Endometriose

Professora- Marta Alves Rosal

Introdução
Conceito: É a presença de endométrio ectópico fora do seu local usual (revestimento da cavidade
uterina). Para que possamos classificar como endometriose é necessário que existam outras
características, é necessário que seja um processo inflamatório, crônica, estrogênio dependente. É
uma doença que chamamos de enigmática, pois não se conhece a etiopatogenia e sua verdadeira
historia natural.
Um endométrio, por mais que seja ectópico, se ele não possui a capacidade de conduzir um processo
inflamatório e crônico não pode ser dizer que a doença é uma endometriose. As mulheres que tem
endometriose possuem um endométrio diferente daquelas mulheres que não possuem endométrio e
essas diferenças são dadas geneticamente pelos polimorfismos genéticos. Existem algumas alterações
nos genes que determinam essas modificações e permitem que o endométrio se desenvolva, mesmo
fora da cavidade uterina, em ambiente não usual, invadindo, proliferando e se perpetuando em locais
inóspitos provocando todo um processo crônico-inflamatório.
O endométrio é uma camada de epitélio glandular em camada única de células que é sustentada por um
estroma. Até alguns anos atrás se considerava endometriose apenas quando havia tanto glândula
quanto estroma em locais ectópicos. Hoje já existe uma nova classificação histo-patologica onde
havendo somente estroma ou somente glândula pode-se considerar como endometriose, dependendo
daqueles pré-requisitos de ser crônico e inflamatório.

Endometriose: É estrogênio dependente, pois para que o endométrio sobreviva e

prolifere ele precisa do estrogênio. Ou seja, podemos concluir que
- endométrio
aquele endométrio que conseguiu sobreviver em local inóspito, possui
ectópico.- estrogênio
dentre as alterações genéticas que vamos comentar, fazer com que
Boa dependente.
aquele local onde ele se prolifera viva uma condição de
- processo crônico- hiperestrogenismo, estando reduzida a ação da progesterona. Então, é
inflamatório. um ambiente predominantemente estrogênico fazendo com que o
endométrio se perpetue.
- em mulheres com
Não se conhece muito da sua epidemiologia uma vez que não se conhece muito da sua historia. O que
suscetibilidade
sabemosgenética.
é que a endometriose é mais comum no menacme uma vez que é estrogênio dependente, não
tem relação com raça ou estado sócio-econômico, e acomete mais as mulheres urbanas (devido aos
poluentes ambientais, dioxinas). Quanto maior o menacme maior a chance de ter endometriose, pois
maior é a janela estrogênica. Lembrando que uma janela estrogênica sozinha não é capaz de produzir
endometriose, é preciso que haja uma suscetibilidade genética. Portanto, se além de suscetível
geneticamente a mulher tiver uma janela estrogênica ampla maior será a chance ter endometriose.
Quando falamos em janela estrogênica alta estamos nos referindo a mulheres que menstruam, que
tiveram uma menarca cedo e uma menopausa tardia e que além disso não foi uma grande multípara,
imaginemos uma mãe que teve 12 filhos e amamentou todos, quantas vezes esta mulher menstruou?
Poucas vezes. E não estando menstruada ela está de certa forma protegida, pois na verdade ela teve
uma janela estrogênica curta, o mesmo é valido para mulheres que fazem uso de anticoncepcional de
forma continua, pois assim como a mulher que engravida e amamenta o endométrio é atrófico.
Os locais mais frequentes pra produzir epitélio ectópico são ovário, escavação reto-uterina,
ligamentos útero-sacros, trompas e ovários. Para que possamos dizer que a mulher possui
endometriose é preciso que façamos uma biopsia identifiquemos que aquilo é de fato endométrio. A
doença existe em 20-40% das pacientes que foram submetidas a laqueadura tubária, em 40 a 60% das
pacientes inférteis que foram abordadas cirurgicamente e em 60 a 70% das pacientes que investigaram
cirurgicamente a dor pélvica crônica. A endometriose provoca as duas coisas, tanto infertilidade
quanto dor pélvica crônica.

Etiopatogenia
São três teorias clássicas, antigas, mas que ainda se usa no mundo inteiro, e ainda são uteis pra
entender a doença.
Teoria canalicular- Os pesquisadores pensaram que a endometriose teria relação com o refluxo do
sangue na menstruação, pois o sangue refluído através das trompas cairia na cavidade pélvica e
abdominal se implantaria produzindo a doença. Ou seja, seria necessário que tivéssemos menstruação
para que se desenvolvesse a doença. Além deste refluxo a mulher teria uma deficiência na reação
imunológica local dando permissão para que este endométrio se desenvolvesse no local. Começou-se
a questionar a teoria 80% das mulheres possuem menstruação retrograda e a endometriose não existe
em 80% das mulheres, ou seja, é um evento fisiológico. Então se começou a questionar o fato de tantas
mulheres terem menstruação retrograda e somente algumas desenvolverem a doença, então sugeriu-se
o fator genético e deficiência imunológico. A janela estrogênica alta favorece a teoria canalicular, pois
estas mulheres menstruam mais e isto associado a uma predisposição genética, polimorfismo, favorece
o desenvolvimento da doença, mas se é uma mulher que engravida e amamenta ou usa
anticoncepcional ela se protege.
Teoria metaplásica e metastática vem explicar o desenvolvimento da doença em homens, em
mulheres que não menstruam (agenesia uterina) e casos onde a doença se desenvolve à distância
(retina). Na metastática, Provavelmente este endométrio que se tornou ectópico e morfologicamente
alterado consegue ganhar a circulação e se instalar à distância. Já na teoria metaplásica sugere-se que
resquícios do epitélio celômico primitivo, que é totipotente, pode sofrer metaplasia e se transformar em
tecido endometrial, é a única forma de se explicar como uma mulher que não tem útero tem
endometriose na cavidade pélvica ou o desenvolvimento da doença em homens. Estas teorias
basicamente servem para explicar como que o endométrio se desenvolveu num local diferente do
habitual.

TEORICA Refluxo de sangue para as Explica o desenvolvimento

CANALICULAR trompas durante a na cavidade pélvica e
menstruação. Implantação abdominal em mulheres
do endométrio favorecida com grande janela
por fatores genéticos e estrogênica, predisposição
imunológicos. genética e imunológica.
TEORICA Endométrio alterado se Explica o desenvolvimento
METASTÁTICA dissemina via circulação na retina, fígado,
sanguínea ou linfática. intestinos, bexiga... locais
distantes.
TEORIA METAPLÁSICA epitélio celômico Explica o desenvolvimento
primitivo, totipotente, se em homens e em mulheres
transforma em endométrio que não possuem útero.
 As 3 teorias explicam como ele se tornou ectópico, mas não explicam essa capacidade de
sobreviver, de se proliferar cronicamente, de se aderir aos tecidos, de se infiltrar e de provocar reação
inflamatória, que o endométrio normal não faz isso. Então provavelmente esse endométrio tem
características diferentes. Tudo que favorece a proliferação celular tá exacerbado. Tudo que favorece a
morte celular, tá diminuído. Tudo que favorece a angiogenese tá aumentado. Tudo que favorece a
adesão tecidual (proteínas de adesão) tá aumentado. Tudo que tá relacionado ao aumento das citocinas
ou proteínas pro-inflamatórias. Então os genes que são responsáveis pelas substancias envolvidas na
proliferação e morte celular estão alterados, e isso através de polimorfismo (quando a pessoa tem
alteração no dna que ela adquiriu ao longo da vida ao ser exposta a um fator externo).

É comum a mulher com endometriose ter esse endométrio ectópico em mais de um lugar, já
que pela teoria metastática deveria ter não só na retina, mas outros lugares? sempre é mais de um
lugar, se fosse só um era muito bom. Ai a gente estadia a doença de acordo com a quantidade de locais
acometidos. Se é muito, localizado, estágio inicial, se acometeu isso e isso, estágio dois, se acometeu
isso e isso, estágio três, como um câncer. A endometriose apresenta um comportamento parecido com
o de câncer, mas não é maligna, apesar da gente saber que alguns tumores ovarianos podem ter relação
com endometriose no ovário, mas a principio endometriose é benigna, apesar do comportamento
semelhante ao câncer, esse poder de se disseminar e destruir o tecido, mas a destruição aqui é
inflamatória, não mata a pessoa, ela sofre de dor. Mas tem essa coisa de ir se disseminando, por isso se
faz estadiamento. E se você não barrar a doença, ela vai progredir. Então a obrigação do clínico
ginecologista é tentar (fala de congressos, que a etiopatogenia é desconhecida, e por isso os maiores
estudos hoje são hoje em cima da endometriose, porque é muito frequente e causa muito sofrimento)
conseguir fazer o diagnóstico precoce da doença, pois nossa obrigação é valorizar a queixa da doente,
conseguir pensar na doença, e conseguir abordar a paciente pra impedir a progressão da doença (diz
que o medico as vezes é negligente, achar que é dismenorreia comum, e quando pensa em
endometriose, já tá bastante avançado).

Então as 3 teorias são pra explicar a ectopia. Mas porque eles são diferentes é pelos
polimorfismos. Então as substancias que são responsáveis pela proliferação celular são proteínas, e as
que são responsáveis pela morte celular também são proteínas, o peptideo angiogenico (VEGF) é uma
proteína, responsavel pela neovascularização. O mecanismo de adesão celular também são proteínas.
Então, é tudo produto de genes. Na verdade, o gene que determina a formação dessas proteínas tá
modificado. E além dessas substancias, tem a questão do sistema imunológico dessa paciente, tanto o
humoral quanto o celular tá modificado geneticamente. Uma coisa que hoje se sabe e que é motivo de
estudo, a chave do negócio, são os receptores de progesterona. A gente sabe que tem dois receptores,
A e B. o que a progesterona faz no endométrio a gente conversou, ela sozinha no endométrio é
atrófica, e secretória quando junta com o estrogênio. Pra ela exercer esse papel, precisa ter um
equilíbrio entre esses dois receptores, A e B, e quando existe desequilíbrio ela deixa de exercer sua
função.

Então foi observado nessas pacientes com endometriose é que existe isso: os genes que são
responsáveis pela formação do receptor de progesterona (pro-genes) também tão modificados, e aí vem
o desequilíbrio entre receptores A e B, e a progesterona não faz o que deve fazer, por isso o ambiente
se torna hiperestrogenico relativo. Então é o endométrio que tá lá mais sobre a ação estrogênica que
progestagenica, por isso ele consegue sobreviver mais.
 Então o endométrio não deve ser apenas ectópico, deve ter capacidade aumentada para
proliferação celular, diminuição de substancias apoptóticas, maior expressão de proteínas adesivas e
peptídeos angiogenicos. Aumento da expressão das metaloproteinases, citocinas pro-inflamatórias,
prostaglandinas, infiltração linfoplasmocitária, aumento dos macrófagos e disfunção das células NK.
Tudo isso é característica do ambiente onde existe o endométrio ectópico, sendo que tudo é resultado
de modificações genéticas.

A gente não sabe qual a chave do problema. Sabemos do polimorfismo, mas não sabemos quem
desencadeia tudo isso. Mas a gente entende que deve existir o tecido ectópico, a mulher deve estar
imunologicamente modificada, pra ela não ter o fator de proteção e destruir o endométrio, e a
influencia de fatores ambientais, que é o que eu falei hoje, a questão da dioxina. Parece que esse
poluente, quando entra na alimentação, consegue provocar essas modificações genéticas, parece ser o
agente do polimorfismo. E já tá provado que ele consegue resultar na condição de hiperestrogenismo,
de alterar os receptores da progesterona e favorecer o hiperestrogenismo, favorecer, é, voltando aqui,
quando a progesterona atua no receptor dela, o endométrio atrofia se ficar só progesterona. Porque
atrofia? Quando a progesterona se liga no receptor, começa a ativar a produção de substancias que
desencadeiam a morte celular e inibir as substancias que causam proliferação celular, senão o
endométrio nunca atrofia, e inibir o peptídeo angiogenico. Então, o poluente dioxina atua nos pro-
genes da progesterona, modifica esses genes, começa a ter desequilíbrio entre os receptores de
progesterona, que mesmo presente não consegue provocar o efeito esperado, e aí prevalece a ação da
proliferação, do mecanismo de angiogenese, do processo de adesão celular, e ativação das substancias
pro-inflamatórias, desenvolvendo a doença.

Uma pergunta importante: a dioxina tá no ambiente. Se ela provoca as modificações genéticas, e todo
mundo come o mesmo alimento, porque a dioxina induz em umas e não em outras? Ela responde: a
dioxina, todos entram em contato pela alimentação. Mas tem um gene que fabrica uma proteína
(enzima) que anula o efeito da dioxina. O problema é que certas mulheres tem o gene alterado, e por
isso não estão protegidas. Já foi identificado esse gene.

Os fatores urbanos, são recentes? as mulheres que vivem nos grandes centros urbanos tem mais
chance de se expor a dioxina.

A mulher tem o gene defeituoso, que ia defende-la da dioxina, mas ela foi pra um ambiente
onde se expos à dioxina, e esta provocou outros polimorfismos genéticos, modificou outros genes, que
resultaram nesse endométrio diferente, que não morre e inflama. Agora, esse endométrio diferente é
aquele mesmo que tá lá no útero. Se essa mulher que tá exposta a dioxina e teve o endométrio
modificado, se eu fizer uma biópsia no endométrio normal dela, eu vou ver as mesmas alterações que
eu iria ver no endométrio ectópico. Então, esse endométrio tópico já é um endométrio diferente, por
causa desses polimorfismos, porque os genes são os mesmos pro endométrio ectópico e tópico. Então a
mulher com esses polimorfismos, modificou o endométrio, se ela ficar menstruando esse endométrio,
ela tem mais chance de ter endometriose, pois quanto mais ela menstrua, mais endométrio doente e
refluído e mais chance de disseminação. Ela pode ter até essa predisposição genética, ter se exposto a
dioxina intensamente, só que ela resolveu ter 10 filhos. Por ela menstruar menos, ela tem menos
chance de ter a doença. Quanto menos sangue refluído sendo jogado na cavidade pélvica e abdominal,
apesar do conhecimento genético, menor a chance de desenvolver a doença. Então mulher com
complicações genéticas, se engravidou muito, amamentou muito, tem menos chance de ter a doença.
 Mulher que não teve contato com dioxina, e apresenta endometriose, e se depois entrar em
contato com a dioxina, vai agravar o quadro? A chance de progressão da doença depende de quantas
vezes menstruou, da janela estrogênica.

No endométrio ectópico, o ciclo menstrual como é? É igual. O que acontece no tópico,

acontece no ectópico. E este menstrua igual. E dependendo de onde ele esteja menstruando, vai dar os
sintomas. Sangue na urina, sangue no olho, na retina, é a mesma coisa, prolifera, secreta, descama,
igual ao tópico.

Posso dizer que a endometriose no homem a sintomatologia é bem menor, por causa do
estrogênio? A gente não sabe a causa exata. Foi observado que o homem pode ter endometriose. Mas
como, se ele não menstrua? Deve existir uma metaplasia, porque senão não teria como. E se tem
metaplasia, fez endométrio ectópico, aí a chance desse endométrio progredir, é imprevisível. Mas na
que menstrua, quanto mais menstrua, mais se desenvolve. Também não se entende porque não existe
correlação entre a gravidade da doença, o estadiamento da doença, e o quadro clínico. Ela pode ter
muitos sintomas, mas endometriose mínima. Ou em estágio iv, avançada, que a gente descobriu porque
ela foi fazer operação de outra coisa, o ultrassom acusa um mioma, vai pra cirurgia, e quando abre, tá
uma bagaceira, pelve congelada de endometriose, e ela não tinha sintomas. Qual a causa? A
predisposição, a reação dela às substancias prolifetarias? Não se sabe.
No caso de abrir e tá cheio de endometriose, faz o que? Tira? Você faz o que pode. (aí ela dá o
exemplo de uma paciente dela, que apresentava a pelve congelada, e ela não ia fazer vídeo, teve que
fazer aberta. Ela também explica que a pelve congela porque quando compromete os paramétrios, fica
semelhante a um câncer, já que são esses ligamentos anteriores, posteriores e laterais (ligamento de
Mackenrodt) que permitem jogar o útero pra um lado e para o outro, e que quando a mulher tem câncer
de colo avançado, o primeiro local pra onde se espalha depois do colo são os paramétrios laterais,
fibrosa, e fica o útero congelado. E fala que na paciente dela teve que operar de urgência, e não fez a
limpeza de intestino, e explica que a limpeza é necessária porque caso se faça uma grande ressecção e
se lese alça intestinal, como náo vai ter fezes, não vai infectar. Explica que no câncer, caso esteja
muito comprometido, chegando na alça, você faz antes o preparo. Fala também que na paciente dela
não fez preparo, tava com dor, tirou os endometriomas, e a professora fez a proposta dela fazer
análogo de GnRH por 6 meses, entra numa menopausa química, o ovário vai falir, e 6 meses sem
estrogênio, a doença regride, já que ele que sustenta o endométrio ectópico, mas fala que não pode
bloquear por muito tempo, pois vem os sintomas da menopausa, só seis meses mesmo).
Quem sustenta a doença é o estrogênio, eu falei no 1º slide que esta doença é estrogênio
dependente; por isso que lá no nosso tratamento vai dizer isto: a minha função é deixar a mulher sem
menstruar para não perfluir o sangue, para não oferecer ao endométrio mais do que ele já tem ectópico
e tirar o estrogênio dela porque os que já tem ectópico eu tenho que fazer este endométrio morrer,
quem é q sustenta ele? É o estrogênio. Ele só prolifera porque tem o estrogênio, então, eu tenho que
bloquear a fonte de estrogênio. Então, a finalidade do controle da doença é isto: deixar a mulher sem
menstruar e sem estrogênio. Eu vou falar como é que faz isto. Mas neste caso específico, a gente usa a
droga mais pesada que tem para zerar o estrogênio da mulher que é o análogo do GnRH que bloqueia o
eixo e o endométrio entra em falência. A limitação desta droga é que se ela usar a medicação por mais
tempo ela vai ter todos os prejuízos que a menopausa traz: ela pode ter osteoporose, dá muitos
fogachos e a mulher não aguenta, então, eu não posso deixar a mulher muito tempo menopausada
porque é óbvio que eu vou trazer um monte de doença pra ela e que só tem como parar cortando a
menopausa. Então, é estabelecido que o máximo de tempo que eu posso usar são 6 meses, depois dos 6
meses eu tenho que trazer outra opção de tratamento para ela. Mas nessa da pelve bloqueada, nessa
que a gente operou, que é comum acontecer, como aconteceu com várias outras pacientes nossas,
como eu disse que acham que vão operar de mioma, esta sabia que ia operar de endometriose, mas as
vezes a gente não sabe se é um mioma e a gente opera de endometriose e aí a conduta é esta: foi
surpreendida, não deu para trabalhar na cirurgia porque aí o risco não vai compensar o benefício, você
dá o análogo por 6 meses, o análogo consegue soltar bastante, porque atrofia tudo. A endometriose
some, a reação inflamatória some e vai ser um desbloqueio natural da doença, aí você reaborda
cirurgicamente a doença, aí vc chega lá com o intestino preparado, com condições melhores para
reorganizar esta anatomia pélvica que foi destruída.

Este congelamento o que ele provoca é a dor? Sim, é a dor. O principal problema do congelamento é a
dor. É a dor porque fica tudo infiltrado, destrói toda a anatomia pélvica e nenhum outro órgão
consegue ser mobilizado e, além da liberação de substâncias inflamatórias, a própria fibrose e esta
anatomia distorcida, fica tudo fora do lugar, aderido, fixo, sem mobilidade e isto provoca a dor e
provoca infertilidade. Como esta mulher vai engravidar com todas estas relações anatômicas alteradas?
A relação tubo-ovário, útero – tuba, ta tudo diferente do que tem que ser, então, ela não consegue
engravidar também.
Aí aquilo que eu falei que hoje o patologista, que aqui em Teresina nunca recebi um laudo
desses, só coloca endometriose. Mas enfim, eles deveriam botar mais um pouco, dizer se a
endometriose é só estromal ou se é glandular. E quando vier só glandular dizer se é bem diferenciado,
indiferenciado ou misto. Então, hoje os estudos sempre complementam com o histopatológico. O
padrão glandular indiferenciado parece ser o mais agressivo. A gente ainda não sabe porque a doença é
mais boazinha em umas e mais agressiva em outras. Acredita-se que aquelas que menstruam mais há
um maior risco de gravidade. O que agente sabe é que não tem relação entre o estádio e o quadro
clínico, as vezes tem paciente com estádio avançado e é assintomáticas, e pacientes sintomáticas com
estádio inicial.
Quadro clinico: ainda tem este agravante- 20 a 40% dos casos são assintomáticos, pacientes
não sentem nada, é feito o diagnóstico de forma surpresa quando se vai fazer outro procedimento
encontra-se o foco da doença.
Mas quando sintomática ela pode ter isso daí: dismenorréia secundária, dispaurenia, dor pélvica
crônica, distúrbios menstruais, infertilidade, alterações urinarias e intestinais cíclicas de acordo com o
local onde estiver situada a doença.
Os dois desafios para quem pesquisa endometriose é a etiopatogenia e o outro é desenvolver
um marcador químico, bioquímico ou sérico para a gente conseguir descobrir sem precisar operar
aquelas pacientes que a gente suspeita que tem a doença, fazendo assim um diagnóstico laboratorial
para a gente proteger esta paciente da doença. No caso de uma paciente de 20 anos feito o diagnóstico
a gente poderia estabelecer um padrão de conduta, incentivando ela se possível engravidar logo e se
ela não vai querer engravidar fazer anticoncepcional contínuo.
Existe o CA – 125 que se falam desde a época de residência, mas que ainda não é o ideal.
Enquanto não se descobrir um marcador temos que continuar usando os marcadores clínicos. Dentre os
achados clínicos o que mais nos leva a pensar em endometriose é a dismenorréia secundária, não pode
ser ao dismenorréia primária. A dismenorréia primária começa um ou 2 dias antes da menstruação e
melhora logo após o início. Já a secundária pode anteceder a menstruação, mas não melhora após o
inicio, tem caráter progressivo e a cada vez está durando mais e aumentando de intensidade aos pontos
dela ficar trocando de remédio e não melhorar com nada ficando sem saber o que faz.
 Paciente que chega ao consultório com queixa que sofre de menstruação e que é uma tortura e
que a cada vez está aumentando de intensidade, que não sabe mais o que toma, a gente tem que estar
atento e desconfiar de endometriose, passando a proteger esta paciente indicando o uso de
anticoncepcional e planejamento familiar.
Dispaurenia (dor na relação sexual): infiltra os ligamentos útero-sacros que são aqueles
ligamentos que ligam o útero ao sacro e permitem a mobilização do útero, aí a gente percebe quando
vai fazer o exame do toque. Na hora da relação sexual a paciente sente muita dor pélvica após a
penetração.
Dor pélvica crônica: ocorre pela história das aderências. A paciente pode relatar a dor tipo
cólica relacionada a menstruação e a dor que sente sempre, todo dia eu sinto dor, esta dor já vem de
muito tempo, mais de 6 meses que não tem nada a ver com a menstruação, sente todos os dias e é
intensa. Isto ocorre por causa de todas estas mudanças estruturais: aderências,infiltrações e distorcia da
anatomia pélvica.
Distúrbios menstruais: por estas mulheres terem quadro de anovulação, folículo que não se
rompe, corpo lúteo insuficiente é lógico que isto irá refletir no padrão menstrual.
Esta doença não é um estrogênio-dependente? Logo ela pode apresentar todos os tipos de
manifestações como pólipos, miomas, CA de endométrio, podendo estas levarem a alterações
menstruais.
A infertilidade, acho que nem precisa dizer, vários fatores anatômicos: uma tuba uterina imóvel
com a luz obstruída, alterações nas prostaglandinas que irão provocar mudanças na motilidade da tuba,
mudança nos fatores imunológicos que irão passar a produzir substancias tóxicas para o zigoto, o
endométrio que possui auto anticorpos que impedem a implantação do zigoto. São coisas que explicam
a infertilidade.
Paciente que tem endometriose a gente não faz promessa dizendo que minha cirurgia vai fazer
ela engravidar, pois ela só irá melhorar do quadro de dor. A gente tem que encaminhar ela para uma
fertilização in vitro.
Alterações uterinas e intestinais cíclicas: ela pode sangrar, sente dor par evacuar e urinar.
(ela fala de uma paciente com endometriose na bexiga)
A gravidez melhora as condições da endometriose por causa do aumento das prostaglandinas.

Diagnostico
Quadro clinico: caracterizado por cólica com caráter progressivo, dismenorreia secundaria, dor
pélvica crônica, dificuldade para engravidar (depende se a paciente esta tentando engravidar ou não).
Dor Pélvica Crônica (DPC): Existem varias causas, dentre elas a endometriose. Para podermos
suspeitar de endometriose tem-se que aliar à DPC uma clinica de dismenorreia secundaria e, além
disso, não deve haver antecedentes cirúrgicos, pois pode ser uma aderência cirúrgica (Ex: Paciente que
fez 3 cesáreas mais histerectomia...) a causa da DPC. Por exemplo: paciente jovem sem antecedente
cirúrgico, queixa-se de muita cólica menstrual, apresentando DPC (geralmente já passou por vários
médicos) lembrando que a dismenorreia secundaria é o principal marcador clinico.
Exame físico: Normal em 60% dos casos, por se tratar de uma lesão discreta (“manchinha”).
Em algumas situações, na inspeção, ela pode ser vista quando implantadas em áreas expostas(vulva,
parede da vagina, vagina..). Outro caso, somado a clínica, a paciente apresenta um útero retrovertido
(RTV) fixo (devido a infiltração do ligamento uterossacro o útero é puxado para trás); ao toque, não há
movimento do útero e,se forçado, a paciente sente dor, logo ele é FIXO. Porém, se ao toque, ele tiver
mobilidade ate para ficar antevertido (voltando para RTV se soltá-lo) então ele é MOVEL. Lembrando
que útero RTV pode ser encontrado não associado a processos patológicos e nem a inferitilidade, pois
não é toda RTV que atrapalha a gestação. Aliado a isso, pode-se detectar ao ex. fís., uma nodulação em
baixo do colo, no fundo de saco posterior, onde encosta o lig. Uterossacro, ou ainda, na parede
posterior da vagina podem ser detectados nódulos, devido a infiltração do septo retovaginal que fica
logo abaixo dessa parede, com a paciente referindo dor no momento em que toca-se essas nodulações
(isso provoca dispareunia, devido ao atrito na região).Todos esses achados somados a clinica
favorecem o diagnostico de endometriose. Esses achados não são encontrados em endometriose inicial
ou aquela que não infiltrou o lig. Uterossacro. Além disso, para haver uma maior sensibilidade ao
exame físico, o examinador precisa realiza-lo já com o raciocínio de que a paciente pode ter
endometriose, ou seja, “para achar a doença você tem de pensar nela”. Lembrando que o único sintoma
que muda com a menstruação é a dor, os sinais físicos continuam durante todo o período, sem
alterações (nodulação, útero RTV...)
Exame complementar: Pobre; Exames de imagem são uteis pra diagnosticar endometrioma –
são coleções cística de tecido (e sangue) endometrial menstruado formadas quando o endométrio se
infiltra no interior do parênquima ovariano ou no septo retovaginal, ou seja, endometrioma é uma
endometriose que acumula liquido. Lembrar que se essa endometriose for na superfície do ovário não
há formação de endometrioma, pois o sangue cai na cavidade e é absorvido. À US pode-se visualizar o
endometrioma, porém se for uma endometriose na trompa, peritônio, na superfície do ovário, a US não
vê. Isso também é valido para a RM e para a US tranvaginal, só que esses dois últimos (as vezes ate a
US transretal ) são uteis para visualizar endometriose na parede intestinal no septo retovaginal e
coleções de liquido, mas antes a paciente precisa passar por um preparo prévio do cólon, limpando
bastante antes de fazer esses exames. Porém aqueles pontos de tecido implantado não dão para
encontrar.
CA-125: marcador sérico antigo e inespecífico, mas ainda em uso. Varias são as situações que
podem aumenta-lo como: processos inflamatórios, no período menstrual normal, miomatose, doença
inflamatória intestinal, câncer(principalmente de ovário). Na pratica clinica, se há uma paciente com
um perfil suspeito de endometriose (dismenorreia secundaria, ex. fis. sugestivo, etc..) e quando se
realiza a dosagem do CA-125 e ele passa de 100, ajuda a reforçar bastante o diagnostico. Não custa
nada pedir, se ele der alterado pode servir ainda como marcador de seguimento da paciente.
Paciente que teve a doença e fez uso de análogo de GnRH e depois ACO, se ela parar de usar o
ACO, a endometriose pode recidivar (pois o mecanismo patológico já esta instalado) e geralmente
volta no mesmo local, mas pode voltar em outro local.
Laparoscopia: Diagnostica e terapêutica; como essa técnica tem acesso a cavidade abdominal e
pélvica é a única forma de ver as lesões (“manchinhas), microscópicas em alguns casos. Método
minimamente invasivo, com apenas 1 dia de internação, além da vantagem de que haver uma ótica
com lente de aumento, facilitando a visualização de lesões pequenas, que não dariam pra ver a olho nu.
CARACTERISTICAS DAS LESÕES: são coloridas, geralmente escuras ,por se tratar de sangue,
dependendo do tempo de vida da doença pode ser uma lesão avermelhada, amarelada ou vinhosa;
quando o endométrio está em fase proliferativa são chamadas de lesões ativas. As vezes esse tecido
está em proliferação, mas o mecanismo de fibrose da reação inflamatória, e destruição do tecido local e
formação de tecido fibrotico se mantém e forma o que chamamos de lesões brancas, que é quando não
há endométrio ativo.Também são encontrados defeitos peritoneais (que as vezes formam vesículas, ou
imagens totalmente atípicas) , falhas peritoneais- pequenas áreas desperitonizadas - , ou ainda podem
formar vesículas semelhantes a “gotinhas” de vela.

Estadiamento
 Como parâmetros de profundidade, a penetração menor que 2mm é superficial, entre 2 e 5mm
é intermediário e profundo quando superior a 5mm. Se esta só na superfície do ovário ou no
parênquima (endometrioma). Se o fundo de saco posterior que e onde tem os ligamentos uterossacros,
está totalmente obliterado ou não. Explicando melhor essa obliteração: o fundo de saco é uma
escavação, um “buraco”, entre o reto e o útero, no qual o intestino chega ate lá, mas ele cai e volta, cai
volta; porem na endometriose o intestino chega ate lá, e não sai mais, fica aderido a ponto de não
enxergar mais o ligamento. O intestino adere e cobre tudo,então bloqueou o fundo de saco, não fica
escavado e fica ocupado.O ovário, a trompa tudo que é adjacente ao útero também podem ser puxados
pra trás e ficarem aderidos no fundo de saco, só saindo cirurgicamente(com tesoura e bisturi). Daí vai
pontuando se o ovário esta aderido ou não, se a trompa esta aderida ou não e no fim soma tudo. Mas as
vezes nem precisa estadiar, se essa paciente estiver com pelve congelada, o estádio dela é IV, se ela
tiver só uma “manchinha” o estádio dela é I. Só faço se estiver na duvida.

Tratamento
Laparoscopia: através desse método, quando a lesão suspeita é visualizada, faz-se a biopsia e
manda pro patologista (pra ele confirmar que é endométrio) e, também , já começa a tratar
cauterizando as lesões, tirando o endometrioma, soltando as aderências, refazendo a anatomia dessa
paciente, tentando corrigir o que tiver errado. Então, a laparoscopia tem a finalidade diagnostica de
certeza, ajuda a estadiar e já começa tratar; lógico, que a cirurgia sozinha não resolve o problema, após
a sua realização inicia-se o tratamento clinico. INDICAÇÕES: quando há endometrioma (sempre
cirúrgico), e quando junto a suspeita de endometriose a paciente possui uma infertilidade que ela não
sabe a causa, daí é necessário dar um parecer pra ela: dizer se é realmente endometriose, se está na fase
inicial, ou seja, se ela tratar há a possibilidade de engravidar ou se está numa fase avançada sendo a
gravidez possível apenas pela FIV. Logo, a infertilidade com suspeita de endometriose justifica fazer
laparoscopia, para ter certeza do diagnostico, para tentar fazer algo cirúrgico que a ajude a engravidar,
e fazer um planejamento, dar um parecer pra paciente sobre as condições dela ter filho ou não.
Tratamento clinico: por outro lado, paciente de 35 anos, prole definida, não quer mais
engravidar, há suspeita de endometriose, tem DPC e está sofrendo; à US, está normal, NÃO há
indicação de laparoscopia, pode-se partir pro teste terapêutico - usa ACO por 4 meses ,fica sem
menstruar, resultando em melhora do quadro clinico( ausência de dor). No primeiro mês já há uma
melhora porque não menstruou, no segundo mês ela se sente melhor ainda, pois há regressão dos focos
e daí por diante. Então o tratamento com ACO faz os focos de endometriose regredirem, igual se der
Análogos de GnRH, seca e murcha tudo, se não tem estrogênio a lesão “morre”( lembrar que em caso
de endometrioma é sempre cirúrgico, pois ele não regride com tratamento clinico). No fim, o
tratamento se baseia em deixar a mulher sem menstruar, ou menstruar o mínimo possível – o
endométrio também fica atrófico quando a menstruação é pouca- e, se esse ACO for a base de
progesterona pura melhor ainda, mas se for combinado também beneficia, porque o componente da
progesterona supera a ação estrogênica e o endométrio fica atrófico, menstruando pouco.
A progesterona pura seria o ideal Possui apresentações em comprimido, injetável (Aplicação
trimestral), DIU e em implantes subcutâneos (3 anos de duração). São opções disponíveis no mercado
de progesterona pura. A injeção e o DIU tem custo muito alto, o comprimido tem custo razoável e a
injeção é bem acessível. A vantagem do comprimido em relação às outras apresentações é que se
aparecerem efeitos colaterais (retenção de líquidos, irritabilidade entre outros), o tratamento pode
ser rapidamente/facilmente interrompido. Ao contrário do DIU e dos implantes subcutâneos, que são
invasivos e da injeção, que possui efeito de 3 meses.
O Danazol e a Gestrinona são opções do passado e não são mais usadas. São drogas altamente
androgênicas. (aumento do pelos, alteração da voz).
Medicamentoso temos também os Análogos de GnRH (Acetato de goserelina), que é usado por via
nasal, intramuscular ou subcutânea, que é a mais utilizada (prática e rápida). Os análogos podem ser
usados em doses mensais (3,6) ou trimestrais(10,8)[ a professora não diz qual a unidade da dose]. É
uma droga cara, porém o SUS fornece. Uma injeção trimestral custa R$ 1500,00 e a mensal é na faixa
de R$ 300,00. O Acetato de goserlina é despachado pela Central de Medicamentos. Depois de feito o
pedido, ele chega à paciente em 15 dias. Ao longo do tratamento são feitos 2 pedidos, pois a duração
dele é de 6 meses. No inicio do tratamento, ele é excelente, pois o acetato de Goserelina é análogo
ao GnRH. Ou seja, ele mimetiza a função do GnRH, estimulando a liberação de gonadotrofinas.
Porém, ele ocupa todos os receptores e acaba bloqueando a produção das gonadotrofinas e
consequentemente a função ovariana. Desse modo a mulher fica menopausada quimicamente.
Não se pode deixar a mulher menopausada muito tempo, por isso há um limite de tempo para o
uso do análogo do GnRH. Por isso, com 6 meses tem que parar o tratamento. Durante o
tratamento devemos orientar a paciente sobre os sintomas como fogachos. Caso ela reclame, pode ser
dada uma dose mínima de estrogênio, que não vai repercutir no resultado do tratamento. [nesse
momento, a professora Marta comenta sobre a experiência própria e diz que nunca deu essa dose
mínima estrogênios para as pacientes dela].
Após os 6 meses de tratamentos, tem que parar e escolher outra opção de tratamento. O uso de
análogos de GnRH está destinado a situações específicas. O análogo é reservado àquelas pacientes
que já possuem o diagnostico endometriose em estado avançado (estágio 4), em que há a
necessidade de uma abordagem mais potente.Depois de 6 meses muda o tratamento para
anticoncepcional.

Tratamento cirúrgico
O tratamento radical é a retirada dos órgãos reprodutores internos da paciente. Não é indicado para
todos as pacientes, deve-se avaliar cada situação isoladamente. A idade e a proximidade do climatério
são fatores importantes na indicação ou não do tratamento cirúrgico radical.
A videolaparoscopia dá o diagnostico de certeza porque obtém amostras de tecido para o exame
histopatológico, é já possibilita a melhora do quadro, pois é possível destruir focos, desfazer
aderências e etc. Após o procedimento deve-se continuar o tratamento farmacológico senão a
doença pode progredir novamente. A videolaparoscopia permite estadiar a doença e fazer um
prognóstico juntamente com um planejamento terapêutico. Está bem indica em mulheres com suspeita
de endometriose que querem engravidar.

Vale lembrar que a endometriose não tem cura mesmo com o tratamento cirúrgico radical, pois
no corpo existem outras fontes de estrogênio (supra-renais). Então a doença pode continuar
tendo repercussões no organismo. Nos estágios I e II a paciente pode engravidar
espontaneamente. Nos estadios III e IV, a FIV (fertilização in vitru) é a alternativa correta.
Conclusões

 Patologia complexa de abordagem multidisciplinar

 Impacto relevante físico e psíquico
 O diagnóstico precoce é a base do sucesso terapêutico
 Tratamento cirúrgico deve ser feito por equipe especializada
 Tratamento clínico e com novas drogas
 Seguimento e visão global da paciente (o principal marcador clínico de endometriose é a
dismenorreia secundária)