ser causada, provavelmente, pelo vírus da leucose
aviária, atingindo aves de 4 a 6 semanas de idade. Os ossos mais afetados são os dos
pés, comprometendo a locomoção.
Macroscopicamente, a osteopetrose é caracterizada por: 1) aumento de volume
do osso cortical; 2) restrição do canal medular; 3) excesso de formação óssea
(osteomegalia); 4) superfície óssea irregular e áspera; 5) resistência óssea aumentada. A
Figura 12 ilustra a enfermidade.

Figura 12 – Membro de peru (Meleagris gallopavo) apresentando osteopetrose.

 Microscopicamente, observa-se basofilia do tecido osteoide bem mineralizado e
pouca atividade dos osteócitos, demonstrando inatividade, ou seja, ausência de osteólise
osteocítica (principal processo de reabsorção óssea).
Condrodistrofia Tibial
Também chamada de condrodisplasia e discondroplasia tibial. Trata-se de uma
alteração observada nos ossos longos das aves (tibiotarso, tarsometatarso, fêmur e
úmero), caracterizada pela retenção das cartilagens da fise, devido à falta de irrigação na
parte afetada da mesma. 33
A frequência dessa alteração pode ser reduzida pela seleção genética e pela
composição mineral da dieta. Existe uma correlação proporcional entre a velocidade da
taxa de crescimento e o desenvolvimento da condrodistrofia.
A intoxicação por tetrametiltiuram foi relacionada entre as causas da
enfermidade, bem como o manejo inadequado.
Em um estudo sobre a ocorrência da condrodistrofia tibial em 656 aves de
ambos os sexos, para produção de frango de corte, encontramos, durante as seis
primeiras semanas de vida, 13,11% de aves do sexo masculino e 10,67% do sexo
feminino acometidas pela enfermidade.
O tibiotarso, objeto do estudo, a partir da quarta semana de vida das aves,
mostrou uma alteração macroscópica na fise, representada pelo seq6uestro da
cartilagem, de aspecto homogêneo, consistência firme e coloração quase branca,
tornando a fise totalmente irregular e disforme, como mostra a Figura 13.

Figura 13 – Tibiotarso de ave apresentando condrodistrofia.

Microscopicamente, a condrodistrofia esta representada pela retenção da

cartilagem hipertrófica da fise, falta de penetração dos túneis vasculares que levam os
elementos de escavação, ausência de formação do tecido osteoide e de mineralização.
Os dados da pesquisa permitiram concluir que a frequência da condrodistrofia tibial em
frango de corte nas seis primeiras semanas de vida é relativamente alta e compromete
em maior escala os indivíduos do sexo masculino.
Fraqueza Das Pernas
Genericamente, esse é o termo empregado para designar uma série de problemas
locomotores, em especial quando afeta os membros pélvicos.
Em frangos de corte, a elevada frequência de distúrbios dessa natureza tem sido
atribuída a fatores nutricionais, genéticos e ambientais. Estas deformidades ósseas têm
sido descritas em aves jovens nas primeiras semanas de vida, permitindo dizer que a 34
nutrição adequada das matrizes possa contribuir para minimizar estas alterações. A
suplementação de piridoxina (vitamina B6) nos primeiros dias, reduz a ocorrência
destas desordens ósseas.
O crescimento rápido da ave é fator que a predispõe para o aparecimento de
várias alterações nas pernas, com destaque para o osso tibiotarso.
Recentes pesquisas apontam que todas as linhagens criadas no Brasil são
suscetíveis a diversos problemas nas pernas, embora a frequência seja relativamente
baixa, dependendo mais do manejo empregado.
Macroscopicamente, a fraqueza das pernas manifesta-se por encurvamento do
osso tibiotarso, podendo ser observado ao corte da extremidade proximal um sequestro
da cartilagem de crescimento, o que denominamos condrodisplasia (condrodistrofia).
Outras vezes o osso esta mole no raquitismo, poroso na osteoporose, e até o bico
apresenta-se amolecido na osteodistrofia fibrosa.
Microscopicamente é a forma mais viável de se identificar todas estas alterações.
Onde se observa modificações nas cartilagens, no tecido osteoide, mineralização
deficiente e intensificação da reabsorção óssea.
Perna Torta
Trata-se de uma deformidade angular do osso, caracterizada por um desvio
lateral ou medial de uma ou das duas pernas. O tibiotarso é o osso mais envolvido,
podendo ser afetados o fêmur e o metatarso. A torção do tibiotarso determina a pressão
direta do tendão de Aquiles sobre os côndilos da articulação intertarsal, resultando na
deformação da mesma e, consequentemente, no deslizamento parcial ou total do tendão
de seus côndilos.
A etiologia pode estar relacionada com fatores nutricionais. Acredita-se que
matrizes alimentadas adequadamente e recebendo suplementação vitamínica na agua
ingerida durante os períodos de baixo consumo de ração, provocado pelo calor, podem
produzir pintinhos mais saudáveis.
A suplementação de vitamina B6 na dieta de pintinhos reduz a frequência de
pernas torcidas e dedos curvos.
A etiologia também pode estar relacionada ao manejo da iluminação. Aves
submetidas à luz intermitente (uma hora de luz e três no escuro) mostraram maior
atividade por hora durante o período de luz do que aquelas que receberam iluminação
contínua por 24 horas. Essa maior atividade das aves durante o período de luz seria 35
responsável por melhor estruturação dos ossos e, consequentemente, por menor
ocorrência de pernas torcidas. A presença de micotoxinas (Fusariose e Aspergilose) e
elevado teor de tanino do sorgo nas rações constituem fatores importantes como agentes
predisponentes na etiologia das alterações angulares das pernas.
Perose
É o termo empregado para descrever aves com pernas encurvadas e engrossadas.
As articulações intertarsais estão em tamanho maior, com desenvolvimento de variados
graus de deformidades angulares, frequentemente associados ao deslizamento do tendão
do musculo gastrocnêmico (tendão de Aquiles), devido ao nivelamento dos côndilos.
Em aves que apresentam perose, a perna desvia-se lateralmente, dificultando a
locomoção e, consequentemente, o acesso ao alimento e à água. A perose geralmente
ocorre em aves mais desenvolvidas e com melhor conformação.
Matrizes submetidas a dietas deficientes em manganês podem dar origem a
pintinhos que apresentam pernas curtas e engrossadas, encurvamento da asa e da coluna
vertebral e ataxia com a cabeça voltada para trás.
A perose esta intimamente ligada à velocidade do crescimento e a fatores
ambientais e nutricionais.
Rações deficientes em manganês, colina, niacina, ácido fólico, piridoxina e
zinco podem induzir o aparecimento dessas tão pronunciada alteração.

 ALTERAÇÕES POST- MORTEM

Os ossos são recobertos por tecidos moles: cartilagens, tendões, músculos e
tecido conjuntivo que entram em autólise e putrefação e desaparecem. Porém, os ossos,
por serem mineralizados, tornam-se objeto de preservação, servindo para contar a
história das diferentes espécies do planeta.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
São alterações congênitas aquelas que aparecem durante a incubação do ovo.
Braquidactilia
Aves que apresentam dedos curtos
Sindactilia
Fusão dos dedos
Polidactilia
Dedos supranumerários 36
Perocornia
Encurtamento da coluna por falta de uma ou mais vértebras
Amelia
Ausência de formação de membros
Polimelia
Presença de membros supranumerários
Micromelia
Redução do tamanho dos ossos
Nanossomia
Hipoplasia generalizada do esqueleto
Gigantismo
Crescimento descontrolado das cartilagens epifisárias
Bifurcação da crista do osso esterno
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Osteose e osteocondrose
Osteose
A todo processo degenerativo do osso denominamos osteose: partindo de uma
simples degeneração das células do tecido ósseo até necrose.
O osso é muito resistente. As células ósseas estão protegidas pelos minerais
depositados na matriz orgânica, mas nas fraturas é comum observar extensas áreas de
necrose óssea, que também podem acompanhar os processos inflamatórios e
infecciosos.
As fraturas de membros, quando imobilizados adequadamente, apresentam
grande capacidade de recuperação, podendo uma ave, em condições normais,
restabelecer-se em apenas 10 dias.
 Macroscopicamente, o osso necrótico adquire um aspecto macerado, com perda
da arquitetura, brilho e resistência.
Microscopicamente, ocorre intensa reabsorção óssea e acidófila das células,
além de picnose, cariorrexe e cariólise do núcleo.
Osteocondrose
Consiste em necrose fortemente acidófila, proliferação de tecido conjuntivo
fibroso e fendas na cartilagem circunvizinha ao centro de ossificação secundário
epifisário. 37
Nas aves, a osteocondrose tem se manifestado com maior frequência no osso
tibiotarso.
Esses tipos de lesões também já foram descritos na extremidade proximal do
fêmur de frangos, sendo consideradas similares às da osteocondrose dos mamíferos.
 ALTERAÇÕES PIGMENTARES
Melanose
Presença de manchas pardas ou pretas, que coram os tecidos. No caso específico
dos ossos das aves, pode ocorrer melanose em diversos ossos, destacando os membros,
onde o periósteo apresenta-se corado com o pigmento melânico.
Osteohemocromatose
Coloração parda dos ossos por meio de pigmentos derivados da hemoglobina.
Constitui-se em um achado de abatedor.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia ativa e passiva
Observadas somente no periósteo.
Hemorragias
Importantes pelo fato de os ossos serem muito irrigados. Durante as fraturas, as
aves podem perder muito sangue (cerca de 10% de todo sangue que sai do coração vão
para os ossos).
As hemorragias por diérese são:
1. Rexe (ocorre nos traumatismos: fraturas)
2. Diabrose (ocorre nos casos de neoplasias ósseas: osteossarcoma, leucose
mielóide e outras)
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Osteítes
 A inflamação do tecido ósseo é denominada osteíte. Quando atinge a medula
óssea, osteomielite; quando atinge o periósteo, periosteíte.
As osteítes são provocadas por vírus, bactérias e outros microrganismos.
O vírus da leucose pode provocar osteopetrose nas aves, nas quais,
concomitantemente, observam-se osteomielite primaria e ate mesmo secundaria
(invasão de bactérias).
Nos casos de artrite viral, podem ocorrer complicações ósseas instalando-se
osteítes ou até mesmo osteomielite e periosteíte. 38
Toda vez que uma ave apresentar uma inflamação óssea, haverá uma
degeneração de suas células (osteoblastos e osteócitos), pois elas são nobres e, portanto,
não inflamam, mas degeneram.
Osteítes crônicas tipo granulomatosa (que formam nodulações) podem se
instalar em algumas aves devido ao contato com o fungo Aspergillus spp.
A tuberculose óssea apresenta-se no tecido ósseo de forma semelhante aos
outros tecidos: um processo inflamatório crônico, nodular e especifico cujas células
reagentes pertencem ao sistema monocítico fagocitário. A principal via de acesso é a
hematógena; por essa razão, a enfermidade se aloja inicialmente na medula óssea,
instalando uma osteomielite granulomatosa.
Os ossos mais acometidos são os esponjosos, principalmente as vertebras.
Macroscopicamente, apresentam nodulações, rarefação óssea e necrose.
Microscopicamente, apresentam necrose caseosa com presença de células
gigantes tipo Langhans e intensa reação inflamatória (linfócitos, plasmócitos e
histiócitos).
A ocorrência de tuberculose nas aves é rara, principalmente na criação moderna.
Todavia, aves caipiras apresentam grande potencial para enfermidade, pois
normalmente são subalimentadas, e a queda de resistência das mesmas é fator
primordial para promover o desequilíbrio entre a força do germe (Mycobacterium
tuberculosis variedade avium, bovis e hominis) e a resistência natural ou adquirida da
ave.
A tuberculose não respeita órgãos nem estruturas. Ao contrário da espécie
humana, na qual ela incide principalmente no pulmão; nas aves, ela pode ocorrer até nos
folículos das penas ou simplesmente nos ossos.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
 As neoplasias tradicionais do tecido ósseo – como osteoma, condroma,
osteossarcoma e condrossarcoma – são raras. Porém, aquelas causadas por vírus podem
ser comuns, como na leucose mielóide, leucose linfoide e enfermidade de Marek.

AS ARTICULAÇÕES
As articulações representam o encontro de duas estruturas ósseas, permitindo o
perfeito movimento do esqueleto. 39
De acordo com sua constituição orgânica e a que se destinam, as articulações
podem ser classificadas em:
1. Articulações fibrosas (unindo os ossos do crânio)
2. Articulações cartilaginosas (unindo os ossos longos)
3. Articulações sinoviais (possuem cavidade articular, contendo o líquido
sinovial)
As aves desidratadas apresentam suas articulações sinoviais com certa redução
do conteúdo líquido sinovial. Os casos em que há aumento de volume do líquido
sinovial sugerem artroses (alterações degenerativas) e artrites (alterações inflamatórias).
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM
A embebição sanguínea, ou simplesmente embebição hemoglobínica, ocorre
geralmente depois de 12 horas post-mortem e cora o líquido sinovial de vermelho ou
pardo.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Durante o desenvolvimento, podem ocorrer alterações ósseas como artrogripose
e contratura congênita de membros.
Artrogripose
Contratura dos membros torácicos e pélvicos, bem como das vértebras cervicais,
associada a uma hipotrofia muscular. Nas aves, a maior ocorrência é observada nas
vértebras cervicais.
Contratura congênita de membros
Fixação da articulação de um determinado membro em posição de flexão ou
distensão. Observa-se com relativa frequência em pintos de um dia de vida.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS
As principais alterações adquiridas são: luxação e anquilose.
 Luxação
Torção entre duas extremidades ósseas devido a movimentos inadequados. Isso
resulta no rompimento de cápsulas e ligamentos, podendo comprometer músculos e
pele.
As aves estão sujeitas a certos movimentos repentinos, quando algum barulho se
dá nas proximidades do galpão. Isso deve ser evitado exatamente para prevenir
contusões e demais transtornos estressantes.
A luxação mais comum observada em aves é aquela que ocorre na bandeja de 40
incubação, na qual o pintinho torce o membro pélvico e o deforma a ponto de se
locomover com dificuldade, atrapalhando sua aproximação ao comedouro e bebedouro,
o que torna a ave inviável para a criação.
Anquilose
Fixação de uma articulação. As articulações perdem seus movimentos, o que
representa sua maior função.
As fraturas, artroses e artrites predispõem à ancilose.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Artroses
Processo degenerativo da articulação caracterizado por degeneração e necrose
das cartilagens e das cápsulas articulares.
A artrose não tem sido descrita com frequência nas aves, mas nem por isso ela
não é importante, já que está presente em todos os casos de artrite, o que é comum.

 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Como alterações circulatórias, podemos observar hiperemia ativa, hemorragia.
Hiperemia ativa
Prelúdio da inflamação aguda (vermelhidão no local). A hiperemia passiva é o
acumulo de sangue venoso devido geralmente a um bloqueio local (obstrução,
compressão e outros). A principal causa de hiperemia passiva é insuficiência cardíaca.
Hemorragia
Possui duas causas: diérese e diapedese. A hemorragia por diérese pode ser por
rexe (traumatismo, muito comum durante a pega das aves) e por diabrose (nos casos de
neoplasias e ulcerações). As hemorragias por diapedese são do tipo petequial e sufusão
(intersticial, à prova d’água) e ocorrem nas toxemias, septicemias, viremias e
deficiência das vitaminas K e E.
 Deficiência De Vitamina K
Por ser a vitamina K um fator de coagulação do sangue, sua deficiência causa
hemorragias espontâneas por injurias banais. Sua deficiência aumenta o tempo de
coagulação do sangue, seguido dos níveis de protrombina e hemorragia. Elas podem
ocorrer nas regiões subcutânea, intramuscular, intrapeitoral e podem ser disseminadas
pelas articulações. Tratamentos prolongados com sulfas (sulfaquinoxalina) resultam na
deficiência de vitamina k. Aves alimentadas com grãos contaminados com pesticidas
com derivados dicumarínicos, estão sujeitas a quadro de hemorragias espontâneas. 41
A Deficiência De Vitamina E
A deficiência de vitamina E resulta pelo menos em três condições patológicas:
diátese exsudativas, encefalomalacia e distrofia muscular.
Diátese Exsudativas Em Aves
Trata-se de uma enfermidade nutricional caracterizada pelo aparecimento de
edema subcutâneo espalhado pelo corpo da ave. É provocado pela deficiência de
vitamina E. Com o advento do selênio na ração, esta alteração reduziu
significativamente, uma vez que há uma interação da deficiência de vitamina E e
selênio. Nos frangos de corte as áreas mais afetadas são cabeça, pescoço e asas. A
patogenia do edema explica por que há concomitantemente uma hemorragia. É que a
causa do edema é a mesma da hemorragia: aumente da permeabilidade vascular. A
presença de hemorragia permite o aparecimento de uma coloração esverdeada nas áreas
afetadas. As aves apresentam apatia e se não tratadas adequadamente podem morrer.
Rações estocadas de maneira impropria (em ambientes fechados e muito úmidos)
favorecem a deficiência de vitamina E, tornando-as rançosas. A correção da dieta em
vitamina E e selênio se faz necessário.
Selênio
O selênio está intimamente ligado à vitamina E, são importantes na proteção das
membranas biológicas, nas degenerações oxidativas e com outros antioxidantes na
formulação das rações. É constituinte da enzima glutamina peroxidase, protetora das
membranas celulares contra danos exsudativos. O selênio atua como primeira linha de
defesa contra a peroxidação de fosfolipídios vitais. A vitamina E previne a formação de
hidroperóxidos. A deficiência de selênio nas aves provoca: diátese esxudativa, distrofia
pancreática e muscular.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Artrites
 Inflamação de uma ou mais articulações, podendo ter causas infecciosas ou não,
de caráter agudo ou crônico, caracterizado quanto ao exsudato em serosa, fibrinosa,
hemorrágica e caseosa.
Artrites Infecciosas
Podem ser provocadas por vírus (reovírus), bactérias (Pasteurella spp,
Salmonella spp, E. coli e Staphylococcus spp) e mycoplasma spp. A Figura 14 mostra
articulação de ave com artrite infecciosa.

42

Figura 14 – frango de corte apresentando artrite infecciosa.

Artrites não infecciosas: geralmente são causadas por traumatismo e gota

(deposição de cristais de urato de cálcio e sódio nas articulações: processo altamente
irritativo e doloroso).
Artrites Agudas
Acompanham quadros septicêmicos ou virêmicos, podendo atingir várias
articulações (poliartrite).
Artrites Crônicas
Formas persistentes. Geralmente apresentam exsudatos fibrinoso, caseoso ou
simplesmente fibrinocaseoso. São provocadas na maioria das vezes por bactérias e, por
serem duradouras, normalmente promovem anquilose (fixação de uma articulação
devido à união das extremidades ósseas, que ocorre principalmente como sequela da
artrite crônica). Embora predominem os heterofilos, não há supuração, pois essas
células são diferentes dos neutrófilos, não produzem enzimas proteolíticas capazes de
produzir o “pus”, portanto exsudato caseoso ou fibrinocaseoso.
Artrites Serosas
São geralmente primarias, tendo como agentes os vírus. Têm duração rápida e,
quando não curadas servem de porta de entrada por outros germes, constituindo-se em
grandes problemas para o plantel (aves com problemas de locomoção são aves
subnutridas que não conseguem chegar ao coxo de água e de ração, representando
grandes perdas econômicas).
Aspecto Macro e Microscópicos Das Artrites
Macroscopicamente, há aumento do volume da articulação e do líquido sinovial,
acrescido, do exsudato em questão (seroso, fibrinoso, hemorrágico ou caseoso). As
membranas sinoviais apresentam-se avermelhadas na artrite aguda e endurecidas na
artrite crônica.
Microscopicamente, observa-se um exsudato fibrinoso, hemácias e, em casos 43
mais severos, os heterofilos (não há formação de pus; estas células não possuem
enzimas proteolíticas capazes de produzi-lo).
Correlação clinica patológica: as aves apresentam apáticas, perdem a mobilidade
dos membros, sentem muita dor na fase aguda e sofrem anquilose na fase crônica.
Além disso, elas perdem peso e se tornam inadequadas para a reprodução (na
ave do sexo masculino, o membro pélvico é órgão imprescindível na reprodução). As
aves doentes devem ser eliminadas do plantel, pois são portadoras. Geralmente, a
articulação tibiometarsiana e a mais afetada.
Tenossinovite Infecciosa Das Aves
Trata-se de uma enfermidade viral das aves, caracterizada por tendinite e
periartrite (inflamação do tecido periarticular).
A alteração é provocada pelo Reovírus, que já foi incriminado em outras
condições, como na síndrome de má absorção, nas pericardites, na morte súbita e no
empastamento de cloaca.
A transmissão da doença se dá de forma horizontal, diretamente pelo contato. O
Reovírus é excretado pelo trato respiratório por vários dias e por meio de o canal
alimentar. O vírus persiste por longos períodos nas tonsilas cecais e articulações.
As aves mais sensíveis encontram-se na faixa etária de quatro a sete semanas. A
doença é aguda e atinge preferencialmente o tendão gastrocnêmico e as membranas
periarticulares.
Macroscopicamente, ao corte das articulações e dos tendões, observa-se um
exsudato de coloração avermelhada, podendo evoluir para um exsudato caseoso, nos
casos de infecção secundária. Hemorragias petequeais estão presentes nas proximidades
das articulações.
Essa doença tem sido reportada com maior frequência nos indivíduos do sexo
masculino.
 Microscopicamente são observadas tendinites e periartrites serosas e
hemorrágicas que evoluem para caseosa nos casos de infecção secundaria. Hemorragias
por diapedese são comuns.
Correlação clínica patológica: infecção do tendão gastrocnêmico e das
membranas das articulações dos membros pélvicos provoca claudicações, dificuldades
de locomoção e apatia. Ocorre aumento de volume de todo o membro afetado e certa
imobilidade. O diagnostico é feito por meio da identificação das lesões e do isolamento
do vírus. O controle é feito com vacinação especifica contra o Reovírus, via água de 44
beber ou injetável (as aves jovens tem prioridade na vacinação. E possível vacinar as
matrizes visando proteção via ovo).
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
A neoplasia mais importante das articulações é o sinovioma. Não é comum e
pode ter caráter benigno ou maligno. Quando maligno é denominado sarcoma sinovial.

MÚSCULO
Existem três tipos de músculos:
1. Musculo estriado esquelético
2. Musculo estriado cardíaco
3. Musculo liso
O primeiro tipo recobre todo o esqueleto, e o terceiro é parte importante da
estrutura de muitas vísceras (estômago, intestino, útero e outras).
Os músculos estriados, que recobrem as vértebras cervicais, são bem
desenvolvidos, uma vez que o pescoço das aves possui número maior de vértebras,
quando comparado com a maioria dos mamíferos.
O músculo mais desenvolvido é o peitoral, responsável pelos movimentos das
asas e que compreende cerca de um quinto do peso total do corpo da ave.
Outros músculos bem desenvolvidos são aqueles que recobrem os membros
pélvicos, pois são responsáveis em parte pela sustentação e movimentação da ave.
Os músculos que recobrem o dorso da ave são pouco desenvolvidos, uma vez
que parte dos ossos da coluna vertebral é fusionada para formar o osso sinsacro,
diminuindo a mobilidade daquela região do corpo, exigindo menor movimentação
muscular.
 Os correspondentes às asas estão modificados (existem pequenos músculos
tensores da membrana da asa denominados patógios), para auxiliar na manutenção do
voo.
Por fim, o musculo diafragma é rudimentar e está representado por uma
membrana tendínea, situada na face ventral dos pulmões, ligada a pequenos feixes
musculares. Dessa forma, o musculo diafragma não separa a cavidade torácica da
abdominal, permitindo que o coração se sobreponha aos lobos hepáticos. Nas aves estas
duas cavidades formam cavidade celômica. 45
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM
Rigidez cadavérica
Endurecimento muscular que ocorre após a morte. Esse processo inicia-se no
musculo estriado cardíaco, expulsando todo seu conteúdo sanguinolento para fora do
ventrículo esquerdo.
Nos músculos estriados esqueléticos, a rigidez inicia-se por aqueles localizados
na cabeça, passando pela região cervical e progredindo para as extremidades.
A rigidez dá lugar ao relaxamento na medida em que se instala a autólise e a
putrefação. As penas dificultam a perda de calor, o que favorece a invasão a invasão de
bactérias saprófitas, fazendo com que o relaxamento muscular instale-se muito
rapidamente.
Além dos músculos, as vísceras são prejudicadas pela invasão das bactérias,
estimuladas pela temperatura elevada que se mantem por um período prolongado de
tempo, tornando a tarefa do necropsiador muito difícil para sua investigação
diagnostica.
Para a prática de necropsia, recomenda-se utilizar somente aves que tenham
acabado de morrer, ou então aquelas mais doentes que serão eliminadas, a fim de emitir
um diagnóstico com precisão.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Hipoplasia muscular
Desenvolvimento incompleto do musculo pode promover torções no esqueleto
que comprometem a estrutura física da ave (a hipoplasia dos músculos cervicais
promove torcicolos irreversíveis).
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
As principais degenerações musculares são as seguintes:
Degeneração turva
 Observada na intoxicação leve.
Degeneração gordurosa
Aves com dieta deficiente em fatores lipotróficos: metionina, colina; geralmente
apresentam “coração tigrado”: aspectos macroscópicos degeneração gordurosa no
coração.
Degeneração hialina
Conhecida como necrose de Zenker e miopatia nutricional
Miopatia Nutricional 46
(necrose de Zenker)
Trata-se de degeneração hialina muscular provocada pela deficiência de
vitamina E ou selênio, conhecida também como a doença do musculo branco. Afeta
principalmente o músculo peitoral, que se torna duro, brancacento, pálido,
assemelhando-se a carne de peixe. As aves perdem a mobilidade e tornam-se apáticas.
Microscopicamente, na degeneração hialina as fibras musculares perdem as estriações e
parte delas caminha para necrose.
Necrose Muscular
Toda degeneração muscular, se não for retirada a causa que a provocou, acaba
em necrose. Existe uma importante necrose do musculo peitoral profundo conhecida
como miopatia peitoral das aves. Trata-se de uma enfermidade comum nas aves que
têm um desenvolvimento muscular muito rápido; é provável que seja provocada por um
desequilíbrio acido básico orgânico.
Macroscopicamente, os músculos peitorais profundos apresentam-se áreas de
consistência firme, cetimétricas, de forma irregular, de coloração esverdeada que se
aprofunda ao corte.
Microscopicamente, observa-se necrose caseosa. Trata se de uma enfermidade
subclínica, difícil até para a inspeção, pois atinge preferencialmente o músculo peitoral
profundo. O diagnostico geralmente se da durante o processo de desossa e no
processamento de corte da carcaça.
Mineralização Das Fibras Musculares
Ocorre sempre que houver lesões previas, tais como: degeneração, necrose,
inflamação (as áreas de necrose caseosa da tuberculose apresentam este tipo de
mineralização). É denominada mineralização distrófica.
Hipotrofia Muscular
 É a diminuição do volume e do tamanho da fibra muscular, contribuindo para a
diminuição de todo o musculo. Acompanha a desnutrição, as doenças que provocam
emagrecimento e na senilidade.
Os músculos mais atingidos são os peitorais, comprometendo o peso das aves,
uma vez que são seus maiores músculos.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Isquemia, hiperemia ativa, edema e hemorragia, ocorrem esporadicamente e
acidentalmente. 47
Isquemia
Redução do fluxo sanguíneo de determinado musculo, comum nas anemias de
causas nutricionais.
Hiperemia ativa
Maior aporte de sangue para um determinado musculo. Pode ocorrer durante a
atividade muscular e na inflamação aguda.
Edema
Comum nas doenças que provocam emagrecimento, doenças parasitarias e
neoplásicas. A musculatura torna-se pálida e o tecido intersticial embebido com liquido
citrino que flui na superfície muscular. Na diátese hemorrágica das aves por deficiência
de vitamina E, observa-se, além de intensa hemorragia muscular, edema.
Hemorragia
Ocorre por diérese e diapedese. A hemorragia por diérese pode ser por rexe e
diabrose. As hemorragias por rexe são provocadas por traumatismos, enquanto as
hemorragias por diabrose aparecem nos casos de neoplasias por ulceração (Leiomioma,
rabdomioma, leiomiossarcoma e rabdomiossarcoma). As hemorragias por diapedese são
do tipo petequial e sufusão, podendo ocorrer principalmente nas toxemias, viremias,
deficiência de vitaminas “E” e “K” e insuficiência hepática devido à redução da
protrombina.
A deficiência de vitamina K retarda a coagulação do sangue, levando a intensas
hemorragias intramusculares, intrapeitoral e subcutânea. É mais comum em aves jovens,
uma vez que as aves adultas podem sintetizar a vitamina, desde que o fígado esteja em
boas condições fisiológicas. Hemorragias musculares estão presentes na bursite
infecciosa aguda (Doença de Gumboro).
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS
Miosites
 Nas aves, a miosite não é comum e, quando ocorre, tem forma e resposta
diferentes. A reação inflamatória é pequena, e as células envolvidas (heterofilos) são
incapazes de produzir enzimas proteolíticas; assim, não há formação de supuração nas
aves. Ao contrario, o que se vê é exsudato caseoso, no qual a necrose predomina sobre a
inflamação. Nos músculos cujas fibras são células nobres, a degeneração é mais comum
que a inflamação. Nenhuma representa grandes problemas.
A reação granulomatosa (granuloma) no musculo, vez por outra, ocorre por
bactérias, fungos, protozoários ou corpos estranhos, podendo ter casos isolados e 48
geralmente secundários a um traumatismo inicial. A lesão geralmente é progressiva,
com formação de nódulos, permitindo seu diagnostico preciso por meio do exame
histopatológico. O que caracteriza microscopicamente a miosite granulomatosa é a
presença das células do sistema monocítico fagocitário, com destaque para as células
gigantes Langhans de corpo estranho.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
Neoplasias primárias dos músculos são raras (leimioma, leiomiossarcoma,
rabdomioma e rabdomiossarcoma). As mais comuns são aquelas provocadas por vírus.
Normalmente atingem outras estruturas e vísceras (Marek, leucose linfoide e leucose
mieloide).

TENDÕES
Os tendões são feixes de colágeno em arranjo regular próprios para grande força
tênsil.
Além da resistência, possuem grande elasticidade, sendo capaz de absorver e
armazenar energia quando necessário. Apesar de todas essas características, os tendões
estão sujeitos a vários problemas: movimentos bruscos, atritos com superfície dura, piso
irregular e acidentes.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
O encurtamento dos tendões representa uma formação incompleta (hipoplasia), o
que resulta em graves problemas de locomoção e no comprometimento físico das aves.
É comum observar hipoplasia dos tendões superficial e profundo do tarso do carpo,
promovendo a flexão do membro, não permitindo sua extensão.
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS
Tendinites
 Os tendões estão sujeitos a traumatismo que podem provocar rompimento,
constituindo importante causa de tendinites.
As tendinites virais são as mais comuns, podendo ter como consequência a
invasão de bactérias e fungos como agentes secundários. Nas aves, tem sido reportada
com mais frequência a tenossinovite infecciosa, provocada pelo reovírus e que atinge o
tendão gastrocnêmico e as membranas articulares dos membros pélvicos.
A reação inflamatória é caracterizada pelo espessamento dos tendões e pelo
acumulo de secreção caseosa. Pode haver como sequela a ruptura do tendão afetado. 49
A reovirose é onipresente nas galinhas e perus. As cepas patogênicas se
localizam nas grandes articulações. Muitas vezes provocam artrites, tendinites e
tendossinovites (tenossinovite).
Tendossinovite
(tenossinovite)
É uma enfermidade infecciosa causada pelo Reovirus, caracterizada por afetar a
bainha sinovial e tendões de pintinhos e galinhas, com distribuição mundial. Sua
transmissão se da por via vertical e horizontal. O período de incubação gira em torno de
duas semanas. Nas aves infectadas o vírus persiste nas tonsilas cecais e articulações
tibiotarso e tarsometatarso. As aves sadias podem se infectar por via respiratória e oral.
Correlação clinica patológica as aves apresentam claudicação, e aumento de
volume das articulações atingidas. As lesões podem ser bilaterais e comprometer a
locomoção das aves. A morbidade é altíssima, chegando a 100%. A mortalidade é
relativa podendo chegar a 50%.
Macroscopicamente, as articulações apresentam se aumentadas de volume,
exsudato caseoso envolvendo os tecidos periarticulares. Nos casos crônicos pode haver
fibrosamento da bainha e tendões.
Coelho (2013) relata um surto ocorrido em Minas Gerais, onde cerca de vinte
mil frangos de uma população de cem mil aves, apresentavam claudicação. Depois
vários exames contraditórios, onde se isolou e identificou a E coli em alguns, e nos
outros, uma virose sem identificação, foi acionado o laboratório de patologia da
Universidade de Uberaba MG, com vinte pernas de frangos para exame histopatológico.
Depois do exame criterioso de cada lamina confeccionada, chegou-se a conclusão de se
tratar de uma infecção viral típica do Reovirus, caracterizada pela invasão de
mononucleares: linfócitos e plasmócitos. Havia em algumas laminas, cerca de 5%,
infiltrado de heterófilos, o que indicava uma infecção bacteriana secundária, mas o que
predominava era a infiltração de linfócitos e plasmócitos que estavam presentes em
100% da laminas examinadas. Foi sugerido àquela empresa que confeccionasse uma
vacina autógena daquele vírus. O resultado foi coroado com sucesso e saúde das aves
futuras.
Microscopicamente, há presença de linfócitos em resposta da agressão viral e
heterófilos pela resposta aos agentes bacterianos que invadiram secundariamente. Pode
haver casos sem contaminação secundária, o mais comum é sua ocorrência.

50

EM OUTRAS PALAVRAS...
É necessário saber que o aparelho locomotor é constituído por ossos, articulações,
tendões e músculos.
Os ossos são extremamente sensíveis à deficiência mineral, principalmente pela rapidez
com que se mobilizam o cálcio e o fosforo.
As doenças osteodistróficas são importantes do ponto de vista nutricional e
anatomopatológico, participando diretamente no incremento da síndrome das pernas
tortas das aves.
Os músculos são, para os consumidores e produtores, a razão de ser de uma ave de
corte. Isso porque, do ponto de vista nutricional e econômico, os músculos são tudo o
que se espera delas: carne.
É importante salientar a importância que as articulações e os tendões exercem sobre as
pernas: elas podem parar por conta deles. Se isso acontece, a ave não se alimenta nem
se reproduz, pois, para o macho, as pernas são como um órgão reprodutor.
Sendo constatado que uma ave do sexo masculino apresenta problemas nas pernas, ela
deve ser descartada do plantel, caso contrário, provocará sérios distúrbios na
fertilidade dos ovos, pois o macho, estando presente, certamente exercera domínio
sobre as fêmeas, impedindo que outros machos se aproximem.
Produzir uma ave no menor tempo é uma das preocupações do momento para o
combate à fome, uma vez que a carne de frango é nobre e de baixo custo. Hoje já faz
leite de carne de frango; utilizado na dieta de crianças com alergia com outros leites.

CONSULTA RÁPIDA

1. Conceito de reabsorção óssea

Reabsorção é a retirada de cálcio dos ossos por meio do comando do paratormônio.
2. Tipos de reabsorção óssea
São dois os tipos de reabsorção: osteoclasia e osteólise osteocítica. A primeira é feita
pelos osteoclastos; a segunda, pelos osteócitos.
3. Doenças osteodistróficas (mais importantes)
Osteoporose, raquitismo, osteodistrofia fibrosa e osteopetrose.
4. Conceito de condrodistrofia tibial
A condrodistrofia tibial também é chamada de condrodisplasia tibial ou discondroplasia
tibial. Trata-se de uma alteração nos ossos longos das aves, caracterizada pela retenção 51
das cartilagens da fise.
5. Conceito de osteocondrose
Osteocondrose é degeneração que caminha para necrose da cartilagem.
LEITURA RECOMENDADA
SANTOS, B. M; MOREIRA, M. A; DIAS, C. C. A. Manual de Doenças Avícolas. Editora
UFV Universidade Federal de Viçosa, 2009. 224p.
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular é constituído pelo coração, artérias e veias.

CORAÇÃO
O coração é um órgão cavitário formado por quatro cavidades e uma parede
constituída por tecido muscular estriado. Nas aves, o coração é proporcionalmente
maior, quando comparado com os mamíferos, apresentando maior numero de 52
batimentos por minuto e bombeando maior quantidade de sangue por unidade de tempo.
O sistema cardiovascular é constituído de um circuito fechado, por onde passa
um volume de sangue proporcional ao peso corporal da ave, ou seja, cerca de 7% do
mesmo.
O fluxo sanguíneo relaciona-se diretamente com o fornecimento de oxigênio e a
atividade metabólica do animal.
 ALTERAÇÕES POSTE-MORTEM

No musculo cardíaco, rapidamente inicia-se a rigidez cadavérica. Quando ocorre

a rigidez, o sangue no ventrículo esquerdo é imediatamente expulso. Caso contrário esse
sangue coagula e a presença do coágulo indica uma insuficiência cardíaca. A presença
de coágulo no ventrículo direito é considerada normal. Sua parede é delgada e na
contração não consegue expulsar o sangue. O ventrículo esquerdo consegue porque sua
parede é espessa.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

As alterações que ocorrem durante o desenvolvimento são:

Acardia
Ausência de formação do coração. Se houver um pequeno sinal de sua formação,
denomina se aplasia; se ausência total: agenesia. Trata-se de uma alteração incompatível
com a vida e ocorre em indivíduos que apresentam outras anomalias do
desenvolvimento. Pode ser causada por poluentes, por consanguinidade e por razoes
biológicas como vírus, bactérias, fungos, protozoários e outras.
Hemicardia
Desenvolvimento incompleto do coração, formando apenas uma das metades do
órgão: direita ou esquerda. A etiologia pode estar relacionada com irradiações,
medicamentos e produtos químicos, além da consanguinidade. Trata-se de uma
alteração incompatível com a vida.
Ausência do saco pericárdio
Nessa alteração não há formação do folheto parietal do pericárdio; assim, não
haverá o saco pericárdico que abriga, além do coração, certa quantidade de liquido cuja
finalidade é lubrificar o órgão. O saco pericárdico mantem o coração envolvido pelas
membranas visceral e parietal, impedindo sua expansão pela cavidade torácica. Na sua
ausência o órgão tende a sofrer dilatação. 53
Ectopia cardíaca
Coração fora de sua localização normal. O órgão pode estar deslocado para a
direita ou em qualquer outra posição, como, por exemplo, próximo às vertebras
cervicais.
Coração supranumerário
Indica a presença de mais de um coração no mesmo individuo, podendo ou não
funcionar e com dimensões normais ou anormais.
Intercomunicação ventricular
Trata-se de uma pequena abertura na parede dos ventrículos direito e esquerdo,
permitindo a comunicação entre eles.
Persistência do forame oval
Trata-se de uma pequena abertura que existe entre os átrios. Caso não se feche
logo após o nascimento, esse orifício permitira a comunicação do sangue venoso com o
sangue arterial, por meio do átrio; essa alteração é conhecida como persistência do
forame oval.
A dextroposição da aorta
Trata-se do reposicionamento da artéria aorta para o lado direito, uma vez que
nos mamíferos posiciona-se para o lado esquerdo do corpo. A este fato denomina-se
dextroposição.
Nas aves é normal: a aorta sai para o lado direito.

PERICÁRDIO
Trata-se de uma membrana serosa que reveste o coração. Possui dois folhetos:
folheto parietal e folheto visceral. Esse último é chamado de epicárdio. Entre eles existe
uma cavidade chamada saco pericárdico, que contem líquido, de quantidade variável
para cada espécie. Esse líquido aumenta nos casos de edema e inflamação e diminui nos
casos de desidratação da ave.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa e hiperemia passiva, edema e hemorragias.

Hiperemia ativa
É o início da inflamação aguda, o que significa se o pericárdio avermelhar
começa inflamar.
54
Hiperemia passiva
Indicativo de retorno venoso defeituoso: de origem local ou sistêmica. Pode
haver drenagem ruim por obstruções locais de veias, mas o mais comum são as causas
sistêmicas nos casos de insuficiência cardíaca, quando a debilidade da bomba cardíaca
dificulta o retorno venoso.
Edema
Acúmulo de líquido no saco pericárdico. Ocorre nos processos inflamatórios e
nas deficiências nutricionais. Nos processos inflamatórios, o edema é provocado pelo
aumento da permeabilidade capilar, e será um edema inflamatório. Neste caso denomina
se exsudato que pode variar: de seroso a fibrinoso. Nos casos de deficiência nutricional,
o edema será por deficiência de proteína, o que provocará uma diminuição da pressão
oncótica da corrente sanguínea, levando a um edema frio. Esse acúmulo de líquido
(transudato) no saco pericárdico é denominado hidropericárdio.
Hemorragias
Podem ocorrer por traumatismo, sendo assim denominadas hemorragias por
diérese: rexe e diabrose. Se por meio de objeto perfurante, hemorragia por rexe. Se for
por algo que provoque erosão no tecido, então será chamada diabrose. Em ambos os
casos, provocará um hemopericárdio. As hemorragias mais importantes são aquelas por
diapedese, em que o sangue fica retido no interstício tecidual. São denominadas:
Petequiais, sufusões e equimoses. Suas causas são: viremia, septicemia, bacteremia,
toxemia.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Pericardites
Classificas, quanto ao curso, em agudas e crônicas. Quanto ao exsudato, em
fibrinosas e purulentas, podendo haver associação das duas: fibrinopurulenta.
 Etiologia: vírus, protozoários, fungos, bactéria e sais de urato. O vírus da gripe
do frango tem predileção para o coração. Uma das principais causas de pericardite nas
aves é a E. Coli, que provoca incialmente uma pericardite fibrinosa, com aderência dos
folhetos parietal e visceral, e posteriormente constitui uma pericardite fibrinopurulenta,
comprometendo toda a superfície do coração.
Semelhante a esse caso, podemos citar outras bactérias: Salmonella
typhimurium, S. enteritidis; A. Pasteurella gallinarum, P anatipestifer; Streptococcus
faecium; Erysipelothrix rhusiopathiae; além da Chlamydia psittaci e do vírus Reovirus. 55
E nos casos de gota visceral é muito comum à deposição de sais de urato no
pericárdio, em consequência, provoca uma inflamação.
Macroscopicamente, o quadro é clássico, podendo se observar a presença de
uma substância branca semelhante ao pó-de-giz denominada “Tofo”.
Microscopicamente, verifica-se a presença de cristais pontiagudos que quase não
se coram pelas técnicas de rotina: hematoxilina e eosina.
Intoxicação Por Monesina
Pode provocar hemorragia petequial e sufusão, além da presença de placas de
fibrina no saco pericárdico.

MIOCÁRDIO
Músculo estriado cardíaco constituído por três feixes musculares: feixe dos
átrios, feixe dos ventrículos feixe musculo átrio ventricular .
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Degeneração turva, hialina, gordurosa e necrose.

Degeneração Turva Do Miocárdio
É degeneração que ocorre nas fibras do miocárdio, na qual há acúmulo de água
no interior do citoplasma, tornando-o turvo e comprometendo seu desempenho. A
etiologia está relacionada aos processos toxêmicos e isquêmicos, nos quais as
mitocôndrias são lesadas, deixam de produzir energia suficiente para retirar o excesso
de água no citoplasma. Sabe-se que a retirada da água das células é feito com gasto de
energia. Assim ocorre edema celular.
Macroscopicamente, a fibra adquire um aspecto de cozido ou fervido, devido
principalmente à sua palidez.
 Microscopicamente, o citoplasma (sarcoplasma) apresenta-se nebuloso,
granuloso e edemaciado.
Degeneração Hialina Do Miocárdio
Trata-se da presença de substância homogênea (hialina), produto da destruição
das fibras musculares e perda das estrias. Ocorre principalmente na “doença do músculo
branco”, por deficiência de vitamina E ou Selênio. Os músculos se apresentam pálidos e
de coloração branca, semelhante à carne de peixe. Consistência firme durante a
palpação. 56
Degeneração Gordurosa Do Miocárdio
Também conhecida como lipidose, esteatose e metamorfose gordurosa. Trata-se
de um distúrbio do metabolismo das gorduras, no qual ocorre retenção de gorduras no
inteiro do citoplasma (sarcoplasma) das fibras musculares. A etiologia pode estar
relacionada com toxemia e fatores lipotróficos, como a deficiência de aminoácidos.
Sabe-se que aminoácidos como colina e metionina são imprescindíveis na
alimentação das aves: elas não suportam níveis inadequados, o que normalmente leva a
uma esteatose das fibras musculares e principalmente no fígado.
Macroscopicamente, o citoplasma (sarcoplasma) apresenta-se com manchas
amareladas intercaladas com áreas normais, o que dá o aspecto de pele de tigre; daí a
denominação “coração tigrado”.
Microscopicamente, observamos os espaços vazios semelhantes a gotículas
deixadas pela gordura impregnada nas fibras musculares e dissolvidas durante a
preparação do corte histológico.
Necrose Do Miocárdio
Necrose do miocárdio é quase sempre uma evolução da degeneração hialina
muscular. É conhecida como necrose de Zenker e a etiologia pode ser deficiência de
vitamina E ou Selênio, provocando a chamada “doença do musculo branco”.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Acúmulo de sangue nos vasos arteriais que normalmente indica processo
inflamatório agudo.
Hiperemia passiva
 Acúmulo de sangue nos vãos venosos que indica drenagem defeituosa. Pode ter
causas locais e gerais. As primeiras por obstruções venosas e as demais são motivadas
por insuficiência cardíaca.
Hemorragia
Presença do sangue fora dos vasos. A hemorragia comum no miocárdio é
provocada por diapedese. É do tipo intersticial e macroscopicamente se apresenta como
pontos avermelhados, denominados: petéquias, ou como manchas avermelhadas
irregulares denominadas sufusões e equimoses. A etiologia pode ser toxemia 57
(Crotalaria spp; furazolidona em excesso; dicumoral e outros), septicemia (Pasteurella
multocida; Escherichia coli), viremia (reovírus; vírus da doença de Newcastle), ou
hipovitaminose (deficiência de vitamina K).
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS

Miocardites
Inflamação do miocárdio, geralmente secundárias devido à localização do
musculo cardíaco. Podem ser provocadas por bactérias, fungos, protozoários e vírus.
A miocardite mais importante é causada pela bactéria Salmonella pullorum.
Macroscopicamente, são observadas manchas com coloração branca ou
amarelada que se aprofundam ao corte.
Microscopicamente, essas manchas são representadas por áreas de degeneração
hialina muscular, necrose e infiltração de células inflamatórias como heterofilos e
linfócitos.
Outra bactéria que pode causar miocardite é a Pasteurella multocida.
As lesões são semelhantes àquelas provocadas por outras bactérias, acrescidas
por vasculite, edema e presença de exsudato fibrinoso. Algumas vezes resulta em uma
miocardite do tipo fibrinopurulenta.
A Escherichia coli agente etiológico da colibacilose provoca infiltração de
heterofilos, linfócitos, plasmócitos e proliferação de tecido conjuntivo fibroso no
miocárdio.
A miocardite de etiologia viral pode ser provocada pelo reovírus; vírus da
doença de Newcastle e vírus da influenza aviária. As lesões são marcadas por reação
linfoplasmocitária e intensa destruição de fibras musculares.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
 Rabdomioma e rabdomiossarcoma. Enfermidades neoplásicas como: Marek,
leucose linfoide aviaria, leucose mielóide, reticuloendoteliose e doença
linfoproliferativa dos perus, atingem o miocárdio.
Macroscopicamente, estas neoplasias são vistas através de nódulos milimétricos
de consistência relativamente macia e de coloração branca ou amarelada, que se
aprofundam ao corte.

ENDOCÁRDIO
58
O endocárdio é a membrana que reveste internamente as cavidades do coração.
É lise e constituída de uma só camada do endotélio. Cobre as válvulas cardíacas e
circunda as cordas tendíneas.
 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS

As desordens degenerativas do endocárdio são raras nas aves. Alguns casos de

degeneração hialina e mineralização distrófica em determinadas enfermidades crônicas.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Endocardites
São classificadas do ponto de vista morfológico em: endocardite mural ou
parietal e endocardite valvular vegetativa. A primeira quase não ocorre nas aves; a
segunda é caracterizada pela proliferação de tecido fibrinonecrótico de coloração branca
ou amarelada, de consistência friável, nas válvulas atrioventricular direita, mitral e
aórtica. O principal agente etiológico é o Estreptococus spp, podendo a endocardite ser
provocada pela Pasteurella gallinarum. Sua denominação: endocardite valvular
vegetativa se refere a semelhança com a couve flor.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Hipertrofia cardíaca e dilatação.

Hipertrofia Cardíaca
É o aumento da espessura das paredes do coração promovendo maior volume do
mesmo. Ocorre quando aumenta o esforço cardíaco e o miocárdio esta saio, tem boa
irrigação e tempo necessário.
A hipertrofia pode não comprometer o tamanho das cavidades do coração
(hipertrofia simples); se reduzir as dimensões das cavidades, será denominada
hipertrofia concêntrica; se aumentar o tamanho, hipertrofia excêntrica.
 Dilatação Cardíaca
Define-se como: aumento de volume do coração como um todo. Nesse caso, o
coração apresenta-se com o diâmetro transversal aumentado, pálido e com as paredes
delgadas e flácidas.
Quando o trabalho do coração aumenta e o musculo cardíaco apresenta alguma
lesão, consequentemente ocorre uma dilatação.
A doença do coração redondo dos perus é um bom exemplo. Não se conhecem
suas causas, mas afeta aves de 1 a 4 semanas de idade. 59
Outro exemplo é a intoxicação por furazolidona que, além de provocar dilatação
cardíaca, ainda acarreta outras alterações como hidropericárdio e ascite.
A Crotalaria spp provoca degeneração e necrose do miocárdio, o que impede
uma resposta frente ao aumento de trabalho do coração à medida que a ave se
desenvolve, provocando então dilatação cardíaca.
Quando o trabalho do coração aumenta e ele esta sadio, começa a aparecer uma
resposta com o aumento da pressão hidrostática. Então o musculo cardíaco vai se
hipertrofiando. Há casos em que aparece ao mesmo tempo dilatação e hipertrofia. Isso é
o que acontece na hipertensão pulmonar da síndrome ascítica de origem metabólica. O
resultado é uma insuficiência cardíaca congestiva.
Síndrome Ascítica
Trata-se de um conjunto de sintomas que culmina em ascite: presença de liquido
na cavidade celômica da ave. É um transtorno multifatorial que envolve fatores
genéticos e ambientais concomitantemente. A limitação anatômica e fisiológica da
circulação do pulmão provoca síndrome de hipertensão pulmonar que leva ao acumulo
de liquido na cavidade da ave. Este quadro provoca morte das aves por hipóxia, uma
vez que as trocas gasosas são realizadas insuficientemente pela incapacidade patológica
da circulação pulmonar. O estresse oxidativo celular pode estar envolvido no processo,
uma vez que a ave não consegue se livrar dos agentes oxidantes e gera aumento dos
radicais livres.
Macroscopicamente, observa-se liquido citrino na cavidade celômica,
caracterizando um quadro de ascite.
O controle se faz melhorando as condições ambientais, e eliminando aves
doentes.

VASOS SANGUÍNEOS
 Os vasos sanguíneos são as artérias, as veias e os capilares condutores dos
elementos sanguíneos por meio de uma corrente impulsionada pelos movimentos
cardíacos.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Dilatação vascular
A dilatação de uma artéria é denominada aneurisma, que pode ter duas origens:
congênita ou adquirida. A dilatação de uma veia é chamada de variz ou flebectasia.
60
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Degeneração hidrópica, hialina, necrose e ateromatse.

As principais alterações degenerativas ocorrem na camada média e íntima dos
vasos. O destaque vai para degeneração hidrópica, degeneração hialina e necrose. A
etiologia esta relacionada com certas enfermidades como aspergilose, doença de
Newcastle e doença de Marek.
Ateromatose (arteriosclerose)
Processo degenerativo progressivo crônico, caracterizado pela formação de
placas ateromatosas, identificadas por manchas amareladas e espessas, observadas na
camada intima das artérias coronárias, da aorta e de seus principais ramos. Pode ocorrer
infiltração de tecido conjuntivo fibroso, levando à obliteração vascular. A etiologia pode
estar relacionada com a doença de Marek
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Vasculites
Inflamação de um determinado vaso sanguíneo. Se for uma artéria, denomina-se
arterite; se for uma veia, flebite.
As vasculites são principalmente de origem infecciosa: Mycoplasma synoviae,
M. gallisepticum; M. meleagridis e M. iowe.
No sistema nervoso central, é comum observar nas encefalites uma reação
perivascular caracterizada pela presença de células inflamatórias, formando o que
denominamos manguito perivascular.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

As neoplasias primárias dos vasos (artérias ou veias) são denominadas

hemangioma (benigna) e hemangiossarcoma (maligna). Acometem os vasos da pele e as
vísceras, tendo como um dos agentes etiológicos o retrovírus da leucose.
EM OUTRAS PALAVRAS...
No sistema cardiovascular se estuda uma rede de distribuição de sangue partindo do
coração com dois sentidos: o pulmão e o restante do corpo.
A distribuição do sangue se dá por uma rede vascular constituída por artérias,
arteríolas e capilares.
O retorno do sangue distribuído pela rede vascular ao coração se dá por meio de veias,
vênulas e capilares.
O coração é um órgão cavitário e muscular que pode apresentar durante sua formação 61
algumas alterações ou malformações: intercomunicação ventricular, persistência do
forame oval, ausência do saco pericárdico, entre outras.
As hemorragias são comuns, sendo as petequiais e sufusões as mais importantes, cujas
causas são viremias, septicemias e toxemias.
Os processos inflamatórios são capazes de atingir desde o pericárdio, o miocárdio e
endocárdio, ate fazerem parte do quadro de algumas enfermidades como salmonelose,
pasteurelose e colibacilose.
A hipertrofia e a dilatação cardíaca podem ser vistas esporadicamente e de forma
isolada.
Neoplasias como leucose linfoide, mielóide e doença de Marek são comuns no coração
das aves.

CONSULTA RÁPIDA

1. Alterações do desenvolvimento do coração

a) Intercomunicação ventricular
b) Persistência do forame oval
c) Ausência do saco pericárdico
2. Conceito de hipertrofia cardíaca
Hipertrofia cardíaca é o aumento de volume do musculo cardíaco, sendo mais comum a
ocorrência do lado esquerdo, de preferencia no ventrículo esquerdo.
3. Conceito de dilatação cardíaca
Dilatação cardíaca é o aumento de volume do coração, tornando-o pálido e flácido.
4. Três enfermidades bacterianas que afetam o coração
Salmonelose, pasteurelose e colibacilose.
5. Três neoplasias que acometem o coração
Marek, leucose linfoide e mielóide.
 SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório é constituído por: narinas, cavidades nasais, laringe,
siringe, traqueia, brônquios, bronquíolos, pulmões e sacos aéreos.

NARINAS E CAVIDADES NASAIS

As narinas são dois pequenos orifícios ovais situados na base do bico superior,
que se abrem em uma estreita e curta cavidade nasal. 62
As cavidades nasais são separadas pelo septo mediano e possuem três conchas.
O tecido conjuntivo, localizado na região respiratório das cavidades nasais, é bastante
vascularizado, possuindo redes venosas capazes de grande enturgescimento com sangue
para facilitar a troca térmica.
 ALTERAÇÕES POSTE-MORTEM

Secreções de diversas naturezas são observadas nas narinas e cavidades nasais,

que podem alterar a coloração e desidratar-se com o decorrer do tempo após a morte,
podendo se tornar fétidas.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Arhinia
Ausência de formação das narinas, podendo acompanhar as alterações do bico.
Campylognathia
Estreitamento das vias nasais.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Amiloidose
(Infiltração amiloide)
Acúmulo de substancia amiloide de coloração rósea e aspecto homogêneo
localizada na submucosa. Tem como causa a precipitação do complexo antígeno e
anticorpo e aparece nas doenças crônicas. É facilmente observada ao microscópio
óptico.
Degeneração mucoide
Acúmulo de substancia seromucosa nas cavidades nasais, devido à irritação
crônica, ocasionando espessamento da mucosa devido à hiperplasia das células
caliciformes. É observada principalmente nas rinites crônicas: coriza infecciosa das
aves.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Acúmulo de sangue nos vasos arteriais da mucosa nasal. Ocorre no inicio de
cada processo inflamatório agudo. As cavidades nasais são naturalmente avermelhadas
e não há uma mudança perceptível na hiperemia. Clinicamente, ocorre uma ligeira
63
dificuldade respiratória, obrigando a ave a abrir o bico de vez em quando, voltando-o
para cima.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue nas veias e ocorre nos bloqueios localizados nos vasos ou na
insuficiência cardíaca.
Hemorragias nasais
Ocorrem durante traumatismos e nas doenças hemorrágicas e metabólicas, como
acontece na insuficiência de vitamina K.
Insuficiência de vitamina K
Retarda o tempo de coagulação do sangue nas aves alimentadas com ração não
balanceada. Elas podem ter hemorragia ate morrer, em consequência de injurias ou
ferimentos causados por rupturas de vasos sanguíneos. Podem sofrer hemorragias
subcutânea, intramuscular, nasal e no musculo peitoral. As aves adultas não estão
sujeitas à insuficiência aguda de vitamina K, indicando que podem sintetizar a vitamina
ate certo ponto.
A insuficiência de vitamina K durante a postura leva à produção de ovos com
baixo teor dessa vitamina. Pintinhos nascidos desses ovos tem pouca reserva de
vitamina K e apresentam maior tempo de coagulação do sangue.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Rinites
São de natureza primaria e secundaria. As principais causas são a poeira, os
corpos estranhos, os parasitas, as bactérias, os fungos, os protozoários e os vírus. As
bactérias são, na maioria das vezes, habitantes naturais das vias respiratórias superiores.
A rinite expande-se para os seios nasais, faringe, traqueia, brônquios e pulmões.
Quanto ao curso, as rinites são classificadas em agudas e crônicas.
 Quanto ao exsudato, em seromucosa, mucopurulenta e serofibrinosa. Nas aves
há uma maior tendência de associação aos diferentes exsudatos.
As rinites estão presentes nos quadros de insuficiência de vitamina A, na coriza
infecciosa das aves, na bordeteliose e bouba aviaria.
Insuficiência De Vitamina A
A insuficiência de vitamina A na dieta das aves induz o aparecimento dos
primeiros sintomas nas aves com três semanas de idade. O crescimento é retardado e as
aves se mostram fracas, magras, com andar cambaleante e penas arrepiadas. A 64
resistência às infecções cai e a mortalidade aumenta. As secreções das glândulas
intestinais, lacrimais e glândulas salivares diminuem ou até cessam. Pode-se observar
que a terceira pálpebra apresenta aspecto opaco devido à ceratinização. Há possibilidade
de infecção, resultando na produção de liquido viscoso e consequente aderência de uma
pálpebra com a outra.
Os principais achados de necropsia são:
1) Edema dos olhos e da cabeça
2) Secreção seromucosa nos olhos e nas narinas
3) Ceratinização da terceira pálpebra
4) Exsudato caseoso no bico
5) Andar rígido
6) Retardamento do crescimento
7) Ovos de casca frágil
8) Quebra na produção e oclusão dos ovos
9) Presença de uratos nos ureteres e túbulos renais; pústulas de coloração brancacenta
no palato, no esôfago e no ingluvio.
Coriza Infecciosa
O termo coriza é empregado para designar todas as alterações caracterizadas por
secreção nas narinas e olhos.
A coriza infecciosa, porem, é uma infecção provocada pela bactéria
Haemophilus paragallinarum, de preferencia no período do inverno, em lugares úmidos
e abrigos sujeitos a ventos frios.
O período de incubação vai de um a três dias; o curso é de duas a três semanas.
O principal sintoma é o corrimento nasal e ocular.
Os achados de necropsia são:
1) Secreção mucopurulenta nos olhos e nas narinas
2) Aderência das pálpebras e acumulo de secreção nas cavidades oculares, provocando
aumento de volume na cabeça da ave.
3) Apatia e depressão fazem com que a ave coloque a cabeça debaixo das asas, na
tentativa de protegê-la.
4) Há sempre infecção secundaria
O tratamento se faz principalmente com sulfas:
1) Sulfatiozol na concentração 0,125% diluído em agua
2) Sulfamidina a 0,25, diluída em água. 65
3) Pode ser utilizada furazolidona adicionada na ração a 0,04%
A profilaxia exige melhora das condições de vida da ave, protegendo-a contra as
correntes frias de ar e umidade. As aves doentes devem ser isoladas das demais para
evitar o contagio.
A Figura 15 mostra um frango de corte com blefarite caseosa provocada pelo
Haemophilus paragallinarum, caudador da enfermidade.
Bordeteliose
Trata-se da coriza dos perus, uma doença bacteriana altamente contagiosa.
Ataca o sistema respiratório dos perus, caracterizando-se por descarga nasal e
ocular, espirros, aumento de volume da cabeça, dificuldade respiratória, atraso no
crescimento e predisposição para outras infecções.
É provocada por uma bactéria gram negativa, a Bordetella avium.
Dependendo da patogenicidade do germe, pode provocar sozinha a enfermidade.
Em condições de estresse ambiental e outras alterações respiratórias, sua presença é
desastrosa.
A transmissão ocorre pelo contato direto entre aves contaminadas e susceptíveis
por meio da cama, da água e ração contaminadas. Em ambientes favoráveis como a
cama, ela pode sobreviver por até Seis meses, aguardando uma oportunidade.
Aves susceptíveis, eventualmente, podem apresentar a doença com sete e dez
dias de idade. É comum observa-la entre dois e seis semanas de idade. A enfermidade
começa a se mostrar por meio de espirros com descarga nasal e redução do consumo de
alimento. Apresenta alta mortalidade, que pode aumentar quando há infecção secundaria
pela E. Coli, podendo chegar a 50%.
Macroscopicamente, as lesões são observadas no trato respiratório superior:
narinas, cavidades nasais e traqueia. Desencadeia-se uma rinite serosa, que evolui para
catarral e termina em mucopurulenta.
 A traqueia fica avermelhada e a presença de secreção é notada desde as narinas.
Quando há infecção secundaria pela E. Coli haverá uma aerossaculite aguda.
Microscopicamente, a doença é caracterizada por uma infecção no trato aéreo
superior: rinite e traqueíte agudas.
O diagnostico é realizado através dos achados macro e microscópicos e do
isolamento de bactéria. O tratamento é feito com antibióticos. O resultado pode ser
prejudicado pela existência de infecção secundária.
A prevenção é realizada com biosseguridade e vacinação. As aves devem ser 66
vacinadas quatorze dias de vida.
Influenza Aviária
(peste aviária; gripe do frango)
A influenza aviária é uma enfermidade contagiosa das aves causada pelo vírus
RNA da influenza tipo A, membro da família orthomyxoviridae, que provoca lesões do
tipo miocardite e sintomas como tosse, espirros, corrimento nasal e ocular, sinusite,
diarreia, edema de cabeça e face além de distúrbios nervosos.
O vírus H5N1 tem se espalhado ultimamente (anos 2005-2006) pela Ásia e
Europa, causando grande mortalidade de aves e até mesmo de pessoas. Sua transmissão
se dá por intermédio de aves silvestres migratórias que podem ser portadoras da
enfermidade.
A morbidade e a mortalidade são variáveis, dependendo de fatores ambientais,
das condições físicas das aves e da patogenicidade do vírus.
A doença foi descrita em 1878 na Itália e, a partir da década de 1990, tem
aterrorizado os Estados Unidos, a Austrália, Hong Kong, O México, O Canadá e muitos
outros países.
O vírus tipo A é um mutante que possui dois antígenos distintos: hemaglutinina
e neuraminidase. Cada um destes antígenos possui varias possibilidades de combinações
entre eles. São 15 hemaglutinina e 9 neuraminidase. As mais comuns são: H7N4, H5N2,
H1N1 e H5N1. Sua transmissão ainda pode ocorrer por congelados, secreção nasal,
insetos, roedores e outros vetores como carros, caminhões e utensílios.
As aves migratórias tem um papel muito importante na disseminação do vírus.
Quando migram em áreas com temperaturas semelhantes à transferência do vírus é mais
comum. O vírus da influenza tem preferencia para locais de baixa temperatura. Aves
que voam do Canadá com destino ao Brasil passam do frio de um país de clima polar,
ao calor de um país tropical. Este fato é um dos fatores que tem afastado o vírus das
aves criadas aqui. As aves selvagens e pássaros são todos em potencial para transmitir o
vírus.
Macroscopicamente, durante a necropsia pode-se observar: aerossaculite
fibrinonecrótica como mostra a Figura 15, salpingite fibrinosa, pericardite fibrinosa e
miocardite linfoplasmocitária. Áreas de necrose podem ser observadas na pele, nas
cristas e na barbela, no fígado, nos rins e pulmões. Hemorragias petequiais e sufusões
podem ser notadas nas serosas do pericárdio, da pleura e do peritônio. Há edema e
cianose no tecido subcutâneo da cabeça e das patas. Necrose e hemorragias petequiais 67
podem ser vistas na mucosa da moela e no proventrículo. Nos casos superagudos, quase
não se veem lesões, pois não há tempo suficiente para formá-las.

Figura 15 – Ave apresentando aerossaculie fibrinonecrótica

Microscopicamente, todas as lesões visíveis devem ser colhidas para exame
histopatológico, o que acrescenta muito pouco por falta de especificidade. Observa-se
que há uma reação tipicamente linfoplasmocitária e necrótica, demonstrando a presença
de vírus altamente destrutivo. No baço ainda pode ser vista uma hiperplasia de polpa
branca com aumento do numero tanto de linfócitos como de células reticulares.
O diagnostico baseia-se nos sintomas e lesões. A confirmação é feita pelo
isolamento e pela identificação do vírus.
O controle é feito por meio de isolamento das aves doentes, limpeza,
desinfecção e conscientização do problema por parte dos tratadores, além de eliminar
todas as aves doentes e suspeitas, seguido de rigorosa quarentena, barreiras sanitárias,
cuidados com aves migratórias e outros.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

As neoplasias das narinas e cavidade nasais são raras nas aves. O papiloma é o
mais comum.
 O vírus da bouba aviária provoca hiperplasia epitelial benigna (caroços) que
podem ser letais quando afetam aves jovens e provocam alterações respiratórias do tipo
laringite e laringotraqueite. Estas verrugas são conhecidas como caroço.

LARINGE
A laringe e constituída de uma mucosa que reveste as cartilagens cricóide e
aritenóide. Elas possuem um enorme potencial para ossificação, o que ocorre
precocemente. 68
Anatomicamente, classifica-se a laringe em caudal e cranial, separadas pela
traqueia.
A laringe caudal é conhecida com o nome de siringe. Está localizada na
bifurcação da traqueia em brônquios. É o órgão fonador das aves, constituída de cordas
vocais, apropriadamente denominada membrana tinpaniforme interna e externa.
A araponga é a ave que apresenta o som mais estridente aqui no Brasil.
alterações POST- MORTEM
Pseudomelanose
Manchas azuladas ou pardas que se apresentam na mucosa da laringe, quando se
inicia o processo de putrefação.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Hipoplasia das membranas timpaniformes. As aves apresentam dificuldade de

emitir sons.

 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E METABOLICAS

Mineralização
Deposição de sais minerais, principalmente o cálcio, nas áreas previamente
lesadas, como nos casos de laringites crônicas.
Ossificação
Formação de autênticas estruturas ósseas em áreas inapropriadas. As cartilagens
cricróide e aritenóide apresentam tendência a se ossificar na medida em quase a ave
envelhece. Há registro de ocorrência em aves mais jovens.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS.

Hiperemia ativa
 Acúmulo de sangue nas artérias, anunciando a reação inflamatória. Quando se
faz necropsia de uma ave e observa mucosas avermelhadas na laringe, traqueia,
brônquios e bronquíolos alveolares, sabe-se que esta coloração indica hiperemia ativa: o
inicio de um processo inflamatório.
Hiperemia passiva
Acumulo de sangue nas veias devido a qualquer obstáculo na corrente venosa:
pode também ter causas gerais, como ocorre na insuficiência cardíaca.
Hemorragia 69
Sangue fora dos vasos sanguíneos. É quase sempre do tipo petequial, podendo
estar associada com asfixia e doenças infecciosas como laringotraqueite das aves. As
hemorragias petequiais são punquitiformes de coloração vermelha quando recente e
parda quando antigas.
Se for por trauma é denominada diérese subdividida em rexe e diabrose:
perfuração e o ato de arrancar a parede dos vasos respectivamente.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Laringites
Comuns nas aves e geralmente estão associadas com outros processos
inflamatórios nas estruturas vizinhas (narinas, cavidade nasal, traqueia). Estão
classificadas quanto ao curso em agudas e crônicas; quanto ao exsudato; em
seromucosa, serofibrinosa, mucopurulenta e fibrionopurulenta.
Macroscopicamente, a laringite apresenta vermelhidão (hiperemia ativa) com
pontos avermelhados (hemorragias petequiais) e a presença de secreção viscosa
pegajosa, que varia de acordo com a qualidade e a quantidade do exsudato.
Microscopicamente, a mucosa apresenta hiperemia ativa, hemorragia e invasão
de células inflamatórias. No caso de laringite seromucosa, predomina o muco. Na
laringite mucopurulenta, há presença de muco e heterofilos. Na laringite
fibrionopurulenta, há presença de fibrina e heterofilos.
Alguns exemplos importantes de laringites nas aves são:
1. Laringotraqueite infecciosa
2. Doença respiratória crônica
3. Doença de Newcastle
4. Singamose
Laringotraqueite Infecciosa Das Aves
 Trata-se de uma enfermidade aguda altamente infecciosa, viral, caracterizada por
respiração forçada, cabeça erguida, bico entreaberto e expectoração hemorrágica. Sua
causa é o herpes vírus que se propaga por inalação ou via intraocular.
Raramente ocorre infecção pelo sistema digestório, pois o vírus tem maior
predileção pelas vias aéreas. A transmissão ocorre por meio do contato entre aves
contaminadas e aves sensíveis, ou por equipamentos e cama. O vírus ataca galinhas,
perus e faisões.
As aves sobreviventes tornam-se portadoras do vírus por mais de um ano. 70
Correlação clínica patológica: trata-se de uma inflamação aguda
mucohemorrágica ou, ás vezes, hemorrágica da laringe e traqueia como mostra a Figura
16. Isso provoca uma descarga nasal sanguinolenta, com espirros constantes e
dificuldade respiratória, como é visto na Figura 17. Aves são vistas com o bico aberto
voltado para cima procurando ar. Podem ser observados coágulos de sangue na traqueia.
Olhos lacrimejantes resultam da conjuntivite serosa inicial que caminha para um
exsudato seromucoso. Nos casos menos graves, não se observam desordens
hemorrágicas.

Figura 16 – Laringotraqueite em ave provocada por herpes vírus

Figura 17 – frangos de corte apresentando dispneia causada pela Laringotraqueite por herpes vírus
 O diagnóstico pode ser dado por meio dos achados macro e microscópicos na
laringe e traqueia, do isolamento do vírus e testes sorológicos.
O controle em áreas endêmicas é feito por meio a vacinação. Aves são vacinadas
com dez semanas. Pode ser usado o método de spray ou na água de bebida.
Quando for necessário vacinar frangos, isso é feito com quatorze dias de idade,
junto com Newcastle e bronquite infecciosa.
Singamose
Trata-se de uma doença resultante da infestação parasitária, localizada na laringe 71
das aves, provocada pelo Syngamus laringeus, como mostra a Figura 18.

Figura 18 – traqueia de ave parasitada por Syngamus trachea.

Apresenta gogo ou pigarro, condições caracterizadas por dificuldade

respiratória, como mostra a Figura 19, ronqueira, secreção bucal, nasal e ocular. Atinge
principalmente aves jovens, podendo provocar altos índices de mortalidade.

Figura 19 – pintainho apresentando dificuldade respiratória por singamose.

Correlação clínica patológica: os parasitas são finos como um fio de cabelo, mas
o suficiente para provocar obstrução parcial da laringe. Isso causa dificuldade
respiratória, ronqueira e tosse. Parasitas podem ser retirados com uma pinça pela boca.
Eles provocam uma laringite catarral. As aves perdem peso e têm o crescimento
comprometido; aves jovens apresentam alto índice de mortalidade.
O tratamento é feito com vermífugo à base de ivermectina injetável.
O controle se faz com eliminação das aves adultas portadoras, ou isolamento
evitando o contato com aves jovens. Recomenda-se vermifugação periódica e limpeza
do local que abriga as aves
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
72
Papiloma
Neoplasia benigna da mucosa.
Fibroma
Neoplasia benigna do tecido conjuntivo localizado na submucosa.
Condroma
Neoplasia benigna das cartilagens que sustentam a laringe.
Condrossarcoma
Neoplasia maligna das cartilagens que sustentam a laringe.
Carcinoma
Neoplasia maligna do epitélio que reveste a mucosa da laringe.

TRAQUEIA
A traqueia é um tubo relativamente longo nas aves, composto de anéis
cartilaginosos completos. Está situada entre as duas laringes: cranial e caudal,
terminando em sua bifurcação, em dois brônquios principais.
 ALTERAÇÕES POST- MORTEM

Embebição sanguínea
Resultado da hemólise das hemácias e liberação da hemoglobina que se espalha
e infiltra na mucosa da traqueia. A mucosa da traqueia se apresenta vermelha e
brilhante.
Pseudomelanose
Resultado da degradação da hemoglobina e liberação de ferro que se liga ao
hidrogênio produzido pela putrefação das bactérias. No final, aparece a coloração
azulada ou parda que originou o termo pseudomelanose.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
 Estenose
Estreitamento que pode ocorrer por hipoplasia dos anéis traqueais.
Agenesia de anéis
Ausência completa de um ou mais anéis traqueais.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Acúmulo de sangue nas artérias. Ela promove a inflamação aguda. A resposta
73
inflamatória vem dos vasos sanguíneos.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue nas veias. É conhecida pelo termo “congestão”. Tem como
principal causa o obstáculos na corrente sanguínea de retorno. Pode ter como causa a
insuficiência cardíaca.
Hemorragia na traqueia
Quase sempre do tipo petequial: uma hemorragia intersticial, causada por
toxemia, septicemia e viremia. O destaque vai para a viremia. O exemplo é o vírus da
laringotraqueite infecciosa aguda.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Traqueites
Quase sempre acompanham as rinites, laringites, bronquites, pneumonias e
aerossaculites (coriza, laringotraqueite infecciosa aguda, doença crônica respiratória).
Quanto ao curso, a traqueite pode ser classificada em aguda e crônica. Quanto ao
exsudato, em seromucosa, mucohemorrágica, mucopurulenta.
 ALTERAÇÕES PARASITARIAS

O Syngamus trachea é um parasita que tem predileção pela traqueia. Provoca

traqueite mucopurulenta e atinge galinhas, perus, faisões e outras espécies avícolas. A
infecção parasitária tem um desfecho quase sempre fatal, especialmente em pintinhos e
frangos. As larvas atingem os pulmões por via sanguínea, partindo do intestino,
passando pelos brônquios, atingindo a maturidade e finalmente chegando até a traqueia.
Essa infecção é denominada singamose.
 ALTERÇÕES NEOPLÁSICAS

Papiloma
Neoplasia primária benigna do epitélio que recobre a traqueia.
 Fibroma
Neoplasia primária benigna do tecido conjuntivo localizado na submucosa da
traqueia.
Condroma
Neoplasia primária benigna das cartilagens da traqueia.
Carcinoma
Neoplasia primária maligna que atinge o epitélio da mucosa traqueal.
Fibrossarcoma 74
Neoplasia primária que atinge o tecido conjuntivo da submucosa da traqueia.
Condrossarcoma
Neoplasia primária maligna que atinge as cartilagens da traqueia.
BRÔNQUIOS
São formados por quatro camadas: mucosa, submucosa, camada de músculo liso
com peças cartilaginosas e uma adventícia.
Os bronquíolos são resultantes da ramificação dos brônquios. Suas paredes vão
perdendo gradualmente alguns de seus componentes (peças de cartilagens, glândulas
submucosas). Além da mucosa, o músculo liso passa a ser um dos principais
componentes das paredes.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Embebição sanguínea
Também denominada embebição hemoglobínica é o resultado da lise das
hemácias com liberação de hemoglobina durante a putrefação. A mucosa brônquica
apresenta-se imensamente avermelhada e brilhante.
Pseudomelanose
Resultado da combinação do ferro da hemoglobina, com sulfureto de hidrogênio
resultante da putrefação bacteriana, produzindo uma substância denominada sulfureto
ferroso, que confere coloração azulada ou parda à mucosa bronquial.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia de brônquios
Pode ocorrer a ausência de formação de alguns brônquios.
Hipoplasia de brônquios
Desenvolvimento incompleto de alguns brônquios.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS E ACIDENTAIS
 Corpos estranhos são substâncias das mais variadas espécies que, quando em
contato com as vias aéreas superiores, podem alcançar os brônquios e promover
irritações, obstruções e até mesmo alterações inflamatórias. O melhor exemplo são os
diversos tipos de poeiras (poeiras são partículas exógenas que possuem cor própria).
Poeiras de carvão, ferro, calcário e poeira da estrada.
 ALTERAÇÕES DO LUME

Estenose e dilatação dos brônquios.

75
Estenose Dos Brônquios
Estreitamento do lume dos brônquios (broncoestenose) causado por alteração da
própria parede por compressão externa e por contração da musculatura lisa do brônquio.
A broncoestenose provoca uma obstrução total, surge a atelectasia (colabamento dos
alvéolos) e, na obstrução parcial, o enfisema alveolar (acúmulo de ar nos alvéolos).
Dilatação Dos Brônquios
Ampliação do lume dos brônquios (bronquiectasia). É provocada por processos
inflamatórios crônicos destrutivos da parede dos brônquios.
Macroscopicamente, pode se verificar duas formas anatômicas diferentes:
dilatação sacular e dilatação cilíndrica. A primeira é localizada lateralmente a parede do
vaso, assemelhando-se o formato de um saco; a segunda é do tipo tubular: afeta a parede
como um todo.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Acúmulo de sangue nas artérias. Precede os processos inflamatórios dos
brônquios.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue nas veias. Ocorre por obstrução vascular localizada e na
insuficiência cardíaca.
Hemorragia
Presença de sangue fora dos vasos sanguíneos. As principais hemorragias nos
brônquios são do tipo petequial, causada por toxemias, septicemias, bacteremias e
viremias. O melhor exemplo ocorre na bronquite infecciosa das aves, uma enfermidade
provocada por vírus.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 Bronquites e bronquiolites
Bronquite: inflamação dos brônquios. Raramente ocorrem de forma isolada. Elas
estão associadas às estruturas vizinhas. Muito comum se espalharem por todo trato
aéreo superior (narina, cavidade nasais, laringe e brônquios).
Quanto o curso, as bronquites podem ser classificadas em agudas e crônicas.
Quanto ao exsudato: catarral, hemorrágica, mucohemorrágica e mucopurulenta.
Bronquite Infecciosa Das Aves
Trata-se de uma enfermidade aguda altamente contagiosa das aves, que afeta 76
primariamente o sistema respiratório. Provoca alta mortalidade em pintinhos e afeta
significativamente a produção de ovos. Algumas cepas podem atingir os rins. A doença
é caracterizada por tosse e espirros constantes. É causada pelo coronavírus. A
contaminação ocorre por inalação do vírus quando do contato entre aves sadias e
doentes ou por meio de equipamentos ou até e ovos contaminados.
Clinicamente, os sinais clínicos são semelhantes aos casos das doenças de
Newcastle. O período de incubação vai de três a dez dias. Tosse, espirros e dificuldade
respiratória chamam atenção para a doença.
Macroscopicamente, as principais lesões observadas nos brônquios são secreção
mucopurulenta, hiperemia e hemorragia da mucosa. Há descarga nasal e
comprometimento da traqueia e dos pulmões (traqueite e pneumonia aguda). Quando
atinge os rins, há presença de uratos nos túbulos e ureteres, podendo acumular nas
serosas e sobre a pele, nos casos extremos.
Microscopicamente, observa-se hiperemia ativa, hemorragia e a infiltração de
células inflamatórias: linfócitos, heterofilos e substância mucoide.
A correlação clínica patológica mostra que a inflamação dos brônquios provoca
tosse, descargas nasais, dificuldades respiratórias e alta mortalidade em pintinhos.
Em aves adultas, a doença provoca queda de postura e ovos deformados
(alongados, descorados, marmorizados e rugosos).
O diagnostico pode ser feito por meio do teste de ELISA e imunofluorescência
(em cortes de tecido e do isolamento do vírus).
Controle se dá por meio de um programa de vacinação. Há várias cepas
empregadas, mas a mais utilizada é a Massachusetts. As vacinas são produzidas
utilizando vírus: vivos ou mortos.
 As aves podem ser vacinadas entre sete e dez dias de vida, e revacinadas aos
vinte e um dias. Existe a possibilidade de a vacinação ser feita junto com a vacina de
Newcastle, por meio da nebulização, na água e injeção.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Papiloma
Neoplasias benignas que atingem o epitélio da mucosa bronquial.
Carcinoma
77
Neoplasia da mucosa bronquial. A presença de neoplasias nos brônquios das
aves é rara.

PULMÕES
Os pulmões são dois órgãos pequenos que estão colados por sua face dorsal à
coluna vertebral e ás costelas. Possuem vários bronquíolos respiratórios e cada pulmão é
demarcado por um brônquio, que passa na face ventral em toda sua extensão e se
comunica com os sacos aéreos.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Pseudomelanose
Pigmentações azulada, parda ou preta, devido à presença do ferro da
hemoglobina com o sulfureto de hidrogênio das bactérias saprófitas. Ocorre nas partes
baixas do pulmão com a ave em decúbito.
Enfisema post-mortem
Acúmulo de ar nos bronquíolos respiratórios devido à ação das bactérias
saprófitas fermentadoras.
Hipóstase cadavérica
Acúmulo de sangue nos pulmões que ocorre após a morte. Muitas vezes
confundido com a hiperemia hipostática que ocorre durante a vida. As partes inferiores
do pulmão apresentam-se avermelhadas.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia
Ausência de formação do pulmão ou de parte dele.
Hipoplasia
Desenvolvimento incompleto do pulmão ou de parte dele.
 Ectopia
Presença do pulmão fora do local habitual.
Órgão acessório
Presença de um ou mais pulmões na mesma ave, além dos dois normais.
Melanose congênita
Presença de pigmento melânico formado manchas pardas na serosa que recobre
os pulmões, geralmente na pleura visceral.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 78

Hiperemia ativa
Acúmulos de sangue nas artérias. No pulmão, revela uma fase importante de
pneumonia aguda, chamada fase congestiva. O pulmão apresenta-se avermelhado,
deixando fluir grande quantidade de sangue ao corte.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue nas veias. Ocorre geralmente pela debilidade cardíaca.
Hipóstase
Hiperemia hipostática na qual o sangue se acumula nas partes baixas do pulmão,
quando a ave permanece em decúbito por muito tempo.
Edema
Presença de líquido espumoso que geralmente se acumula nos brônquios e
traqueia. A presença de liquido espumoso na traqueia indica edema pulmonar. A
coloração do liquido pode ser branca, rósea e avermelhada: dependendo da quantidade
de sangue, que pode ter ou não.
Macroscopicamente, a presença do líquido espumoso pode variar de coloração
brancacenta até avermelhada. As causas têm origem inflamatória: físicas, químicas e
biológicas; e causas gerais: aumento da pressão sanguínea, aumento da permeabilidade
vascular, diminuição da pressão oncótica das proteínas sanguínea e obstrução linfática.
Hemorragia
Presença do sangue fora dos vasos sanguíneos. O tipo mais comum de
hemorragia nos pulmões é a petequial ou sufusão. Aparecem em septicemias,
bacteremias, toxemias e viremias. Quando recentes, são observadas como pontos ou
manchas irregulares de coloração vermelha; quando antigas, apresentam coloração preta
ou parda.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 Pneumonia
Inflamação do pulmão. A pneumonia primária é provocada por agentes
específicos que têm predileção pelos pulmões. Os melhores exemplos são: os vírus da
doença de Newcastle, da laringotraqueite e da bronquite infecciosa; bactérias como:
Haemophilus paragallinarum, causador da coriza; fungos como: Aspergiullus spp,
causador da aspergilose.
A pneumonia secundária está presente na maioria dos casos em que há queda da
resistência das aves, predispondo-as para novas infecções. As bactérias são os principais 79
agentes causadores desse tipo de pneumonia.
A palavra peneumonite corresponde à pneumonia intersticial. Aquela que só é
afetada na parte intersticial, onde estão os tecidos estromais de sustentação do órgão.
Pneumovirose aviária
Trata-se de enfermidades que são provocadas pelo pneumovírus aviário. Nos
perus causa Rinotraqueite Aguda. Nas galinhas: Síndrome Da Cabeça Inchada. A
doença nos perus afeta o trato respiratório com rápida evolução.
A síndrome da cabeça inchada pode apresentar-se na forma aguda e subclínicas.
Em frangos de corte os sinais clínicos aprecem entre três a seis semanas de idade com
curso de até três semanas. Em frango de corte observa-se sonolência, depressão,
anorexia, conjuntivite, secreção nasal, lacrimejamento, espirros e tosse. O quadro
progride para conjuntivite, edema facial ao redor dos olhos que se estende até a cabeça.
Nas matrizes são vistos lesões inflamatórias no ovário, com degeneração de
folículos.
Aspergilose
Doença infecciosa aguda, causada por fungos, caracterizada por distúrbios
respiratórios e formação de placas caseosas no pulmão e nos sacos aéreos.
A aspergilose aguda ocorre com maior frequência nos pintinhos e provoca alta
mortalidade. A aspergilose crônica é mais comum nas aves adultas, em especial nos
perus. É causada por duas espécies de fungos: Aspergillus fumigatus e Aspergillus
flavus. São microrganismos facilmente encontrados na natureza, onde há calor e
umidade.
Os alimentos produzidos com grãos úmidos estão sujeitos à sua contaminação. É
necessário muito cuidado no armazenamento. As aves contraem a doença por inalação
dos esporos presentes nos galinheiros, na cama e nos alimentos. O milho é, sem dúvida,
o alimento mais sujeito à contaminação, dependendo do grau de umidade. Em situação
de estresse, as aves ficam vulneráveis à contaminação pelo Aspergillus spp.
Clinicamente, na forma aguda são observados: respiração ofegante, coração
acelerado, emagrecimento e sede intensa. Ocasionalmente, há paralisia, torcicolo e
perda do equilíbrio resultante da aceleração do sistema nervoso central, principalmente
pelas toxinas produzidas pelo fungo.
Na forma crônica, os sintomas são semelhantes, mas a mortalidade é baixa.
Ocasionalmente, podem ocorrer infecções nos olhos, resultando no acúmulo de material 80
caseoso sobre as pálpebras. A aspergilose ocular é caracterizada por ceratoconjuntivite
serosa e posteriormente caseosa, podendo afetar todo o bulbo ocular, semelhante à
coriza infecciosa.
Macroscopicamente, são observadas placas caseosas nos pulmões e nos sacos
aéreos. À medida que o processo se organiza, as placas se transformam em nódulos de
tamanho e em maior número. Essas lesões podem aparecer no cérebro.
Microscopicamente, o exsudato inflamatório é necropurulento, onde se observa
hifas do fungo.
O controle se faz necessário por meio da eliminação da fonte de contaminação;
cuidados com a conservação dos alimentos, manejo adequado da cama; não utilizar
camas e alimentos mofados; manter os depósitos sempre limpos, secos e bem
ventilados.
Criptosporidiose Aviária
Enfermidade infecciosa provocada por um protozoário denominado
Criptosporidium spp. Acomete intestinos, rins e principalmente os pulmões.
A forma respiratória da doença é a mais severa e, portanto a mais importante. Os
sinais clínicos são tosse, espirros e dispneia.
Macroscopicamente, há presença de substancia mucoide nos brônquios, traqueia
e sacos aéreos.
Microscopicamente, podem observar os oocistos nas fezes e fluidos
respiratórios, à fresco ou corados.
Controle se faz com limpeza das gaiolas com desinfetantes apropriados,
inclusive alvejantes.
 ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES PULMONARES

Atelectasia e enfisema
 Atelectasia
É a ausência de ar no pulmão ou parte dele. Isso se dá por dois mecanismos:
falta de expansão dos alvéolos ou bronquíolos respiratórios ou colabamento dos
mesmos (atelectasia congênita ou adquirida). O pulmão de uma ave que não respirou ao
nascer apresenta o teste Docemasia hidrostática: positivo. Coloca-se um fragmento do
pulmão em um frasco com água que deverá boiar. Caso contrário se precipitar, significa
que a ave não respirou: trata-se de natimorto.
Macroscopicamente, o pulmão ou a área afetada se apresenta colabado devido á 81
ausência de ar. Sua coloração é avermelhada e a consistência é firme e não crepita. A
ausência de crepitação significa ausência de ar.
Microscopicamente, a configuração do órgão é totalmente celulífera e a
consistência é firme pela ausência de ar.
Enfisema
Trata-se do acúmulo de ar nos túbulos alveolares. Isso se dá pela obstrução
parcial dos brônquios. O ar entra nos bronquíolos alvéolos ou bronquíolos respiratórios
e, devido à obstrução parcial, tem dificuldade para sair.
Macroscopicamente, o pulmão ou a área afetada se apresentam com aumento da
crepitação, ficam pálidos e a coloração rósea torna-se mais clara. Quanto maior for a
quantidade de ar nos bronquíolos respiratórios, maior será a crepitação.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

As neoplasias secundárias são mais comuns que as primárias. Entende-se por

neoplasias primárias aquelas oriundas das células do próprio órgão. Neoplasias
secundárias as que se apresentam por meio da metástase de uma neoplasia primária.
Neoplasias Secundárias No Pulmão
Leucose linfoide: neoplasia de origem viral que atinge órgãos linfoides e que
pode se espalhar para outros órgãos, como o pulmão. Leucose mieloide: neoplasia de
origem viral que atinge as células mieloides da medula óssea (mielócitos). Forma
nódulos em diversas partes do corpo da ave, inclusive no pulmão. Doença de Marek:
neoplasia de origem viral que atinge inicialmente órgãos linfoides e que pode se
espalhar para os demais. Carcinoma broncogênico: uma neoplasia maligna primária do
pulmão, de baixa ocorrência. Afeta os brônquios.

SACOS AÉREOS
 Os sacos aéreos são estruturas sacuolares constituídas de paredes delgadas e
transparentes. São extensões dos pulmões, encontrados principalmente nas cavidades do
corpo, se envolvendo com as vísceras. Divertículos partem dos sacos aéreos,
estendendo-se através dos forames pneumáticos dos ossos, preenchendo considerável
parte do esqueleto com ar. A pneumatização dos ossos é extremamente avançada nas
melhores aves voadoras, que obtêm um esqueleto largo e forte, sem ser
correspondentemente pesado.
São oito os sacos aéreos na galinha: um cervical, um clavicular, dois torácicos 82
craniais, dois torácicos caudais e dois abdominais.
a. O saco aéreo cervical ventila todas as vertebras cervicais, exceto o atlas e
o áxis, as cinco primeiras vertebras torácicas caudais e dois abdominais.
b. O saco aéreo clavicular situa-se na base do pescoço, possui uma câmara
mediana e duas câmaras laterais.
c. A câmara mediana ventila o osso esterno, o coracóide, a 2ª e 3ª costelas
esternais. A câmara lateral ventila o úmero.
d. O saco torácico cranial corresponde a um par de cavidades simétricas.
Ele não possui divertículos e não ventila ossos.
e. O saco aéreo torácico caudal corresponde a um par de sacos aéreos
pequenos, achatados, com formato de orelha, mais ou menos simétricos e bem menores
que os torácicos craniais. Não possui divertículos e não ventila ossos.
f. O saco aéreo abdominal corresponde a um par e possui corpos e
divertículos. Os corpos dos sacos aéreos, quando cheios, se estendem do pulmão à
cloaca. Eles ventilam o sinsacro e a cintura pélvica.
Aves selvagens em especial as grandes voadoras possuem maior numero de
sacos aéreos. Os pelicanos, as águias representam estas espécies que estão melhores
adaptadas ao voo.
A função dos sacos aéreos consiste em reduzir o peso especifico do corpo das
aves e em facilitar o voo, mediante sua repressão de ar. Os sacos aéreos exercem
influencia sobre o equilíbrio corporal durante o voo e a natação, assim como sobre a
mobilidade de diversos ossos. Participam da termorregulação e constituem-se em
verdadeiros reservatórios de ar para os pulmões. Os sacos abdominais estão em contato
com os testículos, podendo rebaixar a temperatura destes e facilitar a espermatogênese.
Os sacos aéreos também umedecem o ar inspirado.
 O volume de ar dos sacos aéreos é aproximadamente 10 vezes maior que o dos
pulmões. O volume de ar do sistema respiratório de uma ave adulta do sexo masculino
(galo) atinge 500 ml. As trocas gasosas na parede dos sacos aéreos são insignificantes.
A respiração das aves
É do tipo pulmonar e as estruturas do pulmão diferem da que compõe a dos
mamíferos. Os alvéolos estão ausentes e são substituídos por bronquíolos alveolares. A
elasticidade do pulmão é reduzida por apresentar-se colado nas costelas e vertebras. Os
brônquios principais atravessam toda a parte ventral dos pulmões e se comunicam com 83
os sacos aéreos, e esses, por sua vez com os ossos pneumáticos. O centro respiratório da
galinha e do peru esta situado no bulbo cerebral. Ele é sensível à variação de
temperatura alterações no pH sanguíneo e condições de estresse.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Embebição sanguínea
Coloração avermelhada que se espalha pelas paredes dos sacos aéreos, devido à
lise das hemácias e liberação da hemoglobina que se infiltra nos tecidos.
Enfisema post-mortem
Presença de gases na parede dos sacos aéreos devido à putrefação pelas bactérias
saprófitos.
Pseudomelanose
Coloração azulada que se apresenta nas paredes dos sacos aéreos assim que se
iniciam a putrefação pelas bactérias saprófitos.
 ALTERAÇÕES CIRCUTATÓRIOS

Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue nas artérias. Aparece sempre no início de um processo
inflamatório agudo.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue nas veias. Aparece nas obstruções vasculares locais e na
insuficiência cardíaca.
Edema
Presença de liquido citrino nas paredes dos sacos aéreos, que se tornam espessos
e opacos. Ocorre nos processos inflamatórios agudos e crônicos.
Hemorragia
 Saída de sangue dos vasos sanguíneos. As hemorragias por diapedese são as
mais importantes nas paredes dos sacos aéreos. Elas podem ser do tipo petequial ou
sufusão e equimose.
As hemorragias petequeais aprecem como pontos avermelhados milimétricos; as
do tipo sufusão, como manchas avermelhadas nas paredes dos sacos aéreos. As
equimoses como manchas irregulares. As principais causas são septicemias, viremias e
toxemias.
 ALTERAÇÕES INFLAMÓTORIAS 84

Aerossaculite
Inflamação dos sacos aéreos, que pode ser aguda ou crônica. É causada por
bactérias (Pasteurella spp; E. coli); vírus (bronquite infecciosa e doença de Newcastle);
mycoplasma gallisepticum (doença crônica respiratória); e fungos (Aspergillus spp).
Quanto ao exsudato, a aerossaculite pode ser classificada em fibrinoso,
fibrinocaseosa, fibrinopurulenta e caseosa.
Macroscopicamente, os sacos aéreos apresentam-se espessos, opacos, aderidos,
podendo conter fibrina e substancia necrótica. Tudo isto depende do tipo de exsudato
presente, o que certamente vai depender do agente invasor.
Microscopicamente, observa-se hiperemia, hemorragia, edema e invasão de
células infamatórias com diferentes quantidades, dependendo da qualidade do exsudato,
necrose e fibrina.
Doença Crônica Respiratória
(DCR)
É a micoplasmose das aves, caracterizada por descarga nasal, dificuldades
respiratórias, tosses, ronqueiras, sinusites e aerossaculites. A enfermidade pode estar
associada a algumas viroses ou à colibacilose. É causada pelo Mycoplasma
gallisepticum. Há vários sorotipos que afetam as aves. É transmitido pelo contato direto
entre aves doentes e sadias, por meio de equipamentos contaminados ou pelos ovos,
causando infecção na prole.
Os sinais clínicos são descargas nasais, espirros, tosses, ruídos traqueais e
secreção ocular. A doença é mais comum na estação do inverno. Quando associada a
outros agentes, agrava os sintomas, provocando perda de peso e queda na postura de
ovos.
 Macroscopicamente, a doença apresenta uma secreção nasal viscosa e pegajosa,
oriunda da traqueia e dos sacos aéreos. Há acumulo de exsudato caseoso ou
fibrinocaseoso nos sacos aéreos. Em alguns casos, é observada peritonite fibrinosa,
podendo atingir a cápsula hepática e o pericárdio.
Observa-se exsudato caseoso nos embriões oriundos de matrizes portadoras da
enfermidade.
Microscopicamente, observam-se aerossaculite fibrinonecrótica crônica,
traqueite e pneumonia. 85
O diagnostico se baseia nos sinais clínicos e nos achados de necropsia. A
confirmação se faz com identificação a partir do isolamento do germe. Trata-se de uma
doença endêmica, está intimamente liga ao manejo e ao clima.
O tratamento é feito à base de oxitetraciclina, clorotetraciclina, tirosina,
eritromicina, lincomicina e spectinomicina.
O controle se baseia na desinfecção das instalações e na utilização de matrizes
livres do germe. A desinfecção dos ovos reduz a transmissão vertical.
Um bom manejo nem sempre resolve a situação. Há que se fazer uma
verificação radical das aves, eliminando as doentes e climatizando o ambiente, quando
for o caso.
EM OUTRAS PALAVRAS...
É preciso saber que o sistema respiratório das aves é muito diferente quando
comparado aos mamíferos, mostrando-se bastante complexo.
A traqueia possui anéis cartilaginosos completos; possui duas laringes: uma cranial e
outra caudal, denominada siringe.
Os pulmões aderem às costelas e possuem bronquíolos respiratórios.
Os sacos aéreos interligam-se aos pulmões por meio de ductos.
Na galinha, são oito sacos aéreos: um cervical, um clavicular, dois torácicos craniais,
dois torácicos caudais, e dois abdominais.
A função dos sacos aéreos consiste em reduzir o peso das aves, favorecendo o voo.
Participam da termorregulação e servem como reservatórios de ar para os pulmões.
A quantidade de ar presente nos sacos aéreos é dez vezes maior que nos pulmões.
A aerossaculite é uma importante alteração que acomete os sacos aéreos. A principal
causa é o Mycoplasma gallisepticum, enfermidade conhecida como DCR: Doença
Crônica Respiratória.
Uma das mais importantes enfermidades do sistema respiratório é a bronquite
infecciosa, causada pelo coronavírus. Nela se observam descargas nasais, espirros,
tosses, ruídos traqueais e secreção ocular.

CONSULTA RÁPIDA
1. Conceito de siringe
Siringe é a laringe caudal. Órgão fonador das aves
2. Parasita da laringe
86
O parasita da laringe das aves é o Syngamus laringeus.
3. Sacos aéreos da galinha
São oito aéreos: um cervical, um clavicular, dois torácicos craniais, dois torácicos
caudais, e dois abdominais.
4. Etiologia da DCR
A Doença Crônica Respiratória é provocada pelo Mycoplasma gallisepticum.
5. Conceito de aerossaculite
Inflamação dos sacos aéreos.

LEITURA RECOMENDADA
Aerossaculite é a inflamação dos sacos aéreos das aves.
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed,
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p.
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p.
 PERITÔNIO
O peritônio é uma importante membrana serosa dividida em dois folhetos: um
parietal e outro visceral. O folheto parietal reveste a parede interna da cavidade
abdominal; o folheto visceral reveste externamente as vísceras abdominais. Nas aves o
correto é chamar a cavidade abdominal de cavidade celômica. O peritônio é parte da
cavidade celômica. A ausência de diafragma unificam as cavidades torácica e
abdominal. 87
O peritônio das aves está em contato íntimo com os sacos aéreos abdominais o
que favorece a contaminação nos casos de algumas enfermidades infecciosas.
 ALTERAÇÕES CIRCULÁTORIAS

Hiperemia ativa
Pode ser fisiológica ou patológica (a hiperemia ativa é o prelúdio da inflamação
agua). Ocorre também nos casos de descompressões rápidas.
Hiperemia passiva
Ocorre nas obstruções das veias locais e na insuficiência cardíaca.
Hemorragia
Na cavidade abdominal: denominada hemoperitônio.
As grandes hemorragias são provocadas por traumatismos e principalmente pela
ruptura da capsula do fígado, comum nos casos da síndrome do fígado gorduroso. As
pequenas hemorragias do tipo petequial, sufusão e equimose ocorrem nas septicemias,
viremias e toxemias.
Edema
Acúmulo de líquidos na cavidade abdominal denominada ascite.
Ascite
Trata-se do acúmulo de transudato na cavidade abdominal. O liquido se acumula
tanto no espaço peritoneal como no torácico, uma vez que nas aves não possuem
diafragma.
A causa mais comum da ascite é o aumento da pressão hidráulica vascular no
sistema venoso, provocado pela insuficiência ventricular direita ou fibrose hepática.
Nas aves domésticas, a insuficiência ventricular direita é geralmente secundaria
à insuficiência valvular e pode resultar de miocardiopatia ou valvulopatia inflamatórias,
degenerativas ou congênitas.
 A síndrome da hipertensão pulmonar é causada por aumento na pressão das
artérias pulmonares quando o coração tenta bombear mais sangue para os pulmões a fim
de preencher a exigência corporal de oxigênio. O volume e a sobrecarga de pressão
resultante no ventrículo direito causam dilatação e hipertrofia, além de ascite,
insuficiência valvular e ventricular direita.
Macroscopicamente, observa-se a presença de liquido de coloração amarelo
claro, com coágulos de fibrina nos espaços da cavidade peritoneal. O fígado apresenta-
se aumentado de volume, avermelhado, firme e com superfície capsular de aspecto 88
áspero pela fibrina aderida. Os pulmões estão hiperêmicos e edemaciados. Há presença
de hidropericárdio associado com pericardite e aderência.
O diagnostico se baseia nos achados macroscópicos e o controle quando a causa
da ascite for a síndrome da hipertensão pulmonar, se faz reduzindo a exigência de
oxigênio da ave. Deve-se retardar o crescimento, diminuir a alimentarão, controlar a
temperatura ambiente e dificultar a manifestação de agentes infecciosos.
Gota Visceral
Gota é uma alteração do metabolismo das proteínas caracterizado pela deposição
de cristais de uratos de sódio e cálcio nas articulações e serosas (pleura, pericárdio e
peritônio), devido o excesso de acido úrico no sangue.
A gota pode se apresentar sobe duas formas clinicas: articular e visceral.
A forma articular é comum nos mamíferos, enquanto a visceral ocorre
principalmente nas aves. Os sinais clínicos da enfermidade são raros e os locais de
deposição dos cristais ocorrem preferencialmente nas serosas (pleura, pericárdio e
peritônio). Os ureteres podem estar dilatados pelo acumulo de uratos e provocar
hidronefrose; o peritônio visceral, que corresponde à capsula do fígado, baço e rim,
apresentam grandes depósitos de cristais de coloração branca e áspera, que se assemelha
ao pó de giz. A este aspecto denomina-se tofo.
A maior frequência de gota visceral ocorre nas aves poedeiras comerciais e nos
frangos de corte alimentados com dieta contendo elevado nível proteico.
Casos esporádicos ou surtos podem ocorrer em espécies selvagens em cativeiro.
Um dos fatores que predispõe essa condição pode ser a inatividade das aves devido à
prisão a que são submetidas. Vários fatores predisponentes têm sido associados, tais
como: hereditariedade, insuficiência de vitamina A, insuficiência renal e restrição
hídrica.
 A nefropatia diminui a depuração de ácido úrico do sangue, o que resulta em
hiperuracemia aguda ou crônica, e o excesso de ácido úrico se precipita nas superfícies
viscerais ou articulares na forma de cristais de uratos de sódio e cálcio.
Macroscopicamente, há deposito de substancias de coloração branca, semelhante
a pó de giz, denominada tofo.
Microscopicamente, os depósitos de cristais de uratos se apresentam na forma de
feixes radiados, provocando intensa reação inflamatória, podendo estar presentes os
histiócitos e as células gigantes tipo corpo estranho. As células gigantes tipo corpo 89
estranho possuem vários núcleos aglomerados no centro. É resultado de um
plasmodium: fragmentação do núcleo em vários novos núcleos.
O diagnóstico se baseia nos achados macroscópicos.
O controle se faz observado os níveis de proteína da dieta. Excesso de proteína
na ração ocorre geralmente por erro nos cálculos durante o balanceamento.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Peritonite
É a inflamação dos folhetos visceral e parietal que recobrem a cavidade
abdominal. Quanto ao curso pode ser classificada em aguda e crônica; quanto ao
exsudato: em serosa, fibrinosa, hemorrágica e outros.
Peritonite Por Ovos
A peritonite por ovos caracteriza-se pela presença de exsudato fibrinoso entre as
vísceras abdominais. Trata-se de causa de morte esporádica em aves poedeiras; em
alguns casos, pode se tornar a principal causa de morte, quando está associada com
alguma doença contagiosa como colibacilose, pasteurelose e salmonelose. É
caracterizada pela presença de ovos que caem na cavidade abdominal da ave.
Peritonite Crônica
A peritonite crônica tem se apresentado nos casos persistentes da infecção por
E.coli, denominado coligranuloma. Além de atingir vísceras importantes como o
fígado, é comum observar nódulos de tamanho variado de coloração branca, cinza ou
amarelados na serosa intestinal, caracterizando uma peritonite crônica.
Além das galinhas, há uma grande ocorrência nas codornas.
Postura De Ovos Na Cavidade Abdominal
Trata-se da chamada postura interna, quando os ovos caem na cavidade
abdominal. Os ovos atingem a cavidade por peristaltismo revertido ovidutal.
Geralmente não apresentam casca, são deformados devido à absorção parcial ou
completa do conteúdo. Frequentemente, só se encontram presentes as membranas de
casca.
 ALTERAÇÕES NEOPLASIAS

As neoplasias do peritônio são raras. As primarias são: mesotelioma, fibroma,

hemangioma, leucose linfoide, leucose mieloide e enfermidade de Marek.
EM OUTRAS PALAVRAS...
90
O peritônio é formado por dois folhetos: o parietal e o visceral.
Algumas doenças infecciosas podem se disseminar por meio dos folhetos do peritônio e
atingir vários órgãos, constituindo as chamadas perihepatite, periesplenite, perinefrite
e outras.
A cavidade formada entre os dois folhetos é denominada peritoneal ou abdominal,
sendo que o termo mais correto é “cavidade celômica”. As aves não possuem
diafragma.
A presença de liquido citrino indica ascite; a presença de sangue hemoperitônio,
sugere uma hemorragia oriunda de algum órgão abdominal.
A presença de ovos na cavidade abdominal indica postura interna, o que sugere algum
problema esporádico ou até mesmo sério, desde que associado com algumas doenças
como: colibacilose, pasteurelose e salmonelose.
A gota visceral é mais comum nas aves e pode estar relacionada a problemas
nutricionais.

CONSULTA RÁPIDA

1. Conceito de peritônio
O peritônio é uma importante membrana serosa dividida em dois folhetos: o visceral e o
parietal.
2. Conceito de ascite
Ascite é o acumulo de transudato na cavidade abdominal.
3. Causa da síndrome da hipertensão pulmonar
A síndrome da hipertensão é causada por aumento da pressão das artérias pulmonares,
quando o coração tenta bombear mais sangue dos pulmões.
4. Conceito de gota
Gota é uma alteração do metabolismo das proteínas, caracterizada pela deposição de
cristais de úrico de sódio e cálcio nas serosas e articulações.
5. Conceito de peritonite por ovos
Peritonite por ovos é a consequência da postura interna de ovos. A presença de ovos na
cavidade peritoneal atua como corpo estranho irritando a camada de revestimento
interno da ave (peritônio visceral), instalando-se uma peritonite fibrinocaseosa.

91
 APARELHO DIGESTÓRIO
Aparelho é o conjunto de sistemas onde se agregam vários órgãos e estruturas. O
aparelho digestório pode ser denominado simplesmente canal alimentar.
Órgãos e estruturas do aparelho: cavidade bucal, esôfago, inglúvio,
proventrículo, moela, intestino delgado, intestino grosso e cloaca.

CAVIDADE BUCAL
92
A cavidade bucal das aves apresenta uma conformação própria, cuja forma é
apropriada de acordo com a alimentação. Assim sendo, apresenta-se o bico no lugar dos
lábios e das bochechas. Trata-se de uma estrutura constituída de extrato córneo, de
consistência firme e com extremidade bastante resistente, moldada segundo a
especificidade do alimento. O limite caudal da cavidade bucal não é bem evidenciado
devido à ausência do palato mole. A última fileira de papilas do palato duro é perfurada
por uma fenda longitudinal que se comunica com a cavidade nasal (fenda palatina).
Numerosas glândulas salivares são observadas no palato duro: glândulas maxilares,
palatinas, esfenopterigóides, submandibulares, linguais e cricoaritenóides. Todas são
consideradas do tipo: mucosa pura.
A cavidade bucal é considerada pequena e não possui dentes. A função dos
dentes é executada pela moela, parte posterior do estômago, que tem por encargo
triturar os alimentos, oficialmente denominada de ventrículo.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

As características, especificidade e resistência das estruturas da cavidade bucal

quase não permitem que se evidencie alguma alteração post-mortem.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia e aplasia do bico

Ausência de formação do bico. Aves que apresentam essa alteração têm
dificuldade de sobrevivência.
Hipoplasia do bico
Desenvolvimento incompleto do bico. Trata-se de uma alteração com grandes
prejuízos para a ave.
Desvio do bico
 Geralmente observa-se um desvio lateral do bico, tornando-o incapaz durante a
apreensão de alimentos.
Aglossia
Ausência de formação da língua. As aves nessa condição não sobrevivem.
Microglossia
Desenvolvimento incompleto da língua: uma hipoplasia lingual.
Glossosquis
Aparecimento de uma fenda na língua, dividindo-a em duas. O sufixo quis 93
significa fenda, abertura: palavra do latim.
Língua lisa
É o caso de epiteliogênese incompleta da língua, caracterizada pela ausência de
papilas. Há prejuízo no paladar.
 ALTERAÇÕES DO METABOLISMO

1. Insuficiência de vitaminas
Tais como acido fólico, riboflavina, piridoxina e ácido pantotênico: provoca o
aparecimento de placas esbranquiçadas, ulcerações, paraqueratose e hiperqueratose.
2. Paraqueratose
Hipertrofia do epitélio pavimentoso estratificado queratinizado com particular
hiperplasia do stratum corneum, com persistência do núcleo das células remanescentes.
Foi relatada à presença de placas de paraqueratose nas bordas do bico em avestruz, as
quais foram atribuídas como deficiência de zinco.
Hiperqueratose
Hipertrofia do epitélio pavimentoso estratificado queratinizado com particular
hiperplasia do stratum corneum. Macroscopicamente não é possível distinguir a
paraqueratose da hiperqueratose. Só é possível microscopicamente. Na paraqueratose há
presença de restos celulares. Na hiperqueratose só se vê queratina.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Ocorre pelo acúmulo de sangue arterial na cavidade bucal, modificando a
coloração da mucosa, tornando-a avermelhada. É o prelúdio da inflamação aguda.
Hiperemia passiva
Ocorre pelo acúmulo de sangue venoso na cavidade bucal, tornando a mucosa de
coloração avermelhada escura. É sinal de drenagem venosa insuficiente. Pode ter causas
locais ou gerais. As primeiras são as obstruções vasculares de natureza variada. As
demais ocorrem por insuficiência cardíaca.
Hemorragia
Presença de sangue fora dos vasos, quando se dá por traumatismo, denomina-se
hemorragia por diérese. Podem ocorrer em algumas situações em que a ave ingere
corpos estranhos perfurantes como pregos, arames, pedaços de telha, vidros e outros.
Quando a hemorragia ocorre nos casos de toxemias, septicemias, viremias e
bacteremias, são chamadas de hemorragia por diapedese. Nesse caso, ela será do tipo 94
petequial e sufusão, equimose, ou seja, pontos e manchas avermelhadas.
Edema
Acúmulo de líquido nos tecidos. Na cavidade bucal das aves, pode ser observado
na mucosa e submucosa. Não é comum e as causas são diversas.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Estomatite
Termo empregado para designar a inflamação da cavidade bucal. Pode ocorrer
de forma disseminada, atingindo todas as estruturas dessa cavidade, ou somente partes.
Quanto ao curso, a estomatite pode ser classificada e aguda e crônica; quanto ao
exsudato: em catarral, erosiva, ulcerativa, fibrinosa e necrótica. O tipo de exsudato
corresponde à determinada causa. Começa com exsudato seromucoso, quando as causas
são mais leves, e termina em exsudato necrótico, nas causas são mais severas. A
presença de fenda palatina permite que o exsudato nasal se comunique com a cavidade
bucal.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

As neoplasias primárias da cavidade bucal das aves são: papiloma, fibroma e

carcinoma. Raramente são observadas.
FARINGE
A faringe está localizada no fundo da boca. Em sua parede dorsal encontra-se
uma fenda, e na parede ventral observa-se uma estreita passagem para a laringe (tuba
faringolaringotimpanica). Depois da faringe, começa o esôfago.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Faringite
 Geralmente associadas a outros processos inflamatórios de estruturas vizinhas:
laringe, tonsilas, fossas nasais, esôfago e traqueia.
As principais causas estão relacionadas a doenças virais.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

As neoplasias primárias da mucosa da faringe são:

 Papiloma (neoplasia benigna)
 Carcinoma (neoplasia maligna)
95

ESÔFAGO
O esôfago é um canal muscular que se estende da faringe, ventralmente à coluna
cervical, e termina no proventrículo, depois de atravessar toda a cavidade torácica.
Antes de penetrar na cavidade, observa-se uma grande dilatação de seu lume: o
inglúvio, estrutura em forma de saco que tem os mesmos componentes do esôfago.
Serve para armazenar os alimentos ingeridos.
O esôfago tem a função de transportar os alimentos durante a deglutição. Sua
parede é constituída das seguintes camadas:
 Mucosa (epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado);
 Submucosa (no terço inicial, músculo estriado; no terço final, músculo
liso. A parte intermediária possui músculo estriado e liso);
 Adventícia (tecido conjuntivo fibroso), com inervação bastante complexa
(nervo vago, neurônios motores somáticos do vago, neurônios viscerais do vago e
neurônios pós ganglionários).
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Pseudomelanose
Manchas azuladas ou pardas que se apresentam na mucosa do esôfago devido à
putrefação provocada pelas bactérias saprófitas.
Embebição sanguínea
Manchas avermelhadas que se apresentam na mucosa do esôfago, devido à lise
das hemácias e à liberação da hemoglobina que espalha pelos tecidos.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia
 Ausência de formação do órgão.
Aplasia segmentar
Ausência de formação de parte do esôfago, podendo aparecer numa parte apenas
um cordão fibroso.
Estenose do lume
Redução do diâmetro do lume, podendo reduzir ao máximo a passagem de
alimento, dificultando até mesmo a deglutição de líquidos.
Fístula esôfago traqueal congênita 96
Abertura entre os dois órgãos, permitindo a comunicação entre seus lumes. A
presença de alimento na traqueia dificulta a respiração e provoca pneumonia por corpo
estranho.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Metaplasia do epitélio
Transformação do epitélio glandular em pavimentoso estratificado e
queratinizado. Uma das causas é a insuficiência ou excesso de vitamina A. Importante
observar que tanto a insuficiência de vitamina A, quanto o excesso são causas de
metaplasia da mucosa esofagiana. Ela se torna mais espessa e resistente com adição da
camada de queratina.
Hiperqueratose
Espessamento da mucosa devido à hiperplasia da camada de queratina. Uma das
causas mais comum é o envenenamento por naftalina colorada.
Paraqueratose
Espessamento da mucosa devido á hiperplasia da camada queratinizada,
podendo observar a retenção de núcleos de algumas células.
Corpos estranhos
Prego, arame e outros objetos pontiagudos podem encravar-se na parede do
esôfago e provocar sérios distúrbios (obstrução, inflamação, necrose, gangrena e morte).
 ALTERAÇÕES DO LUME

Estenose, dilatação e divertículo.

Estenose Do Esôfago
Estreitamento do lume do esôfago. Pode ter causas congênitas: aplasia
segmentar (ausência de formação de um determinado segmento do esôfago) e hipoplasia
(desenvolvimento incompleto do órgão). Ainda pode ter causas adquiridas, tais como
compressão externa da parede (miosite e esofagite). A retração da mucosa por motivo
de cicatrização provoca estenoses crônicas. O fibrosamento da mucosa nos processos
inflamatórios crônicos (esofagites crônicas).
Dilatação De Esôfago
Aumento do lume do esôfago. As principais causas relacionam-se à destruição
da enervação intrínseca. Parasitas e traumas na mucosa e submucosa destroem os
gânglios e paralisam os movimentos esofagianos.
Divertículo Esofágico 97
Projeção digitiforme da parede do esôfago, como se fosse um apêndice. Pode
provocar disfagia e esofagite.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Presença de maior quantidade de sangue arterial estimulada pelos agentes da
inflamação aguda que se inicia. A mucosa esofagiana apresenta-se avermelhada.
Hiperemia passiva
Presença de maior quantidade de sangue venoso provocando por obstrução das
veias locais ou por insuficiência cardíaca (se o coração não está bem, a drenagem
venosa não é bem executada).
Hemorragia
Presença de determinada quantidade de sangue fora dos vasos. As hemorragias
por diérese são mais graves porque a ave perde maior quantidade de sangue. As
hemorragias por diapedese podem ser do tipo petequial, sufusão e equimose com menor
perda de quantidade de sangue, mas podem ter causas graves como: toxemias,
septicemias, viremias e bacteremias.
Edema
Excesso de líquido nos tecidos. Promove um espessamento da parede do esôfago
e causa estenose do lume. Quando o edema faz parte de uma esofagite aguda: é
chamado de edema inflamatório e o líquido é denominado exsudato.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Esofagites
Termo empregado para designar a inflamação do esôfago. As formas
anatomopatológicas mais comuns são erosivas e ulcerativas, seguidas pelas formas
exsudativas: seromucosa, fibrinosa e caseosa.
 A etiologia das esofagites é bastante variada: certos traumatismos provocados
por corpos estranhos ingeridos ou alimentos fibrosos, substâncias químicas, fungos,
parasitas, vírus e bactérias (agentes físicos, químicos e biológicos). O fungo Candida
albicans é o que tem predileção para o esôfago, provocando esofagite na forma de
placas amareladas ou brancas, disseminadas pela mucosa.
A principal correlação clínica patológica é uma disfagia (desordem na
deglutição). A disfagia impede o desenvolvimento da ave: torna-se produto de refugo.
Destaque-se aqui a importância da refugagem: retirada dos mais fracos e colocando-os 98
em outro boxe diminuindo a competição.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Na mucosa do esôfago podem ser observados papilomas e carcinomas. Fibroma

e fibrossarcoma no tecido conjuntivo da submucosa.
 ALTERAÇÕES INGLÚVIO

(papo das aves)

O inglúvio é uma dilatação em forma de saco que se proteja na parte final do
esôfago. Sua função é armazenar alimento a serem digeridos. Além do que muitas aves
alimentam seus filhotes armazenando alimento e depois o regurgitando no bico do
recém-nascido. Nos pombos, o inglúvio produz chamado leite do papo: uma sustância
cremosa, de coloração branca, destinada à alimentação dos filhotes. Este processo
garante a sobrevivência dos filhotes por um bom tempo, o que promove a proliferação
da espécie (um pombo é símbolo da paz, dois pombos simbolizam o amor e mais de três
é praga).
Sobrecarga Do Inglúvio
É o enchimento com dilatação extrema do inglúvio, provocando interrupção
temporária do bolo alimentar. Trata-se de uma situação comum nas aves (galinhas de
granja) durante o arraçoamento, quando há uma grande competição, na qual cada ave
tenta comer o maior volume de ração em um curto espaço de tempo. Este fato acontece
no sistema de alimentação: dia sim dia não. As aves permanecem vinte e quatro horas
sem comer. Quando liga os comedouros, há uma correria e cada qual quer comer mais
que a outra.
A sobrecarga do inglúvio se faz acompanhar de um relaxamento da musculatura,
uma vez que há uma compressão de ramos do nervo vago. A ave cai e permanece em
decúbito até o alimento umedecer e seguir seu trajeto. Se por a mão na mesma, ela
morre de estresse.
Os alimentos farelados e secos favorecem esse processo. Há casos de ruptura da
parede do inglúvio, ocasionando a morte imediata da ave.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Ingluvites
Esta inflamação geralmente acompanha as esofagites. Ocorrem nos casos de
99
retenção de alimentos ou por meio de alimentos duros e pontiagudos, causando
traumatismo e provocando inflamação. A inglutive mais comum é a seromucosa. Nos
casos de bouba aviária (aquela que, quando na forma cutânea, provoca formações de
verrugas nas barbelas e cristas) na forma difteróide, pode ocorrer uma inglutive
fibrinosa ou pseudomembranosa.
A candida albicans pode estar presente no inglúvio sem causar lesões, mas em
condições de estresse o quadro pode se manifestar com uma ingluvite micótica, cujo
exsudato é necrocatarral.
Parasitas do Inglúvio
Os nematoides que habitam o inglúvio são mais comuns nas aves aquáticas do
que nas galinhas. O Acuria hamulosa é encontrado na mucosa do inglúvio das galinhas,
dos perus e dos faisões. O nematoide Echinuria uncinata é encontrado no inglúvio de
gansos, perus e cisnes. Várias espécies de Capillaria spp são observadas no inglúvio de
galinhas e pombos. O Hystrichis tricolor é encontrado no inglúvio de patos.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

As neoplasias do inglúvio são raras, podendo apresentas papilomas e linfomas

(leucose linfoide, leucose mieloide e doença de Marek).

PROVENTRÍCULO
O proventrículo é o estomago glandular das aves, situado junto ao plano
mediado, entre os dois lobos do fígado. É fusiforme e tem cerca de quatro centímetros
de comprimento (Gallus gallus domesticus). A mucosa possui coloração branca e está
revestida por um epitélio cilíndrico, mucossecretor, que se distingue nitidamente do
revestimento do esôfago, que é levemente avermelhado. Possui inúmeras glândulas
produtoras de ácido clorídrico e pepsina, localizadas junto à túnica muscular.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

A mais comum alteração post-mortem que aparece no proventrículo é a

embebição biliar observada na mucosa, devido o refluxo da bile que é escoada no
duodeno.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia
É a ausência de formação do órgão: é rara. Não há relato na literatura 100
consultada.
Hipoplasia
É o desenvolvimento incompleto do órgão: tem ocorrência esporádica.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIOS

Hiperemia ativa fisiológica

Ocorre sempre durante os processos de digestão.
A hiperemia ativa patológica
É o prelúdio da inflamação aguda.
Hiperemia passiva
Ocorre nas obstruções venosas e na insuficiência cardíaca.
Hemorragias
Podem ocorrer por diérese (rexe e diabrose). Elas acontecem nos traumatismos e
acidentes na ingestão de corpos estranhos pontiagudos (hemorragia por rexe). Nas
inflamações ulcerativas do proventrículo ocorrem hemorragias (do tipo diabrose) com
relativa frequência. As hemorragias por diapedese (petequial, sufusão e equimose)
acontecem geralmente nas diáteses hemorrágicas das aves (insuficiência de vitamina E),
nas doenças virais (doença de Newcastle) e nas intoxicações (por sulfas em doses
elevadas).
Edema
Ocorre na parede do proventrículo e particularmente na mucosa. Sua etiologia
acompanha as inflamações agudas e as parasitoses.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Proventriculites
As proventriculites são provocadas por:
  Nematoides: o Tetrameres spp acarreta uma proventriculite catarral
aguda;
 Fungos: o Aspergillus spp causa uma proventriculite aguda ou crônica,
com exsudato variando entre seromucoso e necrótico;
 Tóxicos: as micotoxinas provocam uma proventriculite erosiva ou
ulcerativa aguda. Vale a pena ressaltar que uma das principais causas de ulceras no
proventrículo de galinhas são as micotoxinas;
 Vírus: a bursite infecciosa aguda das aves (doença de Gumboro) causa 101
uma proventriculite ulcerativa aguda.
Parasitas Do Proventrículo
Poucos são os parasitas que habitam o proventrículo. Alguns nematoides
(Tetrameres spp) vivem das secreções das glândulas do órgão e constantemente
provocam proventriculites.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Adenoma e adenocarcinoma da mucosa do proventrículo são raros. Algumas

vezes são observados alguns linfomas (leucose linfoide e doença de Marek).
Sobrecarga Do Proventrículo
Sobrecarga é o acúmulo exagerado de alimento que ocorre no ventrículo (moela)
e na maioria das vezes no inglúvio. Geralmente é observada quando as aves estão sendo
alimentadas com ração farelada, seca e sem restrição. Elas comem de forma voraz e
acabam por empanturrar-se, caindo sobre a “cama” devido ao relaxamento muscular
provocado pela compressão do nervo vago que se localiza nas proximidades do inglúvio
e do proventrículo. Elas podem morrer de estresse se tentar socorrê-las.

MOELA
(ventrículo)
A moela O termo correto é ventrículo. É o estômago mecânico das aves. Tem o
formato de uma lente, seu interior é alongado e dilatado por sacos cegos: cranial e
caudal, dos quais o primeiro une-se ao proventrículo. O piloro e a origem do duodeno
localizam-se na superfície do saco cego cranial. A parte principal do órgão consiste em
duas massas grossas de músculo estriado, que se inserem em centros tendíneos de
aspecto brilhante: um em cada superfície. O epitélio é cuboide e reveste glândulas
tubulares, secretoras de uma firme cutícula, que depois se solidifica (glicoproteína). Nas
aves que se alimentam com sementes, as potentes contrações da moela esmagam o
alimento com o auxílio dos grãos ingeridos. Na ausência de grãos, é comum as aves
ingerem pequenas pedras, no intuito de favorecer o esmagamento do alimento.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

A principal alteração post-mortem que se observa na moela é a chamada

embebição biliar, que cora a mucosa da moela em amarelo. Geralmente, ao destacar as
camadas da mucosa, não se observa infiltração do pigmento colorindo as camadas
102
musculares.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia é ausência de formação do órgão: é rara. Não há registro desta

alteração na literatura consultada.
Hipoplasia é o desenvolvimento incompleto do órgão: uma alteração pouco
comum.
Corpos Estranhos Na Moela
Os corpos estranhos mais comuns encontrados na moela são: pedras, arame,
agulhas vidros, louças, parafusos, pregos e outros. É comum a presença de corpos
estranhos na moela dos palmípedes (aves aquáticas), que são mais vorazes.
As galinhas caipiras comem pedras a fim de favorecer o processo de trituração
dos grãos na moela. Certa vez na cidade de Estrela do Sul MG, foi encontrado uma
pedra de diamante na moela de uma galinha. Resultado: uma semana depois, não havia
nenhuma galinha na cidade. Houve uma corrida a procura de um novo diamante e
eliminaram todas as galinhas na tentativa de encontrar a pedra preciosa.
A correlação clínica patológica aponta para o seguinte:
 A presença de corpos pontiagudos pode perfurar a parede do órgão.
 Provocam pleurites, pericardites e peritonites, todas fibrinonecróticas.
 Aderências com órgãos vizinhos
 Formação de fístulas
 Contaminação do fígado, do abdome e da parede torácica.
 Formação de abscessos
 Deficiência motora do órgão leva paralisia que acarreta sobrecarga do
inglúvio e proventrículo
Hialinose Muscular Da Moela
 Degeneração hialina no musculo estriado da moela é denominada hialinose
muscular. Trata-se de um processo conhecido como miopatia degenerativa, reportado
principalmente nos palmípedes, em que a degeneração dos músculos estriados é patente,
podendo afetar os músculos estriados da moela. Trata-se de uma alteração provocada
pela insuficiência de vitamina E, caracterizada pela presença de estrias de coloração
branca e hemorragias por diapedese do tipo intersticial (petequial, sufusão e equimose).
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
103
Hiperemia ativa
Ocorre durante a digestão (hiperemia ativa fisiológica) e precedendo a todos os
processos inflamatórios da moela (hiperemia ativa patológica).
Hiperemia passiva
Acompanha a insuficiência cardíaca e os processos obstrutivos das veias locais
da moela.
Hemorragias por rexe
Comuns nos acidentes com corpos estranhos perfurantes. As hemorragias por
diabrose ocorrem nas ulcerações da mucosa. As por diapedese (petequial, sufusão e
equimose) ocorrem na miopatia degenerativa dos palmípedes, na doença de Newcastle,
na insuficiência de vitamina E, na intoxicação por excesso de sulfa, arsênio,
micotoxinas e outros.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Ventriculite
Inflamação do ventrículo. Termo pouco empregado. Refere-se à moela. O
termo poderia ser empregado como “moelite”, mas não é usual. As ventriculites
geralmente acompanham as proventriculites, devido à grande proximidade entre os dois
órgãos e à sequência que os alimentos percorrem. As causas são as mais variadas:
 Traumatismo (corpos estranhos)
 Infecções (vírus da Newcastle, fungos, bactérias)
 Insuficiência de vitamina E (fator predisponente)
 Toxinas (substâncias cáusticas, arsênio, ácidos e outras)
Ventriculite pode ser classificada morfologicamente em: erosiva, ulcerativa,
hemorrágica, seromucosa e necrótica.
Parasitas Da Moela
 O Cheilospiura hamulosa é uma nematoide que parasita a moela das galinhas e
ocasionalmente dos perus, provocando uma ventriculite ulcerativa.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Neoplasias primárias
Do músculo estriado da moela: são rabdomioma ou rabdomiossarcoma.
As neoplasias secundárias:
Os linfomas das aves (leucose linfoide, e doença de Marek) e leucose mieloide,
104
aparecem sob a forma de nódulos de coloração branca na parede da moela.

INTESTINO DELGADO E GROSSO

O intestino delgado
É uma porção tubular longa medindo e média de 120 a 140 cm. Somente o
duodeno é bem identificável; o jejuno e o íleo são muito parecidos. O duodeno tem
aproximadamente 20 cm de comprimento. A porção anterior forma uma flexura com a
porção caudal do órgão formando uma dobra: uma alça passa ao lado da outra e, entre
elas, está o pâncreas. Na camada mucosa encontram-se numerosas e longas vilosidades
e, próximo ao estômago muscular (moela), evidenciam-se algumas pregas longitudinais
permanentes, denominadas válvulas coniventes.
As mesmas glândulas presentes na moela se estendem para o duodeno. Os
ductos biliares e três ductos pancreáticos desembocam no duodeno por uma papila
comum.
O jejuno e o íleo medem cerca de 100 a 120 cm de comprimento. O vestígio do
saco vitelino (divertículo de Meckel) é uma constante nessa porção do intestino.
Representa a porção remanescente do umbigo da ave: aquele que se liga com o saco
vitelino.
O intestino grosso
É um tubo muito curto, constituído de duas partes: colo e reto. O colo é formado
por dois tubos cegos medindo de 16 a 18 cm de comprimento designados: ceco. O reto é
a parte terminal que se comunica com a cloaca.
A cloaca é uma cavidade tubular comum aos sistemas digestivo, urinário e
genital. Está dividia em três câmaras internas, separadas por constrições pouco
evidentes:
 Coprodeu: primeira porção, que é a continuação do tubo digestivo;
  Urodeu: porção média na qual os ureteres e tubos genitais se abrem;
 Proctodeu: porção final que se abre para o exterior.
Localizado dorsalmente ao proctodeu encontra-se a bolsa cloacal. Trata-se de
um órgão linfoide histologicamente semelhante ao timo dos mamíferos, atingindo o
máximo desenvolvimento nos primeiros dias de vida, regredindo à medida que a ave vai
completando a maturidade sexual. A função da bolsa cloacal é também semelhante à do
timo, isto é, relacionada com a produção de anticorpos. A bolsa cloacal é denominada
Bursa de Fabrício. Atualmente não se usa mais epônimos para designar nome de órgãos 105
e estruturas anatômicas e histológicas. Assim o termo que emprega o nome do ilustre
cientista Fabricius esta em desuso.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Enfisema post-mortem
Acúmulo de gases dentro do lume instestinal, proveniente da fermentação das
bactérias saprófitas.
Pseudomelanose
Formação de manchas de coloração esverdeada, azulada, parda ou preta na
parede do intestino.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia e aplasia
Ausência de formação do órgão ou parte dele: observadas apenas em um ou
outro segmento do canal alimentar.
Hipoplasia
Desenvolvimento incompleto do órgão: raramente ocorre.
Divertículo de Meckel
Projeção digitiforme que tem origem na persistência do ducto que liga o saco
vitelino ao intestino delgado. Reminiscência do umbigo da ave.
Aplasia segmentar
Ausência de formação de parte do intestino, havendo somente um cordão fibroso
naquele local: pode ocorrer em qualquer parte do segmento intestinal.
Atresia do proctodeu
Ausência de abertura do proctodeu: provoca acúmulo de fezes e urina na cloaca.
É incompatível com a vida. A ave more nos primeiros dias de vida.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Torção do mesentério, intussuscepção intestinal, estenose, obstrução, dilatação,

corpos estranhos e hipotrofia.
Torção Do Mesentério
(vólvulo intestinal)
É a torção do intestino em torno de si mesmo. Provoca obstrução do lume.
Pode atingir graus elevados, como 180° ou mais. As partes mais afetadas são do
106
jejuno e íleo
Intussuscepção Intestinal
(alça telescopiada)
Invaginamento intestinal em que a porção cranial penetra na porção caudal,
promovendo um estrangulamento de toda a parede intestinal.
Os vasos sanguíneos presentes na parede intestinal, também são estrangulados,
assim promovem obstrução de ambos os fluxos venoso e arterial. Há desta forma uma
hiperemia passiva do lado venoso e isquemia do lado arterial. A consequência é necrose
e gangrena. Necrose por isquemia e gangrena por excesso de sangue: excelente meio de
cultura para as bactérias saprófitas promoverem a destruição do tecido necrótico em
gangrenoso. As principais causas do aumento do peristaltismo são: verminoses,
presença de corpos estranhos, alimentos com pH elevado e ingestão de produtos
químicos de limpeza, defensivos agrícolas e pesticidas.
Estenose Intestinal
Estreitamento do lume do intestino promovido pelo espessamento da parede ou
compressão externa e estrangulamento de alça intestinal nos casos de torção,
intussuscepção e obstrução. Há casos de enterites crônicas que promovem espessamento
da parede intestinal promovendo estenose do lume.
Obstrução Intestinal
Fechamento do lume por um corpo estranho presente. Alimentos ressecados e
grandes quantidades de vermes podem ser as principais causas. A privação e restrição
de água de bebida são causas de obstrução tanto do esôfago, quanto do próprio
intestino. Uma matriz consome cerca de trezentos mililitros de água por dia.
Dilatação Intestinal
Aumento da capacidade do lume por distensão das paredes do intestino. As
principais causas são: excessiva quantidade de alimento ingerido; obstrução de um
segmento intestinal; excesso de gases acumulados; e paralisia da alça intestinal. Quando
há destruição da enervação intrínseca da parede do intestino, ocorre imediatamente uma
dilatação do seu lume. Parasitas, protozoários e bactérias são incriminadas neste
processo quando a lesão intestinal se torna crônica. Por exemplo: nos casos de
eimeriose.
Corpos Estranhos No Intestino
Pedras, areias, pregos, ossos, fios e outros são encontrados com relativa
frequência. As pedras são encontradas frequentemente em moelas de galinhas caipiras. 107
As galinhas têm o costume de ciscar a cama à procura de objetos estranhos. E quando
encontram imediatamente os ingerem. Assim uma cama como material limpo e
selecionado torna-se imprescindível.
Hipotrofia Intestinal
As paredes do tubo intestinal se tornam delgadas, devido á redução do tamanho
das vilosidades e há diminuição das glândulas. Os vermes, as bactérias, os protozoários
e os vírus são causas frequentes de enterites que, quando não bem tratadas, podem se
tornar crônicas, daí a hipotrofia intestinal, relacionando-se com a chamada síndrome de
má absorção intestinal. Aves nesta condição se tornam inapetentes e são refugadas. O
Rotavírus já foi incriminado e testado e um experimento na Universidade Federal de
Uberlândia pela pesquisadora (GARCIA, A 1987) que mostrou a destruição das
vilosidades intestinais promovendo uma enterite aguda, inoculando experimentalmente
cepas de Rotavírus em frangos de corte.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
É acúmulo de sangue nas artérias: pode ser fisiológica durante a digestão e
patológica durante a inflamação aguda.
Hiperemia passiva
É o acúmulo de sangue nas veias: pode ser local (nos casos de obstrução, torção,
estenose e intussuscepção instestinal) e geral (nos casos de insuficiência cardíaca).
Edema
É acúmulo de líquido cítrico na parede intestinal: presente nos casos de
inflamação aguda e crônica e na hiperemia passiva crônica. Pode ocorrer edema
angioneurótico provocado por processos alérgicos. As micotoxinas são capazes de
promoverem este fenômeno. A palavra angioneurótico significa vaso sanguíneo
descontrolado. O que leva ao descontrole destes vasos são os alergenos. E o descontrole
é o aumento da permeabilidade, permitindo extravasamento de liquido em excesso para
os tecidos.
Hemorragia intestinal
(enterorragia)
Pode ser classificada segundo suas causas em diérese, quando for provocada por
rexe, ou seja, perfuração do vaso sanguíneo; e diabrose: nos casos de ulcerações da
mucosa intestinal, arrancando os vasos sanguíneos. Este ultimo caso exemplifica a 108
doença provocada por Eimeria ssp: elas destroem as vilosidades intestinais, erodindo-
as.
As hemorragias podem ser ainda classificadas em diapedese: todas do tipo
petequial, sufusão e equimose, provocadas por septicemia, toxemia, viremia e outros.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Enterites
Enterite é inflamação do intestino. Pode ser classificada quanto ao curso em
aguda e crônica; e quanto ao exsudato em catarral, hemorrágica, fibrinosa, necrótica e
gangrenosa. Podendo haver associação destes exsudatos: mucohemorrágico,
fibrinonecrótico e outros.
As enterites podem ser chamadas de duodenites, jejunites, ileítes e tiflites,
referentes ao duodeno, jejuno, íleo e ceco, respectivamente. O intestino requer
determinado tempo para colonizar as bactérias da microbiota natural (E. coli e outras).
Nesse período, todos os recém-nascidos, em especial as aves, passam por um teste de
vida ou morte: a exacerbação da microbiota intestinal é suficiente para desencadear
graves enterites (colibacilose, salmonelose, clostridiose e outras). A alimentação
cuidadosa nos primeiros dias de vida da ave é fundamental para que ela adquira
resistência e sobreviva com saúde suficiente para crescer e produzir.
As formas mais comuns de enterites nas aves são:
Enterite catarral
É observada na salmonelose e colibacilose. A mucosa intestinal possui grande
quantidade de células mucigênicas: são as células caliciformes que produzem mucos no
intuito de proteger a mucosa. Quanto maior for à agressão. Maior será a produção de
muco.
Enterite hemorrágica
 É sem dúvida a mais importante enterite das aves, pois tem como principal causa
a coccidiose (Eimeriose). Neste caso ocorre intensa hemorragia na mucosa devido à
agressão promovida pelo protozoário sobre as vilosidades intestinais.
Enterite necrótica
Está associada a outros exsudatos: fibrinoso e hemorrágico: encontrada na
clostridiose das aves (enterite necrótica das aves por Clostridium perfringens tipo A).
Neste caso a agressão é intensa que leva a necrose da mucosa. Durante a necropsia
observa-se que a mesma esta macerada e apresentando odor fétido. 109
Coccidiose
A Coccidiose, também conhecida como Eimeriose, é uma enfermidade
provocada por um protozoário denominado coccídio. Pertencente ao gênero Eimeria spp
caracterizada por enterite hemorrágica aguda, apatia e queda na produção.
Nove espécies de coccídeos afetam as galinhas; três afetam os perus. Os
coccídeos são específicos: os que afetam as galinhas não afetam os perus, e vice-versa.
O ciclo de vida do coccídio leva de 4 a 7 dias para se completar e seu desenvolvimento
se dá nas células da mucosa intestinal. A doença não é transmitida de uma ave para
outra, mas pela ingestão dos oocistos esporulados, encontrados na cama, nos
comedouros, na ração e na água.
Os sinais clínicos dependem do nível da infecção e da espécie de coccídio
envolvida. Os principais sinais são: palidez, desânimo, cansaço e presença de sangue
nas fezes. A mortalidade é crescente à medida que a infecção aumenta, enquanto o
consumo de ração diminui.
Macroscopicamente, as lesões vão depender da espécie do agressor, provocando
vários graus de enterites com hemorragia que também varia conforme a intensidade da
lesão: vai desde um aspecto de massa de tomate até simples manchas e pontos
avermelhados. Estrias brancas na mucosa significa necrose.
Microscopicamente, observa-se a presença da forma de esquizonte e trofozoítas
nas células do sistema monocítico fagocitário do intestino, além de uma enterite
correspondendo á intensidade da agressão parasitária.
O tratamento com sulfas mostra-se efetivo. A sulfaquinoxalina é eficiente. O uso
de amprólio também é empregado.
O controle pode ser feito por meio da incorporação de diferentes tipos de
coccidiostáticos na ração, com o intuito de minorar o ataque dos coccídeos. Já existem
vacinas comercialmente distribuídas no mercado. Vários são os métodos de aplicação e
a resposta depende diretamente da eficiência da aplicação e do manejo adequado da
cama.
Sete espécies de coccídeos são parasitas de frangos e matrizes, apenas quatro
ocorrem no Brasil: E acervulina; E maxima; E tenella e E necatrix.
Eimeria acervulina
A Eimeria acervulina é encontrada na parte superior do intestino delgado, como
mostra a Figura 20. Não provoca hemorragia, mas faz com que as fezes se tornem
líquidas nos casos mais graves. Apresenta um quadro clínico em que a mortalidade é 110
baixa, mas há queda no desempenho das aves, interferindo na absorção intestinal. É a
espécie que produz maior quantidade de oocistos e completa seu ciclo na ave mais
rapidamente (quatro dias) provocando alta contaminação do ambiente.

Figura 20 – duodeno de ave acometida por Eimeria acervulina

Eimeria maxima
A Eimeria maxima é encontrada na porção média do intestino delgado (jejuno)
e, nos casos graves, pode acometer todo o intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo),
como é visto na Figura 21. Provoca baixa mortalidade, enterite mucohemorrágica aguda
e perda de peso. Produz poucos oocistos e proporciona uma boa formação de imunidade
às aves. Com duração de apenas cinco dias, suas lesões podem ser confundidas com
outras enterites de causas diversas.
 111
Figura 21 – intestino delgado de ave acometido por Eimeria maxima

Eimeria tenella
A Eimeria tenella é encontrada provocando lesões no ceco (enterite hemorrágica
aguda) e produzindo fezes com aspecto semelhante à massa de tomate, como mostra a
Figura 22. Produz grande quantidade de oocistos e baixa imunidade nas aves. Nos casos
mais graves, provoca alta mortalidade e queda do desempenho devido à grande
hemorragia intestinal.

Figura 22 – lesão em ceco de ave causada pela Eimeria tenella.

Eimeria necatrix
A Eimeria necatrix é encontrada no intestino delgado, na região média (jejuno).
Seu ciclo é completado no ceco, onde ocorre o desenvolvimento dos oocistos, que são
produzidos em pequena quantidade.
Trata-se de uma espécie muito patogênica, podendo provocar altos índices de
mortalidade em frangos e matrizes. Há casos de reincidência da doença. No Brasil, não
há registro da enfermidade em frangos de corte.
Colibacilose
A colibacilose é uma enfermidade infecciosa que acomete primeiramente aves
jovens, caracterizada por septicemia, aerossaculite, peritonite, onfaloflebite e granuloma
hepático. É provocada pela Escherichia coli, bactéria gram negativo, habitante comum
do trato intestinal das aves e demais espécies.
O microrganismo (E.coli) é considerado um oportunista que se apodera do
organismo nos momentos de estresse e queda da resistência das aves. Pertence a família
das enterobacteriáceas. Certas amostras de E coli são consideradas patogênicas, mesmo
fazendo parte da microbiota intestinal. A mutação constante desta bactéria faz com que
aparecem novas cepas altamente patogênicas que provocam verdadeiro desastre no
plantel de aves jovens. Elas produzem endotoxinas, enterotoxinas e neurotoxinas. 112
A transmissão se dá por meio do contato com aves doentes, secreções e
excrementos. O ovo se contamina no contato com as fezes: importante via de
contaminação. O período de incubação varia entre seis e quarenta e oito horas.
Observar que se trata de um período muito rápido, questão de horas.
Clinicamente, há varias formas da doença, que pode variar conforme a
patogenicidade da bactéria e resistência da ave. Sabes que há casos de maior
patogenicidades das cepas, e que quanto mais jovens, menor é a resistência da ave. Os
sinais clínicos mais frequentes são: depressão, apatia, diarreia e dificuldade respiratória.
A forma septicêmica afeta qualquer idade, pode ter morte súbita, cianose de
crista e barbela; desidratação rápida; hemorragias petequial, sufusão e equimose; além
de hidropericardio.
A forma de onfalite ocorre devido à infecção do resto gema. Trata-se de inflação
do saco vitelino. Os pintinhos apresentam fraqueza, abdome distendido, diarreia e
mortalidade elevada. O resto de gema mostra-se duro e fétido de coloração parda.
A forma que afeta os sacos aéreos provoca aerossaculite. Os sacos aéreos mais
atingidos são: os torácicos e os abdominais. A presença de exsudato caseoso de
coloração branca ou amarelada. Pode ocorrer pericardite e peritonite. Neste caso é
provável que haja uma carga bacteriana elevada no ambiente.
A forma que afeta as articulações provoca artrite e sinovite, comum em frango
de corte devido principalmente excesso de umidade na cama. Os sinais clínicos são de
claudicação e aumento de volume das articulações.
Macroscopicamente, presença de exsudato caseoso nas articulações.
A forma que afeta o oviduto provoca uma salpingite crônica nas galinhas
poedeiras.
Macroscopicamente, presença de massa caseosa no interior do oviduto que se
apresenta com parede delgada.
 Nas formas agudas são observadas alterações compatíveis com os sinais clínicos
da inflamação.
Macroscopicamente, hemorragias na pele, na forma de manchas avermelhadas.
Nos músculos, no peritônio visceral, no coração e no tecido adiposo. Pericardites,
peritonites e aerossaculites são constantes.
Na forma crônica, a doença é conhecida como coligranuloma. O destaque vai
para a formação de nódulos centimétricos de coloração amarelada ou branca, espalhados
por toda a cavidade, comprometendo fígado, intestino, rins e demais vísceras, como é 113
visto na Figura 23 A e B.

Figura 23 A – Intestino de ave apresentando Figura 23 B – Fígado de ave apresentando

coligranuloma. coligranuloma.

O coligranuloma pode ser confundido com diferentes tipos de linfoma das aves.
O tratamento é recomendado somente durante a fase aguda da doença
(colibacilose). Os antibióticos podem ser colocados na água a ser ingerida. Aves que
apresentam a forma crônica da doença (coligranuloma) devem ser eliminadas do plantel.
O controle é feito promovendo uma higienização de todo o ambiente das aves. O
controle da qualidade da água ingerida é muito importante, pois algumas vezes a E. coli
é veiculada por ela. Limpeza e desinfecção dos ovos previnem a enfermidade.
Salmonelose Aviária
A salmonelose aviária envolve vários tipos de salmonelas. O mesmo gênero de
uma bactéria que constitui diferentes espécies, todas importantes. Destaca-se a
Salmonella gallinarum, S. pullorum, S.typhimurium, S. enteritidis, e S. Arizona.
A Salmonella gallinarum constitui o chamado tifo aviário. A Salmonella
typhimurium, S enteritidis, S Arizona, e uma série de outras espécies menos importantes
constituem o paratifo aviário.
Tifo Aviário
 Quando se refere à palavra tifo quer dizer: uma enfermidade provocada por
espécie de Salmonela exclusiva das aves (S. gallinarum,). É uma doença septicêmica
que acomete aves domésticas. Caracterizada por esplenomegalia, hepatomegalia,
apresentado na Figura 24 e diarreia. Tem sua causa na Salmonella gallinarum,
transmitida por meio de ovos (transmissão vertical) e pelas aves contaminadas
(transmissão horizontal).

Figura 24 – fígado de ave apresentando tamanho aumentado por consequência do tifo aviário

Clinicamente, as aves apresentam diarreia pastosa, fraqueza e prostração. A

mortalidade é maior nas aves jovens.
A enfermidade apresenta duas formas quanto ao curso: aguda e crônica.
Macroscopicamente, na fase aguda pode não apresentar lesões características, a
não ser uma enterite catarral aguda.
Na fase crônica, é possível observar esplenomegalia, hepatomegalia (fígado
aumentado de volume, apresentado coloração esverdeada, amarronzada ou mesmo
bronzeada, salpicado de pontos acinzentados milimétricos), pericardite, peritonite,
rupturas e má formação de ovos.
O diagnóstico presuntivo pode ser feito por meio da observação criteriosa das
lesões macroscópicas. O diagnóstico final requer isolamento e identificação da
Salmonella gallinarum.
O tratamento é feito com antibióticos. As sulfas são igualmente eficientes:
sulfaquinoxalina, sulfamerazina e os nitrofuranos. Esses últimos estão proibidos pelo
Ministério da Saúde.
O controle se faz principalmente por meio da biosseguridade.
Pulorose
A pulorose é uma enfermidade contagiosa que ataca pintinho nas três primeiras
semanas de vida. Perus e palmípedes são sensíveis à doença, que é causada pela
Salmonella pullorum. Os ovos são infectados via ovariana, podendo matar o embrião ou
tornar os pintinhos portadores da doença.
A Salmonella pullorum pode penetrar no organismo por meio de alimentos, água
e ar contaminados.
Os pintinhos oriundos dos ovos infectados podem morrer dentro da casca ou
pouco depois da eclosão. Alguns podem viver por algumas semanas; outros chegam à
idade adulta. As frangas que sobrevivem conservam a bactéria no ovário, tornando-se
portadoras de pulorose, disseminando-a. 7
Clinicamente, as aves apresentam prostração, diarreia catarral de coloração
branca com aspecto espumoso e pegajoso. Pode haver uma obstrução do orifício
proctodeu por um tampão de fezes ressecadas.
Macroscopicamente, as aves podem apresentar focos pneumônicos; pericardites
e miocardites focais; inflamação focal do peritônio visceral; ooforites, como mostra a
Figura 25 e formação de ovos defeituosos com coloração amarelada ou esverdeada.

Figura 25 – ave apresentando ooforite causada pela Salmonella pullorum (pulorose).

O controle deve ser rigoroso: ovos procedentes de plantel contaminado não

podem ser incubados. Todas as galinhas devem ser submetidas ao teste de aglutinação
da pulorose. As aves portadoras da enfermidade devem ser eliminadas.
O tratamento só é recomendado em aves destinadas ao abate. A sulfametazina, a
sulfamerazina e a sulfaquinoxalina são utilizadas com bons resultados.
Lamas da Silva e Coelho (1979) relataram um surto de pulorose em pintos de
um dia, provocando meningoencefalite linfocitária aguda, com morte de cerca de cem
mil aves. A origem do problema veio dos ovos contaminados. Os pintinhos
apresentavam descoordenação motora, paralisia das asas e pernas, prostração e morte
rápida. A necropsia revelou a presença de secreção purulenta nas meninges e encéfalo
avermelhado. Ao exame histopatológico observou infiltração de heterófilos nas
meninges e nos espaços de Virchow-Robin, formando um manguito perivascular
próprio da infecção purulenta. Foi isolado no laboratório Cedave de Belo Horizonte
MG, a bactéria E coli, fechando o diagnostico em questão. Este fato na época foi
relatado como ocorrido no triangulo mineiro MG. Por questões éticas não puderam dar
maiores informações. Agora depois de mais de trinta anos, pode-se afirmar que foto
ocorreu no município de Uberaba MG.
Paratifo
O paratifo se refere a uma enfermidade provocada pela bactéria do gênero 8
Salmonella spp com várias espécies que afetam além das aves outros animais. Estas
espécies não são exclusivas das aves. As espécies mais importantes são: Salmonella
typhimurium, S. enteritidis, S. Arizona. Elas acometem aves e pássaros, além de outras
espécies de animais domésticos e selvagens.
A transmissão se dá pelo contato com aves doentes, objetos e instalações
contaminadas. Ovos contaminados também são os grandes responsáveis pela
disseminação da doença.
Os principais sintomas são: sonolência, sede intensa, edema da cabeça, mostrado
na Figura 26, conjuntivite, cegueira, perturbações nervosas e diarreia.

Figura 26 – Ave apresentando edema de cabeça por consequência do paratifo

O curso da doença pode ser agudo ou crônico.

Macroscopicamente, nódulos amarelados são observados no fígado e baço, além
de peritonite fibrinosa e enterite catarral aguda.
Microscopicamente, focos de hepatite e hiperplasia de centros germinativos do
baço são observados, além de pericardite fibrinosa aguda, conjuntivite aguda e enterite
catarral aguda.
O diagnóstico pode ser feito por meio do isolamento e da identificação da
Salmonella spp e pela observação dos sintomas e achados macro e microscópicos.
 No tratamento, pode ser utilizada a sulfamerazina sódica ou a sulfametazina
sódica dissolvida na água de bebida (0,1 ou 0,2%) durante quatro dias.
O controle é feito eliminando aves portadoras da enfermidade, detectada por
exames de sangue, desinfetando e limpando todos os utensílios e o abrigo das aves.
Pasteurelose
(cólera aviária)
Trata-se de uma enfermidade bacteriana (Pasteurella mutocida) que acomete
aves de todas as idades, provocando infecções no sistema respiratório e no aparelho 9
digestivo (canal alimentar).
Apresenta duas formas:
1) Aguda sepcticêmica – associada com alta morbidade e mortalidade.
2) Crônica- associada com redução na produtividade.
A doença é provocada por uma bactéria gram negativa, a Pasteurella multocida,
bastante sensível aos desinfetantes, mas pode sobreviver por algumas semanas protegida
em matéria orgânica. Existem vários sorotipos já identificados: cerca de 20. Os mais
comuns são o tipo 1 (galinha) e os tipos 2 e 3 (peru). A transmissão se dá pelo contato
direto entre aves contaminadas e sensíveis. A ingestão de água, alimento, carcaça e
contato com secreção das aves doentes contribuem para a disseminação da doença.
Clinicamente, na forma sepcticêmica as aves podem ter morte súbita. Outras que
sobrevivem apresentam descarga nasal, respiração sibilante, diarreia amarelada ou
amarela esverdeada e, na maioria dos caos, a crista e as barbelas tornam-se
avermelhadas, edemaciadas e por fim azuladas, como é visto na Figura 27. Há febre e
sede intensas, as aves ficam sonolentas e as penas arrepiadas, podendo haver paralisia; é
comum a presença nas narinas de um exsudato seromucoso com odor repugnante.

Figura 27 – Ave apresentando crista e barbelas azuladas em decorrência da pasteurelose (cólera).

 Na forma crônica, há perda de peso, crista pálida, diarreia contínua ou ocasional,
articulações aumentadas de volume e rígidas e queda na produção de ovos.
Macroscopicamente, na forma septicêmica há hiperemia e hemorragia em todas
as vísceras, com destaque para as vias aéreas e para a mucosa intestinal. Pode haver
hemorragia ovariana, ruptura de folículos e postura abdominal.
Microscopicamente, são identificadas: hiperemia, hemorragia nos pulmões,
fígado, intestino e articulações, rinite, pneumonia, inflamação do ovário (ooforite),
enterite catarral e necrose hepática focal. 10
O diagnostico se baseia nos achados clínicos, necroscópicos e no isolamento da
bactéria.
O tratamento é feito com o emprego de sulfonamidas: sulfametazina,
sulfamerazina e sulfaquinoxalina. Os antibióticos mais empregados são: clortetracilina,
novobiocin e oxitetraciclina.
O controle da enfermidade é feito evitando aglomeração, promiscuidade,
ventilação deficiente, umidade, mudanças repentinas de ração e introdução de aves
estranhas no plantel, sem os devidos cuidados.
As aves doentes devem ser eliminadas e as condições sanitárias deficientes
devem ser corrigidas.
Histomoníase
(Enterohepatite)
Trata-se de uma enfermidade que acomete o intestino provocando inflamação do
tipo enterite catarral aguda e no fígado uma hepatite focal disseminada.
A enterohepatite é uma enfermidade causada pelo protozoário Histomona
meleagridis. Conhecida como histomoníase. Acomete principalmente perus, pavões e
falcões. As aves jovens são as mais susceptíveis e geralmente morre se não forem
tratadas. As aves adultas apresentam a forma crônica da doença e atuam como
portadoras da enfermidade.
Os principais sintomas são: diarreia amarelada, anorexia e debilidade.
Macroscopicamente, observa-se enterite catarral ou necrocatarral, localizada
principalmente no ceco.
No fígado, verificam-se manchas circulares, bem delimitadas, com áreas
concêntricas, medindo aproximadamente quatro milímetros de diâmetro, de coloração
alternando entre o amarelo e o verde, de tonalidade escura. Pode haver peritonite
fibrinosa.
 Microscopicamente, observa-se o protozoário Histomona meleagridis fagocitado
por macrófagos intestinais ou pelas células de Kupffer: são as responsáveis pelo sistema
monocítico fagocitário no fígado. As lesões no intestino são enterite necrocatarral aguda
ou crônica; e a lesão no fígado é uma hepatite necrótica focal aguda. Na fase crônica:
uma hepatite granulomatosa.
O controle é feito identificando-se os doentes, tratando-os ou eliminando-os,
conforme o caso. A vermifugação também é imprescindível, pois o Histomona
meleagridis invade os ovos de alguns vermes (Heterakis gallinae) e se infesta em outras 11
aves por meio deles. Minhocas, moscas e insetos com grilos são vetores deste
protozoário.
O tratamento pode ser feito com a furazolidona a 0,04% na ração, durante 10
dias. Furazolidona é um nitrofurano.
Os nitrofuranos estão proibidos pelo ministério da Saúde.
Flagil em doses adequadas tem dado bons resultados.
Verminose
É o acúmulo de vermes que se apoderam do hospedeiro e vive à custa deste.
Podem alojar em qualquer parte do corpo: numa determinada víscera, principalmente no
intestino das aves. Geralmente ocorre devido a fatores como sujeira, umidade e manejo
inadequado. O ciclo dos vermes se completa fora do corpo das aves, por isso é preciso
um bom manejo para interrompê-lo. Os locais muito contaminados só ficam livres dos
vermes depois de 12 meses de vazio sanitário.
Aves infestadas com vermes apresentam os seguintes sintomas: perda de peso;
debilidade; palidez; desenvolvimento retardado e queda na produção.
Dentre os vermes que se destacam como importantes parasitas intestinais das
aves cita-se o Heterakis gallinae, Ascaridia galli e Raillietina tetragona.
Heterakis gallinae
Um nematoide que habita o ceco como mostra a Figura 28. Ele está presente em
mais de 50% das aves domésticas. Trata-se de um verme pequeno com cerca de oito
milímetros de comprimento, filiforme e de cor branca. Alimenta-se de sangue, portanto
provoca um quadro de anemia nas aves e seus efeitos colaterais. É combatido com
fenotiazina de 0,5 a 1,0 gramas por ave.
 12
Figura 28 - Heterakis gallinae em ceco de ave

Ascaridia galli
Nematoda do intestino delgado, de coloração branca levemente amarelada como
mostra a Figura 29. O macho mede de três a oito centímetros. As fêmeas são maiores
medindo até doze centímetros de comprimento. São quimófogos, prejudicam
diretamente a ave provocando anemia, fraqueza e morte.
Trata-se de um verme quimófogos que divide o alimento com o hospedeiro.
Provoca fraqueza nas aves, debilidade e retarda o crescimento. As minhocas são
consideradas hospedeiros transportadores dos ovos embrionados desta espécie.

Figura 29 – Ascaridia galli em intestino delgado de aves

Adipato de piperazina é o vermífugo indicado, devendo ser adicionado na ração

durante cinco dias no mínimo.
Tetrameres spp
São vermes nematoides de corpo cilíndrico, comprido, afinado nas
extremidades. O gênero Tetrameres spp tem um ciclo heterogênico do qual as aves são
hospedeiros definitivos. Parte da evolução dos Tetrameres spp acontece no organismo
de invertebrados: gafanhotos, baratas e crustáceos.
 Os parasitas apresentam dimorfismo sexual, os machos são pálidos, delgados,
medindo seis milímetros de comprimento e com cutículas espinhosas, vivem na
superfície mucosa do proventrículo. Enquanto as fêmeas são vermelhas, quase esféricas
com diâmetro de cinco milímetros, habitam o fundo das glândulas do proventrículo.
Elas são hematófagas e causam anemia, bem como erosão na mucosa do proventrículo.
A grande infestação pode ser fatal em pintinhos.
Poucos são os parasitas que habitam o proventrículo. O Tetrameres spp vive das
secreções das glândulas do órgão e constantemente provocam proventriculites. 6
Penetram na mucosa e nas glândulas do proventrículo, provocando ulceras,
hemorragias, edema e obstrução. A luz do proventrículo apresenta-se dilatada em
consequência da descamação celular, que evolui para hipotrofia por degeneração do
tecido glandular. Cistos são formados em torno das glândulas.
Seu controle é feito com manejo sanitário correto e vermifugação. São sensíveis
a adipato de piperazina.
Davainea proglotina
Trata-se de Cestoda parasita do intestino delgado das aves, mede cerca de quatro
milímetros de comprimento. Tem como hospedeiro intermediário: moluscos
gastrópodes. Provocam enterite hemorrágica devido à penetração dos parasitas na
mucosa e submucosa intestinal. Promove um quadro de diarreia sanguinolenta.
Proglotes gravídicas são eliminadas com as fezes e no meio exterior as cápsulas liberam
os ovos embrionados.
Raillietina tetragona
Cestoda saprófita que se alimenta de restos, mesmo assim são importantes por produzir
toxinas. São pequenos parasitas, medem cerca de cinco milímetros e abitam o intestino
grosso no segmento do ceco, como mostra a Figura 30. São hematófagos e além de
provocar uma colite ulcerativa gravíssima, causa anemia, fraqueza, perda de peso,
queda na produção e morte. São parasitas definitivas das aves e tem como hospedeiros
intermediários: formigas, moscas e besouros.
 7
Figura 30 - Raillietina tetrágona em ceco de ave

Seu controle é feito por meio de manejo higiênico, limpeza geral, controle de
moscas, insetos, a vermifugação é indispensável.
Oxyspirura mansoni
Nematoide que mede 15 mm de comprimento. Possi corpo alongado nas
extremidades. Não possui bolsa copulatória. Apresenta ciclo biológico que tem como
hospedeiro intermediário uma barata a Pycnoscelus surinamensis. Tem como
hospedeiro definitivo: aves domésticas e selvagens. Parasita o olho das aves alojando na
membrana nictante, no saco conjuntival e ductos lacrimais. Clinicamente pode passar
despercebido. Geralmente provoca irritação, blefarite, aderência de pálpebras,
panoftalmia e cegueira.
Enterite Necrótica
A enterite necrótica é uma doença bacteriana aguda, provocada pelo Clostridium
perfringens tipo A. Acomete galinhas, principalmente na fase que antecede a postura
(dezenove semanas). Este é o momento de maior estresse das aves: alteração hormonal;
presença de objeto estranho no galpão (os ninhos); presença dominadora dos machos
que chegam selecionado suas parceiras; mudança de ração (ração de postura); e o maior
dos estresses que é iniciar a postura, onde os ovos são desuniformes (pequenos grandes
e até de duas gemas); ainda há o estresse daquelas aves que convalescem de alguma
enfermidade como bursite infecciosa das aves, coccidiose e outras. O Clostridium
perfringens tipos A, é encontrado nas fezes, solo, alimentos contaminados e na água de
beber. É um aproveitador para se instalar no trato intestinal das aves, provocando a
enterite necrótica aguda.
A contaminação só se dá por via oral, quando aves sadias ingerem alimentos
contaminados com o Clostridium perfringens. Aves portadoras devem ser eliminadas e
é preciso manter todos os cuidados com a cama contaminada por fezes de aves doentes.
 Clinicamente, as aves ficam deprimidas, apáticas, quase não se alimentam e têm
uma diarreia de coloração cinza-escura, podendo conter certa quantidade de sangue.
A doença apresenta alta morbidade e alta mortalidade, com um curso entre 10 a
14 dias.
Macroscopicamente, as alças intestinais se apresentam com pouca resistência;
algumas hemorragias na serosa; conteúdo pegajoso, amarelado, cinza e fétido. Há
formação de pseudomembrana e certa quantidade de gás.
O diagnóstico pode ser feito por meio de necropsia das aves enfermas, 8
observando as alterações no trato intestinal, o histórico da doença, isolamento e
identificação do Clostridium perfringens tipos A.
O tratamento se faz com antibióticos e quimioterápicos: bactracina e penicilina.
A prevenção se faz com uma boa desinfecção do ambiente e de todas as
instalações, evitando maiores cargas de estresse, adotando um manejo adequado.
Enterite Ulcerativa
A enterite ulcerativa é uma doença infecciosa bacteriana aguda que acomete
principalmente aves jovens, causada pelo Clostridium colinum, caracterizada por súbito
aparecimento e mortalidade crescente.
Nas galinhas, geralmente está associada a estresse e outras enfermidades como
coccidiose, anemia aplástica e bursite infecciosa.
A transmissão se da por meio das fezes. Assim, as aves são infectadas pela
ingestão de ração ou água contaminada pelas fezes.
Clinicamente, algumas aves morrem subitamente; outras ficam apáticas, com
olhos cerrados, penas arrepiadas e sem brilho.
Macroscopicamente, aparecem úlceras que medem cerca de dois a cinco
centímetros de diâmetro, localizadas na porção distal do intestino delgado e no ceco,
caracterizando uma enterite ulcerativa aguda. Pode haver perfuração da parede intestinal
e, como consequência, a instalação de uma peritonite aguda.
O diagnóstico se faz por meio de necropsia das aves doentes, observando-se as
alterações intestinais e identificando o Clostridium colinum.
No tratamento podem ser utilizadas: a estreptomicina, a bacitracina e zinco e a
clorotetraciclina.
O controle é feito com higienização do ambiente, devendo-se utilizar normas de
manejos adequados para evitar qualquer tipo de estresse.
Rotavírus
 O Rotavírus é conhecido como causador de enterites e diarreias. O primeiro caso
de infecção intestinal por Rotavírus em aves foi descrito por Bergelland et al (1977).
O Rotavírus está classificado como sendo da família Reoviridae. Os hospedeiros
naturais são perus, patos, galinha d’ angola e pombos.
Clinicamente, a infecção por Rotavírus em frango de corte pode variar desde
uma infecção subclínica até um quadro clinico provocando diarreia. Pode ocorrer perda
de peso e morbidade crescente, com mortalidade alta.
O Rotavírus é excretado em número muito grande e permanecem viáveis por 9
meses em fezes infectadas. A transmissão é horizontal e ocorre por meio de pássaros em
contato direto ou indireto.
Macroscopicamente, observa-se a presença de grande quantidade de líquido e
gases no intestino delgado e ceco. As aves ainda apresentam-se desidratada e com
inflamação da cloaca.
O diagnóstico é feito por meio do isolamento e pela identificação do vírus nas
fezes e no conteúdo intestinal.
Experimento realizado pela professora Adriana Garcia (1990). Utilizando pintos
de um dia para infecta-los com o Rotavírus, chegou-se a seguinte conclusão: provoca
enterite aguda com destruição das vilosidades intestinais. As aves que sobrevivem,
apresentam o intestino careca. O prejuízo pra ave é grande, ela muitas vezes acaba
virando refugo.
 NEOPLÁSICAS

As neoplasias primárias do intestino são: adenoma e adenocarcinoma (mucosa);

leimioma e leiomiossarcoma (musculo liso); fibroma e fibrossarcoma (tecido
conjuntivo); doença de Marek e leucose linfoide (nos órgãos linfoides).
EM OUTRAS PALAVRAS...
O aparelho digestório das aves apresenta modificações com base na alimentação e
forma de vida.
O bico da galinha é uma estrutura apropriada para apreensão de grãos.
O inglúvio é um compartimento destinado a armazenar os alimentos, de onde pode ser
regurgitado para alimentar os filhotes em determinadas aves selvagens. Nos pombos, o
ingluvio produz secreção de glândulas para alimentar seus filhotes (leite do papo).
A moela é uma potente estrutura muscular capaz de triturar qualquer alimento em
forma de grãos encontrado na natureza.
O ceco possui folículos linfoides.
A cloaca é uma cavidade própria das aves, sendo uma estrutura adequada para o tipo
de vida peculiar de todas as espécies avícolas.
A saúde da ave depende da saúde do canal alimentar.
Os vírus, as bactérias, os fungos, os protozoários e os vermes conspiram em prol da
destruição da integridade da parede intestinal, o que é um desastre, pois a boa
alimentação só trará retorno se houver bom aproveitamento intestinal.
As vilosidades intestinais são muito sensíveis e, uma vez destruídas, proporcionam o 10
aparecimento da síndrome de má absorção.

CONSULTA RÁPIDA

1. Conceito de inglúvio
Inglúvio é uma dilatação em forma de saco que se projeta na parte final do esôfago das
aves. É denominado “papo” e serve para armazenar alimentos.
2. Conceito de moela
Moela é o estômago mecânico das aves, constituído das paredes musculares, com
capacidade para triturar grãos.
3. Conceito de cloaca
Cloaca é uma cavidade tubular comum aos sistemas digestório, urinário e genital. Está
dividida em três câmaras internas: (1) Coprodeu; (2) Urodeu; (3) proctodeu.
4. Conceito de coligranuloma
Coligranuloma é a forma crônica da infecção da colibacilose aviária.
5. Conceito de enterohepatite
Enterohepatite é uma enfermidade causada pelo protozoário Histomona meleagridis,
também conhecida como histomoníase. Acomete principalmente perus, pavões e
falcoes.
LEITURA RECOMENDADA
SANTOS, B. M; MOREIRA, M. A. S; DIAS, C. C. A. Manual se Doenças Avícolas.
Editora UFV Universidade Federal de Viçosa. Viçosa MG. 2009. 224p.
 FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo, possuindo maior diversidade de funções.
Trata-se de um órgão parenquimatoso, glandular, lobado, de coloração vermelho
marmóreo, de consistência frágil, recoberto por uma capsula de tecido conjuntivo
(capsula de Glisson), que emite ramificações para o interior do órgão, formando uma
arvores de tecido conjuntivo, o qual da sustentação interna para toda a glândula,
proporcionando meios para que os ramos da veia porta, da artéria hepática e os canais 11
biliares, assim como os vasos linfáticos, possam alcançar todas as partes do fígado.
Nas aves jovens, o fígado apresenta coloração amarelada.
Cada lobo hepático é formado por lóbulos: um agrupamento de células
denominadas hepatócitos, que se dispõe em placas orientadas radialmente, formando o
que se chamam de cordões hepáticos, envolvendo os capilares sinusoides revestidos por
uma única camada de células, onde se encontram os macrófagos hepáticos (células de
Kupffer).
Nas aves, os cordões hepáticos são duplos; os hepatócitos têm forma poligonal
com seis faces e medem de vinte a trinta micrômetros de diâmetro. O hepatócito
apresenta um (às vezes dois) núcleo(s), central e arredondado, com um ou mais
nucléolos bem evidentes. O hepatócito é a célula de maior versatilidade do organismo.
É um tipo celular com funções glandulares endócrinas e exócrinas simultaneamente.
Além de sintetizar, acumular e neutralizar vários compostos, ainda transporta corantes.
Nas aves, a função metabólica do fígado é muito sensível. Para que o fígado
converta o excesso de lípides em lipoproteínas são necessários os aminoácidos
essenciais. Na ausência, por exemplo, de colina e metionina, ocorre o chamado fígado
gorduroso: uma metamorfose gordurosa severa. Por esta razão os aminoácidos
essenciais são conhecidos como fator lipotrófico. Neste paragrafo veem-se alguns
epônimos (nome de pessoas e lugares para identificar estruturas celulares e órgãos).
Nas aves o fígado apresenta ninhos de linfócitos tornando-o um órgão que
auxilia o sistema hemocitopoiético. A presença destes linfócitos para os menos avisados
pode parecer um processo inflamatório. Nos casos de anemia grave, pode ser observada
a presença de megacariócitos. Estes representam a tentativa do organismo restabelecer a
hipovolemia produzindo células do sangue em órgãos extra medular.
 Nomina anatômica aboliu e não permite mais o emprego destes epônimos.
Todavia alguns nomes são tão eloquentes que estão enraizados na literatura científica e
sobrevivem ao tempo.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

As aves apresentam certa dificuldade para perder calor devido á presença de

penas que revestem a pele. O acumulo de calor faz com que o fígado apresente
rapidamente manchas azuladas denominadas pseudomelanose. É o sulfureto de
12
hidrogênio produzido pelas bactérias saprófitos, que reagem com o ferro liberado pela
hemoglobina formando o composto sulfureto ferroso, que promove esta coloração
estranha.
Todos estes gases oriundos da putrefação, promovido pelas bactérias saprófitas
acumulam nos tecidos e região subcutânea constituindo o que se denomina: enfisema
post mortem.
A embebição biliar ocorre nas partes próximas da vesícula biliar apresentando
coloração amarelada ou amarelo esverdeado.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Cistos Hepáticos
Representam acúmulos de líquidos contidos em uma capsula de tecido
conjuntivo fibroso. Os cistos podem ser congênitos ou adquiridos. Os primeiros são
mais comuns e ocorrem devido à má formação dos ductos biliares. Em uma experiência
realizada na Universidade Federal de Uberlândia MG e frigoríficos da região, realizada
pelo professor Reis e Coelho (1987), chegaram à conclusão que os cistos congênitos em
bovinos são mais comuns que os adquiridos. Os cistos adquiridos normalmente são de
origem parasitária. A diferença anatômica entre eles está no fato de que os cistos
parasitários possuem duas cápsulas: uma do órgão e outra do parasita. Os cistos
congênitos possuem somente uma capsula.
Ectopia Hepática
O fígado pode estar deslocado de sua posição original. Esta alteração não é
comum devido o tamanho do órgão que toma conta da maior parte da cavidade
celômica.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Rupturas
 Comuns em situações acidentais cujas causas predisponentes são representadas
por degenerações hepáticas, entre elas a metamorfose gordurosa, quando o órgão fica
aumentado de volume e intensamente friável (fígado gorduroso).
Durante a pega das aves, muitos acidentes ocorrem. E é neste senário que são
observados rupturas hepáticas que podem ocasionar a morte da ave por hemorragia
interna.
Síndrome Do Fígado Gorduroso
Alteração degenerativa das aves, principalmente das galinhas, caracterizada 13
por fígado aumentado de volume e infiltrado com gordura, podendo haver
hemorragias subcapsulares. Sabe-se que o consumo calórico excessivo é a principal
causa. Também é possível que a síndrome gordurosa hepática esteja associada com
micotoxina nas rações. É comum encontrar nos exames toxicológicos das rações a
presença de uma micotoxina denominada zearalenona.
Em um experimento realizado na Universidade Federal de Uberlândia MG, sob a
orientação de Coelho (1990), verificou-se que a maioria das rações examinadas
apresentava esta micotoxina
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentado de volume, amarelado,
untuoso ao corte e friável. Há hemorragias petequiais na capsula e coágulos na cavidade
abdominal nos casos mais graves em que há ruptura da capsula. Nesses casos, as aves
apresentam cristas e barbelas pálidas.
Microscopicamente, há um intenso infiltrado de gotículas de gordura no
citoplasma dos hepatócitos. Eles mais se parecem com um adipócito (célula do tecido
adiposo), por isto é que se chama de metamorfose gordurosa: há uma verdadeira
transformação de um hepatócito em uma célula gordurosa.
O controle pode ser feito baixando os níveis de caloria da ração e adicionando
maior quantidade de proteína (6% de casca de aveia).
Hipotrofia Hepática
Impropriamente denominada atrofia hepática. Representada pela diminuição de
volume do órgão, provocada por subnutrição, inanição, caquexia e senilidade.
Hipertrofia Hepática
Aumento de volume do órgão motivado por alterações degenerativas, infiltração
e inflamatórias. (metamorfose gordurosa, degeneração turva, infiltração amiloide,
hiperemia ativa e passiva, hepatite).
Hepatotoxinas
 Representam um grupo de toxinas que provocam lesões hepáticas como necrose
(periacinar, periportal e médio zonal); hiperplasia de ductos biliares; metamorfose
gordurosa e cirrose.
Cirrose Hepática Nas Aves
Cirrose é um processo degenerativo progressivo crônico e difuso do fígado. As
micotoxicose são as causas mais evidentes. Embora não seja uma alteração comum nas
aves, especialmente em frango de corte, os quais têm um período de vida muito curto.
A palavra cirrose significa no grego: fibrose. Ocorre depois de um processo 14
degenerativo grave caracterizado por necrose de hepatócitos. De fato quando chega num
ponto em que as células já não conseguem mais regenerar-se, então ocorre invasão de
tecido conjuntivo fibroso, caracterizando a cirrose.
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se diminuído de volume, enrugado, duro
e com a coloração amarelada.
Microscopicamente, ocorre degeneração gordurosa e necrose dos hepatócitos,
seguida de invasão de tecido conjuntivo fibroso.
Diagnóstico, por meio de exame macro e microscópico do fígado lesado.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Acúmulo de sangue arterial que pode ser fisiológico ou patológico.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue venoso que ocorre nas obstruções locais e na insuficiência
cardíaca. Tanto a hiperemia passiva como a ativa são causas de aumento de volume do
fígado (hepatomegalia). Nos casos de insuficiência cardíaca do ventrículo direito, ocorre
uma estase venosa na veia cava, que culmina com uma hiperemia passiva crônica do
fígado. A escassez de oxigênio e o excesso de gás carbônico no sangue venoso retido
provocam necrose próximo à veia terminal hepática.
Hemorragia por diérese
Pode ser rexe e diabrose. As hemorragias por rexe são provocadas por
traumatismo e ruptura da capsula do fígado, nos casos da síndrome do fígado gorduroso.
As hemorragias por diabrose ocorrem nos casos de neoplasias (leucoses e
enfermidade de Marek), além dos processos inflamatórios crônicos, como o
coligranuloma.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 Hepatites
Células nobres não inflamam, degeneram (COELHO 2006).
A reação do fígado surge do seu estroma conjuntivo, seus vasos e do sistema
monocítico fagocitário, aqui representado pelas células de Kupffer.
Os hepatócitos são nobres, portanto não inflamam. Eles diante de uma agressão
qualquer degeneram e morrem.
Quanto á localização, a hepatite pode ser classificada em:
Perihepatite 15
Inflamação da capsula hepática, acompanha os casos de peritonites.
Hepatite portal
Inflamação do tecido conjuntivo do sistema porta
Colangiohepatite
Inflamação dos ductos biliares com extensão para o parênquima hepático
Quanto à etiologia, a hepatite pode ser classificada em:
Hepatite toxica
Micotoxinas, medicamentos pesticidas, herbicidas e outros.
Hepatite infecciosa
Vírus, Histomona spp, Salmonella spp, E. coli e outros.
Hepatite Viral Dos Patos
A hepatite viral dos patos é uma doença aguda, altamente contagiosa que tem
predileção para os patos jovens. É provocada pelo Enterovirus da família
Picornaviridae. Caracterizada por um período de incubação curto (quarenta e oito
horas); provocar graves lesões no fígado e mortalidade alta.
Clinicamente, os patinhos ficam letárgicos, perdem o equilíbrio e morrem em
opistótono (a cabeça virada pra trás).
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentando de volume e recoberto
por hemorragias tipo sufusão; o baço apresenta esplenomegalia e fica mosqueado; os
rins aumentados de volume e hiperêmicos.
O controle se faz com isolamento dos patinhos recém-nascidos por até cinco
semanas.
Hepatite Viral Dos Gansos
A hepatite viral dos gansos é conhecida como parvovirose dos gansos. É uma
doença contagiosa e fatal que acomete os recém-nascidos, caracterizada por
hemorragias teciduais, ascite, hidropericárdio, lesões hepáticas, perda de penas e
anorexia.
Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentado de volume, firme e
salpicado de pontos avermelhados milimétricos (hemorragia petequial); pericardite
serofibrinosa; perihepatite e ascite.
O controle se faz com isolamento das aves sadias nas primeiras quatro semanas
de vida. Evitar o contato das aves recém-nascidas com outras aves até que elas
adquiram resistência. 16
Micotoxicose
A micotoxicose é uma enfermidade causada por toxinas de origem fúngica. Isso
ocorre quando fungos crescem nos grãos e rações. As micotoxinas são varias:
Aflatoxina, Fusariose e alcaloides do ergot.
Aflatoxina
Metabólico fúngico carcinogênico e altamente tóxico produzido pelo
Aspergillus flavus. O quadro clínico é chamado Aflatoxicose que afeta principalmente o
fígado, envolvendo as funções imunológicas, digestivas e hematopoiéticas.
Macroscopicamente, o fígado somente irá apresentar alguma alteração se a
intoxicação for crônica. Caso contrário, o fígado poderá manifestar-se com hiperemia:
aumentado de volume e avermelhado. No proventrículo, observa-se úlcera nos casos
crônicos.
Fusariose
Intoxicação produzida pelo fungo: Fusarium spp. A principal toxina produzida
por este é a zearalenona presente em grãos e rações mofados.
Clinicamente, esta intoxicação é subclínica. As aves apresentam queda na
produção.
Macroscopicamente, há presença de úlceras no proventrículo.
Alcaloides Do Ergot
(ergotamina)
Produzido por um fungo denominado Claviceps purpurea provoca o chamado
ergotismo. A enfermidade é gravíssima pelos efeitos deletérios da toxina, que promove
vasoconstrição e leva ao aparecimento de necrose e gangrena, com perda principalmente
de membros. Há formação de vesículas que evoluem e deformam crista, barbelas, face e
pálpebras.
 Macroscopicamente, o fígado apresenta-se aumentado de volume, avermelhado
ou amarelado, dependendo do grau da degeneração dos hepatócitos. Pontos
avermelhados são comuns e representam as hemorragias petequiais.
No proventrículo pode ser observada uma proventriculite ulcerativa focal.
O controle é feito dispensando maiores cuidados com os alimentos produzidos
com diferentes grãos; deve-se evitar a umidade e a proliferação de fungos.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
17
Neoplasias primárias do fígado: adenoma hepatocelular (hepatoma);
adenocarcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma) ; adenoma colangiocelular
(colangioma); adenocarcinoma colangiocelular (colangiocarcinoma); leucose linfoide;
leucose mielóide; enfermidade de Marek e reticuloendoteliose.
Reticuloendoteliose
A reticuloendoteliose é uma enfermidade neoplásica, de origem viral, na qual o
vírus tem predileção pelos linfócitos (B e T), induzindo a formação de tumores nos
diversos órgãos linfoides e especialmente no fígado. Algumas vezes a doença é
confundida com leucose linfoide e Marek.
O vírus da reticuloendoteliose é um retrovírus de transmissão horizontal,
podendo ser também transmitido de forma vertical, como já foi observado em galinhas e
perus.
Clinicamente, observa-se a síndrome da consumação caracterizada por perda de
peso, paralisia ocasional, palidez e empenamento defeituoso.
Macroscopicamente, observam-se hipotrofia da bolsa cloacal e tímica, aumento
de volume dos nervos, anemia e empenamento defeituoso. Quadro neoplásico é
observado no fígado, baço, intestino e coração. São nódulos centimétricos de coloração
que varia do branco, passando pelo cinza e chegando ao amarelo.
Microscopicamente é um linfoma.
O diagnóstico é extremamente difícil pela semelhança com leucose linfoide e
enfermidade de Marek. Isolamento viral ou detecção de anticorpos são uteis na
confirmação.
Controle: estuda-se vacina.
EM OUTRAS PALAVRAS...
O fígado é um órgão glandular com múltiplas funções. Morfologicamente, apresenta
nas aves cordões duplos de hepatócitos, na configuração do lóbulo.
Sua coloração é amarelada no jovem e vermelho marmórea no adulto.
Dentre os processos degenerativos, a síndrome do fígado gorduroso tem se destacado
pela grande ocorrência.
As hepatites possuem causas diversas, com destaque para os vírus que têm predileção
pelas aves jovens. Afeta os patos.
As hepatotoxinas são comuns e geralmente causam necrose do parênquima. O destaque
vai para as micotoxinas encontradas nos grãos e rações com alto teor de umidade. As
Aflatoxinas são produzidas pelos Aspergillus flavus; a zearalenona pelo Fusarium spp. 18
As neoplasias hepáticas são importantes, com destaque para aquelas de origem
linfoide, como leucose, Marek e reticuloendoteliose. Essa última é de difícil diagnóstico
devido à grande semelhança com as outras duas.

CONSULTA RÁPIDA
1. Conceito de coligranuloma
Coligranuloma é um processo inflamatório crônico provocado pela E.coli, observado no
fígado e em outras vísceras.
2. Conceito de micotoxinas
Micotoxinas são toxinas produzidas por fungos em contato com alimentos com alto
grau de umidade.
3. Principais causas da síndrome do fígado gorduroso
A síndrome do fígado gorduroso é provocada por dieta muito calórica e deficiência de
aminoácidos: metionina, colina etc.
4. Etiologia da enterohepatite
A enterohepatite é causada pelo Histomona meleagridis.
5. Duas neoplasias primárias do fígado
Adenoma e adenocarcinoma hepatocelular.
 SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO
O sistema hemocitopoiético é constituído por: medula óssea, baço, bolsa cloacal
e timo. As aves não apresentam linfonodos.

MEDULA ÓSSEA
No adulto, a medula óssea pode ser de dois tipos: a vermelha e amarela.
A medula vermelha tem essa cor devido ao grande número de hemácias em 19
vários estágios de formação. Por isso, é uma ativa produtora de células sanguíneas.
A cor amarela se deve à grande quantidade de gordura que contém. Embora
tenha a potencialidade de produzir hemácias, o fato de não ser vermelha indica que não
está ativamente empenhada em fazê-lo, e o fato de ser amarela indica a tarefa mais
simples: armazenar gordura.
O tecido mielóide desenvolve-se a partir do tecido mesenquimal que penetra nas
cavidades dos ossos em desenvolvimento. As células mesenquimais se diferenciam em
duas linhagens principais: células fixas e células reticulares.
A medula óssea é o órgão responsável pela produção dos principais elementos
figurados do sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas.
Hemácias
Glóbulos vermelhos do sangue. São consideradas células porque possuem
núcleos. Essa característica aparece nas aves, répteis, anfíbios e peixes. Essas células
são arredondadas quando jovens e ovoides depois de maduras. Nos indivíduos do sexo
masculino, após atingirem a maturidade sexual, encontra-se maior quantidade de
hemácias.
Leucócitos
Glóbulos brancos do sangue, divididos em dois grupos morfologicamente
distintos: polimorfos nucleares e mononucleares.
Polimorfos Nucleares
São denominados granulócitos: possuem granulações citoplasmáticas
especificas. O núcleo lobado. São classificados em três grupos: heterófilos, eosinófilos e
basófilos.
Heterófilos
 São células arredondadas e que possuem granulações citoplasmáticas acidófilas.
A maioria dos heterófilos circulantes apresenta núcleo lobado, com pequeno número em
bastonetes. A principal função dos heterófilos é a fagocitose. Possui pouca ou nenhuma
enzima proteolítica, motivo pelo qual não se observa liquefação do exsudato purulento
nas aves.
As aves não possuem neutrófilos, estes são de exclusividade dos mamíferos. Os
heterófilos são células correspondentes aos neutrófilos. Estes produzem enzimas
proteolíticas e por isso nos mamíferos, o exsudato purulento é liquefeito. 20
Eosinófilos
Têm as mesmas dimensões dos heterófilos, entretanto seu núcleo é menor. As
granulações específicas do citoplasma são fortemente acidófilas e arredondadas.
Apresentam as mesmas propriedades funcionais dos heterófilos, são móveis em certas
enfermidades, especialmente nas parasitoses e nas alergias. Possuem granulações
tóxicas contra parasitas.
Basófilos
Possuem citoplasma com numerosas granulações basofílicas metacromáticas.
São células produtoras de histamina.
Mononucleares
São células arredondadas não lobadas. O citoplasma não apresenta granulações
específicas. Dividem-se em dois tipos principais: monócitos e linfócitos.
Monócitos
São células volumosas com citoplasma abundante e menos basofílicos do que os
linfócitos. Podem conter granulações não específicas finas no citoplasma. O núcleo é
geralmente ovalado e com cromatina filamentosa. Essas células são as representantes do
sistema monocítico fagocitário no sangue e possuem grande capacidade fagocitária. São
consideradas como os grandes fagócitos. Os monócitos são mais numerosos nos galos e
nas aves que vivem livres.
O Sistema Monocítico Fagocitário
Foi assim denominado em substituição ao antigo sistema retículoendotelial.
Descobriu-se que todas as células que têm função fagocitária, exceto os heterofilos e
neutrófilos, são oriundas do monócito do sangue. Então são várias células
representantes deste sistema espalhadas pelo organismo. Os macrófagos alveolares estão
no pulmão; as células reticulares no baço e linfonodos; as células de Kupffer no fígado;
os histiócitos no tecido conjuntivo e os microgliócitos no sistema nervoso central. Ainda
pertencente a este sistema: as células epitelioides, as células gigantes tipo Langhans e
tipo corpo estranho.
Linfócitos
São células mononucleares que apresentam núcleo grande cobrindo praticamente
toda superfície do citoplasma. Cora intensamente pela hematoxilina, por isso bem
basofílico. Os linfócitos quando maduros apresentam o núcleo deslocado para um lado
dentro do citoplasma. Recebe o nome de plasmócitos.
Os plasmócitos são comuns nas infecções crônicas. A função de ambos é 21
produzir anticorpos.
 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS

Anemia
Redução do numero de hemácias e de hemoglobina. Acompanha doenças agudas
e crônicas, havendo hipoplasia medular ou não. Muitas vezes a anemia resulta da
hemorragia aguda ou crônica. Insuficiências nutricionais também acarretam o
aparecimento de anemia. As mais frequentes alterações morfológicas observadas na
anemia são:
1) Anisocitose: variação do tamanho das hemácias
2) Macrocitose: aumento do tamanho das hemácias
3) Microcitose: redução do tamanho das hemácias
4) Poiquilocitose: hemácias de diferentes formas
5) Policromasia: hemácias jovens com pouca hemoglobina
A correlação clínica patológica da anemia: apresenta o quadro de uma ave
anêmica caracterizada por palidez, muitas vezes oculto por icterícia. A palidez se deve a
uma redução do nível total de hemoglobina e, em parte, a uma redistribuição do sangue
na circulação maior. Quando a anemia é crônica, o coração apresenta-se dilatado,
flácido e pálido, sendo que no miocárdio há degeneração gordurosa.
Órgãos como o fígado e os rins se mostram pálidos e gordurosos.
Na anemia pós-hemorrágica aguda, o baço esta diminuído de volume. Nas
anemias infecciosas agudas, o baço esta aumentado de volume e de consistência
polposa. Nas anemias hemolíticas crônicas e carências, o baço esta aumentado de
volume e de consistência carnosa.
Nas anemias crônicas, os músculos esqueléticos tendem a estar pálidos. O edema
é um acompanhante frequente da anemia.
 Leucocitose
Aumento do numero de leucócitos. Ocorre nas diversas infecções, em especial
nas bacterianas. Esses agentes biológicos atraem ou repelem determinado tipo de
leucócito. Na salmonelose (Salmonella spp.), ocorre leucocitose com heterofilia. O
aumento de formas maduras de leucócitos circulantes é indicativo de reação positiva em
favor do organismo. A predominância de leucócitos jovens indica reação negativa a
favor do organismo.
Nas infestações parasitárias e nas reações alérgicas, frequentemente observa-se 22
eosinofilia.
O uso prolongado e indiscriminado de alguns produtos químicos, como os
antibióticos, pode levar ao aparecimento de anemia hipoplástica com agranulocitose.
Leucopenia
Redução do numero de leucócitos circulantes. Ocorre em diversas situações e
condições em que se encontra a ave. Nos casos de imunossupressão: há redução dos
anticorpos porque as células estão incapazes de produzi-los, e apresentam com numero
reduzido. Este fato acontece com os linfócitos em doença como bursite infeciosa das
aves (doença de Gumboro).
Diáteses Hemorrágicas
São transtornos que se caracterizam por hemorragias espontâneas ou por
traumatismos com hemorragias excessivas.
As principais causas são:
1) Transtornos vasculares
a- Purpura sintomática
b- Purpura hemorrágica trombocitopênica
c- Carência de vitamina C
d- Purpura anafilática
2) Transtornos plaquetários (observados na trombocitopenia)
3) Transtornos da coagulação (doenças carências e lesões hepáticas)
4) Outras enfermidades hemorrágicas (intoxicações por micotoxinas
produzidas em grãos com excessiva umidade)
Macroscopicamente, as hemorragias podem apresentar na forma de pontos
avermelhados, denominadas hemorragias petequiais, ou na forma de manchas chamadas
hemorragias por sufusão.
Insuficiência De Vitamina K Nos Pintinhos
 Retarda a coagulação do sangue. Pintinhos alimentados com ração deficiente em
vitamina K têm hemorragias graves.
Macroscopicamente, são observadas manchas avermelhadas na região
subcutânea, nas massas musculares e coágulos intraperitoneais.
Anemia Infecciosa Das Aves
Enfermidade infecciosa caracterizada por anemia aplástica. É causada por um
vírus conhecido simplesmente por vírus da anemia infecciosa das aves.
Secundariamente pode haver infecções por bactérias, fungos e outros vírus. Aves de 23
todas as idades são suscetíveis ao vírus da anemia infecciosa das aves. A transmissão
vertical se da por meio do ovo. A horizontal, pelo contato entre aves infectadas e sadias.
As vias oral e respiratória são os meios de transmissão mais comuns, pois o vírus pode
ser encontrado na agua, nos alimentos, na poeira e nas fezes.
Clinicamente, a doença é caracterizada por anemia, hemorragia na pele e nos
músculos. A medula óssea vermelha é quase toda substituída pela amarela.
As aves infectadas verticalmente apresentam sintomas de depressão, perda de
apetite e palidez. Aves infectadas horizontalmente podem não exibir nenhum sintoma.
Macroscopicamente, o timo e a bolsa cloacal exibem acentuada hipotrofia. A
medula óssea vermelha quase desaparece, dando lugar à medula óssea amarela, rica em
tecido adiposo. Hemorragias são observadas na pele e nos músculos esquelético e
cardíaco.
O diagnostico pode se dar por meio de isolamento do vírus. Exames sorológicos
como ELISA são apropriados.
O controle se faz ao adquirir aves de fontes isentas da doença. Não há vacina
liberada para o mercado.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Osteomielite
Processo inflamatório da medula óssea que por continuidade afeta o osso, o que
a torna mais grave ainda. A principal via de contaminação é a hematógena, podendo
haver causas por extensão direta, quando há osteíte infecciosa.
As lesões podem ter caráter agudo e principalmente crônico.
O diagnostico é difícil e o prognóstico é quase sempre desfavorável.
 A Osteomielite provocada pelo Mycobacterium tuberculoses é o exemplo típico
de uma enfermidade crônica que pode atingir a medula óssea, cujo prognostico é
desfavorável.
 ALTERAÇÕES NEOLÁSICAS

Leucose mielóide: principal neoplasia que atinge as células da medula óssea.

Leucose Mieloide
Trata-se de uma enfermidade neoplásica que atinge as células da medula óssea
24
(mielócitos). É provocada pelo vírus da leucose aviária subgrupo J (VLA-J). Esse vírus
pode ser transmitido tanto pela via vertical (de geração a geração) como pela via
horizontal (por meio de excreções e secreções). O vírus já foi observado na maioria das
aves comerciais da linhagem de corte. A doença ocorre em aves adultas, geralmente
após a maturidade sexual.
Macroscopicamente, as lesões se caracterizam por formação de nódulos nos
ossos da pélvis, mandíbula, costelas, cabeça e esterno. Podendo ainda ser observadas
em vísceras como: fígado, baço e rins.
Microscopicamente, os núcleos dos mielócitos são bem corados em vermelho,
apresentando uma cromatina densa, como mostra a Figura 31.

Figura 31 – Fotomicrografia Núcleos dos mielócitos bem corados em vermelho, com cromatina densa

O diagnóstico pode ser feito com segurança por meio do exame histopatológico.
O prognóstico é desfavorável. O controle se faz, identificando e eliminando as
aves portadoras do vírus.

BAÇO
 O baço é um órgão hemocitopoiético que desempenha papel fundamental na
produção de linfócitos nas aves, uma vez que elas não apresentam linfonodos. Tem
forma levemente oval e proporcionalmente é considerado um órgão grande.
O baço é recoberto por uma capsula de tecido conjuntivo que possui fibras
musculares lisas. O interior do baço é constituído por tecido mole, conhecido como
polpa esplênica, de dois tipos: a polpa branca e a polpa vermelha.
Microscopicamente, a polpa branca é formada por centro germinativo,
constituída de uma arteríola com sua adventícia e grande quantidade de linfócitos. A 25
polpa vermelha é formada de cordões vasculares anastomosados, separados por seios
venosos.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Hipóstase cadavérica
Acumulo de sangue nas partes inferiores do órgão devido à ação da forca da
gravidade, tornando-as de coloração vermelho escuro.
Enfisema post-mortem
Acúmulo de gases provenientes da fermentação bacteriana que se apodera do
órgão principalmente naquelas áreas de maior acumula de sangue
Pseudomelanose
Pigmentação azulada, parda ou preta proveniente da ação das bactérias
saprófitas que se apoderam do baço com a finalidade de nutrir-se de sangue, em especial
naquelas áreas de hipóstase cadavérica.
Macroscopicamente, as alterações post-mortem promovem um aumento de
volume do baço, tornando-o mole e fofo, com ou sem a presença de gases. Ao corte, seu
parênquima se desfaz como uma substancia gelatinosa.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Asplenia
Ausência de formação do baço (agenesia ou aplasia). Embora o baço não seja
um órgão vital, sua ausência compromete o bom desempenho da ave, uma vez que a
produção de linfócitos fica altamente prejudicada, pois as aves não possuem linfonodos.
Baço supranumerário
Presença de mais de um baço na mesma ave. É mais comum o chamado baço
duplo.
Baço rudimentar
 Desenvolvimento incompleto do órgão (hipoplasia esplênica).
1. Ectopia esplênica
Presença do órgão em locais diferentes do normal (distopias).
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Hipotrofia
Redução do tamanho do baço em decorrência de vários fatores: nutricionais,
fisiológicos e senis. Macroscopicamente, o órgão apresenta-se diminuído de tamanho e
26
com a cápsula enrugada.
Microscopicamente, os centros germinativos se apresentam com celularidade
rarefeita.
Amiloidose
(infiltração amiloide)
Distúrbio do metabolismo das proteínas que favorece a infiltração de uma
substancia homogênea, vítrea e translúcida no interior da polpa branca. É o complexo
antígeno anticorpo se precipitando nas doenças crônicas e autoimunes.
Macroscopicamente, o baço apresenta-se aumentado de volume, salpicado de
pontos esbranquiçados milimétricos que se aprofundam ao corte.
Microscopicamente, verifica-se a presença de uma substancia homogênea corada
em róseo pela hematoxilina e pela eosina, infiltrando-se entre as células e capilares dos
centros germinativos do órgão.
A Amiloidose tem como etiologia a precipitação do complexo antígeno e
anticorpo. Isso faz com que se considere que o aparecimento dessa alteração pode ser
mais frequente nas doenças crônicas, o que está comprovado.
Mineralização
Deposição de minerais, excepcionalmente o cálcio, que se faz presente com
maior ocorrência na cápsula e nas trabéculas conjuntivas do baço. Trata-se de uma
alteração que não provoca maiores transtornos, sendo observada, na maioria das vezes,
durante a inspeção nos abatedouros (mais comum em bovinos).
Esplenomegalia
Aumento do tamanho do baço provocado por diferentes causas: hiperemia
passiva por causas cardíacas; hiperplasia de folículos linfoides devido a doenças
infecciosas; e neoplasias nos casos de leucose linfoide, leucose mieloide e enfermidade
de Marek.
 Os exames macroscópicos nestes casos são essenciais e outras vezes exigem
exames microscópicos.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Acúmulo de sangue arterial nos vasos sanguíneos. Na maioria das vezes, é o
prelúdio da inflamação aguda.
Hiperemia passiva
27
Acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos venosos. Na maioria das vezes, é
indicativo de insuficiência cardíaca. O baço exibe uma esplenomegalia denominada
congestiva.
Macroscopicamente, o órgão apresenta-se aumentado de volume, avermelhado e
deixando fluir sangue ao corte.
Microscopicamente, o sangue se acumula nos vasos sanguíneos venosos
localizados na polpa vermelha. Há uma redução da polpa branca por compressão.
Hemorragia
Saída do sangue para fora do sistema cardiovascular. Quando ocorre por
traumatismo, denomina-se hemorragia por diérese; quando ocorre por aumento da
permeabilidade capilar, chama-se hemorragia por diapedese.
As hemorragias por diérese ocorrem nos acidentes com aves em que há
perfuração do baço. A consequência imediata é a formação de um hemoperitônio.
As hemorragias por diapedese ocorrem nas doenças toxêmicas e septicêmicas,
bem como nas bacteremias e viremias.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Esplenite
Termo empregado para identificar o processo inflamatório do baço. É de causa
geralmente infecciosa e, na maioria das vezes acompanha os casos de peritonites. Assim
sendo, tornam-se mais comuns as periesplenite por contiguidade, podendo fazer parte
do quadro da colibacilose e da micoplasmose.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Neoplasias primárias mais importantes na polpa vermelha hemangioma e

hemangiossarcoma.
Neoplasias primárias na polpa branca
 Ocorrem a partir dos linfócitos e fazem parte de um complexo de importantes
enfermidades, como a leucose aviária e a doença de Marek. São os linfomas das aves.
Este termo não é normalmente empregado, comum é o termo leucose, que ao pé da letra
significa doença do linfócito. Esta denominação também é usada para os mamíferos,
portanto se distingue quando se diz: leucose aviaria.
Leucose Aviária
Trata-se de um grupo de doenças infectocontagiosas causadas por retrovírus que
induz à formação de tumores em galinhas e em outras espécies aviárias. 28
O vírus da leucose aviária foi dividido em seis subgrupos (A, B, C, D, E e J),
classificado pelo mecanismo natural de transmissão em vírus endógeno e exógeno,
sendo os vírus exógenos (A,B e J) os de maior impacto econômico, pois se disseminam
de forma vertical e horizontal, levando ao desenvolvimento de neoplasias, enquanto os
subgrupos exógenos (C e D) e o subgrupo endógeno (E) são considerados não
patogênicos.
Nos últimos anos, foram obtidas linhagens de aves resistentes aos subgrupos A e
B, mas levarão alguns anos para se conseguirem plantéis completamente livres do vírus
do subgrupo J. Esse subgrupo é o responsável pela leucose mielóide. Os demais
subgrupos patogênicos são responsáveis pela leucose linfoide.
Leucose Linfoide
Trata-se de uma enfermidade neoplásica caracterizada pelo aparecimento de
nódulos esbranquiçados distribuídos nas principais vísceras das aves, causados pelo
retrovírus (A e B) disseminado pelas vias: vertical e horizontal.
A transmissão vertical consiste na passagem do vírus da mãe para o albume do
ovo, contaminando o futuro embrião. Aves infectadas por essa via são mais susceptíveis
ao desenvolvimento de neoplasias do que aquelas infectadas por via horizontal.
As aves que apresentam viremia são aquelas com maior probabilidade de
disseminação do vírus no ambiente e de transmissão para a prole.
Galos que apresentam viremia podem transmitir o vírus por meio do sêmen,
durante o acasalamento.
Na transmissão horizontal, o vírus não sobrevive por muitas horas fora da ave.
Assim sendo, a maneira mais eficaz de contagio é o contato direto.
A infecção pelo vírus da leucose provoca imunossupressão, atingindo a
produtividade, o rendimento, o crescimento, a resposta vacinal e ocasionando
suscetibilidade a outras enfermidades.
 Macroscopicamente, nódulos centimétricos são observados disseminados por
todas as vísceras. Alguns são de coloração esbranquiçada, outros, acinzentadas. São
nódulos firmes, porem friáveis, de tamanhos variados.
Microscopicamente, as células neoplásicas são os linfócitos que apresentam
certo grau de anaplasia, mas conservam sua forma. Esta uniformidade dos linfócitos na
leucose linfoide é fundamental para distingui-la da enfermidade de Marek, onde os
linfócitos apresentam pleomorfismo celular. São células maiores que o normal, mas
com o núcleo hipercromático. Há presença de figuras de mitose, e são observadas 29
apoptoses.
O diagnostico da leucose linfoide pode ser realizado por meio do estudo
histopatológico de fragmentos da neoplasia.
A uniformidade das células neoplásicas é o fator mais importante na
diferenciação com a doença de Marek.
Algumas medidas preventivas de manejo minimizam o impacto da infecção pelo
vírus. Entre elas podemos citar:
1. Estabelecimento de um adequado programa de vacinação contra a doença
de Marek
2. Garantia de níveis elevados de imunidade materna contra o retrovírus, o
vírus da doença infecciosa da bolsa e anemia infecciosa das aves, visando a reduzir ou
atrasar os desafios de campo.
3. Controle da coccidiose aviária e de outras infestações parasitárias
4. Controle de qualidade do alimento
5. A higiene e a desinfecção são fatores críticos
6. Redução do estresse
7. Separação de população por idade e peso corporal
8. Estabelecimento de níveis nutricionais adequados
9. Troca frequente de agulhas durante a vacinação
10. Estabelecimento de uma relação macho/fêmea adequada
11. Utilização de espaço e equipamentos adequados
Enfermidade De Marek
A doença de Marek é uma enfermidade infecciosa caracterizada pela formação
de tumores nos nervos, pele, baço, fígado, rim, ovários, testículos, olhos e demais
vísceras. Segundo a localização das lesões, podemos classifica-la em três formas:
visceral, cutânea e nervosa.
 É causada pelo herpesvírus gallid com três sorotipos: o oncovírus (sorotipo1); o
não oncogênico (sorotipo2); e o herpes vírus do peru (sorotipo3).
A transmissão se da pelas vias respiratórias de aves infectadas. Algumas aves
aparentemente normais podem transmitir por meio da pele por aproximadamente
dezoito meses. Há transmissão vertical e horizontal.
Alguns besouros pretos podem ser portadores do vírus.
O período de incubação nunca é inferior a três ou quatro semanas. Nos quadros
agudos, as aves apresentam severa depressão, descoordenação motora; e paralisia dos 30
membros pélvicos (uni ou bilateral). Muitas aves morrem de sede e fome. Nos casos
crônicos, há sempre paralisia de um ou dois membros pélvicos, podendo afetar asas e
pescoço.
A mortalidade é baixa, mas persistente de quatro a dez semanas. A enfermidade
Marek na forma cutânea afeta a pele formando nódulos neoplásicos exatamente no
folículo da pena. Assim provoca queda das destas, o que favorece a disseminação da
doença pelo espalhamento do vírus por onde se encontrar uma pena oriunda de um
folículo neoplásico. Esta forma é a mais importante do ponto de vista epidemiológico.
Sua localização favorece a contaminação.
A enfermidade de Marek na forma nervosa é denominada neurolinfomatose.
Afeta os nervos ciático, braquial, vago e ótico. Quando atinge o nervo ciático provoca
paralisia assimétrica do membro pélvico. Quando no nervo braquial provoca paralisia
em uma das asas de forma assimétrica. No nervo vago além de torcicolo pode dificultar
a respiração. No nervo ótico afeta a íris, deformando a pupila e comprometendo a visão
da ave. Os nervos que se apresentam a neoplasia tornam-se espessos, rígidos e opacos.
Macroscopicamente, os nervos atingidos sofrem espessamento e aumento das
estriações e mudança de coloração, exibindo um tom de cinza ou amarelado. Todas as
vísceras podem estar atingidas: gônadas, baço, coração, pulmão, fígado, rim, intestino,
olho, bolsa cloacal, musculo e pele.
Microscopicamente, o vírus atinge os linfócitos, que se tornam atípicos e exibem
pleomorfismo: são observados linfócitos de várias formas como mostra a Figura 32.
Eles são grandes e hipercromático, com o núcleo proeminente. Essa característica
permite a diferenciação da enfermidade de Marek, uma vez que a leucose linfoide
mostra células uniformes.
 31
Figura 32 – Microfotografia de Mareck visceral. Notar pleomorfismo de linfócitos.

O diagnostico se dá por meio da observação das lesões neoplásicas na pele,

nervos e vísceras: macro e microscopicamente.
O controle é feito por meio de vacinação, executada nas aves com um dia de
vida dentro do incubatório. Em casos de surtos, um novo esquema pode ser efetuado.
Trata-se da primeira vacina elaborada contra uma neoplasia: aqui começa a
descoberta da cura das neoplasias, justa homenagem a Joseph Marek: um pesquisador
Húngaro que a exemplo de Sigmund Freud e Adolfo Hitler foram pra Alemanha e
mudaram a historia do universo. Marek, J não somente elaborou a primeira vacina
contra o câncer, mas foi quem identificou a primeira causa como sendo de origem viral.
Não se usa mais os epônimos para dar nomes nas identificações científicas. Penso que
este epônimo é justo e histórico, o que se faz questão da sua permanência na literatura
avícola e científica. Epônimo é o emprego de nomes de pessoas e lugares para nomear:
células, órgãos e doenças. Um exemplo de uma localidade que é usada como nome de
uma doença: doença de Newcastle, uma bela cidade localizada na Gram Bretanha.

BOLSA CLOACAL
A bolsa cloacal (Bolsa ou Bursa de Fabrício) é um órgão linfoide fundamental
nas aves, que se localiza na região dorsal e anterior à cloaca, próxima ao proctodeu.
Possui forma levemente arredondada e é facilmente identificável nas aves jovens.
Durante o crescimento, a bolsa sofre hipotrofia progressiva, até seu completo
desaparecimento, por volta de dez meses de idade.
A parede da bolsa contem uma serosa e uma túnica muscular. A mucosa é
bastante pregueada e cada prega contem vários folículos linfoides. O epitélio é
constituído de células colunares modificadas.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM
 Pseudomelanose
Acúmulo de substancia de coloração azulada, parda ou preta na superfície da
bolsa, proveniente da putrefação dos tecidos, onde há produção de sulfureto de
hidrogênio, pelas bactérias saprófitas, que reage com o ferro liberado pela hemoglobina
lizada, formando a substância denominada sulfureto ferroso.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

São as alterações congênitas

32
Agenesia e aplasia da bolsa cloacal
Ausência de formação do órgão. Raramente ocorre. Não há descrição na
literatura consultada.
Hipoplasia da bolsa cloacal
Desenvolvimento incompleto da bolsa cloacal.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS

Hipotrofia Da Bolsa Cloacal

Diminuição do tamanho da bolsa. Essa alteração pode ser fisiológica e
patológica.

Hipotrofia Fisiológica Da Bolsa Cloacal

Diminuição do tamanho da bolsa, que ocorre em todas as aves, à medida que
caminham para a maturidade sexual.
Hipotrofia Patológica Da Bolsa Cloacal
Diminuição do tamanho da bolsa ocasionada por indução de algum agente
nocivo. Alguns vírus e bactérias podem provocar essa alteração. Pode ocorrer hipotrofia
da bola cloacal em determinado estagio da doença de Gumboro, que é uma bursite
infecciosa viral.
Degeneração Da Bolsa Cloacal
Processo regressivo que ocorre nas células, caracterizado pelo comprometimento
de suas organelas. É comum observar degeneração hidrópica no epitélio da bolsa
cloacal, formando às vezes verdadeiro microcistos.
Apoptose Na Bolsa Cloacal
Morte programada de linfócitos que constituem os folículos da bolsa. É comum
observar células apoptóticas nos casos de hipotrofia, degeneração e inflamação da bolsa.
Estas células são identificadas por meio de suas granulações exibidas no núcleo.
 Hipertrofia Da Bolsa Cloacal
Aumento de tamanho do órgão. Geralmente esta associada à hiperplasia, que é o
aumento do numero das células do órgão. Esses aumentos ocorrem principalmente na
bursite infecciosa denominada doença de Gumboro
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Aumento da quantidade de sangue arterial que ocorre na bolsa, geralmente no
33
inicio de uma inflamação aguda.
Hiperemia passiva
Acúmulo de sangue venoso que se dá na bolsa quando há insuficiência cardíaca
ou um bloqueio na circulação venosa local.
Hemorragia
Perda de sangue que ocorre na bolsa cloacal devido a lesões na parede vascular:
por diérese: rexe e diabrose; por diapedese: hemorragias petequiais, sufusões e
equimoses. Essas hemorragias são pontos e manchas avermelhados que por causas
diversas estão presentes nas serosas, mucosas e folículos linfoides da bolsa. O melhor
exemplo de hemorragia na bolsa cloacal é aquele que ocorre na doença de Gumboro.
Edema
Acúmulo de líquido plasmático que deixa a corrente sanguínea e vai para os
tecidos da bolsa cloacal, conferindo-lhe um aumento de volume chamado de hipertrofia.
É uma das manifestações importantes da doença de Gumboro.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Bursites
Reação inflamatória que ocorre na bolsa, devido principalmente à agressão de
agentes biológicos. O destaque vai para o vírus da doença de Gumboro.
Bursite Infecciosa Das Aves
(Doença de Gumboro)
A doença de Gumboro é uma bursite infecciosa viral aguda, altamente
contagiosa, que acomete aves jovens, de ambos os sexos, nas quais a bolsa cloacal,
órgão responsável pelo desenvolvimento do sistema imunológico das aves, é
primariamente envolvida.
A enfermidade tem sido identificada em muitas áreas de produção avícola em
todo o mundo. É considerada uma das principais causas de imunossupressão,
provocando sérias perdas econômicas para a indústria avícola devido à mortalidade e
aos efeitos negativos no desempenho dos plantéis, reduzindo o crescimento e
aumentando as taxas de condenações de carcaças.
A doença aumenta a susceptibilidade para infecções bacterianas, virais e por
protozoários, diminuindo a eficiência da resposta vacinal.
O vírus da doença de Gumboro pertence à família Birnaviridade (RNA), com
dois sorotipos. É resistente a vários agentes químicos e muito estáveis no meio
ambiente, o que explica sua persistência nos galpões, mesmo após procedimentos de 34
limpeza. Fezes, água e ração contaminadas são importantes fontes de contaminação.
Insetos, pássaros e roedores são vetores importantes. O besouro Alphitobius diaperinus
pode servir como reservatório do vírus.
A enfermidade apresenta duas formas: uma clinica e outra subclínica.
A forma clinica é considerada clássica. Tem inicio súbito com período de
incubação de dois a três dias. Acomete aves com três a seis semanas de idade.
Apresenta alta mortalidade, depressão e morte. Quanto mais severa for a amostra viral,
mais evidentes serão os sinais clínicos.
A forma subclínica acomete aves com idade inferior a três semanas. É
considerada a forma mais importante da doença devido à interferência no
desenvolvimento do sistema imunológico, tornando as aves susceptíveis a diversos
agentes infecciosos.
Macroscopicamente, todos os órgãos linfoides estão afetados. A alteração
principal e mais comum é hemorragia. A bolsa cloacal apresenta exsudato amarelo
cobrindo a superfície serosa. Apresenta um aumento de volume, chegando a ficar duas
vezes maior. Uma hiperemia ativa: bolsa cloacal avermelhada. A presença de
hemorragia: pontos ou manchas avermelhados. Focos necróticos na mucosa: pontos
esbranquiçados.
Microscopicamente, há degeneração, apoptose e necrose dos linfócitos dos
folículos linfoides, seguida de hiperemia, hemorragia e edema e havendo certa
infiltração de plasmócitos, macrófagos e heterófilos. No final da doença, pode ser
observada necrose difusa dos folículos, formação de cistos e proliferação de tecido
conjuntivo fibroso.
O diagnostico é feito por meio do isolamento do vírus da bolsa ou do baço e pela
microscopia óptica observando as principais lesões.
 O controle é feito por meio da higienização do ambiente e da vacinação efetiva.
Vacinam-se os pintinhos com sete e quatorze dias. Quando eles possuem boa
quantidade de anticorpos maternais, vacina-se com 14 e 21 dias. Em casos de surtos, é
recomendado vacinar as matrizes mais de uma vez, a fim de conferir maior imunidade à
prole.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Neoplasias primárias da bolsa cloacal: ocorrem nos linfócitos. A mais comum é

35
a doença de Marek, neoplasia viral altamente maligna que afeta, além de outras
vísceras, o nervo ciático, o vago, olhos e a pele.

TIMO
O timo é um órgão de natureza linfoide, situado em quase toda extensão do
pescoço da ave. Consiste em um aglomerado denso de células redondas contidas em
uma formação reticular.
Trata-se de um órgão bem desenvolvido nas aves, que se distribui nos dois lados
do pescoço e, mesmo sofrendo certa regressão (hipotrofia) na medida em que a ave
sofre maturidade, ele permanece grande, de fácil localização e identificação
macroscópica. É um importante produtor de linfócitos, desempenhando papel
fundamental na imunidade das aves.
Discretas hemorragias são observadas nos casos de septicemias, toxemias,
viremias e bacteremias. Grandes hemorragias são verificadas nos traumatismos.
Não são comuns as alterações inflamatórias do timo, podendo fazer parte de
alguma infecção geral.
As neoplasias primárias do timo são aquelas que atingem os linfócitos. O
destaque vai para a doença de Marek, controlada por vacinação sistemática das aves.
EM OUTRAS PALAVRAS...
O sistema hemocitopoiético das aves representa um papel fundamental para a
manutenção da imunológica frente aos diferentes desafios.
As aves não possui linfonodos, mas em compensação, possui a bolsa cloacal, de
extrema importância, que divide suas funções com o baço, um órgão fundamental no
diagnóstico de inúmeras enfermidades, como Marek, leucose e outras. São elas as
principais neoplasias de origem viral que acometem as aves.
Toda necropsia que revelar uma esplenomegalia sugere a coleta de fragmentos do baço
para posterior exame histopatológico.
Uma das mais graves enfermidades dos últimos tempos é a chamada bursite infecciosa
(Gumboro) que acomete aves jovens e adultas provocando uma imunodepressão capaz
de abrir as portas para outras enfermidades. A bolsa cloacal (Bursa de Fabrício) pode
estar diminuída ou aumentada de volume. O exame histopatológico permite um
diagnostico seguro.
O timo é um órgão bem desenvolvido que se localiza nos dois lados do pescoço e é fácil 36
identificação. Trata-se de um importante produtor de linfócitos.

CONSULTA RÁPIDA
1. Tipos de medula óssea
Existem dois tipos de medula óssea: uma vermelha devido ao grande número de
hemácias, e outra amarela, rica em tecido adiposo.
2. Conceito de heterófilos
Os heterófilos são polimorfos nucleares que correspondem aos neutrófilos dos
mamíferos.
3. Conceito de leucocitose
Leucocitose é o aumento do numero de leucócitos.
4. Conceito de anemia infecciosa das aves
A anemia infecciosa das aves é uma enfermidade infecciosa caracterizada por anemia
aplástica, hipotrofia linfoide e imunodepressão.
5. Sobre apoptose na bolsa cloacal
Apoptose na bolsa cloacal é a morte programada de linfócitos nos casos de hipotrofia,
degeneração e inflamação da bolsa.

LEITURA RECOMENDADA
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed,
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p.
 SISTEMA URINÁRIO
O sistema urinário é constituído pelos rins e ureteres que desembocam na cloaca num
orifício denominado Urodeu. Aves não possuem bexiga.

RINS
Os rins das aves são constituídos por lobos craniais, mediais e caudais. Cada
37
lobo contem vários lóbulos e cada lóbulo é formado pelos néfrons, que representam a
unidade funcional dos rins.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Pseudomelanose
Impregnação de uma substancia denominado sulfureto ferroso, produzida pela
bactéria da putrefação em combinação com o ferro da hemoglobina, resultando em uma
coloração azulada ou parda nas partes em que se acumula sangue no parênquima renal.
Microscopicamente, é possível verificar os vários graus da autólise e da
putrefação. O desprendimento das células do epitélio dos túbulos é o primeiro sinal, no
qual o resultado é o desaparecimento primeiro do núcleo e finalmente do citoplasma.
Nos casos de putrefação, é possível observar a presença de bastonetes simbolizando a
invasão de bactérias saprófitas.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia e aplasia
Alterações em que não há formação significativa do órgão. Podem ser uni ou
bilateral, os pintinhos não conseguem desenvolver-se completamente e acabam
morrendo ainda na fase embrionária. Quando unilateral, a ave pode sobreviver e até
mesmo passar despercebida.
Hipoplasia renal
Desenvolvimento incompleto do órgão, podendo ser induzido por infecções
virais. O melhor exemplo ocorre com amostras nefrotóxicas do vírus da bronquite
infecciosa. Macroscopicamente, o rim apresenta-se diminuído de volume e com
consistência firme. Microscopicamente, observa-se um numero reduzido de néfrons.
Cistos renais
 Coleções encapsuladas de liquido citrino que se apresentam em diversos
tamanhos e números. Quando se observam mais de um cisto, denomina-se rim
policístico. A etiologia varia entre as causas congênitas e adquiridas. Não é raro
verificar casos de rim policístico em aves, após inflamação renal.
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDA

Hipotrofia Renal
Redução do tamanho do órgão. As causas estão relacionadas com certas injurias
38
no parênquima, como é o caso de nefrites, nefroses, neoplasias e até mesmo uma
desidratação grave. É bom lembrar que nos casos comuns de restrição hídrica ocorre
desidratação e os rins aumentam de volume na tentativa de funcionar com mais néfrons
e menos sangue circulante, então ocorre hipertrofia renal.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia ativa
Quando ocorre maior afluxo de sangue para o órgão. Nesse caso, os rins se
apresentam avermelhados.
Hiperemia passiva
Quando a drenagem venosa fica prejudicada, seja por causas locais ou gerais. As
causas locais são as obstruções (trombose e embolia) e as causas gerais são as
insuficiências cardíacas.
Macroscopicamente, os rins apresentam-se com coloração vermelho azulado.
Hemorragias
Podem ocorrer por diérese ou diapedese. A etiologia relaciona-se diretamente
com a intensidade: grandes hemorragias costumam ocorrer por traumatismo (diérese);
hemorragias pequenas são do tipo petequial, sufusão e equimose, provocadas
principalmente por vírus.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Nefroses
Processo degenerativo do rim, com destaque para os túbulos, que são
constituídos por células nobres que degeneram diante de alterações inflamatórias e
metabólicas provocadas por intoxicações diversas. Os pesticidas e as micotoxinas são
muito importantes como causa de nefroses.
 As principais nefroses são: degeneração turva, degeneração hidrópica,
degeneração hialina (cilindros hialinos), amiloidose e necrose tubular.
Algumas causas são emergentes e fazem parte do manejo inadequado, como
privação de água e uso prolongado de antibióticos e sulfas (gentamicina e sulfonamida).
Macroscopicamente, os rins apresentam-se aumentados de volume e pálidos.
Microscopicamente, na degeneração turva, as células do epitélio tubular
aumentam de volume e perdem o contorno. Na degeneração hidrópica, há presença de
gotículas no citoplasma das células. Na degeneração hialina epitelial, os cilindros 39
hialinos são vistos corados em róseo, no interior dos túbulos. A substância amiloide
(amiloidose) se infiltra entre as células e os capilares, com uma estrutura homogênea,
corada em róseo. Na necrose há picnose, cariorrexe e cariólise. Picnose é a condensação
do núcleo. Cariorrexe é a fragmentação. Cariólise é a lise, com o desaparecimento do
mesmo.
Gota
É um distúrbio do metabolismo das proteínas caracterizado pela deposição de
cristais de uratos de sódio e cálcio nas articulações, nas membranas serosas, nos rins e
nos ureteres, devido o excesso de ácido úrico.
A forma comum nas aves é a gota visceral (galinhas poedeiras comerciais e
frangos de corte alimentados com dieta de elevado nível proteico).
Fatores predisponentes: a hereditariedade tem sido observada por meio da
seleção genética em sucessivas gerações de galinhas poedeiras comerciais, obtendo duas
linhagens: uma caracterizada por hiperuracemia (altos níveis de ácido úrico no sangue)
e outra por normauracemia (níveis normais de acido úrico no sangue). Variações de
temperatura influenciam na quantidade de alimento consumida e no ácido úrico
excretado. Insuficiência de vitamina A é um fator consideravelmente importante.
Restrição hídrica predispõe o aparecimento de cristais de ácido úrico nos ureteres.
Macroscopicamente, todas as serosas (pleura, pericárdio peritônio) que revertem
as principais vísceras como: coração, fígado, baço e rins, estão cobertas por uma
substancia branca semelhante ao gesso ou simplesmente pó de giz, que é conhecida
como “Tofo”.
Microscopicamente, o tofo gotoso aparece em forma de leque de forma radiada,
depositada nas serosas. São cristais com aparência de agulhas que provocam uma reação
degenerativa e inflamatória em torno de si mesmos.
 Aves silvestres em cativeiro podem apresentar gota. A etiologia pode estar
relacionada com insuficiência de vitamina A e intoxicação por bicabornato de sódio. É
provável que as aves de rapina em cativeiro coma mais que as que estão na natureza: lá
elas não encontram comida regularmente. As de cativeiros recebem alimentação com
hora marcada, procurando dar a mais adequada como: ratos e pintinhos. Assim elas
acabam tendo excesso de proteína, o que provoca alta de acido úrico no sangue e
finalmente deposito de uratos de cálcio e sódio nas serosas, caracterizando o quadro de
gota visceral. 40
Hidronefrose
É a retenção de urina nos ureteres e na pelve. O excesso de urina projeta-se
contra o parênquima renal, comprimindo-o. Nos casos extremos, há destruição do rim,
com formação de um enorme cisto repleto de urina. Pode ocorrer nos casos de gota,
devido à obstrução dos ureteres pelo deposito de ácido úrico. A Hidronefrose é
geralmente unilateral.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Nefrite
Inflamação do rim de um modo geral. Sua classificação se faz pela localização
das lesões, em: glomerulite, nefrite intestinal, pielite, pielonefrite, nefrite granulomatosa
glomerulonefrite.
Glomerulite
É a inflamação dos glomérulos, onde há invasão de células inflamatórias, com
destaque para as mononucleares. Na glomerulite, os rins estão aumentados de volume,
podendo estar avermelhados ou até pálidos. Geralmente, há degeneração hidrópica das
células glomerulares. A glomerulite aparece no decurso de alguma enfermidade
bacteriana ou viral.
Glomerulonefrite
É a inflamação dos glomérulos e do interstício renal, podendo apresentar
exsudato seroso ou serofibrinoso.
Macroscopicamente, os rins estão aumentados de volume e podem apresentar
manchas avermelhadas. Há casos de nefrose colêmica quando associada a lesões
hepáticas, o que é comum nas aflatoxicoses. A nefrose colêmica ocorre devida ao
excesso de pigmento que é eliminado pelo rim. Isto ocorre nas icterícias. Neste que
caso os rins apresentam-se com aspecto bronzeado.
 Microscopicamente, degeneração turva e degeneração hidrópica estão presentes
principalmente nos túbulos renais. Na primeira as células apresentam-se aumentadas de
volume e com os detalhes levemente apagados. No segundo há gotículas de líquidos
intracitoplasmáticas.
Nefrite Intestinal
É a inflamação do interstício renal, cuja reação é predominante mononuclear:
linfócitos e plasmócitos. Ela pode ser classificada em nefrite intersticial difusa ou focal.
A forma focal é mais comum e aparece no decurso de algumas enfermidades como a 41
salmonelose e colibacilose.
Macroscopicamente, os rins estão aumentados de volume nas fases aguda e
subaguda, mas diminuídos na fase crônica.
Microscopicamente, há a invasão de leucócitos com predomínio dos heterofilos
nas fases agudas e destaque dos mononucleares linfócitos e plasmócitos na fase crônica.
A presença de urato de sódio e cálcio é observada na maioria dos casos de
nefrite intestinal, seja ela focal ou difusa, aguda ou crônica.
Pielite
É a inflamação da pelve renal. A principal via é a ascendente. Pode haver
retenção de uratos nos ureteres e acumulo de liquido na pelve renal provocando
hidronefrose. Há presença de células inflamatórias do tipo heterófilos e mononucleares
linfócitos e plasmócitos, conforme o agente infeccioso.
Pielonefrite
É a inflamação da pelve e do interstício renal. A principal via é a ascendente.
Não é comum nas aves. A pielonefrite pode ser uma evolução da pielite. Elas ocorrem
no decurso de varias enfermidades de origem bacteriana e viral. Quando isto acontece
agrava de forma definitiva o quadro nosológico da ave.
Macroscopicamente, os rins encontram-se aumentados de volume e
avermelhados nos casos agudos. Nos crônicos estão diminuídos, podendo estar
vermelhos ou pálidos, dependendo da evolução do caso.
Nefrite Granulomatosa
É uma inflamação crônica nodular, especifica cujas células reagentes pertencem
ao sistema monocítico fagocitário. As causas são as mais diversas. Nos patos e gansos,
incrimina-se a Eimeria truncata como importante agente etiológico da nefrite
granulomatosa nestas duas espécies avícolas.
 Macroscopicamente, os rins apresentam-se pálidos, aumentados de volume e
com nodulações milimétricas.
Microscopicamente, observa-se dilatação tubular e invasão de coccídeos em
diferentes fases de desenvolvimento. Há destruição epitelial e necrose dos túbulos
renais, invasão de células como: linfócitos, plasmócitos, macrófagos e células gigantes
tipo corpo estranho, podendo ocorrer acúmulo de cristais de uratos de sódio e cálcio.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
42
Nefroblastomas
Afeta as células dos néfrons. Observados geralmente na forma cística unilateral.
As neoplasias renais de maior ocorrência nas aves são aquelas provenientes dos
linfomas, tais como: leucose linfoide e enfermidade de Marek, além da leucose mieloide
que também pode afetar os rins.
EM OUTRAS PALAVRAS...
Sabe-se que os rins das aves, proporcionalmente, são maiores que os outros órgãos e
estão aderidos aos ossos da coluna vertebral (sinsacro).
Os rins têm a função de filtrar toda a impureza do sangue, eliminando-a por meio da
urina.
Aves que apresentam os rins aumentados de volume sugerem desidratação, podendo
ocorrer por falta de água. Algumas vezes ocorre por distribuição inadequada deste
precioso liquido ao plantel.
As nefroses acompanham as nefrites, porque as células dos túbulos renais são nobres;
células nobres não inflamam, degeneram.
A presença de uratos de cálcio é comum nos ureteres, que se apresentam com manchas
brancas, desde os rins até a cloaca. Isso significa gota visceral, uma alteração comum
nas aves, principalmente quando há excesso de aminoácidos na ração.
A Eimeria truncata provoca uma nefrite granulomatosa caracterizada por nodulações
no parênquima renal.
O vírus da doença de Marek é o grande responsável pelas neoplasias renais. Se a
neoplasia for cística, o destaque vai para o nefroblastoma.

CONSULTA RÁPIDA
6. Quantos são os lobos dos rins das aves

São três lobos: craniais, mediais e caudais.

7. Conceitue cistos renais

Cistos renais são coleções encapsuladas de liquido citrino, circunscritos e bem

delimitados.

8. Conceitue hidronefrose

Hidronefrose é o resultado da retenção de urina por meio da obstrução dos ureteres,

levando a completa destruição do parênquima renal devido ao excesso de liquido
acumulado. 43

9. Conceitue gota

Gota é um distúrbio do metabolismo das proteínas caracterizado pela deposição de

cristais de uratos nas serosas e ureteres da ave.

10. Conceitue nefrite granulomatosa

Nefrite granulomatosa é um processo inflamatório crônico nodular, especifico cujas

células reagentes pertencem ao sistema monocítico fagocitário.
 SISTEMA GENITAL MASCULINO
O sistema genital masculino| constituído por testículos, epidídimos, ductos deferentes e
falo.

TESTÍCULOS
São gônadas localizadas na cavidade abdominal, ventralmente ao lobo cranial de cada
rim. São revestidos por uma túnica denominada albugínea. Constituídos pelos túbulos 44
seminíferos e pelo interstício.
Os túbulos seminíferos são revestidos pelas espermatogônias e sustentados pelas células
de Sertoli.
O interstício é formado de vasos sanguíneos, tecido conjuntivo discreto e células
intersticiais de Leydig.
 ALTERAÇÕES POST- MORTEM

Autólise
Autodigestão das células pelas suas enzimas autolíticas. Estas enzimas estão contidas
no interior de lisossomos. Durante a morte somática com o cessar da circulação
sanguínea, falta o oxigênio: este é o sinal para que os lisossomos liberem as enzimas e
inicia-se o processo de autodigestão celular conhecido por autólise. Este mecanismo
ocorre rapidamente nas células testiculares, em especial nas do epitélio dos túbulos
seminíferos: as espermatogônias.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia
Ausência de formação dos testículos. Pode ser uni ou bilateral.
Aplasia
Ausência de formação dos testículos. Pode ser uni ou bilateral. A diferença entre
agenesia e aplasia é que, nessa última, há um resquício de formação do órgão.
Hipoplasia
Desenvolvimento incompleto do testículo, podendo apresentar vários graus: leve,
moderado e severo. Nos graus leve e moderado, o testículo pode apresentar
espermatogônias, mas nos casos severos não há espermatogênese e a ave é infértil. Essa
alteração pode estar ligada a um gene dominante incompleto.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Degeneração Testicular
Quadro degenerativo que vai desde uma simples degeneração hidrópica até uma necrose
dos túbulos seminíferos.
As causas podem ser indiretas, uma vez que doenças infecciosas ou toxêmicas podem
promover uma degeneração testicular. Qualquer desconforto provocado na ave frente a
uma gônada tão sensível e exigente como o testículo serve como etiologia nas
45
degenerações.
Macroscopicamente, os testículos podem estar aumentados de volume e amolecidos
quando na fase aguda. Na fase crônica, eles se apresentam diminuídos de volume e com
consistência firme por causa do aumento relativo do estroma testicular.
Microscopicamente, inicia-se com uma degeneração hidrópica dos túbulos seminíferos
caracterizada pela presença de vacúolos contidos no citoplasma das espermatogônias.
A presença de células gigantes multinucleares vistas no interior dos túbulos é indicativo
de um quadro grave de degeneração testicular. Podem ser observadas picnose,
cariorrexe e cariólise das espermatogônias e invasão de tecido conjuntivo fibroso,
caracterizando uma alteração crônica.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Orquite ou testiculite
Termos empregados para designar inflamação do testículo. Quanto ao curso, pode ser
classificado em aguda e crônica.
Na fase aguda, o testículo apresenta-se diminuído de volume, com consistência firme e
túnica albugínea aderida, espessa e rugosa.
Microscopicamente, a orquite é caracterizada por hiperemia, invasão de células
inflamatórias (linfócitos e heterofilos), principalmente como focos no interstício. A
orquite crônica é caracterizada pela invasão de tecido conjuntivo fibroso do interstício
para os túbulos seminíferos.
Em ambos os casos, há sempre degeneração testicular, em graus variados, dependendo
da intensidade da inflamação.
Pode ocorrer redução da fertilidade e espermiostase. Casos de peritonite provocada por
diferentes agentes, entre eles a Salmonella spp pode por extensão direta, provocar
inicialmente uma periorquite, que se aprofunda até o parênquima testicular e constitui
uma orquite difusa.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Neoplasias primárias do testículo: seminoma, leydigocitoma, sertolioma e teratoma.

Dentre estes, os mais comuns são os seminomas e teratomas. Embora a ocorrência
destes seja esporádica.
A identificação macroscópica pode ser feita por meio do aparecimento de nódulos na
superfície do órgão ou fazendo saliência ao corte.
Microscopicamente, cada célula neoplásica relembra sua célula de origem, sejam as
46
células intersticiais Leydig, de Sertoli ou as espermatogônias do epitélio dos túbulos
seminíferos.
No caso dos teratomas, pode haver formação de tecido estranho ao órgão, como:
cartilagem, osso, tecido epitelial, tecido linfoide, fibras musculares e cavidades císticas,
entre outros.

EPIDÍDIMO
O epidídimo é estrutura tubular simples e discreta nas aves.
Poucas são as alterações observadas, sendo uma delas as epididimites.
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS

Epididimite
Processo inflamatório do epidídimo, em geral associado à orquite. Trata-se de uma lesão
discreta e difícil de ser observada macroscopicamente. Todavia, o infiltrado
inflamatório pode ser visto ao microscópio óptico, que geralmente é focal e constituído
por linfócitos e plasmócitos.
Na epididimite aguda, observa-se hiperemia, linfócitos e heterófilos. Na epididimite
crônica, há sempre invasão de tecido conjuntivo fibroso, além das células inflamatórias.
Uma das formas crônicas que pode ocorrer é quando há rompimento da membrana basal
e extravasamento de espermatozoides para o interstício. Nesse caso, forma-se então uma
epididimite granulomatosa caracterizada pela presença das células do sistema
monocítico fagocitário.

EM OUTRAS PALAVRAS...
O sistema genital masculino das aves é constituído pelos testículos, epidídimos, ductos
deferentes e falo.
É importante lembrar que os testículos das aves estão localizados no abdome. A
refrigeração é feita por meio dos sacos aéreos abdominais.
O falo é uma estrutura minúscula e quase imperceptível.
Das alterações testiculares, o destaque vai para a Hipoplasia, degeneração, Orquite e
neoplasias.
O epidídimo apresenta poucos problemas, a não ser uma epididimite, o que também é
raro.
47
CONSULTA RÁPIDA
1. Conceitue falo
Falo é o órgão copulador das aves, similar ao pênis dos mamíferos, de difícil
visualização.
2. Como é feito a refrigeração dos testículos das aves
Os testículos das aves são refrigerados pelos sacos aéreos abdominais.
3. Conceitue orquite
Orquite é um processo inflamatório dos testículos.
4. Conceitue hipoplasia testicular
Hipoplasia testicular é o desenvolvimento incompleto do órgão.
5. Cite quatro neoplasias testiculares
Seminoma, sertolioma, leydigocitoma e teratoma.
 SISTEMA GENITAL FEMININO
O sistema genital feminino das aves apresenta significativas alterações, quando
comparado com o mesmo sistema nos mamíferos. É constituído por oviduto e o ovário
esquerdo.

OVIDUTO
Trata-se um complexo estrutural formado por: infundíbulo, magno, istmo, útero 48
e vagina, por onde passa o ovo e principalmente onde se desenvolve. Nas galinhas, o
oviduto mede cerca de setenta centímetros de comprimento. O tempo necessário para se
formar um ovo a partir do momento em que ele sai do ovário e entra no oviduto pelo
infundíbulo são aproximadamente vinte e quatro horas. Para formar a casca com suas
membras que envolvem a gema e a clara, são necessárias vinte e uma hora. Tudo isto
ocorre no istmo e no útero. A deposição de cálcio se da exatamente no útero, onde o ovo
permanece por quatorze horas aproximadamente. Por esta razão uma galinha só pode
botar um ovo por dia. Quando isto ocorre por um período longo considera-se o máximo
da eficiência. Há casos em que matrizes pesadas (produção de frangos de corte) chegam
botar um ovo por dia durante dez semanas consecutivas.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

O sistema genital das aves, assim como todas as vísceras que estão contidas na
cavidade celômica, apresenta rapidamente certo grau de autólise e putrefação. A
presença de penas dificulta a perda de calor e, portanto permite que a bactérias
saprófitas invadam os órgãos e promovam a putrefação. A coloração azulada indica a
formação de pseudomelanose: sulfureto de hidrogênio das bactérias mais o ferro da
hemoglobina.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO

Agenesia do oviduto
É rara. Seria ausência de formação do órgão
Atresia do oviduto
Fechamento completo do lume impedindo a passagem do ovo.
Aplasia segmentar pode ocorrer falha na formação do seguimento tubular do
oviduto.
 Hipoplasia do oviduto
Desenvolvimento incompleto do órgão, propiciando um lume mais estreito para
o oviduto.
Persistência do oviduto direito
Representada pela presença de cistos com conteúdo fluido, incolor, devido ao
acúmulo de secreção no lume do conduto de Mueller ( resquício embrionário do oviduto
direito).
 ALTERAÇÕES CIRCULATORIAS 49

Hiperemia ativa
Pode ser fisiológica e patológica. A fisiológica ocorre durante a movimentação
da postura. A patológica nos casos de inflamação do oviduto. Pode ser observado de
forma isolada, mas o mais comum é estar associado a determinadas enfermidades tais
como: salmonelose e pasteurelose.
Hiperemia passiva
Nos casos de insuficiência circulatória do órgão ou sistêmica.
Hemorragia
Comum nas doenças sistêmicas como: salmonelose e pasteurelose. Há uma
bacteremias ou uma septicemia que leva o aparecimento de hemorragia do tipo
petequial, sufusão e equimose. Pode haver hemorragia por diérese quando a ave bota
um ovo muito grande: ocorre um traumatismo da mucosa do órgão. Micotoxicose,
pulorose e doença de Newcastle são exemplos de enfermidades que podem provocar
hemorragia no oviduto.
Edema
Nas doenças sistemas e na hipovitaminose E.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

São raros os processos degenerativos do oviduto podendo ocorrer alguns casos

de mucometra: excesso de formação de muco principalmente na porção do útero.
Ocorre nos casos de micotoxicose por zearalenona e bronquite infeciosa das aves.
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS

Salpingite
A inflamação do oviduto corresponde a uma salpingite dos mamíferos. As
bactérias são os principais agentes infeciosos, que podem atingir o oviduto por meio dos
sacos aéreos abdominais e por via ascendentes partido da cloaca. É relativamente
comum por estar associada na maioria das vezes a doenças infecciosas sistêmicas como
é o caso de salmonelose, pasteurelose, bronquite infeciosa das aves, doença de
Newcastle, laringotraqueite, síndrome da queda de postura e influenza.
Macroscopicamente, o oviduto se espessa e altera sua coloração, que pode variar
entre um cinza escuro até vermelho azulado. Geralmente apresenta-se repleto de
exsudato necrótico, fibrinoso ou simplesmente necrofibrinoso.
Microscopicamente, há invasão de bactérias e infiltração de heterofilos e 50
mononucleares linfócitos e plasmócitos, além da presença de células mortas.
Diagnostico se faz pelo exame macro e microscópico do órgão.
Clinicamente, as aves param de botar e podem desenvolver um quadro de
peritonite. Os principais sinais clínicos são de uma ave que se apresenta com a cabeça
em pé e a cauda voltada para baixo, se assemelhando a um pinguim.
Postura Abdominal
Trata-se de falsa poedeira: ela bota dentro da cavidade celômica. É uma
alteração relativamente comum nas galinhas em alta produção. Pode ocorrer
acidentalmente e induzido por alguma enfermidade sistema que afeta o sistema genital
feminino, tais como salmonelose e pasteurelose.
Os sinais clínicos relacionam-se com o andar da ave e a posição do corpo
inclinado para traz. Assemelha-se a um pinguim.
Macroscopicamente, são observados ovos mumificados e envolvidos com uma
camada de fibrina. Há relato de aves com vários ovos na cavidade celômica,
promovendo dilatação abdominal na ave.
Controle: há como reduzir esta alteração coibindo o excesso de alimentação, não
permitindo que ave aumente a quantidade de tecido adiposo e dificulte a postura. E
ainda, fazer um bom manejo sanitário, evitando assim determinadas doenças que
possam contribuir para o aparecimento desta alteração.
Síndrome Da Queda De Postura
(EDS-76: Egg Drop síndrome)
Trata-se de uma enfermidade infeciosa causada pelo vírus EDS-76, um
adenovírus. Afeta galinhas na fase de postura, provocando queda na produção e
alteração na qualidade da casca e nas partes interna do ovo.
A principal via de contaminação é vertical por meio de reprodutoras infectadas.
A transmissão horizontal pode ocorrer de forma lenta.
 Clinicamente, as aves podem apresentar diarreia severa na fase de crescimento
(15 a 25 semanas). Na fase de postura, as aves apresentam sonolentas e há queda na
postura por tempo entorno de oito semanas, diminuindo o consumo de ração. Os ovos
apresentam-se deformados com a casca fina, às vezes sem casca, outras vezes com
casca descorada, com redução do peso, do tamanho e excesso de calcificação.
Macroscopicamente, as lesões se restringem ao útero, que se representa
hipotrofiado e com o ovário inativo, além da presença de ovócitos na cavidade
abdominal. 51
Microscopicamente, há degeneração e descamação do epitélio uterino.
Alterações nas glândulas tubulares, degeneração e necrose. Infiltração de células
mononucleares e heterofilos. Fibroplasia da lâmina própria do epitélio.
O diagnóstico pode se dar por meio de isolamento e cultivo do vírus em ovos de
aves livres do vírus EDS-76. Patos e ganso são livres deste vírus.
O controle é feito eliminando as reprodutoras contaminadas. O uso da vacina
com 18 semanas de vida é suficiente para imunizar as aves durante a vida produtiva.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Leiomioma, leiomiossarcoma são neoplasias benigna e maligna do musculo liso

respectivamente.
Fibroma e fibrossarcoma são neoplasias benignas e malignas do tecido
conjuntivo respectivamente.
Carcinoma leucomiomatoso e carcinoma peritoneal das aves.
Carcinoma Peritoneal Das Aves
É uma neoplasia maligna que se apresenta na forma de nódulos brancos de
consistência firme, localizados na serosa abdominal. A ave acometida apresenta letargia
e ascite.

OVÁRIO
As aves possuem unicamente o ovário esquerdo. Apresenta-se fixo entre o
pulmão e o rim esquerdo. Os ovócitos se apresentam fixados externamente ao estroma
ovariano como num desenho de um cacho de uvas. São estruturas milimétricas
esferoidais de coloração amarelo pálido que se acentua assim que começa desenvolver.
O ovário de uma ave em reprodução possui uma hierarquia folicular contendo quatro
categorias: folículos pequenos brancos, grandes brancos, pequenos amarelos e folículos
F1, F2, F3.
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Agenesia
Ausência de formação de um órgão. As aves apresentam agenesia do ovário
direito. Portanto há formação de somente de um oviduto correspondendo ao ovário
esquerdo.
52
Cistos
Presença de cistos ovarianos é comum tanto os congênitos, quanto os adquiridos.
Macroscopicamente podem medir de um milímetro até cinco centímetros no geral. As
causas ocasionalmente são hormonais. São estruturas arredondadas com conteúdo
aquoso e parede delgada constituída de tecido conjuntivo e epitélio simples. É comum
encontrar em ovários ativos pequenos cistos localizados no estroma ou na teca de
folículos em desenvolvimento.
 ALTERAÇÕES CIRCULATORIAS

Hiperemia ativa
Presente nas ooforites. Os ovócitos apresentam-se avermelhados. Pode ser
observado nos folículos em involução ou parada da maturação folicular; ruptura da teca
e presença de vitelo na cavidade abdominal; distúrbios metabólicos; falta de água e
processo inflamatório agudo.
Hiperemia passiva
Presentes na insuficiência circulatória geral. Os ovócitos apresentam avermelho
azulados.
Hemorragia
Comum hemorragia nos casos de salmonelose e pasteurelose. Os ovários
apresentam-se intensamente avermelhados como se fosse uma pintura. Estas
hemorragias são do tipo diapedese: petequial, sufusão e equimose, causadas por
bacteremia e septicemia nos casos das enfermidades acima citadas.
Edema: acompanham os processos inflamatórios do ovário.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Degeneração Dos Ovócitos

 Ovócitos podem degenerar-se espontaneamente em qualquer fase reprodutiva da
ave, especialmente no final da postura ocorrem torna-se comum.
Macroscopicamente, os ovócitos apresentam-se diminuídos de volume, se
enrugando e finalmente são invadidos por tecido conjuntivo fibroso.
Microscopicamente, observa-se resto de gema que é invadida por tecido
conjuntivo fibroso.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
53
Ooforites
As ooforites são comuns em aves em plena postura. Geralmente acompanha os
casos de enfermidades sistêmicas. Os melhores exemplos são: salmonelose e
pasteurelose.
A presença de óvulos degenerados, deformados, pedunculados e de aspecto
cozido, na cavidade celômica , pode indicar outra enfermidades tais como: pulorose,
Newcastle, influenza aviária, e pasteurelose.
Macroscopicamente, o ovário apresenta-se avermelhado, ou com manchas
avermelhadas e deformado. Há casos em que a deformação é tão expressiva que o
ovário torna-se irreconhecível.
Microscopicamente, observa-se hiperemia, hemorragia, invasão de células
inflamatórias: heterofilos, linfócitos e plasmócitos, além de resto de gema.
Falsa Poedeira
São geralmente aves obesas, que apresentam ovário e oviduto normais, porem
dom a gema fluida ou liquefeita que chega ao peritônio devido à falha no infundíbulo
em coletar o ovócito. A principal causa é incriminada a bronquite infeciosa das aves.
Ovo Entalado
É aquele ovo grande e arredondado que tem dificuldade em deslizar-se pelo
oviduto e acaba entalado na vagina ou na cloaca; as principais causas são: paralisia
muscular e processo inflamatório do oviduto.
Síndrome Da Queda De Postura
Síndrome da queda de postura também chamada EDS-76 (Egg Drop Síndrome).
Trata-se de uma doença infectocontagiosa de ocorrência mundial. Afeta galinhas na fase
de postura provocando acentuada queda na produção de ovos. A qualidade interna e
externa do ovo é comprometida. O primeiro relato da doença foi na Irlanda do Norte
(1976). No Brasil, aves oriundas do Rio Grande do Sul, que receberam vacina contra a
doença de Marek produzidas em fibroblastos em embrião de pato, são apontadas como o
primeiro caso diagnosticado em 1976.
A etiologia é um Adenovírus. Os hospedeiros naturais são os patos, e gansos
domésticos e selvagens.
A principal via de transmissão é a vertical. A horizontal é lenta, ocorre por meio
da cama contaminada pelas fezes de aves doentes.
Sinais clínicos são observados inicialmente pela queda de 10 a 30% na postura.
A diarreia é o grande sinal. Há casos de diarreias tão profusas que se faz necessário, a 54
troca da cama. As aves apresentam sonolentas, diminuição do consumo de ração,
distúrbios de comportamento: comendo os próprios ovos. Estes apresentam com casca
fina, deformada, descorada, redução do peso e descalcificados. A morbidade é notória
pela diarreia e sonolência. Não há mortalidade. Sua importância econômica esta na
queda de produção de ovos.
Macroscopicamente não se observa nenhuma lesão.
Microscopicamente observa-se na glândula formadora da membrana da casca
uma discreta reação inflamatória com a presença de mononucleares linfócitos,
plasmócitos e macrófagos. O vírus replica nas células epiteliais desta membrana
produzindo corpúsculos de inclusão intranuclear, sete dias após a infecção.
Diagnóstico deve ser feito por meio de isolamento do Adenovírus em ovos
embrionados de ganso ou patos.
Controle se faz monitorando sorologicamente as poedeiras, eliminando aquelas
com diagnostico positivo.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

Adenocarcinoma cístico é a neoplasia mais comum no ovário das galinhas.

EM OUTRAS PALAVRAS...
O sistema genital feminino das aves é muito complexo quando comparado com o
mesmo sistema nos mamíferos.
As aves possuem somente o ovário esquerdo e o oviduto correspondente.
O oviduto é um segmento que mede cerca de setenta centímetros de comprimentos.
São cinco estruturas que compõe o oviduto: infundíbulo, magno, istmo, útero e vagina.
O ovócito ou simplesmente o ovo gasta vinte e quatro horas para percorrer o oviduto.
Assim uma galinha não poderá botar mais de um ovo por dia.
São vinte e uma horas gastas para se forma as membras da casca.
Quatorze horas utilizadas no processo de calcificação da casca.
O embrião retira cálcio da casca do ovo para mineralização dos ossos.
A proteína da clara é utilizada pelo embrião para compor a musculatura.
A gema é o alimento do embrião. Está armazenada no saco vitelino e ligada ao
embrião pelo umbigo.
As enfermidades do oviduto e do ovário geralmente estão associadas a outras
enfermidades tais como: salmonelose e pasteurelose.
Ovário deformado é indicativo de doença infecciosa. 55
Postura abdominal pode ter como consequência uma inflamação do oviduto.
Galinhas que apresentam com aparência de pinguim: pescoço em pé e cauda voltada
para baixo, é indicativo de postura abdominal.
Galinhas velhas apresentam ovários com degeneração.

CONSULTA RÁPIDA

1. De que lado está o ovário esquerda galinha¿

O ovário esquerdo localiza-se do mesmo lado do coração.
2. Em quantas partes se divide o oviduto e quais são¿
Em cinco partes: infundíbulo, magno, istmo, útero e vagina.
3. Quais as causas mais comuns de ovário deformado¿
Salmonelose e pasteurelose.
4. Quanto tempo leva pra se formar um ovo¿
Vinte e quatro horas.
5. Quanto tempo leva para se calcificar as membranas da casca¿
Quatorze horas.

LEITURA RECOMENDADA
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed,
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014.
600p.
PATRICIO, I, S. IN: BERCHIERI Jº, A e MACARI, M. Doenças das aves. Síndrome da
queda de postura EDS-76, pg 327 a 332. FACTA, Campinas SP. 2000. 490p.
 SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso das aves apresenta inúmeras modificações quando comparado
com o mesmo sistema nos mamíferos. As maiores diferenças estão no sistema nervoso
central, formado pelo encéfalo e medula espinhal. No encéfalo não se vê giros e nem
circunvoluções cerebrais. As dimensões do encéfalo são menores do que o volume do
bulbo ocular. Proporcionalmente o bulbo ocular é muito grande nas aves. A visão destas
é bastante complexa e carece de aprofundamento nesta questão. 56
O sistema nervoso periférico é bastante desenvolvido. Os nervos ciáticos,
braquial, ótico e vago se destacam pela sua espessura. Além dos nervos periféricos o
sistema é composto por gânglios que controlam as vísceras, especialmente o canal
alimentar (sistema digestório).
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM
Difícil é manter a massa cefálica em bom estado de conservação após a morte.
Trata-se de um órgão constituído de derivados lipídicos, o que favorece a liquefação
num período muito curto. Para um bom exame se faz necessário Necropsiar a ave logo
após a sua morte. A proteção que dispõe o sistema nervoso central contribui para seu
isolamento, o que favorece a autólise quase que imediatamente após a morte. Em
seguida ocorre a putrefação. Macroscopicamente, o que se vê é um amolecimento geral
do órgão, tornando impossível executar cortes para exames macro ou mesmo
histopatológico. Microscopicamente, as células apresentam com citoplasma vacuolado e
muitas delas já sem núcleo.
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
São as alterações congênitas do sistema nervoso. Poucas são as descrições
relatadas na literatura consultada.
Anencefalia
Ausência de formação do encéfalo. Nestes casos as aves não sobrevivem,
geralmente nascem mortos.
Microcefalia
Redução do tamanho do encéfalo. As aves sobrevivem, mas apresentam
desempenho indesejável.
Macrocefalia
Aumento do volume da massa encefálica.
 Dicefalia
Presença de duas cabeças em uma mesma ave.
Ciclopia
Conjunto de alterações com destaque para microcefalia e a presença de um único
olho localizado frontalmente ao crânio.
Hidrocefalia
Acúmulo de liquido nos ventrículos e nos espaços meningiais. Quando
localizado nos ventrículos a alteração é denominada: hidrocefalia interna. Se localizada 57
nos espaços meningiais: hidrocefalia externa. No primeiro caso, observa-se aumento do
crânio, uma vez que as fontanelas estão abertas para permitir o crescimento do encéfalo.
Neste caso o encéfalo não para de crescer e a cabeça apresenta-se cada vez maior. Na
hidrocefalia adquirida a cabeça não aumenta de tamanho, pois as fontanelas estão
fechadas, ossificadas.
Ausência de vertebras
Agenesia de especifica do osso.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia ativa
É caracterizada pelo aumento do fluxo sanguíneo arterial. O cérebro apresenta-
se avermelhado. Este processo ocorre em condições fisiológicas e patológicas. No
primeiro caso, acontece no aumento da atividade cerebral e no segundo, ocorre nos
processos inflamatórios.
Hiperemia passiva
É caracterizada por retenção de sangue nos vasos venosos. Ocorre nas
obstruções vasculares. A compressão dos vasos pelo aumento da massa encefálica é
relativamente comum nos casos de edema, inflamação e neoplasia cerebral.
Hemorragia
É caracterizada pela saída de sangue fora dos vasos. Este fato é conhecido como
derrame cerebral, nos casos de AVC (acidente vascular cerebral). Quando há
rompimento de algum vaso por diérese: rexe e diabrose. Rexe quando fura o vaso e
diabrose quando arranca a parede do vaso. Há hemorragias por diapedese que apenas
deixa pequenas marcas como pontos e manchas avermelhadas (petequias, sufusão e
equimose). Sua etiologia está relacionada com toxemia, bacteremia e septicemia.
Edema é caracterizado por aumento de liquido nos espaços teciduais. É comum
nos casos de traumatismo craniano e pode ocorrer em algumas enfermidades como é o
caso insuficiência de vitamina “E” e selênio. Macroscopicamente, o encéfalo apresenta-
se aumentado de volume amolecido e com certo brilho.
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Encefalomalacia
As alterações degenerativas do encéfalo são denominadas: encefalomalacia.
Trata-se do amolecimento da massa encefálica com o aumento de liquido e degeneração
das células neuronais. Quando afeta a substancia cinzenta: local onde se concentram os
neurônios denomina-se polioencefalomalacia. E quando afeta a substancia branca: onde 58
se localizam as terminações nervosas como dendritos e axônios, denomina-se
leucoencefalomalacia. Estas duas alterações são relatadas em bovinos e equinos
respectivamente. Não há registro em aves.
Encefalomalacia Dos Pintos
É uma enfermidade nutricional provocada pela insuficiência de vitamina “E” e
selênio. Conhecida como “Doença do pinto louco”.
Os sinais clínicos da enfermidade permite este apelido, uma vez que o pintinho
apresenta um total descontrole de seus movimentos e descoordenação motora grave.
Macroscopicamente, durante a necropsia observa-se que a massa encefálica
apresenta-se amolecida e com certo brilho que não é peculiar ao cérebro.
Microscopicamente, há edema e necrose dos neurônios. São observados:
picnose, cariorrexe e cariólise, além de acidofilia citoplasmática. A área edemaciada é
vista como uma espoja. Assim foi denominada de espongiose. Daí dando origem em
determinadas enfermidades que causam edema cerebral como encefalopatias
espongiformes. É o caso da “Doença da vaca louca”
Diagnostico se faz clínico, macroscópico e histopatológico.
Controle: sabe-se que as insuficiências de vitamina “E” e selênio em uma ração,
estão ligados diretamente com as condições de armazenamento desta ração. Uma ração
velha apresenta oxidação e concomitantemente a deterioração da vitamina “E” e selênio.
Uma ração rançosa é uma ração que perdeu seus principais ingredientes. O estoque de
ração precisa ser bem orientado afim de não permitir um tempo muito elevado em
deposito para não se tornar rançosa, além de permitir a proliferação de fungos
produzindo micotoxinas.
Necrose Neuronal
Os neurônios sofrem a chamada tigrólise: destruição da substância tigroide que
integra o citoplasma dos neurônios e representa o retículo endoplasmático rugoso,
responsável pela síntese de proteínas. Assim se inicia a morte de um neurônio, que
evolui para um processo de liquefação.
Macroscopicamente, além do amolecimento progressivo, vê se a presença de
liquido que flui ao corte.
Microscopicamente, observa-se citoplasmólise, picnose, cariorrexe, cariólise
além de espongiose.
Espongiose Cerebral
Espongiose é um termo microscópico que se refere ao edema cerebral. Foi assim 59
denominado pela semelhança que há com espoja. A visão que se tem ao olhar um
campo microscópico é de uma área repleta de buracos, o que se assemelha a uma
espoja. Até porque aqueles espaços estavam repletos de água antes da preparação das
laminas. São várias enfermidades que são caracterizadas por apresentarem espongiose.
São denominadas encefalopatias espongiformes: doença da vaca louca, doença do pinto
louco, polioencefalomalacia, leucoencefalomalacia e scrapie em ovinos e caprinos.
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Encefalites
São vários os termos empregados para identificar inflamação do encéfalo.
Depende da localização da lesão. Se a inflação nas meninges: meningite. No encéfalo:
encefalite. Na medula: mielite. E se estiver em dois ou mais lugares atingidos, pode
associar as palavras: meningoencefalite, encefalomielite.
As principais causas de encefalites são: vírus, bactérias, fungos, protozoários e
parasitas.
Vírus: Paramyxoviridae, gênero Avulavirus é o agente da doença de Newcastle.
Bactéria: Chlamydophila psittaci provoca clamidiose.
Fungos: Cryptococcus neoformans provoca criptococose.
Protozoário: Toxoplasma gondii provoca toxoplasmose.
Trypanosoma spp provoca tripanossomíase.
Encefalomielite Aviária
Enfermidade infecciosa que acomete principalmente aves jovens, provocando
descoordenação motora, tremores musculares e paralisia. Quando atinge aves adultas
acarreta queda de produção de ovos e morte embrionária.
Trata-se de uma doença viral, um Enterovirus que pode ser encontrado por
longos períodos nos galinheiros. Galinhas e perus são igualmente sensíveis.
 A transmissão se dá por via oral, permitindo a multiplicação intestinal do vírus.
Pintinhos podem eliminar o vírus por mais de duas semanas.
O vírus se espalha rapidamente de uma ave para outra por meio de equipamentos
e pessoas que tiveram contato com aves doentes ou mortas.
A transmissão pode ser horizontal, porem a vertical é a mais importante. Ocorre
pela contaminação do ovo ou o próprio embrião.
Macroscopicamente, não se observa lesões específicas, podendo notar hiperemia
ativa, hemorragia e edema do encéfalo e medula espinhal. 60
Microscopicamente, trata-se de encefalomielite linfocitária aguda, caracterizada
pela presença de linfócitos, constituindo os manguitos perivasculares, tanto no encéfalo
como na medula espinhal.
O diagnostico deve ser observado os seguintes itens: a enfermidade é comum em
aves jovens de uma a duas semanas de vida. Os principais sinais clínicos: ataxia e
descoordenação motora; tremores da cabeça, pescoço e pernas; paralisia, desidratação e
morte. Há queda na produção. Testes sorológicos e histopatológicos de áreas afetadas e
isolamento do vírus permitem um diagnostico seguro.
A prevenção é feita com vacinação quatro semanas antes do inicio da postura a
fim de conferir imunidade aos pintinhos através do ovo.
Meningoencefalite Purulenta Em Pintos De Um Dia
A meningoencefalite purulenta não é comum em aves, embora ocasionalmente
ocorra com maior frequência em aves jovens. As alterações, em geral, iniciam-se nas
meninges e, por contiguidade, atingem os hemisférios cerebrais. Os agentes causais até
agora descritos incluem a Salmonella Arizona, Salmonella typhimurium, Pasteurella
anatipestifer, Escherichia coli e Streptococcus spp. Na presente comunicação, Coelho e
Lamas da Silva, (1983), relatam um surto da doença causado por Salmonella pullorum,
bactéria isolada em material oriundo de aves acometidas da referida infecção. A
manifestação clinica de pulorose foram observadas em aproximadamente 160 mil
pintinhos de corte, com três a quinze dias de vida, em uma população de cerca de 400
mil aves. Além das manifestações clínicas próprias da pulorose, um grupo de quase
quatro mil aves apresentou sinais de comprometimento do sistema nervoso central. O
diagnostico foi realizado microscopicamente e comprovado com isolamento da bactéria
Salmonella pullorum.
Microscopicamente, apresentou uma invasão de heterófilos invadindo as
meninges e o encéfalo. O manguito perivascular era predominantemente heterofílico.
 Os sinais clínicos da meningoencefalite era descoordenação motora, prostração e
morte.
Doença De Newcastle
É uma doença infecciosa aguda viral que afeta principalmente o sistema nervoso
central das aves. Causada por um vírus da família Paramyxoviridae e gênero
Avulavirus. Por se tratar de uma enfermidade sistêmica que provoca viremia é
conhecida como pseudo peste aviaria. O destaque fica por conta do encéfalo e pulmão.
Assim foi denominada pneumoencefalite. Trata-se de uma enfermidade contagiosa de 61
afeta aves de todas as idades.
O Paramixovírus possui três cepas patogenicamente distintas, produzindo
quadro clínico patológico diferente:
Cepa velogênica produz severa doença, apresenta alta mortalidade. Aves podem
ser encontradas mortas sem ter apresentado aumento da frequência respiratória,
prostração, diarreia com conteúdo de coloração esverdeada e descarga nasal e ocular.
Aves que sobrevivem a fase superaguda apresentam alterações no sistema nervoso
central. Exibem uma queda de produção de ovos com deformação dos mesmos. A
mortalidade está acima de 90% nos lotes susceptíveis.
Cepa mesogênica produz uma enfermidade semelhante àquelas provocada pela
cepa velogênica, mas menos severa. Raramente atinge o sistema nervoso central e a
mortalidade está entre cinco e 50%.
Cepa lentogênica produz modera alteração no sistema respiratório e queda na
produção de ovos. Pode haver recuperação da doença e, em poucas semanas, a produção
se normaliza. Há casos de complicações secundárias pela E coli. Essa cepa é usada na
produção de vacinas.
Macroscopicamente, há três formas que se baseiam na intensidade da doença:
cada cepa produz suas lesões compatíveis com sua virulência.
A cepa velogênica provoca hiperemia e hemorragia no pulmão, proventrículo,
intestino delgado, ceco e encéfalo. Pode haver secreção seromucosa nas narinas e nos
olhos, na laringe e traqueia. Há casos de postura abdominal.
A cepa mesogênica provoca secreção nasal e ocular, hiperemia e hemorragia na
laringe e traqueia.
A cepa lentogênica pode provocar, em alguns casos, traqueites.
Microscopicamente, as alterações no pulmão são tipicamente de uma reação
inflamatória aguda, na qual hiperemia, hemorragia e infiltração de células inflamatórias
como os linfócitos estão presentes. No sistema nervoso central, há uma encefalite
linfocitária aguda, caracterizada por manguito perivascular linfocitário, gliose focal e
hiperemia ativa.
A transmissão ocorre por via respiratória e digestiva. O vírus está presente nas
descargas nasais e intestinais, podendo estar presentes na água, nos alimentos,
equipamentos e pessoas que estiverem em contato com aves doentes.
O diagnóstico presumível se baseia na correlação clinica patológica e testes
sorológicos. O diagnostico definitivo se faz por meio de isolamento e identificação do 62
vírus, em órgãos como cérebro, pulmão, traqueia e cloaca.
O controle envolve biosseguridade e um programa de vacinação.
Vacinação: os frangos de corte são vacinados com um dia de vida e aos
quatorze. As matrizes aos quatorze dias e seis semanas; aos treze e dezesseis semanas
com cepa lasota; e a cada sessenta dias, durante o período de produção.
Clamidiose
Trata-se de uma doença infecciosa causada por uma bactéria Chlamydophila
psittaci. Afeta o sistema nervoso central e provoca encefalite heterofílica aguda. A
doença é conhecida com o nome de psitacose, ornitose e febre dos papagaios. É mais
comum em pássaros e aves selvagens. Afeta também os pulmões. Calopsitas são
consideradas portadoras. Elas contaminam outras aves, incluindo o ser humano prlo
contato direto com urina e fezes.
Macroscopicamente, observa-se um quadro de pneumonia aguda onde os
pulmões apresentam intensamente avermelhados e hipocrepitantes nas áreas de
hepatização. O encéfalo apresenta-se avermelhado, e as meninges com os vasos
dilatados repletos de sangue.
Microscopicamente, no pulmão é observado hiperemia, hemorragia e infiltração
de células inflamatórias: linfócitos e heterófilos. No encéfalo há presença de hiperemia
ativa, hemorragia e intensa invasão de heterófilos. Ainda se observa espongiose e restos
celulares.
Controle: evitar contato de aves comerciais com pássaros: Calopsitas e
papagaios. Manter os viveiros dos pássaros sempre limpos e evitar um contato íntimo.
Criptococose
Trata-se de uma enfermidade micótica causada pelo Cryptococcus neoformans:
um fungo encontrado nas fezes de animais portadores e até mesmo em determinadas
frutas. Acometes aves de todas as espécies, sendo mais comum em aves selvagens em
cativeiro. Gatos e cães são vitimas deste fungo, assim como outros mamíferos em
menor escala, como, por exemplo: o ser humano. Pessoas que trabalham como
cuidadores de animais portadoras da enfermidade, estão sujeitas a contrair esta doença.
Macroscopicamente, as aves enfermas apresentam queda das penas nos locais
das feridas, sendo mais comum nas asas e na cabeça. A lesão é do tipo: ulcerativa, ou
seja, uma dermatite crônica necroulcerativa. Quando afeta o sistema nervoso central há
meningoencefalite crônica representada por uma área vermelha escura, quase parda,
circunscrita e bem delimitada. Algumas vezes aparece somente áreas levemente 63
avermelhadas.
Microscopicamente, as lesões exibem restos celulares, infiltração de células do
sistema monocítico fagocitário: macrófagos, células epitelioides, linfócitos e
plasmócitos. Nas preparações com corantes especiais para fungo: PAS e outros, pode se
observar a presença do fungo nas lesões. No sistema nervoso central há uma
meningoencefalite crônica do tipo granulomatosa.
O diagnostico pode ser feito observando as lesões macro e microscopicamente.
O controle se faz com higienização constante e responsável nos locais onde
vivem estas aves e demais animais susceptíveis.
Toxoplasmose
A toxoplasmose é uma doença cosmopolita que está presente nos animais do
mundo inteiro. Alguns são mais sensíveis e outros conseguem uma relação harmônica
com o protozoário e se tornam portadores. As galinhas (Gallus gallus domesticus)
apresentam sorologia positivo em várias situações. Sabe-se que as condições de manejo
inadequadas favorecem a multiplicação deste microrganismo. A intercorrência com
outras enfermidades também contribui para a permanência da toxoplasmose no plantel.
O Toxoplasma gondii é um protozoário muito resistente e por isso difícil de ser
combatido. Muitas apresentam altíssimos níveis de anticorpos, mas clinicamente são
assintomáticas. Raramente afeta o encéfalo provocando encefalite necrohemorrágica do
tipo granulomatosa.
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS

São raras as neoplasias no sistema nervoso central das aves. Alguns exemplos
citados na literatura consultada: neuroblastoma, meningioma, astrocitoma,
oligodendroma, e ependimoma.

SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

 Este sistema é composto pelos nervos periféricos craniais e espinhais, além dos
gânglios.
 ALTERAÇÕES NEOPLASÍCAS
Neurolinfomatose
Trata-se de uma enfermidade neoplásica viral que afeta os principais nervos
craniais e espinhais, tais como: ótico, vago, braquial e ciático. É a forma nervosa da
doença de Marek. Não esquecer que existem mais duas formas desta doença: Marek
cutânea e Marek visceral. É provocada pelo herpesvírus gallid. Afeta galinha de granja 64
e especialmente galinhas de terreiro devido a falta de vacinação.
A transmissão se da por via aerógena e pelo contato direto e indireto com aves
doente.
Os sinais clínicos revelam uma doença do olho cinza com a pupila deformada,
devido à lesão do nervo ótico. Também mostra uma doença com paralisia assimétrica de
membros torácicos e pélvicos, devido o comprometimento do nervo braquial e ciático.
Quando atinge o nervo vago, a ave apresenta torcicolo.
Macroscopicamente, os nervos lesados apresentam-se espessos e de coloração
acinzentada. A musculatura correspondente mostra-se hipotrofiada.
Microscopicamente, observa-se uma neoplasia maligna de linfócitos que
apresentam pleomorfismo celular. Trata-se de um linfoma.
Diagnostico é feito clínico, macro e microscopicamente por meio do exame dos
sinais clínicos e lesões do nervo afetado.
O controle se faz eliminando as aves doentes e promovendo um esquema
vacinal. As aves devem ser vacinadas no primeiro dia de vida.
EM OUTRAS PALAVRAS...
O sistema nervoso está dividido em nervoso central e periférico.
Algumas doenças importantes afetam o sistema nervoso central, mas nenhuma é tão
importante quanto a doença de Newcastle.
A doença de Newcastle está sobre controle no Brasil faz algumas décadas. Portanto
não há diagnostico recentes desta enfermidade.
A neurolinfomatose quer dizer: uma doença que afeta os nervos e é um linfoma.
As galinhas de quintal são as mais atingidas por falta de vacinação.
A doença de Newcastle causa paralisia assimétrica dos membros.
A doença de Newcastle é conhecida com doença dos olhos cinza.
A vacinação se faz no primeiro dia de vida. Há incubatório que faz aos dezoito dias de
incubação diretamente no ovo, com uma maquina especial.
Os principais nervos afetados pelo vírus da enfermidade de Marek são: ótico, vago,
braquial e ciático.

CONSULTA RÁPIDA
1. O sistema nervoso central é constituído de:
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Encéfalo e medula espinhal.
2. O sistema nervoso periférico é formado de:
Gânglios e nervos periféricos craniais e espinhais.
3. Conceitue neurolinfomatose
É a forma nervosa da doença de Marek que atinge os nervos periféricos.
4. Conceitue doença de Newcastle

É uma enfermidade infecciosa viral que afeta o encéfalo das aves e causa bastantes
prejuízos econômicos.

5. Quais os sinais clínicos da Neurolinfomatose.

Olho cinza, torcicolo e paralisia assimétrica dos membros.

LEITURA RECOMENDADA
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed,
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p.
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p.
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