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18/08/2018

"A coisa mais difícil do mundo é


enxergar com os olhos tudo que

PATOLOGIA diante deles está!"


GOETHE

Profª. Drª. Jaqueline Gleice Aparecida de Freitas

PATOLOGIA - DEFINIÇÃO
Patologia
Ciência que estuda as causas das
doenças, os mecanismos que a
Pathos = doença produzem e as alterações
morfológicas e funcionais que
Logos = estudo apresentam.

 Patologia Geral: estuda os


Artrite
Infarto cerebral
Osteoporose
aspectos comuns às diferentes
doenças no que se refere às suas
CLASSIFICAÇÃO DA causas, mecanismos patogênicos,
lesões estruturais e alterações da
PATOLOGIA função.

Patologia Especial: se ocupa das


doenças de um determinado órgão
ou sistema.
Cirrose

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SAÚDE - DEFINIÇÃO
SAÚDE
Um estado de adaptação do organismo ao
ambiente físico, psíquico ou social em que  "Saúde é a manutenção da
vive, em que o indivíduo sente-se bem morfostase e homeostase".
(saúde subjetiva) e não apresenta sinais ou
alterações orgânicas evidentes (saúde
objetiva).  Nos estados de saúde, ocorrem
reações fisiológicas que indicam
estados de normalidade (Reações
Homólogas) .

SAÚDE DOENÇA - DEFINIÇÃO


É um estado de falta de adaptação ao
 As reações homólogas são assim
ambiente físico, psíquico ou social, no qual
chamadas por serem comuns a todos
o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou
os indivíduos de uma determinada apresenta alterações orgânicas
espécie, podendo-se determinar, com
evidenciáveis (sinais).
isso, suas formas e funções normais.

EX. NÚMERO DE ERITRÓCITOS


DOENÇA
ELEVADOS.

 Já o termo "doença" pode ser


compreendido como “resultado da ação Pode ser sinal de uma policitemia, se o
de uma agressão que leva a uma indivíduo vive ao nível do mar.
alteração não compensada da
homeostase e ou da morfostase."
Mas representa apenas um estado de
adaptação para um indivíduo que mora em
grandes altitudes.

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Sinais e sintomas
* Cansaço e fraqueza anormais para
desenvolver as atividades habituais;
* Emagrecimento sem causa aparente;
* Febre contínua, suores noturnos;
Toda patologia têm causa (ou causas) que * Ínguas que duram mais de três meses;
* Tosse seca, prolongada, sem ter bronquite ou
age por determinados mecanismos, os quais ser fumante;
* Sapinho na boca;
produzem alterações morfológicas e/ou * Diarréia prolongada;

moleculares nos tecidos, que resultam em


alterações funcionais no organismo ou em
parte dele, produzindo manifestações
subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais).

DIVISÕES DA PATOLOGIA
Fatores
Fatores psicológicos
sociais Fatores
ambientais

Fatores
genéticos  Etiologia: Estudo das causas
 Patogênese: Estudo dos mecanismos
Fatores
educacionais

 Anatomia Patológica: Estudo das


alterações morfológicas dos tecidos que, em
Fatores
ecológicos
Fatores
culturais
conjunto, recebem o nome de lesões.
 Fisiopatologia: Estudo das alterações
Fatores
Fatores
políticos
econômicos
funcionais dos órgãos afetados.

Conceitos

ASPECTOS CRONOLÓGICOS
DE UMA DOENÇA

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Lesão Celular
Causas

Período de
incubação Sem manifestações

Período
Sinais e sintomas inespecíficos
prodrômico
“Qualquerestímulo da natureza,
Período de
estado
Sinais e sintomas típicos
dependendo de sua intensidade,
Cura
sem sequelas
com sequelas
do tempo de ação e da constituição
E
V
O
Cronificação do organismo (capacidade de reagir)
L
U
Complicações
Óbito
capaz de produzir lesão”
Ç
Ã
O

LESÃO
Lesão ou processo patológico é o conjunto
de alterações morfológicas, moleculares
e/ou funcionais que surgem nos tecidos Toda agressão gera estímulos que
após agressões. induzem, nos tecidos, respostas
adaptativas que visam torná-los mais
As lesões são dinâmicas: começam, evoluem resistentes às agressões subseqüentes.
e tendem para a cura ou para cronicidade.

Reações às agressões:
Causas das lesões
celulares
 Ausência de oxigênio: Isquemia #Hipóxia
 Agentes físicos: Trauma mecânico,Temperaturas  P.A.,
radiação, choque

AGRESSÃO DEFESA ADAPTAÇÃO  Agentes químicos e drogas: Glicose/sal , venenos,


CO, alcool, narcóticos

LESÃO  Agentes infecciosos: Vírus, bactérias, protozoários,


fungos, etc.
 Reações Imunológicas: Auto-imune
 Distúrbios genéticos: Anormalidades cromossomicas,
falta de enzimas, etc.
 Desequilíbrios nutricionais: Deficiências protéico-
calóricas, de vitaminas ou
excessos

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O alvo dos agentes agressores Sistemas celulares mais vulneráveis à


são as moléculas agressões:

Membrana celular Alt. na permeabilidade de


membrana e na pressão
osmótica
+2
Respiração aeróbica ATP e pH, Ca , ativação de
enzimas líticas
Síntese de enzimas e proteínas metabolismo, potencial
de adaptação
Integridade genética Síntese de RNA, enzimas e
proteínas

Mecanismos de ação dos agentes


agressivos celulares
Diminuição do O2 ATP- TRANSPORTE
-Hipóxia e Anóxia PELA MEMBRANA;
SÍNTESE PROTEICA,
Causas: LIPOGÊNSE
 obstrução vascular:  do fluxo sanguíneo (isquemia) 
glicose
 Insuficiência cardio-respiratória:  oxigenação do
sangue
  a capacidade de carregar oxigênio no sangue: Intoxicação
com CO, anemia

 parada do fluxo sanguíneo: isquemia/ Anóxia


O2 = modificações metabólicas
progressivas

Dano Mitocondrial Fluxo intracelular de Cálcio

Formação de um canal na membrana


da mitocôndria, perda de prótons 
respiração celuular

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Defeitos na permeabilidade da
 Acúmulo de Radicais livres derivados
membrana
do Oxigênio
O2* - reativo com qualquer molécula,
(lípidios, proteínas, ácidos nucleicos= lesando a célula).

Desequilíbrio osmótico, perda de proteínas, enzimas,


ácidos nucléicos, ATP.

Agressão

• Lesões celulares
•Alterações do intersticio
•Disturbios da circulação
• Inflamação

CLASSIFICAÇÃO DAS Consequências das agressões


LESÕES
M odificar o metabolismo celular;
 Lesões celulares:  Induzir o acúmulo de substâncias
Letais: Necrose → morte celular seguida intracelulares ou podem alterar os
de autólise mecanismos que regulam o crescimento
Apoptose → morte celular não e a diferenciação celular;
seguida de autólise;  Acumular nas células pigmentos
Não – letais: São aquelas compatíveis com endógenos ou exógenos, constituindo
a recuperação do estado de normalidade as pigmentações.
após cessada a agressão.

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CLASSIFICAÇÃO DAS CLASSIFICAÇÃO DAS


LESÕES LESÕES
 Distúrbios da circulação: incluem aumento,
diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo
Alterações do interstício (Matriz para os tecidos (Hiperemia, oligoemia e
extracelular): São modificações da isquemia), Coagulação do sangue no leito
substância fundamental amorfa e das vascular (Trombose), Aparecimento na
fibras elásticas, colágenas e circulação de substância que não se
reticulares. misturam com o sangue e causam oclusão
vascular (embolia), saída de sangue do leito
vascular (hemorragia) e alterações das
trocas de líquidos entre o plasma e o
interstício (Edema)

CLASSIFICAÇÃO DAS
LESÕES Lesão Celular
 Alterações
da inervação: as alterações Homeostasia
locais dessas estruturas são pouco
conhecidas.  Adaptação
 Lesão reversível
 Lesão irreversível
 Morte celular

Estágios da Resposta
Celular a Lesão
Lesão reversível
-----------------------
Lesão irreversível

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Princípios Da Lesão Sistemas Bioquímicos


Celular
Vulneráveis
 Tipo de estímulo
 O2
 Tipo de célula
 ATP
 Sistemas bioquímicos
 Cálcio
 Efeitos secundários
 Membrana celular
 Alterações morfológicas
 Mitocôndria

Sítios Vulneráveis a Lesão Celular


Lesão
 Exógenas
 Endógenas
 Criptogenética
ou idiopática

Causas Exógenas Causas Endógenas


Agentes físicos
 Patrimônio genético
 Agentes químicos
 Resposta imunitária
 Agentes biológicos
 Fatores emocionais
 Desvios nutricionais

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Algumas considerações
importantes Isquemia e Hipóxia
 Resposta à lesão depende do tipo,
intensidade e duração do estímulo.
Consequências da lesão depende do tipo,
É o tipo mais comum

estado e adaptabilidade da célula.
 O comprometimento de algum sistema
celular produz efeitos secundários de lesão celular na

generalizados.
Primeiro há alteração bioquímica e depois
medicina clínica
morfológica

• Isquemia
Falta de suprimento sangüíneo (obstrução
arterial)
• Hipóxia
Redução do fornecimento do Oxigênio às
células

• Anóxia
Parada total do suprimento de Oxigênio

Célula Normal
Representação
Esquemática:
• Célula normal
• Lesão reversível
• Lesão irreversível

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Lesão Reversível Lesão celular reversível


 Diminuição da atividade da bomba de
Na+
 Aumento da taxa da glicólise anaeróbica
 Redução da síntese protéica
 Morfologicamente:
– Bolhas na superfície celular
– Figuras de mielina
– Tumefação de organelas e de toda a célula

Lesão Irreversível Lesão celular irreversível

 Tumefação intensa das mitocôndrias


 Densidades amorfas, grandes e
floculentas na matriz mitocondrial
 Influxo maciço de Ca++
 Perda de proteínas, coenzimas,
enzimas ácidos ribonucléicos e de
metabólitos que reconstituem o ATP
 Lesão de membranas lisossômicas

Mecanismos de lesão
Lesão celular irreversível
irreversível
 Ativação de RNases, DNases, proteases,  As lesões da membrana se dão por:
fosfatases,, glicosidases e catepsinas.
– Disfunção mitocondrial – fosfolipases
 Extravazamento de enzimas celulares para o
espaço extracelular (CK e LDH no coração). – Perda dos fosfolipídeos da membrana
 Entrada de macromoléculas extracelulares – Anormalidades citoesqueléticas-proteases
para a célula. – Espécies de oxigênio reativo
 A célula morta é substituída por figuras de – Produtos de degradação de lipídeos
mielina que são fagocitadas ou degradadas
em ácidos graxos. São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e
lisofosfolipídeos

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O2 (-)
Mecanismos de lesão ATP(-)

irreversível Glicólise(+) Desprendimento


dos ribossomos
Bomba de Na+/K+(-)

Lactato(+)
Fosfatos Síntese protéica(-) Ca++ e Na+ (+)
– Produtos de degradação de lipídeos inorg.(+) Efluxo de K+
Tumefação generalizada
Possuem efeito detergente ou se inserem pH(-)
Figuras de mielina
na membrana Condensação
(fosfolipídeos)

– Perda dos aminoácidos intracelulares da cromatina


Lesão da Saída de
A perda da glicina protege contra lesão membrana enzimas
(plasmática,
estrutural e dos efeitos do Ca++ mitocondrial) Influxo Ativação de fosfolipases,
e do citoesqueleto de Ca++ proteases, ATPases e
endonucleases
Ativação de
enzimas lisossômicas Ácidos graxos(+)
Fosfolipídeos da
membrana (-)

Lesão por radicais livres Lesão por radicais livres


 São moléculas que apresentam um elétron  Os principais deles são as espécies reativas
não-emparelhado em sua órbita externa. de O2
 Podem ser formados por: – Na respiração celular o O2 é reduzido a água
– Absorção de energia radiante ganhando 4 e-.
– Metabolismo de drogas – Fases intermediárias: superóxido - O2. e
– Reações de oxi-redução no metabolismo hidroxila - OH.
– Metais de transição – ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH* – O O2 também produz substâncias reativas que
+ OH- + Fe+++
não são radicais – água oxigenada.
– Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios
e outras células.  Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos
nucleicos.

Lesão química Lesão química

 Pode ocorrer por:  O CCl4:


– Lesão direta combinando-se com alguma – É transformado em CCl3* pelo P-450
organela ou molécula – Reage com os ácidos graxos dos
– Lesão indireta por metabólitos reativos fosfolipídeos da membrana
seja por ligação covalente ou formando – Degradação rápida do RE
radicais livres. O citocromo P-450 – Diminuição da síntese protéica
costuma modificar a droga. (apoproteína)
– Aumento de triglicerídeos - esteatose

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Lesão química Tumefação celular

–Lesão mitocondrial;  Microscopicamente é difícil de ver


–Tumefação por aumento de  O órgão torna-se túrgido, pálido e
permeabilidade; aumenta de peso
 Pode ser visto pequenos vacúolos
–Influxo de Ca++; intracitoplasmáticos – degeneração
–Morte celular. hidrópica
 Alterações ultraestruturais

Tumefação celular Agentes Físicos


 Alterações ultraestruturais
– Formação de bolhas na MP Trauma mecânico
– Apagamento e distorção das
microvilosidades  Variações de pressão
– Figuras mielínicas
– Alterações mitocondriais ( densidades  Variações de temperatura
amorfas e tumefação)
– Dilatação do RER  Corrente elétrica
– Desagregação de elementos fibrilares e
granulares no núcleo  Radiações

Agentes Biológicos
Agentes Químicos
Vírus

Dependente de dose, vias de
 Bactérias absorção, transporte,
 Fungos armazenamento, metabolização e
excreção.
 Protozoários...

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Infarto cardíaco: o “ataque do  O infarto representa a morte de uma porção do


músculo cardíaco (miocárdio), por falta de oxigênio e
coração” irrigação sanguínea. A oxigenação necessária ao
Introdução funcionamento do coração ocorre por um conjunto
de vasos sanguíneos, as chamadas artérias
O infarto cardíaco é a principal causa de morte no
coronárias.
mundo ocidental apesar dos avanços em seu
tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de  Quando uma dessas coronárias obstrui, impede o
mortalidade em torno de 8 a 10%. suprimento de sangue e oxigênio ao músculo,
resultando em um processo de destruição
É importante o seu rápido reconhecimento para
irreversível, podendo levar a parada cardíaca (morte
que possa ser efetuado o tratamento apropriado
súbita), morte tardia ou insuficiência cardíaca com
e redução do risco de morte e seqüelas.
graves limitações de atividade física.

FATORES DE RISCO
 Hipertensão arterial;
 Dislipidemias (altos níveis de colesterol
 Existem algumas causas que levam a LDL e triglicérides);
obstrução das artérias coronárias, sendo
a principal delas a aterosclerose –  Tabagismo,
acúmulo de gordura na parede das  Diabetes;
artérias, formando verdadeiras placas, as  Estresse;
quais podem vir a obstruir o vaso e
impedir o fluxo de sangue a partir daquele  Sedentarismo;
local.  Obesidade;
 Hábitos alimentares.

SINTOMAS TRATAMENTO

 Dor - sensação de "aperto" localizada no


peito, à altura do coração.  O tratamento imediato do infarto do miocárdio
 Essa dor é tão intensa que provoca suores tem como objetivo reduzir a lesão do tecido
frios, náuseas, vômitos e vertigens, ela afetado e evitar complicações fatais.
costuma se irradiar para os ombros e braços
(geralmente o esquerdo), para a mandíbula e  Reduzir o trabalho cardíaco;
para as costas.
 Restauração do fluxo sanguíneo através da
 A duração da dor em geral é maior que 20 administração de agentes trombolíticos para
minutos e não alivia com o repouso nem com dissolver possíveis trombos ou através da
o uso de comprimidos sublingual. angioplastia.

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REVASCULARIZAÇÃO Lesão por Reperfusão

 Essencial para prevenir a  Radicais livres


irreversibilidade da lesão celular;  Ca++
 A reperfusão pode agravar as lesões  Neutrófilos (produzem radicais livres)
isquêmica.  Inflamação
 O dano celular induzido após  Edema
reperfusão de um órgão isquêmico é
denominado de lesão de isquemia-  Choque osmótico na célula
reperfusão (I/R).  Acúmulo de células inflamatórias.

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