PATOLOGIA BÁSICA

INFLAMAÇÃO
Patologia Básica

Conteúdo Programático desta aula

•Explicar o processo inflamatório.

•Explicitar os sinais cardinais da inflamação.

•Descrever os fenômenos da inflamação.

•Analisar os mecanismos anti-inflamatórios.

•Avaliar os tipos as formas de inflamações.

AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

• Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego

phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos
tecidos vascularizados a um agente agressor
caracterizada pela saída de líquidos e de células do
sangue para o interstício.
– “é uma resposta vascular a injúria”
• Causas
– Infecção
– Trauma
– Injúria física (extremos de temperatura ou radiação
ionizante)
– Injúria química
– Injúria imunológica
– Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no
tecido viável adjacente a áreas necróticas)

AULA 6
Patologia Básica

Abscesso agudo em ângulo mandibular. Veja a coloração avermelhada

(eritematosa) que a reação inflamatória aguda origina. O local da
inflamação é extremamente quente devido ao aumento da vascularização e
do aporte sanguíneo.
AULA 6
Patologia Básica

A inflamação constitui um mecanismo de defesa local, exclusivo de

tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo
uma...

"... resposta local do tecido vascularizado agredido,

caracterizada por alterações do sistema vascular, dos
componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do
tecido conjuntivo vizinho".

AULA 6
Patologia Básica

SINAIS CARDINAIS

• RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos)

• DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo
acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores
químicos como a bradicinina)
• CALOR (devido ao aumento do fluxo sangüíneo)
• TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído)
• PERDA DA FUNÇÃO

AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

Leucodiapedese, um mecanismo de migração dos leucócitos (L) para fora da

luz vascular. Esta é uma das modificações celulares que ocorrem durante a
inflamação.
AULA 6
Patologia Básica

INFLAMAÇÃO AGUDA

1 Alterações no calibre vascular:

2 Aumento da permeabilidade vascular:
• Contração endotelial (formando lacunas
intercelulares)
• Retração juncional
• Agressão endotelial direta (com necrose e
descolamento endoteliais)
• Agressão endotelial mediada por leucócitos
• Extravasamento a partir de capilares em
regeneração.

AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

INFLAMAÇÃO AGUDA

3 Eventos celulares:
Diapedese leucocitária e fagocitose
• Marginação leucocitária
• Rolagem
• Adesão
• Diapedese leucocitária
• Quimiotaxia
• Ativação leucocitária

AULA 6
Patologia Básica

Saída de células e líquidos de dentro do vaso. Esse fenômeno corresponde à

fase exsudativa, a qual é resultado da fase irritativa e da fase vascular. Note
como se abrem grandes fendas na parede vascular para permitir a passagem
da célula.
AULA 6
Patologia Básica

Tecido necrótico (necrose por liquefação) em abscesso, um processo de

inflamação aguda. Os quadros de destruição tecidual fazem parte das
inflamações, assim como as tentativas de reparação dessa destruição
concomitantemente à morte do tecido.
AULA 6
Patologia Básica

Essa foto já ilustra também a página de apresentação da inflamação, em que

se mostra a origem grega do termo "flogose", que quer dizer "queimar". Esse
verbo indica um sinal cardinal, o calor; aqui ainda distinguimos os outros
sinais, ou seja, rubor, tumor (ou aumento de volume), provavelmente dor e
perda de função, em que o paciente tem dificuldade de abrir a boca devido
ao aumento de volume e à dor. Esse quadro é característico de processos
agudos (no caso, é de abscesso agudo em mandíbula) envolvendo
praticamente todas as fases da inflamação.
AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

INFLAMAÇÃO AGUDA

• Fagocitose
• Reconhecimento e acoplamento da
partícula
• Englobamento
• Destruição ou degradação

AULA 6
Patologia Básica

MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

AULA 6
Patologia Básica

MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

• Aminas Vasoativas
– Histamina
– Serotonina
• Sistema proteolítico de contato
• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez
ativados, reagem em cascata e produzem efeitos
específicos ou geram peptídeos com atividades
biológicas importantes na regulação da homeostase,
especialmente na microcirculação e sobre as células
fagocitátiras
• Proteases Plasmáticas
• SISTEMA COMPLEMENTO
AULA 6
Patologia Básica

SISTEMA COMPLEMENTO

• Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam em

cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi
ativado um complexo macromolecular que se
aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico
através do qual a célula perde eletrólitos e morre.

• Durante o processo de ativação, são gerados outros

produtos com efeitos diversos

AULA 6
Patologia Básica

CASCATA DO COMPLEMENTO

AULA 6
Patologia Básica

Alguns mediadores e sua influência, no decorrer do tempo, em relação à quantidade de

líquido de edema (exsudação plasmática) que extravasa devido à ação desses fármacos na
parede vascular. Veja que a histamina e a serotonina atuam nas primeiras horas, sendo de
mediação rápida. Já as cininas atuam mais tardiamente, mas não provocam tanto aumento
da permeabilidade vascular (há diminuição da quantidade de edema).

AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

Como os fatores do complemento afetam a inflamação:

• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas

• SISTEMA CININA
• Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas
chamadas cininógenos através de proteases
específicas chamadas calicreína

AULA 6
Patologia Básica

MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:

Fator Hageman Ativado

Fator XII

PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA XIa

PROTROMBINATROMBINA
TROMBINA
CAPM
FIBRINOGÊNIOFIBRINA
FIBRINA
BRADICININA FIBRINOPEPTÍDEOS

AULA 6
Patologia Básica

Metabólitos do ácido araquidônico

AULA 6
Patologia Básica

Fosfolipídeos da membrana
ÁC. ARAQUIDÔNICO
celular Fosfolipases

Inibidas pelos esteróides

5HPETEHPETE Prostaglandina G2
Quimiotaxia
5HETE
LOX COX
Lipo-oxigenases Ciclo-oxigenases

Inibida pelos AINEs

Prostaglandina H2
Leucotrieno A4
Leucotrieno B4

Quimiotaxia

Leucotrieno C4
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2

Vasodilatação Inibição da Vasoconstrição Promoção da

Vasoconstrição agregação agregação
plaquetária plaquetária
Broncoespasmo Leucotrieno D4
 Permeabilidade

Leucotrieno E4
PGD2 PGF2 PGF2

Vasodilatação e promoção do edema

AULA 6
Patologia Básica

MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

• Fator de Ativação plaquetária

• Citocinas
• Óxido Nítrico (NO)
• Componentes lisossômicos dos leucócitos
• Radicais livres derivados do oxigênio

AULA 6
Patologia Básica

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
• Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos,
macrófagos e plasmócitos)
• Destruição tecidual
• Reparação mediante substituição por tecido
conjuntivo (angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR

AULA 6
Patologia Básica

AULA 6
Patologia Básica

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE):

– Angiogênese

– Migração e proliferação fibroblástica

– Deposição de matriz extra-celular

– Maturação e organização do tecido fibroso

(remodelamento)

AULA 6
Patologia Básica

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
• Granuloma de corpo estranho
• Granuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
• Ajuda a drenar o líquido do edema
• Agente agressor pode causar linfangites ou
linfadenites
• Pode levar o agente agressor à corrente
sangüínea

AULA 6
Patologia Básica

PADRÕES MORFOLÓGICOS

• Padrões morfológicos nas inflamações agudas e

crônicas:
1 Inflamação serosa
2 Inflamação fibrinosa
3 Inflamação supurativa
4 Úlceras
• Efeitos Sistêmicos na Inflamação
1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose

AULA 6
Patologia Básica

CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
•CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:

AULA 6
Patologia Básica

Fechamento primário ou por primeira intenção

Ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura com fios, clipes
ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com retalhos. Caracteriza-se por rápida
reepitelização e mínima formação de tecido de granulação, apresentando o melhor resultado estético. Este
método é empregado geralmente em feridas sem contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas.

AULA 6
Patologia Básica

• Cicatrização por segunda intenção

Fechamento secundário ou por segunda intenção ou
espontâneo
Neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente
abertas, sendo a cicatrização dependente da
granulação e contração da ferida para a aproximação
das bordas. Exemplos incluem biópsias de pele tipo
punch, queimaduras profundas e feridas infectadas
(contagem bacteriana acima de 105 colônias/grama
de tecido).
• Resposta inflamatória reparadora

AULA 6
Patologia Básica

Quadro de uma cicatrização por segunda intenção. Acima: cicatrização por segunda intenção
numa ferida aberta não infectada. A fenda é primeiramente preenchida por tecido de
granulação, o qual se contrai e torna-se uma cicatriz. Abaixo: cicatrização por segunda
intenção em uma ferida infectada (as setas vermelhas representam as bactérias). A ferida é
preenchida com tecido de granulação, o qual produz pus até as bactérias serem eliminadas.
Depois disso o tecido de granulação contrai e produz uma cicatriz.
AULA 6
Patologia Básica

Vênula exibindo infiltrado inflamatório (composto de líquidos e células) bem

próximo à sua parede. Observe como esta é fina e delicada, sendo formada
por somente uma camada de células bem espaçadas. Esse detalhe anatômico
confere à vênula maior permeabilidade do que a arteríola. Clique sobre a
foto e compare com uma arteríola. Ela possui parede bem mais espessada e
rija e maior número de células justapostas (HE, 400X).
AULA 6
Patologia Básica

Vaso sangüíneo em momento de exsudação, tanto plasmática quanto celular.

Veja os poros (P) que surgem entre os endoteliócitos (o meio intravascular
está a direita) (HE, 1000X).

AULA 6
Patologia Básica

Edema inflamatório oriundo de trauma (batida). Veja que, além do

aumento de volume oriundo do acúmulo de líquido, notam-se outros sinais
cardinais, como rubor (eritema) e perda de função.
AULA 6
Patologia Básica

Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Veja que há formação de poros (P)
entre as células endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemáceas e
leucócitos. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e
outro próximo ao poro. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são
decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária, diapedese e adesividade
dessas células aos endoteliócitos (HE, 1000X).
AULA 6
Patologia Básica

Fenômenos celulares. Marginação leucocitária (M), paviementação (P),

migração para o interstício (MI) e as células fora da luz vascular. Esses
fenômenos são guiados por propriedades inerentes às células sangüíneas
(como adesividade aos endoteliócitos) e por fatores quimiotáticos (HE,
400X).
AULA 6
Patologia Básica

Vemos aqui algumas células inflamatórias comuns de serem detectadas em

exames de tecidos inflamados. Canto superior esquerdo: neutrófilo (repare
no citoplasma tendendo a eosinofílico (rosa) e o núcleo lobulado); canto
superior direito: eosinófilo (o citoplasma é granuloso e sua coloração é bem
eosinofílica (rósea); essas duas células são comuns em processos agudos.
Canto inferior esquerdo: linfócitos (núcleo basofílico (azul) e citoplasma
escasso; podem ser do tipo B ou T); canto inferior direito: monócito (núcleo
menos basofílico e citoplasma mais amplo; dará origem ao macrófago); essas
duas células são mais comuns em processos crônicos (HE, 1000X).
AULA 6
Patologia Básica

Inflamação causada por um agente químico, no caso um cimento cirúrgico

(CC). Esse cimento é utilizado após cirurgias, como protetor do local, e em
geral não provoca reações no paciente. Veja como esse hospedeiro reagiu a
esse agente químico: vemos os sinais cardinais da inflamação e um foco de
necrose.
AULA 6
Patologia Básica

Diferentes padrões morfológicos de inflamações. Ambos foram causados por

agentes biológicos, porém o da esquerda foi originado do bacilo da
tuberculose e o da direita, de uma bactéria piogênica. No quadro da
esquerda temos uma inflamação granulomatosa, e no da direita, uma
inflamação supurativa (HE, 100 e 200X).
AULA 6
Patologia Básica

Vemos aqui grande quantidade de fungos do gênero Candida, tanto na

forma de hifas (H) quanto de esporos (E). As características desse agente,
associadas à baixa defesa do hospedeiro, estão propiciando a intensa
proliferação desse fungo, como vemos em destaque no círculo, o qual
evidencia a esporulação. As células teciduais já apresentam sinais de
degeneração, como as vacuolizações que estão evidentes no citoplasma.
Esse quadro é de candidíase em um paciente HIV positivo (citologia
exfoliativa, 1000X).
AULA 6
Patologia Básica

Vemos aqui um quadro exacerbado de gengivite, o qual é causado por

agentes biológicos, químicos e físicos, todos atuando conjuntamente. As
inflamações aqui presentes são resolvidas mediante tratamento até certo
ponto simples e eficaz; porém, se o paciente tiver alguma alteração
sistêmica, a resolução dessa inflamação pode ser difícil.
AULA 6
Patologia Básica

Drenagem da coleção purulenta de um abscesso em mandíbula. A retirada

desse conteúdo, aliada a outras medidas terapêuticas, promove a resolução
desse foco inflamatório.
AULA 6
Patologia Básica

Grande quantidade de neutrófilos presentes no tecido adiposo do

mesoapêndice cecal; esse tecido, por ser frouxo, permite a intensa difusão
de células. Note também a intensa hiperemia (H), característica nesse tipo de
inflamação (HE, 200X).
AULA 6
Patologia Básica

Hiperplasia gengival medicamentosa. Devido à agressão na gengiva por

agente químico (no caso, medicação anticonvulsivante), instala-se um
processo inflamatório produtivo, clinicamente observado pelo aumento de
volume generalizado por toda a gengiva. Além do medicamento, a placa
bacteriana também contribui para o processo inflamatório.

AULA 6
Patologia Básica

Tuberculose miliar, um exemplo de granuloma difuso, composto, complexo

e, provavelmente, imunitário. As setas apontam os focos de caseificação
(ou de necrose caseosa), fruto da união de vários granulomas. Nesse tipo de
tuberculose, esses focos ocupam todos os espaços aéreos, mapeando os
alvéolos pulmonares.
AULA 6
Patologia Básica

AULA 6