IRA - Injúria Renal

Aguda

Jonathan Silvério dos Santos Silva

Enf. Esp. Em Nefrologia – HRPA
Prof./Preceptor - FIC
 Definição conceitual
A insuficiência renal aguda é uma síndrome que pode se
definir amplamente como uma rápida deterioração da
função renal que resulta no acumulo de resíduos
nitrogenados, como a ureia e a creatinina.
Anderson RJ, Schrier RW, 1980.

HW Smith

IRA
 Definição conceitual

CARACTERISTICAS PRINCIPAIS:

• Comumente assintomática
(Descoberta devido a exames alterados);

• Oligúria – diurese < 400ml/24hs

(Nem sempre presente, apenas em 50% dos casos);

• Reversível na maioria dos casos;

IRA
 Consequências clínicas
1. Retenção de produtos nitrogenados (uremia)

2. Alteração do equilíbrio de fluídos

- tendência à hiper-hidratação

3. Alteração do equilíbrio eletrolítico

- hiperpotassemia
- hipermagnesemia
- hipocalcemia
- hipo-hipernatremia

4. Alteração do equilíbrio ácido base

- acidose metabólica

5. Alterações endócrinas
- EPO
- 1-25 vit D

IRA
 Definição operativa
Qual é o marcador?

O melhor biomarcador:
- colhido de maneira não invasiva
- sensível e específico
- na cama do paciente
- fácil de medir, rápido e econômico

IRA
 Marcadores da função renal
• Diurese
• FENa/CH2O
• Azotemia
• Creatinina
• Clearance de creatinina
– Medido
– Estimado
• Cockcroft-Gault
• MDRD

IRA
 Marcadores da função renal

IRA
 Marcadores utilizados
na definição de IRA
Creatinina
• aumento absoluto
• aumento relativo
Azotemia
Diurese
Necessidade de substituição renal

IRA
 CJASN 2008; 3:864-868.

DIAGNÓSTICO Complications
PRECOCE

Risco aumentado
Normal Dano Falência
 GFR Morte
renal
 RIFLE (2004)

IRA
 AKIN (2007)

IRA
 cute

Vantagens práticas de AKIN idne

y
njury
-variação de Cr menor
etwork
-intervalo de tempo menor
-não usa FG (mais prático e menor margem de erro)
-não usa Cr basal (evita “inventar” uma Cr basal)
-usa apenas 2 Cr em qualquer momento da evolução

Desvantagens
-perdem-se pacientes com progressão lenta (>48 hs)
-risco de falsos positivos

IRA
IRA (2012)
 As novas definições tem sido uma contribuição
importante (unificação de critérios) mas ainda há
problemas sem resolver:

CREATININEMIA
- Sofre interferência (Hidratação e
massa muscular)
- Aumento absoluto/porcentual

FUNÇÃO RENAL PRÉVIA (DRC)

DIURESE (escassa informação)

IRA
 A IRA É UM PROCESSO CONTÍNUO
E NÃO UM EVENTO BINÁRIO (IRA/Não-IRA)
From: Assessment and Diagnosis of Renal Dysfunction in the ICURenal Dysfunction in the ICU

CHEST. 2012;141(6):1584-1594. doi:10.1378/chest.11-1513

Figure Legend:
AKI timing and changes in creatinine/glomerular filtration. The figure demonstrates the timing among severe renal injury, the drop in glomerular
filtration rate, and the time-delayed rise in serum creatinine and other traditional markers of renal function. Several novel biomarker are able to
forecast AKI prior to changes in traditional markers (creatinine and urine output). This early diagnosis could potentially provide a window to
treat/intervene with RRT or other novel therapeutics and possibly improve outcomes in the setting of AKI. AKI = acute kidney injury; eGFR = estimated
glomerular filtration rate; RRT = renal replacement therapy.
 Differencial diagnosis of AKI in clinical practice by functional
and damage biomarkers: workgroup statements from the 10th
ADQI consensus conference.
Endre Z. et al. Contrib Nephrol 182:30-44, 2013

IRA pré-renal

IRA parenquimatosa

IRA pós-renal
Mudança funcional

Dano renal

IRA
EPIDEMIOLOGIA DA IRA
 EPIDEMIOLOGIA

A IRA, geralmente, é considerada uma doença do paciente

hospitalizado

• A incidência pode variar entre 2 a 5%;

• 79% dos episódios se correlacionaram com

hipovolemia, pós-cirurgia, administração de contrastes
para RX e aminoglicosídeos;

• Outros fatores de risco são importantes no

desenvolvimento da IRA como: idade avançada, doença
hepática, nefropatia pré-existente e diabetes.
IRA
 EPIDEMIOLOGIA

• A mortalidade é alta, especialmente nos casos em que

há necessidade de diálise, com índices que variam de
37% a 88%;

• A despeito do avanço de novas técnicas de terapia

intensiva e de métodos dialíticos contínuos, a
mortalidade permanece alta;

• Existem vários trabalhos realizados em UTI que

relacionam os óbitos com outros fatores preditivos e
não apenas pela instalação da IRA e TRS;

IRA
 Não existe uma epidemiologia da IRA mas sim
diferentes padrões epidemiológicos conforme:
Cenário
Comunidade
Hospit
al UTI
• Paciente
Idade
Sexo
Comorb
idades
• Contexto
socioeconômi
co
Pobreza
Desnutrição
Sistema de
saúde
• Condições Culturais
IRA (educação, crenças)
 IRA NOS PAÍSES INDUSTRIALIZADOS
• Acontece predominantemente nas unidades de
cuidado intensivo
• Associa-se com falência multiorgânica
• Geralmente associada com sepse
• Alta mortalidade
• Em populações cada vez mais envelhecidas e
submetidas a tratamentos agressivos

IRA NOS PAÍSES SUBDESENVOLVIDOS

•Com frequência é uma doença única, sem falência multiorganica
•Frequentemente associada com uma doença específica
(diarreia aguda), com infeções transmissíveis (malária,
leptospirose, cólera) ou com animais peçonhentos
•Mortalidade relativamente baixa
•Uma doença dos jovens, habitualmente saudáveis

IRA
 POR QUE ESSAS DIFERENÇAS?
Não se deve à própria IRA mas sim
ao particular contexto biossocial:

• Exposição a agentes
transmissíveis / venenos

• Maior susceptibilidade (desnutrição,

baixo nível de educação, ritos e crenças)

• Organização social inadequada

(sistema de saúde)

• Recursos econômico para a

saúde
limitados ou distribuídos
IRA ineficientemente
Disponibilidade de água potável

% de população com acesso

43.6 - 60.0

60.1 - 75.3

75.4 - 87.5

87.6 - 94.9

95.0 - 100.0

Sem dados
Saneamento

% de população total com acesso

26.4 - 70.1

70.2 - 84.6

84.7 - 93.4

93.5 - 97.1

97.2 - 100.0

Sem dados
 Esses contextos incidem fortemente em:
• Incidência
• Causas
• Características clínicas
• Prevenção e tratamento
• Prognóstico da IRA

IRA
 Qual é o perfil epidemiológico
da IRA na América Latina?
• Poucos estudos
• Hospitalares
• Cidades grandes

TAREFA PENDENTE!

IRA
 ESFORÇOS ISOLADOS
NÚMERO DE PUBLICAÇÕES
(Pub Med AKI/epidemiology/country)
60

50

40

30

20

10

0 Brazil Uruguay Mexico Argentina Chile Peru Paraguay Colombia

ESFORÇOS INSTITUCIONAIS

IRA
 INCIDÊNCIA DA IRA
NA AMÉRICA LATINA

588,000,000 habitantes

IRA casos/ano: 3,000,000 (?)

(segundo Hsu 522/100,000)

IRA
 A INJÚRIA RENAL AGUDA, UM
PROBLEMA OCULTO DE SAÚDE
PÚBLICA
A IRA É UMA SÍNDROME, NÃO UMA ENTIDADE
NOSOLÓGICA

SE NÃO HÁ DOENÇA PRIMÁRIA, NÃO HÁ

IRA

IRA
 A IRA É UM PROBLEMA
MAIOR DE SAÚDE
PÚBLICA:
1. A frequência da IRA é alta e crescente;
2. Aumenta significativamente o gasto em saúde;
3. Associa-se a morbimortalidade precoce e
tardia;
4. É potencialmente evitável

IRA
 Por que é difícil reconhecer
à Injúria Renal Aguda
como um problema maior
de saúde pública?

IRA
Este é o contexto no qual devemos pôr à IRA:

CÓLERA

LEPTOSPIROSE

MALÁRIA

DIARRÉIA

AGUDA DENGUE

ANIMAIS
PEÇONHENTOS

DESASTRES
 É NECESSÁRIO CONHECER
A MAGNITUDE DAS PERDAS DE
VIDAS E DE SAÚDE ASSOCIADA À
IRA
A FIM DE DESENHAR
ESTRATÉGIAS GLOBAIS E
INTEGRADAS
PARA A PREVENÇÃO,
DIAGNÓSTICO PRECOCE E
TRATAMENTO OPORTUNO DA
DOENÇA
IRA
RESPOSTA DA COMUNIDADE
NEFROLÓGICA?
 PROPOSTA PARA A MELHORA
DA IRA NA AMÉRICA LATINA

1. EDUCAÇÃO E TREINAMENTO DOS RECURSOS HUMANOS

- Não-nefrologistas – Primeiro e segundo nível

- Identificação dos pacientes em risco (prevenção)
- Identificação dos pacientes com IRA (tratamento precoce)
- Identificação dos pacientes com IRA que requerem TSR
(referência ao Hospital de segundo / terceiro nível)

-Nefrologistas/Intensivistas – Departamento de Nefrologia / UCI

- Tomada de decisões sobre:
- indicação de Substituição Renal
- início de Substituição Renal
- seleção do procedimento de Substituição Renal

IRA
 PROPOSTA PARA A MELHORA
DA IRA NA AMÉRICA LATINA

2. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA SANITÁRIO

- Regionalização dos Recursos Humanos e tecnologia com

um sistema de referência e contra-referência;

- Definição de distribuição geográfica de Centros e sua área de

influência de acordo com a epidemiologia local;

- Seleção do procedimento de Substituição Renal de acordo com a

complexidade da condição clínica do paciente.

IRA
ETIOLOGIA DA IRA
 ETIOLOGIA DA IRA

• IRA PRÉ-RENAL – 55 a 60%:

(Redução de perfusão renal)

• IRA RENAL (Intrínseco) – 35 a 40%:

(Origem isquêmica ou tóxica)

• IRA PÓS-RENAL - <5%:

(Obstrução dos ureteres, bexiga, uretra)

DIAGNÓSTICO
ANÁLISE SERIADAS DE URÉIA (U) E CREATININA (Cr)
(Ainda é um método de escolha)
IRA
 IRA PRÉ-RENAL

• Não há defeito estrutural nos rins;

• Falta de perfusão sanguínea adequada (Hipoperfusão);
• Pressão arterial média <80mmHg;
• Volume urinário diminui e altamente concentrado
(Nitrogenados e baixa quantidade de Na+/retenção de
H2O+Na+);
• Alta reversibilidade (fácil diagnóstico);
• A não reversão de um a dois dias leva (NTA);

IRA
 IRA PRÉ – RENAL (CAUSAS)
1. HIPOVOLEMIA: hemorragias, perdas gastrointestinais,
terceiro espaço, queimaduras, sobrecarga de
diuréticos, febre.
2. DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO: arritmias,
insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do
miocárdio, tamponamento pericárdico.
3. VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA: choque anafilático,
bacteremia e anti hipertensivos.
4. VASOCONSTRICÇÃO RENAL: anestesia, cirurgias,
síndrome hepatorrenal.
5. DROGAS: agentes antiinflamatórios não hormonais,
inibidores da enzima de conversão da angiotensina,
ciclos-porina, agentes contrastados para RX.
IRA
 AUTO-REGULAÇÃO RENAL

IRA
 REGULAÇÃO INTRARENAL

ESCREVA AQUI

IRA
 MECANISMO DE AUTOREGULAÇÃO
INTRARENAL
ESCREVA AQUI

IRA
 TÍTULO

ESCREVA AQUI

VASODILATAÇÃO VASOCONSTRIÇÃO

IRA
 REDUÇÃO DA PGC PELO USO DE ANTI-
INFLAMATÓRIOS NÃO HORMONAIS

ESCREVA AQUI

BLOQUEIO DE PGE

VASOCONSTRIÇÃO
TENTATIVA SEM SUCESSO
DA ANGIO II DE FAZER
VASOCONSTRIÇÃO PARA
COMPENSAR E MANTER A
FGR

IRA
 REDUÇÃO DA PGC PELO USO DE
INIBIDORES DE ECA
ESTENOSE DA ARTERIA RENAL
ESCREVA AQUI

VASODILATAÇÃO POR IECA

IRA
 IRA RENAL (CAUSAS)
1- HEMODINÂMICAS (ISQUÊMICAS): politraumatismos,
hemorragias, choque séptico, reações a transfusão, hemorragia
pós-parto, pancreatite, gastroenterite.
2- NEFROTÓXICAS: antibióticos: aminoglicosídeos, tetraciclina,
anfotericina, sulfa, aciclovir, foscarnet.
Metais pesados: mercúrio, arsênico, chumbo, antimônio, ouro.
Contrastes radiográficos.
Solventes orgânicos: etilenoglicol, tetracloreto de carbono,
tolueno, gasolina, querosene.
Venenos: pesticidas, herbicidas, veneno de cobra, de aranha e de
abelha.
Químicos: anilina, cresol.
Anestésicos: metoxiflurano, enflurano.
Agentes anti-inflamatórios não hormonais.
Agentes nefrotóxicos endógenos: mioglobina, hemoglobina,
deposição tubular de cálcio, ácido úrico e oxalato.
IRA
 IRA RENAL (CAUSAS)

3- DOENÇAS GLOMERULARES E VASCULARES: Nefrite lúpica,

glomerulonefrites, hipertensão maligna, síndrome hemolítico
urêmica, necrose cortical bilateral, trombose arterial renal bilateral,
trombose da veia renal, trauma vascular, crise esclerodérmica.

4- NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA - antibióticos (penicilina G,

meticilina, ampicilina, sulfa, cefalosporinas, rifampicina); drogas
antiinflamatórias não hormonais; diuréticos (tiazídicos, furosemide);
cimetidine, etc.

IRA
 IRA PÓS-RENAL (CAUSAS)

1. OBSTRUÇÃO BILATERAL DOS URETERES: tumores da

próstata e cérvix, fibrose retroperitoneal idiopática,
hemorragia retroperitoneal, ligadura acidental durante
cirurgias pélvicas.
2. OBSTRUÇÃO BILATERAL DOS URETERES
(INTRALUMINAL): cristais de ácido úrico e sulfa,
edema, coágulos, cálculos.
3. OBSTRUÇÃO EM BEXIGA: hipertrofia da próstata,
carcinoma de bexiga, infecção, neuropatia ou
bloqueadores ganglionares.
4. OBSTRUÇÃO URETRAL: válvula congênita, estenose,
tumor, funcional.
IRA
FISIOPATOLOGIA DA
IRA
 Fatores vasculares e
hemodinâmicos
• A redução do fluxo intra-renal é causada pelo
desequilíbrio entre fatores vasoconstritores e
vasodilatadores (Local e sistêmico) – Drogas
nefrotóxicas ou nefrotoxinas;

• Desequilíbrio resulta em vasoconstrição das arteríolas

(Af/Ef) reduzindo (Kf);

• Desequilíbrio hormonais vasoativos, via final comum

elevação do Ca++ intracelular (Vários estudos mostram
que o Ca++ é um mediador importante na
vasoconstrição);
IRA
 Fatores vasculares e
hemodinâmicos
• Ca++ no citosol de células musculares lisa aumenta o
tônus muscular e contribui para vasoconstrição;

• Pode ser revertida com bloqueadores dos canais de

cálcio (Amlodipina, Nifedipino, Benzotiazepinas);

• Um recente estudo mostra que o agente

imunossupressor FK-506, provoca aumento da
concentração de Ca++ de células mensangiais ->
Redução Kf;

IRA
 Lesão Tubular

• De acordo com o agente lesivo podem ocorrer

modificações reversíveis das funções fisiológicas ou
irreversíveis;

• Os danos tubulares são caracterizados por lesões

isquêmicas e nefrotóxicas – consequências graves
(Epitélio tubular) levando a Necrose Tubular Aguda;

• O evento mais importante resultante de ISQUEMIA ou

NEFROTOXICIDADE é a DEPLEÇÃO DE ATP – pode
culminar na morte celular.

IRA
 PaO2
TÍTULO 50 mm of Hg

PaO2
20 mm of Hg

PaO2
10 mm of Hg

IRA
 TÍTULO

ESCREVA AQUI

IRA
 TÍTULO

IRA
 Lesão Tubular

• Outro fator agravante na fisiopatologia da IRA,

particularmente nas situações de IRA isquêmica, são os
danos causados pela reperfusão;

• Reoxigenação súbita pode lesionar a célula por

mecanismos que envolvem a formação de espécies
reativas de oxigênio, aumento do influxo de cálcio e
reversão abrupta da acidose intratubular;

IRA
 Espécies reativas de oxigênio

Geração, remoção e papel das espécies reativas de oxigênio (ERO) na lesão celular. A
produção de ERO é aumentada por muitos estímulos nocivos. Esses radicais livres são
removidos por decomposição espontânea e por sistemas enzimáticos especializados. A

IRA produção excessiva ou a remoção inadequada resulta em acúmulo de radicais livres na

célula que lesa os lipídios (por peroxidação), proteínas e DNA, resultando em lesão
celular.
 Influxo de Ca++

Fontes e consequências do aumento do cálcio citosólico na lesão celular.

IRA ATP, trifosfato de adenosina; ATPase, trifosfatase de adenosina.
CURSO CLÍNICO DA IRA
COM ÊNFASE À NTA
 Curso clínico da IRA (NTA)

O curso clínico da IRA renal tem sido

tradicionalmente subdividido em quatro fases
diferentes: inicial, de oligúria, de poliúria e
de recuperação funcional.

IRA
 FASE INICIAL
• É o período de exposição a drogas nefrotóxicas
ou a um insulto isquêmico;

• Duração depende do tempo de exposição ao

agente lesivo;

• Lesão isquêmica o tempo é curto, já na lesão

nefrotóxica pode demorar alguns dias;

• O volume urinário geralmente normal, porém

com discreta perca da capacidade de excreção
de compostos nitrogenados;

IRA
 FASE OLIGÚRICA
• Variável em grau e duração (10 a 14dias);

• Volume urinário menor que 500ml/dia (Valor

insuficiente para excretar as quantidades
necessárias de solutos);

• Sedimentos urinários podem conter: hemácias,

leucócitos, células epiteliais isoladas e pequena perda
de proteína;

• Ocasionalmente IRA não-oligúrica (Volume urinário

normal/Elevação na filtração de água e pequena
filtração glomerular);
IRA
 FASE DIURÉTICA

• Rápida elevação do volume urinário;

• Incapacidade dos túbulos de reabsorver Na+ e H20;

• Excreção urinária de compostos nitrogenados não

acompanha inicialmente o ritmo de excreção de Na+ e
H20;

• Uréia e Creatinina plasmática continua aumentando;

• Sintomas urêmicos podem persistir – indicação de diálise;

IRA
 FASE DE RECUPERAÇÃO
FUNCIONAL

• Após vários dias de diurese normal;

• Redução gradual de Uréia e Creatinina;

• Pode acontecer a persistência discreta de depressão da

FG;

• Defeitos tubulares podem persistir por meses ou anos;

IRA
IRA
IRA
 ALTERAÇÕES
HIDROELETROLÍTICAS E
ENVOLVIMENTO SISTÊMICO
IRA
IRA
 ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Balanço de Potássio

 Hipercalemia: catabolismo protéico

Dano tissular
Sangramento do TGI
Saída de K para o meio
extracelular provocando
arritmias cardíacas

IRA
 ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Balanço de Ca/P
 Hipocalcemia.

Balanço de Fósforo
 Hiperfosfatemia.

IRA
 Manifestações extra renais
• As infecções continuam a ser as complicações mais
frequentes no paciente com IRA;

• 20 a 30% dos óbitos na IRA ocorrem em consequência

de processos infecciosos;

• Sangramento gastrointestinal ocorre com

frequência de 10 a 40% e resulta em evolução fatal em
20 a 30% dos pacientes com IRA;

• A mais frequente complicação cardíaca é a presença de

pericardite fibrinosa (10%);

• Encefalopatia urêmica é a mais comum

IRA manifestação da IRA;
DIAGNÓSTICO DIFERÊNCIAL
 Diagnóstico diferencial

A avaliação do paciente com IRA

Objetivos:
• Determinar a etiologia;
• Extensão das complicações.
(história, exame físico e exames laboratoriais)

Em alguns casos, pode ser difícil diferenciar a insuficiência

renal pré-renal e NTA.

IRA
 Diagnóstico diferencial

IRA
TRATAMENTO DA IRA
 IRA TRATAMENTO

Prevenção da IRA

• PVC e sat. venosa de O₂

Quando em terapia intensiva e uso de droga
vasoativa;

• Evitar drogas nefrotóxicas com

função renal comprometida;

• Mioglobinúria e hemoglobinúria
Solução salina expansora, bicarbonato e manitol;

IRA
 IRA TRATAMENTO

Manutenção da volemia

 Oferecer hidratação para manter volemia

 Evitar hiper-hidratação;
 Pode causar: edema, hipertensão, IC, hiponatremia;
 Medida ideal
 Peso: processo catabólico
 Balanço hídrico
 FC, PA
 Ausculta pulmonar
 Pesquisa de edema

IRA
 IRA TRATAMENTO

Volemia

Perdas insensíveis: 800 ml/ dia

Produção endógena: 400 ml/dia

Se não houver grandes perdas, paciente anúrico

pode necessitar de 400 a 500 ml/dia
IRA TRATAMENTO

Diuréticos

Oligúria persistente apesar da expansão vol. adequada

Furosemida 40 mg IV
Aumentando-se até 200 mg/dose conforme resposta diurética
Manitol 50 a 100 g IV
Profilaxia da IRA associada à mio e hemoglobinúria e em cx de
pacientes com icterícia grave
IRA TRATAMENTO

Correção da acidose e dist. eletrolíticos

– Acidose metabólica
• Pouca intensidade: bic de sódio VO + restrição proteica
• pH <7,2: bic de sódio IV
• Objetivo
– pH > 7,2 e/ou
– Bicarbonato entre 10 a 15 mEq/L

– Prevenir hipercalemia
• Diminuir ingesta de potássio
• Tratar agressivamente hipercalmias graves ou sintomáticas
IRA TRATAMENTO

DIMINUIR EXCITABILIDADE Gluconato de cálcio 10%

DAS MOLÉCULAS IV, 2 a 3 minutos

Solução de glicoinsulina
10 UI de Ins. R +
DESVIAR O K 50 g de glicose (200 ml de glicose 25%)
INTRACELULAR 10 a 15 min. Ação em 30 min.
Bicarbonato de sódio
100 ml de NaHCO₃ a 8,4%
Ação em 5 a 10 min.
Inalação com β2 adrenérgico
10 a 20 mg de salbutamol em SF 0,9% 5
ml. Pico de ação em 90 min.
IRA TRATAMENTO

Diurético de alça
Furosemida, IV
REMOVER POTÁSSIO DO Resinas de troca
CORPO Sorcal 15 a 30 g VO ou enema de retenção
de 6 h
Início da ação em 1 a 2 horas

Hemodiálise
IRA TRATAMENTO

 Prevenir infecções

Prevenir processos infecciosos

Evitar ATB desnecessário
Quebra de barreira cutâneo-mucosa
Pesquisar focos infecciosos

A maior causa de mortalidade em pacientes

com
IRA é septicemia
 IRA TRATAMENTO

Tratamento clínico

Nutrição adequada
Balanço nitrogenado menos negativo possível
Caloria 25 a 30 Kcal/Kg/dia
Proteína 1 g/Kg/dia
Evitar restrições alimentares severas
Se sobrecarga de volume não for contornada clinicamente

iniciar diálise precocemente ou intensificá-la

IRA TRATAMENTO

Tratamento dialítico
> 5,5 meq/L com alterações no ECG
HIPERPOTASSEMIA Ou maior que 6,5 meq/L

Edema periférico, derrames pleurais e pericárdico,

HIPERVOLEMIA ascite, hipertensão arterial, ICC
SNC: sonolência, tremores, coma, convulsões
Cardiovascular: pericardite, tamponamento
UREMIA pericárdico

Pulmões: congestão pulmonar, pleurite

Aparelho digestivo: náusea, vômito, hemorragia

difestiva
IRA TRATAMENTO

Tratamento dialítico
ACIDOSE METABÓLICA GRAVE

Hipo ou hipernatremia

Hiperuricemia, Hipermagnesenemia

Hemorragias devido dist. plaquetários

OUTRAS
ICC refratária

Hipotermia

Intoxicação exógena
IRA TRATAMENTO

Terapia de substituição

Corrigir anormalidades metabólicas

Regular equilibrio e balanço influenciado pelos rins
Manejo do líquido extra-celular
Falência múltipla de órgãos
Recuperação das disfunções orgânicas
Suporte hídrico e volêmico
Evitar hipo e hipervolemia
 IRA TRATAMENTO

INDICAÇÃO CONDIÇÃO CLÍNICA MÉTODO PREFERENCIAL

IRA não complicada Nefrotoxicidade DP, HD

Sobrecarga de volume Choque cardiogênico UF, HDP, HF, DP, HCD, HDF

Uremia IRA complicada HD, HDP, HDF

Hipertensão AVCH, sínd. hepato-renal HDC, HDF, DP

intracraniana

Choque Sepse, SARA HDP, HF, HDF, HDC, DP

 HD: hemodiálise UF: ultrafiltração

 HDC: hemod. contínua
 HDP: hemod. prolongada HF: hemofiltração contínua
 DP: diálise peritoneal HDF: hemodiafiltração cont.
 IRA TRATAMENTO

INDICAÇÃO CONDIÇÕES CLÍNICAS MÉTODO PREFERENCIAL

Nutrição Queimados HD, HDP, HDF, HF

Intoxicações Barbitúricos, teofilina Hemoperfusão, HD, HDP, HDF

Alter. hidroeletrolíticas Hiper K grave HD, HDF

IRA na gravidez Uremia no último trimestre DP

HD: hemodiálise UF: ultrafiltração HDC: hemod. contínua

HDP: hemod. prolongada HF: hemofiltração contínua
DP: diálise peritoneal HDF: hemodiafiltração cont.
TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO
RENAL
Hemodiálise
 HEMODIÁLISE

• Utilizada para pacientes que estão agudizados e

que necessitem de diálise em curto prazo (dias
a semanas) ou IRCT substituição permanente.
• Objetivo extrair substâncias nitrogenadas
tóxicas do sangue e remover o excesso de
água.
• Um dialisador serve como membrana
semipermeável sintética, substituindo os
glomérulos e os túbulos renais como filtro para
os rins comprometidos.

IRA
Dialisador
Dialisador
 PRINCÍPIOS DA DIÁLISE

• Difusão - As toxinas e os produtos de degradação

no sangue são removidos por difusão, ou seja,
deslocam-se de uma área de maior concentração
no sangue para uma área de menor concentração
no dialisado.
• Osmose - O excesso de água é removido por
osmose, com a água movendo-se de uma área de
potencial de concentração baixo (o sangue) para
uma área de potencial de concentração alto (o
banho de dialisado).
• Ultrafiltração - A água move-se sob alta pressão
para uma área de menor pressão.
IRA
 INDICAÇÕES DA HEMODIÁLISE NA IRA

A diálise aguda está indicada em casos de:

• Hiperpotassemia;
• Sobrecarga hídrica;
• Edema pulmonar iminente;
• Acidose crescente;
• Pericardite;
• Confusão mental;
• Remoção de toxinas;
• Coma hepático, hipercalcemia e uremia.

IRA
Modelo esquemático de Hemodiálise
Catéter temporário para hemodiálise
ACESSO VASCULAR PARA HEMODIÁLISE
Diálise Peritoneal
Assistência de enfermagem na
IRA
 Assistência de enfermagem - IRA

1. Excesso de volume de líquido relacionado ao

baixo débito urinário/ retenção de água e sódio
a. Avaliar o estado hídrico através de:
• Pesar diária;
• Fazer balanço hídrico rigoroso;
• Observar do turgor cutâneo e presença de
edema;
• Observar o ingurgitamento das veias do pescoço,
esforço respiratório;
b. Limitar da ingesta hídrica ao volume prescrito;
c. Orientar ao paciente em relação à restrição
hídrica;
d. Realizar ou incentivar a higiene oral frequente;
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2. Nutrição alterada

a. Avaliar o estado nutricional: peso, medidas

antropométricas;
b. Estimular dieta implementada: rica em caloria,
pobre em proteínas, sódio e potássio;
c. Avaliar a ingesta pobre em proteína: formação
de edema, cicatrização demorada, níveis séricos
diminuídos de albumina.

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3. Intolerância à atividade relacionada à fadiga,

anemia e retenção de produtos da degradação:

a. Avaliar fatores contribuintes para a fadiga:

anemia, desequilíbrio hidroeletrolítico,
depressão, azotemia;
b. Promover a independência no autocuidado;
c. Encorajar a alternância no repouso e
atividades;
d. Encorajar o paciente a repousar após a diálise.

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3. Risco de hipercalemia, pericardite, derrame

pericárdico e tamponamento pericárdico, hipertensão,
anemia, doença óssea e calcificações metastáticas:
• a. Hipercalemia:
nitorar os níveis séricos de potássio;
• Avaliar fraqueza muscular, diarreia, alterações do
ECG.
b. Pericardite, derrame pericárdico e tamponamento
pericárdico:
• Avaliar o paciente para febre, dor torácica e atrito
pericárdico;
• Quando o paciente apresenta pericardite, avaliar a
cada 04 horas (pulso paradoxal > 10mmhg, hipotensão
extrema, pulsos periféricos fracos ou ausentes, nível de
IRA consciência alterado, veias cervicais abauladas);
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c. Hipertensão:
• Monitorar e registrar pressão arterial;
• Administrar anti-hipertensivos prescritos;
• Encorajar a aceitação da dieta e restrição
hídrica;
• Orientar ao paciente a relatar alterações da
visão, cefaleia, edema ou convulsões, além de
sobrecarga
hídrica.

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d. Anemia
• Monitorar contagem de eritrócitos, hemoglobina
e hematócrito;
• Evitar coletar desnecessariamente as amostras
de sangue;
• Orientar o paciente a evitar sangramentos
(nasal, oral);
• Administrar terapia com hemoderivados

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