Nutrição de Ruminantes PDF

CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO
“LATO SENSU” (ESPECIALIZAÇÃO) A DISTÂNCIA

PRODUÇÃO DE RUMINANTES
NUTRIÇÃO DE RUMINANTES
Júlio César Teixeira
UFLA - Universidade Federal de Lavras

FAEPE - Fundação de Apoio ao Ensino, Pesquisa e Extensão
Lavras - MG
Parceria
UFLA - Universidade Federal de Lavras
FAEPE - Fundação de Apoio ao Ensino, Pesquisa e Extensão
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Presidente do Conselho Deliberativo da FAEPE
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Editoração
Centro de Editoração/FAEPE
Impressão
Gráfica Universitária/UFLA
Ficha Catalográfica preparada pela Divisão de Processos Técnicos da

Biblioteca Central da UFLA
Teixeira, Júlio César

Nutrição de ruminantes. - Lavras : UFLA/FAEPE, 1997.
200p.: il. - Curso de Pós-Graduação “Lato-Sensu” (Especialização) a Distância:
Produção de Ruminantes.
Bibliografia
1. Zootecnia. 2.Produção de ruminantes. I. Universidade Federal de Lavras. II.
Fundação de Apoio ao Ensino Pesquisa e Extensão. III. Título.
CDD - 636.20855
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ÍNDICE
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 8
1.1. História da Nutrição .............................................................................................. 8
2. MICROBIOLOGIA DO RÚMEN E INTESTINO ......................................................... 13
2.1. Introdução .......................................................................................................... 13
2.2. Microorganismos do Rúmen ............................................................................... 14
2.2.1. Bactérias do Rúmen................................................................................ 15
2.2.2. Protozoários do Rúmen .......................................................................... 22
2.2.3. Outros Microorganismos do Rúmen........................................................ 26
2.3. Microorganismos do intestino ............................................................................. 27
2.4. Desenvolvimento da População microbiana do Trato Gastrointestinal............... 28
2.5. Inter-relação entre Microorganismos .................................................................. 29
2.6. Variação no Ecossistema Ruminal ..................................................................... 30
3. FERMENTAÇÃO RUMINAL ..................................................................................... 33
3.1. Ácidos Graxos Voláteis no Rúmen ..................................................................... 33
3.1.1. Efeito da ingestão de alimentos sobre a concentração de ácidos graxos
voláteis ................................................................................................... 34
3.1.2. Efeito da composição da ração sobre a concentração de ácidos graxos
voláteis ................................................................................................... 36
3.2. Interconversão de AGVs no Rúmen ................................................................... 37
3.2.1. Produção de Acetato e formato .............................................................. 38
3.2.2. Butirato.................................................................................................... 40
3.2.3. Propionato............................................................................................... 41
3.2.4. Interconversão de Acetato-Butirato......................................................... 42
3.3. Metabolismo e Transporte de AGV .................................................................... 42
3.4. Utilização dos Ácidos Graxos Voláteis pelos Ruminantes.................................. 44
3.4.1. Ácido Acético (Acetato) ........................................................................... 44
3.4.2. Ácido Propiônico (Propionato) ................................................................ 45
3.4.3. Ácido Butírico (Butirato) .......................................................................... 45
3.5. Gases Produzidos no Rúmen ............................................................................. 48
3.5.1. Quantidade de gases produzidos ........................................................... 48
3.5.2. Origem dos gases do Rúmen ................................................................. 49
3.5.3. Quantidade de Metano produzido ........................................................... 49
4. CARBOIDRATOS NA NUTRIÇÃO DE RUMINANTES............................................. 52
4.1. Introdução .......................................................................................................... 52
4.2. Fermentação de Carboidratos no Rúmen .......................................................... 52
4.2.1. Amido, Dextrina e Carboidratos Solúveis................................................ 52
4.2.2. Digestão da Pectina ................................................................................ 53
4.2.3. Pentosonas ............................................................................................. 53
4.2.4. Celulose .................................................................................................. 54
4.3. Utilização de Fibra pelos Ruminantes ................................................................ 56
4.3.1. Introdução ............................................................................................... 56
4.3.2. Determinação de Fibra............................................................................ 56
4.3.3. Digestão da Fibra.................................................................................... 57
4.3.4. Fatores que Afetam a Digestão Microbiana da Fibra .............................. 58
4.3.5. Depressão da Digestibilidade ................................................................. 58
4.3.6. Requerimento de Fibra ........................................................................... 59
5. COMPOSTOS QUE INFLUENCIAM NA DEGRADAÇÃO RUMINAL ...................... 63
5.1. Introdução .......................................................................................................... 63
5.2. Lignina ................................................................................................................ 64
5.3. Flavonóides ........................................................................................................ 66
5.4. Cumarina e Substâncias Isoflavonóides............................................................. 67
5.5. Tanino ................................................................................................................ 67
5.6. Gossipol ............................................................................................................. 69
6. METABOLISMO DOS COMPOSTOS NITROGENADOS NOS RUMINANTES ....... 71
6.1. Introdução .......................................................................................................... 71
6.2. Compostos Nitrogenados do Rúmen.................................................................. 71
6.2.1. Origem e forma de Nitrogênio presente no Rúmen ................................ 71
6.2.2. Reciclagem do Nitrogênio ....................................................................... 72
6.2.3. N proveniente da descamação no Rúmen .............................................. 73
6.2.4. Amônia Ruminal e Reciclagem de N....................................................... 73
6.2.5. Fixaçao da Amônia ................................................................................. 73
6.2.6. Degradação Protéica no Rúmen ............................................................. 74
6.2.7. Solubilidade Protéica .............................................................................. 75
6.2.8. Modificação de Dieta............................................................................... 76
6.2.9. Proteção de Proteínas ............................................................................ 77
6.2.10. Degradação do NNP ............................................................................. 78
6.2.11. Importância dos Microorganismos Ruminais como Fonte Protéica ...... 84
6.2.12. Limites da Síntese de Proteína Microbiana........................................... 84
6.2.13. Qualidade Nutritiva da Proteína Microbiana.......................................... 86
6.2.14. Digestão Pós Ruminal e Absorção de Compostos de N ....................... 88
6.2.15. Fermentação Microbiana no Intestino Grosso e Excreção Fecal do N. 89
6.2.16. Excreção Urinária do N ......................................................................... 89
6.2.17. Requerimento de Aminoácidos Essenciais ........................................... 89
6.2.18. Utilização dos Aminoácidos Absorvidos................................................ 90
6.2.19. Requerimento de Nitrogênio ................................................................. 90
7. LIPÍDEOS NA NUTRIÇÃO DE RUMINANTES ......................................................... 93
7.1. Lipídeos em Alimentos e Forragens ................................................................... 93
7.2. Efeito da Armazenagem e Manejo ..................................................................... 94
7.3. Mistura de Componentes Lipídicos .................................................................... 95
7.4. Metabolismo dos Lipídeos no Rúmen ................................................................ 95
7.5. Efeitos da Fermentação dos Lipídeos no Rúmen ............................................... 97
7.6. Absorção de Lipídeos ......................................................................................... 97
7.7. Ácidos Graxos Essenciais .................................................................................. 98
7.8. Composição da Gordura Animal ........................................................................ 98
7.9. Proteção de Lipídeos.......................................................................................... 98
7.10. Lipogênese ....................................................................................................... 99
7.11. Ácidos de Cadeias com Carbono Ímpar e Ácido Graxo Metil Ramificado ........ 99
7.12. Síntese de Gordura do Leite ...........................................................................100
7.13. Metabolismo dos Tecidos ................................................................................100
7.14. Ácidos Graxos Essenciais ...............................................................................100
7.15. Composição e Função do tecido Adiposo .......................................................101
7.16. Efeito da Dieta .................................................................................................101
7.17. Localização no Corpo ......................................................................................101
7.18. Espécies, Cruzamentos e Diferenças de Idade ...............................................101
7.19. Uso Prático de Gorduras Adicionais ................................................................102
7.20. Gorduras Presentes ........................................................................................102
7.21. Diminuição da Gordura....................................................................................102
8. MINERAIS NA NUTRIÇÃO DOS RUMINANTES.....................................................104
8.1. Introdução .........................................................................................................104
8.2. Minerais para Ruminantes.................................................................................106
8.3. Macrominerais ...................................................................................................109
8.3.1. Cálcio .....................................................................................................109
8.3.2. Fósforo ...................................................................................................112
8.3.3. Sódio ......................................................................................................115
8.3.4. Cloro ......................................................................................................116
8.3.5. Potássio .................................................................................................117
8.3.6. Magnésio ...............................................................................................117
8.3.7. Enxofre...................................................................................................119
8.4. Micronutrientes ..................................................................................................120
8.4.1. Cobalto...................................................................................................120
8.4.2. Cobre .....................................................................................................121
8.4.3. Iodo ........................................................................................................122
8.4.4. Ferro ......................................................................................................123
8.4.5. Manganês ..............................................................................................124
8.4.6. Molibdênio..............................................................................................124
8.4.7. Selênio ...................................................................................................125
8.4.8. Zinco ......................................................................................................125
8.4.9. Alumínio, Arsênio, Cromo, Níquel, Silício, estanho e Vanádio...............126
8.5. Minerais Tóxicos................................................................................................126
8.5.1. Cádio......................................................................................................126
8.5.2. Flúor .......................................................................................................127
8.5.3. Chumbo .................................................................................................128
8.5.4. Mercúrio .................................................................................................128
9. VITAMINAS NA NUTRIÇÃO DOS RUMINANTES ..................................................131
9.1. Introdução .........................................................................................................131
9.2. Classificação das Vitaminas ..............................................................................131
9.2.1. Vitaminas Lipossolúveis .........................................................................131
9.2.2. Vitaminas hidrossolúveis........................................................................132
9.3. Vitaminas e Microorganismos do Rúmen ..........................................................134
9.4. Vitaminas Essenciais na Dieta dos Ruminantes ...............................................136
9.4.1. Vitamina A..............................................................................................136
9.4.2. Vitamina D .............................................................................................139
9.4.3. Vitamina E..............................................................................................141
9.4.4. Vitaminas do Complexo B ......................................................................143
9.4.5. Tiamina: Considerações especiais em Rações de Ruminantes ............144
9.4.6. Niacina ...................................................................................................144
9.4.7. Colina .....................................................................................................146
9.4.8. Vitamina K..............................................................................................147
9.5. Conclusões........................................................................................................147
10. ÁGUA NA NUTRIÇÃO DOS RUMINANTES .........................................................149
10.1. Introdução .......................................................................................................149
10.2. Água Corporal .................................................................................................149
10.3. Funções e Regulação......................................................................................149
10.4. Uso Comparativo .............................................................................................150
10.5. Requerimentos de Água de Ruminantes Domésticos .....................................151
10.6. Qualidade da Água ..........................................................................................153
10.6.1. Balanço de Água..................................................................................155
10.6.2. Água e Variação na utilização..............................................................155
10.6.3. Trabalhos sobre Água Salobra ............................................................156
11. PROBLEMAS METABÓLICOS RELACIONADOS À NUTRIÇÃO ........................159
11.1. Cetose ............................................................................................................159
11.1.1. Aspectos Nutricionais.........................................................................162
11.1.2. Tratamentos .......................................................................................164
11.2. Febre do leite (FL) ..........................................................................................165
11.3. Edema de Úbere ............................................................................................170
11.4. Retenção de Placenta ....................................................................................170
11.5. Tetania das Pastagens ...................................................................................170
11.5.1. Papel do Mg nos Animais ..................................................................170
11.5.2. Fatores que Afetam a Utilização do MG ............................................171
11.5.3. Ácidos Graxos de cadeia longa (AGCL) ............................................173
11.5.4. Sintomas Clínicos ..............................................................................174
11.5.5. Condições que Predispõem a Tetania Hipomagnesiana ...................175
11.5.6. Sintomas Químicas ............................................................................176
11.5.7. Prevenção ..........................................................................................177
11.6. Síndrome da Vaca gorda................................................................................178
11.7. Toxemia da Prenhez em Ovelhas ..................................................................179
11.8. Acidose...........................................................................................................180
11.8.1. Introdução ...........................................................................................180
11.8.2. Etiologia ..............................................................................................180
12. NUTRIÇÃO E FERTILIDADE .................................................................................185
13. NUTRIÇÃO E REPRODUÇÃO...............................................................................189
14. NUTRIÇÃO E CRESCIMENTO ..............................................................................191
14.1. Introdução ......................................................................................................191
14.2. Bases do Crescimento ...................................................................................191
14.3. Componentes Fisiológicos da Nutrição do Crescimento Animal ....................192
14.4. Fatores de Manejo Afetando a Nutrição em Crescimento Animal ..................192
14.5. Eficiência Nutricional no Crescimento de tecidos ...........................................193
14.6. Nutrição por fases de desenvolvimento do Crescimento ................................194
14.6.1. Nutrição e crescimento fetal ................................................................194
14.6.2. Crescimento: nascimento ao desmame ..............................................194
14.6.3. Desmame à idade de um ano ou puberdade ......................................196
14.6.4. Fase de terminação ............................................................................197
15. LITERATURA CONSULTADA ...............................................................................199
1
INTRODUÇÃO
1.1. HISTÓRIA DA NUTRIÇÃO
É bastante antigo o conhecimento prático sobre nutrição animal. Desde o tempo

dos romanos já existiam conceitos como o de que os alimentos diferem em sua
capacidade de gerar produção e reprodução, além do conhecimento sobre alguma
tecnologia de conservação e manejo dos alimentos. Tais conhecimentos foram mais
desenvolvidos no século XVIII, com o início dos avanços científicos na agricultura,
paralelo aos avanços obtidos em ciências correlatas como física, química e bioquímica.
Foi Lavoisier (1734-1794) quem descortinou a verdadeira natureza da oxidação
química e realizou os primeiros experimentos sobre o balanço respiratório com animais,
os quais demonstram que é dos alimentos que provém a oxidação, que conserva o
calor corporal, visto que os cientistas daquela época não haviam ainda associado os
alimentos e sua composição ao metabolismo e mecanismos do crescimento.
O avanço na área de nutrição só foi alcançado, graças ao desenvolvimento em
outras áreas afins e vice-versa. Assim, o aumento da eficiência animal só foi possível,
graças ao aprimoramento e melhoramento do trinômio: genética, alimentação e manejo.
Pois ao mesmo tempo, que os melhoramentos na nutrição geraram animais
geneticamente superiores para expressar todo o seu potencial, tais melhoramentos só
foram possíveis, devido ao cruzamento entre plantas, que proporcionam alimentos de
melhor qualidade.
Os avanços científicos melhoraram as condições de vida e reduziram as doenças,
o que resultou em um super crescimento populacional que superou a capacidade de
produção animal, o que tem levado à tentativa de soluções práticas a fim de se
aumentar a eficiência da produção animal, com resultados práticos imediatos.
Muitas pesquisas para a solução de problemas práticos têm sido realizadas, mas
não passam de informações e técnicas de interesse geral. Por exemplo, a alteração na
degradabilidade ruminal é possível por um “by pass” (passagem) de lipídeos e proteínas
para o intestino, pela presença de inibidores de metano ou pela manipulação de
eficiência microbiana.
A proliferação de estudos metabólicos da fermentação ruminal e do todo do animal
tem levado à aplicação de técnicas de modelos matemáticos para integrar e contabilizar
Introdução 9
suas funções biológicas. Apesar deste serem de uma imensa importância preditiva,
não estão livres de riscos. Os modelos devem fornecer uma explicação físico-química
dos eventos e funções.
O progresso de qualquer ciência, ultimamente, depende do teste de hipóteses.
Muito freqüentemente, delineamentos estatísticos vêm sendo aplicados no campo da
nutrição animal, sem uma visão clara das idéias que estão sendo testadas, sendo que,
usualmente, somente uma hipótese é oferecida. Ora, sem uma interpretação
alternativa não pode haver progresso. Por exemplo, não se pode satisfazer apenas
com uma alta correlação e uma equação de regressão, para se predizer a
digestibilidade das forragens, deve-se também questionar e compreender como cada
componente afeta a digestibilidade.
Do ponto de vista histórico, parece que velhas idéias e métodos ‘sobrevivem” na
área de nutrição, alguns velhos conflitos permanecem sem solução, não havendo um
ponto máximo de progressos. Os nutricionistas não têm sido bons historiadores,
havendo também uma grande tendência em aceitar a palavra impressa como fato, um
dado publicado como um senso comum ou uma hipótese especulatória como uma
teoria correta, ignorando-se alternativas.
O progresso científico ocorre através de novas observações. Nesta dimensão a
nutrição de ruminantes certamente tem um futuro brilhante. A aplicação de técnicas de
fermentação ruminal e o conhecimento do papel da fibra na dieta podem se estender a
todo o campo da nutrição, assim como à medicina. Já a nutrição comparativa dos
vários ruminantes selvagens e herbívoros não-ruminantes permanece um campo
aberto. Entretanto, a compreensão do papel da fibra na dieta humana pode ser a mais
intrigante das questões.
Alguns passos foram importantes no desenvolvimento da nutrição dos ruminantes,
como pode ser visto no quadro 1 e na figura 1.
QUADRO 01: Seqüência histórica dos avanços científicos relacionados a nutrição

de ruminantes.
Introdução 10
DESCOBERTA OU DESENVOLVIMENTO AUTOR DATA

Digestão péptica REAMUR 1752
Oxidação e metabolismo aeróbico LAVOISIER 1777
Análise de fibra do alimento EINHOF 1806
Ácidos acético e butírico no rúmen TIEDEMANN, GMELIN 1831
Celulose PAYEN 1834
Necessidade dietética de proteínas BOUSSINGAULT 1842
Composição corporal e dieta LAWES W GILBERT 1847
Digestibilidade de fibra HAUBNER 1855
Lignina SCHULTZ 1855
Metano no rúmen RETSET 1863
Digestão de celulose no rúmen WILDT 1874
Conceito de fermentação anaeróbia PASTEUR 1876
Produção de AGV no rúmen APPEINER 1884
Hemicelulose SCHULTZ 1891
Conceito de vitaminas FUNK 1912
Ciclo do ácido cítrico KREBS 1937
Glicolisis anaeróbica EMBDEN, MEYER HOF 1939
Uso de NNP por ruminantes BOHSTEDT et alii 1944
Cromatografia de AGV HUNGATE 1946
Técnicade cultura anaeróbica 1947
Adaptado de VAN SOEST, 1982.
Introdução 11
FIGURA 01: Seqüência histórica de informações para medir as exigências

nutricionais dos animais (Adaptado de VAN SOEST, 1982).
Entre as várias descobertas, destacam-se:

1855 – Haubner ao descobrir a digestão da fibra levantou o problema de como a
celulose era digerida.
1874 – Digestão da celulose no rúmen e suas vantagens e um pouco mais tarde
entendeu-se a diferença entre celulose e amido, ambos produzindo glicose sob hidrólise
ácida.
1876 – Pasteur estudou a fermentação anaeróbica nas leveduras, derrubando a
teoria de que a fermentação era um processo puramente químico.
1879 – Schutz formulou a teoria da fermentação ruminal.
1884 – Tappeiner demonstrou a digestão da celulose pela fermentação ruminal “in
vitro”. Tal demonstração levou à busca da caracterização das várias espécies
microbiológicas do rúmen, nas várias dietas, o que só foi possível mais tarde, através
da cromatografia para separação de ácidos.
1947 – Phillipson elucidou as funções fisiológicas do rúmen.
1963 – Tilley e Terry desenvolveram um procedimento de fermentação em vitro
como um instrumento quantitativo, que foi amplamente aplicado na avaliação de
forragens, pois até então, a microbiologia ruminal era muito restrita, devido ao problema
de um controle adequado da anaerobiose.
Entretanto, o estudo sobre o desenvolvimento da bioquímica da fermentação e a
elucidação das rotas intermediárias que levam aos produtos fermentativos começaram
em 1897, com a preparação de um filtrado de levedura, enzimaticamente ativo, livre de
células por Buchner. Foram também necessários 40 anos para se elucidar a seqüência
da via glicolítica à ácido lático, comuns aos organismos anaeróbicos e músculos, sendo
que a aplicação destes conhecimentos nos problemas de fermentação ruminal só são
Introdução 12
utilizados a 30 anos.
2
MICROBIOLOGIA DO RÚMEN
E INTESTINO
2.1. INTRODUÇÃO
O ruminante caracteriza-se basicamente pela presença intensa de

microorganismos no rúmen e no intestino, responsáveis em grande parte, pela digestão
de nutrientes, graças a simbiose destes com o animal. No rúmen e no ceco, o
desenvolvimento desta microflora e microfauna permite o aproveitamento eficiente de
vários nutrientes, principalmente para produção de energia, essencial na manutenção e
produção.
Muitas das espécies de microorganismos presentes no rúmen estão também
presentes no intestino grosso.
QUADRO 02: Volume relativo e número de microorganismos encontrados no

rúmen.
NÚMERO VOLUME PESO **
MICROORGANISMO
(/ml X 10) (u3) (mg/100ml)
Bactérias
Pequenas Bactérias 16.000 1 1.600
Selenonas 100 30 300
O. flagellates 1 250 25
Ciliados
Entodinium 0,3 10.000 300
Dasytricha 0,03 100.000 300
Diplodinium 0,03 100.000 300
Isotricha 0,011 1.000.000 1.100
Epidinium 0,011 1.000.000 1.100
Microbiologia do Rúmen e Intestino 14
2.2. MICROORGANISMOS DO RÚMEN
A microbiologia do rúmen é extremamente complexa, devido ao grande número de

organismos presentes, suas diferentes naturezas e as mudanças da população, que
resultam da mudança da dieta animal hospedeiro.
A população microbiana do rúmen é regulada pelo balanço ecológico das
condições que tendem a prevalecer neste ambiente.
Os principais organismos presentes no rúmen são as bactérias e os protozoários.
Recentes pesquisas têm demonstrado que o ambiente ruminal também é habitado por
fungos e leveduras, estas últimas principalmente em ruminantes jovens.
O rúmen apresenta características peculiares que o torna um ecosssistema
anaeróbico propício para o desenvolvimento microbiano. Estas características são:
1. o sistema é essencialmente isotérmico (38º a 42º C) e é regulado pelo
metabolismo homeotérmico do animal hospedeiro.
2. o pH (6,0 – 7,0) permanece relativamente constante, devido à remoção contínua
dos ácidos (produzidos pela fermentação ruminal), pela absorção através da
parede do rúmen e sua neutralização pelas substâncias temponantes presentes
na saliva.
3. a pressão osmótica não varia muito, pois a concentração de íons é regulada pela
absorção, diluição e passagem para os outros compartimentos;
4. os produtos resultantes da fermentação são continuamente removidos, não
havendo acumulação;
5. a baixa concentração de oxigênio no rúmen, como indicado por um potencial
negativo de oxi-redução (de –250 a –450 milivolts) favorece o desenvolvimento
de microorganismos anaeróbicos obrigatórios, tendo também um pequeno
desenvolvimento de bactérias anaeróbicos facultativas; apesar dos
microorganismos serem predominantemente anaeróbicos, eles podem suportar
algum oxigênio que chega ao rúmen através do alimento, água e difusão através
da parede ruminal. Este oxigênio é rapidamente metabolizado e serve como
doador de elétrons na fermentação.
Estas condições características do rúmen são também aplicadas a outras

fermentações gastrointestinais, como as muitas que ocorrem no intestino grosso dos
ruminantes e no trato gastrointestinal dos herbívoros monogástricos.
Segundo Van Soest, o sistema ruminal quando comparado com a ensilagem
(fermentação anaeróbica de forragens dentro de silos) apresentam características
diferentes apesar de os dois sistemas terem o mesmo substrato disponível e serem
anaeróbicos. Estas podem ser resumidas como apresentadas no quadro seguinte:
QUADRO 03: Características da fermentação que ocorre no silo e no rúmen.

SILAGEM DE BOA
ITEM FERMENTAÇÃO RUMINAL
QUALIDADE
pH 3,8 6-7
Espécies de Microorganismos Poucas Muitas
Síntese Celular 5% 20 – 40%
Celulose Pontenc. Digerível 0 90%
Ácido Acético, Butírico
Produto Final Ácido Lático
Proplônico, pouco ác. lático
CO2 CO2 e CH4
A constância do ambiente que predomina no rúmen determina um ecossistema,

em que espécies que produzem maiores quantidades de células, através da habilidade
que possuem em converter energia pela ação sobre os substratos presente, tendem a
predominar.
2.2.1. Bactérias do Rúmen

Os principais microorganismo encontrados no rúmen e que são responsáveis em
grande parte pela fermentação são as bactérias, que chegam a atingir uma população
entre 1.000.000.000 a 10.000.000.000 células/grama de conteúdo ruminal. A maioria é
composta por bactérias anaeróbicas obrigatórias, podendo ser encontradas
anaeróbicas facultativas, em um número que varia de 10.000 a 100.000.000
células/grama de conteúdo ruminal. cerca de 22 gêneros e 63 espécies de bactérias
têm sido descritas, sendo que em termos de metabolismo acredita-se que somente 16
gêneros e 28 espécies são importantes.
Classificação das bactérias Ruminais

Existem muitas maneiras pelas quais as bactérias ruminais podem ser
classificadas. Algumas destas, incluem aspectos morfológicos, como forma (cocos,
bastonetes), tamanho (que normalmente variam de 0,3 a 50 um ) e estrutura (incluindo
a presença de uma célula envolvente, estrutura citoplástica, presença de apêndice e
área aderente).
A classificação adotada pela maioria dos pesquisadores é baseada no tipo de
substrato em que ela atua e nos diferentes produtos finais da fermentação. Por este
método, as bactérias são classificadas baseada na utilização de celulose, hemicelulose,
amido, açúcares, ácidos, proteínas, lipídeos e pela produção de metano, amônia e
outros. Muitas espécies são capazes de atuar em mais de um substrato.
A – Bactéria Celulolíticas
Estas bactérias têm a habilidade bioquímica de produzir a enzima extracelular,
celulase (que atualmente acredita-se tratar de um complexo de diversas enzimas com
funções específicas no metabolismo de degradação da celulose até glucose),
apresentando também a habilidade de utilizar a celobiose, que estão presentes em
grande número no rúmen, principalmente quando a dieta é rica em forragens. As
principais espécies são:
 Bacterioides succinogenes
 Ruminicoccus flaverfaciens
 Ruminococcus albus
 Butyrivibrio fibrisolvens
 Eubacterium cellulosolvens (em certas condições)
 Clostridium lochheadii (de menor importância)
B – Bactérias hemicelulolíticas
Grande parte das bactérias celulolíticas também é capaz de atuar na degradação
da molécula de hemicelulodse. As bactérias hemicelulolíticas também são capazes de
degradar pectinas (daí, serem classificadas também como bactérias hemicelulolíticas e
pectinolíticas). As principais espécies são:
 Bacterioides ruminicola
 Ruminococcus sp.
 lachnospira multiparus (principalmente pectinas)
 Succinivibrio dextrinosolvens
 Treponema sp.
 Streptococcus bovis
C – Bactérias Amilolíticas
Estas bactérias são as responsáveis pela degradação do amido, presente em
grande quantidade, quando se usa ração rica em grãos como milho e sorgo. Certas
espécies de bactérias celulolíticas podem também atuar na degradação do amido,
como B. succinogenes. A degradação do amido se dá pela enzima amiliase,
extracelular, sintetizada pelas bactérias, podendo variar de acordo com a espécie e
condições do meio (pH, crescimento microbiano, etc.). As principais espécies são:
 Bacterioides amylophilus
 Streptococcus bovis
 Succininimonas amylolytica
 bacterioides ruminicola
 Succinivibrio dextrinosolvens (principalmente dextrina)
D – Bactérias utilizadoras de Açucares Simples

Todas as bactérias ruminais que atuam na degradação de polissacarídeos são
capazes de utilizar açúcares simples (mono e dissacarídeos, como glicose, celobiose,
sacarose e maltose). Estes açúcares são encontrados usualmente no rúmen, quando a
dieta é rica em grãos ou quando as forragens contém alta concentração de açúcares
solúveis (principalmente forragens novas) Algumas destas espécies são:
 Ruminococcus flavefaciens (celubiose)
 Treponema bryantii
 Lactobacillus vitulinus
 lactobacillus ruminus
E – Bactérias que Utilizam Ácidos

Alguns organismos são conhecidos por utilizarem ácidos produzidos durante a
fermentação como ácido lático, ácido succínico e ácido fórmico. As principais espécies
são:
 Megasphaera elsdenii
 Selenomonas ruminantium
 Veillonella alcalescens
 Anaerovibrio lipolytica
 Propioni bacterium
 Veillonella gazogenes
 Peptostreptococcus elsdenii
F – Bactérias Proteolíticas
Muitas das bactérias presentes no rúmen são capazes de degradar proteína.
Existem, no entanto, bactérias essencialmente proteolíticas, que utilizam aminoácidos
como fonte de energia primária. As principais espécies são:
 Bacteroides amylophilus
 Baterioides ruminicola
 Butyrivibrio fibrisolvens (alguma linhagens)
 Streptococcus bovis (algumas linhagens)
G – Bactérias Produtoras de Amônia

São organismos capazes de produzir amônia de várias formas: pela deaminação
de aminoácidos, pela hidrólise da uréia , etc. A amônia é encontrada invariavelmente
no conteúdo ruminal, indicando que a atividade destes microorganismos é bastante
importante. As principais espécies são:
 Bacterioides ruminicola
 Megasphaera elsdenii
 Selenomonas ruminantium
 Butyrivibrio spp. (algumas linhagens)
H – Bactérias produtoras de metano

São organismos capazes de produzir metano. Estas bactérias são especialmente
importantes para o ecossistema ruminal, pois tem um papel importante na regulação de
fermentação pela remoção das moléculas de H2 para produção de CH4. Podem ser
encontrados também, microorganismos que utilizam metanol, metilalanina e acetato.
As principais espécies são:
 Methanosarcina barkerii
 Methanobrevibacter ruminantium
 Methanobacterium formicicum
 Methanomicrobium mobile
I – Bactérias Lipolíticas
São bactérias com habilidade de sintetizar lipases (ezima extracelularnormalmente
ligada a membrana celular) que atuam na hidrólise de triglicerídeos, fosfolipédeos e
galactolipídeos. Estas bactérias também são responsáveis pela hidrogenação de ácidos
graxos de cadeia longa e insaturada. As principais espécies são:
 Anaerovibrio lipolytica
 Butyrivibrio sp.
 Treponema bryantii
 Eubacterium spp.
 Fusocillus spp.
 Micrococcus sp.
 Ruminococcus albus
Alguns pesquisadores consideram como de importância inferior, em termos de

classificação, as bactérias que normalmente atuam na hidrólise de uréia (bactérias
ureolíticas), sem atuarem na hidrólise da proteína, sendo que as principais espécies são
Aerobacter aerogenes e Lactobacillus bifidus; bactérias que atuam na hidrólise de
biureto (biuretolíticas) sendo a principal espécie a Pseudomonas aeruginosas e as
bactérias que utilizam sulfato, como a Desulfotomaculuns ruminis. Normalmente, estas
bactérias que utilizam sulfato, como a Desulfotomaculuns ruminis. Normalmente, estas
bactérias se estabelecem no ecossistema ruminal, quando a dieta contém os substratos
específicos, e normalmente exigem um período de adaptação para seu
estabelecimento, que varia de acordo com o substrato utilizado (7 a 21 dias).
QUADRO 04: Produtos da fermentação de algumas espécies de bactérias do

ecossistema ruminal (Dados compilados de HUNGATE, 1966).
BACTÉRIA Fo Ac Pr Bu ACL La Su Et CO2 H2 CH4
B. succinogenenens + + - - - - ++ - usa - -
R. flavefaciens -+ + - - - +- ++ +- usa +- -
R. albus + + - - - +- ++ + + + -
B. amylophylus + + + - - - ++ + usa - -
S. amylolytica - + + - - - ++ - usa - -
V. alcalescens - + + - - - - - + + -
M. ruminantium - - - - - - - - usa usa +
A. lipolytica - + ++ - - - + - - - -
P. elsdenil - + + + + - - - + + -
C. lochheadil + + - + - +- - + + + -
C. longisporum + + - - - +- - + + +- -
Borrelia sp. + + - - - - + - usa - -
L. multiparos ++ + - - - + - + + + -
C. Cellulosolvens +- +- - - - ++ ++ - - + -
B. fibrosolvens ++ + - + - + - + + + -
B. alactacidigens + + - ++ - - - - - + -
B. ruminicola + + - - - - ++ - usa - -
S. ruminiantium +- + ++ +- - +- +- - - - -
S. lactilytica - ++ + - - +- +- - - - -
S. dextrinosolvens + ++ - - - +- ++ - usa - -
S. bovis +- +- - - - +++ - +- +- - -
E. ruminantium + + - + - + - - + - -
OBSERVAÇÃO: Fo – formato, Ac – acetato, Pr – propiônico, Bu – butirato, ACL – ácido de
cadeia longa, La – lactato, Su – succinato, Et – etanol, CO2 – dióxido de carbono, H2 –
hidrogênio, CHe – metano.
QUADRO 05: Características de algumas bactérias encontradas no rúmen.

ORGANISMO ALGUMAS FONTES DE ENERGIA USADA
FUNÇÃO PRINCIPAL Glicose Celulose Xilana Amida lactose Clicerol

Bacterioldes succinogenes = + - + - -
Atacam celuloses resistentes
Ruminococcus albus +/- +/- +/- - - -
Digestão da fibra
Riminococcus flavefaciens +/- +/- +/- - - -
Digestão do amido
Bacterioldes amylolytica + - - +/- +/- -
Digestão de amido
Succionomonas amylolytica + - - + - -
Digestão do amido
Veilonella alcalescens - - - - + -
Fermentação lacta
Melhanoacterlum ruminantium - - - - - -
Produção de metano (H2 + CO2)
Anaerovibrio lipolytica - - - - - +
Lipolítica (frutose)
Peptostreptococcus elsdenli + - - - + +/-
Fermentação lacta (sacarose)
Clostridium lochheadli + + - + - -
Digestão da celulose (frutose)
Clostridium longlsporum + + - - - -
?
Borrelia sp. + - - - + +/-
?
Lachonospira multiparus + - - + - -
Digestão da pecina (pectinas)
Cilobacterium celulosolvens + + - - - -
Digestão da celulose
Continua...
...continuação
Butyrivibrio fibriosolvens + +/- +/- +/- - -

Digerir amido (sacarídeos)
Butyrivibrio alactadigens + - + + - -
Digerir amido
Selenomonas ruminantium + - - +/- +/- +/-
?
Selenomonas lactylicita + - - +/- +/- +/-
Fermentar lactato
FIGURA 02: Algumas bactérias do ecossistema ruminal.
a) B. succigenes g) B. Fibrisolvens
b) S. dextriosolvens h) B. fibrisolvens
c) B. amylophylus i) B. ruminicola
d) S. ruminantium j) T. bryantii
e) R. Flavefaciens k) R. Albus
f) M. elsdeni l) S. bovis
2.2.2. Protozoários do Rúmen

Os protozoários foram os primeiros microorganismos identificados no rúmen. A
população de protozoários é de 100.000 a 1.000.000 células/ml de tamanho muito
superior às bactérias (aproximadamente 20 a 200 mm de comprimento), representando
cerca de 2% do peso do conteúdo ruminal, 40 % do total do nitrogênio microbiano e são
responsáveis por 60% dos produtos da fermentação encontrados no rúmen. Todos os
protozoários são anaeróbicos.
FIGURA 03: Protozoários do ecossistema ruminal.
Classificação do Protozoários
A classificação dos protozoários do rúmen, adotada pela maioria dos
pesquisadores, é baseada na morfologia da célula. Normalmente, os protozoários
encontrados no rúmen são da classe dos Ciliados, dividindo-se nas sub-classes
Isotricha (ou Holotricha , na qual os gêneros Isotricha e Dasytricha prevalecem em
maior quantidade no rúmen) e Pirotricha (onde os gêneros Entodinium e Diplodinium
prevalecem).
Os ciliados são microorganismos bastantes versáteis, e apresentam uma
habilidade muito grande na degradação e fermentação de um grande número de
substratos, como celulose, hemicelulose, pectinas, amido, açúcar solúveis e lipídeos.
Todos os protozoários armazenam uma grande quantidade de amido, que é usado
como fonte de energia; são os proteolíticos e excretam aminoácidos e amônia como

produto final da digestão de proteína.
No quadro 6 são apresentados os ciliados encontrados no rúmen, e no quadro 7
são apresentados alguns substratos fermentados por protozoários e o produto final
obtido.
QUADRO 06: Ciliados encontrados no rúmen.

CLASSE: Ciliado
SUB-CLASSE: Holotricha SUB-CLASSE; Spirotricha
ORDEM: Oligotricha
GÊNERO E ESPÉCIES GÊNERO E ESPÉCIE

Isotricha intestinais Diplodinium dentatum
Isotricha prostoma Diplodinium posterovesiculatum
Daytricha rumniantium Diplodinium crista-galli
Blepharocorys bovis Diplodinium psittaceum
Charon equi Diplodinium elongatum
Charon ventricuim Diplodinium polygonate
Buestschilla Eudiplodinium neglectum
Eudiplodinium magli
Eudiplodinium medium
Eudiplodinium bursa
Eudiplodinium affine
Eudiplodinium rostratum
Polyplastron multivesiculatum
Elystroplastron bubali
Ostracodinium obtusum
Ostracodinium gracile
Ostracodinium uncinocliatum
Ostracodinium dentatum
Enocloplastron trioricatum
Entodinium bursa
Entodinium caudatum
QUADRO 07: Substrato utilizado e produto final obtido por protozoários

encontrados no rúmen.
PROOZOÁRIO
SUBSTRATO FERMENTADO PRODUTO FINAL
(Gênero)
Isotricha
Intestinais Amido, Glu, Pec, Sacarose Ac, Pr, Bu, La, H2, Lip
Prostoma Amido, Glu, Pec, Sacarose Ac, Pr, Bu, La, H2, CO2, Lip
Dasytricha
ruminantium Amido,Maltose, Glu, Cel Ac, Bu, H2, CO2, Lip
Entodinium
bursa Amido, Hemicelulose -
caudatum Amido, Glu, Cel, Maltose Ac, Pr, Bu, H2, CO2, Lip
simplex Amido Lipídeos
Diplodinium
Polyplastron Amido, Glu, Ccelu, Sacarose Ac, Pr, Bu, La, H2, CO2
Diplodinium Amido, Celu, Hemicelulose -
Diploplastron Amido, Celu, Hemicelulose -
Eudiplodinium Amido, Celu, Hemicelulose Ac, Pr, Bu, La, H2, CO2, Fo
Ostracodinium Amido, Celu, Hemicelulose -
Eremoplastron Amido, Celu, Hemicelulose -
Epidinium
escaudatum Amido, Celu, Hemicelulose
Maltose e Sacarose Ac, Pr, Bu, H2, Lip, La, Fo
Ophryoscolex
caudatus Amido, Celu, Hemicelulose Ac, Pr, Bu, H2
(**) As abreviaturas mostradas no quadro, significam: Ac- ácido acético, Pr – proplônioco, La –

lactato, Lip – lipídeo, Fo – fórmico, Glu – glucose, Cel – celobiose, Celu – celulose e Pec –
pectina.
Importância dos Protozoários no Ecossistema Ruminal

É bastante conhecido que os protozoários têm um papel muito importante no
processo fermentativo que ocorre no ecossistema ruminal. Entretanto, muito pouco se
sabe sobre a importância e o benefício destes para o animal hospedeiro.
Estudos sobre a importância e o papel dos protozoários na fermentação ruminal e
no processo gastrointestinal do ruminante normalmente como um todo são conduzidos
com animais defaunados. A defaunação (que nutricionalmente é definida como a
eliminação dos protozoários do rúmen), é conseguida através do uso de agentes
químicos, alterações na dieta ou pelo isolamento de animais jovens. As seguintes
conclusões, sumário de diversos estudos feitos com ou sem a presença de
protozoários, podem ser sugeridas sobre o papel e importância dos protozoários no
ecossistema ruminal e para o animal:
1- a ausência dos protozoários no rúmen não afeta a eficiência do animal, indicando
que os protozoários não teriam uma função específica essencial para o animal;
2- em alguns programas de alimentação, como em dietas com alta energia, ricas em
nitrogênio não protéico, a ausência dos protozoários resulta numa melhoria da
performance do animal;
3- a presença de protozoários no rúmen parece ser um fator fundamental para o
processo fermentativo, pois através da ingestão de partículas alimentares e pelo
armazenamento de amido, eles podem controlar o nível de substrato disponível,
uniformizando a fermentação entre os intervalos de alimentação;
4- através da fagocitose (ingestão ou engolfamento de bactérias), os protozoários
podem controlar a fermentação, principalmente em dietas ricas em grãos;
5- os protozoários podem servir como uma contínua fonte de nitrogênio para as
bactérias após sua morte e degradação (reciclagem de proteína microbiana, pois
muito da proteína do protozoário foi formada a partir da proteína das bactérias, após
a fagocitose). Este aspecto pode ser bastante importante para animais em regime
de pasto onde o teor de proteína é inadequado;
6- a presença de protozoários tem importante efeito sobre a relação entre os ácidos
graxos voláteis, especialmente em dietas ricas em grãos.
FIGURA 04: Degradação de partículas de forragem por protozoários (Epidinium).
2.2.3. Outros Microorganismos do Rúmen
Fungos Anaeróbicos
ORPIN, em 1975, foi o primeiro pesquisador a demonstrar que alguns dos
microorganismos encontrados no ecossistema ruminal de carneiros que acreditava-se
serem protozoários flagelados, eram de fato zoosporos de Fungos Phycomycetos
anaeróbicos. A partir destes estudos, algumas pesquisas foram desenvolvidas com
carneiros e bovinos, onde observou-se a presença destes microorganismos. Pouco
ainda se sabe sobre a importância dos fungos no processo fermentativo, mas parece
que eles estão associados com a degradação da fibra no rúmen (principalmente
celulose e xilanas) e estão presentes em grande número quando a dieta é rica em
forragens.
As principais espécies identificadas são:
 Neocallimatrix frontalis
 Sphaeromonas communis
 piromonas communis
FIGURA 05: Esporos de fungos phycimnycetos “atracados” a partículas de alfafa.
Mycoplasmas
Em 1966, HUNGATE descreveu um microorganismos anaeróbico obrigatório
encontrado no rúmen que degradava células bacterianas e que mais tarde foi
caracterizado como Mycoplasma, o qual apresentava habilidade também em hidrolizar
caseína. Entretanto, pouco se sabe sobre a importância destes microorganismos no
ecossistema ruminal. Eles são encontrados em números que variam de 10 ^5 a 10 ^7
células por grama de conteúdo ruminal de carneiros e bovinos. Estes mycoplasmas
pertencem ao gênero Anaeroplasma, cocos, com aproximadamente 500nm de
diâmetro, gran negativos e tem habilidades para fermentar amido e produzir enzimas
proteolíticas e bacteriolíticas.
As principais espécies identificadas são:
 Anaeroplasma abactoclasticum
 Anaeroplasma bactoclasticum
2.3. MICROORGANISMOS DO INTESTINO
Os animais ruminantes apresentam no intestino, especialmente no ceco, um

ecossistema que se assemelha em muito ao ecossistema ruminal, onde ocorre um

processo fermentativo muito intenso. Nesse compartimento, como também no colo e no
reto, há uma predominância de espécies anaeróbicas com uma predominância de
bactérias, que em sua maioria, são espécies encontradas no rúmen. Pesquisas têm
demonstrado a predominância de Bacterióides, Butyrivibrio e Fusobacterium, um
número estimado de 10 ^7 a 10 ^9 células/ grama de conteúdo.
A fermentação microbiana que ocorre no intestino e é predominante em animais
novos, indicando que a produção de ácidos graxos voláteis no intestino é importante no
metabolismo energético destes animais.
Em animais adultos, estudos têm demonstrado a presença de grande número de
bactérias no intestino delgado, que aparentemente não teriam nenhuma importância no
processo digestivo, a não ser competindo com o animal por substrato, principalmente o
amido. O número e a presença destas bactérias vão aumentando a medida que se
aproxima do intestino grosso.
FIGURA 06: Mycoplasma anaeróbico do ecossistema ruminal.
2.4. DESENVOLVIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA DO TRATO

GASTROINTESTINAL
A população microbiana encontrada no trato gastrointestinal dos ruminantes,

começa a se desenvolver logo após o nascimento, pelo contato do recém-nascido com

a mãe, através da secreção salivar, secreção vaginal, ruminação, fezes, flora ambiental,
outros animais, úbere, leite e outras fontes de alimentos.
A microflora bacteriana desenvolve-se principalmente pelo contato com outros
animais e pelas diferentes fontes de alimentos. É encontrada inicialmente, uma grande
flora de bactérias aeróbicas que vai desaparecendo à medida que o animal vai
ingerindo forragens, predominando, a partir daí, as bactérias anaeróbicas. Estudos
têm mostrado que bezerros alimentados com dietas contendo leite, feno e concentrado,
começam a desenvolver a flora a partir da primeira semana, sendo que a partir da 9 a
semana, a população é bastante semelhante à população de animais adultos, com
relação às espécies predominantes.
O estabelecimento dos protozoários no rúmen é bastante difícil e depende
sobretudo do contato com outros animais que tenham protozoários no ecossistema
ruminal. Normalmente, o estabelecimento se dá pela secreção salivar e ruminação.
Em bezerros lactantes, o pH ruminal é baixo, devido à presença de ácido lático no
rúmen, produto e fermentação do elite, dificultando o estabelecimento de protozoários
(pois estes normalmente são sensíveis a pH baixo). A alimentação com feno e
concentrado e o contato com outros animais fazem com que ocorra o estabelecimento.
Protozoários são encontrados no rúmen, em condições normais, a partir da terceira
semana de vida, aumentando consideravelmente à medida em que aumenta o pH
ruminal, podendo atingir o nível de animais adultos com nove semanas.
Outros microorganismos que não protozoários e bactérias podem se desenvolver
inicialmente no rúmen, provendo-o de suas condições características, como pH
potencial, oxi-redução, ácidos graxos voláteis e amônia, necessários para o
estabelecimento de bactérias e protozoários, sendo que a medida que o animal vai
crescendo, eles vão desaparecendo.
2.5. INTER-RELAÇÃO ENTRE MICROORGANISMOS
O processo fermentativo que ocorre no ecossistema ruminal de grande

importância para o animal hospedeiro, é resultado da inter-relação existente entre os
microorganismos. Podemos separar os microorganismos, em termos de
interdependência, em dois grandes grupos: o primeiro grupo, seria daqueles
microorganismos que fermentam os nutrientes presentes no alimento e o segundo
grupo seria composto por microorganismos que utilizam os produtos finais da
fermentação do primeiro grupo. esta inter-relação é importante para que ocorra a
fermentação dos nutrientes e sobretudo para renovação e reciclagem dos produtos
finais, como succionadato, lactato, formato e hidrogênio que são convertidos em ácidos
graxos voláteis. Muitas destas inter-relações, poderão ser vistas durante a discussão
do metabolismo dos nutrientes no rúmen.
2.6. VARIAÇÃO NO ECOSSISTEMA RUMINAL
A população microbiana encontrada no rúmen, normalmente pode sofrer uma

pequena variação, dependendo da espécie animal, da localização geográfica, da dieta
e outros. Algumas espécies de bactérias, principalmente bactérias celulolíticas que
predominam no ecossistema ruminal, normalmente são encontradas em várias
espécies de ruminantes (bovinos, caprinos, ovinos e bubalinos) e em regiões
geográficas.
FIGURA 07: Inter-relação entre protozoários (Diplodinium) e bactérias no

ecossistema ruminal.
A variação entre o número e quantidade de bactérias no rúmen, em geral é muito

pequena, quando comparada com a variação na população de protozoários. O número
e tipo de protozoários pode variar marcantemente entre animais de mesmo grupo
genético. Algumas vezes, a variação na população de protozoários pode afetar a
população bacteriana, devido a predação existente entre estes microorganismos.
QUADRO 8: Requerimentos nutricionais de várias bactéria do rúmen.
AGV
Bactéria CO2 Ac. NH3 AAS Vitaminas
(C4-C5)
B. succinogenes E E - E - Bi, PAB

R. flavefaciens E E + E + Bi, Fo, Pi
R. albus E E +- E + Bi, PAB, Pi
B. amylophilus - E - E - Não
S. amylolytica E E E -
M. ruminantium E E E E
P. elsdenil - - + - E
Borrelia sp. E +
L. multiparus - +++ - -
B. fibrisolvens E- +- ++ E- E- Bi, Fo, Pi
B. ruminicola E- E- +- -(met)
S. ruminantium E- +- + - ++ -
S. dextriosolvens - + - +++ E
E-
S. bovis +- + +-
(arg)
E. ruminantium E - E -
Lactobacilli - +- - -
Obs.: AGV C4-C5: ácidos graxos voláteis de 4 a 5 carbonos. Co2: dióxido de carbono; Ac:
acetato; NH3: amônia; AAS: aminnoacidos; met: metionina; arg.: arginina; E; essencial; + índice
grau de estimulação e – indica não estimulação.
FIGURA 08: Fatores que podem influenciar o balanço de espécies de bactérias

(ou protozoários) no rúmen.
3
FERMENTAÇÃO RUMINAL
Os produtos da fermentação, resultante da ação bacteriana, são variados e

dependem sobretudo da natureza do substrato e das espécies das bactérias. A maior
quantidade de ácidos produzidos e representado pelo acético, propiônico e butírico e
em menor quantidade por outros ácidos voláteis.
QUADRO 09.
PRODUTO DE FERMENTAÇÃO NÚMERO DE ESPÉCIES QUE PRODUZEM
Fórmico 16
Acetato 21
Propionato 6
Buritato 7
Lactato 13
Succinato 12
Etanol 8
CO2 9
Hidrogênio 10
Metano 1
H2S 9
Existem numerosas inter-relações entre os microorganismos do rúmen, que

consequentemente, vão promover um processo fermentativo harmônico e eficiente.
3.1. ÁCIDOS GRAXOS VOLÁTEIS NO RÚMEN
Os ácidos do rúmen, que são normalmente classificados como ácidos graxos

voláteis, incluem o ácido fórmico, acético, butírico, isobutírico, 2 – metilbutírico,
propiônico, valérico, isovalérico e traços de ácidos graxos com 6 e 8 carbonos. A
Fermentação Ruminal 34
concentração molar por ordem decrescente de quantidade é de: acético, propiônico e

butírico, com pequenas quantidades de isobutírico e isovalérico. De uma maneira geral,
podemos observar que os produtos finais da fermentação ruminal são similares em
suas proporções molares em diferentes espécies de ruminantes.
FIGURA 09: Esquema ilustrando a interação de vários fatores afetando a

proporção de ácidos graxos voláteis produzidos no rúmen.
3.1.1. Efeito da ingestão de alimentos sobre a concentração de ácidos graxos

voláteis
A quantidade de ácidos graxos voláteis presentes no conteúdo do retículo-rúmen é
um reflexo da atividade microbiana e da absorção ou passagem através da parede
ruminal. Após a ingestão de alimentos rapidamente fermentáveis, aumenta rapidamente
a atividade microbiana, resultando em um aumento na concentração de ácidos graxos
voláteis. A fermentação da alimentação afeta a concentração de AGV no rúmen.
QUADRO 10: Quantidades típicas e percentagens de ácidos graxos voláteis

encontrados no rúmen de diferentes espécies de ruminantes.
TEMPO DE AGV
ANIMAL RAÇÃO % MOLAR
AMOSTRAGEM TOTAL
EM RELAÇÃO À Mol Acé- Propiô- Butí- Valé- Ou-

ALIMENTAÇÃO /ml tico nico rico rico tros
Carneiro Pastagem - 114 65 18 12 1 4
Bovinos
(Bos taurus) Pastagem Após 128 61 18 12 1,7 3,5
Alimentação
Búfalo Pastagem Após 117 62 23 15 - -
Alimentação
Veado Concentrado Concentrado 120 57 29 12 2 -
Antílope Folhas - 117 70 17 9 4 -
Bovinos -
(Bos Indicus) Pastagem Antes 94 60 19 14 - -
alimentação
QUADRO 11: Distribuição de açúcares de 3 carbonos fermentados pelos

microorganismos do rúmen.
PRODUTO FINAL FORMADO % DE DISTRIBUIÇÃO DOS CARBONOS
MALTOSE ARABINOSE ILOSE
Ácidos graxos voláteis 34,7 41,3 48,4
Ácido lático 8,0 0,7 0
Dióxido de carbono 8,0 4,0 4,8
Metano 3,1 1,3 2,1
Proteína bacteriana 11,8 16,7 16,1
Polissacarídeos de bactéria 28,1 18,7 16,5
Carbono indeterminado 6,3 17,3 12,1
QUADRO 12: Efeito do carboidrato ou substrato ácido sobre o total e distribuição

de ácidos graxos voláteis produzidos.
SUBSTRATO MOL DE ÁCIDOS GRAXOS VOLÁTEIS
(155M) TOTAL ACÉTICO PROPIÔNICO
Celobiose 180 110 40 30

Maltose 240 87 99 57
Glucose 148 86 39 23
Xilose 114 45 34 35
Piruvato 116 - - 15
Lactado - - - -
Oxaloacetato 24 - - -
Succinato 176 21 141 15
Fumarato 24 24 0 0
Malato 125 68 48 9
Formato 15 15 0 0
Acetato 100 100 0 0
Proplonato 137 14 123 0
Butirato 285 262 0 23
Hidroxibutirato 39 25 8 6
3.1.2. Efeito da composição da ração sobre a concentração de ácidos graxos

voláteis
Na ingestão de forragens novas, ocorre um aumento no total de suplementação de
carboidratos solúveis e proteínas, isto fez com que haja um maior consumo do alimento,
resultando consequentemente, em um aumento no níveis de ácidos graxos voláteis.
Outros fatores que podem elevar o nível de AGV incluem: soluções tampões,
antibióticos e concentrados peletizados.
O tipo de dieta determina a predominância de determinado ácido. Assim,
alimentos peletizados ou grãos tratados pelo calor produzirão um aumento na
concentração de ácido propiônico. Já em dietas a base de silagens, fenos e pastagens
ocorrerá um aumento na concentração de ácidos acético, enquanto que, em um alto
nível de ingestão de proteína, provocará um aumento na concentração de ácido
propiônico.
Mudanças drásticas na dieta usualmente resultam em mudanças marcantes na
produção de bactérias e protozoários (o que pode influenciar na composição dos
produtos finais); no método de processamento do alimento (aquecimento do amido e
proteína ou gelatinização do amido), aditivos químicos e outros fatores.
QUADRO 13: Mudanças na concentração e percentagem molar de ácidos graxos
voláteis no rúmen (após a alimentação) de carneiros alimentados
com forragens.
TEMPO APÓS FENO DE ALFAFA FENO DE TRIGO
A TOTAL AGV %MOLAR TOTAL AGV % MOLAR

ALIMENTAÇÃO Propiô- Propiô-
(horas) mol/ml Acético Butírico mol/ml Acético Butírico
nico nico
0 93 70 15 15 87 68 18 14
0,5 125 71 17 12 94 65 20 15
1 158 71 18 12 112 62 22 16
2 210 70 19 11 141 59 25 16
3 252 69 19 11 144 59 26 15
4 255 69 19 12 182 58 26 16
6 216 70 19 11 205 59 27 14
8 223 71 19 10 136 60 26 14
12 228 73 17 10 152 64 23 13
16 183 73 16 11 132 67 21 12
20 135 71 16 13 114 68 19 13
24 100 69 17 14 90 70 17 13
3.2. INTERCONVERSÃO DE AGVS NO RÚMEN
Uma substancial interconversão dos principais ácidos graxos voláteis, ocorre,

durante a fermentação, no rúmen. Isto é um reflexo do fato de que um ácido que é o
produto final de um microorganismo, pode ser um usual substrato para outra espécie.
Pesquisas mostram que apreciável quantidade de butirato (40 – 80%) pode ser
derivado do acetato, como resultado da condensação de dois moles de ácido acético
para formar um mol de ácido butírico. Somente uma pouquíssima quantidade de
acetato é derivada do ácido propiônico (0-5%). Substancial total de acetato pode ser
derivado do butirato (6-20%).
2 ACETATOS + ATP + CoASH + 2 NADH2  BUTIRATO + ADP + 2 NAD + Pi

HEXOSE + 2NAD + 2 ADT + 2 Pi  PIRUVATO + NADH2 + 2 ATP
QUADRO 14: Distribuição Do “C” Marcado Após Infusão.

% DO TOTAL C14 EM CADA ÁCIDO
ÁCIDO INFUNDIDO
ACÉTICO PROPIÔNICO BUTÍRICO
Acético 84 8 8
Propiônico 7 89 4
Butírico 21 3 76
QUADRO 15: Distribuição sobre interconversão de AGV no rúmen.

% DO ACETATO % DO PROPIÔNICO % DO BUTÍRICO
RAÇÃO
Butírico Propiônico Acético Butírico Acético Propiônico
Feno de trigo 6 3 27 4 80 13
Feno de gramínea 20 4–5 14 4–5 61 4–5
Alfafa 11 0 4 3 47 0
Milho / Alfafa 12 0,2 6 3 44 0,2
Milho / palha trigo 6 0,2 3 2 40 0,3
Feno alfafa 18 1 12 5 62 1
Silagem milho 15 1 14 9 72 1
3.2.1. Produção de Acetato e formato

Os ácidos graxos voláteis encontrados no rúmen, são quase que totalmente,
provenientes da fermentação dos carboidratos da dieta e são considerados a maior
fonte de energia para os ruminantes, pois uma pequena parte destes carboidratos
escapam à degradação ruminal. A concentração de AGVs total e a porcentagem de
cada um, depende da composição da ração e do regime alimentar.
Em geral, alimentos que possuem fermentação rápida, produzem pouco ácido
acético, devido à diminuição do pH ruminal, favorecendo a multiplicação de
microorganismos produtores de ácido propiônico. Dietas ricas em proteína ocasionam
decréscimo na produção de ácido acético.
Estudos com incubação da caseína “in vitro”, com suspensões de
microorganismos do rúmen, mostraram uma proporção molecular de ácido acético de
61%, ou seja, é o AGV de maior proporção no rúmen, ( a composição percentual de
ácido acético presente no rúmen, varia de 54 a 74%).
As reações fosforoclásticas são responsáveis pela maior parte da síntese do
acetato, sendo que o tipo de reação, varia com o microorganismo atuante. No caso de
Clostridium, há a exigência de ferrodoxina (FD) como oxidante, já outros
microorganismos, utilizam a flacoproteína. Em qualquer caso, ocorre a necessidade da
presença de difosfatiamia (ADT), coensima A (COASH) e fosfato (P).
Também ocorrem diferenças na natureza do par de elétrons removido, de acordo
com o tipo de microorganismo. No caso do Clostridium , há a transferência de elétrons
para prótons, os quais são liberados na forma de hidrogênio molecular. Outros,
transferem elétrons para dióxido de carbono (CO2), produzindo formato. Ainda não
estão devidamente esclarecidos os passos da transferência de elétrons.
Existem dois sistemas importantes para a produção de acetato e de formato:
Sistema coli-aerogenes fosforoclásticos ou formato-fosforoclástico

Este sistema é característico da Villonella gazogenes, e possivelmente, da maioria
dos microorganismos celulolíticos do rúmen, pois estes produzem formato:
COASH, ADT
Piruvato  PO 4 formato  Acetil PO4
Mn  , Fe  
Acetoquiase
Acetil - PO 4      ATP  Acetado
Sistema Clostrídia
Neste sistema há a necessidade de COASH, ADT e Fe++ e baseia-se na
descarboxilação oxidativa do ácido pirúvico, formando Acetil fosfato, CO2 e H2. É
característico de Clostridium butiricum e do Peptostreptococcus elsdinii.
PO 4, ADT
Piruvato  COASH  FD CO 2  Acetil CoA  FDH 2
Fe  
Fosfotrans
    acetilase

Acetil CoA  PO 4    Acetil PO4  COASH
Acetoquinase
Acetil PO 4  ADP       ATP  Acetato
Sob condições anaeróbicas, em Lactocbacillus delbrukii, é encontrado um terceiro

mecanismo que exige a flavina como receptor de elétrons. Não há evidência do
funcionamento ou não deste, no rúmen. O formato produzido neste mecanismo, é
rapidamente convertido em CO2, H2 e metano no rúmen, e esta conversão se faz por
dois sistemas:
 Sistema hidrogenólise
Este sistema, é composto de desidrogenase fórmica, desidrogenase e de um (ou
mais) carregador de elétrons não identificado, que serve de agente transportador, que
não parece ser a ferrodoxina.
desidrogenasse fórmica, hidrogenase

formato CO 2  H 2
carregador de elétron
 Sistema desidrogenase fórmica ferrodoxina DPN
Desidrogenase
formato  FD CO 2  FDH2
fórmica
DPN FD + DPNH
FDH2
hidrogenase FD + H2
A concentração de formato no líquido de rúmen ;e da ordem de 0,01 – 0,02

moles/ml, exceto após a alimentação do animal. Quando o formato é adicionado no
conteúdo do rúmen, ele desaparece rapidamente, e pode ser recuperado como metano
e CO2.
Inter-relação Glicose e Acetato

A inter-relação de glicose e acetato no metabolismo dos ruminantes é muito
importante. O papel dominante da glicose na lipogênese em monogástricos, é
amplamente realizado pelo acetato nos ruminantes, onde na ausência de níveis
adequados de ATP – acetato livre, a glicose pode suprir apenas quantidades limitadas
de acetil – CoA, para a síntese de ácidos graxos. A reação inicial no metabolismo do
acetato é a conversão para succinil-CoA no citoplasma, via acetil-CoA sintetase
(enzima presente nos tecidos animais).
Acetato na Glândula Mamária

Pesquisas realizadas com cabras lactantes, onde foram injetados C14, e
examinada a transferência de radioatividade para a gordura do leite, demonstraram que
o acetato é o precursor do ácido graxo.
3.2.2. Butirato
A síntese de butirato pode ocorrer no rúmen, a partir do acetato ou de compostos
que produzem acetil-CoA, como o piruvato e o glutamato.
Duas rotas para a síntese de butirato têm sido descritas. A rota mais importante é
a de reversão da -oxidação, que envolve a formação de acetoacetil-CoA a partir de
acetil-CoA. Outra rota seria a combinação do malonil-CoA com o acetil-CoA produzindo
o acetoacil-CoA, que é então reduzido via crotonil-CoA para butirato, sendo que nesta
via são necessários 2 moles de ATP para a formação de 1 mol de butirato a partir de
moles de acetato, enquanto que na reversão da -oxidação é necessário apenas 1 mol
de ATP.
Pensou-se inicialmente que o butirato seria um importante agente glicogênico,

pois a sua injeção intravenenosa aumenta o nível de açúcar no sangue, mas as
técnicas de C14 radioativo mostraram que essa impressão era falsa, e que o butirato
provoca é uma resposta imediata em termos de produção de insulina e glucagon em
ovelhas. Em bovinos, o butirato injetado intravenosamente altera o metabolismo do
piruvato, cuja oxidação diminui, e a sua transformação em glicose aumenta. isto é
devido ao aumento do piruvato-carboxilase em resposta ao butirato. Em ovelhas e
cabras os resultados mostraram que o butirato aumenta a glicogenólise. O butirato é
altamente metabolizado pelo eptélio ruminal, produzindo aceto-acetato e
hidroxiburitado. Cerca de 30 do butirato, absorvido no rúmen, são convertidos em
corpos cetônicos.
3.2.3. Propionato
O propionato pode ser produzido de duas formas: na primeira ele é produzido do
piruvato pela via do ácido descarboxílico, envolvendo 3 enzimas, que podem catalisar
esta conversão.
 Fosfoenol piruvato carboxiquinase, que converte PEP + ADP ou GDP + CO2
para oxalacetato + ATP ou GTP.
 Piruvato carboxilase, que converte piruvato + CO2 para oxalacetato + ADP.
 Metilmalonil CoA carboxitransferase, que é requerida para a conversão de
succinato para propionato.
Uma segunda via para produção de propionato é a vida do acrilato, identificada no

Megasphaera elsdenil e Bacteroides ruminicola. Nesta via, o piruvato é convertido a
lactado, este em acrill-CoA, sendo então reduzido a propionil-CoA. Esta rota do acrilato
corresponde a um terço da produção total do propionato.
Ambas as vis são viáveis, sendo que o sistema de “turn-over” acetato-succinato,
sugere que a via principal seja esta, entretanto o acrilato poderá tornar-se importante,
em deficiência de S, pela alteração da população microbiana.
O principal local de metabolismo do propionato é no fígado, sendo o único AGV
que contribui na síntese de glucose, pela via glicogência e é quantitativamente, seu
mais importante precursor.
A rota metabólica começa com a conversão do propionato para propionil-CoA,
seguida de um rearranjo do esqueleto carbônico para succinil-CoA, que entrará no ciclo
do ácido cítrico e será convertido a um importante composto intermediário – o
oxalacetato – que através de uma rota reversível à piruvato, se converterá em glicose.
A principal enzima envolvida é a piruvato carboxilase, que ocorre na mitocôndria e
no citoplasma de células hepáticas, sendo que esta pode ser ativada pelo acetil-CoA ou
butiril-CoA e é produzida em grande escala no citoplasma das células dos ruminantes.
3.2.4. Interconversão de Acetato-Butirato

Uma das formas de se obter butirato é quando o malonil-CoA se combina com
acetil-CoA, produzindo acetoalcetil CoA, o qual é reduzido, via crotonil-CoA a butirato;
outra forma é a -oxidação. Os benefícios para a bactéria desta conversão são
obscuros. O principal propósito para esta conversão pode ser oxidar cofatores
reduzidos na bactéria, para permitir continuidade no processo de fermentação. A
desvantagem da necessidade de ativar duas moléculas de acetato para produzir uma
de butirato pode ser compensado pelo fato de que, para cada unidade de butirato
produzido, duas unidades de cofator reduzido são oxidados, o que acoplado a glicólise,
permite degradação de mais de uma unidade de hexose.
3.3. METABOLISMO E TRANSPORTE DE AGV
A parede do rúmen, através da qual se realiza a absorção, é revestida por um

epitélio estratificado, provido de papilas, glandular, sustentado por uma capa de fibras
musculares lisas. Até pouco tempo, considerava-se improvável por razões anatomo-
histológicas, que no rúmen houvesse absorção em grau apreciável; porém agora
existem provas experimentais abundante de que muitas substâncias passam através do
epitélio do rúmen. É provável que o desenvolvimento do rúmen nos animais jovens
acompanhado de um desenvolvimento gradual do processo de absorção.
A quase totalidade dos ácidos graxos produzidos no rúmen é absorvido neste
órgão e constitue a maior fonte de energia do ruminante.
Os ácidos butírico, propiônico e acético são os principais ácidos graxos do rúmen
e suas taxas de absorção aumentam com o comprimento da cadeia carbônica. Em
contraste, as respectivas taxas de aparecimento destes ácidos no sangue que irriga o
rúmen, decresce na seguinte ordem: acético, propiônico e butírico.
A importância do ácido butírico como fonte de energia para os ruminantes é
demonstrada em experimentos, onde o total de energia produzido por ele é superior aos
demais AGV.
O fator mais importante na determinação da velocidade de absorção dos AGV é o
pH da solução do rúmen. Em valores de pH baixo, entre 5,6 – 5,8 verifica-se uma
absorção maior que em valores mais altos, entre 7,0 – 7,5. Quando há um decréscimo
no pH do conteúdo do rúmen, os ácidos parecem ser absorvidos tanto na forma
dissociada quanto na não dissociada.
Estudos da absorção no rúmen, podem ser feitos com animais anestesiados ou

não “in vitro” com epitélio de rúmen isolado. No primeiro processo existem algumas
limitações e dificuldades, tais como;
 A medição da quantidade de um substrato ou seu produto transportado para o
sangue, requer conhecimento da concentração deste elemento no sangue, bem

como do volume de sangue passando pelo local em um determinado tempo.
 Determinação do conteúdo da substância em questão e de seus produtos no
tecido.
 Medição ou controle do potencial eletroquimico através do tecido, o qual pode
afetar o transporte.
Por outro lado estudos “in vitro” apresentam vantagens de:

 Controle de potencial elétrico e químico através do tecido.
 medição de absorção e transporte da substância.
 Recuperação completa dos produtos oriundos da substância em questão.
A produção relativamente constante de corpos cetônicos a partir de acetato e

butirato, durante as primeiras 2,5 horas, serve como uma iniciação de que o tecido
continua com suas funções normais.
Portanto, enquanto o processo “in vitro” pode determinar a variação e a amplitude
da capacidade de absorção do órgão, o processo “in vitro” pode ser útil para elucidar o
mecanismo de absorção.
É possível considerar o tecido epitelial do rúmen como uma única membrana,
separando o lúmen ruminal da corrente sangüínea, somente para àquelas substâncias
que atravessam passivamente do rúmen para o sangue, em uma única forma, a qual
não é catabolizada, nem produzida no epitélio do rúmen. todavia, em estudos de
difusão de ácidos graxos, o tecido epitelial deve ser considerado como um terceiro
compartimento. O catabolismo intraepitelial dos ácidos graxos, aumenta o gradiente de
concentração entre o rúmen e a sua parede e entre esta e o sangue. portanto, este
metabolismo aumenta a taxa de absorção do rúmen e diminui a taxa de transporte para
o sangue.
Estudos com parede de rúmen isolado, mostram que, com concentrações
semelhantes de butirato, propionato ou acetato do lado ruminal, a taxa de absorção do
lúmen aumenta com o comprimento da cadeia carbônica, enquanto que as quantidades
transportadas para o lado do sangue diminuem com o comprimento da cadeia.
O metabolismo corresponde a 45% para acetato; 655 para propionato e 85% para
butirato, absorvidos no rúmen.
Parece claro que os AGVs são metabolizados durante sua passagem através das
paredes do rúmen.
No caso do butirato, apenas pequena quantidade deste ácido alcança o sangue,

principalmente nas condições de deficiência alimentar. Este ácido é convertido para
corpos cetônicos, sendo que mais de 80% corresponde a hidroxibutirato.
O propionato também é em grande parte utilizado pela parede do rúmen, mas

somente na presença de gás carbônico. Possivelmente dá origem ao proponil CoA –
Metilmalonil CoA – Succinil CoA + Ac. propiônico – Propionil CoA + Ac. succinico –
utilizado pelo tecido.
O acetato também é metabolizado pela parede do rúmen, dando origem
possivelmente a corpos cetônicos de forma semelhante ao butirato.
O metabolismo de AGV dificulta as tentativas de estudar a permeabilidade relativa
do tecido para as formas dissociada e não dissociada de ácidos. O tecido contém uma
barreira que impede a difusão passiva dos ânions de ácidos graxos.
A absorção inicial de AGV é rápida, sugerindo que a membrana que limita a taxa
de absorção não está na superfície do tecido voltado para o lúmen, e sim para a serosa.
3.4. UTILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS VOLÁTEIS PELOS RUMINANTES
Os ácidos graxos voláteis produzidos no rúmen, constituem a principal fonte de

energia para o ruminante. Pesquisas têm demonstrado que sob determinadas dietas,
os ácidos graxos voláteis correspondem de 60 a 80 % da energia metabilizável ingerida
diariamente. Esta capacidade que o ruminante tem de utilizar os ácidos graxos voláteis
como fonte energética está evidenciada em seu potencial produtivo.
Desta forma, os ácidos graxos voláteis podem ser utilizados na oxidação direta
para a produção de energia. Sabe-se, que na oxidação da glicose para a produção de
energia, ocorre a produção de 3 moléculas de ATP. A oxidação dos ácidos graxos leva
à produção final líquida de 10 ATP, para o Acetato, 18 ATP para o propionato e 27 ATP
para o butirato.
3.4.1. Ácido Acético (Acetato)

Os ruminantes apresentam uma concentração bem maior de acetato no plasma
sangüíneo que os monogástricos. Este acetato, é proveniente da absorção no trato
gastrointestinal correspondente a 60% do total, oriundo do metabolismo do tecido. A
função principal da glicose na lipogênese (formação de ácidos graxos de lipídeos
corporal) nos monogástricos é em grande parte substituída pelo acetato no ruminante.
Na glândula mamária, o acetato é amplamente usado para a síntese da gordura do
leite.
Acetato Acetato
ação da enzima Acetil CoA
Acetil CoA
sintetase (altamente ativa no ruminante)
Plasma Citoplasma
Lipídeo (Gordura) Corporal Ácido Graxo

Gordura do Leite
3.4.2. Ácido Propiônico (Propionato)

O ácido propiônico é o principal ácido graxo utilizado na síntese de glicose pelo
ruminante. A glicose sangüínea é o principal percursor da lactose (dissacarídeo
encontrado no leite), sendo que a glândula mamária dos ruminantes exige 7 vezes mais
glicose que um animal não lactante. Pesquisas têm demonstrado que o propionato
pode contribuir com até 54% da quantidade de glicose formada. O propionato é
convertido para glicose através do piruvato e oxaloacetato.
3.4.3. Ácido Butírico (Butirato)

O ácido butírico (butirato) é um ácido graxo também utilizado na síntese de glicose
através da glicogênese. No fígado, o butirato é imediatamente convertido em acetil
CoA, entrando na cadeia de síntese de glicose, ou na oxidação.
QUADRO 16: Estimativa da exigência de glicose e da energia absorvida na forma

de propionato para satisfazer a exigência de glicose.
EXIGÊNCIA ESTIMADA PROPONATO
ANIMAIS
g/dia g/kg0,75/dia Kcal/Kg0,75/dia Kcal/Kg0,75/dia
Ovelha 89 4,4 16,5 18
Ovelha (gestação) 156 6,8 25,4 28
Vaca lactação (20Kg leite/dia) 1200 13,4 50,1 55
QUADRO 17: Concentração de acetato sangüíneo e quantidade de acetato

disponível ao corpo animal.
ANIMAL ACETATO SANGUÍNEO ACETATO DISPONÍVEL
Meq./1 meg/min/kg0,75
Suíno (alimentado) 0,42 11,8
Suíno (jejum) 0,37 8,7
Ave (alimentada) 0,51 7,0
Ave (jejum) 0,42 5,2
Cabra em lactação (alimentada) 1,60 15,8
Carneiro em lactação (jejum) 0,33 3,8
Carneiro (alimentado) 1,00 10,8
Carneiro (jejum) 0,55 5,8
Vaca seca 1,08 9,6
Vaca em lactação 1,07 9,8
QUADRO 18. Equivalente calórico derivado das ligações fosfóricas ricas em

energia de diferentes princípios nutritivos absorvidos no trato
gastro intestinal de ruminantes.
kcAL DE CALOR
CALOR DE
RENDIMENTO DE DE COMBUSTÃO /
PRINCÍPIO NUTRITIVO COMBUSTÃO
ATP/mol LIGAÇÃO DE
Kcal
PIROFOSFATO
Glucose 38 673,0 17,7
Ácido acético 10 209,4 20,9
Ácido propiônico 18 367,2 20,4
Ácido butírico 27 542,3 20,1
Ácido graxo de cadeia longa 146 2712,0 18,6
Proteína* 22,62 512,4** 22,7
QUADRO 19: Estimativa de produtos da digestão em termos de energia, a

proporção de contribuição de cada nutriente para o total absorvido
e o potencial de produção de glicose em uma vaca em lactação
alimentada com 6 Kg de feno e 9 de raça concentrada (70% de

sorgo) diariamente.
PRODUTO DA PROPORÇÃO DE POTENCIAL DE
DIGESTÃO ENERGIA ABSORVIDA PRODUÇÃO GLICOSE
(m3 / dia) (%) (Kg/dia)
AGV (rúmen + ceco) (89) (63) ---
Acético 40 28 ---
Propiônico 18 13 0,830
Butírico 25 18 ---
Valérico 6 4 ---
Calor e Metano 20 --- ---
Glicose (amido) 9 6 0,590
Lipídeos 25 17 ---
Proteína bruta 20 14 0,570
TOTAL 163 100 1,900
FIGURA 10: Esquema de utilização de glicose e AGV na oxidação para produção

de energia.
3.5. GASES PRODUZIDOS NO RÚMEN
Está bem estabelecido que durante a fermentação ruminal ocorre a formação de

uma quantidade apreciável de gases no retículo rúmen. Os principais gases produzidos
são: dióxido de carbono (CO2), metano (CH4) , oxigênio (O2), nitrogênio (como N2 ou
NH3), hidrogênio (H2) e ácido sulfúrico (H2S). A quantidade e proporção média dos
gases produzidos variam com a composição do alimento, métodos de processamento
do alimento, aditivos, freqüência de alimentação, tempo de amostragem e outros
fatores. O dióxido de carbono varia de 33 a 48% (de total de gases). Antes da
alimentação podemos encontrar uma variação do dióxido de carbono de 0 a 13%e de
hidrogênio de 0 a 5,6%.
3.5.1. Quantidade de gases produzidos

Os dados na literatura são muito diversos com relação às quantidades de gases
produzidos no rúmen. As pesquisas têm demonstrado que bovinos podem chegar a

produzir até 400 litros de gases por dia e ovinos até 50 litros/dia.
3.5.2. Origem dos gases do Rúmen

O óxido de carbono é um produto final da fermentação ou respiração. O oxigênio
no rúmen, que é predominantemente um ambiente anaeróbico é provavelmente
derivado do oxigênio dissolvido na água e possivelmente de algum organismo aeróbico
encontrado no alimento ingerido. O ácido sulfídrico pode ser derivado de várias fontes
orgânicas e inorgânicas de enxofre. Nitrogênio e ou amônia são presumivelmente
derivados do ar, água e da degradação de proteínas , hidrólise da uréia, etc. No caso
do metano, sua origem é pouco conhecida, e de grande interesse, porque sua produção
representa um menor consumo de energia pelo ruminante. Parece que a fermentação
do metano (CH4) resulta da redução química do CO2. Pesquisas indicam que o formato
pode suprir o rúmen de H2 e sugerem que 4 moles de formato são requeridos para
produzir 1 mol de CH4 (CO2 + 4 H2 – CH2 + 2 H2O).
3.5.3. Quantidade de Metano produzido

Diversos autores têm demonstrado, através de equações, a quantidade de metano
possivelmente produzida no rúmen. Entre estes, a produção de metano no rúmen pode
ser estimada pela seguinte equação:
PM = 4,012 CD + 17,68
Onde: PM – quantidade de metano produzida, em gramas
CD – centenas de gramas de carboidratos digeridos
Baseados em vários resultados de pesquisas, podemos considerar que em média,

a produção de metano, para animais em mantença, varia de 6,2 a 10,8 Kcal de alimento
(calculada pela fórmula PM = 3,67 + 0,062 X DE) de onde PM é a produção de metano
expressa em Kcal / 100 Kcal de energia do alimento e DE a digestibilidade aparente de
energia do alimento. No caso de animais alimentados acima do nível de mantença, a
produção de metano pode ser estimada pela equação; PM = 1,30 + 0,112 x D – L (2,37
– 0,50 x D), onde D é a digestibilidade a nível de mantença e L o nível de alimentação
como um múltiplo da mantença.
Como pode ser visto, a produção de metano está altamente relacionada ao total
de carboidratos consumidos, o total de energia digestível está relacionado à produção
de metano e que a ingestão de gordura resulta na produção de metano.
FIGURA 11: Sumário da síntese dos constituintes do leite na glândula mamária

dos ruminantes.
FIGURA 12: Via da glicogênese.
QUADRO 20: Composição dos gases do rúmen.

COMPOSIÇÃO PERCENTUAL DO VOLUME
ANIMAL DIETA
CO2 CH4 O2 N H2 N2S
Vaca leiteira 47 - 52 26 - 34 2,2 - 4,1 13 - 16,7 1,1 – 3,4 ---
Caprinos 40 40 1,4 13,9 4,3 ---
Vaca/feno
Alfafa 60 --- 0,5 --- --- 0,16
Vaca/sem feno 67 22 0,4 10,4 --- 0,09 – 0,15
Carneiro 64 28 1 6,7 --- ---
4
CARBOIDRATOS NA NUTRIÇÃO
DE RUMINANTES
4.1. INTRODUÇÃO
Quantitativamente, carboidrato é o nutriente mais importante na dieta dos

ruminantes. Os vegetais contém aproximadamente 75% de carboidratos, que são a
fonte primária de energia para os microorganismos do rúmen e para o animal
hospedeiro. Os carboidratos encontrados nos vegetais são polissacarídeos – celulose,
hemicelulose, pectinas, frutosanas e amido., com menor concentração de outras
moléculas de dissacarídeos e monossacarídeos. Deste total, a celulose é amais
abundante. Os microorganismos do rúmen apresentam uma capacidade muito grande
de aproveitamento destes carboidratos, sendo que o ruminantes utilizam os produtos
finais da fermentação ruminal como fonte de energia para seu metabolismo.
4.2. FERMENTAÇÃO DE CARBOIDRATOS NO RÚMEN
4.2.1. Amido, Dextrina e Carboidratos Solúveis

Carboidratos solúveis, são compostos por mono e dissacarídeos, apresentando
geralmente sabor doce, solúveis em água e são compostos cristalinos.
O amido é um polissacarídeo das plantas, sendo um estoque natural de glucose,
formado por dois componentes: uma estrutura linear, consistindo de longas cadeias de
unidades do  - D-glucose ligadas através de ligações  1,4 e uma ramificada, com
pequenas cadeias de unidades de glucose com ligação  1,4 unidas com outras
cadeias por ligações  1,6 para formar uma grande molécula. O componente linear é a
amilose e o ramificado é a amilopectina. Enquanto a amilose pode Ter sua extremidade
redutora degrada pela  amilase produzindo unidades sucessivas de maltose.
O amidos é encontrado em sementes, tubérculos, raízes, cerne e folhas das

plantas.
Carboidratos na Nutrição de Ruminantes 53
Existem dois tipos de digestão destes compostos nos ruminantes: a microbiana,

que se processa no rúmen, e a que se processa através dos sucos digestivos ou
enzimática.
O amido é rapidamente degradado no rúmen pela ação das enzimas bacterianas
(maltase), dando origem à maltose, sendo depois decomposta pela maltase-fosforilase
e maltase, com a formação de glicose-fosfato. Os carboidratos solúveis são
rapidamente fermentados no rúmen dando origem aos ácidos graxos voláteis, metano e
CO2. A formação de metano representa perda de energia, mas é benéfica porque
elimina H2, aumenta a concentração de CO2 e facilita a formação de ácido propiônico.
A atividade amilolítica é devida à ação de enzimas das plantas, em pequena
escala, e principalmente de enzimas produzidas pelos microorganismos.
Quatro espécies de bactérias (Bacteroides amylopylus, Streptococcus bovis,
Succimonas amylolytica e Succinivibrio dextrinosolvens) são as bactérias amiolítica e
dextrinolíticas mais comuns no rúmen. O papel dos protozoários na degradação do
amido é obscura, pois é difícil diferenciar entre digestão de amido por protozoários (por
si próprios) e aquele degradado pelo engolfamento de bactérias.
As bactérias sacarolíticas mais comuns no rúmen são: Bacteriodes ruminicola,
Butyrivibrio fibrisolvens e Selemonas ruminantium. A fermentação da glicose e outros
monossacarídeos ocorre pela via de Embden-Meyerhof. A conversão de hexose para
duas moléculas de piruvato produz dois ATP e dois NADH2. O ATP gerado é a principal
fonte de energia para o crescimento e a manutenção da bactéria.
Dietas ricas em amido podem ocasionar problemas de excesso, acarretando
diarréias. Excesso de cevada pode ocasionar súbito aumento na atividade bacteriana,
que levará à acumulação de ácidos, supressão de certas bactérias anaeróbicas e um
marcante aumento de Streptococcus seguido por lactobacilos e Peptostreptococcus.
A adição de carboidratos de digestão fácil, tais como amido, cana-de-açucar, ou
melaço, à ração de bovinos reduz a digestibiliadde da fibra bruta, pois as bactérias
atacam preferencialmente os carboidratos mais simples.
4.2.2. Digestão da Pectina

A pectina, polissacarídeo estrutural presente nas plantas, contendo arabinose,
galactose e ácido galacturônico, é dirigida no rúmen dando origem a ácidos graxos
voláteis, através da ação da enzima, pectinasterase (que catalisa a hidrólise de ligação
de ésteres, dando origem a etanol e ácido pético), e da enzima poligalacturomidase
(catalisa a hidrólise de ligações 1-4 glicosídicas da substância péctica, formando ácido
galacturônico). A fermentação do ácido galacturônico da origem a pentose, sendo
degradado em unidades de 3 carbonos.
4.2.3. PENTOSONAS
As pentosonas são um grupo de polissacarídeos que diferem da celulose por

gerar pentose – açúcares sob completa hidrólise com ácidos, sendo que a maior parte
do grupo é muito menos resistente a ácidos e álcalis.
São homopolissacrídeos que se dividem em Arabanas e Xilanas, que por hidrólise
formarão arabiose e xiloses, respectivamente.
É o principal produto de degradação da hemicelulose, que é atacada em suas
ligações  1,4 por enzimas no rúmen, para dar xilose e ácidos urônicos, os quais são
mais tarde convertidos em xilose.
As pentosanas são consideradas de grande importância, pois constituem 16 a
20% da matéria seca das forragens e fenos. Quimicamente, são cadeias de pentose,
das quais as xilianas ou xilosanas são as principais. Em média, 60 a a80 g de
xilana/dia podem ser fermentadas no rúmen de uma ovelha em pastejo.
O produto principal da fermentação das pentosanas são ácidos graxos voláteis,
não produzindo ácido lático, como acontece com o amido. A atividade da pentosanase
(enzima) está associada com o material do rúmen, pois a bactéria isenta de conteúdo
ruminal, não tem atividade pentosanase, mesmo depois de ter participado na
fermentação das pentosanas.
Nenhuma enzima do aparelho digestivo é capaz de digerir as pentosanas, que
constituem as paredes das células dos vegetais, e que portanto, representam uma
grande parte de todas as forragens. As pentosanas são “atacadas” pelas bactérias no
rúmen e ceco dos ruminantes, no ceco dos cavalos e em menor extensão, no intestino
grosso dos outros animais. Neste processo, formam-se gases, principalmente CO2 e
metano, e produz calor. Como os gases não têm valor para os animais e o calor é
resíduo (exceto no caso da manutenção da temperatura corporal), então esta digestão
bacteriana é menos eficiente que a enzimática.
Os ácidos e gases que são gerados pela ação microbiana no rúmen, são os
produtos finais de várias reações intermediárias. As pentosanas, assim como o amido
e a celulose, são hidrolisadas a monossacarídeos e depois fermentados.
A possibilidade dos animais em utilizar as pentosanas dos alimentos depende
desta degradação bacteriana.
Esquema:
Pentosanas  Pentoses  Frutose – 6-P  Frutose 1,6 di p  Ácido Pirúvico
4.2.4. CELULOSE
A celulose é o composto químico-orgânico mais abundante nas plantas e na

superfície da terra. É um polissacarídeo que compreende uma cadeia linear de
unidades de glicose. Ela pode ser aproveitada pelo ruminante nos graus mais
variáveis, dependendo de uma série de condições. Estes valores podem ser tão baixo
quanto 20 – 30% e podem atingir limites altos como 90%.
O aparelho digestivo dos mamíferos não tem capacidade de produzir enzimas que
atuem na digestão dos principais constituintes da planta, ou seja, da celulose e da
lignina. A celulose não é atacada por enzimas digestivas segregadas pelos animais,
pois até então, não há evidências de que os mamíferos produzem celulase; ela é
atacada por microorganismos do rúmen e evidenciado que as bactérias do rúmen
produzem enzimas capazes de desdobra a celulose. As celulases encontram-se unidas
à parede bacteriana, sendo que as bactérias devem estar quase em íntimo contato
com o substrato. Após vários estudos concluiu-se que as bactérias celulolíticas
produzem enzimas extracelulares as quais decompõem a celulose e a hemicelulose.
Estas bactérias podem atuar fermentando os produtos desta desintegração.
Há muita controvérsia a respeito da atuação dosprotozoários na digestão da
celulose. Pesquisas mostram que em rúmen de ovelhas, isento de protozoários, a
velocidade da digestão da celulose não se altera, entretanto, a capacidade de digestão
da celulose por determinados protozoários do rúmen parece ocorrer em bom nível.
Os Oligotrichas são protozoários que ingerem partículas alimentícias e podem
utilizar os carboidratos simples e complexos incluindo a celulose; os Holotrichas são
protozoários que ingerem partículas alimentícias e podem utilizar os carboidratos
simples e complexos incluindo a celulose; os Holotrichas são protozoários que não
ingerem partículas alimentícias e não utilizam a celulose. A contribuição dos
protozoários na digestão da celulose existe, embora não seja condição essencial.
No rúmen a celulose é decomposta em celobiose por ação da  - 1,4 glicosidade,
a qual depois passa para glicose por ação de uma fosforilase. Os açúcares simples
produzidos nesta primeira etapa do metabolismo dos carboidratos raramente podem ser
detectados no líquido do rúmen por serem imediatamente absorvidos pelos
microorganismos e metabolizados intracelularmente. Os principais produtos finais do
metabolisemo dos carboidratos pelos microorganismos do rúmen são ácido acético
(que corresponde a pelo menos 50% dos ácidos graxos voláteis), ácido propiônico e
butírico, que são absorvidos, suprindo a maior parte da exigência energética dos
animais. Os produtos intermediários de importância são: ácido pirúvico, succínico e
lático.
A quantidade de celulose que é degradada no rúmen depende do grau de
liganificação da planta, já que a lignina é resistente ao ataque das bactérias e parece
dificultar a “ruptura” da celulose a que está associada. desta forma pode ser digerida
até 80% da celulose de uma forragem tenra (cuja matéria seca não contém mais que
5% de lignina); já uma forragem madura (com 10% de lignina) a proporção de celulose
digerida é de 60% ou menos. A digestão da celulose diminui também, quando aumenta

a proporção de amido ou açúcares na dieta. A presença de pelo menos 1% de
nitrogênio na dieta favorece a digestão da celulose por serem os compostos
nitrogenados indispensáveis aos microorganismos, o mesmo ocorrendo com alguns
minerais como: cálcio, fósforo e sódio.
Outros fatores interferem no processo da digestão ruminal, como o volume do
rúmen (cujo conteúdo corresponde de 10 a 20% do peso vivo) permitindo o acúmulo e
permanência do aumento por tempo suficiente para que ocorra a degradação da
celulose; os movimentos do rúmen e do retículo bem como a ruminação, contribuem
para a divisão dos alimentos, expondo-os ao ataque dos microorganismos.
O processo digestivo mais importante de todos os que ocorrem no rúmen é o
desdobramento da celulose e outros polissacarídeos resistentes.
4.3. UTILIZAÇÃO DE FIBRA PELOS RUMINANTES
4.3.1. Introdução
O teor de fibra tem sido utilizado como índice negativo de qualidade, uma vez que
representa a fração menos digestível dos alimento. A fração fibrosa dilui a energia do
alimento e reduz o consumo voluntário, pelo efeito do enchimento do rúmen e pela
saturação da capacidade de ruminação do animal. Por outro lado, a fibra é requerida
para o funcionamento e metabolismo normal do rúmen e por isso, a qualidade da fibra
torna-se um fator muito importante na dieta dos ruminantes, particularmente de vacas
em lactação.
4.3.2. Determinação de Fibra

“Fibra dietética” é definida pelos nutricionistas como sendo um polissacarídeo e
outras substâncias associadas às paredes celulares das plantas, resistentes às
enzimas digestivas dos mamíferos. Esta definição, embora adequada para a dieta de
animais monogástricos, não é suficiente para fazer uma completa distinção entre a
fração menos digestível e àquela prontamente disponível dos alimentos destinados aos
ruminantes. Petctina, mucinas, gomas, mucilagens e  - glucanas, apesar de não
serem hidrolizadas pelas enzimas do aparelho digestivo, são rapidamente fermentadas
pelos microorganismos do rúmen.
O sistema de Weende, que envolve a determinação da fibra bruta (FB) e o cálculo
do Extrativo não nitrogenado (ENN), não é adequado para a avaliação das forragens,
principalmente porque a fibra bruta não recupera a fração menos digestível do alimento
(parede celular) e o extravio não nitrogenado, determinado por diferença, torna-se de
todos os erros analíticos das determinações de PB, FB, e EE, sendo que a maioria
deste erros é devido a solubilidade e a perdas de muita lignina e hemicelulose (HC) na
preparação da fibra bruta. Geralmente a solubilidade da lignina nas gramíneas é maior
do que nas leguminosas.

O Extrativo não nitrogenado, que teoricamente, deveria representar a fração
prontamente digestível dos carboidratos, carrega a hemicelulose, parte da lignina e
alguma celulose solubilizada durante o processo de determinação da fibra bruta. Este
problema é ainda mais sério no caso de gramíneas tropicais, nas quais até 90% do
Extrativo não nitrogenado pode ser composto por hemicelulose e lignina.
O sistema de detergentes, ou método de Van Soest, foi desenvolvido numa
tentativa de separar a parede celular (Fibra Detergente Neutro-FDN) parcialmente
disponível, do conteúdo celular (CC=1-FDN), que é prontamente disponível.
4.3.3. Digestão da Fibra

A celulose e a hemielulose constituem a maior fração da dieta dos ruminantes e
são normalmente a maior fonte de substrato, disponível para a fermentação no rúmen.
A maior parte da energia do substrato é retida nos produtos de excreção dos
microorganismos, ácidos graxos voláteis (AGV) e metano. O animal utiliza os ácidos
graxos voláteis como fonte de energia proveniente de um substrato (fibra) que de outra
forma não poderia ser utilizado pelos ruminantes.
A forma física da dieta e a relação volumoso: concentrado afetam a taxa de
produção dos ácidos graxos voláteis e o metabolismo energético do animal. As dietas
que proporcionam maiores produções ruminais de ácido graxo voláteis apresentam
menores teores de energia metabolizável por Kg de matéria seca ingerida.
Na composição química a fibra é um carboidrato essencial, mas devido a sua
insolubilidade é utilizado apenas parcialmente como nutriente alimentar pelos animais
domésticos. O primeiro passo importante na digestão da fibra (no mínimo para a
porção não significada) é o “amolecimento” dos tecidos fibrosos que ocorre quando é
absorvido grande quantidade de água.
A digestão da fibra se dá pela ação das bactérias, protozoários e fungos
anaeróbicos presentes no rúmen, Os fungos colonizam de preferencia partículas
lignificadas e são capazes de digerir celulose e hemicelulose, mas o papel destes na
digestão da fibra ainda não está bem determinado. As bactérias responsáveis pela
degradação da fibra estão normalmente em estreita associação com as partículas
presentes no rúmen. Estas bactérias não secretam celulases no meio ambiente do
rúmen, para que outras espécies não tenham aceso aos produtos da hidrólise da
celulose. A maior parte da celulose presente no conteúdo ruminal está associada à
fração sólida.
Os protozoários são também importantes para a degradação da fibra no rúmen.

Estudos conduzidos "ïn vitro” mostram que a defaunação causa uma depressão na
digestão da parede celular da ordem de 5 a 15% e que a inoculação de protozoários em
animais defaunados aumenta a hidrólise da hemicelulose de 30 a 230%.
A fermentação no intestino grosso dos ruminantes varia de 4 a 26% da energia

digestível, possivelmente pela fermentação da celulose que escapou da fermentação
ruminal.
4.3.4. Fatores que afetam a digestão Microbiana da Fibra

A adição de carboidratos de fácil digestão à ração dos ruminantes reduz a
digestão da fibra, pelo fato das bactérias “atacarem” primeiro os carboidratos mais
simples. Os complexos polissacarídeos de plantas maduras são menos digestíveis o
que os de plantas novas; isso se deve à estrutura química e física e particularmente à
presença de certas substâncias, principalmente lignina, pois esta não só é indigesta,
mas também reduz a digestibiliade da celulose e outros carboidratos complexos.
Diferenças na digestibilidade da fibra também influenciam na digestibilidade de outros
nutrientes. Não são apenas os fatores relativos a organismos os responsáveis pela
decomposição da celulose e implicados na destruição de envoltórios protetores, pois a
membrana da célula rompe-se através dos processos mecânicos da digestão, ou é
amaciada e desintegrada por meio da ação química no trato digestivo.
QUADRO 21: Bioavaliação dos componentes da forragem.

COMPONENTES DIGESTIBILIDADE VERDADEIRA FATOR LIMITANTE
Classe 1
CHO solúveis 100 Ingestão
Amido 90 Passagem com perda fecal
Ácidos Orgânicos 100 Ingestão e/ou toxicidade
Proteína 90 Fermentação
Pectina 98 Fermentação
Classe2
Celulose Variável Lignificação, silicificação e
Hemicelulose Variável cutinização
Classe 3
Cutina Indigestível
Lignina Indigestível Uso limitado da parede celular
Sílica Indigestível
4.3.5. Depressão da Digestibilidade

A digestibilidade da fibra no rúmen depende da competição entre a “taxa de
passagem” e de digestão. A fibra potencialmente digestível “desaparece” do rúmen
através da hidrólise pelos microorganismos ou pela passagem para o omaso.

Teoricamente, a quantidade de fibra digerida por unidade de tempo é uma fração
constante da quantidade total de fibra potencialmente digestível, presente no rúmen.
Por outro lado, a quantidade de fibra que deixa o rúmen por unidade de tempo é uma
fração constante da fibra total presente no rúmen, sendo que os ruminantes são
capazes de digerir pelo menos 50% de fibra da maioria dos alimentos.
A elevação do consumo de alimentos afeta a digestibilidade em função do
aumento na taxa de passagem, que por sua vez provoca um decréscimo na
digestibilidade da fração do alimento que apresenta digestão mais lenta. Este efeito
depressivo é mais evidente entre consumos ao nível de mantença.
4.3.6. Requerimento de Fibra

Altos níveis de alimentos fibrosos (volumosos) limitam a produção de leite pelo
“enchimento” do rúmen antes que todos os nutrientes necessários aos animais sejam
ingeridos. Entretanto, uma quantidade mínima de fibra é essencial para manter um
balanço adequado da fermentação ruminal, prevenir depressão no teor de gordura do
leite e queda do pH ruminal. A fibra na forma longa estimula o fluxo de saliva, a mistura
da digesta do rúmen e a capacidade tampão do conteúdo ruminal, sendo a fibra
detergente neutro, por suas características intrínsecas, responsável direta por uma
porção significativa desse “tampão”. A quantidade exata requerida, pode variar com as
espécies, adaptação às dietas, forma física da fibra, condição corporal e nível de
produção. Vacas leiteiras necessitam no mínimo 1% de seu peso vivo como matéria
seca das forragens, sendo aproximadamente um terço do seu consumo em matéria
seca.
Para obter o máximo de ingestão pós-parto e atingir o mais alto pico de produção,
a dieta deve conter alta energia e fibra suficiente para garantir o funcionamento normal
do rúmen. isto geralmente, corresponde a um mínimo de 17% de fibra bruta ou 19% de
FDA na MS da dieta.
O conteúdo de fibra da dieta de gado de leite é inversamente relacionado ao
conteúdo de energia líquida (EL). Animais alimentados para produzir grandes
quantidades de leite ou para atingir rápido crescimento, devem receber mais energia e
menos fibra que os animais menos produtivos. Forragens processadas a pequenos
tamanhos são mais rapidamente consumidas e fermentadas no rúmen e isto reduz o
tempo de ruminação, reduzindo a secreção salivar, o pH do fluído ruminal e a relação
acetato-propionato no líquido ruminal, resultando na diminuição do teor de gordura do
leite. A administração de quantidades insuficientes de fibras ou forragem, com pequeno
poder tamponante no rúmen, podem ter efeito sobre a fermentação ruminal ,
degradação de fibras e percentagem de gordura no leite. Devido às qualidades
químicas e físicas dos alimentos estarem envolvidas na determinação da qualidades da
fibra e dos valores de energia dos alimentos não existe atualmente nenhuma análise
que possa predizer com exatidão a qualidade da fibra e dos valores de energia para
todos alimentos. O conteúdo de FDN é negativamente relacionado com a ingestão de
MS e a digestibilidade aparente das forragens é positivamente correlacionada com o
tempo de ruminação. Enquanto isto, a FDA ;é mais negativamente correlacionada com
a digestibilidade do que a FDN. A densidade dos alimentos grosseiros e a FDN são
positivamente correlacionados, o que deve explicar a relação negativa entre a ingestão
de MS e o conteúdo de FDN na dieta. Alguns autores citam percentagens maiores de
FDA e FDN para alcançar altas produções de leite com 4% de gordura, sendo que um
mínimo de 21% de produções de FDA e 28% de FDN são recomendados para vacas
durante as 3 primeiras semanas de lactação. Em épocas de grande produção leiteira,
pode-se reduzir estes níveis para 19 e 25% respectivamente, e então níveis adequados
de energia podem ser incluídos para atender aos requerimentos das vacas. Os níveis
de FDA e FDN podem ser aumentados aos requerimentos das vacas. Os níveis de
FDA e FDN podem ser aumentados no fim da lactação para prevenir a diminuição de
gordura no leite e porque menos energia é requerida para a produção de leite.
Pelos efeitos sobre o consumo, ruminação, depressão da digestibilidade,
capacidade tampão e funcionamento normal do rúmen, é de se esperar que o
requerimento de fibra do ruminante seja expresso em FDN e não em FDA ou fibra
bruta.
QUADRO 22: Composição das dietas, consumo de MS total e leite corrigido para
4% de gordura, para as relações volumoso: concentrado de máxima
produção.
VOLUMOSO
FENO / ALFAFA SILAGEM DE MILHO FENO / BERMUDA
FDN(%) 46 55 70
Volumoso 36 36 36
Dieta Total 20 15 12
FB (% dieta) 26 19 15
FDN (%dieta) 65 72 71
NDT (% dieta) 24 20 19
Consumo de MS (Kg/dia) 30 45 60
Concentrado (% dieta) 23 20 18
Leite 4% gord. (Kg/dia)
A FDN dos 3 volumosos mostrados no quadro acima contém diferentes

proporções de hemicelulose e lignina, que determinam diferentes teores de FDA e fibra
bruta nas dietas que proporcionaram maior produção de leite. A hemicelulose não
recuperada na determinação da fibra bruta ou FDA, é parte importante da fibra e por

isso o requerimento de fibra deve ser especializado em termos de FDN, pois o teor de
fibra total é o que determina os efeitos sobre o funcionamento do rúmen e o
desempenho animal.
A absorção de energia se dá quando fornecemos dietas com 40 a 45% de
forragem de boa qualidade de 55 a 60% de concentrado, sendo que mais de 60% de
concentrado, especialmente se o total de MS na forragem for menor que 1 a 1,5% do
PV aumenta o risco das vacas deixarem de comer ou reduzirem a percentagem de
gordura do leite, sendo que estas dietas reduzem as flutuações no pH ruminal e na
concentração de AGV.
FIGURA 13: Degradação das unidades 3C no rúmen.

FIGURA 14: Esquema dos principais carboidratos das plantas para unidade 3C,
no rúmen.
5
COMPOSTOS QUE INFLUENCIAM
NA DEGRADAÇÃO RUMINAL
5.1. INTRODUÇÃO
As plantas possuem substâncias que causam resistência à degradação biológica.

Há várias classes destas substâncias, bem como vários mecanismos para sua ação.
Uma destas classes compreende as substâncias fenilpropanóides que inclui a lignina,
flavones, cumarina, tanino e isoflavones. Algumas destas substancias apresentam
efeitos inibitórios interferindo no metabolismo do animal ou inibindo as bactérias do
rúmen. A lignina, que possui o mais alto peso molecular da classe, limita a
disponibilidade dos carboidratos para a digestão dos microorganismos e torna as
células da parede uma estrutura rápida. Os alcalóides são um grupo de compostos
com propriedades comuns que contém nitrogênio em sua estrutura molecular. Alguns
dos alcalóides são polifenóis, e muitos possuem pouca importância tóxica ou ação
inibitória na digestão de forragens. A série de mecanismos de todas essas substâncias
das plantas são uma grande variedade de estruturas químicas. Algumas podem ser
verdadeiras inibidoras de uma enzima que ataca as células da parede, enquanto
algumas interferem em alguns dos caminhos do metabolismo animal; outras, como os
taninos, podem ser agentes específicos que geralmente precipitam proteínas.
A biossíntese dos compostos aromáticos nas plantas pode ocorrer em três
caminhos: compostos fenilpropanóides, compostos terpenóides (da polimerização do
isopreno) e aqueles formados pela condensação do grupo de acetato, sendo os mais
importantes os do grupo fenilpropanóides, que contém os aminoácidos aromáticos
fenilanina, tirocina e triptofano, dos quais são derivados uma ampla variedade de
compostos não-nitrogenados que incluem flavones de baixo peso molecular, taninos,
ligninos, ligninas e isoflavones. O tanino é um produto polimerizado solúvel, enquanto a
lignina é menos solúvel e é o produto mais complexo da variedade da classe dos
derivados do fenilpropanóico. os complexos fenólicos das plantas são freqüentemente
combinados com substâncias de outras classes, tais como, os terpenóides, ou são
conjugados com açúcares, como os glicosídeos. a lignina é covalentemente ligada à
celulose e provavelmente também à hemicelulose. estas ligações com a lignina são
consideradas importantes pela influência da lignina sobre a digestibilidade.
Compostos que Influenciam na Degradação Ruminal 64
A formação de substâncias aromáticas pelas plantas é também importante em

nutrição, como fonte de aminoácidos essenciais para os animais que não possuem
capacidade para sintetizar grupos fenil e são dependentes das plantas como fonte
destes nutrientes. Muitas substâncias aromáticas são ingeridas e absorvida pelos
herbívoros e então são excretadas, com algumas modificações, na urina. a capacidade
dos microorganismos anaeróbicos ou o metabolismo animal para degradar grupos
fenólicos é bastante limitada. O conteúdo fenólico na urina de herbívoros ;e muito alto.
Um número de compostos fenilpropanóides são reduzidos a derivados do ácido
benzóico e são excretados na forma conjugada como ácido hipúrico. A excreção
urinária de fenóis é limitada de baixo peso molecular ou àqueles que podem ser
hidrolizados, como por exemplo, o tanino hidrolizável.
Os ruminantes excretam quantidades significativas de ácidos aromáticos na urina,
sendo o mais importante deste o ácido hipúrico. o ácido benzóico urinário é o produto
final do metabolismo dos microorganismos do rúmen de um número de compostos
aromáticos e pode ser excretado em quantidades de substâncias sobre certas
circunstancias. O ácido benzóico pode ser derivado dos ácidos alicíclicos, tais como o
3-fenilpropanóico e ácido cinâmico, embora estes compostos não sejam encontrados na
maioria das dietas. derivados fenólicos do ácido cinâmico produz ácido 3
fenilpropiônico devido ao metabolismo microbiano do rúmen, absorção e metabolismo
destes compostos, podendo explicar uma grande parte do ácido benzóico na urina.
Outros compostos na urina são aparentemente derivados de metabólitos de
percursores de fenólicos que são largamente distribuídos nas plantas e incluem o ácido
hidroxibenzóico e ácido vanílico. O consumo e, consequentemente, a excreção
urinária de tais compostos são notáveis em animais que consomem determinados tipos
de forragens.
5.2. LIGNINA
A parte mais fibrosa da planta contém, em grandes proporções, lignina, que

contém em sua estrutura química carbono, hidrogênio e oxigênio, sendo a proporção de
carbono maior. A lignina é um constituinte da célula vegetal de baixa ou nula
digestibilidade. na nutrição animal sua importância se prende à sua influência sobre a
digestibilidade de outras substâncias, evidenciada pelas altas correlações negativas do
teor de lignina com a digestibilidade da matéria seca, da fibra bruta, da celulose e
hemicelulose. O termo “lignina” inclui um grupo de substancias com estruturas ainda
não bem definidas devido a sua complexidade de variação entre as espécies vegetais e
mesmo de acordo com o estádio de maturidade dentro da mesma espécie.
A lignina é o principal fator limitante da digestibilidade em forragens,. O
mecanismo deste efeito é o tema de ‘varias teorias das quais estudos vem sendo
realizados. A teoria mais velha é a que afirma a incrustação física e o envolvimento de
nutrientes dentro das células da parede lignificada. Entretanto, a teoria poderia ainda
propor uma explanação do efeito da lignina sobre os carboidratos da parede celular
através de considerações adequadas sobre as teorias alternativas. A incrustação tem
sido aceita por um aumento observado na digestibilidade “in vitro’, entretanto, tais
aumentos poderiam também ser devido à quebra para recuperar a digestibilidade de
partículas finas sobre filtração ou, alternativamente, para despolimerização da celulose.
O efeito da lignificação sobre a digestibilidade da parede celular explica
quantitativamente a influência do total de lignina sobre a digestibilidade da matéria
seca. Consequentemente, muitas variações taxonômicas devido à relação quantitativa
entre a lignina e a digestibilidade podem ser explicadas pelo conteúdo da parede
celular. O amplo contraste existente entre gramíneas e leguminosas é devido, em
grande parte, ao mais baixo conteúdo celular e mais alta lignificação das leguminosas.
Entre as teorias alternativas para explicar a influência da lignificação sobre a
parede celular inclui a inibição de enzimas e a ligação da lignina ao carboidrato. A
inibição bioquímica, normalmente, é o meio da reação competitiva do inibidor com a
enzima. O inibidor é normalmente considerado específico para limitar enzima. O
problema dos inibidores polifenólicos é que enquanto eles podem reagir com a enzima
eles também podem, indiscriminadamente, precipitar proteínas, como é particularmente
o caso dos taninos. Eles podem também reagir com o substrato.
Inibidores enzimáticos têm sido demonstrados por frações polifenólicas em
leguminosas tropicais e em plantas silvestres, mas geralmente, não são demonstrados
em forrageiras domésticas. A questão se a verdadeira lignina age como um inibidor,
depende do isolamento de uma lignina, não degradada suficientemente e possuindo
atividade anticelulose. A maioria da lignina isolada que tem sido adicionada à dietas,
tem sido severamente degradada e parece ser nutricionalmente inerte; entretanto, não
esclarece o papel da lignina no tecido de plantas nativas. Um mecanismo alternativo é
a presença de ligações de lignina-carboidrato resistente a enzimas celulolíticas que é
particularmente aceita pela evidência obtida em palha tratada com álcali (as ligações de
ésteres entre a lignina e o carboidrato são facilmente quebradas pelo álcali). O
tratamento empalhas de gramíneas aumentou consideravelmente a digestibiliade sem
alteração do conteúdo de lignina. Ultimamente, a lignina é associada a resíduos
indigestíveis, sendo que a razão de lignina em relação ao carboidrato parece ser da
ordem de 1:1,4. Então, a lignina pode ser vista, e pesquisas como um fator limitante da
digestão, mas não possui efeito sobre a disponibilidade dos carboidratos dentro ou fora
da parede celular.
A indigestibilidade dos carboidratos está provavelmente associada com a lignina
em vários caminhos. A ligação éster é facilmente quebrada com álcali e é característico
das gramíneas. A parede celular das leguminosas mostra um pequeno aumento na
digestibilidade quando tratadas com álcali e podem conter ligações éter resistente ao
álcali.
Os fenólicos também interferem na digestibilidade dos carboidratos por outros

meios. O ácido p-cumárico quando adicionado “in vitro” em sistema de incubação inibe
a degradação da celulose e as paredes celulares das plantas passam intactas pelos
microorganismos do rúmen, e isto interfere no crescimento de bactérias e protozoários.
Culturas puras de bactérias que digerem fibras também são inibidas pelos ácidos
fenólicos. Os ácidos p-cumárico e ácido ferúlico limitam o crescimento microbiano, mas
a transformação microbiana destes compostos tóxicos. Também existem diferenças no
complexo de ácidos fenólicos com carboidratos estruturais das forragens. As plantas
digestíveis contém somente 13% de ácido p-cumárico e nas menos deigestíveis, os
níveis de ácido ferúlico são semelhantes a estas frações. O ácido fenólico poderá
influenciar a degradação da parede celular “in vitro” pela sua natureza tóxica, reduzindo,
então, o valor nutritivo dos alimentos.
A estrutura celular das plantas pode ser encoberta ou protegida pela lignina, de
modo que as bactérias não podem atacar os nutrientes no interior das células. A
hemicelulose e a celulose ocorrem em estreita relação e podem ter um coeficiente de
digestibilidade de 80%, mas com o aumento do ciclo vegetetativo da planta e
consequentemente a elevação no teor de lignina , este coeficiente pode decrescer para
50% e até menos. A lignina é ligada firmemente a polissacarídeos das plantas, dando
uma forte estrutura, e isto tem uma conseqüência drástica para a digestibilidade da fibra
pelos microorganismos do rúmen.
5.3. FLAVONÓIDES
As plantas contém uma ampla variedade de substancias flavonóides. Entre as

substâncias incluídas neste grupo estão as antocianinas (pigmentos da flor). A reação
comum da leucoantocianina quando agitada com ácido é a formação de um íon
“oxinium”, causando a formação de uma cor vermelha. Também os taninos
condensados podem dar cores vermelhas. A polimerização também ocorre para formar
materiais escuros insolúveis. Estas substâncias podem ser medidas com a lignina
através desta condensação. A condensação do ácido pode também envolver
proteínas, aldeídos e outras substâncias fenólicas, como por exemplo, a reação de
Mailard.
Todas as substâncias flevonóides são relativamente “inofensivas” em nutrição,
embora elas possam contribuir para um gosto “penetrante” das forragens. Algumas
destas substâncias têm certamente características relativas ao tanino condensado com
possíveis caracteres antinutricionais e muitas delas ocorrem como glicosídeos. Os
ruminantes selvagens tais como o veado, consomem preferencialmente espécies de
plantas que contém grande quantidade de fenóis. Uma questão ainda não respondida
é a possibilidade da adaptação do rúmen e se os inibidores e o taninos são inativos. As
perdas de nitrogênio no metabolismo fecal em veados são maiores do que as perdas
pelos ovinos e bovinos. Nos veados estas paredes fecais parecem ser mais uma
características causada pelos microorganismos do rúmen, do que pelos alimentos por

eles ingeridos.
5.4. CUMARINA E SUBSTÂNCIAS ISOFLAVONÓIDES
A cumarina é uma substância volátil com o aroma de feno novo armazenado e é

comum, pelo menos, nos trevos. O envenenamento do feno de trevo é causado pelo
dicumarol, e produz uma fermentação no feno mofado. A ação hemorrágica do
diumarol é devido à atividade específica antivitamina K. Há outras substâncias relativas
de cumarina que possuem efeitos tóxicos noa animais, mas sua importância em
forragens e efeitos nos ruminantes continuarão sendo investigados.
A ligação de dicumarol, ainda que na terceira posição é também característica de
toda a classe de substância s fenilpropanóides chamada isoflavones, que ocorrem em
plantas. A particular importância deste grupo é a atividade estrogênica de vários
membros da classe presente em leguminosas. Muitos isoflavones possuem um baixo,
porém variado nível de atividade estrogênica, a qual é ainda substancialmente menor
do que aquela do estrógeno. O problema vem das quantidades destas substâncias que
podem estar nas pastagens de leguminosas. No ovinos, estas substâncias podem
causar problemas de fertilidade nos machos e esterilidade nas fêmeas. A atividade
estrogência dessas substâncias é, em parte, relativa ao metabolismo ruminal e foi
demonstrado, na Austrália, ser o produto ruminal dominante em ovinos que consomem
trevo, e também podem ser responsáveis pelos seus problemas reprodutivos, Tem sido
postulado que substâncias estrogênicas em fenos de leguminosas são responsáveis
pela melhor eficiência em bovinos de corte e vacas leiteiras.
5.5. TANINO
Os compostos fenólicos são substânicas que provocam uma queda na digestão ou

na utilização metabólica da proteína, sendo o tanino mais importante e que tem sido
definido como uma substância polifenólica de peso molecular igual a 1.500, sendo
degradado por enzimas, resultando em resíduo de açúcar e um ácido fenolcarboxílico,
que pode condensar, formando polímeros aromáticos. O termo tatino foi introduzido
para descrever um grupo de compostos presentes em algumas plantas. Existem dois
tipos de taninos, o hidrolizável e o considerável, os quais podem ser diferenciados pelas
suas estruturas e reatividade com agentes hidrolíticos. O principal tanino de forragens
é normalmente o tipo condensado e tem sido encontrado em leguminosas e sorgo
granífero e também em certos produtos agrícola.
O mais sério problema referente à presença de tanino nas plantas é sua
habilidade para reagir com proteína no sistema digestivo do ruminante. A resposta
negativa no consumo de alimentos pelos ruminantes é influenciada pela natureza
adstringente dos taninos. Estudos demonstraram que o nível de tanino, a partir do qual
as plantas são rejeitadas pelo animal, é aproximadamente 20 mg/g de matéria seca. O

tanino diminui a digestibilidade da matéria seca e a principal causa desta diminuição é a
inibição de enzimas digestivas. Os taninos são inibidores potenciais das enzimas
digestivas devido à sua capacidade de limitar proteínas enzimática. A digestão ruminal
pode também ser prejudicada pela presença de taninos. Outras conseqüências
negativas da ingestão de taninos pelos ruminantes incluem:
 Baixa produção de leite;
 Redução na disponibilidade de enxofre;
 Alterações tóxicas degenerativas no intestino, fígado, baço e rim.
Existem variedades de sorgo que possuem quantidades de tanino na semente, o

que produz uma adstringência na sua palatabilidade juntamente com efeitos
antinutricionais. O tanino é medido em quantidades percentuais de ácido tânico, sendo
o valor máximo de tanino admissível de 1% de ácido tânico
Decréscimos lineares nos coeficientes de digestibilidade da matéria seca, proteína
bruta e energia bruta são observados à medida que se aumenta o nível de tanino nas
dietas. O efeito mais drástico do tanino na dieta é observado sobre a digestibilidade
aparente da proteína bruta.
De maneira geral, a ligação entre o tanino e uma proteína é feita por pontes de
hidrogênio entre os agrupamentos hidroxifenol dos taninos e os agrupamentos das
ligações peptídicas. O complexo tanino-proteína assim formado, poderá resistir à
degradação bacteriana no rúmen. Após sua passagem pelo rúmen-retículo, o complexo
tanino-proteína poderá ser dissociado, principalmente, pelas condições de pH do
abomaso e pela ação das enzimas do quimo intestinal. As substâncias tanantes
vegetais devem ser do tipo pirogálico (hidrolizável) para exercerem ação de proteção e
permitirem a dissociação enzimática do complexo tanino-proteína. A proteção das
proteínas com tanino somente ocorrerá, se tornar as proteínas intocáveis por enzimas
das bactérias do rúmen e se no abomaso se processar a dissociação do complexo
tanino-proteína, permitindo a ação das enzimas proteolíticas produzidas no sistema
digestivo posterior e não afetar as outras atividades metabólicas essenciais do
ecossistema ruminal.
A presença de altos níveis de tanino afeta a palatablidade, reduz a ingestão de
alimentos, afeta a degradabiliade da celulose, a digestibilidade da proteína e matéria
seca, influenciando desta forma, no desempenho dos animais.
Leguminosas que não causam timpanismo, contém tanino que interage com as
proteínas solúveis liberadas pela maceração da forragem e inibem a formação de
espuma e gases de certas condições de pH.
5.6. GOSSIPOL
O gossipol é um ácido polifenólico (C30H30O8) de cor amarela, com características

e propriedades físicas e químicas definidas. A semente de algodão pode conter quinze
pigmentos diferentes do gossipol, em grânulos de cor amarela ou amarelado e rosado,
sendo que no processamento das sementes, as grândulas se rompem e libertam o
gossipol.
Os ruminantes podem receber o gossipol por longos períodos sem sofrerem
problemas de intoxicação, haja visto que estes animais recebem farelo de algodão
contentemente como única fonte protéica e não apresentam perifo de intoxicação,
sendo praticamente insensíveis ao gossipol, que é desentoxicado no rúmen.
Os sais de feno formam com o gossipol complexos que não são absorvidos pelo
organismo.
Rações experimentais contendo 24% de proteína bruta (como farelo de algodão)
com alto nível de ingestão de gossipol livre (média de 24,2 g/dia) não teve influência na
produção de leite, nas percentagens de gorduras e de sólidos totais, e o gossipol não
foi detectado no leite. Alterações nos eritrócitos constituíram o principal efeito
fisiológico observado, sendo que algumas vacas apresentaram dispinéia em
temperatura elevada.
Admite-se que alterações induzidas por grandes quantidades de gossipol podem
se tornar prejudiciais, quando associados a estresses de natureza fisiológica,
nutricional ou de meio.
FIGURA 15: Esquema do metabolismo protéico de vacas em lactação.

6
METABOLISMO DOS COMPOSTOS
NITROGENADOS NOS RUMINANTES
6.1. INTRODUÇÃO
Os ruminantes apresentam, uma elevada capacidade de digestão de carboidratos,

aliada a eficiente utilização da proteína dietética e a habilidade de utilização do
nitrogênio não protéico (NNP) na síntese de proteína do rúmen.
As diferenças qualitativas e quantitativas na composição em aminoácidos
verificada na digesta, ao nível do intestino delgado, ilustram a importância do
metabolismo no nitrogênio do rúmen. Cita-se como exemplo a elevação de lisina e
metionina, ambos mais elevados na proteína microbiana do que nos alimentos
normalmente oferecidos ao ruminantes.
6.2. COMPOSTOS NITROGENADOS DO RÚMEN
6.2.1. Origem e forma de Nitrogênio presente no Rúmen

Quanto a origem, o N presente no rúmen pode ser dividido em n exógeno ou
dietético e N endógeno, proveniente da uréia reciclada, da descamação epitelial, da lise
de células microbianas e da excreção de metabolitos dos microorganismos. O N
dietético é composto por:
a) Proteínas verdadeiras, as quais variam quanto à solubiliade e valor biológico;
b) Ácidos nucléicos contendo bases púricas pirimídicas;
c) NNP, que engloba: aminoácidos livres, peptídeos, animais, amidas, sais de
amônia, nitritos , nitratos, uréia, biureto, ácido úrico.
A quantidade de NNP presente nos alimentos varia de 4 a 5% nos grãos a 60 a

75% nas silagens, sendo que a aplicação de fertilizantes nitrogenados e as variações
climáticas afetam o teor de N solúvel nas forrageiras, resultando em variações no
metabolismo do N no rúmen – retículo por influência ambiental. As concentrações de
compostos nitrogenados no rúmen variam, podendo se apresentar em um intervalo: 0,1
a 1,5 mg percentagem para aminoácidos livres, 0,2 a 1,0 mg percentagem para N
Metabolismo dos Compostos Nitrogenados nos Ruminantes 72
protéico e 1,5 a 40 mg percentagem para nucleotídeos.
6.2.2. Reciclagem do Nitrogênio

O N é continuamente reciclado para o rúmen da corrente sangüínea para sua
reutilização. Esse mecanismo de conservação permite ao ruminante sobreviver em
dieta com teores muito baixos de N. De 23 92% da uréia do plasma é reciclado no trato
digestivo, com valores mais altos associados com menor ingestão de N. A quantidade
de N reciclado é reduzida quando a concentração ruminal de amônia é alta ou quando a
concentração de uréia do plasma é baixa. A uréia plasmática entra no rúmen por duas
vias: pela saliva e por difusão através da parede ruminal. Em dietas de forragens de
15 a mais de 50% da uréia total reciclada pode seguir a via salivar.
A transferência através da parede ruminal ocorre por difusão atenuada. Quando a
uréia é difundida da corrente sangüínea para os tecidos ruminais encontra a urease das
bactérias ruminais aderentes no epitélio ruminal, sendo hidrolisada a amônia e CO2.
Altas concentrações amoniacais do rúmen reduzem a reciclagem ou pela inibição da
urease da parede ruminal ou diminuindo o gradiente de difusão para amônia.
O tecido animal Não produz urease, mas 10 – 15% das bactérias aderidas à
parede ruminal produzem urease. A presença de urease no conteúdo ruminal,
presumidamente devido a liberação de células epiteliais, que contêm bactérias
aderidas. Com adaptação à uréia; a taxa de hidrólise é reduzida, devido à inibição do
substrato ou produto (NH4+ ) ou mudança nas espécies microbianas.
A quantidade de N reciclado pode ser 15 g para ovinos e 60 g/d para bovinos. O
reciclado é de 10-15% da ingestão de N da dieta em dietas típicas. O N reciclado
através da saliva produzida. O fornecimento de carboidratos, concentração de N-
amoaniacal e pH determinam a taxa de amônia reciclada através da parede ruminal.
O N reciclado só é útil ao rumiante quando é incorporado à PBM. Quando a dieta
contém menos que 13-15% de proteína, o N reciclado causa que o N duodenal excede
o N da dieta, e acima desse nível, o N duodenal é usualmente menor que o N da dieta,
refletindo a absorção ruminal de amônia.
A absorção de amônia depende da concentração de N-amoniacal e pH. Devido a
amônia não ionizada ser absorvida e não íon amonium, um pH ruminal mais baixo
automaticamente, diminui a absorção ruminal de NH4-N. Inibir a absorção amoniacal é
um método de tratar a toxicidade da amônia. A ingestão de uréia geralmente aumenta
o pH ruminal que, por sua vez, aumenta a absorção de amônia.
Apesar da uréia na corrente sangüínea ser inofensiva, a hidrólise produz amônia,
que em altos níveis é tóxica a todos os mamíferos. Indicadores clínicos de toxicidade
da amônia incluem concentrações ruminais de NH3-N acima de 100 mg/d, pH acima de
8 e concentração plasmática de amônia acima de 2 mg/d. A toxidez pode ser reduzida
pelo aumento da capacidade do fígado em sintetizar uréia, possivelmente pelo
fornecimento de altos níveis de certos aminoácidos.
6.2.3. N proveniente da descamação no Rúmen

As causas prováveis da descamação epitelial são a renovação celular e o
rompimento das células da camada externa do epitélio devido ao efeitos abrasivos a
que estão submetidos, sendo lançadas na luz do órgão e utilizadas como substrato
pelos microorganismos. A estimativa quantitativa de tal fenômeno é difícil, não
existindo dados quantitativos disponíveis, tendo sido comprovado apenas o aspecto
qualitativo.
6.2.4. Amônia Ruminal e Reciclagem de N

A maioria das bactérias ruminais utiliza NH3 – N como fonte de N embora algumas
espécies requeiram compostos adicionais de N para uma maior eficiência ou rápido
crescimento. As bactérias absorvem ativamente o NH3 – N , mas os protozoários não o
fazem.
Estudos sugerem que em dietas contendo proteína intacta, muito do N usado
pelas bactérias deriva-se de aminoácidos e peptídeos e não da amônia.
A amônia deriva-se da degradação da proteína da dieta e NNP da hidrólise da
uréia reciclada no rúmen e da degradação da PBM. A amônia desaparece do rúmen
devido a utilização pelos microorganismos, absorção pela parede ruminal e escoamento
para o omaso. Mudanças nesse fatores alteram a concentração ruminal de amônia. A
concentração também difere quanto a localização no rúmen, geralmente sendo menor
na matéria flutuante no rúmen que no líquido livre. A absorção de amônia aumenta com
a concentração de amônia excede 100 mg/d. Não se detecta picos na concentração
amoniacal em dietas de baixo teor protéico. A taxa de digestão e ingestão são
reduzidas com baixa concentração ruminal de amônia devido à necessidade bacteriana
por amônia.
6.2.5. Fixaçao da Amônia

O N-amoniacal é fixado ao carbono pelas bactérias ruminais através de duas
enzimas: glutamina sintetase (GS) e glutamato desidrogenase (GDH). A concentração
de GS é mais alta quando o N-amoniacal extracelular é baixo, enquanto GDH é uma
enzima constitutiva, que não varia em concentração. GS requer 1 mol de ATP para
cada molde íon amonium fixado, já GDH não necessita de ATP. Portanto, se a
concentração de N-amoniacal é baixa, a eficiência do crescimento microbiano é
reduzida pelo desvio do ATP do crescimento para o processo de produção de amônia.
Para fixação do N, as concentrações de N extracelular precisam ser altas o suficiente
para manter concentrações de N extracelular precisam ser altas o suficiente para
manter concentrações mínimas intracelular precisam ser altas o suficiente para manter
concentrações mínimas intracelulares. A concentração extracelular é ligeiramente
superior à intracelular (2 –3 mol/l), o que é necessário para maximizar a síntese de
glutamina.
6.2.6. Degradação Protéica no Rúmen

A quantidade de proteína presente no intestino delgado para absorção é a soma
da PBM e da proteína alimentar que escapa da digestão ruminal ilesa. Em condições
de alta produção, a PBM sozinha pode não ser necessária para atender a demanda
para produção de proteína animal. Fornecendo-se proteína adicional de alta qualidade
pode-se aumentar a produção desta no intestino delgado.
Os valores da proteína que escapa da digestão ruminal são variáveis mesmo
numa mesma fonte protéica. 20 a 100% da proteína total alimentar é degrada a
amônia no rúmen, enquanto a fração residual (0 – 80%) escapa ou desvia da digestão
ruminal e vai para o intestino delgado para ser dirigida. As fontes protéicas podem ser
classificadas em grupos com alto, médio e baixo desvio.
Devido à complexidade de medir o desvio da proteína em animais, vários sistemas
“in vitro” foram idealizados a fim prever a extensão da proteólise ruminal. Eles incluem
medidas de solubilidade em vários solventes, perda de proteína ou acumulação de
amônia ou aminoácidos in vitro, e perda de proteína sob incubação com várias enzimas
proteolíticas. Combinações de procedimentos, como solubilidade mais o
desaparecimento in situ, parecem avaliar os valores protéicos que são desviados “in
vitro”.
A hidrólise protéica ruminal é um processo de múltiplos passos. Primeiro, a
proteína insolúvel é solubilizada. Depois a ligação peptídica da proteína solubilizada é
quebrada enzimaticamente por uma variedade de endo e exoproteases a peptídeos e
aminoácidos são liberados. Os peptídeos e aminoácidos livres são absorvidos
rapidamente pelas bactérias e utilizados assim como dos deaminados. Concentrações
de proteína solúvel e aminoácidos no rúmen são muito baixas e não são detectadas,
exceto imediatamente após alimentação. Isso indica que a proteína solúvel é
degradada rapidamente. A hidrólise na superfície das células permite aos
microorganismos um acesso direto aos produtos de degradação protéica. Contudo,
algumas bactérias proteolíticas não usam aminoácidos, mas apenas amônia como fonte
de N. Para tais microorganismos, a proteína serve apenas como fonte de carbono e
energia. Peptídeos são encontrados no fluído ruminal, em quantidades detectáveis
apenas, quando a proteína está sendo degradada rapidamente.
QUADRO 23: Valores médios de degradabilidade de Proteína dietética no rúmen

(PDR) de alguns alimentos (em %).
ALIMENTO PDR
Feno de alfafa 72
Silagem de Alfafa 77
Cevada 73
Caseína 81
Farelo de coco 37
Milho, pão 48
Glúten de milho 75
Silagem de milho 69
Farelo de algodão 57
Farinha de Peixe 40
Gramíneas 60
Silagem de gramíneas 71
Farinha de carne e osso 51
Farinha de carne 23
Farelo de amendoim 75
Grão de sorgo 46
Farelo de soja 65
Grão de soja, moído 74
6.2.7. Solubilidade Protéica

Os compostos solúveis no rúmen são atacados mais rapidamente e digeridos mais
complemente do que os compostos insolúveis, devido em parte, às diferenças no
acesso dos microorganismos. Na maior parte dos alimentos, a proteína solúvel é
apenas uma pequena fração da proteína dos alimentos, a proteína solúvel é apenas
uma pequena fração da proteína total degradada no rúmen. Então comparando o
desvio de proteína de diferentes alimentos, as diferenças na degradação da fração
insolúvel influem mais na variação que a solubilidade sozinha. Estimativas da
degradação ruminal de proteína insolúvel geralmente estão entre 35 a 50%.
A quantidade de proteína que passa para a solução varia não apenas com as
características da proteína, mas também com as características do solvente incluindo
pH e força iônica e osmótica. Diferenças nas características estruturais e químicas da
proteína estão provavelmente envolvidas na solubilidade e taxa de degradação protéica
no rúmen.
O fluído ruminal autoclavado, presumidamente é o que mais representa o solvente
do rúmen, para obtenção de estimativas de solubilidade. Nem todas as proteínas
solúveis são degradadas. Certas proteínas como a ovalbumina e proteínas específicas
de soja e semente de colza , apesar de solúveis no fluido ruminal, resistem a proteólise.
A maior parte das outras proteínas solúveis são hidrolisadas rapidamente. O produtos
de degradação incluem peptídeos, amido e AGV de cadeia ramificada detectados no

fluido ruminal.
QUADRO 24: Proteína degradável e solúvel em alguns alimentos.

PROTEÍNA BRUTA % DA PROTEÍNA
ALIMENTOS disponível da
% solúvel ligado FDA
insolúvel
Alimento solúvel
Glúten de milho 22,2 55,0 2,6 43(1)
Farinha de trigo 15,2 40,0 0,2 64(4)
Intermediários
Avelã 12,9 31,0 4,8 64(4)
Algodão 22,3 24,0 1,6 74(?)
F. de soja 24,52,30 1,8 75(4)
Baixa solubilidade
F. de algodão 44,3 12,0 3,1 85(?)
Milho 9,6 15,0 5,0 80(1)
F. Glúten de milho 66,2 4,0 10,.6 85(2)
Polpa de beterraba 8,5 3,0 10,9 86(?)
Forragens e silagens
Feno de alfafa 15 - 25 30,0 10,0 60(4 - 5)
Alafafa desidratada 17 - 25 25 - 30 10 - 30 40 - 75(3 - 5)
Silagem de alfafa 17 - 25 30 - 60 15 - 40 0 - 50(3 - 5)
Silagem de milho 9 30 - 40 10 - 30 30 - 60(1)
6.2.8. Modificação de Dieta

Modificadores da fermentação ruminal, como os ionoforados, podem afetar a
atividade proteolítica, através da inibição seletiva de certas espécies de
microorganismos.
A atividade proteolítica não é grandemente afetada pela dieta, apear do pH ótimo

para a maioria das enzimas proteolítica ruminais ser 6,5. A extensão da degradação
ruminal da proteína cai assim que o pH decresce. Isso pode ser devido a mudanças na
própria proteína, acesso dos microorganismos a proteína ou à população microbiana.
Como a dieta influencia o pH ruminal, ela também altera a suscetibilidade à digestão. O
pH influencia a solubilidade das proteínas de origem vegetal muito mais que as de

origem animal, mas a resposta pode variar com a fonte protéica.
Um pH mais alto também pode aumentar a exposição da proteína alimentar às
enzimas digestivas através do aumento da degradação de fibra. Se a fibra é uma
barreira ao ataque proteólico ou solubilização , um pH alto pode aumentar a proteólise.
Finalmente, o número de protozoários usualmente declina quando cai o pH. A ausência
de protozoários, assim como mudanças na população bacteriana, parecem estar
parcialmente envolvidas na redução da proteólise em baixos pH.
Os microorganismos ruminais interagem no catabolismo protéico e na utilização
do produtos da degradação. As proteases de um microorganismo podem hidrolisar a
proteína a peptídeos e aminoácidos livres, que são usados subseqüentemente por
outros microorganismos ou catalizados a NH3-N e -cetoácidos que, por sua vez, são
catabolizados a AGV.
Os microorganismos ruminais convertem os aminoácidos primeiramente por
deaminação não oxidativa a -cetoácidos e amônia. Em baixo pH, os aminoácidos
podem ser decarboxilados a aminas e CO2 (reação de Stickland). Essa reação é
predominante durante ensilagem e fermentação ruminal. Os cetoácidos são
catabolizados à AGV de cadeia ramificada que se derivam de certos aminoácidos.
Os ácidos nucléicos da dieta também são hidrolisados rapidamente quando
sofrem um ataque microbiano. As bactérias podem usar os ácidos nucléicos da dieta
ou sintetizar seus próprios. Os ácidos nucléicos bacterianos que são utilizados pelos
protozoários geralmente são degradados ao nível nucleotídeo, antes incorporados aos
nucleotídeos dos protozoários.
6.2.9. Proteção de Proteínas

Uma variedade de tratamentos químicos e físicos têm sido usados para aumentar
o desvio das fontes protéicas da dieta. Incluem–se tratamento com formaldeído,
taninos e calor para reduzir a solubilidade ruminal.
Geralmente a escolha entre proteína e NNP em suplementos alimentares depende
principalmente dos custos relativos da proteína versus NNP devem ser adicionados em
níveis suficientes para que a deficiência de amônia não limite a produção de PBM. Se a
PBM atende às exigências, a adição de proteína protegida não tem utilidade, se não for
deletério, pois reduz a digestão ruminal e do trato total. Ao contrário, se a PBM é
insuficiente, a composição de aminoácidos e desvio merecem consideração.
Na seleção de proteína protegida, dois fatores em adição à composição de

aminoácidos se tornam importantes: digestibilidade intestinal e suprimento ruminal de
amônia.
As proteínas que resistem à degradação ruminal usualmente tem digestibilidade
do trato total baixa. Muitas das fontes protéicas naturalmente resistentes à proteólise,
como os subprodutos de destilaria, proteínas tratadas quimicamente e materiais
avariados pelo calor, contêm quantias altas de N digestíveis. Se a proteína escapa da
digestão ruminal, menos amônia se torna disponível no rúmen, o que pode resultar na
deficiência amoniacal para os microorganismos. Assim, com proteínas da dieta
degradadas lentamente, NNP adicional pode ser necessário para atender as exigências
microbianas.
Apesar de muitas bactérias gram-positivas produzem protease extracelulares, as
bactérias gram-negativas parecem ser mais ativamente proteolíticas. Bacterioides
ruminicolo é freqüentemente implicada na hidrólise protéica. A maior parte dos
aminoácidos é absorvido por este organismo como peptídeos, não como aminoácidos
livres, que são hidrolisados intracelularmente a aminoácidos. As proteases são
liberadas no meio ruminal com a lise das células microbianas.
6.2.10. Degradação do NNP

A habilidade dos microorganismos do rúmen em utilizar a NH3 na síntese protéica,
permite a substituição da proteína dietética por fontes de NNP (uréia, biureto, ácido
úrico, etc) que liberam NH3 no rúmen.
O NNP ao chegar ao rúmen é rapidamente desdobrado por ação das enzimas
microbianas (urease), liberando NH3 a qual será metabolizada.
Uréia
A uréia apresenta-se como a fonte de NNP efetivamente utilizada na nutrição de
ruminantes, devido as suas propriedades físico-químicas e pelo aspecto econômico. O
denominador comum na utilização da uréia para ruminantes é a amônia, uma vez que
após a ingestão, toda a uréia é rapidamente degrada, produzindo NH3 e CO2, conforme
o seguinte esquema:
URÉIA urease
  microbiana
     NH 3  CO 2
Fermentaçã o
CARBOIDRAT OS      Cetoácido  AGV
Energia
1 NH3 + CETOÁCIDO Aminoácido microbiano
AMIOÁCIDO MICROBIANO Proteína microbiana

Digestão
2 PROT. MICROBIANA Aminoácidos
livres
Química
Absorção
3 AMINOÁCIDOS LIVRES Proteína animal
1 – No rúmen 2 – No abomaso 3 – N intestino
1 – Fatores que afetam a utilização da uréia

A síntese no rúmen a partir da NH3 liberada pela uréia depende de vários fatores.
Deve-se dar ênfase à importância do fornecimento controlado de uma fonte energética
compatível, pois a manipulação adequada desta fonte pode incrementar a utilização do
NNP, através da modificação do padrão de liberação da amônia. Os principais fatores
que afetam a utilização da uréia são:
a) Ação da fonte e concentração da energia – os carboidratos são utilizados
como fonte energética, sendo que o amido é superior aos açúcares e a celulose, pois
apresenta uma velocidade de liberação de energia compatível a uma melhor utilização
da uréia (açúcares apresentam hidrólise muito rápida e a celulose muito lenta),
compatibilidade esta que pode ser aumentada pela gelatinização do amido, obtida por
processos de cozimento, que além de aumentar a velocidade de liberação da energia,
reduz o pH do meio ruminal diminuindo a atividade da urease.
b) Concentração de N na dieta – a validade da utilização da uréia nas rações

tem como limite, o nível e a qualidade das proteínas , sendo preferível proteínas de
baixa solubilidade. O limite pode ser calculado empregando-se o Potencial de
Fermentação da Uréia – PFU, idealizado por Burroughs em 1975, que sendo maior zero
estima a quantidade em gramas de uréia por Kg MS do referido alimento ou ração, que
pode ser utilizado na síntese microbiana, levando-se em conta também a quantidade de
N de origem endógena.
PFU = (1,044 NFT – B) / 2,8
PFU = g Uréia (44, 8% N) Kg MS consumida
1,044 = g Prot. microbiana resultante do consumo de 10 g de NDT
B = quantidade de proteína presente por Kg de ração consumida, possível de ser
degradada produzindo NH3 no rúmen.
2,8 = fator de conversão da proteína para a quantidade equivalente em nitrogênio.
c) Urease – devido a alta atividade da urease, estima-se que a taxa de hidrólise
ruminal da uréia seja quatro vezes superior à capacidade de utilização da NH3. Os
fatores que afetam a atividade ureolítica no rúmen são:
 Temperatura – a urease é ativa até 49º C, apresentando atividade máxima a
39ºC.
 pH – ativa na faixa de 7,0 a 9,0 sendo ótimo a pH 8,5 e inativa abaixo de 3,5 e
acima de 9,5.
 inibidores químicos – agentes químicos como o ácido acetohidroxâmico,
possíveis de serem utilizados como redutores de atividade da urease.
d) Enxofre – a síntese de aminoácidos contendo enxofre (cistina, cisteina,

metionina) determinam a exigência dietética de enxofre, sendo recomendada a relação
N:S entre os limites de 10:1 a 15:1.
e) Animal – a idade, categoria do animal e otipo de exploração afetam a

utilização da uréia, recomendando-se portanto a adequação entre os fatores citados.
f) Adaptação – a evidência da necessidade de adaptação a dietas contendo

uréia, dá-se pelo fato de que a retenção de nitrogênio apresenta tendência de aumento
após o início do fornecimento da uréia e ao fato de que quantidade de uréia necessária
para intoxicar o animal, aumenta significativamente com o tempo, após o início do
fornecimento da uréia, não sendo claro os mecanismos da adaptação.
Pelo exposto, parece válido o concedido proposto por Pigdem (1971), segundo o
qual cada ração possui um ”teto” de digestiblidade, relacionado diretamente com a
concentração de energia digestível, acima do qual, o NNP adicionado não trará
benefícios; entretanto, a adequação dos fatores citados pode afetar o teto pré-
estabelecido.
Outras Fontes de NNP

Considera-se que todo produto que possa liberar nitrogênio que possa liberar
nitrogênio amoniacal (N – NH3) no rúmen, seja potencialmente viável na nutrição de
ruminantes. Não se deve esquecer, entretanto, que o N – NH3 só é requerimento
nutricional para os microorganismos do rúmen, que o transformam em N protéico
microbiano. Assim, a liberação de N – NH3 no rúmen, de um dado composto, depende
da capacidade dos microorganismos em hirolisá-lo e/ou metabolizá-lo. O valor de
diferentes compostos nitrogenados depende de sua eficiência em produzir íons de
amônia, dentro de um contexto de microbiota-animal-sistema.
O resíduo do composto, após liberação de íon amônia, pode ser importante e essa
importância deve ser verificada ao nível do rúmen ou d pós-absorção pelo ruminante.
na grande maioria, os trabalhos sobre NNP não dimensionam a importância desse
resíduo.
No quadro 25, manteve-se a uréia como referência (índice 100) e adotou-se como
variável de medida, a síntese de proteína microbiana.
Os resultados, entre índices de 90 1 20%, foram considerados potencialmente
semelhantes, aparecendo, portanto, muitos compostos com valores próximos à uréia.
Para alguns compostos, como hidróxido de amônia e carbonato de amônia, o baixo

índice foi atribuído ao pH muito elevado no início da incubação, e impróprio para a
síntese de proteína.
Os dados negativos obtidos com nitrato e nitrito indicaram que a proteína
preexistente foi destruída, parecendo haver estudos sugerindo que essas fontes de
nitrogênio inibem o metabolismo dos carboidratos, o que impediria a incorporação do N
na proteína microbiana.
QUADRO 25: Índice de síntese de proteína pelos microorganismos do rúmen para

compostos de nitrogênio (índice 100 = uréia – 11,5 mg n da uréia em
nitrogênio protéico microbiano / 100 ml de fluido ruminal).
INORGÂNICO SAIS DE ÁCIDOS GRAXOS VOLÁTEIS
hidróxido de amônio -32 formato de amônio 77
cloreto de amônio 91 acetato de amônio 127
bicarbonato de amônio 120 propionato de amônio 92
sulfato de amônio 178 butirato de amônio 81
carbonato de amônio 76 isobutirato de amônio 87
nitrato de sódio -35 valerianato de amônio 91
nitrato de sódio -186 isovalerianato de amônio 110
nitrato de potássio -70
AMIDAS SAIS DE ÁCIDOS ORGÂNICOS
uréia 100 lactato de amônio 78
formamida 105 piruvato de amônio 102
acetamida 136 malato de amônio 80
proionamida 111 fumarato de amônio 84
batitamida 76 succinato de amônio 167
glutamida 9 oxalato de amônio 73
asparagina -49 citrato de amônio 85
OUTROS COPOSTOS
tiouréia 93
biureto 78
hidrazina -97
hidroxilamina -53
Adaptado de RIGGS, 1967.
As substâncias que promoveram a maior síntese protéica em relação à uréia
foram sulfato, succinato e acetato de amônia e a acetamida. No caso específico do
sulfato, a maior síntese foi relacionada coma presença de enxofre, beneficiando a
síntese de cisteína e metionina.
1 – Biureto
É uma amida, resultante da condensação de duas moléculas de uréia em
condições de temperatura e pressão. Sendo menos solúvel que a uréia, apresenta
menor velocidade de hodrólise no rúmen, seno portanto, menos tóxico. Esta menor
velocidade de hidrólise é devida à menor solubilidade e a mais baixa atividade da
biuretase.
A biuretase, enzima responsável pela hidrólise, apresenta baixa atividade por ser
enzima induzida, só atingindo o pico de atividade após a adaptação dos animais, e
requerendo pH = 7. Este período de adaptação, parece atuar na hidrólise, sendo a
uréia um composto intermediário, conforme a reação:
O H O biuretase
NH2 – C – N – C – NH2 NH3 + CO2 + CH4
urease H2O
(BIURETO)
Quando se faz uma revisão bibliográfica, encontra-se resultados conflitantes

quanto ao uso do biureto, apresentando resultados superiores e inferiores em
comparação à uréia, segundo alguns autores isto se deveu nos trabalhos iniciais , ao
fato de que o período de adaptação não foi observado. Em trabalhos mais recentes, o
biureto tem sido eficiente na substituição da uréia.
Segundo COELHO DA SILVA, a maior lentidão na liberação da amônia, reduz a
possibilidade de intoxicação, devendo teoricamente aumentar as chances e captação
da amônia pelas bactérias. Assim espera-se que no futuro, após a solução dos
problemas existentes, possa-se incrementar a utilização de biureto.
Pode-se citar como fatores limitantes ao uso do biureto:
 elevado custo de produção; em nosso país é importado;
 longo período de adaptação, 70 dias o que impossibilita o uso em
confinamentos de animais para corte;
 rapidez de desadaptação , 48 horas, e período de readaptação semelhante ao
de adaptação;
 proibido nos E.U.A. pela Food and Drugs Administration, para utilização em
vacas leiteiras (resíduos do produto no leite).
2 – Produtos contendo amônia

Foram desenvolvidos métodos para adição de amônia a vários alimentos que
possuem altos níveis de carboidratos e baixos teores de nitrogênio, que poderiam
liberar N – NH3 mais lentamente do que a uréia, evitando-se assim os problemas de
intoxicação e melhorando a síntese microbiana.

A adição de amônia à polpa de frutas e dos sais de amônia de ácidos orgânicos e
inorgânicos foram testados como fonte de NNP, porém o custo e problemas de toxidez
atuaram como limitantes ao uso.
Alguns desses compostos são: bicarbonato de amônia, lactato de amônia,
propionato de amônia, fosfato monoamônio.
3 – Creatina
É metabolizada pelas bactérias do rúmen coma produção de amônia, conforme o
esquema:
Creatinase
Creatina Uréia + Sarcosina*
Urease
CO2 + NH3 Glicina + Formaldéico

Síntese de proteína
microbiana
* A adaptação a sarcosina é semelhante à do biureto
4 – DIB (Diureto Isobutano)

Resulta da condensação da uréia com aldeído isobutano em presença de ácido.
Teoricamente contém 32,18 % de N, o que lhe confere um equivalente protéico de
187,5.
Apresenta várias vantagens, como:
 produção lenta e constante de NH3 n rúmen, o que elimina os riscos de
intoxicações;
 não altera o tipo de fermentação nem a população de protozoários do rúmen.
Porém, o seu alto custo impossibilita a utilização.
5 – Amirea
Pesquisadores da Universidade de Kansas – EUA, apresentaram a teoria de que a
velocidade de liberação de energia pelo amido conduzido acompanha mais
paralelamente a velocidade de liberação de amônia pela uréia, o que permite aos
microorganismos do rúmen um aumento na eficiência de aproveitamento da amônia.
Com base nesta teoria, desenvolveram a “Starea”, a qual foi testada e provada, sendo
hoje um produto comercial, exportado para os países do mercado comum Europeu.
Através de adaptações foi desenvolvido no Departamento de Zootecnia da Escola
Superior de Agricultura de Lavras – ESAL, o produto denominado “AMIREA”, obtido

pelo emprego da técnica da extrusão tendo-se utilizado como fonte de amido pelo
emprego da técnica da extrusão tendo–se utilizado como fonte de amido a raspa de
mandioca integral, a qual foi adicionada uréia (Petrofértil) e gesso agrícola *Ultrafértil)
como fonte de enxofre para se manter a relação N:S. A Amiera foi testada durante os
últimos 05 anos, sendo que os resultados iniciais tanto “in vitro” (produção de proteína
microbiana) quanto “in vitro” (degradabilidade ruminal, desempenho de vacas leiteiras
e outras espécies animais) foram promissores, estando em desenvolvimento no
momento, experimentos com bezerros, visando a utilização desta fonte NNP para pré-
ruminantes.
6.2.11. Importância dos Microorganismos Ruminais como Fonte Protéica

Os microorganismos geralmente contêm entre 20 e 60% de sua matéria seca
como proteína bruta. As bactérias como um todo, tendem a variar pouco em conteúdo
de proteína bruta, estando em média em 50% (+ 5%). Os protozoários, por sua vez,
são muito mais variáveis, com média de 40% de proteína bruta variando de 20 a 60%.
A fonte de N que os microorganismos utilizam para síntese protéica consiste em
proteína da dieta e N não protéico (NNP), assim como N reciclado para rúmen para
reutilização. Os bovinos podem crescer, se reproduzir leite, quando a dieta contem
apenas NNP como fonte de N. isso ilustra a capacidade sintética dos microorganismos
ruminais. A proteína bruta microbiana (PBM) flui do amaso, abomaso e então, do
intestino delgado para digestão junto com outros materiais residuais do rúmen.
O N microbiano contém cerca 40% do N não amoniacal que chega ao intestino
delgado com altos níveis de proteína alimentar, 60% em dietas com baixa proteína e
100% em dietas suplementadas com NNP purificado. Em dietas com menores teores
protéicos ou com maior degradação das fontes alimentares, a percentagem de proteína
de PBM aumenta, apesar da quantidade absoluta de PBM usualmente estar limitada
pelos nutrientes energéticos (ATP) disponíveis para o crescimento microbiano.
Apesar dos protozoários e fungos estarem ativos no rúmen, a síntese de BPM
depende principalmente das bactérias.
Os microorganismos ruminais geralmente se adaptam em poucos dias à novas
fontes protéicas ou energéticas, apesar de tempo mais longo ser requerido para
compostos, como fonte de NNP.
Apesar de necessitarem dos mesmos aminoácidos essenciais que os
monogástricos, os ruminantes diferem dos não ruminantes em requerimentos
quantitativos de aminoácidos essenciais, transferência entre órgãos de aminoácidos
essenciais e metabolismo, assim como nas vias de recuperação do N da amônia e
ácidos nucléicos.
6.2.12. Limites da Síntese de Proteína Microbiana

A quantidade de PBM eu é sintetizada no rúmen é limitada pela quantidade de

energia disponível para os microorganismos e pela eficiência com que os
microorganismos usam essa energia. Ambos os fatores são bastante variáveis in vivo.
A mensuração da produção da produção de PBM no rúmen é limitada pela precisão
dos métodos analíticos disponíveis, então a extrapolação dos métodos in vitro se torna
necessária.
A maioria das espécies bacterianas pode sobreviver e crescer com a amônia,
sendo a única fonte de N. Adições de pequenas quantidades de aminoácidos à dietas
purificadas contendo uréia, tem aumentado a produção de PBM “in vitro”. “in vitro”, a
eficiência da síntese de N microbiana não parece se alterar com a presença de
aminoácidos. A alimentação cruzada e lise das bactérias podem contribuir para a
diferença entre os resultados in vitro e in vivo. Certos peptídeos e aminoácidos servem
como fonte de ácidos graxos de cadeia ramificada (BCFA) , que são fatores de
crescimento para bactérias celulolíticas. A digestão de fibra é dependente do
fornecimento de BCFA da dieta ou de outros microorganismos ruminais. Apesar de
apenas uma pequena quantidade da energia total usada pelas bactérias ser utilizada
aparentemente para a biossíntese de aminoácidos, a deficiência de BCFA, amônia e
outros nutrientes pode causar a quebra de energia. Com isso, a fermentação continua,
mas o ATP que é produzido não é usado para crescimento. Na bactérias, a quebra
pode ajudar na sobrevivência pelo esgotamento da energia, que reduzirá a competição
com outros organismos. Em uma deficiência de amônia, alguns do ATP que, por outro
lado, serviriam para o crescimento microbiano são desviados para o armazenamento de
polissacarídeos. Esse desvio pode explicar porque a eficiência do uso de ATP é baixa
se as deficiências nutricionais limitam o crescimento microbiano.
Poucas bactérias crescem sem uma fonte de carboidrato como energia. Certas
classes de bactérias requerem as estruturas de carbono como energia. Certas classes
de bactérias requerem as estruturas de carbono dos aminoácidos essenciais e
aminoácidos podem ser incorporados na proteína microbiana. Certos microorganismos
preferem peptídeos como fonte de N. Bactérias em culturas puras excretam certos
aminoácidos, especialmente alanina, ácido glutâmico , valina, ácido aspártico e glicina.
Excreção em culturas mistas permite uma alimentação cruzada comas bactérias
vizinhas. Os aminoácidos livres no fluido ruminal são catabolizados muito rapidamente
pelas bactérias.
Os aminoácidos no meio podem intensificar o crescimento bacteriano in vitro.
Contudo, a adição de aminoácidos à dietas de ruminantes não aumenta a taxa de
crescimento microbiano no rúmen. Aparentemente, aminoácidos suficientes ou seus
produtores de degradação estão disponíveis da proteólise ruminal normal do alimento
ou da matéria microbiana para suprir uma quantia adequada ao crescimento
microbiano. Com ingestões muito altas, contudo, o crescimento de protozoários pode
ser retardado por alimentação cruzada inadequada. A suplementação de metionina
geralmente aumenta a população de protozoários no rúmen. Estudos “in vitro” também

sugerem que a fenilalanina, metionina e histidina podem limitar o crescimento das
bactérias ruminais sob teores muito baixos de proteína, e altos de NNP.
As concentrações de N-amoniacal necessárias às bactérias foram estimadas em
0,35 a 29 mg/d em vários estudos. Os efeitos benéficos de níveis mais altos de amônia
devem ser devidos a efeitos indiretos no pH ruminal e metanbolismo microbiano.
Protozoários não parecem usar diretamente o N – aminiacal como fonte de N, mas
deriva mais de 70% do seu N das bactérias.
Poucas bactérias requerem purinas ou primidinas para seu crescimento, ainda que
os ácidos nucléicos desapareçam rapidamente do rúmen. Ácidos nucléicos podem ser
assimilados intactos pelos microorganismos.
Deficiências de S ruminal podem reduzir a utilização de N pelos microorganismos.
Se a taxa de N:S excede 10,9, a produção de PBM diminui em ovinos. A fermentação
ruminal em bovinos continua, mesmo com baixos níveis de S na dieta. Deficiências de
outros nutrientes essenciais têm efeitos similares na eficiência energética e produção
de proteína pelos microorganismos ruminais.
QUADRO 26: Comparação dos requerimentos de nitrogênio para

microorganismos e animal hospedeiro.
Exigências do Animal menor que as Exigências do Animal maior que as
ITEM
exigências dos microorganismos exigências dos microorganismos
Subalimentação de N, NNP exógeno-benéfico Proteína NNP exógeno-benéfico, mas menos
inadequada para protegida (para escapar satisfatórios que a proteína protegida
animal e degradação) Adição de amido ou Adição de amido ou açúcar – muito
microorganismos açúcar provavelmente prejudicial prejudicial
Nível intermediário de NNP exógeno-benéfico Proteína NNP exógeno – pouco efeito ou
N, inadequado para protegida – pouco efeito, exceto prejudicial Proteína protegida –
acima das exigências como energia Adição carboidratos produz resposta no animal Amido –
solúveis – melhora a performance benéfico pelo grande uso pelo
animal via suplemento de energia microorganismo de uréia reciclada
Super alimentação de NNP exógeno – nenhum efeito NNP – exógeno prejudicial Proteína
N, em excesso, acima prejudicial Proteína protegida - protegida – resposta do animal
das necessidades de nenhum efeito Adição de Adição de carboidratos solúveis –
microorganismos e carboidratos solúveis – melhora a benéfico para grande síntese
animal performance animal via suprimento microbiana e suprimento de energia
de energia para o animal.
Adaptado de VAN SOEST, 1982
6.2.13. Qualidade Nutritiva da Proteína Microbiana

A composição dos aminoácidos da digesta duodenal é mais constante que a
alimentos, devido a diluição com PBM.
Recentes estudos indicam que a PBM tem alta qualidade, mas não ideal pelo valor
biológico (VB). O VB da PBM foi estimado entre 66 a 87 comparado com um valor ideal
de 100. O VB, digestibilidade, real e utilização líquida protéica (VLP) da proteína (6,25
N) foram de 66 – 87, 74 – 79 a 63 para bactérias ruminantes e 82, 87 – 91 e 71 para
os protozoários. Tanto a digestibiliade, quanto a utilização líquida protéica (VB x
digestibilidade) são maiores para os protozoários que para bactérias. Considerando
que os aminoácidos perfazem aproximadamente 80% da PBM, valores de VB e PBM
sugerem que o VB das proteínas presentes na PBM é aproximadamente 100. As
proteínas microbianas tendem a Ter um teor alto de lisina e reonina, e baixo de
metionina relativo aos requerimentos dos animais para manutenção e crescimento. A
dieta parece não Ter uma maior influência no VB da proteína de origem microbiana,
mas a proteína alimentar que escapa da digestão ruminal dilui a proteína bruta
microbiana e portanto altera a composição da proteína que chega ao intestino delgado.
A quantidade e qualidade desta proteína sofrem ação dos efeitos combinados da
degradação em síntese no rúmen.
Quando o nível protéico está baixo de 13 – 15%, a proteína bruta produzida no
rúmen geralmente excede a quantidade ingerida na dieta, enquanto que acima desse
ponto, o N da dieta excede o N protéico que sai do rúmen. A diferença entre entrada e
saída representa o balanço líquido entre absorção de amônia e reciclagem de N. O N
reciclado entra no rúmen ou pela saliva ou pela difusão da corrente sangüínea
diretamente para a parede ruminal. Assim, os ruminantes podem sobreviver sem os
aminoácidos essenciais na dieta já que os microorganismos os sintetizam no rúmen.
Entretanto, essa síntese não suficiente para cobrir as exigências para um rápido
crescimento e alta produção dos ruminantes domésticos. O nível de desempenho pode
ser incrementado, pela adição pós-ruminal de aminoácidos essenciais.
QUADRO 27: Composição em aminoácidos da proteína (Expresso com % de

proteína).
Amino- Lã Tecidos Leite Bactéria Protozoário Micro- Alfafa Milho Soja
ácido bovino rúmen rúmen organismos

rúmen
LEV 5,9 8,6 9,7 7,3 8,2 9,4 7,2 11,1 7,4
LIS 3,6 6,0 8,1 9,3 9,9 11,3 7,2 2,5 6,3
SER 9,0 3,9 5,6 3,8 3,6 4,8 3,9 3,9 3,9
TRE 5,8 4,5 4,6 4,9 4,9 6,4 3,9 4,0 3,7
ALA 2,9 4,0 4,9 6,1 6,1 6,8 4,6 5,1 4,8
ISOLEU 2,4 3,4 5,9 7,0 7,0 7,3 6,5 5,1 5,5
VAL 4,5 4,9 6,6 5,3 5,3 7,2 4,6 4,0 5,2
MET 0,5 2,3 2,6 2,1 2,1 2,6 0,7 2,0 1,3
HIS 1,3 2,0 2,7 2,0 2,0 2,2 2,0 2,0 2,4
TRI 0,7 0,7 1,4 -- -- 0,6 1,3 1,0 1,3
OUTROS 63 59,7 47,9 50 50 41,4 58,1 59,3 58,2
Adaptado de Van SOEST.
6.2.14. Digestão Pós Ruminal e Absorção de Compostos de N

A digestão protéica pós ruminal e absorção muito se assemelha aos não
ruminantes. O processamento do alimento e fontes nitrogenadas não alteram a
atividade proteolítica intestinal e absorção em ruminantes grandemente, apesar das
secreções de protease pancreática poder aumentar com o aumento da circulação
protéica.
Estudos sugerem que o intestino delgado tem alta capacidade de digestão e
absorção. Comparados aos monogástricos, os ruminantes tem pH gástrico e duodenol
mais baixos que poderiam alterar a digestão PROTÉICA. Toda a proteína que é
solubilizada pelo suco gástrico é digerida no intestino delgado. Se os tampões da dieta
ou parasitas gástricas reduzem a solubilização protéica no abomaso, a digestão da
proteína no intestino delgado pode ser comprometida. Apesar da digestibilidade da
membrana celular bacteriana se mostrar baixa, a PBM parece Ter digestibilidade similar
daquela proteína alimentar que é desviada da degradação ruminal em dietas
características. Os compostos que são mais fermentados no rúmen têm o menor
suprimento no intestino. O tratamento para aumentar a digestão ruminal também
aumenta a digestão potencial do material que escapa para o intestino delgado.
Processos que reduzem a acessibilidade ao ataque microbiano no rúmen geralmente
reduzem a digestão no intestino delgado.
Outra característica única dos ruminantes é uma secreção abundante de
ribonuclease pancreática. A digestão ruminal dos ácidos nucléicos microbianos tem
sido estimada como sendo de 80%. Uma pequena proporção das primidinas
absorvidas é usada pelos tecidos animais apesar das purinas serem largamente
excretadas na urina. A digestão de RNA ajuda a conservar N e pode aumentar a

reciclagem de N como as pirimidinas são catabolizadas no fígado. Apesar disso, a mais
benéfica das ações da ribonuclease não é a conservação do N e sim a absorvidos no
jejuns e íleo e, como os monogástricos, certos grupos de aminoácidos competem pela
absorção. A relevância dessa competição é questionável já que todos os aminoácidos
livres são absorvidos antes da digesta deixar o intestino delgado.
6.2.15. Fermentação Microbiana no Intestino Grosso e Excreção Fecal do N.

Sob determinadas condições (p. ex. deficiência de N) substratos potencialmente
fermentáveis escapam à fermentação ruminal, passando intactos pelo intestino delgado
sendo fermentados no ceco. Tal fermentação é ineficiente pois a proteína microbiana
ai produzida não apresenta valor nutricional, uma vez que os ruminantes não executam
a coprofagia) e a proteína não será digerida nem absorvida.
A importância desta fermentação está nas conseqüências negativas que ela
exerce sobre a determinação da digstibilidade aparente do N, pois pequenas
alterações no local da fermentação causam variações significantes na digestibilidade
aparente do N. AS variações na digestibilidade aparente são devido se levar em conta
na determinação, o N presente nas enzimas do intestino delgado as quais seriam
normalmente degradadas no ceco produzindo NH3 que seria absorvida e excretada na
urina, ou ainda devido a incorporação da uréia que chega ao intestino grosso por
difusão. Assim a quantidade de N excretado nas fezes é maior do que a quantidade de
N que passa pelo íleo terminal. A elevação no teor de N fecal proveniente do aumento
da fermentação no intestino grosso é também responsável pela queda na excreção de
N na urina.
6.2.16. Excreção Urinária do N

O N excretado na urina, é composto de uma fração endógena, proveniente do
metabolismo dos aminoácidos absorvidos, e de uma fração originária do fluxo positivo
de absorção no rúmen. Isto, é: a porcentagem de NH3 absorvida no rúmen e
metabolizada a uréia no fígado, excretada na urina. A expressão do N urinário
endógeno deve ser feia em relação ao peso metabólico (Kg 0,75).
6.2.17. Requerimento de Aminoácidos Essenciais

Tais requerimentos têm difícil acesso em base quantitativa devido a intervenção
da fermentação ruminal entre a dieta e o duodeno é variação nos requerimentos devido
à utilização dos aminoácidos para várias funções.
A aproximação geralmente feita para quantificar os requerimentos é pela
suplementação pós-ruminal com o aminoácido mais limitante e determinação do nível
ótimo de suplementação baseada na resposta do balaço de N, aminoácidos do plasma
albumina e concentrações de uréia, oxidação e aminoácidos ou na ingestão e produção
de leite. Pela adição da quantidade do aminoácidos ou na ingestão e produção de leite.
Pela adição da quantidade do aminoácido suplementado à digesta que chega ao

intestino delgado, obtém-se uma estimativa da quantia total requerida. Usando outra
aproximação, todos os nutrientes para a sobrevivência e crescimento do animal podem
ser supridos por infusão parenteral diretamente no intestino ou na corrente sangüínea.
Nesse caso os requerimentos podem ser alterados já que esse método altera a função
digestiva.
Os requerimentos de aminoácidos essenciais são influenciados pelas taxas de
crescimento dos animais. Animais com metabolismo estável apresentam
freqüentemente um reduzida ingestão e taxa de crescimento. Portanto, os
requerimentos serão subestimado. Para evitar a degradação dos aminoácidos no
rúmen, os aminoácidos suplementados podem ser “desviados” utilizando o reflexo da
goteira ou os cobrindo com produtos químicos que impeçam a destruição ruminal. O
uso de certos revestimentos entéricos e complexos de aminoácidos ruminalmente
estáveis simplifica o acesso à deficiências de aminoácidos específicos sob condições
produtivas mas não fornece informações quanto à requerimentos dos aminoácidos.
6.2.18. Utilização dos Aminoácidos Absorvidos

Os aminoácidos não são armazenados no corpo. A menos que sejam para
síntese protéica ou outros compostos essenciais, os aminoácidos são catabolizdos
com o N-amoniacal sendo removido e convertido e o esqueleto carbônico sendo
oxidado a O2.
Os aminoácidos absorvidos da PBM são utilizados eficientemente. Como a
quantia de aminoácidos da proteína que circula para o intestino delgado é relativamente
constante e bem balanceada, não se espera grande degradação do excesso de
aminoácidos.
Além de fornecer material necessário à síntese protéica os aminoácidos também
fornecem a maior parte da glucose necessária ao animal ruminante. Alamina,
aspartato, glutamato e glutamina são os aminoácidos primeiramente usados como fonte
de carbono para glucose. O fluxo total de aminoácidos no corpo excede a quantidade
de carbono de aminoácidos convertido à glucose. O ótimo balanço dos aminoácidos
essenciais absorvidos no intestino delgado pode ser responsável em parte pela baixa
contribuição dos aminoácidos essenciais à síntese de glucose nos ruminantes. Muitos
pesquisadores têm considerado o uso de aminoácidos para glucogênese como parte do
requerimento total protéico, apesar disso poder também refletir simplesmente a
utilização do excesso de aminoácidos e não uma exigência. A síntese protéica, não a
síntese de glucose, deveria Ter prioridade quanto a energia está disponível. Na
verdade, o mais baixo Km para ligase de aminoácidos – RNA de transferência do que
para as primeiras enzimas no catabolismo de aminoácidos assegura essa prioridade.
6.2.19. Requerimento de Nitrogênio

Devido à degradação da proteína da dieta no rúmen, um alto teor de proteína na

dieta ingerida não garante que os animais terão um fornecimento adequado de
aminoacidos no intestino delgado. A proteína alimentar com alto potencial de escapar
da digestão ruminal ou a adição de energia à dieta aumenta o fornecimento de
aminoácidos para o duodeno e aumenta a retenção de N. A suplementação energética
aumenta a captura do N liberado e o fluxo de N microbiano do rúmen. A resposta a
uma maior suprimento de aminoácidos depende da extensão da digestão ruminal da
proteína alimentar e da exigência de aminoácidos para crescimento ou lactação.
A presença de alimentos fermentados é outra condição em que a proteína
adicionada pode ser útil. A suplementação com certos aminoácidos ou derivados como
ácidos graxos de cadeia ramificada geralmente aumenta a eficiência de investimento e
produção de bactérias ruminais e pode aumentar a taxa de digestão e ingestão de fibra
dos alimentos fermentados. A resposta na produção também depende do balanço
endócrino do animal que pode alterar a demanda de energia e a ingestão alimentar.
O requerimento total de n na dieta pode ser estimado por dois métodos. O
método empírico mede a resposta ao N da dieta adicionado no rúmen ou no
desempenho animal. Os métodos empíricos tem a vantagem da simplicidade e
aplicação direta, mas os resultados têm uso limitado devido à falta de flexibilidade e
aplicabilidade a outras dietas, às novos aditivos, alimentares e à condições animais não
testadas.
Pelo método fatoriais, ao contrário, as estimativas do requerimento de N para
funções específicas e níveis específicos de produção são calculados pela soma dos
requerimentos de cada função. Esse método é utilizado pelos comitês para estimar as
exigências para gado de leite e de corte.
Usos ou perda de N tipicamente considerados nas equações fatoriais são:
 metabólico fecal
 endógeno urinário
 pele, pêlos, casco
 deposição no leite, nos produtos de concepção ou tecidos.
As limitações do método fatorial são:

 taxa de perda de N pode variar devido à dieta, condições animais e do meio
ambiente
 os resultados não são imediatamente testados
 os pontos problemáticos do sistema atualizado
 o sistema não é imediatamente atualizado como resultados os estudos
nutricionais
 a matemática pode esconder lógicas relações biológicas.
Comparados com os resultados empíricos, os resultados fatoriais permitem

avaliação de novas dietas, tipo de animais e condições alimentares.
Os requerimentos calculados por ambos os métodos têm o compromisso de
fornecer N suficiente para maximizar a performance, mas não tanto, para que haja
desperdício.
Excluindo-se o NNP, um fornecimento protéico em ligeiro excesso é usado para
energia, então em menores níveis de proteína o custo marginal da proteína é baixo. A
maioria das dietas comerciais contêm mais proteína do que é exigida simplesmente
para evitar a possibilidade de uma deficiência. Ao contrário, em vacas em lactação a
eficiência energética pode ser reduzida por grande excesso na proteína e o custo
marginal da proteína em altos níveis protéicos aumenta, então os excessos são
evitados. Recentes análises econômicas mostram que o dano pela deficiência protéica
é maior durante a parte final do período de terminação. Isso pode ser devido ao
potencial de ganho compensatório na porção final de um período de terminação, se a
proteína é limitada nos períodos iniciais. Em contraste, com vacas em lactação, o
desempenho no período total é sacrificado, ocorrerem deficiências nutricionais no início
da lactação, e a quantidade de leite produzida no pico de lactação é reduzida.
7
LIPÍDEOS NA NUTRIÇÃO
DE RUMINANTES
As dietas dos ruminantes são normalmente muito pobres em lipídeos, porque a

maioria de sua alimentação é de origem vegetal, possuindo de 1 a 4% destes. Altos
níveis de gordura no rúmen podem debilitar a sua fermentação. Os lipídeos da
planta são altamente alterados pela fermentação ruminal e posteriormente
absorvido.
7.1. LIPÍDEOS EM ALIMENTOS E FORRAGENS
Do ponto de vista alimentício e quantitativo os lipídeos podem estar dentro dos

seguintes grupos: armazenados em sementes (principalmente triglicerídeos), lipídeos
da folhas (galactolipídeos), e um grupo de misturas incluindo ceras, carotenóides,
clorofila, óleos essenciais e outras substâncias solúveis em éter. Os concentrados são
as principais fontes de lipídeos, por apresentarem grande quantidade de grãos (alto teor
de triglicerídeos), já as pastagens apresentam pouco lipídeo. Os lipídeos das folhas
são principalmente galactolipídeos envolvendo glicerol, galactose e ácidos graxos
insaturados. São geralmente mais polar do que triglicerídeos e possuem um menor
valor energético.
Ácidos graxos associados com galactolipídeos e triglicerídeos são relativamente
insaturados, contendo altos teores de á ácido linoléico.
O conteúdo de galactolipídeo e triglicerídeo é aproximadamente o total de lipídeo
do alimento utilizado pelo animal. A concentração de galactolipídeos em forragem,
declina com a idade da planta e varia com a proporção caule/folha.
Lipídeos na Nutrição de Ruminantes 94
QUADRO 28. Composição de ácidos graxos nos lipídeos dos alimentos.

ÁCIDO GRAXO PASTAGEM PASTAGEM FENO SEMENTE SEMENTE
TREVO GRAMÍNEA ALFAFA(%) SOJA MILHO
SATURADO
Mirístico --- 1 1 --- 1
Palmítico 9 16 34 10 7
Esteárico 3 2 4 2 2
Outros 4 1 --- 1 ---
INSATURADO
Palmitoléico 8 2 1 1 1
Oléico 9 3 3 25 46
Linoléico 8 13 24 57 42
Linolênico 59 61 31 3 ---
7.2. EFEITO DA ARMAZENAGEM E MANEJO
Em plantas conservadas, ocorre uma alteração dos lipídeos em tecidos mortos. O

extrato etéreo e carotenóides contidos nas forragens decaem com a conservação,
devido a uma lenta oxidação e polimerização de óleos insaturados, formando resinas.
Os produtos da polimerização são indigestíveis, geralmente insolúveis em solventes
graxos e ornam-se associados à fração de cutina da liginina. Outras alterações na
conservação podem os correr, como as associadas aos ranço e ao desenvolvimento de
peróxidos, que pode Ter uma toxicidade séria para não ruminantes, e menos séria para
ruminantes adultos devido a degradação nas condições de rúmen. Algumas dessas
alterações podem estar associados com a baixa palatabilidade. Alterações pelo calor
ou pela reação de Maillard são características em feno úmido e silagem com alto teor
de matéria seca, indicando mofamento, devido a altos teores de oxigênio e
temperaturas altas. Polimerizações similares podem ocorrer durante a desidratação e
outros processamentos envolvendo calor.
Os lipídeos das forragens são alterados pela fermentação anaeróbica que ocorre
durante a ensilagem ou no rúmen. Geralmente, estas alterações envolvem hidrólises e
hidrogenação de ácidos graxos insaturados, embora outras reações de considerável
complexidade possam ocorrer no rúmen. Enquanto saturação e redução ocorre em
ácidos graxos de forragem ensilada, ensilagem geralmente preserva as frações de
carotenódides, mantendo a vitamina A ativa na forragem, melhor do que no caso do
feno.
7.3. MISTURA DE COMPONENTES LIPÍDICOS
Grosseiramente, metade da matéria da forragem solúvel em éter é composta de

galactolipídeos e o restante das substancias é agrupado dentro de pigmentos, ceras e
óleos essenciais. pigmentos compreendem clorofila, carotenóides, relativa xantofila,
saponinas, etc..., enquanto as ceras são relativas à cutícula da planta. Óleos
essenciais incluem tudo que é volátil, incluindo ésteres, terpenos, aldeídos, cetonas,
etc. Seus valores como fonte de energia são restritos.
Os componentes cuticulares das plantas são compostos de alcano, alcóois,
cetonas e ésteres de alcóois de cadeia longa e frações de cutina polimerizada. A cutina
bruta pode conter óleos insaturados polimerizados formados pela oxidação aeróbica de
ácidos graxos insaturados.
As ceras cuticulares das plantas consistem de compostos de cadeia longa (18 a
334 carbonos). Geralmente os alcanos são cadeias de carbonos ímpares alinfáticos,
sugerindo sua formação através da descarboxilação do correspondente ácido de um
elevado número de carbono.
O grupo de álcool fitil, que é um éster unido na clorofila e vitamina K, é quebrado
no metabolismo do rúmen, hidrogenado e convertido para ácido fitânico, através da
oxidação do grupo terminal álcool. Isto é depois absorvido e incorporado dentro da
gordura do ruminante.
Muitos dos óleos essenciais e fenóis de baixo peso molecular não oferecem
qualquer energia metabolizável, desde que absorvido, são excertados na urina.
Clorofila é indigestível, apesar do íon magnésio removido.
7.4. METABOLISMO DOS LIPÍDEOS NO RÚMEN
Existe o metabolismo microbiano dos lipídeos dos alimentos e uma nova síntese
pelos micróbios de seus próprios lipídeos. Os organismos do rúmen são limitados em
suas habilidades para utilizarem substâncias altamente redutoras com uma fonte de
energia, e o uso de ácidos graxos é restrito para a incorporação celular e
propósitos sintéticos.
O metabolismo microbiano dos galactolipídeos e triglicerídeos começam com suas
hidrólises, as porções do glicerol e galactose existentes são rapidamente fermentadas
para ácidos graxos voláteis. Hidrólises no rúmen se processam rapidamente após a
ingestão, e a acumulação de fosfolipídeos é indicativo da síntese microbiana. A
hidrogenação e metabolismo de ácidos graxos insaturados são comandados por certos
tipos de bactérias do rúmen. A posição das duplas ligações é alterada e geralmente os
ácidos são convertidos para a forma mais estável (trans). desde que os ácidos “trans”
são hidrogenados com grande dificuldade, existe uma maior acumulação na forma
“trans” do que “cis”. Ácidos insaturados “trans” tem alto ponto de fusão em relação à
“cis” e são transportados e absorvidos para o animal nesta forma, contribuindo

geralmente para o elevado ponto de fusão das gorduras dos ruminantes.
A modificação biossintética dos lipídeos pelas bactérias do rúmen também envolve
a formação de muitas cadeias de carbono ímpar e ácidos de cadeias ramificadas,
provavelmente através da incorporação de propionil-CoA dentro do esqueleto
carbônico. O propionato também pode ser incorporado dentro de gorduras dos
ruminantes via metabolismo animal, que pode ocorrer sob condições de alimentação
com grandes partículas, onde o proponil é produzido em grandes quantidades. Os
ácidos graxos com 15 carbonos lineares e ácidos ramificados são os maiores
componentes de lipídeos microbianos.
FIGURA 16: Efeito do ácido graxo do óleo de linhaça sobre a produção de metano
“in vivo. (CZERKAWSKY, 1973).
QUADRO 29: Alterações nos ácidos graxos durante a fermentação ruminal (%).
ÓLEO DE LINHAÇA
ÁCIDOS GRAXOS
ANTES DA FERMENTAÇÃO APÓS A FERMENTAÇÃO
Cadeias menores C16 --- 5,0
C16:0 5,6 13,8
C18:0 5,8 31,7
C18:1 21,6 30,2
C18:2 12,5 14,2
C18:3 54,6 5,1
7.5. EFEITOS DA FERMENTAÇÃO DOS LIPÍDEOS NO RÚMEN
Enquanto a baixa quantidade de lipídeos insaturados, que ocorrem em forragens

não causam importantes efeitos sobre a fermentação no rúmen, quantidades em
excesso de ácidos graxos insaturados e triglicerídeos podem causar profundas
alterações, através da eliminação do metano produzido pelas bactérias. Administrando-
se doses freqüentes em pequenas quantidades, os animais são muito menos aptos a
causar eliminação de metano do que administrado em uma única e alta dose. O
desarranjamento da fermentação do metano produz um excesso de hidrogênio,
resultando em alterações no balanço da fermentação no rúmen, proporcionando altas
produções de propionato para manutenção do balanço da fermentação. O excesso de
propianato está associado com alterações metabólicas no metabolismo de lipídeo
animal, como se observa na síndrome da falta de gordura do leite.
Ácidos graxos insaturados têm sido misturados a sugeridas substâncias, para a
eliminação do mesmo na fermentação, com o propósito de redução da queda da
fermentação e acréscimo na eficiência animal.
7.6. ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS
A digestão e absorção de ácidos graxos pelos ruminantes diferem dos não

ruminantes, pelo fato de que a lipólise ocorre mais acima do trato digestivo, isto é, no
rúmen. em ruminantes isto ocorre principalmente no intestino delgado, perto do local de
absorção. Similar para não ruminantes, os ácidos graxos de cadeia longa são
absorvidos dentro do sistema linfático.
Ácidos graxos são neutralizados no pH do rúmen e passam como sabões.
Sabões de potássio são rapidamente absorvidos a partir do intestino delgado de
ruminantes. Sabões de cálcio, muito menos solúveis, podem escapar da absorção e
aparecer nas fezes. Ácidos graxos saturados são absorvidos mais lentamente do que
os insaturados. A facilidade de absorção está relacionada com o comprimento da
cadeia.
Enquanto os lipídeos são grandemente hidrolizados no rúmen, o ruminante
secreta considerável quantidade de bile e secreções pancreáticas com atividade lipase.
O ruminante é hábil para hidrolizar e absorver triglicerídeos que contornam a
fermentação no rúmen. O suco pancreático fornece isolecetina, que serve como um
estabilizador para partículas de lipídeos.
7.7. ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS
Os ruminantes, como outros grandes animais, são incapazes de sintetizar ácidos

essenciais, o que é evidenciado pela indução de deficiência em bezerros.
Os ruminantes são aparentemente hábeis para utilizar ácidos graxos essenciais
muito mais eficientemente do que não ruminantes, através da retenção seletiva destas
substâncias. Em ruminantes, estes ácidos essenciais são seletivamente incorporados
dentro de ésteres colesterol e fosfolipídeos, enquanto que em não ruminantes esta
seletividade é apenas parcial. A eficiente utilização de ácidos graxos essenciais
aparentemente envolve outra necessidade de contrabalancear a hidrogenação no
rúmen, desta forma representando outra forma de adaptação metabólica de tecidos dos
ruminantes.
7.8. COMPOSIÇÃO DA GORDURA ANIMAL
A gordura dos ruminantes é caracteristicamente firme, isto é, saturada, quando

comparada às de não ruminantes. Conforme a dieta de lipídeos fornecida a não
ruminantes, pode-se alterar a composição de sua gordura; em ruminantes, isto não
ocorre, devido a considerável capacidade do rúmen em alterar e hidrogenizar ácidos
graxos insaturados.
Os componentes de pequenas cadeias estão presentes na gordura de manteiga,
mas ausentes em outros lipídeos dos ruminantes e também em gorduras de leite de
não ruminantes. A qualidade e composição da gordura do leite de ruminantes está
associada com o metabolismo de propionato e carboidratos do animal.
Os lipídeos dos ruminantes são diferentes no seu conteúdo de cadeias de carbono
ímpar e ácidos ramificados, o que reflete na absorção e incorporação de lipídeos
microbianos se alguns componentes de plantas modificados (ex. ácido fitânico) em
gordura de ruminante. os tecidos dos ruminantes têm uma habilidade de desativar e
alterar o comprimento de cadeias de ácidos graxos.
De todas as espécies animais, as gorduras dos ruminantes são as mais difíceis de
se alterar, via meios dietéticos, devido ao efeito de saturação da fermentação do rúmen.
7.9. PROTEÇÃO DE LIPÍDEOS
A tecnologia de proteção de lipídeos é semelhante à proteção de proteína com

formaldeído. A proteína adicionada é utilizada para cobrir a superfície das gotas de óleo
e torna-se uma camada resistente, após tratada com formaldeído. O complexo resiste
às degradações sob condições de rúmen, mas é dissociada através da acidez do
abomaso.
A alimentação com óleo insaturado protegido, causa a modificação do tecido e

gordura do leite. Existe uma elevação de triglicerídeos no sangue, bem como do leite.
O colesterol do sangue é elevado, mas existe em aumento na excreção fecal de
esteróides.
7.10. LIPOGÊNESE
Noventa por cento (90%) da síntese de gordura ocorre no tecido adiposo e

somente 5% no fígado.
As fontes principais de carbono para lipogênese são acetato, e em uma menor
extensão, ácidos graxos dietéticos disponíveis. A atividade carboxilase de Acetil-CoA
de tecido adiposo aumenta proporcionalmente a taxa de síntese de ácidos graxos. A
produção de ATP relativa à necessidade de energia celular é um mecanismo para a
regulação da síntese de ácidos graxos, uma vez que o excesso de ATP daria suporte à
reação. O problema da síntese de ácidos graxos é o de balancear a produção de ATP
contra a queda na produção de equivalente redutores. A lipogênese requer NADPH
para suprir a perda de equivalente redutores.
7.11. ÁCIDOS DE CADEIAS COM CARBONO ÍMPAR E ÁCIDO GRAXO METIL

RAMIFICADO
Os triglicerídeos do tecido adiposo de animais ruminantes são raros por conterem

cerca de 1 a 2% de ácido de cadeia com carbono ímpar e ácidos graxos metil de cadeia
ramificada (AGCR), que são derivados desde o propionato e lipídeos das bactérias do
rúmen, respectivamente. Uma distribuição similar também ocorre no leite. O metil-
AGCR produzido quando ruminantes são alimentados com dietas adequadas de
volumosos são principalmente ácidos de cadeia longa de 13 a 18 carbonos com traços
de outros mono metil-AGCR. O aumento na disponibilidade de propionato em cadeias
peletizadas ou grãos maiores está associado com o aumento da proporção, em tecido
adiposo em carneiros e cabras, de cadeia com carbonos ímpar e metil AGCR. Metil-
AGVR pode atingir concentrações de cerca de 155 do total de ácidos graxos que são
responsáveis pela gordura mole em lombo de carneiros em elevadas dietas de cevada.
Ácidos de cadeia com carbono ímpar aparecem quando o grupo propionato está no
final da cadeia. Isoácidos e ácidos metilados por carbonos de cadeia ímpar parecem ser
derivados a partir dos lipídeos microbianos e lipídeos de plantas que são
microbiologicamente alterados. (Ex. ácido fitânico). As diferenças entre espécies de
ruminantes em sua habilidade para sintetizar metil_AGCR, estão relacionados ao modo
de metabolismo do propionato e disponibilidade de metil matonil-CoA.
7.12. SÍNTESE DE GORDURA DO LEITE
Em ruminantes em lactação, as glândulas mamárias tornam-se o maior local de

síntese de triglicerídeos. calcula-se que as gorduras possuam cerca de 90% das
calorias do leite.
A principal particularidade é o conteúdo de cadeias curtas de AGV que estão
ausentes na maioria de outras gorduras. A síntese de cadeia curta é a principal
atividade lipogênica da glândula mamária em lactação. A glândula mamária utiliza e é
dependente , dos lipídeos do sangue circulante como fonte de ácidos de cadeia longa,
que é evidenciado pelo fato de que alimentos protegidos com lipídeos insaturados
aumentam e alteram os lipídeos do leite.
A glândula mamária utiliza -hidroxibutirato em adição ao acetato, para fornecer
carbono para ácidos de cadeia curta na gordura do leite. A síntese de ácidos graxos na
glândula mamária prefere primeiramente butiril-CoA em contraste ao tecido adiposo,
que utiliza primeiro acetil-CoA para síntese de ácidos graxos.
Um número aparentemente diferente de alterações em manejo de alimentação
descobre similares respostas na distribuição de ácidos graxos no leite, isto é, uma
redução nos ácidos voláteis de cadeia curta e um aumento em instauração da gordura
do leite. isto inclui alimentos com grãos grandes e subalimentação ou má nutrição.
7.13. METABOLISMO DOS TECIDOS
Os ruminantes são capazes de sintetizar grandes quantidades de ácidos graxos

de cadeia curta e longa, porém, a síntese é mínima no fígado, mas muito extensa no
tecido adiposo. Os ácidos de cadeia longa são sintetizados no tecidos adiposos e os
ácidos que contém de 4 a 16 carbonos são sintetizados na glândula mamária (tributina).
para os ruminantes pouca glicose é disponível para lipogênese e acetato e
hidroxibutirato são importantes precursores para síntese de ácidos graxos. Butirato é o
substrato preferido para síntese de ácidos graxos na glândula mamária. Acetato e
lactato são os principais precursores para os tecidos adiposos.
A separação de substratos entre localidades adiposas e mamárias é de primordial
importância em ruminantes, especialmente se a elevada produção de leite gordo é
desejada. Isto torna-se especialmente crítico quando o gado é alimentado com dieta
contendo elevado teor de grãos para aumentar a fonte de energia, porque o aumento
tropiciado engrandece o deposito de gordura no gasto da produção de gordura
mamária.
7.14. ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

O ácido linoléico é importante porque o araquidônico, o qual é necessário para

síntese de prostaglandina, é sintetizado a partir do linoléico pelo alongamento da cadeia
e desaturação. Provavelmente o único ácido graxo essencial é o araquidônico, pois o
linoléico é simplesmente um precursor para este.
7.15. COMPOSIÇÃO E FUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
O adiposo, é um tecido composto principalmente de lipídeos, que é encontrado

concentrado em depósitos. estes incluem regiões subcutâneas, regiões inter e entra
musculares e tutano dos ossos, forração do abdomên e cavidades torácicas, gordura
visceral e da dobra do peritônico e como gordura associada com órgãos vitais. A
composição da gordura, tamanho dos adipócito, distribuição de tamanhos e prioridades
para depósitos de gordura variam entre regiões, estágios de crescimento, espécies,
classes sexuais e com a estação e temperatura. varia também coma a dieta,
especialmente quando ácidos graxos escapam da saturação do rúmen.
7.16. EFEITO DA DIETA
A dieta tem apenas um impacto marginal na composição da gordura por causa da

hidrogenação extensiva que ocorre no rúmen. O nível de grãos x forragem na dieta,
pelo seu impacto na fermentação do rúmen resulta em mudanças no depósito de
gordura. elevado teor de forragens na dieta aumenta a deposição de ácidos graxos
saturados, principalmente o palmítico. Alimentos com alguns antibióticos podem
também resultar em um aumento no depósito de gordura insaturada se a atividade
microbiana é significativamente reduzida.
7.17. LOCALIZAÇÃO NO CORPO
Ao se decidir sobre qual região é mais adequada para se obter amostras de

gordura, para caracterizar um animal, torna-se claro que a composição de gordura em
vários lugares não é consistente. O grau de insaturação depende da localização
anatômica em geral, as regiões subcutâneas são mais insaturadas, seguidas pela
gordura inter e intre muscular, sendo que a gordura de órgãos internos é mais
saturada.
7.18. ESPÉCIES, CRUZAMENTOS E DIFERENÇAS DE IDADE
Também existem diferenças na distribuição de gorduras devido a cruzamento e

raças de gado. em geral, o gado selecionado para sobreviver em lugares úmidos e

frios instala prioridade maior na gordura subcutânea. Já o gado selecionado para
produção de leite, deposita preferencialmente gordura interna. As prioridades para
depósitos de gordura, aumentam com o peso, idade, taxa de crescimento e proximidade
à maturidade.
7.19. USO PRÁTICO DE GORDURAS ADICIONAIS
Há limites para a quantidade de gordura que pode ser adicionada às rações.

Alimentos com mais de 10% de gordura adicionada são oleosos em clima s quente,
mas têm características pobres de fluxo quando em clima frio, por isso apresentam
limitações na maioria dos programas de alimentação. Esse problema é eliminado
quando a gordura é fornecida em sementes oleaginosas intactas, como sementes de
algodão ou soja. Mas, sementes oleaginosas não processadas, podem introduzir
outros problemas, como inibição enzimática ou compostos tóxicos. Quando a digestão
de fibras ruminais é esperada, a gordura precisa ser fornecida em uma forma que não
reduza a atividade da digestão de fibras pelos microorganismos. Quando uma
alteração na composição da gordura do leite é desejada, a gordura precisa ser
fornecida na forma que escapará à modificação do rúmen, embora seja degradada e
absorvida no intestino delgado.
A gordura reduz a digestão da fibra sob condições normais através de diversos
mecanismos. Os mecanismos sugeridos incluem física da fibra pela gordura, efeitos
tóxicos modificando alguns microorganismos, efeitos ativos de superfície nas
membranas dos microorganismos e disponibilidade de cátions reduzida através da
formação de sabões. O grau de insaturação e esterificação são de importância
fundamental na determinação da extensão à qual a gordura pode ter impacto na
digestão de fibras. Gorduras poliinsaturadas são geralmente mais tóxicas aos
microorganismos do rúmen do que gorduras saturadas.
7.20. GORDURAS PRESENTES
A gordura do leite pode vir diretamente da absorção de dietas gordurosas, da

síntese de ácidos graxos nas glândulas mamárias e da retração da gordura do tecido
adiposo e usualmente reflete algumas combinações de duas ou mais destas fontes. O
leite contém grande proporção de ácidos graxos de cadeia curta sintetizados nas
glândulas mamárias.
7.21. DIMINUIÇÃO DA GORDURA

A diminuição da gordura do leite ocorre em resposta à redução do acetato

absorvido relativo ao propionato, o qual ocorre quando o nível da fibra e sua
digestibilidade é reduzida. isto induz a uma resposta do tecido adiposo, o qual depois,
compete com a glândula mamária pelo acetato e retira os ácidos graxos de cadeia
longa com uma redução concomitante na mobilização de ácidos graxos do tecido
adiposo. Estas condições causam a síndrome da gordura do leite de baixo teor
gorduroso. As gorduras alimentares são transferidas para a gordura do leite,
especialmente quando o armazenamento do tecido adiposo não é extensivo. Diversos
estudos indicam transferências eficazes de 50 a 755 da gordura alimentar para gordura
do leite.
Enquanto parece ser a gordura do leite simplesmente aumentada através da
ingestão de gordura, a gordura retirada pela glândula mamária inibe a nova síntese,
efetivamente inibindo qualquer aumento na gordura total do leite.
FIGURA 17: Principais vias do metabolismos de lipídeo.

8
MINERAIS NA NUTRIÇÃO
DOS RUMINANTES
8.1. INTRODUÇÃO
O termo mineral, refere-se a elementos químicos inorgânicos, encontrado em

todos animais e plantas, em proporções variáveis, sendo participantes ativos em várias
enzimáticas e constituintes estruturais de órgãos e tecidos e presentes nos fluidos
corporais.
Cerca de quarenta elementos minerais ocorrem normalmente no corpo dos
animais. Muitos destes, têm-se comprovado, não são nem úteis nem prejudiciais aos
animais, estando presentes por fazerem parte dos alimentos ou do meio ambiente, e
geralmente encontram-se em quantidades muito baixas, de difícil a mensuração.
Atualmente, acredita-se que vinte e cinco elementos são essenciais para as
formas superiores de vida. Estes, normalmente são designados macrominerais e
microminerais (ou elementos tracos), de acordo com a quantidade em que são
encontrados no organismo.
QUADRO 30: Classificação dos minerais, segundo o critério quantitativo.

ELEMENTO CONCENTRAÇÃO (%PV) CLASSIFICAÇÃO
Ca 1-9 Macroelemento
P, K, Na, S, Cl 0,1-0,9 Macroelemento
Mg 0,01-0,09 Macroelemento
Fe, Zn, F, Sr, Mo, Cu 0,001-0,009 Microelemento
Ba, Si, Cs, I, Mn, Al, Pb 0,0001-0,0009 Microelemento
Cd, B, Rb 0,00001-0,00009 Microelemento
Se,Co,V,Cr,As,Ni
Li, Ba,Ti,Ag,Sn,Be
Ga,Ge,Hg,Sc,Zr,Bl,
Sb,U,Th,Rh 0,000001 – 0,000009 Tracos
Alguns pesquisadores classificam os minerais de acordo com sua essencialidade
para o metabolismo animal. No quadro abaixo é apresentado uma classificação dos
Minerais na Nutrição dos Ruminantes 105
elementos minerais de acordo com este critério.
QUADRO 31: Classificação dos minerais baseado em sua função biológica.

ELEMENTOS PROVAVELMENTE ELEMENTOS DE FUNÇÃO
ESSENCIAIS ESSENCIAIS INCERTA
Cálcio Flúor Lítio
Fósforo Sílico Berilum
Potássio Titânico Boro
Cloro Vanádio Escandio
Sódio Cromo Alumínio
Zinco Níquel Gálio
Molibdênio Arsênio Germânio
Selênio Bromo Rubídio
Enxofre Estrôncio Zircônio
Magnésio Cádmio Prata
Ferro Chumbo
Cobre Antimônio
Cobalto Césio
Manganês Bário
Iodo Mercúrio
Rádio
Urânio
Tório
Bismuto
Atualmente, várias pesquisas estão sendo desenvolvidas para se obter

informações sobre a essencialidade de determinados elementos minerais para as
espécies animais. estes minerais, estão classificados como provavelmente essenciais
ou como elemento de função incerta.
Para se considerar um elemento mineral como essencial ao organismo, ele deve
cumprir os seguintes requisitos:
 Deve estar presente em concentrações razoavelmente constantes nos tecidos
sadios de todos os animais, havendo, portanto pouca variação de uma animal
para outro.
 Sua deficiência na dieta deve ter como resultado o aparecimento de
anormalidades estruturais ou fisiológicas. essa dieta deve conter todos os
demais fatores essenciais conhecidos em quantidades adequadas e nas
proporções devidas, não devendo possuir propriedades tóxicas.
 A suplementação do elemento a esta dieta seletiva deficiente, deve evitar o

desenvolvimento das anormalidades ou recuperar o animal.
 As anormalidades produzidas pela deficiência devem ser acompanhadas de

mudanças bioquímicas específicas que cessam ao desaparecer a deficiência.
Os elementos minerais presentes nas células e tecidos do organismos animal

encontram-se formando diversas combinações bioquímicas funcionais e segundo
concentrações características que variam com o elemento e o tecido, realizam três tipos
de funções características:
 Como constituinte estrutural de órgãos e tecidos corporais (como Ca, P, Mg e F
em ossos e dentes e P e S nas proteínas musculares).
 Como componentes dos fluidos corporais na manutenção da pressão osmótica,
do equilíbrio ácido-base, permeabilidade das membranas, principalmente Na, K,
Cl, Ca e Mg.
 Como catalizadores ou componentes em sistemas enzimáticos e hormonais
como o Fe, An, I e outros.
8.2. MINERAIS PARA RUMINANTES
Os minerais são dieteticamente essenciais para os ruminantes e para os

microorganismos presentes no ecossistema ruminal e no intestino, tendo influência
direta sobre o crescimento, engorda, produção de leite, reprodução, produção de lã em
ovinos e para a mantença dos processos vitais.
Especialmente para os ruminantes em sistema de pastejo, como ocorre no Brasil,
a interação solo – planta – animal é de grande importância, pois os fatores do solo
influenciam grandemente no conteúdo de minerais das plantas, que vai representar na
maioria dos casos, a maior fonte de ingestão pelos animais. Forragens em solos
tropicais são deficientes em um grande número de macro e micro elementos minerais, e
têm sido responsáveis por problemas reprodutivos e baixa produção.
A espécie da planta, a estação do ano e o estágio de maturação afetam
consideravelmente o conteúdo de minerais das plantas. Normalmente, as leguminosas
apresentam maior concentração de Ca, Cu e An que gramíneas, mas menor
concentração de Mn e Mo; plantas mais maduras tendem a diminuir P e K e aumentar o
conteúdo de sílica e Al. Anemia, perda de apetite, perda de peso, desordens da pele,
diarréia, aborto caracterizado como não infeccioso, tetania, anormalidade no
desenvolvimento ósseo, baixa fertilidade e apetite depravado, são alguns sinais
clínicos, freqüentemente associados a deficiências minerais em ruminantes.
Em termos de nutrição mineral, como não ocorre digestão no trato gastro-
intestinal, o conceito de “disponibilidade biológica”, definido como a proporção de um
nutriente no alimento que pode ser absorvido pelo animal é usado pelo organismo para
realização das funções biológicas, e usado para avaliar as diferentes fontes minerais.
normalmente, a disponibilidade biológica dos elementos minerais é afetada pela
formação de quelatos orgânicos (ligação entre íons e compostos orgânicos como

aminoácidos, peptídeos e proteínas) e outros elementos minerais, que podem estar
presentes nos alimentos. Entretanto, os ruminantes sofrem pouco efeito destes fatores,
pois normalmente, estes compostos orgânicos são degradados por ação microbiana no
rúmen.
Os requerimentos de minerais para ruminantes, têm sido bastante estudados.
Sabe-se, que a espécie animal, idade, nível de produção, raça são fatores que afetam
os requerimentos minerais. Segundo dados compilados das tabelas de exigências
nutricionais da National Academy of Science (NAS NRC), os níveis mostrados no
quadro, são propostos para ruminantes.
No quadro 32, é sumarizado o máximo nível tolerável de minerais para algumas
espécies de ruminantes e no quadro 33, algumas concentrações de minerais
encontrados em forrageiras tropicais.
QUADRO 32. Requerimentos minerais para ruminantes.

ELEMENTO BOVINOS CORTE BOVINO LEITE OVINO CAPRINOS
Cálcio % 0,18 – 0,53 0,24 – 0,60 0,21 – 0,52 -
Fósforo % 0,18 – 0,36 0,18 – 0,40 0,16 – 0,37 -
Magnésio % 0,10 0,20 0,04 – 0,08 -
Potássio % 0,65 0,80 0,50 0,50
Sódio 0,08 0,18 0,04 – 0,10 -
Enxofre % 0,10 0,20 0,14 – 0,26 0,16 – 0,32
Cobalto ppm 0,10 0,10 0,10 0,10
Cobre ppm 8,0 10,0 5,0 -
Iodo ppm 0,50 0,50 0,10 – 0,80 -
Ferro ppm 20,0 50,0 30 – 50
Manganês ppm 20,0 40,0 20 – 40 5,5
Molibdênio ppm 0,01 -- 0,50 -
Selênio ppm 0,20 0,10 10,0 0,10
Zinco ppm 30,0 40,0 35 –40
Obs.:Os níveis apresentados são em base de matéria seca. Os requerimentos minerais de
caprinos são pouco estudados e normalmente usa-se para cabras em lactação os
requerimentos estabelecidos para bovinos de leite e para outros caprinos, os estabelecidos
para ovinos.
QUADRO 33: Máximo nível tolerável de minerais para ruminantes – NRC, 1980.
ELEMENTO ESPÉCIE
BOVINOS OVINOS
Alumínio (ppm) 1.000 1.000
Arsênio (ppm)
Inorgânico Arsênio (ppm) 50 50
Orgânico 100 100
Bário (20) (20)
Bismuto (ppm) (400) (400)
Boro (ppm) 150 (150)
Bromo (ppm) 200 (200)
Cádmio (ppm) 0,5 0,5
Cálcio % 2 2
Chumbo (ppm) 30 30
Cloreto de sódio % 4 –9 9
Cromo (ppm)
Cloreto (1000) (1000)
Óxido (3000) (3000)
Cobalto (ppm) 10 10
Cobre (ppm) 100 25
Enxofre % (0,4) (0,4)
Estrôncio (ppm) 2000 (2000)
Ferro (ppm) 1000 500
Flúor(ppm) 40 – 100 60 – 150
Fósforo % 1 0,6
Iodo (ppm) 50 50
Magnésio % 0,5 0,5
Manganês (ppm) 1000 1000
Mercúrio (ppm) 2 2
Molibdênio (ppm) 10 10
Níquel (ppm) 50 50
Potássio% 3 3
Selênio (ppm) (2) (2)
Silício % (0,2) (0,2)
Tungstênio (ppm) (20) (20)
Vanádio (ppm) 50 50
Zinco (ppm) 5 500 500
Obs.: os níveis mostrados no quadro foram obtidos a partir de dados de toxidade. Números
entre parênteses foram obtidos por extrapolação. Alumínio, como sais solúveis de alta
disponibilidade. Altos níveis de formas menos solúveis, encontrados em substâncias naturais
podem ser tolerados. os níveis de cádmio foram baseados em alimentos para alimentação
humana.
QUADRO 34: Concentração médias de minerais encontrados em forrageiras

tropicais. (CONRAD et alii, 1985).
ELEMENTO CONCENTRAÇÕES % DO TOTAL

Cálcio % 0 a 0,30 31,1
 0,30 68,9
Cobalto ppm 0 a 0,10 43,1
 0,10 56,9
Cobre ppm 0 a 10,0 46,6
 10,0 53,4
Ferro ppm 0 a 100 24,1
 100 75,9
Fósforo % 0 a 30,0 72,8
 0,30 27,2
Magnésio % 0 a 0,20 35,2
 20 64,8
Manganês ppm 0 a 40,0 21,0
 40,0 79,0
Molibdênio ppm 0 a 3,0 86,4
 3,0 13,6
Potássio % 0 a 0,80 15,1
 0,80 84,9
Sódio % 0 a 0,10 59,5
 0,10 40,5
Zinco ppm 0 a 50,0 74,6
 0,50 22,4
Obs.: Dados baseados na matéria seca.
8.3. MACROMINERAIS
8.3.1. Cálcio
O cálcio é o mais abundante mineral no organismo. cerca de 98% de cálcio do
organismo está no esqueleto e dentes, e representa perto de 2% do peso corporal do
animal. O restante está amplamente distribuído nos tecidos moles e fluidos
extracelulares. Os animais necessitam de cálcio para formação de ossos e dentes,
transmissão de impulsos nervosos, contração muscular, regulação cardíaca,
coagulação sangüínea, e ativação e estabilização de enzimas. Favoravelmente os
ossos servem como uma fonte de reserva de cálcio para trocas como o tecido mole.
Absorção óssea, reabsorção e trocas são fenômenos contínuos. A adição é maior que
a reabsorção em ruminantes jovens (indicando um balanço positivo), ao passo que em
animais adultos, o balanço está equilibrado. A reabsorção pode ser maior que adição
(o animal está com balanço de ácido negativo) na lactação precoce, quando o cálcio
produzido no leite é maior que o cálcio que entra através da absorção o quando o cálcio
ingerido é insuficiente. A entrada de cálcio para o plasma se dá pela absorção do trato
digestivo e reabsorção dos ossos, sendo que o provimento de cálcio inclui deposição no
tecido (principal mente ósseo), secreção no leite, e excreção através das fezes, urina e
suor. A principal rota de excreção de cálcio é através das fezes; perdas de cálcio
urinário são mínimas, por causa da reabsorção do elemento pelo rim. A regulação da
concentração de cálcio, pelos vários mecanismos homeostáticos ao plasma e a
concentração intracelular, reflete a essencialidade do mineral. A manutenção da
concentração do cálcio no plasma é primariamente a função de hormônios cálcio-
reguladores e seus tecidos alvo. Os hormônios reguladores importantes são os
hormônios paratireóides, a calcitonina e a vitamina D metabólica, particularmente 1,25 –
dihidroxi – vitamina D. Os principais órgãos alvos que respondem por um ou mais
destes hormônios são os rins, intestino e esqueleto. O intestino é o de maior
importância, porque este órgão absorve cálcio para o organismo das fontes externa. A
eficiente absorção do intestino traduz os níveis de cálcio e fósforo do animal.
O mecanismo de transporte intestinal de cálcio é largamente desconhecido,
embora compreenda-se que a absorção de cálcio ocorre principalmente no duodeno e
jejuno. Vitamina D é requerida para manter em atividade o mecanismo de transporte;
contudo, absorção também ocorre pela difusão positiva de íons. A quantidade de cálcio
que é absorvida e desta forma fica disponível para o animal está relacionada com a
ingestão de cálcio pelo animal, seu nível de cálcio e idade, quantidade requerida de
cálcio, fonte e fórmula química do cálcio e a inter-relação com outros minerais.
Com o aumento da idade dos bovinos, a absorção verdadeira de cálcio diminui de
98% no bezerros, que se alimentam de leite, para 22% no animais velhos. Através de
uma série de experimentos de digestão, pesquisadores mostraram que a
disponibilidade do cálcio de fontes suplementares comuns variam de 45 a 68% no
bovino jovem e de 37 a 55% no bovino adulto.
A interação do cálcio com os outros minerais e com nutrientes não minerais
sugerem que tanto deficiência como excesso devem ser evitados. os efeitos de
variações nos níveis de cálcio e fósforo tem sido muito enfatizados. Vários estudos têm
mostrado que níveis dietéticos de cálcio e fósforo entre 1:1 e 7:1 resultam
aproximadamente igual performance, fornecendo ao animal ingestões de fósforo
satisfatórios aos seus requerimentos. Vacas em lactação absorvem 1,71 g de cálcio
para cada 1 g de fósforo. Dietas altas em gordura aumentam perdas de cálcio nas
fezes, através da formação de sabão e desta forma aumentam os requerimentos
dietéticos.
A deficiência de cálcio no animais jovens, impede o crescimento normal dos ossos
e geralmente atrasa seu crescimento e desenvolvimento, já o raquitismo pode ser
causado por deficiência de cálcio, fósforo e vitamina D. A deficiência de cálcio é
caracterizada pela calcificação indevida da matriz orgânica dos ossos, a qual resulta em
impotência, ossos moles que faltam densidade. Sintomas de raquitismo incluem
inchação, articulações sensíveis, extremidades ósseas enlarquecidas, dorso arqueado,
rigidez das pernas e o desenvolvimento de rosário nas costelas. Ossos com baixos
níveis de cálcio e fósforo estão sujeitos à fraturas espontâneas.
Desmineralização dos ossos de animais velhos pode conduzir osteomalácia. esta
condição é caracterizada pela impotência, ossos frágeis que podem quebrar quando em
esforço. Dieta alimentar baixa em cálcio para vacas em lactação por um longo período,
pode causar a diminuição de cálcio e fósforo nos ossos, resultando na fragilidade,
ossos fraturados facilmente e reduzidas produções de leite, não reduzindo a
concentração de cálcio no leite.
As equações para calcular o requerimento de cálcio para crescimento de novilhas
são as seguintes;
Peso vivo 90 a 250 Kg; Ca (g/dia)
= 8,0 + 0,0367 PV + 0,00848 GPV;
Peso vivo 250 a 400 Kg: Ca (g/dia)
= 13,4 + 0,0184 PV + 0,00717 GPV
Peso vivo 400 Kg + Ca (g/dia)
=25,4 + 0,00092 Pv + 0,00361 GPV
Onde: PV é o peso vivo (Kg)
GPV é ganho de peso vivo diário (g/dia)
As equações usadas para calcular o requerimento de cálcio para vacas adultas,

foram as seguintes:
Ca (g/dia) para mantença = (0,0154 PV) / 0,38
Onde: PV é peso vivo (Kg)
0,38 é a eficiência de absorção do Ca dietético
Ca (g/dia) para lactação = (0,0154 PV + 1,22 PLC) / 0,38
Onde: PLC é o leite corrigido em 4% de gordura (Kg/dia)
A necessidade de cálcio extra para mantença nos dois últimos meses de gestação
de vacas adultas secas são as seguintes:
Ca(dia) = (0,0154 PV + 0,0078G) / 0,38
Onde: G ‘e o ganho equivalente a 1,23 PV (g/dia)
A quantidade exata de cálcio endógeno fecal permanece desconhecida,

consequentemente a subcomissão preferiu usar perda endógena de 1,54 g de cálcio
/100 Kg peso vivo para calcular requerimentos de mantença.

O cálcio diário depositado durante a gestação é baixo até os últimos 2 meses,
durante os quais, acima de 75% do cálcio fetal total é depositado.
Cada Kg de leite com 4% de gordura, contém cerca de 1,22 g de cálcio. O
conteúdo de cálcio do leite é positivamente relacionado com o nível de proteína, e em
particular, com o nível de caseína. Por causa da relação entre gordura, leite e proteína
e a relação do requerimento energético do animal para percentagem de gordura no
leite, os requerimentos de cálcio no quadro são expressos relacionados com
percentagem de gordura no leite.
Estudos na disponibilidade de cálcio, têm indicado que bezerros absorvem acima
de 90 % do seu cálcio no leite; nos animais velhos a absorção real varia de 22 a 55%,
com uma média de aproximadamente 45%.
A disponibilidade de cálcio de fontes inorgânicas são mais disponíveis do que o
cálcio de fontes orgânicas. A disponibilidade média de cálcio de alguns alimentos, são
para a rocha calcária e outros suplementos minerais de ruminantes adultos a mesma,
cerca de 51%, concentrados de 43% e forragens 35%.
Usando estes números, a disponibilidade de cálcio na rocha calcária supera os
38%, e confere uma disponibilidade média para mistura alimentar entre 37 a 40%. A
disponibilidade média de cálcio na dieta alimentar para vacas de leite em lactação
variou de 35 a 38%. desta forma, a subcomissão baseou-se nos requerimentos
dietéticos de cálcio para vacas secas prenhas e vacas em lactação em 38% de
disponibilidade. Diferenças com outras recomendações podem surgir, por diferenças,
nas percentagens de cálcio dietético que se supões ser disponível.
Os resultados favoráveis de grandes quantidades de cálcio na alimentação, com
igual aumento na produção de leite, têm sido evidenciados, quando vacas são
alimentadas com dietas ricas em silagem de cereais concentrados.
Excesso de cálcio pode ser antagônico para outros elementos, essencialmente
fósforo, magnésio, ferro, iodo e manganês. Alimentando-se vacas de leite em lactação,
com 20 a 30% a mais de cálcio do que foi indicado nos requerimentos previstos, não
causou problema. Alimentação com cálcio em níveis maiores que 0,95 a 1,00 na
mistura de alimentos pode reduzir a ingestão de MS e diminuir o desempenho.
8.3.2. Fósforo
O fósforo é da maior importância na formulação de dietas para ruminantes.
Aproximadamente 86% do fósforo no bovino é encontrado do esqueleto e dentes; o
restante é contido nos tecidos moles. O plasma sangüíneo de um animal com 600 Kg
contém cerca de 1,1,g de fósforo total e varia na concentração de 4 – 8 mg de
fósforo/dl. Eritrócitos contém mais fósforo do que o plasma,; desta forma o conteúdo
total do sangue contém de 6 a 8 vezes mais fósforo do que o plasma. Existe cerca de
1g de fósforo em 1 Kg de leite, consequentemente, o fornecimento de fósforo deve ser
contínuo para atender às necessidades de vacas com altas produções de leite. O

fósforo é um mineral chave no metabolismo energético e um componente essencial de
sistemas tampões no sangue e outros fluidos orgânicos, importante em
aproximadamente todos os aspectos do metabolismo bioquímico.
A absorção de fósforo ocorre no intestino delgado, sendo que a percentagem
absorvida não é tão rigorosamente concernente as necessidades, como é a
percentagem de cálcio absorvida; a absorção de fósforo parece ser um processo ativo,
estimulada pela forma ativa de vitamina D.
A maior parte de fósforo endógeno é excretado através das fezes e varia com a
quantidade consumida. A variação endógena fecal é uma via importante de controle
homeostático para o fósforo. Perdas urinárias de fósforo pelo bovino são geralmente
baixas. O ARC (1980) estimou perdas endógenas mínimas para bovino em 10 mg/Kg
de peso vivo nas fezes e 2 mg/Kg de peso vivo na urina, desta forma estabelecendo um
requerimento de mantença de 1,43 g/100 Kg de peso vivo. Os ruminantes reciclam
grande quantidade de fósforo como fosfato inorgânico pela saliva, e tal secreção aprece
ser regulada pelo hormônio paratireóide.
A quantidade de fósforo absorvida depende da fonte, da quantidade ingerida, da
relação Ca:P, do pH intestinal, da idade do animal, de níveis dietéticos de Ca, ferro,
alumínio, manganês, potássio, magnésio e gordura.
Parece que a absorção varia com a idade, decrescendo a eficiência da absorção,
cerca dos 14 meses. isto mantém uma velha visão de que uma devida relação Ca:P na
dieta é importante para uma conveniente utilização destes dois elementos. Este
princípio é importante se o fósforo é deficiente; sob condições adequadas de fósforo,
contudo, ampla relação de Ca:P pode ser bem tolerada. A absorção de cálcio em
vacas em lactação é de ,171 g para cada 1 g de fósforo. A relação Ca:P no sangue
está perto de 2:1; no osso de 2:1, no leite, de 1,3:1, já na saliva, predomina o fósforo.
A disponibilidade de fósforo diminui com a idade do bovino; desta forma, estimou-
se os requerimentos baseados num declínio na disponibilidade de fósforo (P) de cerca
de 90% nos bezerros para 55% nos animais com peso vivo acima de 400 Kg. A
equação para calcular os requerimentos de fósforo para crescimento de novilhos são os
seguintes:
Peso vivo = 90 a 250 Kg: P (g/dia)
= 0,884 – 0,05 PV + 0,00486 GPV;
Peso vivo 250 a 400 Kg + P (g/dia)
= 7,27 + 0,1215 PV + 0,00602 GPV;
Peso vivo 400 + p (g/dia)

= 13,5 + 0,00207 PV + 0,00829 GP;
Onde: PV é peso vivo (Kg) e

GPV é ganho de peso vivo diário (g/dia)
Para gestação , o requerimento é baseado no dado de mantença, indicando que

um bezerro de 40 Kg contém cerca de 300 g de fósforo dos quais 755 é depositado
durante os últimos dois meses de gestação.
Em recente revisão dos requerimentos de nutrientes, o comitê da ARC, reduziu
substancialmente as estimativas de requerimentos de fósforo para o bovino, com a
exceção de vacas Jersey de altas produções. O fósforo depositado no leite e tecidos é
também usado para determinar requerimentos. O fósforo contido no leite varia com o
conteúdo de gordura, o qual é devido às diferenças entre raças. leite com 4% de
gordura contém cerca de 0,99 g de fósforo/Kg ou 0,99% fósforo. As equações usadas
para calcular requerimentos de fósforo para vacas adultas são as seguintes:
P (g/dia) para mantença = (0,0143PV) / 0,50
Onde: PV é peso vivo (Kg)
0,50 é a eficiência de absorção do fosfato dietético;
P (g/dia) para lactação = (0,0143 PV + 0,99 PLC) / 0,50
Onde: PLC é leite corrigido a 4% de gordura (Kg/dia)
Necessidade de fósforo para mantença, é superior nos últimos dois meses de

gestação e são as seguintes:
P (g/dia) = (0.0143 PV + 0,047 G) / 0,50
Onde: G é ganho de gestação, o qual é igual a 1,23 PV (g/dia)
Necessidade de fósforo como uma percentagem da dieta aumenta com o nível de

produção de leite, a relação que ocorre por causa do aumento de energia do animal,
necessária para altas produções.
A relação crescimento e utilização de alimentos de bezerros foram satisfatórias
com uma relação Ca:P que variou de 1:1 a 7;1. Diminuição de conversão de alimentos
e desempenho foram notados em relações acima ou abaixo desta variação.
Estudos levaram a sugerir que a disponibilidade de fósforo na mistura de
alimentos da dieta para vacas em lactação está entre 45 – 50%. estes resultados
determinam a justificativas do aumento de 10 a 22% dos requerimentos dietéticos para
fósforo, acima das estimativas da edição anterior (NRC, 1978).
Vacas com deficiência de fósforo e consequentemente com baixo conteúdo
mineral nos ossos, apresentam ossos fracos. Fósforo insuficiente causa: redução de
ingestão voluntária de alimentos, crescimento lento, diminuição da produção de leite,
prejuízo na reprodução e letargia. Animais deficientes em fósforo não são capazes de
distinguir substâncias que contenham fósforo. Contudo, estas vacas podem suportar
deficiência severa de fósforo sem apresentar manifestações de apetite depravado. Os

sinais clínicos de deficiência em cobre e cobalto são semelhantes, mas estes podem
ser freqüentemente diferenciados pela avaliação de hemoglobina e fósforo no plasma.
Animais com deficiências de fósforo crônica, algumas vezes, ficam com as
articulações rígidas. Relação de antes e baixa concepção pode se manifestar em
fêmeas de idade de reprodução com inadequadas ingestões de fósforo, mas o
conteúdo de fósforo do leite não diminui com a deficiência do plasma sangüíneo para
níveis sub-normais. desta forma, o fósforo plasmático difere do cálcio, pois não é
rigorosamente regulado pelo mecanismo de controle homeostático.
Consequentemente, quando vacas são alimentadas com dietas pobres em fósforo
geralmente tornam-se evidentes mais cedo que os sinais de deficiência de cálcio.
Ingestões excessivas de fósforo podem causar reabsorção óssea ,níveis elevados
de fósforo no plasma e cálculos urinários.
As várias fontes de fósforo para ruminantes podem ser classificadas da mais
disponível a menos disponível como fosfato de sódio, ácido fosfórico, fosfato
monocálcio, fosfato dicálcio, fosfato desfluorizado, farinha de osso e fosfatos fracos.
Ortofosfatos (em maior disponibilidade de fósforo do que meta e pirofosfato). farelos de
grãos de oleaginosas, tal como o farelo de soja e farelo de algodão, produtos animais e
pescados, são alimentados com altos níveis de fósforo. Ruminantes podem usar
também quantidades consideráveis de fitato de fósforo.
8.3.3. Sódio
Sódio atua na manutenção do balanço dos fluidos corporais, regulação da pressão
osmótica e balanço ácido-básico. Uma suplementação é requerida para o ajuste da
glicose, e para o ajuste da glicose, e para o transporte de aminoácidos e é um fator
controlador na transmissão nervosa. Foi estabelecido que quando vacas de elite são
alimentadas com uma dieta que é severamente deficiente em sódio, elas podem
apresentar uma intensa avidez por sal, manifestada pela lambição e mastigação de
vários objetos durante 2 a 3 semanas. Outros sinais podem não desenvolver por vários
meses (o tempo é relacionado pelos níveis de produção de leite), estes incluem uma
diminuição, ou perda do apetite, aparência eliminação , ou perda do apetite, aparência
feroz, olhos opacos, pelos ásperos, diminuição da produção de leite de rápida perda de
peso (ou, no crescimento dos animais, redução de ganhos). Sinais mais pronunciados
de deficiência de sódio, incluem tremores, incoordenação, debilidade e arritmia
cardíaca, a qual pode causar a morte. com adequada suplementação de sal, as vacas
podem recuperar-se completamente e rapidamente.
A grande demora no desenvolvimento da maioria dos sintomas de deficiência de
sódio se dá pela notável habilidade do bovino em conservar sódio . Quando a
alimentação é pobre de sódio, as vacas reduzem perdas de sódio na urina, suor e fezes
a níveis mais baixos, como também o sódio na saliva, aumentado o nível de potássio
antes que a maior parte dos sintomas clínicos aparecerem.
Contudo, o conteúdo de sódio do leite é muito variado (ARC, 1965), e é

aumentado pela mastite mas não é influenciado fisicamente pelos níveis de sódio na
dieta.
O sódio secretado no leite é uma porção substancial do requerimento total de
vacas em lactação. Gado não lactante tem um requerimento menor por unidade de
alimento ingerido.
A estimativa razoável de requerimentos dietéticos de vacas em lactação é 0,18%
de sódio (o qual é equivalente a 0,46% de cloreto de sódio) na dieta MS.
A maior parte dos ingredientes da dieta contém algum sódio, portanto nem todo o
requerimento precisa vir de suplementação com sal. A estimativa de requerimentos de
sódio para gado de leite não lactante é 0,10% (equivalente a 0,25% sal) na MS da dieta
total.
Os bovinos são capazes de tolerar, quantidades relativamente altas de sal na
dieta, especialmente quando a água está prontamente disponível. A quantidade de sal
que pode ser tolerado seguramente por vacas leiteiras em lactação não tem sido
claramente estabelecida. Contudo o NRC (19800 sugere que sal (cloreto de sódio) não
deve ser mais de 4% do total DMI para vacas em lactação e não ser mais que 9% do
total DMI para animais não lactantes.
8.3.4. Cloro
O cloro é geralmente associado com sódio, e o requerimento de cloro supões-se
freqüentemente ser satisfeito se o requerimento de sódio é atendido. Quando o sódio é
suplementado na forma de bicarbonato de sódio ou algumas outras fontes de sódio, de
qualquer maneira, pode ser necessário adicionar uma fonte de cloro para atender os
requerimentos de cloro.
O cloro é o maior ânion do fluído extracelular. Ele funciona na manutenção do
balanço ácido-base, na regulação osmótica, no transporte de dióxido de carbono e
oxigênio e é encontrado nas secreções gástricas, sendo importante para digestão,
como resultado do seu papel na formação do ácido clorídrico. O cloro é encontrado
regularmente em altas concentrações no suco pancreático e em outras secreções
intestinais.
A quantidade de cloro contido nos alimentos e é muito variável e é influenciado
pelos seguintes fatores: maturidade da planta, cloro do solo, níveis de oxigênio do solo,
espécie da planta e competição de ânions. Em geral, o conteúdo de cloro dos grãos é
mais baixo do que o nível recomendado para vacas leiteiras; sendo que as forragens
geralmente tem cloro adequada para vacas de leite em lactação. Foi demonstrado que,
vacas alimentadas com dietas com percentagens muito baixas em cloro, primeiramente
desenvolvem hipocloremia sub-clínica, depois alcalose hipoclorêmica metabólica. O
leite contém 0,11% cloro. Demonstrou-se que vacas alimentadas com dietas baixas de
cloro, reduzem o cloro do leite abaixo deste nível.
Níveis excessivos de cloro contribuem para uma condição de acido-se no gado de

leite. Contudo, níveis máximos toleráveis têm sido colocados para cloreto de sódio
melhor do que para cloro, sendo que para vacas em lactação, recomenda-se um nível
máximo de 4% de cloreto de sódio e para gado de leite em crescimento, um máximo de
9%.
8.3.5. Potássio
O potássio é o terceiro mais abundante elemento mineral nos tecidos animais e
tem importância para as seguintes funções: regulador da pressão osmótica e balanço
da água, condução do impulso nervoso, contração muscular, transporte de dióxido de
carbono e oxigênio, balanço ácido básico e reações enzimáticas, sendo o principal
cátion do fluído intracelular.
Os sintomas de deficiência relativamente graves de potássio (0,06 a 0,15% de
potássio na MS da dieta) em vacas em lactação incluem uma acentuada diminuição da
ingestão de alimentos, redução de peso vivo, diminuição da produção do leite, perda do
brilho da pelagem, diminuição da flexibilidade do couro, menores quantidades de
potássio no plasma e o leite e leituras altas de hematócito.
Geralmente, as forragens contém consideravelmente mais potássio do que é
requerido pelo gado leiteiro. O conteúdo de muitos concentrados está baixo do
requerido, desta forma, dietas compostas predominantemente de concentrados, pode
não ser adequada para atender os requerimentos. As concentrações de potássio
diminuem com o avanço da maturidade da forragem e pode ser reduzida pela lixiviação
em áreas úmidas.
Forragens novas e muitos viçosas que estão crescendo em solos altamente
fertilizados (especialmente com potássio) em temperaturas frias, podem ter nível
extremamente alto deste mineral (freqüentemente constituindo 3% na MS). Os níveis
altos de potássio em tal forragem parecem interferir na utilização e metabolismo do
magnésio e são considerados um fator na tetania das pastagens de bovino em
lactação.
Dados de pesquisa indicam que o requerimento mínimo de potássio para vacas de
leite em lactação é aproximadamente 0,8% da dieta MS. O stress, principalmente ao
calor, parece aumentar as necessidades de potássio, o que pode ser explicado pelas
grandes perdas grandes de potássio através do suor.
A secreção de potássio no leite é provavelmente o fator que aumenta o
requerimento do gado em lactação, quando comparado com bezerros e bovinos em
crescimento. O leite possui 0,15% de potássio.
8.3.6. Magnésio
O magnésio age no desenvolvimento do esqueleto comum constituinte dos ossos;
e também é importante na atividade e transmissão neuro-muscular e em muitos
sistemas enzimáticos. o corpo do animal adulto contém em magnésio, cerca de 0,05%

do seu peso. a retenção de magnésio absorvido pelo gado de leite é relacionado às
necessidades do organismo, com a maior parte do excesso excretado pela urina. No
bovino adulto, 60% do magnésio do corpo é armazenado nos ossos e esta reserva é
mobilizada somente em períodos de deficiência de magnésio, consequentemente numa
brusca mudança de uma dieta normal para uma com insuficiente disponibilidade em
magnésio, pode resultar em hipomagnesemia entre 2 a 18 dias, mesmo que a
alimentação anterior estivesse alta em magnésio. No bezerro mesmo que a
alimentação anterior estivesse alta em magnésio. No bezerro jovem, contudo, 30% o
mais do magnésio do esqueleto pode ser mobilizado e translocado para outras áreas do
corpo.
Deficiências de magnésio podem ocorrer sob dois tipos de condições práticas. O
primeiro tipo é quando bezerros são alimentados com uma dieta total de leite, por
períodos longos, durante o qual suas reservas orgânicas de magnésio são esgotadas.
O segundo tipo, tetania hipomagnesiana ou tetania das pastagens, ocorre
freqüentemente antes deste elemento se esgotar das reservas corporais.
A tetania das pastagens, pode ser um problema maior para gado de leite,
especialmente em vacas em lactação, pastoreando forragens viçosas de altos
crescimento, que foram altamente fertilizados com nitrogênio ou potássio, ou ambos,
durante estações frias. Vacas velhas são mais susceptíveis a tetania das pastagens,
aparentemente por causa da diminuição de sua capacidade em mobilizar magnésio dos
ossos.
Dietas deficientes em magnésio podem causar uma redução na digestibilidade dos
nutrientes que traduzem uma diminuição do desempenho do animal. deficiência de
magnésio produz experimentalmente uma quantidade de sintomas em bezerros;
anorexia, hiperemeia, hiperestesia e calcificação do tecido mole. O bezerro torna-se
susceptível a convulsões (tetania) caindo do flanco com as pernas rígidas, alternando-
se estendidas e relaxadas. A morte pode ocorrer durante as convulsões. Espuma na
boca e salivação abundante são evidentes. Na vacas, alguns sinais de tetania das
pastagens são semelhantes mas o progresso geralmente desenvolveu-se muito
rapidamente, com a morte freqüentemente, seguindo às convulsões.
A disponibilidade aparente do magnésio da dieta par o gado de leite varia
grandemente, e consequentemente, é a maior determinante do nível de requerimento
do magnésio na dieta.
Geralmente, o magnésio nos grãos e concentrados é mais disponível para bovino
do que o magnésio nas forragens. Da mesma forma o magnésio nas forragens
conservadas, é mais disponível do que o magnésio nas pastagens. Em contraste com
a maioria dos nutrientes, a absorção do magnésio é menor nas pastagens novas e
altamente suculentas e aumenta com o envelhecimento da pastagem. A disponibilidade
média de magnésio para vacas de leite com forragens e pastagens foi de 17% com uma
variação de 7-33%.
O leite contém uma quantidade substancial de magnésio (cerca de 0,015%).
desta forma quando expressados como percentagem da dieta, os requerimentos de
magnésio aumentam com os níveis de produção de leite de vaca.
Os requerimentos de mantença de vacas foi aproximadamente 2,0 a 2,5 g de
magnésio disponível com extra de 0,12 g/Kg de leite produzido.
Aparentemente o bovino tem um bom mecanismo de controle homeostático para
controlar os excessos de magnésio (os excessos são excretados principalmente pela
urina) e relativamente um controle homeostático pobre, contra uma de eficiência; desta
forma, errar “moderadamente” com níveis altos, tem menores conseqüências graves do
que errar por níveis mais baixos.
O requerimento sugerido de magnésio é 0,07 na dieta dos bezerros jovens; se
aumenta para 0,20% na dieta de vacas em lactação alimentadas substancialmente de
concentrados e forragem consideradas sob condições que levam a tetania das
pastagens, e para vacas com lactações prematuras com altas produções, o
requerimento sugerido é 0,25 a 0,30% de magnésio na dieta.
Toxicidade de magnésio não é conhecida coo sendo um problema prático no gado
de leite, contudo níveis máximos toleráveis de 0,4% têm sido estabelecido.
8.3.7. Enxofre
Enxofre é um componente essencial da proteína e de vários outros compostos do
organismo animal e constitui 0,155 do seu tecido. O elemento é um componente do
aminoácido metionina e das B vitaminas tiamina e biotina, e não pode ser sintetizado
pelo tecido animal. O enxofre está presente em muitos outros compostos que são
essenciais para o funcionamento normal dos tecidos. O leite contém 0,03% enxofre,
muito do qual está na forma dos aminoáciods cistina e metionina.
Existe uma relação estrita entre nitrogênio e enxofre na célula animal e na planta.
Alimentos que têm altos níveis de proteína pode freqüentemente ter níveis mais altos de
enxofre. A maioria das dietas que contém níveis requeridos de proteína pode também
fornecer suficientes níveis de enxofre. Na prática alimentar de gado de leite, uma
deficiência de enxofre é mais provável ocorrer, quando considerável quantidade de
nitrogênio não protéico ou silagem de milho são utilizados. O uso da uréia como um
suplemento de nitrogênio não protéico na dieta de ruminantes, tem aumentado as
necessidades de suplementação de enxofre, porque os alimentos ricos em proteínas,
que a uréia substitui, são normalmente fontes de enxofre.
Para uma maior eficiência de utilização de uréia, sugeriu-se uma relação N:S de
!0:1 usando dados obtidos principalmente com carneiros. Contudo, descobriu-se que a
relação N:S de 12:1 foi adequada para manter uma ingestão máxima de alimentos em
vacas de leite em lactação. Enxofre insuficiente na dieta de gado de leite provoca a

redução na ingestão de alimentos, menor digestibilidade, ganhos menores e diminuição
na produção de leite. Por outro lado, níveis de enxofre que excedem o requerimento
pode diminuir a ingestão de alimentos e pode sobrecarregar o sistema de excreção
urinário. Enxofre pode também interferir no metabolismo de outros minerais,
principalmente selênio e cobre.
O requerimento de enxofre do gado leiteiro não é bem estabelecido. A estimativa
do requerimento de enxofre para vacas em lactação é de 0,20%; o requerimento para
não lactantes e outras classes de gado de leite pode ser calculada do requerimento
mínimo de proteína para aqueles animais com uma relação N:S de 12:1.
Os sintomas de intoxicação aguda de enxofre em bovino incluem: tremores
musculares, inquietação, diarréia, falta de ar e prostração. Hálito com odor de sulfito de
hidrogênio também foi evidente em carneiro.
Sabe-se que o nível de tolerância máximo de enxofre n adieta é de 0,40%.
Sugeriam uma menor concentração de enxofre de 0,26% para vacas de leite quando
alimentadas por vário meses.
Os ruminantes aparentemente podem tolerar maiores níveis de enxofre na dieta
de ingredientes alimentares naturais do que de fontes inorgânicas.
A água de beber pode também conter enxofre em níveis que podem produzir
efeitos adversos.
8.4. MICRONUTRIENTES
8.4.1. Cobalto
O cobalto é um mineral essencial na dieta do bovino, porque é necessário para
síntese de vitamina B12 pelos microorganismos gastrointestinais, a qual é usada por
ambos, microorganismos e tecido animal. Cerca de 3% do ingerido de cobalto é
convertido a vitamina B12 , principalmente no rúmen; do total produzido de vitamina,
freqüentemente 1 a 3% é absorvida. A porão final do intestino delgado é o principal
local de absorção. A absorção de cobalto da dieta é variada, mas tem sido estimada
em 20 a 95%. Propôs-se que parte do cobalto é transportado pela mucosa simples
intestinal, junto com o ferro. O cobalto ingerido é excretado principalmente na urina,
com uma quantidade pequena eliminada na bile.
Cerca de 435 do cobalto do corpo é estocado no músculo e aproximadamente
14% no ossos, o restante é distribuído entre outros tecidos. O cobalto armazenado no
tecido, contudo, não passa prontamente ao rúmen para síntese de vitamina |B12. As
células vermelhas do sangue contém maiores concentrações de cobalto do que o
plasma.
Bovinos não armazenam quantidades significativas de cobalto reciclado,
consequentemente quando a dieta em cobalto é deficiente o animal desenvolverá tal

deficiência. O período necessário para desenvolver uma deficiência de cobalto
dependente do nível de cobalto na dieta, da quantidade de vitamina B12 previamente
escoada, e da idade do animal. O nível de vitamina B12 normalmente estocado no
fígado e em outros tecidos corporais são freqüentemente suficientes para manter o
animal.
A média normal do leite de vaca é 0,4 a 1,1, mg de cobalto/l. O colostro contém 4
a 10 vezes mais do que o leite, e pode ser aumentado com suplementação dietética no
pré-parto. A vitamina B12 no leite varia de 0,1 a 2,1 mg/l e é geralmente insuficiente
para bezerros criados em áreas deficientes sem cobalto.
O requerimento de cobalto na dieta tem sido estimado sendo 0,10 ppm na matéria
seca. As forragens em muitas áreas do mundo contém menos do que este nível de
cobalto de deficiências do elemento sob condições de pastejo, são divulgadas.
A principal manifestação de deficiências de vitamina B12 ou cobalto é a diminuição
do metabolismo do propionato. Vitamina B12 é um cofator para meti-malonil CoA
isomerase e 5-metil-tetrahidrofolate: homocisteina metiltranferase. As maiores
indicações de cobalto são as baixas concentrações de vitamina B12 no fígado e no
plasma, a perda de apetite e elevação do poruvato sangüíneo. Outros sintomas
incluem indiferença, crescimento retardo, perda de peso, enfraquecimento, redução na
produção de leite, pelagem áspera, andar cambaleante e a anemia.
O apetite, temperamento e aparência do animal com deficiência em cobalto,
melhora rapidamente quando o cobalto é suplementado no alimento; a condição
anêmica melhora mais lentamente. O sulfato de cobalto e o carbonato de cobalto tem
sido usado como fontes efetivas para ruminantes. pelotas maciças contendo óxido de
cobalto e ferro, tem prevenido deficiências por longos períodos nos bovinos que
pastejam em pastagens deficientes.
A intoxicação por cobalto no bovino não é porque os animais podem tolerar cerca
de 100 vezes o nível requerido. Os sinais de intoxicação crônica de cobalto são
semelhantes a deficiência, exceto pelo aumento de cobalto no fígado.
8.4.2. Cobre
A deficiência de cobre no criatório de bovinos, tornou-se conhecida como o maior
problema de muitas regiões do mundo. A deficiência é resultante de baixos níveis de
cobre ou de influências de outras substancias, especialmente altos níveis de mondênio.
No colostro tem mais cobre que o leite, e a quantidade de cobre no leite diminui
com o tempo de lactação. O leite de vacas carentes em cobre, pode conter menos
cobre, contudo, cobre excessivo na dieta, pode ter pequeno efeito no nível de cobre do
leite de vacas recebendo este elemento adequadamente.
Um nível de 4 ppm de cobre na dieta, pode atender o requerimento sob certas

condições, mas 10 ppm é o requerimento mínimo mais praticado. Entretanto, um nível
acima de 10 ppm de cobre, pode ser requerido para bovinos em pastejo ou consumido
alimentos que contenham altos níveis de molibdênio ou outras substâncias que
interferem.
Entre os sintomas clínicos de deficiência são relatados: redução do crescimento
ou perda de peso e redução da produção de leite.
Com uma deficiência mais severa pode ocorrer: diarréia intensa, rápida perda de
peso, parada de crescimento, pelagem áspera, perda de cor e mudança de textura nos
pelos, inflamação nas extremidades dos ossos da perna, especialmente acima da
rótula, ossos frágeis que freqüentemente resultam em fraturas múltiplas de costela,
fêmur ou úmero, articulações rígidas que podem resultar em andar trôpego em animais
velhos, suspensão ou retardamento do estro, dificuldade no parto e retenção de
placenta.
Recentemente foi desenvolvido uma pelota de sais que contém cobre e outros
elementos minerais, esta é administrada oralmente e solubilizada lentamente, ficando
no rúmen-retículo por longos períodos e lentamente cedendo os elementos desejados.
Intoxicação pode ocorrer em bovinos que consomem quantidades excessivas de
cobre suplementar ou alimentos que tenham sido contaminados com compostos usados
para outro objetivo, agrícola ou industrial. Quando o bovino consome excessivamente
cobre, ele pode acumular quantidades extremamente grandes do mineral no fígado
antes que a intoxicação se torne evidente. Stress ou outros fatores podem resultar em
súbita liberação de grande quantidade de cobre no fígado para o sangue, causando
uma crise hemolíatica.
Bovinos são mais tolerantes a níveis altos de cobre na dieta do que carneiros,
talvez por causa da sua maior capacidade de eliminar cobre do corpo pela bile.
A concentração máxima tolerável na dieta sugere o nível máximo tolerado esteja
em torno de 100 ppm. Molibdênio e enxofre na dieta são os maiores fatores que
influenciam nesta tolerância.
Cobre na dieta tem sido indicado, como influenciado no sabor do leite sob
condições de campo.
8.4.3. Iodo
O principal requerimento fisiológico de iodo é para síntese do hormônios pela
glândula tireóide, que regula o nível do metabolismo energético do corpo. O
requerimento dietético é afetado pela eficiência das glândulas tireóides em, reter o iodo
alimentar, a quantidade de iodo reciclado no corpo, e o nível de secreção do iodo pela
tireóide.
O primeiro sintoma de eficiência de iodo é o crescimento da glândula tireóide no
bovino para abate ou no bezerro recém-nascido. Sintomas de deficiência podem não

ser notados por mais do que um ano nas dietas com baixo iodo. Deficiência por
períodos longos pode resultar em redução na produção de leite e alguns sintomas de
hipertiroidismo.
Deficiência de iodo pode ser notada pela análise de soro sangüíneo ou leite.
Quando a dieta com iodo é adequada, a lactação é pouco influenciada pela
glândula tireóide. Vacas em lactação podem requer maiores quantidades de iodo do
que bovinos não lactantes, porque cerca de 10% do iodo ingerido é normalmente
excretado no leite, outrossim, esta percentagem pode aumentar com o aumento da
produção de leite. Para assegurar que as necessidades de iodo de vacas com altas
produções de leite são atendidas, sob condições alimentares usuais, recomenda-se
que estas concentrações de iodo na dieta sejam de 0,6 ppm. Vacas no 2 últimos
meses de gestação mostraram necessitar também do mesmo requerimento, devido a
possibilidade de desenvolver deficiência de iodo no feto.
Os sintomas de toxidez são:
 Lacrimejamento
 Sialorréia
 Descarga nasal
 Congestão traqueal causando tosse
Animais em lactação não devem receber dietas excessivas em iodo, porque

resulta em maiores quantidades de iodo no leite, o que é considerado indesejável para
o homem. O uso de desinfetantes iodados nas imersões de tetas e lavagens pode
também aumentar o conteúdo de iodo no leite, contudo a maior causa são os níveis de
iodo na dieta.
8.4.4. Ferro
O ferro é um componente essencial da hemoglobina, mioglobina, citocromos e
outros sistema enzimáticos, e está envolvido no transporte de oxigênio para células. A
maior parte do ferro no organismo está na forma de hemoglobina; menores quantidades
estão presentes como ferro armazenamento para proteína, mioglobina e citocromo.
O requerimento de ferro para ruminantes não é bem estabelecido. É geralmente
aceito contudo, que o requerimento de ferro para animais jovens são mais altos do que
par ruminantes adultos e são em torno de 100 ppm. deficiências são mais fáceis de
ocorrer nos animais jovens porque o leite de vaca é baixo em ferro (cerca 10 ppm). A
reserva de ferro, que está principalmente no fígado, é geralmente suficiente para
prevenir graves anemias se o bezerro está recebendo secos durante muitas semanas.
Quando os bezerros recebem uma dieta exclusiva de leite por vários semanas,
eles podem desenvolver anemia por deficiência de ferro, a qual pode afetar a conversão
alimentar e o crescimento.
Uma concentração de 1.000 ppm parece ser o nível máximo tolerável para
bovinos. A intoxicação ;é caracterizada por diarréia, hipertemia, acidose metabólica,
redução na ingestão de alimentos e ganho diário.
O sulfato de ferro e cloreto de fero são fontes bem utilizadas pelos ruminantes. O
ferro no óxido de ferro é inacessível.
8.4.5. Manganês
Os sintomas gerais de deficiência de manganês incluem: crescimento retardado,
anormalidades ósseas, distúrbios ou paralisação reprodutiva, e anormalidade de recém-
nascido. estes sintomas indicam o rompimento da função do manganês, a qual inclui a
ativação de um número de enzimas, tais como as hidrolases, quinases, descarboxilases
e transferases.
O manganês é encontrado em baixas concentrações nos tecidos, contudo os
órgãos glandulares (fígado, rins, pâncreas e pituitária) exibem as mais altas
concentrações. Deficiência grave de manganês em gado de leite não é problema
comum.
O conteúdo de manganês dos alimentos é muito variável e é influenciado pelos
tipos de solo, pH, fertilização e espécies de plantas. Em geral, forragens contém níveis
mais altos de manganês do que grãos, como o milho, aveia, cevada. Requerimentos
são aumentados pela concentração da dieta de cálcio e fósforo, entretanto a exata
relação da quantidade destes elementos não tem sido bem definida.
No bovino, os requerimentos são mais altos para reprodução e nascimento de
bezerros normais do que para crescimento.
A toxidez nos ruminantes é improvável de ocorrer. A quantidade máxima tolerável
de manganês é de 1.000 ppm em curtos períodos.
8.4.6. Molibdênio
O molibdênio é um indispensável componente da enzima xantina oxidasse, a qual
é encontrada no leite de distribuída amplamente no tecido animal. Consequentemente,
o molibdênio é reconhecido como um elemento essencial para saúde animal.
Entretanto, não tem sido observado deficiência em bovinos. A informação da
disponibilidade em outras espécies, sugerem que o requerimento de molibdênio para o
gado de leite é bastante baixo e que a deficiência provavelmente não ocorre sob
condições prática.
A quantidade de molibdênio do leite (18 a 120 mg/l) varia muito com o nível do
elemento na dieta. Bovinos são menos tolerantes a níveis altos de molibdênio e a
intoxicação por molibdênio é um importante problema prático na criação de bovinos em
várias partes do mundo.
Molibdênio e cobre são antagônicos no organismo do animal.
8.4.7. Selênio
A despeito das muitas informações do selênio, como elementos tóxico, pesquisas
estabeleceram sua essencialidade para ruminantes. O selênio tem sido indicado para
prevenir a doença do “músculo branco” em animais jovens (distrofia muscular
nutricional) e foi identificado como um componente da enzima glutationa peroxidase.
Por causa de sua propriedade antioxidante, esta enzima participa na prevenção de
danos na membrana. A deficiência de selênio nos animais domésticos ocorre com mais
freqüência em muitas áreas do mundo, do que intoxicação. Deficiência de selênio é
mais provável de ocorrer quando os alimentos se desenvolveram em solos ácidos.
O duodeno é o principal local de absorção de selênio, sendo que não há absorção
no rúmen ou abomaso. Cerca de 40% do selênio administrado oralmente é absorvido
pelo bovino, mas a percentagem de absorção pode ser influenciada pela forma do
elemento, a quantidade que foi ingerida e outros fatores dietéticos.
Cálcio, arsênio, cobalto e enxofre podem também diminuir a absorção de selênio
em 50% ou mais.
Suplementação na dieta aumenta a concentração de selênio no leite, para o qual
valores com variação de 2,9 a 1.270 mg/l tem sido relatado. A média de selênio no leite
é de 24 mg/l.
Para vacas que na dieta alimenta possuíam insuficientes quantidades de selênio,
ao se adicionar selênio, houve substancial diminuição da incidência de retenção de
placenta.
Apesar de não estar bem definido, o requerimento para selênio pelos ruminantes é
aproximadamente 0,1 a 0,3 ppm. dependendo da forma química do selênio.
Foi indicado 2 ppm de selênio como o nível máximo tolerado para gado de leite.
8.4.8. Zinco
O zinco funciona como um ativador e um constituinte na maioria das 30 diferentes
enzimas que estão envolvidas no metabolismo de carboidratos. A absorção ocorre
principalmente no intestino delgado e abomaso.
A deficiência de zinco em novilhos é caracterizada pela diminuição no ganho de
peso, consumo e eficiência alimentar, diminuição no crescimento testicular, indiferença,
lesões escamosas, alopecia, dermatites geral é mais severa nas perna, pescoço e
cabeça e ao redor das narinas, e outras lesões paraqueratóticas. Vacas em lactação
que foram alimentadas com 6 ppm , desenvolveram sintomas clínicos de deficiência
semelhantes a de bezerros. Pesquisas são maiores para reprodução do que para
crescimento.
Quando vacas em lactação foram alimentadas com dieta em zinco relativamente
baixa (17 ppm) em comparação com dieta controle, contendo 40 ppm de zinco, vários
ajustamentos no metabolismo de zinco ocorreram rapidamente. estes ajustamentos
incluem um substancial aumento na percentagem de zinco dietético absorvido, maior
rapidez no seu metabolismo, e uma redução de 23% no conteúdo de zinco no leite.
Geralmente o leite contém cerca de 4 ppm de zinco. esta proporção tem sido
duplicada com uma ingestão de zinco em níveis não tóxicos, moderadamente mais
altos ou diminuída em cerca de ¼, com a ingestão menor, mas não deficiente. O NRC
(1980) sugere como nível máximo tolerável de zinco como 300 a 1.000 ppm.
8.4.9. Alumínio, Arsênio, Cromo, Níquel, Silício, estanho e Vanádio

Reestudando-se a importância destes sete elementos na nutrição animal, o cromo
e silício, parecem ser essenciais para pequenos animais. Contudo estes elementos
supõe-se serem também essenciais para gados de leite, mas uma deficiência nunca foi
produzida.
O silício é o segundo mais abundante elemento na crosta da terra e é amplamente
distribuído nas plantas na forma de sílica. Excesso de silício pode diminuir a
digestibilidade da fibra, mas intoxicação não parece ser problema no gado de leite.
O alumínio é o terceiro mais abundante elemento da crosta terrestre, mas
freqüentemente é encontrado em quantidades traços nas plantas e animais. Não está
comprovado que o alumínio seja essencial para animais, mas evidências indiretas
mostram que há a possibilidade. Ingestões grandes de alumínio provocam efeitos
tóxicos, por interferir na utilização de vários minerais.
Arsênio tem sido encontrado , sendo um elemento essencial para animais de
laboratório e não ruminantes; presumivelmente, seja também essencial para
ruminantes. Intoxicações por arsênio são da maior preocupação e tem sido relatada em
ruminantes.
Dados consideráveis de animais de laboratório indicam que o níquel e vanádio são
nutrientes essenciais. Eles podem ser essenciais para gado de leite, contudo esta
informação não indica que a deficiência ocorra sob condições práticas.
Problemas com toxidez com estanho são raros, porque o elemento é pouco
absorvido, desta forma o nível de tolerância máximo não tem sido estabelecido. Tem-
se difundido que o vanádio seja tóxico, mas o conteúdo deste na maioria dos alimentos
é baixo e não são relatados incidentes de toxidez no gado de leite.
8.5. MINERAIS TÓXICOS
8.5.1. Cádio
O cádio é um mineral pesado, não tem sido provado ser essencial para gado de
leite, contudo o nível de cádmio no ambiente e na nutrição animal tem sido revista. O
cádmio é um elemento raro (freqüentemente constitui 0,1 1 0,2 mg/g da crosta
terrestre), que ocorre como uma impureza ou na superfície de contato de outros
elementos minerais, especialmente o sulfito de zinco. O cádmio é também um
subproduto obtido da fusão de outros metais catiônicos como cobre, zinco e chumbo
(Nriagu, 1980). Na dieta não deve exceder 0,5 ppm.
O consumo, pelos ruminantes de concentrações de cádmio excedendo 30 ppm
tem produzido anorecia e diminuição da produção de leite e ganho de peso vivo,
acompanhado de aborto e defeitos nos bezerros. Ele parece interagir automaticamente
com cobre no local de absorção no intestino e nível de tecido no fígado.
Na maioria das áreas, em condições de manejo e alimentação de gado de leite,
intoxicação por cádmio não é relativamente importante, porque a maior parte das
forragens a alimentos contém muito pouco do elemento (0,55 ppm). Normalmente, o
cádmio não é acumulado no músculo, contudo concentrações significantes foram
relatadas após 9 meses no bovino de corte e no bovino de leite. A quantidade de
cádmio secretada no leite é pequena e não é influenciada pela concentração da dieta.
8.5.2. Flúor
Geralmente o flúor é considerado como um elemento tóxico, observado na criação
de animais domésticos. Em termos de essencialidade, existem evidências conflitantes
observadas nos animais de laboratório.
O flúor é absorvido prontamente no rúmen e trato intestinal do gado de leite.
Bovinos podem tolerar maiores níveis de formas de flúor pouco solúveis por um longo
período de tempo. Níveis dietéticos elevados de cálcio, alumínio, cloreto de sódio e
gordura reduziram a incidência de lesões nos dentes induzidas, pelo flúor.
Ossos e dentes são o alvo de flúor, o qual pode eventualmente ser excretado
pelos rins. Maior parte dos tecidos moles não acumulam muito flúor, mesmo durante
ingestões altas na dieta. A excreção são tendões, aorta e placenta.
O flúor não passa prontamente à glândula mamária, consequentemente, ingestão
dietética de flúor tem um efeito mínimo na concentração de flúor no leite.
Fluorose em gado de leite é geralmente de natureza crônica e desenvolve
lentamente durante um longo período de tempo. Quando os fosfatos utilizados na
mineralização não são eficientemente desfluorizados, eles podem comer quantidades
maiores que 1%.
A gravidade dos efeitos do flúor depende da dieta ingerida, tempo de exposição,

idade, solubilidade da fonte, nível nutricional e outros componentes da dieta.
O nível máximo tolerável de flúor na dieta para bovinos de leite é de 40 ppm.
8.5.3. Chumbo
O chumbo é considerado o maior poluente ambiental, e tem sido a causa da
maioria das intoxicações nas criações animais. Uma das principais fontes de
contaminação no solo, água, ar e alimentos tem sido a queima de combustível,
contendo aditivos de chumbo. Outras causas de excesso de chumbo incluem: baterias,
massa de vidraceiro, linóleo, cobertura de asfalto, máquinas a óleo, e chumbo perdido
nos tiros.
Absorção de chumbo varia de 3 a 10% nos ruminantes, e é influenciado pela
idade, gestação, lactação, forma química e fatores dietéticos.
O chumbo tende a acumular-se no ossos, consequentemente cerca de 90% da
capacidade do organismo pode ser reputada ao esqueleto. A adição de chumbo na
dieta pode aumentar a concentração de chumbo no leite porque o chumbo passa
prontamente a glândula mamária.
Os sintomas de toxidez aguda incluem anorexia, cólicas intestinais, cegueira,
irritabilidade e aborto.
Bovinos tiveram sua suplementada com 10 ppm de chumbo por longos períodos
sem efeitos adversos, mas 100 ppm aumentou a concentração de chumbo dos tecidos,
sendo que o nível dietético máximo tolerável na dieta é de 30 ppm.
8.5.4. Mercúrio
Envenenamento por mercúrio é particularmente raro no bovino porque as
substâncias a que este se expõem em conteúdos de mercúrio limitado. A toxidez
ocorre esporadicamente, em super doses acidentais de conteúdos de mercúrio
medicinal e de absorção excessiva em aplicações de pomadas ou ungüentos.
Sementes de grãos que foram tratadas com fungicidas mercuriais orgânicos parecem
ser a mais comum fonte de intoxicação por mercúrio.
A maior toxicidade das formas orgânicas de mercúrio é devida aos mais altos
níveis de absorção e maior retenção pelo organismo. Os rins e fígado são o maior local
de deposição de ambas formas químicas, contudo, apreciáveis quantidades de
mercúrio-metil são encontrados nos músculos e cérebro.
Limitados dados com ruminantes, indicam que quantidades relativamente pequena
de mercúrio orgânico e inorgânico são excretados no leite.
Compostos mercuriais inorgânicos são muitos cáusticos, sua ação na mucosa do
trato alimentar resulta em rápido desenvolvimento de gastroenterite.
QUADRO 35: Mineral.

ELEMENTO DEFICIÊNCIA, DOENÇA
Ca, P Raquitismo, Osteomalácia
Mg Tetania
Fe, Cu Anemia
Cu, K Ataxia
Zn Paraqueratose
I Hipotiroidismo
Mn Perose
Se hepatose dietética, distrofia nutricional muscular
Ca edemia
Cu paraqueratose (Zn interação)
Fe Icteria, anemia (Fe, Se interação)
Se Raquitismo, distrofia muscular nutricional (P, Se)
Na Alcalose
Zn Hipertensão (K)
As Artrite, gastrite (Cu)
Cd Ataxia (Se)
Co Anemia, dermatite (Fe)
F
Pb
Hg
Al
QUADRO 36: Efeito do stress do calor sobre a ingestão de minerais e balanço em

vacas não-lactantes.
18ºC 50% URA 32,3ºC 50% URA

DIFERENÇA
MINERAL Ingestão Balanço Ingestão Balanço
Na, g 50,5 11.6 23,15 -12,2 23,9*
K 412,5 209,7 154,6 8,56 207,7*
Ca 86,5 29,6 32,3 1,82 27,8*
P 55,5 24,4 18,7 1,2 23,3
Mg 32,6 0,8 11,9 -1,26 2,13*
Fe 3,7 0,11 1,14 -0,70 0,8
Cu 0,0185 0,096 0,067 0,21 0,075
Co 0,0071 0,0025 0,0023 0,0046 0,075
Zn 0,47 0,12 0,15 -0,189 0,1
Mo 0,0083 0,0042 0,0029 -0,0022 6,4*
* P  0,05 KANAL & JOHYSON , 1978 in NRC
Balanço = ingestão menos o excretado nas fezes e urina.
9
VITAMINAS NA NUTRIÇÃO
DOS RUMINANTES
9.1. INTRODUÇÃO
No início dos estudos da nutrição animal, a primeira substância “falante”

identificada foi uma amina; uma importante ou vital amina. A partir desta descoberta, o
grupo destas substâncias foi denominado vitaminas. Hoje, sabe-se que nem todas as
vitaminas são animais, e diversos pesquisadores conceituam as vitaminas como
compostos orgânicos que ocorrem naturalmente nos alimentos, como tal ou na forma
de um precursor, os quais são requeridos para o crescimento, mantença e reprodução
normal.
As vitaminas são essencialmente catalisadores e atuam em diversas reações
importantes para o metabolismo animal.
É bastante conhecido, que as exigências dietéticas de vitaminas pelos ruminantes
é diferente das exigências dietéticas dos monogástricos; mas, a nível de tecido, os
ruminantes requerem todas as vitaminas necessárias para o crescimento, mantença e
reprodução. Os microorganismos do rúmen tem a habilidade de sintetizarem as
vitaminas do complexo B e a vitamina K em quantidades que atendem totalmente ou
parcialmente as exigências metabólicas. As vitaminas A, D e E não são sintetizadas
pela microflora ruminal e normalmente necessitam ser fornecidas na dieta.
9.2. CLASSIFICAÇÃO DAS VITAMINAS
As vitaminas são classificadas, de acordo com sua solubilidade, em vitaminas

lipossolúveis (solúveis em lipídeos) e vitaminas hidrossolúveis (solúveis em água).
9.2.1. Vitaminas Lipossolúveis

As vitaminas lipossolúveis, formam um grupo de vitaminas que apresentam as
características de serem solúveis em lipídeos (gorduras), insolúveis em água,
absorvidas juntamente com os lipídeos e transportadas para o fígado através do
quilomicron.
Vitaminas na Nutrição dos Ruminantes 132
As vitaminas lipossolúveis são:

 Vitamina A – vitamina antixeroftálmica, vitamina anti-infectiva, vitamina
protetora da pele e vitamina do crescimento;
 Vitamina D – vitamina anti-raquítica;
 Vitamina E – vitamina anti-distrófica, vitamina anti-esterekidade, vitamina da
fertilidade;
 Vitamina K – vitamina coagulante, vitamina anti-hemorrágica.
9.2.2. Vitaminas hidrossolúveis

As vitaminas hidrossolúveis são um grupo de vitaminas que apresentam as
características de serem solúveis em água, apesar de terem estrutura química
marcadamente diversa, mas a mesma propriedade de serem moléculas polares. devido
a esta característica, são vitaminas que não são armazenadas no organismo como
ocorre com as vitaminas lipossolúveis que são normalmente armazenadas no fígado, e
precisam ser fornecidas continuamente na dieta.
As vitaminas hidrossolúveis compreendem as vitaminas do complexo B e a
vitamina C (vitamina anti-escorbuto).
As vitaminas do complexo B são:
 Vitamina B1 – Tiamina – vitamina anti-neurítica, vitamina anti-beriberi;
 Vitamina B2 – Riboflavina;
 Vitamina B5 – Ácido Pantotênico – fator filtrante, bios ll a, Bios lll, fator
antidermatite;
 Vitamina B6 – Piridoxina – fator antiacrodinia, fator antianemia perniciosa, fator
extrínseco, iritrotina;
 Vitamina B12 – Cianocobalamina – fator proteína animal, fator antianemia
perniciosa, fator extrínseco, iritrotina;
 Niacina – vitamina pp, fator preventivo da pelagra e fator pp;
 Biotina – vitamina H, Bios ll, Bios LLb, coenzima R e fator da pele;
 Ácido fólico – vitamina Bc, vitamina m, fator lactobacillus casei;
 Colina;
 Inositol.
QUADRO 37: Vitaminas – Sinônimos e formas comerciais mais importantes.

(Adaptado de ISLABÃO, 1978).
VITAMINA SINÔNIMO FORMAS COMERCIAIS

Vitamina A Retinol Acetato de Vitamina A
9 – cis-retinol Palmitato de Vitamina A
13 – cis-retinol
9,13 – cis-retinol
Ácido Retinóico
Vitamina D Ergocalciferol Vitamina D2
Colecalciferol Vitamina D3
Vitamina E D – Tocoferol D – Tocoferol
DL – Tocoferol
Acetato de D – Tocoferol
Acetado de DL - Tocoferol
Vitamina K Filoquinona Vitamina K1
Menadiona – 4 Vitamina K2
Menaquinona - 6 Menadiona menaftona
Menaquinona
Menadiona
Vitamina B1 Tiamina Cloridrato de Tiamina
Mononitrato de Tiamina
Vitamina B2 Riboflavina Riboflavina
Fosfato Sódico de Riboflavina
Ácido nicotínico Nicotinamida Ácido Nicotínico
Vitamina B6 Piridoxina Cloridrato de piridoxina
Piridoxol
Pirodoxal
Pirodoxalina
Ácido Pantotênico Ácido pantotênico D – Pantotenato de Cálcio
DL – Pantotenato de Cálcio
Biotina Biotina D – biotina
Ácido Fólico Ácido pteroil monoglutâmico Ácido fólico
Ácido N-formil 5,67,8
Tetrahidropteroil
monoglutâmico
Hidropteroil triglutânico
Colina Colina Cloreto de Colina
Vitamina C Ácido ascórbico Ácido ascórbico
Ascorbato de sódio
Ascorbato de cálcio
9.3. VITAMINAS E MICROORGANISMOS DO RÚMEN
Várias pesquisas têm mostrado que os microorganismos do rúmen, especialmente

as bactérias, apresentam a habilidade de sintetizar as vitaminas do complexo B e a
vitamina K. Evidências tem mostrado que os protozoários não apresentam esta
habilidade. Não se tem referência sobre a síntese de vitaminas A, D, E e C no rúmen.
A quantificação das síntese microbiana pelos microorganismos do rúmen é de
difícil mensuração e os nutricionistas normalmente consideram que a síntese de
vitamina ruminal é capaz de suprir o animal hospedeiro de todas as vitaminas do
complexo B e vitamina K, em quantidades suficientes para atender as exigências para
um determinado nível de produção, sendo portanto necessário somente a
suplementação dietética de vitamina A, D e E ou de outras vitaminas do complexo B e
vitamina K, para animais em alta produção.
A síntese de vitamina no rúmen, pode ser afetada por alguns fatores nutricionais.
A deficiência dietética de nitrogênio afeta severamente a síntese de niacina e ácido
pantotênico; o aumento na quantidade de amido na dieta é representado por um
aumento na síntese de riboflavina, niacina e ácido pantotênico; o aumento na
quantidade de amido na dieta é representado por um aumento na síntese de riboflavina,
riacina e ácido pantotênico; a presença de cobalto na dieta é indispensável para a
síntese de vitamina B12. De uma maneira geral, todo fator nutricional que afeta o
ecossistema ruminal, evidentemente, afeta a síntese vitamínica dos microorganismos
do rúmen.
No Quadro 38, são apresentados alguns dados sobre a quantidade de vitaminas
presentes na dieta e no aparelho digestivo de ruminantes. Estes dados foram
adaptados do trabalho realizado por RERAT & JACQUOT em 1954, e representa a
média de três diferentes dietas.
QUADRO 38: Conteúdo de Vitaminas nas diferentes partes do trato digestivo de

ruminantes, em mcg/g de matéria seca do conteúdo ruminal.
(Adaptado de RERAT & JAQUOT, 1954).
VITAMINA TIAMINA RIBOFLAVINA NIACINA ÁC. PANT. BIOTINA VIT. B12
Dieta 8,83 12,27 50,20 31,67 0,24 Tracos
Rúmen 10,87 13,50 95,47 24,07 0,64 1,61
Retículo 17,50 23,73 130,70 39,53 0,35 2,61
Omaso 16,30 19,23 114,03 39,97 0,34 2,81
Abomaso 15,3 15,17 155,37 43,07 0,53 2,51
I. Delgado 7,83 21,90 175,73 109,23 0,94 2,44
Ceco 3,90 9,10 42,07 19,07 0,99 5,47
Cólo 3,70 8,07 39,77 16,50 1,37 5,01
Reto 3,67 6,37 34,23 12,53 1,40 4,62
No Quadro 39, é mostrado o conteúdo de vitaminas na dieta e no rúmen de

novilhos alimentados com dietas contendo ou não antibiótico.
QUADRO 39: Conteúdo de vitaminas do complexo B no rúmen de novilhos, em

mcg/g de matérias seca.
(Adaptado de KON & PORTER, 1953).
FENO + CONCENTRADO FENO + CONC. + ANTIBIÓTICO
VITAMINA
DIETA RÚMEN(1) DIETA RÚMEN(2) (2-1)
Tiamina 5,0 3,0 5,0 -- -3,0
Riboflavina 9,0 13,0 9,0 20,0 +7,0
Niacina 32,0 60,0 32,0 63,0 +3,0
Ácido pantotênico 19,0 28,0 19,0 -- -28,0
Vitamina B6 2,5 2,5 2,5 3,0 +0,5
Biotina 0,12 0,22 8,12 0,16 -0,06
Ácido fólico 0,25 2,3 0,25 - -2,3
Vitamina B12 Tracos 6,5 Tracos 5,0 -1,5
QUADRO 40: Estimativas das quantidades de vitaminas sintetizadas no Rúmen

de Ovinos comparada com as exigências nutricionais de algumas
espécies.
(Adaptado de COELHO DA SILVA & LEÃO, 1979).
EXIGÊNCIAS NUTRICIONAIS (mg.dia)
SÍNTESE RUMINAL
VITAMINA PORCA
(mg/dia) BEZERRO SUÍNOS
LACTANTE
Tiamina 12 – 20 60 4 6
Riboflavina 80 30 – 45 8 18
Niacina 350 -- 35 100
Ácido pantotênico 160 130 30 70
Vitamina B6 16 60 2 --
Biotina 1,3 75 -- --
vitamina B12 44 0,4 – 0,8 38 60
Ácido fólico 4 – 16 5,2 -- --
QUADRO 41: Estimativas das quantidades de vitaminas do complexo B

sintetizadas no Rúmen e das exigências nutricionais para vacas
em lactação, em mg/dia.
EXIGÊNCIAS NUTRICIONAIS CONCENTRAÇÃO
SÍNTESE
VITAMINA NO LEITE
RUMINAL MANTENÇA PRODUÇÃO
(mg/100ml)
Tiamina 12 – 20 30 4 40 – 50
Riboflavina 80 15 15 150 – 300
Niacina 350 -- 2 – 20 20 – 200
Ácido pantotênico 160 65 35 350
Pirodoxina 1,3 0,5 0,5 5,0
Biotina 44 0,2 – 0,4 0,021 0,21
Vitamina B12 16 30 5–6 50 – 60
Ácido fólico 4 – 16 2,6 0,32 3,2
Como qualquer organismo, os microorganismos de ecossistema ruminal exigem

uma ou mais vitamina para o seu desenvolvimento normal ou em muitos casos, as
vitaminas atuam como um fator estimulante do crescimento. É sabido, que a biotina, a
vitamina B12, a tiamina e a pirodoxina são vitaminas essenciais para algumas espécies
e eficiente no estímulo da fermentação microbiana, especialmente na digestão de
material fibroso.
9.4. VITAMINAS ESSENCIAIS NA DIETA DOS RUMINANTES
9.4.1. Vitamina A
O principal percursor da vitamina A é o  - caroteno (encontrado nas plantas),
carotenóides como o alfa-caroteno e as criptoxantinas, que possuem vitamina A em
potencial, em menor quantidade. A vitamina A funciona no corpo animal como álcool
(retino) ou como aldeído (retinal).
A maior atividade da vitamina A ocorre na forma trans, sendo os outros isômeros
menos ativos. A conversão do  - caroteno para vitamina A ocorre nas células da
mucosa do intestino delgado e, em outros tecidos como o fígado, entretanto, esta
conversão é bem menos eficiente do que em monogástricos, cerca de 400 UI de
vitamina A ou 24% da conversão que ocorre em monogástricos.
Absorção e armazenamento
O caroteno e a vitamina A são absorvidos no intestino e metabolizados no
organismo. Experimentos mostram que ovinos e bezerros são mais eficientes na
conversão de caroteno em vitamina A que bovinos adultos, assim como carneiros e
cabras possuem menos caroteno no sangue ou leite que bovinos da raças Guernsey e
Jersey, mas ocorrem pequenas quantidades no Holandês e Pardo Suiço.
A absorção de vitamina A no intestino delgado é dependente de energia e o
transporte par o fígado é feito através de linfa, como um éster de ácido graxo de cadeia
longa, transportado por lipoproteínas de baixa densidade. No fígado a vitamina A é
armazenada nas células de Kupfer, a qual é liberada na forma de álcool livre para ser
transportado para os tecidos de outra lipoproteína. O tempo médio para 50% da
vitamina saia do fígado varia entre 90 a 320 dias. O rápido crescimento de bovino e
vacas leiteiras lactantes em confinamento mostram uma liberação mais rápida devido
ao seu alto estágio de produção. Segundo Swenson (1977), o armazenamento de
vitamina A no fígado deve ser esgotado completamente a fim de manter uma
concentração mínima no sangue.
Funções, sintomas de deficiência e níveis de vitamina A

As funções básicas da vitamina A incluem combinações com a opsina para formar
a rodopsina na retina dos olhos, que é um pigmento contido nas hastes de ligação, que
são receptores da visão no escuro. Outro papel é no crescimento normal e manutenção
das células epiteliais escamosas, além de afetar o crescimento dos ossos, através de
sua influência na síntese de condroitina.
Os sintomas de deficiência incluem uma multidão de problemas, devido a
quantidades insuficientes para manter suas funções normais. Os sintomas comuns a
todos os animais são cegueira noturna e incapacidade de discernir objetos no escuro.
em bovinos com moderada deficiência ocorre uma degeneração da mucosa de muitos
órgãos, como tecidos do trato respiratório, urogenital, rins, glândulas salivares e bucais
e os olhos, fazendo-os muito menos resistentes às infecções, a frio, pneumonia e outras
doenças do trato respiratório, sendo que a suplementação de vitamina restaura
rapidamente a integridade da mucosa.
Também ocorrem desordens reprodutivas, como aumento de abortos nas fêmeas,
retenção de placenta, nascimento de bezerros fracos, cegos ou mortos. Já os machos
deficientes mostram uma diminuição na habilidade e atividade sexual, espermas
anormais com reduzida motilidade, degeneração dos túbulos seminíferos e injúrias
testiculares gerais. Uma dieta com baixo caroteno e adequado nível de vitamina A
causa espermas anormais e um atraso na maturação dos epidídimos. sintomas tardios
de deficiência de vitamina A incluem convulsões, cegueira total e mudanças
degenerativas nos rins, sendo que uma deficiência extrema durante o crescimento leva
a ossos fracos e inválidos, os quais são extremamente densos.
Níveis de deficiência incluem valores de fluído cerebroespinhal acima de 120 mm,

concentrações n plasma sangüíneo menores que 10 mg/dl (sugerindo que n fígado o
armazenamento está reduzido a níveis críticos, menores que 1 mg/g), podendo
apresentar papiledema ocular ou metaplasia escamosa dos ductos da parótida.
Níveis tóxicos e sintomas de toxidez de vitamina A

Devido a aparente degradação no rúmen, os ruminantes toleram maiores
quantidades de vitamina A, sem apresentar sintomas tóxicos. Bovinos de corte têm
sido alimentados com 50 a 100 vezes mais que os níveis permitidos e recomendados
durante 6 meses sem apresentar evidentes efeitos tóxicos. Sinais clínicos de
hipervitaminose são; aumento no peso do fígado, coração e rins, decréscimo no nível
de albumina e aumento no nível de globulina sérica, além de um decréscimo no PFCE
em torno de 20%, provavelmente devido a um bloqueio entre certas cavidades no
cérebro.
Níveis dietéticos recomendados e variabilidade nos alimentos

Para a maioria dos rumiantes em crescimento o nível recomendado é de 10,6 mg
de beta-caroteno/ 100 Kg de peso corporal (NRC, 1988), o que daria uma conversão
média de 400 UI de vitamina A por mg de beta-caroteno, 4240 UI de vitamina A/100 Kg
de peso corporal. Para animais em lactação o nível sugerido é de 7600 UI de vitamina
A/100 Kg de peso corporal.
A prática de suplementação de rações para ruminantes com uma quantidade
mínima diária recomendada é freqüentemente utilizada devido à grande variabilidade na
potência de vitamina A nos alimentos, particularmente nas forragens.
Fatores que afetam a utilização de vitamina A em ruminantes

A atividade da vitamina é diminuída n rúmen de 20 – 80%. Este efeito é
provavelmente maior em dietas com alto teor de concentrado quando comparados com
dietas com alto teor de forragens, existindo uma maior necessidade de suplementação
de vitamina A em dietas com alto teor de grãos.
Durante períodos de stress causados por parto, aborto, temperatura fria ou
infecções bacterianas agudas, os animais respondem de maneira favorável a
suplementação de vitamina A. Pesquisas têm demonstrado que o stress causa uma
maior perda de vitamina A, resultando em uma necessidade de se aumentar a
suplementação durante estações quentes.
Beta – caroteno e reprodução em bovinos

Pesquisadores alemães associaram altos níveis de beta-caroteno no corpo lúteo
de vacas leiteiras com um melhor desempenho reprodutivo, caracterizado por
diminuição no período de serviço, menor número de serviços por concepção e uma
reduzida incidência de cio silencioso e ovário cístico.
Alguns experimentos demonstram que a suplementação com 300 mg/dia de beta-

coreteno resulta no melhoramento do desempenho reprodutivo, outros não encontraram
nenhum efeito benéfico e alguns encontraram que suplementação com 600 mg/dia de
beta-caroteno reduzem o período de serviço.
9.4.2. Vitamina D
Muitos compostos possuem atividade de vitamina D, mas somente a vitamina D2
(ergosterol em plantas) e D3 (7-dehidrocolesterol em animais) são importantes fontes
dietéticas. A irradiação pelo sol ou a luz ultravioleta que quebra a ligação entre
carbonos é essencial para a produção de ambas as formas biologicamente ativas de
vitamina D. Anteriormente, pensou-se que as vitaminas D2 e D3 possuíam igual
biopotência para ruminantes e outros mamíferos, enquanto que para aves a D3 foi
considerada superior a D2 no transporte de Ca. Entretanto, mais recentemente sabe-se
que suínos e ruminantes usam D3 mais eficiente que D2. Para ruminantes, os autores
sugerem que pode haver uma degradação preferencial de D2 pelos microorganismos
do rúmen.
Antes de desempenhar sua funções, a vitamina D é modificada a 25-
hidroxicolecalciferol (HCC) e depois para 1-25 dihidroxicolecalciferl (DHCC) no fígado e
no s rins, respectivamente.
Funções da vitamina D
A principal função da vitamina D é estimular a formação da proteína
transportadora de Ca (PTCa) na mucosa do intestino delgado. A concentração de
DHCC é aumentada na mucosa intestinal. Se o nível de Ca ou P no plasma sangüíneo
é baixo, esta elevação resulta num aumento na mobilização de HCC no fígado e é
controlada pelo parahormônio. A vitamina D ativa (DHCC) está também relacionada
com a mobilização de Ca no ossos e na absorção de P através da ação de uma bomba
de fosfato dependente de vitamina D no intestino delgado.
Sintomas de deficiência
Ocorre uma pobre mineralização dos ossos, que começa comum engrossamento
dos ossos metalarsal e metacarpal. Pernas dianteiras tortas, articulações inchadas e
duras, costas corcundas. Em estágios mais avançados pode ocorrer paralisia das
ancas, dificultando de andar, tétano, respiração difícil e acumulação de fluído sinovial
nas juntas, caracterizando o raquitismo em ruminantes em crescimento e a
osteomalácia em adultos. Com a restauração dos níveis normais de vitamina D na
dieta de animais com raquitismo os sintomas clínicos desaparecem rapidamente, mas
uma reduzida estrutura óssea pode ainda persistir. Algumas pesquisas indicam que
baixos consumos de vitamina D suplementar restauram a fertilidade de vacas em
anestro ou causa um estro mais precoce, após a parição, enquanto que baixos
consumos de vitamina D em bezerros inibem o estro.
Sinais iniciais de baixo consumo de vitamina D são: abaixamento das

concentrações de Ca e/ou p inorgânico no plasma acompanhado por um aumento de
enzima fosfatase no plasma. O armazenamento de vitamina D ocorre no fígado durante
os períodos de consumo abundante e pode prover as necessidades animais por
algumas semanas, no caso de uma ausência de vitamina D na dieta.
Sintomas tóxicos e níveis tóxicos de vitamina D

Vitamina D em excesso na dieta causa toxicidade, caracterizada primeiro por uma
calcificação dos ossos, seguido de uma reabsorção de Ca nos ossos, um esqueleto
enfraquecido e a calcificação de tecidos moles como rins, juntas, coração e artérias.
O melhor resultado foi alcançado quando administrou-se diariamente, via oral, 20
– 30 milhões de UI de D3 para vacas em até 7 dias antes da parição, este é um bom e
conhecido tratamento profilático para a febre do leite e não causa sintomas de toxidade.
A elevada toxicidade observada após injeção intramuscular quando comparada à
administração oral confirma a degradação efetiva da vitamina D no rúmen.
Níveis recomendados na alimentação

Não está muito claro, mas os sintomas de deficiência são prevenidos em vacas
adultas com 5000-6000 UI/ dia. Entretanto níveis mais elevados têm sido benéficos em
alguns estudos. Segundo HIBB & CONRAD (1966) a incidência da febre do leite é
reduzida coma administração de 70000 UI/dia.
Uma razão pela qual é difícil induzir uma deficiência de vitamina D em vacas é
devido a exposição a radiação solar (D3) e geralmente aceita-se que este metabolismo
previne problemas de deficiência.
Variabilidade da vitamina D nas rações

A atividade da vitamina D é altamente variável nas rações, mas não tão sensitiva
ao calor como as vitaminas A ou E. As forragens são geralmente boas fontes de
vitamina D se forem expostas ao sol ou radiação ultravioleta, mas uma grande
variabilidade em forragens tem sido mostrada na atividades de vitamina D. recomenda-
se uma suplementação de aproximadamente 10000 UI/dia na alimentação de vacas
leiteiras como prevenção de deficiência. vacas criadas com um mínimo de exposição a
radiação solar também precisam de suplementação de vitamina D, assim como
bezerros criados estabulados e alimentados com sucedâneos do leite.
A vitamina D na prevenção da febre do leite

Doses maciças (20 –30 milhões de UI diárias de vitamina D tem efeito positivo na
redução da incidência da febre do leite, como esta quantidade está próxima ao nível de
toxicidade, a suplementação deve se iniciar 3 – 5 dias antes da parição durante um
período de 7 dias.
9.4.3. Vitamina E
Similar as vitaminas A e D, existem algumas formas na natureza que possuem
atividade de vitamina E, sendo a mais potente a alfa-tocoferol (5, 7, 8 trimetiltocol).
Pensava-se inicialmente que a vitamina E estivesse associada à reprodução em
animais, entretanto esta afirmativa não é verdadeira para ruminantes.
Funções metabólicas
A principal função metabólica é servir como um antioxidante natural, prevenindo
assim uma degradação peroxidativa de gordura em células animais e uma conseqüente
formação de peróxidos com radicais livres, os quais inibem a ação de certas enzimas,
danificando as membranas celulares.
A relação entre a função do Se e a vitamina E não está clara. Os primeiros
trabalhos mostram que animais com deficiência de vitamina E responderam
positivamente à suplementação com Se. JULIEN et alli (1976) observaram que injeção
de vitamina E (680 mg/dia) e selênio de Na (50 mg/dia) durante um período de 20 dias
antes do parto reduziu a incidência de retenção de placentas em vacas leiteiras.
Sintomas de deficiência
São caracterizados por lesões distróficas dos músculos, conhecidas como
“doenças do músculo branco” devido ao estriamento dos tecidos conectivos, os quais
desenvolvem um feixe de músculos. Um sinal de deficiência inicial em bezerros é a
hipercelularidade e necroses espalhadas nas fibras musculares, sendo freqüentemente
acompanhada por aumentos nas concentrações de algumas enzimas no plasma
(glutamina oxaloacética transaminase, alanina transminase e desidrogenase lática) que
recebem a danificação dos músculos.
Os sintomas característicos de deficiência em bezerros são: inicialmente um
enfraquecimento dos músculos da perna, fazendo-os andar com as pernas posteriores
cruzadas, depois ocorre uma inclinação dos cascos e diminuição da habilidade de
sucção do bezerro. estágios posteriores incluem uma inabilidade do animal em
permanecer em pé ou controlar movimentos da cabeça.
Requerimento dietético de vitamina E

A necessidade de vitamina E para pré-ruminantes depende do conteúdo e grau de
insaturação das gorduras da dieta. Bezerros alimentados com dieta de leite, contendo
gordura saturada não desenvolverá a doença do músculo branco, mesmo com baixo
consumo de vitamina E. Entretanto, a inclusão de gorduras insaturadas na dieta destes
animais aumenta grandemente a quantidade de vitamina E requerida para prevenir a
doença.
Estudos demonstraram que foi necessário o dobro de vitamina E para manter os

níveis normais de alfa-tocoferol no plasma sangüíneo, quando alimentados com dietas
concentradas à base de farinha de peixe como sucedâneo do leite.
A alimentação prolongada com alguns sucedâneos do leite, podem resultar em um
baixo nível de vitamina E no plasma de bezerros e cordeiros. O consumo de grãos e
fenos podem levar ao desenvolvimento de problemas e deficiências a nível de campo.
Após a desmama e com o desenvolvimento ruminal, as deficiências de vitamina E
relacionados à ingestão de gorduras insaturadas, desaparecem devido à
bioidrogenação das gorduras pelos microorganismos do rúmen antes que estas
alcancem os tecidos.
Geralmente, os sucedâneos comerciais utilizados para bezerros, crianças e
cordeiros, contém em sua maioria, teores de 20 – 40 mg/Kg de vitamina E. Esta
quantidade é usualmente suficiente quando se utiliza gorduras animais saturadas no
sucedâneo e os animais começam a ingerir alimentos secos mais cedo, facilitando o
desenvolvimento do rúmen.
O estabelecimento do requerimento dietético para ruminantes é difícil devido a
vários fatores dietéticos que afetam a utilização de vitamina E como o Se, antioxidantes,
gorduras insaturadas. Estimativas entre 15 e 60 mg/Kg de matéria seca tem sido
propostas para bovino de corte, leiteiro, ovinos e caprinos.
Suplementação de vitamina E na dieta dos ruminantes

A maioria dos alimentos naturais para ruminantes (grãos e forragens) contém um
nível adequado, não sendo geralmente necessária a suplementação. Entretanto, a
vitamina E é instável ao calor, por isso silagens e fenos submetidos a calor excessivo
ou extenso período de armazenamento podem estar parcialmente ou totalmente
destituídos de atividade de vitamina E, devendo se suplementar alimentos considerados
suspeitos.
A maioria dos concentrados das rações para vacas leiteiras contém alfa-tocoferol
suplementar de 10 – 50 mg/Kg como um seguro para um possível problema devido à
variabilidade nos alimentos.
Níveis de toxicidade e sintomas de excesso de vitamina E

Estudos sobre a toxicidade devido a vitamina E para ruminantes ainda não foram
realizados. pintinhos ingerindo 10000 UI/Kg de dieta, apresentada não foram
realizados. Pintinhos ingerindo 10.000 UI/Kg de dieta, apresentaram redução no nível
plasmático de Ca e P e nos minerais dos ossos (MURPHY, 1981), sendo, que
possivelmente o excesso de vitamina interferiu aparentemente na utilização da vitamina
D. É pouco provável que possa ocorrer problemas de toxicidade na dieta, devido ao
alto custo de suplementação devido a grande quantidade necessária para produzir
toxicidade.
9.4.4. Vitaminas do Complexo B

Em ruminantes, assim como monogástrico, o suprimento adequado de vitaminas
do complexo B é assencial a nível de tecido e células para as funções corporais
apropriadas. Entretanto, a síntese destas vitaminas em quantidades apropriadas pelos
microorganismos ruminais, usualmente dispensa a necessidade de suplementação na
dieta.
O quadro 42 mostra a síntese ruminal de riboflavina, niacina e ácido pantotênico.
Os resultados mostram que elas são produzidos em quantidades consideráveis, acima
dos requerimentos calculados. Algumas diferenças têm sido relatadas na síntese de
vitaminas do complexo B, devido ao tipo de grão consumido (com uma síntese maior de
tianina em dietas à base de sorgo quando comparada com dietas à base de aveia, mas
os grãos tiveram pouco efeito no suprimento tianina disponível para a absorção
intestinal.
QUADRO 42: Síntese ruminal de certas vitaminas do complexo B e sua relação

com as necessidades do animal.
VITAMINA NECESSIDADE SÍNTESE RUMINAL SÍNTESE RUMINAL
mg/dia em 6 horas em 24 horas % DAS NECES.
Riboflavina 32 35 140 440
Niacina 182 219 876 480
Ác. Pantot. 117 43 172 150
Necessidades estimadas de vitaminas do complexo B para ruminantes, foram na

maior parte tomadas de estudos conduzidos por B. C. Johnson, publicados de 1947 a
1956 e são apresentados no quadro abaixo.
QUADRO 43: Requerimentos de vitaminas do Complexo B sugeridos para

ruminantes.
mg/100 Kg PV mg/vaca de 700 Kg
Tianina 6,5 46
Riboflavina 4,5 32
Niacina 26.0 182
Pirodoxina 6,5 46
Biotina 0,2 1,4
Ác. Pantotênico 19,5 117
Ác. Fólico 3,3 23
Colina 2100 18200
Vit. B12 0,06 0,420
HUBER, 1975
9.4.5. Tiamina: Considerações especiais em Rações de Ruminantes

Uma deficiência aparente de tiamina, chamada de poliencefalomalácia nos EUA
ou necrose cerebrocortical na Europa, a qual é freqüentemente tratada com tiamina
(injeção intravenosa de 2,2 mg de tiamina/Kg de PV), tem sido observada em bezerros
e cordeiros que consomem dieta com alto teor de açúcar. Tem –se sugerido que dietas
que induzem a poliencefalomalácia estimulam a síntese de uma tiaminase por
microorganismos ruminais que destroem a tiamina disponível. problemas com PEM são
menos freqüentes em bovino leiteiro que em de corte, é mais predominante em animais
mais jovens que em animais mais velhos, devido a menores reservas de tiamina nos
animais jovens.
QUADRO 44: Sinais clínicos de deficiência de algumas vitaminas do complexo B,

observados em bezerros e cordeiros em vários experimento.
VITAMINAS SINTOMAS DE DEFICIÊNCIA
Tiamina Polineurite, descoordenação dos membros anteriores, arriitmia
do coração, piruvato e lactato aumentados no sangue
Riboflavina Vermelhidão da mucosa bucal, lesões na boca, salivação e
lacrimação copiosa
Niacina Anorexia, diarréia e desidratação
Piridoxina Acessos epilépticos caracterizados por batimentos de cabeça e
pernas e ranger dos dentes
Ác. Pantotênico Dermatite escamosa em volta dos olhos e focinhos
Biotina Paralisia dos quartos posteriores
Vitamina B12 Leucopenia (em cordeiros)
Colina Fraqueza extrema e respiração difícil
Sintomas de deficiência da maioria das vitaminas do complexo B incluem

anorexia, perda de peso e diarréia. Estes, conduzem à morte ao se deixar progredir
para condições extremas.
Sintomas característicos de deficiência em cordeiros apresentam altas pressões
intercranial resultando em cegueira, tremores musculares, ranger dos dentes e
convulsões. Na forma aguda, os bezerros morrem em 1 ou 2 dias, se a deficiência não
for corrigida, a forma sub-aguda os deixa cegos, descoordenados e fracos.
9.4.6. Niacina
A maior parte dos estudos com ruminantes tem sido com niacina. Os efeitos
glucogênicos e lipolíticos de niacina têm sido observados em ratos. Doses
farmacológicas de niacina administradas à vacas em lactação com sintomas subclínicos
de cetose resultaram em uma redução inicial e depois em uma religação nas cetonas e
ácidos graxos voláteis no plasma.
Os metabólitos do sangue e o apetite retornaram ao normal como
desaparecimento dos sintomas de cetose, após 3 semanas de tratamento. Estudos
subseqüentes indicaram alguma redução dos sintomas subclínicos de cetoses após
ingestão de 6 – 12g de niacina/dia.
Tem sido postulado que a niacina exerce um efeito igual ao da insulina, a qual
estimula a lipogênese em uma maior extensão que a lipólise.
Efeitos da niacina na produção de leite

A alimentação com 6 g de niacina diárias ou cerca de 20 vezes o nível
previamente recomendado, aumentou a produção do leite de 1 – 3 Kg/dia em vacas no
início da lactação, alimentadas com rações contendo proteína. Entretanto, a inclusão
de niacina em rações contendo NNP não afetou a produção de leite, nem foram
observados resultados positivos em vacas no final ou no meio da lactação. Em um
experimento a nível de campo, uma suplementação com 6g de niacina/dia não resultou
em um aumento global na produção de leite, mas a produção aumentou comparada aos
controles nos grupos de alta produção de novilhas de primeira parição. Não foram
dadas explicações porque este grupo respondeu positivamente a suplementação.
O mecanismo do efeito da niacina na produção de leite não está esclarecido.
Alguns estudos têm sugerido um aumento na síntese de proteína microbiana, outros
propõem um efeito positivo no crescimento de protozoários. Uma mudança no
metabolismo de energia é uma possibilidade adicional para explicar o aumento na
produção de leite provocado pela suplementação de niacina.
QUADRO 45: Influência da niacina e da fonte de proteína sobre a performance de

vacas leiteiras.
TRATAMENTO
FARELO DE SOJA URÉIA
ITEM
(+ Niacina) (-Niacina) (+Niacian) (-Niacina)
Produção de leite (Kg/dia) 26,7 25,4 26,0 25,5
Consumo de M.S.(Kg/dia) 19,1 19,5 19,7 18,5
C.A. (leite / Kg M.S.) 1,44 1,34 1,37 1,44
Mudança de Peso Corporal(Kg/dia) 0,58 0,31 0,34 0,63
Adição de niacina em rações de novilhos

A suplementação de niacina para novilhos em crescimento tem freqüentemente
produzido resultados positivos em dietas com alta quantidade de grãos de milho e
silagens de milho. Em contraste, outros estudos não têm mostrado resultados positivos
na adição de niacina para rações de engorda e crescimento. resultados experimentais
mostram que a suplementação de niacina propiciou uma adaptação mais rápida de
animais confinados.
Baseado em dados experimentais pode-se resumir que adição de 2 – 12g de
niacina em rações de ruminantes poderia ser benéfica para determinados níveis de
produção, onde a produção de leite o ganhos de peso são estimulados, particularmente
pelo inexpressivo custo da vitamina, mas ainda precisa ser esclarecido o nível de
niacina e sua funções fisiológica e de desempenho, além dos efeitos no rúmen e o
metabolismo do animal.
QUADRO 46: Influência da niacina sobre a adaptação de bovinos confinados à

uma dieta contendo uréia.
ITEM CONTROLE NIACINA
Nº bovinos 10 10
Peso vivo inicial (Kg) 198,6 193,3
Peso final (Kg) 216,0 219,0
Ganho (Kg) 17,4 25,7
Dias 29 29
Ganho diário (Kg) 0,60 a 0,89 b
Consumo de M.S. (Kg)
Silagem de milho 4,2 4,5
Uréia 0,79 0,79
Mineral 0,40 0,40
Total 5,39 5,68
C.A. 8,98 6,41
9.4.7. Colina
Quantitativamente, a colina é exigida em maiores quantidades que todas as outras
vitaminas do complexo B. Ela serve como um constituinte estrutural das células, ajuda
na transmissão dos impulsos nervosos, é importante no metabolismo de gorduras e
fornece grupos metil label para um grande número de reações metabólicas no corpo
animal. Diversos estudos nos quais suplementou-se a colina em rações para
crescimento-terminação de bovinos, geralmente resultam nu aumento de consumo de
colina em 100 – 1500 mg/Kg de ração.
A ação da colina no metabolismo de gordura tem levado a investigação dos eleitos
da colina na síntese da gordura do leite ou na produção do leite. resultados mostram
que a suplementação com colina teve pequeno efeito com o uso de óleo em 3 – 4 g/dia
na suplementação de cloreto de colina na ração, obtiveram um pequeno aumento no

teor de gordura do leite e na produção de 30% acima dos animais controle utilizando-se
dietas com alto teor de concentrado e baixa forragem. Vacas recebendo 6 g de cloreto
de colina diariamente não apresentaram aumento na gordura do leite e foram
semelhantes aos controles. Os autores concluíram que a colina facilitou o transporte
de ácidos graxos livres do tecido adiposo, através do fígado, para glândula mamária.
QUADRO 47: Efeito da adição de colina sobre o consumo e produção de leite.

ADIÇÀO DE CLORETO DE COLINA (G/Kg de RAÇÃO)
ITEM EXPERIMENTO1 EXPERIMENTO 2
0 1,5 3,0 0 2 4 6
Cons. M.S. (Kg/dia) 19,7 20,1 19,7 13,7 14,3 13,6 13,6
Cons. M.S. (% de P.V.) 3,26 3,35 3,30 2,22 2,37 2,20 2,24
Cons. Colina (g/dia) 8,0 26,6 41,5 5,2 27,2 48,7 73,2
Produção de leite (Kg/dia) 24,7 25,6 25,0 16,6 17,8 18,7 17,6
Gordura no leite (%) 3,43 3,48 3,77 2,64 2,74 3,41 2,86
Proteína no leite (%) 3,33 3,36 3,35 --- --- --- ---
Prod. Corrigida (Kg/dia) 22,5 23,6 24,5 13,1 14,7 16,8 14,5
Prod. Gordura (Kg/dia 0,84 0,89 0,94 0,43 0,50 0,62 0,49
9.4.8. Vitamina K
As vitaminas K e K2 são derivadas da nafitoquinina. Elas São solúveis em gordura
e sensíveis à luz e oxidação. Ambas servem como um fator necessário a coagulação
do sangue nos animais. A vitamina K2 é normalmente sintetizada em quantidades
tolerantes no rúmen de animais adultos e no intestino da maior parte dos animais,
existindo uma pequena chance de ocorrência de deficiência sob situações de
alimentação normal. Um problema que tem sido levantado com respeito à vitamina K é
o dicumarol. Encontrado no trevo doce mofado, ele age como um inibidor metabólico
para a vitamina K, causando uma demora na coagulação do sangue e geralmente
hemorragia, levando a ocorrência de hemorragia no corpo; este problema pode ser
resolvido pela administração de altos níveis de vitamina K na dieta.
9.5. CONCLUSÕES
As vitaminas A, D, C e E devem ser fornecidas na dieta dos ruminantes, mas as

vitaminas do complexo B e K são sintetizadas em quantidades aparentemente
adequadas pelos microorganismos do rúmen. Situações especiais, onde as respostas
de produção têm sido elucidadas ou problemas metabólicos corrigidos pela
suplementação de certas vitaminas do complexo B, tais como niacina utilizada no

tratamento de cetoses clínicas e para estimular o aumento na produção de leite em
vacas leiteiras de alta produção ou tiamina utilizada no tratamento de
poliencefalomalacia, têm sido mencionados.
Devido as amplas variações no conteúdo de virtamina A, D, e E em alimentações
normais para ruminantes, particularmente forragens, devido a multiplicidade de fatores
que afetam sua utilização e biodisponibilidade, é recomendado adicionar uma
quantidade equivalente às exigências diárias de vitamina A e D na dieta de vacas em
lactação e na dieta de gado de corte em crescimento, embora o consumo calculado das
vitaminas dos alimentos naturais possa parecer suficiente. Para outras espécies de
ruminantes, os níveis de suplementação nas dietas seria até o nível mínimo dos
requerimentos diários.
10
ÁGUA NA NUTRIÇÃO
DOS RUMINANTES
10.1. INTRODUÇÃO
A água é um nutriente na acepção da palavra e como qualquer outro nutriente há

uma contínua excreção e perda que deve ser reposta. A concentração de água no
corpo animal deve permanecer tão constante quanto possível para que as funções
normais dos tecidos sejam mantidas. As moléculas de água são, de longe, as mais
numerosas dos mamíferos e representam cerca de 99% do total de todas as moléculas.
A taxa de uso de energia da célula está associada à água e provavelmente determina o
fluxo de água no qual os outros processos celulares ocorrem.
10.2. ÁGUA CORPORAL
Para muitos dos ruminantes domésticos é razoável admitir que de 5 a 30% do total
de água de seus corpos são usados ou reciclados diariamente. Existe uma grande
correlação entre a taxa metabólica e a reciclagem da água corporal: metabolismo mais
baixo, menos água para a transferência de nutrientes e evaporação porque é gerado
menos calor. A taxa com que os mamíferos usam a água é um pouco mais rápida do
que a taxa na qual eles usam energia porque a água é usada para resfriamento no
metabolismo. A reciclagem da água é expressa em relação ao tamanho total do corpo.
As quantidades (proporções) dos componentes são distintos e alteram a quantidade
total de água no corpo animal. Ao nascer, a quantidade de gordura é mínima e o total
de água corporal é de cerca de 77% do peso vivo, e na engorda pode ter 35% de
gordura e a quantidade de água pode cair para 50%.
10.3. FUNÇÕES E REGULAÇÃO
A água desempenha duas funções similares em todos os mamíferos: no

Água na Nutrição dos Ruminantes 150
metabolismo intermediário e no resfriamento.
Água e o metabolismo intermediário

Todas as reações químicas e interconversões que ocorrem nos animais requerem
água. As células dos mamíferos são estruturas complexas de macro-moléculas
organizadas para oxidar carbono de forma a liberar energia. Oxigênio e carbono,
elementos dos quais a energia é liberada, são carregados através dos tecidos numa
corrente de água que os transporta dos pulmões ou do aparelho digestivo através das
células e os expele através dos rins e na evaporação. A água é um solvente de
substâncias absorvidas, assim como carreia os produtos “inúteis), como o CO2.
Água como elemento “resfriados”

A água possui certas características que são essenciais para a manutenção da
temperatura corporal. O calor específico da água é mais alto do que de qualquer outro
líquido (ou sódio). Muitos animais dependem desse calor para regular a sua
temperatura. Quando 1 g de água muda do estado líquido para o gasoso, por
respiração ou sudoração, libera cerca de 2425 Joules de calor e para esquentar 1 g de
água congelada até o ponto de ebulição gastam-se apenas 490 Joules. Essa
capacidade de armazenar calor impede mudanças bruscas na temperatura corporal dos
animais. A água tem a mais alta condutividade térmica entre todos os líquidos e isso é
importante em termos de dissipação de calor de algumas “regiões” do corpo dos
animais. essas propriedades são ainda aumentadas pelas propriedades de outros
líquidos orgânicos como o sangue. As funções da água no ruminante são basicamente
no metabolismo intermediário ou para resfriar .
“Ganhos” e “perdas” de água

O animal ganha água através da bebida livre ou no leite, através da absorção pela
pele, comendo alimentos úmidos e na oxidação dos alimentos. certas glândulas
(salivares, mamárias, lacrimais) podem secretar água. A água é perdida nas fezes,
urina, respiração e suor. O nível nutricional afeta os requerimentos de água, através da
quantidade de fezes a ser excretada. A perda de água dos espaços extra e intra-
celulares é pequena e cerca de 5% da água corporal é perdida pela urina. Animais que
vivem em climas adversos desenvolvem adaptações que ajudam a conservar água.
10.4. USO COMPARATIVO
A taxa com que os animais usam a água num determinado ambiente depende da
córtex e do hipotálamo; esses fatores determinam o consumo de água enquanto o
sistema “uro-intestinal” determina a excreção. Os níveis variáveis de radiação solar
interagindo com outras mudanças climáticas alteram o fluxo de água e energia dos
ruminantes. Os bovinos têm um alto ritmo d uso de água; ovinos e caprinos são mais
econômicos, reciclando cerca de 50 a 60% do total reciclado pelos bovinos. Raças

diferentes têm taxas de reciclagem diferentes. A economia de água é uma
característica desejável para animais domésticos criados em regiões áridas ou semi-
áridas, ao lado de outras características importantes como ingestão de alimentos. A
restrição do consumo de água pode ser benéfica sob certas condições.
Adaptação
Por causa dos inúmeros fatores envolvidos na regulação do consumo de água e
perda, alguns comportamentos para limitar o consumo em condições climáticas
extremas têm um papel importante na conservação de água. A capacidade de resistir a
ambientes áridos torna-se possível pela seleção de condições mais suaves (micro-
habitat) que diminuem o stress dos animais e às vezes removem a necessidade de
adaptações fisiológicas. Outra característica importante é aquela de se reidratar
rapidamente. Bovinos podem repor de 72 a 79% do peso perdido após um período sem
água nas primeiras “bebidas” e podem deixar de fazer a diruese por 4 a 6 h, ao passo
que os camelos podem ficar até mais de um dia. Animais com baixas taxas de
reciclagem de água, como camelos ou caprinos, têm maior chance de sobreviver
durante períodos de privação de água ou seca do que aqueles com altas taxas como os
bovinos. Sob condições similares, os bovinos usam 2 ou 3 vezes mais água do que
caprinos ou camelos. Maiores esforços metabólicos ocorrem nos ruminantes durante a
lactação, que aumenta o consumo de água em torno de 40% a 60%.
Conservação de água
Uma das maneiras pelas quais os ruminantes podem conservar água é reduzindo
a excreção fecal de água. Cerca de 20% a 33% da água perdida diariamente é através
das fezes. Um bovino de 350 Kg excreta cerca de 10 litros de água nas fezes/dia, ao
passo que um camelo excreta a metade. parte dessa diferença é devida à quantidade
de fezes e parte devida à concentração de água nas fezes. Animais geneticamente
adaptados podem reduzir esse valor em condições de restrição hídrica.
10.5. Requerimentos de Água de Ruminantes Domésticos

Camelos, caprinos e ovinos são mais eficientes no uso de água do que os
bovinos, mas todos os animais domésticos requerem consideráveis quantidades de
água para produzir em altos níveis. As fontes de água para os ruminantes são: a água
bebida, a água dos alimentos e a água metabólica, que é formada pela oxidação de
nutrientes e tecidos corporais.
Comportamento hídrico
Beber é parte vital das atividades dos animais. É normal em condições livres os
ruminantes beberem pelo menos uma vez por dia no verão; no inverno já se observou
que os animais ficam até 3 dias sem água. É importante verificar o consumo de água
pelos animais e alguns sinais podem ser usados como indicadores. Em geral os
ruminantes podem ser usados como indicadores. em geral os ruminantes podem repor
de 15 a 20% do peso corporal à primeira bebida e 20 a 25% de 60 a 150 minutos.
Quando a disponibilidade de água é restrita, há uma redução no consumo de alimentos.
Os efeitos da restrição de água são sentidos principalmente nas áreas de produção de
energia e termo-regulação. em forragens de baixa qualidade, bovinos e ovinos
diminuem o consumo e o metabolismo de água, e com isso controlam o balanço de
Nitrogênio e mantêm os níveis protéicos das dietas.
Água nas forragens

É importante conhecer o papel da água nas forragens consumidas pelos animais.
Quantidades significativas de água devem ser obtidas diariamente via consumo de
forragens frescas e verde, que pode chegar a 4 litros/dia em ovelhas. existem ocasiões
em que o metabolismo da água corporal pode ser mantido abaixo do nível de consumo
de água e então o animal não precisará de beber. Bovinos e ovelhas pastando em
pastagens mineralizadas requerem mais água do que o normal e a falta de um nível
adequado no verão pode ser fatal.
O papel da água metabólica

A oxidação de nutrientes nos tecidos leva à formação de água pelo hidrogênio
presente. Essa água ajuda a suprir as necessidades do animal. O impacto dessa
água é pequeno, pois 1 Kg de gordura deve ser oxidado para produzir 1,2 litros de água
e 1 Kg de proteína ou carboidrato só produz 0,5 litros de água. Além disso, calcula-se
que o animal gaste ou perca 23,5 g de água pela respiração para produzir 12,3 g de
água metabólica. A relação entre a produção de água metabólica e água requerida
para dissipar o calor da combustão varia de acordo com a matéria orgânica que está
sendo oxidada. Então, 1 g de gordura produz 1 ml de água mas pode requerer 14 ml
de água para vaporização de 1 g de proteína produz 0,5 ml de água e requer 6,5 ml
para vaporização. A contribuição relativa da água metabólica é mais alta em relação ao
total de entrada de água (13 a 35%) quando o ritmo de reciclagem da água é baixo do
que quando é alto.
Requerimentos quantitativos
Como existem muitos fatores que afetam o consumo de água, é difícil determinar
os requerimentos quantitativos dos animais domésticos. Um método é correlacionar o
consumo de água com a quantidade de alimentos com base de peso seco. Outra
alternativa é medir o consumo atual por diferentes tipos de animais domésticos sob
várias combinações de tipos de pastagens, estações do ano e localizações geográficas,
mas isso é pouco realizado. Existem muitos dados sobre o consumo de água por
animais domésticos sob condições normais de criação comercial, e eles mostram
variações extremas em função da vegetação, temperatura ambiente, solos etc. No

verão, por ex., todas as espécies consomem maiores quantidades de água do que n
inverno. Animais em dietas com alto teor de nitrogênio requerem mais água do que
animais em “dietas salinas”. A temperatura ambiente tem papel preponderante na
determinação dos requerimentos de água. A reciclagem hídrica aumenta drasticamente
quando os animais permanecem sob condições de resfriamento – evaporativo. Por
exemplo, uma ovelha exposta ao calor vaporiza cerca de 2 a 3 litros de água por dia,
em média. Esse valor será mais alto se o animal ainda tiver que andar, por exemplo.
Necessidades hídricas dos animais domésticos

Os requerimentos de água dos bovinos são altos, especialmente no verão.
Considerando que a qualidade da água varia de região para região e que porções
variáveis da água são supridas por forragens. Animais jovens requerem mais água do
que os adultos. As necessidades das vacas em gestação ou em lactação são sempre
maiores.
QUADRO 48: Efeito da temperatura da água no metabolismo de ruminantes.

TEMPERATURA ºC
0 10 20 30
N ingerido (g/d) 50,6 50,6 52,1 49,7
N retido(g/d) 9,9 9,1 11,5 9,5
N retido (% ingerida) 20,2 17,4 20,6 18,7
Digestibiliade (%)
MS 56,4 58,3 58, 7 58,3
PB 59,8 63,2 63,4 63,0
FB 39,4 39,9 42,7 41,3
Adaptado de BROD el alli, 1982.
QUADRO 49: Ingestão de água aproximada (l/dia) de bovinos, influenciada pela

temperatura ambiente.
PESO VIVO
CATEGORIA TEMPERATURA (ºC)
Kg
4,4 10,10 14,4 21,1 26,6 32,2
182 15,1 16,3 18,9 22,0 25,4 36,0
Novilhas 273 20,1 22,0 25,0 29,5 33,7 48,1
364 23,8 25,7 29,9 34,8 40,1 56,8
273 22,7 24,6 28,0 32,9 37,9 54,1
Animais Terminação 364 27,6 29,9 34,4 40,5 46,6 65,9
454 32,9 35,6 40,9 47,7 54,9 78,0
Vacas Lactantes 500 43,1 47,7 54,9 64,0 67,8 61,3
Vacas Secas 400 25,4 27,3 31,4 36,7 --- ---
636 30,3 32,6 37,5 44,3 50,7 71,9
Touro
727 32,9 35,6 40,9 47,7 54,9 78,0
Adaptado de NRC, 1984.
10.6. QUALIDADE DA ÁGUA
A qualidade e disponibilidade da água é fator limitante primário para que se

obtenha bons resultados na produção animal, principalmente em regiões áridas e semi-
áridas, particularmente para animais em regime de pasto, onde a distribuição e
qualidade da água determinam a extensão com que vários recursos podem ser
efetivamente utilizados.
O suprimento mundial de água foi estimado em 275 l/cm2 de superfície da terra,
sendo apenas 0,04% de ;água potável.
Nos E.U.A., cerca de 60% da água utilizada nas criações é proveniente de lençóis
freáticos. Os elementos minerais contidos nestas águas são referidos como sólidos
totais dissolvidos ou sais totais dissolvidos (STD). A tabela abaixo é um sistema de
classificação de sanidade da água.
DESCRIÇÃO STD (ppm)

Levemente salobra 1.000 – 3.000
Moderadamente salobra 3.000 – 10.000
Muito salobra 10.000 – 35.000
Salamoura 35.000
A STD varia de 25 ppm em áreas com rochas insolúveis e alta pluviosidade a mais
de 300.000 ppm em áreas onde ocorrem soluções de cloreto de sódio. Carbonatos,
bicarbonatos, cloretos e sulfatos de Na, K, Mg e Ca compreendem de 95 a 99% do total

de minerais presentes na água natural. Os íons Ca e Mg são os principais
responsáveis pela qualidade da água no que se refere à chamada dureza. Outros
fatores que afetam a qualidade da água são algas, patógenos e pesticidas. Em geral, o
conteúdo mineral é o fator limitante determinado a palatabilidade da água, e a palavra
qualidade poderá ser sinônimo de conteúdo mineral ou STD.
10.6.1. Balanço de Água

Em condições normais, o conteúdo de água dos animais é mantido entre estreitos
limites.
A água do corpo é proveniente da ingestão de água dos alimentos e produtos da
oxidação. A regulação de água no organismo é coordenada principalmente pela
ingestão, pois a contida nos alimentos e a proveniente da oxidação é muito variável.
A quantidade de água ingerida por unidade de matéria seca consumida pelos
bovinos aumenta aceleradamente quando a temperatura aumenta acima de 5ºC.
A tabela mostra o consumo de água por vacas não lactantes em região semi-
árida, evidenciado a importância da água potável adequada nos meses quentes, sendo
que nestes períodos pode-se esperar um aumento de 4 litros de água consumida para
cada litro de leite produzido.
Em condições de clima temperado, o principal requerimento de água é para a
demanda metabólica.
Em regiões de clima quente e seco, o suprimento de água bebida e a contida nos
alimentos pode ser severamente restrito ao mesmo tempo que a demanda de água
para termorregulação está no máximo. Sob tais condições, a água torna-se um fator
limitante na performance do animal.
Os animais domésticos tem uma habilidade limitada para conservar água por
excretarem urina com alta osmolaliade. A troca de água do organismo entre os
compartimentos do corpo devido à ingestão de água salina pode causar um prejuízo
igual a desidratação resultante da restrição na ingestão de água.
O rim dos bovinos responde à privação de água pela redução do volume de urina
e, menor grau, pelo aumento da osmolalidade da mesma.
10.6.2. Água e Variação na utilização

A utilização de forragens em regiões semi-áridas está intimamente associada com
o suprimento de água. A distância entre o bebedouro e a área de pastejo depende da
estação do ano, topografia, produtividade animal, nível de água na forragem, etc. ,
podendo ser de 0,8 Km em pastagens de difícil movimentação à 3,6 Km em regiões de
superfície plana.
Em distâncias maiores que 1,6 Km do bebedouro resulta numa taxa de utilização
da forragem disponível de 25% e a 3,0 Km, de apenas 15%.
Uma taxa de utilização é considerada desejável quando o bebedouro se situa

entre 0,3 à 0,5 Km, ficando em torno de 50%. No inverno, onde a forragem é escassa
perto de bebedouros, os animais podem ficar até 2 semana sem visitá-lo sobrevivendo
apenas da água congelada.
Os requerimentos de água são em função do metabolismo energético do animal.
que é dependente da área da superfície corporal. Bovinos requerem de 1,29 a 2,05
ml/Kcal de calor produzido. A ingestão de água varia de acordo com o clima,
adaptação, dieta, tamanho corporal, trabalho, produção, idade e condição fisiológica.
Abaixo estão relacionadas variações.
Bovinos
Corte 26 – 66 l/dia
Leite 38 – 110 l/dia
Cavalo 38 – 45 l/dia
Suínos 11 – 19 l/dia
Cabras e Ovelhas 4 – 15 l/dia
10.6.3. Trabalhos sobre água salobra

Em vários estudos conduzidos em Oklahoma Station, com ratos, galinhas, suínos,
ovelhas e bovinos, conclui-se que os efeitos prejudiciais observados noa animais foram
em função dos sais totais dissolvidos totais-STD e não de um mineral específico,
concordando com trabalho realizados em South DAkota Station.
O Australian Department of Agriculture recomenda as seguintes concentrações
limites de STD:
ANIMAIS PPM
Aves 2.900
Suínos 4.300
Cavalos 6. 400
B. Leite 7.200
B. Corte 10.000
Ovinos 13.000
Em experimento com água corrente contendo 10.000 e 20.000 ppm com novilhas,
observou que níveis de 10.000 ppm causaram aumento de 52,8% no consumo de água
e decréscimo na uréia sangüínea. Já níveis de 20.000 ppm foram tóxicos, causando
severa anorexia, perda de peso e abaixamento das temperaturas letárgica e retal.

Em experimento para definir o nível de tolerância de novilhas em crescimento à
solução de NaCl e determinar se a estação (inverno ou verão) influencia o nível de
tolerância, observou-se que o inverno a concentração de 17.500 ppm causou anorexia,
redução no crescimento e no consumo de água. O consumo de água com 15.000 e
17.500 ppm foi mais baixo que o consumo com 12.500 ppm (24,2 e 42,4%,
respectivamente).
No verão, não houve efeito com concentração de 10.000 ppm, mas foram
adversamente afetadas com 12.000 ppm.
Destes dois experimentos pode-se concluir que bovinos em crescimento podem
tolerar 10.000 ppm de NaCl na água durante o inverno ou verão.
Com relação à discriminação de água salobra experimentos mostraram que os
animais preferiram a água contendo “2.700 ppm” de NaCl e rejeitaram a água contendo
9,200 indicando um grande intervalo de aceitação de águas salinizadas.
Novilhas submetidas a água contendo sulfato de sódio (1.250 ou 2.500 ppm) e a
“água corrente” por 90 dias, não foram afetadas no seu consumo de água, alimento e
crescimento. O mesmo foi observado com relação ao manganês (500 ppm STD).
Limitados estudos foram conduzidos com manejo de bovino de alta produtividade.
Com novilhas confinadas, o efeito da ingestão de alimentos e ganho de novilhos em
crescimento sob dieta à base de volumoso decresceram cerca de 10% quando
submetidos a água contendo aproximadamente 5.000 ppm STD. Estes efeitos são
minimizados com dietas ricas em energia. A Tabela 5 nos mostra que durante o
período de crescimento houve uma depressão no consumo de alimentos e do ganho.
Quando os animais foram colocados em dietas de terminação ricas em concentrados, a
ingestão de alimentos retornou aos níveis normais com leve aumento na média de
ganho diário e uma redução n requerimento alimentar ,mostrando que os efeitos da
água salobra variam com o tipo de dieta.
Durante um experimento no verão, vacas produzindo uma média de 37,3 Kg
deleite/dia receberam ou “tap water” (196 ppm TDS) ou água com 2.500 ppm NaCl. As
vacas consumiram 0,31 a mais de água salobra por dia. Uma depressão na produção
de leite de 1,9 Kg/cabeça/dia e um declínio na persistência de produção de leite foram
associadas com o consumo de água salobra. Minerais n leite, eletrólitos sangüíneos,
ingestão de alimentos e digestibilidade foram similares entre os tratamentos.
Níveis de Na e Cl na urina e Na nas fezes foram maiores no grupo salino. Água
salobra (2.500 ppm TDS durante o verão e 3.500 ppm durante o inverno) tiveram
mínimos efeitos na produção de leite. Os resultados de pesquisas mostram que a
ingestão de água salobra é mais prejudicial para a lactação que para o crescimento.
QUADRO 50: Metabolismo comparativo da água em camelo, ovino, caprinos e
bovinos em pastagens.
MUDANÇAS NO TOTAL/ÁGUA
ESPÉCIES PESO VIVO (Kg) %M.S.
ml/g ml/kg0,82
Bovinos 197 23 135 347
Ovinos 31 32 107 197
Caprino 40 31 96 185
Camelos 520 30 61 188
QUADRO 51: Mudanças estimadas na mantença, ingestão e produção de leite

em vacas exposta a diferentes temperaturas.
TEMPERATURA MS CONSUMO DE PRODUÇÃO/
INGESTÃO
MANTENÇA NECESSÁRIA A MS LEITE
(ºC) (% de 20º C) SER INGERIDA (Kg/dia) (Kg) H2O (l/dia)
-20 151 21,3 20,9 20 49,2
-10 126 19,8 19,8 25 55,8
0 110 18,8 18,8 27 61,6
10 100 18,2 18,2 27 65,4
20 100 18,2 18,2 27 65,4
30 111 18,9 16,9 23 76,2
40 132 20,2 10,2 12 102,4
11
PROBLEMAS METABÓLICOS
RELACIONADOS À NUTRIÇÃO
11.1. CETOSE
A cetose é definida como uma desordem metabólica na qual o nível de corpos

cetogênicos é elevado. estes corpos cetogênicos são: Ácido  - hidroxibutírico, ácido
acetoacético e acetona. A acetona é causadora do odor característico na respiração,
urina e leite em animais cetóticos. Ainda não está evidenciado se os corpos
cetogêncios são responsáveis pelos sintomas de cetose, embora, seja conhecido que
altos níveis de acetoacetato e acetona podem afetar o sistema nervoso central.
A incidência de cetose é alta nas vacas mais velhas, mas o problema também
ocorre no primeiro parto. A cetose primária em vacas leiteiras quase sempre ocorre
durante as primeiras semanas após o parto quando a energia consumida não é
suficiente para a produção. O período mais crítico de ocorrência de cetose é em torno
de 3 semanas após o parto e é comum ocorrer complicações pouco dias após o parto.
Sintomas
Os sintomas visíveis não são muito específicos. Vacas cetóticas tem uma
aparência triste, as contrações do rúmen não são regulares e o conteúdo ruminal é
mais firme com fezes secas. Há inapetência, começando com refugo pelos grãos e
depois pela silagem. Pode ocorrer incoordenação, particularmente das patas traseiras
e m alguns casos pode ocorrer curvatura da espinha. A diminuição na produção de
leite e perda de peso são conseqüências comuns da redução do consumo de
alimentos. Há um odor característico de acetona na respiração , urina e no leite. Há
aumento na percentagem da gordura do leite e isto também ocorre na cetose
subclínica. Normalmente, o restabelecimento das vacas ocorre gradativamente e são
raros os casos de morte.
Alterações no sangue
Problemas Metabólicos Relacionados à Nutrição 160
As alterações que ocorrem no sangue de vacas com cetose, são

principalmente elevação dos corpos cetônicos. Níveis abaixo de 10 mg/dl são
considerados normais e acima deste, as vacas progredirão para uma cetose subclínica.
O nível de cetona no leite é cerca da metade do nível do sangue. Vacas em alta
produção apresentam teste de urina positivo no início da lactação (sem necessidade de
tratamento) porém, o teste do leite é mais preciso. Os testes qualitativos para corpos
cetônicos são baseados no desenvolvimento de uma cor púrpura.
A segunda alteração no sangue, acompanhando a elevação de cetonas, é o
decréscimo da glicose. Nos ruminantes os níveis normais são em torno de 50 mg/dl, os
valores abaixo de 40 mg/dl são considerados subnormais e este nível pode chegar a 25
mg/dl nos animais cetóticos. O aumento de cetonas e diminuição da glicose no sangue
causa alterações em outros componentes.
A terceira alteração no sangue é o aumento nos ácidos graxos livres, que são uma
medida da extensão da lipólise do tecido adiposo ou da mobilização da gordura do
corpo. Portanto, na cetose ocorre: redução da glicose (redução da insulina) e aumento
da mobilização de lipídeos. Em uma vaca normal, cerca de 40% de cetonas vem dos
ácidos gaxos livres, enquanto, na vaca com cetose este valor pode chegar a 100%.
Outros componentes do sangue também alteram, provavelmente devido à redução da
glicose. O acetato é elevado, e os níveis normais são em torno de 6-10 mg/dl e a
principal fonte de acetato é a fermentação no rúmen. Há duas razões para esta
elevação nas vacas cetóticas: uma é o aumento na produção do acetato endógeno,
embora existam algumas diferenças de opiniões sobre a extensão e importância do
acetato endógeno nos ruminantes; outra provável razão é o decréscimo na utilização do
acetato com o resultado do baixo nível de glicose e insulina.
Diagnose
Os sintomas da cetose não são muito específicos, portanto, é necessário
precaução na diagnose. A cetose primária é uma desordem metabólica, na qual não
há elevação na temperatura do corpo. O melhor procedimento para o diagnóstico no
campo, envolve a medição da temperatura do corpo, já os testes de urina e leite,
detectaram corpos cetogênicos. O teste negativo da urina exclui cetose. O teste
positivo da urina e negativo do leite (que é mais comum) sugere alguma mobilização da
gordura do corpo mas, na ausência de outros sintomas, não é necessário tratamento.
Quando o teste do leite é positivo, é indicado o uso oral de um precursor da glicose,
como o glaicerol propileno, porém, quando há reações mais severas e/ou outros
sintomas, o tratamento é necessário. Um teste satisfatório pode ser preparado usando-
se uma mistura à base de 75% de Na2CO3 grandular e 255 (NH4)2SO4 grandular.
A administração de ácido propiônico aumenta a glicose no sangue e diminui
cetonas. O acetato causa pouca alteração na glicose ou cetona do sangue, e isto
sugere que não é glicogênico nem cetogênico. Nas vacas cetóticas o nível de acetato
no sangue é elevado, isto ocorre porque o baixo nível de insulina reduz a utilização do
acetato. O ácido butírico é cetogênicos da produção normal de butirato são
neutralizados pelo efeito anticetogênico do ácido propiônico. Silagem com alta umidade
poderá conter quantidades significantes de ácido butírico e isso poderá causar
acentuados problemas de cetose. Silagens de boa qualidade contém pouco ácido
butírico.
Quando a glicose e insulina são reduzidas, a lipólise no tecido adiposo é
aumentada e são liberados os ácidos graxos livres para o sangue, os quais são a maior
fonte de cetonas.
A seqüência dos acontecimentos que ocorrem na cetose poderão ser assim
resumidas:
 diminuição no nível de glicose no sangue;
 aumentam os hormônios sensíveis à atividade da lipase e isto ocorre em
resposta ao decréscimo de insulina e possivelmente ocorrem outras alterações
hormonais;
 são liberados os ácidos graxos livres, e as quantidades no sangue aumentam e
são transportados como um complexo albumina-ácidos graxos livres;
 a absorção na glândula mamária de ácidos graxos livres aumentam. Em
condições normais não há absorção de ácidos graxos livres pela glândula
mamária, mas nas vacas cetóticas, ocorre esta absorção;
 o metabolismo de ácidos graxos livres no fígado muda. Os possíveis caminhos
são:
d) esterificação de triglicerídeos e alguns fosfolipídeos;

e) b) oxidação de CO2 e oxidação parcial de corpos cetônicos. Cerca de 30% dos
ácidos graxos absorvidos pelo fígado de ovinos normais são convertidos em
corpos cetônicos, mas estes aumentam até 81% em animais cetóticos. Estes
são recursos para redução na percentagem de esterificação de triglicerídeos e
oxidação de CO2.
f) c) o conteúdo de lipídeos no fígado aumenta. embora a percentagem de ácidos
graxos livres esterificados seja reduzida, a esterificação total pode ser
aumentada, porque a absorção é aumentada 5 – 10 vezes;
g) os níveis de triglicerídeos no sangue decaem.
h) Os mecanismos responsáveis pela variação nos caminhos do ácidos graxos
livres no fígado não são bem conhecidos. Os ácidos graxos livres presentes em
maior quantidade no fígado pela produção e uma relativa deficiência de
oxaloacetato tenderão a diminuir a oxidação, levando-os à cetogênese e
esterificação.
Fígado gorduroso
Vacas com cetose avançada possuem muita gordura no fígado. Níveis acima de
10% são considerados anormais. Estudos recentes relataram níveis totais de gordura
no fígado no início da cetose de 7,4% e no final de 21,5%, e os primeiros lipídeos a
serem depositados são os triglicerídeos. Parece que há acumulação gradual de lipídeo
no fígado; desta forma, o tratamento é cada vez mais difícil nos casos adiantados. A
“sindrome da vaca gorda” ocorre em vacas muito gordas, após o parto, e é
caracterizada por muita gordura no fígado. Em praticamente todos os casos ocorre
infecções com metrite ou mastite, e a resistência à doença é baixa.
Origem, regulação e utilização dos corpos cetônicos

Os principais precursores dos corpos cetônicos nos ruminantes são os ácidos
graxos livres, mobilizados da gordura do corpo, e o ácido butírico produzido no rúmen
ou ingeridos (silagem). Cerca da metade do -AHB e ¼ do acetoacetato vem do
butirato e o restante dos Ácidos graxos livres. No animal cetótico que não está
alimentado, essencialmente, todos vem dos Ácidos graxos livres.
Os locais de formação dos corpos cetônicos são o fígado e o epitélio ruminal ( e
abomasal). O -AHB e o acetoacetato (AA) são produzidos por estes tecidos, mas -
AHB é predominante o único produzido na parede do rúmen. Outros órgãos como;
pulmão, rim, glândula mamária e alguns músculos podem interconverter corpos
cetônicos, mas em pouquíssimas quantidades.
O conceito atual é que a utilização do corpo cetônico não é prejudicial na cetose,
mas nos casos avançados a produção excede a utilização. A utilização máxima de
cetonas aparentemente ocorre em um nível no sangue de cerca de 20 mg/dl. Além
deste nível, a utilização não pode acompanhar a produção e portanto, são notados
grandes aumentos no sangue.
A influência da glicose poderá ocorrer através de um efeito direto, por exemplo,
no metabolismo dos ácidos graxos livres no fígado, ou indiretamente através da
redução na liberação de ácidos graxos livres pelo tecido adiposo.
É provável que os hormônios desempenhem um papel importante na cetogênese
através das alterações endócrinas. Entretanto, além da importância da insulina na
lipólise, pouco se sabe sobre a importância dos hormônios no desenvolvimento da
cetose. Faltam evidências claras de que a secreção anormal de alguns hormônios é
uma causa direta da cetose.
11.1.1. Aspectos Nutricionais

 Consumo de energia
A cetose é acentuada pelo excesso de gordura no parto e pelo balanço negativo
de energia após o parto. O programa ideal de alimentação para controlar a cetose, do
ponto de vista energético, será uma ingestão (de energia) baixa à moderada antes do
parto e um alto nível após o parto, entretanto há algumas limitações práticas neste
programa.
A falta de nutrientes lipogênicos pode ser acarretada na cetose, porque eles
fornecem precursores para gordura do leite e as sintetizam mais eficientemente. A
gordura adicionada pode prevenir um balanço negativo de energia no inicio da lactação
e indiretamente economizar glicose, mas há evidências consideráveis de um efeito
benéfico de nutrientes glicogênicos na prevenção e tratamento da cetose.
 Proteína
Recentes pesquisas, nos Estados unidos, evidenciaram que a alimentação com
alta ou baixa proteína não conduzia à cetose. Porém, pesquisas realizadas na Europa
indicaram que rações com alta proteína ocasionavam problemas semelhantes à cetose,
mas este fato não foi constatado nos Estados Unidos.
Embora tenha sido proposto que uma deficiência de metionina poderia ser uma
importante causa da cetose; possivelmente porque ela representa um papel especial na
formação de lipoproteínas no fígado; a administração de 40 g diárias de metionina
durante sete dias para vacas com cetose subclínica, teve um limitado efeito benéfico.
Portanto, conclui-se que, embora uma nutrição protéica adequada seja necessária, não
há evidências especificas de que a deficiência ou excesso de proteína causem cetose.
 Minerais e vitaminas
Faltam evidências convincentes da deficiência de minerais no desenvolvimento da
cetose primária. O controle através da suplementação será fácil, se este for o caso. No
animais cetóticos não há alterações nos níveis de K, P, Cl, Ca e Mg. A deficiência de
cobalto poderá ser sugerida como um fator contribuinte, visto que, a VIT B12 contendo
cobalto, é requerida como um cofator essencial na conversão do propionato para
glicose.
Quanto às vitaminas, a que vem recebendo mais atenção é a niacina. Pesquisas
mostraram efeito da niacina na inibição da lipólise e elevação da glicose. O papel
benéfico da niacina é através da estimulação dos microorganismos do rúmen bem
como o alívio da cetose. Pesquisas realizadas mostraram que houve uma redução de
4,8 para 1,5% da incidência de cetose clínica quando 6 g de niacina foram fornecidas
diariamente durante as primeiras dez semanas de lactação. As 6 g diárias de niacina
causaram aumento na produção de leite, elevação na glicose, redução da cetona e
ácidos graxos livres no sangue. Entretanto, outros estudos em revelado que a
suplementação de niacina no início da lactação não tem mostrado resultados coerentes
em termos de resposta na produção.
Embora, evidências mais definitivas seja necessárias, existe a evidência de que
rebanhos com alta incidência de cetose podem beneficiar-se com suplementação de
niacina n início da lactação.
Embora, evidências mais definitivas seja necessárias, existe a evidência de que
rebanhos com alta incidência de cetose podem beneficiar-se com suplementação de

niacina no início da lactação.
11.1.2. Tratamentos
Glicose intravenosa
Geralmente é fornecido 500 ml de uma solução de glicose a 40%. esta é a forma
mais rápida para fornecer uma fonte externa de glicose. Também lentas e contínuas
aplicações de glicose intravenosa (2 ml) representam uma forma ideal de tratamento,
embora seja um processo difícil em condições de campo.
Hormônios
O efeito benéfico de glicocorticóides parece ser devido ao aumento de glicose no
sangue através da estimulação da gliconeogenese de aminoácidos. Geralmente é feita
uma aplicação de 1 g de cortisona intramuscular ou intravenosa.
Precursor oral de glicose

Dois produtos orais têm sido comumente usados. O Na propionato, que foi usado
inicialmente, mas gradativamente, vem sendo substituído pelo glicol propileno, devido
ao preço e a palatabilidade. O nível usual destes produtos é 250 – 500 g/d,
preferencialmente em 2 administração diárias e durante 5 – 10 dias. O glicol propileno
é convertido à glicose no fígado. A vantagem dos produtos orais é que uma fonte de
glicose exógena é fornecida sem um nível moderado por um período prolongado. A
ingestão de açúcar ou melaço não se constitui em um tratamento efetivo porque não
será absorvido como glicose, mas será convertido para AGV no rúmen.
Tratamentos mistos
Cobalto (pelo menos 100 mg/dia como sulfato ou cloreto) pode ser adicionado ao
glicol propileno se uma deficiência de cobalto for suspeitada. “Hidrato cloral”(28 g duas
vezes ao dia por 3 – 5 dias) é usado em algumas circunstâncias especiais.
Prevenção
Não é possível apresentar uma série de recomendações que previnirão a cetose.
No entanto, devem ser tomadas precauções para maximizar o consumo de energia,
minimizar a mobilização de gordura do corpo e fornecer precursores da glicose para
que seja controlada racionalmente esta desordem metabólica.
Algumas recomendações
i) Evitar excesso de gordura na época do parto;
j) eliminar ou limitar a alimentação concentrada enquanto as vacas estiverem no
período seco, mas aumentar os concentrados à níveis moderados no final
deste;
k) não fazer alterações bruscas na ração, principalmente para alimentos de baixa
qualidade;
l) manter os níveis recomendados de energia, proteína, minerais e vitaminas;
m) evitar o uso de alimentos muito úmidos e silagem com elevado teor de ácido
butírico;
n) em rebanhos com problema de cetose fazer testes semanais no leite durante as
primeiras 6 semanas após o parto e fornecer glicol propileno no nível de 125 –
250 / d para vacas com problemas.
11.2. FEBRE DO LEITE (FL)
Ocorrência
Dados de ocorrência da FL são escassos: nos USA em 1982, 9% dos animais
estavam afetados e 71% dos rebanhos tinham esse problema e na UK a incidência foi
de 3,5% com 55 de mortalidade dos animais afetados. Estudiosos afirmam que a vida
produtiva dos animais afetados é reduzida em 3,4 anos. Existem diferenças entre as
raças, tendo as Jersey e Swedish Red maior incidência. A incidência é também
relacionada à idade. Ocorre raramente em novilhas de primeira cria, um pouco mais na
segunda e aumenta a incidência com a idade. A incidência é maior em vacas com
histórico de FL e estudos canadenses afirmam que cerca da metade dos casos de
campo ocorreram com vacas com a doença no seu histórico. A FL é comumente
associada a altas produções e ocorre muito raramente em gado de corte, mas muitas
vacas que não estão em produção desenvolvem a doença. Acredita-se que a doença
ocorre mais em determinadas épocas do ano, mas não existem evidências conclusivas
para se afirmar isto. A ocorrência da FL ao tempo do parto é bem conhecida e
documentada: 75% dos casos ocorrem entre 1 e 24h após o parto. Somente 3%
ocorrem antes, 6% durante, 12% entre 25 e 48 h após o parto e 4% mais tarde.
Sintomas
O primeiro sintoma é geralmente a falta de apetite. O trato digestivo está inativo e
a defecção sempre ocorre depois do tratamento, indicando o retorno à sua atividade
normal. Na maioria das vezes a vaca fica triste, indiferente, orelhas frias e narinas
secas. O primeiro sintoma característico é a incoordenação ao andar: as pernas não
obedecem ao comando do animal. Se força o animal a girar, ele cambaleia e cai. Em
estágios mais avançados de paresia, a vaca deita e é incapaz de se levantar e pode
debater-se na tentativa de ficar de pé, o que pode dificultar o seu “andar’ depois do
tratamento. É comum a cabeça estar voltada para o extremo. Pesquisadores
canadenses dividiram o avanço da doença em 3 etapas; 1 – de pé, mas hipersensível e
hesitante; 2 – com o peito no chão, sonolenta, músculos flácidos; e 3 – de lado,
avançada flacidez muscular.
Alterações fisiológicas
Apesar do nome, a temperatura do corpo do corpo não se eleva; ao contrário, a

diminuição da temperatura corporal é muito comum. A diminuição da atividade
muscular, diminuição do apetite e possivelmente uma diminuição da temperatura
corporal. A diminuição da motilidade intestinal é comumente citado com um fator que
contribui para a FL. Diminuição da transmissão neuro-muscular é a causa principal da
paresia associada com a hipocalcemia na FL. Ocorrem ainda alterações em alguns
componentes da urina, mas o mais importante é o Ca continua seu ciclo normal através
da urina.
Alterações no sangue
As maiores alterações no sangue de vacas com FL são a diminuição de Ca e P e
o aumento de Mg. A tabela 24 – 1 mostra as mudanças dos componentes sangüíneos
de vacas normais e com FL. Além das alterações dos minerais do sangue, a
inapetência e outras alterações acentuadas ocorrem na vaca com FL. Por ex., os AG
livres no plasma são elevados durante o parto, mas ainda mais elevados em vacas com
FL. Por causa da relação negativa entre AG livres e Ca, postulou-se que haveria um
aumento na retirada de Ca para o tecido adiposo como resultado do aumento da
lipólise, mas não se conseguiu demonstrar o aumento de Ca na gordura sub-cutânea
por ocasião do parto. O que há é uma relação positiva entre o Ca do plasma e o Ca da
gordura sub-cutânea, junto com uma latamente significativa correlação entre o Ca do
plasma e os AG livres do plasma. Glicose e insulina também mudam durante o parto,
com respostas acentuadas nas vacas com FL. A relação positiva entre glicose e
insulina quando a vaca está estabulada é retida no parto e acentuada na FL. A glicose
sangüínea é alta durante o parto, devido a um aumento do stress e do resultado da
elevação de glicocorticóides, mas a vaca não responde a essa elevação, provavelmente
porque o baixo nível de Ca inibe a secreção de insulina pelo pâncreas. Diminuição do
K e ácido cítrico e aumento de ácido lático e ácido pirúvico e C1 não foram ainda
esclarecidos.
Alterações hormonais
Os glicocorticóides da adrenal são considerados importantes reguladores de
receptores na resposta a outros hormônios pelos seus tecidos-alvo. Sua produção
excessiva durante o parto tem sido apontada como um fator causador da FL. A
absorção de Ca é diminuída em animais tratados com glicocorticóides , possivelmente
por causa da diminuição de receptores 1,25 (OH)2D3 na mucosa intestinal. A FL nem
sempre ostra aumento na reabsorção óssea até 2 a 3 dias após o parto. Pensou-se
que uma dieta rica em Ca durante o período seco aumentava a incidência de FL e que
a parótida (responsável pela produção de PTH) se tornava “preguiçosa” para poder
aumentar a mobilização de Ca ( “falhava” para produzir PTH), mas a disponibilidade de
métodos de análises por radioimuno mostraram que os níveis de PTH eram até maiores
nas vacas com FL. A calcitonina produzida pela tireóide está envolvida na redução do
Ca sangüíneo em resposta a elevados níveis de Ca, mas assim que a hipocalcemia se

desenvolveu os níveis de calcitonina diminuíram para níveis tão ou mais baixos do que
aqueles verificados durante o período seco. Na maioria das vacas, o aumento de
calcitocina antes do parto era pequeno ou não existiu. Parece que tireóide de vacas
com FL está “carente” de calcitonina e por isso o seu papel na FL não está claro. Por
causa do grande aumento na quantidade de estrógenos e diminuição da progesterona
poucos dias antes do parto, tentou-se associar-se os seus níveis com a FL.
Registraram-se hipocalcemia depois da administração de estrógenos, muito estrógeno
em vacas com paralisia e outros trabalhos não registraram nenhuma correlação.
Inter-relações entre vitamina D e FL

A vitamina D está relacionada com o balanço de Ca e P. Os efeitos preventivos
da vitamina D na FL têm sido estudados; doses maciças de vitamina D (20 milhões de
unidades/dia) por 3 a 5 dias antes do parto dão cerca de 80% de proteção contra a FL (
se a data do parto estiver predita corretamente), mas tem efeitos tóxicos quando esses
níveis são dados por mais de 7 dias. Altas doses têm mostrado efeitos mais positivos
em vacas com a FL no histórico. Alguns dados têm confirmado que a vitamina D
aumenta a absorção de Ca e p do trato gastrointestinal de vacas prenhes. Estudos
envolvendo o metabólito ativo 1,25 (OH)2D3 não conseguiram associá-lo de forma clara
à incidência da FL. os efeitos da administração de doses elevadas de vitamina D a
vacas prenhes perto do parto variam em função do nível, local de aplicação e tempo em
relação ao parto. Administração de 2,5 a 5 milhões de unidades por 2 a 4 semanas
antes do parto induziu à FL, provavelmente pela interferência na produção de 1,25
(OH)2D3 durante o período de hipocalcemia pós-parto. Houve 80% de mortalidade em
vacas Jersey, pouco depois do parto, que receberam injeções de 15 a 20 milhões de
unidades de vitamina D em doses divididas dos 20 aos 3 dias antes do parto. Injeções
de 10 a 20 milhões de unidades antes do parto diminuíram a hipocalmia pós- parto, mas
essa técnica, maximiza a toxicidade. Foram isolados e testados os metabólitos naturais
da vitamina D (25 OH-D3 e 1,25 (OH) 2D3) e também um análogo sintético (1 OHD3).
Obteve-se algum sucesso e diminuição dos problemas de toxidez, mas o seu uso tem
os mesmos inconvenientes do uso da vitamina D (adaptação à administração, nível de
dosagem, local de administração e veículo). Diante desses resultados, ainda não existe
uma combinação de componentes para uso prático e ainda deve ser muito estudada.
Efeitos da alimentação pré-parto

Muitas evidências foram acumuladas sugerindo que a alimentação no período
seco tem grande efeito sobre a incidência de FL. Excessos de Ca e deficiência de P
estariam envolvidos. Suspeitou-se que a relação Ca:P era importante e que a relação
2,3;1 seria a ideal. Mas as quantidades de Ca e P são mais importantes do que a
relação 2,3:1 seria ideal. Mas as quantidades de Ca e P são mais importantes do que a
relação entre eles. Pesquisadores de lowa demonstraram claramente que a FL poderia
ser prevenida com dietas pré-parto deficientes em Ca. Administraram uma ração
constituída de 50% de silagem de milho, 50% de casa de milho mais um suplemento
pobre em Ca, mas o efeito desta dieta na produção futura de leite é incerto. Existem
evidências de que a FL pode ser mantida sob razoável controle pelo controle da
ingestão de Ca e P durante o período seco a níveis próximos daqueles preconizados
pelo NRC. A ingestão de níveis adequados de P durante o período seco permite a
variação dos níveis de ingestão de Ca sem alterar a incidência de FL, ao passo que
altas ingestões de Ca na maioria das vezes são acompanhadas por altas incidências de
FL. Tentativas de impedir excesso de Ca com um de P não deram resultados.
Aumentos de P tanto quanto aumentos de Ca aumentam a incidência de FL. Os
requerimentos de uma vaca seca de 1430 Ib são de cerca de 36 g de Ca e 28 g de P.
Isto pode ser atingido pela ingestão de cerca de 21 Ib (MS) de feno misto ou 30 Ib (MS)
de silagem de milho, considerando a absorção de 40% para o Ca e 50% para o P.
Sugeriu-se que altas proporções de componentes alcalinos (Na, K, Ca, Mg)poderiam
conduzir à FL e o consumo de silagem conservada com ácidos minerais reduziram à FL
e o consumo de silagem conservada com ácidos minerais reduziram a incidência, níveis
de grãos na ração foram estudados e deram resultados conflitantes. Teoricamente, o
aumento de grãos na dieta tentaria a aumentar a absorção de Ca por causa do
abaixamento do pH ruminal, mas essas tentativas não conduziram a resultados
positivos.
Prevenção
Para recomendar um programa de controle, um arraçoamento que considere as
causas do problema é necessário, com medidas preventivas destinadas a impedir os
fatores causais. Parece haver razoável concordância que a súbita drenagem de Ca que
ocorre no início da lactação é a causa básica da FL. Existe uma drenagem de era de 5
a 8 g de Ca diariamente para o feto, comparado com 15 a 30 g de Ca secretadas no
colostro por dia depois do parto. Essa diferença pode ser maior do que o total de Ca do
plasma e tecidos fluidos, o estoque corporal prontamente disponível. Essa diferença
tem que ser compensada pelo aumento do fluxo de Ca absorvido via intestinal ou
mobilizado dos ossos. Se a vaca depende do trato alimentar para fonte de Ca, para
suprir a demanda imposta pelo início da lactação, alguma mudança para uma dieta
pobre em Ca ou rica em P levará à hipocalcemia. Se a vaca depende da mobilização
óssea, a inapetência terá menor importância e os fatores que influenciam a mobilização
óssea serão os mais importantes. Aparentemente existe um lapso de tempo entre a
necessidade e o desenvolvimento da capacidade de mobilizar grandes quantidades de
Ca dos ossos e do intestino, principalmente dos ossos.
Procedimentos preventivos específicos:

 Técnicas de ordenha
A prática de ordenha incompleta após o parto não tem sido efetiva no controle da
FL. Ordenha antes do parto é também inútil.
 Vitamina D
O uso de doses altas de vitamina D (20 a 30 milhões de unidades por dia / 2 a 7
dias antes do parto) tem sido benéfica na prevenção de FL, mas a adaptação e a
toxidade são tão importantes que eliminam essa técnica. Resultados mais positivos só
têm sido encontrados com animais com FL em seu histórico. O uso de metabólito ativo
deu alguns resultados positivos, assim como o controle da ingestão de P.
 Acesso à dieta
A administração de Ca na dieta de acordo com o NRC durante o período seco
parece ser o mais efetivo e prático modo de se manter a incidência de FL a níveis
razoáveis. Excesso de Ca e P têm demonstrado que aumentam a incidência de FL e
dieta pobre em Ca antes do parto pode diminuir a incidência, mas o seu controle é
muito difícil e há questão da produção de leite após o parto. Prevenção de gordura
excessiva por ocasião do parto, prevenção do stress e inapetência podem ajudar a
prevenir o aparecimento da doença.
Tratamento
Ressalvando os procedimentos preventivos, é impossível se obter 100% de
animais livres da FL. O tratamento, no entanto, é muito efetivo e iniciado em tempo e a
resposta é espetacular. Uma vaca que está deitada pode levantar e comer em 1 ou 2 h.
Uma vaca que está deitada pode levantar e comer em 1 ou 2 h. O método preferencial
para o tratamento da FL é através da injeção intravenenosa de gluconato de cálcio.
Normalmente, 500 ml da solução a 20% são ministrados e a resposta é rápida, mas as
reincidências são comuns. O enchimento do úbere com ar é também efetivo, mas isto
não é usado normalmente.
QUADRO 52. Concentração do soro sangüíneo de vacas em várias taxas

metabólicas.
SORO SANGÜÍNEO (mg/dl)
ESTADO
CÁLCIO FÓSFORO MAGNÉSIO
Normal 9,4 4,6 1,7
Normal ao parto 7,7 ± 0,9 3,9 3,0 ± 0,5
FEBRE DO LEITE
Estágio 1 6,2 ± 1,3 2,4 ± 1,4 3,2 ± 0,7
Estágio 2 5,5 ± 1,3 1,8 ± 1,2 3,1 ± 0,8
Estágio 3 4,6 ± 1,1 1,6 ± 1,0 3,3 ± 0,8
11.3. EDEMA DE ÚBERE
É caracterizado pelo excessivo acúmulo de fluidos no espaço intercelular do úbere

e em áreas próximas, por ocasião do parto, ainda que algumas vezes se desenvolva
antes do parto. A causa ou causas do edema não são bem entendidas, mas a redução
de proteínas do sangue ao parto (durante) e aumento do fluxo sangüíneo sem a
remoção compensatória da linfa têm sido acusados como causas. A doença pode
reduzir a produção leiteira. Deve existir alguma correlação entre o edema e esteróides
sexuais, rações à base de grãos, NaCl e KCl.
11.4. RETENÇÃO DE PLACENTA
As causas nutricionais que levam à retenção de placenta incluem deficiência de

Se, vitamina A, Cu e I. A incidência aumenta com a hipocalcemia da parturiente (FL) e
parece estar relacionada à síndrome da vaca gorda. A injeção de Se antes do parto
tem mostrado que reduz a incidência da doença e pesquisadores mostraram que baixas
doses de Se são mais eficientes do que altas doses. O Se isolado mostrou-se tão
eficaz quanto associado à vitaminas E.
11.5. TETANIA DAS PASTAGENS
A tetania das pastagens ou hipomagnesenia é um dos maiores problemas de

saúde bovinos e ovinos de climas temperados. É causada por deficiência de Mg. Esta
desordem nutricional inclui um número de doenças clínicas conhecidas como: tetania
das pastagens, epilepsia das pastagens, envenenamento do trigo encrespado,
envenenamento das pastagens do trigo, tetania de inverno, tetania dos transportes,
epilepsia das pastagens vermelhas e nos animais uma desordem chamada tetania do
leite.
As perdas de gado de corte provavelmente ocorrem em uma menor taxa, porque
a produção de leite e conseqüente perdas de Mg são menores do que para vacas
leiteiras. As perdas de ovinos por tetania são similares ou menores do que para gado
de leite, em condições semelhantes.
A tetania das pastagens tem sido investigada extensivamente, mas o princípio
etiológico não é bem compreendido.
11.5.1. Papel do Mg nos Animais

O Mg é essencial para animais e vegetais, sendo um cofator metal envolvido no
metabolismo de CHO’s, lipídeos e proteínas. Nos animais também exerce uma grande
influência sobre o funcionamento neuromuscular. Os problemas de metabolismo de Mg
são raros em monogástricos, mas sua deficiência é comum nos ruminantes.
O corpo dos ruminantes contém cerca de 0,05% de Mg/peso desta quantidade,

cerca de 65-70% está nos ossos, 15% nos músculos, 15% nos tecidos mole e 1% nos
fluidos extracelulares.
As quantidades absolutas de Mg necessárias para várias funções de produção
em ovinos e bovinos estão na tabela 24.4. estes dados foram desenvolvidos de
estudos balanceados, experimentos com isótopos e dados de abate. A quantidade
requerida pelos ruminantes também depende da idade, do tamanho do animal, do
estado de prenhez, do nível de lactação e das condições climáticas. Por exemplo,
vacas de corte prenhes ingerindo uma dieta seca semipurificadas requer 8,5, 7,0 e 9,0 g
de Mg/dia para manter o nível de Mg no soro sangüíneo em 20 mg/l, com 21,22 e 18 g
Mg/dia no começo, meio e fim da lactação para manter 20 mg/l no soro sangüíneo.
Portanto para calcular o requerimento de Mg com base na dieta requer informações
sobre a disponibilidade do Mg ingerido e sua utilização subseqüente pelo animal.
11.5.2. Fatores que Afetam a Utilização do MG

A tetania das pastagens ocorre quando os animais não ingere uma quantidade
suficiente de Mg, podendo ocorrer quando os animais estão sendo alimentados com
dietas nutricionalmente pobres, especialmente aquelas deficientes em Mg e Ca.
Entretanto, a tetania das pastagens ocorre quando a absorção do Mg total da dieta não
é baixo, mas existem fatores que aumentam o requerimento do Mg pelo animal ou
reduzem sua disponibilidade. Comumente, a tetania das pastagens ocorre no começo
da lactação e em animais velhos alimentados com forragens de primavera.
A qualidade das forragens varia de espécie para espécie e tem sido registrado que
pastagens onde ocorrem a tetania (com) continham baixas concentrações de Mg, Ca e
Na e mais alta concentração de K do que nas pastagens que não ocorrem tetania
(sem), também tinham leguminosas nestas pastagens.
PASTAGENS Mg Ca K Na(mg/g)
Com 1,8 4,9 25 1,2
Sem 2,2 5,3 22 2,8
A tetania das pastagens está freqüentemente associada com pastagens

manejadas intensivamente na estação fria. As gramíneas tem concentrações mais
baixas de Mg e Ca e mais alta de K do que as leguminosas e os arbustos.
TIPO DE PLANTA Mg Ca mg/g) K

Gramíneas 2 4 25
Leguminosas 3 14 20
Arbustos 7 15 15
Pode ocorrer em pastagens consorciadas, mas só no começo da primavera,

quando as temperaturas médias do ar são menores que 14º C. Nesta época, a maioria
das plantas na pastagem consorciada é formada por gramíneas. As baixas
temperaturas do solo podem também resultar em forragens com níveis de Mg mais
baixo na primavera do que mais tarde, quando as temperaturas do solo são mais
quentes.
Potássio
As concentrações de Mg na forragem e subseqüente no soro sangüíneo são
influenciadas intensivamente por altas quantidades de fertilizantes nitrogenados. Isto é
ilustrado pelos seguintes valores de Mg no soro sangüíneo de 4 vacas leiteiras
pastoreando uma série de forragens fertilizadas diferentemente.
Baixo n – baixo K 24.3 mg de Mg/l
Alto N – baixo K 21.5 mg de Mg/l
Baixo n – alto K 17.4 mg de Mg/l
Alto N – alto K 14.1 mg de Mg/l
A absorção de Mg pelas plantas é reduzida por altos níveis de k no solo, sendo

que a absorção de Mg pelos animais também é reduzida por alta ingestão de K.
Sódio: Potássio
A concentração de na nas pastagens imaturas geralmente é insuficiente para
satisfazer os requerimento dos animais. Estas redução de Na da dieta resulta em um
aumento compensatório na concentração de potássio na saliva e subseqüentemente no
fluído ruminal e uma redução na absorção do Mg. Ingerindo altos níveis de Na pode
aumentar a absorção de Mg, mas o excesso de Na aumenta sua excreção e a do Mg
via urina. Assim a relação Na:K pode ser mais importante que a concentração absoluta
do Na ou do K.
Água
Em um estudo feito, a absorção de mg foi saturada quando o fluído ruminal
continha uma concentração de 11 mmol/l. Os animais consomem grandes quantidades
de água quando consomem baixo teor de MS. Isto pode acontecer quando a
concentração de Mg livre ou ionizado no fluído ruminal é menor do que o valor de
saturação de 11 mmol/l e assim a absorção de Mg será menor do que o máximo.
Nitrogênio
A tetania das pastagens ocorre mais freqüentemente quando os animais pastejam
suculentas forragens contendo altas concentrações de N. Pesquisadores registraram
que a disponibilidade do Mg diminui com aumento nas concentrações de N das
forragens. A fertilização nitrogenada altera o crescimento das plantas e exagera os
níveis de outros constituintes dietéticos que tem sido implicado na etiologia da tetania
das pastagens. Estes fatores incluem baixa concentração de MS, CHO’s e FB
facilmente fermentáveis e altas concentrações de Ag de cadeia longa (C12 até C18), K /
(Ca + Mg) expressas sobre uma base equivalente e ácidos orgânicos.
O envolvimento direto do N da forragem na tetania das pastagens pode resultar
em uma interação de altas concentrações de N e baixas de CHO’s solúveis. Os
microorganismos do rúmen, confrontando com dietas ricas em proteínas e pobre em
energia, metabolizam o excesso de n em materiais nitrogenados como a amônia (NH3),
sendo que o aumento nas concentrações de NH3 tem um pequeno efeito temporário
sobre a redução na absorção de Mg no rúmen.
Deficiência energética
A tetania das pastagens geralmente ocorre quando os animais pastoreiam
forragens com alta digestibilidade protéica (25 – 30% e PB) e baixa digestibilidade
energética (8-12% de CHO’s solúveis em água – CSA). Ela coincide com o período
durante o qual as relações N/CSA são altas.
A suplementação energética não resulta apenas em uma produção mais alta de
AGV e CO2, mas fornece mais energia para a síntese de proteína microbiana,
reduzindo a concentração de NH3 e removendo a ação inibitória sobre a absorção de
Mg.
11.5.3. Ácidos Graxos de cadeia longa (AGCL)

Para ocorrer tetania das pastagens, as forragens devem conter 100 – 200 mmol
de AGCL/Kg, normalmente como ácidos insaturados (palmítico, linoléico e linolênico).
Esses AG não são absorvidos em quantidades significativas no rúmen, mas são
hidrogenados e os Ag esterificados são liberados pela hidrólise, passando com o resto
da digesta para o intestino.
As concentrações de Mg no plasma sangüíneo de vacas leiteiras pastoreando
azevém contendo 180 mmol de COOH/Kg foram medidas. As vacas do tratamento
controle suportaram uma diminuição significativa do Mg no plasma, sendo diminuído
mais do que em vacas suplementadas com 50 – 70% de AGCL adicional como óleo de
amendoim. Um suplemento a base de amido como fonte energética, produziu níveis
mais alto de Mg no plasma do que no grupo controle.
Ácidos Orgânicos
Foram medidas concentrações de ácidos orgânicos especialmente a trans-
aconitase e o citrato, em forragens onde houve uma grande percentagem de tetania
das pastagens na década de 60. esses ácidos foram tidos como capazes de complexar
o Mg. É possível que a presença de altos níveis de K aumentem a absorção dos ácidos
orgânicos e que estes possam formar um complexo com o Mg.
Alumínio
A associação freqüente de altas concentrações de Al nas amostras de rúmen e
forragem com incidência de hipomagnesemia tem levado alguns pesquisadores a
acreditar no envolvimento do Al com a tetania das pastagens. Já outros acham que o
Al não está relacionado com a tetania e que grande parte desse Al ingerido estava
associado com contaminação de solo nos alimentos e isto não afeta o teor de Mg e Ca
nas vacas leiteiras.
Índices minerais
Vários índices têm sido usados para caracterizar o potencial das tetanias nas
forragens. O primeiro e mais comumente usado é a razão K / (Ca + Mg) expressa em
bases equivalentes. Esta razão é calculada para o antagonismo do K na forragem e a
vantagem do Mg e Ca sobre a absorção do Mg pelo animal.
Atividade do Mg
Foi registrado que de 20 a 25 g de Mg ingerido em rações de inverno, 72 – 75%
foram excretados nas fezes, entretanto, dos 12 g de Mg ingeridos com forragens de
primavera, 82% foram excretado nas fezes. As vacas que recebem um alimento seco
tem uma absorção aparente de 6 g de Mg comparado com apenas 2 g de mg para
aquelas forragens de primavera. O Ca e o mg podem estar presos às partículas da
forragem e estar relativamente indisponíveis para a absorção pelos microorganismos do
rúmen ou para o animal, sendo que os microorganismos do rúmen requerem mais Mg
do que Ca. A quantidade de ca e Mg absorvida é maior em valores de pH entre 6,5 a
7,5 do que em condições mais ácidas.
A absorção do Mg ocorre grandemente na mesma seção do trato gastro intestinal
no qual a digesta é exposta imediatamente a vários fatores que podem reduzir sua
disponibilidade.
A solubilidade e/ou ultrafiltrabilidade (UF) do Mg no fluído ruminal é muito sensível
ao pH. Foi registrado sob condições “in vitro” a porção de UF do mg no fluído coado foi
maior (80%) numa acidez abaixo de 6,0, mas menor que 20% em pH maior que 8,0.
Outro fator que possivelmente afeta o metabolismo do Mg é o ionoforo que está
sendo usado mais comumente para aumentar a taxa de crescimento dos ruminantes
incluindo aqueles sob pastejo. As concentrações de Mg no soro tem sido reduzida
significativamente por vários promotores de crescimento.
11.5.4. Sintomas Clínicos

Hipomagnesemia normal, aguda e crônica
Baseado nos níveis de Mg no soro sangüíneo ou no plasma, os animais podem
estar normalmente histogenésico (18 – 30 mg/l), cronicamente histogenésico (5 –
18mg/l) e agudamente histogenésico (mg/l0. Os animais cronicamente histogenésico
podem reduzir a ingestão de alimento, ser mais nervosos do que o normal e reduzir a
produção de leite.
Como na hipomagnesemia crônica, na aguda os animais podem estar
normocalcênico ou mais freqüentemente hipocalcêmico. Assim os sintomas visuais
podem ser uma mistura das deficiências de ca e Mg. Vários stress podem alterar o
estado do Mg n animal progredindo vagarosamente do normal para a crônica e algumas
vezes para aguda, seguindo de morte.
Hipomagnesemia em bovinos
Pode ocorrer em todas as classes de bovinos mas ocorre mais freqüentemente
em vacas lactantes e mais velhas. Os sintomas são: nervosismo, contração muscular
ao longo da face, ombros e flancos. Em tetania progressiva as vacas cambaleiam e
caem com a cabeça virada para trás, ocorre salivação e ranger dos dentes, palpitação
das pálpebras, convulsões, coma e morte.
Hipomagnesemia em ovinos
Ovelhas com gêmeos são mais susceptíveis do que comum único cordeiro.
Ovelhas com hipomagnesemia severa são pequenas, param coma cabeça abaixada,
estão freqüentemente separadas do rebanho e são relutantes em movimentar. os
sintomas de tetania clínica progressiva são; andar cambaleante, colapso, espuma o
canto da boca, ranger dos dentes, tremores musculares generalizados, convulsões e
morte.
11.5.5. Condições que Predispõem a Tetania Hipomagnesiana

Tetania da primavera ou da lactação
A tetania de primavera aparece de 2 a 4 semanas após os animais terem sido
levados a um pasto de rápido crescimento. Consideráveis variabilidades podem existir
nos níveis de Mg no soro sangüíneo, enquanto alguns animais podem ter mais de 20
mg de Mg/l, outros estarão numa faixa de 11 – 20 mg/l e outros ainda com menos de 11
mg/l, destes 2/3 podem ser hipocalcêmicos.
Podem ocorrer em ovinos pastoreando gramíneas perenes novas ou aveia
forrageira, especialmente se tiver adubada com N e/ou K. Alguns fatores são
peculiares para a tetania primaveril incluindo altos níveis de N, K, AGCL e ácido
orgânico e baixos níveis de Na, MS, fibra e CHO’ solúveis na forragem. Os animais
podem estar estressados por causa da lactação, tempo frio, inadequada ingestão de
MS, estro e alta ingestão de água.
Tetania das pastagens de trigo

Animais pastoreando trigo ou outro cereal viçoso podem estar exposto s a vários
problemas, incluindo toxicidade por NO3 e tetania das pastagens. A tetania pode ser
primeiramente hipocalcemia com hipomagnesemia secundária.
Tetania de inverno ou estacional

A hipomagnesemia ocorrendo sob estas condições geralmente envolvem gado de
corte e, fora do inverno, gado leiteiro. Estes animais estão ingerindo gramíneas
maduras e secas ou ração de baixa qualidade, pobre em Mg total e outros nutrientes.
Ocorrem depois do inverno em vacas mantidas com dietas com muita palha e
ocasionalmente suplementadas com proteína e/ou energia. Níveis de Mg muito baixo
(0,6 mg/g) podem limitar a ingestão e reduzir a performance. Stress de algum tipo
pode resultar em sintomas variando de incoordenação moderada para paresia ou
tetania.
Subalimentação, jejum ou tetania da inanição

A Subalimentação associada coma redução no tempo de pastoreio, reduz a
ingestão de MS e o tempo de ruminação, podendo diminuir o Mg no soro sangüíneo.
Geralmente isto pode ocorrer quando os animais levados para a pastagem de inverno
são incapazes de comer MS suficiente devido ao pequeno crescimento e baixo
conteúdo de MS.
Tetania do leite
Esta desordem geralmente ocorre em animais criados somente com leite ou
substituto do leite (sem enriquecer com MG). O problema é também registrado em
ovinos com 3 a 4 meses de idade que se alimentam no balde, tendo acesso a
pastagens de primavera viçosa.
Tetania do transporte ou trânsito

Ocorrem em ovinos e caprinos que tenham sofrido um longo período de jejum,
ocorrendo também depois de transporte prolongado de vacas e ovelhas no terço final
da gestação. Os sintomas podem incluir hipocalcemia, cetose e hipomagnesemia. Os
animais ficam agitados, nervosos e fracos, com andar cambaleante e inseguro, boca
espumando, mastigação da maxila, convulsões tetânicas e morte.
11.5.6. Sintomas Químicas

Níveis altos de Mg no sangue (140 mg/l) induzem a paralisia, enquanto níveis
mais alto ainda (200mg/l) são tóxicos. Amostras de sangue tiradas pós-morte tinham
elevados níveis de Mg, devido a perdas de Mg dos tecidos durante as contrações
musculares com as convulsões tetânicas. As concentrações de Mg na urina variam de
0 a 280 mg/l, mas quando estes valores se aproximam de 0, os animais estão
altamente hipomagnésicos. Os níveis de Mg na urina de 20 a 100 mg/l são
inadequados e que 20 mg/l é indicativo de deficiência severa e perigo de tetania.
Diagnose diferencial
A hipomagnesemia tem sido freqüentemente confundida com enterotoxemia, que
ocorre tipicamente em bezerros, animais jovens e carneiros. Isto é causado pelas
toxinas produzidas pelo Clostridium perfrigens ou C. welchii causando infecções no
intestino, ocorrendo em animais pastoreando forragens viçosas e os sintomas incluem:
cambaleio, salivação, convulsões e morte. Também pode ser confundida com
toxicidade no nitrato, pois ambos ocorrem em pastagens novas, especialmente
naquelas fertilizadas com N. Alguns sintomas de tetania em vacas leiteiras podem ser
confundidos com cetose.
A medida de Mg no soro sangüíneo é a melhor maneira de se avaliar o estado de
Mg no animal, as concentrações na urina também são bom diagnóstico, pois os níveis
de MG na urina diminuem a 0 quando a hipomagnesemia aumenta.
Tratamento da hipomagnesemia aguda

O tratamento pode ter sucesso se dado no começo e sem manipulação excessiva
dos animais afetados. A recomendação é injetar intravenenosamente e lentamente,
500 ml de uma solução (50 ml para carneiros) contendo 25% de borogluconato de Ca e
5% de hipofosfato de Mg (ou 15%) de gluconato de Mg). Para resultados ótimos a
injeção subcutânea de 200 ml de uma solução saturada de MgSO4 (50%). O
tratamento oral com Mg não tem sido efetivo porque muito tempo é requerido para o
MG ser absorvido.
A infusão retal de enema contendo 60g de MgC12*6H2O em 300 ml de água tem
sido útil no tratamento inicial, os animais devem ser alimentados com fenos de alta
qualidade e se possível suplementação energética. Também 30 g de Mg serão dadas
diariamente. Os animais que tiveram tetania provavelmente são susceptíveis a terem
novamente no final da estação ou os anos subseqüentes.
11.5.7. Prevenção
Técnicas de manejo dos animais
A suplementação com Mg nas dietas é recomendado, sendo o MgO, MgC12,
MgCO3 e MgSO4 boas fontes comerciais. Calcário dolomítico e magnesiano são
lentamente disponíveis para os animais e não são recomendados. Também pode ser
usado misturas minerais contendo alto teor de Mg. Os sais de Epson (MgSO4*7H2O)
adicionados a água também são usados, borrifamento de água com uma pasta fluída
com 10% de MgO 1,5% de bentonita sobre a forragem aumenta a ingestão de Mg pelos
animais pastoreando pastagens tratadas.
Pílulas de Mg quando colocadas no rúmen-retículo podem ser úteis em alguma
circunstancias, diminuindo as perdas por tetania, sendo recomendado para o gado de
corte no período de alto risco de 8 a 10 g/dia, 10 a 25 g/dia para vacas em lactação, 4 a
8 g/dia para bezerros e 3 g/dia para ovelhas lactantes.
Técnicas agronômicas de manejo

Os passos que reduzem a incidência da tetania são: pastorear forragens
contendo um nível mais alto de Mg disponível, aplicar quantidades moderadas de
fertilizantes nitrogenados e potássicos, se a calagem é requerida é melhor aplicar
calcário dolomítico do que calcítico, usar passagens consorciadas quando possível.
Outro caminho é o melhoramento das pastagens.
11.6. SÍNDROME DA VACA GORDA
Recentemente o termo “Sindrome da vaca gorda” tem sido utilizado para

descrever uma condição, que ocorre a poucos dias do parto, em vacas de leite que
estão excessivamente gordas. Esta é caracterizada por depressão, falta de apetite e
fraqueza geral. Contudo, ela tem algumas características similares à cetose, mas é um
fenômeno um pouco diferente. Quase invariavelmente, é associada com outros
problemas no parto, tal como a febre do leite, deslocamento de abomaso, retenção de
placenta, metrites ou mastites. Freqüentemente existe uma temperatura elevada,
devido a infecções associadas. Contudo, as cetonas e ácidos graxos voláteis do
sangue, são freqüentemente altos, a cetose é quase sempre secundária. A glicose
sangüínea pode ser alta ou baixa. O tratamento não é muito eficaz, freqüentemente
consistindo de glicose intravenosa ou glicol-propileno oral e antibióticos para o combate
a infecção. Obviamente se a glicose no sangue é alta, o tratamento usual da cetose
pode ser de baixa eficácia.
A causa parece ser uma ingestão de energia bastante excessiva no final da
lactação e durante o período seco. Longos períodos secos devido a problemas
reprodutivos, agravam o problema, quando a ingestão de energia é alta. Este é um
problema difícil, onde vacas secas são mantidas em grupos e todas alimentadas com
dietas de silagem de milho, ou não são separadas de vacas em lactação, alimentadas
com dietas de alta energia. Isto resulta em animais obesos. Alguns experimentos têm
mostrado, que se estas vacas gordas conseguem atravessar o período do parto sem
complicações, elas podem ser hábeis para ajustar a mobilização de grandes
quantidades de gordura. Mas elas tem uma elevada susceptibilidade a estes problemas
e uma reduzida capacidade para ajustar. Manejo ótimo no parto é mais crítico para a
vaca gorda.
Quando o animal não come, o fígado é invadido por ácidos graxos voláteis
mobilizados, desenvolvendo gordura neste, e o restabelecimento é difícil. Vacas que
morrem, tem fígados gordurosos, mas o tempo exato do começo da acumulação lipídica
no fígado, não tem sido determinado e a etiologia é somente, parcialmente entendida.
Resultados preliminares no uso do inositol como um agente lipotrófico não tem sido
favoráveis. Alimentação com niacina após o parto, mostrou alguma redução na perda
de peso, mas a niacina não tem sido especificamente avaliada como um preventivo
para síndrome da vaca gorda.
11.7. TOXEMIA DA PRENHEZ EM OVELHAS
Esta condição é alguma vezes chamada de enfermidade do parto da ovelha ou

doença do cordeiro gêmeo. Está é a cetose da prenhez em final de gestação, de
ovelhas magras ou obesas com fetos múltiplos desenvolvem a doença durante o último
mês de gestação.
Ocorrência
A toxemia da prenhez (PT), ocorre em todas as raças de carneiros a partir da
Segunda gestação. Ovelhas magras ou obesas com fetos múltiplos desenvolvem a
doença durante o último mês de gestação.
Causa
A causa é uma combinação de crescimento rápido de fetos múltiplos e
inadequada nutrição das ovelhas, particularmente baixa ingestão de energia. O stress
neste período, pode ser um fator de iniciação ou de acentuação. A toxemia da prenhez
experimental não é sempre produzida somente por jejum, mas a associação de uma
condição de stress ao jejum é muito eficaz. Transporte, jejum, mudança de alimento,
estado atmosférico inclemente e doença, podem iniciar o problema. A hipoglicemia
resultante parece ser o principal fator de iniciação, como na cetose da lactação.
Sintomas
A ovelha afetada isola-se freqüentemente do rebanho e mostra inapetência,
fraqueza, incoordenação e pode elevar a cabeça. Eventualmente ela fica deitada e
somente levanta-se com ajuda, freqüentemente apresenta respiração acelerada e
descarga nasal. Em estágios avançados, há uma progressão para sintomas
neurológicos, tais como: cegueira, tremores musculares, convulsões como, e
finalmente morte. Estes são atribuídos freqüentemente a hipoglicemia. Análise de
sangue pode mostrar a mesma variação como na cetose de lactação, principalmente
com glicose baixa e cetona alta. As cetonas são excretadas na urina e resultam em
teste qualitativo positivo. O exame após a morte encontra em fígado gorduroso.
Tratamento e prevenção
O tratamento não é tão efetivo como na cetose da lactação, por causa da contínua
drenagem de glicose para acelerar o crescimento dos fetos. O nível de mortalidade de
ovelhas afetadas pode atingir 80%. O curso pode durar de 2 a 10 dias. O tratamento
preferido é 112 g diárias de glicol-propileno para beber. A glicose intravenosa em uma
administração única ,pode conferir um benefício temporário, mas uma fonte de glicose
prolongada é necessário para manter a drenagem de glicose fetal. Existem vários
relatos na relação ACTH e glicocorticóide em toxemia da prenhez, alguns indicando
baixo e outros altos níveis de glicocorticóide, mas o efeito abortivo destes hormônios
complica o seu uso para tratamento.
A prevenção envolve manejo e nutrição apropriados durante a prenhez. As

condições extremas (tanto para gordura quanto para magreza) devem ser evitadas. A
proteína e energia na dieta devem ser aumentadas durante os últimos dois meses de
prenhez. Uma ração com 11% proteína e cerca ½ lb de grãos (227g) diariamente, é
freqüentemente recomendada. Em situações problemáticas especiais, a
suplementação de cerca de 61 g diárias de glicol-propileno na ração pode ser um eficaz
preventivo. Práticas de manejo as quais estimulem o apetite, tais como exercícios
moderados evitem o estresse, são partes importantes de um programa completo de
controle.
11.8. ACIDOSE
11.8.1. Introdução
A acidose é definida como uma condição patológica da elevação da acidez
sangue. Em ruminantes o termo é amplo e define uma condição de acidez no rúmen
(acidose ruminal). A condição pode ser aguda, apresentando uma situação de risco de
vida ou crônica (subaguda) , resultando na redução de ingestão de alimento e ganho de
peso. As estatísticas não são confiáveis sobre a incidência de acidose, mas cordeiros
parecem ser mais susceptíveis que bovinos à acidose aguda. A acidose aguda é
evidenciada pela perda de animais por morte nos casos de consumo exagerado de
grãos. As vacas leiteiras e cabras são susceptíveis a acidoses, mas práticas comuns
de alimentação e critério de produção pode-se fornecer dietas que previnam a acidose.
11.8.2. Etiologia
A etiologia da acidose tem duas grandes fases;
o) aumento abrupto na ingestão de carboidratos facilmente fermentáveis, seguido
pela rápida fermentação ruminal dos ácidos, que altera o perfil da população
microbiana do rúmen;
p) absorvição dos ácidos para a corrente sangüínea resultando em acidoses.
As fontes de carboidratos facilmente fermentáveis, incluem forragem “in natura”,

de crescimento rápido, que tem relativamente elevada concentração de carboidratos
intracelulares, produções de tubérculos ou raízes que contem açúcar ou grãos de
cereais que contem amido. Grãos de cereais são as fontes mais comuns de
carboidratos facilmente fermentáveis que causam acidoses, tanto em ruminantes que
são adaptados ao uso de grãos (sem planejamento), como em milharais ou depósito de
grãos. Assim, um abrupto aumento na ingestão de carboidratos facilmente
fermentáveis ou quantidades maiores que a usual de grão pode ser trocada por uma
dieta a base de forragem ou com elevada quantidade de forragem. A fermentabilidade
no rúmen varia de acordo com o tipo de grão, devido às diferenças na fermentação de
amido. O trigo causa mais acidose que o milho, sendo usado para induzir
experimentalmente acidoses. Flocagem a vapor, laminação, prensagem ou outros
métodos de processamentos para aumentar a área de controle ou gelatinizar amido
produz mais carboidratos facilmente fermentáveis, de modo a aumentar o potencial
para acidoses.
O aumento do consumo de carboidratos fermentáveis dado como resultado a
acidez cria condições letais para os protozoários. Em animais adaptados para dieta rica
em grãos, os protozoários. Em animais adaptados para dieta rica em grãos, os
protozoários particularmente estão presentes. Protozoários ingerem amido, bem como
as bactérias e podem exercer uma função melhoradora na acidez após a ingestão em
animais alimentados com grãos, pela última remoção temporária de substrato por
bactérias, ou controle de alguma extensão de população de bactérias. As bactérias
celulolíticas que predominam em ruminantes alimentados com forragens têm sido
fundamentais em rúmen de animais alimentados com grãos, se o pH do fluído ruminal é
5,2 ou maior.
A presença de carboidratos fermentáveis no rúmen causa uma rápida proliferação
de bactérias amilolíticas ou bactérias que utilizam açúcar, particularmente Streptococus
bovis, cujo intervalo de geração é medido em minutos em condições abundantes de
substrato. Estas bactérias produzem ácidos graxos voláteis, os quais são produtos da
fermentação normal, e lactato, o produto de S. bovis. O S. bovis é como o nome indica
está presente em ruminantes alimentados com grãos em maior número que Lacto
bacillus, que é a bactéria que fermenta carboidratos facilmente fermentáveis,
predominante o lactato.
Lacto bacilo ruminal prolifera em resposta ao substrato (RFC) e produz também
isômeros de lactato. Em ruminantes alimentados com forragem ou ruminantes
adaptados para dieta rica em grãos, o lactoado não está presente ou está presente em
quantidades pequenas no fluído ruminal. O lactado presente em ruminantes
alimentados com forragem é predominantemente o L. lactado. O lactado produzido no
rúmen pode ser absorvido, pode passar para o rúmen com a ingesta, ou fornecer
substratos para a bactéria. Entretanto, se o lactato é produzido em taxas bastante
elevadas causando acumulação, ocorre absorção de elevada quantidade para dentro
do sistema sangüíneo contribuindo para a acidose.
Em caso agudo de acidoses, o pH do fluído ruminal pode se aproximar do pH do
ácido lático. Um pH baixo é instrumental na cessação de motilidade ruminal.
A fermentação normal e a produção são interrompidas se a concentração de
ácidos graxos voláteis é reduzida. O tecido epitelial do rúmen é danificado ou destruído
pelas condições ácidas, dando oportunidade para a invasão sistêmica de bactérias
responsáveis por abscessos no fígado, incluindo Sphacrophorus necrophorus e
Corynebacterium pyrogenes. Em casos crônicos de acidose ruminal ocorre danificação
do tecido e o desenvolvimento microbiano do rúmen é instável, numerosos protozoários
são reduzidos, com uma população flutuante de bactérias tendendo a uma rápida
proliferação de bactérias amilolíticas produtoras de ácido sendo que os lactobacilos
estão continuamente presente.
O intestino delgado da mesma maneira é afetado pela produção de ácido. A
inflamação de tecidos no intestino delgado é causado por ácidos do rúmen e trocas no
substrato que afeta a população bacteriana, o que contribui para diarréia e perda de
eletrólitos. Embora seja para a ocorrência, ruminantes alimentados com elevada dieta
em grãos podem vomitar , indicando injúrias gastro-intestinais.
A produção de ácidos no rúmen é absorvido na corrente sangüínea, onde eles se
acumulam e formam base para acidoses sistêmicas. O pH do sangue é menor, e existe
o desequilíbrio eletrolítico, devido a ambas as perdas para o lúmen do intestino e pela
elevada concentração ácida. Elevada osmolaridade de quimo e diarréia causam perda
de água para o sangue e liberação esplênica de eritócitos em respostas ao stress
fisiológico geral, causando hemoconcentração. A ruptura de arteríolas periferal,
particularmente na extremidade, é manifestada em laminitis, ou aguamento.
A persistência deste distúrbio fisiológico pode causar morte. Em casos crônicos, o
ácido persistente no sangue e desordens metabólicas associadas com abscessos no
fígado resultam em perda de apetite ou a síndrome “thanksgiving divener” afetando o
ganho de peso e eficiência alimentar.
Sintomas
De um modo gral, os sintomas de acidiose incluem marcada redução ou cessação
de consumo de alimento (anorexia), fezes soltas ou diarréia, desânimo, depressão ou
aflição aparente, inflamação ou ferida nos pés e morte. Outros sintomas que podem ser
medidos ou observados incluem decréscimo na taxa de ganho e eficiência alimentar,
elevada incidência de abscessos hepáticos no abate, morte, alterações no perfil do
metabolismo do sangue.
Os abscessos hepáticos são considerados no abate como perdas econômicas
para os matadouros e vem afetando negativamente o preço de mercado do boi vivo.
Quinze por cento ou mais do bovino de corte com alimento rico ou dieta concentrada
podem apresentar abscessos hepáticos. Bovinos com abscesso hepático não ganham
peso rapidamente.
O perfil do metabolismo no sangue tem sido usado em pesquisas para
documentar distúrbios de acidoses em mecanismos homeostático ou função
metabólica. Em acidoses acentuadas ocorrem aumento de volume da célula ou
hematócrito, decrescente concentração de bicarbonato no sangue, decrescente
concentração mineral no plasma e soro particularmente de Ca, e aumentada
concentração de lactato. Concentrações eletrolíticas e flutuante atividades enzimáticas
indicam a extensão e severidade da acidose. Aumentado líquido ruminal e
concentração sangüínea de histamina tem sido descrito.
A polioencefalomalácia é uma doença associada com acidoses. O nome refere-se
à lesão que resulta em acentuada deficiência de tiamina, cuja deficiência resulta em

produção no rúmen de tiaminases que destroem a tiamina ou causam um efeito
contrário de absorção da tiamina no intestino. A polioencefalomlácia não ocorre
consistentemente com acidoses ou dieta alimentar rica em grãos, ela é caracterizada
como esporádica, com infecções localizadas. Os ruminantes que sobrevivem a doença
são geralmente letárgicos, e representam uma perda econômica devido ao pequeno
ganho de peso.
Terapia e prevenção
Como em muitas doenças a terapia imediata para acidose é a remoção da fonte
de grãos (concentrado) e fornecer aos animais uma forragem de boa qualidade ou uma
dieta pobre em concentrado. Em casos agudos, envolvendo um pequeno número de
animais, uma infusão intravenosa de eletrólitos pode ser eficiente, sendo que uma
infusão de tampão bicarbonato pode também ajudar, se o estado ácido-base do sangue
é cuidadosamente monitorado para evitar “morte” ou indução de alcaloses. O uso de
antibióticos dos sintomas resultantes da acidose.
Apesar das extensas e sofisticadas pesquisas sobre etiologia e prevenção de
acidoses, as mas seguras formas de prevenção relacionada com técnica, inclui
adaptação gradual e controle rígido da ingestão diária de concentrados e
monitoramento das condições do animal, além de fornecer alimento fresco e água
diariamente.
Muitos confinamentos comerciais tem diversas formulações de dietas que variam
em proporção de grão ou outras fontes de concentrados. Essas formulações são
usadas para adaptar os ruminantes inicialmente e para responder à trocas na ingestão
após adaptação, causada por uma variedade de fatores, incluindo incidência de
doenças ou erro no manejo de alimentação.
Alimentos aditivos são comercialmente disponíveis e podem reduzir a incidência
de abscessos hepáticos e efeitos da acidoses em grandes grupos de animais, se usado
em conjunto com boas práticas de manejo. Esses aditivos dividem-se em três
categorias. Antibióticos que tem efeito sistêmico, ou que tem efeito no rúmen e
tampões dietéticos ou neutralizadores são designados para melhorar as condições de
acidez no trato gastrointestinal. Antibióticos que tem efeitos sistêmicos, particularmente
na redução da incidência de abscessos hepáticos, incluem a cloratetraciclina e tilorina;
outros antibióticos (eritromicina, zinco bacitracina) tem sido apresentado para reduzir
incidência de abscessos hepáticos, mas não apresentam consistência benéfica em
termos de animais confinados e performance de bovinos. Antibióticos que tem efeito
ruminal inclui os ionoforos monesina e lascalacida, estes afetam a ingestão de alimento
e/ou os padrões de fermentação ruminal , de forma que facilitam a adaptação
microbiana ao aumento da ingestão de concentrado. Outros antibióticos (zinco
bacitracina, penicilina, clorotetraciclina) não apresentam efeito consistente no rúmen.
Tampões dietéticos ou neutralizadores (bicarbonatos, hidróxidos, silicatos) têm efeito

benéfico durante as fases iniciais de adaptação a dietas ricas em concentrado, sendo
evidenciado pelo aumento ou maior decréscimo na mortalidade durante as primeiras
semanas iniciais de alimentação com dietas ricas em concentrado.
Esses aditivos não fornecem benefícios consistentes na performance de animais
confinados durante todo o período final, entretanto, quando em altos níveis ele são
benéficos durante as semanas iniciais , podendo causar uma performance geral e
inferior àqueles obtido sem aditivos. O maior benefício no uso de tampões ou
neutralizadores deve-se à adição na dieta durante as primeiras semanas de 2 a 4% da
dieta rica em concentrado, depois removendo-os depois para prevenir efeitos
potencialmente negativos sobre a performance geral.
QUADRO 53: Lactato Ruminal, pH do sangue, volume do conteúdo celular (PCV),

e bicarbonato, cálcio do soro e lactato em cordeiros com acideose.
HORAS APÓS RECEBEREM 90% DE DIETA CONCENTRADA
0 4 6 16 24 30 32 48
Lactato Ruminal, mm < ,1 2,2 --- --- --- --- --- ---
pH do sangue --- --- 7,44 35,3 123,4 --- 109,3 100,6
PCV do sangue --- --- 29,3 --- --- 7,20 --- ---
HCO3 do sangue, meq/l --- --- 30,6 --- --- 35,0 --- ---
Cálcio do soro, mg/dl --- --- 10,5 --- --- 7,8 --- ---
Lactato do soro, mm --- --- --- --- --- --- --- ---
Total --- --- 1,56 --- --- 9,84 --- ---
L. lactato --- --- 1,42 --- --- 3,94 --- ---
QUADRO 54: Lactato do fluído ruminal, sangue (volume) do conteúdo celular

(PCV) e bicarbonato, Ca do plasma e L. lactato em cordeiros
alimentado com níveis elevado de grãos.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Lactato do fluído
(0) (65) (65) (65) (65) (65) (85) (85) (85) (85) (85)
Ruminal, mm 7,3 5,1 5,0 3,0 8,8 6,2 6,8 7,5 3,8 7,7 11,2
PCV do sangue% 31,2 28,7 26,3 24,7 25,5 24,4 23,9 23,9 22,6 22,7 24,2
HCO3 do sangue, meq/l 27,2 20,7 22,7 25,0 24,0 23,9 19,0 19,0 19,8 18,3 17,4
Ca do plasma, mg/dl 10,0 9,9 9,1 8,8 8,8 9,3 9,8 9,8 9,5 9,7 10,2
Lactato do plasma, mm 1,78 1,59 1,43 1,43 1,43 0,02 0,60 0,60 0,61 0,48 0,62
12
NUTRIÇÃO E FERTILIDADE
As quantidades de nutrientes requeridos pelos ruminantes são variáveis e

necessárias para fertilidade, mantença, reprodução, lactação e crescimento.
O consumo insuficiente de energia é provavelmente o principal fator nutricional
que afeta a fertilidade e resulta no atraso da maturidade sexual, na menor taxa de
concepção e num feto pequeno e fraco.
A idade na qual ocorre o primeiro estro, em bovinos, pode ser afetada pelo plano
nutricional. O peso vivo parece ser o principal determinante da época em que as
novilhas alcançam a puberdade. O estro em novilhas da mesma raça, normalmente
ocorre, quando ela atingem pesos semelhantes.
O tipo de alimentação pode também afetar a idade em que ocorrerá a puberdade:
pode ocorrer atraso na puberdade em novilhas de corte alimentadas com grandes
quantidades de lipídeos protegidos na dieta.
As taxas de concepção normalmente são maiores quando os animais estão
mantendo ou ganhando peso do que quando estão perdendo. Animais, em um estado
nutricional pobre, podem ter ótima fertilidade se ganharam peso 30 dias antes de se
produzirem.
Animais excessivamente magros podem ter atraso na puberdade, cios irregulares
e baixas taxas de fertilidade; animais excessivamente gordos podem ser estéreis
(improdutivos) e freqüentemente possuem fertilidade reduzida e desenvolvimento
anormal. Estudos comprovaram que gado de corte, quando muito gordo, requer mais
serviços por concepção do que os que têm peso controlado. os animais obesos são os
que mais possuem problemas com reprodução e produção reduzida quando
comparados com os animais magros.
Proteína
Os sinais clínicos da infertilidade, associado à deficiência de proteína incluem o
atraso da puberdade, aumento no número de dias e diminuição no apetite. geralmente,
a deficiência de energia tem maior influência na reprodução do que a deficiência de
proteína.
Nutrição e Fertilidade 186
Vitaminas
As vitaminas necessárias aos ruminantes são encontrados no rúmen (síntese
pelas bactérias), sintetizadas nos tecidos e nos alimentos naturais. A infertilidade
devido a deficiência de vitamina é grandemente reduzida em áreas onde práticas
intensivas são utilizadas. Somente as vitaminas lipossolúveis são supridas na dieta e
são, portanto, as únicas que causam problemas de deficiência.
 Vitamina A
A deficiência pode causar atraso na puberdade, mas na maioria das vezes seus
efeitos adversos são refletidos no final da gestação e durante o parto.
Forragens novas e frescas contém grandes quantidades de -caroteno, que é o
precursor da vitamina A, os quais são perdidos pela armazenagem dos alimentos.
Problemas reprodutivos como cio silencioso, taxas reduzidas de concepção, cistos
ovarianos e mortalidade embrionária podem ser associados com a deficiência do -
caroteno.
 Vitamina D
A deficiência desta vitamina reduz a fertilidade pelo atraso na puberdade e pela
omissão do estro.
 Vitamina E
Vacas deficientes em vitamina E reproduzem normalmente. Não há evidências de
que a suplementação com vitamina E pode beneficia a performance reprodutiva em
ruminantes. Se a suplementação de vitamina E é benéfica, ela provavelmente ocorre
somente sob condições de deficiência de selênio. Os dois nutrientes possuem funções
biológicas dependentes, os quais podem resultar em efeitos recíprocos.
Minerais
 Fósforo
Na maioria das vezes a deficiência está associada à infertilidade. Uma severa
deficiência de fósforo pode atrasar a puberdade e o estro pós-parto, enquanto que, uma
deficiência moderada pode causar baixas taxas de concepção.
 Selênio
A redução na fertilidade é algumas vezes associada com deficiência de selênio,
em ovinos e bovinos, no entanto outros fatores podem estar envolvidos. baixo tocoferol
ou presença de antagonistas da vitamina E e selênio podem reduzir a fertilidade de
animais confinados ou mantidos em áreas deficientes em selênio. A infertilidade devido
à deficiência de selênio parece ser mais proeminente em ovinos do que em bovinos.
O selênio pode ter função preventiva de cistos ovarianos.
Outros minerais
 Cobre
Outros minerais podem também estar relacionados com a fertilidade, mas esta
relação nem sempre é clara. A relação entre a deficiência de cobre e infertilidade nos
ruminantes é difícil de ser verificada, porque o efeito pode ser indireto, através de
algumas disfunções gerais causadas pela deficiência de cobre. Ovários inativos, atraso
no estro e reduzidas taxas de concepção têm sido atribuídas à deficiência de cobre em
bovinos. Em muitos casos tem ocorrido a fertilização mas resulta em morte do embrião,
aborto ou mumificação do feto. A administração de cobre da motilidade do
espermatozóides, e pouco destes morrem. os sintomas de deficiência de cobre podem
não ser notados. Há também situações de deficiências de cobre podem não ser
notados. Há também situações de deficiência de cobre podem não ser notados. Há
também situações de deficiências severas de cobre nas quais os problemas
reprodutivos não são observados. Há relatos de danos na reprodução em condições
hipercúpricas.
 Cobalto
Ë requerido para garantir a fertilidade nos ruminantes. Reduzidas taxas de
concepção, são na maioria das vezes, um sinal comum de deficiência em bovinos,
enquanto que os ovinos podem não mostrar sinal de estro. Cios irregulares e
silenciosos são também comuns. Em um estudo feito em bovinos de corte, submetidos
a pastagem deficiente em cobalto, tiveram no primeiro serviço uma taxa de concepção
de 53%, e de 67% quando se forneceu o cobre e 93% quando foram fornecidos o
cobalto e o cobre. A involução uterina gasta em torno de 6,9 semanas em vacas
deficientes em cobalto e 3 semanas em vacas não deficientes. Machos, com
deficiência em cobalto, podem ter o total de esperma reduzido.
 Iodo
Influencia na reprodução devido ao seu papel vital na tireóide. desta forma, os
efeitos da deficiência na reprodução são provavelmente manifestações secundárias
devido as disfunções da tireóide, resultando em anestro, estro irregular, retenção de
placenta, abortos e fetos natimortos.
 Manganês
Nos ruminantes é necessário para uma fertilidade normal. Cio silencioso, estro
irregular, infertilidade, aborto e fetos deformados têm sido relatados para bovinos,
ovinos e caprinos com deficiência de manganês. A motilidade e o número de
espermatozóides são reduzidos nas ejaculações de machos caprinos deficientes em
manganês.
 Zinco
A deficiência cus um dano mais pronunciado nos machos do que nas fêmeas. O
efeito é severo e parece ser específico no final da fase de maturação dos
espermatozóides. O atraso no desenvolvimento testicular dos machos ou atrofia nos
adultos são indicações comuns de deficiência de zinco, e nas fêmeas ocorrem taxas
reduzidas de concepção e aumento da mortalidade embrionária.
13
NUTRIÇÃO E REPRODUÇÃO
O requerimento do feto por nutrientes só é quantitativamente significativo durante

os últimos três meses da gestação. Porém, a deficiência de certos nutrientes durante a
gestação pode causar efeitos prejudiciais.
Energia e proteína
Quantitativamente, os requerimentos de energia e proteína aumentam muito no
final da gestação, devido ao aumento no desenvolvimento do feto. A energia requerida
por vacas leiteiras durante os dois últimos meses de gestação é 30% maior do que a
energia requerida por vacas não-prenhas. O requerimento de energia e proteína em
animais gestante de outras espécies ruminantes são também proporcionalmente
maiores do que para os animais não prenhos. Ovinos e caprinos recebendo
quantidades inadequadas de energia durante a gestação poucos e pequenos fetos.
Reabsorção do feto ou mumificação têm relatados em ruminantes selvagens (veado)
sob severa deficiência de energia.
Vitaminas e minerais
 Vitamina A
A deficiência durante a gestação pode resultar em aborto ou fetos fracos e cegos,
queratinização, degeneração e retenção da placenta e metrite. Vitamina A e seu
precursor -caroteno, são eficazes na prevenção destes problemas.
 Vitamina D
Deficiência durante a gestação pode resultar n nascimento de feto com
raquistismo. Consumo adequado de vitamina D, na época do parto pode reduzir a febre
do leite.
 Vitamina E e selênio
Ambos possuem papel preventivo na retenção da placenta. O selênio é
componente essencial da peroxidase glutationa, porém, a necessidade de peroxidade
glutationa em grandes quantidades é reduzida quando o animal ingere quantidades
adequadas de vitamia E. Deficiência de vitamina E não ocorre em ruminantes adultos,

a não ser quando consumo de forragens frescas é reduzido ou quando ocorre consumo
de alimentos armazenados por muitos meses. A ocorrência de retenção de placenta é
freqüentemente maior que 20% em animais mantidos em áreas deficientes em selênio.
Muitas pesquisas têm sido conduzidas sob condições de deficiência de selênio e tem
sido observadas respostas positivas ao fornecimento do selênio. Quando o consumo
de selênio é adequado e os animais consomem altas quantidades de vitamina E, são
poucos os casos de retenção de placenta. A forma usual de administrar vitamina E e
selênio é a injeção intramuscular de r mg de Se e 68 unidades de vitamina E e selênio é
a injeção intramuscular de 5 mg de Se e 68 unidades de vitamina E/45,4Kg Peso vivo
20-40 dias antes do parto.
 Cálcio
Problemas com absorção ou mobilização do cálcio afetam indiretamente a
reprodução via febre do leite. Vacas com febre do leite provavelmente terão retenção
de placenta seguida de alta incidência de cistos ovarianos e redução nas taxas de
concepção.
 Fósforo
O principal efeito da deficiência de fósforo é o atraso na puberdade e infertilidade.
A deficiência durante a gestação não causará aborto, mas poderá ocorrer nascimentos
de fetos mortos ou fracos.
 Iodo
Deficiência ou quantidades excessivas podem causar problemas reprodutivos.
Deficiência na gestação causa nascimento prematuro, bezerros fracos e afetados por
papeira. A toxidez pode resultar em abortos.
 Cobre
A deficiência tem sido associada com aumento nas dificuldades no parto e
retenção de placenta. No entanto, há estudos que demonstram não haver benefício na
suplementação do cobre. Ovinos que pastejam em solos deficientes em cobre poderão
ter cordeiros fracos.
 Manganês
A deficiência em cabras resulta em aumento nas taxas de aborto e redução no
peso dos cabritos que nascem. Nos bovinos, aborto e nascimento de bezerros
deformados ou pernas tortas são sinais clínicos da deficiência de manganês.
14
NUTRIÇÃO E CRESCIMENTO
14.1. INTRODUÇÃO
As funções celulares estabelecem o crescimento de um tecido específico e

coordenam o crescimento de todos os tecidos resultantes, que é descrito como
crescimento. Os requerimentos no crescimento refletem a atividade metabólica e
reciclagem dos tecidos, bem como os requerimentos para crescimento líquido do tecido.
14.2. BASES DO CRESCIMENTO
Dois processos básicos, homeostase e homeorese, regulam todas as funções do

animal. A homeostase permite uma estabilidade de regulação das funções fisiológicas,
em prioridades estabelecidas, enquanto que, homeorese é o mecanismo fundamental
que estabelece a regulação e coordenação de novas prioridades para a função animal.
A distribuição de nutrientes a partir dos tecidos maternos para o tecido fetal e leite
requerem o estabelecimento de nova prioridades sistêmicas, que é regulado através do
homeorese. Todos os fatores que modificam o crescimento e as funções produtivas
operam através da homeorese.
Os principais tecidos envolvidos na nutrição para crescimento incluem funções
que estabelecem regras na nutrição para o crescimento através do tempo, eficiência de
síntese e armazenamento de proteínas e gorduras em tecidos específicos e taxa líquida
de crescimento relativo a nutrientes usados para funções de manutenção. O
crescimento líquido é limitado pelo nível de nutrição disponível para manutenção. Para
estabelecer a necessidade nutricional para o crescimento, tem que se estabelecer como
primeira prioridade a fração ou quantidade de nutrientes para manutenção do animal.
A manutenção é um importante componente da nutrição do crescimento de animais, e
fatores apropriados para manutenção são também componentes críticos do
crescimento.
Independente das funções do animal, é conveniente separar os nutrientes

necessários para o crescimento dentro de manutenção e crescimento, por
Nutrição e Crescimento 192
componentes de produção. Requerimentos de manutenção representam uma

importante porção do total de nutrientes usados em crescimento de ruminantes.
Fatores afetando manutenção e desenvolvimento incluem o próprio animal bem como o
ambiente e manejo.
14.3. COMPONENTES FISIOLÓGICOS DA NUTRIÇÃO DO CRESCIMENTO ANIMAL
A chave das funções fisiológicas para os requerimentos de nutrientes incluem o

transporte de íon, síntese e reciclagem de proteína e gorduras e termogêneses. O
gasto de energia o bombeamento do íon na manutenção do gradiente celular
provavelmente estima-se ser 20 – 30% do total de energia requerida para manutenção,
portanto pode ser mais elevado (30%) em animais com grandes frações de tecidos
metabolicamente ativos.
Enquanto a síntese de proteína é um processo naturalmente eficiente, a eficiência
líquida no armazenamento de proteína é muito baixa. A contribuição relativa de
reciclagem da proteína para requerimentos de manutenção/crescimento líquido do
tecido, depende da taxa de síntese e reciclagem da percentagem dos tecidos
presentes. Gordura, músculo e tecidos dos órgãos são reciclados em diferentes
proporções. As proteínas dos tecidos do intestino reciclam diariamente e as do fígado
duas vezes ao dia. Reciclagens para o músculo do esqueleto são lentas, normalmente
uma vez por semana, e para gorduras mais lentamente ainda, com diferentes
proporções e por diferentes deposições. Aumentando a fração metabolicamente ativa
do fígado e dos tecidos do intestino, aumenta-se a contribuição da reciclagem de
proteína para o requerimento animal e reduz o possível crescimento líquido.
A reciclagem de gordura, embora pequena, contribui para os requerimentos de
manutenção, dependendo da atividade metabólica de localização e armazenagem. A
gordura visceral e abdominal altamente vascularizada reciclam mais rapidamente, e por
isto, requerem mais energia para manutenção. Gorduras armazenadas como tecido
adiposo subcutâneo, normalmente reciclam mais lentamente, é menos vascularizado e
requer menos energia para manutenção. Dependendo do ambiente, as gorduras
menos energia para manutenção. Dependendo do ambiente, as gorduras subcutâneas
podem reduzir-se pelo calor, perdendo uma quantia mais elevada de energia do que a
energia requerida para manutenção deste tecido, dando a este um requerimento efetivo
de manutenção negativo.
14.4. FATORES DE MANEJO AFETANDO A NUTRIÇÃO EM CRESCIMENTO

ANIMAL
Existem muitos fatores animais envolvidos em requerimentos nutricionais. Alguns

destes, como idade e peso, são fatores relativos, em que aumenta o peso animal a
medida em que eles crescem, concomitantemente com a idade. Como resultado,
requerimentos para manutenção decrescem com o passar do tempo durante o
crescimento, tanto para aumento de peso, idade e gordura, coo decréscimo na fração
de tecidos metabolicamente ativos.
Tecidos percursores incluem os do trato gastro intestinal e tecidos de órgãos vitais
envolvidos em processamento de energia para uso sistêmico que tenha altos
requerimentos. Os tecidos de músculos e gorduras reciclam mais lentamente do que
tecidos precursores e possuem baixos requerimentos para bovinos de leite, com
elevado potencial para produção de leite. Animais com elevada maturidade também
tendem a ter elevados requerimentos para manutenção. A classe e sexo também tem
efeito sobre s requerimentos para manutenção (touro, novilho, novilhas). Valores
inferiores de crescimento limitam a redução do crescimento da massa do órgão vital,
permitindo um baixo requerimento de manutenção durante o subseqüente período de
crescimento. Isto permite que o animal produza mais pela mesma ingestão de energia
e provavelmente é a base fisiológica do crescimento compensatório.
Diferentes fatores de manejo também podem modificar requerimentos para
manutenção do crescimento. Ionóforos funcionam em parte pela redução dos
requerimentos de manutenção liberando mais energia para o crescimento.
O ambiente é um importante contribuidor para requerimentos de nutrientes para o
crescimento animal, sendo considerados fatores ambientais: estado do ano,
fotoperíodo, temperatura, umidade relativa, condições do curral (lama), abrigos,
radiação movimentos de ar, precipitação exercício, e parasitas. A interação do
crescimento animal a esses fatores de ambiente são determinantes críticos de
requerimentos de nutrientes para taxas de crescimento. Animais de genótipos mais
adaptados à condições adversas de ambiente (isto é: calor , stress, parasitas) têm baixo
requerimento de nutrientes para qualquer nível de crescimento naquele ambiente
específico. Este conceito é comumente citado como interação-genótipo-ambiente e é
um importante determinante de requerimento de nutrientes para crescimento.
14.5. EFICIÊNCIA NUTRICIONAL NO CRESCIMENTO DE TECIDOS
A gordura é geralmente um tecido de depósito energeticamente eficiente

(normalmente 70%), podendo o animal e a localização de armazenagem diferirem na
eficiência existente. A deposição de proteína é, geralmente, um ineficiente processo,
devido a maioria das proteínas dos tecidos reciclar rapidamente e precisar ser
redepositada, muitas vezes, durante a vida do animal. Tecidos precursores
metabolciamente ativos são menos eficientes para depósito (10% ou menos), enquanto
que os tecidos com degradação mais lenta são mais eficientes para depósito. A
proteína do músculo é depositada somente com 30 – 40% de eficiência. Em estágios

prematuros de desenvolvimento (fetal) os nutrientes, especialmente energia, são
usados muito ineficientemente, refletindo tanto o tipo de tecido em crescimento, como a
atividade metabólica de manutenção dos tecidos.
Devido aos limites de proteína diária para crescimento, o aumento dos níveis
nutricionais sobre a necessiade de proteína para crescimento, simplesmente aumentam
as taxas de deposição de gorduras e, como resultado, aumenta a eficiência energética.
14.6. NUTRIÇÃO POR FASES DE DESENVOLVIMENTO DO CRESCIMENTO
Quatro fases de crescimento estão presentes nos sistemas de manejo de

alimentação. Estes são: crescimento do feto, do nascimento a desmama, da desmame
à puberdade (ou idade de um ano) e terminação. Os cuidados nutricionais diferem
entre estes estágios, refletindo mudanças nas necessidades animais e etapas
desejáveis de crescimento. Todavia, a nutrição proporcionada para o desenvolvimento
animal durante qualquer estágio tem um impacto nas características de crescimento
subseqüente e nas demandas nutricionais.
14.6.1. Nutrição e crescimento fetal

A fase do desenvolvimento fetal é o período mais crítico na vida do animal. O
estabelecimento de fibras musculares é estabelecido algum tempo antes do nascimento
e, se ocorrer uma restrição do crescimento fetal antes do tempo, no qual o número total
de células musculares tenham sido desenvolvidas, ocorrerá um efeito negativo no
potencial de crescimento animal.
Energia e exigências de proteínas aumentam rapidamente durante o estágio mais
avançado de gestação, maximizando-se entre 240-280 dias. Restrição nutricional
durante este período crítico reduz o peso de nascimento de 10 a 25%, dependendo do
grau de restrição, e esta redução do peso de nascimento é considerada igualmente em
reduções paralelas em peso de desmame aos 205 dias. A eficiência do crescimento
durante este período é mais baixa do que em qualquer outra fase de crescimento,
aumentando mais ainda as necessidades nutricionais. A eficiência energética da mãe e
feto é baixa, cerca de 10%. Restrição materna em suprimentos nutricionais do feto
depende da adequação nutritiva da dieta, reservas do tecido materno, regulagem de
distribuição de nutrientes e fluxo sangüíneo do feto. Proteína, energia e minerais são
nutrientes imprescindíveis incluídos na distribuição materna que pode ser restrita ao
feto. Obviamente, a extensão das reservas maternas tem um impacto maior no
suprimento nutricional do feto porque a mobilização pode ocorrer somente se reservas
suficientes são disponíveis.
14.6.2. Crescimento: nascimento ao desmame

O crescimento durante este estágio encerra diversa fases. A primeira fase

imediatamente seguinte ao nascimento dura de várias semanas à vários meses e é o
período no qual o animal funciona como não ruminante. Uma vez que a função do
rúmen é estabelecida, a nutrição torna-se complexa. Com o decorrer do tempo, após o
desenvolvimento do rúmen, a parte dos nutrientes fornecida pelo leite diminui e a de
fontes alimentares aumenta. O desmame pode ocorrer bem cedo, quando animais
jovens são alimentados com substitutos do leite ou após o 6 –8 mês, como em
empreendimentos de bezerro para engorda. Os nutrientes podem ser fornecidos via
forragem pastejada, seca ou ensilada, ou uma variedade de mistura concentrada de
grãos. A alimentação, energia, proteína, minerais isoladamente ou associados podem
ser deficientes para permitir o crescimento desejado. Os principais cuidados incluem:
q) Produção leiteira: nível, composição e época relativa à necessidades da cria;
r) Disponibilidade de forragem: quantidade X potencialidade de uso (época);
s) Qualidade: densidade de energia, nível de proteína e tipo;
t) Estratégias de suplementação : alimentação fechada “crep feeding”,
confinamento;
u) Desmame : idade e estratégia.
A produção de leite pode ou não ser um importante fator, dependendo

principalmente das estratégias de desmame. Para a maioria dos bezerros de engorda,
a disponibilidade de leite é um fator crítico e muitas vezes limitante. Ruminantes jovens
geralmente não podem consumir todo o leite que a mãe é capaz de produzir até que
eles tenham crescido, por um período de tempo. O nível de leite produzido pode ser
aumentado nomeio e no final da lactação a medida em que haja acréscimo das
demandas nutricionais, torna-se um fator crítico, pois é neste período que os nutrientes
do leite tornam-se realmente limitantes. Em sistemas de manejo comuns, o período de
aumento das necessidades da cria coincide com a estação de disponibilidade reduzida
de forragens, e o nível de produção do leite da mãe pode estar diminuindo, ao invés de
aumentar. Quando for possível deve-se escolher para ruminantes uma época em que a
qualidade de forragem seja boa, permitindo que o ruminante jovem possa usá-la e a
mãe também, para maximizar a produção de leite, representando assim uma
combinação adequada. Para ruminantes jovens, a qualidade da forragem é mais
importante que a quantidade porque o consumo é limitado. Com o decorrer do tempo, o
consumo de forragem aumenta e o consumo de leite diminui, e a quantidade de
forragem disponível junto com a qualidade torna-se importante. Bezerros de corte
nascidos no final do inverno e início da primavera (típico em muitos sistemas) são muito
pequenos e muito jovens para usar forragens de alta qualidade disponíveis no final da
primavera e início do verão. Quando eles atingem a idade que podem utilizar
quantidades significativas de forragem (meio ao final do verão), a qualidade e
normalmente da forragem estão ambas em declínio. Como conseqüência, as
necessidades nutricionais dos ruminantes em amamentação, comumente não são
conseguidas, quando o potencial de crescimento pode ser alto, especialmente quando
as exigências de produção de forragens estão fora da época. Diversas alternativas de

manejo podem ser usadas para enganar este problema. Bezerros podem ser
prematuramente desmamados e colocados em pastagem de melhor qualidade. As
necessidades de proteína são altas e um suplemento de proteínas naturais é
geralmente requerido para fornecer as proteínas necessárias, a menos que forragens
leguminosas de muito boa qualidades estejam disponíveis. Se o desmame não é a
opção, os bezerros podem ser suplementados separadamente pela alimentação em
comedouros, com sistema de proteção dos animais maiores “creep feeding” e piquetes
“creep grazing”. Com comedouros, portões apropriados, etc., uma mistura concentrada
ou melhor pastagem podem ser fornecidas quando a produção de leite tornar-se muito
limitada. As vantagens de se atender as necessidades nutricionais dos bezerros
através do “creep feeding” inclui: desmama de animais mais pesados, ganhos
econômicos e maior eficiência na alimentação de bezerros por vacas, permitindo a
expressão do potencial de crescimento, redução da incidência de parasitas, melhoria na
condição da vaca, maior flexibilidade para venda e estabelecimento de um
comportamento alimentar. O sistema “creep feeding” apresenta algumas vantagens
como:
 torna-se o leite da mãe menos útil e estimula a deposição de gorduras tornando
as novilhas muito gordas;
 os bezerros ganham peso menos rapidamente no confinamento.
Programas nutricionais durante o crescimento até o desmame deve ser

programado para fornecer as demandas nutricionais para o máximo da exigência de
proteínas, mas não provê energia, para não permitir deposição extensiva de gordura.
Em essência, a nutrição deve refletir a manutenção e a proteína do crescimento, e o
crescimento do potencial animal. Bezerros com crescimento, quer seja pelo estado de
maturidade, classe de sexo, reguladores de crescimento usados ou prioridades para o
crescimento, necessitarão de grandes quantidades de energia, proteínas já
estabelecidas e macro minerais do que bezerros com menor potencial de crescimento.
14.6.3. Desmame à idade de um ano ou puberdade

As demandas nutricionais neta fase refletem tanto as necessidades do animal,
como o manejo a ser empregado. As preocupações principais na nutrição do rebanho
nesta fase envolvem a combinação de fontes energéticas do alimento com o potencial
de crescimento do gado e fornecendo ótimos níveis de proteínas, minerais, vitaminas e
aditivos alimentares para permitir a obtenção de taxas desejáveis de crescimento. As
demandas de proteína refletem o potencial do animal e prioridades para o crescimento,
bem como o grau de regulagem do crescimento fornecido e restrições na energia
disponível para crescimento, limitando deposição de proteína abaixo dos limites do
animal.
Programas de “BACK GROUNDING” e pastejo tem algumas vezes objetivos
diferentes, mas diferem principalmente na duração do tempo. Em ambos os
programas, a taxa de ganho é normalmente limitada a menos de 2 libras/dia e a

deposição excessiva de gordura não é geralmente desejada. Todavia, as demandas de
energia precisam refletir a manutenção e o crescimento do tecido magro (carne) e uma
proteína de qualidade adequada precisa ser fornecida para permitir o crescimento
máximo da proteína na desejada taxa de crescimento. Para animais em patejo, os
sistema de suplementação pode impedir uma boa nutrição protéica, especialmente se
suplementos líquidos fornecendo proteína indesejável e NPN são usados onde
proteínas pré-formadas são necessitada pelo bezerro. A provisão de minerais para
balancear o alimento básico é essencial e P ou K limitantes podem limitar o consumo e
resultar em menor crescimento que o desejado.
O rebanho é comumente “back grounded” em confinamentos, onde uma forragem
como silagem é comumente usada como fonte de energia. Programas desenvolvidos
recentemente também contribuem para taxas de crescimento “BACK GROUNDING” em
dietas de grãos de alimentação limitada. O nível e o tipo de proteínas fornecida precisa
refletir a base do alimento e as condições de fermentação do rúmen, prevalecendo tais
níveis de adequação aos que são fornecidos ao animal, para permitir o máximo
crescimento sistêmico de proteína com a energia disponível.
Os programas de crescimento diferem dos programas de BACK GROUNDING” no
tempo e talvez na taxa de crescimento, embora uma distinção entre estas alternativas
não é sempre óbvia. Os programas de crescimento são traçados para proporcionar
nutrição suficiente para permitir ao animal depositar proteína em taxas máximas,
permitindo também uma taxa pequena de deposição de gordura. Dependendo do tipo
de gado e dos sistemas de alimentação, esta fase pode variar de 00 a 200 dias. A
energia é geralmente fornecida pela silagem ou combinação com grãos, com uma
demanda refletindo as necessidades para manutenção, aumento de proteína e também
para alguma deposição de gordura. A proteína diária e necessidades minerais são tão
elevadas neste sistema como nos programas alimentares d elevada energia, mas
necessidades de energia são normalmente baixas devido à taxas de deposição de
gordura esperada. A proteína é comumente fornecida por uma combinação de proteína
da planta e NPN, embora NPN possa proporcionar uma grande parte de proteína
suplementar, se a fermentação suportar seu uso.
14.6.4. Fase de terminação

A fase de terminação pode ser curta ou cobrir quase todo o período de
crescimento após desmame. Como resultado, os requerimentos nutricionais variam
com o estado fisiológico do animal e a fração relativa de nutrientes usada para
manutenção, crescimento em proteína e acúmulo de gordura. Devido as taxas de
crescimento permitir em um substancial nível de deposição de gordura, a fração do
nutriente usado para deposição de gordura tem um grande impacto no requerimento
relativo de proteína e minerais. É muito importante prever com certo acerto a taxa de
deposição de proteína e de gordura, a se verificar de mordo a predizer com precisão a

estimativa de requerimentos nutricionais para o crescimento.
Regulações endógenas do crescimento animal em consonância com a efetividade
da regulação anabólica fornecida devem ser estimadas de modo a permitir a precisão
da taxa de deposição de proteína ou gordura numa dada taxa de crescimento. Estado
adulto, taxa de maturidade, classe de sexo, estádio de crescimento e reguladores
anabólicos usados em todos, tem um impacto na taxa de composição do crescimento e
modificam prioridades para crescimento a qualquer taxa de crescimento.
Adicionalmente, os níveis de nutrição ou a fonte de energia por si, podem também
modificar as prioridades para o crescimento, coma as fontes de energia (grãos)
aumentando a deposição de gorduras.
A terminação refere-se ao estágio de crescimento onde a deposição de gordura é
rápida e predominante. Embora, tendo-se em conta que altos níveis de energia, e
qualquer das fases do crescimento, acentuam a deposição de gordura, especialmente
par animais com limitadas capacidade para acréscimo de proteína. A relação entre a
taxa de crescimento e composição do crescimento de proteína. A relação entre taxa de
crescimento e composição do crescimento indica a fração de aumento diário da gordura
nos tecidos de crescimento, com o aumento da taxa de crescimento. Agentes
anabolizantes como o RALGRO e SYNOVEX, modificam as prioridades para o
crescimento dos tecidos, redirecionando os nutrientes destinados ao armazenamento
de gordura para o armazenamento de proteínas. A magnitude desse direcionamento,
com maiores taxas de crescimento e mais rápida deposição de gorduras,
proporcionando maior oportunidade para o redicionamento. O aumento no crescimento
em proteínas é igualmente dependente do suprimento de proteína; inadequada
ingestão de proteína limita a efetividade desses reguladores do crescimento.
O limite para o aumento diário em proteína é geralmente maior com a maturidade,
com animais maiores e maduros dando uma maior prioridade ao aumento em proteína,
a qualquer taxa de crescimento, do que animais menores e imaturo com o mesmo peso.
Adicionalmente, animais maduros e grandes tem maior capacidade para responder ao
uso dos reguladores de crescimento , desde que haja um suprimento adequado de
proteína e energia. Entretanto, tanto em animais grandes e maduros, como em animais
pequenos e imaturos, o crescimento diário em proteína aumenta numa taxa menor com
o acréscimo na taxa de crescimento. Machos intactos (não castrados), possuem uma
maior propensão para acumular proteína, seguidos de novilhos que receberam
reguladores de crescimento, novilhos não implantados e finalmente novilha. A classe
de sexo é no entanto uma variável importante no crescimento do animal e no
requerimento nutricional para crescimento, e atual exigências do NRC para gado de
corte considera cada uma dessas classes de animais.
15
LITERATURA CONSULTADA
ANNISON, E.F. and DYFED LEWIS. Metabolism in the Rumen. Methuen Co. Ltd.,
London, 1959.
BRIGGS, H.M. ed. Urea as a protein suplement. Pergmon Press. London. 1967.
BUTTERY, P. J. Biochemical Basis os Rumen Fermantation . In Recent Advances in

Animal Nutrition – 1977. Butterworths, London, 1977. Butterworths , London, 1977,
pg. 8 a 24.
CARDOSO, R. M. Minerais para Ruminantes . Viçosa, U.F.V., 1983. 86p.
CONRAD, J.H; MCDOWELL, L.R. ; ELLIS, G.L. & LOOSLI, J. K. Minerais para
ruminantes em pastejo em regiões tropicais. Gainesville, Flórida, University of
Flórida. 1985. 90p.
CHALMERS, M.I.; GRANT, I. & WHITE, F Nitrogen passage throught the wall of the
ruminat digestive tract. In Protein metabolism ano Nutrition, Butterqorths. London,
1976, pg. 159 a 179.
CHURCH, D.C. Digestive Physiology and Nutrition of Ruminant. Vol. 1 Oregan State
Book Stores, Inc. 1975.
CHURCH, D.C. The Ruminant Animal. O & B. Broks Inc., Engleword Cliffs, 1988, 546p.
COELHO DA SILVA, J.F. & LEÃO, M.I. Fundamentos de Nutrição de Ruminantes. Ed.
Livrocerres, Piracicaba. 1979.
DONALD, I.W. and WERNER, A.C.J. Digestion and Metabolism in the Ruminant.
Butterworths, New England Bull. Omit . 1975. 602p.
DOUGHERTY, R.W. et al. Phisiology of Digestion in the Rumniant. Butterworths, New

York, 1965.
HUNGTE, R.E. The Rumen and Its Microbes. Acadeemic Press, New York, 1966.
KEARL, L.C. Nutrient requirements os Ruminants in developing Coutries. Logan, Utah,

International Feedstufts institute Utah State Uniersity, 1982. 234p.
KOLB, E. et. Alli, Fisiologia Veterinária. 4a. ed. Guaranabara. 1980. 595 pg.
LENG, R.A. & NOLAM, J.V. Nitrogen Metabolism in the Rumen, Journal Dairy Sci:
67:1072 – 1089. 1984.
MAYNARD, L.A. & LOOSLI, J. K. Nutrição Animal. 2 ed. Rio de Janeiro, Freitas Bastos,
1974. 550p.
MAYNARD, L.A. ; LOOSLI, J.K.; HINTZ, H. F. & WARNWR, R.G. Nutrição Animal. 3 ed.
Rio de Janeiro, Freitas bastos, 1984. 736p.
MERCER, J. R & ANNISON, E. F. Utilisation of nitrogen in ruminantes, Butterworths,

London. 1979. Pg. 197 a 419.
N.A.S. National Research Council. Nutriente Requeriments of Buf Cattle, 6a ed.,

National Academy of Press, 1984. 90p.
N.A.S. National Research Council. Nutrient Requirements of Dairy Cattle, 6a ed.,

National Academy of Press, 1989. 157p.
ORSKOV, R.O. Protein Nutrition in Ruminants. Academic Press, London, 1982, 155p.
PHILLIPSON, A. T. ed. Phisiology of digestion and Metabolism in the Ruminant . Oriel

Press Ltd., England, 1970.
UNDERWOOD, E. J. Los Minerales en la Nutrition del gramado. 2. Ed. Zaragoza,

Acribia, 1983. 210p.
VAN SOEST, P. J. Nutritional Ecology of the Ruminant. O & B Books, Inc., Gevallis,
1982. 374p.

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CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO

“LATO SENSU” (ESPECIALIZAÇÃO) A DISTÂNCIA

Júlio César Teixeira

UFLA - Universidade Federal de Lavras

Ficha Catalográfica preparada pela Divisão de Processos Técnicos da

Teixeira, Júlio César

1.1. HISTÓRIA DA NUTRIÇÃO

É bastante antigo o conhecimento prático sobre nutrição animal. Desde o tempo

QUADRO 01: Seqüência histórica dos avanços científicos relacionados a nutrição

DESCOBERTA OU DESENVOLVIMENTO AUTOR DATA

FIGURA 01: Seqüência histórica de informações para medir as exigências

Entre as várias descobertas, destacam-se:

O ruminante caracteriza-se basicamente pela presença intensa de

QUADRO 02: Volume relativo e número de microorganismos encontrados no

2.2. MICROORGANISMOS DO RÚMEN

A microbiologia do rúmen é extremamente complexa, devido ao grande número de

Estas condições características do rúmen são também aplicadas a outras

QUADRO 03: Características da fermentação que ocorre no silo e no rúmen.

A constância do ambiente que predomina no rúmen determina um ecossistema,

2.2.1. Bactérias do Rúmen

Classificação das bactérias Ruminais

D – Bactérias utilizadoras de Açucares Simples

E – Bactérias que Utilizam Ácidos

G – Bactérias Produtoras de Amônia

H – Bactérias produtoras de metano

Alguns pesquisadores consideram como de importância inferior, em termos de

QUADRO 04: Produtos da fermentação de algumas espécies de bactérias do

M. ruminantium - - - - - - - - usa usa +

Borrelia sp. + + - - - - + - usa - -

QUADRO 05: Características de algumas bactérias encontradas no rúmen.

FUNÇÃO PRINCIPAL Glicose Celulose Xilana Amida lactose Clicerol

Butyrivibrio fibriosolvens + +/- +/- +/- - -

FIGURA 02: Algumas bactérias do ecossistema ruminal.

2.2.2. Protozoários do Rúmen

FIGURA 03: Protozoários do ecossistema ruminal.

como fonte de energia; são os proteolíticos e excretam aminoácidos e amônia como

QUADRO 06: Ciliados encontrados no rúmen.

GÊNERO E ESPÉCIES GÊNERO E ESPÉCIE

QUADRO 07: Substrato utilizado e produto final obtido por protozoários

(**) As abreviaturas mostradas no quadro, significam: Ac- ácido acético, Pr – proplônioco, La –

Importância dos Protozoários no Ecossistema Ruminal

FIGURA 04: Degradação de partículas de forragem por protozoários (Epidinium).

2.2.3. Outros Microorganismos do Rúmen

FIGURA 05: Esporos de fungos phycimnycetos “atracados” a partículas de alfafa.

2.3. MICROORGANISMOS DO INTESTINO

Os animais ruminantes apresentam no intestino, especialmente no ceco, um

ecossistema que se assemelha em muito ao ecossistema ruminal, onde ocorre um

FIGURA 06: Mycoplasma anaeróbico do ecossistema ruminal.

2.4. DESENVOLVIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA DO TRATO

A população microbiana encontrada no trato gastrointestinal dos ruminantes,

começa a se desenvolver logo após o nascimento, pelo contato do recém-nascido com

2.5. INTER-RELAÇÃO ENTRE MICROORGANISMOS

O processo fermentativo que ocorre no ecossistema ruminal de grande

2.6. VARIAÇÃO NO ECOSSISTEMA RUMINAL

A população microbiana encontrada no rúmen, normalmente pode sofrer uma

FIGURA 07: Inter-relação entre protozoários (Diplodinium) e bactérias no

A variação entre o número e quantidade de bactérias no rúmen, em geral é muito

B. succinogenes E E - E - Bi, PAB

FIGURA 08: Fatores que podem influenciar o balanço de espécies de bactérias

Os produtos da fermentação, resultante da ação bacteriana, são variados e

Existem numerosas inter-relações entre os microorganismos do rúmen, que

3.1. ÁCIDOS GRAXOS VOLÁTEIS NO RÚMEN

Os ácidos do rúmen, que são normalmente classificados como ácidos graxos