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2009
Lia Vitória Ribeiro Moreira
AGRADECIMENTOS
O projecto que decidi abraçar nesta fase da minha vida profissional só foi
conseguido dada a incomensurável cooperação e apoio de um grande número de
pessoas, sem os quais todo o meu esforço se tornaria infrutífero.
Devo começar por agradecer ao Departamento de Psiquiatria da Infância e
Adolescência do Centro Hospitalar do Porto, nas pessoas da Dr.ª Graça
Fernandes, Dr. Pedro Monteiro, Dr.ª Joana Saraiva, Dr.ª Otília Queirós e Dr.ª Luísa
Confraria, que comigo colaboraram na recolha da amostra clínica. Um
agradecimento muito especial à Dr.ª Zulmira Correia, minha orientadora de
Especialidade e impulsionadora na escolha do tema e sua execução.
Agradeço também às colegas Dr.ª Patrícia Macho, Dr.ª Lígia Barros e Dr.ª
Cristina Rodrigues que também se disponibilizaram a colaborar na recolha da
amostra.
Um apreço especial ao Dr. António Calçada Bastos e à Dr.ª Filipa Machado
Vaz, pelo seu apoio na aplicação e interpretação dos questionários e escalas de
avaliação.
Agradeço também ao Instituto Superior da Maia, na pessoa do Professor
Dr. Amadeu Fernandes, pela colaboração na análise estatística.
Agradeço ao Conselho Directivo da Escola Carolina Michaëlis e
particularmente à Dr.ª Maria Graça Cruz, pela pronta colaboração na recolha do
grupo controlo.
Por fim, uma palavra de especial estima e reconhecimento ao meu
orientador Professor Dr. Fernando Almeida, por todo o seu apoio, disponibilidade
e suporte durante todo o projecto.
Não posso concluir este preâmbulo, sem referir os pilares da minha vida
pessoal, a minha família, sem os quais a minha vida profissional não se
desenvolveria.
3
ÍNDICE
Resumo........................................................................................................................................... 7
Abstract .......................................................................................................................................... 9
Résumé ......................................................................................................................................... 11
2. Metodologia ......................................................................................................................... 60
2.1 Amostra ......................................................................................................................... 60
2.2 Procedimentos................................................................................................................ 60
2.3 Instrumentos de avaliação .............................................................................................. 61
2.3.1 Escala Revista de Conners para Pais ........................................................................ 61
2.3.2 Matrizes Progressivas de Raven ............................................................................... 62
2.3.3 Child Behavior Checklist (CBCL) e Youth Self Report (YSR)........................................ 62
2.4 Análise de Dados............................................................................................................ 65
3. Resultados............................................................................................................................ 66
4. Discussão ............................................................................................................................. 80
5. Conclusões ........................................................................................................................... 84
6. Limitações ............................................................................................................................ 86
Anexo 1 ........................................................................................................................................ 93
Critérios Diagnósticos DSM-IV-TR.............................................................................................. 93
5
ABREVIATURAS UTILIZADAS NESTE TRABALHO
RESUMO
7
géneros e média etária da amostra clínica. Ao grupo de estudo foram aplicadas
as Matrizes Progressivas de Raven e, após serem excluídos os indivíduos com um
nível intelectual inferior à média, os sujeitos responderam ao questionário YSR
(Youth Self Report). Paralelamente, os pais ou seus representantes legais
responderam ao questionário CBCL (Child Behavior Checklist). Quando necessário, o
entrevistador permitiu o esclarecimento de dúvidas. Outras informações foram
recolhidas por revisão do processo clínico.
Obtivemos uma amostra de 62 adolescentes – 14 indivíduos com PB; 23
com PHDA e 25 do grupo controlo. Devido ao tamanho da amostra, utilizamos
testes não paramétricos para a análise dos dados.
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ABSTRACT
9
average, they responded to Youth Self Report (YSR). Simultaneously Parents or
their Legal Representant answered to Child Behavior Checklist (CBCL). When
necessary the interviewer allowed clarification of doubts. Other important
informations were collected when clinical processes were being revised.
We obtained a sample of 62 adolescents – 14 individuals with BD, 23 with
ADHD and 25 of control group. Due to the size of the sample we used Non
Parametric Tests to analyze data.
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RÉSUMÉ
11
genre et âge moyenne d’échantillon de Raven et, après l’exclusion des gens avec
un niveau intellectuel inférieur à la moyen, les personnes on répondu au
questionnaire YSR (Youth Self Report). En parallèle, les parents ou les
responsables légaux on répondu au questionnaire CBCL (Child Behavior
Checklist). Quand nécessaire, l’interviewer à permit l’éclaircissement de doutes.
Autres infos on été recueillis par révision du procès clinique.´
On a obtenu un échantillon de 62 adolescents – 14 individus avec TB ; 23
avec TDAH et 25 du groupe de contrôle. Du à la taille de l’échantillon, on à utilisé
des testes non paramétriques pour l’analyse des donnés.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
13
1.2 Apresentação Clínica e Diagnóstico
15
1.3 Perspectiva Histórica
17
de subtipo combinado são provavelmente mais semelhantes à longa fila de
crianças tratadas desde os tempos de Bradley (1, 6)
.
1.4 Etiologia
para os alelos, isto é, um alelo com uma repetição de nove vezes e outro alelo de
dez vezes) apresentam sintomatologia mais grave, maior tendência à
externalização, mais perturbações de comportamento, pior relação filio-parental
e pior rendimento escolar e laboral, tanto na infância, como na adolescência,
relativamente ao genótipo homozigótico (10/10) (16)
. Pior sintomatologia da PHDA
e problemas de externalização são igualmente evidentes na idade adulta,
apoiando assim a convicção da continuidade dos efeitos fenotípicos. Esta variante
genética é compatível com a hipótese da clearence excessiva de Dopamina na
PHDA . O polimorfismo Taq1 da D H (alelos A1 e A2), enzima Dopamina
(9,17)
19
1.4.1.2 Neuroimagem Estrutural
onde ocorre a percepção do ambiente que nos rodeia, onde se tomam decisões,
onde temos a primeira experiência do Eu (20)
.
Enquanto as crianças do sexo masculino com PHDA apresentam
diminuição do volume da região frontal direita, um estudo de Castellanos e col.
(2001) concluiu que as raparigas com PHDA apresentam diminuição bilateral do
volume do lobo frontal em relação ao grupo controlo (21)
.
O núcleo caudado participa na iniciação do comportamento motor (20)
. Os
estudos concluem que há diferenças significativas nos caudados das crianças
com PHDA, contudo discordam na natureza das diferenças (5)
. Os gânglios da
base, caudado e putámen são críticos para a motivação, regulação da intensidade
afectiva e motora. Lesão bilateral dos núcleos caudados pode produzir sintomas
de impulsividade, e afectar aspectos cognitivos e motores do discurso (9)
.
Castellanos e col. (2001) verificaram que as alterações nos núcleos caudados são
mais proeminentes no final da infância e parecem normalizar durante a
adolescência, coincidindo com a atenuação de sintomas de hiperactividade,
frequentemente verificada (21)
.
No que concerne ao cerebelo, Castellanos e col. (2001) descobriram
volumes cerebelares menores nas crianças com PHDA, sendo o vermis reduzido
na sua porção postero-inferior. Estas alterações permanecem estáveis durante a
adolescência, levantando a hipótese do seu envolvimento na persistência da
doença (21)
. O cerebelo é responsável pela coordenação motora e temporal e
funciona como sistema integrador e de ligação a muitas actividades iniciadas
corticalmente (9)
. A integração temporal engloba domínios motores, cognitivos e
afectivos. O vermis, estrutura que parece desempenhar um papel importante no
processo de atenção, é a única parte do cerebelo que recebe input de dopamina
(DA). Como todo o cerebelo, ele também recebe input de noradrenalina (NA).
Apresenta output para ambas as áreas tegmentais ventrais e para o locus
ceruleus, desempenhando assim um papel central no comando do output dos
sistemas DA e NA (7).
Durston e col. (2004) verificaram que as reduções volumétricas das
substâncias corticais branca e cinzenta presentes nos indivíduos com PHDA
existem também nos seus irmãos saudáveis, sugerindo a sua relação com o
maior risco familiar da patologia. Contrariamente, o cerebelo não apresenta
alterações, sugerindo que a redução volumétrica verificada nos doentes com
PHDA poderá estar mais directamente relacionada com a patofisiologia da doença
(22)
.
21
1.4.1.3 Imagens Funcionais
23
Em 1999, Katya Rubia e col. estudaram um grupo de adolescentes com
PHDA, comparando-os a um grupo controlo. Utilizou a IRMf enquanto os sujeitos
desempenhavam o Stop Signal Test – o sujeito pressiona um de dois botões
consoante a letra que aparece no ecrã (por exemplo A ou B). Em cerca de um
quarto das vezes aparece uma letra S, tendo o participante de inibir o impulso.
Esta tarefa é muito útil para avaliar a resposta inibitória. Verificaram que o grupo
clínico activava menos intensamente os lobos frontais inferiores direitos bem
como o núcleo caudado esquerdo, em comparação ao grupo controlo. Estes
resultados têm sido corroborados por outros estudos (cit. em 9, 30)
.
Existe evidência crescente que os lobos frontais direitos modelam a
resposta inibitória e o afecto negativo, havendo um prejuízo do sistema de
atenção executiva nas pessoas com PHDA (9).
Na sequência dos resultados da PET – menor perfusão dos gânglios basais
em doentes com PHDA – estudos com IRMf demonstram anormal activação do
estriado, córtex pré-frontal e cingulado anterior (7,23)
. Szobot e col. (2005)
verificaram que os indivíduos com PHDA apresentam maior perfusão sanguínea
no Giro Temporal Médio Direito, sugerindo uma relação com a atenção selectiva e
a memória de trabalho (11)
.
Estudos que comparam adultos com PHDA e controlos saudáveis durante
uma tarefa de conflito, verificaram que o grupo de estudo activa redes neuronais
distintas do grupo controlo, isto é, enquanto o grupo controlo activa o córtex
cingulado anterior, os doentes com PHDA activam a ínsula anterior – uma região
cerebral associada a tarefas rotineiras que não envolvem conflito. Avaliando o
tempo de resposta, os indivíduos com PHDA demoram mais tempo a concluir a
tarefa que o grupo controlo. Contudo, estudos de follow-up parecem indicar que
após instituída terapêutica com metilfenidato nos indivíduos com PHDA, a
activação do córtex cingulado anterior aumenta para níveis semelhantes ao grupo
controlo, enquanto decresce a activação da ínsula (7,23)
.
Tamm e col. (2004) verificaram também que os sujeitos com PHDA
apresentam alterações na execução de tarefas associadas à resposta inibitória,
com activação de zonas cerebrais distintas. Neste estudo, os sujeitos com PHDA,
em comparação com o grupo controlo, activaram bilateralmente o giro frontal
inferior, o córtex temporal e o córtex cingulado anterior esquerdo até à área
motora suplementar (28)
. O facto deste grupo apresentar geralmente um padrão de
activação mais generalizado e bilateral sugere que podem estar a recrutar mais
recursos para realizar uma tarefa, tornando-a mais árdua. A activação do lobo
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1.4.1.4 Conclusão
25
cada um (16)
. Existe uma relação directamente proporcional entre o número de
polimorfismos nos genes do Sistema Noradrenérgico e os distúrbios da
aprendizagem associados a PHDA (18)
. Nesta área de investigação, os genes do
transportador da Noradrenalina (NET) e -adrenérgicos parecem ser promissores
(13)
.
Os objectivos do estudo genético na PHDA estão a evoluir da descoberta
genética para a funcionalidade do gene, ao nível dos mecanismos moleculares e
processos cerebrais, focando na interacção com patogénios ambientais (12).
Os estudos de neuroimagem têm consistentemente sugerido o
envolvimento do córtex pré-frontal dorsal, cerebelo e os gânglios da base na
patofisiologia da PHDA. É crescente a evidência do papel do córtex pré-frontal e
regiões parietais inferiores, particularmente do hemisfério direito, na resposta
inibitória. No que concerne à MW e sua implicação na patofisiologia, os défices
verificados nestes sujeitos comprometem as suas aquisições académicas,
nomeadamente resolução de problemas aritméticos, compreensão de leitura e
elaboração de um texto. Então, é possível que o fraco progresso académico nas
crianças com PHDA possa ser resultado de défices na MW em vez de uma
consequência directa de sintomas comportamentais de desatenção e/ou
hiperactividade-impulsividade. De acordo com Rosenshine (1997), estratégias
educacionais efectivas, como informação por pequenas etapas seguidas de
exercícios práticos supervisonados e a utilização de material de suporte como
cartões-pista, podem ser profícuos pois reduzem a carga na MW (29).
Por último, a utilização de áreas primitivas na execução de tarefas por
indivíduos com PHDA – rede fronto-estriato-insular-talámica – demonstra que,
embora o cérebro tente compensar os seus défices, possivelmente resulta num
processamento ineficaz.
1.5 Epidemiologia
27
patologias (36)
. Existe alguma evidência da relação entre PHDA e Perturbação
Depressiva Breve Recorrente, uma entidade etiologicamente distinta de
Perturbação Depressiva clássica (36)
.
Vários estudos corroboram a elevada comorbilidade de Perturbação da
Conduta e PHDA, sendo portanto expectável que adolescentes com PHDA tendam
a apresentar traços de personalidade anti-social, reflectindo crescentes taxas de
envolvimento criminal nos adultos jovens (36,37,38)
. Estudos longitudinais de crianças
com PHDA encontraram elevadas taxas de comportamento anti-social na
adolescência (38,39)
e na idade adulta (39)
. Em crianças com PHDA, a taxa de
comorbilidade com Perturbação da Conduta tem sido cerca de 50% em amostras
clínicas e entre 30-50% em amostras da comunidade (37)
.
No que concerne a problemas de externalização, existe evidência que a
comorbilidade com Perturbação da Conduta e Perturbação de Oposição são
similares entre rapazes e raparigas (34)
. Quanto à Perturbação de Consumo, a taxa
de abuso de substâncias em pacientes com PHDA parece ser crescente (1,40,41)
.
Alguns autores verificaram esta relação apenas em adultos que mantiveram
sintomas centrais de PHDA. Vários estudos concluíram que um terço dos adultos
com PHDA abusam do álcool, tendo um quinto história de abuso de drogas (41)
.
Cerca de 40% dos abusadores de cocaína e opiáceos preenchem critérios para
PHDA. Comparando com outros abusadores de opiáceos e cocaína, os que têm
história de PHDA, começam os consumos precocemente, apresentam hábitos de
consumo mais severos e maior frequência de comportamento criminal e anti-
social (40)
. O consumo de álcool durante a gravidez parece ser um factor de risco
para PHDA, surgindo a discussão se uma patologia predispõe a outra ou se são
interdependentes (6).
Um estudo realizado por Abram e col. (2003) num centro de detenção
norte-americano verificou que, após excluir as Perturbação da Conduta (sintomas
que incluem comportamentos delinquentes), cerca de 60% dos rapazes e 70% das
raparigas detidos apresentavam perturbações psiquiátricas (42)
. As taxas de
comorbilidade psiquiátrica nos adolescentes detidos pode ser ainda mais elevada
que nos adultos (43)
. A patologia psiquiátrica mais frequente entre adolescentes
detidos é o abuso de substâncias com PHDA ou Perturbação da Conduta. Metade
destes jovens apresenta também Perturbação Ansiedade ou de Humor . A
(35,42)
29
relações interpares e disfunção escolar, factores que influenciam o
funcionamento intelectual ou a resposta ao tratamento .
(36, 37)
31
Em suma, a combinação de stress parental associado ao temperamento
difícil da criança pode proporcionar um cenário propício às rupturas do cuidado
parental, levando a cuidadores abusivos que acentuam as tendências agressivas
da criança. Consequentemente, é expectável que trauma precoce possa predispor
a agressividade futura, com risco acentuado se a rapariga apresentar igualmente
desatenção e impulsividade, incluídas no espectro da PHDA.
Os padrões de desenvolvimento apresentam importantes implicações no
diagnóstico e tratamento tanto para as crianças com PHDA como para as crianças
abusadas. Certamente, existem crianças com PHDA cuja história de abuso está
sub-diagnosticada, quer como factor etiológico como perpetuante. Se a presença
de trauma não for avaliada, os sintomas associados irão permanecer e
provavelmente agravar-se-ão à medida que a criança se desenvolve.
1.8 Tratamento
6)
.
Vários fármacos podem ser benéficos na PHDA, mas apenas os
estimulantes (metilfenidato) e a atomoxetina são aprovados pela FDA.
Apesar do seu reconhecimento no tratamento da PHDA, o mecanismo de
acção dos estimulantes ainda é desconhecido. O Metilfenidato promove a
libertação da Dopamina armazenada e bloqueia a recaptação nos receptores pré-
33
sinápticos. As anfetaminas bloqueiam a recaptação no transportador, mas
parecem também promover a libertação da Dopamina sintetizada de novo. Este
efeito combinado aumenta a função dopaminérgica no estriado e, pelo menos
indirectamente, no córtex pré-frontal. Os estimulantes também têm um efeito no
sistema noradrenérgico. O Metilfenidato e as anfetaminas são metabolizados no
fígado, mas por vias distintas. Os metabolitos das formulações de libertação
imediata são excretados pela urina em 24 horas.
Como com todos os fármacos, deve-se iniciar a terapêutica com doses
baixas, titulando semanalmente até ser atingido o ponto óptimo. Existe uma
elevada variabilidade na sensibilidade de cada indivíduo e não é estabelecida a
dose mínima eficaz por kg de peso. Actualmente, as formulações de libertação
prolongada permitem à criança uma toma única diária, com menores efeitos
laterais e risco de estigmatização, na medida em que lhe permite tomar a
medicação em casa. Os principais efeitos laterais são insónia, perda de peso e de
apetite, cefaleias, espasmos musculares, subida da Tensão Arterial e da
frequência cardíaca, “evening crash” (agravamento da hiperactividade à noite),
abrandamento do crescimento nos primeiros 2 anos, alucinações, depressão e
tiques e mais raramente uma aparência “zoombie” (aspecto de anfetamina) –
embotamento afectivo e ausência de espontaneidade. Outras opções eficazes na
hiperactividade são os fármacos antipsicóticos e os antidepressivos. Pelos seus
efeitos laterais e dúbios benefícios, devem apenas ser usados quando os
estimulantes agravam os sintomas. Dos antidepressivos, à excepção dos
Inibidores da Recaptação da Serotonina, os Tricíclicos, os Inibidores da
Monoamina Oxidase e o Buproprion podem ser benéficos, particularmente na
presença de perturbação depressiva ou ansiosa comórbida. Outros fármacos são
os agonistas , os anti-histamínicos e os anti-epilépticos.
A par com a farmacologia, a psicoeducação da doença à criança e à família
e o estabelecimento de uma plano educacional são vitais para o bom prognóstico
da perturbação. Grande parte das crianças com PHDA apresenta algumas
limitações académicas. Se a maioria é capaz de se adaptar a uma classe regular
com suporte e tratamento adequados, alguns irão necessitar um plano educativo
específico ou até uma classe especial.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
Barkley e col., em 2004 concluíram que, jovens com PHDA estão em maior
risco de encetar actividades anti-sociais e de apresentar maior número de
detenções quando adulto jovens. Estes comportamentos parecem estar
principalmente associados a posse, venda e uso de drogas ilícitas (cit. em
.
43)
35
maior o QI, menor o número de presos, assim como, para cada QI, o número de
presos diminui com a subida do nível SE (43)
.
Há uma ampla aceitação da conclusão que o comportamento anti-social é o
comportamento mais estável de todos os comportamentos e problemas
psicológicos da infância. Mentir prediz o comportamento criminal da
adolescência e adulto jovens (53)
. Satterfield e col. (2007) defendem que este
comportamento prediz igualmente a criminalidade em idades superiores, daí que
deverá ser uma variável importante a avaliar em crianças com PHDA (43)
. Para
outros autores, jovens que não apresentam perturbação da conduta na infância
não terão maior percentagem de delinquência e criminalidade que a população
geral (38)
. No estudo Pittsburg Youth Study, as características da infância mais
fortemente relacionadas com delinquência precoce na adolescência eram
agressão física, diagnóstico de Perturbação de Oposição, PHDA, delinquência dos
pares e má supervisão parental . Farrington e col. (1990) concluíram que os
(cit. em 46)
37
apresentam maior probabilidade de envolvimentos em acidentes de viação e
sofrer penalizações, particularmente por conduzir com excesso de velocidade (46)
.
Durante a adolescência, estes jovens apresentam maior risco de conduzir
um veículo antes de possuir a autorização legal para o fazer e têm mais
penalizações, com suspensão da licença de condução. Nesta sub-população,
problemas com comportamento anti-social são a norma e não a excepção (51)
.
Um crescente número de advogados tem levantado a questão da PHDA
como uma potencial defesa para uma vasta gama de crimes. Até à data, os
tribunais não se têm mostrado receptivos a esta argumentação. A PHDA não
escusa a conduta criminal e nem os torna inimputáveis. Contudo, levanta-se a
questão se, perante um crime requerendo prova de desatenção, um indivíduo
com comportamento imprudente e impulsivo poderá ver a sua pena reduzida se a
PHDA contribuir como factor atenuante.
Geralmente, as motivações e explicações para um determinado tipo de
comportamento assumem um papel preponderante na fase de inquérito de um
crime. A PHDA, combinado com outras variáveis pessoais e ecológicas,
representa um factor de risco agravado para o comportamento criminal repetido.
O diagnóstico precoce e tratamento destes jovens pode, a longo prazo, reduzir o
número de contactos com o sistema judicial. A curto prazo, o tribunal poderá
solicitar a colaboração de profissionais de saúde mental na presença de um
indivíduo com sintomas de PHDA. Esta intervenção positiva poderá reduzir a
população prisional e permitirá que os indivíduos recebam um tratamento
ajustado e adequado, fechando assim o ciclo de criminalidade.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
1.10 Conclusão
Até à data, a literatura, embora não conclusiva, aponta para uma ligação
entre PHDA e um largo espectro de patologias psiquiátricas – nomeadamente
Perturbações Afectivas, Abuso de Substâncias e Perturbação Anti-social de
Personalidade. Provavelmente, a maioria dos adultos com PHDA procuram
cuidados primários ou os serviços psiquiátricos em algum momento das suas
vidas, e em doentes com dependência alcoólica ou perturbação da personalidade,
o diagnóstico de PHDA facilmente passa despercebido. Contudo, do ponto de
vista clínico, é importante estabelecer o diagnóstico pelas suas implicações no
tratamento e prognóstico.
Há uma elevada comorbilidade entre PHDA e Perturbação Anti-social da
Personalidade. Apesar de haver resultados divergentes, alguns autores defendem
a presença necessária de comportamentos anti-sociais no adulto jovem para
existir história de criminalidade, isto é, os sujeitos com PHDA sem perturbação
anti-social da personalidade não diferem do grupo controlo no que concerne a
história de criminalidade. A comorbilidade não difere significativamente entre
géneros mas com a gravidade dos sintomas de PHDA, assumindo-os mais graves
no subtipo combinado. O subtipo combinado é portanto, o que apresenta maior
comorbilidade devendo ser alvo de especial atenção na selecção terapêutica.
No envolvimento com o sistema judicial, alguns autores defendem que
crianças com PHDA apresentam maior risco de actividade criminais levando a
detenções, condenações e encarceramento na adolescência tardia ou adulto
jovem. Os rapazes com PHDA têm maior risco de delitos ligeiros e de felonia. O
comportamento que caracteriza a criança com perturbação da conduta é um
potente preditor de subsequentes ofensas criminais. O QI e o nível SE também
devem ser incluídos na avaliação de crianças hiperactivas na tentativa de definir o
risco de criminalidade futura. A Perturbação de Oposição na infância, em crianças
estudadas em contexto clínico com PHDA apresenta um elevado significado
prognóstico para futura Perturbação da Conduta. Dado a pontuação total de
sintomas de Perturbação de Oposição ser um forte preditor diagnóstico de
Perturbação da Conduta na adolescência nos jovens com PHDA, os clínicos
deverão considerá-los quando planeiam estratégias de intervenção e
monitorização.
39
2. PERTURBAÇÃO BIPOLAR
2.1 Introdução
41
percentagem destas crianças não preenche o critério da duração do episódio (4-7
dias) e são habitualmente diagnosticadas com PB SOE (sem outra especificação)
(57)
(critérios diagnósticos de PB no anexo 1).
Em contraste, crianças com PB de fenótipo “largo”, apresentam-se com
irritabilidade marcada, “tempestades afectivas”, labilidade emocional, graves
explosões temperamentais, sintomas de depressão, ansiedade, hiperactividade,
dificuldades na concentração e impulsividade com ou sem clara periodicidade (57)
.
Leibenluft e col. (2003) sugeriram uma caracterização da PBP em fenótipos
“estreito”, “intermédio” e “largo”:
Estreito – preenchem os critérios diagnósticos DSM-IV para mania ou
hipomania, incluindo a duração do episódio – 7 ou 4 dias, respectivamente – com
elação do humor e grandiosidade.
Intermédio – inclui 2 subcategorias: os que apresentam os sintomas chave
por curta duração (1-3 dias); e os que apresentam episódios de mania irritável ou
hipomania, cumprindo o critério da duração, sem elação do humor.
Largo – sintomas não episódicos de irritabilidade grave e hipervigilância,
sem os sintomas característicos de elação de humor e grandiosidade
Esta fenotipagem é crítica para determinar variáveis biológicas
relacionadas com a psicofarmacologia, genética, neurofisiologia, resposta ao
tratamento e prognóstico (58)
.
Geller e col. (2000) compararam as características clínicas de uma amostra
de crianças entre os 7-16 anos com PB e PHDA e compararam com grupo controle
de jovens saudáveis. Os autores concluíram que elação de humor, grandiosidade,
hipersexualidade, fuga de ideias e diminuição da necessidade de dormir
diferenciava o grupo com PB dos restantes. Os autores enfatizam a centralidade
da irritabilidade no estabelecimento do diagnóstico de PB se a criança cumprir os
critérios DSM-IV com irritabilidade como sintoma principal, mesmo na ausência
de elação de humor, grandiosidade e evolução por episódios .
(cit. em 55)
2.3 Diagnóstico
43
Os relatos dos pais parecem ser mais efectivos na identificação de mania,
do que os relatos dos jovens ou dos professores. A General Behavior Inventory
(GBI), a parent version of the YMRS (P-YMRS) e a Child Mania Rating Scale for
Parents mostraram ter boas propriedades psicométricas e serem úteis no rastreio
de sintomas de PB nos jovens.
A CBCL tem sido utilizada para identificar um padrão psicopatológico
associado à mania. É consistente a presença de um padrão de pontuações
elevadas no Comportamento Agressivo, Problemas de Atenção, Comportamento
Delinquente e Perfil Ansioso/Depressivo (55)
.
45
sináptica e encontram-se diminuídos na PB (61)
. A diminuição consistente dos
genes relacionados com o ubiquitin cycle e com as sinapses indicam potenciais
distúrbios na função sináptica na PB.
Do sistema Monoaminérgico, importante na regulação do humor,
detectaram-se variantes nos genes OPRM1 e SSTR5 com receptores
hiperactivados. Ryan e col. (2006) detectaram níveis de Somatostatina alterados
no LCR (que modela a excitabilidade neuronal e a actividade dos
neurotransmissores) (61)
.
memória (74)
. Em contraste, os resultados dos estudos realizados com a população
adulta tem sido divergente (volumes normais, diminuídos e até alargados),
levantando várias hipóteses explicativas como, o efeito da duração da doença, a
acção de fármacos ou possivelmente uma outra patofisiologia subjacente à PBP.
Chang KD e col. (2005) concluíram que crianças e adolescentes com PB
familiar apresentavam amígdalas significativamente menores que o grupo
controlo, predominantemente à direita e à custa de uma redução da substância
cinzenta. Este estudo concluiu também que fármacos como Lítio ou Valproato
podem ter um papel neuroprotector, com benefícios biológicos a longo prazo
que poderão superar os potenciais efeitos adversos a longo prazo (79)
.
Os estudos com IRM funcional verificaram maior activação do tálamo
esquerdo e putámen na prova Stroop em vez do sistema frontoestriado activado
no grupo controlo (72)
. O tálamo processa a informação sensorial e integra a
actividade do prosencéfalo (córtex cerebral, tálamo, hipotálamo e sistema
límbico) (74)
. Crianças e adolescentes com PB familiar mostram maior activação do
CPFDL esquerdo, cingulado anterior bilateral, tálamo esquerdo e giro frontal
inferior direito durante tarefas que estimulam a memória de trabalho
47
visuoespacial, ao passo que o grupo controlo activa o vermis cerebelar (73)
. Nos
doentes bipolares, os estímulos negativos activam o CPFDL bilateral, giro frontal
inferior e a ínsula direita em vez do giro cingulado posterior. Por seu turno, os
estímulos positivos activam os tálamos, putámen e caudados bilaterais, giros
frontal esquerdo e cingulado anterior direito na PB, sem áreas específicas de
activação no grupo controlo (57)
. A maior activação das áreas frontais e giro
cingulado anterior pode estar associada a uma anormal densidade neuronal
(particularmente CPFDL) ou a um recrutamento compensatório das áreas frontais
(córtex orbitofrontal e CPFDL) na tentativa de modelar a hiperactividade das
estruturas subcorticais (57)
. Estudos anteriores demonstraram que o CPFDL regula
a emoção, desviando a atenção do contexto emocional do estímulo. Os estudos
que verificaram reduções volumétricas desta área corroboram a sua potencial
implicação na patofisiologia da PB (54)
.
Estudos realizados na população adulta demonstraram uma subactivação
do córtex pré-frontal nos PB, incluindo CPFDL, CPF medial e ventral. Estas
alterações enquadram-se no modelo de anormal funcionamento do sistema pré-
frontal – límbico na PB: nas fases precoces da doença, a integridade neuronal do
CPF está preservada e é hiperactivada perante mudanças emocionais, na tentativa
de regular a hiperactivação límbica; contudo, com a progressão da doença e
neurodegeneração pré-frontal, a activação do CPF decresce apesar da
manutenção da hiperactividade límbica (71).
A Espectroscopia de Ressonância Magnética de Protões (ERM-P) é um
procedimento não invasivo que permite avaliar detalhes sobre os substratos
neuronais, tal como N-acetil-aspartato (NAA), colina, mioinositol e
creatina/fosfocreatina (Cr). O NAA encontra-se em altas concentrações nos
neurónios ao contrário das células gliais e pode servir de marcador da
integridade neuronal; a Cr está presente tanto na substância branca como
cinzenta e serve como ponto de referência para a quantificação de tecido
cerebral; o mioinositol está envolvido na homeostasia neuronal; a glutamina é o
substrato para a síntese de glutamato, o neurotransmissor excitatório mais
abundante e encontra-se primariamente armazenada nas células gliais (70)
.
Castillo e col. (2000) verificaram valores elevados na relação
glutamato/glutamina nas áreas frontoestriadas. Outros estudos verificaram uma
tendência à diminuição da relação NAA/Cr no CPFDL durante a evolução da
doença nos jovens bipolares com história familiar positiva, levantando a hipótese
deste resultado ser específico da PB familiar (80)
. O tratamento com Lítio na PB
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
49
Por último, alguns autores defendem que os doentes bipolares apresentam
alterações na flexibilidade cognitiva, isto é, a capacidade de adaptar o
pensamento e a acção em resposta a diferentes condições ambientais, tal como
recompensas. Acresce ainda o facto da flexibilidade cognitiva ser mediada por
áreas cerebrais que têm sido implicadas na PB, como o córtex pré-frontal ventral,
a amígdala e o estriado ventral (84).
2.4.4 Conclusão
2.5 Epidemiologia
notar que crianças de pais com PB apresentam maior risco, não só de PB, mas
também de depressão, ansiedade, PHDA e problemas de comportamento (55, 57, 62)
.
51
diagnóstico de PHDA se os sintomas surgirem tardiamente (após os 10 anos, por
exemplo); se aparecerem de uma forma abrupta numa criança previamente
saudável; se os sintomas deixarem de responder a estimulantes; se surgirem por
episódios com alternância do estado de humor; se a criança começar a ter
períodos de elação do humor, grandiosidade, depressão, diminuição da
necessidade de dormir ou comportamentos sexuais inapropriados; se a criança
apresentar frequentes flutuações do humor, explosividade temperamental; na
presença de actividade delirante ou alucinatória; se existir uma história familiar
pesada de PB, sobretudo se a criança não responder devidamente ao tratamento
da PHDA. A criança poderá apresentar simultaneamente PHDA e PB (54)
.
Outra condição que frequentemente levanta dúvidas diagnósticas é a PDC.
Se os problemas de comportamento ocorrerem apenas durante um episódio
maníaco ou depressivo, e melhorarem com a estabilização do sintoma afectivo, o
diagnóstico de perturbação da conduta ou de oposição não deverá ser feito; se a
criança apresentar sintomas comportamentais episódicos ou apenas com
sintomas do humor, devemos considerar o diagnóstico de PB; se a criança
apresentar comportamento opositivo antes do início de perturbações do humor,
ambos os diagnósticos devem ser considerados; se apresentar graves problema
de comportamento que não respondem ao tratamento, podemos considerar a
possibilidade de uma perturbação do humor (depressão uni ou bipolar) ou outras
patologias psiquiátricas como PHDA ou abuso de substâncias e/ou exposição a
agentes stressores; se apresentar problemas comportamentais e história familiar
de PB devemos considerar a possibilidade de uma perturbação do humor (PB,
depressão major); se apresentar problemas de comportamento e actividade
delirante e alucinatória devemos considerar a possibilidade de PB ou de outras
patologias como perturbação esquizofrénica, abuso de substâncias ou condições
médicas/neurológicas (54)
.
Crianças com quadros depressivos poderão desenvolver futuramente PB,
mas até à data, é quase impossível saber, numa primeira avaliação, quais serão
estes sujeitos. É então fundamental fazer uma cuidadosa avaliação de sintomas
hipomaníacos/maníacos, sintomas psicóticos, aferir a presença de história
familiar de PB e atentar que sintomas maníacos/hipomaníacos induzidos
farmacologicamente podem indicar maior susceptibilidade para desenvolver PB
(54)
.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
53
sintomas subsindrómicos, doenças comórbidas, exposição a life-events negativos
e psicopatologia familiar estão associados a pior prognóstico (57)
.
2.8 Tratamento
55
actos agressivos. Usualmente, as agressões são cometidas durante a influência
de actividade delirante – sobretudo de teor paranóide – ou alucinatória. Não
existe diferença de géneros na probabilidade de serem julgados por um crime
violento. Ao contrário da população na comunidade, entre os indivíduos com
perturbação mental, homens e mulheres são igualmente violentos, pelo que não
se deve subestimar a perigosidade de uma mulher com patologia mental (88)
.
A actividade criminal aumenta dramaticamente quando associada a
consumo de substâncias. Estudos indicam que indivíduos em fase maníaca e com
abuso de álcool apresentam taxas mais elevadas de comportamento violento,
impulsividade e labilidade de humor (87). O aumento da impulsividade parece estar
associado ao maior risco de suicídio e agressividade dos pacientes bipolares com
abuso de substâncias.
Cerca de 50% dos pacientes bipolares não têm insight face à sua doença. O
insight é compreendido numa esfera multidimensional, que inclui a realização
que se é doente mental; a atribuição de determinado sintoma a uma doença e o
reconhecimento da necessidade de tratamento. A ausência de insight está
fortemente associada à não adesão ao tratamento na comunidade, à necessidade
de tratamento involuntário, às admissões psiquiátricas em “porta giratória” e a
pior prognóstico. Nos pacientes bipolares, o insight não é estável e pode variar
com o tempo. Apesar da ausência de insight durante a fase maníaca, este pode
melhorar quando os pacientes iniciam tratamento, predizendo melhores
resultados.
57
de início precoce, são característicos da PB pediátrica. Infelizmente, estas
crianças são habitualmente descritas com perturbações da conduta. A ausência
ou erro diagnóstico de PB de início precoce prediz um prognóstico sombrio, com
a inadaptação social, o abuso de substâncias, o para-suicídio e suicídio
consumados como resultados frequentes.
É virtualmente impossível para pais que experimentam igualmente
variações graves de humor, prestar os cuidados parentais apropriados que as
crianças psiquiatricamente vulneráveis necessitam para se adaptar normalmente.
Estudos indicam que a exposição a violência, não só fornece um modelo de
comportamento mas também, resulta na lesão do Sistema Nervoso Central,
especialmente nos lobos frontais, que são particularmente importantes no
julgamento racional e no auto-controlo (90)
.
2.9.4 Conclusão
59
podem incorrectamente atribuir a irritabilidade da criança a factores psicológicos
ou a perturbação da conduta em vez de o enquadrar numa fase maníaca.
2. Metodologia
2.1 Amostra
61
2.3.2 Matrizes Progressivas de Raven
63
A CBCL e a YSR são os instrumentos mais utilizados de descrição e
caracterização dos comportamentos da criança. Em Portugal, já foram objecto de
estudos empíricos que se encontram publicados. Contudo, apresentam algumas
limitações, como as variações interculturais ou a definição do P98 como ponto de
corte para separar a população normativa da população clínica, ignorando a
prevalência específica das perturbações, podendo introduzir problemas ao nível
da validade. A avaliação dos 6 meses precedentes pode permitir escapar
situações flutuantes ou cíclicas. Apesar destas limitações, existe forte evidência
considerando a CBCL como instrumento de rastreio útil e rápido na identificação
de situações comórbidas de PHDA (91)
.
A escala “Isolamento” está associado a isolamento ou mal-estar
interpessoal e energia reduzida; surge frequentemente em quadros depressivos
ou evitantes. A escala “Queixas Somáticas” está associado a tendência para a
somatização. A escala “Ansiedade/Depressão” associa-se a diagnósticos de
perturbações de ansiedade e depressão. A escala “Problemas Sociais” surge
elevada em várias perturbações, desde ansiedade ou depressão, ou até
hiperactividade e défice de atenção. A escala “Problemas de Atenção” está
associada a diagnóstico de PHDA. A escala “Problemas de Pensamento” pode
surgir elevada e, perturbações psicóticas ou quadros obsessivos-compulsivos. A
escala “Comportamento Delinquente” esta associada a características típicas de
perturbações das conduta e a escala “Comportamento Agressivo” esta associada
a perturbações de desafio ou oposição e de conduta (92).
Um estudo de Biederman e Faraone (1993) verificou uma excelente
convergência entre os resultados da subescala “problemas de atenção” e o
diagnóstico de PHDA, entre “ comportamento delinquente” e o diagnóstico de
Perturbação da Conduta, entre “ansiedade/depressão” e o diagnóstico de
Perturbação de Ansiedade e entre “comportamento agressivo” e a presença de
pelo menos uma comorbilidade psiquiátrica. Valores elevados na subescala
ansiedade/depressão podem igualmente sugerir depressão clínica mas parece ser
menos sensível que para ansiedade (33).
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65
3. Resultados
CBCL (mãe) 51 10 19 22
CBCL (outros) 11 4 4 3
Comorbilidade psiquiátrica 8 4 4 si
História familiar 15 9 6 si
Em consulta desde 2003.2 (2.96) b
2004.9 (2.81) b
2002.1(2.56) b
si
67
todos os jovens com PB e comorbilidade pontuaram na escala, assim como, três
dos quatros jovens com PHDA (75%).
As tabelas seguintes apresentam os resultados das escalas de
Internalização (INT) e de Externalização (EXT), bem como o número total de
indivíduos, com comorbilidade psiquiátrica ou com história familiar que nela
pontuaram (total> 63 pontos). 39% (N=24) da nossa amostra pontuou na escala
de Internalização: 42% são do grupo PHDA, 37% do grupo controlo e 21% do
grupo PB (Tabela 3). Não existe diferença estatística significativa entre os três
grupos na escala de Internalização (Tabela 5). Note-se o elevado número de
indivíduos do grupo controlo que pontuaram nesta escala. Relativamente à escala
de Externalização (EXT), apenas 18% cotou positivamente: 73% são do grupo
PHDA, 18% do grupo PB e 9% do grupo controlo (Tabela 4). Nesta escala, verifica-
se uma diferença estatisticamente significativa entre o grupo clínico e o grupo
controlo, mas não entre os grupos clínicos (Tabela 5) [Anexo 6 – tabela a].
Contudo, em valores absolutos, verifica-se um predomínio claro do grupo PHDA
(Tabela 4).
Tabela 5 – Teste de Kruskal-Wallis. Comparação dos três grupos nas três escalas.
69
Cotação CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL
positiva ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
PB 3 3 4 3 6 4 1 1
PHDA 2 4 3 3 3 11 2 6
CTRL 2 1 1 1 0 1 0 0
Tabela 6 – Número de sujeitos que pontuaram nas várias escalas: ISOL – Isolamento; SOM –
Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de
Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR –
Comportamento Agressivo.
Kruskal-
CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL CBCL
Wallis
ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Test
Chi-
Square 1,354 2,981 7,069 13,314 16,991 21,354 10,634 13,242
df 2 2 2 2 2 2 2 2
Asymp.
Sig. (p) 0,508 0,225 0,029 0,001 0,000 0,000 0,005 0,001
Tabela 7 – Teste de Kruskal-Wallis. Comparação dos três grupos nas oito escalas: ISOL –
Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS
– Problemas de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente;
AGR – Comportamento Agressivo.
CBCL Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
128,0 209,5 104,5 242,0 210,0 192,0 118,0 118,5 61,50 133,0 113,5
Whitney U
Wilcoxon W 453,0 534,5 429,5 567,0 535,0 517,0 443,0 443,5 386,5 458,0 438,5
Z -3,29 -1,61 -3,78 -0,95 -1,63 -1,98 -3,53 -3,69 -4,69 -3,24 -3,60
Asymp. Sig.
0,001 0,107 0,000 0,344 0,104 0,048 0,000 0,000 0,000 0,001 0,000
(2-tailed)
YSR Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
137,5 239,0 109,5 275,5 263,0 245,5 129,0 187,0 153,5 162,5 126,5
Whitney U
Wilcoxon W 462,5 564,0 434,5 551,5 539,0 570,5 454,0 512,0 478,5 487,5 451,5
Z -3,10 -1,00 -3,69 -0,25 -0,52 -0,87 -3,30 -2,17 -2,79 -2,67 -3,35
Asymp. Sig.
0,002 0,316 0,000 0,802 0,605 0,383 0,001 0,030 0,005 0,008 0,001
(2-tailed)
71
CBCL Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
91,00 114,0 99,00 141,0 134,5 94,00 96,50 70,00 101,0 108,5 103,5
Whitney U
416,0 439,0 424,0 466,0 459,5 419,0 421,5 395,0 426,0 433,5 428,5
Wilcoxon W
-2,46 -1,79 -2,23 -1,00 -1,21 -2,38 -2,34 -3,32 -2,17 -1,99 -2,10
Z
Asymp. Sig.
0,014 0,073 0,026 0,317 0,226 0,017 0,019 0,001 0,030 0,046 0,036
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,013 0,076 0,026 0,331 0,239 0,017 0,020 0,002 0,030 0,051 0,035
Sig.)]
YSR Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
54,00 86,00 42,00 108,5 121,5 66,50 81,00 49,50 85,00 35,00 66,50
Whitney U
Wilcoxon W 379,0 411,0 367,0 433,5 446,5 391,5 406,0 374,5 410,0 360,0 391,5
Z -3,551 -2,609 -3,914 -1,966 -1,593 -3,189 -2,782 -3,809 -2,648 -4,196 -3,203
Asymp. Sig.
0,000 0,009 0,000 0,049 0,111 0,001 0,005 0,000 0,008 0,000 0,001
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,000 0,008 0,000 0,051 0,118 0,001 0,005 0,000 0,008 0,000 0,001
Sig.)]
73
diferença no número de indivíduos é evidente. No grupo PHDA constata-se um
número superior de indivíduos a cotar nas várias escalas CBCL em relação à YSR,
com valores notavelmente discrepantes nas escalas Total, Internalização e
Problemas de Atenção. Mesmo no grupo controlo, este comportamento perpetua-
se, com diferenças evidentes sobretudo na escala de Internalização. De resto, o
grupo controlo, não pontua em nenhuma escala YSR, à excepção de um indivíduo
na escala de Internalização.
YSR INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
PB 6 5 2 2 5 3 2 5 2 2
PHDA 2 5 0 0 0 2 1 3 1 2
CTRL 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Tabela 13 – Número de sujeitos que pontuaram nas várias escalas: INT – Internalização; EXT –
Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC –
Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL –
Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
YSR TOTAL INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Chi-
Square 16,752 7,511 20,887 5,168 3,73 11,181 13,416 16,089 10,876 19,675 15,214
df 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Asymp.
Sig. (p) 0,000 0,023 0,000 0,075 0,155 0,004 0,001 0,000 0,004 0,000 0,000
Tabela 14 – Teste de Kruskal-Wallis. Comparação dos três grupos nas onze escalas: INT –
Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
Tabela 15 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos grupos PB e PHDA, nas escalas com relação
estatisticamente significativa: INT – Internalização; A/D – Ansiedade/Depressão; PENS – Problemas
de Pensamento; DEL – Comportamento Delinquente.
75
CBCL TOTAL EXT PENS ATEN DEL AGR
Mann-Whitney U 4,500 1,000 4,500 5,500 5,500 2,000
Wilcoxon W 59,500 56,000 59,500 60,500 60,500 57,000
Z -2,204 -2,693 -2,227 -2,055 -2,067 -2,563
Asymp. Sig. (2-tailed) 0,028 0,007 0,026 0,040 0,039 0,010
Exact Sig. [2*(1-tailed
0,024 0,004 0,024 0,036 0,036 0,008
Sig.)]
Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
YSR
Mann-
7,000 12,00 6,000 20,00 10,50 6,500 11,50 12,50 8,000 8,000 7,000
Whitney U
Wilcoxon W 62,00 67,00 61,00 30,0 65,50 61,50 66,50 67,50 63,00 63,00 62,00
Z -1,84 -1,13 -1,98 0,000 -1,35 -1,92 -1,21 -1,07 -1,70 -1,72 -1,84
Asymp. Sig.
0,066 0,258 0,047 1,000 0,176 0,055 0,227 0,283 0,088 0,086 0,066
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,076 0,304 0,054 1,000 0,188 0,054 0,240 0,304 0,106 0,106 0,076
Sig.)]
Tabela 17 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário
YSR dos sujeitos do grupo PB com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N=10].
INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
CBCL Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
35,50 25,50 32,00 33,50 29,00 27,00 31,50 21,00 35,50 37,50 36,00
Whitney U
Wilcoxon W 225,5 215,5 222,0 223,5 219,0 217,0 221,5 211,0 225,5 47,50 46,00
Z -0,204 -1,171 -0,489 -0,365 -0,737 -0,904 -0,530 -1,386 -0,208 -0,041 -0,164
Asymp. Sig.
0,838 0,242 0,625 0,715 0,461 0,366 0,596 0,166 0,835 0,967 0,870
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,845 0,324 0,667 0,725 0,505 0,409 0,611 0,188 0,845 0,969 0,907
Sig.)]
Tabela 18 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário
CBCL dos sujeitos do grupo PHDA com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N= 19].
INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
YSR Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
27,00 27,00 31,00 28,50 31,50 27,50 36,00 18,50 35,00 22,50 21,00
Whitney U
Wilcoxon W 217,0 217,0 41,00 218,5 41,50 37,50 46,00 208,5 45,00 212,5 211,0
Z -0,896 -0,897 -0,571 -0,772 -0,533 -0,884 -0,163 -1,594 -0,253 -1,268 -1,407
Asymp. Sig.
0,370 0,370 0,568 0,440 0,594 0,377 0,870 0,111 0,800 0,205 0,159
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,409 0,409 0,611 0,456 0,611 0,409 0,907 0,116 0,845 0,218 0,188
Sig.)]
Tabela 19 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário
YSR dos sujeitos do grupo PHDA com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N= 19].
INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
77
YSR Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
2,000 2,000 3,000 3,000 2,000 1,000 7,000 0,000 3,500 3,500 5,500
Whitney U
Wilcoxon W 12,00 12,00 13,00 13,00 12,00 11,00 17,00 10,00 13,50 13,50 15,50
Z -1,73 -1,73 -1,48 -1,45 -1,74 -2,02 -0,30 -2,38 -1,31 -1,32 -0,73
Asymp. Sig.
0,083 0,083 0,139 0,146 0,081 0,043 0,767 0,017 0,191 0,186 0,468
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,114 0,114 0,200 0,200 0,114 0,057 0,886 0,029 0,200 0,200 0,486
Sig.)]
Tabela 20 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário
YSR dos sujeitos com comorbilidade, do grupo PHDA [N=4] e do grupo PB [N=4].
INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
CBCL Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
5,500 7,000 3,000 7,000 8,000 4,500 6,000 2,000 4,500 2,000 5,000
Whitney U
Wilcoxon W 15,50 17,00 13,00 17,00 18,00 14,50 16,00 12,00 14,50 12,00 15,00
Z -0,726 -0,290 -1,443 -0,290 0,000 -1,016 -0,581 -1,786 -1,042 -1,742 -0,923
Asymp. Sig.
0,468 0,772 0,149 0,772 1,000 0,309 0,561 0,074 0,297 0,081 0,356
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,486 0,886 0,200 0,886 1,000 0,343 0,686 0,114 0,343 0,114 0,486
Sig.)]
Tabela 21 – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário
CBCL dos sujeitos com comorbilidade, do grupo PHDA [N=4] e do grupo PB [N=4].
INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
PHDA |
ALT SEXO IDADE ESC ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR TOTAL INT EXT
COMP
CBCL M 14 9º 11 8 13 6 2 14 3 7 69 78 55
YSR 1 0 0 5 0 8 3 6 43 26 48
CBCL M 14 6º 4 2 5 8 2 9 6 22 67 60 70
YSR 2 0 6 6 2 15 5 28 63 48 74
79
4. Discussão
grupo controlo. No entanto, nesta mesma escala no questionário YSR, que avalia
a percepção do jovem através do seu autorelato, esta diferença esbate-se, com
um número total de 10 indivíduos a pontuar, distribuídos equitativamente pelos
dois grupos clínicos. Observando cada grupo clínico, 35% dos sujeitos com PHDA
e 14% com PB pontuaram na CBCL Externalização, ao passo que 36% dos jovens
com PB e 22% com PHDA pontuaram na respectiva YSR.
Os resultados encontrados quer nas escalas totais quer nas de
externalização parecem traduzir a menor consciência mórbida ou maior
desvalorização do adolescente com PHDA face aos seus comportamentos. Por
outro lado, os adolescentes com PB, durante a fase eutímica, revelam capacidade
autocrítica adequada.
O relato dos pais avaliado pelo questionário CBCL, e de acordo com a
literatura, é útil na avaliação da sintomatologia psicopatológica nos adolescentes,
mas, neste estudo, não contribui para a distinção dos quadros clínicos. De facto,
em um grande número de escalas (excepto na escala de Internalização,
Isolamento e Problemas Socais), o relato dos pais parece ser consistente e
auxiliador na elaboração do perfil psicopatológico de um adolescente.
Comparando os resultados dos dois questionários, mormente no grupo
PHDA, constatamos resultados discrepantes entre o relato dos pais e do jovem.
Em todas as escalas, mas em particular, nas escalas Total, Internalização e
Problemas de Atenção, um número significativo de pais pontuaram na CBCL, em
contraste com a reduzida percentagem de jovens. Estes resultados corroboram a
literatura na medida em que, habitualmente, as crianças mais pequenas não têm
consciência crítica dos seus sintomas, ao passo que, crianças mais velhas e
adolescentes, apesar de os reconhecer, minimizam a sua importância (94)
. Por
outro lado, os pais, pela sua experiência de vida e capacidades discriminativa e
comparativa, poderão reconhecer mais facilmente alterações no comportamento
dos seus filhos.
Parece-nos importante realçar o número elevado de jovens com PHDA que
pontuaram na escala Problemas de Atenção, segundo relato dos pais. Apesar de
não existir diferença estatística com o grupo de indivíduos com PB, este resultado
parece estar de acordo com a literatura, na medida em que esta escala apresenta
boa convergência com o diagnóstico PHDA. (33)
O facto de não existir diferença
significativa entre os grupos reforça a dificuldade no diagnóstico diferencial dada
a sobreposição de sintomas clínicos entre as patologias.
81
Relativamente ao questionário YSR, as escalas de Internalização,
Isolamento, Ansiedade/Depressão, Problemas de Pensamento e Comportamento
Delinquente podem contribuir para o diagnóstico diferencial entre os grupos
clínicos. Na totalidade das escalas, os jovens com PB apresentam uma média
ordinal muito superior aos jovens com PHDA. Tal como a CBCL, este questionário
é igualmente útil na avaliação de psicopatologia nos adolescentes.
O facto dos jovens com PB pontuarem em maior número nas escalas YSR e
de forma mais concordante com a CBCL poderá ser explicado pela natureza
semiológica da própria patologia. Durante a fase eutímica, onde se encontravam
estes jovens, o insight para a doença e seus comportamentos, previamente
perdido nas fases maníaca ou depressiva, é recuperado, reconhecendo com mais
facilidade as mudanças no humor e comportamento.
No que concerne à presença de história familiar, constatamos um
predomínio na pontuação dos jovens com PB, no questionário CBCL – 67% dos
jovens com PB e 33% dos jovens com PHDA pontuaram na CBCL Total. O mesmo
padrão se verifica na escala YSR Total. Estes resultados são consonantes com o
perfil familiar da PB. A elevada hereditariedade da doença, poderá facilitar o seu
reconhecimento ou eventualmente, os pais estarão mais atentos à sintomatologia
clínica.
Estudando, em particular, o grupo de jovens com comorbilidade
psiquiátrica, concluímos haver diferenças significativas nos jovens com PB, nas
escalas CBCL Total, Externalização, Problemas de Pensamento, Problemas de
Atenção, Comportamento Delinquente e Comportamento Agressivo. A média
ordinal nas várias escalas dos adolescentes com PB e comorbilidade psiquiátrica é
sempre muito superior aos pares com apenas PB. Possivelmente, a presença de
comorbilidade agrava as manifestações clínicas, facilitando o seu reconhecimento
por parte dos pais e/ou seus conviventes. Apenas 3 dos 8 adolescentes com
comorbilidade pontuaram na escala YSR Total, pertencendo exclusivamente ao
grupo PB. Comparando os grupos clínicos, verificamos existir diferença
estatisticamente significativa na escala YSR Problemas de Pensamento. Nesta
escala, os jovens com PB e comorbilidade psiquiátrica apresentam uma
pontuação média ordinal muito superior aos adolescentes com PHDA e
comorbilidade. Este resultado poderá ser consequência do número reduzido da
nossa amostra (total de 8 adolescentes com comorbilidade psiquiátrica) e não
traduzir um particular contributo da comorbilidade, já que esta diferença já
estava presente nos grupos clínicos base. Aliás, a pontuação na escala de
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
83
5. Conclusões
Este estudo permitiu concluir que o autorelato dos jovens pode contribuir
para o diagnóstico diferencial das duas entidades clínicas estudadas,
nomeadamente com as escalas de Internalização, Ansiedade/Depressão,
Problemas de Pensamento e Comportamento Delinquente. Contudo, os
resultados encontrados nas restantes escalas e a ausência de diferenças
estatísticas entre os grupos clínicos corroboram a dificuldade na sua distinção.
De facto, ambos os diagnósticos assentam primordialmente na sensibilidade
clínica e continuam a ser exclusivamente diagnosticados com base em critérios
clínicos. Como tal, o clínico deverá atentar que a elação do humor e a
grandiosidade são os sintomas que melhor distinguem estas patologias. Por
outro lado, na PB, a hiperactividade pode ser mais episódica, pese embora a
PHDA possa ser a primeira manifestação de mania. Evidencia-se ainda que a
ausência de resposta à terapêutica estimulante não é útil para o diagnóstico.
O padrão de pontuação dos jovens de ambos os grupos clínicos foi-se
mantendo constante nas várias escalas de ambos os questionários. Isto é, no
grupo PHDA, verificamos diferenças sistemáticas no número de indivíduos a
pontuar nas várias escalas, com valores sempre superiores nas escalas CBCL. As
discrepâncias encontradas podem traduzir a dificuldade destes jovens no
reconhecimento dos seus comportamentos ou sua desvalorização. Por seu turno,
os jovens com PB apresentam nas várias escalas, resultados similares aos
verificados pelos pais e/ou seus conviventes. De facto, a consciência mórbida
deste jovens face ao seu comportamento revela-se adequado durante a fase
eutímica da doença.
Apesar do reduzido número de jovens com comorbilidade psiquiátrica, em
particular com Perturbação Disruptiva do Comportamento, foi possível constatar
o impacto da sua presença na apresentação do quadro clínico. 87% dos jovens da
amostra com comorbilidade pontuaram no questionário CBCL (avaliado pela
escala CBCL Total), o que reforça a hipótese do seu contributo no agravamento
da sintomatologia apresentada, facilitando o reconhecimento por parte dos pais
e/ou seus conviventes. Os resultados encontrados no grupo de jovens com PB e
comorbiliadde psiquiátrica, em particular na escala de Problemas de Atenção,
evidenciam a elevada sobreposição de sintomas das duas entidades clínicas,
sobretudo neste indivíduos, dificultando o seu diagnóstico diferencial. Também o
facto de pontuarem significativamente mais, nas escalas de comportamento
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
85
6. Limitações
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
87
16. Asherson et al. (2005) Unravelling the complexity of ADHD: a behavioral genomic
approach. B J Psyc. 187; 103-105.
17. Faraone et al. (2005) Molecular genetics of ADHD. Biol Psy. 57; 1313-23.
18. Kopecková et al. (2006) Polymorphisms of D H in ADHD Children. Folia Biologica.
52; 194-201.
19. Thapar et al. (2005) The genetics of ADHD. Human Molecular Genetics. 14; 275-
82.
20. Hunt R. (2006) The Neurobiology of ADHD. Medscape Psychiatry & Mental Health;
11:2.
21. Castellanos et al. (2001) Quantitative brain magnetic resonance imaging in girls
with attention deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 58;
289-95.
22. Durston et al. (2004) Magnetic resonance imaging of boys with ADHD and their
unaffected siblings. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry, 43:3; 332-40.
23. Amir Raz. (2004) Brain Imaging Data of ADHD. Psychiatric Times; 11: 9.
24. Schulz K. et al. (2005) Brain activation gradients in ventrolateral prefrontal cortex
related to persistence of ADHD in adolescent boys. J. Am. Acad. Child. Adolesc.
Psychiatry, 44:1; 47-54.
25. Van Meel C. et al. (2005) Motivational effects on Motor Timing in ADHD. J. Am.
Acad. Child. Adolesc. Psychiatry, 44:5; 451-60.
26. Yeo et al. (2003) Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Investigation of the
right lobe in children with ADHD. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry, 42:3;
303-10.
27. Barkley RA. (1997) ADHD and the nature of self-control. New York, NY: Guilford.
28. Tamm L et al. (2004) Event-related fRMI evidence of Frontotemporal involvement
in aberrant response inhibition and task switching in ADHD. J. Am. Acad. Child.
Adolesc. Psychiatry, 43:11; 1430-40.
29. Martinussen R. et al. (2005) A Meta-analysis of Working Memory Impairments in
Children with ADHD. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry, 44:4; 377-84.
30. Santosh P. (2000) Current topic: Neuroimaging in child and adolescent psychiatric
disorders. Arch. Dis. Child. 82; 412-9.
31. Slaats-Willemse et al. (2005) Familial Clustering of executive functioning in
affected sibling pair families with ADHD. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry,
44:4; 385-91.
32. Palacio J. et al. (2004). Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder and Comorbidities
in 18 Paisa Colombian Multigenerational Families. J. Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry, 43:12; 1506-1515.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
33. Biederman J, Faraone SV, et al. (1993) Convergence of the Child Behavior Checklist
with structured interview-based psychiatric diagnoses of ADHD children with and
without hyperactivity. J Child Psychol Psychiatry 34: 1241-1251.
34. Levy et al. (2005). Gender Differences in ADHD Subtype Comorbidity. J. Am. Acad.
Child Adolesc. Psychiatry, 44:4; 368-376.
35. Volk et al. (2005). A Systematic Evaluation of ADHD and Comorbid
Psychopathology in a Population-Based Twin Sample. J. Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry, 44:8; 768-775.
36. Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents
with Oppositional Defiant Disorder. (2007). J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry,
46:1; 126-141.
37. Whittinger et al. (2007). Clinical Precursors of Adolescent Conduct Disorder in
Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc
Psychiatry, 46:2; 179-187.
38. Manuzza S. et al. (1989). Hyperactive Boys Almost Grow Up Criminality And Its
Relationship To Psychiatric Status. Arch Gen Psychiatry, 46; 1073-1079.
39. Manuzza, S. et al. (2004). Significance of childhood conduct problems to later
development of conduct disorder among children with ADHD: A prospective
follow-up study. Journal of Abnormal Child Psychology, 32:5; 565-573.
40. Goldstein S. et al. (2003). ADHD and Implications for the Criminal Justice System.
Federal Bureau of Investigation US Government.
41. Biederman J. et al (2008). Stimulant Therapy and Risk for Subsequent Substance
Use Disorders in Male Adults with ADHD: A Naturalistic Controlled 10-Year Follow-
Up Study. Am J Psychiatry, 165; 597 - 603.
42. Abram K. et al. (2003) Comorbid Psychiatric Disorders in Youth in Juvenile
Detention. Arch Gen Psy, 60; 1097-1108.
43. Satterfield et al. (2007). A 30-Year Prospective Follow-Up Study of Hyperactive Boys
with Conduct Problems: Adult Criminality. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry,
46:5; 601-610.
44. Rasmussen K. et al. (2001). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Reading
Disability and Personality Disorders in a Prison Population. J. Am. Acad. Psychiatry
Law, 29; 186-193.
45. Stevenson, J. & Goodman. R. (2001). Association between Behavior at Age 3 Years
and Adult Criminality. British Journal of Psychiatry; 179; 197-202.
46. Sourander A. et al. (2006). Childhood Predictors of Male Criminality: A Prospective
Population-Based Follow-Up Study from Age 8 to Late Adolescence. J. Am. Acad.
Child Adolesc. Psychiatry, 45:5; 578-586.
47. Loeber R. et al. (2000). Oppositional defiant and conduct disorder: A review of the
past 10 years, part 1. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 39:12, 1468–1484.
89
48. Farrington DP et al. (2006). Long-Term Criminal Outcomes of Hyperactive-
Impulsive-Attention Deficit and Conduct Problems in Childhood. Straight and
Deviant Pathways from Childhood to Adulthood. Cambridge University Press; 62-
81.
49. Briscoe-Smith A. et al. (2006). Linkages between Child Abuse and Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder in Girls: Behavioral and Social Correlates. Child
Abuse Negl. 30:11; 1239–1255.
50. Ford JD et al. (2000). Child Maltreatment, Other Trauma Exposure, and
Posttraumatic Symptomatology among Young Children with Oppositional Defiant
and Attention Deficit Hyperactivity Disorders. Child Maltreatment; 5; 205–217.
51. Collins P. et al. (2002) Forensic implications of attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD) in adulthood. The Journal of Forensic Psychiatry; 13:2; 263-284.
52. Weiss G., Hechtman L. (2002). Hyperactive Children Grown Up, Second Edition:
ADHD in Children, Adolescents, and Adults. Families of hyperactives. Guildford
Press; 180-230.
53. Satterfield & Schell. (1997). A Prospective Study of Hyperactive Boys with Conduct
Problems and Normal Boys: Adolescent and Adult Criminality. J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psychiatry, 36:12; 1726-1735.
54. Martin et al (2007) Bipolar Disorder. Lewis's Child and Adolescent Psychiatry: A
Comprehensive Textbook, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins; 514-528.
55. Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents
with Bipolar Disorder (2007) J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 46:1; 107-125.
56. National Institutes of Mental Health (2001). Research Roundtable on Prepubertal
Bipolar Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 40; 871-878.
57. Pavuluri et al (2005). 10-Year Review: Pediatric Bipolar Disorder. J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psychiatry; 44:9; 846-670.
58. Leibenluft E. et al (2003) Defining clinical phenotypes of juvenile mania. Am J
Psychiatry 160; 430-437.
59. Geller B. et al (1995) Complex and rapid-cycling in bipolar children and
adolescents: a preliminary study. J Affect Disord. 18, 34:4; 259-68.
60. McElroy SL et al (1997) Phenomenology of adolescent and adult mania in
hospitalized patients with bipolar disorder. Am J Psychiatry 154: 1; 44-49.
61. Ryan et al (2006) Gene expression analysis of BD reveals downregulation of the
ubiquitin cycle and alterations in synaptic genes. Molecular Psychiatry. 11; 965-78.
62. Rende R. et al (2007) Childhood-Onset Bipolar Disorder: evidence for increased
familial loading of psychiatric illness. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry; 46:2;
197-204.
63. Chang KD et al (2003) Temperament characteristics of child and adolescent
bipolar offspring. J Affect Disord 77; 11-19.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
91
79. Chang KD. et al (2005). Reduced Amygdalar Gray Matter Volume in Familial
Pediatric Bipolar Disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry; 44:6; 565-572.
80. Castillo M. et al. (2000) Proton MR Spectroscopy in children with bipolar affective
disorder: preliminary observation. AJNR Am J Neuroradio; 545-555.
81. Davanzo P. et al (2001) Decreased anterior cingulate myo-inositol/creatine
spectroscopy resonance with lithium treatment in children with bipolar disorder.
Neuropsychopharmacol 24; 359-369.
82. Torrent C. (2006). Cognitive Impairment in Bipolar Disorder. British Journal of
Psychiatry. 189; 254-259.
83. McClure E. et al (2005). Memory and Learning in Pediatric Bipolar Disorder. J. Am.
Acad. Child Adolesc. Psychiatry; 44:5; 461-468.
84. Dickstein D. et al (2007). Cognitive Flexibility in Phenotypes of Pediatric Bipolar
Disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry; 46:3; 341-353.
85. Kowatch R. et al (2005) Treatment Guidelines for Children and Adolescents With
Bipolar Disorder: Child Psychiatric Workgroup on Bipolar Disorder J. Am. Acad.
Child Adolesc. Psychiatry 44:3; 213–235.
86. Quanbeck C. et al. (2005) Clinical and Legal Characteristics of Inmates with Bipolar
Disorder. Current Psychiatry Reports, 7; 478-484.
87. Quanbeck C. et al. (2004) Clinical and Legal Correlates of Inmates with Bipolar
Disorder at the Time of Criminal Arrest. J Clin Psychiatry, 65; 198-203.
88. Friedman S. (2005) Gender Differences in Criminality: Bipolar Disorder with Co-
occurring Substance Abuse. J Am Acad Psychiatry Law, 33; 188 – 95.
89. Wilens T. et al. (2004) Risk of substance use disorders in adolescents with bipolar
disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry; 43:11.
90. Lewis D. et al (2004) Ethics Questions Raised by the Neuropsychiatric,
Neuropsychological, Educational, Developmental, and Family Characteristics of 18
Juveniles Awaiting Execution in Texas. J Am Acad Psychiatry Law 32; 408–29.
91. Mercugliano M. (1999) Attention-Deficit/ Hiperactivity Disorder. Pediatrics Clinics
of North America. Vol 46: 5; 915-925.
92. Soares I. et al. (2000). Psicopatologia do Desenvolvimento: trajectórias
(in)adaptativas ao longo da vida; “O modelo multiaxial de Achenbach (ASEBA) na
avaliação clínica de crianças e adolescentes”. Quarteto Editora; 44-87.
93. Achenbach TM (1991) Manual for the Child Behavior Checklist/ 4-18 and 1991
Profile. Burlington, VT, University of Vermont Department of Psychiatry.
94. Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents
with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (2007) J. Am. Acad. Child Adolesc.
Psychiatry, 46:7; 894-918.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 1
Critérios Diagnósticos DSM-IV-TR
93
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
A. 1) OU 2):
1) 6 (ou mais) dos seguintes sintomas de falta de atenção devem persistir pelo menos
durante 6 meses com uma intensidade que é desadaptativa e inconsistente em relação ao
nível de desenvolvimento:
Falta de atenção
Hiperactividade
95
d) com frequência tem dificuldade em jogar ou dedicar-se tranquilamente a
actividades de ócio;
e) com frequência “anda” ou só actua come se estivesse “ligado a um motor”;
f) com frequência fala em excesso.
Impulsividade
Nota: não incluir os sintomas que são claramente provocados por um estado físico geral,
ou ideias delirantes ou alucinações que são incongruentes com o humor.
1) Humor depressivo durante a maior parte do dia, quase todos os dias, indicados
ou pelo relato subjectivo (por exemplo, sente-se triste ou vazio) ou pela observação de
outros (por exemplo, parece choroso). Nota: Em crianças e adolescentes o humor pode
ser irritável;
3) Perda de peso, quando não está a fazer dieta, ou aumento de peso significativo
(por exemplo, uma alteração de mais de 5% do peso corporal num mês), ou diminuição
ou aumento do apetite quase todos os dias. Nota: Em crianças, deve-se considerar o não
atingimento dos aumentos esperados de peso;
97
C. Os sintomas causam mal-estar clinicamente significativo ou deficiência no
funcionamento social, ocupacional ou em qualquer outra área importante.
D. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por
exemplo, droga de abuso, medicação ou outro tratamento) ou a um estado físico geral
(por exemplo, hipotiroidismo).
E. Os sintomas não são melhor explicados por Luto, isto é, depois da perda de um ente
querido, os sintomas persistem por mais de 2 meses ou são caracterizados por uma
marcada deficiência funcional, preocupação mórbida com sentimentos de desvalorização
pessoal, ideação suicida, sintomas psicóticos ou lentificação psicomotora.
F. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por
exemplo, droga de abuso, medicação ou outro tratamento) ou a um estado físico geral
(por exemplo, hipertiroidismo).
99
C. O episódio está associado com uma mudança inequívoca no funcionamento que não é
característica da pessoa quando não está sintomática.
F. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por
exemplo, droga de abuso, medicação ou outro tratamento) ou a um estado físico geral
(por exemplo, hipertiroidismo).
A. São preenchidos os critérios para Episódio Maníaco e para Episódio Depressivo Major
(excepto quanto à duração) quase todos os dias, pelo menos durante o período de uma
semana.
C. Os sintomas não são devidos aos efeitos fisiológicos directos de uma substância (por
exemplo, droga de abuso, medicação ou outro tratamento) ou a um estado físico geral
(por exemplo, hipertiroidismo).
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 2
Guidelines de tratamento para crianças e adolescentes com Perturbação
Bipolar
101
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
103
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
105
O estudo publicado em Janeiro de 2007 “Practice Parameter for the
Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Bipolar Disorder” na
revista da Academia Americana de Psiquiatria da Infância e Adolescência conclui
que:
Nenhum agente foi aprovado para tratamento único de todas as fases da
perturbação bipolar
O tratamento nesta faixa etária baseia-se no tratamento dos adultos
A eficácia e segurança dos estabilizadores do humor para os casos de
mania juvenil de início precoce ainda não foram estabelecidas
Os jovens com desregulação emocional e de comportamento mais grave
necessitam de intervenções comportamentais e familiares, em associação ao
tratamento farmacológico
O objectivo do tratamento é, para além de melhorar os sintomas, promover
adesão à terapêutica, educar acerca da doença, prevenir a recorrência, diminuir a
morbilidade a longo prazo e promover um crescimento e desenvolvimento
normal, destes jovens.
O único agente aprovado pela FDA para tratamento da PB nos jovens> 12
anos é o LÍTIO – na mania e como tratamento de manutenção.
Aripiprazole, valproato, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprazidona
estão aprovadas para a mania no adulto
Cloropromazina está aprovada para mania, no adulto, mas geralmente não
é 1ª linha
Lamotrigina, olanzapina estão aprovadas para tratamento de manutenção
no adulto
Olanzapina + fluoxetina estão aprovadas para tratamento da depressão
bipolar no adulto
Clozapina é reservada para casos refractários ao tratamento inicial
Benzodiazepinas são usadas no tratamento da agitação e perturbação de
sono associada à mania
Antidepressivos ISRS (Inibidores Selectivos da Recaptação da Serotonina)
são úteis no tratamento da depressão bipolar, desde que em combinação com
um estabilizador do humor
Nos jovens:
O lítio parece apresentar altas taxas de recidiva mas um estudo
demonstrou baixas taxas de recidiva quando se associa um anti-psicótico
durante, pelo menos, 4 semanas.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
107
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 3
Artigo a aguardar publicação
109
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 4
Questionários CBCL, YSR; Consentimento informado; Autorização do autor
111
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
113
ASEBA
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problems in adolescents with ADHD diagnosis or bipolar disorder – what is the contribution to differential diagnosis”
study beginning August 1, 2008 and ending October 31, 2008.
2. Price
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4. Licensee Obligations
Licensee acknowledges that in addition to its other obligations under this Agreement, Lia Moreira shall serve as
Licensed Site Manager who shall be responsible, directly or by designee, for:
(a) Ensuring the Licensed Forms are used only with the “Behavior problems in adolescents with ADHD
diagnosis or bipolar disorder – what is the contribution to differential diagnosis” study.
(b) Ensuring the Licensed Forms are used in accordance with professional psychological assessment
standards.
(c) Ensuring that all copies of the Licensed Forms bear the following statement:
Address is: R.S. João de Brito, 103 3o dto, Porto, Portugal 4100-454; e-mail: liaribeiromoreira@gmail.com;
telephone: 00351-93205656.
2
The Licensed materials, and all copies thereof, are proprietary to Licensor and title thereto remains in Licensor. All
applicable rights to patents, copyrights, trademarks and trade secrets in the Licensed Forms or any modifications
thereto made at Licensee’s request, are and shall remain in Licensor. Licensee shall not sell, transfer, publish, disclose,
display or otherwise make available the Licensed materials, or copies thereof, to anyone other than employees,
consultants and contractors of Licensee.
Licensee agrees to secure and protect the Licensed materials, and copies thereof, in a manner that ensures they are used
only in accordance with the rights licensed herein. Licensee also agrees to take appropriate action by instruction or
agreement with its employees, consultants and contractors who are permitted access to the Licensed materials to ensure
they are only used in accordance with the rights licensed herein.
Licensee shall limit the use of the Licensed materials to its employees and to the employees of its subcontractors who
have been appropriately trained.
7. Warranty
(a) Licensor warrants that the Licensed materials will conform, as to all substantial features, to the
documentation provided in the 2001 Manual for the ASEBA School-Age Forms & Profiles.
(b) The Licensee must notify Licensor in writing, within ninety (90) days of the effective date of this
Agreement, of its claim of any defect. If the Licensed materials are found defective by Licensor, Licensor’s sole
obligation under this warranty is to remedy such defect in a manner consistent with Licensor’s regular business
practices.
(c) THE ABOVE IS A LIMITED WARRANTY AND IT IS THE ONLY WARRANTY MADE BY
LICENSOR. LICENSOR MAKES AND LICENSEE RECEIVES NO WARRANTY EXPRESS OR IMPLIED AND
THERE ARE EXPRESSLY EXCLUDED ALL WARRANTIES OF MERCHANTABILITY AND FITNESS FOR A
PARTICULAR PURPOSE. LICENSOR SHALL HAVE NO LIABILITY WITH RESPECT TO ITS OBLIGATIONS
UNDER THIS AGREEMENT FOR CONSEQUENTIAL, EXEMPLARY, OR INCIDENTAL DAMAGES EVEN IF
IT HAS BEEN ADVISED OF THE POSSIBILITY OF SUCH DAMAGES. THE STATED EXPRESS WARRANTY
IS IN LIEU OF ALL LIABILITIES OR OBLIGATIONS OF LICENSOR FOR DAMAGES ARISING OUT OF OR
IN CONNECTION WITH THE DELIVERY, USE, OR PERFORMANCE OF THE LICENSED FORMS.
(d) Licensee agrees that Licensor’s liability arising out of contract, negligence, strict liability in tort or
warranty shall not exceed any amount payable by Licensee for the Licensed materials identified above.
8. Termination
Licensor shall have the right to terminate this agreement and license granted herein:
(a) Upon thirty (30) days’ written notice in the event that Licensee, its officers or employees, violate any
material provision of this License Agreement, including but not limited to, the confidentiality provisions and use
restrictions in the license grant, and is unable to cure such breach during such thirty (30) day period; or
(b) In the event Licensee (i) terminates or suspends business; (ii) becomes subject to any bankruptcy or
insolvency proceeding under Federal or state statute or (iii) becomes insolvent or becomes subject to direct control by a
trustee, receiver or similar authority.
3
9. General
(a) Each party acknowledges that it has read this Agreement, it understands it, and agrees to be bound by its
terms, and further agrees that this is the complete and exclusive statement of the Agreement between the parties, which
supersedes and merges all prior proposals, understandings and all other agreements, oral and written, between the
parties relating to this Agreement. This Agreement may not be modified or altered except by written instrument duly
executed by both parties.
(b) Dates or times by which Licensor is required to make performance under this license shall be postponed
automatically to the extent that Licensor is prevented from meeting them by causes beyond its reasonable control.
(c) This Agreement and performance hereunder shall be governed by the laws of the State of Vermont.
(d) No action, regardless of form, arising out of this Agreement may be brought by Licensee more than two
years after the cause of action has arisen.
(e) If any provision of this Agreement is invalid under any applicable statute or rule of law, it is to the extent to
be deemed omitted.
(f) The Licensee may not assign or sub-license, without the prior written consent of Licensor, its rights, duties
or obligations under this Agreement to any person or entity, in whole or in part.
(g) Licensor shall have the right to collect from Licensee its reasonable expenses incurred in enforcing this
agreement, including attorney’s fees.
(h) The waiver or failure of Licensor to exercise in any respect any right provided for herein shall not be
deemed a waiver of any further right hereunder.
LICENSOR: LICENSEE:
Thomas M. Achenbach, Ph.D. Lia Vitoria Ribeiro Moreira, M.D.
Signature: Signature:
Title: Professor Print name: Lia Moreira
Date: Title: MD
Address:R.S.JoãoBrito-403-3ºdto
For License # 299-7-14-08
Date: 15-07-08
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 5
Estatística descritiva das escalas sindromáticas
131
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
133
CBCL Pensamento PB PHDA CTRL
Cotação Média 3,14 2,17 0,48
Mediana 2 1 0
DP 2,93 2,06 0,82
Min 0 0 0
Máx 9 7 3
135
YSR Pensamento PB PHDA CTRL
Cotação Média 4,642857143 2,173913043 0,8
Mediana 4 1 0
DP 3,586451918 2,870732784 1,040833
Min 0 0 0
Máx 12 12 4
Tabela a – Características descritivas da amostra nas onze escalas dos questionários CBCL e YSR.
CTRL – grupo controlo; DP – desvio padrão; PB – Perturbação Bipolar; PHDA – Perturbação de
Hiperactividade e Défice de Atenção.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 6
Análise de Dados
[Referidos na apresentação de resultados]
137
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
Tabela a – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das escalas do questionário CBCL
dos sujeitos do grupo PHDA [N=23] e do grupo PB [N=14].
EXT – Externalização; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de
Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR –
Comportamento Agressivo.
YSR Total INT EXT A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-Whitney
105,5 97,00 126,5 77,50 144,5 85,50 131,0 89,50 149,5
U
Wilcoxon W 381,5 373,0 402,5 353,5 420,5 361,5 407,0 365,5 425,5
Tabela b – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das escalas do questionário YSR
dos sujeitos do grupo PHDA [N=23] e do grupo PB [N=14].
INT – Internalização; EXT – Externalização; A/D – Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais;
PENS – Problemas de Pensamento; ATEN – Problemas de Atenção; DEL – Comportamento
Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
139
CBCL Total INT EXT ISOL SOM A/D SOC PENS ATEN DEL AGR
Mann-
4,500 10,50 1,000 11,00 12,50 9,500 15,50 4,500 5,500 5,500 2,000
Whitney U
Wilcoxon W 59,50 65,50 56,00 66,00 67,50 64,50 70,50 59,50 60,50 60,50 57,00
Z -2,20 -1,35 -2,69 -1,27 -1,07 -1,49 -0,646 -2,227 -2,055 -2,067 -2,563
Asymp. Sig.
0,028 0,176 0,007 0,199 0,283 0,136 0,518 0,026 0,040 0,039 0,010
(2-tailed)
Exact Sig.
[2*(1-tailed 0,024 0,188 0,004 0,240 0,304 0,142 0,539 0,024 0,036 0,036 0,008
Sig.)]
Tabela c – Teste de Mann-Whitney. Comparação dos resultados das onze escalas do questionário
CBCL dos sujeitos do grupo PB com comorbilidade [N=4] e sem comorbilidade [N=10].
INT – Internalização; EXT – Externalização; ISOL – Isolamento; SOM – Queixas Somáticas; A/D –
Ansiedade/Depressão; SOC – Problemas Sociais; PENS – Problemas de Pensamento; ATEN –
Problemas de Atenção; DEL – Comportamento Delinquente; AGR – Comportamento Agressivo.
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
ANEXO 7
Estatística descritiva das escalas dos sujeitos com alterações de
comportamento
141
________________________________________________________________________Lia Vitória Ribeiro Moreira
143
CBCL A/D PB PHDA
Cotação Média 12,5 9
Mediana 13,5 9
DP 3,873 5,657
Min 7 5
Máx 16 13
145
YSR Somáticas PB PHDA
Cotação Média 6 0
Mediana 5 0
DP 4,546 0
Min 2 0
Máx 12 0
Tabela d – Estatística descritiva da cotação das escalas dos sujeitos com alteração de
comportamento, de acordo com o grupo clínico: grupo PB (Perturbação Bipolar) [N= 4]; grupo PHDA
(Perturbação Hiperactividade e Défice de Atenção) [N= 2]. INT – Internalização; EXT – Externalização;
DP – Desvio Padrão.
147