Urgência e Emergência Aplicada III | Eduardo Araújo

▪ FAMP – Med 1

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Paciente desenvolve hipertensão portal, isso causa prejuízo na circulação hepática, tenho presença de circulação colateral. Temos
distúrbios mecânicos, alteração de sistema vasodilatador/ vasoconstrição.

Distúrbio neuropsiquiátrico:

 Distúrbios psiquiátricos, alteração do humor.

 Distúrbio funcional secundário do distúrbio metabólico.
 Secundário a insuficiência hepática aguda e cirrose.

Não tem alteração anatômica.

Distúrbio funcional do SNC associado á insuficiência hepática, de fisiopatologia multifatorial e complexa. A encefalopatia é uma síndrome
psiconeural que pode ter uma variedade de manifestações, inclusive:

 alterações do nível de consciência,

 queda intelectual,
 mudança de personalidade
 achados neurais, como flapping e asterixe

Apesar de a patogênese dessas alterações não estar clara, elas ocorrem em pacientes tanto com disfunção hepatocelular significativa
quanto com derivação portossistêmica. As derivações podem ser congénitas, formadas espontaneamente, secundárias a uma hipertensão
porta ou construídas cirurgicamente ou radiologicamente (TIPS).

A relação mais comum para o desenvolvimento de encefalopatia é em pacientes cirróticos que se submetem a um procedimento de
derivação. Derivações não seletivas, como a anastomose portocava e as TIPS, são frequentemente seguidas de encefalopatia (20% a 40%
dos pacientes), enquanto essa complicação é menos comum em pacientes que receberam uma derivação seletiva, como a derivação
esplenorrenal distal.

A maioria das teorias da patogênese da encefalopatia é fundamentada nas toxinas cerebrais circulantes, que são absorvidas pelo
intestino e fazem uma derivação do fígado, através da anastomose, ou falham na sua inativação pela capacidade hepática metabólica
diminuída.

FISIOPATOLOGIA

Não é bem reconhecido. Neurotoxinas, substâncias nitrogenadas, na circulação sistêmica não metabolizadas adequadamente pelo fígado
em pacientes com HP. É quase certo que a síndrome é multifatorial, com a maioria das evidências demonstrando que a amônia é a
principal toxina cerebral. Entretanto, a gravidade da encefalopatia não se correlaciona diretamente com o nível de amônia sanguínea.
As toxinas cerebrais presumíveis incluem:

 mercaptanos
 ácido gamma-aminobutírico (GABA).
 - Temos excesso de amônia circulante, pela falência hepática não degrada essa amônia, que se eleva na corrente sanguínea,
tendo depressor no SNC.
 - Acúmulo de manganês nos gânglios da base
 - Deficiência de zinco

Amônia que vem do intestino chega ao fígado e é transformada em uréia, se não tem conversão de amônia em uréia, vai haver
hiperamonemia causando edema cerebral; ou a hipertensão portal causa Tb pq o sg não entra no fígado e o fluxo acaba sendo desviado
junto com amônia que não vai ser depurada

Mas não é só isso que explica:

 Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos (criptofano) e não aromáticos(metionina) e prejuízo dos não aromáticos
 Aminoácidos aromáticos atuam como falso neurotransmissores e deprimem o SNC
 Sistema GABA hiperativo - sistema depressor do SNC
 Não se tem uma fisiopatogenia conhecida, acredita-se em varias teorias
 Paciente com insônia, dor mais de dia do que a noite
 Alteração da memoria

FISOPATOGÊNESE

 HIPERAMONIEMIA:
o Endógena: desaminação de AA.
o Exógena : proteólise cólon direito e hidrólise da uréia sanguínea.

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o Falsos neurotransmissores(octopamina e feniletanolamina) coincidinco com aumento de AAA(TIR,TRI) e com a

diminuição de AAR(VAL,LEU)
 HIPERMAGNESEMIA
 DEFICÊNCIA DE Zn

CLASSIFICAÇÃO

 GRAU I: alterações psicométricas e do sono-vigília

 GRAU II: Sonolência e desorientação.Asterixe
 GRAU III: Esturpor ou coma com respostas á estímulos.
 GRAU IV: Coma profundo sem respostas á estímulos.

QUADRO CLÍNICO

 Alterações psíquicas e neurológicas:

 Asterix ou flapping
 Desorientação
 Alteração sono/vigília
 Alteração no humor
 Hiperreflexia
 Coma

FATORES PRECIPITANTES

Paciente portador de cirrose hepática ou portador de hepatite fulminante. Aparece após algum fator q desencadeou uma descompensação
temporária da cirrose. Se compensar o fator a encefalopatia some:

Encefalopatia pode aparecer por evolução natural da cirrose, mas a maioria das vezes tem um fator desencadeante que descompensa a
cirrose, compensado a encefalopatia some.

 O que oferta amônia demais pode desencadear a encefalopatia- ingerir amônia- proteína animal, desencadeia a encefalopatia
 Constipação intestinal: aumenta concentração de amônia
 - Insuficiência renal (uremia)
 - Processos infecciosos- infecção urinaria, pneumonia, peritonite bacteriana espontânea
 - Uso de diuréticos- hiponatremia, hipocalcemia
 -IR(Creatinina elevada, uso elevado de álcool, uso de drogas depressoras do SNC, distúrbios eletrolíticos)
 - Paciente internou com encefalopatia tenho que REMOVER DIURETICOS
 - Qualquer distúrbio neurológico, em paciente cirrótico até que prove o contrario é encefalopatia hepática, trato como
encefalopatia. Suspender diuréticos.
 - Muitas vezes o medico não nota a encefalopatia.
 -Encefalopatia sub clinica: não dar alterações no exame físico, mas nos exames neurológicos vejo alteração do comportamento,
perda da memoria, equilíbrio
 - Outra causa de encefalopatia é a hemorragia digestiva - Fator que indica complicação da cirrose. Tenho que fazer lavagem do
cólon ( clister 2x/dia, manter até fezes pararem de sair pretas) além de usar a lactose.
 - Paciente com cirrose e faz hemorragia digestiva tem que usar ATB paciente também tem maior risco de peritonite bacteriana
espontânea (usar cefalosporina por 7 dias como medida profilática)
 - Casos graves onde não consigo identificar o fator desencadeante, esse paciente é candidato a transplante.
 - TIPS: é também fator desencadeante da encefalopatia.
 - A cura mesmo é só transplante, remover a cirrose.

A encefalopatia se desenvolve espontaneamente em menos de 10% dos pacientes. Mais comumente, um ou mais dos seguintes fatores
precipitantes induz a síndrome:

 hemorragia gastrintestinal
 diurese excessiva
 azotemia
 constipação
 sedativos
 infecção
 excesso de proteína alimentar
 Hemorragias digestivas
 Obstipação
 Sedativos
 Ingestão acentuada de proteínas
 Alterações eletrolíticas
 Infecções

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Quando a encefalopatia se desenvolve em um paciente cirrótico que estava estável, o sangramento gastrintestinal ou a infecção súbita
devem ser suspeitados. A maioria dos fatores precipitantes causa aumento da ureia sanguínea. Fundamental ao tratamento da
encefalopatia é identificar e depois eliminar quaisquer fatores precipitantes.

 proteína dietética deve ser restringida,

 infecções devem ser tratadas,
 todos os sedativos devem ser interrompidos
 laxativos intestinais, administrados.

DIAGNÓSTICO

 EEG
 POTENCIAIS EVOCADOS(auditivo e visual)
 NEURORRADIOLOGIA:
o CT: Nehum sinal característico da EH
o RMN: Hiperintensidade em T1 no globo pálido e putâmen
 TESTES PSICOMÉTRICOS
 PROVAS FUNCIONAIS HEPÁTICAS
 LCR( aumento da glutamina)

TRATAMENTO

Tratamento de suporte. As medidas gerais do tratamento da encefalopatia hepática são:

 Dieta livre de proteínas de origem animal;

 Suspensão do diurético e correção hidroeletrolítica; Lactulona 20ml por SNG 6/6h; Gentamicina 80 mg por SNG 8/8h ou
metronidazol 500mg por SNG 8/8h; Oferta de calorias (2.000 a 2.500 calorias/dia), em forma de solução glicosada parenteral.
 Correção dos fatores precipitantes
 Manejo nutricional( Proteína de origem vegetal)
 Maior depuração da amônia:
 L-ornitina-L-aspartato(LOLA)
 LOLA para pacientes que não toleram os dissacarídeos(detoxificação da amônia via ciclo da uréia)
 Anvisa liberou sachets de 3g e ampolas para uso IV ampolas de 5g
 Limpeza intestinal
 Neomicina(efeito bactericida 1 a 2 g/dia)
 Metronidazol( melhor perfil de segurança 400mg 2x ao dia)
 Rifamixina
 Lactulose: Age acidificando o cólon aumentando a excreção de NH3 pelas fezes
 Drogas que alteram a neurotransmissão
 Flumazenil
 Zinco(600 mg/dia co-fator na metabolização da amônia)
 Tx hepático(EH persistente é critério para TX, independente do grau de dça hepática)
