FISIOLOGIA

DO

ESTRESSE:

ASPECTOS

NEUROENDCRINOS

COMPORTAMENTAIS

Autores: Crmen Marilei Gomes, Juliana Azambuja da Silva

Estresse: Aspectos Gerais

O estresse pode se definido como um esforo de adaptao do organismo para enfrentar situaes ameaadoras a sua vida e ao seu equilbrio interno (FRANCI, 2005). Salienta-se que vem sendo motivo de estudo desde a antiguidade, quando era conceito central na medicina e na sade (STRAUB, 2005). Um nvel de estresse necessrio e saudvel para que possamos desempenhar nossas diferentes atividades, porm, para a sobrecarga de estresse que se deve chamar a ateno, pois quando este pode vir a tornarse prejudicial (ROSSI, 2004). A palavra "Estresse" vem do ingls "Stress". Esse termo foi usado inicialmente na fsica para traduzir o grau de deformidade sofrido por um material quando submetido a um esforo ou tenso. Hans Selye foi o primeiro a utilizar o termo estresse em 1926, ao notar um conjunto de sintomas comuns em determinados pacientes, tais como, falta de apetite, hipertenso arterial, desnimo e fadiga. Ele transps este termo para a medicina e biologia, significando esforo de adaptao do organismo para enfrentar situaes que considere ameaadoras a sua vida e ao seu equilbrio interno. Apesar de alguns autores conceberem o estresse como algo nocivo, desencadeado por estados emocionais negativos, essa resposta do organismo pode tambm ser precipitada por emoes positivas, percebidas como excessivas (McEwen, 2000). O que desencadeia ou no a resposta a avaliao que o organismo faz da situao (Lipp, 2003; McEwen, 2000). O estresse pode ser compreendido como uma resposta necessria manuteno da vida do organismo (Sard et al., 2004). Conforme os estudos de Selye, o estresse pode ser dividido em trs fases: a Fase de alerta, que ocorre quando os estmulos estressores iniciam e h resposta rpida do organismo como preparo para luta ou fuga. Esta fase termina com a restaurao da homeostase, porm este estado de alerta no pode ser mantido por muito tempo; a Fase de resistncia, que onde aparecem as primeiras conseqncias mentais, fsicas e emocionais, pois o organismo tenta restabelecer o equilbrio interno para resistir ao estressor. Nesta fase, o organismo pode ficar mais desgastado e mais suscetvel a doenas, tendo um desgaste generalizado e dificuldades de memria. O

indivduo precisa utilizar mecanismos para controle do estresse a fim de conseguir sair desta fase, caso isso no ocorra, o estresse pode chegar a sua fase crtica; e a Fase de exausto, que quando comeam os sintomas de irritabilidade, dificuldades para relaxar, isolamento social, alteraes do sono, dificuldades sexuais, queda de cabelo, baixa autoestima, aumento da glicose circulante e colesterol. Com a permanncia dessa fase, podem aparecer patologias mais graves como lceras gstricas, doenas cardiovasculares, depresso, entre outras. De fato, o estresse prolongado pode afetar o crescimento corporal e o metabolismo, pode causar depresso da atividade da glndula tireide e reduo da funo reprodutiva, incluindo distrbios do ciclo menstrual. Tambm influencia nos aspectos motivacionais e cognitivos da aprendizagem (CHROUSOS; GOLD, 1992). Lazarus apud Straub (2005) desenvolveu o modelo transacional do estresse, no qual ele define que o impacto sobre a sade provocado pelos problemas do cotidiano, depende da freqncia, intensidade e durao, como tambm so mediados pela personalidade e estilo individual de enfrentamento de cada indivduo. Assim, alguns pesquisadores acreditam que indivduos que apresentem um nvel maior de ansiedade iro identificar mais estresse nos problemas do cotidiano (STRAUB, 2005). Desse modo, a personalidade ansiosa pode desencadear tanto estresse quanto os problemas enfrentados, pois o indivduo ir reagir de forma exagerada aos eventos do dia-a-dia, ampliando o impacto das situaes. Ao estudarmos a natureza de um evento estressor podemos defini-lo como quaisquer circunstncias ameaadoras que ameaam ou so percebidas como

do bem-estar do indivduo. Tais ameaas podem ser

relacionadas segurana fsica imediata, segurana em longo prazo, autoestima, reputao e demais comportamentos e aes que a pessoa valorize (WEITEN, 2002). Torna-se importante compreender que o estresse no uma doena, ao contrrio, em seu estado natural, proporciona ao indivduo, defesa fsica e mental para reagir aos estmulos do ambiente de forma que se adapte s novas circunstncias. Entretanto, em excesso, diminui a capacidade

imunolgica do indivduo deixando-o vulnervel a vrias doenas. importante considerar que a avaliao e a identificao de uma situao estressora

ocorrem de forma subjetiva, ou seja, determinadas situaes podem ser estressantes para uma pessoa e rotineiras para a outra.

Resposta ao Estresse A resposta ao estresse, que permite a um organismo enfrentar situaes ameaadoras, consiste de uma rede complexa de sistemas biolgicos, que incluem componentes neurovegetativos, endcrinos e comportamentais

(CHARMANDARI et al., 2005; CHROUSOS & GOLD, 1992). A ao coordenada desses componentes, que atuam em conjunto, providencia a sobrevivncia dos seres vivos devido manuteno de um equilbrio complexo no organismo, dinmico e harmonioso, denominado de homeostase. A homeostase ameaada quando os organismos so expostos a situaes de perigo. Nestas situaes, ocorre uma srie de respostas adaptativas, fsicas e mentais, que se contrapem aos efeitos dos estmulos estressantes na tentativa de restabelecer o equilbrio (CHARMANDARI CHROUSOS & GOLD, 1992; LPEZ et al., 1999). Sabe-se que a responsividade adequada do sistema de estresse um pr-requisito crucial para a ocorrncia da sensao de bem-estar e de interaes sociais positivas. Em contraste, a responsividade inapropriada desse sistema pode causar uma srie de alteraes endcrinas, metablicas, auto-imunes e psiquitricas (CHARMANDARI et al., 2005). O sistema nervoso parece responder ao estresse de maneira complexa e organizada (KAUFMAN et. al., 2000). H o estmulo do ambiente que o indivduo recebe atravs de seu sistema sensorial. Esses estmulos dirigem-se at o encfalo, onde sero traduzidos em percepes, ou seja, tero significados diferentes, conforme a interpretao que o organismo dar para eles. Isso depender das experincias anteriores com o mesmo evento ou com um evento parecido, do contexto e das caractersticas de personalidade do indivduo. Caso o estmulo seja considerado um perigo, ou seja, uma ameaa, comea a resposta de luta ou fuga, que se dar da seguinte maneira: com a chegada do estmulo ao crtex cerebral, h liberao do hormnio liberador de et al., 2005;

corticotrofina (CRH), sintetizado no hipotlamo, dando incio resposta ao estresse (CHARMANDARI et al, 2005). O CRH secretado pela parte medial parvicelular do ncleo paraventricular do hipotlamo (PVN) e, de acordo com Elias e Castro (2005), recebe aferncias noradrenrgicas que so importantes para a sntese e liberao do mesmo. Ento, o CRH liga-se aos receptores na adeno-hipfise aumenta a liberao de peptdeos como o hormnio adenocorticotrfico (ACTH) e a -endorfina (peptdeo opiide). Atravs da circulao sangunea, o ACTH atinge o crtex da glndula adrenal, que est localizada acima do rim. Em seres humanos, a ao do ACTH no crtex da adrenal promove a liberao de um glicocorticide denominado cortisol, que ativa mecanismos catablicos, para lanar na corrente sangunea uma grande quantidade de glicose necessria para a resposta ao estresse (ELIAS e CASTRO, 2005). importante ressaltar que a parte medular da adrenal libera catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) devido ativao simptica do sistema neurovegetativo. Em conjunto, as aes das catecolaminas e dos glicocorticides induzem alteraes em mecanismos vegetativos, como a funo cardiovascular, que do o suporte necessrio para o organismo restabelecer o equilbrio. Tambm h mobilizao da produo e distribuio de substratos energticos durante a resposta ao estresse (KOPIN, 1995). Essas aes asseguram a manuteno do organismo durante situaes adversas, principalmente por disponibilizar tais substratos. Assim, a resposta de emergncia ocorre devido ao integrada do sistema nervoso simptico, do hipotlamo e do sistema lmbico que controla as emoes. Hormnios e neurotransmissores atuam em conjunto para modificar as funes viscerais e fornecer ao organismo a reao adequada para o retorno ao equilbrio perdido (FRANCI, 2005). As aes compartilhadas desses sistemas mobilizaro respostas fisiolgicas como: aumento e extenso de batimentos cardacos; oxignio mais rapidamente bombeado; respirao profunda; aumento da capacidade da viso pela dilatao das pupilas; contrao do bao para liberar estoque de clulas sanguneas mais rapidamente, para transportar o oxignio; liberao de glicose a partir do fgado, que ser usada pelos msculos; redistribuio de sangue para msculos e sistema nervoso; aumento de linfcitos para reparar danos

que podem ocorrer aos tecidos (GRAY, 1988). Todas essas reaes so necessrias para que o organismo possa se adaptar a novas situaes, ou mudanas. Porm, se exageradas em tempo de durao e intensidade, podem levar a um desequilbrio interno (BALLONE, 2005). Os estudos de Selye (1956) com animais demonstraram que a exposio a fatores estressantes era acompanhada de aumento na liberao de corticosterides, aparecimento de lceras ppticas, no estmago e duodeno, involuo de rgos imunes como o timo e o bao, e hipertrofia do crtex das glndulas adrenais (ZIGMOND et. al. 1999). Sabe-se que os glicocorticides acabam por inibir a resistncia a infeco, segundo Gray (1988). No homem moderno, a resposta ao estresse ocorre da mesma forma como nos outros animais. Porm, a maioria dos animais tem os perigos que os cercam j reconhecidos, e os seres humanos, na maioria das vezes, no sabem exatamente sobre quais estmulos tero que dar conta no seu dia-a-dia, como trabalho, crises econmicas, engarrafamentos de trnsito, entre outros tantos, enfrentados no cotidiano (SARD et al., 2004). Sabe-se que o estresse pode se tornar patolgico como uma conseqncia dos esforos que o indivduo realiza para a sobrevivncia. Segundo Selye (1956) h dois tipos de estresse, que provocam conseqncias fisiolgicas e patolgicas diferentes, o positivo e o negativo. O estresse positivo foi denominado de eutresse, e seria a resposta adequada aos estmulos estressores. J o estresse negativo, chamado por ele de distress, ou estresse excessivo, ocorreria quando o organismo entra em debilidade fsica e psicolgica e no tem a resposta ideal, conduzindo a uma deficincia comportamental.

Estresse e Trabalho Conforme Rossi (2004), pode-se dizer que impossvel viver sem estresse, pois em algum ponto da vida ele vai aparecer. Porm, deve-se ter ateno para a sobrecarga, devido aos danos emocionais e fsicos que podem aparecer. Certo nvel bsico, chamado de estresse positivo, necessrio e

eficiente para que se possa ter prontido para agir (ENGLERT, 2008). Para Trucco e colaboradores (1999), a presena de estresse se manifesta atravs de sintomas, e os provveis casos levantados no seu estudo com profissionais de sade indicam que os sintomas manifestos se mostram atravs de transtornos ansiosos, depressivos, entre outras alteraes emocionais. As maiores queixas dos funcionrios se encontram em relao insatisfao quanto participao e influncia no local de trabalho, bem como a falta de controle sobre o seu prprio desempenho e, tambm, a questo de se sentir pouco valorizado. As causas de maior tenso e que mais acometem os trabalhadores so: sobrecarga, condies fsicas inadequadas e o fato de ter que satisfazer a muitas pessoas. O estresse no trabalho pode ser definido com base nos fatores da ocupao que excedem a capacidade da pessoa de enfrentar os estressores organizacionais ou nas respostas fisiolgicas, comportamentais e psicolgicas dos indivduos aos estressores (PASCHOAL e TAMAYO, 2005). De acordo com Straub (2005), quase todas as pessoas enfrentam, em algum momento, um determinado nvel de estresse relacionado ao trabalho. Se esse for breve, pode no apresentar riscos, porm quando o estresse torna-se crnico, as conseqncias podem ser danosas. Conforme Sard e colaboradores (2004), o carter destrutivo do estresse promove uma srie de problemas e danos s empresas, pois os funcionrios atingidos tendem a faltar mais, se envolver com abuso de drogas e lcool e ter rendimento mais baixo. Tudo isso ocasiona um prejuzo geral para a organizao. As mudanas econmicas, sociais, da tecnologia, enfim, as bases para a globalizao que a sociedade tem enfrentado nos ltimos anos acabam por gerar novos rumos e sentidos para o trabalho. Assim, provocam um forte impacto na vida dos trabalhadores (SARD et al.,2004). Sabemos que o ambiente de trabalho se modificou para acompanhar as mudanas e isso se deu em uma velocidade maior que a capacidade dos trabalhadores de se adaptarem a essas novas condies de trabalho. Os profissionais, alm de passar pelo estresse gerado a partir do trabalho, convivem com o estresse gerado pelo dia-a-dia, como segurana social, manuteno da famlia, exigncias culturais, etc. (COLEMAN, 1992).

Com o desenvolvimento da Psicologia Organizacional e do Trabalho surgiram vrios estudos relacionados rea da sade, e o estresse passou a ser cada vez mais pesquisado. Tais abordagens permitiram que fossem observadas as relaes de problemas emocionais e reaes fisiolgicas como conseqncia do ambiente profissional (ROSSETI et al. 2008). Segundo Paschoal e Tamayo (2005), o estresse ocupacional deveria ser visto atravs de variveis interligadas, tais como estmulos do ambiente de trabalho e respostas no saudveis das pessoas expostas a eles. Desse modo, o estresse ocupacional ocorre quando o indivduo percebe as tarefas no trabalho como excessivas para a capacidade que possui em enfrentar,

corroborando com os estudos de Straub (2005), que acredita que indivduos com um nvel maior de ansiedade iro identificar mais estresse nos problemas do cotidiano. Execuo de atividades sem muita significao, repetitivas e desinteressantes, ou seja, a falta de estmulo no trabalho pode tambm resultar em estresse patolgico. Outro fator importante como desencadeador de estresse a carga horria trabalhada. Segundo pesquisas, mudanas de turnos e muitas horas seguidas podem causar riscos para a sade, como alteraes de sono, disfunes gastrointestinais e reduo da atividade do sistema imunitrio. (BALLONE, 2005).

Estresse e o Sistema Imunitrio Vrios estudos indicam que o estresse devido secreo dos glicocorticides, exerce supresso da resposta imunizadora, aumentando a possibilidade de ocorrncia de doenas infecciosas. Kiecolt-Glaser e

colaboradores (1987) verificaram que as pessoas que cuidavam de membros da famlia portadores da doena de Alzheimer, que certamente eram submetidas a um estresse considervel, apresentavam uma debilidade em seu sistema imune. J Knapp et al. (1992) observaram que quando pessoas saudveis se imaginavam revivendo situaes emocionais desagradveis, ocorria uma supresso das respostas imunes, medidas em amostras de sangue. Ressalta-se que o estresse crnico mais efetivo que o estresse agudo em causar uma supresso da resposta imunizadora (Dhabar e McEven, 1997). A interao entre atividade imunitria com o sistema de estresse pode

ser ilustrada, por um dado de que a vacinao pode no ser completamente efetiva em estabelecer a defesa imunolgica se ocorrer em situaes de estresse (Fridman e Irwin, 1995). Conforme Stone et al. (1987) h um aumento da incidncia de infeces respiratrias em indivduos que vivenciaram um maior nmero de eventos desagradveis e um menor nmero de eventos agradveis em seu cotidiano. Foi sugerido que esse efeito era causado por uma reduo na produo de imunoglobulina A que est presente nas secrees das membranas mucosas, incluindo aquelas do nariz, boca, orofaringe e pulmes. Sabe-se que essa imunoglobulina funciona como a primeira defesa contra os microorganismos infecciosos que penetram pelo nariz e boca. Salienta-se que os efeitos imunolgicos do estresse emocional podem ocorrer, em parte, independentes dos glicocorticides, envolvendo uma cadeia mais complexa de eventos. H evidncias de que neurotransmissores e hormnios como catecolaminas, prolactina e hormnio do crescimento (GH) podem mediar efeitos imunes independentemente de glicocorticides (FRANCI, 2005).

Referncias Bibliogrficas BALLONE, G. J. Sndrome de Burnout. Disponvel <http://virtualpsy.locaweb.com.br/index.php?art=311&sec=27>, revisto 2005.Acesso em 17 de maro de 2009. em: em

CHARMANDARI, E.; TSIGOS, C.; CHROUSOS, G.. Endocrinology of the stress response. Annual Review of Physiology , 2005. CHROUSOS, G. P.; GOLD, P. W. The concepts of stress and stress system disorders - Overiew of physical and behavioral homeostasis. The Journal of the American Medical Association, 1992. COLEMAN, V. Tcnica de Controle do Estresse: Como administrar a sade das pessoas para aumentar os lucros. Rio de Janeiro: Imago, 1992. DHABHAR, F.S.; McEWEN, B.S. Acute stress enhances while chronic stress suppresses cell-mediated immunity in vivo: a potential role for leukocyte trafficking. Brain, Behavior, and Immunology 11: 286-306, 1997. ELIAS, L. L.; CASTRO, M. Controle neuroendcrino do eixo-hipotlamohipfise- adrenal. In: ANTUNES-RODRIGUES J.; MOREIRA A. C.; ELIAS L. L.

K.; CASTRO M. Neuroendocrinologia Bsica e Aplicada. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2005. ENGLERT, H. Sinal de Alerta. Mente e Crebro 14:(37-41), 2008. FRANCI, C R.. Estresse: Processos Adaptativos e No-Adaptativos. In: ANTUNES-RODRIGUES J..; MOREIRA A. C..; ELIAS L. L. K.; CASTRO M. Neuroendocrinologia Bsica e Aplicada. Guanabara Koogan, 1 ed., 2005. FRIEDMAN, E.M.; IRWIN, M.R. A role of CRH and sympathetic nervous system in stress-induced immunosupression. Annals of the New York Academy of Sciences 771:396-418, 1995. GRAY, Jefrey Alan. The Psychology of Fear and Stress. Cambridge University Press, New York; 2 ed. 1988. KAUFMAN, J.; PLOTSKY, P. M.; NEMEROFF, C. B.; CHARNEY,D. S. Effects of early adverse experiences on brain structure and function: clinical implications. Biological Psychiatry 48: 778-790, 2000. KIECOLT-GLASER, J.K.; MARUCHA, P.T.; MALARKEY, W.B.; MERCADO, A.M.; GLASER, R. Slowing of wound healing by psychological stress. Lancet 346: 1194-1196, 1995. KNAPP, P.H.; LEVY, E.M.; GIORGI, R.G.; BLACK, P.H.; FOX, B.H.; HEEREN, T.C. Short-term immunological effects of induced emotion. Psychosomatic Medicine 54: 133-148, 1992. KOPIN, I. L. Definitions of stress and sympthetic neuronal responses. Annals of the New York Academy of Sciences 771: 19-30, 1995. LIPP, M.E.N. Stress: evoluo conceitual. In: Mecanismos neuropsicofisiolgicos do stress: teoria e aplicaes clnicas. So Paulo: Casa do Psiclogo. Pg. 17-21, 2003. LPEZ, J. F.; AKIL, H. & WATSON, S. J. Neural circuits mediating stress. Biological Psychiatry 46: 1461-1471, 1999. McEWEN, B.S. The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance. Brain Research, 886:172-189, 2000. PASCHOAL, T; TAMAYO, . Impacto dos valores e da interferncia famliatrabalho no estresse ocupacional. Psicologia Teoria e Pesquisa 21(2), 2005. ROSSETTI, M. O.; EHLERS, D. M.; GUNTERT, I. B. O inventrio de sintomas de stress para adultos de Lipp (ISSL) em servidores da polcia federal de So Paulo. Revista brasileira terapias cognitivas 4(2): 108-120, 2008. ROSSI, A. M. Autocontrole: nova maneira de gerenciar o estresse. Rio de

Janeiro: Ed. Best Seller, 2004. SARD, J.J.; LEGAL, E. J.; JABLONSKI , S. J. Estresse: conceitos, mtodos, medidas e possibilidades de interveno. So Paulo: Casa do Psiclogo, 2004. SELYE, H. The stress of life. New York: McGraw Hill, 1984 (publicado originalmente em 1956). STONE, A.A.; REED, B.R.; NEALE, J.M. Changes in daily event frequency precede episodes of physical symptoms. Journal of Human Stress 13: 70-74, 1987. STRAUB, Richard O. Psicologia da Sade. Porto Alegre: Artmed, 2005. TRUCCO, M. B.; VALENZUELA, P. A.; TRUCCO, D.H. Occupational stress in health care personnel. Rev. Med. Chile. 127:1453-1461, 1999.

ZIGMOND, M. J.; BLOOM, F. E.; LANDIS, S. C.; ROBERTS, J. L.; SQUIRE, L.R.. Fundamental Neuroscience. San Diego: Academic Press, 2 ed., 1999.