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ES/3
JOÃO DE BARROS TESTE DE AVALIAÇÃO ESCRITA
CORROIOS
Decreto-Lei Nº24/2006 de 6 de Fevereiro
GRUPO I
COTAÇÃO DE
ITEM ALTERNATIVAS A SELECCIONAR CLASSIFICAÇÃO
(PONTOS)
1. A B C D 12
2. A B C D 8
3. A B C D 8
4. A B C D 8
5. A B C D 8
6. A B C D 8
7. A B C D 8
8. A B C D 12
9. A B C D 8
10. A B C D 8
11. A B C D 12
GRUPO II
COTAÇÃO DE
ITEM ALTERNATIVAS A SELECCIONAR CLASSIFICAÇÃO
(PONTOS)
1. A B C D 12
2. A B C D 8
3. A B C D 8
4. A B C D 8
5. A B C D 8
6. A B C D 8
7. A B C D 12
8. A B C D 8
A resposta deve contemplar os seguintes três tópicos cognitivos específicos da disciplina (domínio A) que
também fornecem informação, ainda que parcialmente, sobre o nível de desempenho B a adoptar para a
classificação do item:
O aparecimento de qualquer cancro resulta de desequilíbrios dos mecanismos celulares que interferem
negativamente o equilíbrio orgânico de um indivíduo. Deste modo, uma alteração biológica caracterizada por um
aumento da divisão celular/uma diminuição dos episódios de apoptose pode incorrer num quadro
cancerígeno.
OU
O aparecimento de qualquer cancro pode decorrer de uma alteração restrita dos mecanismos de regulação da
divisão celular. Por exemplo, uma activação de um proto-oncogene, gerada pela interacção entre o material
genético e um composto extra DNA e amplificada pelo desencadeamento de mutações, é susceptível de originar
ciclos mitóticos sucessivos descontrolados. Outro exemplo alternativo relaciona-se com a inactivação dos
genes supressores tumorais (GST) por eventos de regulação genética, paralelos à concretização de mutações.
Esta classe de genes deixa, quando não transcrita, de ter a capacidade de reprimir mitoses.
O HIF-1α é, por definição, uma proteína indutora que deriva de uma situação de hipoxia e que activa proteínas
estimuladoras da divisão celular. Deste modo, admitindo uma possibilidade suficientemente sustentável ao nível
da regulação genética, se estas proteínas estimuladoras pertencerem a um operão do tipo indutivo, então o
HIF-1α inactivará o repressor associado ao operão, oferecendo condições para a RNA polimerase actuar sobre
os genes estruturais.
Vinte e um dias depois, os ratos B, submetidos a injecções de células tumorais embrionárias não mutantes, com
HIF-1α funcional, têm um peso tumoral bem maior que os ratos A, injectados com células tumorais embrionárias
mutantes, com HIF-1α não funcional.
O crescimento do peso dos ratos B é explicado pela acção do HIF-1α, na sua forma saudável. Esta proteína-
factor participa na formação dos tecidos sanguíneos (vasos) no interior do tumor, criando um ambiente
adequado a uma maior irrigação sanguínea e consequente oxigenação. As células tumorais restabelecem os
níveis do seu metabolismo respiratório e continuam fisiologicamente interventivas, saindo de uma potencial
ocasião de necrose. A disfuncionalidade do HIF-1α determina uma morte celular do tumor por hipoxia nos ratos
A, dada a não formação de vasos sanguíneos, mantendo-se o peso tumoral.
FIM