A Ciencia e A Arte Da Lomgevidade

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Anotação
**Um manifesto inovador sobre viver melhor e por mais tempo que desafia o
pensamento médico convencional sobre o envelhecimento e revela uma nova abordagem
para prevenir doenças crônicas e prolongar a saúde a longo prazo, de um médico
visionário e especialista em longevidade** **"
Um dos livros mais importantes que você já leu."--Steven D. Levitt, autor best-seller do
*New York Times* de *Freakonomics*** Você não gostaria de viver mais? E melhor?
Neste manual de instruções para longevidade, o Dr. Peter Attia baseia-se na ciência mais
recente para fornecer intervenções nutricionais inovadoras, técnicas para otimizar o
exercício e o sono e ferramentas para tratar da saúde emocional e mental. envelhecimento
que matam a maioria das pessoas: doenças cardíacas, câncer, mal de Alzheimer e
diabetes tipo 2. Muitas vezes, intervém com tratamentos...
As informações e conselhos apresentados neste livro não pretendem substituir o

conselho do médico de sua família ou de outros profissionais de saúde treinados. Você é
aconselhado a consultar profissionais de saúde com relação a todos os assuntos
relacionados à sua saúde e bem-estar e de sua família.
Copyright © 2023 por Peter Attia

Todos os direitos reservados.
Publicado nos Estados Unidos pela Harmony Books, um selo da Random House,
uma divisão da Penguin Random House LLC, Nova York.
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Os dados de catalogação na publicação da Biblioteca do Congresso foram solicitados.
ISBN 9780593236598
E-book ISBN 9780593236604
Design do livro por Andrea Lau

Design de capa por Rodrigo Coral Studio
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NOTA DO AUTOR
Escrever sobre ciência e medicina para o público requer encontrar um equilíbrio entre
brevidade e nuances, rigor e legibilidade.
Fiz o possível para encontrar o ponto ideal nesse continuum, obtendo a substância certa e
mantendo este livro acessível ao leitor leigo. Você vai julgar se acertei ou não o alvo.
CONTEÚDO
Introdução
Parte I
CAPÍTULO 1
: O longo jogo: da morte rápida à morte lenta

CAPÍTULO 2
: Medicina 3.0: repensando a medicina para a era das doenças crônicas
CAPÍTULO 3
: Objetivo, estratégia, táticas: um roteiro para a leitura deste livro

parte II
CAPÍTULO 4
: Centenários: Quanto mais velho você fica, mais saudável você tem
CAPÍTULO 5
: Coma menos, viva mais: a ciência da fome e da saúde

CAPÍTULO 6
: A crise da abundância: nossos genes antigos podem lidar com nossa dieta moderna?
CAPÍTULO 7
: The Ticker: Confrontando e Prevenindo Doenças Cardíacas, o

Assassino mais mortal do planeta
CAPÍTULO 8
: A célula em fuga: novas maneiras de abordar o assassino que é o câncer

CAPÍTULO 9
: Perseguindo a memória: compreendendo a doença de Alzheimer e outras

Doenças Neurodegenerativas
Parte III
CAPÍTULO 10
: Pensando taticamente: construindo uma estrutura de princípios que funcionam para

você
CAPÍTULO 11
: Exercício: a mais poderosa droga de longevidade

CAPÍTULO 12
: Treinamento 101: Como se preparar para o decatlo centenário

CAPÍTULO 13
: O Evangelho da Estabilidade: Reaprendendo Como se Mover para Prevenir

Ferida
CAPÍTULO 14
: Nutrição 3.0: Você diz batata, eu digo “bioquímica nutricional”

CAPÍTULO 15
: Colocando a Bioquímica Nutricional em Prática: Como Encontrar o

Certo
Padrão alimentar para você
CAPÍTULO 16
: O Despertar: Como Aprender a Amar o Sono, o Melhor Remédio para
Seu cérebro
CAPÍTULO 17
: Trabalho em andamento: o alto preço de ignorar a saúde emocional

Epílogo
Agradecimentos
Notas
Referências
Índice
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INTRODUÇÃO
No sonho, estou tentando pegar os ovos que caem.

Estou parado na calçada de uma cidade grande e suja que se parece muito com
Baltimore, segurando uma cesta acolchoada e olhando para cima. A cada poucos
segundos, vejo um ovo zunindo em minha direção lá de cima e corro para tentar pegá-lo
na cesta.
Eles estão vindo para cima de mim rapidamente, e estou fazendo o possível para
pegá-los, correndo por toda parte com minha cesta estendida como a luva de um defensor
externo. Mas não consigo pegar todos. Alguns deles - muitos deles - batem no chão,
espalhando gema amarela por todos os meus sapatos e aventais médicos. Estou
desesperado para que isso pare.
De onde vêm os ovos? Deve haver um cara lá em cima do prédio, ou em uma
sacada, jogando-os casualmente por cima do parapeito. Mas não consigo vê-lo e estou
tão ocupada que mal tenho tempo para pensar nele. Estou apenas correndo para tentar
pegar o máximo de ovos possível. E estou falhando miseravelmente. A emoção toma
conta do meu corpo quando percebo que não importa o quanto eu tente, nunca vou
conseguir pegar todos os ovos. Eu me sinto sobrecarregado e impotente.
E então eu acordo, outra chance de um sono precioso arruinado.

Esquecemos quase todos os nossos sonhos, mas duas décadas depois, não consigo
parece tirar isso da minha cabeça. Ele invadiu minhas noites muitas vezes quando eu era
residente cirúrgico no Hospital Johns Hopkins, em treinamento para me tornar um cirurgião
oncológico. Foi um dos melhores períodos da minha vida, mesmo que às vezes eu
sentisse que estava enlouquecendo. Não era incomum que meus colegas e eu
trabalhássemos 24 horas seguidas. Eu ansiava por dormir. O sonho continuou a arruiná-
lo.
Os cirurgiões assistentes do Hopkins se especializaram em casos graves, como
câncer pancreático, o que significava que muitas vezes éramos as únicas pessoas entre
o paciente e a morte. O câncer de pâncreas cresce silenciosamente, sem sintomas, e
quando é descoberto, muitas vezes já está bastante avançado. A cirurgia era uma opção
para apenas cerca de 20 a
30% dos pacientes. Nós éramos a última esperança deles.
Nossa arma escolhida foi algo chamado Procedimento de Whipple, que envolvia a
remoção da cabeça do pâncreas do paciente e da parte superior do intestino delgado,
chamada duodeno. É uma operação difícil e perigosa, e nos primeiros tempos era quase
sempre fatal. Ainda assim, os cirurgiões tentaram; é assim que o câncer pancreático é
desesperador. Na época em que eu estava em treinamento, mais de 99% dos pacientes
sobreviviam por pelo menos trinta dias após a cirurgia. Tínhamos ficado muito bons em
pegar os ovos.
Naquele ponto da minha vida, eu estava determinado a me tornar o melhor cirurgião de

câncer que eu poderia ser. Trabalhei muito para chegar onde cheguei; a maioria dos meus
professores do ensino médio, e até mesmo meus pais, não esperavam que eu chegasse à
faculdade, muito menos que me formasse na Stanford Medical School. Mas cada vez mais,
eu me encontrava dividido. Por um lado, adorei a complexidade dessas cirurgias e me senti
feliz toda vez que concluímos um procedimento bem-sucedido. Tínhamos removido o tumor
— havíamos pegado o ovo, ou assim pensávamos.
Por outro lado, eu estava começando a me perguntar como “sucesso” era definido. A
realidade era que quase todos esses pacientes ainda morreriam dentro de alguns anos. O
ovo inevitavelmente cairia no chão. O que estávamos realmente realizando?
Quando finalmente reconheci a futilidade disso, fiquei tão frustrado que abandonei a
medicina por uma carreira totalmente diferente. Mas então ocorreu uma confluência de
eventos que acabou mudando radicalmente a forma como eu pensava sobre saúde e
doença. Voltei à profissão médica com uma nova abordagem e uma nova esperança.
A razão remonta ao meu sonho sobre os ovos caindo. Em suma, finalmente me dei
conta de que a única maneira de resolver o problema era não melhorar a captura dos ovos.
Em vez disso, precisávamos tentar parar o cara que os estava jogando. Tínhamos que
descobrir como chegar ao topo do prédio, encontrar o cara e eliminá-lo.
Eu teria gostado desse trabalho na vida real; como um jovem boxeador, eu tinha um
gancho de esquerda bem ruim. Mas a medicina é obviamente um pouco mais complicada.
Por fim, percebi que precisávamos abordar a situação - os ovos caindo - de uma maneira
totalmente diferente, com uma mentalidade diferente e usando um conjunto diferente de
ferramentas.
É disso, muito resumidamente, que trata este livro.
PARTE I
CAPÍTULO 1
o longo jogo
Da morte rápida à morte lenta
Chega um ponto em que precisamos parar de tirar as pessoas do rio.

Precisamos ir rio acima e descobrir por que eles estão caindo.
— BISPO DESMOND TUTU

Jamais esquecerei o primeiro paciente que vi morrer. Era o início do meu
segundo ano na faculdade de medicina e eu estava passando uma noite de
sábado como voluntária no hospital, algo que a escola nos incentivou a
fazer. Mas deveríamos apenas observar, porque a essa altura sabíamos
apenas o suficiente para ser perigoso.
Em algum momento, uma mulher de trinta e poucos anos entrou no
pronto-socorro reclamando de falta de ar. Ela era de East Palo Alto, um
bolsão de pobreza naquela cidade muito rica. Enquanto as enfermeiras
colocavam um conjunto de eletrodos de eletrocardiograma nela e colocavam
uma máscara de oxigênio em seu nariz e boca, sentei-me ao lado dela,
tentando distraí-la com conversa fiada. Qual o seu nome? Você tem filhos?
Há quanto tempo você se sente assim?
De repente, seu rosto se contraiu de medo e ela começou a ofegar.
Então seus olhos reviraram e ela perdeu a consciência.
Em segundos, enfermeiras e médicos inundaram o compartimento do

pronto-socorro e começaram a executar um “código” nela, serpenteando um
tubo de respiração em suas vias aéreas e injetando drogas potentes em um
último esforço de ressuscitação. Enquanto isso, uma das residentes começou
a fazer compressões torácicas em seu corpo de bruços. A cada dois minutos,
todos recuavam enquanto o médico assistente batia as pás de desfibrilação
em seu peito, e seu corpo se contorcia com o imenso choque de eletricidade.
Tudo foi precisamente coreografado; eles sabiam o que fazer.
Eu me encolhi em um canto, tentando ficar fora do caminho, mas o

residente fazendo RCP me chamou a atenção e disse: “Ei, cara, você pode
vir aqui me aliviar? Apenas bombeie com a mesma força e ritmo que estou
agora, ok?
Então comecei a fazer compressões pela primeira vez na vida em
alguém que não era manequim. Mas nada funcionou. Ela morreu, ali mesmo
na mesa, enquanto eu ainda batia em seu peito. Apenas alguns minutos
antes, eu estava perguntando sobre sua família. Uma enfermeira puxou
o lençol sobre o rosto e todos se dispersaram tão rápido quanto chegaram.
Esta não era uma ocorrência rara para qualquer outra pessoa na sala, mas eu
estava assustado, horrorizado. O que diabos aconteceu?
Eu veria muitos outros pacientes morrerem, mas a morte daquela mulher me
assombrou por anos. Agora suspeito que ela provavelmente morreu por causa de uma
embolia pulmonar maciça, mas fiquei me perguntando, o que havia realmente de
errado com ela? O que estava acontecendo antes de ela chegar ao pronto-socorro? E
as coisas teriam sido diferentes se ela tivesse tido melhor acesso a cuidados médicos?
Poderia seu triste destino ter sido
mudado?
Mais tarde, como residente cirúrgico do Johns Hopkins, aprenderia que a morte
ocorre em duas velocidades: rápida e lenta. No centro da cidade de Baltimore, a morte
rápida dominava as ruas, aplicada por armas de fogo, facas e automóveis em alta
velocidade. Por mais perverso que pareça, a violência da cidade era uma
“característica” do programa de treinamento. Embora eu tenha escolhido a Hopkins
por causa de sua excelência em cirurgia de câncer de fígado e pâncreas, o fato de ela
ter uma média de mais de dez casos de trauma penetrante por dia, principalmente
ferimentos por arma de fogo ou facadas, significava que meus colegas e eu teríamos
ampla oportunidade de desenvolver nossas habilidades cirúrgicas. reparando corpos
que muitas vezes eram jovens, pobres, negros e masculinos.
Se o trauma dominava a noite, nossos dias pertenciam a pacientes com doenças
vasculares, doenças gastrointestinais e, principalmente, câncer. A diferença era que
as “feridas” desses pacientes eram causadas por tumores de crescimento lento e há
muito não detectados, e nem todos sobreviviam — nem mesmo os ricos, os que
estavam no topo do mundo. Câncer não se importa com o quão rico você é. Ou quem
é seu cirurgião, na verdade. Se ele quiser encontrar uma maneira de matá-lo, ele o
fará.
No final das contas, essas mortes lentas acabaram me incomodando ainda mais.
Mas este não é um livro sobre a morte. Muito pelo contrário, na verdade.
Mais de vinte e cinco anos depois que aquela mulher entrou no pronto-socorro,
ainda estou praticando medicina, mas de uma forma muito diferente de como eu
imaginava. Não realizo mais cirurgias de câncer, ou qualquer outra
tipo de cirurgia. Se vier me ver com uma erupção na pele ou com o braço quebrado,
provavelmente não serei de muita ajuda.
Então, o que eu faço ?
Boa pergunta. Se você me perguntasse isso em uma festa, eu faria
o meu melhor para me esquivar da conversa. Ou eu mentiria e diria que sou um piloto
de carros de corrida, que é o que eu realmente quero ser quando crescer. (Plano B: pastor.)
Meu foco como médico é a longevidade. O problema é que eu meio que odeio a
palavra longevidade. Foi irremediavelmente contaminado por um desfile de séculos de
charlatães e charlatães que afirmaram possuir o elixir secreto para uma vida mais longa.
Não quero ser associado a essas pessoas e não sou arrogante o suficiente para pensar
que eu mesmo tenho algum tipo de resposta fácil para esse problema, que intriga a
humanidade há milênios. Se a longevidade fosse simples, talvez não houvesse necessidade
deste livro.
Vou começar com o que a longevidade não é. Longevidade não significa viver para
sempre. Ou mesmo aos 120, ou 150 anos, que alguns autoproclamados especialistas agora
estão rotineiramente prometendo a seus seguidores. Exceto por algum grande avanço que,
de alguma forma, reverta dois bilhões de anos de história evolutiva e nos liberte da seta do
tempo, todos e tudo que está vivo hoje inevitavelmente morrerá. É uma rua de mão única.
A longevidade também não significa apenas marcar mais e mais aniversários à medida
que lentamente murchamos. Foi o que aconteceu com um infeliz grego mítico chamado
Tithonus, que pediu aos deuses a vida eterna. Para sua alegria, os deuses concederam
seu desejo. Mas porque ele se esqueceu de pedir a juventude eterna também, seu corpo
continuou a decair.
Ops.
A maioria dos meus pacientes percebe isso instintivamente. Quando eles vêm me ver
pela primeira vez, eles geralmente insistem que não querem viver mais, se isso significar
permanecer em um estado de saúde cada vez pior. Muitos deles viram seus pais ou avós
sofrerem tal destino, ainda vivos, mas aleijados por fragilidade física ou demência. Eles não
desejam reviver o sofrimento de seus anciãos. Aqui é onde eu os paro.
Só porque seus pais suportaram uma velhice dolorosa ou morreram mais jovens do que
deveriam, eu digo, não significa que você deva fazer o mesmo.
mesmo. O passado não precisa ditar o futuro. Sua longevidade é mais maleável do
que você pensa.
Em 1900, a expectativa de vida girava em torno dos cinquenta anos, e a maioria
das pessoas provavelmente morria de causas “rápidas”: acidentes, ferimentos e
doenças infecciosas de vários tipos. Desde então, a morte lenta suplantou a morte
rápida. A maioria das pessoas que lê este livro pode esperar morrer em algum lugar
na casa dos setenta ou oitenta, mais ou menos, e quase todas de causas “lentas”.
Presumindo que você não seja alguém que se envolve em comportamentos
ultrarriscados como BASE jumping, corrida de motocicleta ou enviar mensagens de
texto e dirigir, as chances são esmagadoras de que você morrerá como resultado de
uma das doenças crônicas do envelhecimento que chamo de Quatro Cavaleiros:
doença cardíaca, câncer, doença neurodegenerativa ou diabetes tipo 2 e disfunção
metabólica relacionada. Para alcançar a longevidade – viver mais e viver melhor por
mais tempo – devemos entender e enfrentar essas causas da morte lenta.
A longevidade tem dois componentes. A primeira é quanto tempo você vive, sua
expectativa de vida cronológica, mas a segunda e igualmente importante é quão bem
você vive – a qualidade de seus anos. Isso é chamado de período de saúde e é o
que Tithonus esqueceu de pedir. Healthspan é normalmente definido como o período
da vida em que estamos livres de deficiência ou doença, mas acho isso muito
simplista. Estou tão livre de “incapacidades e doenças” quanto quando era um
estudante de medicina de 25 anos, mas meu eu de 20 e poucos anos podia andar
em círculos ao redor de mim de 50 anos, tanto física quanto mentalmente. Isso é
apenas um fato. Assim, a segunda parte de nosso plano de longevidade é manter e
melhorar nossa função física e mental.
A questão-chave é: para onde estou indo a partir daqui? Qual é a minha trajetória
futura? Já na meia-idade, os sinais de alerta são abundantes. Já estive em funerais
de amigos do ensino médio, refletindo o aumento acentuado do risco de mortalidade
que começa na meia-idade. Ao mesmo tempo, muitos de nós na casa dos trinta,
quarenta e cinquenta anos estamos observando nossos pais
desaparecem no caminho para a incapacidade física, demência ou doença de longo
prazo. É sempre triste ver isso e reforça um dos meus princípios fundamentais, que
é que a única maneira de criar um futuro melhor para si mesmo - para se colocar em
uma trajetória melhor - é começar a pensar sobre isso e agir agora .
Um dos principais obstáculos na busca de qualquer pessoa pela longevidade é o

fato de que as habilidades que meus colegas e eu adquirimos durante nosso treinamento
médico provaram ser muito mais eficazes contra a morte rápida do que a morte lenta.
Aprendemos a consertar ossos quebrados, eliminar infecções com antibióticos
poderosos, apoiar e até substituir órgãos danificados e descomprimir lesões graves na
coluna ou no cérebro. Tínhamos uma capacidade incrível de salvar vidas e restaurar a
função total de corpos quebrados, até mesmo revivendo pacientes que estavam quase
mortos. Mas tivemos muito menos sucesso em ajudar nossos pacientes com doenças
crônicas, como câncer, doenças cardiovasculares ou neurológicas, a escapar da morte
lenta. Podíamos aliviar seus sintomas e muitas vezes atrasar um pouco o fim, mas não
parecia que poderíamos acertar o relógio da mesma forma que faríamos com problemas
agudos. Havíamos nos tornado melhores em pegar os ovos, mas tínhamos pouca
capacidade de impedi-los de cair do prédio em primeiro lugar.
O problema foi que abordamos os dois conjuntos de pacientes -

vítimas de traumas e portadores de doenças crônicas - com o mesmo
roteiro. Nosso trabalho era impedir que o paciente morresse, não importa o que
acontecesse. Lembro-me de um caso em particular, um menino de quatorze anos que
foi levado ao nosso pronto-socorro uma noite, quase morto. Ele era passageiro de um
Honda que foi desossado por um motorista que ultrapassou o sinal vermelho em
velocidade assassina. Seus sinais vitais estavam fracos e suas pupilas fixas e dilatadas,
sugerindo traumatismo craniano grave. Ele estava perto da morte.
Como chefe de trauma, imediatamente executei um código para tentar reanimá-lo, mas,
assim como com a mulher no pronto-socorro de Stanford, nada funcionou. Meus colegas
queriam que eu ligasse, mas eu teimosamente me recusei a declará-lo morto. Em vez
disso, continuei a codificá-lo, derramando saco após saco de sangue e epinefrina em
seu corpo sem vida, porque não podia aceitar o fato de que a vida de um menino
inocente poderia terminar assim. Depois, chorei na escada, desejando poder salvá-lo.
Mas quando ele chegou até mim, seu destino estava selado.
Esse ethos está arraigado em qualquer um que faz medicina: ninguém morre sob
meu comando. Abordamos nossos pacientes com câncer da mesma maneira. Mas
muitas vezes ficou claro que estávamos chegando tarde demais,
quando a doença já havia progredido a ponto de a morte ser quase inevitável.
No entanto, assim como com o menino no acidente de carro, fizemos todo o possível
para prolongar suas vidas, implantando tratamentos tóxicos e muitas vezes
dolorosos até o fim, ganhando mais algumas semanas ou meses de vida, na melhor
das hipóteses.
O problema não é que não estamos tentando. A medicina moderna investiu
uma quantidade inacreditável de esforços e recursos em cada um dos
essas doenças. Mas nosso progresso tem sido menos do que estelar, com a possível
exceção das doenças cardiovasculares, onde reduzimos as taxas de mortalidade
em dois terços no mundo industrializado em cerca de sessenta anos (embora ainda
haja mais a fazer, como veremos). As taxas de mortalidade por câncer, por outro
lado, quase não se alteraram nos mais de cinquenta anos desde que a Guerra ao
Câncer foi declarada, apesar de centenas de bilhões de dólares em gastos públicos
e privados em pesquisa.
O diabetes tipo 2 continua sendo uma grande crise de saúde pública, sem sinais de
diminuição, e a doença de Alzheimer e doenças neurodegenerativas relacionadas
perseguem nossa crescente população idosa, praticamente sem tratamentos
eficazes no horizonte.
Mas, em todos os casos, estamos intervindo no momento errado, bem depois
que a doença se instalou e, muitas vezes, quando já é tarde demais — quando os
ovos já estão caindo. Eu ficava arrasado toda vez que tinha que dizer a alguém que
sofria de câncer que ela tinha seis meses de vida, sabendo que a doença
provavelmente havia se instalado em seu corpo vários anos antes de ser detectável.
Havíamos perdido muito tempo. Embora a prevalência de cada uma das doenças
dos Cavaleiros aumente acentuadamente com a idade, elas geralmente começam
muito mais cedo do que reconhecemos e geralmente levam muito tempo para matá-
lo. Mesmo quando alguém morre “de repente” de um ataque cardíaco, a doença
provavelmente está progredindo em suas artérias coronárias há duas décadas.
A morte lenta se move ainda mais devagar do que imaginamos.

A conclusão lógica é que precisamos intervir mais cedo para tentar parar os
Cavaleiros - ou melhor ainda, impedi-los completamente. Nenhum de nossos
tratamentos para câncer de pulmão em estágio avançado reduziu a mortalidade
quase tanto quanto a redução mundial do tabagismo nas últimas duas décadas, em
parte graças à proibição generalizada do fumo. Esta simples medida preventiva (não
fumar) salvou mais vidas do que qualquer intervenção em estágio avançado que a
medicina concebeu. No entanto, a medicina tradicional ainda insiste em esperar até
o ponto do diagnóstico antes de intervir.
O diabetes tipo 2 oferece um exemplo perfeito disso. As diretrizes de tratamento
padrão da American Diabetes Association especificam que um paciente pode ser
diagnosticado com diabetes mellitus quando retorna um resultado de teste de
hemoglobina A1c (HbA1c)[*1] de 6,5% ou mais, correspondendo a um nível médio
de glicose no sangue de 140 mg/dL (normal é mais como 100 mg/dL, ou um HbA1c
de 5,1 por cento). Esses pacientes recebem tratamento extensivo, incluindo
medicamentos que ajudam o corpo a produzir mais insulina, medicamentos que
reduzem a quantidade de glicose que o corpo produz e, eventualmente, o próprio
hormônio insulina, para introduzir a glicose em seus tecidos altamente resistentes à
insulina.
Mas se o teste de HbA1c voltar a 6,4%, implicando uma média de glicose no
sangue de 137 mg/dL - apenas três pontos abaixo - eles tecnicamente não têm
diabetes tipo 2. Em vez disso, eles têm uma condição chamada pré-diabetes, em
que as diretrizes padrão de atendimento
recomendam exercícios leves, mudanças dietéticas vagamente definidas, possível
uso de um medicamento para controle da glicose chamado metformina e
“monitoramento anual” – basicamente, esperar e ver se o paciente realmente
desenvolve diabetes antes de tratá-lo como um problema urgente.
Eu diria que esta é quase a maneira errada de abordar o diabetes tipo 2. Como
veremos no capítulo 6, o diabetes tipo 2 pertence a um espectro de disfunções
metabólicas que começa muito antes de alguém cruzar o limiar mágico de
diagnóstico em um exame de sangue.
O diabetes tipo 2 é apenas a última parada na linha. O tempo para intervir é bem
antes de o paciente chegar perto dessa zona; mesmo pré-diabetes é muito tarde no
jogo. É absurdo e prejudicial tratar esta doença como um resfriado ou um osso
quebrado, onde você tem ou não; não é binário. No entanto, muitas vezes, o ponto
de diagnóstico clínico é onde nossas intervenções começam. Por que está tudo
bem?
Acredito que nosso objetivo deve ser agir o mais cedo possível, para tentar
evitar que as pessoas desenvolvam diabetes tipo 2 e todos os outros Cavaleiros.
Devemos ser proativos em vez de reativos em nossa abordagem. Mudar essa
mentalidade deve ser nosso primeiro passo para atacar a morte lenta. Queremos
atrasar ou prevenir essas condições para que possamos
pode viver mais tempo sem doença, em vez de permanecer com a doença.
Isso significa que o melhor momento para intervir é antes que os ovos comecem a
cair – como descobri em minha própria vida.
Em 8 de setembro de 2009, um dia que nunca esquecerei, eu estava em uma

praia na Ilha Catalina quando minha esposa, Jill, virou-se para mim e disse: “Peter,
acho que você deveria se esforçar para ser um pouco menos e não magro. ”
Fiquei tão chocado que quase deixei cair meu cheeseburger. “Menos não
magro?” Minha doce esposa disse isso?
Eu tinha quase certeza de que tinha ganhado o hambúrguer, assim como a
Coca-Cola na minha outra mão, tendo acabado de nadar de Los Angeles até esta
ilha, atravessando vinte e uma milhas de oceano aberto - uma jornada que me levou
catorze horas, com uma corrente na minha cara durante grande parte do caminho.
Um minuto antes, eu estava emocionado por ter terminado este mergulho de longa
distância. [*2] Agora eu era o Peter Não Magro.
No entanto, eu soube instantaneamente que Jill estava certa. Mesmo sem
perceber, eu tinha aumentado para 210 libras, uns sólidos 50 a mais do que meu
peso de luta como um boxeador adolescente. Como muitos caras de meia-idade, eu
ainda me considerava um “atleta”, mesmo quando espremi meu corpo de salsicha
em calças tamanho 36. As fotos daquela época me lembram que minha barriga era
igual à de Jill quando ela estava grávida de seis meses. Eu havia me tornado o
orgulhoso proprietário de um corpo de pai completo e nem havia chegado aos
quarenta.
Os exames de sangue revelaram problemas piores do que os que eu podia ver
no espelho. Apesar do fato de que eu me exercitava fanaticamente e comia o que
acreditava ser uma dieta saudável (apesar do estranho cheeseburger pós-natação),
de alguma forma me tornei resistente à insulina, um dos primeiros passos no
caminho para o diabetes tipo 2 e muitos outros problemas ruins. coisas. Meus níveis
de testosterona estavam abaixo do percentil 5 para um homem da minha idade. Não
é exagero dizer que minha vida estava em perigo — não de forma iminente, mas
certamente a longo prazo. Eu sabia exatamente onde essa estrada poderia levar.
Eu havia amputado os pés de pessoas que, vinte anos antes, eram muito parecidas
comigo. Mais perto de casa, minha própria árvore genealógica estava cheia de
homens que morreram na casa dos quarenta anos de doenças cardiovasculares.
Aquele momento na praia marcou o início do meu interesse por - essa palavra
novamente - longevidade. Eu tinha trinta e seis anos e estava à beira do precipício.
Eu tinha acabado de ser pai com o nascimento de nossa primeira filha, Olivia. Desde
o momento em que a segurei pela primeira vez, enrolada em seu cobertor branco,
me apaixonei - e soube que minha vida havia mudado para sempre. Mas eu também
aprenderia logo que meus vários fatores de risco e minha genética provavelmente
apontavam para uma morte precoce por doença cardiovascular. O que eu ainda não
sabia era que minha situação era totalmente corrigível.
À medida que me aprofundava na literatura científica, rapidamente fiquei tão

obcecado em entender a nutrição e o metabolismo quanto antes em aprender a
cirurgia do câncer. Como sou uma pessoa insaciavelmente curiosa por natureza,
procurei os principais especialistas nessas áreas e os convenci a me orientar em
minha busca por conhecimento. Eu queria entender como cheguei a esse estado e
o que isso significava para o meu futuro. E eu precisava descobrir como me colocar
de volta nos trilhos.
Minha próxima tarefa era tentar entender a verdadeira natureza e as causas da

aterosclerose, ou doença cardíaca, que persegue os homens da família de meu pai.
Dois de seus irmãos morreram de ataque cardíaco antes dos cinquenta anos, e um
terceiro sucumbiu aos sessenta. Daí foi um pequeno salto para o câncer, que
sempre me fascinou, e depois para doenças neurodegenerativas como o mal de
Alzheimer. Por fim, comecei a estudar o campo dinâmico da gerontologia - o esforço
para entender o que impulsiona o próprio processo de envelhecimento e como ele
pode ser retardado.
Talvez minha maior conclusão tenha sido que a medicina moderna realmente
não sabe quando e como tratar as doenças crônicas do envelhecimento que
provavelmente matarão a maioria de nós. Isso ocorre em parte porque cada um dos
Cavaleiros é intrinsecamente complexo, mais um processo de doença do que uma
doença aguda como um resfriado comum. A surpresa é que, de certa forma, isso é
uma boa notícia para nós. Cada um dos Cavaleiros é cumulativo, o produto de
múltiplos fatores de risco somados e compostos ao longo do tempo. Acontece que
muitos desses mesmos fatores de risco individuais são relativamente fáceis de
reduzir ou mesmo eliminar. Melhor ainda, eles compartilham certos recursos ou
drivers em comum que os tornam
vulneráveis a algumas das mesmas táticas e mudanças comportamentais

que discutiremos neste livro.
A maior falha da medicina é tentar tratar todas essas condições no final
errado da escala de tempo - depois que estão entrincheiradas - em vez de
antes de criarem raízes. Como resultado, ignoramos sinais de alerta
importantes e perdemos oportunidades de intervir em um ponto em que ainda
temos chance de combater essas doenças, melhorar a saúde e potencialmente
prolongar a expectativa de vida.
Só para citar alguns exemplos:
Apesar de lançar bilhões de dólares em financiamento de pesquisa para
os Cavaleiros, a medicina tradicional errou em coisas cruciais sobre suas
causas básicas. Examinaremos algumas novas teorias promissoras sobre a
origem e as causas de cada uma, e possíveis estratégias de prevenção.
O típico painel de colesterol que você recebe e discute em seu exame

físico anual, juntamente com muitas das suposições subjacentes a ele (por
exemplo, colesterol “bom” e “ruim”), é enganoso e simplificado ao ponto da
inutilidade. Isso não nos diz o suficiente sobre seu risco real de morrer de
doença cardíaca - e não fazemos o suficiente para impedir esse assassino.
Milhões de pessoas sofrem de uma condição hepática pouco conhecida

e subdiagnosticada que é um potencial precursor do diabetes tipo 2. No
entanto, as pessoas nos estágios iniciais desse distúrbio metabólico
geralmente retornam resultados de exames de sangue na faixa “normal”.
Infelizmente, na sociedade insalubre de hoje,
“normal” ou “médio” não é o mesmo que “ideal”.
O desarranjo metabólico que leva ao diabetes tipo 2 também ajuda a
fomentar e promover doenças cardíacas, câncer e mal de Alzheimer. Abordar
nossa saúde metabólica pode diminuir o risco de cada um dos Cavaleiros.
Quase todas as “dietas” são semelhantes: podem ajudar algumas

pessoas, mas são inúteis para a maioria. Em vez de discutir sobre dietas,
vamos nos concentrar na bioquímica nutricional – como as combinações de
nutrientes que você ingere afetam seu próprio metabolismo e fisiologia e
como usar dados e tecnologia para criar o melhor padrão alimentar para você.
Um macronutriente, em particular, exige mais atenção do que a maioria das pessoas

imagina: não os carboidratos, nem a gordura, mas a proteína se torna extremamente
importante à medida que envelhecemos.
O exercício é de longe a “droga” mais potente para a longevidade. Nenhuma outra
intervenção faz tanto para prolongar nossa vida útil e preservar nossa função cognitiva e
física. Mas a maioria das pessoas não faz o suficiente - e exercitar-se da maneira errada
pode causar tanto mal quanto bem.
Finalmente, como aprendi da maneira mais difícil, lutar pela saúde física e pela
longevidade não tem sentido se ignorarmos nossa saúde emocional. O sofrimento
emocional pode dizimar nossa saúde em todas as frentes e deve ser tratado.
Por que o mundo precisa de outro livro sobre longevidade? Eu me fiz essa pergunta
com frequência nos últimos anos. A maioria dos escritores neste espaço se enquadra em
certas categorias. Existem os verdadeiros crentes, que insistem que se você seguir sua
dieta específica (quanto mais restritiva, melhor), ou praticar meditação de uma certa
maneira, ou comer um tipo particular de superalimento, ou manter sua “energia”
adequadamente, então você será capaz de evitar a morte e viver para sempre. O que
muitas vezes lhes falta em rigor científico, eles compensam com paixão.
No outro extremo do espectro estão aqueles que estão convencidos de que a

ciência logo descobrirá como desconectar o próprio processo de envelhecimento,
ajustando algum caminho celular obscuro, ou alongando nossos telômeros, ou
“reprogramando” nossas células para que não precisemos mais envelhecer de jeito
nenhum. Isso parece altamente improvável em nossa vida, embora seja certamente
verdade que a ciência está dando grandes saltos em nossa compreensão do
envelhecimento e das doenças dos Cavaleiros. Estamos aprendendo muito, mas a parte
complicada é saber como aplicar esse novo conhecimento a pessoas reais fora do
laboratório - ou, no mínimo, como proteger nossas apostas caso essa ciência pretensiosa
de alguma forma não consiga colocar a longevidade em uma pílula.
É assim que vejo meu papel: não sou um cientista de laboratório ou pesquisador
clínico, mas mais um tradutor, ajudando você a entender e aplicar esses insights. Isso
requer um conhecimento profundo da ciência, mas também um pouco de arte, como se
estivéssemos traduzindo um poema de
Shakespeare para outro idioma. Temos que entender exatamente o significado das palavras (a
ciência), ao mesmo tempo em que capturamos o tom, a nuance, o sentimento e o ritmo (a arte).
Da mesma forma, minha abordagem da longevidade está firmemente enraizada na ciência,
mas também há muita arte em descobrir como e quando aplicar nosso conhecimento a você, o
paciente, com seus genes específicos, sua história e hábitos e seus objetivos. .
Acredito que já sabemos mais do que o suficiente para dobrar a curva. É por isso que
este livro se chama Outlive. Digo isso nos dois sentidos da palavra: viver mais e viver melhor.
Ao contrário de Tithonus, você pode viver mais do que sua expectativa de vida e desfrutar de
uma saúde melhor, aproveitando mais sua vida.
Meu objetivo é criar um manual operacional acionável para a prática da longevidade. Um

guia que irá ajudá-lo a sobreviver. Espero convencê-lo de que, com tempo e esforço suficientes,
você pode potencialmente
prolongar sua expectativa de vida em uma década e sua saúde possivelmente em duas, o que
significa que você pode esperar funcionar como alguém vinte anos mais jovem que você.
Mas minha intenção aqui não é dizer exatamente o que fazer; é para ajudá-lo a aprender
como pensar sobre como fazer essas coisas. Para mim, essa foi a jornada, um processo
obsessivo de estudo e iteração que começou naquele dia na costa rochosa da Ilha Catalina.
De forma mais ampla, a longevidade exige uma abordagem de mudança de paradigma

na medicina, que direcione nossos esforços para prevenir doenças crônicas e melhorar nosso
tempo de saúde - e fazê-lo agora, em vez de esperar até que a doença se instale ou até que
nossa função cognitiva e física já tenha diminuído. . Não é uma medicina “preventiva”; é uma
medicina proativa e acredito que tem o potencial não apenas de mudar a vida das pessoas,
mas também de aliviar uma grande quantidade de sofrimento em nossa sociedade como um
todo. Essa mudança também não vem do estabelecimento médico; acontecerá apenas se e
quando os pacientes e médicos assim o exigirem.
Somente alterando nossa abordagem da própria medicina podemos chegar ao telhado e

impedir que os ovos caiam. Nenhum de nós deve ficar satisfeito correndo no fundo para tentar
pegá-los.
PULAR NOTAS
*1
A HbA1c mede a quantidade de hemoglobina glicosilada no sangue, o que
nos permite estimar o nível médio de glicose no sangue do paciente nos últimos
noventa dias.
*2
Na verdade, essa foi a segunda vez que fiz essa travessia. Eu tinha nadado
de Catalina para Los Angeles alguns anos antes, mas a direção inversa demorou
quatro horas a mais, por causa da corrente.
CAPÍTULO 2
Medicina 3.0
Repensando a Medicina para a Era das Doenças Crônicas
A hora de consertar o telhado é quando o sol está brilhando.

-JOHN F. KENNEDY
Não me lembro qual foi a gota d'água em minha crescente frustração com
o treinamento médico, mas sei que o começo do fim veio por cortesia de uma
droga chamada gentamicina. No final do meu segundo ano de residência, tive
um paciente na UTI com sepse grave. Ele estava basicamente sendo mantido
vivo por esta droga, que é um poderoso antibiótico intravenoso. O complicado
da gentamicina é que ela tem uma janela terapêutica muito estreita. Se você
der muito pouco a um paciente, não fará nada, mas se der demais, poderá
destruir seus rins e audição. A dosagem é baseada no peso do paciente e na
meia-vida esperada da droga no corpo e, como sou um pouco nerd da
matemática (na verdade, mais do que um pouco), uma noite criei um modelo
matemático que previu a hora exata em que esse paciente precisaria de sua
próxima dose: 4h30
Com certeza, quando chegou às 4h30, testamos o paciente e descobrimos

que seus níveis de gentamicina no sangue haviam caído exatamente ao ponto
em que ele precisava de outra dose. Pedi à enfermeira que lhe desse a
medicação, mas me deparei com o colega da UTI, um estagiário que estava um
nível acima de nós, residentes, na hierarquia do hospital. Eu não faria isso,
disse ela. Basta que dêem às sete, quando começa o próximo turno da
enfermagem. Isso me intrigou, porque sabíamos que o paciente teria que ficar
mais de duas horas basicamente desprotegido de uma infecção maciça que
poderia matá-lo.
Porque esperar? Quando o sujeito saiu, eu mandei a enfermeira dar o remédio

de qualquer forma.
Mais tarde naquela manhã, nas rondas, apresentei o paciente ao médico

assistente e expliquei o que havia feito e por quê. Achei que ela apreciaria minha
atenção ao cuidado do paciente — dando a dose certa do remédio — mas, em vez
disso, ela se virou e me deu uma bronca como nunca tinha experimentado. Eu estava
acordado há mais de vinte e quatro horas a essa altura, mas não estava tendo
alucinações. Gritavam comigo, até mesmo ameaçavam ser demitidos, por tentar
melhorar a maneira como fornecíamos remédios a um paciente muito doente. É
verdade que eu havia desconsiderado a sugestão (não uma ordem direta) do
camarada, meu superior imediato, e isso estava errado, mas o discurso do atendente
me surpreendeu. Não deveríamos estar sempre procurando maneiras melhores de
fazer as coisas?
Por fim, coloquei meu orgulho em cheque e pedi desculpas por minha
desobediência, mas esse foi apenas um incidente entre muitos. À medida que minha
residência avançava, minhas dúvidas sobre a profissão escolhida só aumentavam.
Vez após vez, meus colegas e eu nos encontramos entrando em conflito com uma
cultura de resistência à mudança e à inovação. Existem algumas boas razões pelas
quais a medicina é conservadora por natureza, é claro. Mas às vezes parecia que
todo o edifício da modernidade
a medicina estava tão firmemente enraizada em suas tradições que era incapaz de
mudar, mesmo que ligeiramente, mesmo de maneiras que potencialmente salvariam
a vida das pessoas de quem deveríamos estar cuidando.
No meu quinto ano, atormentado por dúvidas e frustrações, informei aos meus
superiores que partiria naquele mês de junho. Meus colegas e mentores achavam
que eu era louco; quase ninguém deixa a residência, certamente não em Hopkins
com apenas dois anos para terminar. Mas não havia como me dissuadir. Jogando
nove anos de treinamento médico pela janela, ou assim parecia, consegui um
emprego na McKinsey & Company, a conhecida empresa de consultoria de gestão.
Minha esposa e eu nos mudamos para o luxuoso playground de Palo Alto e San
Francisco, onde eu adorava morar enquanto estava em Stanford. Era o mais longe
possível da medicina (e de Baltimore), e fiquei feliz. Senti como se tivesse perdido
uma década da minha vida. Mas, no final, esse aparente desvio acabou remodelando
a maneira como vejo a medicina—
e mais importante, cada um dos meus pacientes.

A palavra-chave, descobriu-se, era risco.

A McKinsey originalmente me contratou para sua prática de saúde, mas por
causa de minha formação quantitativa (eu estudei matemática aplicada e engenharia
mecânica na faculdade, planejando fazer um doutorado em engenharia aeroespacial),
eles me transferiram para o risco de crédito. Isso foi em 2006, durante o período que
antecedeu a crise financeira global, mas antes que quase todos, além das pessoas
apresentadas em The Big Short, de Michael Lewis , entendessem a magnitude do
que estava para acontecer.
Nosso trabalho era ajudar os bancos americanos a cumprir um novo conjunto
de regras que exigia que mantivessem reservas suficientes para cobrir perdas
inesperadas. Os bancos haviam feito um bom trabalho ao estimar as perdas
esperadas , mas ninguém sabia realmente como lidar com as perdas inesperadas ,
que por definição eram muito mais difíceis de prever. Nossa tarefa era analisar os
dados internos dos bancos e criar modelos matemáticos para tentar prever essas
perdas inesperadas com base nas correlações entre as classes de ativos - o que
era tão complicado quanto parece, como um jogo de dados em cima de outro.
O que começou como um exercício para ajudar os maiores bancos dos Estados
Unidos a superar alguns obstáculos regulatórios revelou um desastre iminente no
que era considerado um de seus portfólios menos arriscados e mais estáveis:
hipotecas de primeira linha. No final do verão de 2007, chegamos à conclusão
terrível, mas inevitável, de que os grandes bancos estavam prestes a perder mais
dinheiro em hipotecas nos próximos dois anos do que na década anterior.
No final de 2007, após seis meses de trabalho ininterrupto, tivemos uma grande
reunião com o alto escalão de nosso cliente, um grande banco dos Estados Unidos.
Normalmente, meu chefe, como sócio sênior do projeto, teria feito a apresentação.
Mas, em vez disso, ele me escolheu. “Com base em sua escolha de carreira
anterior”, disse ele, “suspeito que você esteja mais bem preparado para dar notícias
realmente horríveis às pessoas”.
Isso não era diferente de entregar um diagnóstico terminal. Levantei-me em
uma sala de conferências em um andar alto e mostrei à equipe administrativa do
banco os números que prenunciavam sua ruína. Enquanto fazia minha apresentação,
observei os cinco estágios do luto descritos por Elisabeth
Kübler-Ross em seu clássico livro On Death and Dying - negação, raiva, barganha,
tristeza e aceitação - brilham nos rostos dos executivos. Eu nunca tinha visto isso
acontecer antes fora de um hospital
sala.
Meu desvio para o mundo da consultoria chegou ao fim, mas abriu meus olhos
para um grande ponto cego da medicina, que é a compreensão do risco. Em
finanças e bancos, entender o risco é a chave para a sobrevivência. Grandes
investidores não assumem riscos cegamente; eles o fazem com um conhecimento
profundo tanto do risco quanto da recompensa. O estudo do risco de crédito é uma
ciência, ainda que imperfeita, como aprendi com os bancos. Embora o risco também
seja obviamente importante na medicina, a profissão médica geralmente aborda o
risco de maneira mais emocional do que analítica.
O problema começou com Hipócrates. A maioria das pessoas está familiarizada
com o famoso ditado grego antigo: “Primeiro, não cause dano”. Ele afirma
sucintamente a responsabilidade primária do médico, que é não matar nossos
pacientes ou fazer qualquer coisa que possa piorar a condição deles em vez de
melhorá-los. Faz sentido. Existem apenas três problemas com isso: (a) Hipócrates
nunca realmente disse essas palavras,[*1] (b) é uma besteira hipócrita e (c) é inútil
em vários níveis.
"Fazer nenhum mal"? Seriamente? Muitos dos tratamentos empregados por
nossos antepassados médicos, desde a época de Hipócrates até o século XX,
tinham mais chances de causar danos do que curar. Sua cabeça doeu? Você seria
um candidato à trepanação, ou a um buraco perfurado em seu crânio. Feridas
estranhas em suas partes íntimas? Tente não gritar enquanto o Doktor of Physik
aplica um pouco de mercúrio tóxico em seus órgãos genitais. E então, é claro, havia
a espera milenar da sangria, que geralmente era a última coisa de que uma pessoa
doente ou ferida precisava.
O que mais me incomoda sobre “Primeiro, não cause danos”, porém, é sua
implicação de que a melhor opção de tratamento é sempre aquela com o menor
risco imediato de queda - e, muitas vezes, não fazendo nada.
Todo médico que vale seu diploma tem uma história para refutar esse absurdo.
Aqui está uma das minhas: durante uma das últimas ligações de trauma que recebi
como residente, um garoto de dezessete anos entrou com uma única facada.
ferida na parte superior do abdome, logo abaixo do processo xifóide, o pequeno pedaço
de cartilagem na extremidade inferior do esterno. Ele parecia estar estável quando
entrou, mas depois começou a agir de forma estranha, ficando muito ansioso. Um rápido
ultrassom sugeriu que ele poderia ter algum líquido em seu pericárdio, o saco fibroso
resistente ao redor do coração.
Esta era agora uma emergência total, porque se fluido suficiente fosse coletado lá, ele
pararia seu coração e o mataria em um minuto.
ou dois.
Não deu tempo de levá-lo à sala de cirurgia; ele poderia facilmente morrer na
viagem de elevador. Como ele perdeu a consciência, tive que tomar uma decisão de
fração de segundo para cortar seu peito ali mesmo e abrir seu pericárdio para aliviar a
pressão em seu coração. Foi estressante e sangrento, mas funcionou, e seus sinais
vitais logo se estabilizaram.
Sem dúvida, o procedimento foi extremamente arriscado e lhe causou grandes danos
a curto prazo, mas se eu não tivesse feito isso, ele poderia ter morrido esperando por
um procedimento mais seguro e estéril na sala de cirurgia. A morte rápida não espera
por ninguém.
A razão pela qual tive que agir tão dramaticamente no momento foi que o risco era
tão assimétrico: não fazer nada – evitar “danos” – provavelmente teria resultado em sua
morte. Por outro lado, mesmo que eu estivesse errado em meu diagnóstico, a cirurgia
de tórax apressada que realizamos era bastante sobrevivente, embora obviamente não
como alguém gostaria de passar uma noite de quarta-feira. Depois que o tiramos do
perigo iminente, ficou claro que a ponta da faca mal havia perfurado sua artéria pulmonar,
um ferimento simples que precisou de dois pontos para consertar, uma vez que ele
estava estabilizado e na sala de cirurgia. Ele foi para casa quatro noites depois.
O risco não é algo a ser evitado a todo custo; ao contrário, é algo que precisamos
entender, analisar e trabalhar. Cada coisa que fazemos, na medicina e na vida, é
baseada em algum cálculo de risco versus recompensa. Você comeu uma salada da
Whole Foods no almoço? Há uma pequena chance de ter havido E. coli
nos verdes. Você dirigiu até a Whole Foods para comprá-lo? Também arriscado. Mas,
no geral, essa salada provavelmente é boa para você (ou pelo menos menos ruim do
que algumas outras coisas que você poderia comer).
Às vezes, como no caso da minha vítima de esfaqueamento de dezessete anos,
você tem que dar o salto. Em outras situações menos apressadas, você pode ter que
escolher com mais cuidado entre submeter um paciente a um
colonoscopia, com seu risco leve, mas real, de lesão, versus não fazer o exame e
potencialmente perder um diagnóstico de câncer. Meu ponto é que um médico que nunca
causou nenhum dano, ou pelo menos enfrentou o risco de dano, provavelmente também
nunca fez muita coisa para ajudar um paciente. E como no caso da minha adolescente
vítima de esfaqueamento, às vezes não fazer nada é a escolha mais arriscada de todas.
Na verdade, eu meio que gostaria que Hipócrates estivesse por perto para
testemunhar aquela operação no garoto que foi esfaqueado - ou qualquer procedimento
em um hospital moderno, na verdade. Ele teria ficado maravilhado com tudo isso, desde
os instrumentos de aço de precisão até os antibióticos e anestesia, até as luzes elétricas
brilhantes.
Embora seja verdade que devemos muito aos antigos - como o
vinte mil palavras novas que a faculdade de medicina injetou em meu vocabulário, a
maioria derivada do grego ou do latim — a noção de uma marcha contínua de progresso
desde a era de Hipócrates até o presente é uma ficção completa. Parece-me que houve
duas eras distintas na história da medicina e que agora podemos estar à beira de uma
terceira.
A primeira era, exemplificada por Hipócrates, mas durando quase dois mil anos após
sua morte, é o que chamo de Medicina 1.0. Suas conclusões foram baseadas em
observação direta e encorajadas mais ou
menos por pura adivinhação, algumas das quais acertaram o alvo e outras nem tanto.
Hipócrates defendeu a caminhada como exercício, por exemplo, e opinou que “nos
alimentos podem ser encontrados excelentes remédios; na comida podem ser
encontrados remédios ruins”, o que ainda se mantém. Mas grande parte da Medicina 1.0
errou totalmente o alvo, como a noção de “humores” corporais, para citar apenas um
exemplo de muitos. A maior contribuição de Hipócrates foi a percepção de que as
doenças são causadas pela natureza e não por ações dos deuses, como se acreditava
anteriormente. Isso por si só representou um grande passo na direção certa. Portanto, é
difícil ser muito crítico com ele e seus contemporâneos. Eles fizeram o melhor que
puderam sem entender a ciência ou o método científico.
Você não pode usar uma ferramenta que ainda não foi inventada.
A medicina 2.0 chegou em meados do século XIX com o advento da teoria dos
germes da doença, que suplantou a ideia de que a maioria das doenças era transmitida
por “miasmas” ou ar ruim. Isso levou a melhores práticas sanitárias pelos médicos e,
finalmente, ao desenvolvimento de antibióticos. Mas estava longe de ser uma transição
limpa; não é como se um dia Louis Pasteur, Joseph Lister e Robert Koch simplesmente
publicassem seus estudos inovadores,[*2] e o restante da profissão médica se alinhasse
e mudasse a maneira como faziam tudo da noite para o dia. Na verdade, a mudança da
Medicina 1.0 para a Medicina 2.0 foi um longo e sangrento trabalho árduo que levou
séculos, encontrando resistência à guerra de trincheiras do establishment em muitos
pontos ao longo do caminho.
Considere o caso do pobre Ignaz Semmelweis, um obstetra vienense que estava

preocupado com o fato de tantas novas mães estarem morrendo no hospital onde ele
trabalhava. Ele concluiu que sua estranha “febre puerperal” poderia estar de alguma
forma ligada às autópsias que ele e seus colegas realizavam pela manhã, antes do parto
à tarde – sem lavar as mãos no meio. A existência de germes ainda não havia sido
descoberta, mas Mesmo assim Semmelweis acreditava que os médicos estavam
transmitindo algo a essas mulheres que causava sua doença. Suas observações foram
muito indesejáveis. Seus colegas o condenaram ao ostracismo e Semmelweis morreu
em um manicômio em 1865.
Naquele mesmo ano, Joseph Lister demonstrou pela primeira vez com sucesso o
princípio da cirurgia anti-séptica, usando técnicas estéreis para operar um menino em
um hospital em Glasgow. Foi a primeira aplicação da teoria do germe da doença.
Semmelweis estivera certo o tempo todo.
A mudança da Medicina 1.0 para a Medicina 2.0 foi motivada em parte por novas
tecnologias, como o microscópio, mas foi mais uma nova maneira de pensar. A fundação
foi lançada em 1628, quando Sir Francis Bacon articulou pela primeira vez o que hoje
conhecemos como método científico. Isso representou uma grande mudança filosófica,
de observar e adivinhar para observar e, em seguida, formar uma hipótese, que, como
Richard Feynman apontou, é basicamente uma palavra sofisticada para adivinhar.
O próximo passo é crucial: testar rigorosamente essa hipótese/suposição para

determinar se ela está correta, também conhecida como experimentação.
Em vez de usar tratamentos que eles acreditavam que poderiam funcionar, muitas vezes
apesar da ampla evidência anedótica em contrário, cientistas e médicos podiam

testar e avaliar sistematicamente as curas potenciais e, em seguida, escolher
aquelas que tiveram melhor desempenho nos experimentos. No entanto, três
séculos se passaram entre o ensaio de Bacon e a descoberta da penicilina, o
verdadeiro divisor de águas da Medicina 2.0.
A medicina 2.0 foi transformadora. É uma característica definidora de nossa
civilização, uma máquina de guerra científica que erradicou doenças mortais como
a poliomielite e a varíola. Seus sucessos continuaram com a contenção do HIV e da
AIDS nas décadas de 1990 e 2000, transformando o que parecia uma praga que
ameaçava toda a humanidade em uma doença crônica controlável. Eu colocaria a
recente cura da hepatite C lá também. Lembro-me de ter ouvido na faculdade de
medicina que a hepatite C era uma epidemia incontrolável que iria sobrecarregar
completamente a infraestrutura de transplante de fígado nos Estados Unidos em 25
anos. Hoje, a maioria dos casos pode ser curada por um curto período de
medicamentos (embora muito caros).
Talvez ainda mais surpreendente tenha sido o rápido desenvolvimento não

apenas de uma, mas de várias vacinas eficazes contra o COVID-19, nem mesmo
um ano após o início da pandemia no início de 2020. O genoma do vírus foi
sequenciado semanas após as primeiras mortes, permitindo a formulação rápida de
vacinas que visam especificamente suas proteínas de superfície.
O progresso com os tratamentos COVID também foi notável, produzindo vários
tipos de medicamentos antivirais em menos de dois anos. Isso representa a medicina
2.0 no seu melhor absoluto.
No entanto, a Medicina 2.0 provou ser muito menos bem-sucedida contra
doenças de longo prazo, como o câncer. Embora livros como este sempre alardeem
o fato de que a expectativa de vida quase dobrou desde o final de 1800, a maior
parte desse progresso pode ter resultado inteiramente de antibióticos e saneamento
melhorado, como Steven Johnson aponta em seu livro Extra Life . O economista da
Northwestern University, Robert J. Gordon, analisou dados de mortalidade desde
1900 (veja a figura 1) e descobriu que, se você subtrair as mortes das oito principais
doenças infecciosas, que foram amplamente controladas pelo advento dos
antibióticos na década de 1930, as taxas gerais de mortalidade diminuíram
relativamente pouco ao longo do século XX. Isso significa que a Medicina 2.0 fez
pouco progresso contra os Cavaleiros. Fonte: Gordon (2016).
Este gráfico mostra como as taxas reais de mortalidade melhoraram pouco

desde 1900, uma vez que você remove as oito principais doenças contagiosas/
infecciosas, que foram amplamente controladas pelo advento dos antibióticos no
início do século XX.
Rumo à Medicina 3.0
Durante meu período longe da medicina, percebi que meus colegas e eu

havíamos sido treinados para resolver os problemas de uma era anterior: as doenças
agudas e lesões para as quais a Medicina 2.0 evoluiu para tratar.
Esses problemas tinham um horizonte de eventos muito mais curto; para nossos
pacientes com câncer, o próprio tempo era o inimigo. E nós sempre chegávamos
tarde demais.
Na verdade, isso não era tão óbvio até que passei meu pequeno ano sabático
imerso nos mundos da matemática e das finanças, pensando todos os dias sobre a
natureza do risco. O problema dos bancos não era muito diferente da situação
enfrentada por alguns de meus pacientes: seus fatores de risco aparentemente
menores haviam, com o tempo, se agravado em uma catástrofe assimétrica e
imparável. As doenças crônicas funcionam de forma
moda semelhante, construída ao longo de anos e décadas - e uma vez que eles se
enraízam, é difícil fazê-los desaparecer. A aterosclerose, por exemplo, começa
muitas décadas antes de a pessoa ter uma doença coronariana.
“evento” que poderia resultar em sua morte. Mas esse evento, muitas vezes um
ataque cardíaco, muitas vezes marca o ponto em que o tratamento começa.
É por isso que acredito que precisamos de uma nova maneira de pensar sobre
doenças crônicas, seu tratamento e como manter a saúde a longo prazo. O objetivo
desse novo medicamento — que chamo de Medicina 3.0 — não é consertar as
pessoas e tirá-las de casa, removendo seus tumores e esperando o melhor, mas,
antes de mais nada, impedir que os tumores apareçam e se espalhem. Ou para
evitar aquele primeiro ataque cardíaco. Ou para desviar alguém do caminho para a
doença de Alzheimer. Nossos tratamentos e nossas estratégias de prevenção e
detecção precisam mudar para se adequar à natureza dessas doenças, com seus
prólogos longos e lentos.
Já é óbvio que a medicina está mudando rapidamente em nossa era.

Muitos especialistas têm previsto uma gloriosa nova era de medicina “personalizada”
ou de “precisão”, em que nossos cuidados serão adaptados às nossas necessidades
exatas, até nossos próprios genes. Isso é,
obviamente, um objetivo digno; é claro que não há dois pacientes exatamente

iguais, mesmo quando apresentam o que parece ser uma doença respiratória
superior idêntica. Um tratamento que funciona para um paciente pode ser inútil para
outro, seja porque seu sistema imunológico está reagindo de maneira diferente ou
porque sua infecção é viral e não bacteriana. Mesmo agora, continua extremamente
difícil dizer a diferença, resultando em milhões de prescrições inúteis de antibióticos.
Muitos pensadores neste espaço acreditam que esta nova era será impulsionada
pelos avanços da tecnologia e provavelmente estão certos; ao mesmo tempo, no
entanto, a tecnologia tem sido (até agora) um fator limitante. Deixe-me explicar. Por
um lado, a tecnologia aprimorada nos permite coletar muito mais dados sobre os
pacientes do que nunca, e os próprios pacientes são mais capazes de monitorar
seus próprios biomarcadores. Isso é bom. Melhor ainda, a inteligência artificial e o
aprendizado de máquina estão sendo aproveitados para tentar digerir essa enorme
profusão de dados e chegar a avaliações mais definitivas de nosso risco de,
digamos, doenças cardíacas do que as simples calculadoras baseadas em fatores
de risco que temos agora. Outros apontam para as possibilidades da nanotecnologia,
que poderia permitir aos médicos diagnosticar e tratar doenças por meio de
partículas bioativas microscópicas injetadas na corrente sanguínea. Mas os
nanobots ainda não chegaram e, salvo um grande esforço de pesquisa pública ou
privada, pode demorar um pouco até que se tornem realidade.
O problema é que nossa ideia de medicina personalizada ou de precisão

permanece um pouco à frente da tecnologia necessária para concretizar sua
promessa total. É um pouco como o conceito de carro autônomo, sobre o qual se
fala há quase tanto tempo quanto os automóveis batem uns nos outros, matando e
ferindo pessoas.
Claramente, remover o erro humano da equação tanto quanto possível seria uma
coisa boa. Mas nossa tecnologia só hoje está alcançando uma visão que mantivemos
por décadas.
Se você quisesse criar um carro “autônomo” na década de 1950, sua melhor
opção seria colocar um tijolo no acelerador. Sim, o veículo poderia avançar sozinho,
mas não poderia diminuir a velocidade, parar ou virar para evitar obstáculos.
Obviamente não é o ideal. Mas isso significa que todo o conceito de carro autônomo
não vale a pena perseguir? Não, significa apenas que na época ainda não tínhamos
temos as ferramentas que agora possuímos para ajudar a permitir que os veículos
operem de forma autônoma e segura: computadores, sensores, inteligência artificial,
aprendizado de máquina e assim por diante. Este sonho outrora distante parece agora
estar ao nosso alcance.
É quase a mesma história na medicina. Duas décadas atrás, ainda prendíamos

tijolos nos pedais do acelerador, metaforicamente falando. Hoje, estamos nos
aproximando do ponto em que podemos começar a usar alguma tecnologia apropriada
de maneira a aprimorar nossa compreensão dos pacientes como indivíduos únicos.
Por exemplo, os médicos tradicionalmente contam com dois testes para avaliar a
saúde metabólica de seus pacientes: um teste de glicose em jejum, geralmente feito
uma vez por ano; ou o teste de HbA1c que mencionamos anteriormente, que nos dá
uma estimativa de sua glicemia média nos últimos 90 dias. Mas esses testes são de
uso limitado porque são estáticos e retrospectivos. Então, em vez disso, muitos de
meus pacientes usam um dispositivo que monitora seus níveis de glicose no sangue
em tempo real, o que me permite falar com eles sobre nutrição de uma maneira
específica, diferenciada e orientada por feedback que não era possível nem uma
década atrás. Essa tecnologia, conhecida como monitoramento contínuo da glicose
(CGM), me permite observar como seu metabolismo individual responde a um
determinado padrão alimentar e fazer alterações em sua dieta rapidamente. Com o
tempo, teremos muito mais sensores como este que nos permitirão adaptar nossas
terapias e intervenções com muito mais rapidez e precisão. O carro autônomo fará
um trabalho melhor seguindo as voltas e curvas da estrada, ficando fora da vala.
Mas a Medicina 3.0, na minha opinião, não é realmente sobre tecnologia; ao

contrário, requer uma evolução em nossa mentalidade, uma mudança na maneira
como abordamos a medicina. Eu o dividi em quatro pontos principais.
Primeiro, a Medicina 3.0 coloca uma ênfase muito maior na prevenção do que no
tratamento. Quando Noé construiu a arca? Muito antes de começar a chover. A
medicina 2.0 tenta descobrir como secar depois que começa a chover. A medicina 3.0
estuda a meteorologia e tenta determinar se precisamos construir um telhado melhor
ou um barco.
Em segundo lugar, a Medicina 3.0 considera o paciente como um indivíduo único.
A medicina 2.0 trata todos basicamente como iguais, obedecendo às descobertas dos
ensaios clínicos que fundamentam a medicina baseada em evidências.
Esses testes levam insumos heterogêneos (as pessoas no estudo ou
estudos) e chegar a resultados homogêneos (o resultado médio de todas

essas pessoas). A medicina baseada em evidências então insiste que
apliquemos essas descobertas médias aos indivíduos. O problema é que
nenhum paciente é estritamente mediano. A Medicina 3.0 leva as descobertas
da medicina baseada em evidências e vai um passo além, examinando mais
profundamente os dados para determinar como nosso paciente é semelhante
ou diferente do sujeito “médio” do estudo e como suas descobertas podem
ou não ser aplicáveis a eles. Pense nisso como uma medicina “baseada em
evidências”.
A terceira mudança filosófica tem a ver com nossa atitude em relação
ao risco. Na Medicina 3.0, nosso ponto de partida é a avaliação honesta e a
aceitação do risco – incluindo o risco de não fazer nada.
Existem muitos exemplos de como a Medicina 2.0 erra o risco, mas um
dos mais flagrantes tem a ver com a terapia de reposição hormonal (TRH)
para mulheres na pós-menopausa, há muito arraigada como prática padrão
antes dos resultados do Women's Health Initiative Study (WHI). publicado
em 2002. Este grande ensaio clínico, envolvendo milhares de mulheres
idosas, comparou uma variedade de resultados de saúde em mulheres que
faziam TRH versus aquelas que não faziam. O estudo relatou um aumento
relativo de 24 por cento no risco de câncer de mama entre um subconjunto
de mulheres que tomam TRH, e as manchetes em todo o mundo condenaram
a TRH como uma terapia cancerígena perigosa. De repente, com base nesse
único estudo, o tratamento de reposição hormonal tornou-se praticamente
um tabu.
Este aumento de risco relatado de 24 por cento parecia realmente
assustador. Mas ninguém parecia se importar com o fato de o aumento do
risco absoluto de câncer de mama para as mulheres no estudo permanecer
minúsculo. Cerca de cinco em cada mil mulheres no grupo de TRH
desenvolveram câncer de mama, contra quatro em cada mil no grupo de
controle, que não recebeu hormônios. O aumento do risco absoluto foi de
apenas 0,1 ponto percentual. HRT foi associada a, potencialmente, um caso
adicional de câncer de mama em cada mil pacientes. No entanto, esse
pequeno aumento no risco absoluto foi considerado superior a quaisquer
benefícios, o que significa que as mulheres na menopausa estariam
potencialmente sujeitas a ondas de calor e suores noturnos, bem como
perda de densidade óssea e massa muscular e outros sintomas desagradáveis da menopau
risco potencialmente aumentado de doença de Alzheimer, como veremos no

capítulo 9.
A medicina 2.0 prefere descartar totalmente essa terapia, com base em um
ensaio clínico, do que tentar entender e abordar as nuances envolvidas. A medicina
3.0 levaria esse estudo em consideração, embora reconhecesse suas inevitáveis
limitações e vieses embutidos. A questão-chave que a Medicina 3.0 faz é se essa
intervenção, a terapia de reposição hormonal, com seu aumento relativamente
pequeno no risco médio em um grande grupo de mulheres com mais de 65 anos,
ainda pode ser benéfica para nossa paciente individual , com seu próprio mistura de
sintomas e fatores de risco. Como ela é semelhante ou diferente da população no
estudo? Uma grande diferença: nenhuma das mulheres selecionadas para o estudo
era realmente sintomática, e a maioria estava há muitos anos fora da menopausa.
Então, quão aplicáveis são as descobertas deste estudo para mulheres que estão
na menopausa ou apenas entrando (e são presumivelmente mais jovens)?
Finalmente, existe alguma outra explicação possível para o ligeiro aumento
observado no risco com este protocolo específico de TRH?[*3]
Meu ponto mais amplo é que, no nível do paciente individual, devemos estar
dispostos a fazer perguntas mais profundas sobre risco versus recompensa versus
custo para esta terapia - e para quase qualquer outra coisa que possamos fazer.
A quarta e talvez maior mudança é que, enquanto a Medicina 2.0 se concentra
amplamente no tempo de vida e é quase inteiramente voltada para evitar a morte, a
Medicina 3.0 presta muito mais atenção à manutenção do tempo de vida, a qualidade
de vida.
Healthspan era um conceito que mal existia quando fui para a faculdade de
medicina. Meus professores falavam pouco ou nada sobre como ajudar nossos
pacientes a manter sua capacidade física e cognitiva à medida que envelheciam. A
palavra exercício quase nunca foi pronunciada. O sono era totalmente ignorado,
tanto na aula quanto na residência, já que rotineiramente trabalhávamos vinte e
quatro horas seguidas. Nossa instrução em nutrição também era mínima ou
inexistente.
Hoje, a Medicina 2.0 pelo menos reconhece a importância do período de saúde,
mas a definição padrão – o período de vida livre de doenças ou incapacidades – é
totalmente insuficiente, na minha opinião. Nós queremos mais
fora da vida do que simplesmente a ausência de doença ou deficiência. Queremos

prosperar, em todos os sentidos, durante a segunda metade de nossas vidas.
Outra questão relacionada é que a longevidade em si, e o tempo de saúde em
particular, não se encaixam no modelo de negócios de nosso atual
sistema de saúde. Existem poucos códigos de reembolso de seguro para a maioria
das intervenções amplamente preventivas que acredito serem necessárias para
prolongar a expectativa de vida e a saúde. As companhias de seguros de saúde
não pagam muito a um médico para dizer a um paciente para mudar a maneira
como ele come, ou para monitorar seus níveis de glicose no sangue, a fim de ajudar
a prevenir que ele desenvolva diabetes tipo 2. No entanto, o seguro pagará pela
insulina (muito cara) desse mesmo paciente depois que ele for diagnosticado. Da
mesma forma, não há código de cobrança para colocar um paciente em um
programa de exercícios abrangente projetado para manter sua massa muscular e
senso de equilíbrio enquanto aumenta sua resistência a lesões. Mas se ela cair e
quebrar o quadril, a cirurgia e a fisioterapia serão cobertas. Quase todo o dinheiro
vai para o tratamento e não para a prevenção – e quando digo “prevenção”, quero
dizer a prevenção do sofrimento humano. Continuar a ignorar o período de saúde,
como temos feito, não apenas condena as pessoas a uma velhice doente e
miserável, mas também nos leva à falência.
Quando apresento essa abordagem a meus pacientes, costumo falar sobre

icebergs — especificamente, aqueles que encerraram a primeira e última viagem
do Titanic. Às 21h30 da noite fatal, o enorme navio a vapor recebeu uma mensagem
urgente de outro navio de que estava indo para um campo de gelo. A mensagem
foi ignorada. Mais de uma hora depois, outro navio telegrafou um aviso de icebergs
no caminho do navio. A operadora sem fio do Titanic , ocupada tentando se
comunicar com Newfoundland através de ondas de rádio lotadas, respondeu (via
código Morse): “Mantenha-se fora; cale-se."
Houve outros problemas. O navio estava viajando a uma velocidade muito

rápida para uma noite de nevoeiro com pouca visibilidade. A água estava
extraordinariamente calma, dando à tripulação uma falsa sensação de segurança.
E embora houvesse um par de binóculos a bordo, eles estavam trancados e
ninguém tinha a chave, o que significa que o vigia do navio dependia apenas de
seus olhos nus. Quarenta e cinco minutos depois da última chamada de rádio, o vigia avistou
o iceberg fatal apenas quinhentos metros à frente. Todo mundo sabe como isso
acabou.
Mas e se o Titanic tivesse radar e sonar (que não foram desenvolvidos até a
Segunda Guerra Mundial, mais de quinze anos depois)? Ou
melhor ainda, GPS e imagens de satélite? Em vez de tentar desviar pelo labirinto
de icebergs mortais, esperando pelo melhor, o capitão poderia ter feito uma ligeira
correção de curso um ou dois dias antes e evitado toda a confusão. Isso é
exatamente o que os capitães de navios fazem agora, graças à tecnologia
aprimorada que tornou os naufrágios no estilo Titanic uma coisa do passado,
relegados a filmes sentimentais e nostálgicos com trilhas sonoras exageradas.
O problema é que na medicina nossas ferramentas não nos permitem ver

muito além do horizonte. Nosso “radar”, por assim dizer, não é poderoso o
suficiente. Os mais longos ensaios clínicos randomizados de estatinas para
prevenção primária de doenças cardíacas, por exemplo, podem durar de cinco a
sete anos. Nosso prazo de previsão de risco mais longo é de dez anos. Mas a
doença cardiovascular pode levar décadas para se desenvolver.
A medicina 3.0 olha para a situação através de uma lente mais longa. Uma
pessoa de quarenta anos deve se preocupar com seu perfil de risco cardiovascular
de trinta ou quarenta anos, não apenas com seu risco de dez anos. Portanto,
precisamos de ferramentas com alcance muito maior do que ensaios clínicos
relativamente breves. Precisamos de radar de longo alcance, GPS, imagens de
satélite e todo o resto. Não apenas um instantâneo.
Como digo aos meus pacientes, gostaria de ser o navegador do seu navio.
Meu trabalho, a meu ver, é guiá-lo pelo campo de gelo. Estou de plantão no
iceberg, 24 horas por dia, 7 dias por semana. Quantos icebergs existem por aí?
Quais são os mais próximos? Se nos desviarmos deles, isso nos colocará no
caminho de outros perigos? Existem icebergs maiores e mais perigosos à espreita
no horizonte, fora de vista?
O que nos leva talvez à diferença mais importante entre a Medicina 2.0 e a
Medicina 3.0. Em Medicine 2.0, você é um passageiro no navio, sendo carregado
de forma um tanto passiva.
A medicina 3.0 exige muito mais de você, o paciente: você deve estar bem
informado, alfabetizado em medicina em um grau razoável, ter visão clara sobre
seus objetivos e estar ciente da verdadeira natureza do risco. Você deve estar
disposto a mudar hábitos arraigados, aceitar novos desafios,
e aventure-se fora de sua zona de conforto, se necessário. Você está sempre

participando, nunca passivo. Você enfrenta problemas, mesmo desconfortáveis
ou assustadores, em vez de ignorá-los até que seja tarde demais. Você tem
pele no jogo, em um sentido muito literal. E você toma decisões importantes.
Porque neste cenário, você não é mais um passageiro no

enviar; você é seu capitão.
PULAR NOTAS
*1
As palavras “Primeiro, não cause dano” não aparecem nos escritos reais
de Hipócrates. Ele exortou os médicos a “praticar duas coisas ao lidar com a
doença: ajudar ou não prejudicar o paciente”. Isso foi alterado para “Primeiro,
não cause danos” por um cirurgião britânico aristocrático do século XIX
chamado Thomas Inman, cuja outra reivindicação à fama era, bem, nada. De
alguma forma, tornou-se o lema sagrado da profissão médica por toda a
eternidade.
*2
Pasteur descobriu a existência de patógenos e bactérias no ar que
causavam o apodrecimento dos alimentos; Lister desenvolveu técnicas
cirúrgicas anti-sépticas; e Koch identificou os germes que causavam a
tuberculose e a cólera.
*3
Um mergulho mais profundo nos dados sugere que o pequeno aumento
no risco de câncer de mama foi possivelmente devido ao tipo de progesterona
sintética usada no estudo, e não ao estrogênio; o diabo está sempre nos
detalhes.
CAPÍTULO 3
Objetivo, Estratégia, Táticas

Um roteiro para ler este livro
Estratégia sem tática é o caminho mais lento para a vitória. Tática sem
estratégia é o ruído antes da derrota.
—SUN TZU
Vários anos atrás, voei para São Francisco para assistir ao funeral da
mãe de uma boa amiga da faculdade, a quem chamarei de Becky.
Como os pais de Becky moravam perto de Palo Alto, onde fui ao médico
escola, muitas vezes me convidaram para jantar. Frequentemente comíamos

no jardim deles, que havia sido lindamente planejado e meticulosamente
mantido pela mãe de Becky, cujo nome era Sophie.
Lembrei-me de Sophie como uma mulher vibrante e atlética que parecia
eterna. Mas eu não a via desde meu casamento, quase quinze anos antes.
Becky me contou o que eu tinha perdido. A partir dos setenta e poucos anos,
Sophie passou por um declínio físico acentuado que começou quando ela
escorregou e caiu enquanto cuidava do jardim, rompendo um músculo do
ombro. Isso logo se transformou em dores nas costas e no pescoço tão fortes
que ela não conseguia mais trabalhar no jardim ou jogar golfe, suas duas
principais paixões na aposentadoria. Ela simplesmente ficou sentada em casa,
sentindo-se deprimida. Isso foi seguido por uma queda na demência nos
últimos dois anos de sua vida, antes de morrer de uma infecção respiratória
aos 83 anos.
Em seu serviço fúnebre, todos concordaram que era uma “bênção” que
Sophie não tivesse que permanecer naquele estado demente por muito tempo,
mas quando me sentei no banco, refleti sobre o fato de que ela passou a
última década de sua vida sendo incapaz de participar de qualquer uma das
atividades que lhe deram prazer. Em vez disso, ela estava sentindo uma dor
considerável. Ninguém mencionou isso. Estávamos reunidos para lamentar a
morte biológica de Sophie, mas me entristeceu ainda mais profundamente que
ela tivesse sido privada da alegria de seus últimos anos.
Costumo falar sobre Sophie com meus pacientes, não porque sua história
seja incomum, mas porque é tristemente típica. Todos nós já vimos nossos
pais, avós, cônjuges ou amigos passarem por provações semelhantes.
O triste é que quase esperamos que isso aconteça com os mais velhos; e
mesmo com esse conhecimento, relativamente poucos de nós tomamos
medidas que possam nos ajudar a evitar esse destino. Mesmo para Becky,
que cuidou de sua mãe durante seus difíceis anos finais, a ideia de que ela
poderia acabar na mesma condição era provavelmente a última coisa em sua
mente. O futuro, para a maioria de nós, continua sendo uma abstração nebulosa.
Conto a história de Sophie para ajudar a ilustrar um conceito fundamental
em minha abordagem da longevidade, que é a necessidade de pensar e
planejar as últimas décadas de nossas vidas — nossos setenta, oitenta,
noventa ou além. Para muitas pessoas, como Sophie, os últimos dez anos de vida não são
um momento particularmente feliz. Eles normalmente sofrem de uma ou mais das

doenças dos Cavaleiros e dos efeitos dos tratamentos necessários.
Suas habilidades cognitivas e físicas podem estar enfraquecendo ou desaparecendo.
Geralmente, eles são incapazes de participar das atividades que antes amavam, seja
jardinagem, jogar xadrez, andar de bicicleta ou qualquer outra coisa em sua vida que
lhes desse alegria. Eu chamo isso de Década Marginal, e para muitos, se não para
a maioria, é um período de diminuição e limitação.
Peço a todos os meus pacientes que esbocem um futuro alternativo para si

mesmos. O que você quer estar fazendo em suas últimas décadas?
Qual é o seu plano para o resto da sua vida?
Todo mundo tem uma resposta um pouco diferente - eles podem querer viajar,
ou continuar jogando golfe ou caminhando na natureza, ou simplesmente poder
brincar com seus netos e bisnetos (no topo da minha lista).
O objetivo deste exercício é duplo. Em primeiro lugar, força as pessoas a se
concentrarem em seu próprio fim de jogo, sobre o qual a maioria de nós prefere
evitar pensar. Os economistas chamam isso de “desconto hiperbólico”, a tendência
natural das pessoas de escolher a gratificação imediata em detrimento de potenciais
ganhos futuros, especialmente se esses ganhos implicarem trabalho árduo. Em
segundo lugar, enfatiza a importância do período de saúde. Se Becky quiser desfrutar
de uma vida saudável e gratificante em seus últimos anos, e não repetir o destino de
sua mãe, ela terá que manter e, com sorte, melhorar sua função física e cognitiva a
cada década entre agora e então. Caso contrário, a atração gravitacional do
envelhecimento fará seu trabalho e ela declinará, assim como sua mãe.
Como sou um cara da matemática, gosto de visualizar a expectativa de vida e a

duração da saúde em termos de uma função matemática, como na figura 2 da página
seguinte — um dos muitos gráficos que desenho para meus pacientes. O eixo
horizontal ou x do gráfico representa sua expectativa de vida, quanto tempo você
viverá, enquanto o eixo vertical ou y representa uma espécie de soma total de sua
função física e cognitiva, as duas dimensões dependentes da idade da expectativa
de vida. (Obviamente, o tempo de vida não é realmente quantificável, mas aceite
minha simplificação excessiva.)
A linha preta representa a trajetória natural de sua vida: você nasceu no tempo
zero e, para fins de nosso diagrama, diremos que sua saúde física e cognitiva
começa em 100%. Você permanece relativamente robusto até cerca da quinta
década de vida, altura em que
sua saúde cognitiva e física provavelmente começará um declínio gradual, mas

constante, até que você morra (expansão de saúde = zero) por volta dos sessenta
ou setenta anos. Esta teria sido uma expectativa de vida não atípica para alguém
nascido em um caçador-coletor ou tribo agrária primitiva, desde que conseguisse
evitar a morte prematura graças a doenças infecciosas ou outra calamidade.
Agora observe o curso típico da vida moderna, representado pela linha

tracejada no gráfico, marcada como “Med 2.0”. Você viverá um pouco mais,
graças ao relativo conforto e segurança de nossas vidas. Mas na meia-idade
você começará gradualmente a sentir algumas mudanças. Você perderá um
pouco de sua força e resistência juvenil. Você pode perceber que ocasionalmente
esquece senhas, nomes de pessoas que conhece ou nomes de atores em filmes
que assistiu há muito tempo. Seus amigos e colegas começarão a ser
diagnosticados com câncer, doenças cardiovasculares e condições relacionadas,
como pressão alta e diabetes ou pré-diabetes. Você participará de serviços
fúnebres para amigos da escola.
A certa altura, o declínio começa a se acentuar. Eventualmente, por volta

dos setenta ou setenta e cinco anos, mais ou menos, suas capacidades cognitivas
e físicas diminuirão aproximadamente até a metade (representada pela linha
pontilhada horizontal), que eu meio que defino arbitrariamente como o ponto
abaixo do qual você não está mais capaz de fazer as coisas que você quer fazer
com facilidade. Você está limitado e coisas ruins começam a acontecer com
mais frequência e com maiores consequências. Uma coisa é quebrar o fêmur em
um acidente de esqui quando você tem quarenta anos e ainda é forte e resiliente;
outra bem diferente é quebrá-lo caindo de um meio-fio quando você está com 75
anos e funcionando com 25% de sua capacidade. Ao mesmo tempo, seu próprio
risco de doença crônica está aumentando exponencialmente.
É aqui que entra a Medicina 2.0. Tratamos sua doença cardíaca, câncer ou
qualquer outra coisa que o aflija, prolongando sua vida por alguns meses ou
anos, se você tiver sorte. É quando a curva de expectativa de vida/saúde se
achata horizontalmente para a direita, representando esse adiamento da morte.
Mas agora veja onde isso ocorre: quando seu período de saúde já está
comprometido. Isso significa que atrasamos sua morte sem melhorar
significativamente sua qualidade de vida.
vida - algo em que a Medicina 2.0 é bastante adepta. Esta é a Década Marginal que a
maioria de nós pode esperar, em nosso sistema atual.
Agora olhe para a linha tracejada longa no gráfico. Isso representa sua trajetória ideal.
Isso é o que você quer. Em vez de começar um declínio lento na meia-idade, seu tempo de
saúde geral permanece o mesmo ou até melhora até os cinquenta anos ou mais. Você
estará mais em forma e mais saudável aos 55 e até aos 65 anos do que aos 45 e
permanecerá fisicamente apto e cognitivamente aguçado até os 70 e 80 anos, e
possivelmente além. Você parecerá alguém uma década mais jovem do que a idade em
seu passaporte, ou possivelmente duas. Há muito mais espaço sob esta curva, e todo esse
espaço representa sua vida mais longa e melhor: mais tempo com sua família, perseguindo
suas paixões, viajando ou continuando a fazer um trabalho significativo. Além disso, quando
você começa a descer, a descida é íngreme, mas relativamente breve. Isso é chamado de
quadratura da curva de longevidade.
Nesse cenário, vivemos mais e vivemos melhor por mais tempo. Sobrevivemos à nossa
expectativa de vida e também superamos as expectativas da sociedade
de como nossa vida posterior deve ser. Em vez de uma péssima Década Marginal, podemos
aproveitar o que parece mais uma “Década Bônus” – ou décadas – quando estamos
prosperando em todas as dimensões. Este é o nosso objetivo: retardar a morte e aproveitar
ao máximo nossos anos extras. O resto de nossas vidas se torna um tempo para saborear,
em vez de temer.
A próxima pergunta óbvia é: como conseguimos isso? Como prolongamos nossa vida
útil e, ao mesmo tempo, estendemos nossa saúde? Como evitamos a morte por meio dos
Cavaleiros enquanto retardamos ou até revertemos o declínio físico, cognitivo e emocional?
Qual é o nosso plano?

É aqui que a maioria das pessoas faz uma curva errada. Eles querem pegar um atalho,
direto para a tática: isso é o que comer (e não comer), é assim que você deve se exercitar,
esses são os suplementos ou medicamentos que você precisa e assim por diante. Existem
armazéns cheios de livros que pretendem ter as respostas, mas o que você está lendo
agora não é um dos
eles. Em vez disso, acredito que é exatamente aqui que precisamos fazer uma
pausa e dar um passo para trás, para não pularmos a etapa mais importante do
processo: a estratégia.
Dê uma olhada na citação de Sun Tzu que abre este capítulo: “Tática sem
estratégia é o barulho antes da derrota”. Ele estava falando sobre guerra, mas se
aplica aqui também. Para atingir nossos objetivos, primeiro precisamos ter uma
estratégia: uma abordagem geral, um andaime conceitual ou modelo mental que
seja informado pela ciência, adaptado aos nossos objetivos e nos dê opções.
Nossas táticas específicas fluem de nossa estratégia, e a estratégia deriva de nosso
objetivo. Já sabemos qual é o objetivo, mas a estratégia é a chave para a vitória.
O grande erro que as pessoas costumam cometer é confundir estratégia e

tática, pensando que são a mesma coisa. Eles não são. Gosto de explicar essa
distinção usando uma das lutas de boxe mais memoráveis de todos os tempos:
Muhammad Ali contra George Foreman, o famoso “Rumble in the Jungle” que
aconteceu em Kinshasa, Zaire, em 1974. O objetivo de Ali ,
obviamente, era vencer a luta contra Foreman e reconquistar o título dos pesos
pesados. O problema que Ali enfrentou foi que Foreman era mais jovem, mais forte,
mais malvado e o favorito para vencer de forma devastadora.
É difícil se reconciliar com o cara jovial que vende grelhas de bancada agora, mas
naquela época George Foreman era considerado o mais malvado filho da puta que
já usava luvas de boxe. Ele era visto como literalmente invencível. Todos os
especialistas concordaram que, por mais pitoresco e amado que fosse, Ali não tinha
chance - e é por isso que ele precisava de uma estratégia.
Ali sabia que tinha algumas pequenas vantagens sobre Foreman por ser mais
rápido, mais experiente e mentalmente mais forte. Ele também sabia que Foreman
era cabeça quente e propenso à raiva. Em vez de tentar contra-atacar Foreman
soco após soco, Ali decidiu que tentaria induzir o lutador mais jovem e menos
experiente a se desgastar, deixando-o frustrado e cansado e, portanto, vulnerável.
Se ele pudesse conseguir isso, ele sabia que seria uma partida mais equilibrada.
Esta era sua estratégia: deixar Foreman com raiva e depois deixá-lo se debater até
que ele se esgotasse e Ali pudesse montar uma ofensiva.
Dessa estratégia fluíram as táticas que agora são lendárias: primeiro, ataque
Foreman com uma série de diretos diretos, um soco óbvio e até desrespeitoso que
com certeza deixaria Foreman furioso. Ninguém atinge o campeão mundial dos
pesos pesados assim.
Ali então deixou um enfurecido Foreman persegui-lo ao redor do ringue e pressioná-lo contra
as cordas, desperdiçando energia, enquanto ele se concentrava em tentar minimizar o dano
que absorveu - o famoso "rope-a dope".
Nas primeiras rodadas, todos pensaram que Foreman estava esmagando Ali, incluindo
Foreman. Mas como a estratégia de Ali era tentar sobreviver a Foreman, ele se treinou para
suportar o abuso. Por volta da quinta rodada, você quase pode ver Foreman percebendo:
Droga, já estou com gás. Enquanto isso, o condicionamento físico superior de Ali significava
que ele tinha muito mais no tanque. Ele venceu a partida por nocaute na oitava rodada.
O ponto é que as táticas são o que você faz quando está realmente no ringue. A
estratégia é a parte mais difícil, porque requer um estudo cuidadoso do oponente,
identificando seus pontos fortes e fracos e descobrindo como usar ambos a seu favor, bem
antes de realmente entrar no ringue. Neste livro, aplicaremos esta abordagem de três partes
para a longevidade: objetivo ÿ estratégia ÿ tática.
Nossa Estratégia
Indo para a luta com Foreman, Ali sabia que o tempo estava em seu
lado. Quanto mais tempo ele pudesse manter seu oponente irritado e desperdiçando
energia, enquanto evitava ser nocauteado, maiores seriam suas chances de vencer a
longo prazo. Infelizmente para nós, o tempo definitivamente não está do nosso lado.
A cada momento que estamos vivos, nosso risco de doenças e morte está nos
puxando, da mesma forma que a gravidade puxa um salto em distância para a Terra.
Claro, nem todo problema que você enfrenta requer uma estratégia. Na verdade, muitos
não. Você não precisa de uma estratégia se seu objetivo for, digamos, evitar queimaduras
solares. Suas opções táticas diretas são usar protetor solar, mangas compridas e calças, e
talvez um chapéu grande, ou ficar totalmente fora do sol. Mas precisamos de uma estratégia
para viver mais e melhor, porque a longevidade é um problema muito mais complexo do que
a queimadura solar.[*1]
Viver mais significa atrasar a morte de todos os quatro Cavaleiros. Os Cavaleiros têm
um poderoso fator de risco em comum, que é a idade. À medida que você envelhece,
aumenta exponencialmente o risco de que uma ou mais dessas doenças comece a se
instalar em seu corpo. Infelizmente, não há muito que possamos fazer sobre
nossa idade cronológica - mas o que queremos dizer com "envelhecimento",

exatamente? Não é apenas a passagem do tempo, mas o que está acontecendo
dentro de nós, sob a superfície, em nossos órgãos e células, conforme o tempo passa.
A entropia está trabalhando em nós todos os dias.
“O envelhecimento é caracterizado por uma perda progressiva da integridade
fisiológica, levando ao comprometimento da função e ao aumento da vulnerabilidade
à morte”, escreveram os autores de um influente artigo de 2013 descrevendo o que
eles chamaram de “marcas do envelhecimento”. Eles continuaram: “Esta deterioração
é o principal fator de risco para as principais patologias humanas, incluindo câncer,
diabetes, distúrbios cardiovasculares e doenças neurodegenerativas”.
O próprio processo de envelhecimento é o que nos torna vulneráveis a essas

doenças, ao mesmo tempo em que afeta nossa saúde. Alguém que cai morto de
ataque cardíaco não adoeceu apenas uma hora antes. A doença estava trabalhando
dentro deles, silenciosa e invisível, por décadas.
À medida que envelheciam, seus próprios mecanismos internos de defesa
enfraqueciam e a doença ganhava vantagem. nós vimos algo
semelhante na pandemia de COVID-19. O vírus infectou pessoas de todas as faixas
etárias, mas matou pessoas mais velhas em números muito desproporcionais,
precisamente porque expôs e explorou sua vulnerabilidade existente à doença e à
morte: seu sistema imunológico enfraquecido, seus problemas cardiovasculares e
respiratórios e assim por diante. Portanto, nossa estratégia deve levar em conta os
efeitos do envelhecimento, assim como Ali levou em consideração seus próprios anos
de avanço enquanto procurava uma maneira de derrotar Foreman. Sem a estratégia
certa, Ali quase certamente teria perdido a luta.
É por isso que não podemos simplesmente pular para as táticas, onde eu digo a
você o que fazer. Se você se sentir tentado, meu conselho é fazer uma pausa, respirar
e se acomodar.
Sem uma compreensão da estratégia e da ciência que a informa, nossas táticas não
significarão muito, e você sempre estará no carrossel de dietas da moda, exercícios
da moda e suplementos milagrosos. Você ficará preso em uma mentalidade de
Medicina 2.0, buscando uma solução rápida para seus problemas. A única maneira
de se tornar um estrategista hábil é mudar sua mentalidade para a Medicina 3.0, o
que requer primeiro se tornar um mestre estrategista.
Nos próximos capítulos, mergulharemos profundamente em alguns dos

mecanismos subjacentes ao processo de envelhecimento e também examinaremos
de perto o funcionamento interno de cada uma das doenças dos Cavaleiros. Como
e quando eles começam? Que forças os impulsionam — internos e externos? Como
eles são sustentados? Mais importante, como eles podem ser adiados ou mesmo
totalmente evitados? Como veremos no próximo capítulo, é assim que os centenários
alcançam sua expectativa de vida extraordinariamente longa: eles atrasam ou
previnem o aparecimento de doenças crônicas em décadas em comparação com a
média.
Também vamos dar uma olhada mais detalhada em healthspan—
outra daquelas palavras da moda em demasia que perdeu todo o significado.
A definição padrão, como o período da vida em que estamos livres de doenças e
incapacidades, estabelece um padrão muito baixo. Se não estamos doentes e
presos em casa, então estamos “saudáveis”? Prefiro usar uma linguagem mais
contundente - tão contundente que muitas vezes deixa meus pacientes desconfortáveis.
Aqui está outra maneira de pensar nisso. Lifespan lida com a morte, que é
binária: você está vivo e depois está morto. É definitivo. Mas antes que isso
aconteça, às vezes muito antes, a maioria das pessoas passa por um período de
declínio que, eu diria, é como morrer em câmera lenta.
Certamente, esse foi o caso de Sophie, a mãe de Becky. Isso pode acontecer
rapidamente, como após um acidente grave, mas geralmente é tão lento que mal
percebemos a mudança.
Penso no período de saúde e sua deterioração em termos de três categorias
ou vetores. O primeiro vetor de deterioração é o declínio cognitivo. Nossa velocidade
de processamento diminui. Não podemos resolver problemas complexos com a
rapidez e a facilidade de antes. Nossa memória começa a desaparecer. Nossa
função executiva é menos confiável. Nossa personalidade muda e, se continuar por
muito tempo, até mesmo nosso eu senciente se perde. Felizmente, a maioria das
pessoas não progride até a demência franca, mas muitas pessoas experimentam
algum declínio em sua capacidade cognitiva à medida que envelhecem. Nosso
objetivo é minimizar isso.
O segundo vetor de deterioração é o declínio e eventual perda de função do
nosso corpo físico. Isso pode preceder ou seguir o declínio cognitivo; não há uma
ordem predeterminada. Mas à medida que envelhecemos, a fragilidade nos
persegue. Perdemos massa muscular e força, junto com densidade óssea,
resistência, estabilidade e equilíbrio, até que se torna quase impossível carregar
uma sacola de compras para dentro de casa. Dores crônicas
nos impedem de fazer coisas que antes fazíamos com facilidade. Ao mesmo tempo,
a progressão inexorável da doença aterosclerótica pode nos deixar ofegantes
quando caminhamos até o final da entrada para buscar o jornal (se é que ainda
existem jornais quando envelhecemos). Ou podemos levar uma vida relativamente
ativa e saudável até cairmos ou sofrermos algum ferimento inesperado, como
aconteceu com Sophie, que nos leva a uma espiral descendente da qual nunca nos
recuperamos.
Meus pacientes raramente esperam que esse declínio os afete . Peço-lhes que
sejam muito específicos sobre seu futuro ideal. O que eles querem estar fazendo
quando forem mais velhos? É impressionante como suas previsões tendem a ser
otimistas. Eles se sentem extremamente confiantes de que ainda estarão praticando
snowboard ou kickboxing, ou qualquer outra coisa que gostem de fazer agora,
quando estiverem na casa dos setenta ou oitenta anos.
Aí eu paro e explico: Olha, para isso você vai precisar ter um certo nível de
força muscular e condicionamento aeróbico nessa idade. Mas mesmo agora, aos
52 anos (por exemplo), sua força e seu volume máximo de consumo de oxigênio
(VO2 máx) já mal são suficientes para fazer essas coisas, e é praticamente certo
que diminuirão a partir daqui. Portanto, suas escolhas são (a) render-se ao declínio
ou (b) elaborar um plano, começando agora.
Não importa o quão ambiciosos sejam seus objetivos para a velhice, sugiro que
você se familiarize com algo chamado “atividades da vida diária”, uma lista de
verificação usada para avaliar a saúde e a funcionalidade dos idosos. A lista inclui
tarefas básicas como preparar uma refeição para si mesmo, andar sem ajuda, tomar
banho e se arrumar, usar o telefone, ir ao supermercado, cuidar das finanças
pessoais e assim por diante. Agora imagine viver sua vida sem poder se alimentar
ou tomar banho ou caminhar alguns quarteirões para encontrar amigos para um
café. Nós consideramos isso como certo agora, mas continuar a viver ativamente à
medida que envelhecemos, retendo até mesmo essas habilidades mínimas, exige
que comecemos a construir uma base de condicionamento físico e a mantê-la
diligentemente.
A terceira e última categoria de deterioração, acredito, tem a ver com a saúde
emocional. Ao contrário dos outros, este é amplamente independente da idade;
pode afligir jovens aparentemente saudáveis na casa dos vinte anos, ou pode se
aproximar de você na meia-idade, como aconteceu comigo. Ou pode descer mais
tarde na vida. Pesquisas mostram que a felicidade tende a atingir seu ponto mais
baixo em nossos quarenta anos (quarenta e sete anos, para ser exato), mas como eu
aprendida por meio de experiências dolorosas, a angústia da meia-idade muitas vezes tem
suas raízes muito antes, na adolescência ou na infância. E podemos não reconhecer que
estamos em perigo até chegarmos a um ponto crítico, como eu fiz.
A maneira como lidamos com isso tem uma grande influência em nossa saúde física,
nossa felicidade e nossa própria sobrevivência.
Para mim, a longevidade como conceito só é realmente significativa na medida em
que estamos desafiando ou evitando todos esses vetores de declínio, simultaneamente. E
nenhum desses componentes individuais da longevidade vale muito sem todos os outros.
Viver até os cem anos sem a mente e o corpo intactos não é algo que alguém escolheria
de bom grado. Da mesma forma, ter a melhor qualidade de vida, apenas para ser
interrompida em tenra idade, também é indesejável. E manter uma boa saúde à medida
que envelhecemos, mas sem amor, amizade e propósito, é um purgatório que eu não
desejaria ao meu pior inimigo.
A distinção importante aqui é que, embora a morte real seja inevitável, essa
deterioração da qual estamos falando é menos inevitável. Nem todo mundo que morre na
casa dos oitenta ou noventa anos passa pela
vales de destruição cognitiva, física ou emocional no caminho até lá. Eles são evitáveis - e
acredito que sejam em grande parte opcionais, apesar de sua atração gravitacional cada
vez maior ao longo do tempo. Como veremos em capítulos posteriores, a deterioração
cognitiva, física e até emocional pode ser retardada e até revertida em alguns casos com
a aplicação das táticas apropriadas.

O outro ponto-chave é que o tempo de vida e o tempo de saúde não são variáveis
independentes; eles estão fortemente interligados. Se você aumentar sua força muscular
e melhorar sua aptidão cardiorrespiratória, também reduzirá o risco de morrer por todas as
causas em uma magnitude muito maior do que poderia alcançar tomando qualquer
coquetel de medicamentos. O mesmo vale para uma melhor saúde cognitiva e emocional.
As ações que tomamos para melhorar nosso tempo de saúde quase sempre resultarão
em uma vida útil mais longa. É por isso que nossas táticas visam principalmente melhorar
o período de saúde; os benefícios da vida útil seguirão.
táticas
A principal diferença entre Medicina 2.0 e Medicina 3.0 tem a ver com como e quando
aplicamos nossas táticas. Normalmente, a Medicina 2.0
intervém apenas quando algo está extremamente errado, como uma infecção ou
um osso quebrado, com soluções de curto prazo para o problema imediato. Na
Medicina 3.0, nossas táticas devem se entrelaçar em nossas vidas diárias. Nós
comemos, respiramos e dormimos com eles - literalmente.
A Medicina 2.0 se baseia em dois tipos de táticas, em termos gerais:
procedimentos (por exemplo, cirurgia) e medicamentos. Nossas táticas em Medicina
3.0 se enquadram em cinco domínios amplos: exercício, nutrição, sono, saúde
emocional e moléculas exógenas, ou seja, drogas, hormônios ou suplementos.
Não vou falar muito sobre moléculas, porque isso tornaria este livro duas vezes
mais longo do que já é, mas uma coisa que direi é que não evito drogas
farmacêuticas porque elas não são “naturais”. Considero muitas drogas e
suplementos, incluindo medicamentos hipolipemiantes, itens essenciais em
nosso kit de ferramentas de longevidade, e espero que em um futuro não muito
distante tenhamos muitas ferramentas ainda mais eficazes à nossa disposição.
Drogas e suplementos à parte, nosso primeiro domínio tático é o exercício.

Como “expansão de saúde”, o exercício é outro daqueles termos excessivamente
amplos que me incomodam, porque pode abranger tudo, desde uma caminhada
no parque até um passeio de bicicleta por uma passagem na montanha, uma
partida de tênis ou uma sessão na ginásio levantando pesos pesados. Todos
eles contam como “exercício”, mas obviamente têm efeitos muito diferentes (e
riscos, por sinal). Então, vamos dividir essa coisa chamada exercício em seus
componentes mais importantes: força, estabilidade, eficiência aeróbica e
capacidade aeróbica máxima. Aumentar seus limites em cada uma dessas áreas
é necessário se você espera atingir seu limite de vida e saúde. Novamente, meu
objetivo não é dizer a você como perder peso rapidamente ou melhorar a
qualidade estética do seu abdômen.
Queremos manter a força física, resistência, estabilidade em uma ampla gama
de movimentos, enquanto permanecemos livres de dor e incapacidade.
Essa é outra área em que meu pensamento mudou com o tempo. Eu

costumava priorizar a nutrição acima de tudo, mas agora considero o exercício a
“droga” de longevidade mais potente em nosso arsenal, em termos de expectativa
de vida e saúde. Os dados são inequívocos: o exercício não apenas atrasa a
morte real, mas também previne o declínio cognitivo e físico, melhor do que
qualquer outra intervenção. Também tendemos a nos sentir melhor quando nos
exercitamos, então provavelmente tem algumas dificuldades.
medir o efeito na saúde emocional também. Minha esperança é que você

entenda não apenas o como , mas também o porquê de vários tipos de
exercícios, para que seja capaz de formular um programa que se adapte às
suas próprias metas pessoais.
Nosso segundo domínio é a nutrição. Não vou dizer para você comer
isso, não aquilo, ou prescrever uma dieta específica que todos deveriam
seguir, e definitivamente não estou tomando partido nas guerras inúteis e
intermináveis de dietas que colocam baixo carboidrato versus paleo versus
vegan, e breve. Evitaremos tais discussões religiosas em favor de evidências
bioquímicas. A melhor ciência diz que o que você come é importante, mas
o termo de primeira ordem é o quanto você come: quantas calorias você
ingere em seu corpo.
A maneira como você alcançará a zona Cachinhos Dourados aqui - nem
muito, nem pouco, mas da maneira certa - varia de acordo com vários
fatores. Meu objetivo é permitir que você determine o melhor padrão
alimentar para si mesmo. Mas lembre-se de que nenhuma das táticas que
discutiremos é imutável; buscamos feedback de tantas fontes quanto possível
para tentar determinar o que funciona e o que não funciona. Uma boa
estratégia nos permite adotar novas táticas e descartar as antigas a serviço
de nossos objetivos.
Em seguida vem o sono, que eu e muitos outros ignoramos por muito
tempo. Felizmente, na última década, o sono finalmente recebeu a atenção
que merece. Hoje, entendemos muito melhor sua importância e o que pode
dar errado a curto e longo prazo quando nosso sono é comprometido (spoiler:
muito). Não há muito que se compare à sensação de acordar de uma ótima
noite de sono, sentindo-se completamente revigorado e totalmente preparado
para o dia. O bom sono é fundamental para nossos processos de reparo
fisiológico inato, especialmente no cérebro, enquanto o sono ruim
desencadeia uma cascata de consequências negativas a jusante, desde a
resistência à insulina até o declínio cognitivo, bem como problemas de saúde
mental. Eu também costumava ser uma daquelas pessoas que gostava de
passar a noite toda e pensava que dormir era para quem não tinha nada
melhor para fazer. Para encurtar a história, descobri como estava errado de
uma maneira muito dramática. Agora estou convencido de que o maior
problema de NotThin Peter era menos o que ele comia do que o quão pouco
ele dormia.
Por fim, exploraremos a importância da saúde emocional, que acredito ser um

componente tão importante do período de saúde quanto os outros. Esta é uma área
na qual tenho muito pouca experiência profissional, mas muita experiência pessoal.
Portanto, embora eu não tenha muitos dados experimentais e estudos concretos
para apontar, como nos outros capítulos, estarei compartilhando minha própria longa
e dolorosa jornada para chegar a um acordo com as coisas que aconteceram comigo
no passado e corrigir minha próprio comportamento e curar os relacionamentos que
prejudiquei. Se nada mais, pode servir como um conto preventivo - e um estímulo
para levá-lo a considerar o estado de sua própria casa emocional, se justificado.
Discutirei minha jornada com muito mais detalhes no capítulo 17, mas uma frase
desse período ficou comigo, quase como um mantra.
É algo que uma de minhas terapeutas, Esther Perel, me disse no início de nosso
trabalho juntos.
“Não é irônico que toda a sua vida profissional seja baseada em tentar fazer as
pessoas viverem mais”, ela refletiu, “mas você não está colocando energia para ser
menos miserável, para sofrer menos emocionalmente?”
Ela continuou: “Por que você gostaria de viver mais se está tão infeliz?”
Sua lógica era inegável e mudou toda a minha abordagem da longevidade.
De baseado em evidências para informado por evidências
É importante, obviamente, que nossa estratégia seja baseada em evidências.

Infelizmente, a busca pela longevidade é onde a ferramenta mais poderosa da
Medicina 2.0, o ensaio clínico randomizado em humanos, se depara com uma parede
de tijolos. Ensaios controlados randomizados são usados para determinar causa e
efeito em situações relativamente simples e de curto prazo. É bastante fácil, por
exemplo, realizar um estudo mostrando que protetor solar previne queimaduras
solares. Mas tais estudos são de uso limitado em nossa busca pela longevidade.
É aqui que minha abordagem pode irritar algumas pessoas. Os puristas da

medicina baseada em evidências exigem dados de ensaios clínicos randomizados
(RCTs) antes de fazer qualquer coisa. Esses ensaios são o padrão-ouro da evidência
médica, mas também reforçam alguns
principais limitações da Medicina 2.0, a começar pelo seu curto horizonte

temporal. Em geral, os tipos de questões clínicas que são melhor resolvidas pelos
RCTs são aquelas que envolvem intervenções simples, como uma vacina ou um
medicamento para baixar o colesterol. Damos esse tratamento durante um
período relativamente curto, de seis meses até talvez cinco ou seis anos, no
máximo, e procuramos seu efeito em um resultado específico.
A vacina reduz a taxa de doenças graves e mortes? Essa droga reduz o colesterol
e previne a morte cardíaca, ou pelo menos ataques cardíacos, em indivíduos
altamente suscetíveis?
Esse tipo de estudo é a base da medicina baseada em evidências.
Mas se nosso objetivo é a longevidade, a situação fica mais complicada.
Um ensaio clínico de um ano, ou mesmo um estudo de cinco anos, não nos dirá
tudo o que precisamos saber sobre processos de doenças que levam décadas
para se desenvolver. Nunca haverá um ensaio clínico para orientar uma estratégia
de prevenção cardiovascular para um homem saudável de quarenta anos. Levaria
muito tempo para fazer o estudo. Além disso, fora da farmacologia, as intervenções
são muito complexas, principalmente se
envolvem exercícios, nutrição e sono. Estudar a própria longevidade dessa
maneira é quase impossível — a menos que possamos, de alguma forma, pegar
cem mil bebês, randomizá-los para quatro ou cinco intervenções diferentes e
acompanhá-los ao longo de suas vidas. Isso produziria (espero) uma receita
sólida e baseada em evidências para maximizar a expectativa de vida e a saúde.
Mas os obstáculos para fazer isso são intransponíveis, até porque levaria um
século para ser concluído.
A opção B é examinar os diferentes tipos de dados que temos e, então,

desenvolver uma estratégia que triangule entre eles. Isso pode não resolver
definitivamente o problema, mas pode pelo menos nos apontar na direção certa.
Nossa estratégia da Opção B é baseada na combinação de percepções de cinco
fontes diferentes de dados que, vistas separadamente, provavelmente não são
fortes o suficiente para agir. Quando tomados em conjunto, no entanto, eles
podem fornecer uma base sólida para nossas táticas. Mas nossa estrutura de
apoio deve mudar, de uma medicina de precisão exclusivamente baseada em
evidências para uma medicina de precisão baseada em evidências e ajustada ao risco.
Nossa primeira fonte de dados vem de estudos de centenários, pessoas que
viveram até os 100 anos ou mais, muitas vezes com boa saúde. Estes são os
outliers extremos, a pequena lasca do
população que sobreviveu à nossa expectativa de vida normal em duas décadas ou

mais. Em geral, eles atrasaram ou evitaram as doenças que matam a maioria de
nós, e muitos deles permaneceram em boa forma. Gostaríamos de saber como eles
conseguiram essa façanha. O que os centenários têm em comum?
Que genes eles compartilham que podem lhes dar uma vantagem sobre os não-
centenários? O que explica sua sobrevivência e seu envelhecimento aparentemente
mais lento? E, acima de tudo, o que o resto de nós pode fazer para imitar sua boa
sorte?
Essa evidência é fortalecida pelo fato de que os centenários representam nossa
“espécie de interesse” – isto é, eles são humanos.
Infelizmente, os dados centenários são quase inteiramente observacionais e não
experimentais, portanto não podemos inferir verdadeiramente causa e efeito.
As histórias de vida e os hábitos dos centenários tendem a ser idiossincráticos, para
dizer o mínimo, e o fato de que seus números são relativamente pequenos significa
que pode ser difícil tirar conclusões definitivas. (Discutiremos os centenários com
mais detalhes no próximo capítulo.)
Em seguida, nos voltamos para dados de vida útil de “modelos” animais, como
ratos de laboratório. Obviamente, é muito mais fácil, ética e logisticamente, testar
táticas de alteração da expectativa de vida em camundongos, que normalmente
vivem apenas cerca de dois ou três anos, do que em humanos. Temos uma grande
quantidade de dados sobre como diferentes tipos de intervenções, tanto dietéticas
quanto na forma de moléculas exógenas, afetam a vida útil dos camundongos. A
limitação, obviamente, é que os ratos não são humanos; muitas drogas tiveram
sucesso em camundongos apenas para falhar espetacularmente em estudos
humanos. Existem outros tipos de modelos animais, incluindo uma pequena espécie
de verme nematóide chamada C. elegans , que é frequentemente usada em
pesquisas, bem como moscas-das-frutas, cães, primatas e até mesmo células de
levedura humildes. Todos estes têm pontos fortes e fracos. Minha regra prática é
que, se for possível demonstrar que uma determinada intervenção estende a
expectativa de vida ou o tempo de vida em várias espécies abrangendo um bilhão
de anos de evolução, por exemplo, de vermes a macacos, então estou inclinado a levá-la a sério.
Uma terceira e importante fonte de informação para apoiar nossa estratégia
vem de estudos humanos dos Cavaleiros: doenças cardiovasculares e
cerebrovasculares, câncer, doença de Alzheimer e condições neurodegenerativas
relacionadas e diabetes tipo 2 e disfunção metabólica relacionada. Como essas
doenças começam? Como eles
progresso? Que fatores de risco ajudam a causá-los ou a alimentá-los? Que

fatores subjacentes eles compartilham? Quais são as modalidades de tratamento
de ponta para aqueles com doença “avançada” – e quais
eles nos falam sobre o desenvolvimento de uma estratégia de prevenção?
Queremos conhecer cada uma dessas doenças por dentro e por fora,
entendendo suas fraquezas e vulnerabilidades, assim como Ali examinou
Foreman antes da partida.
Em quarto lugar, consideramos as percepções moleculares e mecanicistas
derivadas do estudo do envelhecimento em modelos humanos e animais.
Aprendemos muito sobre as mudanças celulares que ocorrem durante o
processo de envelhecimento e em doenças específicas. A partir disso, também
desenvolvemos algumas ideias de como manipular essas mudanças, por meio
de moléculas exógenas (por exemplo, drogas) ou mudanças comportamentais
(por exemplo, exercícios).
Nossa fonte final de insights é um método muito inteligente de análise
chamado randomização mendeliana, ou MR para abreviar. A RM ajuda a
preencher a lacuna entre os ensaios clínicos randomizados, que podem
estabelecer a causalidade, e a epidemiologia pura, que muitas vezes não
consegue. Falaremos sobre epidemiologia com mais detalhes posteriormente,
mas, embora tenha se mostrado útil em certas situações, como determinar a
ligação entre tabagismo e câncer de pulmão, tem sido menos útil em cenários
mais complexos. A randomização mendeliana ajuda a descobrir relações
causais entre fatores de risco modificáveis (por exemplo, colesterol LDL) e um
resultado de interesse (por exemplo, câncer) em situações em que experimentos
aleatórios reais não podem ser realizados com facilidade. Ele consegue isso
deixando a natureza fazer a randomização.[*2] Ao considerar a variação
aleatória em genes relevantes e compará-los com os resultados observados,
ele elimina muitos dos vieses e fatores de confusão que limitam a utilidade da
epidemiologia pura.
Por exemplo, alguns estudos epidemiológicos sugeriram uma relação
inversa entre o colesterol LDL e o risco de câncer. Ou seja, pessoas com
colesterol LDL mais baixo parecem ter um risco maior de câncer. Mas a relação
é causal? Essa é uma pergunta complicada, mas importante. Se for verdade,
isso implicaria que a redução do colesterol LDL, como com as estatinas,
aumenta o risco de câncer, o que obviamente seria uma má notícia. A
epidemiologia não nos diz a direção da causalidade, então nos voltamos para a
RM.
Com a RM, podemos observar as variações genéticas que resultam em

níveis baixos, médios e altos de colesterol LDL. Esses genes ocorrem
aleatoriamente, então eles servem como um substituto para um experimento
natural aleatório. Ao examinar a relação entre os níveis de colesterol LDL
resultantes e a incidência de câncer, podemos responder à pergunta sem os
confundidores usuais que afligem a epidemiologia tradicional.
E eis que acontece que o colesterol LDL baixo não causa câncer nem
aumenta seu risco. Se usarmos a mesma técnica para observar o efeito dos
níveis de LDL nas doenças cardiovasculares (nossa variável dependente),
descobrimos que o colesterol LDL mais alto está causalmente ligado ao
desenvolvimento de doenças cardiovasculares (como discutiremos no capítulo
7).
Um leitor astuto notará que um conceito esteve visivelmente ausente
deste capítulo até agora: certeza absoluta. Demorei um pouco para entender
isso quando fiz a transição da matemática para a medicina, mas na biologia
raramente podemos “provar” algo definitivamente da mesma forma que
podemos na matemática. Os sistemas vivos são confusos, confusos e
complexos, e nossa compreensão até mesmo de coisas bastante simples
está em constante evolução. O melhor que podemos esperar é reduzir nossa
incerteza. Um bom experimento em biologia apenas aumenta ou diminui
nossa confiança na probabilidade de que nossa hipótese seja verdadeira ou
falsa. (Embora possamos ter certeza de algumas coisas, como as evidências
que sustentam a ideia de que seu médico deve lavar as mãos e calçar luvas
estéreis antes de operar você.)
Na ausência de vários ensaios clínicos aleatórios repetidos com décadas

de duração que possam responder às nossas perguntas com certeza, somos
forçados a pensar em termos de probabilidades e riscos. De certo modo, é
um pouco como traçar uma estratégia de investimento: estamos buscando
as táticas mais prováveis, com base no que sabemos agora, para entregar
um retorno sobre nosso capital acima da média, enquanto operamos dentro
de nossa própria tolerância individual ao risco. Em Wall Street, ganhar uma
vantagem como essa é chamado de alfa, e vamos pegar emprestada a ideia
e aplicá-la à saúde. Proponho que, com algumas mudanças de estilo de vida
não ortodoxas, mas muito razoáveis, você pode minimizar as ameaças mais
sérias à sua expectativa de vida e saúde e alcançar sua própria medida de
longevidade alfa.
Meu objetivo aqui é equipá-lo com um conjunto de ferramentas que você pode
aplicar à sua própria situação específica - se você precisa prestar atenção à sua
regulação da glicose, seu peso, sua condição física, seu risco de doença de Alzheimer
e assim por diante. Suas táticas pessoais nunca devem ser estáticas, mas evoluirão
conforme necessário, à medida que você viaja pela vida com todas as suas incertezas
- e à medida que aprendemos mais sobre a ciência da
envelhecimento e o funcionamento de doenças como o câncer. À medida que sua
própria situação muda, suas táticas podem (e devem) mudar, porque, como disse
certa vez o grande filósofo Mike Tyson,
“Todo mundo tem um plano até levar um soco na boca.”
Conselho que George Foreman poderia ter usado.
PULAR NOTAS
*1
Embora evitar as queimaduras solares, que contribuem para o aspecto
envelhecido da pele, sem falar no risco de melanoma, é indiscutivelmente uma boa
ideia.
*2
Para que a RM funcione corretamente, certas condições devem ser atendidas.

Primeiro, a(s) variante(s) genética(s) considerada(s) deve(m) estar associada(s) ao
fator de risco de interesse (isso é chamado de suposição de relevância); em segundo
lugar, a variante genética não compartilha uma causa comum com o resultado (isso
é chamado de suposição de independência); e terceiro, a variante genética não afeta
o resultado, exceto por meio do fator de risco (isso é chamado de suposição de
restrição de exclusão).
PARTE II
CAPÍTULO 4
Centenários
Quanto mais velho você fica, mais saudável você tem sido
Uísque é um bom remédio. Ele mantém seus músculos macios.

—RICHARD OVERTON, 1906–2018
Em seus últimos anos, Richard Overton gostava de aliviar seus dias com uma
dose de bourbon e algumas tragadas de um charuto Tampa Sweet, aceso diretamente
no fogão a gás de sua casa em Austin, Texas. Ele insistiu que nunca inalou - palavra
para o sábio. Sr. Overton, como ele era
conhecido, nasceu durante o governo de Theodore Roosevelt e morreu no final de

2018 aos 112 anos.
Para não ficar para trás, o veterano britânico da Primeira Guerra Mundial,
Henry Allingham, atribuiu sua própria vida de 113 anos a “cigarros, uísque e
mulheres selvagens e selvagens”. É uma pena que ele nunca tenha conhecido a
aventureira francesa Jeanne Calment, que uma vez brincou: “Só tive uma ruga e
estou sentada nela”. Ela andou de bicicleta até os 100 anos e continuou fumando
até os 117. Talvez ela não devesse ter parado, porque morreu cinco anos depois,
aos 122 anos, tornando-a a pessoa mais velha a ter vivido.
Mildred Bowers, com 106 anos relativamente jovem, preferia cerveja, abrindo
uma gelada todos os dias às 16h em ponto - são cinco horas em algum lugar, certo?
Theresa Rowley, de Grand Rapids, Michigan, creditou sua Diet Coke diária por
ajudá-la a viver até os 104 anos, enquanto Ruth Benjamin, de Illinois, disse que a
chave para chegar ao seu 109º aniversário foi sua dose diária de bacon. "E batatas,
de alguma forma", acrescentou ela. Eles eram todos jovens em comparação com
Emma Morano, da Itália, que consumia três ovos por dia, dois deles crus, até sua
morte aos 117 anos.
Se fôssemos epidemiologistas de Saturno e tudo o que tivéssemos para seguir

fossem artigos sobre centenários em publicações como USA Today e Good
Housekeeping, poderíamos concluir que o segredo da longevidade extrema é o
café da manhã especial no Denny's, regado com Jim Beam e um bom charuto. E
talvez seja assim. Outra possibilidade é que essas celebridades centenárias estejam
mexendo com o resto de nós. Não podemos ter certeza, porque o experimento
relevante não pode ser feito, por mais que eu queira abrir o JAMA e ver o título
“Donuts de chocolate com recheio de creme prolongam a vida útil? Um ensaio
clínico randomizado”.
Ansiamos que haja algum tipo de “segredo” para viver uma vida mais longa,
saudável e feliz. Esse desejo impulsiona nossa obsessão em conhecer os hábitos
e rituais especiais daqueles que vivem mais. Somos fascinados por pessoas como
Madame Calment, que parecem ter escapado da atração gravitacional da
mortalidade, apesar de terem fumado ou feito outras maldades ao longo de suas
vidas. foi a bicicleta
montaria que a salvou? Ou era outra coisa, como o quilo de chocolate que ela
supostamente consumia toda semana?
De forma mais ampla, vale a pena perguntar: o que os centenários
saudáveis realmente têm em comum? E, mais importante, o que podemos
aprender com eles — se é que aprendemos alguma coisa? Eles realmente
vivem mais por causa de seus comportamentos idiossincráticos, como beber
uísque, ou apesar deles? Existe algum outro fator comum que explique sua
extrema longevidade ou é simplesmente sorte?
Pesquisas mais rigorosas em grandes grupos de centenários lançaram
(mais) dúvidas sobre a noção de que comportamentos “saudáveis”, que não
resisto a colocar entre aspas, são necessários para atingir a longevidade
extrema. De acordo com os resultados de um grande estudo de centenários
judeus Ashkenazi, conduzido por Nir Barzilai no Albert Einstein College of
Medicine no Bronx, os centenários não são mais preocupados com a saúde
do que o resto de nós. Na verdade, podem ser piores: uma grande proporção
dos quase quinhentos participantes do estudo de Einstein bebeu álcool e
fumou, em alguns casos por décadas. Na verdade, os homens centenários do
estudo eram menos propensos a se exercitar regularmente aos 70 anos do
que os controles da mesma idade. E muitos estavam acima do peso. Tanto
para estilos de vida saudáveis.
Os centenários poderiam apenas ter sorte? Certamente, sua idade por si
só os torna extremamente discrepantes em termos estatísticos. Em 2021,
havia pouco menos de 100.000 centenários nos Estados Unidos, de acordo
com o Census Bureau. E embora seu número tenha aumentado quase 50%
em apenas duas décadas, o grupo de mais de cem anos ainda representa
apenas cerca de 0,03% da população, ou cerca de 1 em cada 3.333 de nós.
Após dez décadas de idade, o ar fica muito rarefeito, muito rapidamente.

Aqueles que vivem até seu aniversário de 110 anos se qualificam para o
quadro de ultra-elite de “supercentenários”, o menor grupo de idade do mundo,
com apenas cerca de trezentos membros em todo o mundo em um determinado
momento (embora o número flutue). Só para lhe dar uma ideia de como este
clube é exclusivo, para cada supercentenário no mundo até o momento,
existem cerca de nove bilionários.
No entanto, ninguém chegou perto do recorde de Madame Calment. A
próxima pessoa com vida mais longa já registrada, a nativa da Pensilvânia, Sarah
Knauss, tinha apenas 119 anos quando morreu em 1999. Desde então, a pessoa
mais velha do mundo raramente ultrapassou a idade de 117, e ela é quase sempre
mulher. Embora alguns indivíduos tenham reivindicado uma expectativa de vida
extremamente longa, de 140 anos ou mais, Calment continua sendo a única pessoa
a ser verificada como tendo vivido mais de 120, levando alguns pesquisadores a
especular que isso pode representar o limite superior da expectativa de vida humana,
programado em nossos genes. .
Estamos interessados em uma questão um pouco diferente: por que algumas
pessoas conseguem simplesmente ultrapassar a marca dos oitenta anos, que
representa a linha de chegada para a maioria de nós? Poderia sua excepcional
longevidade - e excepcional saúde - ser principalmente uma função de seus genes?
Estudos de gêmeos escandinavos descobriram que os genes podem ser

responsáveis por apenas cerca de 20 a 30 por cento da variação geral na vida
humana. O problema é que quanto mais velho você fica, mais genes começam a
importar. Para os centenários, eles parecem importar muito. Ser irmã de um
centenário torna você oito vezes mais propenso a atingir essa idade, enquanto
irmãos de centenários têm dezessete vezes mais chances de comemorar seu
centésimo aniversário, de acordo com dados do New England Centenarian Study,
que envolveu mil sujeitos, e tem rastreado indivíduos extremamente longevos desde
1995 (embora, como esses indivíduos cresceram nas mesmas famílias, com estilos
de vida e hábitos presumivelmente semelhantes, essa descoberta também pode ser
devida a alguns fatores ambientais). Se você não tiver irmãos centenários, a próxima
melhor opção é escolher pais longevos.
É por isso que dou tanta importância à obtenção de um histórico familiar

detalhado de meus pacientes: preciso saber quando seus parentes morreram e por
quê. Quais são seus prováveis “icebergs”, geneticamente falando? E se você tiver
centenários em sua árvore genealógica, deixe-me dar meus parabéns. Esses genes
são, afinal, uma forma de sorte herdada. Mas na minha família, você estava indo
bem se chegasse à idade da aposentadoria. Portanto, se você for como eu, e como
a maioria das pessoas que estão lendo este livro, provavelmente seus genes não o
levarão muito longe. Por que deveríamos nos preocupar com essa linha de
investigação?
Porque estamos investigando uma questão mais relevante: podemos, por meio
de nossos comportamentos, de alguma forma colher os mesmos benefícios que
centenários ganham “de graça” por meio de seus genes? Ou, para ser mais técnico, podemos
imitar o fenótipo dos centenários, as características físicas que os permitem resistir a doenças
e sobreviver por tanto tempo, mesmo que não tenhamos seu genótipo? É possível sobreviver
à nossa própria expectativa de vida se formos inteligentes, estratégicos e deliberados sobre
isso?
Se a resposta a esta pergunta for sim, como acredito que seja, então entender o
funcionamento interno desses ganhadores da loteria atuarial—
como eles alcançam sua longevidade extrema - é um esforço que vale a pena
que podem informar nossa estratégia.
Quando me interessei pela longevidade, meu maior medo era que, de alguma forma,
descobríssemos como retardar a morte sem também prolongar o período saudável da vida
das pessoas, à la Tithonus (e à la Medicine 2.0). Meu erro foi supor que esse já era o destino
dos muito longevos, e que todos eles estão essencialmente condenados a passar seus anos
extras em uma casa de repouso ou sob outros cuidados de longo prazo.
Uma análise mais profunda dos dados de vários grandes estudos centenários em todo
o mundo revela uma imagem mais esperançosa. É verdade que muitos centenários vivem
em um estado um tanto frágil: a taxa geral de mortalidade para americanos com 100 anos
ou mais é de impressionantes 36%, o que significa que, se a vovó tem 101 anos, ela tem
uma chance em três de morrer nos próximos anos. doze meses. A morte bate à sua porta.
Indo mais longe, descobrimos que muitos dos idosos morrem de pneumonia e outras
infecções oportunistas, e que alguns centenários, como Madame Calment, realmente morrem
do que costumava ser chamado de velhice. Mas a grande maioria ainda sucumbe às doenças
do envelhecimento - os Cavaleiros - assim como o resto de nós.
A distinção crucial, a distinção essencial, é que eles tendem a desenvolver essas

doenças muito mais tarde na vida do que o resto de nós - se é que as desenvolvem. Não
estamos falando de dois ou três ou mesmo cinco anos depois; estamos falando de décadas.
De acordo com a pesquisa de Thomas Perls, da Universidade de Boston, e seus colegas,
que dirigem o New England Centenarian Study, uma em cada cinco pessoas na população
em geral terá recebido algum tipo de diagnóstico de câncer por idade.
setenta e dois. Entre os centenários, esse limite de um em cinco não é atingido antes
dos cem anos, quase três décadas depois. Da mesma forma, um quarto da população
em geral terá sido diagnosticado com doença cardiovascular clinicamente aparente aos
75 anos; entre os centenários, essa prevalência é alcançada apenas aos 92 anos. O
mesmo padrão se aplica à perda óssea, ou osteoporose, que atinge os centenários
dezesseis anos depois da média, bem como ao derrame, à demência e à hipertensão:
os centenários sucumbem a essas condições muito mais tarde, se é que o fazem.
Sua longevidade não é apenas uma função de retardar a doença. Essas pessoas
também costumam desafiar o estereótipo da velhice como um período de miséria e
declínio. Perls, Barzilai e outros pesquisadores observaram que os centenários tendem
a ter uma saúde muito boa em geral – o que, novamente, não é o que a maioria das
pessoas espera. Isso não significa que todos os que viverem tanto jogarão golfe e
saltarão de aviões, mas os participantes do estudo de Perls, com 95 anos ou mais,
pontuaram muito bem em avaliações padrão de função cognitiva e capacidade de
realizar as tarefas da vida diária que mencionamos. no capítulo 3, como preparar
refeições e cortar as próprias unhas dos pés, um trabalho aparentemente simples que
se torna monumentalmente desafiador na velhice.
Curiosamente, apesar do fato de que as mulheres centenárias superam os homens

em pelo menos quatro para um, os homens geralmente tiveram pontuações mais altas
em testes cognitivos e funcionais. Isso pode parecer paradoxal a princípio, já que as
mulheres claramente vivem mais do que os homens, em média. Perls acredita que
existe uma espécie de processo de seleção em ação, porque os homens são mais
suscetíveis a ataques cardíacos e derrames a partir da meia-idade, enquanto as
mulheres retardam sua vulnerabilidade em uma ou duas décadas e morrem com menos
frequência dessas condições.
Isso tende a eliminar os indivíduos mais frágeis do macho
população, de modo que apenas os homens com saúde relativamente robusta chegam
ao centésimo aniversário, enquanto as mulheres tendem a sobreviver por mais tempo
com doenças e incapacidades relacionadas à idade. Perls descreve isso como “uma
faca de dois gumes”, pois as mulheres vivem mais, mas tendem a ter uma saúde pior.
“Os homens tendem a estar em melhor forma”, disse ele. (Os autores não mediram
isso, mas meu palpite é que pode ter algo a ver com os homens terem mais massa
muscular, em média, o que está altamente correlacionado com uma expectativa de vida
mais longa
e melhor funcionamento, conforme discutiremos mais adiante nos capítulos sobre

exercícios.)
Mas mesmo que não estejam em tão boa forma na décima primeira década,
esses indivíduos já desfrutaram de muitos anos extras de vida saudável em
comparação com o resto da população. Seu tempo de vida, assim como sua vida
útil, tem sido extraordinariamente longo.
O que é ainda mais surpreendente é que
O grupo de Perls também descobriu que os supercentenários e os
“semisupercentenários” (de 105 a 109 anos) na verdade tendem a ter uma saúde
ainda melhor do que os centenários comuns. Esses são os super sobreviventes e,
nessas idades avançadas, o tempo de vida e a saúde são praticamente os
mesmos. Como Perls e seus colegas colocaram no título de um artigo, “Quanto
mais velho você fica, mais saudável você tem.”
Em termos matemáticos, os genes dos centenários compraram para eles uma
mudança de fase no tempo – ou seja, toda a sua expectativa de vida e curva de
saúde foi deslocada uma década ou duas (ou três!) para a direita. Eles não apenas
vivem mais, mas são pessoas que foram mais saudáveis do que seus pares e
biologicamente mais jovens do que eles praticamente por toda a vida. Quando
tinham sessenta anos, suas artérias coronárias eram tão saudáveis quanto as dos
trinta e cinco. Aos oitenta e cinco anos, eles provavelmente pareciam, sentiam e
agiam como se estivessem na casa dos sessenta. Pareciam pessoas uma geração
mais jovens do que a idade em sua carteira de motorista. Este é o efeito que
estamos tentando imitar.
Pense na noção de Década Marginal e Década de Bônus que apresentamos

no capítulo 3, e no gráfico de expectativa de vida versus expectativa de vida.
Como a Medicina 2.0 muitas vezes prolonga a expectativa de vida no contexto de
baixa expectativa de vida, ela aumenta a janela de morbidade, o período de doença
e incapacidade no final da vida. As pessoas ficam doentes por mais tempo antes
de morrer. Sua Década Marginal é gasta em grande parte como paciente. Quando
os centenários morrem, em contraste, eles geralmente (embora nem sempre)
estão doentes e/ou incapacitados por um período de tempo muito menor do que
as pessoas que morreram duas ou três décadas antes. Isso é chamado de
compressão da morbidade e basicamente significa encolher ou encurtar o período
de declínio no final da vida e prolongar o período de vida saudável, ou tempo de
vida saudável.
Um dos objetivos da Medicina 3.0 é ajudar as pessoas a viver uma vida mais parecida
com a dos centenários - só que melhor. Os centenários não apenas vivem mais, mas vivem
mais em um estado mais saudável, o que significa que muitos deles desfrutam de uma, ou
duas, ou mesmo três Décadas de Bônus. Muitas vezes são mais saudáveis aos noventa do
que a média das pessoas na casa dos sessenta. E quando eles declinam, seu declínio é
tipicamente breve. É isso que queremos para nós mesmos: viver mais tempo com boa
função e sem doenças crônicas, e com um período mais curto de morbidade no final de
nossas vidas.
A diferença é que, enquanto a maioria dos centenários parece obter longevidade e boa
saúde quase acidentalmente, graças a genes e/ou boa sorte, o restante de nós deve tentar
alcançar isso intencionalmente.
O que nos leva às nossas próximas duas perguntas: como os centenários retardam ou
evitam doenças crônicas? E como podemos fazer o mesmo?
É aqui que provavelmente entram os genes — os genes da longevidade que a maioria

de nós não possui porque não conseguiu escolher os pais certos. Mas se pudermos
identificar genes específicos que dão vantagem aos centenários, talvez possamos fazer a
engenharia reversa de seu fenótipo, seu efeito.
Esta parece ser uma tarefa relativamente simples: sequenciar os genomas de alguns
milhares de centenários e ver quais genes individuais ou variantes de genes se destacam
como sendo mais prevalentes nessa população do que na população em geral. Esses
seriam seus genes candidatos. Mas quando os pesquisadores fizeram isso, examinando
milhares de indivíduos por meio de estudos de associação do genoma, eles ficaram quase
de mãos vazias. Esses indivíduos pareciam ter muito pouco em comum uns com os outros
geneticamente. E sua longevidade pode ser devido à sorte, afinal.
Por que os genes da longevidade são tão elusivos? E por que os centenários são tão
raro em primeiro lugar? Tudo se resume à seleção natural.
Espere um segundo, você pode estar dizendo. Durante toda a vida, aprendemos que a
evolução e a seleção natural nos otimizaram incansavelmente por um bilhão de anos,
favorecendo genes benéficos e eliminando os prejudiciais — a sobrevivência do mais apto
e tudo mais. Então por que nós não
todos compartilham esses genes centenários de longevidade, sejam eles quais forem?
Por que não estamos todos “aptos” o suficiente para viver até os cem anos?
A resposta curta é que a evolução realmente não se importa se

vivemos tanto tempo. A seleção natural nos dotou de genes que funcionam
lindamente para nos ajudar a desenvolver, reproduzir e depois criar nossa
prole, e talvez ajudar a criar a prole de nossa prole. Assim, a maioria de
nós pode chegar à nossa quinta década de forma relativamente boa.
Depois disso, no entanto, as coisas começam a ir para o lado. A razão
evolutiva para isso é que, após a idade da reprodução, a seleção natural
perde muito de sua força. Os genes que se mostram desfavoráveis ou
mesmo nocivos na meia-idade e além não são eliminados porque já foram
transmitidos. Para pegar um exemplo óbvio: o gene (ou genes) responsável
pela calvície masculina. Quando somos jovens, nosso cabelo é cheio e
glorioso, ajudando-nos a atrair parceiros. Mas a seleção natural realmente
não se importa se um homem na casa dos cinquenta (ou uma mulher, por
falar nisso) tem uma cabeça cheia de cabelo.
A perda de cabelo não é muito relevante para a longevidade,
felizmente para mim. Mas esse fenômeno geral também explica por que
os genes que podem predispor alguém ao mal de Alzheimer ou a alguma
outra doença, mais tarde na vida, não desapareceram de nosso pool
genético. Em suma, a seleção natural não se importa se desenvolvemos
a doença de Alzheimer (ou calvície) na velhice. Não afeta nossa aptidão
reprodutiva. No momento em que a demência aparece, provavelmente já
transmitimos nossos genes. O mesmo se aplica aos genes que aceleram
nosso risco de doenças cardíacas ou câncer na meia-idade. A maioria de
nós ainda carrega esses genes ruins - incluindo alguns centenários, por
sinal. De fato, há uma chance de que esses mesmos genes tenham
conferido algum tipo de vantagem no início da vida, um fenômeno
conhecido como “pleiotropia antagônica”.
Uma teoria plausível sustenta que os centenários vivem tanto porque
também possuem certos outros genes que os protegem das falhas em
nosso genoma típico, prevenindo ou retardando doenças cardiovasculares
e câncer e mantendo sua função cognitiva décadas depois que outros a
perderam. Mas mesmo que a seleção natural permita que genes nocivos
floresçam na velhice, ela não faz quase nada para promover esses genes
promotores de longevidade mais úteis, pelas razões discutidas acima.
Assim, parece que não há dois centenários seguindo exatamente o mesmo
caminho genético para atingir a velhice extrema. Existem muitas maneiras
de alcançar a longevidade; não apenas um ou dois.
Dito isso, vários genes de longevidade em potencial surgiram em vários estudos,

e alguns deles são possivelmente relevantes para nossa estratégia. Um dos genes
individuais mais potentes já descobertos está relacionado ao metabolismo do
colesterol, metabolismo da glicose e risco de doença de Alzheimer.
Você pode ter ouvido falar desse gene, chamado APOE, devido ao seu efeito
conhecido no risco de doença de Alzheimer. Ele codifica uma proteína chamada
APOE (apolipoproteína E) que está envolvida no transporte e processamento do
colesterol e possui três variantes: e2, e3 e e4. Destes, o e3 é de longe o mais
comum, mas ter uma ou duas cópias da variante e4 parece multiplicar o risco de
desenvolver a doença de Alzheimer por um fator entre dois e doze. É por isso que
testo todos os meus pacientes quanto ao genótipo APOE , conforme discutiremos
no capítulo 9.
A variante e2 do APOE, por outro lado, parece proteger seus portadores contra
a demência – e também está altamente associada à longevidade. De acordo com
uma grande meta-análise de 2019 de sete estudos de longevidade separados, com
um total de quase trinta mil participantes, pessoas que carregavam pelo menos uma
cópia do APOE
e2 (e não e4) tinham cerca de 30% mais chances de atingir a velhice extrema
(definida como 97 para homens e 100 para mulheres) do que pessoas com a
combinação padrão e3/ e3 . Enquanto isso, aqueles com duas cópias de e4, uma de
cada pai, tiveram 81% menos
provavelmente viverão tanto tempo, de acordo com a análise. Isso é um grande
balanço.
Exploraremos a função do APOE com mais detalhes no capítulo 9, mas
provavelmente é relevante para nossa estratégia em vários níveis. Primeiro e mais
obviamente, parece desempenhar um papel em retardar (ou não retardar) o
aparecimento da doença de Alzheimer, dependendo da variante. Isso provavelmente
não é uma coincidência, porque, como veremos, o APOE desempenha um papel
importante no transporte do colesterol pelo corpo, principalmente no cérebro; a
variante APOE de uma pessoa também tem uma grande influência no metabolismo
da glicose. Sua forte correlação com a longevidade sugere que devemos concentrar
nossos esforços na saúde cognitiva e prestar atenção especial às questões
relacionadas ao colesterol e às lipoproteínas (as partículas que carregam
colesterol, que discutiremos no capítulo 7), bem como o metabolismo da glicose

(capítulo 6).
Os pesquisadores identificaram dois outros genes relacionados ao colesterol,
conhecidos como CETP e APOC3, que também estão correlacionados com a
longevidade extrema (e podem explicar por que os centenários raramente morrem
de doenças cardíacas). Mas é improvável que um gene individual, ou mesmo três
dúzias de genes, seja responsável pela extrema longevidade e longevidade dos
centenários. Estudos genéticos mais amplos sugerem que centenas, senão
milhares, de genes podem estar envolvidos, cada um dando sua pequena
contribuição – e que não existe um genoma centenário “perfeito”.
Na verdade, esta é uma boa notícia para aqueles de nós sem centenários em
nossa árvore genealógica, porque sugere que, mesmo nesse nível genético, pode
não haver uma solução mágica; mesmo para os centenários, a longevidade pode
ser um jogo de centímetros, onde intervenções relativamente pequenas, com efeito
cumulativo, podem nos ajudar a replicar o tempo de vida e a saúde mais longos
dos centenários. Dito de outra forma, se quisermos superar nossa expectativa de
vida e viver melhor por mais tempo, teremos que trabalhar duro para conquistá-lo -
por meio de pequenas mudanças incrementais.
Um outro possível gene da longevidade que surgiu, em vários estudos de

centenários em todo o mundo, também fornece algumas pistas possíveis para
informar nossa estratégia. Estas são variantes de um determinado gene chamado
FOXO3 que parecem ser diretamente relevantes para a longevidade humana.
Em 2008, Bradley Willcox, da Universidade do Havaí, e colegas relataram que
uma análise genética dos participantes de um estudo de longa duração sobre
saúde e longevidade em homens havaianos de ascendência japonesa identificou
três SNPs (ou variantes) no FOXO3 que estavam fortemente associados a hábitos
saudáveis . envelhecimento e longevidade. Desde então, vários outros estudos
descobriram que várias outras populações de vida longa também parecem ter
mutações FOXO3 , incluindo californianos, habitantes da Nova Inglaterra,
dinamarqueses, alemães, italianos, franceses, chineses e judeus Ashkenazi
americanos - tornando o FOXO3 um dos poucos genes relacionados à longevidade
podem ser encontrados em vários grupos étnicos e localizações geográficas
diferentes.
O FOXO3 pertence a uma família de “fatores de transcrição”, que regulam como

outros genes são expressos, ou seja, se são ativados ou “silenciados”. Eu penso
nisso como um pouco como o celular
Departamento de manutenção. Suas responsabilidades são vastas, abrangendo uma
variedade de tarefas de reparo celular, regulando o metabolismo, cuidando de células-
tronco e vários outros tipos de tarefas domésticas, inclusive ajudando no descarte de
lixo ou lixo celular. Mas não faz o trabalho pesado em si, como esfregar, esfregar,
pequenos reparos em drywall e assim por diante. Em vez disso, ele delega o trabalho
a outros genes mais especializados - seus subcontratados, se preferir. Quando o
FOXO3 é ativado, ele ativa genes que geralmente mantêm nossas células mais
saudáveis. Parece desempenhar um papel importante na prevenção de células de
se tornarem cancerosas também.
Aqui é onde começamos a ver alguma esperança, porque o FOXO3 pode ser
ativado ou suprimido por nossos próprios comportamentos. Por exemplo, quando
estamos ligeiramente privados de nutrientes, ou quando estamos nos exercitando, FOXO3
tende a ser mais ativado, que é o que queremos.
Além do FOXO3, a própria expressão gênica parece desempenhar um papel
importante, mas ainda pouco compreendido, na longevidade. Uma análise genética
de centenários espanhóis descobriu que eles exibiam padrões extremamente jovens
de expressão gênica, mais parecidos com um grupo de controle de pessoas na faixa
dos vinte anos do que com um grupo de controle mais velho de octogenários.
Precisamente como esses centenários conseguiram isso não está claro, mas pode
ter algo a ver com o FOXO3 – ou algum outro regulador da expressão genética ainda
desconhecido.
Ainda temos mais perguntas do que respostas quando se trata da genética por
trás da longevidade extrema, mas isso pelo menos aponta para uma direção mais
esperançosa. Embora seu genoma seja imutável, pelo menos em um futuro próximo,
a expressão gênica pode ser influenciada por seu ambiente e seus comportamentos.
Por exemplo, um estudo de 2007 descobriu que pessoas mais velhas que foram
colocadas em um programa regular de exercícios mudaram para um padrão mais
jovem de expressão gênica após seis meses. Isso sugere que a genética e o
ambiente desempenham um papel na longevidade e que pode ser possível
implementar intervenções que reproduzam pelo menos parte da boa sorte genética
dos centenários.
—
Acho útil pensar nos centenários como o resultado de um experimento natural

que nos diz algo importante sobre viver mais e melhor. Só que neste caso, Darwin
e Mendel, o geneticista russo, são os cientistas. O experimento envolve pegar uma
coleção aleatória de genomas humanos e expô-los a uma variedade de ambientes
e comportamentos. Os centenários possuem a combinação correta do genoma X
necessária para sobreviver no ambiente Y (talvez com a ajuda dos comportamentos
Z). A experiência não é simples; provavelmente existem muitos caminhos para a
longevidade, genéticos e outros.
A maioria de nós, obviamente, não pode esperar escapar impune de alguns

dos comportamentos perversos dos centenários, como fumar e beber por décadas.
Mas mesmo que não imitemos (e, em muitos casos, não devamos) imitar suas
“táticas”, os centenários podem ajudar a informar nossa estratégia. Seu superpoder
é a capacidade de resistir ou retardar o aparecimento de doenças crônicas em uma,
duas ou até três décadas, ao mesmo tempo em que mantém um período de saúde
relativamente bom.
É essa mudança de fase que queremos emular. Mas a Medicina 2.0, que se
concentra quase exclusivamente em nos ajudar a viver mais tempo com doenças,
não vai nos levar até lá. Suas intervenções quase sempre chegam tarde demais,
quando a doença já está estabelecida. Temos que olhar para o outro lado da linha
do tempo, tentando retardar ou parar as doenças antes que elas comecem. Devemos
nos concentrar em retardar o início , em vez de prolongar a duração da doença – e
não apenas uma doença, mas todas as doenças crônicas. Nosso objetivo é viver
mais tempo sem doenças.
Isso aponta para outra falha da Medicina 2.0, que geralmente considera essas
doenças como totalmente separadas umas das outras.
outro. Tratamos o diabetes como se não estivesse relacionado ao câncer e
O Alzheimer, por exemplo, mesmo sendo um grande fator de risco para ambos.
Essa abordagem doença por doença se reflete na estrutura “silo” dos Institutos
Nacionais de Saúde, com instituições separadas dedicadas ao câncer, doenças
cardíacas e assim por diante. Nós os tratamos como distintos quando deveríamos
estar procurando por suas semelhanças.
“Estamos tentando atacar doenças cardíacas, câncer, derrame e Alzheimer,
uma doença por vez, como se de alguma forma essas doenças não estivessem
relacionadas entre si”, diz S. Jay Olshansky, que estuda a demografia do
envelhecimento na Universidade de Illinois-Chicago, “quando, na verdade, o fator
de risco subjacente para quase tudo que dá errado
conosco à medida que envelhecemos, tanto em termos de doenças que experimentamos,

quanto da fragilidade e incapacidade a ela associada, está relacionada ao processo
biológico subjacente do envelhecimento”.
No próximo capítulo, veremos uma intervenção específica, uma droga que
provavelmente retarda ou atrasa o processo biológico subjacente do envelhecimento em
um nível mecanicista. Também pode se tornar relevante para nossa estratégia, mas, por
enquanto, isso significa buscar duas abordagens em paralelo.
Precisamos pensar muito precocemente na prevenção específica da doença , que
exploraremos em detalhes nos próximos capítulos dedicados às doenças dos Cavaleiros.
E precisamos pensar muito cedo em geral
prevenção, visando todos os Cavaleiros de uma só vez, por meio de fatores de risco e
fatores de risco comuns.
Essas abordagens se sobrepõem, como veremos: a redução do risco cardiovascular

visando lipoproteínas específicas (colesterol) também pode reduzir o risco de doença de
Alzheimer, por exemplo, embora não o câncer. As medidas que tomamos para melhorar a
saúde metabólica e prevenir o diabetes tipo 2 quase certamente reduzem o risco de
doenças cardiovasculares, câncer e Alzheimer simultaneamente. Alguns tipos de exercício
reduzem o risco de todas as doenças crônicas, enquanto outros ajudam a manter a
resiliência física e cognitiva que os centenários obtêm em grande parte por meio de seus
genes. Esse nível de prevenção e intervenção pode parecer excessivo para os padrões da
Medicina 2.0, mas eu diria que é necessário.
No fim das contas, acho que o segredo dos centenários se resume a uma palavra:
resiliência. Eles são capazes de resistir e evitar o câncer e as doenças cardiovasculares,
mesmo quando fumam há décadas.
Eles são capazes de manter a saúde metabólica ideal, muitas vezes apesar de uma dieta
ruim. E eles resistem ao declínio cognitivo e físico muito depois de seus colegas
sucumbirem. É essa resiliência que queremos cultivar, assim como Ali se preparou para
resistir e, finalmente, superar Foreman.
Ele se preparou de forma inteligente e minuciosa, treinou muito antes da partida e aplicou
suas táticas desde o início.
Ele não poderia ter durado para sempre, mas passou por rodadas suficientes para cumprir
seu objetivo e vencer a luta.
CAPÍTULO 5
Comer menos, viver mais?

A Ciência da Fome e da Saúde
Os cientistas que seguem as regras de outra pessoa não têm muito

possibilidade de fazer descobertas.
— JACK HORNER
No outono de 2016, encontrei três amigos no Aeroporto Intercontinental George

Bush, em Houston, para embarcar em férias um tanto inusitadas. Voamos onze horas
durante a noite para Santiago, Chile, onde tomamos café e tomamos café da manhã
antes de embarcar em outro avião para voar mais seis horas a oeste, através de 2.500
milhas de oceano aberto, até a Ilha de Páscoa, o corpo de terra mais isolado do mundo
que é habitada por humanos. Éramos todos homens na casa dos quarenta, mas aquele
não era o típico fim de semana masculino.
A maioria das pessoas conhece a Ilha de Páscoa por causa das cerca de mil
misteriosas cabeças de pedra gigantes, chamadas moai, pontilhando sua costa, mas
há muito mais do que isso. A ilha recebeu esse nome de exploradores europeus que
ali desembarcaram no domingo de Páscoa de 1722, mas os nativos a chamam de
Rapa Nui. É um lugar extremo, isolado, espetacular. A ilha em forma de triângulo de
aproximadamente sessenta e três milhas quadradas é o que resta de um trio de vulcões
antigos que surgiram a mais de duas milhas do fundo do mar milhões de anos atrás.
Uma extremidade da ilha é cercada por falésias muito altas que mergulham no lindo
oceano azul.
O assentamento humano mais próximo fica a mais de mil milhas
ausente.
Nós não estávamos lá como turistas. Estávamos em uma peregrinação à fonte de

uma das moléculas mais intrigantes de toda a medicina, da qual a maioria das pessoas
nunca ouviu falar. A história de como essa molécula foi descoberta e como ela
revolucionou o estudo da longevidade é uma das sagas mais incríveis da biologia. Essa
molécula, que veio a ser conhecida como rapamicina, também transformou a medicina
de transplantes, dando a milhões de pacientes uma segunda chance na vida. Mas não
foi por isso que viajamos dez mil milhas até este local remoto. Viemos porque foi
demonstrado que a rapamicina faz algo que nenhuma outra droga havia feito antes:
prolongar o tempo de vida máximo em um mamífero.
Essa descoberta ocorreu, pelo menos em parte, graças ao trabalho de um membro

do nosso grupo, David Sabatini, que era então professor de biologia no Whitehead
Institute do MIT. David tinha ajudado a descobrir
a principal via celular sobre a qual a rapamicina atua. Também na viagem estava
outro biólogo chamado Navdeep Chandel (Nav para os amigos), amigo de David
que estuda metabolismo e mitocôndrias, as pequenas organelas que produzem
energia (e fazem muito mais) em nossas células, na Northwestern University.
Completando nosso quarteto estava meu amigo Tim Ferriss. Tim é um empreendedor
e autor, não um cientista, mas tem o dom de fazer as perguntas certas e trazer uma
nova perspectiva para algo. Além disso, eu sabia que ele estaria disposto a nadar
no oceano comigo todos os dias, reduzindo minhas chances de ser comido por um
tubarão em aproximadamente 50%.
Um dos propósitos de nossa viagem era explorar o local para uma conferência
científica que seria inteiramente dedicada à pesquisa sobre essa substância incrível.
Mas, acima de tudo, queríamos fazer uma peregrinação ao local de origem desta
molécula extraordinária e homenagear a sua descoberta quase acidental.
Depois de deixarmos nossa bagagem em nosso hotel turístico de trinta quartos,

nossa primeira parada foi Rano Kau, o vulcão extinto de 300 metros de altura que
domina o canto sudoeste da ilha. Nosso
O destino era o centro da cratera, onde existe um grande lago pantanoso, com
quase um quilômetro de diâmetro, que causava certa mística entre os locais. De
acordo com uma lenda local que ouvimos, quando as pessoas se sentiam doentes
ou indispostas, elas desciam para a cratera, talvez passando uma noite no ventre
do vulcão, que se acreditava ter poderes curativos especiais.
É aqui que começa a história da rapamicina. No final de 1964, uma expedição

científica e médica canadense chegou à Ilha de Páscoa, tendo navegado desde
Halifax a bordo de um navio naval. Eles passaram várias semanas realizando
pesquisas e dispensando cuidados médicos muito necessários aos habitantes
locais, e trouxeram para casa numerosos espécimes da flora e fauna incomuns da
ilha, incluindo amostras de solo da área da cratera.
Os cientistas podem ter ouvido a mesma lenda sobre suas propriedades curativas
que nós.
Alguns anos depois, um pote de sujeira da Ilha de Páscoa acabou na bancada

do laboratório de um bioquímico em Montreal chamado Suren Sehgal, que
trabalhava para uma empresa farmacêutica canadense chamada Ayerst. Sehgal
descobriu que esta amostra de solo estava saturada com um agente antifúngico
estranho e potente, aparentemente produzido por uma bactéria do solo chamada
Streptomyces hygroscopicus. Curioso, Sehgal isolou a bactéria e a cultivou em
cultura, depois começou a testar esse misterioso composto em seu laboratório. Ele
a chamou de rapamicina, em homenagem a Rapa Nui, o nome nativo da Ilha de
Páscoa (micina é o sufixo normalmente aplicado a agentes antimicrobianos). Mas
então Ayerst fechou abruptamente seu laboratório em Montreal, e os chefes de
Sehgal ordenaram que ele destruísse todos os compostos que estava pesquisando.
Sehgal desobedeceu à ordem. Um dia, ele contrabandeou para casa um pote

de rapamicina do trabalho. Seu filho Ajai, que originalmente deveria ser o quinto
membro de nossa peregrinação, lembra-se de abrir o freezer da família para comprar
sorvete quando era criança e ver um recipiente bem embrulhado com a inscrição
NÃO COMER. O frasco sobreviveu à mudança da família para Princeton, Nova
Jersey, para onde Sehgal acabou sendo transferido, e quando a gigante farmacêutica
Wyeth adquiriu a Ayerst em 1987, seus novos chefes perguntaram a Sehgal se ele
tinha algum projeto interessante que gostaria de realizar. Tirou o pote de rapamicina
do congelador e voltou ao trabalho.
Sehgal acreditava ter encontrado a cura para o pé de atleta, o que já seria um

grande negócio. A certa altura, lembra seu filho Ajai, ele preparou uma pomada
caseira contendo rapamicina para um vizinho que havia desenvolvido algum tipo de
erupção estranha no corpo; sua erupção desapareceu quase imediatamente. Mas
a rapamicina acabou sendo muito mais do que o próximo spray para os pés do Dr.
Scholl. Ele provou ter efeitos poderosos sobre o sistema imunológico e, em 1999,
foi aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para ajudar os
pacientes transplantados a aceitar seus novos órgãos. Como residente cirúrgico, eu
costumava distribuí-lo como Tic Tacs para pacientes com transplante de rim e
fígado. Às vezes chamada de sirolimus, a rapamicina também é usada como
revestimento em stents arteriais porque evita que os vasos sanguíneos com stent
voltem a ocluir. Os sucessos continuaram chegando, mesmo depois da morte de
Sehgal em 2003: Em
Em 2007, um análogo da rapamicina [*1] chamado everolimus foi aprovado para

uso contra um tipo de câncer renal.
O composto foi considerado tão importante que no início dos anos 2000 a
WyethAyerst colocou uma placa na Ilha de Páscoa, não muito longe da cratera
do vulcão, em homenagem ao local onde a rapamicina foi descoberta. Mas
quando fomos procurar a placa, descobrimos, para nosso espanto, que ela havia
sido roubada.
A razão pela qual a rapamicina tem tantas aplicações diversas é graças a
uma propriedade que Sehgal observou, mas nunca explorou, que é que ela
tende a retardar o processo de crescimento e divisão celular.
David Sabatini foi um dos poucos cientistas que pegaram o bastão de Sehgal,
tentando explicar esse fenômeno.
Compreender a rapamicina tornou-se o trabalho de sua vida. Começando
quando ele era um estudante de pós-graduação, trabalhando com um maço de
papéis que o próprio Sehgal havia fotocopiado, Sabatini ajudou a elucidar como
esse composto único funcionava na célula. Por fim, ele e outros descobriram
que a rapamicina agia diretamente em um complexo proteico intracelular muito
importante chamado mTOR (pronuncia-se “em-tor”), para
“alvo mecanicista da rapamicina.”[*2]
Por que nos preocupamos com o mTOR? Porque este mecanismo acaba
por ser um dos mais importantes mediadores da longevidade a nível celular.
Não apenas isso, mas é altamente “conservado”, o que significa que é
encontrado em praticamente todas as formas de vida, desde leveduras a
moscas, vermes e até nós, humanos. Em biologia, “conservado” significa que
algo foi transmitido por meio da seleção natural, através de várias espécies e
classes de organismos – um sinal de que a evolução considerou isso muito
importante.
Era estranho: essa molécula exótica, encontrada apenas em um pedaço de
terra isolado no meio do oceano, age quase como um interruptor que inibe um
mecanismo celular muito específico que existe em quase tudo que vive.
Foi um ajuste perfeito, e esse fato ainda me surpreende toda vez que penso nisso.
O trabalho do mTOR é basicamente equilibrar a necessidade de crescimento

e reprodução de um organismo com a disponibilidade de nutrientes. Quando a
comida é abundante, o mTOR é ativado e a célula (ou o organismo) entra em
modo de crescimento, produzindo novas proteínas e passando pela divisão
celular, como no objetivo final da reprodução. Quando os nutrientes são escassos,
o mTOR é suprimido e as células entram em uma espécie de modo de “reciclagem”, quebrando
componentes e limpeza geral da casa. A divisão celular e o crescimento diminuem ou

param, e a reprodução é suspensa para permitir que o organismo
economizar energia.
“Até certo ponto, o mTOR é como o empreiteiro geral da célula”,
Sabatini explica. Encontra-se no nexo de uma longa e complicada cadeia de vias
ascendentes e descendentes que basicamente trabalham juntas para regular o
metabolismo. Ele detecta a presença de nutrientes, especialmente certos aminoácidos, e
ajuda a montar proteínas, os blocos de construção celulares essenciais. Como ele disse,
“o mTOR basicamente tem um dedo em todos os principais processos da célula”.
Em 9 de julho de 2009, uma breve mas importante história científica apareceu no The
New York Times: “Antibióticos retardam o envelhecimento em experimentos com
camundongos”, dizia a manchete. Bocejar. O “antibiótico” era a rapamicina (que não é
realmente um antibiótico) e, de acordo com o estudo, os camundongos que receberam a
droga viveram significativamente mais tempo em média do que os controles: 13% mais
para as fêmeas, 9% para os machos.
A história foi enterrada na página A20, mas foi um resultado impressionante. Embora
a droga tenha sido administrada no final da vida, quando os camundongos já estavam
“velhos” (seiscentos dias, aproximadamente o equivalente a humanos na casa dos
sessenta), ela aumentou a expectativa de vida restante dos animais em 28% para machos
e 38% para mulheres. Era o equivalente a uma pílula capaz de fazer uma mulher de
sessenta anos viver até os noventa e cinco. Os autores do estudo, publicado na Nature,
especularam que a rapamicina pode prolongar a expectativa de vida “adiando a morte por
câncer, retardando os mecanismos do envelhecimento, ou ambos”. A verdadeira manchete
aqui, no entanto, era que nenhuma outra molécula tinha mostrado prolongar a expectativa
de vida em um mamífero. Sempre.
Os resultados foram especialmente convincentes porque o experimento foi executado
por três equipes diferentes de pesquisadores em três laboratórios separados, usando um
total de 1.901 animais geneticamente diversos, e os resultados foram consistentes em
todos os aspectos. Melhor ainda, outros laboratórios reproduziram rápida e prontamente
esses resultados, o que é uma raridade relativa, mesmo com descobertas muito
alardeadas.
Você pode achar isso surpreendente, mas muitos dos estudos que mais chamam a
atenção, aqueles sobre os quais você lê no jornal ou vê relatados nas notícias, nunca são
repetidos. Caso em questão: a descoberta bem divulgada de 2006 de que uma substância
encontrada na casca das uvas (e no vinho tinto), o resveratrol, prolongava a vida útil de
camundongos com excesso de peso. Isso gerou inúmeras notícias e até um longo
segmento no 60 Minutos sobre os benefícios dessa incrível molécula (e, por extensão, do
vinho tinto).
As vendas de suplementos de resveratrol dispararam. Mas outros laboratórios não

conseguiram reproduzir as descobertas iniciais. Quando o resveratrol foi submetido ao
mesmo tipo de teste rigoroso da rapamicina, como parte de um programa do National
Institute on Aging para testar possíveis intervenções antienvelhecimento, ele não estendeu
a expectativa de vida em uma população diversa semelhante de camundongos normais.
O mesmo se aplica a outros suplementos bem badalados, como o ribosídeo de
nicotinamida, ou NR: ele também falhou em prolongar a vida útil de forma consistente em
camundongos. Claro, não há dados mostrando que qualquer um desses suplementos
prolonga a vida ou melhora a saúde em humanos. Mas estudo após estudo desde 2009
confirmou que a rapamicina pode prolongar a expectativa de vida do rato de forma bastante
confiável. Também foi demonstrado fazê-lo em leveduras e moscas da fruta, às vezes ao
lado de manipulações genéticas que reduziram a atividade do mTOR. Assim, uma pessoa
razoável poderia concluir que havia algo de bom em diminuir o mTOR, pelo menos
temporariamente – e que a rapamicina pode ter potencial como droga para aumentar a
longevidade.
Para os cientistas que estudam o envelhecimento, o efeito de prolongamento da vida da

rapamicina foi extremamente emocionante, mas também não foi exatamente uma surpresa.
Parecia representar o culminar de décadas, senão séculos, de observações de que a
quantidade de comida que comemos se correlaciona de alguma forma com quanto tempo vivemos.
Essa ideia remonta a Hipócrates, mas experimentos mais modernos demonstraram, repetidas
vezes, que reduzir a ingestão de alimentos de animais de laboratório pode prolongar suas
vidas.
A primeira pessoa a realmente colocar em prática a ideia de comer menos , de forma
rigorosa e documentada, não foi um grego antigo ou um cientista moderno, mas um
empresário italiano do século XVI chamado Alvise Cornaro. Um incorporador imobiliário que
se tornou tremendamente rico drenando pântanos e transformando-os em terras produtivas,
Cornaro (cujos amigos o chamavam de “Luigi”) tinha uma bela jovem esposa e uma villa fora
de Veneza com seu próprio teatro. Ele adorava dar festas. Mas quando se aproximava dos
quarenta anos, ele se viu sofrendo de “uma série de enfermidades”, como ele disse - dores
de estômago, ganho de peso e sede contínua, um sintoma clássico de diabetes incipiente.
A causa era óbvia: muita festa. A cura também era óbvia: acabar com as grandes
refeições e festas, seus médicos o aconselharam. Luigi não-magro empacou. Ele não queria
desistir de seu estilo de vida luxuoso. Mas, à medida que seus sintomas se tornavam cada
vez mais insuportáveis, ele percebeu que precisava fazer uma correção de curso difícil ou
nunca veria sua filha crescer. Reunindo toda a sua força de vontade, ele se reduziu a uma
dieta espartana que consistia em cerca de doze onças de comida por dia,
normalmente na forma de algum tipo de ensopado à base de frango. Era nutritivo, mas
não muito cheio. “[Eu] constantemente me levanto da mesa com vontade de comer e
beber ainda mais”, escreveu ele mais tarde.
Depois de um ano nesse regime, a saúde de Cornaro melhorou dramaticamente.
Como ele disse, “eu me encontrei... totalmente livre de todas as minhas queixas”. Ele
manteve a dieta e, quando chegou aos oitenta anos, ficou tão emocionado por ter
vivido tanto tempo com tão boa saúde que se sentiu compelido a compartilhar seu
segredo com o mundo. Ele escreveu um tratado autobiográfico que chamou de
“Discursos sobre a vida sóbria”, embora enfaticamente não fosse um discurso de
abstêmio, pois ele engolia seu ensopado de longevidade com duas generosas taças
de vinho por dia.
As prescrições de Cornaro sobreviveram muito depois de sua morte em 1565. Seu
livro foi reimpresso em vários idiomas nos séculos seguintes, elogiado por Benjamin
Franklin, Thomas Edison e outros luminares, tornando-o talvez o primeiro livro de dieta
mais vendido da história. Mas foi somente em meados do século XX que os cientistas
começaram a testar rigorosamente a noção de Cornaro de que comer menos pode
prolongar a vida de uma pessoa (ou, pelo menos, a vida de animais de laboratório).
Não estamos falando de simplesmente colocar animais no Vigilantes do Peso.

A restrição calórica sem desnutrição, comumente abreviada como CR, é um método
experimental preciso em que um grupo de animais (os controles) é alimentado ad
libitum, o que significa que eles comem o quanto quiserem, enquanto o grupo ou
grupos experimentais recebem uma dieta semelhante contendo todos os nutrientes
necessários, mas 25 ou 30 por cento menos calorias totais (mais ou menos). Os
animais restritos são então comparados com os controles.
Os resultados têm sido notavelmente consistentes. Estudos que datam da década
de 1930 descobriram que limitar a ingestão calórica pode prolongar a vida útil de um
camundongo ou rato em algo entre 15 e 45%, dependendo da idade de início e do
grau de restrição. Não apenas isso, mas os animais subalimentados também parecem
ser notavelmente mais saudáveis para sua idade, desenvolvendo menos tumores
espontâneos do que os camundongos normalmente alimentados. CR parece melhorar
sua saúde, além de sua vida útil. Você pensaria que a fome pode ser prejudicial à
saúde, mas os cientistas descobriram que quanto menos eles alimentam os animais,
mais eles vivem. Seus efeitos parecem ser dependentes da dose, até certo ponto,
quase como uma droga.
O efeito de prolongamento da vida de CR parece ser quase universal. Numerosos
laboratórios descobriram que restringir a ingestão calórica prolonga a expectativa de
vida não apenas em ratos e camundongos (geralmente), mas também em leveduras,
vermes, moscas, peixes, hamsters, cães e até, estranhamente, aranhas. Verificou-se
que ele prolonga a vida útil em quase todos os organismos modelo em que foi testado,
com a estranha exceção das moscas domésticas. Parece que, em geral, animais famintos
tornam-se mais resilientes e mais capazes de sobreviver, pelo menos dentro de um

laboratório bem controlado e livre de germes.
No entanto, isso não significa que irei recomendar esse tipo de restrição calórica
radical como tática para meus pacientes. Por um lado, a utilidade do CR permanece
duvidosa fora do laboratório; animais muito magros podem ser mais suscetíveis à morte
por infecção ou temperaturas frias. E enquanto comer um pouco menos funcionou para
Luigi Cornaro, bem como para alguns de meus próprios pacientes, a restrição calórica
severa a longo prazo é difícil, senão impossível, para a maioria dos humanos sustentar.
Além disso, não há evidências de que a RC extrema realmente maximize a função da
longevidade em um organismo tão complexo como nós humanos, que vivemos em um
ambiente mais variável do que os animais descritos acima. Embora pareça provável que
reduza o risco de sucumbir a pelo menos alguns dos Cavaleiros, parece igualmente
provável que o aumento na mortalidade devido a infecções, traumas e fragilidade possa
compensar esses ganhos.
O valor real da pesquisa sobre restrição calórica está nos insights que ela trouxe para
nossa compreensão do próprio processo de envelhecimento. Estudos CR ajudaram a
descobrir mecanismos celulares críticos relacionados a nutrientes e longevidade. Reduzir
a quantidade de nutrientes disponíveis para uma célula parece desencadear um grupo de
vias inatas que aumentam a resistência ao estresse e a eficiência metabólica da célula —
todas elas relacionadas, de alguma forma, ao mTOR.
A primeira delas é uma enzima chamada proteína quinase ativada por AMP, ou AMPK
para abreviar. O AMPK é como a luz de pouco combustível no painel do seu carro: quando
ele detecta baixos níveis de nutrientes (combustível), ele se ativa, desencadeando uma
cascata de ações. Embora isso normalmente aconteça como uma resposta à falta de
nutrientes, a AMPK também é ativada quando nos exercitamos, respondendo à queda
transitória nos níveis de nutrientes. Assim como você mudaria seu itinerário se a luz do
combustível acendesse, indo para o posto de gasolina mais próximo e não para a casa da
vovó, o AMPK avisa a célula para economizar e buscar fontes alternativas de energia.
Ele faz isso primeiro estimulando a produção de novas mitocôndrias, as minúsculas

organelas que produzem energia na célula, por meio de um processo chamado biogênese
mitocondrial. Com o tempo – ou com o desuso – nossas mitocôndrias tornam-se vulneráveis
ao estresse oxidativo e danos genômicos, levando à disfunção e falha. Restringir a
quantidade de nutrientes disponíveis, por meio de restrição alimentar ou exercício,
desencadeia a produção de mitocôndrias mais novas e eficientes para substituir as antigas
e danificadas.
Essas mitocôndrias frescas ajudam a célula a produzir mais ATP, a moeda de energia
celular, com o combustível que ela possui. A AMPK também estimula o corpo a fornecer
mais combustível para essas novas mitocôndrias, produzindo glicose em
o fígado (sobre o qual falaremos no próximo capítulo) e liberando a energia armazenada

nas células adiposas.
Mais importante ainda, a AMPK trabalha para inibir a atividade do mTOR, o regulador
do crescimento celular. Especificamente, parece ser uma queda nos aminoácidos que
induz o desligamento do mTOR e, com ele, todos os processos anabólicos (crescimento)
que o mTOR controla. Em vez de produzir novas proteínas e sofrer divisão celular, a
célula entra em um modo mais eficiente de combustível e resistente ao estresse, ativando
um importante processo de reciclagem celular chamado autofagia, que significa
“autocomer” (ou melhor ainda, “autodevorar-se”). ).
A autofagia representa o lado catabólico do metabolismo, quando a célula para de
produzir novas proteínas e, em vez disso, começa a quebrar as proteínas antigas e outras
estruturas celulares em seus componentes de aminoácidos, usando os materiais
eliminados para construir novos. É uma forma de reciclagem celular, limpando o lixo
acumulado na célula e reaproveitando-o ou descartando-o. Em vez de ir à Home Depot
para comprar mais madeira, drywall e parafusos, o “empreiteiro” celular vasculha os
escombros da casa que acabou de demolir em busca de materiais sobressalentes que
possa reutilizar, seja para construir e consertar a célula ou para incendiá-la. produzir
energia.
A autofagia é essencial à vida. Se desligar completamente, o organismo morre.
Imagine se você parasse de tirar o lixo (ou de reciclar); sua casa logo se tornaria inabitável.
Exceto em vez de sacos de lixo, essa limpeza celular é realizada por organelas
especializadas chamadas lisossomos, que empacotam as proteínas antigas e outros
detritos, incluindo patógenos, e os trituram (por meio de enzimas) para reutilização. Além
disso, os lisossomos também se decompõem e destroem coisas chamadas de agregados,
que são aglomerados de proteínas danificadas que se acumulam com o tempo. Agregados
de proteína têm sido implicados em doenças como Parkinson e Alzheimer, portanto, é
bom eliminá-los; a autofagia prejudicada tem sido associada à patologia relacionada à
doença de Alzheimer e também à esclerose lateral amiotrófica (ALS), doença de Parkinson
e outros distúrbios neurodegenerativos. Camundongos que carecem de um gene
específico de autofagia sucumbem à neurodegeneração dentro de dois a três meses.
Ao limpar nossas células de proteínas danificadas e outros resíduos celulares, a

autofagia permite que as células funcionem de forma mais limpa e eficiente e ajuda a
torná-las mais resistentes ao estresse. Mas à medida que envelhecemos, a autofagia diminui.
Acredita-se que a autofagia prejudicada seja um fator importante de numerosos fenótipos
e doenças relacionadas ao envelhecimento, como neurodegeneração e osteoartrite.
Assim, acho fascinante que esse mecanismo celular tão importante possa ser acionado
por certos tipos de intervenções, como uma redução temporária de nutrientes (como
quando estamos nos exercitando ou jejuando)—
e a droga rapamicina. (O Comitê do Nobel compartilha desse fascínio,
tendo concedido o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2016 ao cientista japonês

Yoshinori Ohsumi por seu trabalho na elucidação da regulação genética da autofagia.)
No entanto, seu efeito de promoção da autofagia é apenas uma das razões pelas
quais a rapamicina pode ter um futuro como droga de longevidade, de acordo com Matt
Kaeberlein, pesquisador da Universidade de Washington. Kaeberlein, que estuda
rapamicina e mTOR há algumas décadas, acredita que os benefícios da droga são muito
mais amplos e que a rapamicina e seus derivados têm um enorme potencial de uso em
humanos, com o objetivo de prolongar a vida e a saúde.
Embora a rapamicina já esteja aprovada para uso em humanos para múltiplas

indicações, existem obstáculos formidáveis para o lançamento de um ensaio clínico para
analisar seu possível impacto no envelhecimento humano – principalmente, seus possíveis
efeitos colaterais em pessoas saudáveis, principalmente o risco de imunossupressão.
Historicamente, a rapamicina foi aprovada para tratar pacientes indefinidamente após

o transplante de órgãos, como parte de um coquetel de três ou quatro drogas destinadas
a suprimir a parte do sistema imunológico que, de outra forma, atacaria e destruiria o
novo órgão. Esse efeito imunossupressor explica por que houve alguma relutância em
considerar o uso (ou mesmo estudar) a rapamicina no contexto de retardar o
envelhecimento em pessoas saudáveis, apesar de amplos dados em animais sugerirem
que isso pode prolongar a expectativa de vida e a saúde. Seus supostos efeitos
imunossupressores pareciam muito assustadores para serem superados. Assim, parece
improvável que a rapamicina possa cumprir sua promessa como uma droga promotora
da longevidade para humanos.
Mas tudo isso começou a mudar no final de dezembro de 2014, com a publicação de
um estudo mostrando que o everolimus, análogo da rapamicina, realmente melhorou a
resposta imune adaptativa a uma vacina em um grupo de pacientes mais velhos. No
estudo, liderado pelos cientistas Joan Mannick e Lloyd Klickstein, que então trabalhavam
na Novartis, o grupo de pacientes com uma dose semanal moderada de everolimus
parecia ter a melhor resposta à vacina contra a gripe, com o menor número de efeitos
colaterais relatados. Este estudo sugeriu que a rapamicina (e seus derivados) pode
realmente ser mais um modulador imunológico do que um “imunossupressor”, como
quase sempre foi descrito antes deste estudo: isto é, sob alguns regimes de dosagem,
pode aumentar a imunidade, enquanto sob condições completamente diferentes regimes
de dosagem pode inibir a imunidade.
Até o surgimento deste estudo, eu (como muitos outros) havia desistido da

possibilidade de que a rapamicina pudesse ser usada como terapia preventiva
em pessoas saudáveis. Presumi que seus aparentes efeitos imunossupressores eram

sérios demais. Mas esse estudo muito bem feito e bem controlado sugere, na verdade,
o oposto. Parece que a imunossupressão resultou do uso diário de rapamicina em
doses baixas a moderadas. Os participantes do estudo receberam doses moderadas
a altas, seguidas de um período de descanso, e essa administração cíclica teve um
efeito oposto de aumento do sistema imunológico.
Parece estranho que administrar doses diferentes do mesmo medicamento possa

ter efeitos tão díspares, mas faz sentido se você entender a estrutura do mTOR, que
na verdade é composto de dois complexos separados, chamados complexo mTOR 1
(mTORC1) e complexo mTOR 2 ( mTORC2). Os dois complexos têm funções
diferentes, mas (correndo o risco de simplificar demais) os benefícios relacionados à
longevidade parecem resultar da inibição do complexo 1. Administrar o medicamento
diariamente, como normalmente é feito em pacientes transplantados, parece inibir
ambos os complexos, enquanto administra o medicamento inibe principalmente
mTORC1 de forma breve ou cíclica, liberando seus benefícios relacionados à
longevidade, com menos efeitos colaterais indesejados. (Um análogo da rapamicina
ou “rapalog” que inibia seletivamente o mTORC1, mas não o mTORC2, seria mais
ideal para fins de longevidade, mas ninguém desenvolveu um com sucesso ainda.)
Do jeito que está, seus efeitos colaterais conhecidos continuam sendo um
obstáculo para qualquer ensaio clínico de rapamicina para geroproteção (retardar o
envelhecimento) em pessoas saudáveis. Para contornar essas objeções, Kaeberlein
está realizando um grande ensaio clínico de rapamicina em cães de companhia
(animais de estimação), que não são um substituto ruim para humanos - eles são
grandes, são mamíferos, compartilham nosso ambiente e envelhecem em maneiras
semelhantes a nós. Em uma fase preliminar deste estudo, que ele chama de Dog
Aging Project, Kaeberlein descobriu que a rapamicina realmente parecia melhorar a
função cardíaca em animais mais velhos. “Uma coisa que me surpreendeu”, diz ele,
“são as diferentes maneiras pelas quais a rapamicina não apenas parece retardar o
declínio, mas parece melhorar as coisas. Claramente parece haver, pelo menos em
alguns órgãos, uma função rejuvenescedora”.
Kaeberlein também observou que a rapamicina parece reduzir a inflamação
sistêmica, talvez diminuindo a atividade das chamadas células senescentes, que são
células “mais velhas” que pararam de se dividir, mas não morreram; essas células
secretam um coquetel tóxico de citocinas inflamatórias, substâncias químicas que
podem prejudicar as células vizinhas. A rapamicina parece reduzir essas citocinas
inflamatórias. Também melhora a vigilância do câncer, as maneiras pelas quais nosso
corpo, provavelmente o sistema imunológico, detecta e elimina as células cancerígenas.
Em outro estudo recente, o grupo de Kaeberlein descobriu que a rapamicina parecia
melhorar a saúde periodontal (gengiva) em cães mais velhos.
A fase principal do Projeto Dog Aging, envolvendo cerca de 600 cães de estimação,
já está em andamento; os resultados deste ensaio clínico maior são esperados em 2026.
(Divulgação: sou um financiador parcial desta pesquisa.) Os cães neste estudo também
estão seguindo um esquema de dosagem cíclico semanal com rapamicina, semelhante
ao protocolo no estudo imunológico de 2014 em humanos. Se os resultados forem
positivos, não me surpreenderia se o uso de rapamicina para fins de longevidade se
tornasse mais comum. Um número pequeno, mas crescente, de pessoas, incluindo eu e
um punhado de meus pacientes, já toma a rapamicina fora do rótulo por seus potenciais
benefícios geroprotetores. Não posso falar por todos, mas tomá-lo ciclicamente parece
reduzir os efeitos colaterais indesejados, em minha experiência.
Mesmo assim, os obstáculos que teria que superar para obter aprovação para uso
humano mais amplo permanecem assustadores. A grande maioria das pessoas que
atualmente tomam rapamicina são pacientes transplantados que já apresentam problemas
graves de saúde e múltiplas comorbidades. Em populações como essa, os efeitos
colaterais da rapamicina parecem menos significativos do que em pessoas mais saudáveis.
“Há uma tolerância muito baixa para efeitos colaterais, por parte do público e das
agências reguladoras, se você está falando sobre o tratamento de uma pessoa saudável”,
diz Kaeberlein. “A intenção é retardar o envelhecimento das pessoas antes que fiquem
doentes, para mantê-las saudáveis por mais tempo, então, de muitas maneiras, é o
oposto da abordagem biomédica tradicional, onde normalmente esperamos até que as
pessoas fiquem doentes e então tentamos curar suas doenças. .”
O verdadeiro obstáculo aqui é uma estrutura regulatória enraizada na Medicina 2.0,
que (ainda) não reconhece “retardar o envelhecimento” e “retardar doenças” como pontos
finais totalmente legítimos. Isso representaria um uso da Medicina 3.0 para esse
medicamento, onde estaríamos usando um medicamento para ajudar pessoas saudáveis
a se manterem saudáveis, em vez de curar ou aliviar uma doença específica. Assim,
enfrentaria muito mais escrutínio e ceticismo. Mas se estamos falando de prevenir as
doenças do envelhecimento, que matam 80% de nós, certamente vale a pena ter uma
conversa séria sobre qual nível de risco é ou não aceitável para atingir esse objetivo.
Parte do meu objetivo ao escrever este livro é levar essa conversa adiante.
Isso já pode estar começando a acontecer. A FDA deu luz verde para um ensaio
clínico de outro medicamento com potenciais benefícios para a longevidade, o
medicamento para diabetes metformina. Este ensaio chama-se TAME (Targeting Aging
with Metformin) e surgiu de uma forma muito diferente.
A metformina é tomada por milhões de pessoas há anos. Com o tempo, os pesquisadores
notaram (e os estudos pareciam confirmar) que os pacientes em uso de metformina
pareciam ter uma incidência menor de câncer do que a população em geral. Uma grande
análise de 2014 parecia mostrar que os diabéticos em
a metformina realmente viveu mais do que os não diabéticos, o que é impressionante. Mas
nenhuma dessas observações “prova” que a metformina é geroprotetora—
daí a necessidade de um ensaio clínico.
Mas o envelhecimento em si é difícil - se não impossível - de medir com precisão. Em vez

disso, o investigador principal do TAME, Nir Barzilai, que conhecemos no capítulo anterior, decidiu
analisar um desfecho diferente: se a administração de metformina a indivíduos saudáveis atrasa o
aparecimento de doenças relacionadas ao envelhecimento, como um indicador de seu efeito no
envelhecimento. Tenho esperança de que algum dia, talvez em um futuro próximo, possamos
tentar um teste humano semelhante com a rapamicina, que acredito ter um potencial ainda maior
como agente de promoção da longevidade.[*3]
No momento, porém, vamos pensar no fato de que tudo o que falamos neste capítulo, de
mTOR e rapamicina à restrição calórica, aponta em uma direção: o que comemos e como o
metabolizamos parecem desempenhar um papel importante. papel descomunal na longevidade.
No próximo capítulo, examinaremos com muito mais detalhes como os distúrbios metabólicos
ajudam a instigar e promover doenças crônicas.
PULAR NOTAS
*1
Um análogo de droga é um composto com moléculas moleculares semelhantes, mas não idênticas.
estrutura; por exemplo, a oxicodona é um análogo da codeína.
*2
É aqui que a nomenclatura fica um pouco confusa. Resumidamente, a droga rapamicina

bloqueia ou inibe a atividade do mTOR, alvo mecanicista da rapamicina, o complexo proteico
encontrado nas células. Para aumentar a confusão, o mTOR foi originalmente chamado de alvo
mamífero da rapamicina, para distingui-lo de uma versão do
alvo da rapamicina,
TOR, que havia sido descoberto pela primeira vez em leveduras. TOR e mTOR são
essencialmente os mesmos, o que significa que esse mesmo mecanismo básico é encontrado
para cima e para baixo na árvore da vida, ao longo de um bilhão de anos de evolução.
*3
Antes de deixar Rapa Nui, nós quatro prometemos substituir a placa perdida em
homenagem à descoberta da rapamicina por uma nova, saudando a contribuição única da ilha
para a biologia molecular e o papel de Suren Sehgal na preservação e elucidação da
importância dessa molécula.
CAPÍTULO 6
A crise da abundância
Nossos genes antigos podem lidar com nossa dieta moderna?

A miséria humana evitável é mais freqüentemente causada não tanto por

estupidez como por ignorância, particularmente nossa ignorância sobre nós mesmos.
-CARL SAGAN
Quando se trata de gerenciar residentes cirúrgicos juniores, há uma espécie de regra
não escrita que Hipócrates poderia ter declarado da seguinte forma: primeiro, não deixe que
eles causem danos. Essa regra vigorou plenamente durante meus primeiros meses na Johns
Hopkins, em 2001, no serviço de oncologia cirúrgica. Estávamos removendo parte do cólon
ascendente canceroso de um paciente, e um dos meus trabalhos era "pré-operatório" dele,
que era basicamente como um briefing/semi-interrogatório no dia anterior à cirurgia para ter
certeza de que sabíamos tudo o que precisávamos saber sobre seu histórico médico.
Encontrei-me com esse paciente e descrevi o procedimento que ele estava prestes a
realizar, lembrei-o de não comer nada depois das 20h e fiz uma série de perguntas rotineiras,
incluindo se ele fumava ou não e quanto bebia. Eu havia praticado essa última pergunta de
uma forma desarmante, aparentemente improvisada, mas sabia que estava entre os itens
mais importantes da minha lista de verificação. Se acreditássemos que um paciente consumia
quantidades significativas de álcool (normalmente mais de quatro ou cinco drinques por dia),
tínhamos que garantir que os anestesiologistas soubessem disso, para que pudessem
administrar medicamentos específicos durante a recuperação, geralmente benzodiazepínicos
como Valium, em para evitar a abstinência alcoólica. Caso contrário, o paciente pode estar
em risco de delirium tremens, ou DTs, uma condição potencialmente fatal.
Fiquei aliviado quando ele me disse que bebia pouco. Uma coisa a menos para se
preocupar. No dia seguinte, levei o paciente para a sala de cirurgia e verifiquei minha lista
de verificação de coisas mundanas de nível interno. Levaria alguns minutos para os
anestesiologistas colocá-lo para dormir, após o que eu poderia colocar o cateter de Foley em
sua bexiga, esfregar sua pele com Betadine, colocar os campos cirúrgicos e, em seguida,
me afastar enquanto o residente-chefe e o cirurgião assistente faziam a primeira incisão. Se
eu tivesse sorte, conseguiria ajudar na abertura e fechamento do abdome. Caso contrário,
eu estava lá para retrair o fígado, segurando-o fora do caminho para que os cirurgiões
seniores pudessem ter uma visão desobstruída do órgão que precisavam remover, que
estava meio que escondido embaixo do fígado.
À medida que a cirurgia avançava, nada parecia fora do comum. Os cirurgiões tiveram
que passar por um pouco de gordura abdominal antes de chegarem à cavidade peritoneal,
mas nada que não víssemos na maioria dos dias.
Há uma incrível onda de antecipação que se sente antes de cortar a última das várias
membranas que separam o mundo exterior da cavidade abdominal interna. Uma das
primeiras coisas que você vê, à medida que a incisão cresce, é a ponta do fígado, que
sempre considerei uma
órgão subestimado. Os “garotos legais” da medicina se especializam no cérebro ou no

coração, mas o fígado é o verdadeiro burro de carga do corpo - e também é simplesmente
de tirar o fôlego de se ver. Normalmente, um fígado saudável tem uma cor púrpura
profunda e escura, com uma linda textura sedosa. Hannibal Lecter não estava muito
longe: realmente parece que pode ser delicioso com algumas favas e um bom Chianti.
O fígado desse paciente parecia bem menos apetitoso ao emergir por baixo da
gordura omental. Em vez de um roxo rico e saudável, era manchado e meio alaranjado,
com nódulos salientes de gordura amarela. Parecia que o foie gras estava estragado. O
atendente olhou para mim bruscamente. “Você disse que esse cara não bebia!” ele latiu.
Claramente, este homem bebia muito; seu fígado mostrava todos os sinais disso. E
porque eu não consegui obter essa informação, eu potencialmente coloquei sua vida em
perigo.
Mas aconteceu que eu não tinha cometido um erro. Quando o paciente acordou após
a cirurgia, ele confirmou que raramente bebia álcool, ou nunca. Na minha experiência, os
pacientes que enfrentam uma cirurgia de câncer raramente mentem sobre beber ou
qualquer outra coisa, especialmente quando confessar significa tomar um Valium ou,
melhor ainda, algumas cervejas com o jantar no hospital. Mas ele definitivamente tinha o
fígado de um alcoólatra, o que parecia estranho para todos.
Isso aconteceria inúmeras vezes durante a minha residência. Toda vez, coçávamos
a cabeça. Mal sabíamos que estávamos testemunhando o início, ou talvez o florescimento,
de uma epidemia silenciosa.
Cinco décadas antes, um cirurgião em Topeka, Kansas, chamado Samuel Zelman,

havia se deparado com uma situação semelhante: ele estava operando um paciente que
conhecia pessoalmente, porque o homem era auxiliar no hospital onde trabalhava. Ele
sabia com certeza que o homem não bebia álcool, então ficou surpreso ao descobrir que
seu fígado estava cheio de gordura, assim como o do meu paciente, décadas depois.
Esse homem, de fato, bebia muito - Coca-Cola. Zelman sabia que consumia uma
quantidade impressionante de refrigerante, até vinte garrafas (ou mais) em um único dia.
Essas eram as garrafas de Coca-Cola mais antigas e menores, não as grandes que
temos agora, mas ainda assim, Zelman estimou que seu paciente estava ingerindo 1.600
calorias extras por dia além de suas refeições já fartas.
Entre seus colegas, observou Zelman, ele se destacava por seu apetite.
Com sua curiosidade despertada, Zelman recrutou dezenove outros indivíduos

obesos, mas não alcoólatras, para um estudo clínico. Ele testou seu sangue e urina e
realizou biópsias de fígado, um procedimento sério realizado com
uma agulha séria. Todos os participantes apresentavam algum sinal ou sinais de função hepática
prejudicada, de uma forma estranhamente semelhante aos estágios bem conhecidos de danos
hepáticos observados em alcoólatras.
Esta síndrome foi muitas vezes notada, mas pouco compreendida. Era tipicamente atribuído
ao alcoolismo ou hepatite. Quando começou a ser visto em adolescentes, nas décadas de 1970 e
1980, médicos preocupados alertaram para uma epidemia oculta de consumo excessivo de álcool
entre adolescentes. Mas o álcool não era o culpado. Em 1980, uma equipe da Mayo Clinic
apelidou essa “doença até então sem nome” de esteato-hepatite não alcoólica, ou NASH. Desde
então, tornou-se uma praga global. Mais de uma em cada quatro pessoas neste planeta tem
algum grau de NASH ou seu precursor, conhecido como doença hepática gordurosa não alcoólica,
ou NAFLD, que foi o que observamos em nosso paciente naquele dia na sala de cirurgia.
NAFLD está altamente correlacionada com obesidade e hiperlipidemia

(colesterol excessivo), mas muitas vezes passa despercebido, especialmente em seus estágios
iniciais. A maioria dos pacientes não sabe que tem - e também seus médicos, porque NAFLD e
NASH não apresentam sintomas óbvios. Os primeiros sinais geralmente apareceriam apenas em
um exame de sangue para a enzima hepática alanina aminotransferase (ALT para abreviar). O
aumento dos níveis de ALT costuma ser o primeiro indício de que algo está errado com o fígado,
embora também possa ser um sintoma de outra coisa, como uma infecção viral recente ou uma
reação a um medicamento. Mas há muitas pessoas andando por aí cujos médicos não têm ideia
de que estão nos estágios iniciais da doença, porque seus níveis de ALT ainda são “normais”.
Próxima pergunta: O que é normal? De acordo com a Labcorp, uma empresa líder em testes,
o intervalo aceitável para ALT é inferior a 33 UI/L para mulheres e inferior a 45 UI/L para homens
(embora os intervalos possam variar de laboratório para laboratório). Mas “normal” não é o mesmo
que “saudável”. Os intervalos de referência para esses testes são baseados nos percentis atuais,
[*1] mas como a população em geral se torna menos saudável, a média pode divergir dos níveis
ideais. É semelhante ao que aconteceu com o peso. No final dos anos 1970, o homem adulto
americano médio pesava 173 libras. Agora o americano médio
homem inclina a balança para quase 200 libras. Na década de 1970, um homem de 90 quilos
seria considerado muito acima do peso; hoje ele é meramente mediano.
Então você pode ver como no século XXI, “média” não é necessariamente ótima.
Com relação aos valores hepáticos de ALT, o American College of Gastroenterology revisou
recentemente suas diretrizes para recomendar avaliação clínica para doença hepática em homens
com ALT acima de 33 e mulheres com ALT acima de 25 - significativamente abaixo dos atuais
intervalos “normais”. Mesmo isso pode não ser baixo o suficiente: um estudo de 2002 que excluiu
pessoas que já tinham
fígado gorduroso sugeriu limites superiores de 30 para homens e 19 para mulheres. Portanto,
mesmo que seus testes de função hepática estejam dentro do intervalo de referência, isso não
não significa que seu fígado é realmente saudável.
NAFLD e NASH são basicamente dois estágios da mesma doença. NAFLD é o primeiro
estágio, causado por (em resumo) mais gordura entrando no fígado ou sendo produzida lá do
que saindo dele. O próximo passo na prancha metabólica é NASH, que é basicamente NAFLD
mais inflamação, semelhante à hepatite, mas sem uma infecção viral. Essa inflamação causa
cicatrizes no fígado, mas, novamente, não há sintomas óbvios. Isso pode parecer assustador,
mas nem tudo está perdido. Ambos NAFLD e NASH ainda são reversíveis. Se você conseguir
de alguma forma remover a gordura do fígado (mais comumente através da perda de peso), a
inflamação será resolvida e a função hepática retornará ao normal. O fígado é um órgão
altamente resiliente, quase milagrosamente. Pode ser o órgão mais regenerativo do corpo
humano. Quando uma pessoa saudável doa uma parte de seu fígado, tanto o doador quanto
o receptor acabam com um fígado quase de tamanho normal e totalmente funcional cerca de
oito semanas após a cirurgia, e a maior parte desse crescimento ocorre apenas nas duas
primeiras semanas.
Em outras palavras, seu fígado pode se recuperar de danos bastante extensos, incluindo
a remoção parcial. Mas se a NASH não for controlada ou revertida, os danos e as cicatrizes
podem evoluir para cirrose. Isso acontece em cerca de 11% dos pacientes com NASH e
obviamente é muito mais sério. Agora começa a afetar a arquitetura celular do órgão, tornando
muito mais difícil reverter. Um paciente com cirrose provavelmente morrerá devido a várias
complicações de insuficiência hepática, a menos que receba um transplante de fígado. Em
2001, quando operamos o homem com fígado gorduroso, a NASH representava oficialmente
pouco mais de 1% dos transplantes de fígado nos Estados Unidos; em 2025, espera-se que
NASH com cirrose seja a principal indicação para transplante de fígado.
Por mais devastador que seja, a cirrose não é o único ponto final que me preocupa aqui.
Eu me preocupo com NAFLD e NASH - e você também deveria - porque eles representam a
ponta do iceberg de uma epidemia global de distúrbios metabólicos, variando de resistência à
insulina a diabetes tipo 2. O diabetes tipo 2 é tecnicamente uma doença distinta, definida muito
claramente pelas métricas de glicose, mas eu o vejo simplesmente como a última parada em
uma linha férrea que passa por várias outras estações, incluindo hiperinsulinemia, pré-diabetes
e NAFLD/NASH. Se você se encontrar em qualquer lugar nesta linha de trem, mesmo nos
estágios iniciais da NAFLD, provavelmente também está a caminho de uma ou mais das
outras três doenças dos Cavaleiros (doenças cardiovasculares, câncer e mal de Alzheimer).
Como veremos nos próximos capítulos, a disfunção metabólica aumenta enormemente o risco
de tudo isso. Portanto, você não pode lutar contra os Cavaleiros sem enfrentar a disfunção
metabólica primeiro.
Observe que eu disse “disfunção metabólica” e não “obesidade”, o bicho-papão

favorito de todos na saúde pública. É uma distinção importante.
De acordo com os Centros de Controle de Doenças (CDC), mais de 40% da população
dos EUA é obesa (definida como tendo um IMC[*2] maior que 30), enquanto
aproximadamente outro terço está acima do peso (IMC de 25 a 30). Estatisticamente, ser
obeso significa que alguém está em maior risco de doença crônica, então muita atenção
está voltada para o “problema da obesidade”, mas tenho uma visão mais ampla: a
obesidade é apenas um sintoma de um distúrbio metabólico subjacente, como
hiperinsulinemia, isso também acontece para nos fazer ganhar peso.
Mas nem todos os obesos são metabolicamente insalubres, e nem todos os insalubres
metabolicamente são obesos. Há mais na saúde metabólica do que aparenta.
Já na década de 1960, antes que a obesidade se tornasse um problema generalizado,

um endocrinologista de Stanford chamado Gerald Reaven havia observado que o excesso
de peso frequentemente acompanhava alguns outros marcadores de problemas de saúde.
Ele e seus colegas notaram que os pacientes com ataque cardíaco frequentemente
apresentavam altos níveis de glicose em jejum e triglicerídeos altos, bem como pressão
arterial elevada e obesidade abdominal. Quanto mais dessas caixas um paciente marcou,
maior o risco de doença cardiovascular.
Na década de 1980, Reaven rotulou essa coleção de distúrbios relacionados de
“Síndrome X” – onde o fator X, ele acabou determinando, era a resistência à insulina. Hoje
chamamos esse conjunto de problemas de “síndrome metabólica” (ou MetSyn), e é
definido em termos dos cinco critérios a seguir:
pressão altasangue
(>130/85) triglicerídeos
altos (>150 mg/dL)
colesterol HDL baixo (<40 mg/dL em homens ou <50 mg/dL em mulheres)

adiposidade central (circunferência da cintura >40 polegadas em homens ou
>35 em mulheres) glicemia de jejum elevada (>110 mg/dL)
Se você atender a três ou mais desses critérios, terá a síndrome metabólica - junto
com até 120 milhões de outros americanos, de acordo com um artigo de 2020 no JAMA.
Cerca de 90 por cento da população dos EUA preenche pelo menos uma dessas caixas.
Mas observe que a obesidade é apenas um dos critérios; não é necessário para o
diagnóstico da síndrome metabólica. Claramente, o problema é mais profundo do que
simplesmente ganho de peso indesejado. Isso tende a apoiar minha visão de que a
obesidade em si não é o problema, mas apenas um sintoma de outros problemas.
Estudos descobriram que aproximadamente um terço das pessoas obesas pelo IMC
são realmente metabolicamente saudáveis, por muitos dos mesmos parâmetros usados
para definir a síndrome metabólica (pressão arterial, triglicerídeos, colesterol e glicose em
jejum, entre outros). No mesmo
Ao mesmo tempo, alguns estudos descobriram que entre 20 e 40 por cento dos adultos
não obesos podem ser metabolicamente insalubres, por essas mesmas medidas. Uma
alta porcentagem de pessoas obesas também está metabolicamente doente, é claro -
mas, como ilustra a figura 3, muitas pessoas com peso normal estão no mesmo barco, o
que deve ser um alerta para todos. Não se trata de quanto você pesa. Mesmo que você
seja magro, ainda precisa ler este capítulo.
Fonte: Análise interna baseada em dados do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças

Digestivas e Renais (2021).
Prevalência relativa de disfunção metabólica (“MetSyn”) em todo o

segmentos obesos e não obesos da população.
Este número (baseado em dados do NIH e não no artigo do JAMA que acabamos de
mencionar) mostra dramaticamente como obesidade e disfunção metabólica não são a
mesma coisa – longe disso, na verdade. Cerca de 42 por cento da população dos EUA é
obesa (IMC>30). De uma estimativa conservadora de 100 milhões de americanos que
atendem aos critérios para a síndrome metabólica (ou seja, metabolicamente insalubres),
quase exatamente um terço não é obeso .
Muitas dessas pessoas estão acima do peso pelo IMC (2.529,9), mas quase 10 milhões
de americanos têm peso normal (IMC 19-24,9), mas não são metabolicamente saudáveis.
Algumas pesquisas sugerem que essas pessoas podem estar em perigo mais sério.
Uma grande meta-análise de estudos com um tempo médio de acompanhamento de 11,5
anos mostrou que as pessoas nesta categoria têm mais do que o triplo do risco de
mortalidade por todas as causas e/ou eventos cardiovasculares do que indivíduos
metabolicamente saudáveis com peso normal. Enquanto isso, os indivíduos metabolicamente
saudáveis, mas obesos, nesses estudos, não apresentavam risco significativamente aumentado.
O resultado é que não é apenas a obesidade que causa resultados ruins para a saúde; é
disfunção metabólica. É com isso que estamos preocupados aqui.
Metabolismo é o processo pelo qual absorvemos nutrientes e os quebramos para uso

no corpo. Em alguém metabolicamente saudável, esses nutrientes são processados e
enviados para seus devidos destinos. Mas quando alguém não é metabolicamente
saudável, muitas das calorias que consomem acabam onde não são necessárias, na
melhor das hipóteses - ou totalmente prejudiciais, na pior das hipóteses.
Se você comer uma rosquinha, por exemplo, o corpo tem que decidir o que fazer com
as calorias daquela rosquinha. Correndo o risco de simplificar um pouco, o carboidrato do
nosso donut tem dois destinos possíveis. Primeiro, pode ser convertido em glicogênio, a
forma de armazenamento da glicose, adequada para uso a curto prazo. Cerca de 75%
desse glicogênio acaba no músculo esquelético e os outros 25% vão para o fígado,
embora essa proporção possa variar. Um homem adulto normalmente pode armazenar
um total de cerca de 1.600 calorias em glicogênio entre esses dois locais, ou cerca de
energia suficiente para duas horas de vigoroso exercício de resistência. É por isso que,
se você estiver correndo uma maratona ou fazendo um longo passeio de bicicleta e não
reabastecer seus estoques de combustível de alguma forma, é provável que você “quebre”
ou fique sem energia, o que não é uma experiência agradável.
Uma das muitas tarefas importantes do fígado é converter esse glicogênio armazenado
de volta em glicose e então liberá-lo conforme necessário para manter os níveis de glicose
no sangue em um estado estável, conhecido como homeostase da glicose. Esta é uma
tarefa incrivelmente delicada: um homem adulto médio terá cerca de cinco gramas de
glicose circulando em sua corrente sanguínea a qualquer momento, ou cerca de uma
colher de chá. Essa colher de chá não dura mais do que alguns minutos, pois a glicose é
absorvida pelos músculos e principalmente pelo cérebro, de modo que o fígado tem que
se alimentar continuamente de mais, titulando-a precisamente para manter um nível mais
ou menos constante. Considere que cinco gramas de glicose, espalhados por todo o
sistema circulatório, é normal, enquanto sete gramas — uma colher de chá e meia —
significa que você tem diabetes. Como eu disse, o fígado é um órgão incrível.
Temos uma capacidade muito maior, quase ilimitada, de armazenar energia na forma
de gordura — o segundo destino possível para as calorias daquele donut.
Mesmo um adulto relativamente magro pode carregar dez quilos de gordura em seu
corpo, representando incríveis noventa mil calorias de energia armazenada.
Essa decisão - onde colocar a energia do donut - é feita por meio de hormônios,
principalmente a insulina, que é secretada pelo pâncreas quando o corpo detecta a
presença de glicose, o produto final da degradação da maioria dos carboidratos (como os
do rosquinha). Insulina
ajuda a transportar a glicose para onde ela é necessária, mantendo a homeostase da glicose.
Se acontecer de você estar montando uma etapa do Tour de France enquanto come a
rosquinha, ou está envolvido em outro exercício intenso, essas calorias serão consumidas
quase instantaneamente nos músculos. Mas em uma pessoa sedentária típica, que não está
esgotando o glicogênio muscular rapidamente, o excesso de energia do donut acabará em
grande parte nas células adiposas (ou mais especificamente, como triglicerídeos contidos
nas células adiposas).
A diferença aqui é que a gordura - isto é, a gordura subcutânea, a camada de gordura
logo abaixo da pele - é na verdade o lugar mais seguro para armazenar o excesso de
energia. A gordura em si não é ruim. É onde devemos colocar as calorias excedentes. Foi
assim que evoluímos. Embora a gordura possa não ser cultural ou esteticamente desejável
em nosso mundo moderno, a gordura subcutânea realmente desempenha um papel
importante na manutenção da saúde metabólica. Universidade de Yale
O endocrinologista Gerald Shulman, um dos principais pesquisadores em diabetes, certa vez
publicou um elegante experimento demonstrando a necessidade da gordura: quando ele
implantou cirurgicamente tecido adiposo em camundongos resistentes à insulina, tornando-
os mais gordos, descobriu que sua disfunção metabólica foi curada quase instantaneamente . .
Suas novas células de gordura sugaram o excesso de glicose no sangue e o armazenaram
com segurança.
Pense na gordura agindo como uma espécie de zona tampão metabólica, absorvendo o
excesso de energia e armazenando-a com segurança até que seja necessária. Se comermos
rosquinhas extras, essas calorias serão armazenadas em nossa gordura subcutânea; quando
fazemos, digamos, uma longa caminhada ou nadamos, parte dessa gordura é liberada para
ser usada pelos músculos. Esse fluxo de gordura continua continuamente e, desde que você
não exceda sua própria capacidade de armazenamento de gordura, tudo está bem.
Mas se você continuar a consumir energia além de suas necessidades, essas células
de gordura subcutânea vão se encher lentamente, principalmente se pouco dessa energia
armazenada estiver sendo utilizada. Quando alguém atinge o limite de sua capacidade de
armazenar energia em sua gordura subcutânea, mas continua ingerindo calorias em excesso,
toda essa energia ainda precisa ir para algum lugar. Os donuts ou o que quer que eles
estejam comendo provavelmente ainda estão sendo convertidos em gordura, mas agora o
corpo precisa encontrar outros lugares para armazená-la.
É quase como se você tivesse uma banheira e a estivesse enchendo com a torneira. Se
você mantiver a torneira aberta mesmo depois que a banheira estiver cheia e o ralo fechado
(ou seja, você for sedentário), a água começará a transbordar pela borda da banheira, fluindo
para lugares onde não é desejada ou necessária, como no banheiro chão, nas aberturas de
aquecimento ou descer as escadas. É o mesmo com o excesso de gordura. À medida que
mais calorias inundam seu tecido adiposo subcutâneo,
eventualmente atinge a capacidade máxima e o excedente começa a se espalhar para outras
áreas do corpo: para o sangue, como excesso de triglicerídeos; em seu fígado, contribuindo
para NAFLD; em seu tecido muscular, contribuindo diretamente para
resistência à insulina no músculo (como veremos); e até mesmo ao redor do coração e do

pâncreas (figura 4). Nenhum desses, obviamente, é um local ideal para o acúmulo de
gordura; NAFLD é apenas uma das muitas consequências indesejáveis desse
transbordamento de gordura.
Fonte: Tchernof e Després (2013).

A gordura também começa a se infiltrar no abdômen, acumulando-se entre os órgãos.
Onde a gordura subcutânea é considerada relativamente inofensiva, essa “gordura
visceral” é tudo menos isso. Essas células adiposas secretam citocinas inflamatórias,
como TNF-alfa e IL-6, marcadores-chave e condutores de
inflamação, em estreita proximidade com seus órgãos corporais mais importantes.

Pode ser por isso que a gordura visceral está ligada ao aumento do risco de câncer e doenças
cardiovasculares.
A capacidade de armazenamento de gordura varia amplamente entre os indivíduos.
Voltando à nossa analogia com a banheira, algumas pessoas têm capacidade de armazenamento
de gordura subcutânea equivalente a uma banheira comum, enquanto outras podem estar mais
próximas de uma jacuzzi ou banheira de hidromassagem de tamanho normal. Outros ainda
podem ter apenas o equivalente a um balde de cinco galões. Também importa, obviamente,
quanta “água” está entrando na banheira pela torneira (como calorias na comida) e quanta está
saindo pelo ralo (ou sendo consumida por meio de exercícios ou outros meios).
A capacidade individual de armazenamento de gordura parece ser influenciada por fatores
genéticos. Esta é uma generalização, mas as pessoas de ascendência asiática (por exemplo),
tendem a ter uma capacidade muito menor de armazenar gordura, em média, do que os
caucasianos. Existem outros fatores em jogo aqui também, mas isso explica em parte por que
algumas pessoas podem ser obesas, mas metabolicamente saudáveis, enquanto outras podem
parecer “magras” enquanto ainda andam com três ou mais marcadores de síndrome metabólica.
São essas pessoas que correm maior risco, de acordo com a pesquisa de Mitch Lazar, da
Universidade da Pensilvânia, porque uma pessoa “magra” pode simplesmente ter uma
capacidade muito menor de armazenar gordura com segurança. Todas as outras coisas sendo
iguais, alguém que carrega um pouco de gordura corporal também pode ter maior capacidade
de armazenamento de gordura e, portanto, mais liberdade metabólica do que alguém que
parece ser mais magro.
Não é preciso muita gordura visceral para causar problemas. Digamos que você seja um
homem de quarenta anos que pesa duzentos quilos. Se você tem 20% de gordura corporal, o
que o torna mais ou menos mediano (percentil 50) para sua idade e sexo, isso significa que
você está carregando 18 quilos de gordura por todo o corpo. Mesmo que apenas 4,5 quilos
sejam de gordura visceral, você seria considerado um risco excepcionalmente alto para doenças
cardiovasculares e diabetes tipo 2, entre os 5% de risco para sua idade e sexo. É por isso que
insisto que meus pacientes passem por um exame DEXA anualmente - e estou muito mais
interessado em sua gordura visceral do que em sua gordura corporal total.
Pode ter levado muito tempo para chegar lá, mas agora você está com problemas - mesmo
que você e seu médico ainda não tenham percebido. Você tem gordura acumulada em muitos
lugares onde não deveria, como no fígado, entre os órgãos abdominais e até mesmo ao redor
do coração, independentemente do seu peso real. Mas um dos primeiros lugares onde essa
gordura transbordante causará problemas é nos músculos, pois ela se insinua entre as fibras
musculares, como marmoreio em um bife. Enquanto isso continua, gotículas microscópicas de
gordura aparecem até mesmo dentro de suas células musculares.
É aqui que a resistência à insulina provavelmente começa, conclui Gerald Shulman

após três décadas de investigação. Essas gotículas de gordura podem estar entre os
primeiros destinos do excesso de energia/transbordamento de gordura e, à medida que se
acumulam, começam a interromper a complexa rede de mecanismos de transporte
dependentes de insulina que normalmente trazem glicose para abastecer a célula muscular.
Quando esses mecanismos perdem sua função, a célula torna-se “surda” aos sinais da
insulina. Eventualmente, essa resistência à insulina progredirá para outros tecidos, como o
fígado, mas Shulman acredita que ela se origina no músculo. Vale a pena notar que um
ingrediente-chave neste processo parece ser a inatividade. Se uma pessoa não é
fisicamente ativa e não está consumindo energia por meio de seus músculos, essa
resistência à insulina causada pelo derramamento de gordura se desenvolve muito mais
rapidamente. (É por isso que Shulman exige que seus sujeitos de estudo, principalmente
jovens estudantes universitários, se abstenham de atividades físicas, a fim de empurrá-los
para a resistência à insulina.)
Resistência à insulina é um termo que ouvimos muito, mas o que isso realmente
significa? Tecnicamente, isso significa que as células, inicialmente as células musculares,
pararam de ouvir os sinais da insulina, mas outra maneira de visualizar isso é imaginar a
célula como um balão sendo enchido com ar. Eventualmente, o balão se expande até o
ponto em que fica mais difícil forçar mais ar para dentro.
Você tem que soprar cada vez mais forte. É aqui que entra a insulina, para ajudar a facilitar
o processo de insuflação de ar no balão. O pâncreas começa a secretar ainda mais insulina,
para tentar remover o excesso de glicose da corrente sanguínea e enfiá-la nas células. Por
enquanto funciona e os níveis de glicose no sangue permanecem normais, mas
eventualmente você atinge um limite em que o “balão” (células) não pode aceitar mais
“ar” (glicose).
É quando o problema aparece em um exame de sangue padrão, pois a glicose no
sangue em jejum começa a subir. Isso significa que você tem altos níveis de insulina e
glicose alta no sangue e suas células estão fechando os portões para a entrada de glicose.
Se as coisas continuarem assim, o pâncreas ficará cansado e menos capaz de produzir
uma resposta à insulina. Isso é agravado, você adivinhou, pela gordura que agora reside
no próprio pâncreas. Você pode ver a espiral viciosa se formando aqui: o transbordamento
de gordura ajuda a iniciar a resistência à insulina, o que resulta no acúmulo de ainda mais
gordura, eventualmente prejudicando nossa capacidade de armazenar calorias como
qualquer coisa que não seja gordura . Existem muitos outros hormônios envolvidos na
produção e distribuição de gordura, incluindo testosterona, estrogênio, lipase sensível a
hormônios [*3] e cortisol. O cortisol é especialmente potente, com um efeito duplo de
esgotar a gordura subcutânea (o que geralmente é benéfico) e substituí-la por gordura
visceral mais prejudicial. Esta é uma das razões pelas quais os níveis de estresse e sono,
ambos os quais afetam a liberação de cortisol, são pertinentes ao metabolismo. Mas a
insulina parece ser a mais potente na promoção do acúmulo de gordura, pois atua como
uma espécie de
portão unidirecional, permitindo que a gordura entre na célula enquanto prejudica a liberação de energia das
células adiposas (através de um processo chamado lipólise). A insulina tem tudo a ver com o armazenamento
de gordura, não com a utilização de gordura.
Quando a insulina é cronicamente elevada, surgem mais problemas. O ganho de

gordura e, finalmente, a obesidade são apenas um sintoma dessa condição, conhecida
como hiperinsulinemia. Eu diria que dificilmente são os sintomas mais graves: como
veremos nos próximos capítulos, a insulina também é um potente hormônio sinalizador do
crescimento que ajuda a promover tanto a aterosclerose quanto o câncer. E quando a
resistência à insulina começa a se desenvolver, o trem já está no caminho certo para o
diabetes tipo 2, que traz uma série de consequências desagradáveis.
Nossa consciência crescente sobre NAFLD e NASH reflete o surgimento da epidemia

global de diabetes tipo 2 há um século. Assim como o câncer, o mal de Alzheimer e as
doenças cardíacas, o diabetes tipo 2 é conhecido como uma “doença da civilização”, o que
significa que só ganhou destaque na era moderna. Entre as tribos primitivas e em épocas
anteriores, era amplamente desconhecido. Seus sintomas foram reconhecidos por milhares
de anos, remontando ao antigo Egito (bem como à antiga Índia), mas foi o médico grego
Aretaeus da Capadócia quem o chamou de diabetes, descrevendo-o como “uma fusão da
carne e dos membros em urina."
Naquela época, era extremamente raro, observado apenas ocasionalmente. À medida

que o diabetes tipo 2 surgiu, a partir do início dos anos 1700, era inicialmente uma doença
da superelite, papas e artistas e comerciantes ricos e nobres que podiam pagar por esse
alimento de luxo conhecido como açúcar. Acredita-se que o compositor Johann Sebastian
Bach tenha sofrido, entre outros personagens notáveis. Também se sobrepôs à gota, uma
queixa mais comumente reconhecida das classes superiores decadentes. Isso, como logo
veremos, não foi uma coincidência.
No início do século XX, o diabetes estava se tornando uma doença das massas. Em
1940, o famoso diabetologista Elliott Joslin estimou que cerca de uma pessoa em cada
trezentas a quatrocentas era diabética, representando um enorme aumento em relação a
apenas algumas décadas antes, mas ainda era relativamente incomum. Em 1970, na época
em que nasci, sua prevalência era de uma em cada cinquenta pessoas. Hoje, mais de 11%
da população adulta dos EUA, um em cada nove, tem diabetes tipo 2 clínico, de acordo
com um relatório do CDC de 2022, incluindo mais de 29% dos adultos com mais de 65
anos.
Outros 38% dos adultos americanos - mais de um em cada três - atendem a pelo menos
um dos critérios para pré-diabetes. Isso significa que quase metade da população está no
caminho para o diabetes tipo 2 ou já está lá.
Uma observação rápida: o diabetes é classificado apenas como a sétima ou oitava principal
causa de morte nos Estados Unidos, atrás de coisas como doença renal, acidentes e doença de
Alzheimer. Em 2020, pouco mais de cem mil mortes foram atribuídas ao diabetes tipo 2, uma
fração do número devido a doenças cardiovasculares ou câncer. Pelos números, mal se qualifica
como um Cavaleiro. Mas acredito que o número real de mortes devido ao diabetes tipo 2 é muito
maior e subestimamos seu verdadeiro impacto. Pacientes com diabetes têm um risco muito
maior de doenças cardiovasculares, bem como de câncer, mal de Alzheimer e outras demências;
pode-se argumentar que o diabetes com disfunção metabólica relacionada é uma coisa que
todas essas condições têm em comum. É por isso que coloco tanta ênfase na saúde metabólica
e há muito tempo me preocupo com a epidemia de doenças metabólicas não apenas nos Estados
Unidos, mas em todo o mundo.
Por que essa epidemia está acontecendo agora?

A explicação mais simples é que nosso metabolismo, conforme evoluiu ao longo de milênios,
não está equipado para lidar com nossa dieta ultramoderna, que apareceu apenas no século
passado. A evolução não é mais nossa amiga, porque nosso ambiente mudou muito mais rápido
do que nosso genoma jamais poderia. A evolução quer que engordemos quando os nutrientes
são abundantes: quanto mais energia pudéssemos armazenar, em nosso passado ancestral,
maiores seriam nossas chances de sobrevivência e reprodução bem-sucedida. Precisávamos
ser capazes de suportar períodos de tempo sem muita comida, e a seleção natural obrigou,
dotando-nos de genes que nos ajudaram a conservar e armazenar energia na forma de gordura.
Isso permitiu que nossos ancestrais distantes sobrevivessem a períodos de fome, climas frios e
estressores fisiológicos, como doenças e gravidez. Mas esses genes se mostraram menos
vantajosos em nosso ambiente atual, onde muitas pessoas no mundo desenvolvido têm acesso
a calorias quase ilimitadas.
Outro problema é que nem todas essas calorias são criadas iguais e nem todas são
metabolizadas da mesma maneira. Uma fonte abundante de calorias em nossa dieta atual, a
frutose, também se revela um poderoso impulsionador da disfunção metabólica se consumida
em excesso. A frutose não é um nutriente novo, obviamente. É a forma de açúcar encontrada
em quase todas as frutas e, como tal, é essencial na dieta de muitas espécies, desde morcegos
e beija-flores até ursos, macacos e humanos. Mas acontece que nós, humanos, temos uma
capacidade única de transformar calorias da frutose em gordura.
Muitas pessoas gostam de demonizar a frutose, especialmente na forma de xarope de milho

com alto teor de frutose, sem realmente entender por que ela é tão prejudicial. A história é
complicada, mas fascinante. O fator chave aqui
é que a frutose é metabolizada de uma maneira diferente de outros açúcares.

Quando metabolizamos a frutose, junto com alguns outros tipos de alimentos, ela produz
grandes quantidades de ácido úrico, que é mais conhecido como causa da gota, mas que
também tem sido associado à pressão arterial elevada.
Mais de duas décadas atrás, um nefrologista da Universidade do Colorado chamado
Rick Johnson notou que o consumo de frutose parecia ser um fator especialmente
poderoso não apenas para pressão alta, mas também para ganho de gordura. “Percebemos
que a frutose estava tendo efeitos que não podiam ser explicados por seu conteúdo
calórico”, diz Johnson. O culpado parecia ser o ácido úrico.
Outros mamíferos, e até mesmo alguns outros primatas, possuem uma enzima chamada
uricase, que os ajuda a eliminar o ácido úrico. Mas nós, humanos, carecemos dessa
enzima importante e aparentemente benéfica, então o ácido úrico se acumula, com todas
as suas consequências negativas.
Johnson e sua equipe começaram a investigar nossa história evolutiva, em
colaboração com um antropólogo britânico chamado Peter Andrews, um aposentado
pesquisador do Museu de História Natural de Londres e especialista em evolução de
primatas. Outros observaram que nossa espécie havia perdido essa enzima uricase por
causa de algum tipo de mutação genética aleatória, muito atrás em nosso passado
evolutivo, mas o motivo permaneceu misterioso. Johnson e Andrews vasculharam o
registro evolutivo e fóssil e chegaram a uma teoria intrigante: que essa mutação pode ter
sido essencial para o próprio surgimento da espécie humana.
A história que eles descobriram foi que, milhões de anos atrás, nossos ancestrais
primatas migraram para o norte da África para o que hoje é a Europa. Naquela época, a
Europa era exuberante e semitropical, mas à medida que o clima esfriava lentamente, a
floresta mudou. Árvores de folha caduca e prados abertos substituíram a floresta tropical,
e as árvores frutíferas das quais os macacos dependiam para se alimentar começaram a
desaparecer, especialmente as figueiras, um alimento básico de sua dieta. Pior ainda, os
macacos agora tinham de suportar uma nova e desconfortável estação fria, que
conhecemos como “inverno”. Para sobreviver, esses macacos agora precisavam ser
capazes de armazenar algumas das calorias que ingeriam como gordura. Mas armazenar
gordura não era algo natural para eles porque eles evoluíram na África, onde a comida
estava sempre disponível. Assim, seu metabolismo não priorizou o armazenamento de gordura.
Em algum momento, nossos ancestrais primatas passaram por uma mutação genética
aleatória que efetivamente ativou sua capacidade de transformar frutose em gordura: o
gene da enzima uricase foi “silenciado” ou perdido. Agora, quando esses macacos
consumiram frutose, eles geraram muito ácido úrico, o que os levou a armazenar muito
mais dessas calorias de frutose como gordura. Essa recém-descoberta capacidade de
armazenar gordura permitiu que eles sobrevivessem no clima mais frio. Eles poderiam
passar o verão se empanturrando de frutas, engordando para o inverno.
Essas mesmas espécies de símios, ou seus sucessores evolutivos, migraram de volta

para a África, onde com o tempo evoluíram para hominídeos e depois para o Homo sapiens
– enquanto também transmitiam sua mutação silenciadora de uricase para nós, humanos.
Isso, por sua vez, ajudou a permitir que os humanos se espalhassem por todo o globo,
porque poderíamos armazenar energia para nos ajudar a sobreviver em climas frios e
estações sem comida abundante.
Mas em nosso mundo moderno, esse mecanismo de armazenamento de gordura
sobreviveu à sua utilidade. Não precisamos mais nos preocupar em procurar frutas ou
engordar para sobreviver a um inverno frio. Graças aos milagres da moderna tecnologia
alimentar, estamos quase literalmente nadando em um mar de frutose, especialmente na
forma de refrigerantes, mas também escondidos em alimentos aparentemente mais
inocentes, como molho de salada engarrafado e copos de iogurte.[*4]
Qualquer que seja a forma que assuma, a frutose não representa um problema quando
consumida da maneira que nossos ancestrais faziam, antes que o açúcar se tornasse uma
mercadoria onipresente: principalmente na forma de frutas reais. É muito difícil engordar
comendo muitas maçãs, por exemplo, porque a frutose da maçã entra em nosso sistema
de forma relativamente lenta, misturada com fibras e água, e nosso intestino e nosso
metabolismo podem lidar com isso normalmente. Mas se estivermos bebendo litros de
suco de maçã, a história é outra, como explicarei a seguir.
A frutose não é a única coisa que cria ácido úrico; alimentos ricos em produtos
químicos chamados purinas, como certas carnes, queijos, anchovas e cerveja, também
geram ácido úrico. É por isso que a gota, uma condição de excesso de ácido úrico
ácido, era tão comum entre os aristocratas glutões nos velhos tempos (e ainda hoje). Eu
testo os níveis de ácido úrico de meus pacientes, não apenas porque altos níveis podem
promover o armazenamento de gordura, mas também porque está ligado à pressão alta.
O ácido úrico alto é um sinal de alerta precoce de que precisamos abordar a saúde
metabólica do paciente, sua dieta ou ambos.
Outra questão é que a glicose e a frutose são metabolizadas de maneira muito diferente
no nível celular. Quando uma célula cerebral, muscular, intestinal ou qualquer outro tipo de
célula quebra a glicose, quase instantaneamente ela terá mais ATP (trifosfato de adenosina),
a “moeda” de energia celular à sua disposição. Mas essa energia não é gratuita: a célula
deve gastar uma pequena quantidade de ATP para produzir mais ATP, da mesma forma
que às vezes você precisa gastar dinheiro para ganhar dinheiro. No metabolismo da
glicose, esse gasto energético é regulado por uma enzima específica que impede que a
célula “gaste” muito de seu ATP no metabolismo.
Mas quando metabolizamos a frutose em grandes quantidades, uma enzima diferente

assume o controle, e essa enzima não freia o “gasto” de ATP. Em vez disso, os níveis de
energia (ATP) dentro da célula caem rápida e dramaticamente. Essa rápida queda nos
níveis de energia faz com que a célula pense que nós
ainda estão com fome. Os mecanismos são um pouco complicados, mas o ponto principal
é que, embora seja rica em energia, a frutose basicamente engana nosso metabolismo
fazendo-o pensar que estamos esgotando energia - e precisamos ingerir ainda mais
alimentos e armazenar mais energia como gordura. [ *5]
Em um nível mais macro, consumir grandes quantidades de frutose líquida

simplesmente supera a capacidade do intestino de lidar com isso; o excesso é desviado
para o fígado, onde muitas dessas calorias provavelmente acabarão como gordura. Eu vi
pacientes trabalharem para NAFLD bebendo muitos smoothies de frutas “saudáveis”, pelo
mesmo motivo: eles estão ingerindo muita frutose, muito rapidamente. Assim, a
disponibilidade quase infinita de frutose líquida em nossa dieta moderna já altamente
calórica nos leva a uma falha metabólica se não formos cuidadosos (e especialmente se
não formos fisicamente ativos).
Às vezes, penso naquele paciente que me apresentou pela primeira vez a doença
hepática gordurosa. Ele e o Paciente Zero de Samuel Zelman, o homem que bebia uma
dúzia de Cocas por dia, tinham o mesmo problema: consumiam muito mais calorias do que
precisavam. No final, ainda acho que o excesso de calorias é o que mais importa.
Claro, meu paciente estava no hospital não por causa de seu NAFLD, mas por causa
de seu câncer de cólon. Sua operação foi ótima: removemos a parte cancerosa de seu
cólon e o enviamos para uma rápida recuperação. Seu câncer de cólon estava bem
estabelecido, mas não havia metástase ou disseminação. Lembro-me de o cirurgião
assistente se sentir muito bem com a operação, pois havíamos descoberto o câncer a
tempo. Este homem tinha talvez quarenta ou quarenta e cinco anos, com uma longa vida
ainda pela frente.
Mas o que aconteceu com ele? Ele obviamente também estava nos estágios iniciais
da doença metabólica. Fico me perguntando se os dois poderiam estar conectados de
alguma forma, seu fígado gorduroso e seu câncer. Como ele se parecia, metabolicamente,
dez anos antes de vir para a cirurgia naquele dia? Como veremos no capítulo 8, a
obesidade e a disfunção metabólica são fatores de risco poderosos para o câncer. Os
problemas metabólicos subjacentes desse homem poderiam estar alimentando seu câncer
de alguma forma? O que teria acontecido se seus problemas subjacentes, que seu fígado
gorduroso deixou claro como o dia, tivessem sido reconhecidos uma década ou mais antes?
Será que algum dia teríamos nos conhecido?
Parece improvável que a Medicina 2.0 tivesse resolvido sua situação. A cartilha
padrão, conforme abordamos no capítulo 1, é esperar até que a HbA1c de uma pessoa
suba acima do limite mágico de 6,5% antes de diagnosticá-la com diabetes tipo 2. Mas
então, como vimos em
Neste capítulo, a pessoa pode já estar em estado de risco elevado. Para enfrentar
essa epidemia desenfreada de distúrbios metabólicos, dos quais a DHGNA é apenas
um prenúncio, precisamos controlar a situação muito antes.
Uma das razões pelas quais considero importante o conceito de síndrome
metabólica é que ele nos ajuda a ver esses distúrbios como parte de um continuum e
não como uma única condição binária. Seus cinco critérios relativamente simples são
úteis para prever o risco no nível da população. Mas ainda sinto que confiar nele
significa esperar muito para declarar que há um problema. Por que esperar até que
alguém tenha três dos cinco marcadores? Qualquer um deles geralmente é um mau
sinal. Uma abordagem da Medicina 3.0 seria procurar os sinais de alerta anos antes.
Queremos intervir antes que um paciente realmente desenvolva a síndrome metabólica.
Isso significa ficar atento aos primeiros sinais de problemas. Em meus pacientes,
eu monitoro vários biomarcadores relacionados ao metabolismo, mantendo um olhar
atento para coisas como ácido úrico elevado, homocisteína elevada, inflamação
crônica e até enzimas hepáticas ALT levemente elevadas.
As lipoproteínas, que discutiremos em detalhes no próximo capítulo, também são
importantes, principalmente os triglicerídeos; Observo a proporção de triglicerídeos
para o colesterol HDL (deve ser inferior a 2:1 ou, melhor ainda, inferior a 1:1), bem
como os níveis de VLDL, uma lipoproteína que transporta triglicerídeos — todos os
quais podem aparecer muitos anos depois. antes que um paciente atendesse à
definição de síndrome metabólica. Esses biomarcadores ajudam a nos dar uma
imagem mais clara da saúde metabólica geral de um paciente do que a HbA1c, que
não é muito específica por si só.
Mas a primeira coisa que procuro, o canário na mina de carvão do distúrbio
metabólico, é a insulina elevada. Como vimos, a primeira resposta do corpo à
incipiente resistência à insulina é produzir mais insulina. Lembre-se de nossa analogia
com o balão: à medida que fica mais difícil colocar o ar (glicose) no balão (a célula),
temos que soprar cada vez com mais força (ou seja, produzir mais insulina). A
princípio, isso parece ser bem-sucedido: o corpo ainda é capaz de manter a
homeostase da glicose, um nível estável de glicose no sangue. Mas a insulina,
especialmente a insulina pós-prandial, já está aumentando.
Um teste que gosto de aplicar aos pacientes é o teste oral de tolerância à glicose,
ou OGTT, em que o paciente engole dez onças de uma bebida adocicada, quase
intragável, chamada Glucola, que contém setenta e cinco gramas de glicose pura, ou
cerca de duas vezes mais. açúcar como em uma Coca-Cola comum.[*6]
Em seguida, medimos a glicose do paciente e sua insulina, a cada trinta minutos nas
próximas duas horas. Normalmente, seus níveis de glicose no sangue aumentam,
seguidos por um pico de insulina, mas a glicose diminui constantemente à medida
que a insulina faz seu trabalho e a remove da circulação.
Superficialmente, tudo bem: a insulina fez seu trabalho e controlou a glicose. Mas a
insulina em alguém nos estágios iniciais de resistência à insulina aumentará dramaticamente
nos primeiros trinta minutos e depois permanecerá elevada, ou até aumentará ainda mais,
na próxima hora. Esse pico de insulina pós-prandial é um dos maiores sinais de alerta de
que nem tudo está bem.
Gerald Reaven, que morreu em 2018 aos 89 anos, teria concordado. Ele teve que lutar
por décadas para que a resistência à insulina fosse reconhecida como a principal causa do
diabetes tipo 2, uma ideia que agora é bem aceita.
No entanto, o diabetes é apenas um perigo: estudos descobriram que a própria resistência
à insulina está associada a enormes aumentos no risco de câncer (até doze vezes), doença
de Alzheimer (quintuplicado) e morte por doença cardiovascular (quase seis vezes) - todos
os quais ressaltam por que abordar e, idealmente, prevenir a disfunção metabólica é a
pedra angular da minha abordagem à longevidade.
Parece pelo menos plausível que meu paciente com fígado gorduroso tenha
desenvolvido insulina elevada em algum momento, bem antes de sua cirurgia. Mas também
é extremamente improvável que a Medicina 2.0 sequer considerasse tratá-lo, o que me
deixa perplexo. Se qualquer outro hormônio se desequilibrasse assim, como o hormônio da
tireoide ou mesmo o cortisol, os médicos agiriam rapidamente para corrigir a situação. O
último pode ser um sintoma da doença de Cushing, enquanto o primeiro pode ser um
possível sinal da doença de Graves ou alguma outra forma de hipertireoidismo. Ambas as
condições endócrinas (leia-se: hormonais) requerem e recebem tratamento assim que são
diagnosticadas. Não fazer nada constituiria negligência. Mas com hiperinsulinemia, por
algum motivo, esperamos e não fazemos nada. Somente quando o diabetes tipo 2 é
diagnosticado é que tomamos medidas sérias. Isso é como esperar até que a doença de
Graves cause exoftalmia, os globos oculares proeminentes característicos em pessoas
com hipertireoidismo não tratado, antes de iniciar o tratamento.
É um retrocesso que não tratamos a hiperinsulinemia como um distúrbio endócrino

legítimo. Eu diria que fazer isso pode ter um impacto maior na saúde e na longevidade
humana do que qualquer outro alvo da terapia. Nos próximos três capítulos, exploraremos
as outras três principais doenças do envelhecimento — doenças cardiovasculares, câncer
e doenças neurodegenerativas — todas elas alimentadas de alguma forma pela disfunção
metabólica. Espero que fique claro para você, assim como para mim, que o primeiro passo
lógico em nossa busca para retardar a morte é colocar nossa casa metabólica em ordem.
A boa notícia é que temos um tremendo arbítrio sobre isso. Mudar a forma como nos
exercitamos, o que comemos e como dormimos (consulte a Parte III) pode virar
completamente o jogo a nosso favor. A má notícia é que essas coisas
exigem esforço para escapar do ambiente moderno padrão que conspirou contra nossos
antigos (e anteriormente úteis) genes de armazenamento de gordura, superalimentando,
submovendo e dormindo pouco a todos nós.
PULAR NOTAS
*1
Normalmente, “normal” significa entre os percentis 2,5 e 97,5, uma faixa muito ampla.
*2
O IMC está longe de ser perfeito, pois não capta a proporção de gordura para
músculo, mas é bom o suficiente para nossos propósitos aqui.
*3
Uma enzima expressa nas células adiposas que ajuda a converter os triglicerídeos armazenados
em ácidos graxos livres.
*4
Embora possa estar na moda difamar o xarope de milho rico em frutose, que é 55 por
cento de frutose e 45 por cento de glicose, vale ressaltar que o bom e velho açúcar de mesa
(sacarose) é quase o mesmo, consistindo de 50 por cento de frutose e 50 por cento de
glicose. . Portanto, não há realmente muita diferença entre os dois.
*5
Essa queda no ATP celular aciona uma enzima chamada
AMP desaminase
, ou AMPD, que é como o gêmeo maligno da AMPK, a enzima do medidor de
combustível reverso que discutimos no capítulo anterior. Quando a AMPK é ativada, ela
desencadeia todos os tipos de programas de sobrevivência celular, incluindo a queima de
gordura armazenada, que ajuda a permitir que o organismo sobreviva sem comida. Por
outro lado, quando a frutose ativa o AMPD, ela nos envia para o caminho do armazenamento
de gordura. (Essa cascata também desencadeia a fome ao bloquear o hormônio da
saciedade, a leptina.)
*6
Para efeito de comparação, uma Coca-Cola normal de doze onças contém trinta e nove
gramas de xarope de milho com alto teor de frutose, cerca de metade dos quais é glicose e
metade é frutose.
CAPÍTULO 12
Treinamento 101
Como se preparar para o decatlo centenário
É impossível produzir um desempenho superior a menos que você faça algo

diferente da maioria.
—SIR JOHN TEMPLETON
A maioria dos tratamentos de exercícios são muito específicos (por exemplo, como treinar
para sua primeira maratona) ou excessivamente vagos (por exemplo, “Apenas continue
andando!”). Ou eles enfatizam “cardio” em vez de “pesos” ou vice-versa. Neste capítulo,
procuramos otimizar nosso regime de exercícios em torno do princípio da longevidade. Que
combinação de modalidades nos ajudará a retardar o aparecimento de doenças crônicas e a
morte, ao mesmo tempo em que mantemos o tempo de vida saudável pelo maior tempo possível?
Essa questão acaba sendo mais complicada do que como diminuir o risco de doenças
cardiovasculares, porque há mais variáveis e mais opções dentro de cada variável. Não é um
problema unidimensional, mas sim tridimensional. As três dimensões nas quais queremos
otimizar nosso condicionamento físico são resistência aeróbica e eficiência (também conhecida
como cardio), força e estabilidade.
Todos os três são fundamentais para manter sua saúde e força à medida que envelhece. (E
como vimos, eles também prolongam a vida útil.) Mas tanto o cardio quanto a força são muito
mais sutis do que a maioria das pessoas imagina - e a estabilidade pode ser o componente
menos compreendido de todos.
Quando dizemos “cardio”, não estamos falando de uma coisa, mas de um continuum
fisiológico, variando de uma caminhada fácil a um sprint total. Os vários níveis de intensidade
contam como cardio, mas são alimentados por vários sistemas de energia diferentes.
Para nossos propósitos, estamos interessados em duas regiões específicas desse continuum:
trabalho de resistência longo e constante, como corrida, ciclismo ou natação, onde estamos
treinando no que os fisiologistas chamam de zona 2, e esforços aeróbicos máximos, onde o VO2
máx entra em ação . jogar.
O lado da força da equação parece mais simples, a princípio: se você usar seus músculos
para contrariar alguma resistência, na forma de pesos ou outras forças (por exemplo, gravidade
ou faixas elásticas), eles se adaptarão e ficarão mais fortes. É assim que os músculos funcionam,
e é realmente maravilhoso. Existem alguns movimentos específicos que considero fundamentais,
mas aqui nosso objetivo mais importante não é apenas construir força e massa muscular. É
igualmente importante evitar lesões no
processo.
É aqui que entra a estabilidade. Falaremos sobre isso com muito mais detalhes no próximo
capítulo, mas considero a estabilidade tão importante quanto o condicionamento aeróbico e a força.
É um pouco difícil de definir, mas penso na estabilidade como a base sólida que nos permite fazer
tudo o que fazemos, sem nos machucar. A estabilidade nos torna à prova de balas. Sophie estava
relativamente em forma para sua idade, mas provavelmente não tinha estabilidade, o que a tornava
vulnerável a lesões. Muitas pessoas estão no mesmo barco sem perceber - até eu, na casa dos vinte
anos. Quase não importa como você está em forma; você ainda pode estar em risco. É por isso que
nossa abordagem ao exercício deve aumentar não apenas nossas medidas convencionais de
condicionamento físico, como nosso VO2 máximo e nossa força muscular, mas, acima de tudo,
nossa resistência a lesões.
Nas seções a seguir, criaremos uma estrutura em torno de cada um deles, para ajudá-lo a criar
seu programa de treinamento para seu próprio Decatlo Centenário.
Eficiência Aeróbica: Zona 2

Observe que uma palavra está faltando em nossa discussão sobre exercícios até agora:
calorias. A maioria das pessoas pensa que um dos principais benefícios do exercício, se não o
principal benefício, é que ele “queima calorias”. E tem, mas estamos mais interessados em uma
distinção mais sutil - não calorias, mas combustíveis. A forma como utilizamos diferentes
combustíveis, glicose e ácidos graxos, é fundamental não apenas para nossa forma física, mas
também para nossa saúde metabólica e geral. O exercício aeróbico, feito de forma muito específica,
melhora nossa capacidade de utilizar a glicose e principalmente a gordura como combustível.
A chave aqui são as mitocôndrias, aquelas minúsculas organelas intracelulares que produzem
grande parte da nossa energia. Esses “motores” celulares podem queimar glicose e gordura e,
portanto, são fundamentais para nossa saúde metabólica. Mitocôndrias saudáveis também são
importantes para manter a saúde do nosso cérebro e para controlar potenciais agentes nocivos,
como estresse oxidativo e inflamação. Estou convencido de que é impossível ser saudável sem
também ter mitocôndrias saudáveis, e é por isso que coloco muita ênfase no treinamento de
resistência longo e constante na zona 2.
A Zona 2 é um dos cinco níveis de intensidade usados por técnicos e treinadores em esportes
de resistência para estruturar os programas de treinamento de seus atletas. Pode ser confuso,
porque alguns treinadores definem as zonas de treinamento em termos de frequência cardíaca,
enquanto outros se concentram em diferentes níveis de potência; aumentando a confusão, alguns
modelos têm cinco zonas, mas outros têm seis ou sete. Normalmente, a zona 1 é uma caminhada
no parque e a zona 5 (ou 6 ou 7) é uma corrida total. A Zona 2 é mais ou menos a mesma em todos
os modelos de treinamento: ir a uma velocidade lenta o suficiente para que ainda se possa manter
uma conversa, mas rápida o suficiente para que a conversa seja um pouco
tenso. Isso se traduz em atividade aeróbica em um ritmo entre fácil e moderado.
Eu tinha feito muitos treinos da zona 2 em meus dias de ciclismo; esse tipo de treinamento
é fundamental para qualquer esporte de resistência. Mas eu nunca havia compreendido
totalmente a importância do treinamento da zona 2 para nossa saúde geral até que conheci um
brilhante cientista do exercício chamado Iñigo San Millán em 2018. Eu tinha voado para os
Emirados Árabes Unidos para uma reunião e, logo após o pouso, às 23h de uma noite fria de
dezembro, fui apresentado a San Millán, professor assistente da Universidade de Colorado
School of Medicine, que havia sido recentemente contratado como diretor de desempenho da
equipe profissional de ciclismo dos Emirados Árabes Unidos. Ele estava lá para fazer testes de
pré-temporada com alguns pilotos da equipe dos Emirados Árabes Unidos e, quando descobriu
que eu era um ex-ciclista, me colocou em uma bicicleta ergométrica ali mesmo, no meio da noite,
para fazer um VO2 máximo teste. Meu tipo de cara.
Nascido na Espanha e ex-ciclista profissional, San Millán trabalhou com todos os tipos de
atletas e treinadores em muitos esportes, incluindo centenas de ciclistas profissionais de ponta.
Ele também é o treinador pessoal do campeão do Tour de France de 2020 e 2021 (e vice-
campeão de 2022) Tadej Pogaÿar. Apesar de seu impressionante currículo esportivo, a
verdadeira paixão de San Millán é estudar a relação entre exercícios, saúde mitocondrial e
doenças como câncer e diabetes tipo 2.
Como ele explicou, ele espera usar suas percepções sobre as pessoas mais aptas do planeta,
ciclistas profissionais e outros atletas de resistência de elite, a fim de ajudar as pessoas menos
aptas - de um terço a metade da população com doenças metabólicas ou desarranjos.
Na visão de San Millán, as mitocôndrias saudáveis são fundamentais tanto para o

desempenho atlético quanto para a saúde metabólica. Nossas mitocôndrias podem converter
glicose e ácidos graxos em energia – mas enquanto a glicose pode ser metabolizada de várias
maneiras diferentes, os ácidos graxos podem ser convertidos em energia apenas na mitocôndria.
Normalmente, alguém que trabalha em uma intensidade relativa mais baixa queima mais gordura,
enquanto em intensidades mais altas, depende mais da glicose. Quanto mais saudáveis e
eficientes forem suas mitocôndrias, maior será sua capacidade de utilizar gordura, que é de
longe a fonte de combustível mais eficiente e abundante do corpo. Essa capacidade de usar
ambos os combustíveis, gordura e glicose, é chamada de “flexibilidade metabólica” e é isso que
queremos: nos capítulos 6 e 7, vimos como o acúmulo implacável e o transbordamento de
gordura levam a condições como diabetes e doenças cardiovasculares. Mitocôndrias saudáveis
(estimuladas pelo treinamento da zona 2) nos ajudam a manter esse acúmulo de gordura sob
controle.
Há alguns anos, San Millán e seu colega George Brooks publicaram um estudo fascinante que ajuda
a ilustrar esse ponto. Eles compararam três grupos de indivíduos: ciclistas profissionais, homens saudáveis
moderadamente ativos e homens sedentários que preenchiam os critérios para a síndrome metabólica,
significando essencialmente que eram resistentes à insulina. Cada grupo andou de bicicleta ergométrica
em um determinado nível de intensidade em relação à sua condição física (cerca de 80% de sua frequência
cardíaca máxima), enquanto os cientistas analisaram a quantidade de oxigênio que consumiram e o CO2
que exalaram para determinar a eficiência eles produziram poder—
e quais combustíveis primários eles estavam usando. As diferenças encontradas foram impressionantes.
Os ciclistas profissionais poderiam aumentar o zoom, produzindo uma enorme quantidade de energia
enquanto ainda queimavam principalmente gordura. Mas os indivíduos com síndrome metabólica dependiam
quase inteiramente da glicose como fonte de combustível, mesmo desde a primeira pedalada.
Eles tinham praticamente zero capacidade de acessar seus estoques de gordura, o que significa que eram
metabolicamente inflexíveis: capazes de usar apenas glicose, mas não gordura.
Obviamente, esses dois grupos – atletas profissionais e pessoas sedentárias e pouco saudáveis –
eram tão diferentes quanto possível. A percepção de San Millán foi que os indivíduos sedentários
precisavam treinar de maneira semelhante aos ciclistas do Tour de France com os quais ele trabalhou. Um
ciclista profissional pode passar de trinta a trinta e cinco horas por semana treinando em sua bicicleta, e
80% desse tempo na zona 2. Para um atleta, isso cria uma base para todos os outros treinamentos mais
intensos. (O problema é que a saída da zona 2 de um piloto profissional parece a zona 5 para a maioria
das pessoas.)
Tão fundamental quanto o treinamento da zona 2 é para ciclistas profissionais, San Millán acredita que
é ainda mais importante para não atletas, por dois motivos.
Primeiro, ele constrói uma base de resistência para qualquer outra coisa que você fizer na vida, seja andar
de bicicleta em um passeio de cento e sessenta quilômetros ou brincar com seus filhos ou netos. A outra
razão é que ele acredita que ela desempenha um papel crucial na prevenção de doenças crônicas,
melhorando a saúde e a eficiência de suas mitocôndrias, e é por isso que treinar resistência aeróbica e
eficiência (ou seja, trabalho na zona 2) é o primeiro elemento do meu treinamento Centenarian Decathlon
programa.
Quando estamos nos exercitando na zona 2, a maior parte do trabalho está sendo feito por nossas
fibras musculares tipo 1, ou “contração lenta”. Estes são extremamente densos com mitocôndrias e,
portanto, adequados para um trabalho de resistência eficiente e em ritmo lento. Podemos passar muito
tempo sem nos sentirmos cansados. Se aumentarmos o ritmo, começamos a recrutar mais fibras musculares
do tipo 2 (“contração rápida”), que são menos eficientes, mas mais fortes. Eles também geram mais lactato
no processo, devido à forma como criam ATP. O lactato em si não é ruim; atletas treinados são capazes de
reciclá-lo como um tipo de combustível. O problema é que o lactato se torna ácido lático quando combinado
com hidrogênio
íons, que é o que causa aquela queimação aguda que você sente nos músculos [*1] durante um
esforço intenso.
Em termos técnicos, San Millán descreve a zona 2 como o nível máximo de esforço que
podemos manter sem acumular lactato. Ainda o produzimos, mas conseguimos conciliar a produção
com o desembaraço. Quanto mais eficiente for nosso “motor” mitocondrial, mais rapidamente
podemos eliminar o lactato e maior esforço podemos sustentar enquanto permanecemos na zona
2. duro, criando mais lactato do que podemos eliminar.
Como sou um cara que gosta de números e adoro biomarcadores e feedback, costumo testar
meu próprio lactato enquanto estou trabalhando dessa maneira, usando um pequeno monitor
portátil de lactato, para garantir que meu ritmo esteja correto. O objetivo é manter os níveis de
lactato constantes, idealmente entre 1,7 e 2,0 milimoles. Este é o limite da zona 2 para a maioria
das pessoas. Se estou trabalhando muito, os níveis de lactato vão subir, então vou desacelerar.
(Às vezes é tentador ir muito duro na zona 2, porque o treino parece relativamente “fácil” em dias
bons.) Eu enfatizo isso porque o lactato é literalmente o que define a zona 2. É tudo uma questão
de manter os níveis de lactato estáveis nessa faixa , e o esforço sustentável.
Se você não tiver um medidor de lactato portátil à mão, como a maioria das pessoas, existem
outras maneiras de estimar sua faixa de zona 2 que são razoavelmente precisas. Se você conhece
sua frequência cardíaca máxima - não estimada, mas sua máxima real, o número mais alto que
você já viu em um monitor de frequência cardíaca - sua zona 2 corresponderá entre
aproximadamente 70 e 85 por cento desse número de pico, dependendo de sua níveis de
condicionamento físico. Essa é uma grande variedade, portanto, ao iniciar as pessoas, prefiro que
confiem em sua taxa de esforço percebido, ou RPE, também conhecido como "teste de fala". Quão
duro você está trabalhando? Quão fácil é falar? Se você estiver no topo da zona 2, poderá
conversar, mas não estará particularmente interessado em manter uma conversa. Se você não
consegue falar frases completas, provavelmente está na zona 3, o que significa que está se
esforçando demais, mas se consegue conversar confortavelmente, provavelmente está na zona 1,
que é muito fácil.
A saída da Zona 2 é altamente variável, dependendo do condicionamento físico de cada um.
No estudo de San Millán e Brooks, os ciclistas profissionais produziram cerca de trezentos watts
de potência na zona 2, enquanto os sedentários, metabolicamente insalubres, conseguiram gerar
apenas cerca de cem watts no mesmo nível relativo de intensidade.
Essa é uma grande diferença. Se expressarmos essa produção em termos de watts por quilo de
peso corporal, a diferença torna-se ainda mais gritante: os ciclistas de 70 quilos gastam mais de
quatro watts por quilo de peso corporal, enquanto os de um
indivíduos sedentários com mais de cem quilos só conseguiam cerca de um watt por quilo.
Essa diferença pronunciada remonta ao fato de que as mitocôndrias dos indivíduos não
saudáveis - seus motores - eram muito menos eficientes do que as dos atletas, então eles
rapidamente mudaram da respiração aeróbica, queimando gordura e glicose nas mitocôndrias
com oxigênio. , para a muito menos eficiente glicólise, uma via de produção de energia que
consome apenas glicose e produz grandes quantidades de lactato (semelhante à forma como as
células cancerígenas produzem energia, através do efeito Warburg). Uma vez que começamos
a produzir energia dessa forma, o lactato se acumula e nosso esforço rapidamente se torna
insustentável. Ha outro
doenças genéticas (felizmente raras) que atingem as mitocôndrias e produzem sequelas muito
mais graves, mas em termos de condições crônicas adquiridas em massa, o diabetes tipo 2 faz
um número real nas mitocôndrias, e os dados de San Millán demonstram com muita elegância a
deficiência que ela cria .
Mesmo quando estamos em repouso, nossos níveis de lactato nos dizem muito sobre nossa
saúde metabólica. Pessoas com obesidade ou outros problemas metabólicos tendem a ter níveis
de lactato em repouso muito mais altos, um sinal claro de que suas mitocôndrias não estão
funcionando de maneira ideal, porque já estão trabalhando demais apenas para manter os níveis
basais de energia. Isso significa que eles dependem quase totalmente da glicose (ou glicogênio)
para todas as suas necessidades de energia - e que são totalmente incapazes de acessar seus
estoques de gordura. Parece injusto, mas as pessoas que mais precisam queimar sua gordura,
as pessoas com mais gordura, não conseguem liberar praticamente nada dessa gordura para
usar como energia, enquanto os atletas profissionais magros e bem treinados são capazes de
fazer tão facilmente porque possuem maior flexibilidade metabólica (e mitocôndrias mais
saudáveis).[*2]
A saúde mitocondrial torna-se especialmente importante à medida que envelhecemos,

porque uma das marcas mais significativas do envelhecimento é um declínio no número e na
qualidade de nossas mitocôndrias. Mas o declínio não é necessariamente uma via de mão única.
As mitocôndrias são incrivelmente plásticas e, quando fazemos exercícios aeróbicos, estimulamos
a criação de muitas mitocôndrias novas e mais eficientes por meio de um processo chamado
biogênese mitocondrial, enquanto eliminamos aquelas que se tornaram disfuncionais por meio
de um processo de reciclagem chamado mitofagia (que é como a autofagia, tocada no capítulo
5, mas para mitocôndrias). Uma pessoa que se exercita frequentemente na zona 2 está
melhorando suas mitocôndrias a cada corrida, natação ou passeio de bicicleta. Mas se você não
os usa, você os perde.
Esta é outra razão pela qual a zona 2 é um mediador tão poderoso da saúde metabólica
e da homeostase da glicose. O músculo é a maior pia de armazenamento de glicogênio no
corpo e, à medida que criamos mais mitocôndrias, aumentamos muito nossa capacidade de
descartar esse combustível armazenado, em vez de acabar como gordura ou permanecer
em nosso plasma. Elevações crônicas de glicose no sangue danificam órgãos do coração ao
cérebro, aos rins e quase tudo entre eles - contribuindo até para a disfunção erétil nos
homens. Estudos descobriram que, enquanto estamos nos exercitando, nossa captação
geral de glicose aumenta até cem vezes em comparação com quando estamos em repouso.
O interessante é que essa captação de glicose ocorre por meio de várias vias. Existe a
maneira usual, sinalizada pela insulina, com a qual estamos familiarizados, mas o exercício
também ativa outras vias, incluindo uma chamada captação de glicose não mediada por
insulina, ou NIMGU, em que a glicose é transportada diretamente através da membrana
celular sem que a insulina esteja envolvida. .
Isso, por sua vez, explica por que o exercício, especialmente na zona 2, pode ser tão
eficaz no controle do diabetes tipo 1 e tipo 2: ele permite que o corpo essencialmente
contorne a resistência à insulina nos músculos para reduzir os níveis de glicose no sangue.
Eu tenho um paciente com diabetes tipo 1, o que significa que ele produz insulina zero, que
mantém sua glicose sob controle quase inteiramente caminhando rapidamente por seis a
dezesseis quilômetros todos os dias, e às vezes mais. Enquanto ele caminha, suas células
musculares estão aspirando a glicose de sua corrente sanguínea via NIMGU. Ele ainda
precisa injetar insulina em si mesmo, mas apenas uma pequena fração da quantidade necessária.
Outra vantagem da zona 2 é que é muito fácil de fazer, mesmo para quem é sedentário.
Para algumas pessoas, uma caminhada rápida pode levá-las à zona 2; para quem está em
melhores condições, a zona 2 significa subir a colina. Há muitas maneiras diferentes de fazer
isso: você pode andar de bicicleta ergométrica na academia, caminhar, correr ou correr na
pista da escola secundária local ou nadar na piscina. A chave é encontrar uma atividade que
se encaixe no seu estilo de vida, que você goste de fazer e que lhe permita trabalhar em um
ritmo constante que atenda ao teste da zona 2: você consegue falar frases completas, mas
mal.
Quanto treinamento da zona 2 você precisa depende de quem você é. Alguém que está
apenas sendo apresentado a esse tipo de treinamento obterá enormes benefícios com até
mesmo duas sessões de 30 minutos por semana para começar. Com base em várias
discussões com San Millán e outros fisiologistas do exercício, parece que cerca de três horas
semanais de zona 2, ou quatro sessões de 45 minutos, é o mínimo necessário para que a
maioria das pessoas obtenha um benefício e faça melhorias, uma vez que você supere o
obstáculo inicial de tentar pela primeira vez. (Pessoas que estão treinando para grandes
eventos de resistência, como correr uma maratona, obviamente precisam fazer mais do que
isso.) Estou tão convencido dos benefícios da zona 2 que se tornou uma
base do meu plano de treinamento. Quatro vezes por semana, passo cerca de uma hora andando de
bicicleta ergométrica no limite da zona 2.
Uma maneira de acompanhar sua progressão na zona 2 é medir sua produção em watts nesse nível
de intensidade. (Muitas bicicletas ergométricas podem medir sua potência enquanto você anda.) Você
pega sua saída média de potência para uma sessão da zona 2 e divide pelo seu peso para obter seus
watts por quilograma, que é o número com o qual nos preocupamos.
Portanto, se você pesa 60 quilos (cerca de 132 libras) e pode gerar 125 watts na zona 2, isso resulta em
um pouco mais de 2 watts/kg, que é mais ou menos o que se esperaria de uma pessoa razoavelmente
em forma. Estas são referências aproximadas, mas alguém que esteja em boa forma será capaz de
produzir 3 watts/kg, enquanto ciclistas profissionais produzem 4 watts/kg ou mais. Não é o número que
importa, mas o quanto você está melhorando com o tempo. (Se você é um corredor ou caminhante, o
mesmo princípio se aplica: à medida que você melhora, seu ritmo da zona 2 fica mais rápido.)
A Zona 2 pode ser um pouco chata por conta própria, então normalmente uso o tempo para ouvir
podcasts ou audiolivros, ou apenas pensar nos problemas em que estou trabalhando - um benefício
colateral da zona 2 é que ela também ajuda na cognição, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral e
estimulando a produção de BDNF, fator neurotrófico derivado do cérebro, que mencionamos anteriormente.
Esta é outra razão pela qual a zona 2 é uma parte tão importante do nosso programa de prevenção da
doença de Alzheimer.
Penso na zona 2 como semelhante à construção de uma fundação para uma casa. A maioria das
pessoas nunca o verá, mas, no entanto, é um trabalho importante que ajuda a sustentar praticamente
tudo o que fazemos, em nosso regime de exercícios e em nossas vidas.
Saída aeróbica máxima: VO2 máximo
Se a zona 2 representa um estado estável, onde você está navegando em um ritmo sustentável, os
esforços de VO2 máximo são quase o oposto. Este é um nível muito mais alto de intensidade - um
esforço duro de minutos, mas ainda bem aquém de um sprint total. No VO2 máximo, estamos usando
uma combinação de vias aeróbicas e anaeróbicas para produzir energia, mas estamos em nossa taxa
máxima de consumo de oxigênio.
O consumo de oxigênio é a chave.
Além de melhorar a saúde mitocondrial e a captação de glicose e flexibilidade metabólica, e todas
essas outras coisas boas, o treinamento da zona 2 também aumenta seu VO2
máximo um pouco. Mas se você realmente deseja aumentar seu VO2 máximo, precisa treinar esta zona
mais especificamente. Normalmente, para pacientes que são novos no exercício, introduzimos o
treinamento de VO2 máximo após cerca de cinco ou seis meses de trabalho constante na zona 2.
Uma das razões pelas quais enfatizo tanto isso é que essa medida do pico da capacidade aeróbica
está fortemente correlacionada com a longevidade, como vimos no capítulo 11. Faço com que todos os
meus pacientes sejam submetidos a testes de VO2 máximo e depois treinem para melhorar sua pontuação.
Mesmo que você não esteja competindo em esportes de resistência de alto nível, seu VO2 máximo é um número
importante que você pode e deve conhecer.
Os testes estão amplamente disponíveis, mesmo em algumas das maiores cadeias de fitness. A má notícia é
que o teste de VO2 máximo é algo desagradável que envolve andar de bicicleta ergométrica ou correr em uma
esteira em intensidade cada vez maior, usando uma máscara projetada para medir o consumo de oxigênio e a
produção de CO2. A quantidade máxima de oxigênio que você consome, geralmente perto do ponto em que você
“falha”, ou seja, o ponto em que você simplesmente não consegue continuar, produz seu VO2 máximo. Todos os
nossos pacientes fazem o teste pelo menos anualmente, e quase todos eles odeiam. Em seguida, comparamos
seus resultados, normalizados por peso, com a população de sua idade e
sexo.
Por que isso é importante? Porque nosso VO2 máximo é uma boa medida proxy de nossa capacidade física.
Ela nos diz o que podemos fazer — e o que não podemos fazer. Dê uma olhada na figura 11, que mostra os níveis
de VO2 máximo baixo, médio e alto por idade. Duas coisas se destacam. Em primeiro lugar, há uma grande lacuna
no condicionamento físico entre os 5% superiores e inferiores de cada faixa etária (as linhas superior e inferior). Em
segundo lugar, é impressionante como o VO2 máximo declina abruptamente com a idade e como esse declínio
corresponde à diminuição da capacidade funcional. Quanto mais baixo for, menos você pode fazer.
Por exemplo, um homem de 35 anos com aptidão média para sua idade - um VO2
máximo em meados dos anos 30 - deve ser capaz de correr em um ritmo de milha de dez minutos
(6 milhas por hora). Mas, aos 70 anos, apenas os 5% mais aptos ainda serão capazes de lidar com isso. Da mesma
forma, uma pessoa média de 45 a 50 anos será capaz de subir escadas rapidamente (VO2 max = 32), mas aos 75
anos, tal feito exige que uma pessoa esteja no nível mais alto de sua faixa etária. . As atividades que são fáceis
quando somos jovens ou de meia-idade tornam-se difíceis, se não impossíveis, à medida que envelhecemos.
Isso explica por que tantas pessoas são miseráveis em sua Década Marginal. Eles simplesmente não podem fazer
muita coisa.
Fonte: Gráfico de Jayson Gifford, Brigham Young University, baseado em dados de Ligouri
(2020).
Eu pressiono meus pacientes a treinarem com o máximo de VO2 máximo possível, para
que possam manter um alto nível de função física à medida que envelhecem. Idealmente, quero
que eles atinjam a faixa de “elite” para sua idade e sexo (aproximadamente os 2% melhores).
Se eles atingirem esse nível, digo bom trabalho - agora vamos alcançar o nível de elite para o
seu sexo, mas duas décadas mais jovem. Pode parecer uma meta extrema, mas gosto de mirar
alto, caso você não tenha notado.
Existe uma lógica nisso. Digamos que você seja uma mulher de cinquenta anos e goste
caminhadas nas montanhas; é assim que você quer passar sua aposentadoria.
Esse tipo de atividade exigiria um VO2 máximo de cerca de 30, mais ou menos. Vamos supor também,
para fins de argumentação, que você esteja no percentil 50 para sua idade; isso coloca você em cerca
de 32 ml/kg/min. Você pode fazer essa caminhada agora!
Isso parece uma boa notícia, mas na verdade é uma má notícia. Estudos sugerem que seu VO2
máximo diminuirá cerca de 10% por década — e até 15% por década depois dos cinquenta anos.
Portanto, simplesmente ter VO2 máximo médio ou mesmo acima da média agora não resolverá.
Estamos planejando que você viva mais trinta ou quarenta anos. Se você está apenas começando com
32 ml/kg/min agora, aos 50 anos, pode esperar estar mais próximo de 21 ml/kg/min aos 80 anos. Esses
não são números abstratos; eles representam um declínio profundo na função. É a diferença entre subir
facilmente um lance de escadas e lutar até mesmo para andar em uma superfície inclinada. É muito
diferente de caminhar nas Dolomitas. Para chegar à nona década com um nível de condicionamento
físico suficiente para atingir seu objetivo, nossa mulher de cinquenta anos precisaria ter um VO2 máximo
de cerca de 45 a 49 agora.
Este é o nível superior para o sexo dela, mas duas décadas mais jovem.
É importante que suas metas reflitam suas próprias prioridades - as atividades de que você gosta
e o que deseja realizar nas próximas décadas. Quanto mais ativo você deseja ou planeja ser à medida
que envelhece, mais precisa treinar para isso
agora.
Lembre-se de que aumentar seu VO2 máximo em qualquer valor melhorará sua vida, não apenas
em termos de quanto tempo você vive, mas também de quão bem você viverá, hoje e no futuro.
Melhorar seu VO2 máximo do último quartil para o quartil acima (ou seja, abaixo da média) está
associado a uma redução de quase 50% na mortalidade por todas as causas, como vimos anteriormente.
Acredito que quase todo mundo é capaz de conseguir isso — e deveria, porque a alternativa é
inaceitável. Uma vez que o consumo máximo de oxigênio ou VO2 máximo cai abaixo de um determinado
nível (normalmente cerca de 18 ml/kg/min em homens e 15 em mulheres), ele começa a ameaçar sua
capacidade de viver por conta própria. Seu motor está começando a falhar.
É por isso que é tão essencial treinar o VO2 máximo além da zona 2. É a chave para manter uma
vida plena e independente à medida que você envelhece. Mas é preciso muito trabalho durante um
longo período de tempo para construí-lo e mantê-lo.
Quão treinável é o VO2 máximo? A sabedoria convencional, refletindo a maior parte da literatura,
sugere que é possível melhorar a capacidade aeróbica de idosos em cerca de 13% durante oito a dez
semanas de treinamento e em 17% após vinte e quatro a cinquenta e duas semanas, de acordo com
uma revisão. É um bom começo, mas eu
pense que representa apenas o começo do que é possível; como de costume com a Medicina
2.0, esses estudos são quase sempre muito curtos. Estamos falando de um programa de
treinamento vitalício, não de apenas oito semanas.
Todo mundo é diferente, em termos de potencial de condicionamento físico e resposta ao
treinamento, mas Mike Joyner acredita que um treinamento mais longo e mais focado pode
render ganhos muito maiores em longos períodos de tempo - períodos medidos em anos, não
em semanas. Digo aos meus pacientes que este não é um projeto de dois meses; é um projeto
de dois anos.
Não está claro quanta vantagem é possível alcançar, mas a literatura sugere que um
treinamento contínuo e diligente pode compensar. Um pequeno estudo com nove atletas de
resistência octogenários bem treinados (esquiadores cross-country) descobriu que seu VO2
máximo médio era de 38, contra 21 para um grupo de controle de homens octogenários não
treinados, uma diferença de mais de 80%. Aquilo é enorme. Os atletas tinham a capacidade
aeróbica de pessoas décadas mais jovens que eles,[*3] enquanto os homens do grupo de
controle diminuíram tanto que estavam prestes a perder a capacidade de viver de forma
independente. É verdade que os sujeitos do estudo foram atletas ao longo da vida - mas isso
também faz parte do ponto aqui. Nosso objetivo é nos tornarmos atletas de elite do envelhecimento.
A recompensa é que aumentar seu VO2 máximo o torna funcionalmente mais jovem.
Um estudo descobriu que aumentar o VO2 máximo de idosos em 6 ml/kg/min, ou cerca de
25%, era equivalente a subtrair doze anos de sua idade. Se você é um homem na casa dos
sessenta anos e está começando com um VO2 máximo de 30, você está mais ou menos na
média para sua faixa etária (veja a figura 12). (As mulheres normalmente têm um VO2 máximo
médio um pouco mais baixo por idade, devido a vários fatores, portanto, uma mulher “média”
na casa dos sessenta estaria em cerca de 25 ml/kg/min.) Se você pode aumentar isso até 35
por meio de treinamento, você estará diretamente entre os 25% melhores de sua faixa etária.
Bom trabalho. Agora, aqui está outra maneira de ver isso: aos sessenta anos, você terá
alcançado a aptidão aeróbica de um homem médio na casa dos cinquenta, uma década mais
jovem que você. Se você conseguir aumentar ainda mais, para 38 ou 39, será o equivalente
aeróbico de uma média de trinta e poucos anos. Isso significa que você comprou uma mudança
de fase, como falamos com os centenários: agora você tem a forma física de alguém décadas
mais jovem que você. Portanto, dê um tapinha nas costas; você ganhou.
A beleza disso é que o VO2 máximo sempre pode ser melhorado com o treinamento, não
importa quantos anos você tenha. Não acredita em mim? Então, deixe-me apresentar a você
um incrível francês chamado Robert Marchand, que estabeleceu um recorde mundial de faixa
etária em 2012 ao pedalar 24,25 quilômetros em uma hora, aos 101 anos de idade.
Aparentemente, ele não estava satisfeito com esse desempenho, então ele decidiu que precisava treinar mais.
Seguindo um rigoroso programa elaborado pelos melhores treinadores e fisiologistas, ele conseguiu aumentar
seu VO2 máximo de um já impressionante
31 ml/kg/min até 35 ml/kg/min, o que o colocaria na elite de 2,5% dos homens na casa dos oitenta. Dois anos
depois, agora com 103 anos, ele voltou e quebrou seu próprio recorde, rodando quase vinte e sete quilômetros
em uma hora. Isso é impressionante e mostra que nunca é tarde para melhorar seu VO2 máximo.
Mesmo que não pretendamos estabelecer recordes mundiais, a forma como treinamos o VO2 máximo é
bastante semelhante à forma como os atletas de elite o fazem: complementando nosso trabalho da zona 2
com um ou dois treinos de VO2 máximo por semana.
Onde os intervalos HIIT são muito curtos, normalmente medidos em segundos, os intervalos de VO2
máximo são um pouco mais longos, variando de três a oito minutos – e um pouco menos intensos. Eu faço
esses exercícios em minha bicicleta de estrada, montada em um treinador estacionário ou em uma máquina
de remo, mas correr em uma esteira (ou pista) também pode funcionar. A fórmula testada e comprovada para
esses intervalos é percorrer quatro minutos no ritmo máximo que você pode sustentar por esse período de
tempo - não um sprint total, mas ainda um esforço muito difícil. Em seguida, pedale ou corra por quatro
minutos, o que deve ser tempo suficiente para que sua frequência cardíaca volte a cair para menos de cem
batimentos por minuto.
Repita isso de quatro a seis vezes e esfrie.[*4]
Fonte: Mandsager et al. (2018).
As comparações de grupo para VO 2 máximo são baixas (25% inferiores), abaixo da média
(26º a 50º percentil), Acima da média (51º a 75º percentil), Alto (75º a 97,6º percentil) e Elite (2,3%
superiores).
Você quer ter certeza de que está o mais próximo possível da recuperação total antes de começar
a próxima série. Se você não conseguir se recuperar o suficiente entre as séries, não conseguirá
atingir seu pico de esforço nas séries de trabalho e, consequentemente, perderá a adaptação desejada.
Além disso, certifique-se de dar a si mesmo tempo suficiente para se aquecer e, em seguida, esfriar
esse esforço intenso.
A boa notícia, suponho, é que você não precisa passar muito tempo na caverna da dor. A menos
que você esteja treinando para ser competitivo em esportes de resistência de elite, como ciclismo,
natação, corrida, triatlo ou esqui cross-country, um único treino por semana nesta zona geralmente
será suficiente. Você vai descobrir isso rapidamente
também aumenta seu desempenho no restante do programa de exercícios - e, mais importante, no

resto da vida.
Aprendi esta lição de forma muito vívida não muito tempo atrás, quando minha esposa e eu
tínhamos uma conexão muito estreita no aeroporto de Heathrow, em Londres. Quem já se conectou
por lá sabe que ir do Terminal 5 ao Terminal 3 é basicamente uma viagem dentro da viagem.
A única maneira de pegar nosso voo de conexão era correr o equivalente a um quilômetro em menos
de oito minutos, cada um carregando uma mala de dez quilos. Este não seria um esforço da zona
2; teríamos que ir muito mais difícil do que isso, por oito minutos seguidos. Precisávamos ser
capazes de produzir uma explosão de potência muito mais próxima do nosso VO2 máximo do que
da zona 2.
Naquele momento, estávamos em uma situação não muito diferente daquela que nossos
ancestrais caçadores-coletores frequentemente enfrentavam (além do cenário, obviamente).
Além de ser muito mais divertido do que viajar por aeroportos, a caça requer 95% de esforço lento e
constante e 5% de intensidade total. Se você tivesse a chance de matar o antílope ou mamute ou
qualquer outra coisa que estivesse rastreando, você realmente precisava desse poder extra para
fechar o negócio.
Meu ponto é que, se você realmente parar para considerar o tipo de condicionamento aeróbico
que a maioria das pessoas realmente precisa ao longo de suas vidas, basicamente se resume a ser
realmente bom em ir devagar por um longo tempo, mas também capaz de ir duro e rápido quando
necessário. Treinar e manter um alto nível de condicionamento aeróbico, e fazê-lo agora, é essencial
para preservar essa variedade de funções em seus últimos anos.
De certa forma, a potência aeróbica máxima é como o amplificador especial do guitarrista Nigel
Tufnel, no clássico filme This Is Spinal Tap: Onde a maioria dos amplificadores só permite aumentar
o volume para 10, o dele subiu para 11. Como ele explicou de forma memorável, “É um mais alto.”
De vez em quando, é bom ter esse alcance. Fizemos nosso vôo com um
alguns segundos de sobra.
Força
O treinamento com pesos tem sido uma pedra de toque para mim desde que eu tinha quatorze
anos e meu melhor amigo John e eu, ambos aspirantes a boxeadores, entramos pela primeira vez
na academia no campus de Scarborough da Universidade de Toronto. Era uma masmorra fedorenta
dois andares abaixo do solo, habitada por caras muito suados que viviam para levantar pesos
pesados de metal. Não tinha aquecimento, nem janelas e nem ar-condicionado, então os invernos
eram gelados e os verões eram tão quentes que não era incomum alguém desmaiar após uma série
de esforço máximo. Nós amamos isto. Era tão mítico para nós quanto o Gold's Gym em Venice
Beach.
Naquela época, fui para a academia para perseguir minhas ambições de boxe. Eu literalmente
não tinha pensado em como seria minha vida depois dos 23 anos. Agora que sou um cara de meia-
idade, finalmente entendo a seriedade com que aqueles caras mais velhos encararam o treinamento.
Estou perseguindo um sonho diferente - o Decatlo Centenário, caso você tenha esquecido - mas
suspeito que estou na mesma página que eles agora.
O triste fato é que nossa massa muscular começa a diminuir por volta dos 30 anos.
Um homem de oitenta anos terá cerca de 40% menos tecido muscular (conforme medido pela seção
transversal do vasto lateral, também conhecido como músculo “quadril” da coxa) do que tinha aos
vinte e cinco. Mas a massa muscular pode ser a métrica menos importante aqui. De acordo com Andy
Galpin, professor de cinesiologia na California State University, Fullerton, e uma das maiores
autoridades em força e desempenho, perdemos força muscular cerca de duas a três vezes mais
rapidamente do que
perdemos massa muscular. E perdemos potência (força x velocidade) duas a três vezes mais rápido
do que perdemos força. Isso ocorre porque a maior mudança isolada no músculo envelhecido é a
atrofia de nossas fibras musculares de contração rápida ou tipo 2. Portanto, nosso treinamento deve
ser voltado para melhorar isso com treinamento de resistência pesada. A vida diária e o trabalho de
resistência da zona 2 podem ser suficientes para prevenir a atrofia das fibras tipo 1—
mas, a menos que você esteja trabalhando contra uma resistência significativa, suas fibras musculares
tipo 2 irão murchar.
Leva muito menos tempo para perder massa e força muscular do que para ganhá-la,
principalmente se formos sedentários. Mesmo que alguém esteja treinando diligentemente, um curto
período de inatividade pode apagar muitos desses ganhos. Se essa inatividade decorre de uma queda
ou de um osso quebrado e dura mais do que alguns dias, muitas vezes pode dar início a um declínio
acentuado do qual talvez nunca nos recuperemos totalmente, o que foi mais ou menos o que
aconteceu com Sophie. Um estudo com doze voluntários saudáveis com idade média de 67 anos
descobriu que, após apenas dez dias de repouso na cama, que é mais ou menos o que uma pessoa
experimentaria em uma doença grave ou lesão ortopédica, os participantes do estudo perderam uma
média de 3,3 quilos de massa magra. massa (músculo). Isso é substancial e mostra como a inatividade
pode ser perigosa. Se alguém é sedentário e consome calorias em excesso, a perda muscular acelera,
porque um dos principais destinos do transbordamento de gordura é o músculo.
Em sua forma mais extrema, essa perda muscular é chamada de sarcopenia, conforme observado
no Capítulo 11. Alguém com sarcopenia terá pouca energia, sensação de fraqueza e problemas de
equilíbrio. A sarcopenia é um marcador primário para uma condição clínica mais ampla chamada
fragilidade, em que uma pessoa atende a três destes cinco critérios: perda de peso não intencional;
exaustão ou baixa energia; baixa atividade física; lentidão
ao caminhar; e força de preensão fraca (sobre a qual falaremos mais em breve). Pode tornar-se
difícil ficar de pé ou andar, e eles correm um grande risco de cair e quebrar os ossos.
Recuperar esse músculo, uma vez que chegamos a esse estado, não é tarefa fácil. Um
estudo analisou sessenta e dois idosos frágeis (idade média de 78 anos) que participaram de um
programa de treinamento de força e descobriu que, mesmo após seis meses de treinamento de
força pura, metade dos indivíduos não ganhou massa muscular . Eles também não perderam
nenhuma massa muscular, provavelmente graças ao treinamento com pesos, mas o resultado é
que é muito difícil ganhar massa muscular mais tarde na vida.
Outra métrica que acompanhamos de perto em nossos pacientes é a densidade óssea

(tecnicamente, densidade mineral óssea ou BMD). Medimos a DMO em todos os pacientes, todos
os anos, observando os quadris e a coluna lombar usando DEXA. Isso também mede a gordura
corporal e a massa magra, por isso é uma ferramenta útil em todos os domínios de composição
corporal com os quais nos preocupamos.
Essas três regiões ósseas são normalmente usadas para fazer um diagnóstico de osteopenia
ou osteoporose. As diretrizes padrão recomendam apenas a triagem em mulheres em
sessenta e cinco anos ou homens de setenta anos - que é a clássica Medicina 2.0, esperar até
que alguém esteja olhando o perigo nos olhos antes de fazer qualquer coisa. Achamos importante
lidar com isso muito antes, antes que surjam problemas.
O fato é que a densidade óssea diminui em uma trajetória paralela à massa muscular,
atingindo o pico já no final dos 20 anos, antes de iniciar um declínio lento e constante. Para as
mulheres, esse declínio ocorre muito mais rapidamente quando atingem a menopausa, se não
estiverem em TRH (mais uma razão pela qual somos fortemente favoráveis à TRH), porque o
estrogênio é essencial para a resistência óssea - tanto em homens quanto em mulheres. Outros
fatores de risco para baixa densidade óssea incluem genética (histórico familiar), história de
tabagismo, uso prolongado de corticosteroides (por exemplo, para asma ou condições autoimunes),
medicamentos que bloqueiam o estrogênio (por exemplo, mulheres que tomam esses
medicamentos para câncer de mama), baixa massa muscular (de novo) e estar desnutrido.
Por que nos importamos tanto? Assim como com o músculo, tudo se resume à proteção.
Queremos retardar esse declínio, protegendo-nos contra lesões e fragilidade física. A mortalidade
de uma fratura de quadril ou fêmur é impressionante quando você atinge a idade de sessenta e
cinco anos. Varia de acordo com o estudo, mas varia de 15 a 36 por cento em um ano - o que
significa que até um terço das pessoas com mais de 65 anos que fraturam o quadril morrem em
um ano. Mesmo que uma pessoa não morra da lesão, o revés pode ser o equivalente funcional à
morte em termos de quanto músculo
a massa e, portanto, a capacidade física são perdidas durante o período de repouso no leito (lembre-se da
rapidez com que as pessoas com mais de 65 anos perdem massa muscular quando acamadas).
Nosso objetivo é tentar identificar esse problema, se ele surgir, décadas antes que uma possível fratura
possa ocorrer. Quando detectamos DMO baixa ou em declínio rápido em uma pessoa de meia-idade, usamos
as quatro estratégias a seguir:
Otimize a nutrição, concentrando-se nas necessidades de proteína e energia total (consulte os capítulos de
nutrição).
Atividade de suporte de carga pesada. O treinamento de força, especialmente com pesos pesados, estimula
o crescimento dos ossos – mais do que esportes de impacto como a corrida (embora correr seja melhor do que
nadar/andar de bicicleta). Os ossos respondem à tensão mecânica e o estrogênio é o principal hormônio na
mediação do sinal mecânico (suporte de peso) para um sinal químico que diz ao corpo para depositar mais osso.
TRH, se indicado.
Drogas para aumentar a DMO, se indicadas.
Idealmente, podemos resolver o problema com os dois primeiros, mas não temos medo de usar os dois
métodos quando apropriado. A lição para os leitores aqui é que seu DMO é importante, exigindo pelo menos
tanta atenção quanto a massa muscular, então você deve pelo menos verificar seu DMO a cada poucos anos.
(Especialmente se seus esportes principais não são de levantamento de peso, como andar de bicicleta ou nadar.)
Eu penso no treinamento de força como uma forma de economizar para a aposentadoria. Assim como
queremos nos aposentar com dinheiro suficiente economizado para nos sustentar pelo resto de nossas vidas,
queremos chegar à velhice com uma “reserva” suficiente de músculos (e densidade óssea) para nos proteger de
lesões e nos permitir continuar a praticar as atividades de que gostamos. É muito melhor economizar, investir e
planejar com antecedência, deixando sua riqueza aumentar gradualmente ao longo de décadas, do que lutar
para tentar juntar uma conta de aposentadoria individual aos cinquenta e tantos anos e esperar e rezar para que
os deuses do mercado de ações o ajudem. Assim como o investimento, o treinamento de força também é
cumulativo, seus benefícios são compostos. Quanto mais reserva você acumular, no início, melhor será a longo
prazo.
No entanto, ao contrário de alguns caras na academia, estou menos preocupado com o tamanho do meu
bíceps ou com o quanto posso fazer supino. Isso pode importar se você é um fisiculturista ou levantador de peso,
mas eu diria que eles importam menos no Decatlo Centenário (ou na vida real). Uma medida de força muito mais
importante, concluí, é a quantidade de coisas pesadas que você pode carregar. Digo isso com base na minha
intuição, mas também em pesquisas sobre caçadores-coletores e evolução humana. Carregar é o nosso
superpoder como
espécies. É uma das razões pelas quais temos polegares, bem como pernas (e braços) longas. Nenhum
outro animal é capaz de transportar grandes objetos de um lugar para outro com eficiência. (E aqueles
que podem, como cavalos e outros rebanhos, só o fazem porque os criamos, treinamos e aproveitamos.)
Isso molda como vejo o treinamento de força em geral. Trata-se principalmente de melhorar sua
capacidade de carregar coisas.
Sempre fui fã de carregar objetos pesados com as mãos. Como um adolescente que trabalhava
em um canteiro de obras durante o verão, sempre me ofereci para transportar ferramentas e materiais
pelo local, e hoje ainda incorporo algum tipo de transporte, normalmente com halteres, kettlebells ou
sacos de areia, na maioria dos meus treinos. Também fiquei meio obcecado por uma atividade chamada
rucking, que basicamente significa caminhar ou caminhar em ritmo acelerado com uma mochila
carregada nas costas.
Três ou quatro dias por semana, passo uma hora percorrendo meu bairro, subindo e descendo colinas,
normalmente subindo e descendo várias centenas de pés ao longo de cinco ou seis quilômetros. A
mochila de 20 a 30 quilos nas minhas costas torna isso bastante desafiador, então estou fortalecendo
minhas pernas e meu tronco enquanto também faço uma sólida sessão cardiovascular. A melhor parte
é que nunca levo meu telefone nesses passeios; sou só eu, na natureza, ou talvez com um amigo ou
um familiar ou um hóspede (para quem rucking é obrigatório; guardo duas mochilas extras na garagem).
Fui apresentado a esse passatempo por Michael Easter em seu livro revelador The Comfort Crisis.
Sua intrigante tese é que, como removemos todo tipo de desconforto da vida moderna, perdemos
contato com as habilidades fundamentais (para não mencionar o sofrimento frequente) que outrora
definiam o que significava ser humano. Carregar coisas por longas distâncias é uma dessas habilidades;
nossos ancestrais provavelmente tiveram que ir longe para caçar comida para suas famílias e depois
carregar suas mortes de volta ao acampamento para alimentar todos. Mas é tão eficaz que os militares
o incorporaram em seu treinamento.
“O transporte moldou nossa espécie”, diz ele. “Nossos ancestrais carregavam frequentemente. deu
eles tinham força e resistência funcionais robustas que provavelmente eram muito protetoras.
Mas nós projetamos a realização de nossas vidas, assim como temos muitas outras formas de
desconforto. Rucking é uma maneira prática de adicionar carregamento de volta em nossas vidas.
A principal diferença é que, em vez de carregar 30 quilos de carne de antílope na mochila,
normalmente carrego pesos pesados de metal, reconhecidamente menos apetitosos. Uma coisa em
que me concentro especificamente ao rucking são as colinas. Subir a colina me dá a chance de forçar
meu sistema de energia de VO2 máximo; os ruckers de primeira viagem ficam surpresos com o quão
cansativo é subir uma inclinação de 15 por cento com até dez quilos nas costas - e depois voltar a
descer. (Um bom objetivo é ser capaz de carregar um
quarto a um terço do seu peso corporal depois de desenvolver força e resistência suficientes. Minha
filha e minha esposa costumam carregar isso quando se juntam a mim.)
Por melhor que seja o rucking, não é a única coisa em que confio para aumentar minha força.
Fundamentalmente estruturo o meu treino em torno de exercícios que melhoram o seguinte:
Força de preensão, o quanto você consegue segurar com as mãos, o que envolve tudo, desde as
mãos até os dorsais (os grandes músculos das costas). Quase todas as ações começam com o aperto.
Atenção à carga concêntrica e excêntrica para todos os movimentos, ou seja, quando nossos
músculos estão encurtando (concêntricos) e quando estão alongando (excêntricos). Em outras
palavras, precisamos ser capazes de levantar o peso e colocá-lo de volta, devagar e com controle.
Descer ladeiras é uma ótima maneira de trabalhar a força excêntrica, porque força você a pisar no
“freio”.
Puxando movimentos, em todos os ângulos de cima para a frente de você, o que também requer
força de preensão (por exemplo, pull-ups e linhas).
Movimentos de articulação do quadril, como levantamento terra e agachamento, mas também
step-ups, propulsores do quadril e inúmeras variantes de exercícios unilaterais que fortalecem as
pernas, os glúteos e a região lombar.
Eu me concentro nesses quatro elementos fundamentais de força porque eles são os mais
relevantes para o nosso Decatlo centenário - e também para uma vida plena e ativa em nossas últimas
décadas. Se você conseguir segurar com força, poderá abrir uma jarra com facilidade. Se você pode
puxar, pode carregar mantimentos e levantar objetos pesados. Se você conseguir fazer uma articulação
do quadril corretamente, poderá se levantar de uma cadeira sem problemas. Você está se preparando
para envelhecer bem. Não se trata de quanto peso você pode levantar agora, mas de quão bem você
funcionará daqui a vinte, trinta ou quarenta anos.
Eu coloco a força de preensão em primeiro lugar porque é algo que a maioria das pessoas
realmente não pensa. Até eu fiquei surpreso ao descobrir que existe um enorme corpo de literatura
ligando uma melhor força de preensão na meia-idade e além com a diminuição do risco de mortalidade
geral.[*5] Os dados são tão robustos quanto para VO2 máximo e massa muscular, na verdade. Muitos
estudos sugerem que a força de preensão - literalmente, o quão forte você pode apertar algo com uma
mão - prediz quanto tempo você provavelmente viverá, enquanto a baixa força de preensão em idosos
é considerada um sintoma de sarcopenia, a atrofia muscular relacionada à idade que conhecemos.
apenas discutido. Nesses estudos, a força de preensão provavelmente atua como um proxy para a
força muscular geral, mas também é um indicador mais amplo de robustez geral e da capacidade de
se proteger se você escorregar ou perder o equilíbrio. Se você tiver força para se agarrar a um corrimão
ou a um galho e se segurar, poderá evitar uma queda.
Surpreendentemente, dada a extensão em que o condicionamento físico e a ida à academia se

tornaram tão comuns em nossa cultura nas últimas décadas, os adultos americanos parecem ter
uma força de preensão muito mais fraca - e, portanto, menos massa muscular - do que uma geração
atrás. Em 1985, homens de 20 a 24 anos tinham uma força média de preensão destro de 121 libras,
enquanto em 2015, homens da mesma idade pesavam em média apenas 101 libras. Isso sugere
que as pessoas agora na casa dos trinta estão entrando na meia-idade com muito menos força do
que seus pais, o que pode levar a problemas à medida que envelhecem.
A força de preensão é importante em todas as idades. Cada interação que temos começa com
nossas mãos (ou pés, como discutiremos mais adiante). Nossa pegada é nosso principal ponto de
contato em quase todas as tarefas físicas, desde balançar um taco de golfe até cortar madeira; é a
nossa interface com o mundo. Se nossa pegada for fraca, todo o resto estará comprometido.
Treinar força de preensão não é muito complicado. Uma das minhas maneiras favoritas de fazer
isso é o clássico carregamento do fazendeiro, onde você caminha por um minuto ou mais com uma
barra hexagonal carregada ou um haltere ou kettlebell em cada mão. (Pontos de bônus: Segure o
kettlebell verticalmente, mantendo o pulso perfeitamente reto e o cotovelo dobrado a noventa graus,
como se estivesse carregando-o por uma sala lotada.) Um dos padrões que exigimos de nossos
pacientes do sexo masculino é que eles possam carregar metade seu peso corporal em cada mão
(peso total do corpo no total) por pelo menos um minuto, e para nossas pacientes do sexo feminino,
empurramos 75% desse peso. Este é, obviamente, um objetivo elevado - por favor, não tente fazê-
lo em sua próxima visita à academia. Alguns de nossos pacientes precisam de até um ano de
treinamento antes mesmo de tentar esse teste.
Em geral, recomendamos que nossos novos pacientes comecem com muito menos peso do
que levantaram no passado, às vezes até diminuindo para exercícios de peso corporal no início.
Como veremos no próximo capítulo, sobre estabilidade, é muito mais importante aprender e praticar
padrões de movimento ideais do que levantar pesos pesados o tempo todo. Dito isto, o carregamento
de um fazendeiro é bastante direto (peso em cada mão, braços nas laterais, caminhada). A dica
mais importante é manter as omoplatas para baixo e para trás, não puxadas para cima ou curvadas
para a frente. Se você é novo no treinamento de força, comece com pesos leves, até mesmo de
cinco a quinze libras, e trabalhe a partir daí.
Outra maneira de testar sua aderência é pendurar-se em uma barra de pull-up o máximo que
puder. (Este não é um exercício diário; em vez disso, é um conjunto de teste de vez em quando.)
Você agarra a barra e apenas fica pendurado ali, suportando o peso do seu corpo. Este é um
exercício simples, mas sorrateiramente difícil, que também ajuda a fortalecer os músculos
estabilizadores escapulares (ombros) extremamente importantes, sobre os quais falaremos no próximo capítulo.
Aqui gostamos de ver homens pendurados por pelo menos dois minutos e mulheres por pelo menos
noventa segundos aos quarenta anos. (Reduzimos ligeiramente a meta a cada década que passou dos
quarenta.)
Nenhuma discussão sobre resistência está completa sem mencionar o carregamento concêntrico e
especialmente o excêntrico . Mais uma vez, carga excêntrica significa carregar o músculo enquanto ele se
alonga, como quando você abaixa uma rosca bíceps. É mais intuitivo ao levantar algo para se concentrar na
fase concêntrica, como enrolar o haltere com o bíceps. Esta é a força de um músculo ficando mais curto. Um
dos testes que fazemos nossos pacientes realizarem é subir e descer de um bloco de 40 centímetros e levar
três segundos inteiros para chegar ao chão (um passo para frente para baixo, como descer um degrau muito
alto). A parte de subida é comparativamente fácil, mas a maioria das pessoas inicialmente luta com uma
descida controlada de três segundos. Isso requer força excêntrica e controle. (Falarei detalhadamente sobre
subidas e descidas no final do capítulo 13.)
Na vida, especialmente à medida que envelhecemos, a força excêntrica é onde muitas pessoas vacilam.
A força excêntrica nos quadríceps é o que nos dá o controle de que precisamos quando estamos descendo
uma inclinação ou descendo um lance de escadas. É muito importante nos proteger de quedas e lesões
ortopédicas. Quando podemos carregar excentricamente nossos músculos, também evitamos que nossas
articulações sofram estresse excessivo, especialmente nossos joelhos. Pense em descer lentamente uma
colina muito íngreme em vez de descer de forma descontrolada. A diferença na transmissão de força para os
joelhos é dramática (assim como a diferença nos resultados prováveis - descida segura versus faceplant e
provável lesão no joelho).
Treinar força excêntrica é relativamente simples. Visão geral, significa focar na fase “para baixo” dos
levantamentos, variando de pull-ups ou pull-downs a deadlifts e rows; correr ladeira abaixo, carregando uma
mochila com peso, é uma ótima maneira de desenvolver tanto a força excêntrica quanto a percepção e o
controle espacial, que são partes importantes do treinamento de estabilidade (próximo capítulo). Também
ajuda a proteger contra dores no joelho.
Você não precisa fazer isso para cada repetição de cada série. Às vezes, você só quer se concentrar em
mover o peso rapidamente ou mover uma carga mais pesada, mas certifique-se de que, em algum momento
de cada treino, você está reservando um tempo para indicar a fase excêntrica de seus levantamentos.
Em seguida, está puxando, que está intimamente relacionado à força de preensão. Os movimentos de
puxar são como exercemos nossa vontade no mundo, seja tirando uma sacola de compras do porta-malas
do carro ou escalando o El Capitan. É um movimento de âncora. No ginásio, normalmente assume a forma
de linhas, onde você está puxando o peso em direção ao seu corpo, ou pull-ups. Uma máquina de remo, algo
que adoro usar para treinamento de VO2 máximo, é outra maneira simples e eficaz de trabalhar a força de
tração.
O elemento fundamental final da força é a articulação do quadril, que é o que parece: você
dobra os quadris - não a coluna - para aproveitar os maiores músculos do corpo, o glúteo máximo
e os isquiotibiais. (Repito: não dobre a coluna.) É um movimento muito poderoso e essencial à
vida. Esteja você lançando um salto de esqui olímpico, pegando uma moeda da sorte na calçada
ou simplesmente se levantando de uma cadeira, você está girando.
A articulação do quadril sob alta carga axial, como no levantamento terra pesado ou
agachamento, deve ser abordada com cuidado devido ao risco de lesões na coluna. É por isso
que fazemos nossos pacientes trabalharem até a articulação do quadril com peso muito
lentamente, geralmente começando com step-ups de uma perna (veja a descrição abaixo) e
levantamento terra romeno de postura dividida, sem pesos ou apenas com pesos muito leves mantidos no mãos.
Normalmente, esta seria a seção onde eu escreveria um longo tratado sobre os pontos mais
delicados de como fazer flexões e dobradiças de quadril. Cheguei à conclusão de que eles não
podem ser feitos direito sem dezenas de imagens e milhares de palavras, em um livro que já é
longo demais. Há duas razões pelas quais decidi não dar os detalhes. Primeiro, acredito que
esse tipo de conteúdo é melhor aprendido pessoalmente, de alguém que sabe como indicar os
movimentos. Por exemplo, a parte “difícil” sobre ensinar uma articulação adequada do quadril
não é ilustrar a posição correta da coluna em relação ao fêmur e à parte inferior da perna, ou o
ângulo dos quadris, em um diagrama. A parte difícil é saber como carregar excentricamente os
glúteos e isquiotibiais antes de dobrar e como sentir os pés empurrando o chão uniformemente
em toda a superfície do pé.
Se isso é difícil de entender, você entende exatamente por que cheguei à conclusão de que
a melhor maneira de comunicar essas informações a você, de uma maneira que seja acionável,
é mostrar a você, em vez de contar. E a melhor maneira que posso mostrar a você, antes de
malhar com você, é fazer você me assistir fazendo esses exercícios em vídeo, com minha colega
Beth Lewis me dando dicas. (Coloquei um link para esses vídeos e uma breve descrição no final
do próximo capítulo.)
A segunda razão pela qual optei por não descrever todos esses exercícios em detalhes é
que, quando novos pacientes chegam até nós, normalmente fazemos com que eles interrompam
o treinamento de força, pelo menos com pesos pesados. Nosso primeiro passo é submetê-los a
uma série de testes de força e movimento destinados a avaliar não apenas sua condição física,
mas também seu grau de estabilidade. Portanto, antes de fazer qualquer coisa na academia,
recomendo que você leia o próximo capítulo para começar a entender o conceito crucial e
complexo de estabilidade.
PULAR NOTAS
*1
Isso porque o íon hidrogênio não permite que os filamentos de actina e miosina
em seus músculos para relaxar, causando dor e rigidez no músculo.
*2
Pacientes em tratamento quimioterápico para câncer muitas vezes parecem estar igualmente
comprometidos em termos de eficiência mitocondrial. Também há especulações, com algumas
evidências, de que isso aflige pacientes com o chamado “COVID longo”.
*3
Dois dos atletas idosos postaram VO

2
pontuações máximas superiores a 40, e o sujeito mais velho, um ex-atleta olímpico de 91 anos,
chegou muito perto disso, com 36, o que os colocaria no quarto superior dos homens na casa dos
sessenta.
*4
Na prática, descobri que meu VO ideal

O ritmo máximo de 2 funciona com cerca de 33% a mais de potência do que meu ritmo da zona 2,
se eu estiver fazendo intervalos de quatro liga/desliga. Portanto, se o ritmo da sua zona 2 representa
uma saída de 150 watts, seu VO
2
o ritmo máximo de treinamento deve ser de cerca de 200 watts por quatro minutos, seguidos de
quatro minutos de descanso. Melhor ainda, se você conhece sua potência de limite funcional (FTP), que
é a potência mais alta que pode sustentar por sessenta minutos, deve atingir 120% disso em intervalos
de três minutos e 106% disso em intervalos de oito minutos e ajustar para tudo no meio.
*5
A definição consensual de sarcopenia requer a presença de baixa massa muscular esquelética e

baixa força muscular (por exemplo, força de preensão manual) ou baixo desempenho físico (por exemplo,
velocidade de caminhada).
CAPÍTULO 13
O Evangelho da Estabilidade
Reaprendendo como se mover para evitar lesões
Quanto mais alto o edifício, mais profundo deve ser o alicerce.

—THOMAS A KEMPIS
A essa altura, deve estar claro que é importante manter uma boa condição física à medida que
envelhecemos. Mas agora considere outra questão relacionada: por que mais pessoas realmente não
conseguem isso?
Uma pessoa típica de 70 anos fará menos da metade da atividade física “moderada a
vigorosa” do que fazia aos 40 anos – e depois dos 70 anos o declínio se acelera. As pessoas em
forma na casa dos setenta e oitenta anos são a exceção, não a regra.
É tentador atribuir isso ao próprio envelhecimento, às dores e dores que se acumulam na

meia-idade e além, sem mencionar a perda constante de capacidade aeróbica e força. Outros
fatores, como ganho de peso e falta de sono, também podem deixar a pessoa se sentindo
exausta. Mas acho que o fator X ausente que explica por que tantas pessoas simplesmente
param de se mover é outra coisa: lesão. Ou seja, as pessoas mais velhas tendem a se exercitar
menos, ou não se exercitar, porque simplesmente não conseguem. Eles se machucaram de
alguma forma, em algum momento de suas vidas, e nunca mais voltaram a montar.
Então eles continuaram a declinar.
Isso certamente era verdade para Sophie, a mãe de minha amiga Becky, mas eu também
poderia facilmente ter seguido esse caminho. Aos vinte anos, quando eu estava na faculdade de
medicina e ainda treinando duro, levantando pesos quase diariamente, sofri uma misteriosa lesão
nas costas que exigiu duas cirurgias separadas (uma das quais foi malsucedida), seguidas por
uma recuperação longa e muito difícil. Por vários meses, quase não consegui funcionar,
sobrevivendo com grandes quantidades de analgésicos. Eu não conseguia nem escovar os
dentes sem uma dor terrível nas costas e passava a maior parte do dia deitado no chão.
Ficou tão ruim que minha mãe teve que voar para Palo Alto e cuidar de mim. O problema é que
as pessoas acham terrível quando alguém na casa dos vinte tem que passar por isso (e é), mas
quase esperam isso para alguém da idade de Sophie.
Sophie e eu não éramos únicos: esse tipo de lesão e dor crônica é surpreendentemente
difundido. De acordo com o CDC, mais de 27% dos americanos com mais de 45 anos relatam
sofrer de dor crônica e cerca de 10 a 12% dizem que a dor limitou suas atividades “na maioria
dos dias ou todos os dias” durante os seis meses anteriores. . Na maioria dos dias ou todos os
dias! A dor nas costas, em particular, é um grande impulsionador de prescrições de opioides e
procedimentos cirúrgicos que muitas vezes são de valor duvidoso. É uma das principais causas
de incapacidade em todo o mundo e, somente nos Estados Unidos, drena cerca de US$ 635
bilhões com AB por ano em custos médicos e perda de produtividade.
Como aprendi, todo o condicionamento aeróbico ou força do mundo não vai ajudá-lo se você
se machucar e tiver que parar de se exercitar por vários meses - ou para sempre. Estudos de
atletas em idade universitária que sofreram lesões em suas carreiras descobriram que eles
relatam qualidade de vida consistentemente inferior na meia-idade e na velhice. Seus ferimentos
continuam a afetá-los não apenas fisicamente, mas também psicologicamente, por décadas em
suas vidas. Durante minha longa provação, percebi como nossa capacidade de funcionar
fisicamente é importante para nosso bem-estar geral.
Todos os itens acima, a pesquisa e minha própria experiência, apóiam meu primeiro
mandamento da aptidão: Primeiro, não faça mal a si mesmo.
Como vamos fazer isso? Acho que a estabilidade é o ingrediente chave. Mas também requer uma
mudança em nossa mentalidade. Temos que quebrar a mentalidade de que devemos esmagar todos os
nossos treinos toda vez que vamos à academia - fazendo o máximo de repetições, com os pesos mais
pesados, dia após dia. Como aprendi, forçar-se tanto o tempo todo, sem estabilidade adequada, quase
inevitavelmente leva a lesões. Se você está lutando para terminar seu treino, provavelmente está recorrendo
aos “truques” do seu corpo, seus padrões de movimento arraigados, mas potencialmente perigosos.
Em vez disso, precisamos mudar nossa abordagem para que estejamos focados em fazer as coisas
da maneira certa, cultivando padrões de movimento seguros e ideais que permitam que nossos corpos
funcionem conforme projetado e reduzam nosso risco de lesões. Melhor trabalhar de forma inteligente do
que trabalhar demais. Mas, como posso ver por mim mesmo, reaprender esses padrões de movimento não
é uma tarefa simples.
A estabilidade é muitas vezes confundida com “core”, mas há muito mais do que ter músculos
abdominais fortes (que não é o que “core” significa de qualquer maneira). A meu ver, a estabilidade é
essencial para qualquer tipo de movimento, principalmente se nosso objetivo é poder continuar fazendo
esse movimento por anos ou décadas. É a base sobre a qual nossos pilares gêmeos de condicionamento
cardiovascular e força devem se apoiar. Sem ela, como costumávamos dizer no Canadá, você está perdido.
Talvez não imediatamente, mas mais cedo ou mais tarde você provavelmente sofrerá uma lesão que
limitará seus movimentos, interromperá suas atividades diárias à medida que envelhece e possivelmente o
tirará do Decatlo Centenário para sempre.
Uma coisa que o treinamento de estabilidade me ensinou é que a maioria das lesões “agudas”, como
uma ruptura do LCA ou uma ruptura do tendão, raramente são repentinas. Embora seu início possa ser
rápido - dor instantânea nas costas, pescoço ou joelho - provavelmente havia uma fraqueza crônica ou
falta de estabilidade na base da articulação que era a verdadeira culpada. Este é o verdadeiro iceberg na
água. A lesão “aguda” é apenas a parte que você vê, a manifestação da fraqueza subjacente. Portanto, se
quisermos cumprir as metas que estabelecemos em nosso próprio Decatlo Centenário, precisamos ser
capazes de antecipar e evitar possíveis lesões que estejam em nosso caminho, como icebergs no mar.
Isso significa entender a estabilidade e incorporá-la à nossa rotina.

A estabilidade é difícil de definir com precisão, mas intuitivamente sabemos o que é. Uma definição
técnica pode ser: estabilidade é a capacidade subconsciente de aproveitar,
desacelerar ou forçar parada. Uma pessoa estável pode reagir a estímulos internos ou externos para
ajustar a posição e a tensão muscular apropriadamente sem uma tremenda quantidade de
pensamento consciente.
Gosto de explicar a estabilidade usando uma analogia do meu esporte favorito, o automobilismo.
Há alguns anos, dirigi até uma pista de corrida no sul da Califórnia para passar alguns dias treinando
com meu treinador. Para aquecer, dei algumas “voltas de sedan” no meu carro de rua da época, um
cupê BMW M3 modificado com um potente motor de 460+ HP. Depois de meses rastejando nas
estradas congestionadas do sul da Califórnia, foi extremamente divertido mergulhar nas curvas e
voar pelas retas.
Então mudei para o carro de corrida que havíamos alugado, basicamente uma versão simplificada
e digna de corrida do popular BMW 325i. Embora o motor deste veículo produzisse apenas cerca de
um terço da potência (165 HP) do meu carro de rua, meus tempos de volta nele foram vários
segundos mais rápidos, o que é uma eternidade no automobilismo. O que fez a diferença? O peso
20 por cento mais leve do carro de corrida desempenhou um papel importante, mas muito mais
importante foram seu chassi mais compacto e seus pneus de corrida mais aderentes.
Juntos, eles transmitiram mais força do motor para a estrada, permitindo que este carro fosse muito
mais rápido nas curvas. Embora meu carro de rua fosse mais rápido nas longas retas, era muito mais
lento no geral porque não conseguia fazer curvas com tanta eficiência. O carro de pista era mais
rápido porque tinha melhor estabilidade.
Sem estabilidade, o motor mais potente do meu bonde não servia para muita coisa. Se eu
tentasse fazer as curvas tão rápido quanto dirigia o carro de corrida, acabaria girando na terra. No
contexto da academia, meu bonde é o cara musculoso que carrega a barra com anilhas, mas que
parece estar sempre se machucando (e não consegue fazer mais nada além de levantar peso na
academia ) . O carro de corrida é o cara de aparência despretensiosa que pode levantar duas vezes
seu peso corporal, acertar um saque rápido no tênis e depois subir uma montanha no dia seguinte.
Ele não parece necessariamente forte. Mas como ele treinou tanto para estabilidade quanto para
força, seus músculos podem transmitir muito mais força por todo o corpo, dos ombros aos pés,
enquanto protegem as costas vulneráveis e as articulações dos joelhos. Ele é como um carro de
corrida pronto para a pista: forte, rápido, estável - e saudável, porque sua estabilidade superior
permite que ele faça todas essas coisas enquanto raramente, ou nunca, se machuca.
Obviamente, meu bonde seria muito mais confortável para uma longa viagem; nenhuma analogia
é perfeita. Mas essa comparação de carro de rua/carro de corrida funciona porque nos obriga a
considerar a estabilidade no cenário dinâmico. Infelizmente, as palavras estável e estabilidade são
muitas vezes confundidas com termos estáticos como forte e em equilíbrio. Uma árvore é mais
estável do que uma muda. Uma torre Jenga não pode ficar sem estabilidade. Mas no contexto do
exercício, não estamos tão interessados em quão rígidos
alguma coisa é. Em vez disso, queremos pensar em quão eficiente e seguramente a força pode ser
transmitida através de algo.
A palavra-chave é segurança. Quando falta estabilidade, toda aquela força extra tem que ir para
algum lugar. Se o poderoso motor do meu bonde está transmitindo apenas parte de sua potência para a
estrada através dos pneus, o restante dessa energia está vazando, perdida principalmente em atrito e
movimento improdutivo. Partes do carro que devem
não estar se movendo um em relação ao outro estão fazendo exatamente isso. Por mais divertido que
seja desviar um carro em uma curva, essa energia perdida está destruindo os pneus e prejudicando a
suspensão. Nenhum dos dois vai durar muito. Quando isso acontece em nossos corpos, essa dissipação
de força (como é chamada) vaza pelo caminho de menor resistência - geralmente por meio de articulações
como joelhos, cotovelos e ombros e/ou da coluna, qualquer uma ou todas elas cederão em algum ponto.
Lesões nas articulações são quase sempre o resultado desse tipo de vazamento de energia.
Em suma, a estabilidade nos permite criar o máximo de força da maneira mais segura possível,
conectando os diferentes grupos musculares de nosso corpo com muito menos risco de lesões em nossas
articulações, tecidos moles e, especialmente, em nossa vulnerável coluna. O objetivo é ser forte, fluido,
flexível e ágil conforme você se move pelo seu mundo.
Em ação, a estabilidade pode ser magnífica de se ver. A estabilidade permite que um arremessador
magro jogue uma bola rápida em chamas. A estabilidade permite que Kai Lenny surfe ondas altas em Jaws.
Mas a estabilidade também é o que permite que uma mulher de 75 anos continue jogando tênis sem
lesões. A estabilidade é o que impede uma avó de oitenta anos de cair quando ela sai de um meio-fio
inesperadamente alto. A estabilidade dá a um homem de 95 anos a confiança necessária para passear
com seu amado cachorro no parque. Isso nos permite continuar fazendo o que amamos fazer. E quando
você não tem estabilidade, coisas ruins inevitavelmente acontecem — como aconteceram comigo, com
Sophie e com milhões de outras pessoas que antes se encaixavam.
Meu doloroso episódio na região lombar foi apenas o começo da minha história de lesões. Eu
completei um dos meus mergulhos Catalina com um labrum rompido que quase certamente foi exacerbado
por passar quatro horas por dia treinando na piscina e no mar, e continuando a fazê-lo mesmo depois de
começar a sentir dor.[*1] Ainda precisava de cirurgia para resolver o problema mais de quinze anos depois.
Esse foi o preço que paguei por exagerar em um esporte específico. Mas levei mais algumas décadas
para realmente começar a entender por que machuquei minhas costas.
Esse conhecimento veio como cortesia de Beth Lewis, uma ex-dançarina profissional e levantadora
de peso que se tornou treinadora e gênio do movimento, que era então
com sede em Nova York. (Desde então, eu a convenci a se mudar para Austin.) Mal havíamos
dito olá antes que ela me mandasse tirar a camisa e me agachar. Eu obedeci e ela não ficou
impressionada. Eu estava cabisbaixo. Sempre pensei em mim como alguém que sabia o que
estava fazendo na academia. Agora me diziam que eu não conseguia nem fazer um agachamento
simples corretamente.
O vídeo do iPhone dela contou uma história lamentável, como você pode ver na foto “antes”
à esquerda (veja a figura 13): Conforme eu carregava meus quadris e afundava, eu
automaticamente movia todo o meu corpo para a direita. Parece que estou prestes a cair. Meu
problema, como essas fotos deixam dolorosamente claro, era que eu não tinha estabilidade. Até
dói olhar para ele agora, porque me lembra dos milhares de agachamentos atrozes e indutores
de tensão que cometi nessa posição estranha.
Eu nem sabia que estava fazendo isso, mas provavelmente estava compensando vários
ferimentos e fraquezas que acumulei ao longo dos anos. É assim
funciona, como eu aprenderia: tentamos trapacear ou contornar nossas lesões e limitações

existentes e acabamos criando novos problemas. Essa inclinação para a direita pode até explicar
minha lesão nas costas quando eu tinha apenas vinte anos; mesmo naquele ponto, eu já
levantava pesos pesados há anos. Corrigir a situação acabou sendo um processo de nove
meses, mas acabou me corrigindo, como você pode ver na foto “depois” à direita. Foi necessário
retreinar não apenas meu corpo, mas meu cérebro.
Tanto Beth quanto Michael Stromsness, um treinador com quem trabalhei na Califórnia e
que me apresentou a Beth, estavam familiarizados com algo que eu nunca tinha ouvido falar
chamado DNS. Abreviação de estabilização neuromuscular dinâmica, DNS parece complicado,
mas é baseado nos movimentos mais simples e naturais que fazemos: a maneira como nos
movemos quando éramos bebês.
A teoria por trás do DNS é que a sequência de movimentos que as crianças pequenas
realizam em seu caminho para aprender a andar não é aleatória ou acidental, mas parte de um
programa de desenvolvimento neuromuscular essencial para nossa capacidade de se mover
corretamente. À medida que executamos essa sequência de movimentos, nosso cérebro aprende
como controlar nosso corpo e desenvolver padrões ideais de movimento.
O DNS se originou com um grupo de neurologistas tchecos que trabalhavam com crianças
pequenas com paralisia cerebral em um hospital em Praga na década de 1960. Eles perceberam
que, devido à doença, essas crianças não passavam pelos estágios infantis normais de rolar,
engatinhar e assim por diante. Assim, eles tiveram problemas de movimento ao longo de suas
vidas. Mas quando as crianças com paralisia cerebral foram submetidas a um programa de
“treinamento” que consistia em uma certa sequência de movimentos, replicando os estágios
usuais de aprender a engatinhar, sentar e, por fim, ficar em pé, seus sintomas melhoraram e eles
foram mais capazes de controlar seus movimentos. movimentos à medida que amadurecem. Os
pesquisadores perceberam que, à medida que crescemos, a maioria das pessoas saudáveis
passa por um processo oposto – perdemos esses padrões de movimento naturais, saudáveis e
quase arraigados.
Assim, meu filho mais novo, Ayrton, pode executar um agachamento perfeito, deixando cair
o bumbum praticamente no chão, dobrando bruscamente os joelhos, mantendo-se totalmente
equilibrado e poderoso. É apenas uma dobradiça de quadril perfeita, e sempre me surpreende.
Ele é um mestre absoluto. No entanto, quando tentei o mesmo movimento, acabei inclinado na
ridícula posição meio inclinada na foto “antes”, um quadril apontado para o chão, meus ombros
tortos, meus pés rolados para fora. Meu filho pode agachar, mas aparentemente eu não.
E nem minha filha de quatorze anos, Olivia (antes de Beth começar a trabalhar nela também). Flexível
como Gumby, magra, mas forte como um chicote, ela deveria ser capaz de se agachar tão bem quanto, se
não melhor, que seu irmão mais novo. Mas ela não podia, porque mesmo em tenra idade ela já havia passado
dois terços de sua vida na escola, principalmente sentada em cadeiras. Os padrões de movimento ideais que
ela aprendeu quando bebê e criança foram apagados antes que ela pudesse desenvolver a estabilidade do
quadril necessária para agachar corretamente. Se ela passar os próximos trinta, quarenta ou cinquenta anos
principalmente sentada em cadeiras, como é provável, então ela estará no mesmo barco que muitos de meus
pacientes e eu também: basicamente esquecemos como mover nossos corpos .
A maioria dos adultos não consegue agachar corretamente, mesmo sem peso adicional. A única maneira
de muitos de nós chegarmos perto de igualar a forma de uma criança é deitar de costas, como Michael
Stromsness demonstrou comigo em uma de nossas primeiras sessões. Então fica muito mais fácil levantar
os joelhos em uma posição de agachamento perfeita, com o grau correto de curvatura em toda a coluna,
desde a base do crânio até o cóccix. Isso nos diz que a amplitude de movimento em si não é o que impede a
maioria dos adultos de agachar bem; é que quando o adulto médio está sob uma carga, mesmo que pequena
como seu próprio peso corporal, o trabalho de estabilizar seu próprio torso torna-se demais.
O objetivo do DNS é retreinar nossos corpos - e nossos cérebros - naqueles padrões de movimento
perfeito que aprendemos quando crianças. Como disse Michael Rintala, um importante profissional americano
de DNS, “o DNS se integra lindamente com todo o bom trabalho que você já está fazendo - é como uma
atualização de software para qualquer coisa que você esteja
fazendo."
Meu próprio software precisava seriamente de uma atualização.

Os detalhes de minha própria jornada são muito complicados para serem expostos em detalhes aqui,
mas no restante deste capítulo tentarei explicar pelo menos alguns dos princípios básicos que fundamentam
o treinamento de estabilidade. Isso pode parecer um pouco estranho no início, e se você chegou a este
capítulo esperando um programa de exercícios de alta potência, pode se decepcionar. Isso faz parte do
ponto: na minha prática, não gostamos de forçar muito o treinamento de força, incluindo muitas das avaliações
que discuti, como travamentos e levantamentos com peso, até que tenhamos estabelecido um mínimo de
estabilidade. . Não achamos que vale a pena o risco. Assim como na engenharia, vale a pena o tempo extra
para construir uma base sólida, mesmo que atrase o projeto por alguns meses.
Uma advertência rápida: embora o treinamento de força e o condicionamento aeróbico sejam

relativamente simples, todos têm problemas muito diferentes em relação à estabilidade. Assim, é
impossível dar uma receita única para todos. Meu objetivo no restante deste capítulo é dar a você
alguns conceitos básicos para pensar e experimentar, para ajudá-lo a aprender e entender como
seu próprio corpo interage com o mundo.
que, no final, é o que realmente significa estabilidade. Se você quiser saber mais depois de ler este
capítulo, sugiro visitar os sites de DNS (www.rehabps.com) e Postural Restoration Institute (PRI)
(www.posturalrestoration.com), os dois principais expoentes do que estou falando aqui. A
estabilidade é parte integrante do meu programa de treinamento. Duas vezes por semana, passo
uma hora fazendo treinamento de estabilidade dedicado, baseado nos princípios do DNS, PRI e
outras práticas, com dez a quinze minutos por dia nos outros dias.
O treinamento de estabilidade começa no nível mais básico, com a respiração.

A respiração é muito mais do que uma simples troca de gases ou mesmo aptidão
cardiorrespiratória. Exalamos e inalamos mais de vinte mil vezes por dia, e a maneira como o
fazemos tem uma tremenda influência sobre como movemos nosso corpo e até mesmo nosso
estado mental. Como respiramos, como diz Beth, é quem somos.
A ligação entre o corpo, a mente e a respiração não é novidade para quem já fez mais do que
algumas aulas de pilates ou ioga ou praticou meditação. Nessas práticas, a respiração é nossa
âncora, nossa pedra de toque, nosso cronometrista. Isso reflete nosso estado mental e o afeta. Se
nossa respiração estiver falha, ela pode perturbar nosso equilíbrio mental, gerando ansiedade e
apreensão; mas a ansiedade também pode piorar quaisquer problemas respiratórios que possamos
ter. Isso ocorre porque a respiração profunda e constante ativa o sistema nervoso parassimpático
calmante, enquanto a respiração rápida ou irregular aciona seu oposto, o sistema nervoso simpático,
parte da resposta de luta ou fuga.
No entanto, a respiração também é importante para a estabilidade e o movimento, e até mesmo

para a força. A respiração deficiente ou desordenada pode afetar nosso controle motor e nos tornar
suscetíveis a lesões, descobriram estudos. Em um experimento, os pesquisadores descobriram que
combinar um desafio respiratório (reduzindo a quantidade de oxigênio disponível para os participantes
do estudo) com um desafio de peso reduzia a capacidade dos participantes de estabilizar a coluna.
Em termos do mundo real, isso significa que alguém que está respirando com dificuldade (e mal)
enquanto remove a neve está se colocando em maior risco de lesão nas costas.
É extremamente sutil, mas a maneira como alguém respira dá uma visão tremenda de como eles
movem seu corpo e, mais importante, como estabilizam seus movimentos. Conduzimos nossos pacientes
a uma série de testes de respiração e movimento para obter uma imagem completa de sua estratégia de
respiração e como ela se relaciona com seus problemas de força e estabilidade.
Um teste simples que pedimos a todos, desde cedo, é o seguinte: deite-se de costas, com uma mão
na barriga e a outra no peito, e apenas respire normalmente, sem fazer nenhum esforço ou pensamento.
Observe qual mão está subindo e descendo - é a do seu peito, ou a da barriga, ou ambas (ou nenhuma)?
Algumas pessoas tendem a dilatar as costelas e expandir o peito na inspiração, enquanto a barriga fica
plana ou até desce. Isso cria tensão na parte superior do corpo e na linha média e, se as costelas
permanecerem dilatadas, será difícil conseguir uma expiração completa. Outros respiram principalmente
“dentro” da barriga, que inclina a pelve para a frente. Outros ainda são comprimidos, o que significa que
têm dificuldade em mover o ar para dentro e para fora, porque não conseguem expandir a caixa torácica
a cada inspiração.
Beth identifica três tipos de estilos de respiração e fenótipos associados, que ela chama de “Sr. Stay
Puft”, o “Sad Guy” e o “Yogini” – cada um correspondendo a um conjunto diferente de estratégias de
estabilidade:
Mr. Stay Puft
HIPERINFLADO. Essa pessoa é uma pessoa que respira pela parte superior do tórax e tende a
puxar para cima na extensão da coluna, tanto para a respiração quanto para a estabilidade. A coluna
lombar está em hiperextensão, enquanto a pelve vive em inclinação anterior (para a frente), o que significa
que o bumbum se destaca. Eles estão sempre se fechando, tentando parecer que estão no comando.
Eles têm um sentido limitado de aterramento nos pés e capacidade limitada de pronação para absorver o
choque (os pés giram para fora ou supinam). Todos os itens acima os tornam bastante suscetíveis a
dores na região lombar, bem como rigidez nas panturrilhas e quadris.
cara triste
COMPRIMIDO. Tudo sobre eles é meio amassado e apertado.
A cabeça deles se projeta para a frente, assim como os ombros, que meio que rolam para a frente porque
eles estão sempre puxando para a frente para tentar inspirar mais ar. O meio das costas rola em uma
postura excessivamente flexionada ou hipercifótica e eles têm movimentos limitados do pescoço e dos
membros superiores. Às vezes, a parte inferior das pernas gira externamente e os pés pronam
excessivamente. A gravidade está pesando sobre eles.
Yogini
DESCONTROLADO. Essas pessoas têm amplitude de movimento passiva extrema (ou seja,
flexibilidade) - e capacidade extremamente limitada de controlá-la. Muitas vezes eles podem fazer um dedo do pé
tocar e colocar as palmas das mãos no chão, mas devido à falta de controle, essas pessoas são
bastante propensas a lesões nas articulações. Eles estão sempre tentando se encontrar no
espaço, inquietos e se contorcendo; eles compensam sua excessiva flexibilidade tentando se
estabilizar principalmente com o pescoço e a mandíbula. É muito difícil para eles ganhar massa
magra (músculo). Às vezes, eles têm ansiedade muito alta e, possivelmente, também um
distúrbio do padrão respiratório.
Nem todo mundo se encaixa exatamente em um desses três tipos, mas muitos de nós
reconheceremos pelo menos algumas dessas características em nós mesmos. Há alguma
sobreposição também; é possível ser um Sad Guy ou Mr. Stay Puft e um Yogini ao mesmo
tempo, por exemplo, porque o tipo Yogini é realmente mais uma falta de controle muscular.
Eu era um Sr. Stay Puft hiperinflado, de acordo com Beth: quando eu inalava, minhas
costelas se expandiam e subiam, como um galo empurrando o peito para fora. Isso colocou ar
em meus pulmões, mas também puxou meu centro de massa para frente. Para equilibrar, minha
coluna se curvaria em cifose e minha bunda ficaria saliente (Beth chamava de “bunda de pato”).
Isso hiperestendeu meus isquiotibiais, desconectando-os efetivamente do resto do meu corpo,
então não consegui acessar esses músculos. Por todos esses anos, antes de perceber isso, eu
fazia levantamento terra usando apenas minhas costas e glúteos, praticamente sem ajuda de
meus poderosos isquiotibiais. Em termos de treinamento respiratório, eu precisava pensar em
tirar o ar , na expiração - enquanto alguém que tende mais para o tipo Sad Guy deveria trabalhar
na inspiração , inspirando pelo nariz e não pela boca.
A ideia por trás do treinamento respiratório é que a respiração adequada afeta muitos outros
parâmetros físicos: posição das costelas, extensão do pescoço, formato da coluna e até mesmo
a posição dos pés no chão. A maneira como respiramos reflete como interagimos com o mundo.
“Certificar-se de que sua respiração pode ser ampla, tridimensional e fácil é vital para criar um
movimento bom, eficiente e coordenado,”
diz Bete.
Beth gosta de começar com um exercício que aumenta a consciência da respiração e
fortalece o diafragma, que não só é importante para a respiração, mas também é um importante
estabilizador do corpo. Ela faz o paciente deitar de costas com as pernas para cima em um
banco ou cadeira e pede que ele inspire o mais silenciosamente possível, com o mínimo de
movimento possível. Uma inalação ideal expande toda a caixa torácica—
frente, lados e costas - enquanto a barriga se expande ao mesmo tempo, permitindo que o
diafragma respiratório e pélvico desça. O revelador é que está quieto. Uma inspiração ruidosa
parece e parece mais dramática, pois o pescoço, o peito ou a barriga se movem primeiro e o
diafragma não pode descer livremente, dificultando a entrada de ar.
Agora, expire completamente através dos lábios franzidos para máxima compressão e resistência
do ar, para fortalecer o diafragma. Sopre todo o ar para fora, esvaziando-se completamente antes que
seus ombros se curvem ou seu rosto ou mandíbula fiquem tensos. Muito em breve, você verá como
uma expiração completa o prepara para uma boa inspiração e vice-versa.
Repita o processo por cinco respirações e faça duas a três séries. Certifique-se de fazer uma pausa
após cada expiração por pelo menos duas contagens para manter a contração isométrica - isso é
fundamental no DNS.
No DNS, você aprende a pensar no abdome como um cilindro, cercado por uma parede de
músculos, com o diafragma na parte superior e o assoalho pélvico abaixo. Quando o cilindro é inflado,
o que você sente é chamado de pressão intra-abdominal, ou IAP.
É fundamental para a verdadeira ativação central e fundamental para o treinamento de DNS. Aprender
a pressurizar totalmente o cilindro, criando IAP, é importante para um movimento seguro porque o
cilindro estabiliza efetivamente a coluna.
Aqui está outro exercício rápido para ajudá-lo a entender como criar IAP: respire totalmente, para
sentir como se estivesse inflando o cilindro por todos os lados e puxando o ar até o assoalho pélvico,
a parte inferior do cilindro.
Você não está realmente “respirando” lá, no sentido de que o ar está realmente entrando em sua
pélvis; você está buscando a expansão pulmonar máxima, que por sua vez empurra o diafragma para
baixo. A cada inspiração, concentre-se em expandir o cilindro em todo o seu diâmetro e não apenas
em levantar a barriga. Se você fizer isso corretamente, sentirá que toda a circunferência do short se
expande uniformemente ao redor da cintura, mesmo nas costas, não apenas na frente. Quando você
expira, o diafragma volta para cima e as costelas devem girar para dentro novamente à medida que o
cós se contrai.
Essa inspiração desenvolve tensão e, ao expirar, expelindo o ar, você mantém essa tensão
muscular ao redor da parede do cilindro. Essa pressão intra-abdominal é a base básica para tudo o
que fazemos no treinamento de estabilidade - levantamento terra, agachamento, qualquer coisa. É
como se você tivesse uma garrafa de plástico: sem a tampa, você pode esmagar a garrafa com uma
das mãos; com a tampa fechada, há muita pressão (ou seja, estabilidade) e a garrafa não pode ser
esmagada. Eu pratico essa respiração abdominal de 360 graus todos os dias, não apenas na academia,
mas também enquanto estou na minha mesa.[*2]
Seu “tipo” também indica como você deve se exercitar, até certo ponto. As pessoas do Stay Puft
tendem a precisar de mais apoio nos pés e mais trabalho com o peso na frente deles, de modo a
colocar os ombros e os quadris em uma posição mais neutra. Beth normalmente faz alguém como eu
segurar um peso na frente do meu corpo, alguns centímetros na frente do esterno. Isso força meu
centro de massa para trás, mais sobre meus quadris. Experimente com um haltere leve ou mesmo
com uma caixa de leite e você entenderá o que quero dizer. É uma mudança de posição sutil, mas
perceptível.
Com os Sad Guys and Gals, Beth tende a trabalhar mais na rotação do corpo cruzado,
fazendo-os balançar os braços ao longo do corpo para abrir o peito e os ombros.
Ela é cautelosa ao sobrecarregar as costas e os ombros, preferindo começar com exercícios de
peso corporal e trabalho de pernas abertas, como uma estocada com alcance, cruzando o corpo
ou até o teto, em cada passo.
Para os Yoginis, Beth recomenda fazer exercícios de “cadeia fechada”, como flexões,
usando o chão ou a parede como apoio, além de máquinas de exercícios com amplitude de
movimento bem definida e limitada, devido à falta de controle articular .
As máquinas são importantes para essas pessoas e também para as pessoas que não
levantaram muito ou nada, porque as máquinas mantêm seus movimentos dentro de limites seguros.
Para os Yoginis, assim como para os novatos em geral, é importante tornar-se mais consciente
de onde eles estão no espaço e onde eles estão em relação à sua amplitude de movimento.
O ponto mais importante é que o estilo de respiração de alguém nos dá uma visão de sua
estratégia de estabilidade mais ampla, o conjunto de padrões que eles desenvolveram ao longo
dos anos para ajudá-los a sobreviver no mundo físico. Todos nós temos essas estratégias e, em
95% das vezes, no decorrer da vida diária, elas funcionam bem. Mas uma vez que você adiciona
diferentes estressores, como velocidade, peso e novidade ou estranheza (por exemplo, descer
uma escada no escuro), essas estratégias, essas reações físicas instintivas, podem criar
problemas. E se nossa respiração também for sobrecarregada, esses outros problemas serão
ampliados.
Se o caminho para a estabilidade começa com a respiração, ele passa pelos pés – o ponto
de contato mais fundamental entre nossos corpos e o mundo. Nossos pés são literalmente a
base para qualquer movimento que possamos fazer. Quer estejamos levantando algo pesado,
andando ou correndo (ou rucking), subindo escadas ou esperando um ônibus, estamos sempre
canalizando força através de nossos pés.
Infelizmente, muitos de nós perdemos a força básica e a consciência de nossos pés, graças ao
muito tempo gasto com sapatos, especialmente sapatos grandes com solas grossas.
Voltando à minha analogia com o carro de corrida, nossos pés são como os pneus, o único
ponto de contato entre o carro e a estrada. A força do motor, a estabilidade e rigidez do chassi,
a habilidade do piloto – tudo isso é inútil se os pneus não estiverem bem presos à superfície da
pista. Eu diria que nossos pés são ainda mais importantes para nós do que os pneus para um
carro, pois eles também desempenham um papel crucial no amortecimento da força antes que
ela atinja os joelhos, quadris e costas (pelo menos um carro tem hastes de suspensão para que).
Deixar de prestar atenção aos pés, como a maioria de nós faz, é
como comprar um McLaren Senna (meu carro dos sonhos) e depois ir ao Walmart e comprar os pneus
mais baratos que encontrar. Isso é o que passar anos em sapatos moles faz conosco.
Dê uma outra olhada no meu agachamento “antes”. Sim, meus quadris estão obviamente tortos,
mas olhe mais de perto para os meus pés. Eles são planos no chão? Não, eles não são. Como você
pode ver claramente, eles são desenrolados em suas bordas externas – “supinados”, na linguagem do
fisiologista. Eles devem ser planos, aterrados, estáveis e fortes para suportar meu peso. Mas, em vez
disso, eles são rolados e vacilantes. Não é de admirar que meu agachamento pareça tão ruim.
Para nos ajudar a nos familiarizar com nossos pés, Beth Lewis gosta de colocar a mim e a nossos
pacientes em uma rotina que ela chama de “ioga dos pés”. Toe yoga (que eu odeio, aliás) é uma série
de exercícios destinados a melhorar a destreza e a força intrínseca dos dedos dos pés, bem como nossa
capacidade de controlá-los com a mente. A força dos dedos dos pés pode não ser algo em que você
pensa quando vai à academia, mas deveria ser: nossos dedos são cruciais para caminhar, correr,
levantar e, o mais importante, desacelerar ou abaixar. O dedão do pé é especialmente necessário para
o impulso em cada passada. A falta de extensão do dedão do pé pode causar disfunção da marcha e
pode até ser um fator limitante para se levantar do chão sem ajuda à medida que envelhecemos. Se a
força do dedo do pé for comprometida, tudo na cadeia fica mais vulnerável - tornozelo, joelho, quadril,
coluna.
Toe yoga é muito mais difícil do que parece, e é por isso que postei uma demonstração em vídeo de
e em www.peterattiamd.com/outlive/videos.
esse Primeiro, Beth diz a seus
outro
alunos para pensar
exercícios
em seus pés
como tendo quatro cantos, cada um dos quais precisa estar firmemente enraizado no chão o tempo todo,
como as pernas de uma cadeira. Ao ficar parado, tente sentir cada “canto” de cada pé pressionando o
chão: a base do dedão do pé, a base do dedo mindinho, a parte interna e externa do calcanhar. Isso é
fácil e revelador; quando foi a última vez que você sentiu isso com os pés no chão?
Tente levantar todos os dez dedos do chão e abra-os o máximo que puder. Agora tente colocar
apenas o dedão do pé no chão, enquanto mantém os outros dedos levantados.
Mais complicado do que você pensa, certo? Agora faça o contrário: mantenha os quatro dedos do pé no
chão e levante apenas o dedão. Em seguida, levante os cinco dedos e tente soltá-los um por um,
começando pelo dedão. (Você entendeu.)[*3]
Se você conseguir fazer isso, provavelmente será necessário um esforço mental concentrado, seu
cérebro dizendo ao dedão do pé para cair ou subir - o que é exatamente o ponto. Um dos objetivos do
treinamento de estabilidade é recuperar o controle mental, consciente ou não, sobre os principais
músculos e partes do corpo. Porque nossos pés passam tanto tempo enfiados em sapatos que
podem ou não se ajustar adequadamente e provavelmente ter muito enchimento nas solas, muitos
de nós perdemos o contato com os pés ou os transformamos em contorções inúteis ao longo do
tempo.
Na minha foto “antes” do agachamento, conforme observado acima, meus dois pés estão
rolados para fora ou supinados, um fenótipo comum. Outra estratégia comum para os pés é “pronar”
ou dobrar os pés para dentro - um termo com o qual você provavelmente está familiarizado se já
comprou tênis de corrida. Beth compara a pronação a dirigir um carro com muito pouco ar nos
pneus, o que significa que você meio que chapinha em seus movimentos, incapaz de transferir
força eficientemente para o solo. A supinação, por outro lado, é como ter pneus cheios demais,
então você derrapa e quica. Seus pés são incapazes de absorver o choque, e todos os saltos e
choques são transferidos diretamente para os tornozelos, quadris, joelhos e região lombar. Ambas
as síndromes, pronação e supinação, também nos expõem ao risco de fascite plantar e lesões no
joelho, entre outros problemas. Devemos ser capazes de entrar e sair da supinação e da pronação
para nos locomover com eficiência. Agora, quando agacho ou faço qualquer levantamento em pé,
meu primeiro passo é firmar meus pés, estar ciente de todos os quatro “cantos” e distribuir o peso
igualmente. (Também importante: prefiro levantar descalço ou com sapatos mínimos, com pouco
ou nenhum amortecimento nas solas porque me permite sentir toda a superfície dos pés o tempo
todo.)
Os pés também são cruciais para o equilíbrio, outro elemento importante da estabilidade. Um
teste fundamental em nossa avaliação de movimento é fazer com que nossos pacientes fiquem
com um pé na frente do outro e tentem se equilibrar. Agora feche os olhos e veja quanto tempo
você consegue manter a posição. Dez segundos é um tempo respeitável; na verdade, a capacidade
de se equilibrar em uma perna aos 50 anos ou mais tem sido correlacionada com a longevidade
futura, assim como a força de preensão. (Dica profissional: equilibrar-se torna-se muito mais fácil se
você se concentrar primeiro em apoiar os pés, conforme descrito acima.)
A estrutura que mais queremos proteger - e um dos principais focos do treinamento de

estabilidade em geral - é a coluna vertebral. Passamos tanto tempo em assentos de carro, em
cadeiras de mesa, em computadores e examinando nossos vários dispositivos que a vida moderna
às vezes parece um ataque total à integridade de nossa coluna.
A coluna tem três partes: lombar (parte inferior das costas), torácica (meio das costas) e cervical
(pescoço). Os radiologistas veem tanta degeneração na coluna cervical, causada por anos de
curvar-se para a frente para olhar os telefones, que têm um nome para isso: “pescoço tecnológico”.
É por isso que é importante (a) desligar o telefone e (b) tentar desenvolver alguma consciência
proprioceptiva em torno de sua coluna, para que você realmente entenda como é a extensão
(inclinação para trás) e a flexão (inclinação para a frente), no nível de cada vértebra. A maneira
mais fácil de iniciar esse processo é ficar de joelhos e passar por um processo extremamente
lento e controlado.
Sequência Gato/Vaca, semelhante às posturas básicas de ioga de mesmo nome.[*4]
A diferença é que você precisa realmente desacelerar, movendo-se tão lenta e
deliberadamente de uma ponta a outra da coluna que pode sentir cada vértebra individual
mudando de posição, desde o cóccix até o pescoço, até o a coluna está curvada como uma vaca
de costas tortas. Em seguida, inverta o movimento, inclinando a pélvis para a frente e dobrando
a coluna uma vértebra de cada vez até que as costas fiquem arqueadas novamente, como um
gato realmente assustado. (Nota: Inspire em
Vaca, expire em Gato.)
O objetivo deste exercício não é quanta extensão ou flexão você pode alcançar no extremo
Gato ou Vaca, mas sim quanto controle segmentar você pode alcançar, indo de um extremo ao
outro. Você deve aprender a sentir a posição de cada vértebra, o que, por sua vez, ajuda a
distribuir melhor a carga e a força por toda a coluna. Agora, quando faço levantamento terra,
esse controle segmentar me permite manter um arco mais neutro da coluna torácica à lombar,
distribuindo a carga uniformemente; antes, minha coluna teria uma curvatura lordótica acentuada,
o que significa que eu estava exercendo muita força em seus pontos de dobradiça. É disso que
se trata a estabilidade: transmissão segura e poderosa de força através de músculos e ossos, e
não articulações ou pontos de dobradiça da coluna vertebral.
Em seguida, chegamos aos ombros, que são complexos e evolutivamente interessantes. As
escápulas (omoplatas) ficam no topo das costelas e têm uma grande capacidade de se
movimentar. A articulação do ombro é controlada por um conjunto complexo de músculos que se
ligam em várias posições à escápula e à porção superior do úmero, o osso longo do braço (é por
isso que nós, médicos, a chamamos de articulação glenoumeral ) . Se você comparar essa
articulação esférica com a muito mais estável e sólida do seu quadril, fica claro que a evolução
fez uma grande troca quando nossos ancestrais começaram a se levantar: abrimos mão de muita
estabilidade nessa articulação do ombro em troca de uma amplitude de movimento muito maior
e, em termos práticos, a importantíssima habilidade de arremessar uma lança. Mas como há
tantos anexos musculares diferentes no ombro (não menos que dezessete), ele é muito mais
vulnerável do que o quadril, como aprendi em minhas carreiras de boxe e natação.
Beth me ensinou um exercício simples para ajudar a entender a importância do

posicionamento e controle escapular, um movimento conhecido como Scapular CARs, para
rotações articulares controladas: Fique em pé com os pés afastados na largura dos ombros e
coloque uma faixa de resistência média a leve sob os pés, uma alça em cada mão (um haltere
muito leve também funciona). Mantendo os braços ao lado do corpo, levante as omoplatas e,
em seguida, aperte-as para trás e juntas; isso é retração, que é onde queremos que eles estejam
sob carga. Em seguida, solte-os nas costas. Por fim, leve-os até o ponto de partida. Começamos
nos movendo em quadrados como este, mas o objetivo é aprender o controle suficiente para
que possamos mover nossas escápulas em círculos suaves. Grande parte do que estamos
trabalhando no treinamento de estabilidade é esse tipo de controle neuromuscular, restabelecendo
a conexão entre nosso cérebro e os principais grupos musculares e articulações.
Quase tudo o que fazemos no fitness e no nosso dia-a-dia passa pelas nossas mãos. Se
nossos pés são nosso contato com o solo, absorvendo força, nossas mãos são como
transmitimos força. Eles são nossa interface com o resto do mundo. A força de preensão - o
quão forte você pode apertar - é apenas parte da equação. Nossas mãos são bastante
surpreendentes, na verdade, pois são poderosas o suficiente para esmagar o suco de um limão,
mas hábeis o suficiente para tocar uma sonata de Beethoven no piano. Nosso aperto pode ser
firme, mas suave, transmitindo força com delicadeza.
É tudo sobre como você distribui a força. Se você puder transmitir e modular a força por
meio de suas mãos, poderá empurrar e puxar com eficiência. Essa força se origina nos
poderosos músculos do tronco e é transmitida ao longo da cadeia, do manguito rotador ao
cotovelo, ao antebraço e ao punho. Existe uma forte correlação entre ter um manguito rotador
fraco (ombro) e força de preensão fraca.
Mas começa com a força dos dedos - que, infelizmente, é outra coisa que sacrificamos pelo
conforto e conveniência. Quando carregávamos coisas, tínhamos que ter mãos fortes para
sobreviver. Não mais. Muitos de nós nem usamos as mãos para muito além de digitar e deslizar.
Essa fraqueza significa que os movimentos de empurrar e puxar trazem um risco maior de
lesões no cotovelo e no ombro.
Como não estamos “treinando” a pegada em nossas vidas diárias, devemos ser deliberados
em nossos treinos, focando em iniciar o movimento com as mãos e utilizar todos os dedos com
os movimentos da parte superior do corpo. Adicionar cargas ao seu treinamento é uma ótima
maneira de treinar a pegada, mas é importante estar sempre atento ao que seus dedos estão
fazendo e como a força está sendo transmitida por eles.
Uma maneira que Beth gosta de ilustrar a importância disso é por meio de uma rosca básica
de bíceps com um haltere (leve). Primeiro, experimente a rosca com o pulso levemente dobrado
para trás, um pouco fora da linha do antebraço. Agora tente a mesma rosca bíceps com o pulso
reto. Qual deles se sentiu mais forte e poderoso? Qual deles sentiu que os dedos estavam mais
envolvidos? Trata-se de conscientizar sobre a importância de seus dedos, como o último elo da
corrente.
Uma última maneira pela qual a aderência é importante é em situações que exigem reatividade—
ser capaz de agarrar (ou soltar) a coleira de um cachorro quando necessário, ou segurar uma grade
para evitar uma queda. Nossa pegada e nossos pés são o que nos conecta ao mundo, para que
nossos músculos possam fazer o que precisam. Mesmo em um levantamento terra: uma das principais
coisas que Beth me ensinou é que um levantamento terra envolve tanto pés e mãos quanto
isquiotibiais e glúteos. Estamos empurrando o chão enquanto levantamos com os dedos.
Esses movimentos e exercícios que descrevi até agora representam apenas os elementos
básicos do trabalho de estabilidade. Podem parecer simples, mas exigem muito foco; na minha
prática, nem mesmo permitimos que nossos pacientes se exercitem com cargas pesadas até que
trabalhem nesses princípios básicos por pelo menos seis meses.
Mais uma observação: os treinadores podem ser úteis para alguns propósitos, como instrução
básica, responsabilidade e motivação, mas desencorajamos os pacientes a se tornarem
excessivamente dependentes de treinadores para dizer exatamente o que fazer toda vez que se
exercitam. Eu comparo isso a aprender a nadar em uma roupa de mergulho. Inicialmente, uma roupa
de mergulho pode ajudar a dar confiança a alguém por causa da flutuação adicional que proporciona.
Mas, a longo prazo, uma roupa de mergulho evita que você precise descobrir seu equilíbrio na água.
O equilíbrio é o verdadeiro desafio da natação, porque nosso centro de massa está muito distante de
nosso centro de volume, fazendo com que nossos quadris afundem. Bons nadadores aprendem a
superar esse desequilíbrio com treinamento. Mas se você nunca tirar a roupa de mergulho, nunca
aprenderá como resolver esse problema.
Da mesma forma, os treinadores podem ser úteis para ensinar o básico de diferentes exercícios
e motivá-lo a adquirir o hábito de se exercitar. Mas se você nunca aprender a fazer os exercícios
sozinho, ou nunca tentar maneiras diferentes de fazê-los, nunca desenvolverá a propriocepção
necessária para dominar seus padrões de movimento ideais. Você se privará da progressão do
aprendizado, que é uma parte tão importante do treinamento de estabilidade - o processo de estreitar
a lacuna entre o que você pensa que está fazendo e o que realmente está fazendo.
Tudo o que abordamos nesta última seção serve a dois propósitos: como exercício e como
avaliação. Aconselho você a se filmar malhando de vez em quando, para comparar o que pensa que
está fazendo com o que realmente está fazendo com seu corpo. Eu faço isso diariamente - meu
telefone no tripé é um dos meus equipamentos mais valiosos na academia. Eu filmo meus dez sets
mais importantes todos os dias e assisto ao vídeo entre os sets, para comparar o que vejo com o que
acho que estava fazendo. Com o tempo, essa lacuna foi diminuindo.
—
Foi muito difícil, no começo, aceitar que eu não levantaria mais pesos pesados, mas Beth e
Michael Stromsness foram persuasivos. Eu não conseguia nem agachar corretamente ou executar
uma simples flexão corretamente, então fazer qualquer coisa além disso me colocaria em risco de
(mais) lesão.
Eu fumei com isso por um tempo. Como eu poderia viver sem musculação? Demorou vários
meses de trabalho, mas acabei aprendendo o suficiente para poder fazer levantamento terra
novamente. Enquanto no passado eu pesava 180 quilos ou mais, agora Beth me fazia começar com
apenas 40 quilos, o que parecia quase nenhum peso.
Ajudou a lembrar algo que meu treinador de direção, Thomas Merrill, costuma me dizer. Ele é
um piloto incrível que em 2022 ficou em segundo lugar em uma das mais prestigiadas corridas de
automóveis do mundo, as 24 Horas de Le Mans; ele sabe do que está falando. Um de seus mantras
é que, para ir mais rápido, você precisa ir mais devagar.
Aqui está o que ele quer dizer: quando você “overdrive” um carro, como quando você está se
esforçando demais para dirigir o mais rápido possível, você comete erros. Ao dirigir, os erros se
acumulam. Quando você gira na curva 5, é porque provavelmente errou o ápice na curva 2 e não
corrigiu na curva 3. Você precisa diminuir a velocidade e colocar o carro no ponto certo, e ele cuidará
do resto.
Devagar, vá rápido. É o mesmo, eu acho, com a estabilidade de aprendizagem.
Hip-Hinging 101: Como fazer um Step-Up
Em vez de tentar descrever vários exercícios, acho mais instrutivo fornecer uma explicação mais
profunda de um exercício. Escolhi um degrau, simplesmente subindo em uma caixa ou cadeira, por
três razões. Primeiro, é um movimento de articulação do quadril, um dos nossos elementos centrais
do treinamento de força. Em segundo lugar, é um exercício de perna única que não requer muita
carga axial (coluna), mesmo com pesos nas mãos, o que significa que é muito seguro, mesmo para
iniciantes (você começará apenas com o peso do corpo). Em terceiro lugar, é um dos melhores
exercícios para atingir a fase excêntrica do movimento, bem como a fase concêntrica. Também gosto
porque demonstra alguns dos principais conceitos de estabilidade que aprendemos neste capítulo.
Primeiro, encontre uma caixa ou uma cadeira resistente de modo que, quando seu pé estiver no
degrau, sua coxa fique paralela ao chão. Para a maioria das pessoas, isso é cerca de dezesseis a
vinte polegadas, mas se for muito difícil, comece com doze polegadas. Coloque um pé na caixa,
certificando-se de que os montes do dedão e do dedo mindinho e todo o calcanhar estejam
firmemente conectados à sua superfície (eu gosto de fazer isso com os pés descalços). O pé de trás
permanece no chão, cerca de trinta centímetros atrás da caixa, com cerca de 40% do seu peso na
perna de trás e 60% na perna da frente. Mantenha o quadril dianteiro
flexionado, coluna alta, peito pesado (costelas para baixo), braços relaxados ao lado do corpo e olhos
para a frente.
Agora, incline ligeiramente a cabeça, as costelas e a pélvis para a frente ao mesmo tempo em que
inspira silenciosamente, mas totalmente, pelo nariz, permitindo que o diafragma desça e crie pressão
intra-abdominal. Você deve sentir uma pressão no centro do pé da frente, em direção ao calcanhar, mas
mantenha os dedos conectados à caixa. Deslize levemente o fêmur frontal para trás, de modo a sentir
um alongamento tanto no tendão quanto no glúteo máximo; eles devem ser ligeiramente carregados.
Essa sensação é a essência da articulação do quadril. Você quer liderar com os glúteos e isquiotibiais,
não com a pelve ou as costelas. Toda a sua força virá desses músculos trabalhando juntos, e não das
costas.
Mantenha o joelho atrás dos dedos dos pés e a pélvis e as costelas alinhadas e carregue o pé da frente
uniformemente, não favorecendo os dedos / antepé ou calcanhar.
Com o pé da frente, empurre a caixa com intenção e com o mínimo de assistência de impulso
do pé de trás.
Levante-se do chão, expirando ao iniciar o movimento, estenda o quadril e fique em pé em cima da
caixa. Sua cabeça e costelas devem terminar diretamente sobre a pélvis. Traga a perna de trás para
terminar ao lado e um pouco à frente da perna de trabalho. Tudo deve chegar ao mesmo tempo,
conforme você completa a expiração (sentindo a compressão nas costelas). Mantenha essa posição por
um segundo ou dois.
No caminho para baixo, pise o pé que não está trabalhando (agora na frente) da parte de trás da
caixa enquanto sua cabeça, costelas e ombros se movem ligeiramente para frente e o quadril flexiona
para (mais uma vez) preparar o tendão e o glúteo para diminuir o peso. Carregue a frente do pé
estacionário, os dedos ativamente flexionados na caixa. À medida que você abaixa o corpo e recua no
espaço, sinta o peso se deslocando do antepé para o mediopé e, finalmente, para o calcanhar, de
maneira suave e coordenada controlada pelo tendão (pense: balançando lentamente para trás).
Mantenha o andamento o mais lento e uniforme possível; mire por três segundos desde o salto até
a aterrissagem (difícil; dois segundos é bom). À medida que o pé de trás abaixa, seu peso continua a
deslocar-se para trás até que você “pouse”. Evite deslocar mais de 40% do seu peso para o pé de trás,
para reduzir a tentação de usar o impulso para frente para iniciar a próxima repetição. Repita.
Faça cinco a seis repetições de cada lado. Comece apenas com o peso corporal, mas assim que
tiver o movimento e a sensação, você pode adicionar pesos, de preferência um haltere ou kettlebell em
cada mão. (Pontos de bônus: agora você está treinando força de preensão e articulação do quadril.)
O exercício carregado é essencialmente o mesmo em termos de sequência e posição, com algumas

ressalvas:
A carga agora é uma função de duas coisas: peso e altura da caixa. Altura da caixa pode
pode ser um problema se a mobilidade (flexibilidade e tolerância de carga) for um fator.
Os pesos devem cair diretamente dos ombros. O cérebro encontrará qualquer maneira de
economizar energia e “trapacear”, portanto, evite o desejo subconsciente de balançar os pesos
para frente ou levantar os ombros para iniciar o step (altamente provável se a carga for muito
pesada). O glúteo e o tendão devem fazer todo o trabalho.
Se a fase excêntrica (step-down) não puder ser controlada, o peso está muito pesado. Você
nunca quer sentir como se estivesse caindo para trás. Tente usar menos peso ou uma redução
mais curta (dois segundos) no início.
É crucial manter as costelas e a cabeça acima ou ligeiramente à frente da pélvis ao iniciar o
step. Se você liderar com a pelve, estará dobrando as costas e também pressionando demais o
joelho.
Você encontrará mais demonstrações em vídeo no meu site, em www.peterattiamd.com/
outlive/videos
.
O poder do exercício: Barry
Como ex-atleta e praticante de exercícios ao longo da vida, eu já tinha uma base substancial
de condicionamento físico construída, mesmo que não estivesse necessariamente me movendo
ou levantando corretamente. Muitos dos meus problemas resultaram de levantar peso demais,
pedalar demais ou nadar demais. A grande maioria das pessoas tem o problema oposto: elas
não estão fazendo o suficiente. Ou eles não fizeram o suficiente. Ou eles não podem fazer muito.
Para a maioria das pessoas, este é o verdadeiro desafio. Eles precisam de um salto inicial. A boa
notícia é que essas são as pessoas que mais podem se beneficiar. Eles têm mais a ganhar.
É também aqui que vemos o verdadeiro poder do exercício - sua capacidade de transformar
as pessoas, de torná-las funcionalmente mais jovens. É incrível. Mencionei antes como começar
a fazer musculação aos 60 anos mudou a vida de minha mãe. Mas não há exemplo melhor, eu
acho, do que o incrível e inspirador Barry.
Barry era outro cliente de Beth (mas não um paciente meu), um empresário e executivo que
passou a carreira construindo um negócio de sucesso, dedicando longas horas ao trabalho e
praticamente não gastando tempo com mais nada, inclusive com a forma física. Ele fazia passeios
de bicicleta ocasionalmente, mas era só isso.
Vejo muito isso entre meus próprios pacientes: eles trocam saúde por riqueza. Então eles
atingem uma certa idade e percebem que estão em um caminho ruim. Este era Barry: depois de
passar basicamente cinquenta anos sentado em uma cadeira, ele se aposentou e percebeu que
estava em péssimo estado. Não só sua capacidade física era muito limitada, mas ele sentia dores
quase constantes. Ele estava se aproximando dos oitenta anos e olhando para alguns anos
dolorosos à frente - uma década marginal ruim.
Ele começou a se perguntar: por que ele trabalhou tanto? No estado em que se encontrava,
a aposentadoria não parecia mais muito atraente.
Em algum momento, ele teve uma revelação: em vez de se aposentar, ele se arranjaria em
um novo emprego. Esse “trabalho”, como ele o via, era reconstruir seu corpo negligenciado para
que ele pudesse aproveitar mais a vida. Ele começou a trabalhar com Beth e continuou mesmo
com a pandemia impossibilitando o treinamento presencial por um tempo. Ele estava altamente
motivado. Beth tem que lembrar muitos de seus clientes para seguirem seus horários de treino,
mas com Barry ela tinha o problema oposto: ele queria passar muito tempo na academia. Ela tinha
que fazê-lo fazer pausas e descansar.
Os objetivos de Barry são diferentes dos meus, obviamente, mas vão muito além de querer
vagamente “ficar mais saudável”. Ele queria ser capaz de fazer um pull-up - esse era seu objetivo
de condicionamento físico declarado. O que ele realmente queria era se sentir forte e poder se
mover no mundo com confiança novamente, sem medo de cair, assim como fazia quando jovem.
Mas ele não estava nem perto disso; se Beth o tivesse colocado em uma barra de tração, ele
provavelmente teria se machucado. Ele mal conseguia andar sem dor.
Então ele teve que começar em um nível muito mais básico, aprendendo a fazer movimentos
simples com segurança.
Beth começou com alguns dos mesmos exercícios introdutórios que eu havia feito: respiração
abdominal, progredindo para o gato/vaca segmentar e mais lento. Para diminuir o risco de queda,
ela fez com que ele se concentrasse nos movimentos relacionados ao equilíbrio, começando com
os pés - aprendendo a se mover e sentir os dedos dos pés novamente, depois de décadas sendo
enfiado nos sapatos. Ele então progrediu para exercícios de caminhada com uma perna e
exercícios em pé. Beth até o fez dançar, para ajudá-lo a reaprender como mover os pés e como
reagir a dicas visuais para manter o equilíbrio.
Eles então progrediram na construção de força básica, começando com caminhadas para
fortalecer a parte inferior do corpo. Seus abdominais ainda estavam fracos devido à cirurgia vinte
anos antes — não é incomum, observei, que essas coisas afetem as pessoas décadas depois do
fato. Então eles trabalharam em sua força abdominal, começando (como eu fiz) com o aumento
da pressão intra-abdominal. E, gradualmente, eles trabalharam para aumentar a força da parte
superior e do meio do corpo - e a estabilidade escapular - de que ele precisaria. Em pouco tempo,
ele conseguia fazer flexões melhores do que a maioria dos caras da academia de vinte e poucos
anos.
Beth o submeteu a exercícios destinados a melhorar sua capacidade de reagir e manter o
equilíbrio. Ela o fez usar uma escada de agilidade, semelhante à que os jogadores da NFL e outros
atletas de esportes de campo usam para desenvolver equilíbrio, rapidez e trabalho de pés. Se
você está treinando para ser um atleta da vida, então está treinando para ser um atleta, ponto final.
Por último, ela fez Barry trabalhar em exercícios de salto, o que definitivamente está fora da
zona de conforto da maioria dos octogenários. Ele estava nervoso, mas finalmente chegou ao
ponto onde ele poderia pular de um par de blocos de ioga e aterrissar em um agachamento - e
cumpri-lo. A ideia era prepará-lo para o inesperado, de modo que, se ele se visse descendo de
uma escada ou meio-fio inesperado, pudesse se segurar e não cair. A maioria das pessoas se
prepara instintivamente, por medo; eles não confiam em seus “freios”, em sua força excêntrica, e
isso quase sempre torna sua aterrissagem menos segura.
Com estabilidade, você tem que ser fluido e preparado para reagir, quase como um dançarino.
Outro movimento importante em que eles trabalharam foi simplesmente fazer Barry conseguir
se levantar do chão, usando apenas um braço (ou idealmente, sem braços). Esta é uma daquelas
coisas que nós, que somos mais jovens, tomamos como certo. Claro, podemos nos levantar do
chão - até que, de repente, não podemos mais. As crianças aprendem a fazê-lo sem pensar duas
vezes. Mas em algum ponto ao longo do caminho, os adultos perdem a capacidade de executar
esse movimento básico. Mesmo que tenhamos a força física necessária, podemos não ter controle
neuromuscular; a mensagem do nosso cérebro simplesmente não chega aos nossos músculos.
Para alguém que tem oitenta e um anos, como Barry (no momento em que escrevo), isso é um
grande problema; poderia fazer a diferença entre continuar a viver de forma independente e ter
que pensar em ir para um lar de idosos. Então Beth ensinou a ele uma sequência coreografada
de movimentos que permitiria que ele se levantasse da posição sentada, e ele trabalhou neles até
dominá-los.
O “Barry Get-Up” tornou-se uma parte fundamental da avaliação física que fazemos com
todos os nossos pacientes, bem como um dos principais eventos do Decatlo Centenário (deve ser
no seu também). É um movimento importante, quer você esteja se levantando do chão após um
tropeço ou brincando com os netos no chão. (Para uma demonstração em vídeo do Barry Get-Up,
visite www.peterattiamd.com/outlive/videos.) Todos devem ser capazes de fazê-lo.
Mas acho que também é uma metáfora para o que é possível com o treinamento físico (e, é
claro, estabilidade). Pessoas como Barry nos ajudam a reescrever aquela narrativa de declínio
que prendeu a mãe de minha amiga, Sophie, e tantas outras pessoas. O exercício tem o poder de
nos mudar profundamente, mesmo que comecemos do zero, como foi o caso de Barry.
Dá-nos a capacidade de nos levantarmos do chão — literal e figurativamente — e nos tornarmos
mais fortes e capazes. Não se trata de retardar o declínio, mas de melhorar, melhorar e melhorar.
Como diz Barry, “Se você não está avançando, você está indo para trás”.
PULAR NOTAS
*1
Um labrum rasgado é uma lesão bastante comum, mas muitas pessoas nunca precisam de
cirurgia para corrigi-lo. Embora nadar sem parar seja o que piorou, a lesão foi causada pelas
frequentes subluxações ou luxações leves que eu havia experimentado.
crescendo. Cada vez que a articulação do ombro é subluxada, ela corrói o labrum e aumenta as chances
de mais instabilidade e dor no ombro.
*2
Na época em que eu costumava voar toda semana, tentei um truque inteligente que Michael Rintala
me mostrou: colocar duas bolas de tênis em uma meia esportiva com cerca de 10 a 15 centímetros de
distância e posicioná-las quase na altura dos meus rins, ou onde meu coluna torácica encontra minha
coluna lombar. Então, a cada respiração, tento me expandir o suficiente para sentir as bolas de tênis dos
dois lados. A ideia é que ele indique sua respiração. Quando fazia isso, podia sair de um voo de cinco
horas e sentir como se não tivesse ficado sentado por mais de cinco minutos. (Também evitou que meus
companheiros de assento falassem comigo quando eu estava tentando trabalhar.) Vale a pena tentar em
um longo voo ou carro.
*3
Se você realmente deseja praticar ioga para os pés, obtenha um conjunto de “espaçadores para os
dedos”, que ajudam a restaurar os dedos dos pés para uma posição mais natural e aberta, principalmente
em pessoas com joanetes ou outros problemas relacionados a sapatos. Eu uso muito essas coisas em casa.
Estou digitando agora enquanto os uso. Meus filhos zombam de mim implacavelmente.
*4
Alguns desses movimentos básicos de estabilidade do DNS que estou descrevendo têm análogos em
poses clássicas de ioga, e um instrutor de ioga de alto nível pode ajudá-lo a desenvolver o controle
neuromuscular e a consciência essenciais para a estabilidade adequada, mas a maioria das aulas de ioga
são muito vagas e soltas. para o meu gosto.
CAPÍTULO 14
Nutrição 3.0
Você diz batata, eu digo “bioquímica nutricional”
A religião é uma cultura de fé; a ciência é uma cultura da dúvida.

—RICHARD FEYNMAN
Eu tenho pavor de ir a festas, porque quando as pessoas descobrem o que eu realmente faço da vida
(não acreditando nas minhas mentiras de sempre sobre ser pastor ou piloto de corrida), elas sempre
querem falar sobre os assuntos que eu mais temo: “dieta” e “nutrição”.
Farei o que for preciso para sair dessa conversa - ir buscar uma bebida, mesmo que eu já esteja
segurando uma, ou fingir atender meu telefone, ou, se tudo mais falhar, fingir uma convulsão de grande
mal. Como política ou religião, não é um tópico adequado para conversa, na minha opinião. (E se eu pareci
meio idiota para você em uma festa uma vez, minhas desculpas.)
Dieta e nutrição são tão mal compreendidas pela ciência, tão carregadas de emoções e tão confusas
por informações ruins e pensamento preguiçoso que é impossível
fale sobre eles em termos sutis em uma festa ou, digamos, nas mídias sociais. No entanto, a
maioria das pessoas hoje em dia está condicionada a querer listas de tópicos, slogans de adesivos
e outras formas de análise superficial. Isso me lembra uma história sobre o grande físico (e um dos
meus heróis) Richard Feynman sendo convidado em uma festa para explicar, de forma breve e
simples, por que recebeu o Prêmio Nobel. Ele respondeu que, se pudesse explicar seu trabalho de
forma breve e simples, provavelmente não teria merecido um Prêmio Nobel.
A regra de Feynman também se aplica à nutrição, com uma ressalva: na verdade, sabemos
muito menos sobre esse assunto do que sobre partículas subatômicas. Por um lado, temos
“estudos” epidemiológicos feitos para clickbait que fazem afirmações absurdas, como a de que
comer 30 gramas de nozes por dia reduzirá o risco de câncer em exatamente 18% (sem inventar).
Por outro lado, temos ensaios clínicos que tendem quase sem exceção a serem falhos. Graças à
baixa qualidade da ciência, na verdade não sabemos muito sobre como o que comemos afeta
nossa saúde. Isso cria uma tremenda oportunidade para uma multidão de aspirantes a gurus da
nutrição e autoproclamados especialistas insistirem, em voz alta, que somente eles conhecem a
verdadeira e correta dieta. Existem quarenta mil livros de dieta na Amazon; eles não podem estar
todos certos.
O que nos leva à minha reclamação final sobre o mundo da nutrição e dietas, que é o tribalismo
extremo que parece prevalecer lá. Baixo teor de gordura, vegano, carnívoro, Paleo, baixo teor de
carboidratos ou Atkins - toda dieta tem seus guerreiros zelosos que proclamarão a superioridade
de sua maneira de comer sobre todas as outras até o último suspiro, apesar da total falta de
evidências conclusivas.
Era uma vez, eu também fui um desses defensores apaixonados. Passei três anos em uma
dieta cetogênica e escrevi, blogei e falei extensivamente sobre essa jornada. Para o bem e para o
mal, estou indelevelmente associado a dietas lowcarb e cetogênicas. Abandonar o açúcar
adicionado - literalmente, largar a Coca-Cola que eu segurava em minhas mãos, em 8 de setembro
de 2009, momentos depois que minha adorável esposa sugeriu que eu "esforçasse para ser um
pouco menos e não magro" - foi o primeiro passo em uma longa, jornada transformadora, mas
também frustrante, pelo mundo da ciência da dieta e nutrição. A boa notícia é que ele reverteu
minha síndrome metabólica incipiente e pode ter salvado minha vida. Isso também me levou a
escrever este livro. O
a má notícia é que esgotou minha paciência para o “debate sobre dieta”. Considerar
este capítulo minha penitência.
No geral, acho que a maioria das pessoas gasta muito pouco ou muito tempo pensando sobre
esse tópico. Provavelmente mais do lado “muito pouco”, como evidenciado pela epidemia de
obesidade e síndrome metabólica. Mas aqueles do lado “demais” são barulhentos e insistentes
(confira o Twitter de nutrição). Eu era completamente culpado disso
eu mesmo, no passado. Olhando para trás, agora percebo que estava muito à esquerda
na curva Dunning-Kruger, caricaturada abaixo na figura 14 - minha confiança máxima e
conhecimento relativamente mínimo me impulsionaram bem perto do cume do “Monte
Estúpido”.
Fonte: Wikimedia Commons, (2020).

Agora posso estar no meio da encosta da iluminação em um bom dia, mas uma
mudança importante que fiz é que não sou mais um defensor dogmático de nenhuma
maneira particular de comer, como uma dieta cetogênica ou qualquer forma de jejum.
Levei muito tempo para descobrir isso, mas a suposição fundamental subjacente às
guerras das dietas e à maioria das pesquisas sobre nutrição - de que existe uma dieta
perfeita que funciona melhor para cada pessoa - é absolutamente incorreta. Mais do
que tudo, devo esta lição aos meus pacientes, cujas lutas me ensinaram uma humildade
sobre nutrição que eu nunca poderia ter aprendido apenas lendo artigos científicos.
Encorajo meus pacientes a evitar o uso do termo dieta e, se eu fosse um ditador,
poderia bani-lo totalmente. Quando você come uma fatia de presunto ou um Rice Krispies
quadrado, você está ingerindo uma infinidade de compostos químicos diferentes. Assim como sua
composição química os diferencia em termos de sabor, as moléculas dos alimentos que
consumimos afetam várias enzimas, vias e mecanismos em nossos corpos, muitos dos quais
discutimos nos capítulos anteriores. Essas moléculas de alimentos – que basicamente nada mais
são do que diferentes arranjos de átomos de carbono, nitrogênio, oxigênio, fósforo e hidrogênio –
também interagem com nossos genes, nosso metabolismo, nosso microbioma e nosso estado
fisiológico. Além disso, cada um de nós reagirá a essas moléculas de alimentos de maneiras
diferentes.
Em vez de dieta, deveríamos falar sobre bioquímica nutricional. Isso o tira do domínio da
ideologia e da religião – e, acima de tudo, da emoção – e o coloca firmemente de volta no domínio
da ciência. Podemos pensar nessa nova abordagem como Nutrição 3.0: cientificamente rigorosa,
altamente personalizada e (como veremos) impulsionada por feedback e dados, em vez de
ideologia e rótulos. Não se trata de lhe dizer o que comer; trata-se de descobrir o que funciona
para seu corpo e seus objetivos - e, tão importante quanto, o que você pode seguir.
Que problema estamos tentando resolver aqui? Qual é o nosso objetivo com a Nutrição
3.0?
Acho que tudo se resume às perguntas simples que colocamos no capítulo 10:
Você está desnutrido ou supernutrido?
Você é pouco musculoso ou adequadamente musculoso?
Você é metabolicamente saudável ou não?
A correlação entre a má saúde metabólica e ser supernutrido e pouco musculoso é muito alta.
Portanto, para a maioria dos pacientes, o objetivo é reduzir a ingestão de energia e adicionar
massa magra. Isso significa que precisamos encontrar maneiras de fazê-los consumir menos
calorias e, ao mesmo tempo, aumentar a ingestão de proteínas, e combinar isso com exercícios
adequados. Este é o problema mais comum que estamos tentando resolver em relação à nutrição.
Quando meus pacientes estão desnutridos, geralmente é porque não estão ingerindo proteína
suficiente para manter a massa muscular, o que, como vimos nos capítulos anteriores, é um
determinante crucial tanto da expectativa de vida quanto da saúde. Portanto, qualquer intervenção
dietética que comprometa os músculos ou a massa corporal magra é um fracasso - tanto para os
grupos subnutridos quanto para os supernutridos.
Eu costumava pensar que dieta e nutrição eram o único caminho para uma saúde perfeita.
Anos de experiência comigo e com meus pacientes me levaram a moderar um pouco minhas
expectativas. As intervenções nutricionais podem ser ferramentas poderosas para
restaurar o equilíbrio metabólico de alguém e reduzir o risco de doenças crônicas. Mas eles podem
estender e melhorar a expectativa de vida e a saúde, quase que magicamente, da mesma forma que o
exercício? Não estou mais convencido de que possam.
Ainda acredito que a maioria das pessoas precisa controlar seu padrão alimentar para controlar sua
saúde metabólica, ou pelo menos não piorar as coisas. Mas também acredito que precisamos diferenciar
entre o comportamento que mantém a boa saúde e as táticas que corrigem problemas de saúde e doenças.
Usar um gesso em um osso quebrado permitirá que ele se cure. Usar gesso em um braço perfeitamente
normal fará com que ele atrofie. Embora esse exemplo seja óbvio, é incrível quantas pessoas não
conseguem traduzi-lo em nutrição. Parece bastante claro que uma intervenção nutricional destinada a
corrigir um problema grave (por exemplo, dietas altamente restritas, até mesmo jejum, para tratar
obesidade, DHGNA e diabetes tipo 2) pode ser diferente de um plano nutricional calibrado para manter
uma boa saúde (por exemplo, dietas equilibradas em pessoas metabolicamente saudáveis).
A nutrição é relativamente simples, na verdade. Tudo se resume a algumas regras básicas: não coma
muitas calorias, nem de menos; consumir proteínas e gorduras essenciais suficientes; obter as vitaminas
e minerais de que necessita; e evite patógenos como E. coli e toxinas como mercúrio ou chumbo. Além
disso, sabemos relativamente pouco com certeza absoluta. Leia essa frase novamente, por favor.
Direcionalmente, muitas das velhas expressões clichês provavelmente estão certas: se sua bisavó
não o reconheceria, provavelmente é melhor você não comê-lo. Se você comprou no perímetro da
mercearia, provavelmente é melhor do que se você comprou no meio da loja. As plantas são muito boas
para comer. A proteína animal é “segura” para comer. Evoluímos como onívoros; portanto, a maioria de
nós provavelmente pode encontrar excelente saúde como onívoros.
Não me interpretem mal, ainda tenho muito a dizer — é por isso que estes capítulos sobre nutrição
não são curtos. Há tantas disputas ideológicas e besteiras por aí que espero injetar pelo menos um pouco
de clareza na discussão. Mas a maior parte deste capítulo e do próximo terá como objetivo mudar a
maneira como você pensa sobre dieta e nutrição, em vez de dizer para você comer isso, não aquilo. Meu
objetivo aqui é dar a você as ferramentas para ajudá-lo a encontrar o padrão alimentar certo para você, um
padrão que torne sua vida melhor, protegendo e preservando sua saúde.
O que sabemos sobre bioquímica nutricional (e como

Meio que sabe disso)
Uma das minhas maiores frustrações na área de nutrição - desculpe, bioquímica nutricional - tem a
ver com o quão pouco sabemos sobre isso com certeza. O problema está enraizado na má qualidade de
muitas pesquisas sobre nutrição, o que leva a
reportagens ruins na mídia, muita discussão nas redes sociais e confusão desenfreada entre
o público. O que devemos comer (e não comer)? Qual é a dieta certa para você?
Se tudo o que temos para seguir são as reportagens da mídia sobre o último grande
estudo de Harvard, ou a sabedoria de algum autonomeado guru da dieta, nunca escaparemos
desse estado de confusão sem esperança. Portanto, antes de nos aprofundarmos nos
detalhes, vale a pena dar um passo atrás para tentar entender o que sabemos e o que não
sabemos sobre nutrição – que tipos de estudos podem valer a pena dar atenção e quais
podemos ignorar com segurança. Entender como discernir sinal de ruído é um primeiro
passo importante para elaborar nosso próprio plano.
Nosso conhecimento sobre nutrição vem principalmente de dois tipos de estudos:
epidemiologia e ensaios clínicos. Na epidemiologia, os pesquisadores coletam dados sobre
os hábitos de grandes grupos de pessoas, procurando associações ou correlações
significativas com resultados como diagnóstico de câncer, doença cardiovascular ou
mortalidade. Esses estudos epidemiológicos geram grande parte das “notícias” sobre dieta
que aparecem em nosso feed diário da Internet, sobre se o café é bom para você e o bacon
é ruim, ou vice-versa.
A epidemiologia tem sido uma ferramenta útil para investigar as causas das epidemias,
incluindo (notoriamente) interromper um surto de cólera na Londres do século XIX e (menos
notoriamente) salvar meninos limpadores de chaminés de uma epidemia de câncer escrotal
que acabou por estar ligada ao seu emprego. .[*1] Ele impulsionou alguns verdadeiros
triunfos da saúde pública, como o advento da proibição do fumo e o tratamento generalizado
da água potável. Mas em nutrição, provou ser menos perspicaz. Mesmo pelo valor de face,
as “associações” que os epidemiologistas nutricionais fazem são muitas vezes absurdas:
será que comer doze avelãs todos os dias realmente acrescentará dois anos à minha
expectativa de vida, como sugeriu um estudo?[*2] Quem me dera.
O problema é que a epidemiologia é incapaz de distinguir entre correlação e causalidade.
Isso, auxiliado e incentivado pelo mau jornalismo, cria confusão. Por exemplo, vários estudos
encontraram uma forte associação entre beber refrigerantes diet e gordura abdominal,
hiperinsulinemia e risco cardiovascular.
Parece que refrigerante diet é uma coisa ruim que causa obesidade, certo? Mas não é isso
que esses estudos realmente demonstram, porque eles falham em fazer uma pergunta
importante: quem bebe refrigerante diet?
Pessoas que estão preocupadas com seu peso ou risco de diabetes, essas são as
pessoas. Eles podem beber refrigerante diet porque estão pesados ou preocupados em
engordar. O problema é que a epidemiologia não está equipada para determinar a direção
da causalidade entre um determinado comportamento (por exemplo, beber refrigerante diet) e
um resultado particular (por exemplo, obesidade) mais do que uma de minhas galinhas é capaz de
mexer o ovo que ela acabou de colocar para mim.
Para entender por quê, devemos consultar (novamente) Sir Austin Bradford Hill, um cientista
britânico que conhecemos no capítulo 11. Hill ajudou a descobrir a ligação entre tabagismo e
câncer de pulmão no início da década de 1950 e apresentou nove critérios para avaliando a força
dos achados epidemiológicos e determinando a provável direção da causalidade, que também
referenciamos em relação ao exercício.
[*3] O mais importante deles, e aquele que pode separar melhor a correlação da causalidade, é o
mais difícil de implementar na nutrição: o experimento. Tente propor um estudo em que você
testaria os efeitos de uma vida inteira comendo fast food, randomizando meninos e meninas para
Big Macs ou uma dieta sem fast-food.
Mesmo que você tenha recebido de alguma forma a aprovação do conselho de revisão institucional
para essa ideia terrível, há várias maneiras diferentes pelas quais até mesmo um experimento
simples pode dar errado. Alguns dos garotos do Big Mac podem se tornar vegetarianos
secretamente, enquanto os controles podem decidir frequentar os Arcos Dourados. A questão é
que os humanos são péssimos objetos de estudo para nutrição (ou qualquer outra coisa) porque
somos criaturas indisciplinadas, desobedientes, bagunceiras, esquecidas, confusas, famintas e
complicadas.
É por isso que contamos com a epidemiologia, que extrai dados da observação e muitas vezes
dos próprios sujeitos. Como vimos anteriormente, a epidemiologia em torno do exercício supera
os critérios de Bradford Hill com louvor – mas usar a epidemiologia para estudar a nutrição muitas
vezes é reprovado miseravelmente nesses testes, começando com o tamanho do efeito, o poder
da associação, muitas vezes expresso como uma porcentagem.
Embora a epidemiologia do tabagismo (como o exercício) passe facilmente nos testes de Bradford
Hill porque o tamanho do efeito é tão esmagador, na nutrição os tamanhos do efeito são tipicamente
tão pequenos que podem facilmente ser o produto de outros fatores de confusão.
Caso em questão: a alegação de que comer carnes vermelhas e carnes processadas “causa”
câncer colorretal. De acordo com um estudo de 2017 muito divulgado da Escola de Saúde Pública
de Harvard e da Organização Mundial da Saúde, comer esses tipos de carne aumenta o risco de
câncer de cólon em 17% (HR = 1,17). Isso parece assustador - mas passa nos testes de Bradford
Hill? Acho que não, porque a associação é muito fraca. Para efeito de comparação, alguém que
fuma cigarros tem mais de 1.000 a 2.500 por cento (dez a vinte e cinco vezes) maior risco de
câncer de pulmão, dependendo da população que está sendo estudada. Isso sugere que pode
realmente haver algum tipo de causalidade no trabalho. No entanto, muito poucos estudos
epidemiológicos publicados mostram um aumento de risco de até 50% (HR = 1,50) para qualquer
tipo de alimento.
Em segundo lugar, e muito mais condenatório, é que os dados brutos nos quais essas
conclusões normalmente se baseiam são, na melhor das hipóteses, instáveis. Muitos estudos
epidemiológicos nutricionais coletam informações sobre assuntos por meio de algo chamado
“questionário de frequência alimentar”, uma longa lista de verificação que pede aos usuários que
recordem tudo o que comeram no último mês, ou mesmo no último ano, em detalhes minuciosos.
Tentei preenchê-los e é quase impossível lembrar exatamente o que comi há dois dias, muito
menos três semanas.[*4] Então, quão confiáveis podem ser os estudos baseados em tais dados?
Quanta confiança temos, digamos, no estudo da carne vermelha?
Então, as carnes vermelhas e processadas realmente causam câncer ou não? Não sabemos,
e provavelmente nunca obteremos uma resposta mais definitiva, porque é improvável que um
ensaio clínico testando essa proposição seja feito. A confusão reina.
No entanto, vou arriscar o pescoço e afirmar que uma taxa de risco de 1,17 é tão mínima que
pode não importar muito se você come carnes vermelhas/processadas ou alguma outra fonte de
proteína, como frango. Claramente, este estudo em particular está muito longe de fornecer uma
resposta definitiva à questão de saber se a carne vermelha é “segura” para comer. No entanto,
as pessoas têm lutado por isso há anos.
Este é outro problema no mundo da nutrição: muitas pessoas estão se especializando no
menor e diminuindo no maior, concentrando muita atenção em pequenas questões enquanto
ignoram as questões maiores. Pequenas variações no que comemos provavelmente importam
muito menos do que a maioria das pessoas supõe. Mas a má epidemiologia, auxiliada e
incentivada pelo mau jornalismo, fica feliz em explodir essas coisas fora de proporção.
A má epidemiologia domina tanto nossa discussão pública sobre nutrição que inspirou uma
reação de céticos como John Ioannidis, do Stanford Prevention Research Center, um cruzado
contra a má ciência em todas as suas formas. Seu argumento básico é que os alimentos são tão
complexos, compostos de milhares de compostos químicos em milhões de combinações
possíveis que interagem com a fisiologia humana de tantas maneiras – em outras palavras, a
bioquímica nutricional – que a epidemiologia simplesmente não está à altura da tarefa de
desvendar o efeito de qualquer nutriente ou alimento individual. Em entrevista ao CBC, Ioannidis,
normalmente de fala mansa, foi brutalmente direto: “A epidemiologia nutricional é um escândalo”,
disse ele. “Deveria ir para a lixeira.”
A verdadeira fraqueza da epidemiologia, pelo menos como uma ferramenta para extrair
informações confiáveis e causais sobre a nutrição humana, é que tais estudos são quase sempre
irremediavelmente confusos. Os fatores que determinam nossas escolhas alimentares e alimentação
hábitos são insondavelmente complexos. Eles incluem genética, influências sociais, fatores
econômicos, educação, saúde metabólica, marketing, religião e tudo mais – e são quase impossíveis
de separar dos efeitos bioquímicos dos próprios alimentos.
Há alguns anos, um cientista e estatístico chamado David Allison realizou um experimento

elegante que ilustra como os métodos epidemiológicos podem nos desviar do caminho, mesmo no
modelo de pesquisa mais rigidamente controlado possível: camundongos de laboratório, que são
geneticamente idênticos e alojados em condições idênticas. Allison criou um experimento aleatório
usando esses camundongos, semelhante aos experimentos de restrição calórica que discutimos no
capítulo 5. Ele os dividiu em três grupos, diferindo apenas na quantidade de comida que recebiam: um
grupo de baixa caloria, um grupo de média caloria, e um grupo ad libitum de alto teor calórico de
animais que podiam comer o quanto quisessem. Verificou-se que os camundongos com baixo teor
calórico viveram mais tempo, seguidos pelos camundongos com calorias médias, e os camundongos
com alto teor calórico viveram menos, em média. Este era o resultado esperado que já havia sido bem
estabelecido em muitos estudos anteriores.
Mas então Allison fez algo muito inteligente. Ele examinou mais de perto o grupo de alto teor
calórico, os camundongos sem limite máximo de ingestão de alimentos, e analisou esse grupo
separadamente, como sua própria coorte epidemiológica não randomizada. Dentro desse grupo,
Allison descobriu que alguns camundongos escolhiam comer mais do que outros – e que esses
camundongos mais famintos realmente viviam mais do que os camundongos com alto teor calórico que optavam por com
coma menos. Este foi exatamente o oposto do resultado encontrado no estudo randomizado maior,
mais confiável e mais amplamente repetido.
A explicação para isso era simples: os camundongos mais fortes e saudáveis tinham o maior
apetite e, portanto, comiam mais. Por serem os mais saudáveis para começar, eles também viveram
mais tempo. Mas se tudo o que tivéssemos para seguir fosse a análise epidemiológica de Allison
desse subgrupo específico, e não o ensaio clínico maior e mais bem projetado, poderíamos concluir
que comer mais calorias faz com que todos os camundongos vivam mais, o que temos certeza de que
não é o caso.
Esta experiência demonstra como é fácil ser enganado pela epidemiologia.
Uma razão é porque a saúde geral é um grande fator de confusão nesses tipos de estudos. Isso
também é conhecido como viés do usuário saudável, o que significa que os resultados do estudo às
vezes refletem a saúde básica dos sujeitos mais do que a influência de qualquer entrada que esteja
sendo estudada - como foi o caso dos ratos "famintos" neste estudo.[*5]
Um exemplo clássico disso, acredito, reside na vasta e bem divulgada literatura que correlaciona
o consumo “moderado” com melhores resultados de saúde. Esta noção tem
tornou-se quase um artigo de fé na mídia popular, mas esses estudos também são quase
universalmente contaminados pelo viés do usuário saudável - ou seja, as pessoas que ainda
bebem na velhice tendem a fazê-lo porque são saudáveis, e não o contrário em volta. Da mesma
forma, as pessoas que bebem álcool zero geralmente têm algum motivo relacionado à saúde
ou ao vício para evitá-lo. E tais estudos também obviamente excluem aqueles que já morreram
das consequências do alcoolismo.
A epidemiologia vê apenas um grupo de idosos aparentemente saudáveis que bebem álcool

e conclui que o álcool é a causa de sua boa saúde. Mas um estudo recente no JAMA, usando a
ferramenta de randomização mendeliana que discutimos no capítulo 3, sugere que isso pode
não ser verdade. Este estudo descobriu que, uma vez que você remove os efeitos de outros
fatores que podem acompanhar o consumo moderado—
como menor IMC, riqueza e não fumar - qualquer benefício observado do consumo de álcool
desaparece completamente. Os autores concluíram que não existe uma dose de álcool que seja
“saudável”.
Os ensaios clínicos parecem ser uma maneira muito melhor de avaliar uma dieta em relação
à outra: um grupo de indivíduos come a dieta X, o outro grupo está na dieta Y e você compara
os resultados. (Ou, para continuar com o exemplo do álcool, um grupo bebe moderadamente,
um grupo bebe muito e o grupo de controle se abstém completamente.)
Estes são mais rigorosos do que a epidemiologia e oferecem alguma capacidade de inferir
causalidade graças ao processo de randomização, mas também costumam ser falhos. Há uma
compensação entre o tamanho da amostra, a duração do estudo e o controle. Para fazer um
longo estudo em um grande grupo de indivíduos, você essencialmente precisa confiar que eles
estão seguindo a dieta prescrita, seja a dieta do Big Mac em nosso exemplo hipotético acima ou
uma dieta simples com baixo teor de gordura. Se você quiser garantir que seus sujeitos estão
realmente comendo a dieta, você precisa alimentar cada sujeito, observá-los comendo e mantê-
los trancados na ala metabólica de um hospital (para ter certeza de que não estão comendo
mais nada). Tudo isso é factível, mas apenas para um punhado de indivíduos por algumas
semanas de cada vez, o que não é uma amostra grande o suficiente ou longa o suficiente para
inferir qualquer coisa além de percepções mecanicistas sobre nutrientes e saúde.
Esses estudos fazem com que os estudos farmacêuticos pareçam simples. Determinar se a
pílula X reduz a pressão arterial o suficiente para prevenir ataques cardíacos requer apenas que
os participantes do estudo se lembrem de tomar a pílula todos os dias por meses ou anos, e até
mesmo essa simples adesão representa um desafio. Agora
imagine tentar garantir que os sujeitos do estudo reduzam seu teor de gordura na dieta para não
mais do que 20% do total de calorias e consumam pelo menos cinco porções de frutas e vegetais
diariamente durante um ano. Na verdade, estou convencido de que a conformidade é a questão
-chave na pesquisa nutricional e nas dietas em geral: você consegue cumpri-la? A resposta é
diferente para quase todos. É por isso que é tão difícil para os experimentos responder às
questões centrais sobre a relação entre dieta e doença, não importa quão grandes e ambiciosos
sejam.
Um exemplo clássico de um estudo nutricional bem-intencionado que criou mais confusão
do que clareza é o Women's Health Initiative (WHI), um enorme estudo randomizado controlado
destinado a testar uma dieta pobre em gordura e rica em fibras em quase cinquenta mil mulheres.
Iniciado em 1993, durou oito anos e custou quase US$ 750 milhões (e se parece familiar, é por
causa do outro braço do estudo altamente divulgado, discutido anteriormente, que analisou os
efeitos da terapia de reposição hormonal em mulheres mais velhas). No final, apesar de todo
esse esforço, o WHI não encontrou nenhuma diferença estatisticamente significativa entre os
grupos de dieta com baixo teor de gordura e de controle em termos de incidência de câncer de
mama, câncer colorretal, doença cardiovascular ou mortalidade geral.[*6]
Muitas pessoas, inclusive eu, argumentaram que os resultados deste estudo demonstraram
a falta de eficácia das dietas com baixo teor de gordura. Mas, na realidade, provavelmente não
nos disse nada sobre uma dieta com baixo teor de gordura porque o grupo de intervenção com
“baixo teor de gordura” consumiu cerca de 28% de suas calorias de gordura, enquanto o grupo
de controle obteve cerca de 37% de suas calorias de gordura. (E isso mesmo assumindo que os
investigadores foram capazes de ser remotamente precisos em sua avaliação do que os sujeitos
realmente comeram ao longo dos anos, uma grande suposição.) Portanto, este estudo comparou
duas dietas bastante semelhantes e descobriu que elas tiveram resultados bastante semelhantes. .
Grande surpresa. No entanto, por mais falho que fosse, o estudo da WHI foi contestado por anos
por partidários de diferentes formas de comer.
Apenas como um aparte, o estudo WHI fornece um exemplo claro de por que é tão importante
avaliar qualquer intervenção, nutricional ou não, através da lente de eficácia versus eficácia. A
eficácia testa o quão bem a intervenção funciona em perfeitas condições e aderência (ou seja,
se a pessoa faz tudo exatamente como prescrito). A eficácia testa quão bem a intervenção
funciona em condições do mundo real, em pessoas reais. A maioria das pessoas confunde isso
e, portanto, não consegue apreciar essa nuance de ensaios clínicos. O WHI não foi um teste da
eficácia de uma dieta com baixo teor de gordura pelas simples razões de que (a) falhou em testar
uma dieta real com baixo teor de gordura e (b) os participantes do estudo não aderiram
perfeitamente à dieta. Portanto, não se pode argumentar do WHI que dietas com baixo teor de
gordura não melhoram a saúde, apenas que a prescrição
de uma dieta com baixo teor de gordura, nesta população de pacientes, não melhorou a saúde.
Veja a diferença?
Dito isto, alguns ensaios clínicos forneceram alguns conhecimentos úteis.

Um dos melhores, ou menos ruins, ensaios clínicos já executados parecia mostrar uma clara
vantagem para a dieta mediterrânea - ou pelo menos, para nozes e azeite de oliva. Este estudo
também se concentrou no papel das gorduras alimentares.
O grande estudo espanhol conhecido como PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea)
foi elegante em seu design: em vez de dizer aos quase 7.500 indivíduos exatamente o que eles
deveriam comer, os pesquisadores simplesmente deram a um grupo um “presente” semanal de um
litro de azeitona óleo, que pretendia empurrá-los para outras mudanças dietéticas desejadas (ou
seja, para comer o tipo de coisas que normalmente se prepara com azeite). Um segundo grupo
recebeu uma quantidade de nozes por semana e foi instruído a comer 30 gramas por dia, enquanto
o grupo de controle foi simplesmente instruído a comer uma dieta com baixo teor de gordura, sem
nozes, sem excesso de gordura na carne que comiam, sem refrigerante
(um molho de tomate espanhol com alho com cebola e pimentão que parece delicioso) e,
estranhamente, sem peixe.
O estudo deveria durar seis anos, mas em 2013 os pesquisadores anunciaram que o
interromperam prematuramente, depois de apenas quatro anos e meio, porque os resultados foram
muito dramáticos. O grupo que recebeu o azeite teve uma incidência cerca de um terço menor (31
por cento) de acidente vascular cerebral, ataque cardíaco e morte do que o grupo com baixo teor
de gordura, e o grupo de nozes mistas mostrou um risco reduzido semelhante (28 por cento).
Portanto, foi considerado antiético continuar o braço de baixo teor de gordura do estudo. Pelos
números, a dieta “Mediterrânea” de nozes ou azeite parecia ser tão poderosa quanto as estatinas,
em termos de número necessário para tratar (NNT), para prevenção primária de doenças cardíacas
- ou seja, em uma população que ainda não havia experimentou um "evento" ou um diagnóstico
clínico.[*7]
Parecia um slam dunk; é raro quando os investigadores podem relatar resultados difíceis como
morte ou ataque cardíaco, em oposição à simples perda de peso, em um mero estudo dietético.
Ajudou o fato de os participantes já terem pelo menos três fatores de risco graves, como diabetes
tipo 2, tabagismo, hipertensão, LDL-C elevado, HDL C baixo, sobrepeso ou obesidade ou histórico
familiar de doença cardíaca coronária prematura.
No entanto, apesar de seu risco elevado, a dieta do azeite (ou nozes) claramente os ajudou a
retardar a doença e a morte. Uma análise post hoc dos dados do PREDIMED também encontrou
melhora cognitiva naqueles que receberam a(s) dieta(s) de estilo mediterrâneo, versus declínio
cognitivo naqueles que receberam a dieta com baixo teor de gordura.
Mas isso significa que uma dieta mediterrânea é adequada para todos, ou que
azeite extravirgem é o tipo de gordura mais saudável? Possivelmente, mas não necessariamente.
Para mim, talvez a questão mais irritante com os estudos de dieta e nutrição seja o grau de variação
entre os indivíduos que é encontrado, mas muitas vezes obscurecido. Isso é especialmente verdadeiro
em estudos que analisam principalmente ou inteiramente a perda de peso como ponto final.
Os estudos publicados relatam resultados médios que são quase sempre abaixo do esperado, indivíduos
perdendo alguns quilos em média. Na realidade, alguns indivíduos podem ter perdido bastante peso com
a dieta, enquanto outros não perderam nada ou até ganharam peso.
Há duas questões em jogo aqui. A primeira é a conformidade: quão bem você consegue seguir a
dieta? Isso difere para todos; todos nós temos comportamentos e padrões de pensamento diferentes em
relação à comida. A segunda questão é como uma determinada dieta afeta você, com seu metabolismo
individual e outros fatores de risco. No entanto, eles são frequentemente ignorados e acabamos com
generalizações sobre como as dietas “não funcionam”. O que isso realmente significa é que a dieta X ou
a dieta Y não funciona para todos.
Nosso objetivo no próximo capítulo é ajudá-lo a descobrir o melhor plano alimentar para você, como
indivíduo. Para fazer isso, devemos ir além dos rótulos e mergulhar na bioquímica nutricional.
PULAR NOTAS
*1
Em 1775, Percival Pott, um cirurgião inglês, tornou-se a primeira pessoa registrada a demonstrar
que o câncer pode ser causado por um fator ambiental (agora conhecido como cancerígeno). Pott notou
um aumento no número de casos de verrugas escrotais em meninos da chaminé, que receberam a tarefa
de subir dentro das chaminés para remover as cinzas e a fuligem. As investigações de Pott levaram-no à
conclusão de que a causa desse câncer — um carcinoma de células escamosas da pele — eram
partículas de fuligem que se alojavam nas saliências do escroto. *2
De acordo com um estudo de 2013 de Bao et al., pessoas que comeram uma dúzia de avelãs por dia
dia reduziu suas chances de morrer nos próximos trinta anos em 20 por cento.
(Nenhuma palavra sobre o mecanismo exato por trás desse resultado milagroso.)
*3
Os critérios de Bradford Hill são (1) força da associação (ou seja, tamanho do efeito), (2) consistência
(ou seja, reprodutibilidade), (3) especificidade (ou seja, é uma observação da doença em uma população
muito específica em um determinado local, sem outra explicação provável?), (4) temporalidade (ou seja,
a causa precede o efeito?), (5) resposta à dose (ou seja, o efeito fica mais forte com uma dose mais
alta?), (6) plausibilidade (ou seja, faz sentido?), (7) coerência (ou seja, concorda com os dados de
experimentos controlados em animais?), (8) experimento (ou seja, há evidências experimentais para
respaldar as descobertas?), e (9) analogia (ou seja, o efeito de fatores semelhantes pode ser
considerado).
*4
Se você quiser tentar, procure no Google “Food Frequency Questionnaire” e boa sorte para
você.
*5
Acho que o viés do usuário saudável também é o maior fator de confusão na literatura de
epidemiologia do exercício. Pessoas saudáveis tendem a fazer mais exercícios em parte porque são
saudáveis.
*6
Embora este estudo não tenha encontrado uma diferença estatisticamente significativa na morte
por câncer de mama no acompanhamento de 8,5 ou 16,1 anos, encontrou uma redução estatisticamente
significativa nas mortes por qualquer causa nas mulheres diagnosticadas com câncer de mama, mas a
diferença em o risco absoluto foi insignificante. Aos 8,5 anos, a redução das mortes foi de 0,013% e
aos 16,5 anos foi de apenas 0,025%.
*7
Na prevenção secundária, as estatinas tendem a apresentar um NNT um pouco mais baixo. O

estudo PREDIMED foi posteriormente retirado e reanalisado para corrigir os erros na randomização (ou
seja, os participantes não receberam uma intervenção específica de forma realmente aleatória); a nova
análise não mudou materialmente as conclusões do estudo, no entanto. Na minha opinião, o maior
problema do PREDIMED é algo chamado viés de desempenho,
o que significa que os indivíduos nos dois braços de tratamento podem ter mudado suas
comportamento devido a ter mais interação com os investigadores do que os controles.
CAPÍTULO 15
Colocando a Bioquímica Nutricional em Prática

Como encontrar o padrão alimentar certo para você
Meu médico me disse para parar de fazer jantares íntimos para quatro pessoas. A não ser que
hajam três outras pessoas.
— ORSON WELLES
A maioria dos meus pacientes já está fazendo algum tipo de “dieta” quando me procuram. Uma
coisa que quase todos eles têm em comum é que estão insatisfeitos com os resultados.
Eu posso simpatizar. Durante a residência, quando eu era ainda mais gordo que NotThin Peter,
tentei uma dieta vegana por um tempo. Teoricamente, tornar-se vegano deveria
tornaram mais fácil perder peso, simplesmente porque você tem que mastigar uma enorme
quantidade de salada para igualar o conteúdo calórico de um bife. Mas, na realidade, eu fazia a
maior parte das minhas refeições no hospital, o que significava muitas batatas fritas e outros
lanches, e um sanduíche vegetariano todos os dias no almoço. Não perdi um único maldito quilo
em seis meses. Olhando para trás, o problema deveria ter sido óbvio. Enquanto eu estava
tecnicamente seguindo uma dieta “vegana” virtuosa, eu estava basicamente comendo um monte
de junk food que simplesmente não continha produtos de origem animal. Em outras palavras, eu
estava em uma versão vegana do SAD, a Dieta Americana Padrão.
Mesmo tornar-se vegano não é suficiente para libertá-lo das garras do SAD. É o nosso
ambiente alimentar padrão, ocupando o meio da mercearia: a fartura embalada, congelada e
ensacada de um sistema agrícola que produz milho, farinha, açúcar e soja subsidiados em
megatoneladas. Em um nível, é brilhante, uma solução para quatro problemas que atormentam
a humanidade desde o início: (1) como produzir comida suficiente para alimentar quase todos;
(2) como fazer isso de forma barata; (3) como preservar esses alimentos para que possam ser
armazenados e transportados com segurança; e (4) como torná-lo altamente palatável. Se você
otimizar todas essas quatro características, com certeza acabará com o SAD, que não é tanto
uma dieta quanto um modelo de negócios de como alimentar o mundo com eficiência. Dois vivas
para os sistemas alimentares industriais modernos.
Mas observe que falta um quinto critério: como torná-lo inofensivo. O SAD não foi
especificamente destinado a causar danos, é claro. O fato de prejudicar a maioria de nós, se
consumido em excesso, é consequência dos quatro pontos acima colidirem com milhões de anos
de evolução que nos otimizaram para sermos veículos de armazenamento de gordura altamente
eficientes. É uma infeliz externalidade de seu modelo de negócios, como acontece com os
cigarros. Os fabricantes de tabaco pretendiam ganhar muito dinheiro com uma commodity
agrícola abundante, mas a solução que eles inventaram, o cigarro, teve um efeito colateral infeliz:
lentamente matou o cliente.
Os elementos que constituem o SAD são quase tão devastadores para a maioria das pessoas
quanto o tabaco quando consumido em grandes quantidades, como pretendido: adição de
açúcar, carboidratos altamente refinados com baixo teor de fibras, óleos processados e outros
alimentos altamente calóricos. Devo observar que isso não significa que todos os alimentos
“processados” sejam ruins. Quase tudo o que comemos, exceto vegetais frescos, é processado
em algum grau. Por exemplo, o queijo é um alimento processado, inventado como forma de
preservar o leite, que de outra forma estragaria rapidamente sem refrigeração. O que realmente
estamos falando, quando falamos do SAD, é junk food.
O problema básico que enfrentamos é que, talvez pela primeira vez na história da
humanidade, muitas calorias estão disponíveis para muitas, senão para a maioria das pessoas
no planeta. Mas a evolução não nos preparou para esta situação. A natureza está muito feliz por nós sermos
gordo e francamente não se importa se tivermos diabetes. Assim, o SAD frustra nossos principais
objetivos em relação à nutrição: ele nos induz a comer mais do que precisamos, ficando
supernutridos, enquanto sua preponderância de ingredientes ultraprocessados de baixa qualidade
tende a deslocar outros nutrientes de que precisamos, como proteínas, para manter a saúde ideal.
O SAD perturba o equilíbrio metabólico do corpo. Isso coloca uma enorme pressão sobre nossa
capacidade de controlar nossos níveis de glicose no sangue e nos faz armazenar gordura quando
deveríamos estar utilizando-a. A principal fonte de calorias que os americanos consomem é uma
categoria chamada “sobremesas à base de grãos”, como tortas, bolos e biscoitos, de acordo com o
Departamento de Agricultura dos EUA. Esse é o nosso “grupo alimentar” número um . Se
consumirmos um monte de sobremesas à base de grãos em uma farra da Cheesecake Factory,
nossos níveis de glicose no sangue aumentarão. E se fizermos isso repetidamente, como vimos nos
capítulos anteriores, acabaremos sobrecarregando nossa capacidade de lidar com todas essas
calorias de maneira segura. O SAD essencialmente faz guerra à nossa saúde metabólica e, com
tempo suficiente, a maioria de nós perderá a guerra.
Quanto mais longe ficarmos do SAD, melhor estaremos. Este é o objetivo comum da maioria
das “dietas” – ajudar-nos a nos libertar da poderosa atração gravitacional do SAD para que possamos
comer menos e, com sorte, comer melhor. Mas comer menos é o objetivo principal. Depois de
eliminar os rótulos e a ideologia, quase todas as dietas dependem de pelo menos uma das três
estratégias a seguir para conseguir isso:
RESTRIÇÃO CALÓRICA, ou CR: comer menos no total, mas sem atenção ao que está sendo
comido ou quando está sendo comido
RESTRIÇÃO DIETÉTICA, ou DR: comer menos de algum(s) elemento(s) específico(s) da dieta
(por exemplo, carne, açúcar, gorduras)
RESTRIÇÃO DE TEMPO, ou TR: restringir a alimentação a determinados horários, até e
incluindo jejum de vários dias
Em outras palavras, se você está supernutrido, e estatisticamente falando cerca de dois terços
de nós estão, você precisará aplicar pelo menos um destes métodos de redução calórica: rastrear
deliberadamente (e reduzir) o que você come; cortar certos alimentos; e/ou dando-se menos tempo
para comer. É isso. Dividir nossa abordagem de nutrição nessas três estratégias nos permite falar
sobre intervenções dietéticas de forma mais objetiva, em vez de confiar em rótulos como “baixo teor
de gordura” ou “Mediterrâneo” que não nos dizem muito. Se não modificarmos nenhuma dessas
variáveis – comer o que quisermos, quando quisermos, na quantidade que quisermos – acabamos
voltando ao SAD.
Cada uma dessas abordagens tem seus prós e contras, como observei ao longo de uma década
trabalhando em questões de nutrição com inúmeros pacientes. Estes serão abordados com mais
detalhes abaixo, mas aqui está o tl;dr:
Do ponto de vista da eficácia pura, a RC ou restrição calórica é a vencedora. É assim que os

fisiculturistas perdem peso enquanto mantêm a massa muscular e também permite maior
flexibilidade nas escolhas alimentares. O problema é que você tem que fazer isso perfeitamente -
monitorando cada coisa que você come, e não sucumbir ao desejo de trapacear ou lanchar - ou
não funciona. Muitas pessoas têm dificuldade em aderir a ele.
A RD ou restrição alimentar é provavelmente a estratégia mais comum empregada para

reduzir a ingestão de energia. É conceitualmente simples: escolha um tipo de alimento e depois
não coma esse alimento. Só funciona, obviamente, se esse alimento for abundante e significativo
o suficiente para que eliminá-lo crie um déficit calórico. Dizer que você está seguindo a dieta “sem
alface” está fadado ao fracasso. E você ainda pode comer demais enquanto adere perfeitamente
a um DR específico, como descobri quando tentei me tornar vegano.
TR ou restrição de tempo - também conhecida como jejum intermitente - é a última tendência

em maneiras de cortar calorias. De certa forma, acho que é o mais fácil. Quando eu era ciclista e
estava tentando perder os últimos seis quilos do meu corpo já muito leve (para mim), isso se tornou
minha geléia. Eu me permitia apenas uma refeição por dia, apesar de fazer cerca de três horas
diárias de treinamento. Mas isso ainda pode sair pela culatra se você comer demais. Eu, para
minha diversão, observei pacientes ganharem peso com uma abordagem de uma refeição por
dia, transformando sua refeição em uma competição para ver quem comia mais pizza e sorvete.
Mas a desvantagem mais significativa dessa abordagem é que a maioria das pessoas que a
experimenta acaba tendo uma deficiência de proteína (abordaremos as necessidades de proteína
mais adiante neste capítulo). Um cenário nada incomum que vemos com o TR é que uma pessoa
perde peso na balança, mas sua composição corporal se altera para pior: ela perde massa magra
(músculos) enquanto a gordura corporal permanece a mesma ou até aumenta.
Essas três abordagens são o que exploraremos no resto do capítulo, começando com a mais
importante: quanto comemos.
CR: Calorias Importam
Posso estar começando a parecer um disco quebrado, mas deve ser óbvio agora que muitos
dos problemas que queremos resolver ou evitar decorrem do consumo de calorias em excesso do
que podemos usar ou armazenar com segurança. Se ingerimos mais energia do que necessitamos,
o excedente acaba em nosso tecido adiposo, de uma forma ou de outra. Se esse desequilíbrio
continuar, excedemos a capacidade de nosso tecido adiposo subcutâneo “seguro” e o excesso de
gordura se espalha para o fígado, as vísceras e os músculos, conforme discutimos no capítulo 6.
Quantas calorias você consome tem um grande impacto em tudo o mais sobre o qual estamos
falando neste livro. Se você está ingerindo mil calorias extras por dia, de qualquer coisa, você vai ter
problemas mais cedo ou mais tarde. Nos capítulos anteriores, vimos como o excesso de calorias
contribui para muitas doenças crônicas, não apenas distúrbios metabólicos, mas também doenças
cardíacas, câncer e mal de Alzheimer. Também sabemos por décadas de dados experimentais (capítulo
5) que comer menos calorias tende a prolongar a expectativa de vida, pelo menos em animais de
laboratório, como ratos e camundongos — embora haja debate sobre se isso representa uma
verdadeira extensão da expectativa de vida ou a eliminação dos perigos conhecidos. de
superalimentação, o estado padrão dos animais de controle na maioria desses experimentos. (E
também, de muitos humanos modernos.)
Nos seres humanos, ao contrário dos animais de laboratório, a restrição calórica costuma ter um
nome diferente: contagem de calorias. Há muitas pesquisas mostrando que as pessoas que contam
suas calorias e as limitam podem e perdem peso, o ponto final primário de tais estudos. É assim que
funciona o Vigilantes do Peso. Os maiores obstáculos para fazer isso com sucesso são, em primeiro
lugar, a fome e, em segundo lugar, a exigência de que você rastreie o que come em detalhes
meticulosos. Os aplicativos que ajudam você a fazer isso hoje são melhores do que há dez anos, mas
ainda não é fácil. Para a pessoa certa, essa abordagem funciona incrivelmente bem - é a favorita dos
fisiculturistas e atletas - mas, para muitos, a exigência de rastreamento constante a torna inviável.
Uma pequena vantagem é que a contagem de calorias é independente das escolhas alimentares;
você pode comer o que quiser desde que fique dentro da sua dose diária. Mas se você tomar muitas
decisões erradas, ficará com muita fome, portanto, cuidado com o comprador. Você pode perder peso
com uma dieta de restrição calórica que consiste apenas em barras de Snickers, mas se sentirá muito
melhor se optar por brócolis cozido no vapor e peito de frango.
Há uma longa controvérsia sobre se a restrição calórica pode ou deve ser aplicada aos seres
humanos como uma ferramenta para aumentar a longevidade. Parecia funcionar para Luigi Cornaro, o
cavalheiro italiano que fazia dieta do século XVI - ele afirmava ter vivido até os cem anos, embora
provavelmente estivesse na casa dos oitenta quando morreu. Este suposto benefício da longevidade
é, obviamente, uma proposição difícil de estudar em seres humanos a longo prazo, por algumas das
razões que acabei de delinear. Assim, a hipótese foi testada em macacos, em dois estudos de longa
duração com primatas. Os resultados foram tão surpreendentes que ainda estão sendo debatidos.
Em julho de 2009, um estudo publicado na Science descobriu que macacos rhesus que foram
alimentados com uma dieta reduzida em calorias por mais de duas décadas viveram significativamente
mais do que aqueles que foram autorizados a comer livremente. “Os macacos que fazem dieta
oferecem esperança para uma vida mais longa”, declarou a manchete na primeira página do The New York Times.
As fotos acompanhantes contavam a história: à esquerda estava um macaco chamado Canto,

parecendo elegante e ágil na idade relativamente avançada de 27 anos, enquanto à direita estava
sentado Owen, apenas dois anos mais velho, mas parecendo o tio flácido e dissipado de Canto.
Canto fez uma dieta de restrição calórica durante a maior parte de sua vida, enquanto Owen comia
quase o quanto queria.
Owen e Canto foram dois dos setenta e seis macacos deste estudo, iniciado duas décadas antes
na Universidade de Wisconsin-Madison. Metade dos macacos (o grupo de controle) foi alimentada ad
libitum, o que significa que eles podiam comer o quanto quisessem, enquanto a outra metade foi
colocada em uma “dieta” que lhes permitia cerca de 25% menos calorias do que os controles. Eles
então viveram suas vidas enquanto os pesquisadores os observavam envelhecendo.
Os estudos de envelhecimento tendem a ser tão empolgantes quanto assistir a tinta secar, mas
os resultados finais foram bastante dramáticos. No final, os macacos com restrição calórica viveram
significativamente mais tempo e provaram ser muito menos propensos a morrer de doenças
relacionadas à idade do que os macacos de controle alimentados à vontade . Eles eram mais
saudáveis por muitas outras medidas, como a sensibilidade à insulina. Até mesmo seus cérebros
estavam em melhor forma do que os dos controles, retendo mais massa cinzenta à medida que
envelheciam. “Esses dados demonstram que a restrição calórica retarda o envelhecimento em uma
espécie de primata”, concluíram os autores do estudo.
Caso encerrado, ou assim parecia.
Três anos depois, em agosto de 2012, outro estudo com macacos apareceu na primeira página
do Times, mas com uma manchete bem diferente: “Dieta severa não prolonga a vida”, declarou o
jornal sombriamente, acrescentando: “Pelo menos em macacos”. Este estudo, também iniciado na
década de 1980, foi conduzido sob os auspícios do National Institute on Aging, um dos National
Institutes of Health, e o desenho do estudo foi quase idêntico ao estudo de Wisconsin, com um grupo
de macacos sendo alimentado por cerca de 25 a 30 por cento menos do que o outro. No entanto, os
pesquisadores do NIH descobriram que seus macacos com restrição calórica não viveram mais do
que os controles. Não houve diferença estatisticamente significativa no tempo de vida dos dois grupos.
Do ponto de vista do redator da manchete, a restrição calórica não “funcionou”.
Os jornalistas adoram quando um estudo contradiz o que disse o último estudo bem divulgado.
No pequeno mundo das pessoas que estudam o envelhecimento, os resultados do NIH causaram
consternação. Todos esperavam que o estudo com macacos do NIH confirmasse os resultados vistos
em Wisconsin. Agora parecia que as duas equipes de pesquisa haviam gasto dezenas de milhões de
dólares em verbas federais para demonstrar que a restrição calórica prolonga a expectativa de vida
dos macacos em Wisconsin, mas não em Maryland, onde os macacos do NIH eram mantidos.
Mas às vezes a ciência nos diz mais quando um experimento “falha” do que quando produz
os resultados esperados, e o mesmo aconteceu com os macacos. Quando examinados lado a
lado, os dois estudos com macacos apresentavam algumas diferenças aparentemente pequenas
que se revelaram extremamente significativas — e também muito pertinentes para nossa estratégia.
Juntos, os estudos dos macacos em duelo constituem um dos experimentos mais rigorosos já
feitos sobre a complexa relação entre nutrição e saúde a longo prazo. E como muitos dos
melhores experimentos científicos, este aconteceu pelo menos em parte por acidente.
A diferença mais profunda entre os dois estudos também foi a mais fundamental, para um
estudo de dieta: a comida que os macacos comiam. Os animais de Wisconsin comeram uma
ração de macaco comercial pronta para uso que foi “semipurificada”, o que significa que seus
ingredientes foram altamente processados e rigorosamente titulados. Os macacos do NIH foram
alimentados com uma dieta semelhante em seu perfil básico de macronutrientes, mas sua comida
era “natural” e menos refinada, formulada de forma personalizada a partir de ingredientes integrais
por um nutricionista de primatas do NIH. O contraste mais flagrante: enquanto a comida de
macaco do NIH continha cerca de 4% de açúcar, a dieta de Wisconsin compreendia
surpreendentes 28,5% de sacarose, em peso. Essa é uma proporção maior de açúcar do que
você encontrará no sorvete de baunilha Häagen-Dazs.
Isso por si só poderia explicar a diferença nos resultados de sobrevivência? Possivelmente:
mais de 40 por cento dos macacos de controle de Wisconsin, aqueles não sujeitos a limitações
calóricas, desenvolveram resistência à insulina e pré-diabetes, enquanto apenas um em cada
sete dos controles do NIH tornou-se diabético.[*1] E os macacos de controle de Wisconsin
mostraram muito mais . probabilidade de morrer de causas cardiovasculares e câncer do que os
macacos de qualquer outro grupo. Isso poderia sugerir que a restrição calórica estava eliminando
as mortes precoces por causa da má dieta de Wisconsin mais do que realmente retardando o
envelhecimento - o que ainda é uma informação útil, pois evitar diabetes e distúrbios metabólicos
relacionados é importante para nossa estratégia.
Os pesquisadores de Wisconsin defenderam sua dieta como mais semelhante ao que os
americanos realmente comem, o que é justo. A comparação não é exata de forma alguma, mas
em termos humanos os macacos de Wisconsin estavam mais ou menos vivendo de fast-food,
enquanto os macacos do NIH comiam no bufê de saladas. Os macacos de controle de Wisconsin
comeram mais calorias, da pior comida, e sua saúde foi prejudicada. Faz sentido; se sua dieta
consiste principalmente de cheeseburgers e milkshakes, comer menos cheeseburgers e
milkshakes ajudará você.
A dieta do NIH era muito mais alta em qualidade. Em vez de ingredientes ultraprocessados,
como óleo de milho e amido de milho (outros 30% da dieta de Wisconsin), a ração para macacos
do NIH continha trigo integral moído e milho e, portanto, mais fitoquímicos e outros micronutrientes
possivelmente benéficos, como os tipicamente
encontrados em alimentos frescos. Embora não seja exatamente natural, era pelo menos mais próximo do
que os macacos rhesus realmente comeriam na natureza. Portanto, dar aos macacos do NIH mais ou
menos dessa ração pode ter tido menos impacto porque a dieta não era tão prejudicial para começar.
Resultado: a qualidade da sua dieta pode importar tanto quanto a quantidade.
Tomados em conjunto, então, o que esses dois estudos com macacos têm a nos dizer sobre
bioquímica nutricional?
Evitando diabetes e disfunção metabólica relacionada - especialmente por
eliminar ou reduzir junk food - é muito importante para a longevidade.
Parece haver uma forte ligação entre calorias e câncer, a principal causa de morte nos macacos de
controle em ambos os estudos. Os macacos CR tiveram uma incidência de câncer 50% menor.
A qualidade dos alimentos que você come pode ser tão importante quanto a quantidade. Se vocês são
comendo o SAD, então você deve comer muito menos dele.
Por outro lado, se sua dieta é de alta qualidade para começar e você é metabolicamente saudável,
apenas um leve grau de restrição calórica - ou simplesmente não comer em excesso - ainda pode ser
benéfico.
Acho que este último ponto é fundamental. Esses dois estudos sugerem que, se você está comendo
uma dieta de alta qualidade - e é metabolicamente saudável para começar - então a restrição calórica
severa pode nem ser necessária. Os macacos de controle do NIH comeram tanto quanto queriam de sua
dieta melhor e ainda viveram quase tanto quanto os macacos CR em ambos os estudos. Curiosamente, as
análises post facto também revelaram que os macacos de controle do NIH consumiram naturalmente cerca
de 10% menos calorias por dia do que os controles de Wisconsin, provavelmente porque sua dieta de alta
qualidade os deixou com menos fome. Os pesquisadores especularam que mesmo esse leve grau de
redução calórica pode ter sido significativo - certamente, isso apóia nossa tese de que é melhor evitar ser
supernutrido.
Observe que os resultados desses estudos não sugerem que todos precisam realizar uma redução
drástica e severa na ingestão calórica. Limitar as calorias pode ser útil para pessoas metabolicamente
insalubres e/ou supernutridas. Mas não estou convencido de que qualquer que seja o aumento da
longevidade, a restrição calórica profunda a longo prazo valha algumas das compensações - incluindo
imunidade potencialmente enfraquecida e maior suscetibilidade à caquexia e sarcopenia (perda muscular),
sem mencionar a fome constante. Esses efeitos colaterais indesejados acelerariam alguns dos processos
negativos que já acompanham o envelhecimento, sugerindo que especialmente em pessoas mais velhas,
a restrição calórica pode fazer mais mal do que bem.
Os macacos nos ensinam que, se você é metabolicamente saudável e não está supernutrido, como
os animais do NIH, evitar uma dieta ruim pode ser tudo o que você precisa.
Alguns dos macacos do NIH CR acabaram com uma das maiores expectativas de vida de todos os tempos
registrada em macacos rhesus. Parece bastante claro, então, que mesmo para os macacos, limitar
a ingestão calórica e melhorar a qualidade da dieta “funciona” – é como você faz isso que é
complicado. Como veremos na próxima seção, existem muitas outras estratégias que podemos
adotar para limitar as calorias que consumimos e adaptar nosso consumo de alimentos de acordo
com nosso metabolismo e estilo de vida.
DR: A “Dieta” da Bioquímica Nutricional
A restrição dietética (DR) representa a terra das “dietas” convencionais, onde 90% da atenção –
e financiamento de pesquisa, energia, raiva e, é claro, discussão – sobre a bioquímica nutricional
está focada. Mas é bem simples, quando você vai fundo: identifique um ou mais bichos-papões em
seu mundo nutricional, como o glúten de trigo (por exemplo), e exclua-o. Quanto mais onipresente o
bicho-papão, mais restritiva a “dieta” e maior a probabilidade de você reduzir sua ingestão calórica
geral. Mesmo se você decidisse comer nada além de batatas, você ainda perderia peso, porque um
ser humano só pode engolir tantas batatas em um dia. Já vi pessoas fazerem isso e funciona. A
parte difícil é descobrir quais alimentos eliminar ou restringir.
Isso não era um problema para nossos ancestrais. Há ampla evidência para sugerir que eles
eram onívoros oportunistas, por necessidade. Eles comiam tudo e qualquer coisa que pudessem:
muitas plantas, muito amido, proteína animal sempre que podiam, mel e frutas vermelhas sempre
que possível. Eles também pareciam ser, pelo menos com base no estudo das poucas sociedades
de caçadores-coletores remanescentes, muito metabolicamente saudáveis.
Devemos fazer o mesmo? Devemos ser onívoros oportunistas comendo tudo e qualquer coisa
que possamos colocar em nossas mãos? Foi assim que a evolução nos formou, mas nosso ambiente
alimentar moderno torna um pouco fácil demais encontrar comida. Assim, ser supernutrido e
metabolicamente insalubre agora é comum. Temos muitas opções e muitas maneiras deliciosas de
ingerir calorias em nosso corpo. Daí a necessidade de restrição alimentar. Precisamos erguer muros
em torno do que podemos e não podemos (ou não devemos) comer.
A vantagem da DR é que ela é altamente individualizada; você pode impor vários graus de
restrição, dependendo de suas necessidades. Por exemplo, você pode decidir eliminar todas as
bebidas adoçadas com açúcar, e isso seria um ótimo primeiro passo (e relativamente fácil). Você
pode dar um passo adiante e parar de beber sucos de frutas doces também. Você pode parar de
comer outros alimentos com adição de açúcar. Ou você pode reduzir ou eliminar os carboidratos em
geral.
Uma razão pela qual a restrição de carboidratos é tão eficaz para muitas pessoas é que ela
tende a reduzir o apetite, bem como as escolhas alimentares. Mas algumas pessoas têm mais dificuldade
tempo mantendo-o do que outros. (Até eu tenho certeza de que nunca poderia voltar a uma dieta cetogênica
por mais do que alguns dias.) Embora a restrição de gordura também limite as escolhas alimentares, pode
ser menos eficaz na redução do apetite se você escolher os alimentos errados com baixo teor de gordura
(por exemplo, , junk food com alto teor de carboidratos). Se você consumir a maior parte de seus carboidratos
na forma de Fruit Loops, por exemplo, ainda sentirá muita fome o tempo todo.
Um grande risco com DR é que você ainda pode facilmente acabar supernutrido se não for deliberado
sobre isso. As pessoas tendem a presumir (erroneamente) que você não pode comer demais se estiver
apenas restringindo o preenchimento de lacunas (por exemplo, carboidratos). Isso está incorreto. Mesmo se
feito de forma correta e estrita, o DR ainda pode resultar em supernutrição. Se você cortar completamente
os carboidratos, mas exagerar nos bifes Wagyu e bacon, você facilmente se encontrará em um estado de
excesso calórico. A chave é escolher uma estratégia à qual você possa aderir, mas que também ajude a
atingir seus objetivos.
Isso requer paciência, alguma força de vontade e vontade de experimentar.
Também queremos ter certeza de que não estamos comprometendo nossos outros objetivos ao longo
do caminho. Qualquer forma de DR que restrinja a proteína, por exemplo, provavelmente é uma má ideia
para a maioria das pessoas, porque provavelmente também prejudica a manutenção ou o crescimento muscular.
Da mesma forma, a substituição de carboidratos por muitas gorduras saturadas pode sair pela culatra se
enviar sua concentração de apoB (e, portanto, seu risco de doença cardiovascular) às alturas.
Um problema mais significativo com a DR é que o metabolismo de cada pessoa é diferente.
Algumas pessoas perderão uma quantidade enorme de peso e melhorarão seus marcadores metabólicos
com uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica, enquanto outras realmente ganharão peso e verão
seus marcadores lipídicos descontrolados - exatamente na mesma dieta. Por outro lado, algumas pessoas
podem perder peso com uma dieta com baixo teor de gordura, enquanto outras ganharão peso. Já vi isso
acontecer repetidas vezes em minha própria prática, onde dietas semelhantes produzem resultados muito
diferentes, dependendo do indivíduo.
Por exemplo, quando meu paciente Eduardo veio me ver alguns anos atrás com o que acabou sendo
um caso de diabetes tipo 2, cortar sua ingestão de carboidratos era claramente o caminho a percorrer. Afinal,
o diabetes tipo 2 é uma condição de metabolismo de carboidratos prejudicado. Por fora, Eduardo parecia um
cara bastante saudável, com corpo de jogador de futebol e um trabalho físico em construção. Ele certamente
não se encaixava no (falso) estereótipo do diabético preguiçoso e glutão. Mas os testes mostraram que ele
quase não tinha capacidade de armazenar o excesso de açúcar que consumia. Sua hemoglobina A1c era
de 9,7 por cento, bem na zona vermelha diabética. Para começar, ser latino significava que Eduardo corria
um risco maior de DHGNA e diabetes, graças a seus genes. Ele não tinha nem quarenta anos, mas a menos
que fizéssemos algo drástico, ele provavelmente teria uma morte dolorosa e precoce.
O primeiro passo óbvio era eliminar quase totalmente os carboidratos de Eduardo.

Chega de tortillas, arroz ou feijões ricos em amido - e nada de Gatorade também. Como trabalhava ao ar
livre no calor, ele consumia cerca de três ou quatro litros de “bebidas esportivas” por dia. Eu nunca descrevi
essa dieta como “cetogênica”, e Eduardo certamente não estava contando aos caras no local de trabalho
sobre sua nova dieta cetônica da moda. Ele simplesmente não estava mais bebendo Gatorade. (Também o
receitei com o medicamento para diabetes metformina, que é barato e eficaz.) Em cerca de cinco meses,
todos os marcadores de Eduardo haviam se normalizado e seu diabetes parecia ter sido revertido; sua
hemoglobina A1c estava agora em 5,3% completamente normal, apenas graças a mudanças na dieta e à
metformina. E ao longo do caminho ele perdeu cerca de vinte e cinco libras. Não estou dizendo que essa
dieta era o único caminho possível para esse resultado, mas essa forma relativamente simples e alcançável
de DR criou um desequilíbrio de energia suficiente para que ele perdesse peso e tudo o mais melhorasse
em sincronia.
No passado, eu era um grande defensor das dietas cetogênicas, achando-as particularmente úteis
para controlar ou prevenir o diabetes em pacientes como Eduardo. Também gosto que eles tenham uma
definição estrita, ao contrário de “baixo teor de carboidratos” ou “baixo teor de gordura”. Uma dieta
cetogênica significa restringir os carboidratos a tal ponto que o corpo começa a metabolizar a gordura em
“corpos cetônicos” que os músculos e o cérebro podem utilizar como
combustível. Uma dieta cetogênica ajudou a consertar o Not-Thin Peter e provavelmente salvou a vida de
Eduardo. Eu pensei que era o remédio que toda pessoa metabolicamente doente precisava.
Mas meus pacientes me trouxeram de volta à terra, como costumam fazer. Como médico, muitas
vezes recebemos feedback de uma forma muito direta e pessoal. Se eu der a alguém um medicamento ou
uma recomendação, descobrirei rapidamente se está funcionando. Não são “dados” no sentido estrito, mas
podem ser igualmente poderosos. Tive mais de um paciente para quem uma dieta cetogênica falhou
completamente. Eles não perderam peso e suas enzimas hepáticas e outros biomarcadores não melhoraram.
Ou eles acharam impossível sustentar. Tive outros pacientes que conseguiram manter a dieta, mas seus
níveis de lipídios (especialmente o apoB) dispararam, provavelmente por causa de todas as gorduras
saturadas que ingeriam.
Na época, isso me confundiu. O que estava errado com eles? Por que eles não podiam simplesmente
seguir a dieta corretamente? Tive de me lembrar do que Steve Rosenberg costumava dizer quando o câncer
de um paciente progredia apesar do tratamento: O paciente não falhou no tratamento; o tratamento falhou
com o paciente.
Esses pacientes precisavam de um tratamento diferenciado.
A verdadeira arte da restrição alimentar, estilo Nutrição 3.0, não é escolher quais alimentos nocivos
estamos eliminando. Em vez disso, é encontrar a melhor combinação de macronutrientes para nosso
paciente - criando um padrão alimentar que os ajude a atingir seus objetivos, em
uma maneira que eles possam sustentar. Este é um ato de equilíbrio complicado e exige que (mais
uma vez) esqueçamos rótulos e pontos de vista e nos aprofundemos na bioquímica nutricional. A
maneira como fazemos isso é manipulando nossos quatro macronutrientes: álcool, carboidratos,
proteínas e gorduras. Quão bem você tolera carboidratos?
Quanta proteína você precisa? Que tipos de gorduras são mais adequados para você? Quantas
calorias você precisa por dia? Qual é a combinação ideal para você?
Vamos agora examinar cada um dos quatro macronutrientes com mais detalhes.
Álcool
É fácil ignorar, mas o álcool deve ser considerado como sua própria categoria de
macronutriente porque é tão amplamente consumido, tem efeitos tão potentes em nosso
metabolismo e é tão densamente calórico em 7 kcal/g (mais próximo de 9 kcal/g de gordura do que
de 4 kcal/g de proteína e carboidrato) .
O álcool não serve a nenhum propósito nutricional ou de saúde, mas é um prazer puramente
hedônico que precisa ser gerenciado. É especialmente prejudicial para pessoas supernutridas, por
três razões: é uma fonte de calorias “vazia” que oferece valor nutricional zero; a oxidação do etanol
retarda a oxidação da gordura, que é exatamente o oposto do que queremos se estamos tentando
perder massa gorda; e beber álcool muitas vezes leva a uma alimentação estúpida.
Embora eu certamente aprecie um copo ocasional da minha cerveja belga favorita, vinho tinto
espanhol ou tequila mexicana (nunca na mesma sessão, obviamente), também acredito que beber
álcool é negativo para a longevidade. O etanol é um carcinógeno potente, e o consumo crônico tem
fortes associações com a doença de Alzheimer, principalmente por meio de seu efeito negativo sobre
o sono, mas possivelmente por meio de mecanismos adicionais. Assim como a frutose, o álcool é
preferencialmente metabolizado no fígado, com consequências bem conhecidas a longo prazo
naqueles que bebem em excesso. Por fim, afrouxa as inibições em relação a outros tipos de consumo
de alimentos; me dê alguns drinques, e a próxima coisa que você sabe é que estou com os cotovelos
afundados na lata de Pringles enquanto ando pela despensa procurando meu próximo lanche.
Existem numerosos estudos bem divulgados sugerindo que níveis moderados de consumo de
álcool podem ser benéficos, por exemplo, melhorando a função endotelial e reduzindo os fatores de
coagulação, os quais reduziriam o risco de doença cardiovascular. Mas beber mais pesado tende a
reverter esses efeitos.
E, conforme demonstrado pelo estudo de randomização mendeliana no JAMA , sobre o qual falamos
no capítulo anterior, “beber moderadamente” é tão confundido pelo viés do usuário saudável que é
impossível colocar muita fé nesses estudos que pretendem mostrar um benefício à saúde para beber.
No entanto, para muitos de meus pacientes, o estilo de vida em torno de beber moderadamente
(por exemplo, um bom copo de vinho com um jantar não SAD) os ajuda a dissipar o estresse. Meu
conclusão pessoal: se você beber, tente ficar atento a isso. Você vai se divertir mais e
sofrer menos consequências. Não continue bebendo porque eles estão servindo no avião.
Recomendo vivamente aos meus pacientes que limitem o álcool a menos de sete porções
por semana e, de preferência, não mais do que duas por dia, e consigo fazer um bom
trabalho aderindo a essa regra.
Carboidratos
O equilíbrio de nossa dieta sem álcool consiste em carboidratos, proteínas e gorduras,
e é basicamente um trabalho encontrar a combinação certa para você como indivíduo. Na
época das dietas rotuladas, reunimos nossos macronutrientes e separamos os diferentes
tipos de alimentos, usando regras e limites arbitrários - você pode comer isso, mas não
aquilo; estes, mas não aqueles. Estaríamos basicamente adivinhando a mistura certa. E
então esperávamos para ver se “funcionava”, normalmente definido em termos de perda
de peso da pessoa em um período de semanas ou meses. Agora temos formas mais
sofisticadas de olhar para os macronutrientes, começando pelo mais abundante: os
carboidratos.
Os carboidratos provavelmente criam mais confusão do que qualquer outra macro.
Eles não são “bons” nem “maus” – embora alguns tipos sejam melhores que outros. No
geral, é mais uma questão de adequar a dose à tolerância e à demanda, o que é muito
menos complicado do que costumava ser. Graças aos avanços da tecnologia, não
precisamos mais adivinhar; agora temos dados.
Os carboidratos são nossa principal fonte de energia. Na digestão, a maioria dos
carboidratos é quebrada em glicose, que é consumida por todas as células para criar
energia na forma de ATP. O excesso de glicose, além do que precisamos imediatamente,
pode ser armazenado no fígado ou nos músculos como glicogênio para uso a curto prazo
ou armazenado no tecido adiposo (ou outros locais) como gordura. Essa decisão é tomada
com a ajuda do hormônio insulina, que surge em resposta ao aumento da glicose no
sangue.
Já sabemos que não é bom consumir calorias em excesso. Na forma de carboidratos,
essas calorias extras podem causar uma infinidade de problemas, desde NAFLD até
resistência à insulina e diabetes tipo 2, como vimos no capítulo 6. Sabemos que a glicemia
elevada, durante um período de tempo suficientemente longo, amplifica o risco
de todos os Cavaleiros. Mas também há evidências sugerindo que picos repetidos de
glicose no sangue e o(s) aumento(s) de insulina que os acompanham podem ter
consequências negativas por si só.
Cada pessoa responderá de maneira diferente a um influxo de glicose. Muita glicose
(ou carboidrato) para uma pessoa pode ser insuficiente para outra. Um atleta que está
treinando ou competindo em eventos de resistência de alto nível pode facilmente entender—
e queimar - seiscentos ou oitocentos gramas de carboidratos por dia. Se eu
consumido tanto agora, dia a dia, provavelmente me tornaria diabético dentro de um ano. então
quanto é demais? E quanto à qualidade? Obviamente, esse pedaço de torta afetará um atleta de
resistência de maneira diferente de uma pessoa sedentária - e a torta também terá um efeito
diferente de uma batata assada ou batatas fritas.
Agora temos uma ferramenta para nos ajudar a entender nossa própria tolerância individual
a carboidratos e como respondemos a alimentos específicos. Isso é chamado de monitoramento
contínuo da glicose, ou CGM, e se tornou uma parte muito importante do meu arsenal nos últimos
anos.[*2]
O dispositivo consiste em um sensor de filamento microscópico implantado na parte superior
do braço, conectado a um transmissor do tamanho da ponta de um dedo que envia dados[*3] para
o telefone do paciente em tempo real. Como o próprio nome sugere, o CGM fornece informações
contínuas e em tempo real sobre os níveis de glicose no sangue, o que é extraordinário: o paciente
pode ver, momento a momento, como seus níveis de açúcar no sangue estão respondendo a
qualquer coisa que comem, seja um donut, um bife ou um punhado de passas. Mais importante,
ele também acompanha os níveis de glicose ao longo do tempo, capturando médias e variações
históricas e registrando cada vez que a glicose no sangue sobe ou cai.
O CGM representa uma grande melhoria em relação ao padrão Medicine 2.0 de um teste de
glicose em jejum por ano, o que, na minha opinião, não diz quase nada de valor.
Lembre-se de minha analogia com carros autônomos da Parte I: a glicemia de jejum, anualmente,
nos diz algo, mas não está muito longe de colocar um tijolo no acelerador. Com o CGM, você
começa a aproximar os sensores atualmente encontrados em carros com elaboradas ferramentas
de assistência ao motorista.
O poder do CGM é que ele nos permite visualizar a resposta de uma pessoa ao consumo de
carboidratos em tempo real e fazer alterações rapidamente para achatar a curva e diminuir a
média. A glicemia em tempo real serve como um proxy decente para a resposta à insulina, que
também procuramos minimizar. E, por último, acho que é muito mais preciso e mais acionável do
que o HbA1c, o exame de sangue tradicional usado para estimar a glicemia média ao longo do
tempo.
No momento, o CGM está disponível apenas mediante receita médica e é mais comumente
usado por pacientes diagnosticados com diabetes tipo 1 ou tipo 2, que precisam monitorar seus
níveis de glicose a cada momento. Para essas pessoas, o CGM é uma ferramenta essencial que
pode protegê-las de oscilações fatais na glicemia.
Mas acho que quase todo adulto poderia se beneficiar disso, pelo menos por algumas semanas,
e provavelmente estará disponível para consumidores sem receita em um futuro não muito distante.
futuro.[*4] Atualmente, é bastante fácil para um não-diabético obter um CGM de uma das várias
startups de saúde metabólica on-line.
No entanto, alguns especialistas e tipos de medicamentos baseados em evidências
criticaram o uso crescente de CGM em pessoas não diabéticas. Eles argumentam, como esse
tipo de pessoa sempre faz, que o “custo” é excessivo. O CGM custa cerca de $ 120 por mês, o
que não é insignificante - mas eu diria que mesmo isso ainda é muito mais barato do que permitir
que alguém entre em disfunção metabólica e, eventualmente, diabetes tipo 2.
O tratamento com insulina sozinho pode custar centenas de dólares por mês. Além disso, à
medida que o CGM se torna mais comum e mais prontamente disponível sem receita médica, o
custo certamente diminuirá. Normalmente, meus pacientes saudáveis precisam usar CGM
apenas por um mês ou dois antes de começarem a entender quais alimentos estão aumentando
sua glicose (e insulina) e como ajustar seu padrão alimentar para obter uma curva de glicose
mais estável. Uma vez que tenham esse conhecimento, muitos deles não precisam mais do
CGM. É um investimento que vale a pena.
O segundo argumento contra o uso de CGM em pacientes saudáveis também é bastante
típico: não há ensaios clínicos randomizados mostrando benefícios da tecnologia. Isso é
verdade, estritamente falando, mas também é um argumento fraco. Por um lado, o uso do CGM
está crescendo tão rápido e a tecnologia está avançando tanto que, no momento em que você
estiver lendo isso, pode muito bem haver RCTs publicados (supondo que um estudo possa ser
projetado para testar as métricas mais importantes ao longo de um longo período). tempo
suficiente).
Estou confiante de que tais estudos mostrarão um benefício, se forem feitos corretamente,
porque já existem amplos dados mostrando como é importante manter a glicemia baixa e
estável. Um estudo de 2011 analisando vinte mil pessoas, a maioria sem
diabetes tipo 2, descobriram que seu risco de mortalidade aumentou monotonicamente com
seus níveis médios de glicose no sangue (medidos por meio de HbA1c). Quanto maior a
glicemia, maior o risco de morte - mesmo na faixa não diabética de glicemia. Outro estudo em
2019 analisou o grau de variação nos níveis de glicose no sangue dos indivíduos e descobriu
que as pessoas no quartil mais alto de variabilidade da glicose tinham um risco 2,67 vezes maior
de mortalidade do que aquelas no quartil mais baixo (mais estável). A partir desses estudos,
parece bastante claro que queremos diminuir a média de glicose no sangue e reduzir a
quantidade de variabilidade dia a dia e hora a hora. O CGM é uma ferramenta que pode nos
ajudar a conseguir isso. Nós o usamos em pessoas saudáveis para ajudá-las a se manterem
saudáveis. Isso não deveria ser controverso.
Quando coloquei meus pacientes em CGM, observei que há duas fases distintas no
processo. A primeira é a fase de percepção, onde você aprende como diferentes alimentos,
exercícios, sono (especialmente a falta deles) e estresse afetam suas leituras de glicose em
tempo real. O benefício desta informação não pode ser exagerado. Quase
sempre, os pacientes ficam surpresos ao ver como alguns de seus alimentos favoritos fazem sua
glicose disparar e depois cair de volta à terra. Isso leva à segunda fase, que é o que chamo de
fase do comportamento. Aqui você sabe principalmente como sua glicose vai responder a esse
saco de batatas fritas, e esse conhecimento é o que o impede de comê-lo sem pensar. Descobri
que o CGM ativa poderosamente o efeito Hawthorne, o fenômeno há muito observado pelo qual
as pessoas modificam seu comportamento quando estão sendo observadas. (O efeito Hawthorne
também é o que torna difícil estudar o que as pessoas realmente comem, pelo mesmo motivo.)
Normalmente, o primeiro mês de uso do CGM é dominado por insights.

Depois disso, é realmente dominado pela modificação do comportamento. Mas ambos são
bastante poderosos, e mesmo depois que meus pacientes param de usar CGM, descobri que o
efeito Hawthorne persiste, porque eles sabem o que aquele pacote de batatas fritas fará com
seus níveis de glicose. (Aqueles que precisam de mais “treinamento” para quebrar o hábito de
comer lanches normalmente precisam usar o CGM por mais tempo.) O CGM provou ser
especialmente útil em pacientes com APOE e4, onde frequentemente vemos grandes picos de
glicose, mesmo em pessoas relativamente jovens. Nesses pacientes, a modificação de
comportamento que o CGM solicita é uma parte importante da estratégia de prevenção da doença de Alzheimer.
A verdadeira beleza do CGM é que ele me permite titular a dieta de um paciente enquanto
permanece flexível. Não precisamos mais tentar atingir uma meta arbitrária de ingestão de
carboidratos ou gorduras e esperar o melhor. Em vez disso, podemos observar em tempo real
como seu corpo lida com a comida que está comendo. A glicemia média deles está um pouco
alta? Eles estão “aumentando” acima de 160 mg/dL com mais frequência do que eu gostaria? Ou
eles poderiam tolerar um pouco mais de carboidratos em sua dieta? Nem todo mundo precisa
restringir os carboidratos; algumas pessoas podem lidar com mais do que outras, e algumas têm
dificuldade em aderir à restrição severa de carboidratos. No geral, gosto de manter a glicose
média igual ou inferior a 100 mg/dL, com um desvio padrão inferior a 15 mg/dL.[*5] Essas são
metas agressivas: 100 mg/dL corresponde a um HbA1c de 5,1 por cento, o que é bem baixo. Mas
acredito que a recompensa, em termos de menor risco de mortalidade e doença, vale a pena,
dadas as amplas evidências em não-diabéticos e diabéticos.
Tudo isso exige experimentação e iteração; a restrição alimentar deve ser adaptativa,
mudando com o estilo de vida do paciente, idade, hábitos de exercício e assim por diante. É
sempre interessante ver quais alimentos específicos causam leituras elevadas de CGM em alguns
pacientes, mas não em outros. O SAD envia as leituras de CGM da maioria das pessoas às
alturas, pois todo o açúcar e os carboidratos processados são despejados na corrente sanguínea
de uma só vez, provocando uma forte resposta de insulina, que é o que não queremos. Mas
refeições aparentemente “saudáveis”, por exemplo, certos tipos de tacos vegetarianos, também
podem elevar os níveis de glicose em algumas pessoas, mas não em outras. Isso também
depende de quando esses carboidratos são ingeridos. Se você comer 150 gramas de carboidratos
em uma porção de arroz e feijão de uma só vez, isso tem um efeito diferente do que comer a
mesma quantidade de arroz e feijão ao longo do dia (e, obviamente, muito diferente de ingerir
150 gramas de carboidratos na forma de Frosted MiniWheats).
Além disso, todo mundo tende a ser mais sensível à insulina pela manhã do que à noite, por isso
faz sentido antecipar nosso consumo de carboidratos no início do dia.
Uma coisa que o CGM ensina rapidamente é que sua tolerância a carboidratos é fortemente
influenciada por outros fatores, especialmente seu nível de atividade e sono. Um atleta de
ultraendurance, alguém que está treinando para pedaladas longas ou nadando ou correndo,
pode comer muito mais gramas de carboidratos por dia porque eles estão gastando esses
carboidratos toda vez que treinam – e também estão aumentando enormemente sua capacidade
de dispor de glicose via os músculos e suas mitocôndrias mais eficientes.[*6]
Além disso, a interrupção ou redução do sono prejudica drasticamente a homeostase da glicose
ao longo do tempo. De anos de experiência com meu próprio CGM e de meus pacientes, ainda
me surpreende o quanto uma noite de sono horrível prejudica nossa capacidade de descartar a
glicose no dia seguinte.
Outra coisa surpreendente que aprendi graças ao CGM é sobre o que acontece com os
níveis de glicose de um paciente durante a noite. Se ela vai para a cama com, digamos, 80 mg/
dL, mas então sua glicose sobe para 110 durante a maior parte da noite, isso me diz que ela
provavelmente está lidando com estresse psicológico. O estresse leva a uma elevação do
cortisol, que por sua vez estimula o fígado a colocar mais glicose na circulação. Isso me diz que
precisamos abordar seus níveis de estresse e provavelmente também sua qualidade de sono.
Isso não precisa ser um exercício de privação: um paciente meu confessou alegremente que
seu CGM, que ele apenas relutantemente concordou em usar, deu a ele um “superpoder” para
trapacear. Ao comer certos tipos “proibidos” de carboidratos apenas em determinados horários,
seja misturado com outros alimentos ou após o exercício, ele descobriu como poderia atingir
suas metas médias de glicose enquanto ainda saboreava todos os alimentos que adorava. Ele
estava jogando seu CGM, mas também descobriu involuntariamente outra regra de nutrição, que
é que o tempo é importante: se você devorar uma grande batata assada antes de se exercitar,
ela deixará muito menos pegada em seu perfil diário de glicose do que se você come logo antes
de dormir.
É importante lembrar as limitações do CGM - principalmente, que ele mede uma variável.
Essa variável passa a ser muito importante, mas não é a única. Assim, os dados do CGM por si
só não irão ajudá-lo a encontrar a dieta ideal. Comer bacon no café da manhã, almoço e jantar
pode fornecer um ótimo rastreamento de CGM, embora obviamente não seja uma dieta ideal. Da
mesma forma, uma balança de banheiro sugere que fumar é bom para você porque você perdeu
peso. É por isso que também monitoro de perto os outros biomarcadores de meus pacientes,
para garantir que seus resultados controlados por CGM
escolhas não estão aumentando o risco de outra coisa, como doença cardiovascular. Também
monitoramos outras variáveis relevantes para a dieta, começando com o peso (obviamente), mas
continuando com a composição corporal, as proporções de massa magra e massa gorda e como elas
mudam. Também podemos observar biomarcadores como lipídios, ácido úrico, insulina e enzimas
hepáticas. Todos esses juntos começam a nos dar uma maneira melhor de avaliar nosso progresso do
que qualquer um isoladamente.
Lições do monitoramento contínuo da glicose

Nos anos em que usei o CGM, obtive os seguintes insights—
alguns dos quais podem parecer óbvios, mas o poder de confirmação não pode ser ignorado:
Nem todos os carboidratos são criados iguais. Quanto mais refinado o carboidrato (pense em
pãozinho, batata frita), mais rápido e mais alto será o pico de glicose. Carboidratos menos processados e
com mais fibras, por outro lado, atenuam o impacto da glicose. Eu tento comer mais de cinquenta gramas
de fibra por dia.
Arroz e aveia são surpreendentemente glicêmicos (o que significa que causam um aumento
acentuado nos níveis de glicose), apesar de não serem particularmente refinados; mais surpreendente é
que o arroz integral é apenas um pouco menos glicêmico do que o arroz branco de grão longo.
A frutose não é medida pelo CGM, mas como a frutose é quase sempre consumida em combinação
com a glicose, os alimentos ricos em frutose provavelmente ainda causarão picos de glicose no sangue.
O tempo, a duração e a intensidade do exercício são muito importantes. Em geral, o exercício

aeróbico parece mais eficaz na remoção de glicose da circulação, enquanto exercícios de alta intensidade
e treinamento de força tendem a aumentar a glicose transitoriamente, porque o fígado está enviando mais
glicose para a circulação para abastecer os músculos.
Não se assuste com os picos de glicose durante o exercício.
Uma noite de sono boa ou ruim faz muita diferença em termos de controle da glicose. Todas as
coisas iguais, parece que dormir apenas cinco a seis horas (em vez de oito horas) representa um salto de
cerca de 10 a 20 mg/dL (isso é muito!) na resposta de pico de glicose e cerca de 5 a 10 mg/dL no geral
níveis.
O estresse, presumivelmente, via cortisol e outros hormônios do estresse, tem um impacto
surpreendente na glicemia, mesmo durante o jejum ou restrição de carboidratos.
É difícil quantificar, mas o efeito é mais visível durante o sono ou períodos muito depois das refeições.
Vegetais sem amido, como espinafre ou brócolis, praticamente não têm impacto sobre
açúcar no sangue. Tenha-os.
Alimentos ricos em proteínas e gorduras (p. um pouco.
Os shakes de proteína, especialmente se tiverem baixo teor de gordura, têm um efeito mais pronunciado
(principalmente se contiverem açúcar, obviamente).
Empilhar os insights acima – em ambas as direções, positiva ou negativa – é muito
poderoso. Portanto, se você está estressado, dormindo mal e sem tempo para se
exercitar, tenha o máximo de cuidado possível com o que come.
Talvez o insight mais importante de todos eles? O simples rastreamento da minha glicose
tem um impacto positivo no meu comportamento alimentar. Passei a apreciar o fato de que o
CGM cria seu próprio efeito Hawthorne, um fenômeno em que os sujeitos do estudo mudam
seu comportamento porque estão sendo observados. Isso me faz pensar duas vezes quando
vejo o saco de passas com cobertura de chocolate na despensa, ou qualquer outra coisa que
possa aumentar meus níveis de glicose no sangue.
Proteína
Por que a proteína é tão importante? Uma pista está no nome, derivado da palavra
grega proteios, que significa “primário”. Proteínas e aminoácidos são os blocos de
construção essenciais da vida. Sem eles, simplesmente não podemos construir ou
manter a massa muscular magra de que precisamos. Como vimos no capítulo 11, isso é
absolutamente crítico para nossa estratégia, porque quanto mais velhos ficamos, mais
facilmente perdemos músculos e mais difícil se torna recuperá-los.
Você se lembra do estudo que discutimos no capítulo 11, que analisou o efeito do
treinamento de força em 62 idosos frágeis? Os sujeitos que fizeram apenas treinamento
de força por seis meses não ganharam massa muscular. O que não mencionei foi que
outro grupo de indivíduos recebeu suplementação de proteína (através de um shake de
proteína); esses indivíduos adicionaram uma média de cerca de três quilos de massa
magra. A proteína extra provavelmente fez a diferença.[*7]
Ao contrário dos carboidratos e gorduras, a proteína não é uma fonte primária de energia.
Não dependemos dele para produzir ATP,[*8] nem o armazenamos da mesma forma que
armazenamos gordura (nas células adiposas) ou glicose (como glicogênio). Se você consumir
mais proteína do que pode sintetizar em massa magra, simplesmente excretará o excesso na
urina como uréia. Proteína tem tudo a ver com estrutura. Os vinte aminoácidos que compõem
as proteínas são os blocos de construção de nossos músculos, nossas enzimas e muitos dos
hormônios mais importantes do nosso corpo. Eles entram em tudo, desde o crescimento e
manutenção de nossos cabelos, pele e unhas até ajudar a formar os anticorpos em nosso
sistema imunológico. Além disso, devemos obter nove dos vinte aminoácidos que necessitamos
de nossa dieta, porque não podemos sintetizá-los.
A primeira coisa que você precisa saber sobre proteína é que as recomendações padrão de
consumo diário são uma piada. No momento, a dose diária recomendada (RDA) dos EUA para
proteína é de 0,8 g/kg de peso corporal. Isso pode refletir quanta proteína precisamos para
permanecer vivos, mas está muito longe do que precisamos para prosperar. Há ampla evidência
mostrando que exigimos mais do que isso – e que consumir menos leva a resultados piores. Mais
de um estudo constatou que idosos consumindo aquela RDA de proteína (0,8 g/kg/dia) acabam
perdendo massa muscular, mesmo em um período tão curto quanto duas semanas.
Simplesmente não é o suficiente.
Em uma nota relacionada, alguns de vocês podem ter a impressão de que dietas com baixo
teor de proteínas são úteis para fins de longevidade. Certamente, uma série de estudos com
camundongos sugeriram que a restrição de proteínas pode melhorar a vida útil do camundongo. No
entanto, não estou convencido de que esses resultados sejam aplicáveis a humanos. Camundongos
e seres humanos respondem de maneira muito diferente à baixa proteína, e numerosos estudos
sugerem que a baixa proteína em idosos leva a uma baixa massa muscular, resultando em maior
mortalidade e pior qualidade de vida. Estou mais convencido por esses dados humanos do que por
estudos em camundongos, que simplesmente não são iguais a nós.
Quanta proteína realmente precisamos? Varia de pessoa para pessoa. Em meus pacientes,
normalmente defino 1,6 g/kg/dia como o mínimo, que é o dobro da RDA. A quantidade ideal pode
variar de pessoa para pessoa, mas os dados sugerem que, para pessoas ativas com função renal
normal, um grama por quilo de peso corporal por dia (ou 2,2 g/kg/dia) é um bom ponto de partida –
quase o triplo a recomendação mínima.
Portanto, se alguém pesa 180 libras, precisa consumir no mínimo 130 gramas de proteína por
dia e, idealmente, perto de 180 gramas, especialmente se estiver tentando adicionar massa
muscular. Isso é muita proteína para comer, e o desafio adicional é que ela não deve ser tomada de
uma só vez, mas distribuída ao longo do dia para evitar a perda de aminoácidos por oxidação (ou
seja, usá-los para produzir energia quando queremos que eles estar disponível para a síntese de
proteína muscular). A literatura sugere que a maneira ideal de conseguir isso é consumindo quatro
porções de proteína por dia, cada uma com aproximadamente 0,25 g/kg de peso corporal. Uma
porção de seis onças de frango, peixe ou carne fornecerá cerca de 40 a 45 gramas (cerca de 7
gramas de proteína real por onça de carne), então nossa pessoa hipotética de 180 libras deve
comer quatro dessas porções por dia.
A maioria das pessoas não precisa se preocupar em consumir muita proteína. Seria necessário
um esforço enorme para comer mais de 3,7 g/kg/dia (ou ~1,7 g/lb de peso corporal), definido como
o limite superior seguro de consumo de proteína (muito estresse nos rins, por exemplo). Para
alguém do meu tamanho, esse valor máximo
seriam cerca de 300 gramas por dia, ou o equivalente a sete ou oito peitos de frango.
Quanta proteína você precisa depende do seu sexo, peso corporal e massa corporal magra,
nível de atividade e outros fatores, incluindo idade. Há alguma evidência de que as pessoas
mais velhas podem exigir mais proteína por causa da resistência anabólica que se desenvolve
com a idade, ou seja, sua maior dificuldade em ganhar músculos.
Infelizmente, não há CGM para proteína, então se torna um processo de tentativa e erro.
Procuro consumir o suficiente para manter a massa muscular enquanto treino. Se descubro que
estou perdendo massa muscular, procuro comer mais. As pessoas mais velhas, em particular,
devem tentar acompanhar sua massa magra, como por meio de uma escala de medição de
composição corporal (ou melhor ainda, varredura DEXA) e ajustar sua ingestão de proteína para
cima se a massa magra diminuir. Para mim e meus pacientes, isso resulta em quatro porções,
conforme descrito, sendo pelo menos uma delas um shake de proteína de soro de leite. (É muito
difícil para mim consumir quatro refeições reais. Normalmente, consumirei um shake de proteína,
um lanche rico em proteína e duas refeições com proteína.)
Agora, uma palavra sobre proteína vegetal. Você precisa comer carne, peixe e laticínios
para obter proteína suficiente? Não. Mas se você optar por obter toda a sua proteína de plantas,
você precisa entender duas coisas. Primeiro, a proteína encontrada nas plantas existe para o
benefício da planta, o que significa que ela está em grande parte ligada a fibras indigeríveis e,
portanto, menos biodisponível para a pessoa que a ingere. Como grande parte da proteína da
planta está ligada às raízes, folhas e outras estruturas, apenas cerca de 60 a 70% do que você
consome contribui para suas necessidades, de acordo com Don Layman, professor emérito de
ciência alimentar e nutrição humana da Universidade de Illinois Urbana-Champaign e especialista
em proteínas.
Parte disso pode ser superado cozinhando as plantas, mas isso ainda nos deixa com o
segundo problema. A distribuição de aminoácidos não é a mesma que na proteína animal. Em
particular, a proteína vegetal tem menos dos aminoácidos essenciais metionina, lisina e
triptofano, levando potencialmente à redução da síntese de proteínas. Juntos, esses dois fatores
nos dizem que a qualidade geral da proteína derivada de plantas é significativamente menor do
que a dos produtos de origem animal.
O mesmo se aplica aos suplementos de proteína. O isolado de proteína de soro de leite (de
laticínios) é mais rico em aminoácidos disponíveis do que o isolado de proteína de soja. Portanto,
se você renunciar à proteína de origem animal, precisará fazer as contas em seu índice de
qualidade de proteína. Na verdade, isso pode ficar bem complicado bem rápido, porque você se
envolve no eixo de algo chamado Pontuação de Aminoácidos Indispensáveis Digestíveis
(DIAAS) e Pontuação de Aminoácidos Corrigidos pela Digestibilidade da Proteína (PDCAAS).
Eles são ótimos se você tiver tempo para vasculhar bancos de dados o dia todo, mas para
aqueles de nós com empregos diurnos, Layman sugere focar em um punhado de importantes
aminoácidos, como leucina, licina e metionina. Concentre-se na quantidade absoluta desses

aminoácidos encontrados em cada refeição e certifique-se de obter cerca de três a quatro gramas
por dia de leucina e licina e pelo menos um grama por dia de metionina para manutenção da
massa magra. Se você está tentando aumentar a massa magra, precisará de ainda mais leucina,
cerca de dois a três gramas por porção, quatro vezes ao dia.
Vários estudos sugerem que quanto mais proteína consumimos, em geral, melhor. Um
grande estudo prospectivo chamado Healthy Aging and Body Composition Study, com mais de
dois mil idosos, descobriu que aqueles que comiam mais proteína (cerca de 18% da ingestão
calórica) mantinham mais massa corporal magra ao longo de três anos do que aqueles em o
quintil mais baixo de consumo de proteína (10 por cento das calorias). A diferença foi significativa:
o grupo de baixa proteína perdeu 40% mais músculos do que o grupo de alta proteína.
Você poderia argumentar que a proteína é um macronutriente que melhora o desempenho.

Outros estudos descobriram que aumentar a ingestão de proteínas, mesmo moderadamente
acima da RDA, pode retardar a perda progressiva de massa muscular em pessoas mais velhas,
incluindo pacientes com insuficiência cardíaca e caquexia (definhamento). A adição de trinta
gramas de proteína láctea à dieta de idosos frágeis, em outro estudo, melhorou significativamente
seu desempenho físico.
Além de seu papel na construção muscular, a proteína pode ter efeitos benéficos em nosso
metabolismo. Um estudo descobriu que dar aos idosos suplementos contendo aminoácidos
essenciais (ou seja, imitando alguns efeitos do aumento da proteína na dieta) reduziu seus níveis
de gordura hepática e triglicerídeos circulantes. Outro estudo em homens com diabetes tipo 2
descobriu que dobrar a ingestão de proteínas de 15 a 30% do total de calorias, enquanto cortava
os carboidratos pela metade, melhorava a sensibilidade à insulina e o controle da glicose. Comer
proteína também nos ajuda a nos sentirmos saciados, inibindo a liberação do hormônio grelina,
que induz a fome, então comemos menos calorias em geral.
Caso meu ponto aqui não seja claro o suficiente, deixe-me reafirmá-lo: não ignore a proteína.
É o único macronutriente absolutamente essencial para nossos objetivos. Não há exigência
mínima de carboidratos ou gorduras (em termos práticos), mas se você substituir a proteína,
certamente pagará um preço, principalmente à medida que envelhece.
Gordo
O equilíbrio de nossa dieta é composto de gordura – ou melhor, gorduras, no plural. A gordura

é essencial, mas o excesso pode ser problemático tanto em termos de ingestão total de energia
quanto metabolicamente. Deveria ser relativamente simples, mas a gordura dietética tem um
passado sórdido que também cria muita confusão.
As gorduras há muito têm uma má reputação, em dois aspectos: seu alto teor calórico (9 kcal/g)
e seu papel no aumento do colesterol LDL e, portanto, no risco de doenças cardíacas. Assim como
os carboidratos, as gorduras costumam ser rotuladas como “boas” ou “ruins” com base nas tendências
tribais ou políticas de cada um; na verdade, é claro, não é tão preto no branco. As gorduras têm um
lugar importante em qualquer dieta e, portanto, é importante entendê-las.
Enquanto os carboidratos são principalmente uma fonte de combustível e os aminoácidos são
principalmente blocos de construção, as gorduras são ambos. Eles são um combustível muito
eficiente para oxidação (pense: lenha de queima lenta) e também os blocos de construção de muitos
de nossos hormônios (na forma de colesterol) e membranas celulares. Comer a mistura certa de
gorduras pode ajudar a manter o equilíbrio metabólico, mas também é importante para a saúde do
nosso cérebro, grande parte do qual é composto por ácidos graxos. Em um nível prático, a gordura
dietética também tende a deixar a pessoa mais saciada do que muitos tipos de carboidratos,
especialmente quando combinada com proteínas.
Existem (amplamente) três tipos de gorduras: ácidos graxos saturados (SFA),
ácidos graxos monoinsaturados (MUFA) e ácidos graxos poliinsaturados (PUFA).
[*9] As diferenças entre eles têm a ver com diferenças em sua estrutura química; uma gordura
“saturada” simplesmente tem mais átomos de hidrogênio ligados à sua cadeia de carbono . a ver com
a posição da primeira ligação dupla). Podemos subdividir ainda mais os PUFA ômega-3 em fontes
marinhas (EPA, DHA) e não marinhas (ALA). Salmão e outros frutos do mar ricos em óleo fornecem
o primeiro, nozes e linhaça o segundo.
A principal coisa a lembrar - e de alguma forma isso é quase sempre esquecido - é que
praticamente nenhum alimento pertence a apenas um grupo de gorduras. O azeite de oliva e o óleo
de cártamo podem ser o mais próximo possível de uma gordura monoinsaturada pura, enquanto o
óleo de palma e o óleo de coco podem ser o mais próximo possível de uma gordura saturada pura,
mas todos os alimentos que contêm gorduras geralmente contêm todas as três categorias de gordura .
gordura: PUFA, MUFA e SFA. Mesmo um bife de lombo contém muitas gorduras monoinsaturadas.
Portanto, não é realmente possível ou viável tentar eliminar totalmente certas categorias de
ácidos graxos da dieta; em vez disso, tentamos ajustar as proporções. O estado de gordura padrão
da maioria dos meus pacientes (ou seja, o consumo de gordura de linha de base quando eles vêm a
mim) funciona em cerca de 30 a 40 por cento de MUFA e SFA, e 20 a 40 por cento cada.
30% de PUFA - e dentro desse grupo de PUFA, eles geralmente consomem cerca de seis a dez
vezes mais ômega-6 do que ômega-3 e geralmente quantidades escassas de EPA e DHA.
A partir de nossas observações empíricas e do que considero a literatura mais relevante, que é
menos do que perfeita, tentamos aumentar o MUFA para mais perto de 50-55 por cento, enquanto
reduzimos o SFA para 15-20 por cento e ajustamos o total de PUFA para preencher
a lacuna. Também aumentamos o EPA e o DHA, aqueles ácidos graxos que provavelmente são
importantes para a saúde cerebral e cardiovascular, com fontes de gordura marinha e/ou suplementação.
Titulamos o nível de EPA e DHA nas dietas de nossos pacientes medindo a quantidade de cada um
encontrado nas membranas de seus glóbulos vermelhos
(RBC), usando um exame de sangue especializado, mas prontamente disponível .[*11] Nossa meta
depende do genótipo APOE de uma pessoa e de outros fatores de risco para doenças
neurodegenerativas e cardiovasculares, mas para a maioria dos pacientes, a faixa que procuramos
é entre 8 e 12 por cento de membrana RBC composto de EPA e DHA.
Colocar todas essas mudanças em prática normalmente significa comer mais azeite de oliva,
abacate e nozes, cortar (mas não necessariamente eliminar) coisas como manteiga e banha de
porco e reduzir os óleos de milho, soja e girassol ricos em ômega-6 - enquanto também procurando
maneiras de aumentar os PUFAs marinhos com alto teor de ômega-3 de fontes como salmão e
anchovas.[*12]
Mas, mais uma vez, é aqui que entra o SAD, nosso ambiente alimentar moderno, para complicar
as coisas. Cem anos atrás, nossos ancestrais teriam obtido toda a sua gordura de animais, na forma
de manteiga, banha e sebo, e/ou frutas, como azeitonas, cocos e abacates. Eles teriam feito isso
principalmente consumindo esses alimentos em seu estado relativamente natural, e alcançar um
equilíbrio razoável de ácidos graxos teria sido bastante fácil. Ao longo do século XX, os avanços na
tecnologia de processamento de alimentos nos permitiram extrair química e mecanicamente o óleo
de vegetais e sementes que de outra forma seria impossível obter. Essas novas tecnologias
repentinamente permitiram que grandes quantidades de óleos ricos em gorduras poliinsaturadas,
como milho e óleo de semente de algodão (também conhecido como ácido linoléico, um PUFA),
inundassem o suprimento de alimentos. Nosso consumo per capita de óleo de soja, por exemplo,
aumentou mais de mil vezes desde 1909; enquanto isso, estudos descobriram que os níveis de ácido
linoleico encontrados no tecido adiposo humano também aumentaram, em 136% no último meio
século.
Essa revolução da gordura industrial também ajudou a criar gorduras trans, listadas nos rótulos
dos ingredientes como “óleos vegetais parcialmente hidrogenados” (pense: margarina), que por sua
vez ajudaram a permitir a proliferação do SAD, em parte porque permitiram que os alimentos
permanecessem estáveis nas prateleiras por mais tempo períodos. Mas as gorduras trans também
contribuíram para a aterosclerose (aumentando a apoB) e foram proibidas pelo
FDA.
É tentador acusar essa proliferação maciça de soja e outros óleos de sementes como o vilão da
dieta responsável por nossa epidemia de obesidade e síndrome metabólica. Qualquer coisa que
aumente mil vezes nas mesmas poucas décadas em que nossa saúde vai para o lixo não pode ser
boa, certo? Mesmo apenas alguns
anos atrás, eu costumava pensar que esse era o caso. Mas quanto mais de perto eu olho para os
dados, menos e menos tenho certeza de que podemos dizer muito a esse respeito.
Na verdade, a revisão mais abrangente desse tópico, Ácidos graxos poliinsaturados para a
prevenção primária e secundária de doenças cardiovasculares, publicada pela Colaboração Cochrane
em 2018 – um resumo de 422 páginas de toda a literatura relevante de quarenta e nove estudos,
randomizando mais de vinte -quatro mil pacientes - chegaram à seguinte conclusão: “O aumento de
PUFA provavelmente faz pouca ou nenhuma diferença (nem benefício nem dano) em nosso risco de
morte e pode fazer pouca ou nenhuma diferença em nosso risco de morrer de doença cardiovascular.
No entanto, o aumento de PUFA provavelmente reduz ligeiramente nosso risco de eventos de doenças
cardíacas e de eventos combinados de coração e derrame (evidência de qualidade moderada)”.
Ligeira vantagem para aumentar PUFA, observou. Uma publicação mais recente da Cochrane
Collaboration, publicada em 2020 como um tratado de 287 páginas intitulado Reduction in Saturated
Fat Intake for Cardiovascular Disease, analisou quinze RCTs em mais de cinquenta e seis mil pacientes
e descobriu, entre outras coisas, que “reduzir a gordura saturada reduziu o risco de eventos
cardiovasculares combinados em 17%.”
Interessante. Mas a mesma revisão também encontrou “pouco ou nenhum efeito da redução da
gordura saturada na mortalidade por todas as causas ou mortalidade cardiovascular”. Além disso,
“houve pouco ou nenhum efeito na mortalidade por câncer, diagnósticos de câncer, diagnóstico de
diabetes, colesterol HDL, triglicerídeos séricos ou pressão arterial e pequenas reduções no peso,
colesterol total sérico, colesterol LDL e IMC”.
Ligeira desvantagem para gorduras saturadas, mas nenhum efeito observado na mortalidade.
Por último, outra revisão recente, publicada no final de 2020, intitulada Total Dietary Fat Intake, Fat
Quality, and Health Outcomes: A Scoping Review of Systematic Reviews of Prospective Studies,
examinou cinquenta e nove revisões sistemáticas de RCTs ou estudos prospectivos de coorte e
descobriu “ principalmente nenhuma associação de gordura total, ácido graxo monoinsaturado (MUFA),
ácido graxo poliinsaturado (PUFA) e ácido graxo saturado (SFA) com risco de doenças crônicas”.
Eu poderia continuar, mas acho que você entendeu. Os dados são muito pouco claros sobre esta
questão, pelo menos ao nível da população. Conforme discutimos na introdução à Medicina 3.0 e
anteriormente neste capítulo, qualquer esperança de usar insights amplos da medicina baseada em
evidências está fadada ao fracasso quando se trata de nutrição, porque esses dados em nível
populacional não podem fornecer muito valor em nível individual. quando os tamanhos de efeito são
tão pequenos, como claramente estão aqui. Tudo o que o Medicine 2.0 tem a oferecer são contornos
amplos: o MUFA parece ser a “melhor” gordura do grupo (com base no PREDIMED e no estudo Lyon
Heart) e, depois disso, as meta-análises sugerem que o PUFA tem uma ligeira vantagem sobre o SFA.
Mas, além disso, estamos por nossa conta.
A medicina 3.0 pergunta qual é a “melhor” mistura de gorduras para o nosso paciente? Eu
uso um painel lipídico expandido para acompanhar como as mudanças no consumo de ácidos
graxos podem afetar a síntese e reabsorção de colesterol de meus pacientes e sua resposta
inflamatória e lipídica geral. Mudanças sutis na ingestão de gordura, particularmente de gorduras
saturadas, podem fazer uma diferença significativa nos níveis de lipídios em algumas pessoas,
como aprendi repetidas vezes - mas não em outras. Algumas pessoas (como eu) [*13] pode
consomem gorduras saturadas quase impunemente, enquanto outras mal conseguem olhar para
uma fatia de bacon sem que seu número de apoB salte para o 90º percentil.
A medicina 2.0 diz que isso prova que ninguém deve comer gorduras saturadas, ponto final.
A medicina 3.0 pega esses dados e diz: “Embora obviamente não seja bom que a apoB de
nosso paciente tenha subido tanto, ela agora nos apresenta uma escolha: devemos considerar
a medicação para diminuir a apoB ou reduzir a ingestão de gorduras saturadas? Ou ambos?"
Não há uma resposta óbvia ou uniforme aqui, e abordar essa situação não muito incomum se
resume a um julgamento.
Em última análise, digo aos meus pacientes que, com base nos dados menos ruins e menos
ambíguos disponíveis, os MUFAs são provavelmente a gordura que deve compor a maior parte
de nossa mistura de gorduras dietéticas, o que significa azeite de oliva extra virgem e vegetais
com alto teor de MUFAs. óleos. Depois disso, é uma espécie de disputa, e a proporção real de
SFA e PUFA provavelmente se resume a fatores individuais, como resposta lipídica e inflamação
medida. Finalmente, a menos que estejam comendo muitos peixes gordurosos, enchendo seus
cofres com PUFA ômega-3 marinho, eles quase sempre precisam tomar suplementos de EPA e
DHA em cápsulas ou óleo.
TR: O caso a favor (e contra) o jejum
O jejum, ou alimentação com restrição de tempo (TR) (regular quando você come), nos
apresenta um enigma tático. Por um lado, é uma ferramenta poderosa para atingir alguns de
nossos objetivos, grandes e pequenos. Por outro lado, o jejum tem algumas desvantagens
potencialmente sérias que limitam sua utilidade. Embora o jejum intermitente e as “janelas” de
alimentação tenham se tornado populares e até mesmo na moda nos últimos anos, fiquei cético
quanto à sua eficácia. E o jejum frequente de longo prazo tem tantos negativos ligados a ele que
reluto em usá-lo em todos, exceto nos pacientes mais metabolicamente doentes. O júri ainda
está em dúvida sobre a utilidade de jejuns prolongados pouco frequentes (por exemplo, anuais).
No geral, passei a acreditar que as intervenções baseadas em jejum devem ser utilizadas com
cuidado e precisão.
Não há como negar que algumas coisas boas acontecem quando não estamos comendo.
A insulina cai drasticamente porque não há entrada de calorias para desencadear uma resposta
à insulina. O fígado é esvaziado de gordura em pouco tempo. Com o tempo, dentro de três dias
ou mais, o corpo entra em um estado chamado “cetose de fome”, onde as reservas de gordura
são mobilizadas para suprir a necessidade de energia - mas, ao mesmo tempo, como costumo
percebi quando eu estava passando por longos jejuns regulares, a fome praticamente desapareceu.
Esse fenômeno paradoxal provavelmente se deve aos níveis ultraaltos de cetonas que esse estado
produz, que reprimem a sensação de fome.
Jejuar por longos períodos também diminui o mTOR, a via pró-crescimento e pró-envelhecimento
que discutimos no capítulo 5. Isso também seria desejável, pode-se pensar, pelo menos para alguns
tecidos. Ao mesmo tempo, a falta de nutrientes acelera a autofagia, o processo de “reciclagem”
celular que ajuda nossas células a se tornarem mais resistentes, e ativa o FOXO, os genes de
reparo celular que podem ajudar os centenários a viver tanto. Resumindo, o jejum aciona muitos
dos mecanismos fisiológicos e celulares que queremos ver. Então, por que não o recomendo a
todos os meus pacientes?
É uma pergunta complicada, porque a literatura científica sobre o jejum ainda é relativamente
fraca, apesar dos muitos livros populares que foram escritos sobre o jejum em suas várias formas.
Eu mesmo recomendei (e pratiquei) diferentes formas de jejum, desde alimentação com restrição
de tempo (comer em um período de tempo definido a cada dia) até jejum de água por até dez dias.
Como meu pensamento sobre o jejum evoluiu consideravelmente, sinto que preciso abordar o
assunto aqui. Ainda acho que pode ser útil às vezes, em alguns pacientes - normalmente aqueles
com disfunção metabólica mais grave -, mas estou menos convencido de que seja a panaceia que
alguns acreditam ser.
Na verdade, existem três categorias distintas de alimentação com restrição de tempo, e

veremos cada uma delas em ordem. Primeiro, temos as janelas de alimentação de curto prazo que
mencionamos anteriormente, em que alguém limitará seu consumo de alimentos a um período de
tempo específico, como seis ou oito horas por dia. Na prática, isso pode significar pular o café da
manhã, fazer a primeira refeição às 11h e terminar o jantar às 19h todas as noites; ou alguém
poderia tomar café da manhã às 8h, outra refeição às 14h e nada depois disso.
Há um número quase infinito de variações disso, mas o truque é que funciona apenas desde
que você torne a janela de alimentação pequena o suficiente. O padrão 16/8 (16 horas de jejum,
oito horas para comer) mal chega para a maioria das pessoas, mas pode funcionar. Normalmente,
uma janela mais estreita, como 18/6 ou 20/4, é necessária para eliminar o déficit calórico suficiente.
Por um tempo, experimentei uma janela alimentar de duas horas, o que basicamente significava
que eu faria uma grande refeição por dia. Sempre gostei da expressão no rosto de um garçom
quando pedia várias entradas.
Na minha experiência, a maioria das pessoas acha que essa é a maneira mais fácil de reduzir
a ingestão calórica, concentrando-se em quando estão comendo, e não em quanto e/ou
o que eles estão comendo. Mas não estou convencido de que a alimentação com restrição de
tempo de curto prazo tenha muitos benefícios além disso.
O modelo 16/8 original veio de um estudo realizado em camundongos. Este estudo descobriu
que ratos alimentados em apenas oito horas do dia e jejuados nas outras dezesseis eram mais
saudáveis do que ratos alimentados continuamente. Os ratos com restrição de tempo ganharam
menos peso do que os ratos que comiam quando queriam, embora os dois grupos consumissem o
mesmo número de calorias. Este estudo deu origem à moda da dieta de oito horas, mas de alguma
forma as pessoas perderam de vista o fato de que esta é uma grande extrapolação da pesquisa em
camundongos. Como um camundongo vive apenas cerca de dois a três anos - e morrerá depois de
apenas 48 horas sem comida -, um jejum de dezesseis horas para um camundongo é semelhante
a um jejum de vários dias para um ser humano. Simplesmente não é uma comparação válida.
Testes em humanos desse padrão alimentar falharam em encontrar muitos benefícios. Um

ensaio clínico de 2020 de Ethan Weiss e colegas não encontrou perda de peso ou benefícios
cardiometabólicos em um grupo de 116 voluntários com um padrão alimentar de 16/8.
Dois estudos semelhantes também encontraram benefício mínimo. Um outro estudo descobriu que
mudar a janela de alimentação para o início do dia, das 8h às 14h, na verdade resultou em níveis
de glicose 24 horas mais baixos, excursões de glicose reduzidas e níveis de insulina mais baixos
em comparação aos controles. Portanto, talvez uma janela de alimentação no início do dia possa
ser eficaz, mas, na minha opinião, dezesseis horas sem comida simplesmente não são longas o
suficiente para ativar a autofagia ou inibir a elevação crônica do mTOR, ou envolver qualquer um
dos outros benefícios de longo prazo do jejum que teríamos deseja obter.
Outra desvantagem é que é praticamente garantido que você perderá sua meta de proteína
com essa abordagem (consulte “Proteína”, acima). Isso significa que uma pessoa que precisa
ganhar massa corporal magra (ou seja, desnutrida ou com pouca musculatura) deve abandonar
completamente essa abordagem ou consumir uma fonte de proteína pura fora de sua janela de
alimentação (o que mais ou menos anula o propósito da alimentação com restrição de tempo). Além
disso, é muito fácil cair na armadilha do excesso de indulgência durante a janela de alimentação e
consumir sem pensar, digamos, meio galão de sorvete de uma só vez. Juntos, essa combinação
de pouca proteína e muitas calorias pode ter exatamente o efeito oposto que queremos: ganhar
gordura e perder massa corporal magra. Na minha experiência clínica, esse resultado é bastante
comum.
Como eu disse, às vezes coloco certos pacientes em um padrão alimentar com restrição de
tempo porque descobri que isso os ajuda a reduzir sua ingestão calórica geral com o mínimo de
fome. Mas é mais uma medida disciplinar do que uma dieta. Definir limites de tempo para o
consumo de alimentos ajuda a frustrar uma característica fundamental do SAD, que é a dificuldade
de parar de comê-los. A alimentação com restrição de tempo é uma maneira de frear os lanches e
as refeições noturnas – o tipo de comer sem sentido que o
Os japoneses chamam kuchisabishii, para “boca solitária”. Mas, além disso, não acho que seja
particularmente útil.
Em seguida, temos o jejum em dias alternados (ADF), que também se tornou popular.
É aqui que você come normalmente ou até um pouco mais do que o normal em um dia e muito
pouco (ou nada) no dia seguinte. Há pesquisas mais extensas sobre esse padrão alimentar em
humanos - e, é claro, também existem livros escritos sobre isso -
mas os resultados não são particularmente atraentes. Alguns estudos descobriram que os
indivíduos podem realmente perder peso em dietas de jejum em dias alternados, mas pesquisas
mais sutis sugerem que existem algumas desvantagens significativas. Um estudo pequeno, mas
revelador, descobriu que indivíduos em uma dieta de jejum em dias alternados perderam peso -
mas também perderam mais massa magra (ou seja, músculos) do que indivíduos que
simplesmente comeram 25% menos calorias todos os dias.
Este estudo foi limitado devido ao seu pequeno tamanho e curta duração, mas sugere que o
jejum pode fazer com que algumas pessoas, especialmente as magras, percam muito músculo.
[*14] Além disso, o grupo ADF teve níveis de atividade muito mais baixos durante o estudo, o que
sugere que eles não estavam se sentindo muito bem nos dias em que não comiam. Com o jejum
prolongado, esses efeitos só se tornam mais pronunciados, principalmente a perda de massa
muscular. Portanto, estou inclinado a concordar com o investigador principal James Betts: “Se
você está seguindo uma dieta em jejum, vale a pena pensar se os períodos prolongados de jejum
[estão] dificultando a manutenção da massa muscular e dos níveis de atividade física, que são
conhecidos fatores muito importantes para a saúde a longo prazo.”
Como resultado desta e de outras pesquisas, convenci-me de que jejuns frequentes e

prolongados podem não ser necessários nem sábios para a maioria dos pacientes. O custo, em
termos de perda de massa magra (músculo) e níveis reduzidos de atividade, simplesmente não
justifica quaisquer benefícios que possa trazer. Na verdade, minha regra prática para qualquer
padrão alimentar é que você deve comer o suficiente para manter a massa magra (músculos) e
os padrões de atividade de longo prazo. Isso é parte do que torna qualquer dieta sustentável. Se
vamos usar uma ferramenta poderosa como o jejum, devemos fazê-lo com cuidado e deliberadamente.
Mas o jejum ainda pode ser útil às vezes, em alguns pacientes - geralmente, pacientes para
os quais nenhuma outra intervenção dietética funcionou. Caso em questão: meu amigo Tom
Dayspring, o lipidologista que conhecemos no capítulo 7. Tom tornou-se meu paciente alguns
anos atrás porque eu estava muito preocupado com sua saúde metabólica. Então, em seus
sessenta e poucos anos, ele estava carregando 240 libras em seu corpo de um metro e oitenta,
dando a ele um IMC de 36,5, bem na faixa de obesidade. Exames de sangue revelaram que ele
também estava trabalhando em um caso sério de NAFLD, se não NASH definitivo. Ao longo
dos anos, eu o importunei constantemente até que ele finalmente concordou em tentar fazer
algo a respeito. Dados seus problemas, uma dieta cetogênica era o lugar óbvio para começar.
Se limitássemos sua ingestão de carboidratos, imaginei, ele perderia peso e, com sorte, sua
NAFLD teria uma chance de se dissipar, e seus biomarcadores e peso também ficariam sob
controle.
Mas eles não o fizeram. Depois que Tom lutou por seis meses para permanecer na dieta,
suas enzimas hepáticas e seu peso não cederam. Um ano depois, a mesma história. Dois
anos, três anos, nada mudou. Nesse ínterim, sua saúde continuou a piorar, a ponto de ter
dificuldade para caminhar um único quarteirão. Ele eventualmente precisou de uma substituição
do quadril e fusão da coluna vertebral. O problema era que Tom era simplesmente incapaz de
permanecer na estrita dieta cetogênica por muito tempo. Ele ficava bem por mais ou menos
duas semanas, mas depois desmoronava e comia um sanduíche ou um prato de macarrão.
Simplesmente não era sustentável para ele.
Tom claramente precisava de algum tipo de remédio mais forte, e concluí que ele precisava
tentar o jejum. Infelizmente, como muitos norte-americanos treinados no SAD, Tom odiava a
simples ideia de passar fome. Era por isso que ele tinha dificuldade em aderir à estrita dieta
cetogênica por muito tempo - sentia fome e ansiava por seus velhos e familiares alimentos
ricos em carboidratos. Assim, ele nunca foi capaz de mudar seu metabolismo para cetose e
reduzir sua fome. Por causa de sua insulina persistentemente alta, suas células de gordura se
recusavam a desistir da energia que haviam armazenado. Então ele sentia fome o tempo todo
e não conseguia perder gordura. Claramente, ele precisava sair desse ciclo vicioso.
A princípio, Tom ficou horrorizado com a própria ideia de jejuar. Mas ele também é um
cientista, e depois de mergulhar em algumas das pesquisas sobre privação de nutrientes e
juntar isso com o que já sabia sobre lipídios, metabolismo e risco de doenças, ele concordou
em tentar. Sua mente científica foi persuadida, mas acho que em algum momento ele também
percebeu que estava olhando para o que poderia ser os últimos cinco anos de sua vida, a
menos que fizesse algumas mudanças drásticas. Traçamos um plano agressivo, no limite do
que ele achava que poderia tolerar: uma semana por mês, de segunda a sexta-feira, Tom
subsistiria com uma dieta drasticamente reduzida de cerca de setecentas calorias por dia,
composta principalmente de gordura, com uma pouca proteína e quase nenhum carboidrato.
Esse tipo de jejum é chamado de “hipocalórico” porque você não está realmente jejuando
no sentido de não comer nada. Você está comendo apenas o suficiente para acabar com as
piores dores de fome, mas não tanto que seu corpo pense que você está totalmente
alimentado. Durante vinte e cinco dias de cada mês, Tom comia uma dieta “normal” (embora,
no caso dele, com muita restrição de amido e açúcar), e apenas entre o meio-dia e as 20h;
durante sua semana de jejum, o cardápio de um dia típico pode consistir em uma salada com molho leve, um
abacate e algumas nozes de macadâmia ou azeitonas. Ele ficou surpreso com o quão bem ele se
sentia. “Não foi tão horrível quanto pensei que seria”, ele me disse mais tarde.
“Depois do terceiro dia, a fome desaparece.”
Não demorou muito para que seus biomarcadores de sangue melhorassem dramaticamente:
onde seu relatório completo de química do sangue costumava ser em grande parte amarelo e
vermelho - o que significa que a maioria de seus valores estavam no limite de "ruim" - agora é
quase totalmente verde. Seus lipídios estão sob controle e suas enzimas hepáticas voltaram a
níveis normais e seguros. Depois de vários ciclos disso, ele conseguiu fazer coisas como subir um
lance de escada ou caminhar vários quarteirões novamente sem sentir falta de ar. Sua pressão
arterial está mais baixa e ele conseguiu parar de tomar muitos dos inúmeros medicamentos que
tomava. Por fim, ele agora pesa 37 quilos a menos do que costumava, um sinal de que sua saúde
metabólica está realmente de volta aos trilhos e um poderoso incentivo para que continue assim.
“O peso acabou de cair”, ele me disse.
O jejum efetivamente redefiniu ou reiniciou seu metabolismo de uma maneira que nenhuma
outra intervenção dietética foi capaz de alcançar. Por ter efeitos tão deletérios sobre a massa
muscular, eu só o uso em pacientes difíceis de corrigir como Tom. Tom estava tão acima do peso
que podia tolerar a perda de músculos porque estava perdendo muita gordura ao mesmo tempo.
Mas a maioria das pessoas não pode perder massa muscular com segurança, então o jejum é
uma ferramenta que só podemos realmente usar in extremis, quando não há outras opções viáveis.
Conclusão
Nos últimos dois capítulos, exploramos o impacto do que comemos – e às vezes do que não
comemos – em nossa saúde e a importância de mudar nosso pensamento em direção a uma
mentalidade de Nutrição 3.0, baseada em feedback e dados, em vez de rótulos e tendências e
ideologias.
Certa vez, acreditei que dieta e nutrição poderiam curar quase todos os males, mas não tenho
mais essa convicção. A bioquímica nutricional é um componente importante de nossas táticas,
mas não é o único caminho para a longevidade, nem mesmo o mais poderoso.
Eu vejo isso mais como uma tática de resgate, principalmente para pacientes como Eduardo e
Tom, com problemas metabólicos realmente graves, como DHGNA e diabetes tipo 2. Também é
essencial para pessoas mais velhas que precisam construir ou manter a massa muscular. Mas seu
poder de alavancar o aumento da vida útil e da saúde é mais limitado. A má nutrição pode nos
prejudicar mais do que uma boa nutrição pode nos ajudar. Se você já é metabolicamente saudável,
as intervenções nutricionais não podem fazer muito.
Sei que parece difícil de acreditar, afinal fomos condicionados a pensar e recebemos toda a
arrogância necessária para promover esta dieta versus aquela.
Mas, na realidade, os termos de primeira, segunda e terceira ordem neste problema são reduzidos
ao balanço energético. CR, DR e TR são apenas ferramentas para reduzir a ingestão de energia, para
corrigir o estado de supernutrição e/ou metabolicamente insalubre.
A má notícia é que a maioria dos americanos não é metabolicamente saudável, então eles precisam
prestar atenção à nutrição. Na maioria dos casos, resolver o problema significa reduzir a ingestão total
de energia – cortar calorias – mas de uma forma que seja sustentável para cada pessoa. Também
temos que focar em eliminar esses tipos de alimentos que aumentam demais a glicemia, mas de forma
que também não comprometa a ingestão de proteínas e a massa corporal magra.
É aqui que pode ficar complicado. A proteína é, na verdade, o macronutriente mais importante, o
único macro que não deve ser comprometido. Lembre-se, a maioria das pessoas estará supernutrida,
mas também com pouca musculatura. É contraproducente para eles limitar as calorias em detrimento
da proteína e, portanto, da massa muscular.
É também aqui que outras táticas podem desempenhar um papel. Como vimos no capítulo 12, o
treinamento aeróbico da zona 2 pode ter um grande impacto em nossa capacidade de eliminar a glicose
com segurança e também em nossa capacidade de acessar a energia que armazenamos na forma de
gordura. E quanto mais massa muscular tivermos, mais capacidade teremos de usar e armazenar o
excesso de glicose e utilizar a gordura armazenada. No próximo capítulo, veremos como um bom sono
pode ser importante para manter o equilíbrio metabólico.
Se seus problemas caem mais no domínio das lipoproteínas e do risco cardiovascular, faz sentido
focar também no lado das gorduras da equação, ou seja, principalmente gorduras saturadas, que
aumentam a apoB em algumas pessoas, embora isso seja relativamente fácil de controlar
farmacologicamente. . A ingestão excessiva de carboidratos também pode ter efeitos colaterais na
apoB, na forma de triglicerídeos elevados. (Se existe um tipo de alimento que eu eliminaria da dieta de
todos, se pudesse, seriam as bebidas adoçadas com frutose, incluindo refrigerantes e sucos de frutas,
que fornecem muita frutose, muito rapidamente, para um intestino e fígado que preferem para processar
a frutose lentamente.
Apenas coma frutas e deixe a natureza fornecer a quantidade certa de fibras e água.)
No final, o melhor plano de nutrição é aquele que podemos sustentar. Como você manipula as três
alavancas da dieta - restrição calórica, restrição alimentar e restrição de tempo - depende de você.
Idealmente, seu plano melhora ou mantém todos os parâmetros com os quais nos preocupamos - não
apenas glicose e insulina no sangue, mas também massa muscular e níveis lipídicos e possivelmente
até peso - enquanto reduz o risco de seu Cavaleiro ou Cavaleiro mais próximo. Seus objetivos
nutricionais dependem do seu perfil de risco individual: você corre mais risco de disfunção metabólica
ou doença cardiovascular? Não existe uma resposta certa para todos; cada paciente encontra seu
próprio equilíbrio, sua melhor abordagem. Esperançosamente, neste capítulo, eu lhe dei algumas
ferramentas para criar um plano que funcione para você.
E, uma última coisa. Se, depois de ler este capítulo, você ficar chateado porque não
concorda com algum detalhe que abordei - seja a proporção de MUFA para PUFA para SFA,
ou a biodisponibilidade exata da proteína de soja, o papel dos óleos de sementes e lectinas, ou
o alvo ideal para os níveis médios de glicose no sangue - ou se ofendi sua sensibilidade porque
não disse que sua dieta é a melhor , tenho um último conselho. Pare de pensar demais na
nutrição. Abaixe o livro. Vá para fora e exercite-se.
PULAR NOTAS
*1
Os pesquisadores de Wisconsin registraram marcadores de diabetes, como resistência à
insulina, enquanto os pesquisadores do NIH observaram apenas o diagnóstico de diabetes tipo 2.
*2
Divulgação: uso o CGM periodicamente desde 2015 e, em 2021, fui consultor pago de uma
empresa (Dexcom) que fabrica e vende dispositivos CGM, embora meu trabalho com eles se
concentre na medição de outros analitos (sem glicose).
*3
O filamento não toca o sangue do paciente, mas mede a glicose
níveis no líquido intersticial e extrapola os níveis de glicose no sangue a partir disso.
*4
Nesse ínterim, você pode aproximar seu próprio CGM com um simples monitor de glicose
de farmácia, simplesmente fazendo uma leitura a cada hora e plotando os resultados
(observando também as refeições e lanches). Também é esclarecedor fazer medições de
glicose antes e depois de uma refeição, em intervalos de trinta minutos até duas horas pós-
prandial, e observar como diferentes alimentos e combinações de alimentos afetam sua “curva”
de glicose.
*5
O desvio padrão, um cálculo estatístico que indica a extensão da variação dentro de um
grupo (ou dentro de um indivíduo), nos dá uma ideia de quanto os níveis de glicose do paciente
estão flutuando em torno de
essa média e também serve como um representante do homem pobre para quanta insulina
eles provavelmente estão secretando para realizar o trabalho de eliminação de glicose. Um
desvio padrão mais alto significa que há flutuações maiores e provavelmente muito mais insulina
é necessária para controlar a glicose. Isso, para mim, é um sinal de alerta precoce de
hiperinsulinemia.
*6
Como vimos no capítulo anterior, essa eliminação da glicose ocorre tanto com
e sem insulina.
*7
Resultados semelhantes foram encontrados em vários outros estudos, embora
ainda não esteja claro se a suplementação de proteína ajuda a melhorar a força muscular ,
bem como a massa muscular.
*8
Embora possa. O fígado pode transformar aminoácidos em glicose através de um processo
conhecido como gliconeogênese. Esta não é uma fonte primária de glicose, nem é um uso
preferencial para proteínas.
*9
Existem também as temidas gorduras trans, mas elas foram em grande parte removidas de
nossa dieta, então vou omiti-las desta discussão. *10
As diferenças entre os tipos de gorduras se resumem à química orgânica.
Os ácidos graxos são essencialmente cadeias de átomos de carbono de vários comprimentos. É por isso
que nos referimos a algumas gorduras como ácidos graxos de cadeia média versus ácidos graxos de
cadeia longa, por exemplo. Uma gordura saturada recebe esse nome pelo fato de ser totalmente
“saturado” com átomos de hidrogênio ligados a essa cadeia de carbono. A
Gordura “monoinsaturada” refere-se ao fato de que a cadeia não está totalmente saturada com
hidrogênios e, neste caso, a razão é que há uma ligação dupla (ou seja, mono) na cadeia de
carbonos, em vez de uma ligação simples. Com gorduras poliinsaturadas, há mais de uma ligação
dupla (confuso ainda?). As ligações duplas causam dobras na cadeia de carbono e tornam o ácido
graxo mais propenso à oxidação. As gorduras saturadas são mais estáveis e não reagem
facilmente com outras moléculas. Como as gorduras saturadas são lineares e podem ser
densamente agrupadas, elas podem ser mais sólidas à temperatura ambiente. Como as gorduras
insaturadas têm dobras em sua estrutura, é mais provável que sejam líquidas à temperatura
ambiente.
*11
A versão sofisticada deste teste também pode determinar a relação ômega-6/ômega3 de uma
pessoa, bem como os níveis de todos os ácidos graxos no sangue.
*12
Curiosamente, a composição básica do tecido adiposo humano, composta por
aproximadamente 55% de MUFA, 30% de SFA e 15% de PUFA (Seidelin
1995), está de acordo com a distribuição de gordura na dieta que
funciona bem na maioria dos meus pacientes.
*13
Em meus dias de ceto, eu consumia cerca de 250 a 350 gramas de gordura por dia, facilmente
40 a 50 por cento dos quais eram SFA, mas eu tinha lipídios perfeitamente normais e
marcadores inflamatórios imensuráveis. Não faço ideia do porquê, exceto talvez eu também
estivesse me exercitando cerca de três a quatro horas por dia.
*14
Eu experimentei algo assim na minha fase de ciclismo. No meu auge, eu estava fazendo uma
alimentação com restrição de tempo muito rigorosa, cerca de 20/4 todos os dias. O almoço foi
basicamente uma salada de frango às 14h e o jantar foi de tamanho normal às 18h.
pm, e eu estava dez quilos mais magra do que estou hoje - principalmente porque tinha menos
músculos. Foi ótimo para o ciclismo, onde o peso leve é uma vantagem, mas ruim para a massa
muscular da parte superior do corpo.
CAPÍTULO 16
O despertar
Como aprender a amar o sono, o melhor remédio para o seu cérebro
Todas as noites, quando vou dormir, eu morro. E na manhã seguinte, quando acordo, renasço.
—MAHATMA GANDHI
Há uma razão pela qual a residência médica é chamada de “residência”: você basicamente
mora no hospital, dia e noite, durante o período. A certa altura, eu estava trabalhando em média
quase 120 horas por semana, muitas vezes por mais de trinta horas seguidas.
Isso deixou um total geral de cerca de 48 horas por semana para comer, dormir, malhar, namorar
(principalmente o primeiro e o último) e tudo mais na vida. Um amigo que estava um ano à minha
frente na faculdade de medicina deu o que parecia ser um conselho sábio: “Mesmo que você gaste
cada uma dessas horas livres dormindo, ainda estará cansado – e se apenas trabalhar e dormir,
ser miserável. Então viva um pouco. O sono pode ser sacrificado.
Em uma noite de verão durante meu estágio, depois de um período extraordinariamente longo
no trabalho, experimentei o que a privação aguda de sono pode fazer. Um dos meus co-residentes
estava doente e eu me ofereci para atender seu plantão, que era na noite anterior à minha ligação
agendada. Isso significava que eu estava no trabalho das 5h30 de segunda-feira até as 18h de
quarta-feira. Quando saí do hospital, entrei no carro e fui para a rodovia para voltar para casa.
Enquanto eu estava sentado em um semáforo, minha cabeça de repente se ergueu. Puta merda,
eu disse a mim mesmo. Acabei de dormir atrás do volante. No próximo semáforo, aconteceu de
novo, e desta vez meu pé esquerdo escorregou da embreagem e o motor morreu.
Até hoje agradeço às estrelas que, apesar de ter passado mais de sessenta horas sem dormir,
consegui pelo menos reunir o bom senso vestigial necessário para salvar minha própria vida.
Encostei no meio-fio ao longo da Eastern Avenue e saí do
o carro para tomar um pouco de ar fresco. Havia uma brisa quente e agradável, e o sol baixo
me fazia sentir bem no rosto. Por acaso havia um parque bem ali, e decidi ligar o alarme do meu
pager (sim, meu pager) para trinta minutos depois e deitar na grama para “descansar os olhos”.
Seis horas depois, acordei no meio do Patterson Park, em Baltimore, na época um mercado
de heroína ao ar livre e próspero centro de prostituição. Nosso pronto-socorro atendeu alguns
dos habitantes locais. Já era meia-noite e eu estava esparramado de costas em meu uniforme
verde brilhante, com uma poça de baba no pescoço. Eu tinha marcas de mordidas misteriosas
em meus antebraços e havia algumas seringas espalhadas. Caso contrário, eu estava bem.
Aparentemente, ninguém se atreveu a mexer com o maluco dormindo no chão em seu uniforme
de hospital.
Gostaria de poder dizer que aprendi minha lição com esse incidente assustador e que
reconheci imediatamente a importância do sono. Eu não. Na verdade, demorou quase mais uma
década para que a mensagem daquele episódio fosse assimilada, em parte porque tais exemplos
extremos de déficit agudo de sono eram fáceis de descartar como artefatos de residência. Era
apenas parte do acordo. Não foi a única vez que aconteceu esse tipo de coisa comigo: em outra
ocasião, adormeci no meu carro no estacionamento da academia com o rádio ligado, e Jill teve
que vir me dar uma largada às 2 da manhã , depois de apenas alguns meses de namoro. (Sou
um homem de sorte.)
Na hora da minha soneca não planejada no parque, houve um grande debate sobre o
horário de trabalho dos moradores, e tenho vergonha de admitir que me opus veementemente
a reduzi-lo. A proposta era limitar o número máximo de horas que poderíamos trabalhar para
apenas 80, ante mais de 110. Achei que isso nos tornaria moles, e muitos de meus colegas
mais antigos concordaram.
Olhando para trás, é chocante que um desrespeito arrogante pelo sono tenha sido tolerado,
até mesmo cultivado, em um ambiente médico. É quase como se eles tivessem nos encorajado
a fumar e beber muito durante o trabalho. Esta não é uma analogia ociosa: agora sabemos que
mesmo uma noite sem dormir pode criar um estado que é o equivalente funcional de estar
legalmente bêbado. Estudos descobriram que o pessoal médico privado de sono, em particular,
comete muito mais erros e causa muito mais mortes do que aqueles que estão bem descansados.
Conte-me entre eles: um dos meus piores momentos como residente faminto de sono ocorreu
durante outro turno absurdamente longo (mais de 48 horas), quando fiquei de cara na cortina de
um paciente em quem estava prestes a realizar uma cirurgia. um “lap chole”, uma remoção
laparoscópica da vesícula biliar. Felizmente nada de ruim aconteceu com o paciente, mas a
lembrança ainda me deixa arrepiado.
Mesmo assim, menos de vinte anos atrás, sabíamos relativamente pouco sobre por que
dormimos, o que acontece enquanto dormimos e a importância do sono para ambos.
desempenho a curto prazo e saúde a longo prazo. Agora sabemos que o débito crônico de sono é um
assassino muito mais insidioso do que a privação aguda de sono que resulta em adormecer em sinais
de parada. Muitos estudos encontraram associações poderosas entre sono insuficiente (menos de
sete horas por noite, em média) e resultados adversos à saúde, variando de maior suscetibilidade ao
resfriado comum a morte por ataque cardíaco. O sono ruim aumenta drasticamente a propensão para
disfunções metabólicas, até e incluindo diabetes tipo 2, e pode causar estragos no equilíbrio hormonal
do corpo. Olhando para trás, agora suspeito que pelo menos alguns dos meus próprios problemas de
saúde, na casa dos trinta, tiveram suas raízes em meu desprezo arrogante pelo sono.
Tão importante quanto o sono é para o corpo, pode ser ainda mais para o cérebro.
Um bom sono, não apenas em termos de quantidade, mas também de qualidade, é fundamental para
nossa função cognitiva, nossa memória e até mesmo nosso equilíbrio emocional. Sentimo-nos melhor,
em todos os sentidos, depois de uma boa noite de sono. Mesmo quando estamos inconscientes,
nosso cérebro ainda está funcionando, processando pensamentos, memórias e emoções (daí os sonhos).
Ele até se limpa, como uma cidade varrendo as ruas. Da mesma forma, há um crescente corpo de
evidências de que dormir bem é essencial para preservar nossa cognição à medida que envelhecemos
e evitar a doença de Alzheimer.
Essas conclusões baseiam-se principalmente em estudos observacionais, que questionei no
capítulo 14 no que se refere à nutrição, e compartilham algumas das mesmas falhas - principalmente,
que as lembranças dos participantes sobre o quanto dormem podem não ser muito precisas. (Você
sabe exatamente quanto tempo e quão bem dormiu na noite passada? Provavelmente não.) Mas
esses estudos diferem da epidemiologia nutricional porque há apenas uma entrada, sono; várias de
suas principais descobertas foram confirmadas em estudos clínicos mais rigorosos; e os dados são
mais uniformes, apontando consistentemente na mesma direção.
Resumindo, o sono ruim pode ser uma bola de demolição tanto para sua saúde a longo prazo
quanto para sua capacidade de funcionar no dia-a-dia. Quando você olha para os efeitos em cascata
disso, em uma sociedade que dá tão pouco valor ao sono quanto eu antes, surge uma imagem
devastadora.
“[A] dizimação do sono nas nações industrializadas está tendo um impacto catastrófico em nossa
saúde, expectativa de vida, segurança, produtividade e educação de nossos filhos”, declara Matthew
Walker, diretor do Center for Human Sleep Science da da Universidade da Califórnia em Berkeley, em
seu livro Why We Sleep. Descobri que os problemas de saúde de meus próprios pacientes muitas
vezes podem ser atribuídos ao sono ruim - e que consertar seus problemas de sono torna nossas
outras táticas mais eficazes.
Felizmente, não foi preciso outro quase desastre para me despertar para a importância do
sono. Em vez disso, foi uma pergunta direta de meu amigo Kirk Parsley, um ex-SEAL da Marinha
que mais tarde cuidou dos SEALs como médico naval. Certa noite, durante o jantar em 2012,
argumentei com Kirk que dormir de cinco a seis horas por noite era mais do que suficiente e, se
eu não me sentisse cansado, não precisava dormir mais. Na verdade, cheguei a declarar que
era uma pena que precisássemos perder tempo na cama. Imagine quanto mais poderíamos
realizar se simplesmente cortássemos o sono completamente!
Lá estava eu de novo, subindo bravamente os flancos do Monte Stupid. Mas Kirk me
interrompeu com uma pergunta simples e socrática. Se o sono é tão sem importância, ele
perguntou, então por que a evolução não se livrou dele?
Sua lógica era indiscutível. Quando dormimos, não estamos realizando nada de útil: não
estamos nos reproduzindo, reunindo comida ou protegendo nossa família. Pior ainda, nesse
estado de sonolência, ficamos extremamente vulneráveis a predadores e inimigos, como eu
estava em Patterson Park. Isso, ele argumentou, demonstra precisamente por que o sono é tão
importante. Por que a evolução nos permitiria passar até um terço de nossas vidas em um estado
de inconsciência, onde poderíamos facilmente ser mortos ou comidos?
Ele pressionou a questão: você não acha que a seleção natural teria eliminado a necessidade de
dormir centenas de milhões de anos atrás — a menos que, de alguma forma, fosse absolutamente
essencial?
Ele estava tão certo que foi como se tivesse tocado um gongo dentro do meu cérebro. Todo
animal se envolve em alguma forma de sono; os cientistas não encontraram exceções, até agora.
Os cavalos podem fazê-lo em pé; os golfinhos dormem metade do cérebro de cada vez; e até
grandes tubarões brancos, que nunca param de se mover, passam o tempo em um sono tranquilo
estado. Os elefantes dormem apenas quatro horas por dia, enquanto o morcego marrom cochila
dezenove horas por vinte e quatro, o que me parece um pouco demais, mas o ponto é que todos
os animais que foram cuidadosamente estudados até hoje dormem de alguma forma. Kirk estava
correto: evolutivamente, o sono não é negociável.
Não fui o único a ignorar ou descartar a importância do sono; há muito tempo foi enganado
pela ciência e pela sociedade industrializada ocidental. Décadas atrás, o sono era considerado
apenas um estado em branco, um período de inconsciência durante o qual nada de importante
acontecia. Hoje em dia, nossa cultura de alto desempenho ainda parece ver dormir como um
tempo perdido, algo que só bebês, cachorros e pessoas preguiçosas precisam. Mas a ciência do
sono decolou nas últimas três décadas, e descobertas mais recentes sugerem que essa atitude
está totalmente errada. Agora sabemos que o sono é tão fundamental para nossa saúde quanto
a estabilidade é fundamental para a força.
Agora que fiz do sono uma prioridade em minha vida, colho os benefícios todos os dias. Não
há sensação mais poderosa do que acordar depois de ter dormido muito, muito bem. Meu cérebro
está repleto de novas ideias, sinto vontade de arrasar no meu treino e sou uma pessoa
genuinamente melhor para as pessoas ao meu redor. Mas quando foi a última vez que você
acordou me sentindo assim? Esta manhã? Semana passada? Mês passado? Você não consegue
se lembrar?
Se este é você, então você precisa fazer um balanço de seus padrões e qualidade do sono
e trabalhar para corrigi-los - tanto quanto você deve abordar suas lipoproteínas, sua saúde
metabólica ou seus marcadores de condicionamento físico. É tão importante.
Quanto tempo precisamos dormir? Essa pergunta é complicada, porque nossos ciclos de
sono são fortemente influenciados por sinais externos, como luz solar, ruído e iluminação artificial,
sem falar em nossas próprias emoções e estresse. Além disso, somos muito bons em nos
adaptar ao sono inadequado, pelo menos por um tempo. Mas muitos, muitos estudos confirmaram
o que sua mãe lhe disse: precisamos dormir cerca de sete horas e meia a oito horas e meia por
noite. Existem até algumas evidências, a partir de estudos realizados em cavernas escuras, de
que nosso ciclo de sono de oito horas pode ser programado até certo ponto, sugerindo que esse
requisito não é negociável. Dormir significativamente menos do que isso, ou significativamente
mais, quase inevitavelmente causará problemas a longo prazo.
Descobriu-se que mesmo uma única noite de sono ruim tem efeitos deletérios em nosso
desempenho físico e cognitivo. Atletas que dormem mal na noite anterior a uma corrida ou partida
têm desempenho notavelmente pior do que quando estão bem descansados.
A resistência cai, o VO2 máximo cai e a força de uma repetição máxima cai. Até mesmo nossa
capacidade de transpirar é prejudicada. E temos mais chances de nos machucar: um estudo
observacional de 2014 descobriu que jovens atletas que dormiam menos de seis horas por noite
tinham duas vezes e meia mais chances de sofrer uma lesão do que seus pares que dormiam
oito horas ou mais.
Um bom sono é como uma droga para melhorar o desempenho. Em um estudo, os jogadores
de basquete de Stanford foram encorajados a se esforçar para dez horas de sono por dia, com
ou sem cochilos, e abster-se de álcool ou cafeína. Depois de cinco semanas, a precisão do
arremesso melhorou em 9% e os tempos de sprint também ficaram mais rápidos. [*1] LeBron
James faz do sono uma parte fundamental de sua rotina de recuperação, sempre tentando nove
e às vezes dez horas de sono por noite , além de uma soneca diária. “Quando você dorme bem,
você simplesmente acorda e se sente revigorado”, ele
disse. “Você não precisa de despertador. Você apenas sente que, ok, posso enfrentar este dia no
nível mais alto que você pode alcançar.
Para aqueles de nós que não são atletas profissionais, o sono ainda é essencial para o
desempenho em tarefas mais mundanas e perigosas, como dirigir. Um estudo descobriu que,
após uma noite de privação de sono, um grupo de motoristas profissionais apresentou um tempo
de reação muito pior em situações como frear para evitar um acidente.
Infelizmente, não há bafômetro para dirigir com problemas de sono, por isso é mais difícil capturar
estatísticas precisas. Mas uma pesquisa conduzida pela AAA descobriu que quase um em cada
três motoristas (32 por cento) relatou que nos últimos trinta dias eles dirigiram quando estavam
tão cansados que tiveram dificuldade em manter os olhos abertos.
No entanto, muitas vezes não temos consciência do efeito devastador que o sono ruim está
tendo em nossos níveis de energia e desempenho. A pesquisa descobriu que as pessoas privadas
de sono quase sempre subestimam seus efeitos sobre elas, porque se adaptam a ele. Como
qualquer pessoa que teve filhos pequenos sabe, passamos a aceitar o estado resultante de leve
exaustão e névoa mental como um novo normal, um processo chamado “redefinição da linha de
base”. Eu sei que sim. Presumi que estava dormindo o suficiente, como residente e depois como
consultor, porque não tinha nada com o que comparar. Agora que durmo melhor, fico surpreso por
ter sobrevivido tanto quanto naquele estado. É como se uma TV normal parecesse boa se isso é
tudo que você já viu. Mas quando você vê uma tela 4K, percebe que sua velha TV de tubo de
raios catódicos não era muito clara, afinal. A diferença é tão dramática.
sangue de velho
Por mais assustador que possa ser em algumas situações, o dano de curto prazo causado
por uma ou três noites de sono ruim empalidece em comparação com o dano que causamos a nós
mesmos se essa situação continuar. Kirk Parsley observou isso quando era médico dos SEALs.
Externamente, esses homens pareciam ser espécimes físicos primordiais, aperfeiçoados por seu
treinamento rigoroso. Mas quando Parsley analisou seus exames de sangue, ele ficou chocado:
muitos desses jovens tinham níveis hormonais e marcadores inflamatórios de homens várias
décadas mais velhos do que eles – “sangue de velho”, Parsley chamou. Como seus exercícios de
treinamento e missões muitas vezes começavam em horários estranhos da noite e exigiam que
ficassem acordados por 24 horas ou mais seguidas, eles eram cronicamente privados de sono,
com seus ciclos naturais de sono-vigília totalmente interrompidos.
Quando Kirk me contou essa história, experimentei um choque de reconhecimento: eu

também tinha “sangue de velho”, durante minha fase de Peter Não Magro, com insulina elevada,
triglicerídeos altos e um nível de testosterona abaixo dos 5. por cento dos homens nos Estados
Unidos. Eu sempre atribuí minha saúde precária e desequilíbrio hormonal naquele ponto à minha
dieta ruim, e apenas dieta, mas também passei pelo menos uma década
em estado de privação severa de sono, na residência e posteriormente. Tardiamente,

percebi que não dormir também havia me afetado. Provavelmente ficou até evidente no
meu rosto: estudos descobriram que pessoas que dormem menos cronicamente tendem a
ter uma pele mais flácida e com aparência mais velha do que pessoas da mesma idade que dormem.
mais.
Agora reconheço que sono, dieta e risco de doenças de longo prazo estão intimamente
ligados uns aos outros. Sabendo o que sei agora, aposto que alguns meses de sono
perfeito poderiam ter resolvido 80% dos meus problemas naquela época, mesmo com uma
dieta ruim.
Isso pode ser uma surpresa para você, assim como foi para mim, mas o sono ruim
causa estragos em nosso metabolismo. Mesmo a curto prazo, a privação do sono pode
causar profunda resistência à insulina. A pesquisadora do sono Eve van Cauter, da
Universidade de Chicago, submeteu jovens saudáveis a um sono severamente restrito, de
apenas 4,5 horas por noite, e descobriu que, após quatro dias, eles apresentavam os níveis
elevados de insulina de diabéticos obesos de meia-idade e, pior ainda, aproximadamente
um Redução de 50 por cento em sua capacidade de eliminação de glicose. Isso acaba
sendo uma das descobertas mais consistentes em todas as pesquisas sobre o sono. Nada
menos que nove estudos diferentes descobriram que a privação do sono aumenta a
resistência à insulina em até um terço. Muito raramente na medicina vemos achados tão
consistentes, com evidências experimentais confirmando a epidemiologia de forma tão
poderosa, por isso vale a pena prestar atenção. Parece bastante claro que o sono ruim ou
inadequado pode ajudar a nos inclinar para a disfunção metabólica.
Infelizmente, ensaios semelhantes de longo prazo não foram realizados, mas estudos
observacionais sugerem uma ligação clara entre sono curto e distúrbios metabólicos de
longo prazo. Múltiplas grandes meta-análises de estudos do sono revelaram uma estreita
relação entre a duração do sono e o risco de diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. Mas
isso corta nos dois sentidos: o sono longo também é um sinal de problemas. As pessoas
que dormem onze horas ou mais todas as noites têm um risco quase 50% maior de todas
as causas de mortalidade, provavelmente porque sono longo = sono de má qualidade, mas
também pode refletir uma doença subjacente. Associações de risco semelhantes foram
encontradas entre sono ruim ou curto e hipertensão (17 por cento), doenças cardiovasculares
(16 por cento), doenças cardíacas coronárias (26 por cento) e obesidade (38 por cento).
Tomados em conjunto, todos esses achados sugerem que os efeitos a longo prazo do sono
inadequado são paralelos ao que esperaríamos dos estudos de curto prazo: aumento da
resistência à insulina e mais doenças que o acompanham, de NASH e diabetes tipo 2 a
doenças cardíacas. Se o seu sono está cronicamente comprometido, então o seu
metabolismo também pode estar.
Essa associação entre sono e saúde metabólica parece intrigante a princípio, mas acho que
o elo perdido aqui é o estresse. Níveis mais altos de estresse podem nos fazer dormir mal, como
todos sabemos, mas dormir mal também nos deixa mais estressados. É um ciclo de feedback.
Tanto o sono ruim quanto o alto estresse ativam o sistema nervoso simpático, que – apesar do
nome – é o oposto de calmante. Faz parte da nossa resposta de luta ou fuga, levando à liberação
de hormônios chamados glicocorticóides, incluindo o cortisol, o hormônio do estresse. O cortisol
aumenta a pressão arterial; também faz com que a glicose seja liberada do fígado, ao mesmo
tempo em que inibe a captação e utilização de glicose nos tecidos muscular e adiposo, talvez
para priorizar a entrega de glicose ao cérebro. No corpo, isso se manifesta como glicose elevada
devido à resistência à insulina induzida pelo estresse. Vejo isso com frequência, em mim e em
alguns de meus pacientes: glicose alta durante a noite no CGM é quase sempre um sinal de
cortisol excessivo, às vezes exacerbado por comer e beber tarde da noite. Se persistir, essa
glicemia elevada pode levar ao diabetes tipo 2.
Para agravar o problema, o sono ruim também muda a maneira como nos comportamos em
relação à comida. Estudos do grupo de Eve van Cauter descobriram que limitar o sono das
pessoas a quatro ou cinco horas por noite suprime seus níveis de leptina, o hormônio que sinaliza
para nós que estamos alimentados, enquanto aumenta os níveis de grelina, o hormônio da
“fome”. Quando dormimos mal, podemos ficar com uma fome desesperada e irracional no dia
seguinte e mais propensos a comer alimentos com alto teor calórico e açucarados do que suas
alternativas saudáveis. Estudos mostram que pessoas com mais privação de sono tendem a ter
maior probabilidade de fazer uma quarta refeição tarde da noite. Estudos de acompanhamento
do grupo de van Cauter descobriram que os indivíduos que dormiam pouco comeram cerca de
trezentas calorias extras no dia seguinte, em comparação com quando estavam bem descansados.
Juntos, tudo isso resulta em uma receita perfeita para o início da DHGNA e da resistência à
insulina.
Sono e Doenças Cardiovasculares
O sistema nervoso simpático também pode ajudar a explicar por que o sono ruim está tão
fortemente associado a doenças cardiovasculares e ataques cardíacos. Quando percebemos
uma ameaça, ela assume o controle, mobilizando hormônios do estresse, como o cortisol e a
adrenalina, que aumentam nossa frequência cardíaca e pressão arterial. Infelizmente, um sono
ruim tem praticamente o mesmo efeito, colocando o sistema nervoso simpático em alerta
permanente; ficamos presos no modo lutar ou fugir, e nossa pressão arterial e frequência cardíaca
permanecem elevadas. Isso, por sua vez, multiplica o estresse colocado em nossa vasculatura.
Eu mesmo notei isso, por meio de alguns dos dispositivos de rastreamento automático com os
quais gosto de brincar: durante uma noite de sono ruim, minha frequência cardíaca em repouso
será mais alta (ruim) e minha variabilidade da frequência cardíaca será menor (também ruim).
Isso pode explicar por que o sono inadequado por longos períodos está associado a um risco
aumentado de eventos cardíacos. Isso é algo difícil de estudar definitivamente, como em um ensaio
controlado randomizado. Duas grandes meta-análises descobriram que o sono curto (definido como
menos de seis horas por noite) está associado a um aumento de cerca de 6 a 26% nas doenças
cardiovasculares. Isso não nos fala sobre causalidade. Certamente, algumas das razões pelas quais
as pessoas dormem mal também podem contribuir para o risco de doenças cardíacas: mais horas de
trabalho, menos renda, mais estresse, etc. Mas um estudo particularmente interessante comparou
dados de randomização observacionais e mendelianos em pessoas com variantes genéticas
previamente identificadas que aumentam ou diminuem sua exposição ao longo da vida a uma duração
de sono mais longa ou mais curta. Os dados da RM confirmaram as descobertas observacionais de
que dormir menos de seis horas por noite estava associado a um risco 20% maior de ataque cardíaco.
Ainda mais digno de nota, os pesquisadores descobriram que dormir de seis a nove horas por noite
(ou seja, adequadamente, pela definição dos pesquisadores) estava associado a uma redução no risco
de ataque cardíaco – mesmo entre indivíduos com alta predisposição genética para doença arterial
coronariana.
Tradução: um bom sono pode ajudar a mitigar alguns dos riscos genéticos de doenças cardíacas
enfrentados por pessoas como eu. Tudo o que foi dito acima me convenceu a fazer do sono uma
prioridade em minha própria vida e a prestar atenção aos hábitos de sono de meus pacientes.
Sono e o Cérebro
O que é realmente surpreendente sobre a maior parte do que discutimos até agora neste capítulo
- o papel crucial que o sono desempenha na saúde metabólica e cardiovascular - é quanto desse efeito
é mediado pelo cérebro. O sono desempenha um papel importante na saúde do cérebro, especialmente
à medida que envelhecemos, não apenas em termos de função cognitiva diária, mas também em
termos de nossa saúde cognitiva de longo prazo, um pilar crucial do período de saúde.
Todos nós já nos sentimos tontos e lentos depois de uma noite agitada; nosso cérebro
simplesmente não é tão afiado quanto deveria ser. Uma boa noite de sono ou mesmo um cochilo sólido
geralmente nos restaura. Mas os pesquisadores do sono estão revelando inúmeras maneiras pelas
quais um bom sono é essencial para a saúde do cérebro a longo prazo – e como o sono ruim causa grandes danos.
O sono ruim foi considerado por muito tempo um dos primeiros sintomas da doença de Alzheimer
incipiente. Pesquisas subsequentes, no entanto, apontaram para o mau sono crônico como uma
poderosa causa potencial da doença de Alzheimer e da demência. O sono, ao que parece, é tão crucial
para manter a saúde do cérebro quanto para a função cerebral.
Quando nos deitamos na cama e fechamos os olhos, uma série de mudanças fisiológicas começa
a ocorrer à medida que caímos no sono. Nossa frequência cardíaca diminui, nossa temperatura central
cai e nossa respiração se torna regular enquanto esperamos que o sono nos alcance. Enquanto isso,
nosso cérebro está embarcando em sua própria jornada.
Os pesquisadores agora sabem que dormimos em uma série de estágios bem definidos,
cada um com uma função específica e uma “assinatura” de onda elétrica cerebral específica, que
foi como os pesquisadores inicialmente identificaram os diferentes estágios do sono. Para
visualizar esses estágios, imagine que, ao se deitar e fechar os olhos, você está embarcando em
um mergulho em alto mar em um submarino. À medida que seu corpo relaxa, você adormece,
esperançosamente em alguns minutos, e sua embarcação metafórica desliza sob as ondas e
começa sua descida.
Normalmente, nossa descida é bastante rápida: mergulhamos nas profundezas, passando
por um período de sono leve antes de cair no sono profundo. Esse estágio do sono é chamado
de sono não REM, ou NREM, e vem em duas intensidades, NREM leve e NREM profundo. Este
último é o mais importante dos dois, especialmente para a saúde neurológica. Em nossa analogia
submersível, é quando descemos às profundezas sem luz do mar, onde nosso cérebro é imune
a estímulos externos. Mas isso não significa que não haja nada acontecendo. À medida que
caímos no sono profundo, nossas ondas cerebrais diminuem até atingir uma frequência
extremamente baixa, um ritmo de canto de cerca de um a quatro ciclos por segundo. Esse sono
profundo domina a primeira metade da noite, embora normalmente alternemos entre o NREM
profundo e o mais leve.
No final da noite, normalmente, nosso “submersível” sobe de volta à superfície, em uma

zona chamada sono de movimento rápido dos olhos (REM). Nesse estado, nossos globos
oculares realmente se movimentam por trás de nossas pálpebras. Estamos “vendo” coisas, mas
apenas em nossa mente. É aqui que ocorre a maior parte de nossos sonhos, pois nossa mente
processa imagens e eventos que parecem familiares, mas também são estranhos ou deslocados
de seu contexto típico. Curiosamente, a assinatura elétrica do sono REM é muito semelhante à
de quando estamos acordados; a principal diferença é que nosso corpo está paralisado, o que
provavelmente não é acidental, pois nos impede de agir de acordo com nossos bizarros
pensamentos oníricos. Não seria bom se pudéssemos apenas levantar e correr enquanto
estivéssemos em sono REM. (Isso provavelmente também explica aqueles sonhos em que
estamos tentando fugir de algo e nosso corpo parece não cooperar.)
Durante uma noite típica, alternaremos entre esses estágios do sono. Esses ciclos de sono
duram cerca de noventa minutos, e podemos até acordar momentaneamente entre eles - o que
provavelmente é a maneira da evolução de nos proteger de sermos comidos por um leão ou
atacados por inimigos durante a noite, observa o Dr. Vikas Jain, um especialista em Stanford.
médico do sono que trabalha comigo nos problemas de sono dos meus pacientes.
Tanto o sono REM quanto o sono NREM profundo (que chamaremos de “sono profundo” por
conveniência) são cruciais para o aprendizado e a memória, mas de maneiras diferentes. O sono
profundo é quando o cérebro limpa seu cache de memórias de curto prazo no
hipocampo e seleciona as importantes para armazenamento de longo prazo no córtex, ajudando-

nos a armazenar e reforçar nossas memórias mais importantes do dia.
Os pesquisadores observaram uma relação direta e linear entre a quantidade de sono profundo
que temos em uma determinada noite e o desempenho em um teste de memória no dia seguinte.
Quando somos jovens, o sono REM é importante para ajudar nosso cérebro a crescer e se
desenvolver. Mesmo enquanto dormimos, nosso cérebro está formando novas conexões,
expandindo nossa rede neural; é por isso que os jovens passam mais tempo em REM. Na idade
adulta, nosso tempo de sono REM tende a estabilizar, mas continua sendo importante,
especialmente para criatividade e resolução de problemas. Ao gerar associações aparentemente
aleatórias entre fatos e memórias, e ao separar as conexões promissoras das sem sentido, o
cérebro pode muitas vezes apresentar soluções para problemas que nos deixaram perplexos
no dia anterior. A pesquisa também descobriu que o sono REM é especialmente útil com o que
é chamado de memória processual, aprendendo novas maneiras de mover o corpo, para atletas
e músicos.
Outra função muito importante do sono REM é nos ajudar a processar nossas memórias
emocionais, ajudando a separar nossas emoções da memória da experiência negativa (ou
positiva) que desencadeou essas emoções. É por isso que, se vamos para a cama chateados
com alguma coisa, quase sempre parece melhor pela manhã.
Nós nos lembramos do evento, mas (eventualmente) esquecemos a dor que o acompanhou.
Sem essa pausa para a cura emocional, viveríamos em um estado de ansiedade constante,
cada lembrança desencadeando uma onda renovada de emoções em torno desse evento. Se
isso soa como PTSD, você está correto: estudos com veteranos de combate descobriram que
eles são menos capazes de separar memórias de emoções, justamente devido à falta de sono
REM. Descobriu-se que os veteranos liberavam altos níveis de noradrenalina, o hormônio de
luta ou fuga que efetivamente impedia que seus cérebros relaxassem o suficiente para entrar
no REM.[*2]
Talvez o mais intrigante seja o fato de o sono REM nos ajudar a manter nossa consciência
emocional. Estudos descobriram que, quando somos privados do REM, temos mais dificuldade
em ler as expressões faciais dos outros. Os sujeitos do estudo privados de REM interpretaram
até mesmo expressões amigáveis ou neutras como ameaçadoras. Isso não é trivial: nossa
capacidade de funcionar como animais sociais[*3] depende de nossa capacidade de entender e
navegar pelos sentimentos dos outros. Em suma, o sono REM parece proteger nosso equilíbrio
emocional, ao mesmo tempo em que nos ajuda a processar memórias e informações.
O sono profundo, por outro lado, parece ser essencial para a própria saúde de nosso
cérebro como órgão. Há alguns anos, pesquisadores em Rochester descobriram que, enquanto
dormimos profundamente, o cérebro ativa uma espécie de sistema interno de eliminação de resíduos.
que permite que o líquido cefalorraquidiano se inunde entre os neurônios e varra o lixo
intercelular; enquanto isso acontece, os próprios neurônios recuam para permitir que isso
aconteça, da mesma forma que os moradores da cidade às vezes são obrigados a mover seus
carros para permitir a passagem dos varredores de rua. Esse processo de limpeza elimina
detritos, incluindo beta-amilóide e tau, as duas proteínas ligadas à neurodegeneração. Mas se
não passarmos tempo suficiente em sono profundo, o sistema não pode funcionar com a
mesma eficácia, e amiloide e tau se acumulam entre os neurônios.
Estudos mais amplos descobriram que pessoas que geralmente dormem menos de sete horas
por noite, ao longo de décadas, tendem a ter muito mais beta-amilóide e tau acumulados em
seus cérebros do que pessoas que dormem sete horas ou mais por noite. A proteína Tau, que
se acumula em “emaranhados” dentro de neurônios não saudáveis, está correlacionada a
distúrbios do sono em pessoas cognitivamente normais e naquelas com MCI, ou
comprometimento cognitivo leve, um estágio inicial da demência.
Isso pode se tornar um ciclo vicioso. Se alguém tem a doença de Alzheimer, é provável
que tenha distúrbios do sono. Pessoas com doença de Alzheimer gastam progressivamente
menos tempo em sono profundo e sono REM, e também podem experimentar mudanças
dramáticas em seu ritmo circadiano (ou seja, ciclo sono-vigília). Além disso, até metade das
pessoas com doença de Alzheimer desenvolve apneia do sono. Mas os distúrbios do sono,
por sua vez, podem ajudar a criar condições que permitem a progressão da doença de
Alzheimer. A insônia afeta 30 a 50 por cento dos adultos mais velhos, e há ampla pesquisa
mostrando que os distúrbios do sono muitas vezes precedem o diagnóstico de demência por
vários anos; eles podem até aparecer antes do declínio cognitivo. Um estudo relacionou a má
qualidade do sono em pessoas cognitivamente normais com o início do comprometimento
cognitivo – apenas um ano depois.
Enquanto isso, a qualidade superior do sono em adultos mais velhos está associada a um
menor risco de desenvolver MCI e doença de Alzheimer e à manutenção de um nível mais
alto de função cognitiva. O tratamento bem-sucedido do distúrbio do sono pode atrasar a idade
de início do MCI - em cerca de onze anos, de acordo com um estudo - e pode melhorar a
função cognitiva em pacientes já diagnosticados com a doença de Alzheimer.
Claramente, o sono e a saúde cognitiva estão profundamente interligados; é por isso que
um dos pilares da prevenção da doença de Alzheimer, principalmente para nossos pacientes
de alto risco, é melhorar o sono. Não basta apenas passar o tempo na cama; sono de boa
qualidade é essencial para a saúde do cérebro a longo prazo. Esta é a distinção crucial. O
sono irregular, fragmentado ou insuficientemente profundo não permitirá que o cérebro desfrute
de nenhum desses benefícios.
Infelizmente, nossa capacidade de obter sono profundo diminui com a idade, começando
assim que chegamos aos 20 ou 30 anos, mas piorando quando entramos na meia-idade.
Não está totalmente claro o quanto esse declínio na qualidade do sono se deve ao próprio
envelhecimento, em comparação com o aumento da probabilidade de problemas de saúde que resultam
em sono ruim à medida que envelhecemos. Uma análise sugere que a maior parte das mudanças nos
padrões de sono dos adultos ocorre entre as idades de dezenove e sessenta anos e só diminui
minimamente depois disso, se a pessoa permanecer com boa saúde (um grande se).
Um possível contribuinte para essa redução relacionada à idade no sono profundo são as mudanças
na secreção do hormônio do crescimento. O hormônio do crescimento é normalmente liberado em um
pulso cerca de uma hora depois que começamos a dormir à noite, ou na hora em que provavelmente
entraremos em sono profundo. Por outro lado, a inibição do hormônio do crescimento reduz o sono
profundo, então não está claro qual é a causa ou o efeito aqui. O hormônio do crescimento atinge seu
pico durante a adolescência, declina rapidamente entre o início da idade adulta e a meia-idade e depois
declina mais lentamente depois disso. Esse padrão é paralelo às mudanças na quantidade de sono
profundo que temos à medida que envelhecemos.
Mais pesquisas apontam para os anos 40 e 60 como as décadas da vida em que o sono profundo
é especialmente importante para a prevenção da doença de Alzheimer.
As pessoas que dormiram menos durante essas décadas parecem estar em maior risco de desenvolver
demência mais tarde. Assim, um bom sono na meia-idade parece ser especialmente importante para
manter a saúde cognitiva.
O que percebo agora é que, durante todos aqueles anos em que dormia cinco ou seis horas por
noite e pensava que estava no auge do meu jogo, na verdade provavelmente estava tendo um
desempenho muito abaixo do meu potencial, graças à minha falta de sono. E, ao mesmo tempo,
provavelmente estava me colocando em risco de contrair doenças de longo prazo — metabólicas,
cardíacas e cognitivas. Eu sempre me gabava: “Vou dormir quando estiver morto”.
Mal sabia eu que não dormir estava adiantando muito aquele dia.
Avaliando seu sono
Seria bom se a ciência pudesse localizar algum tipo de “interruptor do sono”, alguma via cerebral
que pudesse ser acionada, ou inibida, para nos fazer adormecer instantaneamente e entrar e sair
suavemente do sono profundo e do sono REM a noite toda, até que acordar sentindo-se revigorado.
Mas isso ainda não aconteceu.
Não é por falta de esforço por parte das grandes farmacêuticas. O sono é um problema tão grande
para tantas pessoas que existem cerca de uma dúzia de medicamentos para dormir aprovados pela
FDA no mercado. O primeiro medicamento para dormir de grande sucesso, o Ambien (zolpidem), gerou
US$ 4 bilhões em receita nos primeiros dois anos após sua aprovação na década de 1990. A procura
foi enorme, mas o fenômeno vai muito além disso. A droga morfina, isolada pela primeira vez da papoula
em 1806, recebeu o nome de Morpheus, o deus dos sonhos, porque fazia as pessoas dormirem com
bastante eficácia. Isso era apropriado, pois dormir e sonhar podem ser um refúgio de
dor física e emocional. Mas a morfina, sendo viciante, obviamente não é ideal como droga
para dormir.
Atualmente, estima-se que o mercado de remédios para dormir nos Estados Unidos
valha cerca de US$ 28 bilhões por ano. Mas o número de prescrições tem diminuído
recentemente, talvez porque os consumidores estão percebendo que, em geral, esses
medicamentos não funcionam muito bem. Eles podem ser bons em induzir inconsciência,
mas, novamente, o cruzado de direita de Muhammad Ali também era. Medicamentos para
dormir, como Ambien e Lunesta, não promovem um sono saudável e duradouro tanto
quanto tendem a promover um estado de inconsciência semelhante ao sono que realmente
não realiza muito ou nenhum do trabalho de cura cerebral do sono REM ou profundo. Um
estudo descobriu que o Ambien realmente diminuiu o sono de ondas lentas (sono profundo)
sem aumentar o REM, o que significa que as pessoas que o tomam estão basicamente
trocando sono de alta qualidade por sono de baixa qualidade. Enquanto isso, o Ambien
tem o efeito colateral bem divulgado de que alguns usuários andam e fazem coisas
enquanto “dormem”, levando a todos os tipos de problemas.
A indústria farmacêutica surgiu então com uma nova classe de remédios para dormir
que supostamente resolviam o problema do sonambulismo ao bloquear uma substância
química do cérebro chamada orexina, que promove a vigília. Curiosamente, a orexina foi
inicialmente considerada mais relevante para o apetite, que também regula (aumentando
a fome). Mas os chamados inibidores antagonistas da orexina, como Dayvigo (lemborexant)
e Quviviq (daridorexant), foram aprovados para o tratamento da insônia e parecem ser
promissores - até porque os usuários têm melhor capacidade de responder a estímulos
auditivos à noite (por exemplo, um pai que quer dormir, mas ainda consegue responder se
a criança estiver chorando). Eles são, no entanto, bastante caros.
Depois, há os medicamentos benzodiazepínicos mais antigos, como Valium (diazepam)
e Xanax (alprazolam), que continuam muito populares - quase onipresentes em nossa
sociedade - e às vezes também são usados para tratar a insônia. Estes normalmente
induzem inconsciência sem melhorar a qualidade do sono. De forma um tanto preocupante,
seu uso também foi associado ao declínio cognitivo e geralmente não são recomendados
para adultos mais velhos além de horizontes de tempo muito curtos (nem o Ambien, a
propósito).
Quando novos pacientes entram em nossa prática, não é incomum que eles dependam
de um desses auxiliares para dormir. Se eles estão usando Ambien ou Xanax uma vez
por mês, ou apenas em viagens, ou para ajudá-los a dormir durante um período de
estresse emocional, não é alarmante. Mas se eles estão usando essas drogas regularmente,
torna-se nossa maior prioridade tirá-los desses soníferos e fazê-los aprender a dormir
corretamente sem eles.
Uma droga que consideramos útil para ajudar no sono é a trazodona, um antidepressivo
bastante antigo (aprovado em 1981) que nunca decolou. Nas doses usadas para tratar a
depressão, duzentos a trezentos miligramas por dia, tinha o efeito colateral indesejado de fazer
com que os usuários caíssem no sono. Mas o lixo de um homem é o tesouro de outro homem.
Esse efeito colateral é o que queremos em um medicamento para dormir, especialmente se ele
também melhora a arquitetura do sono, que é exatamente o que a trazodona faz - e a maioria
dos outros remédios para dormir não .[*4] Normalmente usamos em doses muito mais baixas,
de um cem miligramas até cinquenta miligramas ou até menos; a dosagem ideal depende do
indivíduo, mas o objetivo é encontrar a quantidade que melhore a qualidade do sono sem tontura
no dia seguinte. (Também tivemos bons resultados com o suplemento ashwagandha.)
Ainda não existe uma solução farmacológica mágica para dormir, mas existem algumas
coisas bastante eficazes que você pode fazer para melhorar sua capacidade de adormecer e
permanecer dormindo - e, com sorte, dormir bem o suficiente para evitar todas as coisas
assustadoras de que falamos. sobre neste capítulo. Tenha em mente, no entanto, que essas
dicas e estratégias não serão eficazes se você tiver um distúrbio do sono verdadeiro, como
insônia ou apneia do sono (veja abaixo as avaliações do questionário que você pode levar ao
seu médico para discussão).
O primeiro passo deste processo é um eco do primeiro passo de um programa de
recuperação: devemos renunciar ao nosso “vício” da privação crônica de sono e admitir que
precisamos de mais sono, em quantidade e qualidade suficientes. Estamos nos dando permissão
para dormir. Na verdade, isso foi bastante difícil para mim no começo, pois passei décadas
praticando exatamente o oposto. Espero ter convencido você da importância do sono em várias
dimensões da saúde.
O próximo passo é avaliar seus próprios hábitos de sono. Existem inúmeros rastreadores de
sono por aí que podem lhe dar uma boa ideia sobre o quão bem você está realmente dormindo.
Eles trabalham medindo variáveis como frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca
(VFC), movimento, frequência respiratória e muito mais. Essas entradas são usadas para estimar
a duração e o estágio do sono e fazê-lo com precisão razoável (mas não perfeita). Embora eu
tenha achado isso bastante útil para otimizar meu próprio sono, algumas pessoas se preocupam
com pontuações de sono ruins - o que pode prejudicar ainda mais o sono. Nessas situações,
insisto para que meus pacientes tirem férias do rastreador por alguns meses. Também vale a
pena reiterar que o sono prolongado também costuma ser um sinal não apenas de má qualidade
do sono, mas de outros possíveis problemas de saúde.
Paralelamente, você deve fazer uma avaliação de longo prazo da qualidade do sono no último mês.
Provavelmente, o questionário de sono mais bem validado é o Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh,
um documento de quatro páginas que faz perguntas sobre seus padrões de sono no último mês: por
exemplo, com que frequência você teve problemas para adormecer em trinta minutos, acordou durante
durante a noite, teve dificuldade para respirar (ou seja, ronco), teve dificuldade em ficar acordado durante
o dia (como ao dirigir) ou “sentiu falta de entusiasmo para fazer as coisas”.
É fácil encontrar o questionário e a chave de pontuação on-line,[*5] e muitas vezes acho que isso
ajuda a persuadir meus pacientes de que é hora de levar o sono a sério e torná-lo uma prioridade em
suas vidas. Há outro questionário ainda mais simples chamado Escala de Sonolência de Epworth, que
pede aos usuários que avaliem a probabilidade de adormecer em determinadas situações, em uma
escala de 0 (pouco provável) a 3 (muito provável):
Sentado e lendo
Assistindo TV
Sentado em uma reunião ou outro local público
Como passageiro em um carro por uma hora
Deitado para descansar à tarde
Sentar e conversar com alguém
Sentado depois do almoço (sem álcool)
Em um carro, parado por alguns minutos no trânsito
Uma pontuação total de 10 ou mais indica sonolência excessiva e provavelmente aponta para um
problema com a qualidade do sono.[*6]
Outra ferramenta de triagem útil é o Índice de Gravidade da Insônia, que oferece uma oportunidade
para refletir e relatar sua experiência de problemas de sono e seu impacto em seu funcionamento e bem-
estar.[*7]
Um fator importante, mas muitas vezes ignorado na avaliação do sono, é que pessoas diferentes
podem ter “cronótipos” muito diferentes, que é uma maneira elegante de dizer que alguém é uma “pessoa
matinal” ou “não uma pessoa matinal”. Todos nós temos relações diferentes com o ciclo circadiano, e
muito dessa relação é genética: uma pessoa matinal e uma coruja noturna terão diferentes genes
circadianos.
[*8] Estudos descobriram que alguns indivíduos são geneticamente predispostos a pular da cama logo
pela manhã, enquanto outros naturalmente tendem a acordar mais tarde (e dormir mais tarde), não
alcançando o ritmo até o meio da tarde. . Os últimos não são “preguiçosos”, como se supôs por muito
tempo; eles podem simplesmente ter um cronotipo diferente.
Como muito mais na biologia, isso tem uma possível base na evolução: se todos os
membros de um clã ou tribo aderissem exatamente ao mesmo horário de sono, todo o grupo
ficaria vulnerável a predadores e inimigos por várias horas todas as noites. Obviamente não é o
ideal. Mas se seus horários de sono fossem escalonados, com alguns indivíduos indo para a
cama cedo, enquanto outros estavam mais inclinados a ficar acordados até tarde e cuidar do
fogo, o grupo como um todo seria muito menos vulnerável. Isso também pode explicar por que
os adolescentes querem ir para a cama tarde e depois dormir: nosso cronotipo parece sofrer
uma mudança temporária na adolescência para dormir tarde e acordar mais tarde. Os horários
de início das aulas, infelizmente para os adolescentes e para nós que somos pais, permanecem
obstinadamente fixados em horários muito cedo - mas há um movimento nacional crescente
para adiar os horários das aulas, para melhor atender aos horários de sono dos adolescentes.
Por último, é importante descartar – ou descartar – a possibilidade de apneia obstrutiva do

sono, que é surpreendentemente prevalente, mas subdiagnosticada. É possível obter um teste
formal para isso, em um laboratório do sono ou em casa, mas existe outro questionário,
chamado STOP-BANG, que se correlaciona fortemente com o teste formal de apneia.[*9] Se
você ronca, tenha pressão alta, se sente cansado na maioria dos dias ou se seu parceiro
observou que você para de respirar ocasionalmente durante a noite, mesmo que por um
momento, você é um candidato a mais testes de apneia do sono por um profissional médico.
(Outros fatores de risco incluem ter um IMC superior a trinta e ser do sexo masculino.) A apneia
do sono é um problema médico sério que pode ter implicações na saúde cardiovascular e no
risco de demência.
dormir melhor
Depois de descartar (ou abordar) problemas sérios como a apneia do sono, existem
medidas concretas que você pode tomar para melhorar seu sono ou, pelo menos, aumentar
suas chances de dormir bem.
Mais importante, você deve criar um ambiente propício para dormir bem. O primeiro
requisito para um bom sono é a escuridão. A luz é inimiga do sono, ponto final. Portanto, você
deseja tornar seu quarto o mais escuro possível - instalando cortinas que escurecem o ambiente
se você mora em algum lugar com muita luz noturna externa e removendo todas as fontes de
luz do quarto, até mesmo equipamentos eletrônicos como TVs e decodificadores de TV a cabo.
e tal. Seus pequenos LEDs pontuais são mais do que brilhantes o suficiente para impedir que
você durma bem. Os relógios digitais são especialmente mortais, não apenas por causa de
seus números brilhantes, mas também porque, se você acordar e perceber que são 3h31, pode
começar a se preocupar com o voo das 7h e nunca mais voltar a dormir.
É mais fácil falar do que fazer, porque basicamente equivale a expulsar o século XXI do
seu quarto. A vida moderna quase sistematicamente
destrói nossa capacidade de dormir adequadamente, começando com a onipresença da luz elétrica.
A iluminação não natural não apenas interfere em nosso ritmo circadiano natural, mas também
bloqueia a liberação de melatonina, o hormônio ativado pela escuridão que diz ao nosso cérebro
que é hora de adormecer. É semelhante à maneira como o SAD interfere nos hormônios da
saciedade que normalmente nos dizem que estamos cheios e podemos parar de comer.
Pior ainda é o advento relativamente recente da iluminação doméstica de LED, que é
predominantemente na extremidade azul do espectro, o que significa que se assemelha mais à luz
do dia. Quando nosso cérebro detecta essa luz azul, ele pensa que é dia e que devemos estar
acordados, então ele tenta nos impedir de adormecer. Portanto, você também deve reduzir a
quantidade de luz LED brilhante à qual está exposto à noite.
Algumas horas antes de ir para a cama, comece a desligar as luzes desnecessárias em sua casa,
reduzindo gradualmente a exposição à luz a partir daí. Além disso, tente trocar as lâmpadas LED de
azul intenso por aquelas na extremidade mais quente do espectro.
Os dispositivos que olhamos antes de dormir – telefones, laptops, videogames – são ainda
piores para o nosso sono. Eles não apenas nos bombardeiam com mais luz azul, mas também
ativam nossas mentes de maneiras que impedem nossa capacidade de dormir. Uma pesquisa em
larga escala descobriu que quanto mais dispositivos interativos os sujeitos usavam antes de dormir,
mais dificuldades eles tinham para adormecer e permanecer dormindo—
ao passo que dispositivos passivos como TV, tocadores de música eletrônica e, o melhor de tudo,
livros eram menos propensos a serem associados a sono ruim. Isso pode explicar parcialmente por
que assistir TV antes de dormir não parece afetar o sono tão negativamente quanto jogar videogame
ou navegar nas redes sociais, de acordo com uma pesquisa de Michael Gradisar, pesquisador do
sono e professor de psicologia na Universidade Flinders, na Austrália.
Estou cada vez mais convencido de que nosso vício em telas e mídias sociais 24 horas por dia,
7 dias por semana, talvez seja nosso hábito mais destrutivo, não apenas para nossa capacidade de
dormir, mas para nossa saúde mental em geral. Então eu os elimino das minhas noites (ou pelo
menos tento). Desligue o computador e guarde o telefone pelo menos uma hora antes de dormir.
NÃO leve seu laptop ou telefone para a cama com você.
Outro fator ambiental muito importante é a temperatura. Muitas pessoas associam o sono ao
calor, mas na verdade o oposto é verdadeiro: um dos eventos de sinal quando estamos adormecendo
é que a temperatura do nosso corpo cai cerca de um grau Celsius. Para ajudar isso, tente manter
seu quarto fresco - cerca de sessenta e cinco graus Fahrenheit parece ser o ideal. Um banho
quente antes de dormir pode realmente ajudar nesse processo, não apenas porque o banho em si é
relaxante, mas também porque, quando saímos do banho e subimos para a cama fria, nossa
temperatura central cai, o que sinaliza ao nosso cérebro que é hora de adormecer. (Lá
Há também uma variedade de colchões refrescantes e sobrecolchões que podem ajudar as pessoas
que gostam de dormir frescas.)
Nosso “ambiente” interno é igualmente importante para um bom sono. A primeira coisa que digo
aos meus pacientes que estão tendo dificuldade para dormir é reduzir o consumo de álcool - ou melhor
ainda, desistir completamente. É contra-intuitivo, porque o álcool inicialmente age como um sedativo,
então pode nos ajudar a adormecer mais rapidamente. Mas, à medida que a noite avança, o álcool
passa de amigo do sono a inimigo, pois é metabolizado em substâncias químicas que prejudicam
nossa capacidade de dormir. Dependendo de quanto bebemos, durante a segunda metade da noite
podemos ter mais dificuldade em entrar no sono REM e estar mais propensos a acordar e permanecer
em sono leve improdutivo.
Os efeitos do álcool na memória e na cognição são aparentes mesmo em bebedores moderados.
Estudos descobriram que os jovens que bebem muito têm maior probabilidade de esquecer tarefas
básicas, como trancar a porta ou enviar uma carta.
Estudantes que bebem em média nove drinques por semana (não muito, pelos padrões universitários)
tiveram pior desempenho em um teste de memória baseado em palavras. E, em uma descoberta que
não surpreenderá ninguém, os alunos que bebiam mais dormiam mais tarde e se sentiam mais
sonolentos durante o dia, além de terem pior desempenho nas provas. Mais alarmante é a descoberta
de que os alunos que beberam muito dois dias depois de um período de aprendizado ou estudo
esqueceram ou falharam em reter a maior parte do que aprenderam.
Observe que todas essas são descobertas em jovens, estudantes que presumivelmente estão no
auge cognitivo. Se você extrapolar para aqueles de nós na meia-idade e na velhice, que podem ter
menor tolerância ao álcool e maior propensão a esquecer as coisas, as implicações são preocupantes.
Acho que meu próprio limite é de dois drinques por noite: mais do que isso, meu sono fica de lado e
meu desempenho no trabalho é prejudicado no dia seguinte, não importa quanto café eu beba.
O café não é uma solução para o problema do sono ruim, principalmente se consumido em
excesso ou (principalmente) na hora errada. A maioria das pessoas pensa na cafeína como um
estimulante que de alguma forma nos dá energia, mas na verdade ela funciona mais como um sono.
bloqueador. Ele funciona inibindo o receptor de uma substância química chamada adenosina, que
normalmente nos ajuda a dormir todas as noites. Ao longo do dia, a adenosina se acumula em nosso
cérebro, criando o que os cientistas chamam de “pressão do sono” ou o impulso para dormir. Podemos
estar cansados e precisando dormir, mas se ingerirmos cafeína, ela efetivamente tira o telefone do
gancho, de modo que nosso cérebro nunca recebe a mensagem.
Isso é obviamente útil pela manhã, especialmente se nosso “cronótipo” nos diz que ainda
deveríamos estar dormindo às 6 da manhã. meio-dia, ainda teremos meia xícara de cafeína em nosso
sistema às 18h. Agora multiplique isso pelo número de xícaras de café que você bebe em um dia e
trabalhe a partir da última
xícara. Se você tomar um último expresso duplo às 15h, ainda terá uma dose completa de
cafeína em seu sistema às 21h. O que você provavelmente não terá é uma grande vontade de
adormecer tão cedo.
Todos diferem em sua tolerância à cafeína, com base em genes e outros fatores (testes
23andMe para um gene comum relacionado à cafeína). Eu sou um metabolizador muito rápido,
então aguento aquele cafezinho da tarde sem que isso afete muito meu sono; Posso até tomar
café depois do jantar e parece não ter impacto (ao contrário do álcool). Alguém que metaboliza a
cafeína lentamente provavelmente deve parar em uma ou duas xícaras antes do meio-dia.
Esse conceito de pressão do sono, nossa necessidade ou desejo de dormir, é a chave para
muitas de nossas táticas de sono. Queremos cultivar a pressão do sono, mas nas quantidades
certas, nos momentos certos - nem muito, nem pouco e nem muito cedo. É por isso que uma das
principais técnicas que os médicos usam para tratar pacientes com insônia é, na verdade, a
restrição do sono, limitando as horas em que eles “podem” dormir a seis ou menos. Isso
basicamente os deixa cansados o suficiente para que adormeçam mais facilmente no final do dia
e (espero) que seu ciclo normal de sono seja restaurado.
A pressão do sono aumenta até o ponto em que supera o que quer que esteja causando a
insônia. Mas isso também ajuda a explicar por que cochilar pode ser contraproducente. Tirar
uma soneca durante o dia, embora às vezes seja tentador, também pode aliviar muito a pressão
do sono, tornando mais difícil voltar a dormir à noite.
Outra maneira de ajudar a cultivar a pressão do sono é por meio de exercícios, particularmente
exercícios de resistência sustentados (por exemplo, zona 2), idealmente não dentro de duas ou
três horas antes de dormir. Meus pacientes muitas vezes descobrem que uma sessão de zona 2
de trinta minutos pode fazer maravilhas por sua capacidade de adormecer. Ainda melhor é o
exercício que envolve alguma exposição à luz solar (ou seja, ao ar livre). Embora a luz azul tarde
da noite possa interferir no sono, uma dose de meia hora de luz forte durante o dia ajuda a
manter nosso ciclo circadiano nos trilhos, preparando-nos para uma boa noite de sono.
Também é importante nos prepararmos mentalmente para dormir. Para mim, isso significa
evitar qualquer coisa que possa gerar estresse ou ansiedade, como ler e-mails de trabalho ou,
principalmente, verificar as notícias. Isso ativa o sistema nervoso simpático (o de lutar ou fugir)
no momento em que queremos desestressar e geralmente desacelerar. Tenho que me forçar a
me afastar do computador à noite; aquela fila de e-mails ainda estará lá pela manhã. Se houver
um problema candente que não consigo tirar da cabeça, escreverei algumas linhas sobre ele,
criando um plano de ação para a manhã seguinte. Outra maneira de desligar o sistema nervoso
simpático e preparar o cérebro para dormir é através da meditação. Há
vários aplicativos muito bons que podem ajudar nas meditações guiadas, incluindo alguns totalmente focados
no sono.
O ponto principal aqui é que uma boa noite de sono pode depender em parte de um bom dia de vigília:
um que inclua exercícios, algum tempo ao ar livre, alimentação sensata (sem lanches tarde da noite), mínimo
ou nenhum álcool, gerenciamento adequado do estresse e saber onde estabelecer limites em relação ao
trabalho e outros estressores da vida.
Como melhorar seu sono

A seguir estão algumas regras ou sugestões que tento seguir para me ajudar a dormir melhor. Estas
não são balas mágicas, mas são principalmente sobre como criar melhores condições para dormir e deixar
seu cérebro e corpo fazerem o resto. Quanto mais perto você chegar dessas condições de operação, melhor
será o seu sono. Claro, não estou sugerindo que seja necessário fazer todas essas coisas - em geral, é
melhor não ficar obcecado com o sono. Mas quanto mais desses você puder marcar, maiores serão suas
chances de uma boa noite de sono.
Não beba álcool, ponto final - e se você absolutamente, positivamente deve, limite-se a um drinque
antes das 18h. O álcool provavelmente prejudica a qualidade do sono mais do que qualquer outro fator que
possamos controlar. Não confunda a sonolência que produz com um sono de qualidade.
Não coma nada menos de três horas antes de dormir - e idealmente mais.
É melhor ir para a cama com um pouco de fome (embora estar faminto possa ser uma distração).
Abster-se de estimulantes eletrônicos, começando duas horas antes de dormir. Tente evitar qualquer
coisa que envolva uma tela se estiver tendo problemas para adormecer. Se necessário, use uma configuração
que reduza a luz azul da tela.
Por pelo menos uma hora antes de dormir, se não mais, evite fazer qualquer coisa que gere ansiedade
ou estimule, como ler e-mails de trabalho ou, que Deus o ajude, verificar as mídias sociais. Isso faz com que
as áreas ruminativas e propensas a preocupações de nosso cérebro zumbiam, o que não é o que você
deseja.
Para as pessoas que têm acesso, passe um tempo em uma sauna ou banheira de hidromassagem
antes de dormir. Assim que você se deitar na cama fria, a diminuição da temperatura corporal sinalizará ao
cérebro que é hora de dormir. (Um banho quente ou chuveiro também funciona.)
A sala deve estar fresca, idealmente em meados dos anos sessenta. A cama também deve estar fria.
Use um colchão “frio” ou um dos muitos dispositivos de resfriamento de cama que existem. São também
ótimas ferramentas para casais que preferem temperaturas diferentes à noite, já que os dois lados do
colchão podem ser controlados individualmente.
Escureça o quarto completamente. Deixe-o escuro o suficiente para que você não consiga ver
sua mão na frente do rosto com os olhos abertos, se possível. Se isso não for possível, use uma
sombra para os olhos. Eu uso um sedoso chamado Alaska Bear que custa cerca de US $ 8 e
funciona melhor do que as versões mais sofisticadas que experimentei.
Dê a si mesmo tempo suficiente para dormir - o que os cientistas do sono chamam de
oportunidade de dormir. Isso significa ir para a cama pelo menos oito horas antes de acordar, de
preferência às nove. Se você nem mesmo se dá a chance de dormir o suficiente, então o resto deste
capítulo é discutível.
Fixe seu horário de despertar - e não se desvie dele, mesmo nos fins de semana. Se você
precisa de flexibilidade, pode variar a hora de dormir, mas priorize o orçamento de pelo menos oito
horas na cama todas as noites.
Não fique obcecado com seu sono, especialmente se estiver tendo problemas. Se precisar de
um despertador, verifique se ele está virado para longe de você para que você não veja os números.
Observar o relógio torna mais difícil adormecer. E se você estiver preocupado com pontuações de
sono ruins, faça uma pausa no rastreador de sono.
Mas e se ainda não conseguirmos dormir? Isso nos leva ao último e mais irritante problema do
sono, a verdadeira insônia. Provavelmente todos nós já experimentamos a incapacidade de
adormecer em algum momento, mas para muitas pessoas é um problema crônico. Então a primeira
pergunta a se fazer é: É mesmo insônia? Ou você simplesmente não está preparado para dormir
adequadamente?
Se você se encontrar acordado na cama, incapaz de voltar a dormir, meu conselho é parar de
lutar contra isso. Levante-se, vá para outra sala e faça algo relaxante. Prepare uma xícara de chá
(sem cafeína, obviamente) e leia um livro (de preferência chato) até sentir sono novamente. A chave,
diz Vikas Jain, é encontrar algo que seja relaxante e agradável, mas que não sirva para nada; você
nunca quer dar um propósito à sua insônia, como trabalhar ou pagar contas, porque, se o fizer, seu
cérebro se certificará de acordá-lo regularmente. Lembre-se também de que você pode não ter
insônia; você pode simplesmente ser um cronotipo noturno, pensando que “deveria” ir para a cama
muito mais cedo do que seu cérebro ou seu corpo estão prontos. Portanto, ajuste sua hora de dormir
e acordar, se possível.
Se a insônia persistir, mesmo depois de seguir os conselhos descritos acima, o tratamento mais
eficaz é uma forma de psicoterapia chamada Terapia Comportamental Cognitiva para Insônia, ou
CBT-I. O objetivo da TCC-I é ajudar a restaurar a confiança na própria capacidade de dormir,
ajudando o paciente a quebrar maus hábitos de sono e eliminar quaisquer ansiedades que possam
estar impedindo-os de dormir.
Os terapeutas também usarão a restrição do sono, novamente, como uma forma de aumentar a
pressão do sono. Isso, por sua vez, ajuda a restaurar a confiança em sua capacidade de dormir. Estudos
das técnicas de TCC-I descobriram que são mais eficazes do que medicamentos para dormir.
Depois de ignorar o sono por décadas, agora sou fã. Eu o considero uma espécie de substância
para melhorar o desempenho, não apenas fisicamente, mas também cognitivamente. A longo prazo,
essa coisa chamada sono também tem o poder de melhorar nossa expectativa de saúde de maneiras
notáveis. Assim como o exercício, o sono é seu próprio tipo de droga milagrosa, com benefícios
globais e localizados para o cérebro, para o coração e especialmente para o nosso metabolismo.
Então, se a evolução tornou o sono inegociável, não vou mais discutir
o ponto. Em vez disso, eu o abracei.
PULAR NOTAS
*1
Não é apenas uma questão de dormir o suficiente; o tempo também importa. Estudos analisaram
as porcentagens de vitórias das equipes na NBA/NFL/NHL, e há uma clara desvantagem circadiana
para as equipes que precisam viajar para o oeste (Roy e Forest, 2018). *2
A noradrenalina pode ser reduzida pela prazosina, medicamento para pressão arterial. *3
O que é interessante é que o sono REM apareceu relativamente tarde no jogo da evolução;
todos os animais apresentam sono NREM, mas apenas pássaros e mamíferos não aquáticos
experimentam REM, embora estudos recentes sugiram que um estado semelhante ao sono REM
pode existir em répteis não aviários. (Os mamíferos aquáticos precisam emergir periodicamente
para respirar, para que não entrem em sono profundo.)
*4
O uso de trazodona para dormir está se tornando mais comum, mas ainda é considerado um
uso “off-label” pelo FDA. Parece especialmente útil para permitir que os pacientes permaneçam
dormindo e não acordem durante a noite.
*5
O questionário Pittsburgh Sleep Quality Index está disponível em www.sleep.pitt.edu/instruments/

#psqi
; para um guia detalhado de pontuação, consulte Buysse et al. (1989).
*6
A Escala de Sonolência de Epworth e sua pontuação podem ser vistas em
www.cdc.gov/niosh/emres/longhourstraining/scale.html
.
*7
O Insomnia Severity Index e informações sobre sua pontuação e
interpretação estão disponíveis
em www.ons.org/sites/default/files/InsomniaSeverityIndex_ISI.pdf
.
*8
Para descobrir o seu cronotipo de sono, faça o teste Matutino/Venegífero

Questionário ( MEQ) em
https://reference.medscape.com/calculator/829/morningness-eveningnessquestionário-meq
.
*9
O Questionário STOP-BANG está disponível em
www.stopbang.ca/osa/screening.php
.
CAPÍTULO 17
Trabalho em progresso
O alto preço de ignorar a saúde emocional
Todo homem é uma ponte, abrangendo o legado que herdou e o legado que
passa.
— TERRENO REAL
Novos pacientes chegam toda segunda-feira, e eu fui o primeiro a aparecer. Faltavam algumas
semanas para o Natal e eu tinha voado de San Diego para Nashville e então entrado em uma minivan
surrada que fedia a nicotina para uma viagem de duas horas até um lugar que eu nunca tinha ouvido
falar chamado Bowling Green. , Kentucky. Era uma manhã fria e o motorista não parava de olhar
para o celular enquanto dirigia.
Estranhamente, não fiquei chateado com isso. Eu queria que nós caíssemos. Pelo menos eu seria
poupado do que estava por vir.
No final da manhã, eu estava sentado na área comum de uma instalação chamada The Bridge
to Recovery, um local isolado no meio da floresta. Cheirava a mofo. Esperando que os outros
chegassem, andei pela cozinha e vi uma placa que dizia: “Religião é para pessoas que têm medo do
Inferno. Espiritualidade é para pessoas que já passaram por isso.”
Onde diabos estou? Eu me perguntei.

A primeira das outras recém-chegadas era uma mulher que parecia ter cerca de cinquenta anos.
Nós nos encaramos sem dizer nada. Ela parecia tão triste, como se tivesse chorado por um ano
inteiro. Eu me perguntei se eu parecia da mesma maneira para ela. Naquela noite, todos os “novatos”
estavam lá. Eles estavam exaustos, pálidos, totalmente
esgotado. Vários eram viciados em drogas, álcool, sexo ou alguma combinação dos dois. Olhei
para eles consternado, pensando que não era como eles.
Depois de alguns comentários introdutórios, fizemos algo chamado check-in, em que todos
nos revezamos para descrever nosso estado emocional. Como nos sentimos naquele exato
momento. Eu não tinha palavras para expressar como me sentia. Eu estava com raiva além das
palavras. Uma raiva latente. Eu simplesmente não conseguia; Faltava-me a consciência
emocional para entender meus próprios sentimentos, muito menos articulá-los. Fiquei furiosa por
precisar vir a este lugar. Fiquei furioso por ter falhado. Eu acreditava que não pertencia aqui,
com essas pessoas quebradas. Cada célula do meu corpo queria ligar para a Texting Death Tax
Company e sair dali.
Então um dos veteranos, uma mulher da minha idade chamada Sarah, que estava em sua
terceira semana lá (e que sempre tinha um jeito de dizer a coisa certa, eu aprenderia), deve ter
visto a expressão em meu rosto. Mesmo sem saber meu nome, ela se virou para mim e disse:
“Ei, tudo bem, ninguém aparece aqui em uma sequência de vitórias”.
Posso não ter sentido que estava no fundo do poço, mas estava indo nessa direção
rapidamente. Algumas semanas antes, eu quase briguei com um cara aleatório em um
estacionamento. Eu estava bem na cara dele, implorando para ele dar o primeiro soco para que
eu pudesse arrancar sua laringe, um procedimento que descrevi em detalhes cirúrgicos, com
alguns epítetos de escolha para inicializar. Tenho certeza de que teria vencido aquela luta, mas
também poderia ter perdido tudo: minha casa, minha licença médica, minha liberdade,
provavelmente o que restava do meu casamento. Externamente, eu era um cara aparentemente
bem-sucedido com uma próspera prática médica, uma linda esposa e filhos, amigos maravilhosos,
saúde robusta e um contrato para escrever este livro. Mas, na realidade, eu estava fora de controle.
Eu também não era apenas um maníaco furioso da estrada. Foi muito pior do que isso.
Alguns meses antes - na terça-feira, 11 de julho de 2017, às 17h45, para ser exato - recebi uma
ligação de Jill, minha esposa. Ela estava em uma ambulância com nosso filho pequeno, Ayrton,
a caminho do hospital. Por alguma razão, ele parou de respirar de repente e caiu inconsciente.
Seus olhos estavam completamente revirados nas órbitas e ele estava sem vida e azul, sem
batimentos cardíacos. Apenas a reação rápida de nossa babá o salvou. Ela o levou às pressas
para Jill, que é enfermeira. Seus instintos assumiram o controle e ela imediatamente o colocou
no chão e começou a realizar RCP, ritmicamente, mas com cuidado, pressionando os dedos em
seu pequeno esterno enquanto a babá discava freneticamente 911. Ele tinha apenas um mês
de idade.
No momento em que os bombeiros invadiram a casa, cerca de cinco minutos depois, Ayrton
estava respirando novamente, e sua pele estava mudando de azul de volta para rosa como
oxigênio voltou ao seu corpo. Os bombeiros ficaram atordoados. Nunca vemos essas crianças
voltarem, disseram a Jill. Até hoje ainda não sabemos como ou por que isso aconteceu, mas é
provável que isso aconteça quando os bebês morrem repentinamente durante o sono: eles
engasgam por um momento com a própria saliva, ou ocorre algum outro insulto vasovagal, e sua
própria sistema nervoso imaturo não consegue reiniciar a respiração.
Quando Jill me ligou da ambulância, eu estava em Nova York, num táxi na Fifty Fourth
Street, a caminho do jantar. Depois que ela terminou de me contar a história, eu apenas disse,
sem um pingo de emoção: “Tudo bem, me ligue quando chegar no hospital, para eu falar com os
médicos da UTI”.
Ela desligou rapidamente e, claro, é óbvio por que ela estava chateada: nosso filho quase
morreu, e a coisa certa para eu dizer, a única coisa a dizer, era que eu pegaria o próximo voo
para casa . .
Jill ficou internada com Ayrton, sozinha, por quatro dias. Ela implorou para que eu voltasse
para casa. Eu ligava diariamente para falar com os médicos e discutir os resultados dos exames
de cada dia, mas permaneci em Nova York, ocupado com meu trabalho “importante”. A parada
cardíaca de Ayrton aconteceu em uma terça-feira, mas só voltei para San Diego na sexta-feira
da semana seguinte. Dez dias depois.
Ainda hoje, só de pensar no que aconteceu, sinto náuseas com meu comportamento. Não
acredito que fiz isso com minha família. Não consigo acreditar no marido e pai cego, egoísta e
controlado que eu era. E sei que talvez nunca me perdoe totalmente por isso, enquanto eu viver.
Devo ter passado por uma vibração muito perturbada durante esse período, porque nessa
época meu amigo íntimo Paul Conti, um colega de classe da faculdade de medicina que agora é
um psiquiatra brilhante e muito intuitivo, começou a me incentivar a ir a este lugar em Kentucky.
Pesquisei e parecia ser um lugar para adictos. “Isso não faz sentido,” eu disse a ele. “Eu não sou
um viciado.”
Ele me explicou, durante vários meses de conversa gentil, que o vício pode assumir muitas
formas, não apenas em drogas ou álcool. Freqüentemente, ele continuou, é uma consequência
de algum trauma que aconteceu no passado de uma pessoa. Paul é especialista em traumas e
viu que eu exibia todos os sinais comportamentais: raiva, distanciamento, obsessão, uma
necessidade de realização alimentada pela insegurança. “Eu não sei o que foi [que aconteceu],
mas você só precisa confiar em mim sobre isso”, disse ele. Ele era implacável.
Eu concordei em ir para o Kentucky, mas ainda estava procurando uma desculpa para sair
disso. No início de novembro, uma mulher da Ponte ligou para fazer minha entrevista de admissão.
Foi uma conversa longa e tediosa, e minha paciência finalmente se esgotou quando ela
perguntou: “Você já sofreu algum tipo de abuso?”
Fiquei com tanta raiva que gritei: "Foda-se!" e desligou o telefone. Após esta ligação, decidi cancelar
minha estadia planejada. O que havia de errado com essas pessoas, fazendo perguntas tão idiotas?
Aquele fim de semana de Ação de Graças ainda é um borrão. Foi o único Dia de Ação de Graças em
nossa vida juntos em que não fomos a um jantar com amigos ou familiares, ou não organizamos um para
nós mesmos. Nós apenas ficamos em casa sozinhos. No domingo à noite, Jill me implorou novamente para
ir para Kentucky. Eu não posso simplesmente ficar fora do grid por tanto tempo, eu disse. Meus pacientes
precisam de mim e você precisa de ajuda com as crianças. Isso era besteira total, e nós dois sabíamos disso.
Ela respondeu à queima-roupa: “Você não me ajuda em nada; na verdade, você está me machucando, e a
seus filhos, muito mal.
Confrontado com a verdade brutal, eu sabia que tinha que ir.
Como já deve estar óbvio, este capítulo será diferente do restante deste livro, porque nele não sou o
médico; eu sou o paciente. E sou um paciente que se considera sortudo por estar vivo. Até este ponto,
concentrei-me quase inteiramente nos aspectos físicos do tempo de saúde e longevidade, mas aqui
explorarei seus lados emocional e mental, que de certa forma são mais importantes do que tudo o mais
que expus até agora.
Minha jornada transformou não apenas minha própria vida e a vida de minha família, mas também a
maneira como penso sobre longevidade. O processo é contínuo, exigindo trabalho diário de minha parte -
quase tanto tempo e esforço quanto dedico aos exercícios (o que é muito, como você já sabe). Isso é como
deveria ser, eu vim a perceber. A saúde emocional e a saúde física estão intimamente interligadas, de uma
forma que a medicina convencional, a Medicina 2.0, ainda está apenas começando a entender. No nível
mais óbvio, um episódio de raiva como meu confronto naquele estacionamento poderia facilmente ter
desencadeado um evento cardíaco, especialmente considerando minha própria propensão genética
presumida para doenças cardíacas. Eu poderia ter caído morto naquela mesma tarde.
Outra maneira muito direta pela qual a saúde mental afeta a expectativa de vida é por meio do suicídio,
que está entre as dez principais causas de morte em todas as faixas etárias, desde a adolescência até os
oitenta anos. Quando penso em suicídio, muitas vezes penso em um homem chamado Ken Baldwin, que
pulou da ponte Golden Gate em 1985, quando tinha 28 anos. Ao contrário de 99% dos saltadores daquela
ponte, ele sobreviveu. Ao cair, ele disse mais tarde ao autor Tad Friend: “Percebi instantaneamente que
tudo na minha vida que eu pensava ser impossível de consertar, era totalmente consertável - exceto por
ter acabado de pular”.
Nem todos os suicidas saltam de pontes. Muito mais pessoas meio que rolam lentamente para a
miséria e a morte prematura por meio de várias rotas indiretas, deixando o estresse e a raiva
corroer sua saúde, ou cair em vícios de automedicação em álcool e drogas, ou se envolver em outros
comportamentos imprudentes e perigosos para a vida que os profissionais de saúde mental chamam
de parassuicídio. Não é surpresa que as mortes relacionadas ao abuso de álcool e drogas tenham
aumentado nas últimas duas décadas, especialmente entre pessoas de 30 a 65 anos; o CDC estima
que mais de cem mil americanos morreram de overdose de drogas entre abril de 2020 e abril de 2021,
quase o mesmo número que morreu de diabetes.
Essas overdoses “acidentais” respondem por quase 40% de todas as mortes acidentais, uma
categoria que também inclui acidentes automobilísticos e mortes por quedas.
Algumas dessas overdoses foram, sem dúvida, verdadeiramente acidentais, mas aposto que a grande
maioria foi, em última análise, atribuível aos problemas de saúde mental das vítimas, em algum nível.
Eram suicídios em câmera lenta, mortes por desespero — uma forma agonizante, mas muitas vezes
invisível, da “morte lenta” da qual falamos anteriormente.
Essa categoria de morte cresceu tanto nas últimas duas décadas, alimentada pela prevalência de
opioides viciantes em nossa sociedade, que na verdade ajudou a diminuir a expectativa de vida de
alguns segmentos da população americana - a primeira vez que isso aconteceu aconteceu em mais de
um século. Homens e mulheres brancos de meia-idade, em particular, estão sucumbindo a overdoses
de drogas e álcool, doenças hepáticas e suicídio em taxas sem precedentes, como Anne Case e Angus
Deaton observaram pela primeira vez em 2015. A crise do abuso de substâncias criou uma crise de
longevidade, porque é realmente uma crise de saúde mental disfarçada.
Esse tipo de sofrimento é muito mais prevalente do que as taxas de suicídio sugerem.
Ele simplesmente rouba de você a alegria que permite que você se concentre em sua saúde, vida e
relacionamento com os outros, de modo que, em vez de viver, você esteja apenas esperando para morrer.
É por isso que passei a acreditar que a saúde emocional pode representar o componente mais
importante do período de saúde. Nada mais sobre a longevidade realmente vale muito sem algum grau
de felicidade, realização e conexão com os outros.
E a miséria e a infelicidade também podem destruir sua saúde física, da mesma forma que o câncer, as
doenças cardíacas, as doenças neurodegenerativas e as lesões ortopédicas.
Até mesmo morar sozinho ou se sentir sozinho está associado a um risco muito maior de
mortalidade. Embora a maioria das questões relacionadas à saúde emocional não dependa da idade,
esse é o único “fator de risco” da saúde emocional que parece piorar com o aumento da idade.
Pesquisas mostram que os americanos mais velhos relatam passar mais tempo sozinhos todos os dias
- uma média de cerca de sete horas diárias, para aqueles com 75 anos - e têm muito mais probabilidade
de viver sozinhos do que as pessoas de meia-idade ou menos. E do jeito que as coisas estavam indo
para mim, eu estava olhando para uma velhice triste, solitária e miserável.
Demorei um pouco para reconhecer isso, mas sentir-se conectado e ter relacionamentos
saudáveis com os outros e consigo mesmo é tão importante quanto manter um metabolismo de
glicose eficiente ou um perfil de lipoproteína ideal. É tão importante colocar sua casa emocional
em ordem quanto fazer uma colonoscopia ou um teste de Lp(a), se não mais. É muito mais
complicado.
É uma via de mão dupla entre saúde emocional e física. Em minha própria prática,
testemunhei em primeira mão quantos dos problemas físicos e de longevidade de meus pacientes
estão enraizados ou exacerbados por sua saúde emocional. Eu vejo isso diariamente. É mais
difícil motivar um paciente que está se sentindo deprimido a iniciar um programa de exercícios;
alguém que está estressado demais no trabalho e infeliz em sua vida pessoal pode não ver o
ponto do rastreamento precoce do câncer ou do monitoramento de seus níveis de glicose no
sangue. Assim, eles se afastam, pois sua miséria emocional arrasta consigo sua saúde física.
Minha própria situação era quase o oposto: eu estava fazendo de tudo para viver mais,
apesar de estar completamente miserável emocionalmente. Eu estava fisicamente saudável
como nunca antes, por volta de 2017, mas para quê? Eu estava em um caminho horrível, tanto
emocionalmente quanto em termos de minhas relações interpessoais. As palavras da minha
terapeuta, Esther Perel, ecoam na minha cabeça praticamente todos os dias: “Por que você quer
viver mais se é tão infeliz?”
A única coisa que eu tinha em comum com alguns de meus pacientes era que todos nós
achávamos mais fácil simplesmente evitar lidar com problemas que pareciam tão complexos e
opressores. Eu nem sabia por onde começar - risque isso, eu nem reconheci que precisava de
ajuda, até muito tempo depois que isso ficou óbvio para todos ao meu redor. Eu tinha que chegar
ao fim da minha corda antes que pudesse enfrentar a verdade e ir para a Ponte, aquele lugar
esquecido, difícil e maravilhoso em última instância na floresta de Kentucky, e começar a fazer o
trabalho que precisava para ser feito: começar a adquirir as ferramentas que eu precisava para
funcionar melhor, emocionalmente.
Meus primeiros dias na ponte pareceram semanas, possivelmente meses. O tempo acabou
de passar. Eu não tinha telefone e até levaram meus livros. Isso fazia parte do plano, para nos
forçar a sentar em nossa própria miséria. Não havia literalmente mais nada a fazer. Eu me movia
como um zumbi através das atividades diárias, desde nossa única xícara de café da manhã até
o trabalho da criança interior e a equoterapia. Meu único consolo era meu treino matinal às 4h30,
que também representava o único vício ao qual eu ainda tinha permissão para me entregar. Fora
isso, não havia alívio nem solidão.
Antes de chegar, pedi à minha assistente que ligasse para solicitar uma sala privada. A pessoa ao
telefone basicamente riu dela. “Diga à sua pessoa muito importante que não fazemos isso. Todo mundo
tem um colega de quarto. Então, eu tinha um colega de quarto, que parecia um cara legal o suficiente, e ele
tinha algumas tatuagens bem legais, mas na minha pressa de julgá-lo (e a todos os outros), tudo o que
pude ver foram as diferenças. Ele não tinha ido para a faculdade. Ele trabalhava em uma oficina mecânica.
Ele gostava de strippers e cocaína. Sua esposa o odiava, o que na verdade é algo que poderíamos ter em
comum naquele momento.
No começo, eu me calei. A parte do dia que eu mais temia eram os check-ins emocionais duas vezes
ao dia, onde deveríamos descrever exatamente o que estávamos sentindo naquele momento. Eu não
poderia fazer isso. Eu apenas sentei lá fervendo. Na quarta ou quinta-feira, quase virou uma piada. Todos
nós tínhamos ouvido pelo menos partes da história de todos os outros, mas ninguém sabia nada sobre a
minha.
A certa altura, alguém disse: “Vamos, cara, você é tipo um serial killer ou algo assim?
Tipo, o que há?”
Eu não disse nada. Acho que meu colega de quarto não dormiu bem naquela noite.
Finalmente, depois de quatro ou cinco dias, não pude mais ficar calado. Eles reservaram quase um dia
inteiro para que todos nós deveríamos contar nossas histórias de vida desde o início. Tínhamos uma hora
cada e deveríamos nos preparar. Então eu estava finalmente contando a história da minha vida pela primeira
vez para esse grupo de perfeitos estranhos - nem mesmo Jill tinha ouvido tudo - mas eu estava contando
de uma forma muito prática: isso aconteceu quando eu estava cinco, isso aconteceu quando eu tinha sete
anos, e assim por diante. Parte disso era sexual; algumas delas eram físicas. Mas nem tudo foi ruim,
expliquei. Esses eventos, por mais terríveis que tenham sido, me levaram a praticar boxe e artes marciais
aos treze anos. Pude socar sacos e pessoas, e isso canalizou minha raiva. Aprendi a me proteger, mas
também ganhei disciplina e foco, qualidades que se mostraram inestimáveis quando, por volta dos dezenove
anos, passei do pugilismo para a matemática.
Por mais terrível que fosse, meu passado também foi o que me colocou no caminho para me tornar um
médico, continuei, ficando um tanto na defensiva. Durante a faculdade, trabalhei como voluntário em um
abrigo para adolescentes abusados sexualmente e me tornei próximo de muitos deles ao longo de quatro
anos, incluindo uma jovem que havia sido abusada por seu pai. Quando ela tentou o suicídio — uma das
muitas tentativas — fui visitá-la no hospital. Eu estava no último ano e já havia me inscrito nos principais
programas de doutorado em engenharia aeroespacial. Mas eu não tinha certeza se era minha vocação.
Passar tanto tempo no hospital com ela ajudou a levar à epifania que eu deveria cuidar de pessoas, não
resolver equações.
Então você vê? Eu conclui. Partes do meu passado podem ter sido ruins, mas de certa forma
também acabaram me colocando no caminho de uma vida melhor. Enquanto isso, algumas das
crianças com quem cresci e lutei boxe foram presas por assalto à mão armada, engravidando
meninas no ensino médio e todos os tipos de outras coisas. Isso poderia facilmente ter sido eu.
Então, de certa forma, eu disse, meu abuso pode ter realmente salvado minha vida - eu nem
preciso estar aqui!
Nesse momento, uma de nossas terapeutas, Julie Vincent, me cortou. Existem muitas regras
na Ponte, e uma das mais importantes é não minimizar. Você não tem permissão para minimizar
nada do que outra pessoa está dizendo e, especialmente, não tem permissão para minimizar
suas próprias experiências. Mas ela não me sinalizou por isso. Em vez disso, ela fez uma
pergunta simples: “Você tinha cinco anos quando isso aconteceu com você pela primeira vez,
certo?” “Isso mesmo”, respondi.
“E seu filho Reese tem quase cinco anos agora, certo?” Eu balancei a
cabeça.
“Então você está dizendo que está tudo bem que isso tenha acontecido com você quando você tinha a idade dele
- mas você estaria bem com as pessoas fazendo isso com Reese agora?
Outra regra na ponte é que você não deve entregar um lenço de papel a ninguém quando
estiver chorando. Eles devem se levantar e buscá-lo eles mesmos.
Agora era a minha vez de levantar e ir até a caixa de Kleenex. Tudo saiu de dentro de mim e,
finalmente, fui capaz de entender por que estava ali e começar o trabalho árduo de desempacotar
os últimos quarenta anos da minha vida.
Uma estrutura com a qual os terapeutas do Bridge trabalham e que considero útil é chamada
de Árvore do Trauma. A ideia por trás disso é que certos comportamentos indesejáveis que
manifestamos quando adultos, como o vício e a raiva descontrolada, são na verdade adaptações
aos vários tipos de traumas que sofremos na infância.
Assim, enquanto vemos apenas a manifestação da árvore acima do solo, o tronco e os galhos,
precisamos olhar no subsolo, nas raízes, para entender a árvore completamente. Mas as raízes
costumam estar muito bem escondidas, como comigo.
Trauma geralmente cai em cinco categorias: (1) abuso (físico ou sexual, mas também
emocional ou espiritual); (2) negligência; (3) abandono; (4) enredamento (o embaçamento das
fronteiras entre adultos e crianças); e (5) testemunhar eventos trágicos. A maioria das coisas que
ferem as crianças se encaixam nessas cinco categorias.
Trauma é uma palavra bastante carregada, e os terapeutas do Bridge tiveram o cuidado de
explicar que pode haver traumas com “T grande” ou traumas com “T pequeno”. Ser vítima de
estupro se qualificaria como um trauma T grande, enquanto ter um pai alcoólatra pode
submeter uma criança a uma série de pequenos traumas. Mas em doses grandes o suficiente por um
tempo longo o suficiente, pequenos traumas podem moldar a vida de uma pessoa tanto quanto um grande
evento terrível.
Ambos os tipos podem causar danos tremendos, mas traumas pequenos são mais difíceis de lidar
- em parte, eu suspeito, porque estamos mais inclinados a descartá-los. Jeff English, um dos terapeutas
com quem eu estava trabalhando, ofereceu uma definição geral útil: Trauma, grande T ou pequeno t,
significa ter experimentado momentos de desamparo percebido. As situações em questão podem ou
não ter sido de vida ou morte, explicou ele, “mas para uma criança com um cérebro subdesenvolvido,
pode ter parecido assim”.
Isso descrevia perfeitamente como eu me sentia em certos momentos da minha infância. A

sensação de impotência foi uma grande fonte de minha dor (e mais tarde na vida, minha raiva).
Mas também quero fazer uma distinção importante entre trauma e adversidade.
Eles não são os mesmos. Não estou sugerindo que o ideal é que as crianças cresçam sem passar por
nenhuma adversidade, o que às vezes parece ser o principal objetivo da educação moderna. Muitos
estressores podem ser benéficos, enquanto outros não.
Não existe uma linha clara entre trauma e adversidade; Por mais terrível que tenha sido, minha própria
experiência me fortaleceu em alguns aspectos. A pergunta de Julie é um bom teste decisivo: eu gostaria
que meu filho passasse por isso? Se minha filha terminasse em último lugar em uma corrida de cross-
country (por exemplo) e não ganhasse uma medalha, tudo bem. Claro, ela pode se sentir chateada no
momento, mas também pode motivá-la a treinar mais e dar a ela uma melhor apreciação pela alegria de
ficar entre as três primeiras um dia. O que não ficaria bem é se eu tivesse gritado com ela, na frente dos
outros corredores, por ter levado uma surra do garoto mais baixo do time.
Apenas como um aparte, um estudo de 2019 fornece uma demonstração elegante do princípio de
que os contratempos podem ser positivos. Os pesquisadores analisaram cientistas iniciantes que se
candidataram a bolsas do NIH e os separaram em dois grupos: um grupo obteve pontuação logo acima
do limite para financiamento, enquanto o outro obteve pontuação logo abaixo da linha de financiamento,
o que significa que suas bolsas não foram financiadas. Embora o grupo de quase-acidentes tenha mais
probabilidade de abandonar a ciência logo após, aqueles que permaneceram com ela acabaram
superando seus colegas que receberam financiamento em sua primeira tentativa. O revés inicial não
prejudicou suas carreiras, mas pode ter tido um efeito oposto.
O mais importante sobre o trauma infantil não é o evento em si, mas a maneira como a criança se
adapta a ele. As crianças são notavelmente resilientes e as crianças feridas tornam-se crianças
adaptáveis. Os problemas começam quando essas crianças adaptativas crescem e se tornam adultos
mal-adaptativos e disfuncionais. Essa disfunção é representada pelos quatro ramos da árvore do trauma:
(1) dependência, não apenas para
vícios como drogas, álcool e jogos de azar, mas também para coisas socialmente aceitáveis,
como trabalho, exercícios e perfeccionismo (cheque); (2) co-dependência ou dependência
psicológica excessiva de outra pessoa; (3) estratégias de sobrevivência habituais, como
propensão à raiva e fúria (cheque); (4) transtornos de apego, dificuldade em formar e manter
conexões ou relacionamentos significativos com os outros (verifique). Esses galhos geralmente
são bastante óbvios e fáceis de detectar; a parte complicada é cavar até as raízes e começar a
desembaraçá-las. Tudo isso é altamente individual; todos respondem e se adaptam ao trauma
de uma maneira única. E não é como se houvesse algum tipo de pílula que pudesse fazer o
trauma de alguém, ou suas adaptações a ele, simplesmente desaparecer. Requer trabalho árduo
- e, como vim a entender, também pode levar muito tempo.
Este é mais um domínio em que a Medicina 2.0 muitas vezes fica aquém. A maioria dos
terapeutas diagnostica os pacientes com base na bíblia da saúde mental, o Manual Diagnóstico
e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição (DSM-5), um compêndio de 991 páginas de
todas as condições psicológicas concebíveis. O DSM é uma tentativa corajosa de organizar e
codificar todas as inúmeras formas de transtornos mentais – para cientificá-lo, de fato, e também
para facilitar o reembolso do seguro. Mas, na realidade, como observa Paul Conti, nossas
histórias e nossas condições são realmente únicas para cada um de nós. Nem todos eles se
enquadram em categorias de diagnóstico organizadas. Todos são diferentes; a história de cada
um é diferente. Nenhuma pessoa é um “código”. Portanto, ele acredita, uma codificação tão
rigorosa “apresenta um obstáculo para realmente entender a pessoa”.
Isso também torna difícil oferecer conselhos gerais a todos sobre esse tópico; cada leitor
terá sua própria composição emocional, sua própria história e seus próprios problemas para
abordar. No entanto, uma dificuldade que todos compartilhamos é que a Medicina 2.0 foi criada
para tratar a saúde mental e emocional praticamente da mesma maneira que trata todo o resto:
diagnosticar, prescrever e, é claro, cobrar.
Embora os antidepressivos e outros medicamentos psicoativos tenham ajudado muitos pacientes,
inclusive eu, encontrar uma solução completa raramente é simples. Por um lado, este é
principalmente um modelo baseado em doenças, que é como a Medicina 2.0 aborda e resolve
outros problemas, como infecções e doenças agudas: trate os sintomas e mande o paciente
para casa. Ou, se a situação for mais grave, como foi comigo, mande o paciente passar algumas
semanas em um lugar como o Bridge e depois mande-o para casa — voilà, problema resolvido.
Uma das razões pelas quais essa abordagem se mostrou menos eficaz no campo psicológico
é que saúde mental e saúde emocional não são a mesma coisa. Saúde mental
abrange estados semelhantes a doenças, como depressão clínica e esquizofrenia, que são
complexos e difíceis de tratar, mas apresentam sintomas reconhecíveis. Aqui, estamos mais
interessados na saúde emocional, que incorpora a saúde mental, mas também é muito mais
ampla – e menos fácil de codificar e categorizar.
A saúde emocional tem mais a ver com a forma como regulamos as nossas emoções e
gerimos as nossas relações interpessoais. Eu não tinha uma doença mental propriamente
dita, mas tinha sérios problemas de saúde emocional que prejudicavam minha capacidade de
viver uma vida feliz e bem ajustada — e potencialmente colocavam minha vida em perigo. A
medicina 2.0 tem mais dificuldade em lidar com situações como essa.
Cuidar da nossa saúde emocional requer uma mudança de paradigma semelhante à
mudança da Medicina 2.0 para a Medicina 3.0. Trata-se de prevenção a longo prazo, assim
como nossa abordagem para prevenir doenças cardiovasculares. Temos que ser capazes de
reconhecer problemas potenciais com antecedência e estar dispostos a trabalhar duro para
resolver esses problemas por um longo período de tempo. E nossa abordagem deve ser
adaptada a cada indivíduo, com sua história única e conjunto de problemas.
Nossa tese da Medicina 3.0 é que, se cuidarmos de nossa saúde emocional e o fizermos
desde o início, teremos uma chance melhor de evitar problemas clínicos de saúde mental,
como depressão e ansiedade crônica – e nossa saúde geral também se beneficiará. Mas
raramente há uma cura simples ou uma solução rápida, assim como não temos uma solução
rápida para o câncer ou doença metabólica.
Cuidar da saúde emocional requer tanto esforço constante e prática diária quanto manter
outros aspectos de nossa saúde física, criando uma rotina de exercícios, seguindo um
programa nutricional, aderindo a rituais de sono e assim por diante. A chave é ser o mais
proativo possível, para que possamos continuar a prosperar em todos os domínios da saúde,
ao longo das últimas décadas de nossas vidas.
Suspeito que o que torna mais difícil lidar com a saúde emocional do que com a saúde
física é que muitas vezes somos menos capazes de reconhecer a necessidade de fazer
mudanças. Poucas pessoas que estão acima do peso e fora de forma não percebem que
precisam fazer uma mudança. Fazer a mudança pode ser outra história. Mas inúmeras
pessoas precisam desesperadamente de ajuda com sua saúde emocional, mas não
conseguem reconhecer os sinais e sintomas de sua condição. Eu era o garoto-propaganda desse grupo. —
Depois de duas semanas, deixei a ponte. Meus terapeutas estavam preocupados em me
deixar ir tão cedo; eles queriam que eu ficasse por mais um mês, mas senti que havia feito
um progresso tremendo nesse tempo relativamente curto. Reconhecer meu passado parecia
um grande negócio para mim. Fiquei esperançoso e eles finalmente concordaram que eu
poderia ir embora. Então voei para casa um dia antes do Natal.
Isso provavelmente foi um erro.
Eu gostaria de poder dizer que isso marcou o fim da história, o ponto em que o Velho
Peter se despediu, com seu egoísmo e sua raiva, e o Novo Peter assumiu seu lugar, e
todos nós vivemos felizes para sempre. Infelizmente, não foi esse o caso; foi, na melhor
das hipóteses, apenas o fim do começo.
Eu tinha muito trabalho a fazer quando voltasse para casa, para processar o que havia
sido desenterrado na Ponte e começar a tentar curar meu relacionamento com minha
esposa e meus filhos. Com a ajuda de duas terapeutas maravilhosas, Esther Perel
(sozinha) e Lorie Teagno (com minha esposa), fiz progressos lentos com o passar das
semanas e meses. Lorie e Esther sentiram que eu precisava de um terapeuta masculino,
alguém que pudesse modelar as emoções masculinas saudáveis. Tentei vários bons
terapeutas masculinos, mas não senti uma conexão com nenhum deles da mesma forma
que senti com Jeff English, meu principal terapeuta no Bridge.
Eu estava prestes a desistir quando Esther sugeriu que eu lesse o livro I Don't Want to
Talk About It, de Terrence Real, um tratado inovador sobre as raízes da depressão
masculina. Depois que comecei, não consegui largar. Era quase assustador que esse cara
parecesse estar escrevendo sobre mim, apesar de nunca ter me conhecido. Sua tese
principal é que, com as mulheres, a depressão geralmente é aberta ou óbvia, mas os
homens são socializados para esconder sua depressão, canalizando-a para dentro ou para
outras emoções, como raiva, sem nunca querer discuti-la. (Daí o título.) Pude me relacionar
com as histórias que ele compartilhou sobre seus pacientes. Então comecei a trabalhar
com Terry também. Depois de ter passado muito tempo sem nenhuma terapia, agora eu
estava vendo três terapeutas.
Terry cresceu na classe trabalhadora em Camden, Nova Jersey, com um pai que ele
descreve como um “homem amoroso, inteligente e brutalmente violento”. Descobriu-se
que a força motriz era a depressão oculta de seu pai, que ele habilmente transmitiu a
Terry. “Meu pai me infligiu sua depressão com uma cinta”, ele me disse. Tentar lidar com
a raiva e a violência do pai foi o que o levou a estudar psicoterapia. “Eu precisava entender
meu pai e sua violência, para não repetir isso”, disse ele.
Terry me ajudou a continuar conectando os pontos entre minha própria infância e os

tipos de disfunções que marcaram minha adolescência e minha vida como adulto.
Olhando para trás, para o meu eu adolescente e para o jeito que eu estava na faculdade,
percebo agora que estava com uma depressão mórbida - clinicamente, deprimido fora de
controle. Eu só não sabia disso na época. Eu tinha os sintomas clássicos da depressão
masculina oculta, que eram uma tendência a me isolar e, acima de tudo, uma propensão à
raiva, talvez meu vício mais potente. Uma das primeiras coisas que escrevi em meu diário,
após uma discussão inicial com Terry, ainda ressoa hoje: “90% da raiva masculina é
desamparo disfarçado de frustração”.
Terry me ajudou a entender o desamparo que eu ainda sentia. Passei a entender que o fator
crucial para mim era a vergonha que sentia por ter sido vítima. Como acontece com muitos
homens, transformei essa vergonha em um sentimento de grandiosidade. “A vergonha é ruim; a
grandiosidade é boa”, ele me disse. “É fundamental para a masculinidade e a masculinidade
tradicional, essa mudança da vítima inferior para o vingador superior. O que é diabólico em
passar da vergonha para a grandiosidade assim é que funciona. Faz você se sentir melhor a
curto prazo, mas só cria confusão em sua vida a longo prazo.”
Pior ainda foi perceber o que meu comportamento estava fazendo com minha família,
especialmente meus filhos. Eu não estava tão iludido a ponto de pensar que estava sendo um
pai particularmente bom, naquele ponto, mas tive pelo menos um pouco de orgulho no fato de
poder proteger meus filhos do trauma que sofri. Eu era um grande “provedor” e “protetor”. Eles
nunca teriam que sofrer minha vergonha infantil específica. Mas eu sabia que eles viam minha
raiva transbordante, embora raramente fosse dirigida a eles ou a Jill.
Na Ponte, aprendi que as crianças não respondem à raiva dos pais de maneira lógica. Se
eles me veem gritando com um motorista que acabou de me interromper, eles internalizam essa
raiva como se fosse dirigida a eles. Em segundo lugar, o trauma é geracional, embora não
necessariamente linear. Filhos de alcoólatras não estão inevitavelmente destinados a se tornarem
alcoólatras, mas de uma forma ou de outra, o trauma encontra seu caminho.
Como Terry havia escrito: “A patologia familiar passa de geração em geração como um
incêndio na floresta destruindo tudo em seu caminho até que uma pessoa, em uma geração,
tenha coragem de se virar e enfrentar as chamas. Essa pessoa traz
paz aos seus antepassados e poupa os filhos que os seguem.”
Eu queria ser essa pessoa.
Lentamente, com a ajuda de Terry e também de Esther e Lorie, comecei a pegar algumas
ferramentas para me ajudar a lidar com meu passado e orientar meu comportamento diário para
um caminho melhor. Um modelo útil que Terry me ensinou foi pensar em meus relacionamentos
como um ecossistema delicado, uma espécie de ecologia emocional. Por que eu iria querer
envenenar o ambiente em que tive que viver?
Isso parece tão básico, mas levou algum pensamento e consideração, e até estratégias,
para colocar em prática. Significava me afastar das pequenas coisas que costumavam me deixar
com raiva das pessoas ao meu redor, diariamente ou mesmo a cada hora; isso, eu agora
reconhecia, estava envenenando o poço de bebida. Eu tive que aprender novas maneiras
lidar com os problemas e frustrações do dia-a-dia. Este é um estágio importante na estrutura de Terry, o
estágio de ensino: é assim que você faz certo. É assim que você ouve a reclamação de seu parceiro e é
compassivo.
“Tudo isso são habilidades”, Terry me disse. “E como todas as habilidades que você tentou dominar
ao longo de sua vida, você também pode aprender essas.”
Algumas das mudanças que fiz parecem óbvias. Fiz questão de passar um tempo com meus filhos -
um a um, sem telefones - todos os dias em que estava em casa. Eu verificaria com Jill sua experiência (não
“eventos”) todos os dias. Limitei meu tempo ao telefone e meu horário de trabalho a uma janela estrita. Um
dia por semana, geralmente sábado ou domingo, eu me abstinha de fazer qualquer trabalho, algo que ia
contra décadas de hábito arraigado. Ainda mais incrível, Jill e eu saímos de férias pela primeira vez em
anos, só nós dois, sem filhos.
Uma habilidade em que trabalhei que é um pouco mais complicada é chamada de “reenquadramento”.
Reenquadramento é basicamente a capacidade de olhar para uma determinada situação do ponto de vista
de outra pessoa - literalmente reenquadrando-a. Isso é algo incrivelmente difícil para a maioria de nós,
como David Foster Wallace explicou em seu agora famoso discurso de formatura de 2005 para a turma de
formandos do Kenyon College, “This Is Water”:
Tudo em minha própria experiência imediata apóia minha crença profunda de que sou o centro
absoluto do universo; a pessoa mais real, vívida e importante que existe. Raramente pensamos sobre esse
tipo de egocentrismo natural e básico porque é socialmente repulsivo. Mas é praticamente o mesmo para
todos nós. É nossa configuração padrão, embutida em nossas placas-mãe no nascimento.
Pense nisso: não há nenhuma experiência que você teve da qual você não seja o centro absoluto. O
mundo que você experimenta está à sua frente ou atrás de VOCÊ, à sua esquerda ou à sua direita, na SUA
TV ou no SEU monitor. E assim por diante.
Os pensamentos e sentimentos de outras pessoas precisam ser comunicados a você de alguma forma,
mas os seus são tão imediatos, urgentes, reais.
Eu poderia me relacionar. Essa certamente foi minha própria configuração padrão, desde que me
lembro. É tentador atribuir isso à minha própria história de trauma e à minha necessidade de me adaptar
para me proteger, mas obviamente isso deixou de me servir tão bem. Mais fácil de descrever do que
realizar, reenquadrar envolve dar um passo para trás em uma situação e então se perguntar: Como é essa
situação?
pelos olhos da outra pessoa? Como eles veem isso? E por que seu tempo, sua conveniência ou sua
agenda são mais importantes do que os deles?
Isso é útil quase todos os dias. Por exemplo, se minha esposa chega em casa e me critica porque não
ajudei a guardar as compras, minha tendência pode ser pensar: Ei, estou trabalhando muito e nem sempre
posso ajudar .
o senso de direito se esgueirava dentro de mim porque, bem, estou trabalhando muito e outra
pessoa pode guardar as compras.
Mas então eu me pergunto: Espere, como foi o dia de Jill hoje?
Ela teve que pegar nossos meninos na escola e levá-los ao supermercado, onde eles
provavelmente brigaram como animais selvagens e fizeram todos na loja pensarem que Jill é a pior
mãe do planeta porque ela não consegue controlar seus pirralhos mimados, enquanto ela ficava
na fila do balcão da delicatessen apenas para me trazer a carne fatiada perfeitamente que não
pode ser encontrada com a carne pré-embalada e, a caminho de casa, ela atingiu todos os sinais
vermelhos enquanto os meninos jogavam tijolos de Lego em cada outro.
E sabe de uma coisa? Quando vejo pelas lentes dela, rapidamente me supero e percebo que
sou eu quem está sendo egoísta e que da próxima vez tenho que fazer melhor. Esse é o poder da
reformulação. Você percebe que precisa se afastar de uma situação, moderar sua reação reflexiva
e tentar ver o que realmente está acontecendo.
Em algum lugar ao longo da linha, em um aeroporto aleatório em uma longa viagem de

trabalho, peguei o livro de David Brooks, The Road to Character. No avião, li a parte em que Brooks
faz uma distinção fundamental entre “virtudes de currículo”, ou seja, as realizações que listamos
em nosso currículo, nossos diplomas, bolsas e empregos, versus “virtudes de elogio”, as coisas
que nossos amigos e familiares dirá sobre nós quando partirmos. E isso me abalou.
Durante toda a minha vida, acumulei principalmente virtudes curriculares. Eu tinha muitos
desses. Mas eu também havia assistido recentemente ao funeral de uma mulher da minha idade
que havia morrido de câncer e fiquei impressionado com o amor e a emoção com que sua família
havia falado sobre ela - quase sem mencionar seu impressionante sucesso profissional ou
educacional. O que importava para eles era a pessoa que ela fora e as coisas que fizera pelos
outros, principalmente pelos filhos.
Alguém falaria assim de mim quando fosse minha vez no caixão?
eu duvidava. E decidi que isso tinha que mudar.
Comecei a usar essas ferramentas e estratégias diariamente, formando uma espécie de rotina
de saúde emocional. Concentrei-me nas virtudes fúnebres, não nas virtudes do currículo. Trabalhei
para ser mais relacional, mais presente com minha família. Tentei praticar a resignificação. Mas
algo ainda parecia errado. Mesmo enquanto trabalhava em meus relacionamentos com as pessoas
mais próximas a mim, ainda tinha um grande ponto cego: meu relacionamento comigo mesmo. EU
havia se tornado um marido e pai muito melhor, mas por dentro, eu estava tão duro comigo mesmo como
sempre. Meu profundo ódio e ódio por mim mesmo ainda contaminavam a maioria dos meus pensamentos
e emoções, e eu nem percebia isso — nem entendia por que estava acontecendo.
Eu sei que não estava sozinho neste sentimento. Certa vez, conversei com um paciente meu, uma
pessoa incrivelmente bem-sucedida e conhecida, e ele disse algo que me surpreendeu. “Preciso ser ótimo”,
disse ele, “para sentir que não valho nada”.
Isso me surpreendeu. Até ele se sente assim?
No entanto, minha própria insegurança e ódio de mim mesmo ainda me atormentavam. Enquanto eu
estava melhorando em lidar com outras pessoas - isso constituía algum progresso - eu era mais duro comigo
mesmo do que nunca. A raiva ainda me dominava, mesmo quando eu supostamente estava me divertindo.
Simplesmente perder um tiro no arco e flecha ou sair de uma curva no meu simulador de direção me deixaria
em uma raiva fervilhante de auto-aversão. Eu constantemente perdia a paciência comigo mesmo e tinha
acessos de raiva, gritando alto e até acertando uma flecha na minha coxa se errasse um tiro. Isso doeu
muito, mas eu continuei fazendo isso.
Era como se eu tivesse meu próprio Bobby Knight, o técnico de basquete da Universidade de Indiana
famoso por seus colapsos laterais com o rosto vermelho (e que acabou perdendo o emprego por causa
deles), vivendo dentro da minha cabeça. Sempre que cometi um erro ou senti que tive um desempenho ruim,
mesmo em pequenas coisas, meu próprio treinador pessoal Knight saltou do banco para gritar comigo.
Cometeu um erro ao preparar o jantar? Como você não sabe grelhar a porra de um bife? Flub a gravação
de introdução para um podcast? Você é um saco de merda sem valor que não tem por que estar vivo, muito
menos ter um podcast!
A parte louca é que eu realmente acreditava que a voz me servia bem. Essa raiva e insegurança
alimentaram muito meu impulso pessoal e qualquer sucesso que eu tenha desfrutado, disse a mim mesmo.
Era simplesmente o preço que eu tinha que pagar. Mas, na realidade, tudo o que produziu foram mais
virtudes curriculares. E eu nem tinha tanto orgulho do meu currículo. Nunca seria bom o suficiente.
Pela primeira vez na minha vida, tive um pensamento radical: quem se importa com o quão bem você
executar se você é tão miserável?
Durante esse tempo, Paul Conti, que continuou a acompanhar minha saúde emocional em declínio
como amigo, sentiu outra tempestade se aproximando. Ele começou a sugerir que eu fosse para outro centro
de tratamento residencial. A Ponte me ajudou muito e sem ela eu teria perdido minha família. Mas Paul
sentiu que eu havia deixado a ponte muito cedo, ficando apenas duas semanas e, portanto, ainda não havia
arranhado a superfície.
quando se tratava de examinar e curar meu relacionamento comigo mesmo. Mas eu teimosamente
recusei. Eu vou ficar bem.
Algo tinha que ceder, e logo aconteceu.
Imagino que se 2020 tivesse sido como qualquer outro ano, eu poderia ter chutado a lata na
estrada por mais alguns anos e apenas sobrevivido de alguma forma. Mas não há nada como
uma crise para trazer à tona todas as outras questões latentes.
Quando o COVID chegou, nossa prática já estava no limite. Trazemos a maioria de nossos
novos pacientes nos dois primeiros trimestres de cada ano, então eu já havia dedicado minha
largura de banda auxiliar para aprender os meandros dos novos pacientes. A COVID dobrou ou
triplicou instantaneamente nossa carga de trabalho. Houve ligações diárias com a equipe de
pesquisa para discutir tudo o que pudemos descobrir sobre a doença, começando bem cedo pela
manhã, bem como uma nova e assustadora lista de podcasts relacionados ao COVID. Desisti de
minha prática de meditação matinal para atender às inúmeras ligações de pacientes, que estavam
compreensivelmente em pânico e procurando por segurança.
À medida que março sangrava em abril, ficou claro que não havia fim à vista. Um dia, no
final de abril de 2020, eu estava em uma ligação matinal de rotina com meu gerente de prática
quando não aguentei mais e comecei a desabafar. Perdi o controle, disse a ela. Não consigo
mais manter as histórias dos meus pacientes corretas. Foi o paciente X ou o paciente Y que na
semana passada me contou sobre a luta de sua filha na escola? Era a paciente A ou a paciente
B que eu precisava contatar naquela noite sobre um problema que ela estava tendo? Ela tentou
me acalmar, dizendo que eu estava fazendo o melhor que podia dadas as circunstâncias e que
nossos pacientes estavam agradecidos. Mas quanto mais ela falava, mais irritado eu ficava.
E assim, entrei em um episódio radical e autodestrutivo, como nunca experimentei antes ou

depois. Até mesmo lembrar disso agora é aterrorizante. Eu joguei uma mesa em nossa sala de
estar. Rasguei minha camiseta em pedaços. Eu gritei, de raiva e dor. Minha esposa implorou
para que eu saísse de casa com medo de machucar ela ou as crianças.
Pensei em me jogar contra o pilar de uma ponte ou outra estrutura rápido o suficiente para ser
morto. Eu estava convencido de que estava quebrado, com defeito; quando fizessem a autópsia
do meu cérebro, descobririam o quão ferrado eu era. Eu estava além de consertar. Nada poderia
fazer isso certo.
Acabei enfurnado em um motel, falando ao telefone com Paul, Esther e Terry. Eles insistiram
que eu precisava voltar para um lugar como a Ponte. Agora. Fiel à forma, discordei
obstinadamente, alegando que poderia consertar isso com um pouco mais de tempo e apoio, se
ao menos pudesse ir para casa e descansar um pouco. Depois de implorar a eles por
quarenta e oito horas, finalmente cedi. No meio da noite, dirigi até Phoenix, Arizona, para ser
internado em um lugar chamado Psychological Counseling Services, ou PCS.
Terry vinha me falando sobre o PCS há quase um ano. Ele disse que era um lugar que fazia
milagres, curando feridas que pareciam mais do que permanentes. Perguntei como ele podia ter
tanta certeza. Ele disse que eu só precisava confiar nele.
Assim como em minha visita à Ponte dois anos e meio antes, demorei alguns dias para me
instalar. Como era o início da pandemia, eu estava sozinho, lidando com terapeutas remotamente
no Zoom por doze horas por dia enquanto Sentei-me em um minúsculo Airbnb a alguns
quilômetros das instalações.
Não foi até a segunda semana que comecei a fazer progressos. Lentamente, vim a aceitar
que havia construído uma estrutura de perfeccionismo e vício em trabalho sobre os pilares da
estima baseada no desempenho. Essa estrutura repousava sobre o fundamento da minha
vergonha, parte da qual foi provocada por trauma e parte herdada, pois as crianças assumem a
vergonha das pessoas ao seu redor. Mas tudo isso foi exacerbado por meu próprio ciclo vicioso
de auto-aversão e culpa por minhas ações. Não é coincidência que eu tenha atraído esportes
que exigem perfeição, como tiro com arco e carros de corrida.
Acabei passando três semanas no PCS — vinte e um dias agonizantes e ininterruptos —

terminando o trabalho que havia começado na Ponte e indo muito além do que eu imaginava ser
possível. Cobrimos uma quantidade enorme de terreno, mas uma tarefa me impediu
absolutamente. No segundo dia, fui incumbido de escrever uma lista de 47 afirmações,
representando uma afirmação positiva sobre mim para cada ano de minha vida. Cheguei a cerca
de cinco ou seis antes de ficar completamente preso. Por dias e dias, não consegui pensar em
nada de bom para dizer sobre mim. Meu perfeccionismo e minha vergonha não me permitiam
acreditar em nada de bom sobre mim. Eu simplesmente não conseguia.
Finalmente, no décimo nono dia - uma manhã quente de quarta-feira - aconteceu. Um dos
meus terapeutas, Marcus, estava se aprofundando cada vez mais em uma história que eu havia
contado a ele antes sobre como parei de querer comemorar meus aniversários quando tinha
cerca de sete anos; na verdade, revelei, manteria meu aniversário em “segredo” até bem depois
dos meus vinte anos. Suas perguntas deixaram claro que isso não era algo que uma criança
saudável faria e provavelmente mascarou algo mais profundamente errado. Ele apenas continuou
cavando e não desistia.
Esse reconhecimento me empurrou para uma queda livre emocional. Demorou dois anos e
meio para ser feito, mas finalmente fui capaz de deixar ir e aceitar a verdade sobre meu passado
e como ele me moldou, sem quaisquer desculpas ou racionalizações. Tudo o que me tornei -
bom e mau - foi em resposta ao que experimentei. Também não foram simplesmente os traumas
do T grande; descobrimos muitos, muitos traumas pequenos, escondidos nas rachaduras, que
me afetaram ainda mais profundamente. Eu não estava protegido. Eu não me sentia seguro.
Minha confiança foi quebrada por pessoas próximas a mim. Eu me senti abandonado. Tudo isso
se manifestou como minha própria auto-aversão como adulto; Eu havia me tornado meu pior
inimigo. E eu não merecia nada disso. Este foi o insight chave. Aquele garotinho doce não
merecia nada disso. E ele ainda estava comigo.
Depois de aceitar tudo isso, foi fácil escrever as quarenta e sete afirmações.
Eu sou falho, mas não defeituoso.

Eu sou um bom marido e pai.
Eu sou um bom cozinheiro.
Eu não sou minha vergonha.
Eu vou encontrar uma maneira de me amar.
Eles simplesmente saíram de mim. Isso me lembrou esta observação de Jacob Riis, o
grande jornalista dinamarquês-americano e reformador social: “Quando nada parece ajudar, eu
volto e olho para um pedreiro martelando sua rocha talvez cem vezes sem ao menos uma
rachadura à mostra. iniciar. No entanto, no centésimo primeiro golpe, ele se partirá em dois, e
sei que não foi o último golpe que fez isso, mas tudo o que aconteceu antes.
Olhando para trás, uma das lições mais importantes que aprendi é que o tipo de mudança
que descrevo neste capítulo não é possível a menos que estejamos equipados com um conjunto
de ferramentas e sensores eficazes para monitorar, manter e restaurar. nosso equilíbrio
emocional. Essas ferramentas e sensores não são inatos; para a maioria de nós, eles devem ser
aprendidos, refinados e praticados diariamente. E também não são soluções rápidas.
Sim, medicamentos como antidepressivos e estabilizadores de humor são importantes e

podem ajudar. Sim, uma prática de meditação mindfulness pode tornar tudo isso mais fácil. Sim,
moléculas como MDMA e psilocibina, quando usadas com orientação especializada e no
ambiente correto, podem ser poderosas; Usei ambos em pontos críticos da minha recuperação,
com resultados notáveis. Mas muitas vezes vejo pessoas amarrando suas esperanças
de transformação apenas para uma viagem de cetamina ou uma viagem às selvas do Peru
com um xamã para guiá-los pela experiência alucinante de uma viagem de ayahuasca, ou
alguma outra experiência singular (ou mesmo, como no meu caso, pensar que duas semanas
em uma instalação como a Ponte é suficiente, após o que podemos continuar como se nada
fundamental tivesse mudado).
Todas essas modalidades são poderosas e potencialmente úteis, mas precisamos
pensar nelas como meros complementos da auto-exploração profunda e muitas vezes muito
desagradável, desconfortável, às vezes muito lenta - outras vezes muito rápida - que é
necessária na psicoterapia real. . A verdadeira recuperação requer sondar as profundezas
do que moldou você, como você se adaptou a isso e como essas adaptações agora estão
servindo a você (ou não, como no meu caso). Isso também leva tempo, como descobri da
maneira mais difícil; o maior erro de todos é acreditar que você está “curado”, com alguns
meses de uso de drogas ou algumas sessões de terapia, quando na verdade você não está
nem na metade do caminho.
Meu progresso ao retornar do PCS estava enraizado nas ações diárias, muitas delas
desconfortáveis. Meu desafio mais premente era simplesmente evitar outro de meus
colapsos, como aquele que me levou a ir para o PCS em primeiro lugar. Eu tive outros
episódios menores que levaram a isso, mas este parecia a explosão do ônibus espacial
Challenger, que explodiu sobre o Oceano Atlântico logo após o lançamento em 1986.
Na época, esse desastre parecia completamente inesperado, mas uma longa investigação
revelou que não era o caso. Houve sinais de alerta e falhas de sistema crescendo dentro do
programa de ônibus espaciais anos antes.
Esses problemas foram documentados pelos engenheiros, mas foram ignorados ou
encobertos pela administração, porque isso parecia “mais fácil” do que atrasar o lançamento.
O resultado foi uma catástrofe que poderia ter sido evitada. Meu objetivo era aprender a
entender os sinais de alerta e as falhas de sistemas que poderiam levar a uma explosão em
minha própria vida, para evitar que isso acontecesse novamente. A ideia é um pouco
parecida com a que temos falado com a Medicina 3.0, aplicada apenas à saúde emocional:
identificar precocemente possíveis problemas e agir preventivamente o mais rápido possível.
A maneira como faço isso, as ferramentas que uso, derivam de uma escola de psicologia
conhecida como terapia comportamental dialética, ou DBT, desenvolvida na década de 1990
por Marsha Linehan. Com base nos princípios da terapia cognitivo-comportamental, que
busca ensinar aos pacientes novas formas de pensar ou agir sobre seus problemas, o DBT
foi desenvolvido para ajudar indivíduos com problemas mais sérios e potencialmente
perigosos, como incapacidade de regular suas emoções e propensão para se machucar ou
até mesmo tentar o suicídio. Essas pessoas são agrupadas em
algo chamado transtorno de personalidade limítrofe, que é um diagnóstico um pouco genérico,

mas o DBT também foi útil em pacientes com problemas de saúde emocional menos dramáticos
e perigosos, uma categoria que abrange muitos mais de nós. Eu comparo isso, naturalmente, à
Fórmula 1: o circuito de corrida é um laboratório de alto risco e alto risco, onde os fabricantes de
automóveis desenvolvem e testam tecnologias que chegam aos nossos carros de rua do dia a
dia.
Uma coisa de que gosto no DBT é que ele é apoiado por evidências: ensaios clínicos
descobriram que ele é eficaz para ajudar pacientes suicidas e automutilados a interromper seu
comportamento perigoso. Outra coisa que me atrai no DBT é que ele é baseado em habilidades,
não apenas teórico. Praticar DBT significa literalmente trabalhar em uma pasta de trabalho com
um terapeuta DBT, fazendo exercícios todos os dias. Às vezes sou melhor fazendo do que
pensando. A prática da DBT é baseada em aprender a executar habilidades concretas,
repetitivamente, sob estresse, que visam quebrar a reação em cadeia de estímulo negativo ÿ
emoção negativa ÿ pensamento negativo ÿ ação negativa.
O DBT consiste em quatro pilares unidos por um tema abrangente. O tema abrangente é a
atenção plena, que lhe dá a capacidade de trabalhar com os outros quatro: regulação emocional
(obter controle sobre nossas emoções), tolerância ao sofrimento (nossa capacidade de lidar com
estressores emocionais), eficácia interpessoal (quão bem fazemos nossas necessidades e
sentimentos conhecido dos outros) e autogerenciamento (cuidar de nós mesmos, começando
com tarefas básicas como levantar na hora de ir para o trabalho ou para a escola). Os dois
primeiros - regulação emocional e tolerância ao sofrimento - são os que mais preciso trabalhar, e
é aí que me concentrei com meu terapeuta DBT, Andy White.
Visualizo minha tolerância ao sofrimento como uma janela que abre e fecha verticalmente.
Quanto mais estreita esta janela se torna, maior a probabilidade de eu me tornar desregulado.
Meus objetivos são manter essa janela o mais ampla possível e ficar muito atento a qualquer
coisa que possa reduzi-la, mesmo a fatores fora do meu controle (veja a figura 15).
Muitos comportamentos expandem essa janela: exercícios, sono profundo, boa nutrição,
tempo com minha família, medicamentos como antidepressivos ou estabilizadores de humor,
conexões sociais profundas, passar tempo na natureza e atividades recreativas que não enfatizem
o autojulgamento. Essas são as coisas sobre as quais tenho controle. Não tenho tanto controle
sobre as coisas que comprimem minha janela, mas ainda tenho algum - por exemplo,
comprometer-se demais com projetos e dizer sim a mais do que deveria. Gerenciar essa janela
(em parte aprendendo a dizer não) e tentar mantê-la o mais ampla possível é algo em que penso
e trabalho quase todos os dias.
É assim que visualizo meus esforços diários para manter e aumentar minha tolerância ao
sofrimento, representada pela “janela” ou lacuna mostrada aqui. Tento me concentrar em fazer
tudo o que posso para manter essa janela o mais aberta possível.
Eles estão ligados: eu precisava aumentar minha tolerância ao sofrimento para recuperar o
controle sobre minhas emoções. E quanto melhor regulo minhas emoções, menos preciso confiar
nessa janela de tolerância ao sofrimento. Descobri que, ao trabalhar nesses dois, minha eficácia
interpessoal, que obviamente estava longe de ser perfeita, melhorou naturalmente. A autogestão
nunca foi realmente um problema para mim, mas outra pessoa pode ter necessidades diferentes;
DBT é altamente adaptável.
O DBT está enraizado na atenção plena, que é uma daquelas palavras da moda que sempre
desprezei até começar a entender que era uma ferramenta realmente eficaz para criar distância
entre meus pensamentos e eu, para criar até mesmo uma lasca de espaço entre algum estímulo
e minha resposta automática. Eu precisava disso.
Eu vinha praticando a meditação da atenção plena desde que deixei a Ponte, com resultados
obviamente mistos, mas comecei a desenvolver lampejos ocasionais de insight, momentos em que
fui capaz de me desligar de meus pensamentos e emoções. Não é um desapego completo no
sentido de que estamos verificando, mas queremos criar uma lacuna suficiente entre estímulo e
resposta para que não estejamos simplesmente reagindo reflexivamente a coisas que acontecem,
como um motorista que nos interrompe no trânsito ou pensamentos raivosos ou angustiantes que
possamos ter. Essa lacuna, por sua vez, nos permite processar a situação de maneira mais calma e
racional. Nós realmente precisamos buzinar e xingar, e potencialmente piorar a situação (mesmo
que o cara mereça)?
Ou é melhor simplesmente aceitar o que aconteceu e seguir em frente? A atenção plena nos ajuda
a reformular isso: o outro motorista pode estar correndo para o hospital com uma criança doente,
pelo que sabemos.
Outra maneira pela qual a atenção plena ajuda é nos lembrando que, quando estamos sofrendo,
raramente é por causa de alguma causa direta, como uma pedra que está esmagando nossa perna
neste exato momento. Muito mais frequentemente, é porque estamos pensando em algum evento
doloroso que ocorreu no passado ou nos preocupando com algo ruim que pode ocorrer no futuro.
Isso também foi uma enorme revelação para mim. Simplificando, sinto menos dor porque sou capaz
de reconhecer quando a fonte dessa dor está dentro da minha própria cabeça. Não foi um insight
original, mas mesmo assim foi profundo. Eu estava cerca de 2.500 anos atrás do Buda, que disse
que “seu pior inimigo não pode prejudicá-lo tanto quanto seus próprios pensamentos desprotegidos”.
Sêneca aprimorou isso no primeiro século dC, observando que “sofremos com mais frequência na
imaginação do que na realidade”. E mais tarde, no século XVI, o Hamlet de Shakespeare observou:
“Não há nada bom ou ruim, mas o pensamento o torna assim”.
Uma maneira óbvia de aplicar isso é como pensamos sobre nós mesmos. Como soa nosso
diálogo interno? É gentil, misericordioso e sábio, ou é duro e crítico, como meu Bobby Knight
interior? Um dos exercícios mais poderosos que aprendi foi simplesmente ouvir minha conversa
interna. Eu gravava memorandos de voz para mim mesmo em meu telefone, depois de fazer
qualquer coisa que pudesse produzir autojulgamento, como arco e flecha ou dirigir meu simulador
de carro de corrida, ou mesmo apenas preparar o jantar, e enviar cada um ao meu terapeuta. Meu
instinto nessas situações era tipicamente gritar comigo mesmo por ter falhado de alguma forma.
Meu terapeuta no PCS me disse para imaginar, em vez disso, que meu melhor amigo tivesse agido
exatamente como eu. Como eu falaria com ele?
Eu iria repreendê-lo da maneira que muitas vezes me repreendi? Claro que não.
Essa foi uma abordagem ligeiramente diferente da reformulação, forçando-me a sair de mim
mesma e realmente ver a desconexão entre meus “erros” (menores) e a maneira como conversei
comigo mesmo sobre esses erros (brutal). Eu fiz isso várias vezes ao dia,
todos os dias, por cerca de quatro meses; você pode imaginar quanto espaço ocupou no meu
telefone. Com o tempo, meu Bobby Knight interior tornou-se cada vez mais fraco, e hoje é quase
difícil para mim lembrar como aquela voz costumava soar.
Outro objetivo importante do DBT é ajudar as pessoas a aprender a regular suas emoções.
Quando cheguei à Ponte, tinha muito pouca capacidade de reconhecer como estava me sentindo,
muito menos de mudar ou controlar meu estado emocional. Tudo o que eu sabia era uma raiva
transbordante. Isso veio à tona comigo no início do COVID, onde fiquei tão sobrecarregado e
oprimido que simplesmente explodi. Perdi a capacidade de regular minhas emoções, para cima e
para baixo. Meu amigo íntimo Jim Kochalka, psicólogo clínico, chama esse tipo de desregulação
emocional de “a inflamação da psique”, o que me parece certo.
Essa raiva sempre foi um obstáculo em meus relacionamentos pessoais, até mesmo com minha
família. Como Terry Real havia apontado há muito tempo, essa raiva estava enraizada na vergonha,
mas muitas vezes minha raiva também criava mais vergonha. Se eu grito com meus filhos, por
exemplo, especialmente quando faço isso porque estou chateado com outra coisa, sinto vergonha.
Essa vergonha então se torna um obstáculo à minha capacidade de me reconciliar com eles, então
sinto mais vergonha. É como se eu estivesse me enterrando em um buraco, e não é só com meus
filhos. Até que eu possa me reconciliar e assumir meu comportamento, não posso seguir em frente.
Isso costumava ser um problema muito maior, mas pelo menos agora posso identificá-lo em tempo
real, antes que o buraco fique muito fundo.
DBT ensina uma variedade de técnicas para permitir que as pessoas mantenham e melhorem
sua tolerância ao sofrimento e reconheçam e lidem com suas emoções - e não sejam controladas
por elas, como eu fui por tanto tempo. Uma tática simples que uso para lidar com o sofrimento
emocional crescente é induzir uma mudança sensorial abrupta—
normalmente, jogando água gelada no rosto ou, se estou realmente lutando, tomando um banho frio
ou entrando em uma banheira de gelo. Essa intervenção simples estimula um importante nervo
craniano, o nervo vago, que faz com que nossa frequência cardíaca e respiratória diminuam e nos
coloca em um modo parassimpático calmo (e fora de nosso modo simpático de lutar ou fugir).
Intervenções como essas geralmente são suficientes para ajudar a reorientar e pensar sobre uma
situação de forma mais calma e construtiva. Outra técnica de que gosto muito é a respiração lenta
e profunda: quatro segundos para inspirar, seis segundos para expirar. Repita. Conforme a
respiração vai, o sistema nervoso segue.
Também é importante observar que a DBT não é uma modalidade passiva. Requer pensamento
consciente e ação diária. Uma tática que considero especialmente útil é chamada de ação oposta -
ou seja, se sinto vontade de fazer uma coisa (geralmente, não é uma coisa útil ou positiva), vou me
forçar a fazer exatamente o oposto.
Ao fazer isso, também mudo as emoções subjacentes.
A primeira vez que experimentei isso foi em uma agradável tarde de domingo, pouco depois de
nos mudarmos para Austin. Eu havia feito um compromisso com minha esposa de tirar um dia de
folga por semana, presumivelmente no domingo, para ficar com a família. O domingo chegou e eu
estava me afogando no trabalho. Eu estava estressado e mal-humorado e não queria ver ou ouvir
ninguém. Eu só queria moer através do meu trabalho. Muito condicionada aos meus modos
egoístas, Jill mal recuou quando eu disse que estava ocupada demais para levar as crianças a um
riacho próximo. Mas enquanto a observava empilhando as crianças na minivan, vi uma chance
perfeita de colocar a teoria em prática. Corri para a van, pulei no banco da frente e disse: “Vamos”.
Chegamos a Barton Creek e realmente não fizemos nada de especial além de caminhar, pular
pedras na água e ver quem conseguia pular de pedra em pedra sem se molhar.
Para minha surpresa, meu humor mudou completamente. Eu até insisti que parássemos para
hambúrgueres e batatas fritas (!) A caminho de casa.
Este é um exemplo fácil, obviamente. Quem não gostaria de brincar com os filhos em vez de
trabalhar? Se não fosse pelo Velho Peter, teria sido impossível. Essa pequena lição, que implementei
inúmeras vezes desde então, me ensinou algo muito importante: mudar o comportamento pode
mudar o humor. Você não precisa esperar que seu humor melhore para fazer uma mudança de
comportamento. É também por isso que as terapias cognitivas sozinhas às vezes são insuficientes;
simplesmente pensar em problemas pode não ajudar se nosso próprio pensamento estiver
desordenado.
O exercício é outro componente importante do meu programa geral de saúde emocional,
particularmente minha prática de rucking, discutida no capítulo 12. Acho que passar o tempo me
movendo na natureza, simplesmente curtindo a sensação do vento em meu rosto e o cheiro das
folhas da primavera brotando (e uma mochila pesada nas costas) me ajuda a cultivar o que Ryan
Holiday chama de “quietude”, a capacidade de permanecer calmo e focado em meio a todas as
distrações que nosso mundo oferece e que criamos para nós mesmos. Quando minha família chega,
é um momento importante de união. Quando estou sozinho, rucking serve como uma prática de
atenção plena, uma espécie de meditação andando. Sem telefone, sem música, sem podcasts.
Apenas os sons da natureza e da minha respiração pesada. Este é outro exemplo de como a ação
pode nos levar a um estado mental melhor. E como Michael Easter apontou para mim, há pesquisas
reais sugerindo que expor-se aos padrões geométricos fractais na natureza pode reduzir o estresse
fisiológico e que esses efeitos aparecem em um
EEG.
A “tática” mais importante, de longe, é minha sessão de terapia semanal regular (abaixo de três
ou quatro por semana quando saí do PCS). Isso não é opcional. Cada sessão começa com um
check-in físico: Como estou me sentindo? Como eu dormi (um grande)?
Estou com dor física? Estou em conflito? Em seguida, dissecamos e discutimos os eventos e
questões da semana nos mínimos detalhes. Nenhum tópico é muito insignificante. Se, por
exemplo, eu ficar muito chateado com um programa de TV ou filme, pode valer a pena explorar
isso. Mas também abordamos questões gerais, aquelas que me levaram à crise em primeiro
lugar. Complemento minhas sessões de terapia escrevendo em meu diário, um lugar onde posso
praticar articular minhas emoções e entendê-las, sem esconder nada. Sinto fortemente que não
há substituto para esse tipo de trabalho com um terapeuta treinado.
Na maioria dos dias, tento manter meus comportamentos de “sinal verde”, mesmo quando
não quero ou não me sinto muito ocupado ou o que quer que seja. Todos os dias cometo erros e
todos os dias tento me perdoar por eles. Alguns dias são melhores do que outros, mas com o
tempo fiz progressos tangíveis. É importante observar que minha lista de atividades e
comportamentos obrigatórios pode não ser a mesma de outra pessoa, e até mesmo a minha não
é a mesma hoje como era seis meses depois que saí do PCS; há uma linha na literatura DBT
sobre como é importante buscar atividades prazerosas “consistentes com seus próprios valores”.
Todo mundo tem problemas diferentes e uma composição mental diferente, e todos podem
encontrar suas próprias soluções. As técnicas de DBT são adaptáveis e flexíveis, o que as torna
úteis para uma ampla gama de pessoas.
Se você não tirar mais nada da minha história, pegue isso: se eu posso mudar, você pode
mudar. Tudo isso deve começar com a simples crença de que uma mudança real é possível.
Esse é o passo mais importante. Eu acreditava que era o filho da puta mais horrível, incorrigível
e miserável que já caiu na civilização. Desde que me lembro, acreditei que era defeituoso e que
minhas falhas eram inatas.
Imutável. Somente quando pelo menos pensei na noção de que talvez eu não fosse realmente
um monstro, fui capaz de começar a desbastar a narrativa que quase destruiu minha vida e todos
em meu rastro.
Este é o passo chave. Você tem que acreditar que pode mudar - e que merece mais.
No entanto, pode ser um passo muito difícil para muitas pessoas, por vários motivos - o
estigma social que persiste em torno da saúde mental e emocional, para citar apenas um. É difícil
para muitas pessoas, inclusive para mim em certo ponto, reconhecer que têm um problema,
admitir que precisam de ajuda e então agir, principalmente se isso significar falar abertamente
sobre isso com outras pessoas, ou tirar uma folga do trabalho, ou lidar com com as despesas do
tratamento.
Isso faz parte da mudança em nossa mentalidade que precisa acontecer se quisermos começar a
enfrentar a epidemia de distúrbios de saúde emocional, juntamente com o uso de drogas, abuso de
álcool, distúrbios alimentares, suicídio e violência que o acompanham. Temos que fazer com que seja
normal ser vulnerável, pedir e receber ajuda.
Resisti por muito tempo em procurar ajuda. Foi somente quando fui confrontado com escolhas
insuportáveis - perder minha família ou até mesmo perder minha vida por minhas próprias mãos - que
relutantemente concordei em fazer o que deveria ter feito muito antes e em prestar tanta atenção à minha
saúde emocional quanto possível. Eu sempre paguei pela minha saúde física.
Ao me estabelecer na próxima fase de minha recuperação, comecei a perceber algo que nunca
havia experimentado antes: encontrei mais alegria em ser do que em fazer. Pela primeira vez na vida,
senti que poderia ser um bom pai. Eu poderia ser um bom marido.
Eu poderia ser uma boa pessoa. Afinal, esse é o objetivo da vida. E o objetivo de sobreviver.
Há uma citação de Paulo Coelho na qual penso com frequência: “Talvez a jornada não seja tanto
sobre se tornar alguma coisa”, ele escreve. “Talvez seja sobre tornar tudo o que não é realmente você,
para que você possa ser quem você deveria ser em primeiro lugar.”
EPÍLOGO
Foi só depois de muita reflexão sobre toda essa experiência que realmente comecei a entender
como a saúde emocional se relaciona com a longevidade e como minha jornada ajudou a redefinir minha
perspectiva.
Há muito tempo aderi a uma espécie de abordagem do Vale do Silício para longevidade e saúde,
acreditando que é possível hackear nossa biologia, e hackeá-la, e hackeá-la, até nos tornarmos esses
pequenos humanóides perfeitos que podem viver até os 120 anos.
Eu costumava pensar nisso, constantemente mexendo e experimentando novos protocolos de jejum ou
dispositivos de sono para maximizar minha própria longevidade. Tudo na minha vida precisava ser
otimizado. E a longevidade era basicamente um problema de engenharia.
Ou então eu pensei.
Levei cinco anos, duas passagens por centros de internação e a quase perda do meu casamento e
dos meus filhos para que eu mudasse de ideia. O que acabei percebendo, depois dessa longa e dolorosa
jornada, é que a longevidade não tem sentido se sua vida é uma merda.
Ou se seus relacionamentos são péssimos. Nada disso importa se sua esposa te odeia. Nada disso
importa se você é um pai de merda ou se é consumido pela raiva ou pelo vício.
Seu currículo realmente não importa, também, quando chega a hora de seu elogio.
Tudo isso precisa ser abordado para que valha a pena prolongar sua vida - porque o
ingrediente mais importante em toda a equação da longevidade é o porquê. Por que queremos
viver mais? Para que? Para quem?
Minha obsessão com a longevidade era realmente sobre o meu medo de morrer. E algo
sobre ter filhos estava tornando minha obsessão pela longevidade cada vez mais frenética. Eu
estava fugindo de morrer o mais rápido que podia. No entanto, ao mesmo tempo, ironicamente,
eu também evitava realmente viver. Minhas táticas poderiam ter conseguido uma vida mais
longa, com regulação ideal da glicose e níveis ideais de lipoproteínas, mas minha estratégia
estava inquestionavelmente acumulando mais arrependimentos. Minha saúde física e cognitiva
estava ótima, mas minha saúde emocional estava piorando.
Meu maior arrependimento é que grande parte da miséria que experimentei e da dor que
infligi a outras pessoas poderia ter sido evitada se eu tivesse alcançado uma melhor compreensão
disso mais cedo na vida, de preferência muito antes. A parte mais triste é que perdi tanto tempo
sendo tão desapegado, tão miserável e tão equivocado. Tanto tempo perseguindo um objetivo
vazio.
Mas, à medida que minha recuperação avançava, notei que minha preocupação com a
morte começou a desaparecer. E minha busca pela longevidade não parecia mais uma tarefa
sombria e desesperada; agora as coisas que eu fazia todos os dias pareciam bem-vindas,
necessárias. Eu estava melhorando minha vida e olhando para o futuro. Minha jornada para
sobreviver finalmente teve clareza, propósito e significado.
Isso me trouxe de volta a algo que meu querido amigo Ric Elias havia me dito. Ric foi um
dos 155 passageiros do voo da US Airways que pousou de emergência no rio Hudson em janeiro
de 2009. Enquanto o avião caía, Ric e a maioria dos outros passageiros tinham certeza de que
iriam morrer. Apenas a habilidade do piloto e mais do que um pouco de sorte evitaram o
desastre. Se o avião estivesse indo um pouco mais rápido, teria se partido com o impacto;
alguns quilômetros por hora mais lento, e o nariz teria se inclinado para a frente e teria afundado
no rio. Um punhado de pequenos fatores como esse fez a diferença entre todos naquele avião
vivos e muitos ou a maioria (ou todos) deles morrendo.
Aquele dia mudou a visão de Ric sobre a longevidade de uma forma que realmente ressoa
em mim. Durante todo esse tempo, fiquei obcecado com a longevidade pelo motivo errado. Eu
não estava pensando em uma vida longa e saudável pela frente; em vez disso, eu estava
lamentando o passado. Eu estava preso pela dor que meu passado havia causado e continuava
causando. Eu queria viver mais, acho, apenas porque, no fundo, sabia que precisava de mais
pista para tentar consertar as coisas. Mas eu estava apenas olhando para trás, não para frente.
“Acho que as pessoas envelhecem quando param de pensar no futuro”, disse-me Ric.
“Se você quiser descobrir a verdadeira idade de alguém, ouça-os. Se eles falam sobre o passado
e falam sobre todas as coisas que aconteceram com eles, eles envelheceram.
Se eles pensam sobre seus sonhos, suas aspirações, o que ainda estão esperando – eles
são jovens.”
Aqui está a permanecer jovem, mesmo quando envelhecemos.
Para meus pacientes.
E para Jill, Olivia, Reese e Ayrton... por sua paciência.
AGRADECIMENTOS
Este livro chegou perigosamente perto de nunca ver a luz do dia. No início
Em 2020, depois que meu agente de livros e editora me demitiu por não entregar um
manuscrito que já estava um ano atrasado, não estava com vontade de colocar nenhum
esforço adicional nisso e decidi descartar todo o projeto. O rascunho permaneceu intocado
por cerca de nove meses, até que meu amigo Michael Ovitz perguntou se ele poderia lê-
lo. Algumas semanas depois, Michael me ligou para dizer que achava que tinha um grande
potencial e que precisava ser publicado. Ele sugeriu que meu co-autor Bill Gifford e eu
enviássemos uma versão mais limpa para sua amiga, Diana Baroni, na Penguin Random House.
Se Michael não tivesse forçado a questão, fazendo a apresentação para Diana e
consumando o acordo com a Penguin Random House, Outlive ainda poderia ser um
documento aleatório do Google visto apenas por Bill e eu e um punhado de outros. Sou
grato pela capacidade de Diana de ver o que aquele manuscrito um tanto irregular poderia
se tornar e, mais importante, por sua orientação em nos ajudar a chegar lá.
Muito antes disso, este livro teria morrido na videira sem a ajuda de Bill. Em meados
de 2017, depois de ter escrito cerca de 30.000 palavras por conta própria, meu então
editor disse que meu rascunho era muito técnico e carecia de qualquer noção de mim
como pessoa e de minha própria jornada para entender a importância da longevidade.
Eles sugeriram que eu encontrasse um co-autor e assim começaram uma longa busca
que levou a Bill. Eu tinha lido uma história que Bill escreveu em 2015 sobre rapamicina,
bem como seu livro Spring Chicken, e tive um palpite de que ele era a pessoa certa para
me ajudar em uma tarefa muito delicada: transmitir esse assunto complexo com precisão
e atenção ao nuances e detalhes, tornando-o legível e acessível a um público mais amplo.
Como Bill colocou, ele é meu tradutor. No processo, Bill também se tornou um amigo
próximo e alguém que, às vezes, viu o pior em mim, mas espero também o melhor.
Não consigo imaginar ter escrito este livro sem a ajuda de Bob Kaplan. Bob foi meu
chefe de pesquisa de 2015 a 2021 e desempenhou um papel essencial não apenas
reunindo e examinando todos os estudos incluídos neste livro, mas também forçando-me
a ser mais rigoroso em meu pensamento.
Se isso não bastasse, Bob saiu da aposentadoria em 2022 para assumir a tarefa hercúlea
de organizar as anotações. Bob, junto com Vin Miller, também fez a maioria
da verificação de fatos, enquanto Rachel Harrus, Sam Lipman e Kathryn Birkenbach ajudaram
em parte da pesquisa.
Uma coisa que realmente me surpreendeu nesse processo foi a generosidade
as pessoas estavam com seu tempo e experiência. Enviei muitas seções do manuscrito a
especialistas para feedback. Sem uma única exceção, todas as pessoas a quem perguntei
disseram que sim. Minha gratidão às seguintes pessoas não pode ser exagerada: Kellyann Niotis
e Richard Isaacson (doenças neurodegenerativas), Matt
Walker e Vik Jain (sono), Lew Cantley e Keith Flaherty (câncer), Layne
Norton, David Allison e Kevin Bass (nutrição), Steve Austad (restrição calórica), Nir Barzilai
(centenários), Matt Kaeberlein e David Sabatini (rapamicina, mTOR), Tom Dayspring
(aterosclerose) e Beth Lewis, que foi imensamente útil como eu tentei (e tentei, e tentei) escrever
sobre estabilidade de uma forma que fez
senso.
Muito do que escrevi neste livro está enraizado em minhas interações com meus pacientes
e com meus convidados de podcast. As experiências de meus pacientes constituem o substrato
deste livro, a matéria-prima, e me lembram constantemente da necessidade de aprender
continuamente. É por isso que meu podcast, The Drive, existe: é uma função forçada que exige
que eu e minha equipe aprendamos em um ritmo vertiginoso. O conhecimento que ganho a cada
semana por meio de entrevistas com especialistas também informou muito do que você acabou
de ler.
Por mais que me sinta em dívida com os brilhantes cientistas e médicos que me orientaram
ao longo de minha carreira, sinto uma dívida igual, senão maior, para com Paul Conti por me
forçar a ir para a ponte e para com os terapeutas que salvaram minha vida: Esther Perel , Terry
Real, Lorie Teagno, Katy Powell, Andy White, Jeff English e toda a equipe da PCS.
Vários amigos também leram as primeiras seções deste livro e forneceram ótimos
comentários: Rosie Kurmaniak, Deb e Hugh Jackman, David Buttaro, Jason Fried e Judith Barker.
Você pode não saber disso sobre mim (embora talvez já saiba), mas eu sou um cara
especial, então fazer a capa "certa" não foi tarefa fácil.
Felizmente, Rodrigo Corral e sua equipe puderam entrar e criar uma capa que Bill e eu sentimos
que realmente representava o trabalho interno. Eles permaneceram incrivelmente pacientes com
meu microgerenciamento de cada detalhe desse processo, sem nem mesmo um pio.
Uma das coisas mais difíceis de escrever este livro foi simplesmente encontrar tempo para
trabalhar nele. A equipe clínica da Early Medical trabalhou horas extras para permitir que eu
passasse grandes períodos de tempo ininterrupto. Lacey Stenson administra quase todos os
faceta da minha vida pessoal e profissional e executei alguns levantamentos muito grandes para
fazer este livro acontecer. Sem Lacey, nenhum dos trens funcionava no horário. Nick Stenson não
apenas gerencia todos os aspectos de nosso conteúdo digital e de podcast, mas também
supervisionou toda a estratégia de lançamento e execução deste livro, que acabou sendo muito
mais envolvente do que ele ou eu jamais esperávamos.
Por último, e mais importante, quero agradecer a Jill. Ela viveu os altos e baixos e nunca - nem
um único momento - parou de me apoiar, mesmo quando qualquer pessoa razoável teria justificado
me chutar para o meio-fio.
Você nunca solta a corda. Olivia, Reese e Ayrton viam demais o pai na frente da tela do computador
nas noites e fins de semana e pediam repetidamente que eu trabalhasse menos. Agora que este
livro está pronto, posso finalmente dar a eles mais do que eles merecem.
Bill Gifford
Gostaria de agradecer a Martha McGraw por sua gentileza, orientação e apoio ao longo deste
longo e às vezes árduo projeto. Eu não teria conseguido sem você. Agradeço também a Bob Kaplan
pelos imensos downloads de pesquisa e por me ajudar a entender muitos tópicos complexos. E ao
meu amigo Stephen Dark por todos os passeios.
NOTAS
Introdução
A realidade era: Yamamoto et al. (2015).

IR PARA A REFERÊNCIA DA NOTA NO TEXTO
Capítulo 1. O Jogo Longo
Em 1900, expectativa de vida: Kinsella (1992).

reduzimos as taxas de mortalidade em dois terços no mundo industrializado:

Mensah et ai. (2017).
Taxas de mortalidade por câncer: Siegel et al. (2021).

Capítulo 2. Medicina 3.0
“Primeiro, não faça mal”: Sokol (2013).

como aponta Steven Johnson: S. Johnson (2021).

Economista da Northwestern University: Gordon (2016). VÁ PARA NOTA DE

REFERÊNCIA NO TEXTO O estudo
relatou um aumento relativo de 24 por cento: Manson et al. (2013).

Operador sem fio do Titanic : New York Times (1985).

Capítulo 3. Objetivo, Estratégia, Táticas
“características do envelhecimento”: López-Otín et al. (2013).

colesterol LDL baixo não causa câncer: Benn et al. (2011).

IR PARA A NOTA REFERÊNCIA NO
TEXTO O colesterol LDL mais elevado está causalmente ligado: Ference (2015).
Capítulo 4. Centenários
“cigarros, uísque e mulheres selvagens e selvagens”: Taylor (2009).

“Só tive uma ruga”: Spencer (2005).

Mildred Bowers: Picard (2018).

os centenários não se preocupam mais com a saúde: Rajpathak et al. (2011).

IR PARA NOTA DE REFERÊNCIA NO
TEXTO de acordo com o Census Bureau: United States Census Bureau (2022).
Estudos de gêmeos escandinavos: Hjelmborg et al. (2006).

Ser irmã de um centenário: Sebastiani, Nussbaum, et al. (2016).

A taxa geral de mortalidade para os americanos: Xu (2016).

De acordo com a pesquisa de Thomas Perls: Evert et al. (2003).

“uma faca de dois gumes”: Perls (2017). VÁ PARA A

REFERÊNCIA DA NOTA NO TEXTO
Como Perls e seus colegas colocaram: Hitt et al. (1999).

IR PARA REFERÊNCIA DA NOTA NO TEXTO
com uma ou duas cópias: Michaelson (2014).

IR PARA NOTA DE REFERÊNCIA NO TEXTO
uma grande meta-análise de 2019: Sebastiani, Gurinovich, et al. (2019).

três SNPs (ou variantes) em FOXO3: Willcox et al. (2008).

Desde então, vários outros estudos: Revelas et al. (2018).

Uma análise genética de centenários espanhóis: Serna et al. (2012).

Por exemplo, um estudo de 2007: Melov et al. (2007).

Capítulo 5. Comer menos, viver mais?
Por fim, ele e outros descobriram: EJ Brown et al. (1994); Sabatini et ai. (1994).
é altamente “conservado”: Tatebe e Shiozaki (2017).

O trabalho do mTOR: GY Liu e Sabatini (2020). IR PARA NOTA REFERÊNCIA

NO TEXTO “mTOR é como o
empreiteiro geral”: Attia (2018a).

“um dedo em cada grande processo”: Attia (2018a).

“adiando a morte por câncer”: DE Harrison, Strong, Sharp, et al. (2009).
Melhor ainda, outros laboratórios: Selvarani, Mohammed e Richardson (2021).

a descoberta bem divulgada: Baur et al. (2006).

Quando o resveratrol foi submetido: Miller et al. (2011); Forte et ai. (2013).
ribosídeo de nicotinamida: DE Harrison, Strong, Reifsnyder, et al. (2021).

a rapamicina pode prolongar a expectativa de vida do camundongo: Selvarani, Mohammed e Richardson

(2021).
IR PARA NOTA REFERÊNCIA NO TEXTO
experimentos mais modernos demonstraram: Fontana e Partridge (2015).
Estudos que datam da década de 1930: McDonald e Ramsey (2010). IR PARA A REFERÊNCIA DA
NOTA NO TEXTO
quando detecta baixos níveis de nutrientes: Hardie (2011).

A autofagia é essencial para a vida: Kourtis e Tavernarakis (2009).

Camundongos que não possuem um gene específico de autofagia: Karsli-Uzunbas et al. (2014).
o análogo da rapamicina everolimus: Mannick et al. (2014).

Kaeberlein está realizando um grande ensaio clínico: Creevy et al. (2022).

realmente parecia melhorar a função cardíaca: Urfer et al. (2017).

“Uma coisa que me surpreendeu”: Attia (2018b).

Uma grande análise de 2014: Bannister et al. (2014).

Capítulo 6. Uma doença para governar a todos
Com sua curiosidade aguçada, Zelman recrutou: Zelman (1952).

esteato-hepatite não alcoólica ou NASH: Ludwig et al. (1980).

Mais de uma em cada quatro pessoas: SA Harrison et al. (2021).

o homem adulto americano médio pesava: Fryar et al. (2018); Ogden et ai. (2004).
Com relação aos valores hepáticos de ALT: Kwo, Cohen e Lim (2017). IR PARA REFERÊNCIA DA
NOTA NO TEXTO Mesmo isso pode
não ser baixo o suficiente: Prati et al. (2002).

até 2025, NASH e cirrose: Fayek et al. (2016).

De acordo com os Centros de Controle de Doenças (CDC): CDC (2022b).

Se você conhecer três: Hirode e Wong (2020).

Cerca de 90% da população dos EUA: Araújo, Cai e Stevens (2019).

Uma grande metanálise de estudos: Stefan, Schick e Häring (2017).

quando implantou tecido adiposo cirurgicamente: Gavrilova et al. (2000).

A NAFLD é apenas uma das muitas consequências indesejáveis: Tchernof e Després (2013).
pessoas de ascendência asiática: Anand et al. (2011); Sniderman, Bhopal, et al. (2007).
pesquisa de Mitch Lazar: Ahima e Lazar (2013).

É aqui que a resistência à insulina provavelmente começa: MC Petersen e Shulman (2018).
IR PARA NOTA REFERÊNCIA NO TEXTO Mas
a insulina parece ser a mais potente: Frayn (2019).

o médico grego Aretaeus da Capadócia: Tuchman (2009). IR PARA A REFERÊNCIA DA NOTA NO

TEXTO
O compositor Johann Sebastian Bach: Diamond (2003). IR PARA A REFERÊNCIA DA

NOTA NO TEXTO
o famoso diabetologista Elliott Joslin: Joslin (1940).

Em 1970, mais ou menos na época em que nasci: NIDDK (2018). IR PARA A

de acordo com um relatório do CDC de 2022: CDC (2022e). IR PARA A

Em 2020: CDC (2020).

as mortes foram atribuídas ao diabetes tipo 2: CDC (2020).

nós humanos temos uma capacidade única: RJ Johnson, Stenvinkel, et al. (2020).
“Percebemos que a frutose estava fazendo efeito”: Attia (2020c).

Johnson e sua equipe começaram a investigar: RJ Johnson e Andrews (2015).
não freia esse “gasto” da ATP: RJ Johnson, SánchezLozada, et al. (2017).
a própria resistência à insulina está associada a grandes aumentos: Igwe et al.
(2015); Matsuzaki et ai. (2010); Zethelius e Cederholm (2015).

Capítulo 7. O Ticker
Globalmente, doenças cardíacas e derrames: Heron (2021); OMS (2019).

IR PARA REFERÊNCIA DE NOTA NO TEXTO estimado 2.300 pessoas: CDC (2022c).
Não são apenas os homens que estão em risco: ACS (2022a); Garça (2021).
Menos homens da Sardenha: Caselli e Lipsi (2006).

Nossa rede vascular é igualmente milagrosa: Bautch e Caron (2015).

IR PARA NOTA REFERÊNCIA NO TEXTO O humilde ovo:
McNamara (2015).
Comer muita gordura saturada: Mensink e Katan (1992).

IR PARA NOTA REFERÊNCIA NO TEXTO a
maior parte do colesterol real que consumimos: Lammert e Wang (2005).
“Não há conexão alguma”: Jaret (1997).

“o colesterol não é um nutriente preocupante”: Dietary Guidelines Advisory Committee (2015).
Metade de todos os principais eventos cardiovasculares adversos: Sniderman, Thanassoulis,
et al. (2016).
Atlas de Progressão e Regressão da Aterosclerose: Stary (2003).

Dados de autópsia de jovens: Lawson (2016). VÁ PARA A REFERÊNCIA DA

NOTA NO TEXTO Aproximadamente 15
por cento das pessoas: Nasir et al. (2022); Uretsky et ai. (2011).
em JAMA Cardiology em 2021: Marston et al. (2022).

20 a 30 por cento da população dos EUA: Tsimikas et al. (2018).

Uma classe de drogas chamada PCSK9: O'Donoghue et al. (2019).

“A aterosclerose provavelmente não ocorreria”: Libby (2021).

houve apenas treze casos relatados: Orphanet (2022).

Em vez disso, temos mais de dezoito milhões de casos: Ritchie e Roser (2018).
dezenas de estudos que não mostram efeitos nocivos: Dietschy, Turley e Spady (1993); Ference et ai. (2019);
Forrester (2010); Jakubowski et ai. (2021); Karagiannis et ai.
(2021); R. Le, Zhao e Hegele (2022); Libby e Tokgözoÿlu (2022); Masana et al. (2018); O'Keefe et ai. (2004); Soran, Ho
e Durrington (2018); N. Wang et ai. (2020).
O HDL-C baixo aumenta causalmente o risco: Haase et al. (2012).

O aumento do HDL-C reduz causalmente o risco: Voight et al. (2012).

efeitos colaterais decisivos: du Souich, Roederer e Dufour (2017); Stroes et ai. (2015).
as estatinas estão associadas a um pequeno aumento: Mach et al. (2018); CB
Newman e outros. (2019).

um aumento assintomático das enzimas hepáticas: Jose (2016).

um artigo de cardiologia JAMA de 2018 : Thanassoulis, Sniderman e Pencina (2018).

Capítulo 8. A cela fugitiva
“Este homem teve um câncer virulento e intratável”: Rosenberg e Barr (1992).
as taxas de sobrevida em dez anos quase dobraram: NCI (2022b).

em 2017 houve mais mortes por câncer: NCI (2021).

Este ano, se as tendências recentes continuarem: NCI (2021).

um gene chamado PTEN: Jamaspishvili et al. (2018).

“Estes são os blocos de partida”: Pollack (2005).

apenas cerca de 5 a 8 por cento do financiamento da pesquisa do câncer nos EUA: Sleeman e Steeg (2010).
o falecido autor Christopher Hitchens: Hitchens (2014).

VÁ PARA AS REFERÊNCIAS NO TEXTO duas
características principais do câncer: Hanahan e Weinberg (2011). IR PARA NOTA REFERÊNCIA

NO TEXTO um fisiologista alemão
chamado Otto Warburg: Warburg (1924, 1956). IR PARA NOTA REFERÊNCIA NO TEXTO o efeito Warburg:
Liberti e Locasale (2016).
Quando morreu, em 1970: Christofferson (2017).

Watson relatou: JD Watson (2009).

VÁ PARA AS REFERÊNCIAS NO TEXTO
Cantley, Matthew Vander Heiden e Craig Thompson argumentaram: Vander Heiden, Cantley e
Thompson (2009).
Globalmente, cerca de 12 a 13%: Avgerinos et al. (2019).

Diabetes tipo 2 também: Lega et al. (2019).

uma família de enzimas denominadas PI3-quinases: Bradley (2004); Fruman et ai. (2017).
um estudo de restrição calórica em humanos: Mercken et al. (2013).

IR PARA NOTA REFERÊNCIA NO TEXTO O
Imperador de Todos os Males: Mukherjee (2011). IR PARA NOTA

REFERÊNCIA NO TEXTO Publicado na
Nature em 2018: Hopkins et al. (2018).

Um estudo randomizado em 131 pacientes com câncer: de Groot et al. (2020).

usando sorvete “como cobertura de bolo”: ACS (2022c). IR PARA A

Em 2010, Rosenberg e sua equipe: Kochenderfer et al. (2010).
O New England Journal of Medicine relatou recentemente: DT

Le et al. (2015).
uma análise de oncologistas: Gay e Prasad (2017).

Um artigo recente: Cavazzoni et al. (2020).

sistema imunológico pode reconhecer: Attia (2021b); Rosenberg (2021).

Entre 80 e 90 por cento: Atkins et al. (2000).

IR PARA REFERÊNCIA DA NOTA NO TEXTO e 67
por cento de: Taieb et al. (2020).
93 por cento de chance: Waks et al. (2019).

Cerca de 70 por cento das pessoas: Hofseth et al. (2020).

Em 2020, cerca de 3.640 americanos morreram: ACS (2022b).

Galleri foi validado: X. Chen et al. (2021).

Capítulo 9. Perseguindo a Memória
a versão e2 do APOE: Reiman, Arboleda-Velasquez, et al. (2020).

uma certa variante do gene Klotho: Belloy et al. (2020).

Felizmente, essas mutações são muito raras: Cacace, Sleegers e Van

Broeckhoven (2016); Cruchaga et ai. (2012); Cuyvers e Sleegers (2016).
Cada um deles falhou: Cummings et al. (2022).

“Amilóide e tau definem a doença”: Kolata (2020).

“formação de placas e outras alterações”: Blessed, Tomlinson e Roth (1968).
Pesquisadores do Centro de Memória e Envelhecimento: Rabinovici et al. (2019).
Uma análise de tecido preservado de 2013: Müller, Winter e Graeber (2013).
Demência com corpos de Lewy, bem como: Kaivola et al. (2022).

“Ela estava esperando Oliver Sacks”: Attia (2018c).

“Atualmente, conclusões firmes não podem ser tiradas”: Daviglus et al. (2010).
Um estudo randomizado controlado de dois anos: Ngandu et al. (2015).

Dois outros grandes europeus: Rosenberg et al. (2020); Andrieu et ai.
(2017); van Charante et ai. (2016).

uma rápida queda de estradiol em mulheres: Mosconi et al. (2018); Rahman et ai. (2020); Ratnakumar
et ai. (2019); Zhou et ai. (2020).

nova pesquisa sugere que as mulheres: Yan et al. (2022).

No entanto, o Parkinson também aparece: Cerri et al. (2019).

demência tem um prólogo extremamente longo: Langa e Levine (2014). IR PARA A REFERÊNCIA DA
NOTA NO TEXTO
mais de quarenta e seis milhões de pessoas: Brookmeyer et al. (2018).

segundo Francisco Gonzalez-Lima: Attia (2019). IR PARA A REFERÊNCIA DA

NOTA NO TEXTO
também conhecido como “viés de usuário saudável”: Yasuno et al. (2020).

Em seu artigo seminal de 1968: Blessed, Tomlinson e Roth (1968).

O cérebro é um órgão ganancioso: Raichle e Gusnard (2002).
Sua “teoria do saco de vômito”: de la Torre (2016).

“Nós acreditamos e ainda acreditamos”: de la Torre (2018).

demência vascular é atualmente considerada distinta: Wolters e Ikram (2019).
Ter diabetes tipo 2 dobra ou triplica seu risco: Cholerton et al. (2016).
a resistência à insulina por si só é suficiente: Neth e Craft (2017).

pulverização de insulina diretamente no nariz dos indivíduos: Freiherr et al. (2013).

Um estudo descobriu que a insulina intranasal: Chapman et al. (2018).

O evento de sinal aqui: Kerrouche et al. (2006).

Estudos de imagem cerebral revelam: Reiman, Caselli, et al. (1996); Pequeno e outros.
(2000); Sperling et ai. (2011).

Curiosamente, essa redução aparece: Kerrouche et al. (2006).

Uma mulher com uma cópia: Neu et al. (2017). IR PARA A

Há também algumas evidências: Montagne et al. (2020).

Era o alelo humano original: Trumble e Finch (2019).

crianças portadoras de APOE e4: Mitter et al. (2012); Oria et al. (2007).
níveis mais altos de neuroinflamação em portadores de e4 : Kloske e Wilcock (2020).
DHA, encontrado no óleo de peixe: Yassine et al. (2017).

as terapias cetogênicas melhoraram a cognição geral: Grammatikopoulou et al. (2020).
o consumo excessivo de álcool é em si um fator de risco: Slayday et al. (2021).

risco relacionado ao estresse e à ansiedade: Maeng e Milad (2015).

força de preensão, um excelente proxy: Esteban-Cornejo et al. (2022).

Interrupções do sono e falta de sono são potenciais impulsionadores: C. Wang e Holtzman
(2020).
Estudos descobriram que a perda auditiva: Zheng et al. (2017).

P. gingivalis também apareceu: Dominy et al. (2019).

reduzir o risco de Alzheimer em cerca de 65 por cento: Laukkanen et al. (2017).
e o risco de ASCVD em 50%: Laukkanen et al. (2015).

redução da homocisteína com vitaminas B: A. Smith et al. (2010).

otimizando os ácidos graxos ômega-3: Oulhaj et al. (2016).

Níveis mais altos de vitamina D: Maddock et al. (2015).

Capítulo 10. Pensando taticamente
“Câncer, como a loucura”: Proctor (1995).

uma pessoa a cada doze minutos: NHTSA (2022a). IR PARA A

uma proporção muito alta de mortes ocorre em cruzamentos: NHTSA

(2022b); Átia (2020b).
Capítulo 11. Exercício
77% da população dos EUA é como você: Blackwell e Clarke (2018).
Indo de zero exercício semanal: Wen et al. (2011).

praticantes de exercícios regulares vivem até uma década a mais: Reimers,

Knapp e Reimers (2012).
corredores e ciclistas habituais: Booth e Zwetsloot (2010).

Os benefícios do exercício começam: I.-M. Lee e Buchner (2008).

Diretrizes de atividade física do governo dos EUA: HHS (2018). IR PARA A

o único marcador mais poderoso: Mandsager et al. (2018).

Um estudo de 2018 no JAMA: Mandsager et al. (2018). IR PARA

A REFERÊNCIA DA NOTA NO TEXTO
maior risco relativo de morte do que fumar: Mandsager et al. (2018).

Alguém no quartil inferior do VO2 máximo: Mandsager et al. (2018).
um estudo muito maior e mais recente: Kokkinos et al. (2022).

“A aptidão cardiorrespiratória está inversamente associada”: Mandsager et al. (2018).
Um estudo observacional de dez anos: Li et al. (2018).

pelo menos um estudo sugere: Artero et al. (2011).

comparação lado a lado de estudos de exercícios versus estudos de drogas: Naci e
Ioannidis (2015).
Exercício de resistência, como corrida ou ciclismo: Seifert et al. (2010).

O exercício ajuda a manter a vasculatura cerebral saudável: Barnes e Corkery (2018).
Estudos longitudinais e transversais: Westerterp et al. (2021).

Um estudo chileno: Bunout et al. (2011).

Tendo mais massa muscular em seu exoesqueleto: Jones et al. (2017).

correlacionado com um menor risco de queda: Van Ancum et al. (2018).

Oitocentos mil idosos estão hospitalizados: CDC (2021).

atrofia muscular e sarcopenia: H.-S. Lin et ai. (2016).

Um estudo recente de adultos britânicos mais velhos: Veronese et al. (2022).

indivíduos obesos: Nicklas et al. (2015).

ou se recuperando do tratamento do câncer: KL Campbell et al. (2019).

mesmo aqueles que já são idosos e frágeis: Zhang et al. (2020).

sua força muscular diminuirá: Danneskiold-Samsøe et al. (2009); Hughes e outros. (2001); Lindle et ai.
(1997).
Capítulo 12. Treinamento 101
A Zona 2 é um dos cinco níveis de intensidade: Allen e Coggan (2010).

um estudo fascinante: San-Millán e Brooks (2018).

um processo chamado biogênese mitocondrial: Lemasters (2005).

por que a zona 2 é um mediador tão poderoso: Kawada e Ishii (2005). a captação de glicose
aumenta até cem vezes: Richter (2021).
o exercício também ativa outras vias: McMillin et al. (2017).

um benefício colateral da zona 2: Seifert et al. (2010).

esta medida de pico de capacidade aeróbica: Mandsager et al. (2018).

Estudos sugerem que seu VO2 máximo diminuirá: C.-H. Kim e outros. (2016).
começa a ameaçar sua capacidade: Shephard (2009).

atletas de resistência octogenários bem treinados: Trappe et al. (2013).

aumentando seu VO2 máximo: Shephard (2009).

Um estudo descobriu que: Shephard et al. (2009).

fitness de alguém décadas mais jovem que você: Booth e Zwetsloot
(2010); Mandsager et ai. (2018).

Robert Marchand: Billat et al. (2017).

Um homem de oitenta anos: Lexell (1995).

Um estudo de doze voluntários saudáveis: Kortebein et al. (2007).

essa perda muscular é chamada de sarcopenia: TN Kim e Choi (2013).

uma condição clínica mais ampla chamada fragilidade: Xue (2011).

Um estudo analisou sessenta e dois idosos frágeis: Tieland, Dirks, et al. (2012).
“Carregando nossa espécie”: Páscoa (2021).

Muitos estudos sugerem essa força de preensão: Bohannon (2019); Hamer e
O'Donovan (2017); Y. Kim et ai. (2018); AB Newman et ai. (2006).

A definição consensual de sarcopenia: Cruz-Jentoft et al. (2019).

Em 1985, homens de 20 a 24 anos: Fain e Weatherford (2016).
Capítulo 13. O Evangelho da Estabilidade
Estudos epidemiológicos nos dizem: Lieberman et al. (2021).

De acordo com o CDC: Dahlhamer (2018).

Dor nas costas, em particular: Shmagel et al. (2018).

É uma das principais causas de incapacidade: Gaskin e Richard (2012).

Estudos com atletas em idade universitária: Boneti Moreira et al. (2014).

A teoria por trás do DNS: Frank, Kobesova e Kolar (2013).

“DNS se integra lindamente”: Attia (2021a).

Dez segundos é um tempo respeitável: Araujo et al. (2022).

“pescoço técnico”: Tanweer (2021).

Capítulo 14. Nutrição 3.0
Richard Feynman sendo questionado: Dye (1988). IR PARA A

comendo uma onça de nozes: Naghshi et al. (2020).

comendo doze avelãs todos os dias: Bao et al. (2013).

beber refrigerantes diet e gordura abdominal: Azad et al. (2017).

Colina de Austin Bradford: Colina (1965).

um estudo de 2017 muito bem divulgado: Schwingshackl, Schwedhelm, et al. (2018).
alguém que fuma cigarros: Pesch et al. (2012); Procurador (2001);
Sasco, Secretan e Straif (2004); Youlden, Cramb e Baade (2008).

a alimentação é tão complexa: Ioannidis (2018); Moco et ai. (2006); Ninonuevo et
al. (2006); Wishart et ai. (2007).

“A epidemiologia nutricional é um escândalo”: Crowe (2018).

David Allison fez um experimento elegante: Ejima et al. (2016).

contaminado pelo viés do usuário saudável: Naimi et al. (2017).

um estudo recente no JAMA: Biddinger et al. (2022).

Agora imagine tentar garantir: WHI (nd). IR PARA A REFERÊNCIA

DA NOTA NO TEXTO
No final, apesar de todo esse esforço: Howard et al. (2006).

Pelos números, a dieta “Mediterrânea” de nozes ou azeite: Estruch et al. (2013).
Uma análise post hoc dos dados PREDIMED: Martínez-Lapiscina et al. (2013).
Capítulo 15. Colocando a Bioquímica Nutricional em Prática

um estudo publicado na Science: Colman et al. (2009).

“Os macacos que fazem dieta oferecem esperança de viver mais”: Wade (2009). em
agosto de 2012, outro estudo com macacos: Mattison et al. (2012).

“Dieta severa não prolonga a vida”: Kolata (2012).

muitas plantas, muito amido: Cordain, Miller, et al. (2000).

muito metabolicamente saudáveis: Cordain, Eaton, et al. (2002); Pontzer et ai. (2018).
Uma das razões pelas quais a restrição de carboidratos é tão eficaz: Gibson et al. (2015);
Nimo et ai. (2017); Phinney e Volek (2018); Sumithran et ai. (2013).
Ser latino significava: Oliveira, Cotrim e Arrese (2019).

o consumo crônico tem fortes associações: Peng et al. (2020).

principalmente por meio de seu efeito negativo no sono: C. Wang e Holtzman (2020).
numerosos estudos bem divulgados: Hines e Rimm (2001); Suzuki et ai. (2009).
VÁ PARA NOTA DE REFERÊNCIA NO TEXTO o estudo de randomização mendeliana no JAMA:
Biddinger et al. (2022).
Mas também há evidências sugerindo: Hanefeld et al. (1999); Kawano et ai. (1999); H.-J. Lin et ai.
(2009); Standl, Schnell e Ceriello (2011); Watanabe et ai. (2011).

Um estudo de 2011 analisando vinte mil pessoas: Pfister et al. (2011).

Outro estudo em 2019: Echouffo-Tcheugui et al. (2019).

Alimentos ricos em proteínas e gorduras: Franz (1997).

Mais de um estudo encontrou: W. Campbell et al. (2001). idosos que consomem
aquela RDA de proteína (0,8 g/kg/dia): Wu (2016).
um grama por quilo de peso corporal por dia: Baum, Kim e Wolfe (2016).
a maneira ideal de conseguir isso: Schoenfeld e Aragon (2018).

pessoas mais velhas podem exigir mais proteína: Baum, Kim e Wolfe (2016).
IR PARA A REFERÊNCIA NO TEXTO do Estudo de Envelhecimento Saudável e
Composição Corporal: Houston et al. (2008).
aumentando a ingestão de proteínas mesmo moderadamente: Rozentryt et al. (2010).

Adicionando trinta gramas de proteína do leite: Tieland, van de Rest, et al. (2012).
dar suplementos a idosos: Børsheim et al. (2009).

Outro estudo em homens com diabetes tipo 2: Nuttall e Gannon (2006).

a gordura dietética também tende a deixar uma sensação de saciedade: Boden et al.
(2005); Holt et ai. (1995); Samra (2010).
Nosso consumo per capita de óleo de soja: Blasbalg et al. (2011).

a revisão mais abrangente sobre este tema: Abdelhamid et al. (2018).
Uma publicação mais recente: Hooper et al. (2020).

ainda outra revisão recente: Schwingshackl, Zähringer, et al. (2021).

Jejum por longos períodos: Vendelbo et al. (2014).

a falta de nutrientes acelera a autofagia: Bagherniya et al. (2018).

e ativa FOXO: Gross, van den Heuvel e Birnbaum (2008).

Os camundongos com restrição de tempo ganharam menos peso: Hatori et al. (2012).
um jejum de dezesseis horas para um camundongo: Jensen et al. (2013).

Um ensaio clínico de 2020 por Ethan Weiss: Lowe et al. (2020).

Dois estudos semelhantes também encontraram benefício mínimo: Jamshed et al.
(2019); D. Liu et ai. (2022).

os indivíduos podem realmente perder peso com dietas de jejum em dias alternados:
Varady e Gabel (2019).

Um estudo pequeno, mas revelador: Templeman et al. (2021).

Capítulo 16. O Despertar
Agora sabemos que mesmo uma noite sem dormir: Dawson e Reid (1997); Lamond e Dawson (1999).
pessoal médico privado de sono: Mansukhani et al. (2012); Tang e outros. (2019).
O sono ruim aumenta drasticamente a propensão de uma pessoa: Iftikhar et al. (2015).
até e incluindo diabetes tipo 2: Shan et al. (2015).

causar estragos no equilíbrio hormonal do corpo: Leproult e Van Cauter (2010);

Reutrakul e Van Cauter (2018); de Zambotti, Colrain e Baker (2015).
Bom sono, não apenas em termos de quantidade: Goldstein e Walker (2014); Killgore
(2013); Krause et ai. (2017); Kuna et ai. (2012); Motomura et ai.
(2013); Prather, Bogdan e Hariri (2013); Rupp, Wesensten e Balkin (2012); Van Dongen,
Maislin, et al. (2003); Van Dongen, Baynard, e outros.
(2004); Yoo et al. (2007).
Até se limpa: Reddy e van der Werf (2020).

dormir bem é essencial para preservar nossa cognição: C. Wang e Holtzman

(2020).
“[A] dizimação do sono”: Walker (2017).

Todo animal se envolve em alguma forma de sono: Cirelli e Tononi (2008).

estudos conduzidos em cavernas escuras: Zuccarelli et al. (2019).

Mesmo uma única noite de sono ruim: Cullen et al. (2019); Fullagar et ai.
(2015).
Até mesmo nossa capacidade de transpirar é prejudicada: Dewasmes et al. (1993); Kolka
e Stephenson (1988); Sawka, Gonzalez e Pandolf (1984).
Um estudo observacional de 2014: Milewski et al. (2014).

Em um estudo, jogadores de basquete de Stanford: Mah et al. (2011).

LeBron James faz do sono uma peça fundamental: Ferriss (2018). IR PARA A
motoristas profissionais apresentaram tempo de reação muito pior: Jackson et al.
(2013).
Mas uma pesquisa realizada pela AAA: AAA Foundation (2016).

pessoas com privação de sono: Hafner et al. (2017); Killgore (2013);
Krause et ai. (2017); J. Lim e Dinges (2008); Van Dongen, Maislin, et al. (2003).
pessoas que dormem menos cronicamente: Oyetakin-White et al. (2015).

Pesquisadora do sono Eve van Cauter: Broussard, Ehrmann, et al. (2012).

Nada menos que nove estudos diferentes: Broussard, Ehrmann, et al. (2012); Broussard, Chapotot, et
al. (2015); Buxton e outros. (2010); Leproult, Holmbäck e Van Cauter (2014); Nedeltcheva et ai. (2009); Rao et
ai.
(2015); Spiegel, Leproult e Van Cauter (1999); Stamatakis e Punjabi (2010); Tasali et ai. (2008).
Múltiplas grandes meta-análises: Iftikhar et al. (2015); Itani et ai. (2017); Shan e outros. (2015).
Associações de risco semelhantes foram encontradas: Itani et al. (2017).

também causa a liberação de glicose: Kuo et al. (2015).

Estudos do grupo de Eve van Cauter: Spiegel, Tasali, et al. (2004); Spiegel, Leproult, L'hermite-
Balériaux, et al. (2004).

Estudos de acompanhamento do grupo de van Cauter: Bosy-Westphal et al.

(2008); Brondel et ai. (2010); Broussard, Kilkus, et al. (2016); Calvino e outros.
(2013); Spaeth, Dinges e Goel (2015).

Duas grandes metanálises: Itani et al. (2017); Yin et al. (2017).

Mas um estudo particularmente interessante: Dashti et al. (2019).

Os dados de RM confirmaram os achados observacionais: Daghlas et al. (2019).
sono ruim crônico como uma poderosa causa potencial: C. Wang e Holtzman (2020).
dormimos em uma série de estágios bem definidos: Lendner et al. (2020).

o cérebro limpa seu cache: Diekelmann e Born (2010); Wilson
e McNaughton (1994).
Pesquisadores observaram: Walker (2009). IR PARA A REFERÊNCIA

DA NOTA NO TEXTO
Quando somos jovens: AK Patel, Reddy e Araujo (2022).

O sono REM é especialmente útil: C. Smith e Lapp (1991); Stickgold et ai. (2000).
Outra função muito importante: van der Helm e Walker (2009); Hutchison e Rathore (2015).
estudos de veteranos de combate: Repantis et al. (2020).

Talvez o mais intrigante: Goldstein-Piekarski et al. (2015).

suficiente para entrar no REM: Rasking et al. (2007).

como animais sociais: Yamazaki et al. (2020).

Alguns anos atrás, pesquisadores em Rochester: Iliff et al. (2013).

beta-amilóide e tau, as duas proteínas: Lucey, McCullough, et al. (2019).
Estudos mais amplos descobriram: Branger et al. (2016); B. Brown et ai.
(2016); Ju et al. (2013); Spira et ai. (2013); Sprecher et ai. (2015).

Isso pode se tornar um ciclo vicioso: C. Wang e Holtzman (2020).

Além disso, até metade das pessoas: Emamian et al. (2016).

A insônia afeta de 30 a 50 por cento: Benito-León et al. (2009); Jack et ai.
(2013); ASP Lim, Kowgier, et al. (2013); ASP Lim, Yu, e outros. (2013); Lobo e cols. (2008); Osório et al. (2011).
Um estudo relacionou a má qualidade do sono: Potvin et al. (2012).

Enquanto isso, qualidade de sono superior: ASP Lim, Kowgier, et al. (2013);
ASP Lim, Yu, e outros. (2013).

Tratamento bem-sucedido de distúrbios do sono: Ancoli-Israel et al. (2008); Moraes e cols. (2006).
Mais pontos de pesquisa: Winer et al. (2019).

O primeiro remédio para dormir de grande sucesso: Saul (2006).

Atualmente, o mercado de medicamentos para dormir nos EUA: Business Wire (2021). IR PARA A
Um estudo descobriu que Ambien: Arbon, Knurowska e Dijk (2015). IR PARA A REFERÊNCIA DA
NOTA NO TEXTO
uma nova classe de medicamentos para dormir: Herring et al. (2016).

Quviviq (daridorexant): Ziemichód et al. (2022).

Depois, há os medicamentos benzodiazepínicos mais antigos: Picton, Marino e Nealy (2018).
especialmente se também melhorar a arquitetura do sono: Zheng et al. (2022).

Tenha em mente, no entanto: Shahid et al. (2011).

Estudos descobriram que alguns indivíduos: Kalmbach et al. (2017).

Nem só a iluminação não natural: Hardeland (2013).

Uma pesquisa em larga escala: Gradisar et al. (2013).

de acordo com a pesquisa de Michael Gradisar: Gradisar et al. (2013).

Um dos eventos de sinalização: Harding, Franks e Wisden (2020).
É contra-intuitivo: Ebrahim et al. (2013).

Mais alarmante é a descoberta: C. Smith e Smith (2003).

A maioria das pessoas pensa na cafeína como um estimulante: Urry e Landolt (2015).
Mas a meia-vida da cafeína: IOM (2001).

É por isso que uma das principais técnicas: Maurer et al. (2021).
Outra forma de ajudar a cultivar: Dworak et al. (2007); Youngstedt et al. (2000).
Outra maneira de recusar: D. Kim et al. (2022).

Capítulo 17. Trabalho em Andamento
Outra forma bem direta: CDC (2022f). IR PARA A REFERÊNCIA

DA NOTA NO TEXTO
um homem chamado Ken Baldwin: Amigo (2003).

Não é uma surpresa: Spillane et al. (2020).

VÁ PARA A REFERÊNCIA DA NOTA NO TEXTO as
estimativas do CDC: Strobe (2021).

Essas overdoses “acidentais”: CDC (2022a). IR PARA A REFERÊNCIA

DA NOTA NO TEXTO
Eram suicídios em câmera lenta: Case et al. (2015).

Esta categoria de morte: CDC (2022d).

Homens e mulheres brancos de meia-idade, em particular: Case e Deaton (2015).
Pesquisas mostram que americanos mais velhos: Livingston (2019).
Livro de Terrence Real: Real (1998).

como David Foster Wallace explicou: Wallace (2009).

“virtudes do currículo”: Brooks (2016).

“Quando nada parece ajudar”: Riis (1901).

Ensaios clínicos descobriram que é eficaz: Asarnow et al. (2021); Linehan et ai. (2006).
expor-se aos padrões geométricos fractais: Hagerhall (2008).

Divulgações
Para obter uma lista atualizada de todas as minhas divulgações, consulte
https://peterattiamd.com/about/ sob o título "Divulgações".

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ÍNDICE
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G
H
EU
k
eu
M
N
O
P
Q
R
S
T
você
V
C
x
Y
ZA
mortes acidentais, 226–227, 227, 381–382
ACHIEVE (Aging and Cognitive Health Evaluation in Elders), 203 terapia celular
adotiva (transferência de células adotivas; ACT), 163–164 aducanumabe, 183
condicionamento aeróbico. Consulte o processo de envelhecimento

da aptidão cardiorrespiratória, 43–45, 71, 143–144, 143, 363–364
alanina aminotransferase (ALT), 91–92, álcool 91n
doença de Alzheimer e, 201, 321
considerações sobre anestesia, 89
centenários e, 59–60, 61 doenças hepáticas
e, 89–90 recomendações, pesquisa sobre,
302 320–321
dormir e, 321, 371–372, 374 Ali, Muhammad,

41–44, 72, 216
Allingham, Henry, 59
Allison, David, 300–301
Allison, James, 160–161, 160n
Alzheimer, Alois, 181, 182, 185 hipótese
amiloide da doença de Alzheimer, 182–
185
alternativas de hipótese amiloide, 194-197
Variantes do gene APOE (e2, e3, e4), 67–69, 178–179, 180, 189, 196, 197–
199 antecedentes, 83, 102, 180–186
conclusão, 204–205
estratégia de detecção precoce, 178-179, 180
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 188, 190 estratégia de prevenção,
186–193, 199–204, 225, 321, 326, 363 fatores de risco, 17, 71–72, 109, 188–
189, 196 tratamentos direcionados ao amilóide, 183 –
184
Tratamento de Alzheimer, Prevenção de Alzheimer (Isaacson), 187
Ambien, 364, 365, 366
Proteína quinase ativada por AMP (AMPK), 82 beta-amiloide, 182–185, 195–196,
362–363 esclerose lateral amiotrófica (ALS; doença de Lou Gehrig), 83, 179
Andrews, Pedro, 104–105

Variantes do gene APOE (e2, e3, e4), 67–69, 178–179, 180, 189, 196, 197–
199 apolipoproteína A (apoA), 117, 120
apolipoproteína B (apoB), 117, 117n, 120, 121, 133–134, 137 teste de
apolipoproteína B (apoB), 126–127, 130–131, 132 apolipoproteína E
(APOE), 67–68, 197–198 Aretaeus de Capadócia, 102 placa arterial, 122,
124–125 Judeus Ashkenazi centenários, 61
ashwagandha, 366 doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). Consulte placa

aterosclerótica para doenças cardiovasculares, 122, 124–125
Atlas de progressão e regressão da aterosclerose (Stary), 119 analogia de acidentes
automobilísticos, 212–213
autofagia, 82–83, 341
B
Bacon, Francis, 27 analogia
do balão, 101, 108
Avaliação de condicionamento físico “Barry Get-Up”, 290
Barzilai, Nir, 61, 64, 87 analogia da

banheira, 98 linfoma de células B,
160 ácido bempedoico (Nexletol),
138
Betts, James, 344
Abençoado, Garry, 181, 184, 194 pressão
arterial. Visualize Hipertensão
exame de sangue para câncer (biópsia líquida), 145, 172–175, 172n Boorstin,
Daniel J., 177
transtorno de personalidade limítrofe, 400 Bowers,
Mildred, 60
Bradford Hill, Austin, 222n, 298 Critérios de Bradford
Hill, 298–299, 298n fator neurotrófico derivado do
cérebro (BDNF), 225 metabolismo da glicose cerebral,
194–196 câncer de mama, 33n, 146–
147, 152, 153, 167, 167n, 168, 303, 303n respiração,
272–277, 276n
Ponte para Recuperação, 377–380, 383–388, 397
Brooks, David, 394
Brooks, George, 238, 241
Buda, 403
Queimaduras, Ken, 158
C
cafeína, 372–373 pontuação de cálcio, 113–114, 124–126, 124n, 128, 135–
136, 136n Calment, Jeanne, 59–60, 61 restrição calórica (CR), 79–83, 152–
153, 309, 310, 311–316
câncer, 140-176. Veja também tipos específicos de câncer
histórico, 102, 140–142 centenários e, 63
conclusão, 175–176 dados
demográficos, 142–144, 143 mutações
genéticas e, 145–147, 150–151
carne e, 299-300
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 167, 176 fatores de risco, 53–54,
72, 107–108, 109 estratégia: detecção precoce (background), 145, 165–167
estratégia: detecção precoce (direções futuras), 86, 172 –175 estratégia:
estratégia de detecção precoce (compensações), 167–172, 172n
estratégia: visão geral, 144–145 estratégia: tratamento (intervenções

dietéticas), 154–158 estratégia: tratamento (imunoterapia), 158–
165, 160n estratégia: tratamento (visão geral), 145, 147–149 The
Cancer Genome Atlas, 146–147 Cantley, Lew, 151, 152–153, 154–
155, 156
analogia de acidente de carro, 212–213 carboidratos,
318, 322–330, 347
fundo fitness
cardiorrespiratório, 216-218
benefícios de, 201–202, 219–223, 222n, 222, 224n, 225
produção aeróbica máxima, 220–221, 223, 244–252, 246, 250–251n, 250 visão geral,
236 potência de, 287–290
visão geral da preparação, 236 sono e, 354–
355, 355n treinamento da zona 2, 237–244
doenças cardiovasculares, 111–139
antecedentes, 15–16, 111–
115, 209
centenários e, 63 colesterol e, 115–119
dados demográficos, 112–
113, 142–143
excesso de gorduras e, 98, 99 medicamentos hipolipemiantes para, 129–130, 130n,

133–134, 136–139
Lp(a) e, 127–130
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 29, 130, 137 progressão
de, 119–125, 134–137 fatores de risco, 71–72, 109, 125–127, 196
redução de risco, 130–139 sono e, 357, 358– 359
CAR-T (células T do receptor de antígeno quimérico), 159-160

Caso, Anne, 382 causalidade
em ensaios clínicos, 302–306 em
epidemiologia, 53, 53n, 297–302
CCGA (Circulating Cell-free Genome Atlas), 174–175
Histórico do Decatlo centenário, 229–230 rendimento aeróbico máximo, 220–221, 223, 244–
252, 246, 250–251n, 250
visão geral e perguntas a serem feitas, 231–234 visão geral da
preparação, 235–237
treinamento básico de força, 255–262, 263–290. Veja também treinamento de estabilidade
zona 2, 237–244 genética centenária de, 62, 66–70
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 65-66 mudança
de fase de, 63-66, 71-72 pesquisa sobre, 51-52, 60-62
“segredos” para viver mais, 59–60, 70–72 Centers for

Disease Control (CDC), 93
adiposidade central, 94 doença cerebrovascular (derrame), 63, 112–
113, 195–196, 224 câncer cervical, 167, 171
CGM (monitoramento contínuo de glicose), 31, 323–330, 323n, 324n
Chandel, Navdeep, 74–75 inibidores de checkpoint,
160–162, 160n, 163
quimioterapia, 148–149 células T do receptor de antígeno
quimérico (CAR-T), 159–160 colesterol, 16, 68, 71–72, 115–119,
197–198
efluxo de colesterol, 123 cronotipos,
368-369, 368n
Circulating Cell-free Genome Atlas (CCGA), 174–175
cirrose, 92-93
ensaios clínicos, 297, 302–306 Coelho, Paulo,
408
terapia cognitivo-comportamental, 400

Terapia Cognitiva Comportamental para Insônia (CBT-I), 376 Coley,
William, 158–159 câncer de cólon, 153, 161–162, 166, 166n, 169–
171, 169–171nn
The Comfort Crisis (Páscoa), 256–257
carregamento concêntrico, 257, 260 Conti,
Paulo, 380, 388, 395–396, 397
monitoramento contínuo de glicose (CGM), 31, 323–330, 323n, 324n
Corby, Patrícia, 203
Cornaro, Alvise, 79–80
Cornaro, Luigi, 312
correlação em ensaios clínicos,
302–306 em epidemiologia,
297–302
COVID-19, 28, 43–44, 242n, 396–397, 404
Crick, Francisco, 150
analogia da cena do crime, 119–121, angiografia
124 CT, 124, 124n, 135–136, 136n
citocinas, 86, 98, 225
D
Dayspring, Tom, 114, 128, 344–346
Dayvigo (lemborexante), 365–366
DBT (terapia comportamental dialética), 400–407
DeAngelo, James, 140–141, 164 Deaton,
Angus, 382 decatlo. Ver
Decatlo centenário de la Torre, Jack, 194–
195
demência. Ver doenças neurodegenerativas
demência com corpos de Lewy, 179 saúde dental,
203 depressão, 196, 203, 390–392 Deter,
Auguste, 181, 182, 185
DHA, 200, 336–337, 340
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição (DSM
5), 388 terapia comportamental dialética (DBT), 400–407 Diehn, Max, 172–173
restrições dietéticas (DR), 309, 310, 317–320. Veja também dietas específicas
RM de imagem ponderada por difusão, 171–172

“Discourses on the Sober Life” (Cornaro), 80 tolerância
ao sofrimento, 401, 402, 404–405
DNS (estabilização neuromuscular dinâmica), 270–271, 272, 275, 280n
Projeto de Envelhecimento de Cães, 85–86
síndrome de Down, 182

Curva Dunning-Kruger, 293–294, 293
DWI MRI, 171–172 estabilização neuromuscular dinâmica (DNS), 270–271, 272, 275,
280n
E
doença de Alzheimer de início precoce, 182, 185 Easter,
Michael, 256–257
Ilha de Páscoa (Rapa Nui), 73–76, carga
excêntrica de 87n, 257, 260–261 testes de
eficácia, 304 testes de eficácia, 304 ovos, 118
Elias, Ric, 410–411
pouso de emergência no rio Hudson, 410–411 saúde emocional,
377–408 conclusão, 399–400, 407–408 COVID 19 e, 396–397,
404 importância de, 17, 380–383 tratamento hospitalar, 377–380,
383– 388, 397–399, 400 como tática de longevidade, 47 depressão
masculina, 390–392 medicamentos, 399, 401
Abordagens da Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0, 388–389

comparação de saúde mental, 388-389 bioquímica
nutricional e, 401
visão geral, 49, 50
ferramentas para, 361–362, 392–396, 398–399, 400–407 trauma e,
384–388
The Emperor of All Maladies (Mukherjee), 155, 156, 158 câncer de
endométrio, 152, 153 endotélio, 119–123, 122, 128
exercício de resistência. Veja aptidão cardiorrespiratória

English, Jeff, 386, 390 EPA, 336–
337, 340
epidemiology, 53, 53n, 297–302 Escala de sonolência
de Epworth, 368, 368n câncer de esôfago, 152, 153
ácido etil eicosapentaenóico
(Vascepa), 139 virtudes fúnebres, 394, 410 everolimus, 76, 84

medicina baseada em evidências, 50–51 evolução, 66–67, 103–
106, 198, 353, 362n exercício
plano de fundo, 48, 216–218

benefícios de, 17, 47, 48, 100, 201–202, 218–228, 222n, 222, 224n, 254–
256 monitoramento contínuo de glicose e, 329, 330 saúde emocional

e, 401, 405–406 Abordagem da medicina 2.0 para, 219 poder
de, 287–290
dormir e, 354–355, 355n, 373, 374
recomendações de treinamento, 229–234. Veja também tipos de decatlo centenário, 237–262.
Veja também aptidão cardiorrespiratória; treinamento de força Extra Life (Johnson), 28
ezetimiba (Zetia), 138, 138n

F
jejum, 156–157, 309, 310–311, 340–346 teste de glicose em jejum,

31, 94, 101, 323
gorduras (dietéticas), 304–306, 318, 329–330, 335–336n, 335–340, 347 armazenamento de
gordura, 96–100, 104, 107n, 237, 238–239
“sequência de gordura”, 121–122, 122
Ferriss, Tim, 74–75
Feynman, Richard, 27, 291, 292

“Primeiro, não faça mal”, 23–24, 23n, 88
Flaherty, Keith, 157 uso do fio dental,

203
células espumosas, 121, 122, 123, 124 linfoma
folicular, 159–160 questionário de frequência
alimentar, 299, 299n
segurança do abastecimento alimentar, 210n
Foreman, George, 41–43, 72
Quatro cavaleiros. Veja câncer; doença cardíaca; disfunção metabólica e
síndrome metabólica; doenças neurodegenerativas
Gene FOXO3 , fragilidade
69-70, 253-255 Franklin,
Rosalinda, 150
frutose, 104-107, 210, 329
G
Galleri (teste do Graal), 174–175

Galpin, Andy, 252–253
Gandhi, Mahatma, 349 Gay,
Nathan, 163
genética. Veja também genes específicos da doença
de Alzheimer e, 67–69 de células cancerígenas,
145–147, 150–151, 159n
capacidade de armazenamento de gordura, 98-99
de longevidade, 62, 66-70, 123-124 de disfunção
metabólica, 199 gentamicina, 20-21 grelina, 358
glioblastoma, 147 metabolismo de glicose APOE e,
68 no cérebro, 194-196 de câncer células, 149–154,
156 carboidratos e, 322–330 exercícios e, 237, 238–
239, 241–
243 comparação de frutose, 106–107, 106–
107n dormir e, 357-358
armazenamento de glicose, 96-97 glicogênio, 96-97
Gonzalez-Lima, Francisco, 192 Gordon,
Robert J., 28 gota, 102, 104, 106 Teste
do Graal (Galleri), 174–175
grandiosidade, 391
Griffin, John, 216–217, 218
força de preensão, 201, 202, 256–257, 258–260
hormônio do crescimento, 364
H
Hamlet (Shakespeare), 403

Hanahan, Douglas, 149
Harper, Bob, 128–129
Efeito Hawthorne, 325–326, 330
HDL (“bom”) colesterol, 94, 116, 120, 123–124, 123n, 132–133 sistema de reembolso
de saúde, 33–34 período de saúde de centenários, 64–65 definido, 10–11
vetores de deterioração, 45-47

Quatro Cavaleiros e. Veja câncer; doença cardíaca; disfunção metabólica e
Década Marginal vs. Década Bônus, 36–40, 39, 65
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 33, 38–40, 39, 65 estratégia
para extensão de, 41–47
táticas para expansão de, 47-50
Envelhecimento Saudável e Estudo de Composição Corporal, 334
viés de usuário saudável, 193, 301–302, 301n, 321 perda auditiva,
203 ataque cardíaco. Veja doença cardíaca doença cardíaca. Ver
teste de hemoglobina A1c (HbA1c) para doença cardiovascular
aterosclerótica, 13–14, 13n, 31, 108 pressão alta
como fator de risco para doença de Alzheimer, 196 como fator de
risco cardiovascular, 120–121, 126, 133 centenários e, 63 disfunção
metabólica e, 94, 104, 106 sono e, 357, 369n lipoproteínas de alta
densidade. Consulte xarope de milho rico em frutose e colesterol HDL
(“bom”), 105n
movimentos de articulação do quadril, 258, 261–262, 268–271, 269, 285–287
Hipócrates, 23–24, 23n, 25–26, 79, 88
Hitchens, Christopher, 148–149
linfoma de Hodgkin, 143 Holiday, Ryan,
406 homocisteína, 108, 132, 132n, 204
Honjo, Tasuku, 161

Horner, Jack, 73
Cavaleiros. Veja câncer; doença cardíaca; Disfunção Metabólica e Metabolismo
síndrome; doenças neurodegenerativas
TRH (terapia de reposição hormonal), 32–33, 33n, 204, 254–255 Doença de Huntington, 179
hipertensão. Visualize Hipertensão

EU
Não quero falar sobre isso (real), 390 IGF 1 (fator de

crescimento semelhante à insulina), 153–155
imunossupressão, 84–87
imunoterapia, 140–142, 149, 158–165, 160n doença infecciosa
(contagiosa), 26–28, 28, 198 inflamação, 85–86, 98
prevenção de lesões, 263–265. Ver também treinamento de

estabilidade Inman, Thomas, 23n insônia, 363, 365–366, 373, 376
Insomnia Severity Index, 368, 368n
insulina, 97, 99, 108–109, 152–154, 156, 196–197, 340 resistência à insulina
como fator de risco para doença de Alzheimer, 196–

197 como fator de risco para câncer, 154 como fator
de risco cardiovascular, 126 definido, 100–101
Abordagem da medicina 2.0 para, 109–110 disfunção
metabólica e, 98, 99, 100–102 prevenção por meio de
exercícios, 224 sono e, 356–357, 358
causa do diabetes tipo 2, 109 jejum intermitente, 310–

311 interseções-analogia de acidente de carro, 212–213
pressão intra-abdominal (IAP), 275–276
Ioannidis, John, 224, 224n, 300

ipilimumabe (Yervoy), 161
Isaacson, Richard, 186–187, 191, 192
J
Johnson, Rick, 104–105

Johnson, Steve, 28
Joslin, Elliott, 102
Joyner, Mike, 221
k
Kaeberlein, Matt, 84, 85–86 Kennedy, John F., 20 dieta cetogênica, 133, 155–156,
200–201, 292–293, 319–320, 339n
Keys, Ancel, 118 Keytruda, 162 câncer renal
(renal), 152, 153, 159, 159n
Rei Lear (Shakespeare), 181
Klickstein, Lloyd, 84
Gene Klotho (KL) , 180, 199
Knauss, Sara, 61
Knight, Bobby, 395, 403–404
Koch, Robert, 26, 26n Kochalka, Jim, 404
Krauss, Ron, 114

Kübler-Ross, Elisabeth, 23
eu
lactato, 151, 151n, 240–242 LaLanne,

Jack, 234
Layman, Don, 333–334
Lazar, Mitch, 99 colesterol LDL
(“ruim”) como risco de câncer,
53–54
como fator de risco cardiovascular, 116, 120–121, 137
níveis de (LDL-C), 123–124, 123n, 126, 127, 131–132, 131n, 133n fígado e, 133n
Lp(a) e, 128
Receptores de LDL (LDLR), 133n, 134
Lee, Bruce, 209 leptina,
107n, 358 leucemia, 142, 143,
160
Lewis, Beth, 262, 268–270, 272–279, 281–284, 288–290
Lewy, Friedrich, 185
Demência do corpo de Lewy, 179, 185, 189 Libby, Peter, 131, 137–138 tempo
de vida, 38–40, 39, 44–45, 65 Linehan, Marsha, 400 medicamentos para
redução de lipídios, 128–129, 130n, 133–134, 136–139 gerenciamento de
lipídios, 133–134
lipoproteínas, 68, 108, 116–117, 117n. Veja também colesterol HDL (“bom”); Biópsias líquidas de
colesterol LDL (“ruim”), 145, 172–175, 172n Lister, Joseph, 26, 26n, 27 fígado
metabolismo do álcool em, 321 colesterol

e, 116 jejum e, 340 metabolismo da
glicose e, 96 receptores de LDL e, 133n,
134
disfunção metabólica e, 88–93, 98, 99, 107–108

potencial de regeneração de, 92 câncer de fígado, 147, 152,
153 longevidade, 59-72. Veja também a busca do autor de
centenários para entender, 14–19, 50, 73–75 definido, 9–11
de baseado em evidências para informado por evidências, 50–55

Quatro Cavaleiros e. Veja câncer; doença cardíaca; disfunção metabólica e
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 11–14, 33–34, 47–51, 71 objetivo de, 36–
40, 46–47 perspectivas sobre, 409–411 rapamicina e, 73–79, 77n, 83–87 repensando ,
17–19, 20–35. Veja também mudança de paradigma mortes lentas, 7–9
estratégia para, 41–47, 50–55, 70–72

táticas para expansão de, 47–50, 209–215. Veja também saúde emocional; exercício;
bioquímica nutricional; dormir; medicamentos e suplementos específicos
Longo, Valter, 156–157
Doença de Lou Gehrig (ALS), 83, 179
lipoproteínas de baixa densidade. Veja colesterol LDL (“ruim”)
Lp(a), 127–130, 130n, 131, 131n, 137
Lunesta, 365 câncer de pulmão, 13,
147, 163, 171–172 linfomas, 143, 159–
160
Síndrome de Lynch, 161–162
M
macronutrientes. Veja álcool; carboidratos; gorduras (dietéticas); proteína
macrófagos, 121, 122, 123
Mannick, Joana, 84
Década Marginal, 37–40, 39, 65 produção aeróbica máxima, 220–221, 223, 244–252,
246, 250–251n, 250
MCI (comprometimento cognitivo leve), 190, 363
McKinsey & Company, 22–23
Dieta mediterrânea, 200, 304–306, 305n
melanomas, 146, 159, 159n, 161 melatonina, 202–
203
Randomização mendeliana (MR), 53–54, 53n, 302 Merrill, Thomas,
284
disfunção metabólica e síndrome metabólica, 88–110 como fator de risco para
doença de Alzheimer, 72, 109, 196–197, 199, 200–201 histórico, 17, 88–90
biomarcadores para, 108–109
como fator de risco de câncer, 72, 107–108, 109, 152–153
como fator de risco cardiovascular, 17, 72, 109 critérios para,
93–96 evolução e, 103–105 armazenamento de gordura e, 96–
100, 99 frutose e, 104–107 genética de, 199 resistência à
insulina e, 100–102 fígado e, 88–93, 98, 99, 107–108
Medicina 2.0 vs. Medicina 3.0 abordagens, 14, 31, 108–110 comparação de
obesidade, 93–94, 95 sono e, 356–358
como fator de risco para diabetes tipo 2, 72, 99, 102–103 câncer
metastático, 140–142, 144, 146, 147–149, 165–167 melanoma metastático,
165 metformina, 87 comprometimento cognitivo leve (MCI), 190, 363
mindfulness prática de mediação, 399, 402–
403, 406 sobreviventes “milagrosos”, 155, 158–159 deficiência de reparo
de incompatibilidade, 162 mitocôndrias, 224, 237, 238–242, 242n
biogênese mitocondrial, 82 estudos com macacos, 312–316, 314n gorduras

monoinsaturadas, 133 ácidos graxos monoinsaturados (MUFA), 335–336n,
335–340
Morano, Ema, 60
Questionário de matutino/vespertino (MEQ), 368n morfina, 365
Mortalidade (Hitchens), 148–149

MRI, para triagem de câncer de pulmão, 171–172, 172n
mTOR (alvo mecanístico da rapamicina), 77-78, 77n, 82, 85, 341
Mukherjee, Siddhartha, 155, 156, 158 mieloma múltiplo,
152, 153
músculo, 96, 97, 98, 99. Veja também treinamento de força
N
DHGNA (doença hepática gordurosa não alcoólica), 91, 92, 93, 98, 107–108, 109–
110, 344
NASH (esteatohepatite não alcoólica), 91, 92–93, 102, 344, 357 National Institutes of
Health, 71, 187, 313–316, 314n doenças neurodegenerativas, 83, 177–180, 186–193, 204–
205, 209, 363.
Veja também doença de Alzheimer
Estudo do Centenário da Nova Inglaterra, 62, 63–65

ribosídeo de nicotinamida (NR), 79
Niotis, 187, 191 placas não calcificadas,
Kellyann,
124, 125 linfoma não-Hodgkin, 143
bioquímica nutricional, 291–306
álcool, 320–321 histórico, 291–294

restrição calórica, 309, 310, 311–316 com tratamentos de câncer, 155–

156 carboidratos, 318, 322–330, 347 conclusão, 346–348 restrições
alimentares, 309, 310, 317–320 saúde emocional e, 401 jejum (comer com
restrição de tempo), 156–157, 309, 310–311, 340– 346 gorduras, 304–
306, 318, 329–330, 335–336n, 335–340, 347
objetivos de, 294–296 como tática de
longevidade, 48 visão geral, 17, 48–49
proteína, 17, 318, 329–334, 330n quantidade
e qualidade dos alimentos, 315–316
pesquisa sobre, 296–306, 305n
Dieta americana padrão, 308–311, 326–327 nozes, 304–
306, 337
O
obesidade, 93–94, 95, 107–108, 152, 153, 369n apneia obstrutiva
do sono, 369, 369n
O'Connor, Anahad, 127–128, 130 Ohsumi, Yoshinori,
83 sangue de velho, 356 azeite, 304–
306 Olshansky, S. Jay, 71 ácidos graxos ômega-3,
200, 204, 336–340 teste oral de tolerância à glicose
(OGTT), 109, 109n saúde bucal, 203 orexina, 365–
366 câncer de ovário, 152 Overton, Richard, 59
estresse oxidativo, 120-121
P
pâncreas, 98, 99, 101 adenocarcinoma
pancreático, 162 câncer pancreático, 2,
146–147, 152 mudança de paradigma,
20–35 busca do autor para entender, 20–
25 eras da história médica, 23–28 visão
geral, 17–19 avaliação de risco, 22–25
sistema nervoso parassimpático, 272, 405 doença de Parkinson,

83, 179, 185, 189, 190, 192–193
Parsley, Kirk, 352–354
Pasteur, Louis, 26, 26n
Inibidores de PCSK9, 129-130, 138
PD-1, 161, 162 pembrolizumabe
(Keytruda), 161 Perel, Esther, 50,
390, 392, 397 estima baseada no

desempenho, 394, 397, 410
Perls, Thomas, 63, 64, 65 P. gingivalis, 203 resistência
física. Veja aptidão cardiorrespiratória
PI3-quinases (PI3K), 152-154
Inibidores de PI3K, 154-155, 156
Índice de qualidade do sono de Pittsburgh, 367–368, 367n proteína à base de
plantas, 333 quimioterapia à base de platina, 163 Plato, 180–181 ácidos graxos
poliinsaturados (PUFA), 335–336n, 335–340, 337n
Pott, Percival, 297n Prasad,
Vinay, 163
pré-diabetes. Ver resistência à insulina
Estudo PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea), 304–306, 305n câncer de
próstata, 147, 167, 168–169 proteína (dietética), 17, 318, 329–334, 330n agregados de
proteína, 83 suplementos de proteína, 333–334 mutação PSEN1 , 182, 185 psicodélicos, 399
Serviços de Aconselhamento Psicológico, 397–399, 400

Gene PTEN , 145-146, 152
movimentos de puxar, 258, 261–262
Q
Quviviq (daridorexant), 365–366
R
analogia do carro de corrida, 266–267, 277–278,
284 ensaios controlados randomizados, 50–51, 54–55 Rano
Cau, 75
rapamicina, 74–79, 77n, 83–87 Rapa Nui
(Ilha de Páscoa), 73–76, 87n espécies reativas de
oxigênio (ROS), 120–121
Real, Terrence, 377, 390–392, 404 Reaven,
Gerald, 93–94, 109 câncer retal, 153, 167, 169–171,
169–171nn carne vermelha, 299–300 reformulação,
392–394, 404
câncer renal (rim), 152, 153, 159, 159n
resiliência dos centenários, 72 virtudes do
currículo, 394 resveratrol, 78–79 Rintala,
Michael, 271, avaliação de risco 276n,
22–25, 53–55 O Caminho para o Caráter

(Brooks), 394
Rosenberg, Steve, 140–142, 145, 156, 158–160, 320
rosuvastatina (Crestor), 137–138
Roth, Martin, 181, 184, 194 Rowley,
Teresa, 60
rucking (carregar coisas pesadas), 256–257, 405–406
S
Sabatini, David, 74–75, 76–78

Sagan, Carl, 88
San Millán, Iñigo, 237–239, 240, 241, 242n, 243–244 ácidos graxos saturados
(SFA), 118, 133, 133n, 335–336n, 335–340 saunas, 204 método científico, 27
Sehgal, Aji, 75 –76
Sehgal, Suren, 75–77, 87n analogia
do carro “autônomo”, 30 fala interna,
395, 403–404
Semmelweis, Ignaz, 26–27
Sêneca, 403 “demência senil”, 181 sensibilidade, 167–168
Shakespeare, William, 181, 403 vergonha, 391, 397, 404
Shulman, Gerald, 97, 100 sono, 349–376 antecedentes, 349–352
saúde cerebral e, 359–364 doenças cardiovasculares e, 358–359
conclusão, 376 monitoramento contínuo de glicose durante, 327,
329, 330 saúde emocional e, 361– 362, 401 ambiente para melhorar,
369–374 importância de, 47, 202–203, 352–354
insônia, 363, 365–366, 373, 376 duração do ciclo do

sono, 354–355 medicamentos para, 364–
367 disfunção metabólica e, visão geral 356–358, 49
processo para melhorar, 321, 367–369 regras para,
374–375 estágios de, 360–
362, 362n apneia do sono, 369, 369n oportunidade de
sono, 375 questionários de sono, 367–
368, 367n, 368n
restrição de sono, 373, 376
fumar, 59–60, 61, 120–121, 125–126, 133, 196
Sniderman, Allan, 114, 118–119, 136 refrigerante, 60, 107, 109,
109n, 292–293 placas “suaves”, 124, 124n, 125
especificidade, 167–168 remissão espontânea, 140–142, 158–

159, 164 treinamento de estabilidade
fundo, 263–265 respiração, 272–277, 276n advertências,
271–272, 283–284 exercícios, 261–262, 268–271, 269,
277–287 importância de, 265–268 visão geral, 236
poder de, 287– 290 visão geral da preparação, 236
desacelerar para acelerar, 284 estabilidade definida,
266 treinadores e, 283–284
Dieta Americana Padrão (SAD), 308–311, 326–327

Stary, Herbert C., 119 estatinas, 133–134, 136–
139, 305, 305n exercício de step, 285–
287 câncer de estômago, 140–142, 153
questionário STOP BANG, 369, 369n histórico de
treinamento de força, 216–218, 252–253 benefícios
de, 201–202, 223–228, 254–256 treinamento
básico, 255–262 visão geral, 236 potência de,
287–290 visão geral da preparação, 236 consumo
de proteína e, 330, 330n Streptomyces
hygroscopicus, 75
estresse, 202–203, 327, 329, 330, 357–358, 373, 374–375 AVC (doença
cerebrovascular), 63, 112–113, 195–196, 224
Stromsness, Michael, 269–270, 271, 284 crise
de abuso de substâncias, 381–382 suicídio,
381–382, 400 Sun Tzu, 36, 41
sistema nervoso simpático, 272
“Síndrome X”, 94
T
Estudo TAME (Targeting Aging with Metformin), 87
Tanchou, Stanislas, 209 tarefas da vida diária, 46, 64, 231–
234, 401 tau, 182, 183, 184, 362–363 Taylor,
Linda, 159
células T, 158-161, 163-164
Teagno, Lorie, 390, 392, 397 Templeton,
João, 235
Thatcher, Margarida, 140
“This Is Water” (Wallace), 393 Thompson, Craig, 151 restrição alimentar

(TR), 156–157, 309, 310–311, 340–346
Tithonus, 10, 63 TNF-alpha, 198 toe yoga, 278–
279, 279n Tomlinson, Bernard, 181, 184, 194 TOR (alvo
da rapamicina), 77n. Veja também mTOR
fatores de transcrição, 69–70 A célula
transformada (Rosenberg), 141
trauma, 384–388 Trauma Tree,
386, 387–388 trazodona, 366,
366n triglicerídeos, 94, 98, 108, 126
Truman, Harry S., 111

linfócitos infiltrantes de tumor (TILs), 164, 164n
Genes “supressores de tumor”, 146 Tutu,
Desmond, 7 causas de diabetes tipo 2, 109
como doença da civilização, 102, 209 impacto
de, 152, 154, 196–197 Abordagem da medicina
2.0 para, 13–14, 13n fatores de risco, 72, 99,
102–103, 357
Tyson, Mike, 55
você
Estudo com macacos da Universidade de Wisconsin-Madison, 313–316,

ácido úrico 314n, 104–106, 108, 126 pouso de emergência da US Airways, 410–
411
V
Valium, 365
van Cauter, Eve, 356–357, 358 Vander
Heiden, Matthew, 151 demência vascular, 191,
196, 197 vegan Standard American
Dieta, 308 doença de Alzheimer de início muito
precoce, 182 gordura visceral, 98–100, 99, 126
vitamina B, 132n, 204 vitamina D, 204
VLDLs (lipoproteínas de densidade muito baixa), 108, 117n, 131, 132, 137, 139
VO2 máximo, 220–221, 223, 244–252, 246, 250–251n, 250
C
Wallace, David Foster, 392–393
Warburg, Otto, 149 Efeito

Warburg, 150, 151–152, 151n, 157 Watson, James, 150–151
treinamento com
pesos. Ver treinamento de força Weinberg, Robert,
149 Weiss, Ethan, 342 Welles,
Orson, 307 Whipple
Procedure, 2 White,
Andy, 401 Whitehall II cohort
study, 190 Wilkins,
Maurice, 150 Willcox, Bradley, 69
Women's Health Initiative
(WHI), 303–304 X
Xanax, 366
Y
Yassine, Hussain, 198

Z
Zelman, Samuel, 90–91, 107 zona 2
de treinamento, 237–244
A
B
CD
E
F
G
H
EU
k
eu
M
N
O
P
Q
R
S
T
você
V
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x
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A Ciencia e A Arte Da Lomgevidade

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As informações e conselhos apresentados neste livro não pretendem substituir o

Copyright © 2023 por Peter Attia

E-book ISBN 9780593236604

Design do livro por Andrea Lau

: O longo jogo: da morte rápida à morte lenta

: Medicina 3.0: repensando a medicina para a era das doenças crônicas

: Objetivo, estratégia, táticas: um roteiro para a leitura deste livro

: Coma menos, viva mais: a ciência da fome e da saúde

: The Ticker: Confrontando e Prevenindo Doenças Cardíacas, o

: A célula em fuga: novas maneiras de abordar o assassino que é o câncer

: Perseguindo a memória: compreendendo a doença de Alzheimer e outras

: Pensando taticamente: construindo uma estrutura de princípios que funcionam para

: Exercício: a mais poderosa droga de longevidade

: Treinamento 101: Como se preparar para o decatlo centenário

: O Evangelho da Estabilidade: Reaprendendo Como se Mover para Prevenir

: Nutrição 3.0: Você diz batata, eu digo “bioquímica nutricional”

: Colocando a Bioquímica Nutricional em Prática: Como Encontrar o

: O Despertar: Como Aprender a Amar o Sono, o Melhor Remédio para

: Trabalho em andamento: o alto preço de ignorar a saúde emocional

No sonho, estou tentando pegar os ovos que caem.

E então eu acordo, outra chance de um sono precioso arruinado.

Naquele ponto da minha vida, eu estava determinado a me tornar o melhor cirurgião de

Chega um ponto em que precisamos parar de tirar as pessoas do rio.

— BISPO DESMOND TUTU

Em segundos, enfermeiras e médicos inundaram o compartimento do

Eu me encolhi em um canto, tentando ficar fora do caminho, mas o

o lençol sobre o rosto e todos se dispersaram tão rápido quanto chegaram.

Um dos principais obstáculos na busca de qualquer pessoa pela longevidade é o

O problema foi que abordamos os dois conjuntos de pacientes -

quando a doença já havia progredido a ponto de a morte ser quase inevitável.

A morte lenta se move ainda mais devagar do que imaginamos.

Em 8 de setembro de 2009, um dia que nunca esquecerei, eu estava em uma

À medida que me aprofundava na literatura científica, rapidamente fiquei tão

Minha próxima tarefa era tentar entender a verdadeira natureza e as causas da

vulneráveis a algumas das mesmas táticas e mudanças comportamentais

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Milhões de pessoas sofrem de uma condição hepática pouco conhecida

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Um macronutriente, em particular, exige mais atenção do que a maioria das pessoas

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De forma mais ampla, a longevidade exige uma abordagem de mudança de paradigma

Somente alterando nossa abordagem da própria medicina podemos chegar ao telhado e

A hora de consertar o telhado é quando o sol está brilhando.

Com certeza, quando chegou às 4h30, testamos o paciente e descobrimos

Porque esperar? Quando o sujeito saiu, eu mandei a enfermeira dar o remédio

Mais tarde naquela manhã, nas rondas, apresentei o paciente ao médico

e mais importante, cada um dos meus pacientes.

A palavra-chave, descobriu-se, era risco.

Considere o caso do pobre Ignaz Semmelweis, um obstetra vienense que estava

O próximo passo é crucial: testar rigorosamente essa hipótese/suposição para

apesar da ampla evidência anedótica em contrário, cientistas e médicos podiam

Talvez ainda mais surpreendente tenha sido o rápido desenvolvimento não

Este gráfico mostra como as taxas reais de mortalidade melhoraram pouco

Durante meu período longe da medicina, percebi que meus colegas e eu

Já é óbvio que a medicina está mudando rapidamente em nossa era.

obviamente, um objetivo digno; é claro que não há dois pacientes exatamente

O problema é que nossa ideia de medicina personalizada ou de precisão

É quase a mesma história na medicina. Duas décadas atrás, ainda prendíamos

Mas a Medicina 3.0, na minha opinião, não é realmente sobre tecnologia; ao

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risco potencialmente aumentado de doença de Alzheimer, como veremos no