VENTILAÇÃO DO SR (DINÂMICA MACRO E MICRO) – OBJETIVO 1

A ventilação pulmonar é o processo que permite a entrada e saída de ar nos pulmões,

possibilitando as trocas gasosas. Pode ser analisada macroanatomicamente
(dinâmica das estruturas do tórax e pulmões) e microanatomicamente (nível
celular e molecular).

DIFUSÃO DE O2

Transporte passivo sem gasto de energia – difusão simples dos gases – mais
concentrado para o menos concentrado – tem que sair do alvéolo e ir para o sangue
(O2) e o CO2 – sair do sangue e ir para o alvéolo.

PERFUSÃO

Transporte de O2 e CO2 pelo sangue – passagem de sangue por um tecido qualquer.

CONTROLE (SNC)

Regulação da ventilação e outros aspectos.

TIPOS DE RESPIRAÇÃO

PS1.1: TRANQUILA Pressão negativa (-), sempre puxa as substâncias (ar nesse
contexto).
Durante a inspiração – trabalhou de forma ativa (contraindo)

Durante a expiração – trabalhou de forma passiva (relaxando)

PS1.2: FORÇADA Mais um músculo (serrátil)

Dois músculos expiratórios, são que deprimem a caixa toráxica (reto abdominal – função
extra, na hora que ele contrai ele comprime o abdômen e isso faz com que gere uma
pressão e nossos órgãos internos são empurrados para cima e as asas vão para cima
e com essa força o diafragma é empurrado para cima e intercostal interno).

PS1.3: Líquido pleural, lubrifica seu movimento dentro da cavidade.

P.S 4 – RESUMO: Músculos respiratórios o diafragma é o principal músculo da

respiração. Quando se contrai, ele desce e aumenta o volume torácico. Os músculos
intercostais externos expandem a caixa torácica. Durante a expiração esses músculos
relaxam e o volume torácico diminui.

PRESSÃO PLEURAL E TRANSPULMONAR

Tipos de que causam o movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões,
força positiva ou negativa.
Pressão pleural: é sempre negativa (-5 cmH2O em repouso e pode chegar a -
7,5cm H2O na inspiração), garantindo a expansão pulmonar. – Linha azul de
baixo. A pressão intrapleural é a pressão do líquido presente no delgado
espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal. Essa pressão consiste em uma
leve sucção, o que significa se tratar de uma pressão negativa.

Pressão alveolar: varia entre 0 cmH2O na inspiração e +1 cmH2O na expiração)

Pressão transpulmonar: mantém os alvéolos abertos e depende da diferença
entre pressão alveolar e pleural.

Volume e capacidade pulmonar(soma do volume)

Volume corrente (VC): volume de ar que entra durante uma respiração

tranquila, entrando e saindo 500mL.

Volume de reserva inspiratória: reserva para inspirar além dos 500mL, esse
volume equivale a 3000mL. Volume de ar que é inspirado numa respiração
forçada após o volume corrente.

Volume de reserva expiratória (1100mL): volume preso dentro do pulmão, mas

pode sair se forçamos (assobiando, assoprando...). ar que consegue expirar com
força.

Volume residual: sempre sobra um volume de ar que fica/permanece no pulmão

mesmo após uma expiração forçada, 1200mL.

Capacidade inspiratória (3500mL): quantidade de ar que conseguimos inspirar

com força.

Capacidade Residual funcional (não calcula porque ele n sai): quantidade

de ar que permanece no pulmão durante uma respiração tranquila.

Capacidade Vita (4600mL): todo ar que entra e sai do pulmão com força.
Capacidade Pulmonar completa (5800mL): quantidade máxima de ar que fica
no pulmão após uma inspiração forçada.

CV = VRI + VC + VRE
CV = CI + VRE
CPT = CV + VR
CPT = CI + CRF
CRF = VRE + VR

Ventilação minuto
FR(Frequência respiratória): número de respirações por minuto.
Ventilação por minuto (VM): volume total de ar movimentado pelos pulmões
em um minuto. Ela é um indicador importante na função respiratória e poder ser
calculada dessa forma:
VM= FR x VC
Se um indivíduo aumenta sua frequência respiratória (por exemplo, durante o
exercício ou em resposta a um quadro de insuficiência respiratória), sua
ventilação por minuto também tende a aumentar, desde que o volume corrente
não diminua significativamente.

Por outro lado, em algumas condições, como na respiração superficial e rápida,

o aumento da FR pode ser acompanhado de uma redução do volume corrente,
resultando em uma ventilação por minuto ineficaz. Isso pode comprometer as
trocas gasosas, levando à retenção de CO₂ e hipoventilação.

Ventilação alveolar
A ventilação alveolar (VA) é o volume de ar que efetivamente participa das
trocas gasosas nos alvéolos por minuto. Nem todo o ar inspirado atinge os
alvéolos, pois uma parte fica retida nas vias aéreas de condução (nariz, traqueia,
brônquios), que compõem o chamado espaço morto anatômico.
VA = FR x (VC – VE)
FR (frequência respiratória) = número de respirações por minuto
VC (volume corrente) = volume de ar inspirado a cada respiração
VE (volume do espaço morto anatômico) = aproximadamente 150
mL em um adulto médio

A ventilação alveolar é fundamental para garantir a troca de gases entre os

pulmões e o sangue. Diferente da ventilação por minuto, que mede todo o ar
mobilizado nos pulmões, a ventilação alveolar foca no ar que realmente chega
aos alvéolos e participa da oxigenação do sangue e eliminação de CO₂.

Se a ventilação alveolar for insuficiente (hipoventilação), pode ocorrer:

Aumento do CO₂ no sangue (hipercapnia) → levando à acidose respiratória
Redução do O₂ disponível para os tecidos (hipoxemia)

Se a ventilação alveolar for excessiva (hiperventilação), pode ocorrer:

Diminuição excessiva do CO₂ no sangue (hipocapnia) → causando alcalose
respiratória
Redução da perfusão cerebral → podendo levar a sintomas como tontura e
desmaios

Ventilação alveolar é um indicador mais preciso da eficiência respiratória do

que a ventilação por minuto, pois leva em conta apenas o ar que realmente
chega aos alvéolos para as trocas gasosas.

DINÂMICA MICRO
O epitélio respiratório ciliado, presente na traqueia e brônquios, contém células
produtoras de muco, formando o sistema de depuração mucociliar, que remove
partículas inaladas.

Tensão superficial
A tensão superficial é uma propriedade dos líquidos que faz com que suas
superfícies se contraiam, como ocorre na formação de gotas de chuva. Nos
alvéolos pulmonares, a camada de líquido que reveste sua superfície também
tende a se contrair, forçando o ar para fora e favorecendo o colapso alveolar.
Esse fenômeno gera uma força contrátil chamada força elástica da tensão
superficial, que contribui para a retração pulmonar.

O surfactante, produzido pelos pneumócitos tipo II, reduz significativamente

essa tensão superficial. Ele é composto por fosfolipídios, proteínas e íons,
sendo a dipalmitoil fosfatidilcolina o principal responsável pela redução da
tensão. Esse efeito ocorre porque o surfactante não se dissolve
completamente na camada líquida que reveste os alvéolos; em vez disso, se
espalha sobre a superfície, diminuindo a atração entre as moléculas de água.
Dessa forma, a tensão superficial da interface ar-líquido nos alvéolos é reduzida
de valores próximos aos da água pura (72 dinas/cm) para valores muito menores
(entre 5 e 30 dinas/cm).

A pressão gerada pela tensão superficial nos alvéolos está diretamente

relacionada ao seu raio. Quanto menor o alvéolo, maior será essa pressão,
o que aumenta a tendência ao colapso. Isso é particularmente relevante em
bebês prematuros, pois seus alvéolos são menores e a produção de surfactante
ainda é insuficiente, resultando em alto risco de colapso pulmonar. Essa
condição é conhecida como síndrome da angústia respiratória do recém-
nascido e pode ser fatal se não tratada adequadamente com ventilação de
pressão positiva.

Pressão de alvéolos ocluídos causada pela tensão superficial

Se as passagens que conduzem o ar a partir dos alvéolos pulmonares forem
bloqueadas, a tensão superficial alveolar tenderá a colapsar os alvéolos. Esse
colapso cria pressão positiva nos alvéolos, tentando expelir o ar. A intensidade
da pressão gerada desse modo em um alvéolo pode ser calculada a partir da
seguinte fórmula:
 PRESSÃO= 2 x TENSÃO SUPERFICIAL/ RAIO DO ALVEOLO

Para um alvéolo de tamanho médio com raio de aproximadamente 100

micrômetros e revestido com surfactante normal, esse cálculo resulta em
pressão de cerca de 4 cmH2O (3 mmHg). Se os alvéolos fossem revestidos com
água pura sem qualquer surfactante, a pressão seria calculada em cerca de 18
cmH2O (4,5 vezes mais alta). Portanto, vê-se quão importante é o surfactante
em diminuir a tensão superficial alveolar e, portanto, reduzir também o esforço
necessário para que os músculos respiratórios expandam os pulmões.

Além dos pulmões, a caixa torácica também influencia a expansibilidade

pulmonar. A complacência do sistema pulmões-tórax é menor do que a dos
pulmões isolados, pois a parede torácica apresenta suas próprias forças
elásticas. Assim, a insuflação pulmonar dentro do tórax requer cerca do dobro
da pressão necessária para expandir os pulmões sozinhos.

O esforço inspiratório pode ser dividido em três componentes: trabalho

elástico (para expandir os pulmões e o tórax), trabalho de resistência tecidual
(para vencer a viscosidade dos tecidos) e trabalho de resistência das vias aéreas
(para superar a resistência ao fluxo de ar). Em repouso, a ventilação pulmonar
consome cerca de 3 a 5% da energia total do corpo, mas esse valor pode
aumentar até 50 vezes em exercícios intensos, especialmente em indivíduos
com comprometimento da complacência pulmonar ou obstrução das vias
aéreas.

PNEUMOTÓRAX

Acontece quando entra ar na cavidade pleural, os espaços entre os pulmões e a

parede torácica. Isso faz com que a pressão dentro da pleura aumente, impedindo
que o pulmão se expanda corretamente e podendo levar seu colapso parcial ou total.

Mecanismo: normalmente a pressão dentro da pleura é negativa (menor que a pressão

atmosférica), o que mantém os pulmões expandidos. Quando o ar entra nesse espaço,
a pressão fica igual à pressão atmosférica ou até maior, e o pulmão murcha porque
perde a força que o mantém aberto.

MECANISMO DE TROCA GASOSA E FATORES QUE INFLUENCIAM (OBJETIVO 2)

Depois que os alvéolos são ventilados com o ar atmosférico, a próxima etapa no

processo respiratório é a difusão do O2 dos alvéolos para o sangue pulmonar e difusão
do C02 na direção oposta – fora do sangue.
 Mudança de gases – HEMATOSE

Difusão do oxigênio de uma extremidade de uma câmara até a outra. A diferença nos
comprimentos das setas representa a difusão resultante

Pressões gasosas

Causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma superfície. Isto
significa que a pressão é diretamente proporcional à concentração das moléculas
de gás.

Na fisiologia respiratória lidamos com misturas de gases, principalmente de O2,

nitrogênio e CO2. A intensidade da difusão de cada um desses gases é diretamente
proporcional à pressão causada por somente esse gás, que é denominada pressão
parcial do gás.

Fatores que determinam a Pressão Parcial de Gás dissolvido em líquido

A pressão parcial de gás em solução é determinada não só por sua concentração como
também pelo coeficiente de solubilidade, ou seja, alguns tipos de moléculas,
especialmente CO2 são físicas ou quimicamente atraídas pelas moléculas de água
enquanto outras são repelidas.

Lei de henry

Pressão parcial = concentração de gás dissolvido / coeficiente de solubilidade

Direção para ocorrer a difusão efetiva do gás

A difusão efetiva é determinada pela diferença entre as duas pressões parciais. Se a

pressão parcial for maior na fase gasosa nos alvéolos, como normalmente é verdadeiro
no caso do oxigênio, então mais moléculas se difundirão para o sangue do que na outra
direção. O oposto vale também para dióxido de carbono.
 Fatores que afetam a intensidade de difusão gasosa em líquido (diretamente
proporcional)

1. A diferença de pressão – a maior diferença entre as pressões parciais de um

gás nos dois lados da membrana respiratória (nos alvéolos e no sangue)
aumenta a taxa de difusão;
2. A solubilidade do gás no líquido – alguns gases, como o dióxido de carbono, são
mais solúveis no sangue, o que facilita sua difusão.;
3. A área de corte transversal do líquido (quanto maior essa área, mais facilmente
os gases difundem, mais espaço);
4. A distância pela qual o gás precisa se difundir (quanto mais, menor a intensidade
de difusão);
5. O peso molecular do gás – de acordo com a Lei de Graham, o oxigênio, sendo
mais leve (menor peso molecular), se difunde mais rapidamente do que o
dióxido de carbono, que é mais pesado.;
6. Temperatura: Embora o corpo mantenha uma temperatura constante, isso
também afeta a taxa de difusão, já que as moléculas se movem mais
rapidamente a temperaturas mais altas.

Parte de baixo da fórmula (inversamente proporcional).

CO2 sempre vai passar com mais facilidade que O2.

 Pressão de vapor de água

A pressão parcial exercida pelas moléculas de água para escapar da superfície é

denominada pressão de vapor da água (PH2O).

Em temperatura corporal normal de 37°C, essa pressão de vapor é de 47mmHg e é

importante para realizar a umidificação do ar inspirado.

Intensidade com que o ar alveolar é renovado pelo ar atmosférico

Mesmo fazendo a respiração – ainda se têm a presença de CO2 (gás antigo), fizeram
experiência com gás hélio, com isso percebe-se que vai se limpando de forma gradual
e lenta, é necessário mais que 16 respirações para fazer a renovação do gás.

Concentração de O2 nos alvéolos e também sua pressão parcial é controlada

1. Pela intensidade de obsorção de O2 pelo sangue

2. Pela intensidade de entrada de novo O2 nos pulmões pelo processo ventilatório.

Quanto mais sangue passar pelo alvéolo, mais intensamente o O2 vai se difundir pelo
capilar sanguíneo.

PO2 alveolar: 104mmHg

UNIDADE RESPIRATÓRIA

Região que realmente trabalha – função do órgão específico, troca gasosa.

Átrios – se refere aos alvéolos pulmonares e à área adjacente que está diretamente
envolvida na troca gasosa, ou seja, a área onde ocorre a hematose (troca de oxigênio
e dióxido de carbono entre o ar e o sangue).

Musculo liso, fibras elásticas, bronquíolo terminal (última parte das vias respiratórias que
conduzem o ar aos alvéolos) e respiratório, ducto alveolar, sacos alveolares, capilares
sanguíneos que envolvem os alvéolos (onde o sangue circula e realiza a troca de gases)
– capitar O2.

Anéis cartilaginosos – impedem as trocas gasosas.

A artéria pulmonar é a única artéria que transporta sangue desoxigenado do coração

para os pulmões. Ela começa no ventrículo direito do coração, que bombeia o sangue
sem oxigênio (rico em dióxido de carbono) para os pulmões, onde ele será oxigenado.

As veias pulmonares são responsáveis por transportar o sangue oxigenado dos

pulmões de volta ao coração, especificamente ao átrio esquerdo.

Vasos linfáticos – limpar edema pulmonar.

MEMBRANA RESPIRATÓRIA

1. Camada de líquido surfactante

O surfactante também ajuda a manter a umidade nos alvéolos, o que facilita a difusão
de gases, já que a troca gasosa ocorre em um meio aquoso).

2. Epitélio alveolar

O epitélio alveolar é formado por células epiteliais que revestem a parede interna dos
alvéolos pulmonares.

As células tipo I são extremamente finas e estão envolvidas diretamente na troca de

gases. Elas formam a maior parte da superfície alveolar e permitem a passagem de
oxigênio e dióxido de carbono.

As células tipo II são menores e produzem o surfactante, além de terem a capacidade

de se dividir e regenerar as células tipo I, caso haja dano à superfície alveolar.
 3. Membrana basal do epitélio alveolar

A membrana basal é uma camada fina de matriz extracelular que separa o epitélio
alveolar do interstício.

Ela tem a função de suporte estrutural e ajuda a prender as células epiteliais ao tecido
subjacente, fornecendo uma superfície de adesão.

A membrana basal também facilita a difusão de gases através da sua estrutura porosa e
permeável.

4. Interstício

O interstício é a camada de tecido conectivo que fica entre a membrana basal do

epitélio alveolar e a membrana basal do capilar.

Ele contém fibras de colágeno e elastina, que proporcionam suporte e elasticidade para
os pulmões, permitindo sua expansão e contração durante a respiração.

Embora o interstício seja muito fino, ele pode acumular líquido em certas condições
patológicas (como no caso de edema pulmonar), o que pode prejudicar a troca de gases.

5. Membrana basal capilar

A membrana basal capilar é a camada de matriz extracelular que separa o endotélio

capilar das células do interstício.

Assim como a membrana basal alveolar, a membrana basal capilar tem função
estrutural e de suporte, e ela ajuda a regular a passagem de moléculas entre o
sangue e os alvéolos.

A espessura da membrana basal pode variar, mas é geralmente muito fina para
permitir a difusão eficiente dos gases.

6. endotélio

O endotélio é o revestimento celular que forma a parede interna dos capilares

sanguíneos.

Essas células são extremamente finas e têm uma grande capacidade de permitir a
difusão de gases (oxigênio e dióxido de carbono) entre o sangue e os alvéolos.

As células endoteliais estão em contato direto com o sangue que flui nos capilares
pulmonares e, devido à sua fina espessura, facilitam a troca de gases entre o ar nos
alvéolos e o sangue circulante.

Emfisema é uma doença pulmonar crônica caracterizada pela destruição das paredes
dos alvéolos (sacos de ar nos pulmões), o que reduz a área disponível para troca
gasosa e dificulta a expulsão do ar dos pulmões. Isso resulta em dificuldade para
respirar, principalmente ao expirar, e é comumente associado ao tabagismo.
 Fatores que afetam a intensidade da difusão gasosa através da membrana

1. espessura da membrana
2. área superficial da membrana
3. coeficiente de difusão de gás na substância da membrana (peso molecular e
solubilidade) [constante]
4. diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana

Capacidade aumentada de difusão do O2

Habilidade dos pulmões de aumentar a eficiência da troca gasosa, especialmente em

situações onde a demanda de oxigênio é maior, como em exercícios físicos ou em
condições que exigem mais oxigênio.

Esse aumento na capacidade de difusão ocorre por alguns fatores:

1. Aumento da área de superfície alveolar: Durante o exercício ou em situações de

maior necessidade de oxigênio, há um aumento da perfusão sanguínea nos
pulmões, o que melhora a área de contato entre o ar nos alvéolos e o sangue
nos capilares pulmonares, facilitando a difusão de oxigênio.

2. Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar: Durante a atividade física, o coração

bombeia mais sangue, o que aumenta o fluxo sanguíneo nos pulmões e,
consequentemente, a taxa de difusão de oxigênio dos alvéolos para o sangue.

3. Variação da pressão parcial de O₂: Com a maior ventilação (aumento da

quantidade de ar que chega aos pulmões) e o aumento do fluxo sanguíneo, há
uma diferença maior nas pressões parciais de oxigênio entre os alvéolos e o
sangue, o que favorece a difusão de O₂ para o sangue.
 PROPORÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (Vₐ/Q

É um conceito essencial na fisiologia respiratória, que descreve a relação entre o volume

de ar ventilado (Vₐ) nos alvéolos e o volume de sangue perfundido (Q) pelos capilares
pulmonares. Essa relação é crucial para a eficiência da troca gasosa nos pulmões, pois
garante que o oxigênio seja eficientemente transferido para o sangue e o dióxido de
carbono seja removido.

Ventilação (Vₐ) refere-se à quantidade de ar que chega aos alvéolos durante a

respiração.

Perfusão (Q) refere-se ao fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares, que

transporta o sangue que vai receber o oxigênio nos alvéolos.

 Quando Va é normal em determinado alvéolo, e a Q é normal, diz-se que a

proporção Va/Q está normal.
 Quando Va é ZERO, porém ainda existe Q, então a Va/Q é ZERO.
 Quando Va está adecuada, mas Q é ZERO, então a Va/Q é infinita.

Na proporção ZERO ou INFINITA, não ocorre troca gasosa pela membrana

respiratória do alvéolo afetado.

RELACIONAR O SNA COM FUNCIONAMNETO PADRÃO DO SR (OBJETIVO 3)

CONTROLE NEURAL E LOCAL DA MUSCULATURA BRONQUIOLAR – DILATAÇÃO

SIMPÁTICA

SIMPÁTICO (adrenalina, beta2-adrenérgico) – broncodilatação

PARASSIMPÁTICO (acetilcolina, M3) – broncoconstrição

MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (histamina, leucotrienos) – broncoconstrição

O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco
porque poucas dessas fibras penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a
árvore brônquica é muito exposta à norapinefrina e epinefrina, liberadas na corrente
sanguínea pela estimulação simpática da glândula adrenal.

Simpático (Dilatação dos Brônquios) → Receptores β2-adrenérgicos

Ocorre em resposta à ativação do sistema nervoso simpático (SNS), principalmente pela

liberação de adrenalina pela medula adrenal.

A adrenalina se liga aos receptores β2-adrenérgicos na musculatura lisa bronquiolar.

Isso promove a relaxamento da musculatura → Dilatação dos brônquios → Menor

resistência ao fluxo de ar → Facilita a ventilação.

Esse efeito é fundamental em situações como o exercício físico e o estresse (resposta

de luta ou fuga).

Parassimpático (Constrição dos Brônquios) → Receptores Muscarínicos (M3)

Ocorre quando há ativação do sistema nervoso parassimpático (SNP).

A acetilcolina (ACh) se liga aos receptores muscarínicos M3 da musculatura lisa

bronquiolar.

Isso causa contração da musculatura → Broncoconstrição → Aumento da resistência

ao fluxo de ar.

Esse efeito é mais evidente em situações de repouso e pode ser exacerbado em

condições patológicas como asma.

CONTROLE LOCAL

Além do controle neural, há mecanismos locais que regulam a broncodilatação e a

broncoconstrição:

Dióxido de carbono (CO₂) → Broncodilatação

O aumento da concentração de CO₂ nos alvéolos sinaliza que há necessidade de mais

ventilação.

Isso provoca relaxamento da musculatura lisa → Broncodilatação → Maior fluxo de ar

para eliminar o excesso de CO₂.

Mediadores Inflamatórios (Histamina, Leucotrienos) → Broncoconstrição

Em reações alérgicas ou inflamatórias (como na asma), células do sistema imunológico

liberam histamina e leucotrienos.

Esses mediadores contraem a musculatura bronquiolar → Broncoconstrição →

Dificuldade respiratória.

Reflexo do Espirro e Reflexo da Tosse

Os reflexos do espirro e da tosse são mecanismos protetores do sistema respiratório,

projetados para remover substâncias irritantes das vias aéreas. Ambos são mediados
pelo sistema nervoso e envolvem respostas musculares coordenadas para expulsão de
partículas nocivas.

1. Reflexo da Tosse

Ocorre quando há irritação na traqueia, brônquios ou laringe (exemplo: poeira, fumaça,

muco, corpos estranhos).

Mecanismo:

1. Estímulo dos receptores sensoriais nas vias aéreas.

2. Sinal enviado pelo nervo vago ao bulbo raquidiano (centro da tosse).

3. Resposta motora → Fechamento da glote + Contração forçada dos

músculos respiratórios.

4. Aumento da pressão intratorácica.

5. Abertura súbita da glote → Expulsão violenta do ar (e do agente irritante).

2. Reflexo do Espirro

Ocorre quando há irritação na mucosa nasal (exemplo: pólen, poeira, infecções).

Mecanismo:

1. Estímulo dos receptores da mucosa nasal.

2. Sinal enviado pelo nervo trigêmeo (V par craniano) ao bulbo raquidiano

(centro do espirro).

3. Respiração profunda seguida de fechamento da glote.

4. Contração dos músculos respiratórios e da faringe.

5. Abertura abrupta da glote + Expulsão do ar em alta velocidade pelo nariz

e boca.

Ambos os reflexos são mediados pelo SNA e centros do tronco encefálico.

O nervo vago (reflexo da tosse) e o nervo trigêmeo (reflexo do espirro) participam

desse controle.