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MANUAL DE GINECOLOGIA DA

Maternidade-Escola
Assis Chateaubriand,
Universidade Federal do Ceará
MANUAL DE GINECOLOGIA DA
Maternidade-Escola Assis Chateaubriand,
Universidade Federal do Ceará

Editado por

Francisco das Chagas Medeiros

Francisco Manuelito Lima Almeida &

Manoel Oliveira Filho


Departamento de Saúde Materno-Infantil
Faculdade de Medicina
Universidade Federal do Ceará
Copyright 2004® Maternidade-Escola Assis Chateaubriand &
Aché Laboratórios Farmacêuticos S. A.
(Distribuição gratuita)
Editora, gráfica, etc (COLOQUE O NOME DA EDITORA OU
GRAFICA)
Fortaleza, Ceará - Brasil.

Bibliotecária: Norma de Carvalho Linhares.

ISBN: 85-903334-2-6
Ficha catalográfica
51T Universidade Federal do Ceará. Manual de Ginecologia da Maternidade-
Escola Assis Chateaubriand

Manual de Ginecologia da Maternidade-Escola Assis Chateaubriand


Editores: Francisco das Chagas Medeiros, Francisco Manuelito Lima
de Almeida e Manoel Oliveira Filho.
Fortaleza-Ce: UFC/Departamento de Saúde Materno-Infantil,
Maternidade-Escola Assis Chateaubriand, 2004.

226p.

1. Ginecologia 2. Saúde Reprodutiva I. Medeiros, Francisco das Chagas


(ed.), II. Almeida, Francisco Manuelito Lima (ed.). III. Oliveira-Filho,
Manoel (ed.) IV. Título.
CDD 618.1
PREFÁCIO

Não tivemos o objetivo de editar um compendio


de Ginecologia. Tentamos apresentar apenas alguns
textos simples e práticos que foram objetos de estudo
de Residentes e Pós-graduandos no último ano, no
sentido de resolver problemas do dia-a-dia.
Esperamos que este livro seja de proveito para
estudantes de medicina e residentes, assim como a
muitos médicos que lidam nos seus consultórios no
fascinante estudo da Mulher (GINECOLOGIA).

AGRADECIMENTOS

Agradecemos aos autores pela dedicação e pelo


excelente trabalho realizado sem os quais esse livro
não seria possível. Temos a consciência da dificuldade
que se trem de publicar um trabalho dessa monta e
exaltamos o trabalho, a intenção desinteressada do
Aché Laboratórios Farmacêuticos de ter financiado
esse intento assim como a pela distribuição gratuita
que fará aos Ginecologistas brasileiros.

Francisco C. Medeiros
Francisco Manuelito Lima Almeida
Manoel Oliveira Filho
(editores)
COLABORADORES

Ângela Clotilde R. Falanga e Lima Marcelo de Pontes Rocha


Clarisse Maria Uchoa Cabral Márcio Antonio Almeida Pinheiro
Clarisse Torres de Abreu Pereira Maria Angelina S. Medeiros
Danyelle Craveiro de Aquino Veras Marta Maria Xavier Veloso
Eugênio Pacelli de Barreto Teles Mylene Castelo Branco
Fábio Farias Almeida Patrícia V. Lopes Pires Xavier
Francisco Chagas Medeiros Paulo H. W. Aguiar
Francisco Herlânio Costa Carvalho Paulo George de Sousa Barros
Francisco Manuelito L. Almeida Raquel Autran Coelho
Francisco Pimentel Cavalcante Regina Coeli,
Gelma Peixoto Ricardo Oliveira Santiago
Imélida de Sousa Bandeira Rodney Paiva Vasconcelos
João Vanilson Saraiva Ribeiro Rosiane Alves de Sousa Teles
José Richelmy Brazil Frota Aragão Rui Kleber do V. Martins
Josebson Silva Dias Sérgio Michilles
Josmara Ximenes Andrade Sérvio Quesado
Kellen Santiago Azevedo Silvia Bomfim Hyppólito
Luciana Bruno Silvia Melo
Luciano Silveira Pinheiro Silvia Menescal
Luciano Silveira Pinheiro Filho Yukari Adachi
Luiz G. Porto Pinheiro Zenilce Vieira Bruno
Manoel Martins Neto Zenilda Vieira Bruno
Manoel Oliveira Filho Zuleika Studart Sampaio
SUMÁRIO

INCONTINÊNCIA URINÁRIA FEMININA .................................................... 08


Márcio Antonio Almeida Pinheiro e Francisco Chagas Medeiros
ABUSO SEXUAL ......................................................................................... 21
Zenilda Vieira Bruno, Zenilce Vieira Bruno e Yukari Adachi
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NA ADOLESCÊNCIA .................. 26
Imélida de Sousa Bandeira e Zenilda Vieira Bruno
PUBERDADE PRECOCE ............................................................................ 30
Zuleika Studart Sampaio e Zenilda Vieira Bruno
PUBERDADE RETARDADA ....................................................................... 35
Ângela Clotilde Ribeiro Falanga e Lima e Zenilda Vieira Bruno
SANGRAMENTO GENITAL NA INFÂNCIA, ECTRÓPIO DE URETRA E
TRAUMATISMO .......................................................................................... 37
Zenilda Vieira Bruno
SINÉQUIAS LABIAIS ................................................................................... 40
Zenilda Vieira Bruno e Ângela Clotilde Ribeiro Falanga e Lima
VULVOVAGINITE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA ................................ 41
Regina Coeli, Mylene Castelo Branco, Imélida de Sousa Bandeira e Zenilda Vieira
Bruno
AVALIAÇÃO DOS FATORES DE RISCO DE TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA E EMBOLIA PULMONAR E INDICAÇÕES DE PROFILAXIA .. 47
Francisco das Chagas Medeiros, Maria Angelina S. Medeiros, Danyelle Craveiro de
Aquino Veras, João Vanilson Saraiva Ribeiro e Francisco Manuelito Lima de
Almeida
AVALIAÇÃO E ASSISTÊNCIA PRE-OPERATÓRIA À PACIENTE
GINECOLÓGICA ......................................................................................... 50
José Richelmy Brazil Frota Aragão e Francisco das Chagas Medeiros
HISTEROSCOPIA TÉCNICA E APLICAÇÕES ........................................ 57
Silvia Menescal e Francisco das Chagas Medeiros
INFECÇÃO DE FERIDA CIRÚRGICA ......................................................... 63
Sérvio Quesado
ANTIBIOTICOPROFILAXIA EM CIRURGIA GINECOLÓGICA E
INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA ...................................................... 67
Francisco das Chagas Medeiros, Danyelle Craveiro de Aquino Veras, Fábio Farias
Almeida, Josebson Silva Dias e Clarisse Torres de Abreu Pereira
CÂNCER DE COLO E GRAVIDEZ .............................................................. 73
Francisco Pimentel Cavalcante, Francisco das Chagas Medeiros e Francisco
Manuelito Lima de Almeida
CÂNCER DE MAMA E GRAVIDEZ ............................................................. 78
Francisco Pimentel Cavalcante, Francisco das Chagas Medeiros e Francisco
Manuelito Lima de Almeida
COMPLICAÇÕES GINECOLÓGICAS DURANTE A GESTAÇÃO .............. 83
Marta Maria Xavier Veloso e Francisco Herlânio Costa Carvalho
MÉTODOS ANTICONCEPCIONAIS E NOVIDADES EM
CONTRACEPÇÃO ....................................................................................... 91
Silvia Bomfim Hyppólito
ESCOLHA ADEQUADA DA ANTICONCEPÇÃO HORMONAL .................. 99
Raquel Autran Coelho, Paulo George de Sousa Barros, Maria Angelina S. Medeiros
e Francisco das Chagas Medeiros

6
AVALIAÇÃO DA INFERTILIDADE ............................................................... 110
Patrícia Vasconcelos Lopes Pires Xavier, Maria Angelina S. Medeiros e Francisco
das Chagas Medeiros
CIRURGIAS PARA INFERTILIDADE E PREVENÇÃO DE ADERÊNCIAS
PÓS-OPERATÓRIAS ................................................................................. 118
Silvia Menescal, Francisco Pimentel e Francisco das Chagas Medeiros
PERDAS GRAVÍDICAS RECORRENTES ................................................ 122
Ricardo Oliveira Santiago, Francisco das Chagas Medeiros
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA .. 128
Manoel Martins Neto, João Vanilson S. Ribeiro, Angelina S. Medeiros e Francisco
das Chagas Medeiros
O GINECOLOGISTA COMO O MÉDICO DE ATENÇÃO PRIMÁRIA DA
MULHER ..................................................................................................... 135
Ricardo Oliveira Santiago e Francisco das Chagas Medeiros
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL, UMA INTRODUÇÃO ................. 149
Kellen Santiago Azevedo e Francisco das Chagas Medeiros
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NO MENACME .......................... 152
Clarisse Maria Uchoa Cabral e Francisco das Chagas Medeiros
ABORDAGEM E CONDUTA NO SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA ... 156
Josmara Ximenes Andrade e Francisco das Chagas Medeiros
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS ........................................ 163
Eugênio Pacelli de Barreto Teles e Rosiane Alves de Sousa Teles
GRAVIDEZ ECTÓPICA ............................................................................... 171
Rodney P. Vasconcelos, Manoel Oliveira Filho e Francisco C. Medeiros
SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL ................................................................. 176
Silvia Melo e Manoel Oliveira Filho
VULVOVAGINITES .................................................................................... 185
Eugênio Pacelli de Barreto Teles e Rosiane Alves de Sousa Teles
CONDUTA NO CARCINOMA NÃO INVASOR DO COLO U TERINO ........ 191
Luciano Silveira Pinheiro e Luciano Silveira Pinheiro Filho
CONDUTA NOS CARCINOMAS MICROINVASOR E INVASOR DO COLO
UTERINO ................................................................................................... 197
Luciano Silveira Pinheiro e Luciano Silveira Pinheiro Filho
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA ........................................................ 202
Sérgio Michilles, Manoel Oliveira Filho e Francisco C. Medeiros
INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL ...................................................................... 207
Marcelo de Pontes Rocha
ROTINAS DO SERVIÇO DE MASTOLOGIA DA MATERNIDADE-ESCOLA
ASSIS CHATEAUBRIAND, UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ ...... 209
Luiz G. Porto Pinheiro, Paulo H. W. Aguiar, Luciana Bruno, Gelma Peixoto, Daniele
Craveiro, Josmara Ximenes Andrade e Rui Kleber do V. Martins

7
INCONTINÊNCIA URINÁRIA FEMININA Capitulo
1
Márcio Antonio Almeida Pinheiro e Francisco das Chagas Medeiros

A incontinência urinária reúne características de importância clinica,


pois provoca aumento de morbidade física, funcional e psicológica com
subseqüente diminuição da qualidade de vida das mulheres. O impacto
psicossocial é considerável, pois cerca de 5-30% das mulheres em idade adulta
apresentam queixa de perdas urinárias.

EMBRIOLOGIA & ANATOMIA


Os rins e ureteres são formados em um processo embrionário
composto de três etapas, cuja diferenciação organogênica promove a formação
do sistema vesico-uretral e subseqüentemente do vestíbulo e vagina distal.
Assim, os tratos genital e urinário desenvolvem-se em uma associação muito
próxima, como conseqüências, anormalidades em um sistema geralmente
ocasionam anomalias no outro.
Os ureteres possuem cerca de 6 a 10mm de diâmetro e 30 a 34cm de
comprimento, divididos em porção abdominal e pélvico, desembocando na base
da bexiga, que corresponde a um órgão distensível variando seu tamanho de
acordo com a quantidade de urina armazenada.
No segmento superior da bexiga, encontra-se o músculo detrusor,
responsivo a estímulos parassimpáticos que, além de provocar contração no
músculo detrusor, contrai a musculatura longitudinal da uretra, encurtando-a e
resultando em diminuição da resistência ao fluxo urinário.
A uretra, que na mulher corresponde a aproximadamente 4cm de
comprimento, possui também uma musculatura lisa circular com receptores
adrenérgicos envolvida na manutenção do tônus basal, em contraste com o
correspondente masculino, possui uma continência menos profunda.
A anatomia funcional do andar pélvico corresponde à pelve óssea,
formada pelo sacro posteriormente e pelo íleo lateralmente unidos pela
cartilagem da sínfise púbica. A lordose espinhal e a curva sacrolombar deslocam
a força vetor do conteúdo abdominal, diminuindo a tendência de prolapso dos
órgãos pélvicos.
A musculatura pélvica compreende os diafragmas urogenital e pélvico.
O diafragma urogenital é responsável pela estabilização do corpo perineal,
dando suporte ao esfíncter anal e vagina inferior. O diafragma pélvico composto
pelo elevador do ânus, obturador e músculos coccígeos é responsável pelo
tônus basal e controle voluntário miccional. Durante a micção há relaxamento
principalmente dos músculos elevadores do anus, permitindo esvaziamento
vesical.
A fáscia endopélvica divide-se em nível 1, que vai da porção proximal
da vagina aos ligamentos cardinais e uterossacros; nível 2 compreende a
porção média da vagina sob a bexiga e nível 3 promove o suporte da porção
distal da vagina e uretra. A fáscia endopélvica permite um suporte vesical e

8
uretral adequado, prevenindo mobilidade excessiva quando há aumento da
pressão abdominal.
As principais malformações no trato urinário são:
Agenesia renal unilateral incidência 1:1000.
Duplicação uretral associado a refluxo e infecções.
Orifício uretral ectópico associado a sintomas de vaginite.
Uretrocele infecções provocadas por obstrução.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Incontinência de Esforço Noctúria


Urge-incontinência Urgência
Gotejamento Hematúria
Gotejamento pós-miccional Lombalgia
Incontinência coital Esvaziamento incompleto
Polaciúria Hesitação
Enurese noturna Jato fraco

Os sintomas apresentados compreendem principalmente três


apresentações clínicas, diferenciando em alguns aspectos característicos. Estes
são: a Urgência Miccional, a Incontinência de Esforço e a Incontinência por
Sobrefluxo com Lesão Esfincteriana.

CLASSIFICAÇÃO
Existem vários tipos de classificação relacionando a causa a fatores
anatômicos, sintomáticos, reversíveis ou não. Abordaremos a classificação
baseada em uma disfunção diagnosticada.

INCONTINÊNCIA URINÁRIA TRANSITÓRIA


É a incontinência relacionada à reversibilidade do quadro e não ao tempo
de instalação ou manifestação. Associada a condições médicas e fatores
funcionais, tais como: delirium, infecção, vaginite atrófica, endócrina,
constipação, restrição de movimentos, psicológica, farmacológica.

INCONTINÊNCIA URINÁRIA ESTABELECIDA


É a perda urinaria involuntária, associada a aumento da pressão intra-
abdominal em ausência da contração do músculo detrusor.

Etiologia
Instabilidade do detrusor.
Retenção urinária por sobrefluxo.
Anormalidades congênitas.
Incontinência psicogênica (funcional).

9
Classificação
Grau I - perda urinária aos grandes esforços.
Grau II - perda urinária aos médios esforços atividade física leve.
Grau III - perda urinária contínua ou aos mínimos esforços..

Incont. Urinária Genuína


Neuropático
Instabilidade do Detrusor
Não-neuropático

URETRAL Retenção por Sobrefluxo

Congênita

Miscelânea

INCONTINÊNCIA

Congênita (ureter ectópico, extrofia vesical...)


EXTRA-URETRAL
Fístula Ureteral
Vesical
Uretral

Urge-Incontinência caracterizado por desejo miccional abruto com moderada


perda urinária. Está relacionado a contrações não inibidas associado a
superatividade do detrusor gerando instabilidade vesical. Suas causas são:
Alterações relacionadas à idade
Interrupção de vias inibitórias do SNC.
Irritação vesical por infecção, cálculo,inflamação,neoplasias.
Idiopática
Obs1: A cistite intersticial está caracterizada por dor e disúria sem evidencia de
infecção do trato urinário.
Obs2: Em idosos ocorre com maior freqüência hiperatividade do detrusor com
contratilidade incompleta DHIC caracterizada por urgência e volume residual
sem obstrução.

Incontinência de Esforço perda urinária que ocorre quando há aumento da


pressão intra-abdominal levando a abertura do esfíncter sem contração vesical.
É mais comum em jovens e a segunda causa mais comum em mulheres idosas.
Sua etiologia consiste:
Suporte uretral deficiente por falha dos músculos e da fáscia de
sustentação.
Falha do fechamento uretral por trauma do esfíncter, deficiência intrínseca,
atrofia pós-menopausa, entre outras.
Instabilidade uretral relaxamento súbito e paradoxal do esfíncter sem
contração aparente do detrusor

10
11
Incontinência por Sobrefluxo ocorre por fraqueza do músculo detrusor e/ou
obstrução à saída vesical, provocando um volume residual elevado com perdas
urinárias em pequeno volume, gotejamento, polaciúria e noctúria,
principalmente.

DIAGNÓSTICO
História
Início
Freqüência, volume, sintomas associados
Fatores precipitantes
Função sexual e intestinal
Status clínico e condições médicas (paridade, função neurológica)
Impacto social

Questionário Urinário
Permite uma auto-avaliação da paciente antes ou durante a consulta
médica, esclarecendo as queixas principais e permitindo um direcionamento
diagnóstico entre Incontinência Urinária de Esforço, Instabilidade do Detrusor ou
Incontinência Mista e o grau em que ocorrem.

Perguntas do Grupo A Perguntas do Grupo B


Tem sensação de peso na zona Se tiver desejo em urinar e o banheiro está
genital? ocupado, perde urina?
Ao subir ou descer escadas, perde Ao chegar em casa, alguma vez teve que
urina? correr ao banheiro porque se não, perde
Perde urina ao rir? urina?
E ao espirrar? Se tiver desejo em urinar, sente que é
E ao tossir? urgente e tem que ir correndo?
Já precisou sair com pressa de algum lugar
por estar perdendo urina?

Quatro afirmativas ou mais no Grupo A, orientam-nos ao diagnóstico de


incontinência urinaria de esforço.
Três afirmativas no Grupo B definem, provavelmente, Incontinência de Urgência
(Urge-Incontinência).
Respostas afirmativas em ambos grupos sugerem Incontinência Urinária Mista.

Diário Miccional
Consiste em um diário onde são anotados e mensurados todos os
episódios, continentes e incontinentes, por pelo menos 48 horas, para que se
possa traçar o grau de severidade e o tratamento ideal.

Exame Físico
Deve ser o mais completo possível, dando ênfase aos aspectos a seguir:
Estado geral e neurológico
Limitações motoras
Avaliação cardiovascular

12
Massas abdominais e distensão vesical
Avaliação retal massas e impactação fecal
Teste de esforço
Urina residual

Exame Genital
Atrofia de mucosa vaginal
Estreitamento do intróito por sinéquia e estenoses
Quadros inflamatórios e infecciosos
Massas pélvicas
Suporte pélvico (cistocele e retocele)

Teste do Cotonete (Q-Tip Test)


Permite avaliação da integridade do suporte pélvico e determina a
presença de hipermotilidade. É realizado através da inserção de um cotonete
lubrificado no meato uretral. Em repouso, em posição de litotomia o ângulo
o
formado entre o cotonete e um plano horizontal deve ser 0 . Realizado manobra
de Valsalva este ângulo pouco se altera nas pacientes com bom suporte
o o
ligamentar, contudo freqüentemente ultrapassa 30 e aproxima-se de 90 Nas
incontinentes.

Indicação de Urodinâmica
Pacientes com mais de 65 anos
Cirurgia prévia (Incontinência ou Prolapso)
Prolapso genital severo
Pós-radioterapia pélvica
Sintomas mistos (irritativos e de incontinência genuína)
Incontinência contínua
Divertículo uretral
Teste do cotonete normal
Volume residual maior que 100ml
Incontinência imediata após diurese normal
História de incontinência sem evidencia de perdas

Exames Laboratoriais
1. Função renal, glicemia, calcemia e hipovitaminoses.
2. Sumário de urina. Urinocultura se suspeição de infecção.
3. Cistoscopia se hematúria ou dor pélvica.
4. Urodinâmica padrão ouro para diagnóstico, contudo só se faz necessário
quando o plano terapêutico é cirúrgico para descartar DHIC e
hiperrreatividade do detrusor.
5. Cistometria útil para excluir instabilidade do detrusor.
6. Avaliação radiológica útil para investigar trato urinário superior e fístulas.
7. Avaliação ultrassonográfica melhor para retenção urinária, avaliação
dinâmica do hiato genital durante esforço.

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TRATAMENTO

CONSERVADOR 70% melhoram das queixas


Exercícios da Musculatura Pélvica Kegel/Eletroestimulação contrações
voluntárias ou estimuladas dos músculos do assoalho perineal repetidos
diariamente numa freqüência mínima de 60 por dia, por no mínimo 3 meses.
Terapia Inferencial associada a Miofeedback reaprendendo a continência.
Cones vaginais usados para fortalecer musculatura perineal.
Terapia comportamental diminuir ingesta hídrica, tratar obesidade e
constipação intestinal.
Obs: Existem evidencias de que os exercícios da musculatura do assoalho
pélvico são mais efetivos que a eletroestimulação e o uso de cones vaginais.

FARMACOLÓGICO Tratamento preferencial para urge-incontinencia por


instabilidade do detrusor (DHIC).Pode-se optar por teste terapêutico em
incontinência mista por 30 dias. Índice de cura varia de 40-80%.
-Adrenérgicos Mais comuns em associações antigripais, podendo ser
manipulados.
Fenilpropanolamina 25 a100mg 2xdia
Pseudoefedrina 15 a 30mg 3xdia
Anticolinérgicos - Melhores resultados no tratamento medicamentoso. Primeira
escolha oxibutinina/tolterodina. Segunda escolha: imipramina/ -adrenérgicos
® ®
Antidepressivo tricíclico - Imipramina (Tofranil e Depramina ) - 50mg vo à noite.
Útil principalmente em incontinência mista pela sua ação adrenérgica.
® ®
Oxibutinina (Incontinol e Retemic ) 5 a 15mg vo (1,2 ou 3xdia) efeito
antiespasmódico relaxando o músculo detrusor.
Tolterodine 1 a 2mg 12/12h mais seletivo aos receptores anticolinérgicos da
bexiga, menores efeitos colaterais.
Dixtropan XL oxibutinina de ação prolongada com melhores efeitos que a
Tolterodine.
Terapia hormonal tópico ou oral, em menopausadas, reduz mais os sintomas
do que os eventos de incontinência.

CIRÚRGICO

Plicadura de Kelly 50% de sucesso em 5 anos.


Suspensão por agulha endoscópica técnica de Pereyra, Staney, Muznai e
Gittes. Minimamente invasiva. Menos de 50% sucesso em longo prazo.
Procedimentos retropúbicos

Marshall-Marchetti-Krantz (MMK) suspensão do colo vesical por elevação da


vagina ao redor e fixação da parede vaginal ao osso púbico. Apresenta 80-90%
de cura em 5 anos. Pode levar a retenção urinária, osteomielite púbica e não
corrige cistocele.

Colposuspensão de Burch fixação da parede vaginal ao ligamento


ileopectíneo (Cooper). Procedimento antiincontinência, padrão ouro para IUE

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por hipermobilidade, e corrige cistocele até grau II. Apresenta 85-95% sucesso
em 5 anos.

Sling pubovaginal procedimento preferível para tratamento de incontinência


urinária com incompetência do fechamento uretral e deficiência esfincteriana
intrínseca, assim como IUE grau III, associado ou não a obesidade severa,
bexiga neurogênica, ou em falha cirúrgica prévia (Burch ou MMK). Pode ser
utilizado material autólogo (aponeurose do reto abdominal, fáscia lata) ou
materiais sintéticos (silastic, Marlex, Prolene).

TVT tension free vaginal tape faixa de material sintético colocado na uretra
média, utilizando o princípio do sling, sem fixação, pois a faixa é de material
rugoso e permite ajuste peroperatório com o paciente fazendo esforço
abdominal. O alto custo do material é a principal desvantagem. Cura entre 80 a
90%.

Mini-sling cirurgia vaginal com elevação da uretra por fixação com material
autólogo na face anterior da sínfise púbica. A técnica modificada com fio
absorvível substituindo parafuso de titânio permite resultados semelhantes com
diminuição de custos.

Injeção Periuretral aumenta a resistência uretral com a presença de colágeno


ou gordura autóloga. Cerca de 48% de cura em longo prazo e 57% melhora.
Esfíncter artificial indicado em pacientes com falha terapêutica, lesão uretral
grave, insucesso com sling e bexiga neurogênica. Exige precisão técnica e é
de alto custo.

Falha Terapêutica pode ser orientado o uso de fraldas geriátricas e calças


enxutas. O uso de Tampões pode ser de escolha em pacientes com
incontinência somente quando em exercícios. Estes podem ser intrauretrais,
intravaginais e externos.

Sugestão Cirúrgica Conforme Urodinâmica

??- - - - - - - - - - - - - - - - - ??- - - - - - - - - - - - - - - - - -??- - - - - - - - - - - - - - -??


0 60cmH2o 90cmH2o
120cmH2o
IUE ZONA CINZA HIPERMOTILIDADE

SLING/MINI-SLING SLING/BURCH CIR. RECONSTR.

15
OUTRAS SUGESTÕES CIRÚRGICAS

ACESSO OPERAÇÃO CURA INDICAÇÕES COMPLICAÇÕES


Vaginal Injeção 31-48% Incontinência Retenção urinaria
Periuretral leve ou falha transitória; infecção
cirúrgica. do trato urinário.
Kelly-Kennedy 30-60% Cistocele com Falha cirúrgica
incontinência elevada.
leve.
Mini-sling 80% Incontinência Retenção urinaria
leve associada a transitória, rejeição
defeito material sintético.
esfincteriano
Retropúbico Colposuspensão 60-90% IUE Primária e Dificuldade de urinar,
Secundária com instabilidade de
cistocele detrusor, prolapso.
Sling 85% Necessidade de Dificuldade de urinar,
suporte uretral, instabilidade de
vagina detrusor, infecção do
contraída. trato urinário, erosão
do sling.
Esfíncter Artificial 92% Incontinência Falha mecânica,
(subjetivo) Neurogênica, erosão.
Cirurgia
reconstrutiva,
falha cirúrgica
convencional
Colposuspensão 60-80% IU Primária e Lesão vesical,
Laparoscópica Secundária. Incontinência de
esforço recorrente.

16
MANEJO DA INCONTINENCIA URINÁRIA EM SERVIÇO PRIMÁRIO

Avaliação básica:
História, fatores de risco, impacto na qualidade de vida, questionário
urinário e diário miccional.
Exame Físico
Medida do volume residual pós-miccional
Sumário de Urina

Condições reversíveis identificadas? Tratar condições reversíveis.


SIM

É necessária a reavaliação? Incontinência persiste?


SIM

NÃO SIM NÃO

Diagnóstico após
Diagnóstico exames Paciente curado ou
presumido complementares satisfeito.

Opção tera-
pêutica inicial. SIM

Incontinência persiste. Paciente


deseja reavaliação e tratamento.

NÃO
Tratamento

Paciente curado ou satisfeito.

Adaptado de Fanti, JÁ, Newman, DK, Colling, J, et al. Agency for Health
Care Policy and Research, Rockville, MD.

17
FICHA DE AVALIAÇÃO DE INCONTINENCIA URINÁRIA
Questionário Urinário

NOME:___________________________PRONT:_______DATA:____________
Faça-nos um breve relato do motivo que lhe trouxe a esta consulta:
________________________________________________________________
________________________________________________________________
________________________________________________________________
Responda a seguir as perguntas preenchendo conforme as respostas sim, não
e ocasionalmente .
SIM NÃO OCAS
Você notou um volume ou tecido descendo ou na abertura da
vagina?
Se sim, quando notou pela primeira vez ? ________
Sente um peso na vagina ou na pelve?
O peso ou volume lhe incomoda?
Você tem dificuldade de conter a urina quando se levanta?
Você perde urina imediatamente quando tosse, espirra, ri, levanta,
pula ou corre?
Se sexualmente ativa, perde urina durante a relação?
Você acorda à noite para urinar?
Se sim, quantas vezes? ________________
Já sentiu um desejo imenso de urinar, que se não chegar ao
banheiro rapidamente perde urina?
Já perdeu urina antes de chegar ao banheiro?
O som ou toque em água corrente provoca perda urinária?
Já urinou enquanto dormia?
Já perdeu urina sem se sentir?
Você consome bebidas cafeinadas (café, guaraná, refrigerantes tipo
cola ou chocolates)
Quantas vezes por dia?_______________
Já teve dificuldade em conter a urina ou urinava na cama quando
criança? Se sim até que idade?______
Sua mãe ou irmã tem problemas com perdas urinárias?
Já sentiu dor na relação sexual?
Tem infecções urinárias com freqüência? Quantas vezes no último
ano?______________
É difícil ou dolorosa a passagem da urina?
Você tem a sensação de esvaziamento incompleto da bexiga?
Tem ou teve cálculos, doença, infecções ou outros problemas
renais? Explique.________________________
Já urinou com sangue?
Teve dificuldades no parto ou cirúrgicas?
Se sim, qual cirurgia? ________________________
Você fuma ou já fumou?
Se sim, quantas carteiras por dia ___, por quantos anos?_______
Tem asma, enfisema ou problema pulmonar/tosse crônica?
No seu trabalho ou outro ambiente você costuma levantar objetos
regularmente?
Seu grau de perda urinária é higiênico ou socialmente um problema?

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SIM NÃO OCAS
Seu problema urinário lhe incomoda a ponto de desejar correção
cirúrgica?
Você usa fralda geriátrica?
Se sim, quantas por dia?_____
Seu intestino funciona bem?
Você tem problemas com perda de gases/flatos?
Você tem problemas com incontinência fecal?

Indique qualquer condição a seguir que você já teve:


Paralisia Diabete
Esclerose múltipla Tuberculose
Anemia perniciosa AVC
Sífilis Lesão lombar
Prolapso de válvula mitral Cisto ou tumor na coluna
Já realizou algumas das operações a seguir:
Histerectomia vaginal/abdominal Correção da bexiga
Radioterapia ou quimioterapia Cirurgia para incontinência
Parto Cesário Partp a forceps
Liste as medicações em uso:
________________________________________________________________
________________________________________________________________
Tem alergia a algum medicamento? Qual? ______________________________

Diário Miccional
O diário a seguir é um resumo de sua diurese voluntária e das perdas
miccionais. Escolha três dias da semana que sejam mais cômodos para o
preenchimento correto das medidas de cada vez que for urinar. Trazer na
próxima consulta médica.
Instruções:
Começar com a primeira urina da manhã.
Medir cada urina em mililitros (ml) e anotar a hora e quantidade por 24h.
Anotar as perdas urinárias como a seguir:
Apenas umedece.
Molha a roupa íntima
Ensopa a roupa
Exemplo:

HORA QUANTIDADE DE PERDA DE URINA Atividade durante a


URINA (APROXIMADA) perda
7:30 400ml
9:00 2 Tosse

DIA ___/___/_____

19
HORA QUANTIDADE PERDA DE Atividade
DE URINA URINA durante a perda
(APROXIMADA)

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21
ABUSO SEXUAL Capítulo
2
Zenilda Vieira Bruno, Zenilce Vieira Bruno e Yukari Adachi

Sabemos da grande dificuldade em trabalhar a questão da sexualidade


humana, tornando ainda mais difícil quando tratamos da sexualidade infantil.
Imagine o abuso sexual com as mesmas, que evidencia as inadequações e
disfunções sexuais do ser humano, sendo hoje em dia um dos mais estudados
desvios de comportamento.
Adultos que ensinam e demonstram sexualidade para crianças com
objetivo de imediatas gratificações são condenados como criminosos.
Algumas pessoas recordam carinhosamente do calor e da força do corpo de
seus pais junto ao seu, enquanto outras recordam com culpa e com repugnância
a intromissão de intimidades paternas indesejáveis. A distinção objetiva entre o
apoio carinhoso e a intromissão lasciva é preocupadoramente sutil. Sabemos
que a maioria dos casos de abuso sexual acontece entre os membros da
família, o que torna ainda mais constrangedor para ser discutido.
Os casos relatados de molestamento sexual de crianças são apenas
fração visível de um problema muito maior. Num estudo retrospectivo feito nos
Estados Unidos de 1.200 mulheres na faixa etária universitária, 26% referiram
uma experiência sexual com adulto antes da idade de 13 anos. Apenas 6%
destes incidentes foram comunicados às autoridades. Estima-se em 200.000 a
300.000 os casos de molestamento de crianças do sexo feminino por ano, com
pelo menos 36.000 casos de incesto pai-filha.
Sabemos da existência de violência contra o menino, mas
estatisticamente não temos dados eficazes devido este ser um preconceito
ainda maior, vale salientar que a violência sexual masculina não é considerado
um estupro, pois sua definição segundo o dicionário da língua portuguesa
consiste em: Atentado ao pudor cometido com violência . Enquanto estupro é
Coito sem consentimento da mulher efetuado com emprego de força,
constrangimento, intimidação ou decepção quanto a natureza do ato . Estupro
tem que haver penetração pênis/vagina.

Abuso Sexual - maus tratos, negligência ou sevícia, abrangendo sedução, sob


pressão psicológica ou exploração econômica, força física ou ameaça de
violência com tentativa completa ou não, de violação (oral, genital ou anal).
O Código Penal Brasileiro classifica:
Abuso sexual como crime comum (estupro art. 213 e sedução art. 217);
A Constituição Federal no art. 227, parágrafo 4º estabelece: A lei punirá
severamente o abuso, a violência e a exploração sexual da criança e do
adolescente . Entretanto, em muitos casos, a impotência frente a este tipo de
violência dificulta a denúncia prevalecendo sua negação ou subestimação.
A maioria dos abusos em crianças (80%) é praticado por membros da
família (incesto) ou por pessoas consideradas confiáveis. Seu início pode ser
muito precoce (antes dos 10 anos) e geralmente, é mantido em segredo pela

22
família. Nos adolescentes são mais freqüentes os abusos extrafamiliares e por
pessoas desconhecidas.
Características do abusador: Uso abusivo de álcool e drogas, agressividade,
dominação e superproteção familiar, solidão e dificuldade de relacionamento
social, sedução para com crianças.
Sinais de alerta na suspeita diagnostica do abuso:
Dores e queixas psicossomáticas, perda involuntária de urina e fezes (enurese e
encoprese), regressão da linguagem e do comportamento, distúrbios do sono
(terror noturno) e alimentares (vômitos e anorexia), depressão, agitação e medo,
queda do rendimento escolar, comportamento sedutor, atividade auto-erótica
compulsiva, lacerações em genitais, hemorragias, cicatrizes pelo corpo, DST.
Medidas de auxílio a serem adotadas pelo profissional de saúde:
1. Acreditar na vítima e averiguar com prudência os fatos. O abuso é
sempre responsabilidade do agressor e não é provocado pela vítima.
2. Orientar a família para afastar a vítima do agressor imediatamente.
3. Procurar recursos locais e denunciar o abuso.
4. Prestar atendimento médico.
5. Prestar atendimento psicológico a vítima e familiares (trabalho
terapêutico com acompanhamento e suporte emocional visando sua
integração e preservação de seus direitos).
6. Dar apoio emocional e desculpabilizar a vítima.
7. Comunicar ao Juizado de Menores ou órgão comunitário apropriado,
em geral conselho tutelar.
Como prevenir contra situações de abuso sexual:
Educação para proteção, ou seja, falar sobre o assunto com crianças e
adolescentes, informando com segurança e naturalidade o que ocorre e como
podem defender-se. Despertar na criança e adolescente que seu corpo pertence
a ele mesmo e ninguém tem o direito de tocá-lo sem permissão.
Transformação definitiva do ambiente e do contexto psicossocial, já que o abuso
sexual está associado a outras situações de risco como drogas, violência, etc.

Algumas pessoas têm uma fascinação erótica por crianças. Os homens


especialmente têm a propensão a fugir de temores de castração e inseguranças
através de relacionamentos breves, na busca de um objeto sexual que eles
consideram mais inocente e menos ameaçador. Alguns agem sobre suas
fantasias e arriscam procurar crianças em lugares públicos. Outros resistem a
qualquer atitude (e na verdade podem até reprimir as fantasias) até serem
sobrepujados com o estímulo e disponibilidade de suas próprias crianças.
Um aspecto ligeiramente redentor para a criança é a relativa liberdade
quanto ao estigma e culpa. A mãe, os parentes e a sociedade em geral agem
rapidamente de forma a proteger a criança e a identificar a patologia no pai.
Infelizmente, a criança muito jovem geralmente não participa aos outros seu
joguinho secreto com o pai e dessa forma pode ficar isolada de ajuda potencial.
É necessário salientar que não só o coito pode traumatizar uma criança, mas
carícias inadequadas podem transformá-la em adulto desajustado sexualmente
e/ou socialmente com desvio de comportamento.
O estuprador de crianças, confundindo masculinidade com poder, pode
sentir-se sexualmente adequado apenas quando assusta e subjuga suas

23
vítimas. A sua necessidade de castigar, a sua atração por violência, e o seu
pobre controle de impulsos, todos associados com uma culpa perversa e medo
de ser descoberto, põem a criança em extremo perigo físico. Este tipo de
homem, cronicamente anti-social, e potencialmente violento é freqüentemente
encontrado como um pai substituto vivendo com uma mulher que é passiva e
auto-punitiva. Intrusões vorazes e recorrentes em crianças dentro da família é
uma função tanto da mãe passiva como do homem agressivo.
O estuprador é criminalmente um sociopata, com apenas relações
superficiais e transitórias, não existindo nenhum modelo terapêutico eficaz para
tais homens.
As categorias do espectro parecem documentar intrusões paternas
crescentes sobre as crianças. Para definir estas instruções como abusivas, são
necessárias evidências de que elas tragam danos para a criança. O dano
observado nos encontros incestuosos não se correlaciona tanto com o vigor ou
a perversidade do encontro como com o clima da resposta ambiental. Uma
criança presa a um encontro com o pai querido pode sofrer um dano psicológico
maior do que outra criança salva de um estupro incestuoso. O trauma
psicológico parece não ocorrer tanto na experiência sexual por si, mas no fato
da exploração por um adulto.
Acredita-se que o trauma resulta da percepção pela criança de que a
sexualidade é socialmente imprópria e que o relacionamento é de exploração. O
incesto é menos traumático para a criança mais jovem, com os riscos
aumentando na medida em quer o sujeito aproxima-se da adolescência. Os
vários aspectos de culpa e traição são potencializados tanto pela maior
sofisticação do indivíduo como pela culpa e ambivalência percebida nos pais.
A sexualidade, contaminada com culpa e medo, torna-se exagerada como um
único aspecto reconhecido da atração ou poder. A criança cresce na expectativa
e no mérito do abuso, freqüentemente buscando sem cessar e
desesperadamente uma experiência redentora com um parceiro mais velho.
Em todas as categorias de abuso, as crianças merecem a primeira
consideração. Todo esforço deve ser feito para evitar mais incriminações e
condenações de vítimas. A proteção na extensão das crises é ideal, porém o
apoio e a reafirmação podem ser de ajuda em qualquer estágio.
O abuso sexual é a forma mais oculta, mais angustiante e mais controversa do
abuso de crianças. As poucas evidências empíricas sobre o impacto da
agressão sexual na criança tendem a ser contraditórias. Muitos estudos
sugerem que a criança sexualmente agredida será afetada de uma forma
funesta por esta experiência, isto é, há relatos mostrando que crianças
agredidas têm relações emocionais negativas, tais como, depressão, culpa,
autismo e/ou perda da auto-estima. As agressões sexuais também foram
relacionadas a fobias e pesadelos, inquietação, choro imotivado, compulsão a
tomar banhos e enurese. O trauma sexual na criança pode ser um determinante
significativo de distúrbios psicológicos no adulto.
Características comuns dos agressores:
1. Falta de controle dos impulsos.
2. Confusão de papéis. A criança não é vista como tal, tornando-se um
objeto ou substituta de outra pessoa.
3. Fascinação erótica por crianças.

24
4. Fugas e inseguranças. Relações breves.
5. Objeto sexual mais inocente e menos ameaçador, confundindo
masculinidade com poder.
6. Reprimem até serem sobrepujados com estímulo e disponibilidade de
suas próprias crianças.

Não só o coito pode traumatizar uma criança, mas carícias inadequadas podem
transformar a criança em adulto desajustado sexualmente e socialmente com
desvio de comportamento. O trauma psicológico não ocorre tanto na experiência
sexual por si, mas no fato da exploração por um adulto. O trauma resulta da
percepção pela criança de que a sexualidade é socialmente imprópria e que o
relacionamento é de exploração. O incesto é mais traumático para a criança
mais velha. A criança cresce na expectativa e no mérito do abuso. Culpa e
traição. Medo e poder.
Estudos sugerem que a criança sexualmente agredida será afetada de
uma forma funesta por esta experiência, isto é, há relatos mostrando que
crianças agredidas têm relações emocionais negativas, tais como, depressão,
culpa, autismo e perda da auto-estima.
A vitimização sexual na infância e adolescência se impõem hoje a nós
como triste realidade, dentro do quadro negro de violação do direito da criança
ao respeito, enquanto ser humano e cidadão.
Declaração dos Direitos da Criança
Todas as crianças devem beneficiar-se dos direitos desta Declaração. Não
importa cor, raça, sexo, religião ou língua. Nem a condição social e econômica
da criança ou de sua família.
A criança deve receber proteção especial para desenvolver-se de forma sadia e
saudável, em condições de liberdade e dignidade.
A criança tem direito a um nome e a uma nacionalidade, desde o seu
nascimento.
A criança tem direito a crescer e criar-se com saúde. Tem direito a alimentação,
habitação, recreação e assistência médica adequadas.
A criança, física ou mentalmente incapacitada, tem direito a tratamento,
educação e cuidados especiais.
A criança precisa de amor e de compreensão. Deve ser criada num ambiente de
afeto e de segurança moral e material. E as crianças sem família, ou sem meios
de subsistência, devem receber cuidados especiais do governo e da sociedade.
A criança tem direito ao ensino gratuito e obrigatório, pelo menos ao primeiro
grau.
A criança deve receber os primeiros socorros e proteção, em quaisquer
circunstâncias.
A criança deve ser protegida contra a negligência crueldade e exploração. só
deve trabalhar a uma idade mínima conveniente, sem que isso venha prejudicar
sua saúde e educação.
A criança deve ser protegida contra qualquer discriminação. Deve ser criada
num ambiente de amizade, de paz e de fraternidade entre os povos, e em plena
consciência de que seu esforço e aptidão devem ser postos a serviço de seus
semelhantes.

25
Referências Bibliográficas

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Aspectos Clínicos e Psicossociais. Porto Alegre, Artmed, 2002, cap 42, p.
419 - 31.

26
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NA Capitulo
3
ADOLESCÊNCIA
Imélida de Sousa Bandeira e Zenilda Vieira Bruno

1. Sinonímia:
Sangramento uterino disfuncional, hemorragia uterina endócrina, sangramento
endometrial disfuncional, hemorragia disfuncional.

2. Conceituação:
Sangramento uterino anormal na ausência de doença orgânica (genital ou
extragenital).
Para conceituar um sangramento uterino disfuncional é necessário caracterizar
o padrão menstrual normal.
Ciclo Normal:
-Duração varia entre três e sete dias,
-Intervalo de 23 a 35 dias,
-Quantidade de 20 a 80 ml.
Qualquer desvio para mais ou para menos na duração, quantidade ou no
intervalo caracteriza um sangramento disfuncional.

3. Etiopatogenia na adolescência:
- Ciclos anovulatórios ou ovulatórios, sendo o primeiro bem mais freqüente. A
imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário coincide com ciclos anovulatórios
e secreção isolada, e dominante, de estrogênios. Na ausência da progesterona
limitando o crescimento e descamação periódica, o endométrio atinge uma
altura anormal sem concomitante suporte estrutural. O tecido demonstra intensa
vascularização, com glândulas justapostas e extrema fragilidade, desta forma
sofrerá ruptura e sangramento superficial espontâneo. Quando um local se cura,
um novo local de ruptura aparecerá perpetuando o sangramento, não só pelo
crescimento excessivo, mas preponderantemente em virtude do estímulo
estrogênico irregular. O endométrio típico é o proliferativo ou misto.

4. Diagnóstico diferencial:
Gestação e problemas relacionados a ela, tais como abortamento e gravidez
ectópica.
Coagulopatia: 20% das adolescentes com hemorragia uterina têm um defeito na
coagulação. A manifestação mais precoce de alterações da coagulação
sangüínea poderá ser evidenciada pelo sangramento genital anormal, o qual
pode estar relacionado à deficiência de plaquetas, leucemias, púrpura, doença
de Von Willebrand, deficiência de protrombina e outros fatores da coagulação.
Mal-formações do aparelho genital, traumatismos genitais, presença de corpo
estranho.
DIP.
Tumores uterinos, sarcoma botrióide e tumores anexiais.
Hipo ou hipertireoidismo.

27
Insuficiência renal ou hepática.

5. Diagnóstico:
Como o diagnóstico de Sangramento uterino anormal é de exclusão, a história,
exame físico e exames complementares são feitos no sentido de afastar outras
causas de sangramento transvaginal.
História clínica minuciosa:
contato sexual sem proteção contraceptiva,
uso de: contraceptivos orais irregularmente, DIU, medicamentos com tropismo
para sistema nervoso central,
exercícios físicos extenuantes,
sangramento excessivo anterior, a pequenos ferimentos ou exodontias;
doenças hepáticas ou renais pré-existentes.

Exame físico geral:


Pesquisar:
pontos hemorrágicos na epiderme,
edema de membros inferiores e/ou palpebral,
exoftalmia, fáscies de Cushing,
visceromegalias e outras condições relacionadas a patologia pregressas.

Exame ginecológico:
- Inspeção da genitália: sangramento advindo de lesões externas da genitália
(lembrar a possibilidade de abuso sexual), da uretra, ou mesmo doença
hemorroidária.
- Exame especular: poderá demonstrar colo hiperemiado, sangrante ou
gravídico.
- Toque: pode detectar útero com características gravídicas, pressupor
abortamento em curso. Massa anexial sem história compatível com gravidez
imporá rastreio de neoplasia benigna ou maligna. Pacientes com hímen íntegro,
quando necessário serão submetidas ao toque retal unidigital e/ou
colpovirgoscopia.

Exames subsidiários:
Como rotina serão solicitados: hemograma completo, coagulograma, sumário de
urina e ultra-sonografia pélvica. Poderão ser solicitadas as dosagens de
prolactina basal, FSH, LH, T3, T4 e TSH.
A endoscopia (histeroscopia ou laparoscopia) poderá ser útil em casos
selecionados, porém não é exame obrigatório.

6. Tratamento:
É imperioso ser dito que o diagnóstico inicial de Sangramento uterino anormal
poderá ser modificado quando a terapêutica hormonal não solucionar o quadro
hemorrágico. A terapêutica utilizada dependerá da gravidade do sangramento.
QUADROS LEVES: sangramento que não comprometem o estado geral da
paciente, nem o hemograma, serão tratados com suporte psicológico,
reasseguramento da paciente, suplementação de ferro e por vezes
medicamentos a base de Ácido Mefenâmico, 500 mg, um comprimido de 8 em 8

28
horas ou Piroxicam, um comprimido até de 12 em 12 horas, que irão reduzir as
cólicas e em alguns casos a quantidade do fluxo menstrual. Vale salientar que
os casos leves respondem ao suporte psicológico isoladamente em 80 % das
vezes.

SANGRAMENTOS MODERADOS: que ultrapassem 10 dias de duração,


comprometem o hemograma, porém com hemoglobina não abaixo de 10 g/dl e
causem algum grau de comprometimento do estado geral da paciente, serão
selecionados para tratamento medicamentoso que poderá ser:
Terapia progestínica: A progesterona e as progestinas são potentes
antiestrogênicos quando dados em doses farmacológicas e em sendo o estímulo
estrogênico contínuo o causador do Sangramento uterino anormal da
adolescente, na grande maioria das vezes, esta será a terapia de escolha. Será
utilizado o Acetato de Medroxiprogesterona (AMP) na dose de 10 mg/dia
durante 10 dias a 2 semanas (a fim de induzir alterações estabilizadoras no
estroma pré decidual) seguidos por um fluxo de supressão a denominada
o
curetagem clínica . A partir de então se repete a progestina ciclicamente, do 15
o
ao 24 dia do período menstrual, a fim de assegurar efeito terapêutico.
Terapia combinada estrógeno/progesterona: A falta de resposta à terapia
progestínica isolada levará a suspeita de Sangramneto uterino anormal
ovulatório e nos conduzirá a segunda opção terapêutica com uso de
contraceptivos orais hormonais de baixa dosagem: 1 comprimido, 2 vezes ao
dia, durante 5 a 7 dias. Após o próximo sangramento, que deverá ocorrer, em
média, 5 dias após a parada da medicação, reiniciar o mesmo contraceptivo 1
comprimido ao dia a partir do primeiro dia do fluxo de supressão, durante 21
dias seguidos de uma pausa de 7 dias após a qual novo ciclo será iniciado.
A terapêutica medicamentosa deverá ser mantida por 3 a 6 meses quando será
suspensa para uma reavaliação da paciente.

CASOS GRAVES merecerão dois tipos de tratamento: o da fase aguda e o


tratamento de manutenção.
- Na fase aguda utilizamos o Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg IM (dose
única).
- O tratamento de manutenção será feito com o AMP 10 mg/dia durante 10 dias
/mês logo que a paciente volte a menstruar o que acontecerá num período que
varia de 30 a 90 dias. Se persistir a irregularidade menstrual a manutenção
poderá ser feita utilizando-se os contraceptivos hormonais orais de baixa
dosagem durante 21 dias/mês seguidos de pausa de 7 dias durante 3 a 6 meses
quando serão interrompidos para reavaliação da paciente.
Outros serviços utilizam como terapêutica nos casos graves os estrogênios
conjugados 20 mg/IV/ de 6 em 6 horas até cessar o sangramento, não sendo
este porém o nosso tratamento de escolha, por perpetuar o estímulo estrogênico
continuado e por produzir sangramento de deprivação rápido, o que virá a
ocasionar distúrbio emocional na paciente pelo retorno do sangramento.
Em persistindo o sangramento abundante poderá ser realizada curetagem
uterina mesmo em pacientes com hímen íntegro, utilizando-se nestes casos o
espéculo vaginal para virgens.

29
Referências Bibliográficas

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30
PUBERDADE PRECOCE Capitulo
4
Zuleika Studart Sampaio, Zenilda Vieira Bruno

DEFINIÇÃO:
Desenvolvimento de um ou mais dos caracteres sexuais secundários antes dos
8 anos de idade (no sexo feminino). ou o aparecimento da menstruação antes
dos 9 anos.
Embora 70% dos casos de puberdade precoce sejam de causa central e
idiopática, ao se atender uma criança com quadro compatível com puberdade
precoce iso ou heterossexual, a primeira causa que se deve pesquisar é a
presença de tumores, tais como os tumores da supra-renal ou do ovário ou
tumores do sistema nervoso central. O atraso no diagnóstico pode em alguns
casos trazer conseqüências irreversíveis, como por exemplo, a baixa estatura.

CLASSIFICACÁO:
Isossexual:
Puberdade precoce verdadeira (ou completa)
Constitucional: ativação prematura do gerador de pulsos GnRH.
Doença orgânica do SNC: tumores, cisto aracnóide, hidrocefalia, infecções,
traumatismo cerebral.
Pseudopuberdade precoce (ou incompleta)- independente de GnRH
hipotalâmico
Neoplasia ovariana ou adrenail.
Sindrome de McCune Albright.
Uso de medicações contendo estrogênios.
Formas isoladas de desenvolvimento puberal
Telarca prematura.
Adrenarca prematura.
Heterossexual
Neoplasias ovarianas ou adrenais virilizantes.
Hiperplasia adrenal congênita
Iatrogênica: exposição a androgênios.

FISIOPATOLOGIA
Em todas as formas de precocidade sexual, o aumento na secreção de
esteróides gonadais aumenta a velocidade de crescimento, o desenvolvimento
somático e a taxa de maturação esquelética, levando ao fechamento prematuro
das epífises ósseas e a baixa estatura na idade adulta.
Puberdade precoce central
É caracterizada por um desenvolvimento puberal prematuro normal. Assim, os
eventos endócrinos são normais, desenvolvendo função cíclica do eixo
hipotálamo-hipófise-gonadal. Na puberdade precoce constitucional ou idiopática
nenhuma causa pode ser identificada e o diagnóstico é feito por exclusão. A
idade do início, em cerca de 50% dos casos, ocorre aos 6 a 7 anos; em 25% dos
casos, entre 2 e 6 anos e em torno de 18% com idade inferior a dois anos.

31
Cerca de 10% das meninas com puberdade precoce central apresentam doença
orgânica, em grande proporção representadas por tumores do SNC, ou
distúrbios como encefalite, meningite, trauma cerebral ou abscesso cerebral.
Pseudo puberdade precoce
Ocorre uma secreção autônoma de estrogênios (independente de GnRH),
causada por um cisto ou tumor ovariano ou por uma neoplasia adrenal ou,
ainda, pela exposição inadvertida a estrógenos exógenos. Os cistos foliculares
são a causa mais comum de secreção de estrogênios na infância. Na síndrome
de McCune Albright, observa-se geralmente desenvolvimento mamário e
sangramento vaginal em meninas com menos de 2 a 3 anos de idade,
acompanhado de manchas na pele café com leite e distrofia óssea. Esta
Síndrome decorre, provavelmente por defeito no mecanismo de regulação
celular dos tecidos afetados, que passam a apresentar atividade autônoma.
Formas isoladas de desenvolvimento Puberal:
A telarca precoce ocorre, provavelmente, por um aumento transitório na
secreção de estradiol ou maior sensibilidade temporária do órgão terminal aos
baixos níveis de estrogênios presentes, antes da puberdade. É mais freqüente
antes dos 2 anos e raramente após os 4 anos. A ultra-sonografia pode mostrar
cistos maiores de 5 mm que desaparecem e reaparecem, geralmente em
correlação com o volume uterino permanentemente pré-puberal. É autolimitada
e de caráter benigno.
A pubarca ou adrenarca precoce ocorre devido a um aumento prematuro na
secreção de andrógenos adrenais. É mais freqüente após os 6 anos e
corresponde a um distúrbio usualmente não progressivo, com desenvolvimento
posterior dos caracteres sexuais secundários na idade normal da puberdade. Os
níveis de DHEA-S, testosterona e androstenediona são comparáveis aos valores
normais em crianças no estágio II de pêlos pubianos. Além disso, a idade óssea
e a altura podem estar discretamente avançadas para a idade cronológica. As
formas não clássicas da hiperplasia adrenal congênita podem estar associadas
a adrenarca precoce, embora a prevalência desta associação ainda não esteja
bem estabelecida.

DIAGNÓSTICO:
Anamnese:
Início da sintomatologia, seqüência de aparecimento dos caracteres sexuais
secundários,
Antecedentes familiares: interrogar uso de hormônios na gravidez,
Idade da menarca da mãe, altura dos pais, existência de outros casos na
família;
Antecedentes pessoais: tipo de parto, índice de Apgar, internação anterior,
patologias clínicas ou cirúrgicas pregressas ou atuais, desenvolvimento
psicomotor, traumas e doenças do SNC.
Exame Físico:
Peso e altura
Acne, hirsutismo, manchas na pele de cor marrom clara (presença de Síndrome
de McCune-Albright), distribuição do panículo adiposo e massa muscular.
Mamas Observar a simetria e o desenvolvimento segundo os critérios de
Tanner.

32
Abdome Palpação cuidadosa á procura de tumor de ovário.
Vulva Distribuição dos pêlos pubianos (segundo os critérios de Tanner),
tamanho do clitóris, orifício himenal, presença de secreções ou sangramento.

Exames complementares:
O primeiro passo é separar as pacientes com distúrbios benignos e
autolimitados, como a adrenarca ou telarca precoce, daqueles casos com
doença de maior risco.
Os exames complementares incluem:
Rx de mãos e punhos Para avaliação da idade óssea. O critério de
anormalidade é o desvio da idade óssea acima de 10% da idade cronológica em
meses.
Ultra-sonografia É útil para pesquisar a presença de tumores ou cistos
ovarianos, determinar os volumes ovariano e uterino, bem como sua morfologia.
O achado de maior eixo uterino acima de 4cm, a utilização de tabelas próprias
principalmente a de Orsini, a relação corpo-colo e a espessura endometrial são
excelentes marcadores de puberdade precoce. A ultra-sonografia abdominal é
útil na suspeita de pseudopuberdade precoce com virilização (avaliar supra-
renal).
Dosagens hormonais, solicitadas quando um dos dois anteriores ou ambos se
encontram alterados:
Gonadotrofina e estradiol São difíceis de serem avaliados, pois qualquer
resultado pode corresponder a maturidade do eixo. O teste do LH sob estímulo
do LH-RH é o mais usado, uma resposta puberal sugere fortemente puberdade
central.
Dosagem de androgênios (testosterona e DHEA-S) e 17-OH progesterona nos
casos de pubarca precoce ou virilização, quando houver suspeita de hiperplasia
adrenal congênita forma não clássica.
Hormônios tireoideanos TSH, T3 e T4, além da dosagem de prolactina
elevada podem comprovar um quadro hipotireoidismo.
Tomografia computadorizada do crânio e ressonância magnética A
confirmação do quadro de puberdade precoce central pressupõe a exclusão de
causas orgânicas. O raio-X de crânio só dá alteração de sela turca quando há
um macro adenoma hipofisário.

TRATAMENTO:
Na puberdade precoce central, que corresponde a situação mais prevalente nas
meninas, devemos ter em mente os seguintes objetivos:
detecção e tratamento de lesão expansiva do SNC,
interrupção do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários prematuros
até o inicio da puberdade em idade normal,
otimização da altura final, diminuindo a velocidade acelerada do crescimento
esquelético,
orientação dos familiares sobre os riscos da atividade sexual precoce ou abuso
sexual,
tranqüilizar a paciente e os familiares quanto a evolução e o prognóstico,
supressão medicamentosa do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal.
Medicação de escolha:

33
Agonista das gonadotrofinas (GnRH-a)
Administração mensal (IM ou SC) na dosagem de 3mg/mês a 15mg/mês;
Devido á estimulação ovariana que a primeira injeção pode causar, é
recomendado sempre antes de iniciar o análogo usar progesterona por pelo
menos um mês para inibir a formação de cistos e torção ovariana;
Efeitos colaterais mais freqüentes são: reação anafilática, reações máculo-
papulares, urticária e abscessos no local da injeção;
Atuam na velocidade de crescimento, mas é ainda controversa a sua ação sobre
a densidade óssea futura.
Acetato de Medroxiprogesterona (AMP)
Bloqueia a secreção das gonadotrofinas através de dois mecanismos: feedback
negativo a nível hipotálamo/hipofisário e redução dos receptores estrogênicos;
Doses de 10 a 30mg/dia/VO ou 50 a 200mg/semanal ou quinzenal/IM;
Efeito colateral: ação glicocorticóide, com aumento de peso e formação de
estrias;
Não atua na estatura final, mas tem a vantagem de poder ser utilizado tanto nas
puberdades precoces de causa central, como periférica, inclusive na Síndrome
de McCune Albright.
Acetato de Ciproterona
derivado da progesterona, com ação antiandrogênica, que atua inibindo a
esteroidogênese adrenal e ovariana;
Reduz a telarca, axilarca e suprimindo a menstruação, entretanto não atua na
estatura final;
Pode ser administrado na dosagem de 50 a 100mg/dia, VO, em duas doses
diárias;
Possui efeitos glicocorticóides importantes.

Referências bibliográficas

1. BORGES M.F. et al. Precocidade Sexual : Estudo Retrospectivo Clínico e


Laboratorial. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., 42(2): 122 129, 1998.
2. Chalumeau M et al. Central precocious puberty in girls: evidence based
diagnosis tree to predict central nervous system abnormalities. Pediatrics .
109(1): 61-7, 2002.
3. CISTERNINO M et al Etiology and age incidence of precocious puberty in
girls: a multicentric study. J Pediatric Endocrinol Metab 13(1): 695-701,
2000.
4. HISSA M. N. Puberdade Precoce. In : MAGALHÃES M.L.C.;ANDRADE
H.H.S.M. Ginecologia Infanto Juvenil. 1 ed. Rio de Janeiro :
Medsi,1998. cap. 21, p. 205-209.
5. LEE P.A. Central Precocious Puberty: An Overview of Diagnosis, Treatment,
and Outcome. Endocrinology and Metabolism Clinics. 28(4): 901-916,
1999.
6. MURAN D. Pediatric & Adolescent Gynecology. In : DECHERNEY A.H. ;
PERNOLL M.L. Current: Obstetric & Gynecology Diagnosis & Treatment.
8th ed. East Norwalk, Appleton & Lange, 1994. p.652-655.

34
7. SEABRA M.C.M. Ultra-sonografia Pélvica e Mamária na Infância e na
Adolescência. In : MAGALHÃES M.L.C. ; ANDRADE H.H.S.M.
Ginecologia Infanto-Juvenil. 1 ed. Rio de Janeiro : Medsi, 1998. cap.13, p.
97-112.
8. SPEROFF L.; GLASS R.H.; KASE N.G. Puberdade Anormal e Problemas de
Crescimento. In : ______. Endocrinologia Ginecológica Clínica e
Infertilidade. 4 ed. São Paulo : Manole, 1991. cap. 13, p.479-518.
9. TEIXEIRA R.J. et al. Estudo clínico, laboratorial e por métodos de imagem da
puberdade precoce verdadeira em meninas. Jornal de Pediatria, 71(1):
36-40, 1995.
10. VASCONCELOS R. PÓVOA L.C.; TOURINHO E.K. Puberdade Precoce:
Sensibilidade e Especificidade do Diagnóstico Ultra-sonográfico. FEMINA.
22(5): 323-332, 1994.

35
PUBERDADE RETARDADA Capitulo
5
Ângela Clotilde Ribeiro Falanga e Lima e Zenilda Vieira Bruno

Definição:
Ausência de caracteres sexuais secundários (telarca: crescimento de mamas e
pubarca: crescimento de pelos pubianos) até os 13 anos e de menarca até os
16 anos.

Etiologia:
Hipogonadismo hipergonadotrófico (estrogênio baixo, FSH e LH aumentados)
Ooforite auto-imune
Galactosemia
Agenesia gonadal (XX ou XY)
Disgenesia gonadal mista
Sd. do ovário resistente
Secundária à destruição ovariana (quimioterapia, infecção, irradiação, cirurgia,
traumatismo)
Hipogonadismo hipogonadotrófico (estrogênio baixo, FSH e LH baixo ou
normais)
Defeitos permanentes hipotalâmicos-hipofisários
Doença auto-imune
Doença gronulomatosa
Tumores hipotalâmicos
Hipopituitarismo idiopático
Síndrome de Kallmann
Tumor hipofisário
Displasia septo-óptica
Outras síndromes
Secundário à irradiação e cirurgia hipofisária
Hipogonadotrofismo imaturo ou reversível
Anorexia nervosa
Doença crônica (doença intestinal inflamatória, fibrose cística, artrite reumatóide)
Atraso constitucional da puberdade
Endocrinopatias (Síndrome de Cushing, Diabete, deficiência do hormônio de
crescimento, hiperprolactinemia, hipotireoidismo)

Diagnóstico:
Anamnese:
a) História patológica pregressa: é importante avaliar possíveis afecções
crônicas, doenças sistêmicas graves, desnutrição e endocrinopatias não
tratadas.
b) História familiar: idade do surgimento da puberdade dos pais e irmãos.

36
Exame Físico:
Registrar altura e peso
É muito importante os dados sobre o crescimento longitudinal na avaliação do
atraso puberal.
Exame ginecológico de rotina
Classificar o desenvolvimento puberal de acordo com os Estágios de Tanner.
Exames Laboratoriais:
Colher, no ambulatório, material para citologia hormonal.
Dosagens séricas de:
LH, FSH, prolactina.
T3, T4 e TSH para excluir hipotireoidismo
Radiografia de punho para avaliar idade óssea, normalmente está inferior a
idade cronológica.
Ultrassonografia pélvica: avaliar presença e tamanho de gonodas e útero.
Cariótipo:
XX - mais freqüente é a disgenesia gonadal
XO - Síndrome de Turner
XY - Insensibilidade androgênica incompleta, pode ter ou não virilização.
Mosaicos pode haver várias combinações.
Tratamento:
Administração da terapia de reposição estrogênica.
Em nosso ambulatório usamos os estrogênios conjugados diários por 21 dias
com pausa de 7 dias. As doses vão sendo aumentadas de acordo com o
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e tolerância da paciente.
Após 12 a 18 meses ou após a ocorrência de sangramento vaginal, deve ser
acrescentada uma progestina na dose de 5 a 10mg diários, ao esquema
estrogênico, de modo seqüencial.
A terapia de reposição também está indicada por reduzir o risco de osteoporose.
A ocorrência de um atraso significativo no desenvolvimento da puberdade pode
se associar a uma perda da auto-estima e dificuldade de socialização da
adolescente. Daí a importância do acompanhamento concomitante do setor de
psicologia.

Referências Bibliográficas
1. BORGES M.F. et al. Precocidade Sexual : Estudo Retrospectivo Clínico e
Laboratorial. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., 42(2): 122 129, 1998.
2. Chalumeau M et al. Central precocious puberty in girls: evidence based diagnosis tree to
predict central nervous system abnormalities. Pediatrics . 109(1): 61-7, 2002.
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multicentric study. J Pediatric Endocrinol Metab 13(1): 695-701, 2000.
4. HISSA M. N. Puberdade Precoce. In : MAGALHÃES M.L.C.;ANDRADE H.H.S.M.
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205-209.
5. LEE P.A. Central Precocious Puberty: An Overview of Diagnosis, Treatment, and
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6. MURAN D. Pediatric & Adolescent Gynecology. In : DECHERNEY A.H. ; PERNOLL
M.L. Current: Obstetric & Gynecology Diagnosis & Treatment. 8th ed. East
Norwalk, Appleton & Lange, 1994. p.652-655.

37
SANGRAMENTO GENITAL NA INFÂNCIA, Capitulo
6
ECTRÓPIO DE URETRA E TRAUMATISMO
Zenilda Vieira Bruno

Sangramento genital na infância é qualquer sangramento vulvo-vaginal


que ocorra antes do surgimento dos eventos que caracterizam a puberdade
fisiológica, ou seja, telarca, pubarca, estirão do crescimento e menarca.
Dividem-se em causas funcionais e orgânicas. Dentre as funcionais podemos
citar o sangramento vaginal da recém-nascida, uso de hormônios tópicos para
tratamento de aglutinação das ninfas e puberdade precoce. Como causas
orgânicas destacamos as vulvovaginites, corpos estranhos, sarcoma botrióide e
outros tumores, ectrópio de uretra e traumatismo vulvovaginal e perineal.

ECTRÓPIO DE URETRA:
Consiste na eversão parcial ou total da mucosa pelo meato uretral externo. Sua
etiologia é desconhecida, mas aparentemente decorre do hipoestrogenismo
fisiológico desta faixa etária, que leva a uma fragilidade da adesão da mucosa
uretral à lâmina basal.
Ocorre mais freqüentemente entre 05 e 08 anos, sendo mais comum na raça
negra.
Diagnóstico e Propedêutica
O diagnóstico é feito através da história clínica de sangramento podendo haver
queixa de disúria e dor que aumentam em casos de trauma e crise de tosse. Ao
exame observamos uma massa anelar, avermelhada na região do meato uretral.
O exame detalhado mostra o hímen abaixo da lesão e pode-se identificar o
canal uretral no centro da massa. O diagnóstico diferencial se faz com sarcoma
botrióide e outros tumores, condiloma e carúncula uretral.
Tratamento
O ectrópio apresenta boa resposta às medidas de higiene local e banhos de
assento com sabonete anti-séptico e à aplicação de cremes a base de
estrógenos, duas vezes ao dia por duas semanas. A melhora pode levar 4
semanas. Em casos de persistência após terapêutica clínica adequada, realiza-
se tratamento cirúrgico, onde inicialmente coloca-se a sonda vesical com balão
que é insuflado. Faz-se leve tração para baixo e identifica-se o começo da uretra
normal, pode ser feita a eletrocauterização da zona de ectopia ou resseção da
massa até o meato externo da região evertida, seguida de sutura término-
terminal com pontos separados de categute 00 simples ou monocril 000.

TRAUMATISMO
Vários fatores podem determinar traumatismo genital nas meninas; entre os
mais comuns podemos citar as quedas de bicicletas ou sobre objetos
pontiagudos que podem levar a hematomas de diferentes proporções. Pode ser
decorrente de coito forçado em casos de abusos sexuais e também
conseqüentes a acidentes automobilísticos, onde podem estar comprometidas
outras estruturas do aparelho genital.

38
Diagnóstico e Propedêutica
De um modo geral, em casos de traumatismo vulvovaginais e perineais é
conveniente descartar o comprometimento vesical para o qual observamos
micção espontânea tratando de detectar a presença de sangue. Também
podemos proceder a injeção intravesical de soro; a impossibilidade de obter
novamente líquido nos estará indicando a existência de uma lesão ou
rompomento da bexiga através do qual se filtrará o elemento injetado.
Realiza-se em seguida o toque retal que será de grande utilidade para
comprovar a integridade do reto e para sugerir um provável comprometimento
de vísceras abdominais, ao mesmo tempo em que por pressão vaginal elimina-
se coágulos e possibilita o exame vaginoscópico.
Traumatismo Vulvar
A contusão da vulva usualmente não requer tratamento. O hematoma manifesta-
se por uma massa arredondade, equimótica, tensa e sensível. Durante o exame
a vulva deve estar limpa e seca. Em casos de pacientes de tenra idade e
traumas severos pode ser preciso realizar o exame sob anestesia geral. Se o
hematoma é pequeno procedemos a compressão e aplicação de bolsa de gelo,
repouso e antinflamatório. Se o hematoma for grande ou que continua a
aumentar de tamanho pode ser necessário incisá-lo para remover os coágulos a
ligar os pontos sangrantes. Se a fonte de sangramento não é encontrada a
cavidade explorada deve ser preenchida com rolo de gazes compressivas, que é
retirada dentro de 24 horas e antibiótico profilático é aconselhado. Quando um
grande hematoma obstrui a uretra faz-se mister inserir um catéter uretral
usualmente por via suprapúbica. Um raio X de pelve é importante para excluir
fratura pélvica.
Traumatismo Vaginal
Usualmente é de pequena monta o sangramento proveniente de injúria himenal,
entretanto quando o hímen é lacerado ou há evidência de que um objeto entrou
na vgina ou penetrou o períneo, um exame detalhado deve ser realizado para
excluir trauma da parte superior da vagina ou órgãos intrapélvicos; é importante
o exame vaginal mesmo quando a criança não sente dor ou o sangramento é
pequeno, pois embora a maioria das lesões não sejam sérias, algumas podem
levar a perfuração peritoneal sem sintomas notáveis até várias horas dpois do
trauma. A maioria das lesões vaginais envolve as paredes laterais. Geralmente
há pequeno sangramento e a criança não sente muita dor se somente a mucosa
sofre dano. Se a laceração se estende além da abóbada vaginal, exploração da
cavidade pélvica é necessário para excluir extensão para dentro do ligamento
largo ou cavidade peritoneal. Muitas lacerações vaginais são limitadas a
mucosas e submucosas e seus tecidos são aprocimados com material de sutura
delicada após completa hemostasia. Um hematoma proveniente de um pequeno
vaso sangrante na paree vaginal pode ser interrompido expontaneamente.
Vasos maiores podem dar origem a grandes e tensos hematomas que requerem
esvaziamento e ligadura do vaso sangrante. Quando o vaso é lesado acima do
assoalho pélvico, um hematoma retroperitoneal pode-se desenvolver. Nestes
casos se hematoma é grande uma laparotomia exploradora torna-se necessária
visando a remoção dos coágulos e ligadura do vaso sangrante.

39
Traumatismo Decorrente de Abuso Sexual
Muitas crianças vítimas de abuso sexual não apresentam sinais de injúrias
físicas priencipalmente se elas comparecem para exame médico semanas ou
meses depois da ocorrência do incidente.
Lesões na vulva podem ser causadas por manipulação da vulva ou intróito, sem
penetração vaginal, o por fricção do pênis na vulva da criança. Durante o exame
pode-se notar edema, eritema e escoriações nos lábios e vestíbulo vaginal.
Estas lesões são superficiais e limitadas à pele vulvar, resolvem-se dentro de
alguns dias e não requerem ratamento especial.
Higiene perineal meticulosa é importante na prevenção de infecções
secundárias. Banhos de assentos devem ser usados para remover secreções e
agentes infectantes. Em algumas pacientes com extensas lesões abrasivas na
pele, antibióticos de amplo espectro devem ser utilizados como profilaxia de
infecções. Grandes lesões vulvares requerem sutura com fio absorvível, que é
mais bem realizada sob anestesia geral.
Muitas injúrias vaginais ocorrem quando um objeto penetra a vagina através da
abertura himenal, podendo resultar em pequenas ou grandes lacerações. Um
exame detalhado é necessário para excluir lesão da parte superior da vagina.
Faz-se necessário a imunização antitetânica na criança que não seja vacinada.
Nas injúrias ano-retais por objetos penetrantes, as lesões variam desde
lacerações mucosas até lesão grosseira do esfíncter anal. Faz-se necessário
toque retal para melhor avaliação das lesões e tratamento adequado.
Ocasionalmente as crianças vítimas de abuso podem adquirir uma doença
sexualmente transmissível. Se há suspeita clínica pode-se logo iniciar terapia
adequada. Em outros casos, o trataemnto deve ser postergado até os resultados
de testes sorológicos estarem disponíveis. Se existe infecção severa, um curso
curto de estrogeniterapia é dado na forma de creme para promover a
cicatrização da vulva e vagina. Quando irritação extensa ocorre, hidrocortizona
pode ser administrada para aliviar o prurido. Um VDRL deve ser repetido para
detectar soroconversão após seis semanas.
Imprescindível o acompanhamento psicológico destas crianças vítimas de
violência sexual durante e após o tratamento médico.

Referências Bibliográficas
1. Magalhães, Maria de Lourdes C, Andrade, Heloísa Helena S. M.
Ginecologia Infanto-Juvenil ed. MEDSI 1998.
2. Viana, Luiz Carlos, Geber, Selmo e Martins, Madalena Ginecologia ed.
MEDSI 1998.
3. Moore, Hacker Fundamento de Ginecologia e Obstetrícia 2ª Edição Ed.
Artes Médicas 1994.
4. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment Edition 8 Edited
by Alan H. Decherney & Martin L. Pernoll April 1994.
5. Zeiguer Ginecologia 2ª Edicion Editorial Médica panamericana 1988.

40
SINÉQUIAS LABIAIS Capitulo
7
Zenilda Vieira Bruno e Ângela Clotilde Ribeiro Falanga e Lima

Definição:
Os pequenos lábios tornam-se parcial ou totalmente aderidos.
Etiologia:
Desconhecida
Hipóteses: 1.deficiência de estrogênio, 2. processos inflamatórios

Diagnóstico:
Ocasional, durante um exame pediátrico de rotina
Queixa de vagina fechada
Sintomas: disúria, retenção urinária e, ocasionalmente, infecção do trato
urinário.
Diagnóstico diferencial:
Genitália ambígua,
Líquen escleroso,
Inflamação devido ao abuso sexual infantil,
Penfigóide cicatricial infantil (Raco).
Tratamento:
A conduta consiste em orientar a mãe na aplicação de creme de estrogênio,
massageando o local, apenas uma vez, à noite, por no máximo 15 dias
consecutivos. Após a abertura da sinéquia são enfatizados os cuidados de
higiene e o uso de vaselina pomada por mais uma semana.
Os efeitos colaterais da absorção sistêmica do estrogênio incluem pigmentação
da vulva e crescimento do broto mamário.
Existem algumas evidências indicando a regressão espontânea; principalmente
quando a coalescência é parcial, entretanto, se houver sintoma a separação é
aconselhável, embora devam ser esperadas recorrências.
Em caso da sinéquia labial não abrir com o uso de estrogênio local, fazer
abertura com material de ponta romba, sob sedação. Ter o cuidado de usar
estrogênio por mais três a quatro dias e após usar vaselina pomada para evitar
recidiva.

Referências bibliográficas
1. MAGALHÃES M.L.C.;ANDRADE H.H.S.M. Ginecologia Infanto Juvenil. Rio
de Janeiro; Medsi, 1998.
2. MURAN D. Pediatric & Adolescent Gynecology. In : DECHERNEY A.H. ;
PERNOLL M.L. Current: Obstetric & Gynecology Diagnosis & Treatment.
8th ed. East Norwalk, Appleton & Lange, 1999.
3. SANFILIPPO JS, MURAN D, LEE PA, DEWHURST J. Ginecologia Pediátrica
e da Adolescente. Rio de Janeiro, Guanabara, 1994.

41
VULVOVAGINITE NA INFÂNCIA E Capitulo
8
ADOLESCÊNCIA
Regina Coeli, Mylene Castelo Branco, Imélida de Sousa
Bandeira e Zenilda Vieira Bruno

DEFINIÇÃO:
São as vulvovaginites as causas mais comuns de consultas ao ginecologista na
infância e adolescência, sendo 75% de causas inespecíficas. Causadas por
organismos patogênicos de etiologia não relatada nas doenças específicas,
envolvem os tecidos vulvares e vaginais.
Vulvite: reação inflamatória mais externa, na vulva, mais freqüente na recém
nascida por dermatite de fralda.
Vaginite é mais comum em pré-escolar e escolar, assim como na adolescência.
Secreção vaginal fisiológica - Quantidade mínima, cor esbranquiçada,
característica mucinóide consistência flocular, pH < 4,5; componente seco: raros
leucócitos, células vaginais descamadas, bastonetes gram. (+); ácidos orgânicos
- ácido láctico; diaminas ausentes.
Recém-nascida - Vagina colonizadas por bactérias existentes no trato genital da
mãe. Epitélio vaginal rico em glicogênio devido aos estrogênios da mãe; pH
baixo (< 4,5), ambiente propício à permanência de aeróbios e anaeróbios
maternos.
Criança: A partir de um mês cessa o estímulo estrogênico da mãe o que torna o
epitélio vaginal atrófico, sem glicogênio; o pH atinge valores entre 6 e 8 e
passam a predominar cocos e bacilos gram positivos.
Puberdade: aumentam os estrogênios circulantes, aumenta o glicogênio que é
transformado em ácido láctico, diminuindo, portanto, o pH e favorecendo o
desenvolvimento de lactobacilos e organismos acidófilos. Nestes casos não há
odor ou prurido.

FATORES PREDISPONENTES DE VULVOVAGINITE NA INFÂNCIA:


Vagina atrófica: pequenos lábios não protegem a mucosa da vulva e vestíbulo
ou orifício himenal da contaminação externa. A vulva e mucosa vaginal são
finas, facilmente traumatizadas e infectadas.
Secreção vaginal alcalina: meio de cultura mais favorável ao desenvolvimento
bacteriano do que o fluido, normalmente, ácido da mulher adulta. Na vagina da
criança a ausência de estrogênios e glicogênios não favorece o aparecimento
de Bacilos de Döederlein, logo não há produção de ácido láctico, que é o
responsável pela acidez vaginal na paciente adulta. A maior parte dos
microrganismos patogênicos se desenvolve em meio neutro.
Falta de lisozimas: A presença de lisozimas nas secreções vaginais produzidas
pela glândulas endocervicais estão inativas durante a infância.
Área genital mais exposta à contaminação: a vulva situa-se mais perto do anus.
Há maior exposição às fezes e urina, má higiene após evacuação, colocação de
mãos sujas na vulva pela própria paciente, por outra criança, ou por adulto que
não lava as mãos antes de manuseá-la.

42
Vagina relativamente longa: com pregas que são verdadeiras criptas, nas quais
acumulam-se secreções, que são meios propícios para o desenvolvimento de
microrganismos. Esta retenção de secreções seria responsável pelo mau odor
dos genitais de meninas com vulvovaginite.
FATORES DESENCADEANTES:
Falta de higiene na região perineal,
Costume de sentar-se na areia sem calcinhas,
Infecção respiratória;
Infeção de pele;
Invasão de vagina por parasitose intestinal, principalmente o Enterobius
vermiculares (oxiúros);
Corpo estranho na vagina;
Infecção do trato urinário;
Agentes químicos: sabonetes; medicamentos; desodorantes íntimos;
Agentes alergênicos: calcinhas de material sintético; sabão ou amaciantes de
roupas; outros alêrgenos;
Fatores neurogênicos;
Neoplasia vaginal ou uterina.
AGENTES ETIOLÓGICOS DAS VULVOVAGINITES ESPECÍFICAS:
As vulvovaginites específicas nas crianças e adolescentes têm os mesmos
agentes etiológicos da mulher adulta, sendo os mais freqüentes a Cândida
albicans.
É comum na criança a manifestação de cândida após dieta rica em produtos
lácteos, corantes artificiais, ou aumento de eliminação de açúcar na urina.
Razões de natureza psicológica, como estresse em época de provas, podem
desencadear vulvovaginite micótica em adolescente. Deve-se afastar diabetes e
anemia, além do uso de roupas justas e de material sintético.
O Trhichomonas vaginalis é transmitido, em geral, por contato sexual, ou por
contato genital íntimo. Embora o organismo possa sobreviver por três horas em
toalhas molhadas e mantida em temperatura ambiente, por mais de uma hora
em assento sanitário, por algumas horas na urina. Em meio externo, nas
gotículas de secreção vaginal 100% sobrevivem 45 minutos, e 4% ainda estão
vivos em 6 horas. Não há evidência de que ele sobreviva mais de que trinta
minutos em água fresca.
O Tricomonas pode ser transmitido pelo canal do parto ou por instrumental
médico não esterilizado. Considerando a grande resistência do protozoário
torna-se possível a transmissão não sexual.
Os sintomas de tricomoníase variam de acordo com a forma clínica, (aguda ou
crônica) e com a faixa etária. Em recém-nascidas, o fluxo é abundante,
purulento, apresentando período de melhora e de exacerbação. Em crianças,
menores de 10 anos, predomina o fluxo vaginal abundante, ardor e prurido,
observando o caráter espumoso e purulento do corrimento pela
Colpovirgoscopia. É raro, mas podem aparecer petéquias na mucosa vulvar. Na
adolescente, a sintomatologia é semelhante à da mulher adulta, mais intensos
nas mulheres do que nos homens.
Na infância, não é comum o aparecimento de vulvovaginite por Gardnerella
vaginalis. O pH de 6 a 7,5 da criança, não coincide com pH ideal para o

43
desenvolvimento do agente, que é de 5 a 5,5. A forma de transmissão é pelo
contato sexual, porém como a tricomoníase, pode ser feita de forma indireta.
A clínica de Gardnerelíase, na criança e adolescente, é diversa, podendo
apresentar corrimento líquido em quantidade variável de coloração acinzentada,
homogêneo, bolhoso e de odor desagradável.
PROPEDÊUTICA:
História clínica: idade, nível de escolaridade, ambiente familiar, uso de
vermífugos, menarca. Início e característica das secreções vaginais, relação
com o ciclo menstrual e atividade sexual, presença ou não de prurido ou odor
fétido, dados sobre a vida sexual ou algum contato íntimo, voluntário ou não,
métodos contraceptivos utilizados, número de gestações anteriores,
masturbação ou colocação de corpo estranho na vagina nas crianças menores,
queixas do parceiro, outras queixas que não as ginecológicas.
Queixas:
Descarga branca grumosa ou leitosa, acinzentada, purulenta ou mucopurulenta
(pode variar de mínima a copiosa e por vezes sanguinolenta),
Mínimo desconforto a prurido intenso,
Escoriações vulvares,
Sensação de queimação e descarga vaginal com odor fétido,
Disúria - pode confundir com infecção urinária baixa.
Exame ginecológico: de acordo com a faixa etária, tem características próprias.
Nas recém-nascidas ou nas crianças, a responsável acompanha o exame,
exceto se houver solicitação contrária. No caso das crianças maiores ou de
adolescentes, indaga-se do desejo da presença do responsável durante o
exame. É importante em qualquer idade captar a confiança da paciente. Sempre
deve ser dito a paciente o que vai fazer e mostrar os instrumentos que vai
utilizar.
Inspeção: paciente em decúbito dorsal, coxas flexionadas e pernas em abdução,
avaliar presença de hiperemia, edema e escoriações da vulva.
Colheita de material: do intróito vaginal com espátula de plástico ou cotonete no
interior da vagina, quando o hímen já tem maior elasticidade. Na adolescente
com vida sexual ativa a colheita de material é feita com espátula de Ayre após
colocação de espéculo.
A colpovirgoscopia: Deve ser realizada em infecções recorrentes, refratárias ao
tratamento ou associada a mau odor e descarga sanguinolenta, para excluir
corpo estranho ou tumor.
Obs.: Corpos estranhos localizados no 1/3 inferior da vagina podem ser
eliminados com a irrigação vaginal com solução salina morna.
Exame microscópico da secreção vaginal:
A fresco (Secreção vaginal + soro fisiológico) Mostra células epiteliais, células
inflamatórias, flora bacteriana e patógenos específicos. O exame com hidróxido
de potássio a 10% ou com azul de toluidina são os métodos mais eficazes para
identificação dos esporos ou hifas de cândida. Tricomonas: em criança pode ser
menor e freqüentemente imóvel.
Corada pelo gram (mais usado em materiais endocervicais já que o exame à
fresco desse material não é muito útil) Leucócitos polimorfonucleares, restos
celulares, ampla variedade de bactérias, diplococos gram negativos

44
intracelulares permite diagnóstico de gonorréia com sensibilidade de 50% e
especificidade de 95%.
Corada pelo Giernsa - São de menor uso. Pode-se identificar inclusões de
clamídea em uma minoria de mulheres infectadas ou células gigantes,
multinucleadas, o que sugere cervicite herpética.
Corada pelo Papanicoloau - Identifica tricomonas (70% das pacientes
infectadas), Clue cels sugestivas de gardnerella, flora mista, hifas e esporos de
monília; mais freqüentemente, lactobacilos, HPV, herpes e raramente clamídea.
Cultura de secreção vaginal - Ideal para gonococo e clamídea. Torna-se
desnecessária quando, pelo exame direto ou corado, já temos o diagnóstico.
Não esquecer que numerosos microrganismos podem ser cultivados em
secreção vaginal de mulheres assintomáticas, tais como: Klebsiela, proteus,
estafilococo, shigela, pneumococos etc
Fita adesiva - Se há suspeita de oxiuríase deve ser realizada a colheita de
material perianal.
Determinação do pH: Fitas adequadas que podem ser colocadas no interior
da vagina ou em contato com as secreções vaginais.

pH < 4,5 compatível com secreção fisiológica ou candidíase


pH > 4,5 compatível com tricomonas ou vaginite inespecífica

Teste de eliminação de aminas: Consiste na colocação, em tubo de ensaio, de


secreção vaginal, solução alcalina o resultado é odor de peixe podre
produzido pela liberação de aminas putrescina e cadaverina produzida por
bactérias anaeróbias quando em contato com solução alcalina. Teste positivo
sugere presença de Gardnerella.
TRATAMENTO:
Vulvovaginite inespecífica:
Adequada higiene perineal - Podem ser utilizados sabonetes neutros ou
glicerinados, 2-3 vezes ao dia; banhos de assento em água morna, contendo ou
não anti-sépticos.
Roupas soltas, fabricadas com fio de algodão.
Detergentes e amaciantes de roupas íntimas devem ser proscritos
Tratar verminoses - Albendazol ou mebendazol
Quando a irritação é intensa, cremes à base de hidrocortisona podem ser
usados para alívio dos sintomas.
Se não responde:
Cremes antimicrobianos intravaginais: sulfonamidas ou associação de
anfotericina , e tetraciclina Aplicados com uma seringa descartável de 5ml
acoplada a uma sonda de nelaton ou 10 cm de equipo de soro, por 7-10 dias.
Antibioticoterapia sistêmica: Pode ser usada a Amoxicilina na dose de 20-
40mg/kg/dia dividida em 3 tomadas por 7 dias.
Afastar presença de corpo estranho na vagina: utiliza-se pinças, espéculo de
virgem ou o colpovirgoscópio para visualizar e remover objetos Após a retirada
do corpo estranho, faz-se uma lavagem da vagina com soro fisiológico e
inoculação de antibiótico tópico. Quando em crianças ou adolescentes virgens
fazer sobre sedação.
Vulvovaginite micótica:
45
Tratamento local: - Dose única: tioconazol
- Duração de 3 a 7 dias: nistatina, cetoconazol, miconazol,
clotrinazol.
Tratamento sistêmico: Fluconazol: Crianças acima de 10 anos e com peso
acima de 40kg: 150mg em dose única. Crianças menores: 3-6mg/kg (01 cápsula
de 50mg diário ou 01 cápsula de 12 em 12 horas).
Tratamento coadjuvante (principalmente quando há muita hiperemia e prurido
vulvar): asseio com bicarbonato de sódio e cremes vulvares com substâncias
acima citadas e corticoide.
Infecção por Trichomonas e Gardnerella vaginalis:
Tratamento local: creme de metronidazol intra-vaginal por 7 a 10 dias.
Tratamento sistêmico: metronidazol, tinidazol ou secnidazol suspensão ou
comprimido na seguinte posologia:
Recém-nascido: 5mg/kg de 8/8h, durante 05 dias;
1 5 anos: 5mg/kg de 12/12h, durante 07 dias;
5 10 anos: 5mg/kg de 8/8h por 7 dias ou dose única de 1g;
8 12 anos: 125mg 12/12h durante 10 dias ou dose única de 1g
acima de 12 anos: 2g em dose única.
Tratamento coadjuvante: asseio vulvar com substância acidificante (vinagre).

DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS EM CRIANÇAS E


ADOLESCENTES:
As recentes mudanças dos padrões de comportamento sociais contribuem não
só para alterações dos problemas sexuais, bem como a difusão de doenças
sexualmente transmissíveis. O índice de DST está aumentando mais
rapidamente entre os jovens do que na população em geral. A evolução social
não foi acompanhada de esclarecimentos adequados sobre uma educação
sanitária específica a cerca desse assunto aos jovens.
As DST podem aparecer em lactentes e crianças no primeiro ano de vida,
adquiridas in útero ou durante o parto. Quando ainda no útero esta
transmissão é feita por via hematogênica, transplacentária; no período pré-natal,
através de aspiração do líquido amniótico contaminado; e no pós natal, por
secreções do colo uterino.
Na infância ou adolescência, podem ser adquiridas por atividade sexual
precoce, abuso sexual, ou por contaminação indireta.
Quando orientamos no sentido do companheiro procurar o médico, ou a jovem
não comunica o fato ao parceiro, com medo de perdê-lo, ou ele ao tomar
conhecimento rompe com a namorada e faz resistênca ao tratamento, ocultando
o encadeamento epidemiológico.
A incidência de DST na população adulta reflete-se imediatamente na faixa
infanto-puberal. As crianças são contaminadas não só pelas condições
fisiológicas de sua genitália, mas também, porque muitas vezes seus pais,
responsáveis ou alguém com que elas lidam são portadores de DST.
Comportamento de risco para DST e AIDS durante a adolescência:
Relações sexuais (homo ou heterossexuais) sem proteção (uso de
preservativos).
Relações sexuais com traumatismos ou lesões anal, vaginal, perianal ou genital.

46
Contaminação com seringas ou agulhas já usadas, ou não bem esterilizadas,
(uso de drogas, tatuagens, acupuntura).
Relações sexuais com múltiplos parceiros(as) ou prostituição.
Relações sexuais durante a menstruação, coito interrompido ou relações anal-
vaginal ou anal-oral, sem regras elementares de higiene e devido à
desinformação sobre métodos corretos de contracepção e proteção.
Relações bissexuais com múltiplos parceiros(as).
Outros fatores de risco nos padrões de comportamento dos adolescentes estão
associados aos altos índices das DST, e devem ser sempre avaliados:
Negação do ato sexual e da possibilidade da DST.
Demora e medo para procurar ajuda e exame clínico profissional.
Vergonha, culpa e preconceitos associados ao exame clínico.
Dificuldades e barreiras no acesso ao sistema de saúde.
Impossibilidade no atendimento, sem permissão dos pais ou responsáveis.
Falta de confidencialidade na informação e falta de confiança e respeito na
relação médico-paciente.
Problemas econômicos associados à procura dos cuidados de saúde
adequados.
È citado ainda fatores biológicos que aumentam a vulnerabilidade dos
adolescentes a DST, como por exemplo, a alta prevalência de ciclos
anovulatórios, nos dois primeiros anos após a menarca. A progesterona parece
ser um fator protetor.

Referências Bibliográficas:

1. BRAVERMAN, PK; Sexually Transmitted Diseases in Adolescents, Medical


Clinics of North America, Philadelphia, W.B. Saunders Company, July
2000, vol 84 No. 4.
2. AMADOR, L; EYLER, AE; Diagnosis and Treatment of Sexually Transmitted
Diseases in Adolescence: A Practical Clinical Approach, Clinics in Family
Practice, Philadelphia, W.B. Saunders Company, dec 2000, vol 2 No. 4.

47
AVALIAÇÃO DOS FATORES DE RISCO DE Capitulo
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E EMBOLIA 9
PULMONAR E INDICAÇÕES DE PROFILAXIA
Francisco das Chagas Medeiros, Maria Angelina S. Medeiros, Danyelle Craveiro de
Aquino Veras, João Vanilson Saraiva Ribeiro e Francisco Manuelito Lima de
Almeida.

TROMBOEMBOLISMO

Trombose venosa profunda e embolia pulmonar são complicações significativas


que embora preveníveis, ocorrem com certa freqüência no período pós-
operatório. A magnitude deste problema é relevante para o ginecologista, pois
40% de todas as mortes que ocorrem após a cirurgia ginecológica é diretamente
atribuída a embolia pulmonar.
Na tentativa de identificarmos aquelas pacientes com risco aumentado para
tromboembolismo organizamos o protocolo abaixo descrito. A identificação dos
fatores de risco inerentes ao próprio paciente e procedimento cirúrgico nos
permite organizar grupos de risco. As medidas profiláticas aumentam em grau
de complexidade de maneira diretamente proporcional à gravidade do risco para
desenvolvimento de doença tromboembólica.

Para outros autores, cirurgias com menor duração também são de risco e
necessitam, portanto, de profilaxia prévia.

GRUPOS DE RISCO

BAIXO MODERADO ALTO

FATORES 1 2a4 >4

MODALIDA- MEIAS ME + Compressão ME + CPI +


|DES ELÁSTICAS (ME) intermitente das (heparina
RECOMENDA- Deambulação pernas (CIP) ou
DAS precoce ou heparina varfarina)

48
NOME: IDADE: SEXO: M F
DIAGNÓSTICO: INTERNAÇÃO: ELETIVA EMERGÊNCIA
TIPO DE TRATAMENTO PLANEJADO:
Favor verificar todos os campos pertinentes (cada fator vale 1, salvo especificação
diferente)
Idade: 41 a 60 anos (1 fator) Cirurgia de grande porte anterior
Idade: 61 a 70 anos (2 fatores) Gestação ou pós-parto (< 1 mês)
Idade: acima de 70 anos (3 fatores) Obesidade (> 20% do peso corporal ideal)
Cirurgia planejada com mais de 2h* Acidente Vascular Cerebral (AVC)
História de TPV/EP (3 fatores) Deficiência de proteína C
Repouso previsto no leito por mais de 72h Deficiência de antitrombina III
Edema, úlceras e estase em membro inferior Deficiência de proteína S
Septicemia/Infecção grave Alterações de plasminogênio
Varizes, Edema, úlceras e estase em membro Estrógeno ou outro hormônio (dose e tempo de
infeior uso):
Doença cardiovascular: Insufiência cardíaca Viagem longa prévia (aérea/terrestre) > 4h até uma
congestiva, Infarto agudo do miocárdio semana antes da internação.
Hisória de fratura Síndrome nefrótica
Neoplasia maligna Hemoglobinúria paroxística noturna
Imobilização anteior (> 72h) Anticoagulante lúpico
Doença pulmonar obstrutiva crônica grave Policitemia vera
Trauma/Cirurgia grande porte prévia Doença inflamatória intestinal
Cirurgia de pelve ou artroplastia Outro: ______________________

TOTAL DE FATORES DE RISCO:_______

AVALIE O SCORE PARA OS RISCOS QUESTIONADOS ACIMA

Favor verificar a(s) modalidades(s) escolhidas(s) na, lista, assinar e datar.

Meias elásticas Outros


ME + CPI Sem profilaxia
Heparina (Esquema: Suspeita de TVP, fazer diagnóstico
_________________________)
Varfarina (Esquema:
_________________________)
Contra-indicação a anticoagulantes? Sim ( ) Não ( )
Se há contra-indicação, explique:
___________________________________________________
Médicos(a) que realizou o exame (assinatura):______________________
Data: _____________

49
PRINCIPAIS CONTRA-INDICAÇÕES E EFEITOS COLATERAIS DO USO DE
HEPARINA

1. COMPLICAÇÕES:
Sangramento (3 a 5%)
Plaquetopenia (Tardia)

2. CONTRA-INDICAÇÕES:

ABSOLUTAS RELATIVAS
Vigência de hemorragia Hipertensão severa refratária a
tratamento
Trauma recente do SNC Endocardite bacteriana
Coagulopatia (congênita ou Sangramento digestivo recente
adquirida) grave
Retinopatia diabética
Plaquetopenia grave
3
(Menor que 100.000/mm )

DROGAS, PROTOCOLOS

heparina sódica ou cálcica:


1.1. Baixas doses: 5.000 a 7.500UI a cada 8 ou 12 horas
1.2.Iniciar antes do ato operotório 2h
1.3.Realizar controle com TTPa 2 e 5 horas após a administração para:
1.3.1.Detectar pacientes hiperreativos
1.3.2.Absorção brusca da medicação
1.3.3.Erro na administração (IM ao invés de SC)
Heparina de baixo peso molecular:
Flaxiparina na dose de 450UI/Kg/dia em uma ou duas doses diárias SC
Enoxiparina na dose de 2 mg/Kg/dia em uma ou duas doses diárias SC

50
AVALIAÇÃO E ASSISTÊNCIA PRÉ- Capitulo
OPERATÓRIA À PACIENTE GINECOLÓGICA 10

José Richelmy Brazil Frota Aragão, Francisco das Chagas


Medeiros e Manoel Oliveira Filho

INTRODUÇÃO
As cirurgias ginecológicas, assim como todas as outras, são
procedimentos invasivos, que devem ser optados após o esgotamento de todas
as possibilidades clínicas de tratamento e que muitas vezes despertam um
acentuado grau de ansiedade e dúvida nas pacientes que irão submeter-se a tal
procedimento.
Desta forma, é de fundamental importância que haja clareza na hora de
transmitir tal conduta à paciente e que esta conduta esteja fundamentada em
critérios clínicos e cirúrgicos pré-estabelecidas para que o procedimento
transcorra de uma forma tranqüila associando uma boa indicação cirúrgica,
excelente habilidade técnica do cirurgião e uma ótima via de comunicação entre
médico e paciente.

INDICAÇÃO CIRÚRGICA
Por ser um procedimento invasivo, que gera desconforto e ansiedade para a
paciente, com uma recuperação muitas vezes lenta e com potencial risco de
vida, toda e qualquer cirurgia deve ser indicada com base em alguns critérios, a
saber:
Presença de sintomatologia relevante por parte da paciente.
Identificação de alterações ao exame físico, ginecológico, laboratorial e
complementar.
Inviabilidade ou impossibilidade de tratamento clínico.
Viabilidade de tratamento cirúrgico.
Uma vez havendo a presença dos referidos critérios e estando a paciente em
condições físicas e laboratoriais de submeter-se a um procedimento cirúrgico
(avaliação da relação risco X benefício); a cirurgia pode, então, ser indicada e
realizada.

ETAPAS AMBULATORIAIS DA AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA


Realização da anamnese
Nesta etapa, devemos interrogar a paciente no sentido de obter a maior
quantidade possível de informações sobre sua doença atual, para que
possamos traçar, com segurança, um diagnóstico preciso acerca de sua
patologia.
Neste momento, também é de fundamental importância indagarmos sobre sua
história patológica pregressa, familiar e gineco-obstétrica que em muito pode
ajudar o cirurgião em sua conduta.
Exame físico geral
Aqui devemos deixar de lado, um pouco, a questão ginecológica e nos ater a
aspectos gerais, notadamente a avaliação dos sinais vitais, a ectoscopia, a

51
avaliação cardiovascular, pulmonar e urinária, assim como outros
comemorativos que por ventura venham a ser observados durante o exame.
Exame ginecológico
É composto de algumas etapas, a saber:
Exame das mamas: verificar simetria, presença ou não de nódulos, retrações de
pele ou descarga papilar.
Exame do abdome: verificar presença de dor à palpação ou massas palpáveis,
notadamente em baixo-ventre.
Exame da pelve:
Inspeção vulvar - avaliar presença de lesões macroscópicas em pele e/ou
presença de alterações anatômicas (distopias, rotura perineal, etc).
Exame especular - observar a condição da vagina, presença de lesões de colo
uterino ou de leucorréia, abaulamento de fundo de saco, dentre outros.
Toque vaginal combinado - evidenciar tumorações, dor à mobilização do colo
uterino, tamanho uterino e comprometimento de fundo de saco.
Toque retal - importantíssimo, principalmente, em pacientes oncológicas no
sentido de identificar invasão de paramétrios por uma massa tumoral. Deve ser
procedimento de rotina no exame ginecológico.
Exames laboratoriais
Devem ser solicitados levando-se em conta a idade do paciente, o tipo de ato
cirúrgico e alterações evidenciadas na anamnese e/ou exame físico.
Hemograma completo: identificar quadros de anemia, infecções sistêmicas e/ou
distúrbios de coagulação (plaquetopenia, por exemplo).
Coagulograma: somente em pacientes com história de distúrbios de coagulação.
Tipagem sanguínea: devido à possibilidade de transfusão sanguínea durante a
cirurgia.
Glicemia de jejum: em pacientes com mais de 40 anos de idade ou com história
pessoal ou familiar de Diabetes.
Creatinina: em pacientes com mais de 40 anos de idade ou com história pessoal
ou familiar de nefropatia, Hipertensão arterial sistêmica ou Diabetes.
Sumário de urina: em pacientes com indicação de cateterismo vesical ou em
grupo de risco de bacteriúria assintomática (idosos, diabéticos, pacientes com
Infecções do trato urinário de repetição, etc).
Citologia oncótica cérvico-vaginal: o material deve ser colhido durante exame
especular em toda paciente ginecológica devendo ser realizado anualmente e
principalmente antes de um procedimento cirúrgico sobre o útero ou vagina.
Visa identificar presença de células neoplásicas oriundas do colo uterino. Tal
exame pode influir no tipo de cirurgia.
Teste imunológico de gravidez: sempre que houver distúrbios menstruais em
pacientes no menacme.

Exames complementares:
Ultra-sonografia pélvica transvaginal: realizada em toda paciente ginecológica
anualmente visando evidenciar tumorações (cistos, miomas, neoplasias),
variações ou defeitos anatômicos, coleções ou espessamentos endometriais
que possam justificar ou esclarecer a clínica da paciente.

52
Estudo histopatológico: realizado com mais freqüência a partir de tecidos do colo
uterino e endométrio; podendo, no entanto, ser realizado de outras estruturas
como pólipos ou lesões de vulva.
Estudo urodinâmico: notadamente em pacientes com queixas urinárias e que
muitas vezes não apresentam defeitos anatômicos importantes.
Eletrocardiograma: em pacientes com mais de 40 anos de idade ou com história
pessoal ou familiar de cardiopatias, coronariopatias, Hipertensão arterial
sistêmica e Diabetes.
Rx de tórax em PA e perfil: em pacientes com mais de 40 anos de idade, com
história pessoal ou familiar de pneumopatias, cardiopatias, neoplasias ou que
sejam tabagistas há mais de 20 anos.

AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO:


Após indicada a cirurgia, devemos proceder a avaliação do risco cirúrgico que
consiste em confrontar os riscos e os benefícios do procedimento cirúrgico em
questão, avaliando a probabilidade de ocorrência de complicações e/ou óbito
resultante do ato cirúrgico.
Para tal avaliação utilizamos a escala da sociedade americana de anestesiologia
(ASA):

Risco I: paciente saudável e normal.


Risco II: paciente com doença sistêmica leve a moderada.
Risco III: paciente com doença sistêmica grave, com limitação, sem ser,
porém, incapacitante.
Risco IV: paciente com doença sistêmica incapacitante com ameaça
constante de vida.
Risco V: paciente moribundo com menos de 24h de vida com ou sem cirurgia.

CONDUTAS PRÉ-OPERATÓRIAS EM PACIENTES DE RISCO:


Pacientes com patologia cardiovascular:
É necessário solicitar um parecer de um cardiologista liberando a paciente para
a cirurgia, de tal forma que a mesma esteja com seu quadro clínico compensado
através do uso de medicamentos e/ou procedimentos cirúrgicos, no momento do
ato operatório. Eis algumas particularidades
Doença coronariana:
Cateterismo prévio.
Evitar drogas anti-arrítmicas e digitálicos no pré-operatório.
Vasodilatadores em situações de emergência.
Suporte em UTI no pós-operatório.
Evitar cirurgias eletivas em pacientes com doença coronariana que tenham tido
IAM (infarto agudo do miocárdio) há, no mínimo, 6 meses da data da cirurgia.
Supervisão rigorosa com ECG.
Evitar distúrbio hidro-eletrolítico.
o o
(OBS: A maior parte dos IAM ocorrem no 3 ou 4 dia de pós-operatório)

53
Cardiopatia valvar:
Podem ser usados digitálicos e diuréticos.
Antibioticoprofilaxia para endocardite infecciosa:
1. Ampicilina 2g E. V. associada a gentamicina 80mg E. V., 30 min antes
do procedimento, podendo-se repetir a ampicilina na mesma dose seis horas
depois.
2. Vancomicina 1g E. V. Associada a gentamicina 80mg E. V.
Interromper terapia anticoagulante com cumarínico, 5 dias antes do
procedimento, substituindo-o por heparina 5.000 UI S. C. 8/8h até seis horas
antes da cirurgia, fazendo-se o controle da coagulação com TPTA
HAS:
Uso da medicação anti-hipertensiva até o momento próximo a cirurgia.
Uso de drogas sedativas, se necessário.
Evitar distúrbios hidro-eletrolítico e/ou metabólicos.
Troboembolismo:
Detecção de fatores de risco para doença tromboembólica (paciente cirúrgico,
com mais de 40 anos de idade, ICC, TVP (trombose venosa profunda) prévia,
varizes, uso de ACO, inatividade e infecções).
Proceder profilaxia da mesma, quando necessário, com heparina 5.000 UI S. C.
2h antes do ato e de 12/12h, durante o período em que a paciente continuar
internada.
Medidas físicas: deambulação precoce, elevação de MMII quando em decúbito,
meias compressivas, exercícios e compressão pneumática intermitente dos
MMII
Pacientes com patologia pulmonar:
Neste caso, também é necessário que tenhamos um parecer de um especialista
que compense o quadro clínico da paciente, caso ela precise, e nos autorize a
realizar o procedimento cirúrgico com segurança, do ponto de vista pulmonar.
As Doenças Pulmonares Obstétricas Crônicas são as patologias pulmonares
mais freqüentemente envolvidas com complicações relacionadas ao ato
cirúrgico; principalmente, atelectasias e pneumonias, se comparadas a uma
paciente hígida.
Medidas gerais pré-operatórias para uma pneumopata:
Suspender tabagismo por pelo menos 8 semanas antes do procedimento
cirúrgico.
Suspender o uso de álcool.
Diminuir o peso corporal em caso de obesidade, se possível, trazendo-o ao peso
ideal.
Descartar ou tratar doenças infecciosas.
Melhorar o estado nutricional em caso de desnutrição.
Uso de drogas broncodilatadoras, antibióticos e/ou anti-inflamatórios
ambulatorialmente, ou endovenosas hospitalarmente, em casos de doença
refratária ao medicamento oral.
Uso de fisioterapia respiratória, se necessário.
Profilaxia para TVP e TEP (troboembolismo pulmonar) em pacientes
selecionados.
Diminuir o tempo cirúrgico.

54
Em pacientes que fazem uso crônico de corticosteróides, promover o aumento
da dose usual no pós-operatório imediato para evitar insuficiência adrenal
devido ao estresse cirúrgico.
Pacientes com Diabetes Mellitus:
Durante a avaliação pré-operatória de uma paciente diabética é necessário que
se tenha a opinião de um endocrinologista que estabilize a paciente, caso seu
quadro clínico esteja descompensado, e a libere para a cirurgia. Devem ser
tomados alguns cuidados:
Avaliação pré-operatória de órgãos-alvo (retina, rim, vasos periféricos e
coronarianos).
Realizar a cirurgia pela manhã, sempre que possível.
Manter glicemia menor que 200mg/dl.
Nos casos de Diabetes insulino-dependente, fazer um terço da dose de insulina
NPH associada a um terço da dose de insulina regular habitual, S. C. na manhã
em que será realizada a cirurgia
Manter controle glicêmico de 6/6h após o ato cirúrgico, utilizando insulina
regular, S. C. conforme esquema abaixo, se necessário:
< 200mg/dl: zero UI
201 a 250mg/dl: 04 UI
251 a 300mg/dl: 08 UI
> 300mg/d: 12 UI

OBS: fazer metade da dose à noite

Infusão de Soro Glicosado a 5% iniciada na manhã da intervenção e durante a


cirurgia.
Evitar distúrbios metabólicos.
Em pacientes com Diabetes Mellitus (DM) é maior o risco de infecção e
deiscência de ferida operatória, assim como de pneumonia e sepse por gram
negativo e estreptococos do grupo .

Pacientes com idade avançada:


Neste grupo de pacientes os cuidados pré-operatórios devem ser redobrados,
uma vez que há uma incidência maior de patologias clínicas associadas com um
alto grau de descompensação e uma maior dificuldade em estabilizar a paciente
pré-operatorialmente e; principalmente, no pós-operatório, período aonde
acontece a maior gama de complicações.
Devemos avaliar com muito rigor a relação risco X benefício nestas pacientes,
assim como, em optando-se pela cirurgia, promover uma perfeita estabilização
das doenças de base e de anormalidades funcionais que por ventura venham a
existir.
Pacientes obesas:
São pacientes que têm aumentada sua taxa de risco cirúrgico o quanto mais seu
peso corporal se aproxima da zona de obesidade mórbida, de tal forma que,
quanto maior for seu índice de massa corporal maior será seu risco de
morbimortalidade no caso de um procedimento cirúrgico.
Nestas pacientes é mandatório a perda de peso prévia à uma cirurgia eletiva.
Pacientes anêmicas:

55
Nestas pacientes deve-se, inicialmente, investigar a causa do processo
anêmico, tratando-a, para em seguida promover a reposição de ferro elementar.
Preferencialmente por via oral, evitando-se as transfusões sanguíneas, até
atingirmos níveis séricos de Hb de 10g/dl e de Ht de 30%. Valor mínimo
necessário para realização da cirurgia.
Deve-se atentar para o fato de que perdas recentes e/ou agudas de sangue
podem fornecer Ht normal embora a volemia esteja diminuída, o que pode
comprometer a cirurgia.
Nas pacientes aonde a cirurgia é completamente eletiva e pode ser postergada,
deve-se lançar mão da transfusão sanguínea somente quando houver Hb <
6g/dl ou Hb > 6g/dl, desde que as pacientes estejam sintomáticas. Nos demais
casos, a reposição de ferro elementar deve ser oral ou até mesmo, parenteral,
quando houver intolerância ao ferro oral.
As pacientes que sabidamente sangram por suas patologias benignas,
ginecológicas uterina, há de se fazer uma amenorréia com análogos de GnRH
(Goserelina, 3,6 mg S. C. a cada 28 dias por 3 a 4 meses) ou com Acetato de
medroxiprogesterona de depósito (150 mg I. M.).

CONDUTA NO PRÉ-OPERATÓRIO IMEDIATO


Dieta: devido ao risco de broncoaspiração, complicação importante durante a
indução anestésica ou a entubação orotraqueal, deve-se manter a paciente em
jejum por pelo menos 6 a 8h antes do início do procedimento.
Medicamentos de uso habitual: alguns medicamentos devem ser suspensos em
períodos variáveis antes da cirurgia devido a apresentarem meia-vida
prolongada, o que poderia comprometer o procedimento. São eles:
1. Anticoagulantes orais: devem ser substituídos por heparina S. C. 5 dias antes,
e esta deve ser suspensa 6h antes do procedimento e reiniciada 12 a 48h após
o mesmo. Em cirurgias de emergência, deve-se infundir plasma fresco (15-
20ml/Kg) para garantir níveis normais dos fatores de coagulação.
2. Anti-agregantes plaquetários: O AAS deve ser suspenso 10 dias antes da
intervenção.
3. DAINES: suspendê-los 24 a 48h previamente à cirurgia.
4. Antidepressivos: a suspensão deve ser de 3 a 5 dias antes da operação.
5. Hipoglicemiantes orais: substituí-los por NPH ou insulina regular na véspera
da cirurgia.
Medicamentos que devem ser mantidos:
1. Betabloqueadores
2. Anti-hipertensivos
3. Cardiotônicos
4. Broncodilatadores
5. Anticonvulsivantes
6. Corticosteróides
7. Medicação psiquiátrica

Tricotomia pubiana: deve-se evitar a depilação completa com lâmina, devido ao


maior risco de infecção em sítio cirúrgico. É recomendável aparar dos pêlos na
área da incisão. Tal procedimento deve ser feito o mais próximo possível do
momento da cirurgia.

56
Limpeza da pele: a paciente deve ser encaminhada ao centro cirúrgico tendo
banhado-se ainda em seu apartamento ou enfermaria. Na sala de cirurgia
procede-se a limpeza inicial da pele adjacente ao sítio cirúrgico, assim como do
mesmo, com soluções degermantes (povidine degermante ou clorhexidina) e em
seguida utiliza-se solução de álcool iodado ou povidine tópico.
Clister evacuativo: está indicado em cirurgias pélvicas pelo risco de manipulação
e abertura do cólon durante a cirurgia. Deve ser realizado algumas horas antes
do início do procedimento.
Preparo psicológico: a paciente deve ser orientada com relação aos dados da
cirurgia (hora de início, duração, tipo de anestesia, etc), assim como das
condições no pós-operatório (permanência no hospital, utilização de sondas,
cateteres, presença de sangramentos, etc).
Sedação: podemos utilizar um benzodiazepínico (diazepam 10mg), na noite
anterior à cirurgia, para diminuir o grau de ansiedade da paciente com relação
ao ato cirúrgico.
Embrocação vaginal: deve ser realizada na noite anterior e algumas horas antes
da cirurgia, assim como imediatamente antes se iniciar a assepsia e anti-sepsia,
já na sala de operação.
Cateterismo vesical: deve ser realizada já na sala de cirurgia, visando a
monitorização em tempo real da diurese da paciente, uma vez que em cirurgias
pélvicas, há um risco de manipulação, abertura e/ou ligadura de estruturas
urinárias.
Antibioticoprofilaxia: está indicada em cirurgias potencialmente contaminadas
como as ginecológicas, sendo as drogas de escolha as cefalosporinas de
primeira geração como a cefazolina 1g que deve ser administrada de forma
endovenosa, durante a indução anestésica, devendo-se repetir a dose a cada
2h caso a cirurgia se prolongue.
Consentimento informado.

57
HISTEROSCOPIA - TÉCNICA E APLICAÇÕES Capitulo
11
Silvia Menescal e Francisco das Chagas Medeiros.

INTRODUÇÃO:
A histeroscopia atualmente é considerada como um método de primeira linha na
avaliação da cavidade uterina, sendo menos invasiva e mais precisa que outros
métodos, como dilatação e curetagem ou ultra-sonografia. Pode ser realizada
em consultório sem necessidade de dilatação ou anestesia em 85% a 94% dos
1
casos com o advento de histeroscópios de calibre cada vez mais finos,
tornando o diagnóstico das patologias intra-cavitárias mais rápido e preciso tanto
para o ginecologista quanto para a paciente.

EQUIPAMENTOS E INSTRUMENTAL:
Os equipamentos básicos essenciais para a histeroscopia são:
1. Monitor: televisores de boa captação, idealmente com 480 a 700 linhas para
obterem-se imagens de boa resolução.
2. Câmera: de tamanhos e formas variáveis, podendo Ter fonte de luz acoplada
ou zoom, esterilizáveis e compatíveis com o monitor.
3. Fonte de luz: podem ser de três tipos: halógenas, HTI ou xenon, sendo esta a
ideal para vídeo-histeroscopia, porém de alto custo.
4. Cabo de luz: líquido ou de fibra óptica
5. Videogravador: formato VHS com sistema NTSC.
6. Histero-insuflador: nos casos onde se emprega CO2 como meio de distensão.

Nos casos de histeroscópios cirúrgicos existem diversos outros materiais como


ressectoscópio, bainhas, tesouras, pinças que se acoplam ao instrumental
básico para possibilitar procedimentos cirúrgicos intra-cavitários.
Para limpeza do material deve ser usado glutaraldeído a 2% ou ETO umidade
o
40% e temperatura 54 C.

TÉCNICA DO EXAME:
A histeroscopia diagnóstica é um exame de técnica simples, que dispensa
exames pré-operatórios rotineiros, jejum ou internamento hospitalar, porém é
essencial uma história clínica detalhada da paciente e avaliação de exames
prévios a histeroscopia (ultra-som, histerossonografia ou histerosalpingografia).
Nos casos de histeroscopia cirúrgica não podemos abrir mão dos exames pré-
operatórios, não havendo necessidade de tricotomia ou enteroclisma prévio.
Época de realização do exame:
a
Idealmente, para investigação de patologias orgânicas intra-cavitárias, a 1 fase
1, 2
do ciclo é a melhor para a realização do exame , pois há:
Melhor cervicoscopia,
Istmo hipotônico (menor dificuldade de passagem do aparelho pelo orifício
cervical interno - OCI),
Endométrio mais fino e plano (melhor visualização das imagens e de
espessamento endometrial),

58
Ausência de muco intra-cavitário,
Gravidez descartada.
a
Para investigação de infertilidade, o exame deve ser realizado na 2 fase para
1,2
ter-se um melhor estudo do endométrio secretor.
Em mulheres na pós-menopausa, em uso de anovulatórios ou em casos de
urgência, o exame poderá ser feito em qualquer época e em casos de
1
histeroscopia cirúrgica, logo após o sangramento. Para ablação endometrial ou
miomectomia, recomenda-se o uso de análogos do GnRH ou danazol por 6
semanas antes da cirurgia, que deve ser realizada 15 a 30 dias após a
suspensão da droga. O tratamento prévio do endométrio não leva a diferenças
significativas nos resultados da cirurgia a longo prazo porém diminuem o tempo
3
cirúrgico, sangramento e perdas hídricas.
Antibióticos profiláticos devem ser usados em casos específicos (ex.:pacientes
com doença valvar), dada a baixa incidência (0,3% a 3%) de infecções nas
4,5,6
histeroscopias diagnósticas . Já nas histeroscopias cirúrgicas, por se tratar
de procedimento potencialmente contaminado emprega-se uma dose de
1
antibiótico profilático no momento da indução anestésica (cefazolina, 1g, E.V. ).

Cuidados com o equipamento: lavagem com água bidestilada


checagem do funcionamento das peças
testagem do insuflador ( CO2)
Posicionamento da paciente: a paciente deve estar em posição ginecológica em
leve Trendelemburg.
Toque vaginal: é essencial a realização do toque para orientar o manuseio do
histeroscópio no interior do útero.
Assepsia: vulvar, vaginal e do colo, idealmente com Povidine tópico para evitar
formação de bolhas ou com soro fisiológico a 0,9%.
Especulo e apreensão do colo: a passagem do especulo deve ser a mais suave
possível. Úteros em AVF devem ser apreendidos às 2h e os em RVF às 7h. A
passagem da óptica deve ser feita com delicadeza, com pressão constante e
não exagerada. Em casos de estenose importante pode-se tentar dilatação do
OCI com velas de Hegar. Pode-se utilizar também prostaglandinas (VO ou
tópico) ou estrogênio tópico 2 - 3 semanas para facilitar a passagem pelo
1,2,7
OCI.
Meios de distensão:
CO2 - excelente meio para histeroscopia diagnóstica por sua alta transparência,
condições de luz e visibilidade ótimas. É inócuo, solúvel em sangue, mais devido
à baixa viscosidade pode facilitar vazamento pelo OCI e formação de bolhas. A
passagem do gás através dos orifícios tubários pode levar a pneumoperitôneo e
1,2
irritação do nervo frênico com ombralgia.
Líquidos de Baixa Viscosidade - dextrose 5%, glicina 1,5%, sorbitol, manitol e
soro fisiológico 0,9%. Proporcionam boa visibilidade porém são necessários
grandes volumes para manter a pressão intra-cavitária constante e corrigir a
perda pelas trompas e OCI. São biodegradáveis, de alta miscibilidade com o
sangue, de baixo custo e mais acessíveis, com bons resultados nas
8
histeroscopias ambulatoriais , porém são condutores elétricos (SF 0,9%)
2
inadequados para uso com ressectoscópio.

59
Líquidos de Alta Viscosidade - dextran 70, Hyskon. Tem maior facilidade de
permanência no interior da cavidade uterina, diminuindo a quantidade total de
líquido necessário para distensão da cavidade. Possuem boa visibilidade, são
biodegradáveis, com metabolização hepática, não são condutores, mas podem
2
provocar reações anafiláticas.

Técnica do Exame:
Tempo cervical: inicialmente, o meio de distensão cria uma
microcavidade através da qual abre-se o canal endocervical. Deve-se insinuar o
histeroscópio em direção à parte mais escura do campo. O OCI geralmente
situa-se às 6 h do campo. Deve-se ultrapassá-lo sempre com visualização
0
direta. Nesta região devemos notar sua morfologia característica. Em seu 1
centímetro há menor quantidade de papilas, permitindo observar com nitidez as
0
pregas da mucosa. No 2 centímetro perde-se o detalhe papilar e aparece tecido
o
mais compacto com vascularização longitudinal grossa e abundante. No 3
centímetro a superfície é lisa com mucosa de relevos e vascularização
diminuídos. Em úteros de flexão acentuada, colocar a extremidade mais aguda
do bisel no sentido da flexão. Não forçar passagem pelo OCI, pois pode levar a
trauma (sangramento) e formação de falso trajeto.

Tempo Endometrial: deve-se observar a regularidade e distribuição


glandular, junção útero-tubárica e permeabilidade dos óstios, visualização de
o
todas as paredes uterinas e giro de 360 para visão panorâmica. Realizar
pressão na parede posterior do útero para avaliar espessura do endométrio.
Quanto à morfologia uterina, valorizar a dificuldade ou não de expansão da
mesma, determinar sua forma interna e valorizar o tamanho da cavidade. No
estudo do endométrio, avaliar o aspecto e relevo da superfície, cor, tipo e
quantidade das glândulas, vascularização e quantidade de vasos, muco intra-
cavitário, aderências ou má-formações.
Na retirada do aparelho, rever o canal cervical avaliando a não contração do
OCI nos casos de incompetência ístmo-cervical.
Em caso de formação de bolhas esperar cerca de1 minuto, remover a óptica ou
diminuir o fluxo do meio de distensão. No sangramento, utilizar meios líquidos
para melhor visualização das imagens.

ANESTESIA:
Na maioria das vezes, os procedimentos histeroscópicos podem ser realizados
com anestesia loco-regional com excelentes resultados, podendo ser feitos
9
ambulatorialmente, sendo bem aceita pelas pacientes . É necessário de início
fazer uma triagem das pacientes valorizando alguns pontos:
Antecedentes pessoais:
Experiência anterior
Ansiedade
Limiar de dor
Antecedentes obstétricos:
nulíparas ou nuligestas ( necessidade de maior dilatação do canal cervical para
passagem da óptica e maior dor)
Exame físico: reação exagerada ao exame ginecológico

60
Vaginismo
Estenose cervical

Embora seja um procedimento ambulatorial, é necessário que o ambiente esteja


devidamente equipado para o atendimento de possíveis efeitos adversos, com
material de oxigenação, aspirador e medicamentos de urgência.
Alguns medicamentos podem ser de grande ajuda na tranqüilização e
relaxamento das pacientes, proporcionando melhores condições de realização
do exame para o ginecologista e para a própria paciente:
Alívio da dor: analgésicos
antiinflamatórios não hormonais
opióides
uterolíticos
Reflexo vaso-vagal: anticolinérgicos
Ansiedade: benzodiazepínicos
Reações alérgicas: adrenalina
vasoconstritores
Náuseas e vômitos: antieméticos

Aqui serão descritos alguns procedimentos de anestesia local que podem ser
usados para histeroscopias:
Bloqueio paracervical: infiltra-se anestésico (lidocaína a 1 - 2% sem
vasoconstritor), 02ml no ligamento útero-sacro, em cada lado do útero,
deslocando o colo anteriormente e a cerca de 1,5 cm da linha média, no fundo
2
de saco posterior. Pode causar reflexo vaso-vagal pela manipulação uterina.
Bloqueio Cervical: infiltra-se 1,5 a 2 ml do anestésico em 4 pontos do colo do
útero ( 11, 13, 16 e 19 h). Diminui o desconforto da dilatação cervical e não tem
1
o inconveniente do reflexo vagal.
1
Atenção para as doses máximas recomendadas dos anestésicos:
lidocaína sem adrenalina: 7mg / kg
lidocaína com adrenalina: 10mg / kg
bupivacaína sem adrenalina: 2mg / kg
bupivacaína com adrenalina: 3mg /kg
Pode-se optar também pelo uso de prostaglandinas para dilatação do colo
1,2,7
uterino em casos de estenose ou de aumento de sensibilidade da paciente.
São de suma importância a informação e orientação adequada das pacientes a
respeito do procedimento a ser realizado, seus riscos e possíveis complicações.
O bom relacionamento médico-paciente e o conhecimento prévio da técnica do
exame são os primeiros passos para a colaboração e tranqüilização da paciente.

INDICAÇÕES, CONTRAINDICAÇÕES E COMPLICAÇÕES:


A histeroscopia está indicada em todas as circunstâncias clínica nas quais a
observação da cavidade uterina possa trazer subsídios para o diagnóstico
preciso e correta orientação terapêutica:
Avaliação de sangramento uterino anormal (pré e pós-menopausico)
Espessamento endometrial
Pólipos endometriais
Miomas submucosos

61
líquido em cavidade uterina
diagnóstico de CA endometrial
investigação de fator uterino de infertilidade
identificação e localização de restos ovulares
diagnóstico e seguimento de NTG
indicação e controle de cirurgia uterina (miomectomia, ablação endometrial,
metroplastia, lise de sinéquias)
localização e retirada de corpos estranhos
diagnóstico diferencial de patologia intra-cavitária suspeita por outras técnicas.
Quanto ao papel da histeroscopia na investigação e tratamento de infertilidade,
vários estudos recomendam realização prévia do exame antes do procedimento
1, 10
de fertilização in vitro (FIV).
Contra-indicações:
Absolutas: DIP
Relativas: Perfuração uterina recente (risco de maior sangramento, embolia
gasosa e infecção).
Gestação: risco de lesão do nervo óptico fetal se realizada antes de 10
semanas.
Sangramento uterino ativo: CO2 contra-indicado
Estenose cervical
Complicações:
Traumatismos:
Perfuração uterina
Formação de falso trajeto
Infecção: em pacientes com endocervicites, DIP ou endometrite silenciosa
Insuflação da cavidade uterina: entrada excessiva de CO2
Elevação da PA
Aumento do débito cardíaco
Dispnéia grave
Quanto ao risco de disseminação de células malignas para a cavidade
peritoneal através das trompas, foi visto que a histeroscopia oferece risco
semelhante à dilatação e curetagem fracionada ou ao tratamento cirúrgico. O
procedimento deve ser realizado com baixas pressões de distensão e em breve
1
tempo.
Efeitos Colaterais:
Cólicas
Escapulalgia (por escape do gás para cavidade peritoneal)
Náuseas, vômitos e queda da PA (síndrome de estimulação vagal).

62
Referências Bibliogáficas

1 - Donadio N, Albuquerque LCN. Consenso brasileiro em videoendoscopia


o
ginecológica. São Paulo: Artes Médicas, 1 edição, 2001.
2 - Labastida R. Tratado y atlas de histeroscopia. Barcelona, Salvat Editores,
1990 .
3 - Kriplani A, Manchanda K, Nath J, Takkar D. A randomized trial of danazol
pretreatment prior to endometrial ressection.Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 2002 Jun 10; 103 (1): 68-71.
4 - Cittadini E, LasalaG, Perrino A. Endoscopy for contraception. Acta Eur Fertil
1990, 207.
5 - Garry R, Hasham F. The effect of pressure on fluid absorption during
endometrial ablation. J Gynecol Suy. 1992; 8 : 1-9.
6 - Bhattacharya IM, Cameron DE, Parkin e cols. A pragmatic randomized
comparison of transcervical ressection of the endometrium with
endometrial laser ablation for the treatment of menorrhagia. Br J Obstet
Gynecol, 1997, 601.
7 - Thomas JÁ, Leyland N, Durand D, Windrim RC. The use of oral misoprostol
as a cervical ripening agent in the operative hysteroscopy: a double
blind, placebo-controled trial. Am J Obstet Gynecol 2002 May; 186 (5):
876-9.
8 - Nagele F, Bournas N, O'Connor H, Broadbent M, Richardson R, Magos A.
Comparison of carbon dioxide and normal saline for uterine distension
in out patient hysteroscopy. Fertil Steril 1996. Feb; 65 (2): 305-9.
9 - Kremer C, Duffy S, Moroney M. Pacient satisfaction with outpatient
hysteroscopy versus day case hysteroscopy: randomised controlled
trial. BMJ 2000, Jan 29; 320 (7230): 279-82.
10 - LaSala GB, Montanari R, Dessanti L, Cigarini C, Sartori F. The role of
diagnostic hysteroscopy and endometrial biopsy in an assisted
reproductive technology. Fertil Steril 1999. 71; (4): 776.

63
INFECÇÃO DE FERIDA CIRÚRGICA Capitulo
12
Sérvio Quesado

INTRODUÇÃO
A infecção pós-operatória constitui um dos maiores rIcos para os
pacientes hospitalizados, aumentando a morbimortalidade, prolongando a
permanência hospitalar e elevando substancialmente o custo. A maior incidência
de infecção nos pacientes cirúrgicos é representada pela infecção de ferida. A
infecção hospital é aquela em que o processo infeccioso é causado por um
microrganismo adquirido dentro do ambiente hospitalar.
A infecção da ferida cirúrgica talvez seja a de maior importância nas infecções
cirúrgicas, por sua elevada incidência, e por acarretar custo e morbidade
consideráveis. É também a infecção da ferida a que apresenta a maior
dificuldade de registro, pois freqüentemente se manifesta após a alta hospitalar.
A ferida cirúrgica pode ser classificada, de acordo com o grau de
contaminação, em limpa, potencialmente contaminada, contaminada e infectada.
(a) Cirurgia limpa - é aquela realizada em tecidos estéreis ou passíveis de
descontaminação, ausência de processo infeccioso local ou de falha técnica
grosseira; exemplo: mastectomia, ooforectomia, salpingectomia, cesárea eletiva,
cisto de ovário, dissecção venosa etc. Potencial de contaminação menor que
5%.
(b) Cirurgia potencialmente contaminada - é aquela realizada em tecidos
colonizados por flora microbiana pouco numerosa ou em tecido de difícil
descontaminação, na ausência de processo infeccioso local ou de falha técnica
grosseira; exemplo: parto normal, histerectomia subtotal. Potencial de
contaminação 10 a15%.
(c) Cirurgia contaminada - é aquela realizada em tecidos colonizados por flora
microbiana abundante, cuja descontaminação seja difícil ou impossível, bem
como toda aquela em que tenham ocorrido falhas técnicas grosseiras, na
ausência de supuração local; exemplo: histerectomia total abdominal,
histerectomia vaginal, extração manual de placenta, vulvectomia, membranas
ovulares rotas há mais de 6 horas, trabalho de parto há mais de 12 horas ou
com 4cm de dilatação. Potencial de contaminação > 20%
A infecção da ferida cirúrgica sofre influência direta de alguns fatores
externos, facilmente controlados pelos cirurgiões. Os principais fatores são: as
mãos do cirurgião, a pele do paciente, hospitalização pré-operatória, duração da
cirurgia e a técnica cirúrgica.

ETIOLOGIA
Em geral, os agentes etiológicos são bactérias que convivem
normalmente na pele, na orofaringe e no trato gastrintestinal, nas que
ocasionalmente provocam as infecções. Os principais agentes etiológicos da
infecção de ferida cirúrgica são o Staphylococcus aureus e o Streptococcus
pyogenes, que habitam a pele e a nasofaringe. Porém, dependendo do local da
operação e da flora do órgão a ser operado, o agente etiológico pode variar.

64
Resumidamente, poderíamos determinar que a infecção é o produto de três
componentes; (1) microrganismo infectante; (2) meio no qual a infecção se
desenvolverá; e (3) os mecanismos de defesa do paciente.

DIAGNÓSTICO
A infecção da ferida cirúrgica tem sido definida como sendo o processo
infeccioso localizado entre a pele e os tecidos musculares. Porém o CDC
modificou recentemente esta definição e passou a classificá-la em:
Superficial envolvendo a pele e os tecidos subcutâneos;
Profunda envolvendo os tecidos moles profundos;
Visceral envolvendo as vísceras e/ou outras áreas que não a da incisão
cirúrgica.
O diagnóstico da infecção de ferida é eminentemente clínico. A
presença de pus (liquefação de tecido necrosado) é patognomônico no
diagnóstico da infecção da ferida. A história clínica em que prevalece a dor no
local da cirurgia, respaldada pelos sinais clínicos de tumoração, hiperemia e
flutuação, fecha o diagnóstico de infecção no sítio cirúrgico. Em alguns casos,
porém, esse diagnóstico pode ser dificultado pela ausência de secreção
purulenta, ou por processos profundos, em que não há a exteriorização de pus
pela ferida. Algumas secreções purulentas podem parecer benignas, apesar de
estarem ricamente constituídas de bactérias. A presença da bactéria pode
confirmar o diagnóstico, mas a sua ausência pode não excluí-lo. Pode-se usar,
ainda, meios radiológicos e de imagem, que possibilitem subsídios indiretos ou
até mesmo o diagnóstico do processo infeccioso.

TRATAMENTO
Considerando que a contaminação da ferida ocorre do ato cirúrgico até
poucas horas após o seu término, tem-se desenvolvido um comportamento de
prevenção que envolve esse período. O Staphylococcus aureus é a bactéria
mais freqüente na etiologia das infecções de ferida cirúrgica.
Quando diagnosticada, a infecção da ferida deve ser tratada com
retirada dos pontos da pele, e todo tecido necrosado ou desvitalizado deve ser
ressecado até o tecido sadio ser atingido. Freqüentemente, a infecção
compromete todos os planos da parede, o que resultará em hérnia incisional,
que poderá ser tratada posteriormente. O tratamento local desse tipo de
infecção é a maneira mais efetiva de se tratar à infecção da ferida. Várias
soluções anti-sépticas podem ser utilizadas.
O ácido acético a 1%, o hipoclorito de sódio a 0,25% e o permanganato
de potássio 1:10.000, além do açúcar, têm sido utilizados com bons resultados.
As soluções hiperconcentradas (açúcar) são bactericidas devido à sua ação
osmótica, desidratando e destruindo a parede celular da bactéria. Além do baixo
custo, o açúcar tem apresentado excelentes resultados no tratamento das
feridas infectadas. O açúcar, in vitro, é bactericida para o Staphylococcus
aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella.
A infecção da ferida cirúrgica é essencialmente tratada de modo local.
Algumas são as eventualidades em que ocorre a necessidade de complementar
com agente antimicrobiano. Pacientes que desenvolvem repercussão sistêmica

65
apresentam indicação para seu uso. A droga a ser utilizada deve ser contra os
prováveis microrganismos causadores da infecção da ferida.
A extensão de uma infecção incisional aos planos tissulares mais
profundos pode acarretar necrose da fáscia, músculos e outros tecidos, levando
à gangrena, fasciíte necrotizante. Infecção não comum, mas de extrema
gravidade, da ferida cirúrgica. Os sinais e sintomas aparecem em torno do
décimo dia do pós-operatório, observando-se intensa zona eritematosa em torno
da ferida, tornando os bordos da mesma descorados e indeterminados. O
tratamento é difícil e requer a combinação de debridamento amplo e
antibioticoterapia com esquema tríplice. O emprego da oxigenação hiperbárica
nas infecções por Clostridium e nas celulites e fasciítes, após amplo
debridamento. Sua indicação, portanto, deve ser reservada aos casos graves,
em associação ao tratamento local das feridas.
Toda infecção que interesse a vagina deverá ser considerada como de
etiologia mista e o tratamento deverá ser instituído contra Gram-positivo, Gram-
negativo e anaeróbio.
A utilização de drenos só se justifica na impossibilidade de retirada de
sangue ou secreções de uma cavidade. Como o princípio básico do tratamento
das feridas infectadas é a ampla drenagem e o debridamento dos tecidos
desvitalizados, são raras as ocasiões em que se encontra justificada a utilização
de qualquer tipo de dreno, a não ser com o intuito de irrigação, quer com
antibiótico, quer com soluções anti-sépticas. Esse tipo de irrigação é bastante
controverso e não há evidência de sua eficácia.

PROFILAXIA
A supuração da ferida é uma complicação infecciosa previsível em
determinadas operações, justificando-se, em princípio, a antibioticoprofilaxia
quando o risco da supuração ou as suas conseqüências forem superiores aos
da administração de antibiótico.
A ocorrência de supuração depende de:
(1) número de bactérias presentes no tecido operado;
(2) virulência da bactéria;
(3) estado em que se encontram os mecanismos antiinfecciosos locais e
sistêmicos do paciente.
O risco imputado à contaminação bacteriana pode ser avaliado pelo
potencial de supuração da ferida e os atribuídos à capacidade de defesa do
paciente dependem da técnica cirúrgica e do preparo clínico pré-operatório.
A indicação da antibioticoprofilaxia é inicialmente orientada pelo potencial de
supuração das operações, exceto para o paciente com imunodepressão
significativa (DHEG, anemia aguda ou crônica, obesidade, desnutrição, diabete,
neoplasia, uso de corticóide, leucopenia, manipulação cirúrgica de repetição
etc). Neste caso a profilaxia usualmente é indicada para todas as operações de
médio e grande porte.
Para que a profilaxia antibiótica obtenha êxito é necessário que: (1)
haja bons níveis de concentração tissulares no momento do procedimento e (2)
durante as 3-4 primeiras horas após a incisão cirúrgica, (3) seja dirigido contra
os microrganismos infectantes mais prováveis, e (4) que seu tempo de
administração não altere a flora normal residente.

66
O Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, E. coli e Klebsiella
são os patógenos de maior importância nas infecções de ferida cirúrgica,
conseqüentemente qualquer antibiótico usado profilaticamente deve ser eficaz
contra os mesmos.
Como são mais ativos contra S. aureus e são mais baratas que os
derivados mais novos, as cefalosporinas da primeira geração são as preferidas
para a maioria dos procedimentos cirúrgicos. Além disso, a CEFAZOLINA tem a
vantagem adicional de uma longa meia-vida (2 horas), o que a torna IDEAL para
a profilaxia.

Referências Bibliográficas

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In: FERRAZ, E.M. Infecção em cirurgia. Rio de Janeiro: MEDSI Ed.
Médica e Científica, 1997. p. 267-277.
2. FERRAZ, E.M., FERRAZ, A.A.B. Antibioticoprofilaxia. In: FERRAZ, E.M.
Infecção em cirurgia. Rio de Janeiro: MEDSI Ed. Médica e Científica,
1997. p. 345-352.
3. RABÊLO, J.I.C., BARBOSA, N.M.R.F. Normatização do uso de
antimicrobianos. 1.ed. Fortaleza: Hospital Geral de Fortaleza SUS,
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4. SALLES, J.M.C. Antibióticos. In: FERRAZ, E.M. Infecção em cirurgia. Rio de
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5. SANTOS, J.C. Parte B Infecção puerperal. In: LAGES, A.F., LEMOS,
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TEGO. 2.ed. Rio de Janeiro: MEDSI Ed. Médica e Científica, 2000. p.
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6. ZANON, U., AMADO, O.L. Infecções hospitalares tocoginecológicas. In:
ZANON, U., NEVES, J. Infecções hospitalares: prevenção, diagnóstico e
tratamento. Rio de Janeiro: MEDSI Ed. Médica e Científica, 1987. p. 389-
408.

67
ANTIBIOTICOPROFILAXIA EM CIRURGIA Capitulo
GINECOLÓGICA E INFECÇÃO DE FERIDA 13
OPERATÓRIA
Francisco das Chagas Medeiros, Danyelle Craveiro de Aquino Veras
Fábio Farias Almeida, Josebson Silva Dias e Clarisse Torres de Abreu Pereira

A utilização de antibióticos de forma profilática em cirurgia tem por objetivo


diminuir o risco de infecção da ferida operatória pela redução da quantidade de
patógenos viáveis da incisão cirúrgica.
A classificação das cirurgias de acordo com o potencial de contaminação
local dos tecidos manipulados se dá em ginecologia da seguinte forma:
Limpa - Cirurgias mamárias em condições ideais, com fechamento
primário sem dreno ou com drenagem fechada, sem trauma penetrante e/ou
inflamação. Nenhuma cirurgia que envolva o trato genito-urinário.
Potencialmente contaminada - Cirurgias com drenagem aberta, cirurgias
envolvendo o trato urinário com cultura negativa, cirurgias no trato genital, além
de reoperação em cirurgias limpas.
Contaminada - Cirurgia no trato urinário com cultura positiva, presença de
inflamação sem pus e/ou grande quebra de assepsia.
Infectada - Procedimentos que envolvam feridas contaminadas, tecido
isquêmico, presença de pus, corpo estranho ou víscera perfurada.

Indicações de antibioticoprofilaxia segundo a classificação da cirurgia:


Limpa - Imunodepressão; pacientes com dois ou mais fatores de risco; ou
quando a infecção representar conseqüência grave.
Potencialmente contaminada - Todas, porém não há consenso sobre seu uso
em cesarianas.
Contaminada - Todas, exceção a pequenas cirurgias vaginais em pacientes
hígidas.
Infectada - Utilização do antibiótico de forma terapêutica.

Riscos de infecção:
Tempo de internamento hospitalar (mais que duas semanas)
Utilização de sonda vesical
Ambiente cirúrgico e tempo operatório (maior que duas horas)
Tricotomia
Inerentes ao paciente: hipoalbuminemia, neutropenia, DPOC, tabagismo,
infecção simultânea.

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Principais condições que elevam o risco de infecção de ferida cirúrgica:

Diabetes Insuficiência renal


Obesidade Imunodepressão
Cirrose Idade avançada
Doença vascular periférica Câncer
Trauma Choque

Escolha do antibiótico ideal:


Sensível contra os patógenos mais implicados em infecção
Espectro limitado
Baixa toxicidade
Ausência de interação com anestésicos
Meia vida longa
Eficácia comprovada

Principais microorganismos responsáveis pelas infecções de ferida operatória:


E. coli
Enterococus sp
Staphylococcus sp

Antibioticoprofilaxia em cirurgia ginecológica:


1. Histerectomia

Antibiótico Dose na indução Doses adicionais


anestésica durante a cirurgia
1
Cefazolina 2g 1g a cada 4 horas
2
Cefalotina 2g 1g a cada 2 horas
3
Clindamicina 600 a 900mg -

1- Esquema utilizado na MEAC; 2- Esquema alternativo; 3- Pacientes alérgicas


a cefalosporinas.

2. Cesariana

Antibiótico Dose na indução Doses adicionais


anestésica durante a cirurgia
1
Cefazolina 2g -
2
Cefalotina 2g 1g a cada 2 horas
3
Clindamicina 600 a 900mg -

1- Esquema utilizado na MEAC; 2- Esquema alternativo; 3- Pacientes alérgicas


a cefalosporinas

69
3. Cirurgias de vias urinárias

Antibiótico Dose 4 a 6h Dose na Doses adicionais


antes da indução 12h após a cirurgia
cirurgia anestésica
Ciprofloxacino 500mg VO 400mg EV 200mg EV
Perfloxacino 400mg VO 400mg EV 400mg EV
Ofloxacino 400mg VO 400mg EV 400mg EV

Cuidados pós-operatórios:
Manejo adequado de drenos e sondas
Curativo oclusivo apenas por 24h se ferida sem secreções
Cateteres venosos
Antibioticoterapia
Deambulação precoce

Algumas normas para prevenção da infecção da ferida cirúrgica


A infecção da ferida cirúrgica (IFC), está entre as 3 infecções hospitalares mais
freqüentes. Ela é uma das principais causas de morbidade e menos
freqüentemente, de mortalidade do paciente cirúrgico. A IFC, em média, duplica
o tempo e aumenta os custos da hospitalização em 2 a 4 vezes. A incidência de
IFC varia entre cirurgiões, hospitais, procedimentos cirúrgicos e entre pacientes.
A interação de diversas variáveis é que irá determinar sua ocorrência. Com o
objetivo de reduzir as taxas de IFC, um número crescente de condutas têm sido
adotadas:

EPIDEMIOLOGIA
Quase todas as IFC são adquiridas durante o ato operatório. Assim, a
epidemiologia da IFC está intimamente associada a eventos que ocorrem na
sala cirúrgica. A maioria dos microrganismos que chegam à incisão são levados
pela equipe cirúrgica ou provém de alguma área do corpo do próprio paciente.

PREVENÇÃO
Vigilância
A vigilância sistemática das incisões cirúrgicas, estratificada por seu potencial de
contaminação, é necessária para obtenção das taxas endêmicas de IFC e
avaliação posterior das medidas de controle a serem adotadas. As taxas de IFC
para cirurgias limpas são as que refletem melhor a qualidade do cuidado
cirúrgico oferecido em cada instituição. A contaminação endógena é mínima e
os fatores exógenos (anti-sepsia do campo, por exemplo), e os inerentes ao
pacientes (desnutrição, idade, etc.), podem ser melhor avaliados. As taxas de
IFC podem, com as devidas ressalvas, ser comparadas entre hospitais,
departamentos e cirurgiões. Alguns cirurgiões se orgulham deste fato, tendo um
extremo cuidado com o preparo pré-operatório de seus pacientes e, no centro
cirúrgico, executando os procedimentos com extremo zelo na técnica cirúrgica.

70
Medidas pré e pós-operatórias
A contaminação da ferida pode ocorrer através de fontes externas
(contaminação exógena) ou das bactérias do próprio paciente (contaminação
endógena).
Preparo da equipe cirúrgica
Os fatores que influenciam a contaminação através das mãos do cirurgião
incluem: anti-sepsia das mãos, duração da escovação pré-operatória e a
integridade das luvas. Apesar da água e sabão reduzirem a flora transitória,
esta se refaz rapidamente dentro das luvas, sendo portanto essencial o uso de
anti-sépticos:
O PVPI tem uma ação rápida e é eficaz contra organismos Gram-positivos e
Gram-negativos. Todavia, não possui uma ação prolongada intra-luva. Usamoa
a embrocação vaginal de PVPI na noite que antecede as cirurgias
ginecológicas.
A clorexidina mostrou-se bastante eficaz com ação rápida contra Gram-positivos
e negativos e boa ação residual.
Anéis e pulseiras devem ser removidos antes da lavagem das mãos.
Escovação - a redução dos microrganismos presentes nas mãos é maior nos
dois primeiros minutos, estabilizando-se a partir do quarto minuto. Recomenda-
se que a primeira lavagem das mãos antes da cirurgia seja realizada por 5
minutos. As lavagens seguintes podem ser feitas por tempo inferior, em torno de
3 minutos. Caso as escovas utilizadas na escovação possuam cerdas muito
duras, é preferível que a lavagem das mão seja realizada sem estas escovas,
mas com fricção das mãos pelo tempo recomendado. A ação residual do PVPI e
da clorexidina depende do tempo de exposição, mas não se altera com o
enxágue das mãos.
Luvas - considerando que, não raramente ocorre perda da integridade das luvas
durante o ato cirúrgico, é de extrema importância a lavagem prévia das mãos
com produtos degermantes com ação residual.
Máscaras e gorros - para cirurgias mais longas (> 3 horas) as máscaras devem
possuir filtros e serem feitas de material sintético que mantenham a capacidade
filtrante por tempo prolongado, mesmo estando úmidas. As máscaras devem
cobrir adequadamente o nariz e a boca(e barba). Os gorros devem ficar
ajustados firmemente à cabeça, cobrindo todo o cabelo.
Vestuário - tem função de isolar o paciente da contaminação microbiana
proveniente da equipe cirúrgica.
Campos estéreis - os campos úmidos podem facilitar a proliferação de bactérias
e consequentemente a contaminação da incisão cirúrgica, devendo ser
substituídos sempre que necessário. Como é freqüente o hábito errado de
utilizar os joelhos do paciente como anteparo para colocar objetos usados
durante o ato operatório, recomenda-se, no sentido de evitar este tipo de
contaminação, a utilização de mesas de Mayo.
Acesso e trânsito de pessoas na sala cirúrgica - deve-se promover a redução do
número de pessoas dentro da sala cirúrgica ao mínimo indispensável para
realização de procedimento cirúrgico, a fim de se evitar a dispersão de bactérias
no meio ambiente. É de responsabilidade do primeiro cirurgião evitar a
conversação e circulação das pessoas dentro da sala operatória. Recomenda-

71
se, mesmo em hospitais escola, a permanência de no máximo 3 pessoas além
daquelas que estão participando do ato cirúrgico.
Preparo do paciente
Duração da hospitalização pré-operatória - Quanto maior a duração da
hospitalização antes da cirurgia, maior o risco da IFC.
Banho pré-operatório - O banho pré-operatório reduz as taxas de IFC. Vários
trabalhos demonstram uma redução nas taxas de IFC com banho pré-operatório
com anti-sépticos. Os melhores resultados foram obtidos com o banho com
clorexidina. Recomendamos, portanto, o banho pré-operatório com clorexidina
imediatamente antes da cirurgia.
Tricotomia Estudos mostraram que as taxas de infecção de IFC para cirurgias
limpas ocorreram nesasa ordem para as pacientes que usaram lâminas de
barbear, aparelho elétrico e em pacientes que não tiveram qualquer tipo de
remoção de pelos. Portanto, com o objetivo de reduzir as taxas de IFC,
recomenda-se que os pelos devam ser cortados e não raspados, na menor
extensão possível, a fim de que não prejudiquem a técnica cirúrgica e o mais
próximo possível da cirurgia.
Descontaminação do campo operatório - Envolve dois processos: a degermação
e a anti-sepsia. A degermação deve ser feita com PVPI ou clorexidina
degermante, com fricção suave. A anti-sepsia deve ser iniciada imediatamente
após a remoção da solução degermante utilizando-se o PVPI ou clorexidina
alcoólica. O álcool exerce efeito bactericida imediato, enquanto o iodo e/ou a
clorexidina exercem um efeito residual, impedindo a reconstituição rápida da
microbiota da pele.

Medidas pós operatórias


Curativos - a incisão cirúrgica deve permanecer com curativo oclusivo por 24
horas. Após este período pode ficar aberta, sem curativos. Caso exista
drenagem de secreções ou sangramento, deverá ser trocado sempre que
necessário, com o cuidado de sempre se realizar a técnica asséptica. Assim, a
necessidade do uso de luvas é exclusivamente para proteção individual do
profissional que realiza o curativo.

Técnica para lavagem de mãos


Lavagem inicial de 5 minutos (antes da primeira cirurgia)
Deixe as mãos mais elevadas que os cotovelos durante todo o procedimento.
Retire todos os anéis e pulseiras antes de iniciar a lavagem de mãos.
Enxagüe as mãos e os antebraços.
Use 2 ml de anti-séptico degermante nas mãos e esfregue-as por 30 segundos.
Esfregue o antebraço com movimentos circulares, até 3 cm após o cotovelo.
Enxagüe em água corrente.
Use 2 ml de anti-séptico degermante na escova. Escove bem as pontas dos
dedos. Escove então cada mão por 1 minuto com muita atenção para a região
interdigital
Escove então o antebraço em movimentos circulares, terminando 3 cm antes do
cotovelo.
Descarte a escova e enxague retirando o anti-séptico.

72
Use 2 ml de anti-séptico degermante e esfregue as mão suavemente. Esfregue
os antebraços em movimentos circulares até a metade do antebraço.
Enxagüe o anti-séptico.
Use 2 ml de anti-séptico e lave as mãos suavemente.
Enxagüe o anti-séptico.
Enxugue primeiro as mãos e depois o antebraço com toalha estéril.
As lavagens consecutivas (de 3 minutos) devem seguir a mesma seqüência da
lavagem inicial omitindo-se apenas o uso da escova (passos 4 e 5).

73
CÂNCER DE COLO E GRAVIDEZ Capitulo
14
Francisco Pimentel Cavalcante, Francisco das Chagas
Medeiros e Francisco Manuelito Lima de Almeida

O câncer de colo de útero é a neoplasia maligna mais freqüente no ciclo


gravídico puerperal, seguido do carcinoma de mama (1). A gravidez é uma
excelente oportunidade para rastreamento, através de citologia cervical, embora
devendo ser realizada antes da concepção, evitando, assim, a associação da
neoplasia com a gravidez. Deve-se salientar que esse rastreamento torna-se
mais difícil na vigência da gravidez, devido às mudanças fisiológicas do trato
genital inferior. Entretanto, a efetividade da colpocitologia e da colposcopia para
rastreamento dessa doença na gestação já foi bem comprovada.

PREVALÊNCIA

A associação é rara: 3% dos carcinomas do colo são diagnosticados na


gravidez e apenas 0,5% das gravidezes apresentam-se com carcinoma de colo
(2). A freqüência média para carcinoma in situ é de aproximadamente l,3 casos
por 1000 gravidezes e para carcinoma invasor de 0,45 por 1000.

PAPEL DA CITOLOGIA ONCÓTICA E DA COLPOSCOPIA

Um esfregaço cervical deve ser colhido na primeira consulta do pré-natal,


incluindo coleta endocervical com escova, não sendo incomum que uma
citologia anormal seja detectada durante a gestação.
As alterações fisiológicas da gravidez podem dificultar a análise do
esfregaço. Um exemplo disso seria a ectopia freqüentemente vista na gravidez,
expondo o epitélio glandular ao ambiente vaginal, sendo comum alterações
inflamatórias e metaplásicas no esfregaço. Muitas das células atípicas
observadas durante a gravidez não são encontradas no período pós-parto,
como o agrupamento de células com núcleo grande, imitando a aparência
citológica do adenocarcinoma de alto grau. Logo, a informação do estado
gestacional da paciente ao citologista é mandatória. Qualquer esfregaço
anormal deve ser seguido pela colposcopia. As modificações do trato genital
inferior na gravidez torna o exame colposcópico um desafio. A gravidez constitui
um período de instabilidade do colo do útero com modificações epiteliais e
estromais intercorrelacionadas e de dinamismo contínuo. Além dos eventos de
congestão, hipertrofia e edema, existe fenômenos dinâmicos do efeito da
musculatura do corpo uterino sobre o colo. O orifício externo do colo pode sofrer
abertura (gaping), devido a distensão das fibras da musculatura circular do colo;
pode ocorrer exposição de parte da mucosa cervical para o externo
(eversão)(3), ligado a contração das fibras musculares longitudinais do corpo
uterino que se estendem ao orifício externo do colo, com ação dilatante, como

74
também o retorno da mucosa após a eversão (coming back). Imediatamente
após o parto, são descritos quatro tipos de lesões:
a. A ulceração, pela ausência do epitélio cervical original de cobertura;
b. Laceração, definida pela separação linear dentro do epitélio, até o estroma;
c. Contusão, que é uma área de hemorragia subepitelial e descoloração;
d. Áreas amarelas, associadas com as bordas de laceração, composta de tecido
necrótico e infiltrado celular inflamatório.
No puerpério tardio, aparece distrofia cervicovaginal difusa,
caracterizada pela presença de petéquias, fragilidade epitelial e fraca captação
do iodo. Portanto, a avaliação colposcópica pós-gravídica deve ser realizada,
de preferência em condições de relativa estabilidade hormonal, ou seja, quando
a mulher voltar a apresentar ciclos menstruais regulares.

ADENOCARCINOMA

O adenocarcinoma tem aumentado progressivamente sua incidência,


associado a um decréscimo do carcinoma escamoso (4). Estas lesões são
usualmente de localização alta no canal endocervical, ou profunda nas criptas,
sendo menos acessíveis a procedimentos de biópsia que os escamosos (5).

INFECÇÃO PELO HPV

A alta prevalência e incidência ocorrem porque na gestação há diminuição


da imunocompetência. Altos níveis de hormônios esteróides podem aumentar a
proliferação do HPV, além de diminuir a síntese de linfócitos e macrófagos.

NIC

A incidência aumentou nos últimos anos, com média de 1/770 gestações


(7). A gravidez, com as modificações ao nível cervical, não produz alterações
nas lesões neoplásicas do colo uterino, ou seja, a gravidez não tem influência
no histórico natural da NIC. Não há contra-indicações para o parto vaginal, a
não ser por indicações obstétricas, embora algumas escolas preconizem a
cesárea, para não agravar as condições do colo com tocotraumatismos.
Ao se deparar com um NIC na gravidez, o obstetra terá duas opções:
A conduta expectante ou a conização, seja clássica ou com cirurgia de alta
freqüência.
A conduta expectante consiste em cuidadosa análise colposcópica, com
biópsia de lesões suspeitas, para afastar invasão estromal. Após confirmação
anátomo-patológico, essas pacientes devem ser avaliadas a cada três meses,
para instituir um tratamento após o parto, após nova avaliação no puerpério.
Em relação a conização, seu uso tem diminuído drasticamente nos últimos
anos na gestação, devido ao benefício da colposcopia, possibilitando aos
profissionais diagnósticos de doenças invasoras através de biópsias
colpodirigidas. Hoje, a conização só deverá ser realizada quando a biópsia
dirigida demonstrar suspeita de invasão, sendo o melhor período para realiza-la
o segundo trimestre (8). As principais complicações desse procedimento são:
Hemorragia, doença residual, aborto espontâneo e parto prematuro (9).

75
CARCINOMA DO COLO

Sinais e sintomas dependem do estádio evolutivo da neoplasia. Em


algumas estatísticas, todas as gestantes no estádio IA eram assintomáticas.
Aproximadamente 50% no estádio IB também eram; a metade restante
apresentava hemorragias discretas ou corrimento vaginal, sintomas observados
em muitas gestações, mascarando o diagnóstico. Por isso é muito importante o
exame clínico, com inspeção do colo, a olho nu, ou auxiliado pelo colposcópio, a
procura de lesões sugestivas.
Os estádios mais avançados acusam-se por evidente sintomatologia. O
corrimento, muita vezes fétidos, após coito e traumatismos da cérvice e as
hemorragias são os principais sintomas. Ao toque, é acentuado o
endurecimento do órgão; O exame retal pode evidenciar propagação, difícil de
aferir na gravidez, devido ao crescente aumento do volume uterino e pela
embebição gravídica, sendo relevantes o uso de exames complementares
como a ressonância magnética,cistoscopia e sigmoidoscopia.

TRATAMENTO

É pensamento da maioria do corpo médico que as diretrizes de tratamento


devem-se individualizar e serem estabelecidos atendendo à operabilidade na
neoplasia e à vitalidade fetal. Para muitos autores, o câncer invasor não reclama
terapêutica imediata. Na primeira metade da gravidez, essa pode ser
considerada, enquanto nos últimos meses é opção razoável esperar não
somente a vitalidade como a maturidade do concepto. A conduta dependerá,
então, do desejo da paciente, estadiamento do tumor e idade gestacional:
1º) Se o feto for viável, deve-se valorizá-lo e aguardar a maturidade fetal.
Quando o feto for maduro, nos estágios I até IIa, realiza-se cesárea para retirada
do concepto seguido de cirurgia de Wertheim Meigs, seguida ou não de
radioterapia. Nos outros estádios, realiza-se a cesárea e a radioterapia após l5
dias.
2º) Se o feto for inviável, ignora-se o mesmo. Nos estádios I e IIa, realiza-
se a cirurgia de Wertheim Meigs, esvazia-se o útero por histerotomia se
houver dificuldade técnica; Nos outros estádios, inclina-se a radioterapia
externa, que geralmente leva ao óbito fetal no seu término e expulsão
espontânea do concepto geralmente após duas semanas, do contrário, induz-se
o parto após o óbito fetal. Se necessário, pode-se complementar o tratamento
com braquiterapia.

INFLUÊNCIA DA GRAVIDEZ SOBRE O CÂNCER DE COLO

Ainda não há um consenso geral entre os autores sobre a interferência da


história natural da neoplasia pela gravidez, devido inclusive a própria dificuldade
em se estadiar o tumor, dificultando uma análise correta dos números.
As mais recentes publicações indicam que a sobrevivência materna e as
características da neoplasia, não são afetadas pela gravidez. Já outros autores
acham que a gravidez agrava e acelera o desenvolvimento do tumor: O câncer

76
em mulher jovem é mais invasor que em idosas; Os vasos multiplicam-se
facilitando a disseminação, assim como outras teorias.
O que se sabe, seguramente, é que há interferência da gravidez no
revestimento do colo, evidenciada pelas diversas modificações encontradas nas
mucosas do colo: Eversões, aumento da vascularização, hiperplasia, metaplasia
e anaplasia dos epitélios.

INFLUÊNCIA DO CÂNCER SOBRE A GRAVIDEZ

Devido ao número cada vez menor de neoplasias tão avançadas,


predominando os não invasores ou de limitada infiltração, com repercussões
gerais praticamente nulas, o carcinoma de colo não parece comprometer a
prenhez. Os estudos de Zemlickis et al (1991) corrobora com isso.

CONDILOMA ACUMINADO

Sua prevalência é de 0,5 a 3% das gestações; Pode apresentar-se de


forma e crescimento tão exuberante que pode obstruir o canal de parto(10).
Tendem a ser mais resistentes ao tratamento, assim como conseqüentes riscos
de infecção, hemorragia, ulceração e distocia. Outras complicações decorrentes
da infecção pelo HPV são: rotura prematura de membranas, corioamnionite,
infecção e deiscência da episiorrafia.
Deve-se tratar as lesões na segunda metade da gestação, particularmente
entre 27 e 32 semanas (11). Recomenda-se a aplicação local de ácido
tricloracético a 50% ou 80% três vezes por semana, durante um período de três
semanas. As lesões resistentes ou muito volumosas devem ser tratadas com
laser de CO2. Podofilina a 5% e 5-fluororacil são contra indicados (11).
A cesárea só está indicada em casos em que o condiloma obstrua o canal
do parto, apresente sangramento exuberante ou não exista local livre de
infecção para realização de episiotomia.

77
Referências Bibliográficas

1. De Palo G. Tumori maligigni extragenitali e gravidanza. In: Candiani GB,


Danesino V, Gastaldi. La clinica obstétrica e ginecológica. Milano:
Mossan, p. 413, 1992
2. VAN DER VANGE, N. Et al. The prognosis of cervical cancer associated
with pregnancy: a matched cohort study. Obstet & Gynecol., 85(6) : 1022-
1026, 1995.
3. Gilardi EM, Remotti G. Fisiologia do colo uterino na gravidez e colposcopia.
In: De Palo G. Colposcopia e patología do trato genitel inferior. 2 * ed. Rio
de Janeiro: Medís, pp 212-22, 1996
4. JOLLES, CJ- Gynecologic câncer associated with pregnancy. Semin. Oncol.,
16 (5) : 417-424, 1989.
5. JAFARI, K e SANSGUIRI, R.- Role of cervical curetage in cploscopy. Am. J.
Obstet. Gynecol., 131: 83, 1978.
6. Dores GB. HPV e gravidez. Boletim da Sociedade Brasileira de Patologia do
Trato Genital Inferior e Colposcopia. 6: 23-4, 1995.
7. Hacker HF, Brek JS, Lagasse LD et al. Carcinoma of the cervix associated
with pregnancy. Obstet Gynecol 59: 735, 1982
8. La Polla JP, Wetrich D. Colposcopic Management of Abnormal Cervical
Cytologic in Pregnancy. J Reprod Med 33(3) : 301-6, 1988.
9. Campion MJ, Sedlacek TV. Colposcopy in pregnancy. Obstet Gynecol Clin
North Am 20: 153-63, 1993.
10. Fife KH, Rogers RE, Zwickl BW. Syntomatic and asyntomatic cervical
infections with human papillomaviruses during pregnancy. J Infec Dis 156:
904-11, 1987.
11. Ferenczy A. HPV- associated lesions in pregnancy and their clinical
implications. Clin Obstet Gynecol 32(1) : 191-8, 1989.

78
CÂNCER DE MAMA E GRAVIDEZ Capitulo
15
Francisco Pimentel Cavalcante, Francisco das Chagas Medeiros e
Francisco Manuelito Lima de Almeida

DEFINIÇÃO

O câncer de mama na gravidez é definido como aquele diagnosticado


durante a gestação ou até doze meses depois do parto (1), entretanto, com os
atuais conhecimentos de sua história natural e sua fase subclínica, sugerem
provavelmente sua co-existência com gestações anteriores, podendo implicar
novas definições (2). Trata-se de um dos maiores problemas com que se pode
defrontar na clínica diária, pois envolve desafios terapêuticos, aspectos éticos e
emocionais não encontrados em outras situações dentro da Mastologia.

INCIDÊNCIA

A associação é rara, porém, depois do câncer genital (cervical uterino),


é a neoplasia maligna mais freqüente em gestantes (3). No Brasil, encontramos
freqüências que variam entre 1,6 a 2,1% (4), sendo estimada em 1:3000 a
1:10000 gestações pela literatura mundial (5). É de se esperar um aumento na
incidência dessa associação para o futuro, pois o câncer de mama está
atingindo, cada vez mais, mulheres abaixo dos 35 anos e estas, por sua vez,
vêm postergando a maternidade para depois dos 30 anos.

INFLUÊNCIA DA GRAVIDEZ SOBRE O CÂNCER DE MAMA

Não há evidências indicando que a gestação ou a lactação sejam


fatores de progressão da doença. É sabido que mulheres grávidas encontram-se
em estágios mais avançados da doença quando comparadas a não grávidas.
Zemlicks e colaboradores (6) compararam 118 pacientes com câncer de mama
associado a gravidez com 269 controles não gestantes: as mulheres grávidas
tiveram uma chance significantemente menor de ter a doença no estágio 1 e
tinham duas vezes e meio mais chances de ter metástases a distância. King e
colaboradores (7) encontraram, consistente com este estudo, tumores mais
avançados em grávidas.
Persiste o debate se pacientes grávidas com câncer de mama
apresentam doenças mais avançadas devido ao atraso do diagnóstico ou se o
perfil hormonal da gravidez resulta em doenças mais agressivas. O atraso do
diagnóstico é causado tanto pela negligência da paciente em procurar o médico,
quanto deste em iniciar a investigação. Mesmo quando um nódulo é descoberto,
há uma tendência a ignorá-lo, uma tentativa para adiar qualquer intervenção
para depois do parto.
As alterações endócrinas na gravidez são mal conhecidas, bem como a
associação entre câncer e gestação. Estudos experimentais favorecem a
hipótese do efeito promotor do estrogênio sobre o tumor. Em relação as

79
mulheres, restam dúvidas a este respeito. As gestantes e lactantes estão sob
forte influência hormonal e, mesmo assim, a incidência de câncer de mama na
gestação é rara. O estriol, que aumenta consideravelmente a partir da vigésima
semana de gestação em relação a estrona e ao estradiol tem seu efeito protetor
referido por vários autores (8), porém ainda não conclusivos. Em relação a
prolactina, não há evidências clínicas sobre sua ação cancerígena na mulher,
embora em estudos com camundongos estimula o crescimento do câncer
mamário (9). A influência da progesterona sobre o câncer de mama é incerto
(10).

DIAGNÓSTICO

A apresentação clínica mais comum é o nódulo palpável (11), indolor,


sendo que 90% dos casos a lesão é encontrada pela paciente e em apenas
10% pelos médicos (12). É clássica a citação da rejeição do leite, ou seja,
quando a mãe refere que o recém-nascido se recusou a mamar naquela mama
em que, posteriormente, será detectada a malignidade. As alterações
fisiológicas da mama durante o ciclo gravídico-purperal podem dificultar
interpretações clínicas e dificultar o diagnóstico.
O exame das mamas é mandatório na primeira visita pré-natal. A ultra-
sonografia é recomendada em pacientes com antecedentes familiares, para
diferenciar nódulos sólidos dos císticos orientando o prosseguimento da
investigação e sua deficiência é que não consegue detectar microcalcificações.
Presta-se muito bem para avaliação de mamas densas, como são as das
gestantes e nutrizes. A mamografia é de uso restrito nessa condição, devido às
alterações fisiológicas que ocorrem na gravidez e lactação, além da própria faixa
etária, levando a um aumento da densidade radiológica do parênquima
mamário, dificultando a interpretação por parte do radiologista e do mastologista.
A irradiação é desprezível, tendo em conta a última geração de mamógrafos e
uma adequada proteção do abdome. A punção com agulha fina (PAAF) pode ter
finalidade apenas diagnóstica, mas ser terapêutica nos casos dos cistos. Deve-
se atentar que as alterações fisiológicas da gravidez podem ser confundidas
com malignidade, com um índice elevado de falso-positivos a citologia (13).
Além disso, o resultado negativo não descarta malignidade, devendo-se
prosseguir as investigações. A biópsia da lesão por agulha (core biopsy) pode
não representar a totalidade da lesão, devendo-se preferir a biopsia excisional,
com a retirada de todo o tumor, de preferência com anestesia local. Em
lactantes, a supressão da lactação antes da biópsia não é necessária, embora
existam relatos de complicações como infecções e fístulas, estas especialmente
em localizações centrais.
Em resumo: a conduta frente a um nódulo de mama não se modifica
pela presença da gravidez ou lactação, embora os métodos diagnósticos
tenham acurácia diminuída, cabendo o resultado final a histopatologia da lesão.

ESTADIAMENTO

Deve-se realizar radiografia dos campos pulmonares com proteção


abdominal adequada (a exposição do feto está abaixo do limite tolerável). A

80
tomografia computadorizada é indicada apenas para investigar metástases
cerebrais. O rastreamento hepático é feito com ultra-sonografia e até
ressonância magnética. A cintilografia óssea está contra-indicada na gestação.

TRATAMENTO

A abordagem deverá ser feita por uma equipe multidisciplinar, não


existindo protocolos e nem consensos sobre a melhor conduta. O tratamento
local para o câncer de mama envolve uma mastectomia radical modificada com
esvaziamento axilar ou cirurgia conservadora seguida por radioterapia, de
preferência com aceleradores lineares.
A radioterapia causa morte embrionária quando realizada até o décimo
dia de gravidez (14) e malformações fetais durante a organogênese, (décimo
quarto até a oitava semana) (15). Não é recomendado durante a gestação,
mesmo com proteção. Também não existe certeza sobre os mesmos resultados
satisfatórios da radioterapia quando utilizados em pacientes não grávidas. Por
essas razões, muitos profissionais preferem a mastectomia radical modificada
como tratamento cirúrgico de escolha para diminuir a necessidade de
radioterapia pós-operatório. Entretanto, a cirurgia conservadora deve ser
oferecida e se for o tratamento escolhido, a radioterapia deverá ser feita após o
parto, assim como daquelas pacientes que necessitam de radiação pós-
operatório.
A quimioterapia com agentes combinados têm se tornada obrigatória
em pacientes pré-menopausadas com linfonodos axilares comprometidos (16).
Pacientes com tumores maiores que um centímetro, mesmo com axila negativa,
também parecem se beneficiar com a terapia sistêmica (17). A quimioterapia
adjuvante em não grávidas pode reduzir o risco de recorrências e morte em até
25%(16). A maioria dos agentes antineoplásicos atravessa a placenta e nenhum
dos agentes isolados ou em combinação pode ser considerado seguro (18,19).
Alguns fatores farmacológicos favorecem a liberação de drogas na placenta.
Agentes como o metotrexate acumula-se no líquido amniótico; em contraste,
alguns alcalóides da vinca e antibióticos antracíclicos podem ser seletivamente
excluídos do pool sanguíneo fetoplacentário (18).
O uso de quimioterapia no primeiro trimestre é relacionado a alto índice
de malformações (12 a 15%), restrição de crescimento intrauterino e
prematuridade. Se for indispensável neste período, deve ser considerada a
interrupção da gravidez, frente aos possíveis efeitos teratogenicos. Se a
paciente desejar continuar a gestação, o esquema CMF (ciclofosfamida,
metotrexate e 5-fluoracil) deve ser substituído por doxorrubicina e
ciclofosfamida, pois o metotrexate e o 5-fluoracil são inibidores da síntese de
DNA e RNA. Muitos autores recomendam que o metotrexate não seja usado,
mesmo no segundo ou terceiro trimestres. Se o tumor for diagnosticado no fim
do terceiro trimestre, a quimioterapia deverá ser realizada após o parto. A mãe
não poderá amamentar durante a quimioterapia.

81
PROGNÓSTICO

Depende essencialmente do estadiamento. Na gravidez, a doença é


mais grave em estados evolutivos mais avançados e com metástases axilares.
Quando a axila é negativa, o prognóstico é semelhante a não gestantes, porém,
se positivo, apresentam pior prognóstico, como relataram Silva Neto e
colaboradores (20). Em quase 50% das grávidas, há demora superior a seis
meses para se ter o diagnóstico.

LACTAÇÃO

Não há evidências que a lactação exerça aumento da incidência do


câncer de mama, independente do tempo de amamentação, idade materna ou
idade gestacional. Ao contrário, acredita-se que possa reduzir o risco, pois as
mulheres estariam submetidas a menor quantidade de estrógenos circulantes. O
bloqueio da lactação não resulta em melhora do prognóstico da gestante ou da
puérpera portadora de câncer de mama. Em duas situações, ela deve ser
suprimida: quando há necessidade de intervenção cirúrgica nesta fase, para
proporcionar melhores condições operatórias ou quando são indicadas a
quimioterapia e a radioterapia, contundo é possível a lactação em casos de
cirurgia conservadora seguida de radioterapia, embora que a quantidade e
duração da amamentação possam ser reduzidas.

GRAVIDEZ SUBSEQÜENTE

Não há alteração na progressão da doença, mesmo em pacientes com


linfonodos axilares positivos ou aquelas em que a gravidez ocorre antes de dois
anos após o tratamento. Com relação ao intervalo entre o tratamento e uma
nova gestação, dados na literatura variam entre dois e três anos. É prudente
evitar a gestação neste período, devido a maior ocorrência de recidivas.

REPERCUSSÕES SOBRE O FETO

Não há riscos causados pelo câncer de mama, a não ser pela


deteriorização da saúde materna ou devido a efeitos colaterais de tratamentos
agressivos. Os índices de aborto, prematuridade e mortalidade perinatais são
superiores, possivelmente pelas mesmas razões. O exame microscópico da
placenta, principalmente o espaço interviloso, é importante; no entanto, só
melanomas, linfomas e carcinoma hepatocelular são considerados causadores
de metástases fetais.

82
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Gynecol 98: 141-149, 1967
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4. Petti DA, Kemp C, Silva ND, Mendes S. Câncer de mama no ciclo gravídico puerperal.
Ver Paul Méd 107: 139-143, 1989
5.Peters MV, Meakin JW. The influence of pregnancy in carcinoma of the breast. Prog Clin
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Moderador: Pollastri CE ) JAMA (GO) 4: 310-320, 1996
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31000 recurrences and 24000 deaths among 75000 women. Lancet 1992; 339: 1-
15
17.Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group. Effects of adjuvant tamoxifen and of
cytotoxic therapy on mortality in early breast cancer. An overview of 61 randomized
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case report. Tumori 78: 349-350, 1992
19.White TT. Carcinoma of the breast in the pregnant patient. Am J Obstet Gynecol 69:
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20.Silva Neto JB, Scandinzzi D, Miecznikowisk RC. Prognóstico do cancer mamário
associado a gravidez ou lactação. Rev Ass Méd Brasil 27: 21-22, 1981.

83
COMPLICAÇÕES GINECOLÓGICAS DURANTE Capitulo
16
A GESTAÇÃO
Marta Maria Xavier Veloso e Francisco Herlânio Costa Carvalho

I- GENITÁLIA EXTERNA:
a) Abscesso da glândula de Bartholin:
Embora os cistos assintomáticos não precisem ser tratados, os abscessos
que se desenvolvem durante a gravidez devem ser drenados, deixando-se um
(1, 2)
dreno para manter o óstio aberto até completar a epitelização .
Um antibiótico de amplo espectro (podem ser identificadas bactérias
(1, 2)
aeróbias, anaeróbias e Neisseria gonorrhoeae) deve ser administrado .
Desenvolvimento de cistos sintomáticos recorrentes justificam a
(1)
marsupialização subseqüente .

b) Condiloma Acuminado:
Apresenta-se clinicamente sob forma de lesões verrucosas vegetantes,
que aumentam muito em número e tamanho durante a gestação, provavelmente
pelo grande aumento da vascularização da genitália na gravidez, sendo
observadas na região vulvar, perineal e perianal, além do colo de útero,
(1, 3)
chegando até a obstruir o canal vaginal .
O tratamento é feito com medidas de higiene local, ajudando a inibir a
proliferação das verrugas e a diminuir o desconforto; banhos e cremes com
(2, 3)
antibióticos quando coexistem infecções secundárias .
Nas lesões verrucosas pode ser aplicado ácido tricloroacético a 80 ou
(2, 3)
90%, uma a três vezes por semana .
As lesões volumosas podem ser removidas por excisão cirúrgica,
eletrocauterização, criocirurgia, ablação com laser ou cautério de alta freqüência
(2)
.
(2,
Podofilina, 5-fluorouracil ou interferon são contra-indicados na gestação
3)
.
O risco de papilomatose de laringe no recém-nascido, por contaminação
(3)
durante o parto, é muito pequeno, portanto não é indicação de cesárea .
Se no momento do parto, existirem lesões grandes, com infecção
(3)
secundária ou que possam apresentar hemorragia, optamos pela cesariana .
Após o parto as lesões tendem a diminuir ou desaparecer, possivelmente
pela perda da vascularização, da umidade excessiva ou da imunossupressão da
gravidez. Portanto, estas pacientes devem ser acompanhadas clínica, citológica
(2, 3)
e colposcopicamente .

c) Herpes Simples Genital:


Doença de transmissão predominantemente sexual, causada
(1, 2, 3)
habitualmente pelo herpes vírus simples tipo II e em 15 a 30% pelo tipo I .
O primeiro episódio da infecção herpética, denominado primo-infecção ou
herpes genital primário, determina manifestações clínicas muito mais
(2, 3)
exuberantes e graves que o herpes genital recorrente .
84
Na primo-infecção herpética, após período de incubação de 3 a 6 dias, os
pródromos da doença são representados por ardor, nevralgia ou hiperestesia na
região genital, onde posteriormente surgem pequenas pápulas, que se
transformam em vesículas agrupadas que se rompem, transformando-se em
úlceras extremamente dolorosas, localizadas habitualmente nos pequenos e
grandes lábios, clitóris, fúrcula vulvar e colo uterino. Mal estar geral, febre,
adenopatia inguinal dolorosa, disúria e retenção urinária podem ocorrer. Menos
(1, 2,
freqüentemente a viremia pode ocasionar pneumonia, hepatite e encefalite
3)
.
O tempo médio para o desaparecimento dos sintomas é de duas a quatro
(2, 3)
semanas .
A ocorrência da forma primária, na gestação, embora rara, pode
determinar abortamento espontâneo, restrição de crescimento intra-uterino e
(1, 2, 3)
trabalho de parto prematuro .
O modo de transmissão perinatal mais comum do vírus se dá pela
passagem do feto através do canal de parto. O risco de contaminação fetal é de
(2, 3)
50% no herpes genital primário e de 1 a 5% na forma recorrente .
Recomenda-se o parto Cesário quando a primo-infecção ocorre no final da
gestação e toda vez que houver lesões ativas, mesmo nas formas
assintomáticas e recorrentes. No caso de rotura das membranas, com mais de
(2, 3)
quatro horas, a cesárea não traz benefícios .
O diagnóstico é fundamentalmente clínico, podendo ser feito
laboratorialmente pela citologia (corpúsculos de inclusões virais de Tzank),
(1, 2, 3)
cultura e PCR .
O tratamento preconizado é o de medidas gerais, como banhos locais,
anestésicos tópicos e analgésicos. Na primo-infecção, recomenda-se a
administração do aciclovir na dose de 200mg via oral 5 vezes ao dia por 10 dias
(1, 2, 3)
.
Nas formas recorrentes, aciclovir tópico pode ser utilizado, embora com
(3)
benefícios não muito evidentes .

d) Câncer da Vulva:
Atinge mulheres na sexta e sétima décadas de vida e por este motivo é
(2, 4)
raro a associação com gravidez .
O diagnóstico é feito pela vulvoscopia com biópsia e do exame
(4)
anatomopatológico .
O tratamento padrão tem sido a vulvectomia radical com dissecção dos
linfonodos inguinais. Parece que os melhores resultados são obtidos quando as
gestantes são tratadas durante o primeiro e segundo trimestres. Os casos
diagnosticados após 36 semanas de gestação têm sido tratados no período pós-
(4)
parto .
A via de parto deve ser definida de forma individualizada. A opção pela
cesárea parece ser a mais lógica pois diminui o risco de embolia tumoral,
disseminação do câncer, grandes lacerações e roturas vaginais, e traumatismos
(4)
maiores, nos casos de cicatrização incompleta pós-vulvectomia .

II- VAGINITES:
a) Candidíase:

85
Infecção da vulva e vagina ocasionada por um fungo, prevalentemente a
Candida albicans. Clinicamente se manifesta como corrimento vaginal branco,
com placas semelhantes à nata de leite, sem odor, que ocasiona intenso prurido
vulvar e vaginal, além de hiperemia, edema de vulva, fissuras da pele, ardor à
(1, 3)
micção e dispareunia .
(1)
O método diagnóstico é o mesmo das mulheres não-grávidas .
O tratamento pode ser feito com miconazol, clotrimazol, nistatina,
(1, 2, 3)
isoconazol e tioconazol .

b) Tricomoníase
Infecção causada pelo Trichomonas vaginallis, de transmissão sexual, que
manifesta-se clinicamente como corrimento vaginal amarelado ou amarelo-
esverdeado, bolhoso, de odor fétido, acompanhado de intenso prurido, irritação
vulvar e vaginal, disúria e dispareunia, agredindo também o colo do útero
(1, 2, 3)
levando à colpitis macularis ou colo em framboesa .
O diagnóstico é feito pelo exame do conteúdo vaginal a fresco, esfregaços
(2,
corados pelo Gram ou Papanicolau e ainda pela cultura em meio de Diamond
3)
.
O tratamento de escolha é realizado com metronidazol 2g/VO dose única;
ou 250mg/VO 3x/dia por 7 dias. O tinidazol 250mg/VO 12/12 horas por 7dias
(1, 2, 3)
também pode ser utilizado .
O metronidazol pode ser utilizado concomitantemente sob forma de
(3)
óvulos, cremes ou comprimidos vaginais 1x/dia ao deitar-se por 7 a 14 dias .
Todos esses produtos, quando possível, devem ser evitados no primeiro
(1, 3)
trimestre da gestação. O parceiro também deve ser tratado .

c) Gardnerella vaginalis:
Ocasionada pela proliferação intensa de flora mista e desaparecimento
dos lactobacilos acidófilos. Manifesta-se por corrimento vaginal acinzentado ou
esverdeado, às vezes bolhoso, de odor fétido, com pouco prurido e que piora
(1, 2, 3)
após a menstruação ou relações sexuais .
O diagnóstico pode ser feito pelo exame do conteúdo vaginal a fresco, ou
corado pelo Gram ou Papanicolaou. O tratamento é semelhante ao da
(1, 2, 3)
tricomoníase .

III- DOENÇAS DO COLO UTERINO:


a) Neoplasia intra-epitelial cervical:
As lesões intra-epiteliais (LIE) de alto e baixo grau podem surgir durante a
gestação, e não implicam na interrupção para tratamento. O acompanhamento
(1, 2, 5)
das lesões de baixo grau é apresentado no algorítmo abaixo .

86
LIE de baixo grau de
gestação

Codiloma ou Lesões planas:


Papiloma Mosaico
Pontilhado
Área aceto-branca
Excisão química ou
cirúrgica, ou
LEEP a partir de 12 Repetir CP e
semanas colposcopia 3/3 meses

Parto via baixa Parto via alta


mesmo com se recidiva de
colpite viral lesões Reavaliar 60 dias após o parto:
volumosas a. lesão desapareceu: controle
anual;
b. lesão persiste: CP e
colposcopia 6/6 meses, ou
c. tratamento destrutivo local
Figura 1 Fluxograma para manejo de LIE de baixo grau (Rivoire
e cols., 2001). LIE: lesão intra-eptelial; LEEP: conização com alça de
alta frequência; CP: exame citopatológico de raspado de cérvice
uterina.

As LIE de alto grau devem ser biopsiadas após 12 semanas de gestação:


Colposcopia e citologia concordantes: repetir exame citopatológico e
colposcopia de 3/3 meses;
Conização pode ser realizada a partir da 12ª semana (para diminuir o risco de
abortamento), quando há suspeita de micro-invasão;
Se lesão pequena e limites visíveis, excisão em cunha
Nos casos de lesão intra-epitelial e microcarcinoma, o parto pode ser por vai
(1, 2, 4, 5 )
baixa, exceto, quando houver indicações obstétricas de cesariana .

b) Câncer do colo do útero:


É o mais comum dentre os cânceres associados à gravidez, porém a
incidência não é alterada pela gestação, variando de 7,5 a 45 por 100.000
(1, 2, 4, 5)
gestações .

87
Se confirmado um câncer invasivo pelo exame anatomopatológico, deve-
se proceder ao estadiamento, para que a melhor conduta seja tomada, de
acordo com a gravidade e a evolução natural da doença, por meio de:
Exame ginecológico com toque retal, para avaliar paramétrios;
Ultra-sonografia de vias urinárias ou urografia excretora (exceto no primeiro
trimestre);
Ultra-sonografia abdominal;
Cistoscopia e retoscopia, em casos avançados;
RX de tórax;
Tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética.
Tradicionalmente, para gestações abaixo de 20 semanas, procede-se à
interrupção e o tratamento é iniciado imediatamente. A partir de 30 semanas,
pode-se acelerar a maturidade fetal com o uso de corticosteróides, interromper
a gestação com 34 semanas e iniciar o tratamento no pós-parto. Todavia,
quando a idade gestacional está entre 20 e 30 semanas, a decisão de
interromper a gestação ou adiar o tratamento nem sempre é fácil. A decisão de
(4, 5)
adiar o tratamento é possível quando o câncer está em estádios iniciais .
Não há ensaios clínicos relevantes publicados para que se possa avaliar,
baseado nas evidências, qual a melhor via de parto na gestante com câncer de
(1, 2, 4, 5)
colo de útero .
No carcinoma in situ ou no estádio com invasão mínima, pode-se permitir
o parto vaginal, entretanto quando houver indicação da cirurgia de Wertheim, a
via abdominal possibilita o seu planejamento imediatamente após o parto. Nos
estádios avançados, recomenda-se a via abdominal para evitar lacerações do
colo, hemorragias incontroláveis e a possibilidade de disseminação linfática e
(1, 2, 4, 5)
hematogênica pós-trauma .
Uma vez decidido o futuro da gestação, a via de parto e o momento do
tratamento, deve-se recorrer aos protocolos preconizados pela Federação
Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) para as mulheres não
grávidas. Com relação à cirurgia de Wertheim, tem sido relatado que o edema
da gestação facilita a dissecção dos planos teciduais. O aumento da perda
sanguínea peri e pós-operatória parece não interferir na morbidade pós-
(4)
operatória .
Com relação à radioterapia, o risco fetal durante a gravidez é discutível. A
radioterapia com feto intra-útero é o tratamento de escolha para os casos mais
(1, 2, 4)
avançados e também uma alternativa para os casos iniciais .
Atualmente, segundo os protocolos preconizados pela FIGO, pode-se
associar quimioterapia à radioterapia ou à cirurgia, para melhorar os resultados.
Fica claro que o uso da quimioterapia neoadjuvante, concomitante ou adjuvante
(4)
na gestação deve ser instituída após o segundo trimestre .

88
Figura 2 Diagnóstico e tratamento do carcinoma cervical na gestação

Carcinoma
invasivo

Colposcopia com
biópsia positiva

Até 20 Entre a 20 a 30 Após 30 semanas


semanas semanas Aguardar Acelerar a
Tratamento ou acelerar a maturidade fetal e
imediato maturidade fetal interromper a
segundo a gestação
FIGO

Estádios avançados
Estádios iniciais Tratamento
Discutir cada caso
Aguardar até a 30 pós-parto
para interromper a
emanas, acelerar a segundo a
gestação ou
maturidade e FIGO
aguardar
interromper a
gestação

Tratamento Tratamento
pós-parto pós-parto
segundo a segundo a
FIGO FIGO

FIGO Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia

89
IV- LEIOMIOMAS UTERINOS:
São geralmente assintomáticos na gravidez, mas podem interferir na
concepção e causar aborto espontâneo precoce. Mais tardiamente podem
predispor a dor pélvica, mal-apresentação fetal, trabalho de parto prematuro,
obstruir o trabalho de parto, parto cesariano, descolamento prematuro de
placenta ou hemorragia pós-parto, principalmente se a placenta estiver em
(1, 2)
contato com o mioma .
A miomectomia durante a gravidez deve ser restrita aos miomas
pediculados. Os miomas não devem ser dissecados durante a gestação ou parto
devido ao risco de sangramento profuso levando à realização de histerectomia.
A histerectomia também pode ser indicada para hemorragias intratáveis pós-
(1, 2)
parto devido a leiomiomas submucosos .

Figura 3 Diagnóstico e tratamento dos tumores de ovário na gestação.


FIGO Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia. USG Ultra-
sonografia

Tumores de Ovário

Aspecto cístico, Aspecto misto, com


Observar com papilas no interior, exérese
USG com congelação

Regressão Crescimento Negativo Positivo

1º e 2 º 3º
º º
1 2 3 trimestre trimestre
trimestre trimestre trimestre
Tratamento Acelerar a
Observação Exérese Exérese
segundo a maturidade,
com com com
FIGO para interromper a
USG congelação congelação
não gestação e
no pós-parto
grávidas tratamento
segundo a
FIGO

90
V- CÂNCER DE OVÁRIO:
Sua incidência durante a gravidez não é bem conhecida, mas tem sido
(1, 2)
reportado uma média de 1 por 25.000 nascimentos .
Os tumores mais comumente diagnosticados são cistos funcionais,
cistoadenomas e cistos dermóides. Felizmente, somente 3 a 6% dos achados
(2, 4)
são malignos .
O diagnóstico é feito pela identificação de uma massa em região anexial
durante o exame ginecológico, na primeira consulta de pré-natal, ou como
(2, 4)
achado ultra-sonográfico .
Os tumores de ovário em 10 a 15% podem apresentar torção, rotura ou
hemorragia; nestes casos, a cirurgia imediata está indicada, independente da
(2, 4)
idade gestacional .
O aspecto ultra-sonográfico deve ser considerado, pois a cirurgia está
indicada quando os tumores medem acima de 10 cm no maior diâmetro, o que
(4)
ocorre em apenas 25% dos casos .
No primeiro trimestre, os tumores menores que 5 cm freqüentemente são
cistos funcionais que, na maioria dos casos, sofrem involução até 12 semanas
de gestação. Estes casos devem ser observados e o ultra-som repetido no
segundo trimestre, ao redor de 14 a 16 semanas. Se persistirem, aumentarem
ou apresentarem características de malignidade (massas complexas), a exérese
deve ser realizada.
No segundo trimestre, as massas anexiais complexas sempre devem ser
retiradas e a melhor época para a cirurgia é a metade deste trimestre, pois,
nesta fase, dificilmente são cistos funcionais e o risco de abortamento
espontâneo é reduzido.
No terceiro trimestre, quando as massas são assintomáticas, devem ser
retiradas no pós-parto normal ou durante o parto cesáreo. Sempre deve ser
realizado o exame anatomopatológico no intra-operatório, por meio da biópsia
(4)
de congelação .
O tratamento deve ser realizado de acordo com o tipo histológico e o
estadiamento. Quando necessária, a quimioterapia deve ser instituída a partir do
(4)
segundo trimestre .

Referências Bibliográficas:

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ª
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graw Hill; 2001.
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epteliais de baixo e alto grau e câncer de colo uterino durante a gestação.
Femina 2002; 6: 389 91.

91
MÉTODOS ANTICONCEPCIONAIS E NOVIDADES Capitulo
EM CONTRACEPÇÃO 17

Silvia Bonfim Hyppólito

Métodos de barreiras e Espermicidas


Camisinha
Diafragma
Espermicida
Métodos naturais
Coito interrompido
Tabela
Muco cervical
Esterilização voluntária
Ligadura de trompas
Vasectomia
Anticonceptivos Hormonais
Orais
Injetáveis
Dispositivos Intra Uterinos (DIU´s)
Anticoncepção de emergência
Anticoncepção vaginal (Lovelle)

CAMISINHA
Método: Um revestimento fino, de látex, vinil ou produtos naturais (de animal),
que podem conter espermicidas para maior proteção. É colocado para revestir o
Pênis ereto.
Mecanismos de ação: Evita que o esperma chegue ao trato reprodutor feminino,
e que microorganismos causadores de ITGs e outras DSTs sejam transmitidos
de um parceiro a outro.
Vantagens: Sem riscos relacionados ao método. Não existe necessidade de
supervisão médica. Barato. Não existe necessidade de exame pélvico antes do
uso. Pode prolongar a ereção e tempo até a ejaculação. Servem como proteção
contra ITG e outras DST (p. ex. HBV, HIV/AIDS).

Desvantagens: Alta taxa de falha (taxa de gravidez 10-30 por 100 mulheres
durante o primeiro ano de uso). As camisinhas precisam estar disponíveis antes

92
do início da relação sexual. Pode reduzir a sensibilidade do pênis. Pode ser
difícil manter a ereção.
DIAFRAGMA
Método: É um pequeno dispositivo circular de borracha com borda firme e
flexível, que ao ser colocada na vagina forma uma barreira física sobre o colo do
útero.

Mecanismos de ação: Evita que o esperma chegue ao trato reprodutivo superior


(útero e trompas de falópio)
Vantagens: Sem riscos relacionados ao método. Eficaz imediatamente. Segura
o fluxo menstrual quando usado durante a menstruação. Alguma proteção
contra ITG e outras DST (p. ex. HBV, HIV/AIDS) especialmente se usado com
espermicida.
Desvantagens: Alta taxa de falha (taxa de gravidez 5-25 por 100 mulheres
durante o primeiro ano de uso). Exame pélvico necessário para medicação
inicial. Necessita estar disponível antes das relações sexuais. Deve ser retirado
somente após 6 horas depois de relações sexuais. Associado a infecções do
trato urinário em algumas usuárias.
ESPERMICIDAS
Método: Químicos (p. ex. nonoxinol 9) que inativam ou matam os
espermatozóide.
Tipos: Aerosol em espuma, cremes, pomadas, geléias, supositórios vaginais,
tabletes vaginais
Mecanismos de ação: Causa ruptura da membrana celular do espermatozóide,
que afeta sua mobilidade e a habilidade de fertilizar o óvulo.
Vantagens: Eficaz imediatamente,uso simples, disponível sem receita
médica,não apresenta efeitos sistêmicos colaterais, aumenta a
umidade(lubrificação) durante as relações sexuais. Alguma proteção contra ITG
e outras DST (p. ex. HBV, HIV/AIDS).

93
Desvantagens: Alta incidência de falha (taxa de gravidez 10 a 30 por 100
mulheres durante o primeiro ano de uso). Necessita estar disponível antes das
relações sexuais. Precisa esperar 7 a 10 minutos após aplicação antes do ato
(tabletes, supositórios). Efetivo somente por 1 a 2 horas (verifique as instruções
de cada espermicida)
COITO INTERROMPIDO
O coito interrompido baseia-se na capacidade do homem pressentir a iminência
da ejaculação e neste momento retirar o pênis da vagina evitando assim a
deposição do esperma. O método requer autocontrole do homem, de forma que
ele possa retirar o pênis pouco antes da ejaculação.
Cuidados: Antes do ato sexual o homem deve urinar e retirar restos de esperma
de uma eventual relação anterior; antes da ejaculação, o pênis deve ser retirado
da vagina e o sêmen depositado longe dos genitais femininos.
Desvantagens: O líquido pré-ejaculatório pode conter espermatozóides vivos o
que aumenta o índice de falha; não oferece proteção contra DST/AIDS; é
comum a insatisfação sexual de um ou de ambos os parceiros; a eficácia deste
método é difícil de se avaliar, acreditando-se que o índice de gravidez seja
acima de 25 gravidezes por 100 mulheres.
TABELA
O método de Ogino-Knaus, calendário, ritmo ou tabela como é mais conhecido,
é talvez um dos mais utilizados. Busca encontrar, através de cálculos, o início e
o fim do período fértil.
Como calcular o período fértil:
Verifique a duração dos seus seis últimos ciclos menstruais, determine o mais
longo e o mais curto. Calcule quando ocorrem os dias férteis, seguindo as
instruções a seguir:
Do número total de dias no seu ciclo mais curto, subtraia 18. isto identifica o
primeiro dia fértil do seu ciclo.
Do número total de dias no seu ciclo mais longo, subtraia 11. isto identifica o
último dia fértil do seu ciclo.
Exemplo: Ciclo mais curto: 26 dias menos 18= 8
Ciclo mais longo: 30 dias menos 11 = 19
Seu período fértil é calculado como começando no oitavo dia do ciclo e
terminando no décimo nono dia do seu ciclo (12 dias de abstinência são
necessários para evitar a gravidez).
Vantagens: Pode ser usado para evitar ou alcançar uma gravidez; não
apresenta efeitos colaterais físicos; grátis; aumenta o conhecimento da mulher
sobre o seu sistema reprodutivo; retorno imediato da fertilidade.
Desvantagens: Alta incidência de falha; difícil para algumas mulheres detectar o
período fértil; não protege contra DST/AIDS.
MUCO CERVICAL
Também conhecido como método de Billings baseia-se na ocorrência de
modificações cíclicas no muco cervical, através das quais as mulheres podem
observar se estão no período fértil. Como proceder:
Pesquisar a presença do muco todos os dias, observando atentamente a
sensação ocasionada pelo mesmo, buscando perceber claramente as
mudanças progressivas que ocorrem;

94
Interromper a atividade sexual ao menor sinal da presença do muco, após o
período de secura vaginal que normalmente sucede à menstruação;
Observar o aumento progressivo do muco que atinge o pico durante a ovulação,
passando a regredir a partir dela, por ação da progesterona;
Permanecer em abstinênciapor no mínimo 3 dias a partir do pico, podendo
reiniciar a atividade sexual no quarto dia.
LIGADURA TUBÁRIA
Método: Procedimento cirúrgico de caráter voluntário para término permanente
da fertilidade em mulheres. Feito por Minilaparotomia (intervalo ou pós-parto) ou
laparoscopia (somente intervalo).
Mecanismos de ação: Bloqueia as trompas de falópio (pela secção,
cauterização, anéis ou clips). O espermatozóide é impedido de chegar ao óvulo.
Vantagens: Altamente eficaz (taxa de gravidez 0,2 a 1 por 100 mulheres durante
o primeiro ano de uso); eficaz imediatamente; permanente; cirurgia simples
geralmente sob anestesia local; sem efeitos colaterais a longo prazo; não
interfere com as relações sexuais ou função sexual (sem efeito na produção de
hormônios pelos ovários).

Laqueadura tubária Vasectomia

Desvantagens: Pode se arrepender mais tarde (a reversão requer cirurgia


complexa, é cara e freqüentemente com disponibilidade limitada); riscos e
efeitos colaterais da cirurgia; alto custo inicial (mais do que para vasectomia);
dor/desconforto de curta duração após procedimento; requer provedor treinado;
Sem proteção para DST/AIDS.
VASECTOMIA
Método: Método cirúrgico que encerra permanentemente a fertilidade em
homens.
Mecanismos de ação: Pelo bloqueio dos condutos deferentes (ducto
ejaculatório) impede a presença de espermatozóide na ejaculação.
Vantagens: Altamente eficaz (taxa de gravidez 0,15 a 1 por 100 mulheres
durante o primeiro ano de uso); permanente; pequena cirurgia realizada sob
anestesia local; menor risco cirúrgico do que a esterilização feminina; sem
efeitos colaterais a longo prazo; não interfere com as relações sexuais ou função
sexual (sem efeito na produção de hormônios ou espermatozóides pelos
testículos).
Desvantagens: Pode se arrepender mais tarde (a reversão requer cirurgia
especial, é cara e freqüentemente com disponibilidade limitada); não é
imediatamente efetivo (requer tempo e até 20 ejaculações) riscos e efeitos
colaterais da pequena cirurgia; dor/desconforto de curta duração após
procedimento; requer provedor treinado; Sem proteção para DST/AIDS.
95
ANTICONCEPCIONAIS ORAIS COMBINADOS
Método: As pílulas anticoncepcionais orais combinadas (AOC) contêm ambos,
estrógeno (E) e progestagênio (P).
Tipos
Monofásicos: todas as 21 pílulas ativas contêm a mesma quantidade de E/P.
Bifásicos: 2 combinações diferentes de E/P (10/11) de 21 pílulas ativas.
Trifásicos: 3 combinações diferentes de E/P (6/5/10) de 21 pílulas ativas.
Mecanismos de ação
Suprimem a ovulação.
Espessam o muco cervical (que evita a penetração do espermatozóide).
Modifica o endométrio (tornando a implantação menos provável).
Reduz o transporte do esperma ao trato genital superior (trompas de falópio).

Contraceptivos orais combinados

Vantagens: Altamente eficaz (taxa de gravidez 1-8 por 100 mulheres durante o
primeiro ano de uso); eficaz imediatamente se iniciado até o dia 7 do ciclo;
poucos riscos à saúde relacionados com o método; não interferem com o
relacionamento sexual; períodos mais curtos e leves; redução da cólica
menstrual; melhoramento de anemia; prevenção de gravidez ectópica; proteção
contra algumas causas de DIP.
Desvantagens: Depende da usuária, requer motivação e uso diário;
esquecimento aumenta índice de falha; pode postergar o retorno à fertilidade;
são possíveis efeitos colaterais; sem proteção para ITG e outras DST/AIDS.
INJETÁVEIS
Método: Os anticonceptivos injetáveis são aplicados por via intramuscular:
mensalmente, a cada cada 2 meses ou trimestralmente(90 dias) dependendo da
sua formulação. Os anticonceptivos injetáveis mensais são produtos
combinados de progesterona e estradiol. Os bimensais e trimestrais possuem
ação mais prolongada contendo apenas a progesterona.
Tipos: Os anticonceptivos injetáveis disponíveis atualmente são:
Acetato de medroxiprogesterona de depósito (DMPA) - 150mg a cada 3 meses.
Enantato de noretisterona (NET-EN) - 200mg a cada 2 meses.
Injetáveis mensais - Cyclofen: 25mg (DMPA), 5mg de cipionato de estradiol. -
Mesigyna: 50mg (NET-EN), 5mg de valerato de estradiol. - Outros (Perlutan,
Unociclo): 150mg de acetofenido de dihidroxiprogesterona e 10 mg de enantato
de estradiol.
Mecanismos de ação
Suprimem a ovulação.
Engrossam o muco cervical (que evita a penetração do espermatozóide).
Modificam o endométrio (tornando a implantação menos provável).
96
Reduzem o transporte do esperma ao trato genital superior (trompas de falópio).
Vantagens: Altamente eficaz (taxa de gravidez 0,3-1,0 por 100 mulheres durante
o primeiro ano de uso); Seguro; fácil de usar, não requer rotina diária; ação
prolongada; reversível; oferece privacidade.
Desvantagens: Precisa fazer uso da injeção no momento apropriado( a cada 1,
2 ou 3 meses); Sangramento irregular em alguns casos (excessivo/escasso);
demora do retorno à fertilidade.
DISPOSITIVOS INTRA-UTERINOS (DIU)
Método: Pequeno dispositivo flexível inserido na cavidade uterina. Os tipos mais
recentes são feitos de plásticos e contêm medicação (liberam lentamente
pequenas quantidades de cobre ou progestágeno).
Tipos: DIU que libera cobre; DIU que libera progestágeno; inertes (alça de lipps)

Mecanismos de ação
Interfere com a capacidade do esperma de passar pela cavidade uterina (DIU´s
que liberam cobre)
Interfere com o processo reprodutivo antes do ovo chegar à cavidade uterina
Espessamento do muco cervical (DIU que libera progestágeno)
Altera a camada endometrial (DIU que libera progestágeno)
Vantagens: Altamente eficaz (taxa de gravidez 0,5-1,0 por 100 mulheres durante
o primeiro ano de uso do T de cobre 380A); não dependente da usuária; eficaz
imediatamente; proteção a longo prazo (até 10 anos com o DIU T de Cobre
380A); volta imediata da fertilidade na remoção; poucos efeitos colaterais
relacionados ao método; Não interferem nas relações sexuais; Não afetam a
amamentação; necessidade de somente uma visita de seguimento; baratos (os
que liberam cobre); redução de cólicas menstruais(os que liberam
progestagênio).
Desvantagens: Necessidade de exame pélvico e avaliação para saber se há
infecção no trato genital (ITG), recomendada antes da inserção; podem
aumentar o risco de DIP e subseqüente infertilidade para as mulheres com risco
de ITG e outras DST (p. ex., HBV, HIV/AIDS); requer pequeno procedimento
para inserção e remoção realizados por provedor treinado; A mulher não pode
descontinuar no momento que desejar (depende do provedor); aumento de
sangramento menstrual e cólicas durante os meses iniciais;
ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA (PÍLULA DO "DIA SEGUINTE")
Quando relações sexuais ocorrem sem proteção anticoncepcional, podem
resultar em gravidez não planejada e não desejada. Felizmente, existem
maneiras disponíveis de evitar a gravidez quando relações sexuais não
protegidas ocorrem, e usuárias não necessitam esperar (sua menstruação
período) ansiosamente.
97
Antes de se fazer a medicação é preciso ter certeza que a usuária, já não está
grávida (pode ter engravidado no mês anterior).
O risco de engravidar: O risco de engravidar depende do dia do ciclo menstrual
no qual a mulher estava na ocasião das relações sexuais. Durante os dias mais
férteis, a meio caminho entre dois períodos menstruais, o risco pode chegar a
30%. Usando o método anticoncepcional de emergência, o risco de gravidez é
reduzido por pelo menos 75%. Por exemplo, um risco de 30% seria reduzido a
cerca de 8%. No entanto vale lembrar que o uso contínuo e regular da pílula é
muito mais eficaz.
Modo de usar: Deve ser administrado dentro de 72 horas após relações sexuais
desprotegidas. Os dois esquemas mais difundidos são:
(1) estrogênio e progesterona combinados e
(2) progesterona isolada. O método combinado, também conhecido como
método de "Yupze", consiste na ingestão de duas pílulas anticoncepcionais de
alta dosagem (0,25mg de levonorgestrel e 50 mcg de etinilestradiol, cada) em no
máximo 72 horas (3 dias) após a relação, seguida de mais duas pílulas após 12
horas. (Ex.: Neogynon, Noral, Nordiol, Ovidon, Ovran).
O método à base de progesterona consiste em que se tome uma pílula de
0,75mg de levonorgestrel em até 72 horas após a relação, seguida de outra
pílula após 12 horas (EX.: POSTINOR 2).

Observações:
Podem aparecer efeitos colaterais: Náuseas (temporário, cerca de 1 dia);
vômitos (se dentro de 1 hora depois de tomar a primeira ou segunda dose de
pílulas, a usuária pode precisar repetir a droga).
Se não apresentar menstruação dentro de 14 dias, procure o serviço médico
para avaliar possível gravidez.
Anticoncepção vaginal (LOVELLE)
Método: LOVELLE é um anticoncepcional vaginal, ou seja, é administrado via
vagina, com isso evita-se a 1ª passagem hepática, ao mesmo tempo que se
obtém níveis plasmáticos menores e suficientes para a inibição da ovulação. O
resultado é menos reações adversas que os contraceptivos orais.
Público alvo: O comprimido vaginal de LOVELLE parece ter entre as usuárias,
nos extremos da sua vida reprodutiva, o público que mais se beneficiará das
características intrínsecas deste método
Composição
Levonorgestrel 0,25mg
Etinilestradiol 0,05mg
Posologia e modo de administrar: Recomenda-se cuidados higiênicos à
paciente, devendo sempre lavar bem as mãos antes de manipular a vagina. É
importante a paciente estar bem esclarecida, havendo manipulado
anteriormente e reconhecendo a abertura vaginal, para com os dedos afastar os
pequenos lábios e fazer a colocação do comprimido dentro da vagina. A
exemplo dos anticoncepcionais orais LOVELLE deve ser administrado
diariamente no mesmo horário (Ex.: após o café da manhã).

98
Referências Bibliográficas

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menstrual side-effects. Oral Contraception. 358-364.
2. Speroff, L. Oral contraceptives and thrombosis. Reproductive Medicine: A
Millennium Review. 46-54.
3. Crosignani, PG. The risk of cardiovascular disease in women aged over 35
years and using oral contraception. Rreproductive Medicine: A Millennium
Review. 41-45
4. Speroff, L. Hormonal contraception. Reproductive, Endocrinology, Surgery
and Technology. 1996. 1683-1708.
5. Burkman RT, Darney PD, Kaunitz AM, Mishell DR, Wysocki SJ. Practice
Guidelines for OC Selection: Update 2002. Dialogues in Contraception.
2002; vol 7.
6. Burkman RT, Shulman LP, Kaunitz AM, Sulak PJ. Oral Contraceptives and
Noncontraceptives Benefits: Summary and Application of Data. Women s
Medicine. International Journal of Fertility. April 2000. Vol 45.134-147.

99
ESCOLHA ADEQUADA DA ANTICONCEPÇÃO Capitulo
18
HORMONAL
Raquel Autran Coelho, Paulo George de Sousa Barros, Maria
Angelina S. Medeiros e Francisco das Chagas Medeiros

INTRODUÇÃO
®
Desde o surgimento do primeiro anticoncepcional oral (ACO), o Enovid
(1959), foram disponibilizadas várias formulações, com regimes e doses
variáveis de estrógenos (E), bem como de progestágenos (P). Tornou-se
possível selecionar a atividade esteróide apropriada para as características de
cada usuário.
Na tentativa de diminuir a exposição hormonal preservando o efeito
contraceptivo e o controle do ciclo, foram surgindo novas formulações de ACO
com baixa dosagem. Os mais recentes contêm doses de 20 mcg ou menos de
estrógeno, e progestágenos com menor atividade androgênica, minimizando os
6
efeitos colaterais específicos .
Os ACOs podem ser classificados em:
-Combinados: Monofásicos: 21 pílulas com a mesma quantidade de E/P
Bifásicos: 21 pílulas com duas combinações diferentes de E/P
Trifásicos: 21 pílulas com três combinações diferentes de E/P
-Minipílula: contêm somente progestágeno em uso contínuo. Não são tão
eficazes na inibição da ovulação. São indicados principalmente em puérperas
em lactação, após o 45º dia pós-parto.
-Emergencial: Indicados em situações de coito inesperado ou em falha de outro
método. Podem conter apenas P ou E/P, em altas doses, em duas tomadas de
12/12 horas, iniciando até 72 horas após o coito. Um esquema comum é com
Levonorgestrel 0,75 mg em duas doses.
Os ACOs são os contraceptivos mais utilizados no Brasil. Atuam
suprimindo a ovulação, espessando o muco cervical, reduzindo o transporte do
espermatozóide até as tubas e alterando o endométrio, impedindo o fenômeno
da nidação. De modo geral, têm alta eficácia (em torno de 95%), com taxa de
gravidez de 1-8 por 100 mulheres durante o primeiro ano de uso, e taxa de falha
menor que 1% com seu uso adequado.

Aspectos Farmacológicos:
Quanto ao componente estrogênico, o composto mais utilizado é o etinil
estradiol (EE). O estradiol natural seria inativado pela via oral. Os ACOs podem
ser distribuídos segundo a dose de EE:
® ® ®
-50mcg: Neovlar (levonorgestrel), Evanor (levonorgestrel), Anfertil
(norgestrel)
® ®
-35mcg: Diane (acetato ciproterona), Selene (acetato ciproterona)
® ® ®
-30mcg: Microvlar (levonorgestrel), Minulet (gestodeno), Nordette
(levonorgestrel)
® ®
-20mcg: Femiane (gestodeno), Mercilon (desogestrel)
® ®
-15mcg: Mirelle (gestodeno), Minesse (gestodeno)

100
A dose adequada de estrógeno é responsável pela manutenção do endométrio,
supressão do FSH (inibe desenvolvimento do folículo dominante), melhora do
perfil lipídico (exceto no aumento dos triglicerídeos), além de determinar a
6
ocorrência de eventos tromboembólicos (TE), dose-dependentes .
Quanto aos progestágenos, a progesterona natural tem metabolismo via oral
rápido. Os compostos sintéticos classificam-se em:
1. Derivados da 17 hidroxiprogesterona: Têm fraca atividade androgênica.
® ®
- Pregnanos: Acetato de Medroxiprogesterona (AMP) (Provera , Farlutal )
Acetato de Ciproterona
2. Derivados da 19-nor-testosterona: Têm maior atividade androgênica. De
modo geral, pioram o perfil lipídico e aumentam resistência à insulina.
®
- Estranos: Noretindrona (Micronor )
®
Noretisterona (Primolut-nor )
®
- Gonanos: (Levo)-norgestrel (Nortrel )
Desogestrel (melhora perfil lipídico), Gestodeno (com ação anti-
mineralocorticóide) e Norgestimato Esses três, ditos de terceira geração, têm
menor atividade androgênica.
O tipo de progestágeno e sua dose irão determinar a supressão de LH
(inibe ovulação), o controle da proliferação endometrial estrogênica, e o grau de
6
efeito androgênico .

PROGESTÁGENO ATIVIDADE BIOLÓGICA


Progestagênico Androgênico Antiestrogênico
Progesterona + - +
Diidrogesterona + - +
AMP ++ - +
Acetato de ciproterona ++ - +
Noretisterona ++ ++ ++
Levonorgestrel +++ +++ +++
Norgestimato +++ + ++
Desogestrel +++ + ++
Gestodeno +++ + ++

7
Quanto à farmacocinética, os progetágenos diferem em três aspectos :
-Biodisponibilidade: Alguns compostos serão metabolizados à forma ativa
(noretindrona, diacetato etinodiol); outros já entram na forma ativa (gestodeno e
levonorgestrel), necessitando de doses menores para exercer seu efeito.
-Meia vida: Quanto mais longa (levonorgestrel, seguido de desogestrel e
gestodeno), melhor a proteção contraceptiva e o controle do ciclo.
-Afinidade de ligação: Os compostos de maior afinidade (levonorgestrel e
desogestrel) irão necessitar de doses menores para o efeito clínico.
Efeitos Clínicos:

101
Além de prevenir gravidez, os ACOs conferem um número crescente de efeitos
não contraceptivos. As alterações nos níveis de hormônios sexuais promovem
benefícios ginecológicos ou não, por mecanismos ainda não bem esclarecidos,
9
como :
1. Dismenorréia: Pode tratar dismenorréia primária e melhorar a dor na
secundária, através da obtenção de ciclos anovulatórios indolores. Mesmo ACO
em baixas doses parecem atuar por redução das prostraglandinas no fluxo
5
menstrual e redução da atividade contrátil uterina .
2. Cefaléia e enxaqueca não-clássica: Em casos de ciclicidade dos sintomas,
recomenda-se uso de ACO monofásico combinado contínuo, de preferência com
dose de EE menor que 50 mcg.
3.Tensão pré-menstrual: Pode haver alívio dos sintomas, inclusive os de
natureza emocional, principalmente naquelas com dismenorréia. Não há estudos
6
comparativos randomizados.
4. Endometriose: Auxilia o tratamento de endometriose pela inibição das
gonadotrofinas, reduzindo assim a esteroidogênese. A predominância
progestagênica dos ACOS reduz a estimulação do endométrio ectópico. Deve
ser usado de forma contínua por seis a nove meses. Há melhora da
13
sintomatologia em cerca de 85% das mulheres.
5. Proteção do câncer de ovário (principalmente com doses de EE maiores
que 30 mcg): Apesar de incomum, é o câncer ginecológico mais letal. Estudos
mostram redução em 40 a 80% do risco, proporcional ao tempo de uso, durando
12
mais de 20 anos após cessação do uso de ACO . Houve redução do risco
9
também naquelas mulheres com mutação do BRCA 1 ou 2. Há proteção
5
também contra cistos ovarianos .
6. Proteção do câncer de endométrio: Os ACOs suprimem a atividade mitótica
endometrial, pelos efeitos progestacionais, promovendo até mais de 50% de
5 4
redução do risco , com maior efeito em mulheres de maior risco . Uma
metanálise de 1997 mostrou que a redução do risco aumentava com o tempo de
9
uso e diminuía com o tempo em que se havia cessado .
7. Proteção contra acne: Os ACOs com baixo efeito androgênico diminuem os
níveis circulantes de andrógenos, promovendo redução da acne em seis ciclos
5
de uso. Além disso, certos progestágenos parecem inibir a 5 -redutase . Esse
efeito é marcante com norgestimato trifásico associado a 35mcg EE, com mais
de 93% de melhora (primeiro composto aprovado pelo FDA para esta
finalidade). Houve bons resultados também com acetato de ciproterona.
8. Prevenção da perda da densidade mineral óssea: Estudos mostraram
maior proteção em casos de maior duração do uso de ACOs. Há fortes
evidências da proteção em mulheres hipoestrogênicas, mas não tanto em
mulheres jovens.
9. Correção de irregularidades menstruais: Evita-se sangramentos irregulares
(por exemplo, na adolescência e climatério) com uso cíclico de ACO, sendo útil
12
no tratamento de hemorragia uterina disfuncional . Os progestágenos derivados
5
da 19-nortestosterona são potentes em seu efeito na atividade endometrial .
10. Previne doença benigna da mama: Há redução de alterações fibrocísticas
benignas da mama durante o uso de ACO em cerca de 30 a 50%, e também de
5
fibroadenomas, principalmente com doses estrogênicas maiores que 30 mcg .

102
11. Melhora anemia: Há melhora dos depósitos de ferro, por redução da
13
duração e volume do fluxo menstrual.
12. Proteção contra doença inflamatória pélvica (DIP): reduz a ocorrência de
salpingite em 50 a 80%, pelo aumento da viscosidade do muco cervical, mas
5
não protege contra DSTs do trato genital baixo, como cervicites . Além disso,
12
diminui o risco de hospitalização após um ano de uso em 60% .
13
13. Proteção contra gestação ectópica: Reduz o risco em torno de 90% .
14. Previne ocorrência de convulsões, quando estas têm relação com o ciclo
menstrual.
15.Estados hiperandrogênicos: O uso de progestágenos de baixa
androgenicidade podem ser benéficos em casos de acne, hirsutismo, síndrome
de ovários policísticos (com doses de EE maiores que 30-35 mcg), diabetes sem
2
vasculopatia (com baixas doses de EE), obesidade (IMC maior que 29 kg/m ) ou
história familiar de evento cardiovascular (DCV).
16. Proteção contra câncer cólon-retal: Estudos mostram cerca de 40% de
redução do risco, proporcional ao tempo de uso. Foram descobertos receptores
13
estrogênicos no epitélio colônico, mas o mecanismo ainda é controverso.
17. Proteção contra artrite reumatóide: Talvez previna a progressão desta
5,12 13
para doença severa . A associação permanece controversa.
18. Proteção contra leiomiomas uterinos: Há redução do risco proporcional
13
ao tempo de uso.

Efeitos Colaterais:
Em geral, esses efeitos são relacionados aos componentes das formulações:
Estrogênicos: cefaléia e alterações visuais (cíclicos), náuseas e vômitos,
tontura, irritabilidade, mastalgia, edema, ganho de peso (cíclico), cloasma.
Em mulheres sadias, há associação com aumento de duas a três vezes no
8
risco de TEV , mas o risco absoluto é muito pequeno, em torno da metade
12 1
do risco associado à gestação . Há aumento da fragilidade capilar .
Progestagênicos:
-Psicológicos: ansiedade, humor deprimido, irritabilidade, insônia, esquecimento,
labilidade emocional.
-Metabólicos: alterações lipídicas, aumento da resistência insulínica e da
resistência vascular.
-Físicos: irregularidades menstruais (amenorréia decorrente de atrofia
endometrial), retenção hídrica, fraqueza, alteração de peso (efeito anabolizante),
acne, cefaléia, sensibilidade mamária, vertigem.
Outros paraefeitos:
-Tromboembolismo (TE): É a principal complicação do método e a mais
temida, causada pelo componenete estrogênico. Pode ser dividido em venoso
ou arterial. O etinil-estradiol produz efeitos na cascata da coagulação,
aumentando os fatores II, V, VII, IX, X, XII e diminuindo fatores anticoagulantes
como a Antitrombina III. Além disso, aumenta as plaquetas em número,
aderência e agregação, aumenta o tromboxane A2 e diminui as prostraciclinas.
Estudos recentes sugeriram que dois novos progestágenos, o Gestodeno e o
Desogestrel foram associados a maior risco de TEV em relação aos
progestágenos mais antigos, como o Levonorgestrel. No entanto, a mortalidade
por TE entre as usuárias de ACO é muito baixa, e é afetada pela idade (maior

103
mortalidade entre 35 e 44 anos) e pela obesidade, por exemplo. Não há
evidências de que o fumo ou a presença de varizes aumente o risco de TE.
-Perfil lipídico: Os progestágenos derivados da 19-nortestosterona diminuem o
HDL e aumentam o LDL, contrariamente ao efeito estrogênico. Os
progestágenos mais recentes têm menos efeitos deletérios.
-Câncer de mama: Há achados contraditórios entre os vários estudos de caso-
controle. De um modo geral os maiores estudos revelaram um aumento leve (de
1,5% ou menos) no risco de câncer diagnosticado antes dos 35 anos, nenhum
efeito em câncer diagnosticado entre 35 e 44 anos, e uma proteção em
mulheres com o diagnóstico entre 45 e 54 anos, avaliando-se mulheres que
utilizaram o ACO por longo período e início precoce. No entanto, ainda não há
consenso a respeito.
-Doença cardiovascular (IAM, AVC, TE) e hipertensão. Estudos maiores
indicam que não há aumento do risco de IAM ou AVC entre as mulheres sadias
12
e não-fumantes em uso de ACO . O risco de AVC isquêmico entre usuárias de
ACO aumenta pelo fumo e pela dose de estrógeno, além da idade entre 40 e 44
anos, hipertensão e enxaqueca clássica. Quanto ao risco de AVC hemorrágico,
aparentemente não há correlação com os componentes, doses ou duração de
uso dos ACOs. O risco de IAM aumenta com a idade, hipertensão, diabetes e
dislipidemias.
-Afeta o metabolismo carboidrato: O componente progestagênico altera a
tolerância à glicose oral, mas não há aumento na incidência de diabetes. O
aumento da resistência insulínica é um fator importante no desenvolvimento de
doença cardiovascular, mas o ACO não altera as taxas de doença
cardiovascular de maneira significativa.
-Aumenta o risco de câncer de colo: Há controversas, pela maior freqüência
de teste de Papanicolaou entre as usuárias e pelo menor uso de métodos de
barreira entre elas.
-Efeitos no fígado e vias biliares: Os ACOs de alta dosagem alteram o
transporte de bile, podendo gerar icterícia colestática. Podem elevar a incidência
de cálculos biliares principalmente no primeiro ano de uso, por efeito
estrogênico, que parece aumentar a saturação de colesterol.
-Tumores hepáticos: Há controversas quanto ao aumento do risco de
adenomas, nos casos de maior duração e de maiores doses.
Situações em que se deve suspender o ACO: Diminuição da acuidade visual,
papiledema, dor precordial, hemoptise (suspeitar de embolia pulmonar), massa
hepática.
Situações em que o ACO pode ser continuado até confirmação
diagnóstica: amenorréia (afastar gravidez), sangramento intermenstrual, nódulo
mamário, dor em hipocôndrio direito ou icterícia, epigastralgia (pensar em
trombose mesentérica ou IAM), enxaqueca.

Contra-Indicações:
1. Absolutas:
-Gestação confirmada ou suspeita: Há estudos que indicam um aumento no
risco de malformações congênitas (hipospádia, defeitos do tubo neural,
cardiopatias, entre outros) entre gestantes em uso de ACO. Outros mais
recentes não confirmaram os achados, nem mesmo de virilização fetal. No

104
passado, havia preocupação com o complexo VACTERL, com anormalidades
vertebrais, anais, cardíacas, traqueoesofágicas, renais e de membros, mas os
estudos prospectivos não comprovam a relação.
-Câncer hormônio-dependente: como câncer de mama diagnosticado/suspeito.
-Doença vascular (principalmente cardíaca e cerebral): Lupus, diabetes melitus
com vasculopatia.
-Hemorragia uterina anormal sem diagnóstico
-Hepatopatia aguda ou crônica
-Hipertensão arterial severa: se leve a moderada, usar baixas doses de EE. O
uso de ACO concomitante à pressão arterial elevada aumenta as chances de
DCV, como infarto (IAM), AVC e TEV.
-História presente ou passada de IAM ou AVC.
-Trombofilia herdadas e história atual ou prévia de TEV: Em casos de mutação
do Fator V de Leiden, há aumento de 30 TEV em cada 10000 mulheres por ano
6
de uso . Não se mostrou custo-efetivo fazer screening para as trombofilias
genéticas; o melhor é obter a história pessoal e familiar (um ou mais parentes
próximos afetados) de TEV antes de prescrever ACO. Dos pacientes que
apresentam TEV, 23% é por mutação do fator V de Leiden, menos de 10% é por
deficiência de proteína C,S ou antitrombina III. Mais de 70% ocorre sem relação
7
com anormalidades genética conhecidas .
-Enxaqueca clássica: com sinais focais ou envolvimento vascular ou aura de
6,8
duração maior que uma hora, onde há aumento do risco de AVC isquêmico .
-Doenças cardiovasculares graves: Estenose mitral com fibrilação atrial,
hipertensão pulmonar, miocardiopatias.
2. Relativas:
-Fumo em paciente maior que 35 anos.
-Obesidade, imobilidade, varizes em excesso.
-Hipertensão arterial moderada.
-Insuficiência renal ou cardíaca.
-Diabetes sem vasculopatia.
-Enxaqueca não-clássica, depressão, psicose.
-Pode usar ACO em usuários de anticoagulantes (mesmo com válvulas
6
mecânicas), desde que haja níveis terapêuticos da droga .
-Pós-parto: Evitar ACO combinado na lactação; preferir minipílulas após a sexta
semana. Se não houver lactação, pode-se usar ACO após duas a três
6
semanas .
-Prolactinomas: Não há aumento de incidência nem houve estímulo ao
crescimento de microadenomas.
-Melanoma: É controverso, mas parece não aumentar o risco.
-Outros: história de Colite ulcerativa, icterícia colestática prévia.
Interações Medicamentosas:

105
Ação Ação Terapêutica Ambas Ação
Hormonal Ações Terapêutica

Rifampicina* Metildopa Hidantoína* Imipramina


Ampicilina Propranolol Carbamazepi Amitriptilina
Tetraciclina Insulina na* Diazepam
Cloranfenicol Hipoglicemiantes Fenobarbital* Clordiazepóxid
Nitrofurantoína orais o
Barbitúricos Dicumarol
Paracetamol Meticorten
Ac.
acetilsalicílico

OBS: Nem todas estas interações com comprovação clínica


* Interações de maior relevância clínica

Seleção dos pacientes:


Em 1996, a OMS desenvolveu um sistema de seleção dos pacientes com quatro
8
categorias de elegibilidade, revisado em 2000 :
1. Sem restrições
2. As vantagens geralmente superam os riscos teóricos ou de fato.
3. Os riscos superam as vantagens no uso do método
4. Risco inaceitável para a saúde.

De um modo geral, prefere-se os ACOs com estrógenos em doses menores


(abaixo de 30 mcg, os riscos de TEV se assemelham). Exceção é feita se
houver outras finalidades não contraceptivas, como sangramento intermenstrual,
principalmente em adolescentes (maior taxa de esquecimento), com preferência
para doses maiores que 30 mcg de EE, principalmente associado a
6
norgestimato trifásico .
Com relação aos progestágenos, prefere-se os de menor androgenicidade, mas
ainda faltam evidências de uma vantagem significante.
Deve-se orientar sempre dos possíveis efeitos colaterais, que na maioria das
vezes desaparecem em três meses de uso.

106
TABELA COM CRITÉRIOS DE ELEIÇÃO PARA ANTICONCEPCIONAIS
CARACTERÍSTICA ACO Minipílula
combinado
Idade: < 40 anos 1 1
> 40 anos 2 1
Fumo: <35 anos 2 1
>35 anos 3-4 1
Obesidade 2 1
Fator de risco para DCV 3-4 2
Hipertensão: > 140/90 3 1
(mmHg) > 160/100 4 2
Doença vascular 4 2
História de pré-eclâmpsia 2 1
TEV: Prévio/Atual 4 2-3
Familiar 2 1
Imobilização prolongada 4 2
Cefaléia (Início-continuação) 1-2 1-1
Enxaqueca:
Não clássica (Início- continuação) 2-3 1-2
Clássica 4 2
Sangramento vaginal a esclarecer 2 2
NIC / Câncer de colo 2 1
Doença mamária: Sem diagnóstico 2 2
Benigna 1 1
Câncer de mama:
História familiar positiva 1 1
Prévio (mais de 5 anos) 3 3
Atual 4 4
DIP 1 1
HIV +, AIDS ou Fatores de risco 1 1
para HIV.
Colecistopatias 2-3 2

IDADE:
Pode ser indicado como primeira escolha em adolescentes a contracepção
hormonal, dado a sua eficácia, de preferência associado a condom para prevenir
DSTs. Deve-se dar preferência ao início com doses maiores que 20 mcg de EE,
pela menor chances de sangramentos, assim como pela maior taxa de
esquecimento de pílulas nessa faixa etária. Formulações contendo

107
progestágenos de baixa androgenicidade podem ser ainda benéficas se há
acne.
Na perimenopausa, também pode ser indicado como primeira escolha, pela
melhora dos sintomas vasomotores e aumento da densidade óssea, dando-se
preferência para doses acima de 20 mcg de EE, pela melhora de irregularidades
menstruais.

CEFALÉIA / ENXAQUECA:
Em casos de cefaléia ou alterações do humor somente nos intervalos entre as
caixas (cíclicos), devem-se preferir os combinados monofásicos contínuos. Se
6
houver náuseas ou dor mamária, devem-se evitar doses maiores de EE . Os
contraceptivos hormonais devem ser evitados em caso de enxaqueca clássica,
conforme já comentado.
DOENÇA CARDIOVASCULAR:
Os fatores de risco para DCV são hipetensão, doença cardíaca reumática,
diabete, dislipidemia, tabagismo ou pré-eclâmpsia.
1. Hipertensão: Pressão arterial elevada deve ser controlada (140/90mmHg ou
menos) antes do início do uso de ACO, pois estes podem agravá-la. Uma
história de pré-eclâmpsia não impede o uso de ACO, desde que a pressão
normalize no pós-parto (o que pode levar 4 a 6 semanas).
10
2. Metabolismo carboidrato alterado : O ACO aumenta a resistência periférica à
insulina. Esse efeito é primariamente estrogênico, mas modificado pelo
progestágeno usado. Deve-se dar preferência aos ACOs de baixas doses. Em
mulheres sadias, não há efeitos clínicos significantes. Em diabéticas, não se
mostrou evidência de piora no controle glicêmico, nem risco adicional de
retinopatia/nefropatia ou dano cardiovascular. Não são recomendados, no
entanto, na vigência de vasculopatia. De um modo geral, os ACOs não devem
ser primeira escolha em pacientes diabéticas. Recomenda-se um controle
11
glicêmico mais estreito, com avaliações a cada 3 a 6 meses .
3. Dislipidemia, prefere-se uso de norgestimato ou desogestrel, com preferência
para doses maiores que 30 a 35mcg de EE, apesar do aumento conseqüente
nos triglicérides. Em mulheres com hipertrigliceridemia (maior de 350 mg/dL),
deve-se evitar ACO, pelo risco de pancreatite ou doença cardiovascular.
2
4. Obesidade (IMC maior que 29 kg/m ), deve-se usar doses maiores de 30 a 35
6
mcg de EE, pelo risco de menor eficácia .
5. Tabagismo: A contra-indicação em fumantes maiores de 35 anos se faz
principalmente com o uso de quinze ou mais cigarros por dia.
EPILEPSIA:
Em uso de anticonvulsivantes (exceto ácido valpróico), prefere-se doses de EE
maiores que 30-35mcg, pois aquelas drogas diminuem a concentração sérica de
estrógenos, podendo aumentar o sangramento intermenstrual. Não há dados
comprovando diminuição da eficácia contraceptiva.
ENDOMETRIOSE DOLOROSA:
Em pacientes com endometriose dolorosa, dar preferência a ACO com média a
alta atividade androgênica. Em casos de cistos ovarianos funcionais, optar por
6
doses maiores que 30 mcg de EE .

108
TROMBOEMBOLISMO:
Alguns estudos grandes da década de 90 sugeriram que ACOs com
desogestrel ou gestodeno apresentavam risco de TEV aumentado em duas
vezes, comparado ao levonorgestrel, mesmo com doses de EE menores que 20
mcg. Ainda não se encontrou explicação biológica, mas não há recomendação
para suspender seu uso. Recomenda-se questionar história familiar ou pessoal
de TEV, além de fatores de risco, como: obesidade, imobilização, cirurgia
7
recente, câncer ou doenças crônicas .
DISTÚRBIOS DA CRASE SANGUÍNEA:
Os ACOs são úteis na doença de Von Willebrand (déficit de fator VIII),
coibindo menorragias precoces. Devem ser evitados, no entanto, em pacientes
déficit quantitativo ou qualitativo de fibrinogênio, ou déficit de inibidores da
coagulação (antitrombina III, proteína C ou S).

CARDIOPATIA:
11
Em geral, os estroprogestágenos devem ser evitados , pois retêm
sódio e promovem alterações nos fatores de coagulação. Deve-se analisar as
vantagens e os riscos em função da gravidade da cardiopatia. Dá-se preferência
as minipílulas.

Outros métodos contraceptivos hormonais:


1. Anticoncepcionais injetáveis: Podem ser mensais ou trimensais, contendo só
P ou E/P. Permite o uso de esteróides naturais. Têm alta eficácia contraceptiva,
porém não obtêm bom controle do ciclo menstrual, em comparação aos ACOs.
®
O Cyclofem é um injetável mensal com AMP 25mg e Cipionato de estradiol 5
mg.
2. DIU com Levonorgestrel: É um contraceptivo de liberação prolongada (20 mcg
a cada dia) tão eficaz quanto o DIU de cobre, tendo a vantagem de proteger
contra DSTs e DIP, além de reduzir o fluxo menstrual e dismenorréia. Seu
principal efeito contraceptivo é local, por supressão endometrial e alteração do
®
muco cervical e motilidade tubária. Conhecido no Brasil por Mirena deve ser
substituído a cada cinco anos.
3. Implantes subdérmicos: Propiciam liberações hormonais estável, sendo
adequados nas diversas faixas etárias. Um exemplo disponível no Brasil é o
®
Implanon , contendo Etonogestrel 68mg em cada implante, o qual deve ser
substituído a cada três anos. O principal efeito colateral é sangramento irregular.
4. Anéis vaginais: Têm boa eficácia e também propiciam liberação hormonal
estável, porém requer cuidados para evitar vaginites. Um exemplo, não
disponível no Brasil, é o Nuva Ring , com Etonorgestrel e EE 15 mcg ao dia,
que parece ser mais promissor que o de Levonorgestrel.

109
Referências Bibliográficas

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menstrual side-effects. Oral Contraception. 358-364.
2. Speroff, L. Oral contraceptives and thrombosis. Reproductive Medicine: A
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3. Crosignani, PG. The risk of cardiovascular disease in women aged over 35
years and using oral contraception. Rreproductive Medicine: A Millennium
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4. Speroff, L. Hormonal contraception. Reproductive, Endocrinology, Surgery
and Technology. 1996. 1683-1708.
5. Burkman, RT. Oral Contraceptives: Current Status. Clinical Obstetrics and
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Ginecology. 2001. vol 44, n 1 : 62-72.
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2002; vol 7.
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Gestodene: Where are we now?.The Contraception Report. March 1999;
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8. WHO 2000 Contraceptive Medical Eligibility Guidelines. The Contraception
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9. Burkman RT, Shulman LP, Kaunitz AM, Sulak PJ. Oral Contraceptives and
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10. Godsland IF, Walton C, Felton C, Proudler A, Patel A, Wynn V. Insulin
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11. Pinho Neto, JS. Temas Especiais de Anticoncepção. 2000. 255-268.
12. Burkman RT, Collins JA, Shulman LP, Williams JK. The Hormone
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Obstetrics and Gynecology. 2001. Vol 185; n 2.
13. Jensen JT, Speroff L. Heath benefits of oral contraceptives. Obstetrics and
o
Gynecology Clinics. 2000. Vol 27; n 4.

110
AVALIAÇÃO DA INFERTILIDADE Capitulo
19
Patrícia Vasconcelos L P Xavier Torres, Maria Angelina S
Medeiros e Francisco das Chagas Medeiros

Em cada ciclo menstrual, 25% dos casais normais não praticantes de


controle de natalidade irão engravidar; no curso de um ano, 85% atingirão esse
objetivo. Os outros 15% são definidos como inférteis. Esses dados são relativos,
no entanto, porque uma nuligrávida de 35 anos de idade não deve ser
aconselhada a tentar a concepção durante um ano antes de começar a
investigação diagnóstica e o tratamento? Seis meses de infertilidade é tempo
suficiente em mulheres entre 35 e 39 anos.
Um número crescente de mulheres tem procurado ajuda profissional para o
problema da infertilidade; a maior razão para isso é o número cada vez maior de
mulheres acima de 35 anos que desejam a maternidade. A mudança de papéis
na sociedade fez muitas mulheres adiarem o casamento e a gravidez em favor
de suas carreiras.
A fertilidade diminui proporcionalmente ao aumento da idade devido a
um número variado de motivos perda folicular acelerada, aberrações
cromossômicas (triploidia, não-disjunção), maior exposição a agentes que
podem atrapalhar a fertilidade, menor receptividade uterina. Apenas 4% das
mulheres entre 15 e 24 anos têm problemas para conceber; 13% entre 25 e 34
anos; mais de 30% dos 35 aos 44 anos.
No caso de um casal que recentemente parou de utilizar métodos
contraceptivos, deve-se explicar a taxa de fecundidade natural em cada ciclo, a
importância de se evitar o fumo e o café (ambos podem diminuir a fertilidade)
entre outras drogas, o uso pré-concepção de ácido fólico (vitaminas no pré-
natal) para diminuir os defeitos de tubo neural e informar sobre a época de ter
relação sexual e quando retornar, se não engravidar. Verificar se a paciente é
vacinada contra rubéola.
Infertilidade primária faz referência a casais que nunca conseguiram engravidar
e infertilidade secundária a casais que conseguiram engravidar anteriormente,
mas não conseguem estabelecer gravidezes subseqüentes.
As causas para a infertilidade são múltiplas e, muitas vezes, sobrepostas:
Fatores masculinos: 30% a 40%;
Fatores femininos: 60% a 70%
Disfunções da ovulação 15%;
Tubários e peritoneal 25% a 30%;
Cervical e uterino 10%;
Problemas incomuns 5%;
Sem explicações 10%.

111
FISIOLOGIA DA CONCEPÇÃO
Exigências básicas para o êxito do processo reprodutivo:
1. Ovulação;
2. Produção de um ejaculado contendo um número amplo de espermatozóides
com mortalidade progressiva;
3. Deposição dos espermatozóides no trato reprodutivo feminino, usualmente no
orifício cervical ou próximo a ele;
4. Migração dos espermatozóides através do trato reprodutivo feminino para as
tubas de falópio;
5. Chegada, na tuba uterina, do óvulo capaz de ser fertilizado;
6. Permeabilidade da tuba de falópio;
7. Meio normal da cérvice ao lúmen da tuba de falópio possibilitando o
movimento dos espermatozóides capacitados de fertilizar o óvulo;
8. Condições apropriadas para a fusão dos gametas na tuba de falópio.

Fatores envolvidos na fertilidade:

1. Espermatogênese (fator masculino);


2. Ovulação (fator ovariano);
3. Interação entre muco e esperma (fator cervical);
4. Integridade endometrial e tamanho e forma da cavidade (fator uterino);
5. Permeabilidade tubária e relacionamento anatômico com os ovários
(fator tubo-peritoneal);
6. Inseminação (fator relacionado ao coito).

INFERTILIDADE MASCULINA
História - o médico deve questionar o paciente a respeito de filhos de relações
anteriores, exposição a produtos químicos (ex. dos esteróides anabólicos,
responsáveis por atrofia testicular) e/ou radiação, quaisquer histórias de
infecções sexualmente transmitidas, orquite conseqüente à caxumba, reparo de
hérnia ou trauma dos genitais.
Exame Físico o exame físico deve incluir a procura por sinais de deficiência
de testosterona e varicocele, identificação do meato uretral e medidas
testiculares (tamanho).
Diagnóstico a análise do sêmen é o primeiro passo para checar a infertilidade
masculina e deve ser feita cedo na investigação. O espécime deve ser colhido
após dois a três dias de abstinência e examinado uma a duas horas após a
ejaculação. O exame deve ser repetido duas a três semanas mais tarde se a
primeira análise for anormal. Valores normais da análise seminal, de acordo com
a Organização Mundial de Saúde (OMS) são volume - 2ml ou mais; contagem
de espermatozóides 20 milhões/ml ou mais; motilidade 50% ou mais, com
progressão avançada; morfologia 30% ou mais com forma normal (cabeça
oval); e células brancas menos de um milhão/ml. Pela análise seminal, um
indivíduo pode ser categorizado como potencialmente fértil, subfértil ou infértil
(azoospermia ausência de espermatozóides):
Subfértil pode envolver oligospermia (contagem de espermatozóides
baixa), motilidade diminuída ou um número baixo de formas normais de
espermatozóides (morfologia anormal);

112
A incompatibilidade imunológica pode ser verificada por testes de
aglutinação espermática;
Quando uma análise de sêmen é definida como anormal, o homem é
avaliado por um urologista. Uma história e exame físico completos são
conduzidos; dosagens hormonais, incluindo FSH, LH, prolactina e testosterona
podem ser necessários e uma biópsia testicular é algumas vezes indicado em
casos de azoospermia.

Causas as causas podem ser agrupadas de acordo com a contagem


espermática:
Contagem normal causas imunológicas, varicocele, problemas de deposição,
baixo volume e inexplicadas;
Oligospermia disfunção hipotalâmica, varicocele, exposição a drogas, produtos
químicos ou radiação;
Azoospermia obstrução ductal congênita ou adquirida, hipogonadismo,
disgenesia testicular, ejaculação retrógrada.

Tratamento o tratamento é baseado na causa responsável:


Geralmente, a probabilidade de concepção pode ser aumentada por certas
práticas no momento do ato sexual, o que inclui ter relações sexuais com a sua
parceira a cada dois dias durante seu período ovulatório. A mulher deve deitar-
se de costas com os joelhos encostados no peito por, no mínimo, 15 minutos
após a relação sexual. O homem deve evitar freqüentar saunas e banhos
quentes, o uso de roupas íntimas muito apertadas e a exposição desnecessárias
a produtos químicos e/ou radioativos.
Cirurgia alguns problemas anatômicos, como varicocele e oclusão ductal
podem ser corrigidos por cirurgia. O sucesso da varicocelectomia em melhorar a
fertilidade é de aproximadamente 30% a 50%. A recanalização de obstrução
ductal após vasectomia pode restaurar a fertilidade em aproximadamente 50%
dos casos;
Tratamento hormonal citrato de clomifene, FSH e agonistas de GnRH estão
sendo usados para tratar hipogonadismo hipotalâmico, com resultados mistos;
Anticorpo antiespermatozóide altas doses de corticosteróides reduzem os
níveis de anticorpos espermáticos e melhoram a infertilidade, mas a melhora é
apenas marginal. O gradiente de Percoll separa os espermatozóides depois da
incubação e a porção sem anticorpos é utilizada para inseminação.
Cafeína e ácido ascórbico - melhoram a motilidade espermática. O fumo pode
causar dano à membrana espermática; então, parar ou diminuir o vício é
recomendado.
A inseminação com espécimes selecionados envolve o uso de porções com
melhores concentração e motilidade espermáticas.
Coleção de esperma na urina é possível em homens com ejaculação retrógrada;
um espécime lavado pode ser utilizado para inseminação.
Inseminação com sêmen de doador ou adoção são as únicas alternativas em
casos de azoospermia verdadeira.

113
INFERTILIDADE FEMININA

Uma história detalhada, incluindo ciclo menstrual, hábitos sexuais, gravidezes


prévias e exame pélvico é o primeiro requisito. Para problemas específicos,
testes diagnósticos detalhados são necessários.
A prevenção continua sendo o fator mais importante, incluindo a adoção de
certos cuidados, como o de limitar o número de parceiros e o de usar a
camisinha nas relações sexuais para prevenir a doença inflamatória pélvica
(DIP); da mesma forma, todas as medidas que possam evitar a endometrite pós-
parto são fundamentais. A dismenorréia e a dor pélvica devem ser
cuidadosamente avaliadas com a finalidade de detectar e tratar a endometriose,
problema que afeta 25% a 40% das mulheres que procuram os serviços de
infertilidade. Outras medidas importantes incluem o abandono do hábito de
fumar e do excesso de exercícios físicos (nas mulheres, exercícios vigorosos
podem ser a causa de alterações menstruais). É útil também o cuidado em se
evitar igualmente o excesso de peso como o peso irregularmente baixo.

Diagnóstico:
Teste pós-coito na metade do ciclo, quando o nível de estrógeno está no seu
pico, o muco cervical é fino, claro e abundante. Ele contém altas concentrações
de sal e glicose e é favorável à sobrevivência do espermatozóide. Normalmente,
o espermatozóide pode sobreviver por 48 a 72 horas e ainda será capaz de
migrar pelas tubas de falópio para a fertilização. Fatores cervicais desfavoráveis
podem perturbar a penetração, migração e sobrevivência espermática em muco
cervical hostil. Os fatores cervicais contam em 5% a 10% na infertilidade
feminina.
O teste de Spinnbarkeit pode ser útil no meio do ciclo, o muco pode ser
alongado até 10 cm sem romper, o que testa o efeito estrogênico.
O teste de Fern também se aplica ao efeito estrogênico um espécime do muco
é colocado em uma superfície de vidro e permitido a secar rapidamente; sua
cristalização forma desenhos em samambaia que podem ser observados
microscopicamente. O maior potencial de cristalização (fern 4+) se dá na
metade do ciclo. O padrão em samambaia desaparece após a ovulação porque
a progesterona produzida pelo corpo lúteo é um antagonista ao efeito
estrogênico nas glândulas do muco cervical.
Culturas cervicais para DSTs e micoplasma devem ser realizadas para descartar
a presença de infecções ou simplesmente tratar empiricamente.
O teste pós-coital deve ser realizado perto do período ovulatório, quando o muco
se encontra favorável à sobrevivência espermática. Ele é usualmente feito duas
a doze horas (preferencialmente, menos de oito horas) após coito realizado sem
lubrificante. Mais de 3 a 5 espermatozóides progressivamente móveis por
campo é considerado como um teste adequado. Ausência de espermas
sugerem azoospermia ou deposição deficiente; A presença de número
adequado de espermatozóides, porém imóveis, sugere um problema
imunológico ou muco hostil ocasionado por cervicite ou endocervicite; a causa
mais comum de anormalidade no teste é o erro no momento da sua realização
o valor do teste tem sido questionado, pois muitos casais normalmente férteis
têm testes anormais. Além do mais, o uso aumentado das inseminações intra-

114
uterinas com indução da ovulação faz com que esses resultados sejam de
menor benefício diagnóstico para muitos casais que se submetem à
investigação da infertilidade.
Avaliação da função ovulatória sob a influência progestínica, a temperatura
o
corporal basal aumenta aproximadamente 1 a 2 C durante a fase lútea. A
temperatura bifásica prediz o ciclo ovulatório em aproximadamente 80% dos
casos; temperatura monofásica sugere anovulação; Progesterona sérica pode
ser medida na metade da fase lútea. Menos de 3 ng/ml significa anovulação. Um
nível maior que 10 ng/ml é preferível para sustentar a gravidez. Menos que isso
sugere possível deficiência da fase luteínica; Biópsia endometrial é outro teste
confirmatório para a ovulação através da fase lútea, o endométrio pode ser
datado de acordo com o desenvolvimento de glândulas e mudanças no estroma.
Para o diagnóstico de deficiência da fase lútea, a biópsia é melhor realizada na
metade da fase luteínica. Uma discrepância de mais de dois dias entre as datas
endometrial e cronológica sugere uma fase lútea inadequada; O pico de LH
pode ser determinado usando kits disponíveis para testes de urina em uma base
diária perto da metade do ciclo, é pouco prático e caro. A ovulação pode ser
prevista com 24 a 36 horas após o pico ser detectado; US seriados diário podem
determinar o desenvolvimento folicular. O folículo dominante atinge 1,7 a 2 cm
antes da ovulação, e o seu desaparecimento confirma a ovulação nas 24 horas
precedentes; maiores investigações sobre a causa de um defeito ovulatório
incluem testes de função tireóidea (hipotireoidismo causa anovulação), FSH
(menor que 12 produção deficiente de oócitos; maior que 30 menopausa),
LH e prolactina (hiperprolactinemia resulta em anovulação); Se a razão LH/FSH
for de 2:1 a 3:1, a anovulação é devido à síndrome. dos ovários policísticos.
Medidas de andrógenos podem ser necessários se hirsutismo ou virilização faz-
se presente; distúrbios emocionais, desordens metabólicas ou nutricionais
(obesidade ou desnutrição) e excesso de exercícios (corrida, dança, etc.)
também devem ser investigados.
Testes para fator tubário uma história prévia de gravidez ectópica, cirurgia
tubária prévia, apêndice supurado, tuberculose, uso de dispositivo intra-uterino
(DIU), aborto séptico e de DSTs (como clamídia e gonorréia) são pistas na
história da paciente que alertam o médico para um possível fator tubário: A
Histerossalpingografia (HSG) é o exame que pode demonstrar a permeabilidade
tubária; envolve a injeção de uma tinta radiopaca, solúvel em água, através da
cérvice; dessa forma, a cavidade uterina e o lúmen tubário podem ser
visualizados; oclusão tubária, hidrossalpinge ou aderencias peritubárias podem
ser diagnosticadas; a infecção pélvica aguda é uma contra-indicação absoluta
para a HSG. As mulheres com dor anexial demonstrada no exame pélvico ou
com história de infecção pélvica podem ser beneficiadas pelo tratamento com
antibióticos (doxiciclina, azitromicina) antes do procedimento. As complicações
possíveis incluem dor (que pode ser minimizada pela pré-medicação com
agentes não-esteróides) e desenvolvimento de salpingite (1% a 3% dos
procedimentos). A Laparoscopia visualiza o curso completo das duas tubas,
incluindo as fímbrias; a permeabilidade tubária pode ser avaliada com azul de
metileno, mas o local da oclusão dentro do lúmen não pode ser determinado.
Por outro lado, a tuboplastia e lise das aderencias podem ser realizadas no
momento do diagnóstico; geralmente, esse exame é oferecido para uma mulher

115
depois de terem sido descartados (ou corrigidos) problemas com o fator
masculino ou com as funções ovulatórias A Faloposcopia é uma nova
ferramenta no estudo do lúmen tubário; o procedimento envolve um fino
instrumento, em forma de arame, inserido através de histeroscopia; seu uso
ainda não é popular, e seu valor permanece interrogado (não é um
procedimento usual).
Avaliação do fator uterino O exame pélvico e a ultrassonografia podem
revelar miomas uterinos e possíveis anomalias congênitas; a
histerossalpingografia pode determinar o tamanho e a forma da cavidade uterina
e a presença de pólipos, fibromas submucosas, septo uterino e sinéquia uterina
(Síndrome de Asherman); a histeroscopia, além de diagnóstica, pode também
ser terapêutica patologias intra-uterinas podem ser visualizadas e gravadas; o
tratamento pode ser instituído no mesmo momento ou depois.
Avaliação de patologias peritoneais e ovarianas - a ultra-sonografia pélvica pode
detectar massas ovarianas, incluindo endometriomas, mas não consegue
visualizar aderencias pélvicas ou endometriose sem endometrioma; a
laparoscopia é a única ferramenta diagnóstica para a endometriose, aderencias
pélvicas ou outras patologias peritoneais e ovarianas. A maioria dessas
condições pode também ser tratada através do laparoscópio.
Investigação de fatores imunológicos mulheres com uma história de
perdas gravídicas recorrentes devem ser avaliadas para possível disfunção
imunológica. A presença de anticorpo anticardiolipina pode causar
tromboembolismo no sítio placentário, provocando aborto espontâneo, trabalho
de parto prematuro ou morte fetal.
O clínico deve aconselhar o casal em quão longe eles devem ir à
investigação, quando se encaminhar para testes mais elaborados, que tipo de
terapia é a mais apropriada para o caso e quando devem considerar a adoção.

Tratamento:

1. Fatores cervicais a cervicite pode ser tratada com cremes locais a base de
sulfa; eritromicina oral é a melhor terapia para infecção por micoplasma; muco
cervical escasso era tratado com estrógeno pré-ovulatório, mas o resultado era
insatisfatório. A gonadotropina menopáusica humana (HMG) também tem sido
usada para estimular a produção estrogênica, melhorando assim a qualidade e
a quantidade de muco; devido ao custo elevado e os possíveis efeitos adversos,
ela é raramente prescrita com esse propósito exclusivo; a inseminação
intrauterina (IUI) é usada em casos de muco cervical escasso ou teste pós-coital
alterado; o esperma lavado é depositado diretamente no fundo uterino; fatores
cervicais são as maiores indicações para inseminação intra-uterina, os outros
sendo oligospermia, problemas com anticorpo anti-espermático e infertilidade
inexplicada.
2. Indução da ovulação tem sido usada com sucesso no tratamento de
disfunções da ovulação há aproximadamente 30 anos. São três métodos
básicos:
2. 1. Citrato de Clomifeno: é um produto estrogênico fraco que compete com o
estrógeno ligando-se no hipotálamo; através de feedback negativo, ativa a
secreção de GnRH; o citrato de clomifene funciona somente quando a estrutura

116
hipotálamo-pituitária-ovários está intacta; ele é ineficaz quando a pituitária é
danificada, como na Síndrome de Sheehan (pan-hipopituitarismo pós-parto);
clomifeno é administrado em doses de 50 a 150 mg diários durante 5 dias,
começando no terceiro ao quinto dias do ciclo; a ovulação geralmente ocorre
sete dias após completado o tratamento; a probabilidade de gestações múltiplas
aumenta em 5%. Efeitos adversos incluem ondas de calor, edemas e dores
abdominais; em alguns casos a injeção de HCG (substituto do LH) é usada
quando o folículo dominante está maduro um tratamento que estimula a
ovulação;
2. 2. Gonadotropina menopáusica humana (HMG) é a gonadotropina
purificada (FSH com pequena quantidade de LH) da urina de mulheres
menopausadas; ela é administrada em injeções diárias, começando no terceiro
ao quinto dias do ciclo; a gonadotropina estimula diretamente a maturação
folicular ovariana. Mais de um folículo pode ser maturado ao mesmo tempo;
portanto, monitorar cuidadosamente a produção estrogênica e o
desenvolvimento folicular através do US é essencial. Quando um ou mais
folículos atingem a maturidade (aproximadamente 2 cm), uma dose única de
HCG é dada para substituir o pico de LH, proporcionando a ovulação. Múltiplas
ovulações podem resultar em múltiplas gestações de mais de três fetos,
causando, muitas vezes, perda fetal imatura ou prematura; a síndrome da
hiperestimulação é um sério efeito adverso do tratamento com HMG/HCG.
Múltiplos cistos podem formar-se em ambos ovários, acompanhados por ascite
e desequilíbrio eletrolítico, uma condição que, em casos severos, pode ser
ameaça à vida da paciente. Mulheres com ovários policísticos apresentam um
risco maior de desenvolver a doença. A síndrome sempre aparece após injeção
de HCG; devido a esse fato, esse agente deve ser evitado se existir um grande
número de folículos ou um nível exagerado de estrógeno. Em qualquer situação,
acompanhamento contínuo do estrogênio e o monitoramento com o US são
fundamentais durante o uso de HMG;
2. 3. Um agonista de GnRH, como o leuprolide, também tem sido usado em
combinação com o tratamento com HMG. Ele suprime a atividade gonadotrópica
endógena, aumentando a resposta ao HMG e prevenindo um pico endógeno
prematuro de LH.
2. 4. FSH purificado também tem sido usado para induzir a ovulação. Esse
produto contém apenas uma pequena quantidade de LH. Ele tem sido usado em
mulheres com síndrome dos ovários policísticos ou naquelas que são
sensíveis ao HMG para evitar a síndrome da hiperestimulação.
3. Fatores tubários - Cirurgia: a oclusão tubária pode ser corrigida
cirurgicamente por laparoscopia ou por laparotomia; lise de aderencias tubárias
e neossalpingostomia são melhor realizadas laparoscopicamente. A tuboplastia
envolvendo anastomose ou implantação cornual requer laparotomia. A taxa de
sucesso depende do local e do grau da obstrução, mas deve ser observado que
o percentual de gravidez ectópica aumenta após tuboplastia; A Canalização
guiada fluoroscópica ou histeroscopicamente do tubo é um recente avanço no
tratamento de obstrução cornual ou ístmica, sem resultados práticos ainda. A
fertilização in vitro (FIV) é ainda discutido quando uma tuboplastia complicada
deve ser substituída pela FIV; porém, quando ambas as tubas estão ausentes
ou em reparo, essa é a única possibilidade. Por outro lado, os custos

117
psicológicos e financeiros são altos, e os seguros de saúde, em sua maioria,
não cobrem a FIV.
4. Fatores uterinos Ressecção histeroscópica de pólipos endometriais ou
miomas submucosos podem ser feitos por dilatação e curetagem ou por
resecção elétrica. Esse novo procedimento ambulatorial tem muitas vantagens
sobre a miomectomia transabdominal para miomas submucosos; A
Miomectomia por laparotomia é indicada somente quando os miomas são
grandes o suficiente para perturbar a gravidez, estão na região cornual e
obstruem a tuba, ou há uma história de complicações gravídicas secundárias
aos miomas. Deve ser percebido que qualquer cirurgia pode causar aderencias
que podem perturbar uma futura fertilidade e que a maioria dos miomas não
interferem na gravidez.
Fatores peritoneais ou ovarianos endometriose e aderências pélvicas
peritoneais são melhor tratadas por laparoscopia a laser. Endometrioma e outros
cistos ovarianos benignos também podem ser removidos dessa forma. O
tratamento médico para endometriose não é o ideal para pacientes inférteis,
porque consome bastante tempo. Em qualquer caso, a taxa de gravidez
aumenta consideravelmente após seis a doze meses do tratamento.
Infertilidade inexplicada superovulação por meio de citrato de clomifene ou
HMG/HCG combinados com inseminação intra-uterina tem sido tentada após a
falha de outros métodos.

Referências Bibliográficas

1. Frederickson H. L., Wilkins-Haug L. Infertilidade, Segredos em Ginecologia e


Obstetrícia, ArtMed 2000, pp138-141.
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10. Society for the Study of Fertility: www.ssf.org.uk

118
CIRURGIAS PARA INFERTILIDADE E PREVENÇÃO Capitulo
DE ADERÊNCIAS PÓS-OPERATÓRIAS 20

Silvia Menescal, Francisco Pimentel, Francisco das Chagas


Medeiros

A formação de aderências pós-operatórias é um evento bastante


freqüente, podendo levar a desconforto pós-operatório persistente e, no caso de
cirurgia de infertilidade, podem interferir com o funcionamento tubário ou
ovulação.
Qualquer injúria tecidual durante o ato cirúrgico pode levar a formação
de aderências. A grande maioria delas são fibrinosas e se desfazem
espontaneamente em cerca de 72 horas. Porém, se houver alguma alteração no
sistema de fibrinólise, as aderências podem persistir e até evoluir para
aderências fibrosas densas. Portanto, o cirurgião deve estar atento a alguns
preceitos e cuidados para evitar sua formação:
1. Evitar tocar nos tecidos o máximo possível.
2. Evitar o uso de pinças de apreenção.
3. Lavar luvas para remover partículas ou corpos estranhos.
4. Utilizar fios de sutura finos e não reativos: Dexon, Vicryl, PDS, nylon e
Prolene.
5. Absoluta hemostasia: evitar deixar sangue livre na cavidade.
6. Utilizar eletrociurgia ou cirurgia a laser, com o mínimo de energia possível.
7. Evitar secagem dos tecidos: operar sempre em campo úmido.
8. Evitar o uso de compressas: remova sangue e detritos com irrigação e
sucção.
9. Evitar isquemia tecidual.
10. Evitar infecção: utilizar doxiciclina (100 mg, VO, 12/12 h) no pós-operatório
imediato.
11. Evitar o uso de dextran para irrigação se o campo cirúrgico for infectado ou
se a hemostasia não for perfeita.
12. Evitar tração ou esmagamento tecidual: prefira cortar a tracionar.
13. Ao proceder à lise de aderências, obsevar margem de pelo menos 1 mm da
serosa de ambos os órgãos para evitar defeitos de serosa que serão sede
para formação de novas aderências.

Metroplastia do Ùtero Duplo por Laparotomia


Indicações:
o o
Perdas gravídicas de repetição (perdas no 1 e início do 2 trimestre ).
Falha do tratamento medicamentoso (suplementação com progesterona).
Infertilidade primária sem outra causa aparente.

Técnicas Cirúrgicas:
Técnica de Strassman (metroplastia para útero bicorno)
Injeta-se solução de vassopressina (20U em 50ml de SF 0,9%) no local da
incisão uterina.

119
Incisão transversa, corno a corno, no fundo uterino.
Aprofunda-se a incisão em sua parte medial para adentrar a ambas as
cavidades.
Pode-se injetar azul de metilieno na cavidade uterina para melhor delimitação do
endométrio.
Realiza-se sutura com fio Vicryl 2-0 com pontos separados no miométrio, em
duas camadas, sem incluir endométrio; iniciando da parede posterior, em
sentido longitudinal.
Sutura imbricada da serosa com Vicryl 4-0.
Ao término da sutura, revisar hemostasia e recobrir a mesma com parte de
omento livre.

Metroplastia de Jones
Inicialmente faz-se excisão de fragmento do fundo uterino em ponte, sendo o
tamanho da incisão de acordo com o tamanho do septo, para envolvê-lo e retirá-
lo.
Procede-se à sutura do defeito de modo idêntico ao método de Strassman.

Procedimento de Tompkins
Realiza-se incisão longitudinal no fundo uterino para expor toda a extensão do
septo.
Excisa-se o septo do interior da cavidade uterina sem retirar tecido miometrial da
superfície.
Procede-se ao fechamento da cavidade também em sentido longitudinal de
acordo com a metroplastia de Strassman.

Advertências:
Parto cesariano é mandatório após cada uma das técnicas, devido ao risco de
rotura uterina durante trabalho de parto.
Riscos das metroplastias em longo prazo incluem infertilidade por formação de
aderências ou sinéquias e obstrução tubária.

Resultados:
As taxas de nascimento após as várias formas de metroplastia variam de 73%
(técnica de Jones) a 55% (técnica de Tompkins).

Miomectomia por Laparotomia


Aproximadamente 20% das mulheres são portadoras de miomas uterinos. Cerca
de 40% das mulheres com miomas múltiplos experimentam problemas
reprodutivos como infertilidade, perdas gravídicas de repetição ou trabalho de
parto prematuro.

Indicações de miomectomia em infertilidade:


1. Mioma único ou múltiplos que causam distorção da cavidade uterina.
2. Pesença de mioma(s) em pacientes sem causa aparente de
infertilidade.
3. Perdas gravídicas de repetição.

120
Planejamento da abordagem cirúrgica:
Por ser a miomectomia cirurgia de difícil hemostasia, a paciente deve ser
sempre advertida da possibilidade desta se converter em histerectomia.
A cirurgia deve ser realizada fora do período menstrual, quando o útero tem sua
vascularização aumentada.
O objetivo principal da cirurgia é ressecar todos os miomas de tamanho
significativo que estejam comprometendo a cavidade uterina ou o funcionamento
tubário, restaurando sua conformação normal.

Técnica Cirúrgica:
A incisão deve ser feita no local do mioma, em sentido vertical.
Evitar uso de torniquetes para diminuição do sangramento. Usar solução de
vasopressina no miométrio onde será feita a incisão e compressas úmidas na
vagina para suspensão do útero e compressão dos seus vasos. Se houver
sangramento importante pode se fazer a ligadura bilateral das artérias uterinas.
Sempre que possível deve se tentar realizar incisão única com a qual possa se
tirar vários miomas. Porém se este procedimento demandar excessivo trauma
ao miométrio deve-se fazer uma incisão para cada tumor. Os miomas devem ser
ressecados por dissecção romba até o seu pedículo, o qual deve ser pinçado,
seccionado e ligado com vicryl 3-0.
Os defeitos devem ser suturados com vicryl 2-0 em dois planos, com pontos
separados no miométrio e com vicryl 4-0 ou 5-0 com sutura contínua embricada
na serosa.
Se restar alguma área cruenta após o término do procedimento, deve-se
sobrepor uma porção livre de omento sobre o defeito e fixá-lo com vicryl 4-0 ou
5-0.

Reconstrução Tubária, Salpingostomia e Fimbrioplastia


Salpingostomia: criação de um novo óstio em uma tuba completamente
obstruída. Geralmente utilizada em casos de obstrução tubária distal por
processos inflamatórios pélvicos ou em casos de reconstrução tubária após
fimbriectomia. Pode ser: (1)Terminal, (2) Ampular ou (3) Ístimica
Fimbrioplastia: reconstrução das fímbrias preexistentes em casos de
acometimento isolado desta porção tubária. Pode ser por: (1) Desaglutinação e
dilatação, (2) Incisão serosa, (3) Combinada (diferentes tipos de fimbrioplastia
para cada tuba)

Fatores que influenciam o sucesso da reconstrução tubária:


i. Presença de hidrossalpinge
ii. Enduração da ampola distal
iii. Encurtamento significativo do tamanho da tuba
iv. Presença de aderências pélvicas
v. Ausência de padrão enrrugado de preenchimento tubário à
histerossalpingoplastia.
Para reconstrução tubária pós fimbriectomia:
1. 8cm ou mais de tuba remanescente.
2. largura ampular maior que 1cm.
3. padrão rugoso à histerossalpingografia.

121
Técnica:
Salpingostomia
1 - Após assepsia abdominal e perineal da paciente, a colocamos em posição de
semi-litotomia e introduz-se espéculo de Collins para apreensão do LA do colo e
passagem de sonda de Foley n° 8 para infusão de azul de metileno durante a
cirurgia.
2 - Magnificação do campo é essencial pode ser feita com lupa (3.0x a 4.0x) ou
com microscópio operatório.
3 - Contrasta-se as tubas com azul de metileno e se procede a lise de
aderências tubo-ovarianas utilizando-se afastadores de teflon ou fórceps de
Lauer para tração e microeletrodo de agulha para dissecção. Deve-se liberar
cerca de 3 a 4cm de tuba.
4 - Reexpande-se a tuba com azul de metileno e o local do óstio obliterado
aparecerá como área puntiforme no final da hidrossalpinge. Penetra-se no
lúmem no seu centro com um eletrodo agulha ou tesoura de dissecção delicada.
5- Faz-se incisões radiais ao longo das linhas avasculares e everte-se a mucosa
com afastadores curvos. Pontos sangrantes são identificados por irrigação do
campo com SF 0,9% e eletrocoagulação.
Suturas interrompidas com vicryl 7-0 ou 8-0 são colocadas geralmente uma em
cada quadrante, não excedendo seis pontos, com o nó sempre voltado para a
superfície mucosa.

Fimbrioplastia
Procede-se à mesma prepração do campo cirúrgico igual a salpingostomia.
Nos casos moderados de aglutinação das fímbrias, um afastador de teflon é
passado pelo óstio tubário e as pontes fimbriais são identificadas por tração leve
e desfeitas por microeletrodo de agulha.
Uma sutura ocasional com vicryl 8-0 pode ser feita para ancorar as fímbrias.

Resultados:
Após fimbrioplastia: 68% de gravidez intra-uterina
4,5% de risco de gravidez ectópica
Após salpingostomia: 29% de gravidez a termo
7 a 12% de risco de gravidez ectópica

Recomendações: Antibióticos profiláticos são recomendados. Faz-se cefazolina


(Kefazol) 1g, EV, 1 hora antes da cirurgia, podendo ser repetida de 6 em 6 horas
por 2 vezes.
Pacientes com suspeita de DIP anterior por chlamydia devem ser tratadas com
doxiciclina 100 mg de 12 em 12 horas por dez dias antes da cirurgia.
Instilação da cavidade com dextran 70 antes do fechamento do abdome diminui
a chance de formação de aderências
Deve ser realizada histerossalpingografia após a próxima menstruação (sempre
realizar a alpingoplastia na fase folicular) para evidenciar patência dos óstios
tubários, fazendo uso de doxiciclina antes e depois do exame.
Se paciente não conceber após 12 a 18 meses da cirurgia, deve-se proceder à
laparoscopia.

122
PERDAS GRAVÍDICAS RECORRENTES Capitulo
21
Ricardo Oliveira Santiago e Francisco C. Medeiros

Introdução
Uma história de três ou mais perdas gravídicas espontâneas consecutivas
ocorre em aproximadamente 0,5 a 3% das mulheres. A perda recorrente de
gestações é freqüentemente traumatizante para as pacientes e frustrante para
os médicos. Na maioria dos casos, a causa não é clara e muitas vezes requer
investigações clínicas e laboratoriais intensas e caras, apesar de que há ainda
um entendimento limitado da perda gestacional recorrente.

Definição
Perda gestacional recorrente (PGR) é por nós definida como duas ou
mais perdas consecutivas.

Etiologia
1. Causas identificáveis de perdas gravídicas
A literatura médica atual sugere que causas são identificadas somente
em 50% das pacientes. As causas identificadas incluem-se nas categorias
seguintes:

1.1. Anomalias cromossômicas parentais


Anomalias cromossômicas dos pais ocorrem em aproximadamente 4%
dos casais com perdas gravídicas recorrentes em oposição a 0,2% na
população normal. A anormalidade mais comum é uma translocação
balanceada, incluindo translocações recíprocas e Robertsonianas resultando em
translocação não balanceada no feto. Entretanto, anomalias cromossômicas
detectadas usando técnicas convencionais de cariotipagem representam o topo
do iceberg deste fenômeno. É possível que uma microdeleção ainda não
identificada ou outras súbitas anomalias cromossômicas possam contribuir para
as perdas gravídicas de repetição.

1.2. Patologia uterina


Anomalias uterinas congênitas incluem útero septado, bicorno, didelfo e
unicorno. O útero septado é a anomalia uterina congênita estrutural mais
comum. O septo é praticamente avascular, levando a impedimento de
implantação. As anormalidades uterinas adquiridas associadas com PGR
incluem leiomiomas, sinéquias intra-uterinas e a exposição in útero ao
dietilestilbestrol (DES), além de incompetência istmo-cervical e defeito
endometrial primário. Os miomas uterino podem afetar a implantação como
aumentar o risco de perda. Miomas submucosos comprovadamente
comprometem o desfecho reprodutivo. Miomas intramurais o fazem
modestamente, e os subserosos possivelmente.
Defeito endometrial primário. Produção insuficiente de progesterona e
patologia uterina podem resultar em defeitos endometriais. Em alguns casos,

123
defeito endometrial pode ocorrer apesar de nível normal de progesterona e na
ausência de patologia uterina óbvia, sendo neste caso inexplicável.

1.3. Estado protrombótico


A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo é uma causa bem estabelecida
de PGR. O diagnóstico desta requer o preenchimento de ao menos um dos
seguintes critérios clínicos:
(a) Três ou mais abortamentos espontâneos consecutivos e inexplicáveis
antes da décima semana de gestação, com exclusão de causas anatômicas,
hormonais e cromossomiais dos pais;
(b) Um ou mais mortes inexplicadas de um feto morfologicamente normal
por volta ou além da décima semana de gestação, com morfologia fetal normal
documentada;
(c) Um ou mais partos prematuros de um neonato morfologicamente
normal por volta, ou antes, da trigésima quarta semana de gestação, causado
por pré-eclâmpsia grave ou eclampsia ou insuficiência placentar severa.
Ainda, deve haver anormalidade de um dos testes seguintes mensurados
pelo menos duas vezes com intervalo mínimo de seis semanas:
1. Anticoagulante lúpico e
2. Anticorpo antifosfolipídeo (IgG e IgM contra cardiolipina).

1.4. Desordens endocrinológicas


Um defeito no corpo lúteo, conhecido como deficiência de fase lútea é
uma causa proposta de PGR. Nessa condição, a deficiência de progesterona
causa uma defasagem de dois ou mais dias na maturação endometrial esperada
na histologia desse tecido. A produção de progesterona pelo corpo lúteo é
necessária para manter a gestação até a oitava semana, quando a placenta
inicia a maior produção desse hormônio. As pacientes com defeito de fase lútea
não produzem progesterona em quantidade suficiente para manter uma
gestação.
Os estudos demonstram que a diabete mellitus subclínico e a doença
tireoideana são improváveis causadores da PGR, apesar de que algumas
mulheres com diabete insulino-dependente com controle ruim têm um risco
aumentado para abortamento espontâneo.
Hipersecreção de LH como a que ocorre na síndrome dos ovários
policísticos tem sido considerada um marcador de perda gestacional. Há muitos
estudos com prevalências diversas, mas sem consenso sobre o tema. Outros
acham que a morfologia ovariana policística não é preditiva de perdas
gestacionais entre mulheres ovuladoras com perdas gestacionais recorrentes
que espontaneamente conceberam.
Dois estudos recentes demonstraram que níveis de andrógenos na fase
folicular foram maiores em mulheres que tinham PGR que em outras férteis de
controle a prolactina reduz a secreção de HCG da placenta inicial in vitro. Um
aumento de 200% em comparação com o nível durante a fase folicular média no
momento do pico de maturidade folicular indica hiperprolactinemia transitória,
que está associada com infertilidade inexplicável e com PGR.

124
1.5. Fatores Imunológicos
O sucesso da implantação do embrião envolve a participação de
mecanismos imunológicos. A adaptação materna às respostas imunológicas
advindas da implantação do embrião é a chave para o estabelecimento com
sucesso da unidade feto-placentária. A perda gestacional, portanto, deve ser
uma conseqüência de falha na implantação, secundária a resposta imune
humoral e celular inapropriada para a implantação do embrião.
Alterações em resposta imune humoral: Os auto-anticorpos são mais
prevalentes em pacientes com PGR em comparação com controles (18 a 43%).
Anticorpos antifosfolipídeos (14%), anticorpo antinuclear (7%) são os anticorpos
comumente identificados. Anticorpos antitireoidianos (peroxidase e
tireoglobulina) foram estudados em pacientes com PGR permanecendo incerto a
sua associação.
Alguns estudos concluíram que há alteração de reconhecimento pelo
sistema imunológico de antígenos endometriais em pacientes com PGR e
aumento atenuado de produção de IgG e das sub-classes 1, 2 e 3, enquanto
reduz a produção da sub-classe 4.
Alguns trabalhos detectaram alterações em resposta imune celular em
pacientes com PGR comparando com pacientes com gestações que foram ao
termo, como: Aumento de células NK ativadas in vivo, aumento da citotoxicidade
destas células, de células T e número de células NK. Além de aumento de
precursores de linfócitos citotóxicos antipaternos, aumento da razão de citocinas
Th1/Th2.
+
Estudos sobre antígenos de superfície de linfócitos, como CD56 , no
estroma endometrial e decídua revelaram haverem alterações da população de
linfócitos. Portanto, estas são evidências de que alterações na imunidade celular
na interface materno-fetal estão envolvidas nas perdas gestacionais
inexplicadas.
A Rejeição à gestação seria mediada por citocinas relacionadas ao
linfócito T auxiliar 1(Th1) e as citocinas Th2 confeririam proteção em modelos
murinos. Estudos revelaram aumento de citocinas Th1 em endométrio da fase
lútea média de mulheres com PGR. Estas observações sugerem que a resposta
de linfócitos T auxiliares no endométrio normal por volta da época da
implantação, que cria um ambiente imunológico que conduz à implantação com
sucesso do concepto está alterada em mulheres com perdas gestacionais de
repetição.

1.6. Infecciosos
Somente poucos agentes microbiológicos têm sido relacionados à PGR.
As mulheres com PGR têm demonstrado ser infectadas com Ureaplasma
urealiticum e com Mycoplasma hominis em taxa mais elevada que a população
em geral. No geral, as etiologias infecciosas são controversas.

1.7. Ambientais
Tem-se demonstrado que o fumo, o álcool e algumas drogas estão
relacionados com a PGR. Alguns agentes quimioterápicos são também uma
causa comprovada de perda gestacional. A irradiação ionizante, gases
anestésicos e alguns metais pesados são outras causas possíveis de

125
abortamento espontâneo em mulheres expostas a esses agentes. Muitos
preparados dermatológicos, especialmente aqueles que contêm derivados da
vitamina A, causam abortamentos espontâneos.

Diagnóstico
Apesar de a PGR ser definida como três perdas gestacionais consecutivas
o médico não necessita esperar três perdas para iniciar uma avaliação
diagnóstica. Em particular, para casais de mais idade sem filhos, pode ser
adequado iniciar a investigação após duas perdas. Além disso, é importante
realizar uma investigação completa, uma vez que alguns casais terão múltiplas
causas para PGR.
1. Anamnese, incluindo história familiar, desfecho reprodutivo, doenças médicas,
história ocupacional;
2. Exame físico
3. Culturas para Chlamydia, gonorréia, Mycoplasma e Ureaplasma.
4. Os testes sangüíneos, incluindo os de função da tireóide, uma glicemia de
jejum ou não, anticorpo antifosfolipídeos, anticoagulante lúpico e anticardiolipina
devem ser solicitados. Uma cariotipagem do tecido fetal também pode ser
obtida, mas é de valor limitado.
5. Para diagnosticar o defeito de fase lútea, uma biópsia endometrial na
segunda fase deve ser obtida em dois ciclos consecutivos. Alguns médicos
obtêm uma dosagem sérica de progesterona no meio da fase lútea, embora a
sensibilidade seja considerada baixa por muitos.
6. Histerossalpingografia, ultra-som pélvico, tomografia computadorizada ou
ressonância magnética. Na sala cirúrgica, um exame sob anestesia,
histeroscopia e uma laparoscopia diagnóstica podem ser realizadas.

Tratamento
Cerca de 50% das mulheres não terão uma causa identificável para a
sua PGR. Para essas pacientes, medidas de apoio são os melhores
tratamentos. Nos casos em que a causa da PGR é diagnosticada, os mesmos
podem, freqüentemente, ser tratados.
Quando as causas genéticas para PGR são diagnosticadas, torna-se
importante envolver o aconselhamento genético como parte do plano de
tratamento. A taxa de recorrência de abortamento irá depender da verdadeira
anormalidade genética descoberta. Alguns casais com uma translocação
conhecida ou inversão podem ter um bom desfecho gestacional. Outros podem
necessitar de doação de esperma ou de óvulo para evitar anomalias letais nos
seus filhos.
O tratamento para anomalias anatômicas envolve, geralmente, cirurgia.
A remoção por histeroscopia do septo uterino e de sinéquias tem resultado em
um bom desfecho gestacional para muitos casais. Alguns médicos introduzem
um dispositivo intra-uterino depois da ressecção da sinéquia e colocam a
paciente com estrogênio oral para auxiliar na prevenção da recidiva das
adesões.
Se a cirurgia for decidida para anomalias anatômicas, como miomas e
útero unicorno, ela deve ser discutida abertamente com o casal que alguns
estudos não têm demonstrado diferença no desfecho gestacional para as

126
pacientes tratadas cirurgicamente versus as tratadas com o manejo expectante.
Além disso, algumas mulheres com anormalidades anatômicas, mesmo sem
tratamento, têm uma taxa de gestação com sucesso de razoável a boa.
As anormalidades endócrinas podem, freqüentemente, ser tratadas
com terapia de reposição. Os pesquisadores estão, atualmente, indecisos se a
deficiência de corpo lúteo afetará o desfecho gestacional. Todavia, alguns
médicos usam a progesterona como supositório vaginal (25 mg 2 vezes ao dia,
iniciando no terceiro dia após ovulação e continuando por 8 a 10 semanas), ou
com injeções IM ou administrando progesterona micronizada por via oral. Deve-
se mencionar que até 60 a 70% das mulheres diagnosticadas com defeito de
fase lútea terão uma criança viável na próxima gestação. Outras anormalidades
endócrinas, como doenças da tireóide e diabete, devem ser corrigidas.
Quando uma infecção é diagnosticada, a terapia antimicrobiana apropriada
deve ser instituída. A Chlamydia e a gonorréia podem ser tratadas com 1g de
azitromicina por via oral e 125 mg de ceftriaxona I. M., respectivamente. As
infecções co Mycoplasma e Ureaplasma são tratadas com doxiciclina, 100mg V.
O. 2 vezes ao dia por 10 dias. A clindamicina, 300mg V. O. 3 vezes ao dia por 7
a 10 dias, pode ser usada para as pacientes que estão grávidas ou são
alérgicas a doxiciclina. Ambos parceiros devem ser tratados para prevenir a
reinfecção.
Os fatores ambientais devem ser abordados. As mulheres que fumam
ou ingerem bebidas alcoólicas devem ser encorajadas a abster-se dessas
atividades. Se houver exposição a toxinas ambientais, os indivíduos devem
tentar eliminar ou reduzir a exposição.

127
Referências Bibliográficas

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128
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA SÍNDROME Capitulo
ANTIFOSFOLIPÍDICA 22

Manoel Martins Neto, João Vanilson Saraiva Ribeiro, Maria


Angelina S. Medeiros e Francisco das Chagas Medeiros

A síndrome antifosfolipídica acomete predominantemente mulheres


jovens e é caracterizada por tromboses venosas e/ou arteriais recorrentes,
trombocitopenias e perdas fetais - especialmente natimortos, durante a segunda
metade da gestação (Meng and Lockshin, 1999). Vários anticorpos,
especialmente anticardiolipina e anticoagulante lúpico, direcionados contra
fosfolipídios carregados negativamente, localizados nas membranas celulares,
têm sido relacionados com os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nessa
doença. Esses Anticorpos podem ser do tipo IgG, IgM e IgA, isolados ou em
combinação.
Inicialmente, a síndrome foi descrita em associação com o diagnóstico
de lupus eritematoso sistêmico, outras patologias reumatológicas, infecções e
drogas (síndrome secundária). No entanto, hoje se reconhece que na maioria
das vezes a síndrome é observada em indivíduos sem qualquer outra alteração
auto-imune (síndrome primária) (Lockwod and Schur, 2000).

FISIOPATOLOGIA
Anticorpos antifosfolipídicos são direcionados especificamente contra
fosfolipídios carregados negativamente, encontrados nas membranas celulares
como moléculas isoladas, ou formando complexos, onde aparecem combinados
com outros lipídios, fosfolipídios ou proteínas. Em 1990, três grupos trabalhando
independentemente, concluíram que anticorpos anticardiolipina necessitam de
uma glicoproteína ligada ao fosfolipídio para atuar. Esse co-fator
anticardiolipina foi reconhecido como sendo a beta-2-glicoproteína I que tem
várias propriedades anticoagulantes in vitro, incluindo inibição da agregação
plaquetária, da ativação da proteína C e da conversão da protrombina em
trombina, resultantes da ligação dessa glicoproteína com fosfolipídios da
superfície de membranas celulares, tal como encontramos em plaquetas
ativadas. Então, a beta-2-glicoproteína I competitivamente inibe a ligação dos
fatores da coagulação, especialmente fator XII e o complexo protrombínico, com
esses fosfolipídios, evitando a ativação da cascata da coagulação (Schousboe
and Resmussen, 1995). Dessa forma, anticorpos anticardiolipina que são
direcionados contra essas glicoproteínas podem impedir a sua ação
anticoagulante fosfolipídio-dependente, contribuindo com o surgimento de
episódios trombóticos.
A Beta-2-glicoproteína I é encontrada em grande concentração na
superfície do sinciciotrofoblasto, evitando fenômeno trombóticos nessas áreas, e
deve participar do processo de nidação via receptores heparina-like (Chamley,
1997).
O Anticoagulante lúpico parece requerer um outro tipo de co-fator para
desenvolver suas propriedades coagulantes. Especificamente, ele não se liga

129
diretamente aos fosfolipídios carregados negativamente, mas ao complexo
fosfolipídio-trombina (Bevers and associates, 1991).
Existem outras proteínas que se ligam aos fosfolipídios e podem estar
envolvidas na fisiopatologia da Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAAF).
Essas incluem proteína C e proteína S, ambas anticoagulantes endógenos, e
anexina V, que é encontrada em altas concentrações no sinciciotrofoblasto
(Chamley, 1997). Então, anticorpos que se ligam à proteína ou a proteína S
podem determinar trombose decidual, e quando ligados à anexina V podem
determinar trombose do espaço interviloso, como ilustrado na figura 1.
Ao contrário do afirmado acima, outros autores não encontraram
associação clinicamente significante com esses anticorpos (Caruso, 1999; Lee,
1999).

EFEITOS DA GESTAÇÃO NA SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA

A gestação é um estado de hipercoagulabilidade, e mulher com SAAF


têm risco aumentado para trombose, sendo que alguns estudos mostram que
uma significante proporção de mulheres ainda apresenta fenômenos trombóticos
mesmo quando submetidas a tromboprofilaxia. Tanto a SAAF, quanto a sua
terapêutica podem acentuar uma trombocitopenia pré-existente (Shehata, 2001).

Figura 1 Fosfolipídios aniônicos localizados na superfície das membranas celulares


funcionam como co-fatores na ativação da cascata de coagulação. Anexina V ligada aos
fosfolipídios celulares, na ausência de anticorpos, inibindo a ativação da cascata da
coagulação. Anticorpos antifosfolipídios ligados à anexina V, inviabilizam sua alteração
com os fosfolipídios das membranas celulares, permitindo a ativação da cascata da
coagulação.
Ac Antifosfolipídeos
Formação de
fibrina Formação
Anexina V de fibrina

X, IX X IIa
cofatores IIa

TF-VIIa IXa-VIIIa Xa-Va Xa-Va


---------------------- ---------------------- ---------------------

Bicamada Fosfolipidica Bicamada Fosfolipidica Bicamada Fosfolipidica


Com anexina V e
Ausência de anexina Com anexina Ac Antifosfolipídeos

EFEITOS DA SÍDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA NA GESTAÇÃO


I. RISCOS MATERNOS:
A. TROMBOSE: a ligação entre trombose de veias ou artérias e aPL é bem
estabelecida (Harris, 1983). Cerca de 65 a 70% dos episódios trombóticos são
venosos, e os membros inferiores são os mais acometidos. Sítios não comuns
de trombose incluem veias axilar, cava inferior, ocular, renal e hepáticas.
Trombose arterial pode acometer vasos intracranianos, retina, coronária,
mesentério ou artérias periféricas. A razão de trombose veia-artéria é 2:1, e em
130
ambos os casos, os episódios tendem a ser recorrentes. Se a trombose inicial é
venosa, 76% das recorrências são também venosas, e se a trombose inicial é
arterial, 93% das recorrências são arteriais.
B. SÍNDROME PÓS-PARTO: uma síndrome rara tem sido descrita em pacientes
com altos títulos de aPL, que lembra uma exacerbação de patologia auto-imune,
ocorrendo no puerpério e caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e derrame
pleural.
C. PRÉ-ECLÂMPSIA: um aumento importante na freqüência de pré-eclâmpsia
em pacientes com SAAF tem sido reportado, contribuindo de forma decisiva na
relação dessa doença com prematuridade. Em outros estudos, observa-se que
12 a 17% das pacientes com pré-eclâmpsia apresentam significados níveis de
aPL. O peso das evidências orienta investigar SAAF em pacientes que
apresentaram pré-eclâmpsia precocemente (idade gestacional menor que 34
semanas).
D. INFERTILIDADE: a mesma associação encontrada entre perdas gravídicas
no primeiro e no segundo trimestre e disfunção imunológica, tem sido observada
entre infertilidade sem causa aparente e perdas gestacionais precoces
(diagnóstico bioquímico). Diz-se que a disfunção imunológica é capaz de inibir a
fertilização, impedir o desenvolvimento embrionário, além de sabotar a
implantação ou desenvolvimento da placenta. No fim, estímulos desconhecidos
parecem ativar as células-B, causando a circulação de uma variedade de auto-
anticorpos que interferem na reprodução em qualquer um dos seus estágios. De
fato, evidências científicas ligando anticorpos antifosfolipídios a infertilidade são
conflitantes, e vários estudos recentes não tem encontrado essa associação
(Porter, 2001).
E. FERTILIZAÇÃO IN VITRO TRANSFERÊNCIA DE EMBRIÃO (FIV-ET) a
associação entre insucesso de IVT-ET e síndrome antifosfolipídica parece
existir, e é explicada pelo fato dos auto-anticorpos interferirem na implantação
após IVT-ET, resultando em perdas gestacionais bioquímicas. Geva et al
encontrou uma grande incidência de auto-anticorpos em pacientes submetidas a
IVT-ET com resultados insatisfatórios (Geva, 2000).

II. RISCOS FETAIS:


A. PERDAS GRAVÍDICAS DE REPETIÇÃO: ocorrendo tipicamente no segundo
trimestre, é uma das mais consistentes características da SAAF. Muitos casos
dessa síndrome são diagnosticados durante a investigação de abortamentos
repetidos. A freqüência prospectiva de perda fetal na SAAF primária encontra-se
em torno de 50 a 75%. Na SAAF secundária, essa freqüência pode ser tão
elevado quanto 90% em pacientes com LES. O risco de perda fetal está
diretamente relacionado com os títulos de anticorpos, particularmente aPL-IgG,
embora muitos casos de abortamentos de repetição apresentarem relação com
IgM aCL. É impossível predizer se a paciente apresentará complicações na
gestação, pois algumas mulheres com títulos elevados de aPL e com história de
trombose com ou sem trombocitopenia podem não apresentar complicações
fetais. Resultados gestacionais pobres permanecem como o principal preditor de
risco futuro.
B. CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RETARDADO (CIUR) em gestações
que não findam em abortamento ou perda fetal, existe uma maior incidência de

131
restrição de crescimento intra-útero, deslocamento prematuro de placenta e
prematuridade, que quando combinados com aCL ou LA positivos devem ser
compreendidos como critérios diagnósticos de SAAF.

TABELA 1 Complicações gestacionais em diferentes populações com SAAF


(Lanford, 1999)
ESTUDO GESTAÇÕES POPULAÇÃO DHEG(%) CIUR
Predominantemente
Utah 82 51 31
sistêmica
Predominantemente
St. Thomas 60 18 31
sistêmica
Abortamentos de
Liverpol 53 3 11
repetição
Abortamentos de
St. Mary s 150 11 15
repetição

DIAGNÓSTICO
Segundo dados preliminares de um consenso internacional, SAAF é
considerada presente se pelo menos um dos critérios clínicos e pelo menos um
dos achados laboratoriais seguinte são encontrados.
1. Clínicos - um ou mais episódios de trombose de veias e/ou artérias, e/ou
perdas gestacionais.
2. Laboratoriais Presença de anticorpos anticardiolipina (IgG e/ou IgM), e/ou
anticoagulante lúpico, demonstrada em duas ou mais ocasiões, com pelo menos
seis semanas de intervalo.
Critérios para interpretação de presença ou ausência de anticorpos
anticardiolipina é realizado por teste-padrão que avalia em unidades de
imunoglobulina das classes IgG (GPL) e a IgM (MPL). A síndrome está
relacionada com níveis médios (20 a 50 GPL e 20 a 80 MPL) e elevados (maior
que 50 GPL e maior que 80 MPL) de anticorpos anticardiolipina. O significado
clínico de valores positivos baixos (menor que 20 GPL ou MPL) é incerto, mas
não são utilizados no diagnóstico. Outros investigadores, entendem valores
menores de 40 GPL como de significado incerto.
Não existe um teste-padrão para avaliar a atividade do anticoagulante lúpico.
Então testes confirmatórios são necessários. Esses podem ser realizados pela
medida do TTPa em plasma pobre em plaquetas, documentando a ausência de
melhora com adição de plasma normal, e confirmado a especificidade
fosfolipídica adicionado-se uma fonte de fosfolipídio para neutralizar os
anticorpos. Múltiplos testes devem ser realizados quando a suspeita clínica é
forte, pois avaliações isoladas só detectam 60 a 80% dos casos.
Os testes confirmatórios são consistentes quando a atividade do anticoagulante
lúpico é verificada pelos seguintes resultados.
Coagulação fosfolipídio-depentente prolongada, demonstrada por teste, como o
TTPa.
Adicionar plasma normal ao plasma pobre em plaquetas não corrige a
coagulação prolongada.

132
A coagulação prolongada é corrigida, mesmo que parcialmente, pela adição de
fosfolipídios.
Outras coagulopatias são excluídas.
Testes falsos negativos são encontrados na gravidez, possivelmente devido ao
aumento dos fatores da coagulação, isto é, fator VIII.

GESTAÇÕES NORMAIS E AUTO-ANTICORPOS anticorpos antifosfolipídicos


não-específicos em baixos títulos têm sido encontrados em 3 a 6% da
população geral de mulheres não-grávidas, não relacionados com resultados
gestacionais adversos (Willian, 2001).

TRATAMENTO
A. CONSIDERAÇÕES GERAIS
PRÉ-CONCEPÇÃO informar dos riscos potenciais da SAAF, incluindo
possibilidades de trombose, perda gestacional, prematuridade, pré-eclâmpsia,
CIUR e DPP. Avaliar níveis de aPL e evidências de anemia, trombocitopenia,
alteração renal, ou associação com LES, pesquisando anticorpos anti-RO e anti-
LA. Alguns serviços já iniciam nesse período doses baixas de AAS, embora não
existam evidências que sugiram benefícios.
ANTENATAL rastrear CIUR com US repetidos (intervalo de 2 a 3 semanas) e
dopplervelocimentria de artérias uterinas, umbilical e cerebral média.

B. CONDUTA MEDICAMENTOSA
É objetivo de vários debates, pois existem poucos estudos bem desenhados. As
evidências para as diferentes opções terapêuticas são as seguintes:
I. ASPIRINA baixas doses (60 a 80 mg) isoladas de aspirina tem sido
amplamente adotado como tratamento da SAAF, apesar da ausência de
estudos randomizados. Várias outras pesquisas não randomizadas sugerem
benefício. Há estudos que defendem o início do uso dessa droga ainda no
período pré-concepcional, baseado no fato de que o AAS, por inibir o
tromboxano, promove vasodilatação, reduzindo o risco de trombose placentar.
AAS não pode usado ser isoladamente na profilaxia de pacientes com passado
de trombose. O tratamento é usualmente continuado, pelo menos até o parto.
Essas doses não contra-indicam anestesias regionais. Lesões hepáticas e/ou
renais não ocorrem com essa dose, e broncoespasmo é excepcionalmente raro,
ocorrendo em asmáticas.
II. HEPARINA mulheres com SAAF e história prévia de trombose necessitam
de tromboprofilaxia com heparina, durante a gestação. Para aquelas que
apresentam perdas gravídicas de repetição, mas sem trombose, ainda não
existe consenso. Estudos têm sugerido que a associação heparina mais AAS
tem melhorado os resultados perinatais. Os benefícios da heparina sempre
devem ser balanceados com o risco de osteoporose, que pode ser agravado
pelo uso concomitante de corticóides e pela própria gestação. A heparina de
baixo peso molecular é comumente usada em pacientes com SAAF pela
facilidade de administração, melhora da coagulação, diminuição do risco de
trombocitopenia, e provavelmente pela diminuição do risco de osteoporose. A
dose de heparina freqüentemente usada é de 5000 a 10000 unidades
administradas por via subcutânea a cada 12 horas.

133
III. HEPARINA MAIS AAS tem sido comparado o uso isoladamente e
combinado com heparina, observando-se um maior número de nascidos-vivos
no grupo que usou as duas drogas. O excesso de perdas fetais que ocorreram
no grupo que usou apenas AAS aconteceram antes de 13 semanas, sugerindo
que o benefício da heparina ocorre nesse período. Há estudos que sugerem que
não existem diferenças em se usar AAS isoladamente ou combinado com
heparina.
IV. WARFARIN é um antagonista da vitamina K que tem seu uso no primeiro
trimestre da gestação relacionado a alterações anatômicas fetais (síndrome
varfarínica). Na prática, o uso dessa droga é evitado nesse período, a menos
que a paciente apresente eventos tromboembólicos. O uso dessa droga não é
sem risco no segundo e terceiro trimestres, com resultados perinatais adversos
encontrados quando a dose é maior que 5mg/dia. Não existe significante
excreção do warfarin no leite materno.
V. CORTICÓIDE no passado, altas doses de corticosteróides ( Maior que
60mg/dia) foram usados para suprimir a produção de auto-anticorpos, com
melhora dos resultados perinatais. Esses regimes terapêuticos resultaram em
considerável morbidade materna, incluindo diabetes, hipertensão e sepse,
sendo que estudos posteriores não conseguiram demonstrar resultados
gestacionais melhores. Como resultados, o uso de esteróides tem sido limitado,
com indicação para o tratamento de trombocitopenia materna e lupus
eritematoso sistêmico co-existentes.
VI. IMUNOGLOBULINAS imunoglobulina endovenosa é uma terapia cara, não
é de primeira linha, só encontrando indicação para seu uso nos casos de falha
terapêutica com AAS e heparina. Administra-se 2g/Kg em doses divididas a
cada 2 a 5 dias, no final do segundo e no início do terceiro trimestre.

VII. OPCÇÕES TERAPÊUTICAS EM OCASIÕES ESPECIAIS


i. Mulheres com trombose prévia são de alto risco de recorrência na
gestação, com indicação de profilaxia com heparina subcutânea que deve ser
iniciada precocemente. O regime terapêutico sugerido é 10.000 U de heparina
2xdia, ou 40mg de enoxaparina a cada dia. A profilaxia deve ser continuada
durante o parto, com a dose de heparina diminuída (7500U 2xdia). No pós-parto,
heparina é continuada por 3 a 7 dias, seguido por warfarin por pelo menos 6
semanas (Shehata, 2001).
ii. Mulheres só com anticorpos não existem evidências que baixas doses de
aspirina seja benéficas nesse grupo. São de baixo risco para complicações
gestacionais (Hassan, 2001).
iii. Mulheres com perda fetal mulheres com perdas gestacionais recorrentes
e sem outras manifestações de SAAF devem ser tratadas com aspirina e
heparina até 34 semanas de gestação. Aspirina isolada pode melhorar os
resultados gestacionais de perdas ocorridas no primeiro trimestre, enquanto que
o esquema combinado (AAS heparina) deve ser mantido nas perdas tardias
(Shehata, 2001).

134
Referências Bibliográficas

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135
O GINECOLOGISTA COMO O MÉDICO DE Capitulo
23
ATENÇÃO PRIMÁRIA DA MULHER
Ricardo Oliveira Santiago e Francisco C. Medeiros

Introdução
Tradicionalmente, ginecologistas tratam de doenças e condições anormais
que podem ser conduzidas ambulatorialmente ou cirurgicamente; alguns
profissionais têm atuação voltada para cuidados primários e preventivos
orientando para manutenção da saúde e prevenção ou detecção precoce de
doenças. O valor de serviços preventivos é aparente em ações, como redução
da mortalidade do câncer cervical, rastreamento neonatal para fenilcetonúria e
hipotireoidismo.
As mulheres freqüentemente consideram seu ginecologista como seu
provedor de cuidados primários e algumas o têm como seu único médico.
Neste cenário, alguns ginecologistas estão estendendo suas práticas para
incluir rastreamento para certas condições médicas, como hipertensão arterial,
diabetes mellitus e doenças da tireóide e ainda acompanhamento de tais
condições na ausência de complicações.
Cuidados primários em ginecologia
Alguns elementos podem ser incluídos nos cuidados de saúde preventivos
primários:
1. O ponto de entrada no sistema de saúde;
2. Envolvimento direto no cuidado com o paciente;
3. Continuidade na relação médico-paciente;
4. Cuidados conduzidos com percepção da relação entre doença e
estrutura familiar;
5. Dedicação à prevenção de longo tempo de doenças sérias e/ou sua
detecção precoce;
6. Cuidados gerais de saúde (relativo a doenças sem envolvimento com
trato reprodutivo);
7. Aplicação de julgamento visando referência quando necessário para
cuidados completos por múltiplos provedores de cuidados de saúde;
8. Disponibilidade vinte e quatro horas ao dia.

Adicionalmente, o Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia definiu


objetivos educacionais que orientam que práticas os médicos que escolheram
ofertar cuidados preventivos primários devem ser capazes de fazer:
Estabelecer uma relação médico-paciente que crie uma aliança para a
promoção de saúde, incluindo ajudar pacientes a controlar suas próprias
escolhas saudáveis, para reconhecer o benefício de evitar comportamentos de
alto risco e para adquirir atitudes necessárias e habilidades para mudar
comportamentos que colocam sua saúde em risco; Ser familiar com as causas
prevalentes de mortalidade e morbidade dentro de grupos etários com o objetivo
de incorporar uma abordagem holística para acessar os riscos dos pacientes;

136
aplicar os conhecimentos e habilidades necessárias para identificar problemas
intercorrentes; aconselhar e educar pacientes, adaptando-se a suas
necessidades individuais, habilidades de comunicação, idade, raça, sexo, e
status social; Encorajar o acompanhamento de pacientes;
Incorporar o trabalho em equipe ao cuidado com o paciente, usando o trabalho
de enfermeiras, educadores de saúde, outros profissionais de saúde afins e
serviços sociais relevantes.
Em 1991, o presidente do Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia
(ACOG) determinou uma força tarefa sobre cuidados primários e preventivos de
saúde. Esta força tarefa revisou documentos e reportagens prévios do ACOG
assim como quatro documentos de outras organizações: The Guide to Clinical
Preventive Services , uma reportagem de U.S. Preventive Services Task
Force ; as tabelas etárias para exames periódicos de saúde da Academia
Americana de Médicos de Família; The American College of Physicians
Preventive Care Guidelines: 1991 ; e Healthy People 2000: National Health
Promotion and Disease Prevention Objectives. Em reconhecimento à vasta
gama de padrões de práticas de gineco-obstetras, a força tarefa do ACOG
descreveu três categorias de serviços proporcionados por tocoginecologistas:
Serviços de Ginecologia e Obstetrícia inclui os cuidados médicos e cirúrgicos
relacionados ao sistema reprodutor feminino que tradicionalmente tem sido
proporcionado pelos ginecologistas e obstetras;
Cuidados Preventivos primários descreve uma vasta gama de serviços,
incluindo rastreamento de saúde e medicina preventiva;
Cuidados primários estendidos inclui a condução de doenças e condições
além daquelas pertencentes ao sistema reprodutivo.
A força tarefa do ACOG concluiu que a prática de cuidados primários
estendidos deveria ser baseada na educação e experiência de cada médico.
Livros específicos sobre a provisão de cuidados primários de saúde pelos
obstetras e ginecologistas são agora disponíveis

Tipos de cuidados de saúde


Como colocado em The Obstetrician Gynecologist and Primary-
Preventive Healthy Care , proporcionar cuidados primários de saúde pressupõe
uma avaliação inicial e completa do paciente com uma base de dados
apropriada. A consulta deve conter uma história completa, exame físico, exames
laboratoriais necessários, avaliação, e um plano de atendimento se uma relação
de cuidados primários está para ser estabelecida. Quatro categorias de
cuidados podem nortear o atendimento:
Cuidados episódicos: Pacientes vão ao consultório para conduzir uma doença;
Cuidados preditivos: Implica no rastreamento de doenças, identificação de
fatores de risco de outras condições com o uso de anamnese, exame físico,
testes laboratoriais e a intervenção e educação em saúde, com o uso da
medicina baseada em evidência.
Cuidados funcionais, alternativos e complementares de saúde: Pacientes
usam formas alternativas à medicina tradicional como quiropractia, acupuntura,
biofeedback, medicina preventiva, aconselhamento nutricional, massoterapia,
hipnoterapia, homeopatia, naturopatia, e outros.

137
Cuidados preventivos de saúde: Manuais práticos comparam intervenções
para certas condições de saúde, considerando a diminuição do sofrimento, a
acurácia de testes de rastreamento, eficácia de detecção precoce, e
recomendações de outros grupos;
Cuidando de pacientes
Há dois tipos de pacientes que procuram atendimento médico: novos pacientes
e pacientes de retorno.
Os pacientes podem ser atendidos com um sistema de registro de consultas
baseado no mnemônico SOAP , que implica em:
Subjetivo: anamnese;
Objetivo: exame físico, resultado de exames complementares;
Avaliação: interpretação dos dados e construção de lista de problemas
Planejamento: intervenção medicamentosa, cirúrgica, exames solicitados,
seguimento.

Abordagens sobre cuidados preventivos


Atualmente, há uma mudança nos cuidados de saúde de um foco na
doença para um foco na prevenção. Esforços estão em curso para promover
medidas efetivas de rastreamento que podem ter um efeito benéfico na saúde
pública e individual.

Manuais para cuidados primários e preventivos de saúde:


Na abordagem esboçada pelo ACOG, o médico e o paciente primeiro
alcançam um entendimento de que uma relação de cuidados primários tem sido
estabelecida. Pacientes devem ser informados dos serviços disponíveis e se o
obstetra/ginecologista está atuando como um especialista ou um médico de
atenção primária. Para pacientes com os quais uma relação de atenção primária
tem sido estabelecida, a avaliação inicial envolve uma história completa, exame
físico, estudos laboratoriais indicados e de rotina, avaliação e aconselhamento,
imunização apropriada e intervenções relevantes. Fatores de risco devem ser
identificados e arranjos devem ser feitos para cuidado contínuo e
referenciamento, quando necessário. Cuidados subseqüentes devem seguir um
padrão específico, de acordo com necessidades e faixa etária. As
recomendações do ACOG para avaliação periódica, rastreamento, e
aconselhamento por grupos etários estão expostos nas tabelas abaixo. Há uma
série de questionários e organogramas que aplicados nos ajudarão no
atendimento primário a mulher.

138
1. AVALIAÇÃO DE ESTADOS DEPRESSIVOS
INSTRUÇÕES - Nesse questionário existem grupos de afirmativas. Por favor leia
atentamente cada grupo de sentenças em cada categoria e escolha a resposta mais
aproximada que descreva o que você esteja sentindo hoje, nesse mesmo momento. Faça
um círculo no número correspondente a sua resposta, se cada afirmativa no mesmo grupo
se aplicar a você igualmente, circule cada um deles. Certifique-se de ler todas as
afirmativas de cada grupo antes de fazer sua escolha.
A. TRISTEZA B. PESSIMISMO
3. Eu estou muito triste ou infeliz que não 3. Acho que não tenho esperanças para o
agüento mais futuro e que as coisas não vão melhorar
2. Estou triste ou melancólico o tempo 2. Acho que não tenho nada de
todo e não consigo sair disto perspectiva para o futuro
1. Sinto-me triste ou deprimido 1. Me falta coragem ao pensar no futuro
0. Eu não estou triste de jeito nenhum. 0. Eu na sou particularmente pessimista
com relação ao futuro
C. SENSAÇÃO DE FALHA D. INSATISFAÇÃO
3. Acho que sou um completo fracasso 3. Eu sou insatisfeito com tudo
como pessoa (pai, marido, mulher, mãe, 2. Eu não me satisfaço com qualquer
etc.) coisa
2. Se eu olhar para trás na minha vida, 1. Não gosto mais das coisas que gostava
tudo que posso ver é uma série de antes
fracassos 0. Não me sinto insatisfeito
1. Acho que falhei mais que a maioris das
pessoas
0. Eu não me acho um fracasso
E. CULPA F. DESGOSTOSO
3. Me sinto muito mau e sem valor 3. Eu odeio a mim mesmo
2. Me sinto muito culpado 2. Tenho desgosto comigo mesmo
1. Me sinto mau e sem valor a maior parte 1. Estou desapontado comigo mesmo
das vezes 0. Não me sinto desgostoso ou
0. Não me sinto culpado por nada. desapontado comigo.
G. AUTOPUNIÇÃO H. SOCIABILIDADE
3. Eu me mataria se tivesse chance 3. Perdi todo meu interesse por outras
2. Já me passou pela cabeça o suicídio pessoas (amigos, familiares, etc.) e não
1. Acho que estaria melhor morto me importo com eles de forma nenhuma.
0. Não gostaria de machucar a mim 2. Perdi todo meu interesse por outras
mesmo de forma nenhuma pessoas e não me importo muito com
eles.
1. Me importo menos com as pessoas que
me importava antes.
0. Não perdi de forma nenhuma o
interesse por outras pessoas.
I. INDECISÃO J. AUTOIMAGEM
3. Não consigo mais tomar decisões. 3. Me acho feia(o) e repulsiva(o)
2. Tenho grande dificuldade para tomar 2. Minha aparencia muda constantemente
decisões me tornando cada vez menos atrativa(o).
1. Evito tomar decisões 1. Me dá raiva me ver e sentir mais
0. Tomo minhas decisões como sempre velha(o) e menos atrativa(o).
tomei 0. Nunca me senti pior do que
sempre fui.
1.

139
K. DIFICULDADES COM O TRABALHO L FATIGABILIDADE
3. Não consigo fazer qualquer trabalho 3. Me sinto muito cansado por fazer as
2. Tenho que me forçar muito para fazer mínimas coisas
qualquer coisa 2. Me sinto cansado por fazer as mínimas
1. Tenho que fazer esforço extra para coisas
começar a fazer qualquer coisa 1. Me sinto mais cansado que o usual
0. Sempre trabalhei como antes para fazer qualquer coisa
0. Trabalho com tanto vigor quanto antes.
M. ANOREXIA ESCORE:
3. Não sinto apetite de forma nenhuma 0 - 4 = Nenhuma ou mínima depressão
2. Meu apetite piorou nos últimos tempos 8 - 15= Depressão moderada
1. Meu apetite não é tão bom quanto 5 - 7= Depressão leve
costumava ser 16 ou mais = Depressão severa.
0. Meu apetite não modificou, tenho o
mesmo de antes.
Beck Depression Inventory, short form. Beck, AT, Ward, CH, Mendelson M et al
(1961). An inventory for measuring depression. Archives of general Psychiatry
4:561-57.

140
2. AVALIAÇÃO DE TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL E TRANSTORNOS
DISFORICOS

Critérios diagnósticos da DSM-IV para o Tratamento Disfórico Pré-Menstrual (Apêndice B):


Na maioria dos ciclos menstruais durante o ano anterior, pelo menos cinco dos
a seguintes sintomas estiveram presentes na maior parte do tempo durante a última
semana da fase lútea, começaram a remitir dentro de alguns dias, após o início da
fase folicular, e estiveram ausentes na semana após a menstruação com, pelo menos
um dos sintomas sendo (1), (2), (3) ou (4):
1 Humor acentuadamente 2 Acentuada ansiedade, 3 Instabilidade afetiva
deprimido, sentimentos tensão, sentimentos de acentuada (por
de falta de esperanças estar com os nervos a exemplo, subitamente
ou pensamentos flor da pele ; triste ou em prantos ou
autodepreciativos; sensibilidade
aumentada à rejeição);
4 Raiva ou irritabilidade 5 Interesse diminuído 6 Sentimento subjetivo de
persistente acentuada pelas atividades dificuldade para se
ou conflitos habituais (por ex. concentrar;
interpessoais trabalho, escola, amigos,
aumentados; passatempo);
7 Letargia, fadiga fácil ou 8 Acentuada alteração do 9 Hipersonia ou insônia;
acentuada falta de apetite, excessos
energia; alimentares ou avidez
por determinados
alimentos;
10 Sentimento subjetivo de 11 Outros sintomas físicos, como
descontrole emocional; sensibilidade ou inchaço nas mamas,
cefaléias, dor articular ou muscular,
sensação de inchaço geral , ganho de
peso
A perturbação interfere A perturbação não é uma Os critérios A, B e C
b acentuadamente no c exarcerbação dos d devem ser confirmados
trabalho, na escola ou sintomas de um outro por avaliações diárias
em atividades sociais transtorno psiquiátrico, prospectivas durante,
habituais ou como Transtorno pelo menos 2 ciclos
relacionamentos com os Depressivo Maior, sintomáticos
outros (por ex., evitar Transtorno do Pânico, consecutivos (o
atividades sociais, Transtorno Distímico ou diagnóstico pode ser
redução da um Transtorno de feito provisoriamente
produtividade e Personalidade (embora antes desta
eficiência no trabalho ou possa estar sobreposta a confirmação).
na escola). qualquer um destes).
Obs: em mulheres que menstruam, a fase lútea corresponde ao período entre a ovulação e o início da
menstruação para ser diagnosticada, e a fase folicular inicia com a menstruação. Em mulheres que não
menstruam (p.ex: aquelas que sofreram histerectomia), o momento das fases lútea e folicular pode
exigir uma medição dos hormônios reprodutores em circulação.

141
3. AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIO-VASCULAR NA MULHER

Estudo de Framingham
para avaliação do risco
cardíaca coronariano

1. Encontrar os pontos para cada fator de risco.


Pressão
HDL Colesterol sangüínea
Colesterol Total sistólica
Idade e Pontos Idade e Pontos Total (mg/dL) (mg/dL) (mmHg) Outros
(Mulheres) (Homens) e pontos e pontos e pontos Pontos

30 -12 41 1 30 -2 48 a 49 9 25 a 26 7 139 a 151 -3 98 a 104 -2 Fumo 4


31 -11 42 a 43 2 31 -1 50 a 51 10 27 a 29 6 152 a 166 -2 105 a 112 -1 Diabetes 3
32 -9 44 3 32 a 33 0 52 a 54 11 30 a 32 5 167 a 182 -1 113 a 120 0 (Mulheres)
33 -8 45 a 46 4 34 1 55 a 56 12 33 a 35 4 183 a 199 0 121 a 129 1 Diabetes 6
34 -6 47 a 48 5 35 a 36 2 57 a 59 13 36 a 38 3 200 a 219 1 130 a 139 2 (Homens)
35 -5 49 a 50 6 37 a 38 3 60 a 61 14 39 a 42 2 220 a 239 2 140 a 149 3 ECG-LVH 9
36 -4 51 a 52 7 39 4 62 a 64 15 43 a 46 1 240 a 262 3 150 a 160 4 220 a 239
37 -3 53 a 55 8 40 a 41 5 65 a 67 16 47 a 50 0 263 a 288 4 161 a 172 5
38 -2 56 a 60 9 42 a 43 6 68 a 70 17 51 a 55 -1 289 a 315 5 173 a 185 6
39 -1 61 a 67 10 44 a 45 7 71 a 73 18 56 a 60 -2 316 a 330 6
40 0 68 a 74 11 46 a 47 8 74 19 61 a 66 -3
67 a 73 -4
74 a 80 -5
81 a 87 -6
88 a 96 -7

2. Somar os pontos para idade, colesterol, colesterol total, pressão


sangüínea sistólica, diabetes, fumo e hipertrofia ventricular esquerda.

3. Encontrar a probabilidade de incidência de doença cardíaca coronariana


nos próximos cinco anos com base na totalidade de pontos obtidos.

P ontos e probabilidades

0 a1 < 1 5 1 9 2 13 3 17 6 21 9 25 14 29 20
2 1 6 1 10 2 14 4 18 7 22 11 26 16 30 22
3 1 7 1 11 3 15 5 19 8 23 12 27 17 31 24
4 1 8 2 12 3 16 5 20 8 24 13 28 19 32 25

Estudo de Framingham para avaliação do risco cardíaca coronariano.


(HDL = lipoproteína de alta densidade; LVH = hipertrofia ventricular esquerda.

142
4. AVALIAÇÃO PARA DECISÃO DO TRATAMENTO DAS DISLIPIDEMIAS NA
MULHER

Decisão do Tratamento Baseado nos Níveis de LDL Colesterol


Paciente Nível Inicial LDL desejado
Dieta
Ausência de DCC e 160 mg/dL (4,15 mmol/L) 160 mg/dL (4,15 mmol/L)
com menos de dois
fatores de risco
Ausência de DCC e 130 mg/dL (3,35 mmol/L) 130 mg/dL (3,35 mmol/L)
com dois ou mais
fatores de risco

Presença de DCC 100 mg/dL (2,60 mmol/L) 100 mg/dL (2,60 mmol/L)

Tratamento com drogas


Ausência de DCC e 190 mg/dL (4,90 mmol/L) 160 mg/dL (4,15 mmol/L)
com menos de dois
fatores de risco
Ausência de DCC e 160 mg/dL (4,15 mmol/L) 130 mg/dL (3,35 mmol/L)
com dois ou mais
fatores de risco

Presença de DCC 130 mg/dL (3,35 mmol/L) 100 mg/dL (2,60 mmol/L)
LDL = lipoproteína de baixa densidade; DCC = doença cardíaca coronariana

143
5. AVALIAÇÃO PARA DECISÃO DO TRATAMENTO DAS DISLIPIDEMIAS NA
MULHER

S c r e e n in g p a r a H D L
e c o le s te r o l to ta l

HHoom m eennss:: 3355 aa 7755 aannooss


M uullhheerreess:: 4455 aa 7755 aannooss
M

HHiippeerrtteennssoo((aa)) N ãã oo hh iipp ee rrttee nn ss oo ((aa ))


N

EE C
CGG

PP ee rrffiill dd ee FF rraa m
m iinn gg hh aa m
m

RR iiss cc oo ee m
m RR iiss cc oo ee m
m
PP aa rraa rr
55 aa nn oo ss 88 %
% 55 aa nn oo ss 88 %
%

PPeerrffiill lliippííddiiccoo LL D
D LL 11 55 55 m
m gg //dd LL D iiee ttaa
D
ddee jjeejjuum m

LL D
D LL 11 55 55 m
m gg //dd LL

DDiieettaa ++ M M eeddiiccaaççããoo
((oobbjjeettiivvoo:: rreedduuzziirr
LLDDLL 2200% % ))

144
6. AVALIAÇÃO DO RISCO DE ATAQUE CARDIACO

A probabilidade de ataques cardíacos depende


de vários fatores de risco .
Avalie o seu!

M u lh er es H om en s

N ão - fu m an tes F u m an tes N ão - fu m a n te s F u m an te s

C olestero l C ole s te ro l
20 0 25 0 300 200 250 30 0 200 250 300 2 00 250 300
m g /dL m g /dL
5 6 7 8 5 6 7 8 m m o l /L 5 6 7 8 5 6 7 8
m m o l/L

18 0 180 18 0 18 0

16 0 160 16 0 16 0
Id ad e Id ad e
14 0 70 140 14 0 70 14 0

12 0 120 12 0 12 0

18 0 180 18 0 18 0

16 0 160 16 0 16 0
Id ad e Id ad e
P ressão ar terial sistólica (mmH g)

Pressão ar terial sistólica (mmH g)

14 0 60 14 0 60 14 0

P ressão ar terial sistólica (mmH g)


140
P ressão ar terial sistólica (mmH g)

12 0 120 12 0 12 0

18 0 180 18 0 18 0

16 0 160 16 0 16 0
Id ad e Id ad e
14 0 50 140 14 0 50 14 0

12 0 120 12 0 12 0

18 0 180 18 0 18 0

16 0 Id ad e 160 16 0 Id ad e 16 0
14 0 40 140 14 0 40 14 0

12 0 120 12 0 12 0

18 0 180 18 0 18 0

16 0 Id ad e
160 16 0 Id ad e
16 0
14 0 30 140 14 0 30 14 0

12 0 120 12 0 12 0
m m o l/L m m o l/L
5 6 7 8 5 6 7 8 5 6 7 8 5 6 7 8
m g /dL m g /dL
200 250 300 200 250 300 200 250 300 200 250 300
C olestero l C ol e ste ro l

N ível de risco * muito alto > 40%

alto 20 a 40%

moderado 10 a 20%

brando 5 a 10%

baixo 5%

145
MEDIDAS PARA REDUZIR A PROBABILIDADE DE DESENVOLVIMENTO DA DCV

INTERVENÇÃO EVIDÊNCIAS BENEFICIOS

146
7. Planilha pessoal de risco de saúde
ENFERMIDADES CARDIOVASCULARES FATORES DE RISCO QUE CERTO
EM MEU
DEVEM SER CONSIDERARADOS CASO
Menopausa: Depois da menopausa, o risco de sofrer um infarto começa a
aumentar firmemente. Antes da menopausa, as mulheres estão parcialmente
protegidas do risco de ataques cardíacos graças ao estrógeno. Se a
menopausa fosse causada pela extirpação do útero e do ovário, o risco de
sofrer ataques cardíacos aumenta mais rapidamente que se a menopausa fosse
o resultado de um ciclo natural.
Raça: Nas mulheres de raça negra, o risco de sofrer enfermidades cardíacas é
superior, devido em parte terem altos níveis de pressão arterial.
Antecedentes Familiares: É mais provável que sofra um ataque cardíaco se
algum membro de sua família teve antes dos 60 anos.
Diabetes: O risco de sofrer um ataque cardíaco aumenta se a mulher for
diabética.
Hipertensão Arterial: A pressão alta aumenta o risco de sofrer acidentes
cérebrovasculares ou ataques cardíacos.
Altos Níveis de Colesterol: Se o nível de colesterol está elevado é mais
provável que as gorduras e o colesterol se depositem nas paredes das artérias.
Níveis Elevados de triglicérides: Os níveis de triglicérides mais altos (a forma
química na qual existe a maior parte das gorduras) podem estar relacionados
com o risco de infarto do miocárdio mais elevado.
Estresse: As tensões, a ansiedade, as preocupações e a impossibilidade de
relaxar-se pode estar vinculada a um maior risco de infarto.
Fumo: O hábito de fumar é um fator de risco muito importante para as
mulheres. O fumo do cigarro submete o coração a grandes esforços pelo fato
de provocar estreitamento nos vasos sanguíneos, o qual acelera as batidas do
coração e aumenta a pressão sanguínea.
Álcool: Beber grandes quantidades de álcool pode contribuir para o aumento
de níveis de triglicérides e provocar ataques cardíacos. Também aumenta o
risco de acidentes cerebro-vasculares.
Inatividade Física: A falta de atividade física é um fator de risco para as
enfermidades cardíacas. Uma pessoa inativa tem o dobro de possibilidades de
desenvolver um problema no coração do que aquela que faz algum tipo de
atividade física.
Peso Corporal: Ainda que não tenha outros fatores de risco, se voce tem
sobrepeso ou se é obesa, você tem mais possibilidades de sofrer um ataque
cardíaco ou um acidente cerebro-vascular.

147
8. OSTEOPOROSE FATORES DE RISCO QUE DEVEM SER CERTO
EM MEU
CONSIDERADOS: CASO
Sexo: Por sua condição de mulher, você tem mais possibilidades que os
homens de apresentar osteoporose devido às mudanças que se produzem no
seu organismo após a menopausa. Em geral as mulheres tem menos massa
óssea que os homens e a perdem mais rapidamente.
Menopausa: Depois da menopausa você pode sofrer perda de massa óssea.
Menopausa Precoce: O risco de osteoporose aumenta se a menopausa se
apresenta antes dos 40 anos (de forma natural ou como conseqüência de uma
cirurgia).
Antecedentes Menstruais: Se você deixou de menstruar antes da idade em
que a menopausa se apresenta naturalmente (50 anos) por sofrer anorexia,
bulimia ou por atividade física excessiva, é possível que haja perdido massa
óssea e como conseqüência está exposta a maior risco.
Raça: As mulheres de raça brancas ou asiáticas têm mais possibilidades de
desenvolver osteoporose.
Antecedentes Familiares: Se tiver familiares com antecedentes de fraturas da
coluna ou da bacia seu risco de sofrer fatura pode ser mais elevado.
Estrutura Óssea e Peso Corporal: Se sua estrutura óssea é pequena e você é
magra o risco é superior.
Doenças: A osteoporose está associada a uma ampla variedade de doenças
das articulações, dos pulmões, dos rins, endócrinas e endometriose.
Medicamentos: Certos medicamentos contribuem para a perda de massa
óssea, entre eles os corticóides, a heparina, os anticonvulsivantes e os
medicamentos que se administram aos pacientes trasplantados.
Estilo de Vida: Os riscos aumentam se você:
Fuma
Bebe álcool em excesso
Ingere pouca quantidade de cálcio
Não realiza suficiente atividade física

9. CANCER FATORES DE RISCO QUE DEVEM SER CONSIDERADOS: CERTO


EM MEU
CASO
Antecedentes Familiares: Devido a que certos tipos de câncer são hereditários
o risco de desenvolver câncer pode estar aumentado se algum familiar em
primeiro grau tais como pais ou irmãos tenha sido a cometido.
Medicamentos: O estrógeno quando usado isoladamente pode estar
relacionado ao câncer de endométrio.
Exposição Repetida a Radiação Solar: O câncer de pele é uma das formas
mais comuns de câncer e sua origem se relaciona a exposição da radiação
ultravioleta do Sol.
Fumo: O hábito de fumar é um dos maiores fatores de risco do câncer. O hábito
de fumar aumenta o risco de desenvolver câncer de pulmão, da bexiga, da
boca, do esôfago, da garganta, do pâncreas, do colo uterino e possivelmente do
estomago.
Álcool: O câncer de fígado, da garganta, da boca e do esôfago é mais
freqüente dentro das pessoas que bebem quantidades excessivas de álcool.
Dieta: Uma dieta rica em gorduras e pobre em fibras pode aumentar o risco de
certos tipos de câncer.
Peso Corporal: O aumento das taxas de mortalidade devidas ao câncer está
vinculada a obesidade.

148
Estes questionários trazem informações várias sobre como abordar pacientes de
diferentes faixas etárias e podem ajudar a nortear o atendimento em atenção
primária do ginecologista.

Referências Bibliográficas

1. ACOG. Obstetrician-Gynecologist: Specialists in Reprodutive Health Care and


Primary Physicians for Women. ACOG Statements of Policy. Washington,
DC: American College of Obstetrtician and Gynecologists, 1986.
2. ACOG. PROLOG. Unit 1-5. Washington, DC: American College of
Obstetrician and Gynecologists, 1991.
3. U.S. Department of Health and Human Services. Healthy People 2000:
National Health Promotion and Disease Prevention Objectives.
Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1991.
4. U.S. Preventive Services Task Force. Guide to Clinical Preventive Services:
An Assesment of the Effectiveness of 169 Interventions. Baltimore:
Willians & Wilkins, 1989: 1-419.
5. Brown, CV. Primary care for women: The role of Obstetrician Gynecologist.
Clin Obstet Gynecol 1999 Jun; 42(2):306-13.
6. Pritzker, J. Obstetrician/gynecologist as primary care physician in managed
health care. Clin Obstet Gynecol 1997 Jun; 40(2):402-13.
7. ACOG. The Obstetrician-Gynecologist and Primary-Preventive Health Care.
Washington, DC: American College of Obstetrician and Gynecologists,
1993:1-22.
8. Seltzer VL, Pearse WH. Women s Primary Health Care: Office Practice and
Procedures. New York: McGraw-Hill. Inc.. 1995:1-825.
9. Beck, AT, Ward, CH, Mendelson M et al (1961). An inventory for measuring
depression. Archives of general Psychiatry 4:561-57.

149
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL, UMA Capitulo
24
INTRODUÇÃO
Kelen Santiago Azevedo e Francisco das Chagas Medeiros

Etiologia
As causas de sangramento uterino anormal (SUA) podem ser dividias em
duas categorias: orgânica e disfuncional. O sangramento de origem orgânica
pode ter como etiologia; infecções genitais, doenças benignas, malignas ou
potencialmente malignas, traumatismos genitais, complicações da gravidez e
puerpério, distúrbios extra-genitais (discrasias sangüíneas, distúrbios da
coagulação) e natureza iatrogênica. O sangramento uterino disfuncional (SUD) é
diagnóstico de exclusão, feito após eliminação das causas orgânicas.

Sangramento de origem orgânica


INFECÇÕES GENITAIS - Cervicite, endometrite e salpingite, grande parte das
vezes relacionadas com doenças sexualmente transmissíveis, são causas
comuns de sangramento genital. Tuberculose genital pode também se
acompanhar de sangramento anormal, principalmente no início de sua evolução.
As doenças infecciosas acometem preferencialmente mulheres na menacme,
sexualmente ativas, correspondendo causa freqüente de SUA.
NEOPLASIAS - Tumores do trato genital, que podem variar de benignos a
altamente malignos, frequentemente se manifestam através de SUA. O tumor
pode ser originário de qualquer órgão genital, sendo mais comuns os de origem
cervical, uterina e ovariana.
PÓLIPOS CERVICAIS - Podem ser encontrados em aproximadamente 40% das
mulheres, principalmente na faixa etária de 30-40 anos de idade. Causam
sangramento leve na forma de metrorragia e também, não raro, como
sinuisorragia. Facilmente diagnosticados através de exame especular.
CARCINOMA CERVICAL - Pode manifestar-se como sinuisorragia, metrorragia
discreta, corrimento sanguinolento até franco sangramento. O pico de incidência
do carcinoma invasor situa-s entre 48 e 55 anos; já o Ca in situ entre 25 e 40
anos, sendo que 10% das mulheres com Ca invasor tem menos de 35 anos.
LEIOMIOMA UTERINO - É o tumor pélvico mais freqüente em mulheres (1:4 a
a a
5 mulheres acima de 35 anos) , mais encontrado nas 4 e 5 décadas de vida. É
causa comum de hipermenorragia e metrorragia, principalmente os miomas
submucosos e intramurais.
ADENOMIOSE - Doença mais comum em mulheres dos 50 aos 60 anos de
idade. Pode causar sangramento devido ao processo inflamatório miometrial e
também à falha do mecanismo de hemostasia.
CÂNCER DO CORPO UTERINO - Câncer do corpo uterino, bem como
hiperplasia endometrial atípica, são causas de SUA na pós-menopausa;
contudo, 25% dos casos ocorrem durante a idade reprodutiva, manifestando-se
como hipermenorréia ou metrorragia.

150
TUMORES OVARIANOS - Podem causar sangramento anormal por estímulo
hormonal sob o endométrio ou por metástases uterinas. Incidem mais na pós-
menopausa.
ENDOMETRIOSE - Pode determinar sangramento uterino anormal pelo
processo inflamatório ao nível do ovário ou pelos implantes cérvico-vaginais.
COMPLICAÇÕES DA GRAVIDEZ - Abortamento, gestação ectópica,
sangramento do primeiro trimestre da gravidez e doença trofoblástica
gestacional. Muitas vezes podem cursar com sangramento abundante,
constituindo uma das principais urgências obstétricas.
DOENÇAS EXTRA-GENITAIS - As coagulopatias são importante causas de
SUA; incidem em cerca de 1% da população geral, chegando a 5% em
ginecologia. Importante diagnóstico diferencial de sangramento genital,
principalmente em adolescentes.
IATROGENIA - O uso de drogas que interferem na coagulação e o DIU também
constituem causas de sangramento anormal. Usuárias de DIU podem ainda
apresentar complicações como perfuração do endométrio ou endometrite.

Sangramento uterino disfuncional


Síndrome caracterizada por desvio menstrual para mais, devido às
alterações dos mecanismos de controle da menstruação, com exclusão da
gravidez e doenças da genitália. Mais freqüente nos extremos da vida
reprodutiva (adolescência e pré-menopausa). Pode ser classificado, de acordo
com a função ovariana, em ovulatório e anovulatório. Este último corresponde à
forma mais freqüente (80% dos casos). Como fisiopatologia, temos: insuficiência
de progesterona, ação persistente de progesterona ou ciclos anovulatórios com
estimulação estrogênica contínua que leva à hiperplasia endometrial.

Diagnóstico
Inicia-se o diagnóstico de SUA com anamnese e exame físico, seguindo-
se de exames complementares, que deverão ser solicitados orientando-se nos
dados obtidos da história clínica. Lembrar que o diagnóstico de sangramento
disfuncional é de exclusão.
Anamnese e exame físico - Idade, duração e característica do sangramento,
antecedentes menstruais e obstétricos, fatores de risco para neoplasias e DSTs,
medicamentos, hisurtismo, galactorréia, tireoidopatia, doenças hepáticas ou
renais, DM, discrasias sangüíneas, verificação de PA, índice de massa corporal,
anemia, exame ginecológico.
Exames complementares
Curva térmica basal, dosagens de prolactina, FSH e LH, TSH, perfil
androgênico.
-HCG - afastar graviez e suas complicações.
ULTRASSONOGRAFIA PÉLVICA/TRANSVAGINAL - Método seguro, barato e
eficiente no diagnóstico de grande parte das lesões do trato genital. Avalia
espessura endometrial, miométrio, forma e volume do útero e ovários, bem
como outras massas pélvicas. A instilação de solução salina na cavidade uterina
durante o exame transvaginal (histerossonografia), fornece maior acurácia no
diagnóstico de lesões endometriais (p. ex. pólipos, hiperplasia).

151
BIÓPSIA ENDOMETRIAL - Padrão ouro para diagnóstico de lesões
endometriais; contudo, oferece desvantagem em não oferecer amostragem de
todo endométrio que de baixo custo pode ser realizada em consultório, sem
necessidade de anestesia.
HISTEROSCOPIA - Exame de escolha para avaliação da cavidade uterina.
Permite a visualização direta desta, além de biópsia dirigida, excisão de pólipos,
miomas, sinéquias e ablação endometrial.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA -
Oferecem imagens com elevada resolução das estruturas pélvicas. Importante
no estadiamento e seguimento de neoplasias ginecológicas. Pouco utilizada
devido ao alto custo.
LAPAROSCOPIA - Indicada nas mulheres que não respondem à medicação ou
que têm indicações extras, como massas pélvicas.

Referências Bibliográficas

1. Kurman, R. J.; Kaminski, P. F.; Norris, H. J. The behavior of endometrial


hiperplasia Cancer 1985, 56: 401-12.
2. Pessini, A. S. Lesões precursoras do Câncer de endométrio. Tratado de
Ginecologia da FEBRASGO. 2000
3. Mounsey, A. N. Postmenopausal bleeding evaluation and management.
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4. Pina, H. Hiperplasia endometrial: TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO.Boletim
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Janeiro/Fevereiro de 2002.
5. Samsioe, G.Hormone Replacement Therapy: Aspects of Bleeding Problems
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6. Brooks, P. G. Treatment Of The Patient Without Intracavitary Pathology
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Ablation. Obstetrics and Ginecology Clinics. Volume 47. Number 2. June
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7. Gull, B.; Carlsson, S. A.,Karlsson, B.; Ylostalo, P.; Milson, I.; Granberg, S.
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postmenopausal bleeding : Is it always necessary to perform na
endometrial biopsy?. Americam Journal of Obstetrics and Gynecology.
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8. Goodman, A. Evaluation of postmenopausal bleeding. American Journal of
Obstetrics and Gynecology. Volume 178. Number 4. April 1998

152
SANGRAMETO UTERINO ANORMAL NO Capítulo
25
MENACME
Clarisse Maria Uchoa Cabral e Francisco das Chagas Medeiros

Considerações iniciais:
O sangramento uterino anormal é um evento de fisiopatologia variável.
É uma das queixas mais comuns em consultórios de ginecologia acometendo
principalmente mulheres no menacme, ou seja, da adolescência até a
perimenopausa.
Estima-se que, das pacientes com sangramento uterino anormal, 50%
estejam ao redor dos 45 anos e 20% sejam adolescentes. A história anterior da
paciente, suas características menstruais, que constituem o seu padrão
individual de sangramento vaginal, é o que leva o médico a definir o
sangramento como normal ou anormal.

Padrões normais de sangramento:


1. Quantidade: perda sangüínea em torno de 40 ml (25 a 70 ml).
2. Duração do fluxo: 2 a 7 dias.
3. Freqüência dos fluxos: entre 21 a 35 dias.

Padrões anormais de sangramento:


Polimenorréia: freqüência igual ou menor a 21 dias.
Oligomenorréia: freqüência igual ou maior a 35 dias.
Hipomenorréia: fluxo escasso.
Menorragia/hipermenorréia: volume superior a 80 ml ou sangramento
superior a 7 dias, intervalos regulares.
Metrorragia: sangramento a intervalos irregulares mais freqüentes com
volume e duração variáveis.
Menometrorragia: sangramento prolongado ocorrendo a intervalos
irregulares.
Sangramento intermenstrual: sangramento entre ciclos regulares.

TRATAMENTO
FERRO
Uma dose diária de 60 a 180 mg de ferro elementar é um componente essencial
de qualquer regime terapêutico e algumas vezes pode ser o único tratamento
necessário.
PROGESTERONA E PROGESTÁGENOS
A progesterona é um poderoso antiestrogênico, estimulando a conversão de
estradiol em estrona, que é rapidamente excretada. Inibe a formação de
recptores de estrogênio, tendo ação anticrescimento no endométrio.
Oligomenorréia: acetato de medroxiprogesterona 5 a10 mg ao dia do 14º ou 15º
dia do ciclo, por 10 a 15 dias ciclicamente.

153
Polimenorréia ou menometrorragia: acetato de medroxiprogesterona 5 a 10 mg
ao dia por 10 a 15 dias na 2º fase do ciclo, suspende o uso (curetagem
química) para reiniciar uso cíclico.
Sangramento agudo: acetato de medroxiprogesterona 10 mg 2/2 h até cessar o
sagramento; retirada em doses decrescentes.
Obs 1: Outra opção de progestágeno : acetato de noretisterona.
Obs 2: Se houver desejo por anticoncepção ACO é melhor escolha
ANTICONCEPCIONAL ORAL
As formulações monofásicas de 35 a 50mg de etinilestradiol podem ser
utilizadas em doses de 2 a 4 comprimidos ao dia, mantendo-se o tratamento
apesar da parada do fluxo por mais 24 horas no mínimo. Reiniciar novo ciclo
artificial com ACO de baixa dosagem.
ESTROGÊNIOS
O sangramento vaginal intermitente ( spotting ) está freqüentemente
associado a baixas doses de estrogênio. Nessas circunstâncias, em que há uma
fina camada de endométrio, a progesterona não tem efeito, pois necessita de
uma ação proliferativa estrogênica prévia para atuar.
Sangramento intenso: estrógeno conjugado 20 mg/25mg EV 6/6 h ou 4/4 h até
parar o sangramento por no máximo de 24 a 48 h., iniciar anticoncepcional oral
simultaneamente.
Sangramento moderado: estrógeno conjugado 1,25mg 2 a 4 vezes ao dia por 24
a 72 horas; após 1,25mg ao dia por mais 20 dias, associar progestágeno nos
últimos 10 dias.
ANTIPROSTAGLANDINAS
O uso de antiprostaglandinas pode diminuir o fluxo em até 40% a 50%
do seu volume, principalmente alterando o balanço entre TxA2 e PgI2. Essa linha
deve ser a 1º escolha em pacientes que tem ciclos ovulatórios, mas
sangramento importante. Qualquer AINE como, ibuprofeno, ácido mefenâmico,
naproxeno, diclofenaco sódico e indometacina podem ser utilizados. Atualmente
existem novas opções mais seletivas, com menos efeitos colaterais
gastrintestinais: rofecoxib e celecoxib. Iniciar o uso no início do sangramento e
mantê-lo por 3 ou 4 dias, em cada ciclo.
DIU COM PROGESTERONA
A redução do fluxo menstrual em um estudo que o comparou a um
inibidor das prostaglandinas e um agente antifibrinolítico foi de 96% em 12
meses com DIU com progesterona. Algumas pacientes tornaram-se
amenorréicas. Em comparação a ablação endometrial, os resultados foram
iguais: 20% amenorréicas e 50% com fluxo reduzido. Usado em pacientes com
doenças sistêmicas ou ciclos ovulatórios e sangramento importante.
DANAZOL
Em doses de 200 ou 400 mg diárias. Há efeitos colaterais em até 75%
das pacientes, como acne e ganho de peso. Reduz a perda sangüínea e
aumenta o intervalo entre os ciclos. Seu uso não é recomendável
rotineiramente.
AGONISTA DO GnRH
Inibem as gonadotropinas, ocasionando um hipogonodismo. Podem
levar a melhora do sangramento em certo prazo em pacientes com insuficiência
renal ou discrasia, sangüínea. É usado em pacientes com sangramento uterino

154
grave que não responde a outras terapias. Leva a uma menopausa
medicamentosa se usado a longo prazo. Neste caso, após atingir a supressão
gonadal (2 a 4 semanas), iniciar TRH: estrógeno conjugado 0,625 associado a
acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg ao dia simultaneamente para prevenir
efeitos colaterais (fogachos, desmineralização óssea e alteração do perfil
lipídico).
DESMOPRESSINA
É um análogo sintético da arginina vasopressina para pacientes com
coagulopatias, em especial doença de Von Willebrand, causando aumento do
fator VIII e FVW.
ABLAÇÃO ENDOMETRIAL
Indicada em casos de persistência ou agravamento da terapia
hormonal, em pacientes que não desejam histerectomia ou não tenham
condições clínicas para uma cirurgia de tal porte.
Realizada por via histeroscópica, utilizando laser, cautério de alta freqüência,
destruição térmica ou crioablação. Noventa porcento das pacientes têm melhora
do sangramento. Em um estudo randomizado comparando o manejo clínico-
hormonal à ablação histeroscópica, os resultados foram melhores no grupo da
ablação. No entanto, comparando as histerectomias, 22% das pacientes
necessitam de cirurgia subsequente após a ablação. Melhores resultados são
obtidos se for utilizado um agonista do GnRH 2 a 4 semanas antes da ablação
ou progesterona em altas doses. Não é recomendada em pacientes
consideradas de risco para Ca endometrial pelo risco de obstrução do orifício
cervical e não-diagnóstico da patologia.
CURETAGEM UTERINA
Pode ser realizada nos casos de falha do tratamento clínico em
pacientes com hemorragias importantes com repercussão hemodinâmica. Não é
curativa, os episódios de sangramento anormal se repetirão caso não seja
tratada a causa.
HISTERECTOMIA
Considerada em mulheres com falha na terapia conservadora, no
entanto com maior morbidade. Apesar das desvantagens em relação a ablação
endometrial maior risco, mais complicações e recuperação mais demorada, as
pacientes sentem-se mais satisfeitas com a histerectomia do que com a
ablação.

Segue-se uma lista com medicamentos que são de utilidades no


tratamento da hemorragia uterina anormal.

155
Medicamentos usados no tratamento do sangramento uterino anormal:

Princípio Ativo Nome Comercial


Acetato de medroxiprogesterona - 10 mg Provera

Acetato de Noretisterona Primolut-nor

Estrógeno conjugado 25 mg Premarim

Estrógeno conjugado 1,25 mg Premarim

Anticoncepcional oral de alta dosagem Gracial , Ovoresta

Anticoncepcional de baixa dosagem Harmonet , Femiane

AINE Ponstan , Profenid ,


Biofenac

TRH Premelle ciclo

Referências Bibliográficas
a
1. SPEROFF; GLASS, R. H.; KASE. Dysfunctional uterine bleeding. 6 ed.
Lippinoott Williams & Wilkins, 1999. P. 575-594.
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1025 1042.
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Editora, 2001.
4. MUNRO, M.G. Contempora Management of abnormal uterina bleeding.
o
Obstetries and Gynicology Clinics. Volume 27. N 2. June 200.
nd
5. YEKO, T. R. Dysfunctional. Conn s Current Therapy. 52 ed. 2000.

156
ABORDAGEM E CONDUTA NO SANGRAMENTO Capitulo
PÓS-MENOPAUSA 26

Josmara Ximenes Andrade e Francisco das Chagas Medeiros

INTRODUÇÃO
O sangramento anormal pós-menopausa define-se como:
1. Sangramento que ocorre após um ano de amenorréia
2. Após um ano de Terapia de Reposição Hormonal (TRH) combinada contínua
3. Sangramento inespecífico em mulheres em regime de TRH de forma cíclica.
Estima-se que o carcinoma de endométrio seja responsável por cerca de
10% dos sangramentos que ocorrem na pós-menopausa, sendo que mais de
60% são relacionadas com condições benignas. Observa-se que a causa mais
comum nesse grupo etário é atrofia endometrial e vaginal (Tabela 1).

Tabela 1 Causas de sangramento pós-menopausa

Causa de sangramento Freqüência (%)


Pólipos endometriais ou cervicais 2 a 12%
Hiperplasia endometrial 5 a10%
Carcinoma endometrial 10%
Estrógenos exógenos 15 a 25%
Endométrio e vagina atrófica 60 a 80%
Outros

Trauma vaginal, carúncula uretral, sarcoma uterino, cancer cervical,


vaginite atrófica.
Adapted from Lurain J: Cancer uterino.In Berek JS, Adashi EY, Hillard
PA(eds): Novak s Gynecology, ed 12. Baltimore, Lippincott, Williams
Wilkins, 1996, 1058-1101.

1. Pólipos cervicais:
Origina-se da endo ou da ectocérvice como resultado de hiperplasia focal, sendo
que as alterações malignas ocorrem em menos que 1%. A causa é
desconhecida, mas tem associação com cervicite crônica, acometendo mais as
mulheres na menacme que as pós-menopausadas. O tratamento baseia-se na
exérese do pedículo.
2. Pólipo endometrial
A incidência varia com a idade, com pico na quinta década e devido à
sensibilidade estrogênica a incidência diminui na pós-menopausa. Pode ter
transformação carcinomatosa ou sarcomatosa.
3. Atrofia endometrial e vaginal
Endométrio atrófico com desprendimento dessincronizado é causa comum de
sangramento pós menopausa, cerca de 80% dos casos. Pode estar associado

157
com atrofia vaginal, quando se evidencia secura e eritema da mucosa vaginal
pela inspeção vulvar, dor no ato sexual com ou sem sangramento.
O tratamento é melhor abordado com o uso de estrógeno tópico ou oral. O
estrógeno tópico deve ser utilizado por 3 semanas com um intervalo livre de
uma semana; o regime cíclico pode ser continuado ou pode-se diminuir o nível
da manutenção até a paciente tornar-se assintomática. Há evidências de que a
administração tópica de estrógenos não aumenta o risco de câncer de útero,
mas é prudente utilizá-lo em doses reduzidas. Se administração via oral, em
mulher não histerectomizada, deve-se associar progestínicos.
4. Hiperplasia endometrial:
É caracterizada por proliferação anormal de tecido glandular e estromal do
endométrio, determinando graus variáveis de desarranjo arquitetural. Pode estar
relacionado com reposição estrogênica isolada, tumores ovarianos produtores
de estrógenos e à carcinoma de endométrio. Pode ser classificada, segundo a
Sociedade Internacional de Patologia Ginecológica, em hiperplasia simples e
complexas, com ou sem atipias celulares, sendo que o potencial de malignidade
é influenciado pela idade, obesidade, co-morbidades, endocrinopatias e da
presença de atipias (tabela 2).

Tabela 2. Progressão Para Câncer De Endométrio

TIPO DE HIPERPLASIS POTENCIAL DE MALIGNIDADE


Hiperplasia simples sem atipia 1%
Hiperplasia simples com atipia 12%
Hiperplasia complexa sem atipia 8%
Hiperplasia complexa com atipia 23 A 50%

A conduta em mulheres pós-menopausa depende do tipo histológico e presença


ou ausência de atipias. Estudos de Kurman e colegas avaliaram a história
natural da hiperplasia endometrial em 170 pacientes que foram acompanhadas
em média por 13,4 anos. Foi demonstrado que o risco de progressão para
câncer é diretamente proporcional ao grau de atipia celular e ocorreu em 1% dos
pacientes com hiperplasia simples e 29% com hiperplasia complexa atípica.
O manejo na hiperplasia endometrial baseia-se no algoritmo abaixo (Algoritmo
1).
Os progestínicos mais utilizados são:
1. Acetato de noretisterona (Primolut-Nor )
Apresentação: cada comprimido tem 10 mg de acetato de noretisterona.
Dose: hiperplasia sem atipias - um comprimido por dia por 10 a 14 dias por mês
por 3 à 6 meses. Na hiperplasia com atipias, usar uma a dois comprimidos ao
dia continuamente por 3 meses.
Importante: é o progestágeno que possui maior poder de atrofia do endométrio.
2. Acetato de medroxiprogesterona (provera )
Apresentação: comprimidos de 2,5mg, 5 mg e 10 mg.
Dose: 20 mg/dia durante 14 dias por 3 ciclos, avaliação endometrial trimestral e
caso permaneça com STV de difícil controle deve-se indicar histerectomia.

158
3. Acetato de megestrol (Megestat )
Apresentação: comprimidos de 40 mg e 160 mg; suspensão com 40 mg/ml.
Dose: 20 a 40 mg/dia, de forma cíclica ou contínua por 3 meses.
4. Acetato de ciproterona: 50 a 100mg por dia de forma contínua
preferencialmente por 2 à 3 meses.

ALGORITMO 1. manejo na hiperplasia endometrial

Conduta nas hiperplasias endometriais

Hiperplasia
Hiperplasia com atipias
sem atipias

Terapia Histerectomia
Progestínica Total com
por 3 a 6 m anexectomia

Controle Terapia
histeroscópico Progestínica
e/ou por 3 a 6 m
com biópsia
semestral

Outras alternativas terapêuticas:


1. DIU com levonorgestrel (Mirena ): ação direta sobre o endométrio levando à
atrofia e amenorréia.
2. Ablação endometrial via histeroscópica em hiperplasia sem atipias.
A prevenção da hiperplasia endometrial abrange a correção de ciclos
anovulatórios ou insuficiência do corpo lúteo, redução da dose de estrógenos,
controle da obesidade, tratamento de patologias que determinam exposição
prolongada à estrógenos (síndrome de ovários policísticos, por exemplo).
5. Carcinoma endometrial:
É a causa mais séria de sangramento pós-menopausa e está
associado à múltiplos fatores de risco (Tabela 3).
A incidência diminui em idade inferior a 40 anos, ocorre um pico entre
70 e 74 anos, sendo que após esse período diminui novamente. O tabagismo,
devido o efeito antiestrogênico, e o uso de anticoncepcionais orais (ACO)
combinados são considerados fatores protetores. Estudos evidenciaram que o
uso de ACO reduz o risco de câncer uterino em 11,7 % ao ano.

159
Pode desenvolver-se de hiperplasia, através da exposição estrogênica,
ou de atrofia endometrial. Este último tipo é pobremente diferenciado e com
prognóstico ruim.
Classifica-se em carcinoma ou sarcoma endometriais. O carcinoma é
mais freqüente, sendo que em 75% dos casos o subtipo mais prevalente é o
adenocarcinoma. O sarcoma uterino corresponde à 5% das malignidades
uterinas, ocorrendo em mulheres mais idosas e associados com baixa
sobrevida, cerca de 52% em 5 anos, e risco aumentado de metástase à época
do diagnóstico.

Tabela 3. Fatores de risco associados à câncer de endométrio


Hiperestrogenismo (exógeno ou endógeno) Menopausa tardia
Raça branca Uso de tamoxifeno
TH isolada em mulheres com útero Câncer de mama, ovário e cólon
Puberdade precoce Hipertensão arterial
Obesidade Baixa paridade
Diabetes mellitus Irradiação pélvica
Hipotireoidismo Ciclos espaniomenorréicos (SOP)

A prevenção em mulheres em uso de TH baseia-se em evidências de


que a não contraposição estrogênica em mulheres pós-menopausa não
histerectomizadas aumenta o risco de câncer uterino, tradicionalmente tem-se
utilizado combinação de estrógenos, administrados diariamente, com
progestínicos adicionados nos últimos 10 à 15 dias do ciclo, o que preveniria o
aparecimento de hiperplasia endometrial.
Na prevenção em mulheres que não fazem uso de TH tem sido
sugerido que o uso de DIU com progesterona libera o hormônio diretamente
para o endométrio, evitando efeitos colaterais sistêmicos, diminuindo o risco
para câncer de útero. O uso desse mecanismo por 5 anos é preditor para
diminuir o risco de câncer endometrial em 55%, não há ainda estudos
confirmatórios.
O tratamento de suporte baseia-se na realização de histerectomia total
e salpingooforectomia. Terapêutica adicional com quimioterapia ou radioterapia
e a sobrevida dependem do estadiamento do tumor (Tabela 4).

Tabela 4. Estadiamento de câncer de endométrio


Estágio Definição Sobrevida 05 anos (%)
I Tumor limitado ao fundo uterino 90
II Tumor estende-se à cérvice 75
III Tumor regional que invade a pelve 40
IV Doença pélvica avançada ou metástase à distância <10

Adapted from Burke TW, Tortolero-Luna G, Malpica A, et al: Endometrial hyperplasia and endometrial
cancer. Obstetrics and Gynecology Clinics 23: 411-456,1996.

160
MANEJO NO SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA
Anamnese: interrogar sobre origem do sangramento (vagina? TGI? TGU?);
identificar fatores de risco para câncer de endométrio e hiperlasia.
Exame físico:
Exame abdominal - identificar massas ou ascite.
Inspeção vulvar - excluir traumas ou tumores visíveis.
Exame especular - inspeção da cérvix e identificar pólipos; realizar Papanicolaou
para identificação de células endometriais e histiócitos no esfregaço, pois há
evidênvias de que a presença de células endometriais, particularmente células
glandulares atípicas, possam estar associados à câncer uterino; toque vaginal
bimanual para avaliar tamanho, posição e mobilidade uterina, útero fixo pode ser
indicativo de doença avançada.
Investigação laboratorial:
a) Pesquisa de sangue nas fezes e urina caso não esteja claro a origem do
sangramento.
b) Avaliação hematimétrica para estimar grau de perda sanguínea.
c) Outros exames laboratoriais não contribuem para avaliação diagnóstica.
d) Exames para avaliar endométrio:
i) Aspirado endometrial: A biópsia do endométrio com cureta de Novak ou
cânula de Karman ou curetagem uterina (é a técnica padrão para
monitoramento endometrial e alta acurácia no diagnóstico de anormalidades
endometriais). a sensibilidade da amostra por aspiração endometrial na
detecção de câncer uterino varia de 67 à 100%, sendo menos sensível à
doenças iniciais ou confinadas à pólipos. Quando a amostra da biópsia é
normal e o sangramento pós-menopausa continua, avaliação posterior do
endométrio é recomendada. Estudos mostram que a percentagem de falso
negativo para diagnóstico de câncer de endométrio e hiperplasia varia de 2
à 6%.
ii) Histeroscopia: Técnica invasiva com visualização direta da cavidade
uterina. Pode ser feito com sedação venosa ou através de bloqueio
paracervical com lidocaína e vasopressina para diminuir dor e sangramento
durante procedimento. Uma maior acurácia para diagnóstico das desordens
endometriais (pólipos, miomas submucosos) com percentagem de falso
negativo de aproximadamente 3%, apresentando também finalidade
terapêutica. Útil quando a biópsia de endométrio é inconclusiva ou quando
sangramento anormal persiste frente à uma biópsia normal. Infecção e
perfuração uterina podem ser complicações do procedimento, mas ocorrem
com certa infreqüência.
iii) Ultra-som transvaginal (USTV): Método não invasivo para avaliar
espessura endometrial. Um eco endometrial menor ou igual a 4 mm exclui
anormalidades endometriais em 95% das mulheres pós-menopausa com
sangramento vaginal. A acurácia é operador dependente. Estudos têm sido
publicados na comparação de espessamento endometrial com o risco de
câncer de endométrio. Alguns utilizam como ponto de corte para
investigação a espessura de 4, 5 ou 6 mm. Smuth-Bindman e colegas
fizeram uma metanálise de 35 estudos para determinar a acurácia de USTV
no diagnóstico de anormalidades endometriais em mulheres com

161
sangramento pós-menopausa. A análise incluiu 5892 mulheres com idade
média de 61 anos. A prevalência de câncer endometrial foi de 13%, já a
prevalência de pólipos endometriais e hiperplasia foi de 40%. Os resultados
mostram que com uma espessura endometrial normal, menor ou igual a 4
mm, e uma probabilidade pré-teste de 10%, a probabilidade de câncer em
pacientes acompanhadas com USTV normal é de 1%. Em resumo, a
investigação diagnóstica no sangramento pós-menopusa pode se basear no
algoritmo abaixo (Algorítmo 2).

Referências Bibliográficas

1. Kurman, R. J.; Kaminski, P. F.; Norris, H. J. The behavior of endometrial


hiperplasia Cancer 1985, 56: 401-12.
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7. Gull, B.; Carlsson, S. A.,Karlsson, B.; Ylostalo, P.; Milson, I.; Granberg, S.
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postmenopausal bleeding : Is it always necessary to perform na
endometrial biopsy?. Americam Journal of Obstetrics and Gynecology.
Volume 182.Number 3. March 2000.
8. Goodman, A. Evaluation of postmenopausal bleeding. American Journal of
Obstetrics and Gynecology. Volume 178. Number 4. April 1998

162
Algorítmo 2. Sangramento pós-menopausa. SPM = sangamento pós-
menopausa; USTV= ultrasom transvaginal.

SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA

BIÓPSIA USTV
ENDOMETRIAL

NORMAL HIPERPLASIA HIPERPLASIA ESPESSURA DO ESPESSURA DO


OU COM SEM ENDOMÉTRIO ENDOMÉTRIO
ATRÓFICA ATIPIA ATIPIA < 4 MM > 4 MM

OBSERVAR
HISTERECTOMIA
ANEXECTOMIA OBSERVAR
BILATERAL
PERMANECE BIÓPSIA
SANGRANDO DE
PERMANECE ENDOMÉTRIO
SANGRANDO
HISTEROSCOPIA
TERAPIA
PROGESTINICA
3 A 6 MESES HISTEROSCOPIA
REPETIR
BIÓPSIA

HIPERPLASIA
PERSISTENTE

TERAPIA NORMAL
PROGESTINICA CONSIDERAR
3 MESES BIÓPSIA
REPETIR ANUAL
BIÓPSIA

HIPERPLASIA
PERSISTENTE

163
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS Capitulo
27
Eugênio Pacelli de Barreto Teles e Rosiane Alves de Sousa Teles

As Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs) estão entre os


problemas de saúde pública mais comuns no Brasil e no resto do mundo. Após
o início da epidemia de AIDS, as DSTs readquiriram importância em relação ao
seu diagnóstico e tratamento, visto que são o principal fator facilitador da
transmissão sexual do HIV. Além disso, quando não tratadas a tempo podem ter
seqüelas graves, tais como: esterilidade conjugal, DIP, câncer de colo de útero e
até óbito. Durante a gestação, podem ser transmitidas ao feto, causando-lhes
importantes lesões ou mesmo provocando aborto espontâneo.
As mulheres são mais suscetíveis as DSTs, devido a sua própria anatomia
genital, apresentam um quadro clínico mais exuberante e seqüelas mais graves.
Também, a posição hierárquica desfavorável na estrutura familiar patriarcal e
machista dificulta um posicionamento preventivo da mulher, como, por exemplo,
a exigência do uso de preservativo.
Diante das dificuldades encontradas para o diagnóstico laboratorial
específico das DSTs, a Coordenação Nacional de DST/AIDS do Ministério da
Saúde preconizou o uso de fluxograma a partir das principais queixas das
pacientes, de maneira que o profissional, ainda que não especialista, esteja apto
a diagnosticar, tratar e orientar as pacientes e seus parceiros.

SÍNDROMES ASSOCIADAS AS DSTs E SEUS RESPECTIVOS AGENTES

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M.


hominis (?).
INFERTILIDADE: N. Gonorrhoeae, C. trachomatis, M. hominis (?), U. urealyticu (?).
GRAVIDEZ ECTÓPICA: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. hominis (?).
INFECÇÃO GENITAL BAIXA
VULVITE: C. albicans, HSV.
VAGINITE: C. albicans, T. vaginalis.
CERVICITE: N. gonorrhoeae, C. Trachomatis.
VAGINOSE: G. Vaginallis, bacterióides, Peptoestreptococs sp. M. hominis.
CONDILOMAS: HPV.
ASSOCIADAS A GRAVIDEZ
CORIOAMNIONITE: N. gonorrhoeae, M hominis, estreptococos B.
PERDA GRAVÍDICA: HSV, T. pallidum
PREMATURIDADE/RPM: Estreptococos B, U. urealyticum (?), C. trachomatis (?).
ENDOMETRITE PÓS-PARTO: Estreptococos B, C. trachomatis (?), N.
gonorrhoeae, M. hominis.
HIV/AIDS
INFECÇÕES PERINATAIS:
TORCH: CMV, HSV, T. pallidum.
HEPATITE CRÔNICA: HBV.
164
SEPSE/MORTE: Estreptococos B, HSV, CMV, T. pallidum.
CONJUNTIVITE: N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis.
PNEUMONIA: C. Trachomatis, Estreptococos B, T. pallidum, CMV (?).
TRATO GENITAL MASCULINO
URETRITE: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, U. urealyticum (?).
EPIDIDIMITE: C. trachomatis, N. Gonorrhoeae.
PROCTITE: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, HSV.
ÚLCERA GENITAL: HSV, T. Pallidum, D. Ducreyi, C. granulomatis, LGV.
HEPATITE: Vírus da hepatite B, CMV.
ARTRITE AGUDA: C. trachomatis (?), N. gonorrhoeae
ENTEROCOLITE: G. lamblia, E. histolytica, Shigella, Campylobacter

DOENÇAS QUE CAUSAM CORRIMENTO URETRAL


GONORREIA
Agente etiológico: Neisseria gonorrheae coloniza o epitélio glandular da
cérvice, uretra, vulva, períneo e ânus.
Período de incubação: 02 a 10 dias.
Quadro Clínico: É assintomáticas em 85% dos casos; pode apresentar descarga
vaginal mucopurulenta e endocervicite.
Diagnóstico laboratorial:
Coloração pelo Gram: Presença de diplococos gram negativos intracelulares.
Cultura em meio de Thayer-Martin.
PCR.
Complicações:
Obstrução e infecção da glândula de Bartholin.
Doença Inflamatória Pélvica: Salpingite, abcesso tubo-ovariano e peritonite.
Gravidez ectópica.
Esterilidade.
Abortamentos.
Partos prematuros.
Oftalmia neonatorum.
CLAMÍDIA
Chlamidia trachomatis
Quadro Clínico: Pode ser assintomática ou apresenta cervicite mucopurulenta,
de sangramento fácil, disúria e/ou sangramento pós-coito.
Linfogranuloma venéreo: lesão vesicular transitória, indolor ou úlcera rasa no
sítio de inoculação, com linfadenopatia retroperitoneal. Doença avançada:
fístulas anais ou genitais ou estenose retal.
Diagnóstico laboratorial: Todos os testes têm especificidade de 99%.
Cultura - Sensibilidade de 50 a 90%.
Anticorpo fluorescente direto - Sensibilidade de 50 a 80%.
ELISA - Sensibilidade de 40 a 60%.
PCR - Sensibilidade de 60 a100%.
Complicações: freqüentemente associado a gonococcia, causando as mesmas
complicações.

165
TRATAMENTO CONCOMITANTE PARA CLAMÍDIA E GONORRÉIA
CLAMÍDIA GONORRÉIA
Azitromicina 1g V.O. dose única ou Ofloxacina 400mg VO dose única (contra-
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 M indicado em menores de 18 anos) ou
dias A Cefixima 400mg VO dose única ou
ou I Ciprofloxacina 500mg VO dose única ou
Eritromicina (estearato) 500mg VO S Ceftriaxona 250mg IM dose única ou
6/6h por 7 dias. Tianfenicol 2,5g VO dose única.

ORGANOGRAMA DIAGNÓSTICO DO CORRIMENTO URETRAL


PACIENTE SE QUEIXA DE CORRIMENTO URETRAL

HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO

BACTERIOSCOPIA DISPONÍVEL NO MOMENTO DA CONSULTA?

NÃO SIM

DIPLOCOCOS GRAM
NEGATIVOS
INTRACELULARES
PRESENTES?

SIM NÃO

TRATAR GONORREIA E TRATAR CLAMÍDIA


CLAMÍDIA

ACONSELHAMENTO
HIV E VDRL
NOTIFICAÇÃO
RETORNO

ÚLCERAS GENITAIS
DOENÇAS QUE CAUSAM ÚLCERAS GENITAIS
SÍFILIS Treponema pallidum.
Período de incubação: 10 a 90 dias (Média: 21 dias)
Achados clínicos:
Sífilis Primária:
Úlcera indolor na vulva, vagina, cérvice, ânus, que dura de 1 a 5 semanas, tem
remissão espontânea e não deixa cicatriz;
166
a
Linfadenopatia regional, indolor seguida de linfadenopatia generalizada da 3 a
a
6 semana;
Diagnóstico laboratorial: Microscopia de campo escuro positiva; testes
sorológicos positivos em 70% dos casos (após 1-4 semanas do aparecimento do
cancro);
Nos casos tratados, os exames negativam em 6 a 12 meses.
Sífilis Secundária:
Erupção pápulo-escamosa extragenital, bilateral e simétricas, principalmente
nas palmas das mãos e plantas dos pés ( roséola sifilítica ), que aparece 2
semanas a 6 meses após o cancro;
Condiloma latum - pápulas na área perineal;
Manifestações sistêmicas: alopecia, hepatite e nefrite;
Diagnóstico laboratorial: Microscopia de campo escuro positivo; testes
sorológicos invariavelmente positivos neste estágio.
Nos casos tratados, os exames negativam em 9 a 18 meses.
Sífilis Latente
Precoce: menos de 1 ano, indiíduos infectantes;
Tardia: acima de 1 ano
Sífilis Terciária
Desenvolve-se em um terço dos casos não tratados
Lesões cardiovasculares: aortite, levando a insuficiência aórtica, aneurismas ,
estenose do óstio coronariano;
Lesões neurológicas: Tabes dorsalis, meningite, paresias;
Lesões oftálmicas, auditivas e cutâneas (gomas sifilíticas);
Diagnóstico laboratorial: FTA-ABS positivo por toda a vida; VDRL positivo em
40% dos casos.
Tratamento
Sífilis primária, secundária e latente precoce: Penicilina G Benzatina 2,4 milhões
UI, IM, dose única;
Sífilis latente tardia ou de duração indeterminada (exceto neurossífilis):
Penicilina G Benzatina 2,4 milhões UI/semana, durante 3 semanas
consecutivas,
OBS: pacientes comprovadamente alérgicas à penicilina: estearato de
eritromicina 500mg, VO, 6/6 horas por 15 dias.
HERPES SIMPLES
Período de incubação: 2 a 7 dias (até 26 dias);
Quadro Clínico:
Infecção primária: Assintomática - 75% dos casos; 85% secundária ao tipo II.
Período prodrômico - dor e ardor ( fisgadas );
Lesões genitais - lesões vesiculares dolorosas, que após 3-5 dias, formam
úlceras isoladas ou múltiplas. Todo o processo dura de duas a oito semanas.
Lesões cervicais - corrimento aquoso, abundante;
Manifestações sistêmicas - Febre, cefaléia, mialgia, artralgias, astenia, sintomas
urinários;
Adenopatia satélite - 75% dos casos;
Indivíduos são infectantes por 14 dias.
Infecção recorrente:

167
Associada a menstruação, estresse, traumas mecânicos, infecções e outras
situações que levem a diminuição da imunidade;
Quadro Clínico semelhante, porém menos intenso (dura cerca de 1 semana),
sem adenopatia e com manifestações sistêmicas leves ou ausentes.
Diagnóstico laboratorial:
Cultura de material vesicular da fase aguda;
Esfregaço de Papanicolaou de secreção vesicular - células gigantes
multinucleadas;
Testes sorológicos: IgM positivo em 85% dos casos após 21 dias; anticorpos
fixadores do complemento títulos aumentam4 vezes .
Tratamento:
Episódio inicial:
Aciclovir 400mg VO 8/8 horas por 7a10 dias ou
Famciclovir 250mg VO 8/8 horas por 7a10 dias ou
Valaciclovir 1g VO 12/12 horas por 7a10 dias.
Episódio recorrente: iniciar no período prodrômico.
Aciclovir 400mg VO 8/8 horas por 5 dias ou
Famciclovir 125mg VO 12/12 horas por 5 dias ou
Valaciclovir 500mg VO 12/12 horas por 5 dias.
Nos casos de manifestações severas, o tratamento deve ser injetável com:
Aciclovir 5 a 10 mg/Kg EV 8/8 horas por 5 a7 dias ou até resolução clínica.
Profilaxia do herpes genital: Aciclovir 400mg VO duas vezes/dia ou Famciclovir
200mg VO duas vezes/dia ou Valaciclovir 500 a1000mg VO/dia.
CANCRO MOLE
Agente etiológico: Haemophilus ducrey;
Período de incubação: 3 a 5 dias;
Quadro Clínico: úlcera genital dolorosa auto-inoculante e adenite inguinal com
eritema ou flutuação;
Diagnóstico laboratorial: cultura do material aspirado do bubo positiva para H.
ducrey.
Tratamento:
Azitromicina 1g VO dose única ou
Ceftriaxona 250mg IM dose única ou
Tianfenicol 5g VO dose única ou
Ciprofloxacina 500mg VO 12/12 horas por 3 dias ou
Doxiciclina 100mg VO 12/12 horas por 15 dias ou
Tetraciclina 500mg VO 6/6 horas por 15 dias ou
Sulfametoxazol/Trimetropim (800/160mg) VO 12/12 horas por 10 dias ou até
cura clínica ou
Eritromicina (estearato) 500mg VO 6/6 horas por 7 dias.
DONOVANOSE
Agente etiológico: Calymmatobacterium granulomatis (corpúsculo de Donovan);
Quadro clínico: Doença ulcerativa granulomatosa crônica, com secreção de odor
fétido, que se desenvolve na vulva, períno e regiões inguinal;
Diagnóstico laboratorial: coloração pelo Giemsa evidência do corpúsculo.
Tratamento:
Doxiciclina 100mg duas vezes ao dia por 3 semanas ou
Sulfametoxazol/Trimetropim (800/160mg) VO 12/12 horas por 3 semanas.

168
Regimes alternativos: Ciprofloxacina 750mg 2vezes/dia por 3 semanas ou
eritromicina 500mg 6/6h por 2 a 3 semanas ou azitromicina 1 g/semana por 3
semanas.

ORGANOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO DA ÚLCERA GENITAL

PACIENTE COM QUEIXA DE ÚLCERA GENITAL

HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO

HISTÓRIA OU EVIDÊNCIA DE
LESÕES VESICULARES

SIM NÃO

TRATAMENTO SINTOMÁTICO TRATAR SÍFILIS E


DE HERPES GENITAL CANCRO MOLE

ACONSELHAMENTO
HIV E VDRL
NOTIFICAÇÃO
RETORNO

169
DOR PÉLVICA CRÔNICA
PACIENTE COM QUEIXA DE DESCONFORTO OU DOR PÉLVICA

HISTÓRIA E
EXAME CLÍNICO
GINECOLÓGICO

SANGRAMENTO VAGINAL MUCOPUS CERVICAL OU


OU AUSÊNCIA/ATRASO COLO FRIÁVEL OU
MENSTRUAL OU PARTO/ CORRIMENTO URETRAL OU
ABORTO RECENTE? CRITÉRIO DE RISCO POSITIVO?

SIM SIM NÃO

QUADRO ABDOMINAL
ENCAMINHAR GRAVE: DEFESA OU CORRIMENTO
P/ TTO. DOR À DESCOMPRESSÃO VAGINAL?
HOSPITALAR

NÃO
NÃO SIM

QUADRO ABDOMINAL
LEVE (DOR E DEFESA INVESTIGAR FLUXOGRAMA
DISCRETAS) E/OU DOR OUTRAS DE
À MOBIL. DO COLO? CAUSA CORRIMENTO

SIM
ACONSELHAMENTO
HIV E VDRL
NOTIFICAÇÃO
RETORNO

INICIAR TTO. P/DIP


RETORNO EM 3 DIAS

MELHOROU?

NÃO SIM

MANTER O TTO.

OBS: Ver capítulo de Doença inflamatória pélvica e dor pélvica crônica .

170
Referências Bibliográficas

1. Aral S. O., Wasserheit J. N. Social and behavioral correlates of pelvic


inflammatory disease. Sex Transm Dis 1998; 25:378.
2. Centers for Disease Control and Prevention: Sexually transmitted diseases
treatment guidelines 2002. MMWR 51(RR06); 1-80.
3. Dillon S.M. et al. Prospective anlysis of genital ulcer disease in brooklin , New
York, Clin Infec Dis 1997; 24:945.
4. Teles E. P. B. et al. Reassessing Risk Assessment: Limits to Predicting
Reproductive Tract Infection In New Contraceptive Users", International
Family Planning Perspectives women in 1955, 23:179-182, 1997.
5. Miller KL et al: Correlates of sexually transmitted bacterial infection among U.
S. Fam Perspect Fam Plann Perspect 1999; 12:1851.
6. Teles, E. P. B. et al. The risk of inadvertent intrauterine device insertion in
women carriers of endocervical Chlamydia trachomatis. 1998, Elsevier
Science Inc. Americas, New York, NY.
7. Manual de Controle das Doenças Sexualmente TransmissíVeis. Brasília.
Ministério Da Saúde 999, Terceira Edição 142 pg.

171
GRAVIDEZ ECTÓPICA Capitulo
28
Rodney Paiva Vasconcelos, Manoel Oliveira Filho e Francisco das
Chagas Medeiros

A gravidez ectópica caracteriza-se pela implantação do ovo fora da


cavidade endometrial (tubas, ovários, intraligamentar e locais anômalos do
útero). A incidência é de 0,3 a 3% das gestações, sendo responsável por 6-10%
6
de toda a mortalidade materna . Pode causar, ainda, dificuldade para nova
fertilização e episódio repetido de gravidez ectópica em até 25% das pacientes
9
que conseguem novas gestações .
Entre os fatores de risco o mais comum é a doença inflamatória pélvica,
porém outros como multiparidade, DIU, cirurgias pélvicas extra-genitais,
curetagens, insucesso de laqueadura tubária, anomalias tubárias, cirurgias
tubárias conservadoras, idade maior que 30 anos, endometriose e indutores de
ovulação, também são relacionados.
3
Quanto à localização, a maioria dos episódios (96%) ocorrem nas tubas ,
sendo em ordem decrescente nas regiões ampolar (73%), ístmica (24%) e
intersticial (3%). Gravidez ectópica extra-tubária tem uma freqüência de apenas
4% (ovário, região cornual, intraligamentar, abdominal e cervical).
A gravidez ectópica pode evoluir para reabsorção local, abortamento
espontâneo, abortamento tubário completo ou incompleto, rotura tubária,
podendo levar a abdômen agudo, choque hipovolêmico e óbito. Alcançar o
termo da gravidez é raríssimo e apresenta altos índices de malformações e
mortalidade.

Diagnóstico

Clinicamente dor abdominal e sangramento transvaginal são os achados


4e5
mais observados . Outros dados importantes são a presença do atraso
menstrual e fatores de risco associados. Ao exame físico, pode ser evidenciado
massa anexial palpálvel, abaulamento em fundo de saco e, em alguns casos,
irritação peritoneal e instabilidade hemodinânmica.
A tríade clínica de dor pélvica, sangramento transvaginal e massa anexial
palpável freqüentemente não está presente, além de não ser patognomônica.
Assim, a dosagem do beta-hCG e a ultra-sonografia são fundamentais. A ultra-
sonografia deve ser feita com critério e sempre avaliando os anexos, visto da
possibilidade de uma gravidez heterotópica (gestação intra uterina associada a
uma ectópica), apesar de ser rara e com uma incidência de 1 para 4000-7000
2e8
gestações .
A identificação de um embrião ou saco gestacional com saco vitelino extra-
uterinos são as evidências mais definitivas de uma gravidez ectópica. Outros
achados (massa anexial complexa e líquido livre em fundo de saco em
moderada quantidade) associados com a anamnese e exame físico podem
1
ajudar a fechar o diagnóstico . É sempre importante afastar tumores ovarianos e

172
para-ovarianos, miomas submucosos e intraligamentares, hidrossalpinge,
hematossalpinge, abscesso tubo-ovariano, apendicite e volvo intestinal.
Se o beta-hCG for maior que 2000UI/l, no ultra-som transvaginal o saco
gestacional é para ser visibilizado; caso não seja evidenciado, há uma grande
probabilidade de gravidez ectópica (afastar abortamento espontâneo recente).
Sendo o beta-hCG menor que 2000ui/l , se faz necessário tanto sua repetição
como do ultra-som. Quando se utiliza o exame transpélvico, o valor de
referência para o beta-hCG é de 6000UI/l. Ao Doppler observa-se um padrão
1
com alta velocidade e baixa resistência (semelhante ao corpo lúteo) .

Conduta

Inicialmente realiza-se uma avaliação do estado hemodinânmico, tendo o


cuidado de puncionar um bom acesso periférico, hidratar, colher exames
laboratoriais (tipagem sanguínea, hematócrito, hemoglobina e beta-hCG) e
providenciar reserva sanguínea.
Na gravidez ectópica não-complicada pode-se tentar a conduta expectante
se: hemoperitôneo menor que 1000ml, massa anexial menor que 2cm, ampolar
e beta-hCG menor que 1000UI/l; tendo o cuidado de fazer um acompanhamento
adequado. Mesmo assim poderá surgir reação inflamatória local, aderências e
rotura tubária.
2
Outra opção é o uso de metotrexate na dose de 50mg/m , intramuscular em
dose única. Nestes casos, sempre é importante observar os critérios para o uso
e segmento destas pacientes (vide a seguir). O metotrexate tem como principais
7
efeitos colaterais: estomatite, gastrite, diarréia, hepato e mielotoxicidade .
Outras drogas também são utilizadas com esta intenção (RU-486 e
Prostaglandina F2alfa).

Critérios para o uso de metotrexate:


- Gravidez ectópica íntegra
- Embrião sem atividade cardíaca
- Estabilidade Hemodinâmica
- Ausência de doença hepática ou renal
- Consentimento informado da paciente

Seguimento:
as
- Curva de pulso e PA 2/2h nas 1 24h.
- Beta-hCG nos dias 3, 7 e semanal até negativar.
- US nos dias 3, 7, quinzenal ou mensal ( não é critério de cura já que pode
haver crescimento da massa).
- Rotina laboratorial (HC, beta-hCG, uréia, creatinina, TAP, TGO, TGP e
coagulograma) nos dias 3,10, 30 e 60.
- Histerossalpingografia após 60 dias.

173
ORGANOGRAMA PARA O DIAGNÓSTICO E CONDUTA NA GRAVIDEZ
ECTÓPICA
Suspeita de gravidez ectópica

Beta-hCG

Positivo Negativo

US

Gravidez intra útero Ausência de gravidez intra útero

Pré-natal Sem massa anexial massa anexial

? Beta-hCG ? Beta-hCG Estabilidade Hemodinâmica

Gravidez molar Abortamento Sim Não

Curetagem Análise de critérios LE

Cirurgia conservadora Metotrexate

O tratamento cirúrgico abrange desde procedimentos mais conservadores


(laparoscopia, salpingotomia linear, salpingostomia linear e ordenha tubária) até
laparotomias exploradoras com exérese anexial, dependendo do estado
hemodinâmico da paciente, localização da implantação e desejo de engravidar.

174
ORGANOGRAMA PARA O TRATAMENTO CIRÚRGICO DA GRAVIDEZ
ECTÓPICA
Tratamento cirúrgico

Localização da gravidez ectópica

Ampolar Ístmica

Deseja fertilidade Prole completa Deseja fertilidade

Salpingostomia linear Salpingectomia Ressecção tubária


ou ordenha segmentar

Histerossalpingografia Anastomose Anastomose


Salpingossonografia imediata 2º tempo

Referências Bibliográficas

1. A pratical guide to ultrasound in obstetrics and gynecology. Lippincott-Raven


Publisher, 1998.
2. Bello GV, Schonholz D, Moshirpur j, Jeng DY, Berkowitz RL. Combined pregnancy:
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8. Hann LE, Bachman DM, McArdle CR. Coexistent intrauterine and ectopic
pregnancy: a reevaluation. Radiology 1984; 152:151-4

175
9. Thorburn J, Philipson M, Lindblom B: fertility after ectopic pregnancy in relation to
background factors and surgical treatment. Fertil Steril 49:595, 1988

176
SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL Capitulo
29
Silvia Melo, Manoel Oliveira Filho

Introdução
Durante o período que antecede a menstruação, muitas mulheres
apresentam,ciclicamente, em níveis variados de intensidade, alterações
emocionais, comportamentais e físicas. Quando estas alterações não interferem
nas atividades rotineiras destas mulheres, o quadro é denominado molimen
menstrual. Quando os sintomas são mais intensos, provocando prejuízo e
mesmo interrupção de suas tarefas cotidianas, gerando problemas de
relacionamento profissional, familiar e social, o denominamos de Tensão Pré-
Menstrual (TPM) ou Síndrome Pré-Menstrual (SPM). O Transtorno Disfórico
Pré-Menstrual (TDPM) descreve a forma mais severa da SPM, na qual as
alterações do humor são os sintomas dominantes e estão associados ao
aumento da incidência de delitos, acidentes e tentativas de suicídio. Cefaléia e
agitação no período pré-menstrual foram observadas desde Hipócrates, mas foi
somente em 1931 que Robert Frank denominou de tensão pré-menstrual o
conjunto de alterações físicas, psíquicas e comportamentais que aparecem no
período que antecede a menstruação e regridem com esta. Posteriormente,
vários estudos permitiram observar que o quadro clínico da TPM é bastante
variado e polimorfo, sendo relacionados mais de 150 sintomas e embora alguns
sejam mais freqüentes, nenhum é patognomônico da síndrome. A tensão
nervosa nem sempre está presente no complexo sintomatológico, e o único
achado consistente é que os sintomas se apresentam de forma cíclica,
relacionados com a fase pré-menstrual. Baseados nestes estudos, Greene e
Dalton em 1953 propuseram o termo síndrome pré-menstrual, mais aceito na
atualidade. Segundo DeVane (1991), a SPM é caracterizada como sendo uma
recidiva cíclica de sintomas às vezes incapacitantes que começam logo após a
ovulação e geralmente desaparecem com o início da menstruação.
A incidência da SPM é bastante variável nos diversos estudos e
depende dos critérios utilizados para defini-la. No Brasil temos o estudo de
Diegoli et al de 1994, em que avaliaram mil mulheres de 10 a 49 anos e
encontraram as seguintes freqüências: 7,9% de casos intensos; 27,1%,
moderados; 28,9%, leves e 36,1% sem qualquer sintomatologia pré-menstrual.
Estes autores (Diegoli et al, 1995) concluíram também que tanto a freqüência
quanto a intensidade dos sintomas aumentam com a idade, com nítida elevação
em mulheres acima de 30 anos (75% das mulheres com sintomas intensos
tinham idade superior a 30 anos).

Fisiopatologia
Apesar da SPM ter sido descrita há mais de 70 anos, sua fisiopatologia
permanece ainda obscura e controversa. Do emocional ao nutricional, vários são
os mecanismos fisiopatológicos relatados, porém a nenhum foi possível
correlacionar todos os sintomas que a caracterizam. Houve quem dissesse,
inclusive, que a SPM seria, na realidade, um conjunto de patologias distintas,

177
agrupadas na mesma sinonímia, que apresentam em comum o fato de
ocorrerem no período pré-menstrual (Abraham, 1983). Segundo Severino e
Moline (1995), a mulher nasce com uma predisposição genética que irá interagir
com os diferentes sistemas biológicos e ambientais, desencadeando a
síndrome. Na atualidade, acredita-se que a SPM seja o resultado da interação
de mais de um fator etiológico.
a) Emocional
Do ponto de vista emocional, sabe-se que no menacme, o corpo da mulher está
preparado biologicamente para a maternidade, mas inconscientemente está
presente, em maior ou menor grau, o desejo de procriar e o temor e a rejeição
do mesmo. Para algumas mulheres, a expectativa da menstruação pode cursar
com conflitos inconscientes de frustração, que provocariam as alterações de
humor e comportamento pré-menstruais. É comum observarmos sintomas mais
intensos, quando pacientes são submetidas a stress emocional.
b) Hereditariedade
No que diz respeito a hereditariedade, estudos populacionais revelaram haver
um fator hereditário predisponente. Kantero e Widhom (1971) estudando a
incidência da SPM em 5 mil adolescentes observaram que 70% das meninas
cujas mães apresentavam a sintomatologia também tinham SPM, contra 37%
que referiam a síndrome na ausência de SPM entre as mães. Dalton et al (1987)
encontraram prevalência de 31% para irmãs, 93% para gêmeas homozigotas e
44% para gêmeas dizigotas.
c) Neurotransmissores
Vários estudos têm apontado a serotonina como sendo o principal
neurotransmissor envolvido na etiopatogenia da SPM:
1. Depressão e SPM apresentam sintomas coincidentes e a associação entre
elas talvez seja o decréscimo no nível de serotonina. Alguns autores (Taylor et
al., 1984; Ashby et al., 1990) encontraram em mulheres com SPM redução nos
níveis de serotonina no sangue total e na recaptação desta pelas plaquetas.
Estes mesmos autores verificaram que o grupo-controle apresentava elevação
dos níveis de serotonina durante a fase lútea.
2. Baixos níveis de serotonina estão freqüentemente, correlacionados com
incapacidade de controlar impulsos, estados ansiosos, agressividade e suicídios
(Rydin et al., 1982), sintomas presentes na depressão e na SPM.
3. McGuire et al., (1983), estudando o comportamento de macacos em seu
habitat, demonstraram que fatores ambientais e sociais podem interagir com os
níveis de serotonina no cérebro. Os mesmos autores verificaram que a
administração de agentes farmacológicos, que reduzem os níveis de serotonina,
resulta em maior agressividade, irritabilidade e hiperatividade.
4. A utilização de agentes farmacológicos que impedem a recaptação da
serotonina, tais como os antidepressivos e a d-fenfluramida (Brzezinski et al.,
1990), tem demonstrado ser efetiva no tratamento da SPM, principalmente no
que se refere aos sintomas psíquicos.
5. Erikson et al. (1992) encontraram níveis de testosterona livre, aumentados na
fase lútea de pacientes com SPM em relação a mulheres normais e postularam
que o aumento nos níveis de androgênios poderia influenciar no mecanismo
serotoninérgico, resultando em aumento da disforia e da irritabilidade.

178
d) Esteróides Sexuais
Embora a teoria da alteração nos neurotransmissores seja promissora, o papel
dos esteróides ovarianos na etiologia da SPM é sugerido pelos seguintes fatos:
Existe estreita correlação entre os sintomas e a variação hormonal do ciclo
menstrual. O início da sintomatologia coincide com o desenvolvimento do corpo
lúteo (Backström, 1992)
Mulheres em uso de TRH com estrogênios e progesterona podem apresentar
sintomas semelhantes aos da SPM, o mesmo não ocorrendo quando a
reposição é realizada somente com estrogênios. (Magos et al., 1986)
O ACHO pode desencadear SPM. (Kane, 1976)
Mulheres com ciclos anovulatórios espontâneos ou induzidos por análogos das
gonadotropinas (GnRH-a) não apresentam SPM (Bancroft et al., 1987; Brown et
al.,1994)
Quanto maior a concentração de estrogênios e progestogênios nos diferentes
ciclos, pior a sintomatologia (Hamarbäck et al., 1989).
Todos esses estudos sugerem que a progesterona isolada ou associada ao
estrogênio possa estar implicada na etiologia da SPM. Entretanto, sua ação não
se faz de forma direta, pois quando os níveis de progesterona começam a
declinar, os sintomas da SPM intensificam-se. Por outro lado, a utilização do
antagonista dos receptores da progesterona, (mifepristone ou RU 486) por
Schmidt et al. (1991) produziu encurtamento no ciclo menstrual, mas não
impediu o aparecimento da sintomatologia. Talvez isso ocorra devido as
diferenças de concentração, da progesterona no plasma e no SNC ou porque os
antagonistas não consigam influenciar os receptores do SNC. A presença de
altos níveis de progesterona nas estruturas límbicas (centro emocional do SNC)
sugere que esta poderia ser a base anatômica para as mudanças do humor que
ocorrem na SPM. Os esteróides ovarianos podem exercer sua ação sobre o
SNC atuando diretamente sobre os neurônios, ou por meio de mediadores tais
como neurotransmissores, encefalinas, endorfinas, prostaglandinas etc
(Backström, 1992). A progesterona, isolada ou associada aos estrogênios,
influencia a liberação do hormônio -melantrópico, cuja ação pode estar
relacionada a mudanças comportamentais. As encefalinas e as endorfinas têm
sido apontadas como participantes de efeitos fisiológicos, como o incremento da
sede, relacionada ao aumento da secreção de vasopressina. O incremento do
apetite, relacionado com o aumento do metabolismo dos hidratos de carbono,
pode determinar hiperinsulinismo e hipoglicemia.
e) Retenção de Líquidos
Greenhill e Freed (1941) foram os primeiros a sugerir que a retenção de sódio e
água induzida pelos esteróides ovarianos seria o principal mecanismo causador
da SPM. Embora existam numerosos relatos de pacientes que sofrem de
retenção hídrica importante no período pré-menstrual, não há evidência de
correlação entre o provável grau de retenção hídrica e a gravidade dos
sintomas. Rosener et al (1990) comprovaram aumento de peso e do percentual
de água corporal significativos em pacientes com predomínio de sintomas
físicos, porém sem correlação com a intensidade dos sintomas. Essa tendência
não foi observada no grupo que tinha predomínio de sintomas emocionais.

179
f) Prolactina:
A prolactina tem ação direta sobre a mama, podendo ser responsabilizada pela
mastalgia; é um hormônio relacionado com o stress e com a produção de
endorfinas; pode promover a retenção de água, sódio e potássio, intensificando
o efeito da aldosterona. Este efeito é discutível na raça humana.
g) Suplementos Nutricionais:
A piridoxina (vitamina B6) é um co-fator na biossíntese de dopamina e de
serotonina a partir do triptofano, atuando também como fator regulador da
produção da MAO. Supõe-se que os quadros depressivos sejam conseqüência
do decréscimo da produção de serotonina a partir do triptofano, e que os
esteróides sexuais, principalmente os estrogênios, poderiam causar deficiência
relativa de piridoxina.
A vitamina E atua modulando a produção de prostaglandinas e parece ter ação
moduladora sobre os neurotransmissores.
O zinco altera a secreção de PRL, LH, GH in vitro; age como supressor da
fertilização in vitro; inibe receptores opióides e tem importância na síntese de
PGE1. As suas concentrações plasmáticas, bem como as de magnésio, flutuam
durante o ciclo menstrual.
Alterações do apetite, com preferência para consumo de doces e chocolates, é
um dos sintomas mais prevalentes na SPM. Há nestas mulheres, aumento da
resposta da insulina na fase lútea.O magnésio é o cofator de centenas de
reações enzimáticas e atua como regulador das trocas iônicas. É ainda
modulador da secreção de insulina pelo pâncreas;em ratos, o aumento de
magnésio correlaciona-se com menor resposta de insulina induzida pela glicose.
A diminuição dos níveis de magnésio está também associada ao aumento dos
níveis de aldosterona. Observaram-se ainda alterações na atividade da MAO e
dos níveis de serotonina nos gânglios basais de animais com deficiência de
magnésio. Pode ser que magnésio e outros nutrientes restaurem alguns
neurotransmissores responsáveis pelas alterações comportamentais da SPM.
Laticínios e cálcio interferem na absorção de magnésio. Acredita-se que a
excessiva ingesta de laticínios resulte na deficiência crônica de magnésio e
maior incidência de SPM.
O cloreto de sódio facilita a absorção intestinal de glicose, intensificando,
portanto a resposta insulínica. Assim, limitação de sal e açúcar tem sido
preconizada nas pacientes com SPM.
Sintomatologia
O quadro clínico da SPM é bastante variado, sendo relacionado mais de 150
sintomas, que podem se manifestar isolados ou em associação e podem ser
divididos em dois grandes grupos: físicos e neuropsíquicos. Entre os sintomas
físicos mais comuns estão os estados congestivos decorrentes da retenção
hídrica, como o ganho de peso, aumento das mamas, mastalgia e distensão
abdominal e outros como enxaqueca, aumento da secreção vaginal, diarréia,
constipação, sudorese, acne, herpes, crises asmáticas, distúrbios alérgicos,
estados hipoglicêmicos e crises convulsivas.
Os sintomas neuropsíquicos de maior ocorrência são incapacidade de
concentração, labilidade afetiva, perturbações do sono, agressividade,
irritabilidade, tensão nervosa, humor variável, depressão, ansiedade, crises de

180
choro e desânimo. São comuns também alterações do comportamento sexual,
anorexia, apetite excessivo, preferência por alimentos doces.
Na Universidade da Califórnia (San Diego) determinados critérios como distúrbio
no relacionamento conjugal, confirmado pelo parceiro, dificuldades em se
relacionar com os filhos, manifestada por distúrbios do comportamento das
crianças, performance escolar deficiente ou dificuldades de relacionamento no
trabalho, aumento do isolamento social, dificuldades legais e relatos de idéias
de suicídio são utilizados como critérios de incapacitação que ajudam a
caracterizar a síndrome.
Classificação
Na SPM pode ser mais evidente um ou outro sintoma, o que levou Abraham
(1983) a classifica-la em quatro subgrupos: SPM-A, SPM-H, SPM-C e SPM-D.
1. A SPM-A é o quadro mais freqüente e onde predominam os sintomas
emocionais com intensa ansiedade, irritabilidade e tensão nervosa, levando a
alterações do comportamento e gerando dificuldades familiares e sociais.
Atribui-se o seu desencadeamento à ação estrogênica, estimuladora do SNC.
Alguns trabalhos mostram a correlação do aumento dos sintomas com o
aumento do nível sérico de estrogênio e a diminuição, da progesterona.
2. A SPM-H é a segunda mais freqüente, e caracteriza-se por alterações do
metabolismo hídrico, e apresenta-se com edema, dores abdominais, mastalgia e
ganho de peso. Sua etiologia está associada ao aumento do nível plasmático de
aldosterona que leva a retenção de sódio e água. O controle da secreção de
aldosterona é feito pelo hormônio adrenocorticotrófico (aumentam com stress e
níveis elevados de serotonina cerebral) e angiotensina II. A deficiência de
dopamina e de magnésio e o uso abusivo de açúcar refinado também estão
relacionados com maior retenção de sódio e água.
3. A SPM-C tem como sintoma maior a cefaléia, podendo estar associada ao
aumento do apetite, desejo incontrolável de ingerir alimentos doces, fadiga,
palpitações e tremores. Sua sintomatologia tem sido atribuída a redução de
magnésio e aumento da tolerância aos carboidratos, devido aumento da
resposta insulínica à glicose.
4. A SPM-D manifesta-se por intensa depressão. Insônia, choro fácil,
esquecimento e confusão podem estar associados. Acredita-se que a
hipomagnesemia aumenta a sensibilidade ao estresse, favorecendo a secreção
de androgênios mediados pelo ACTH e deprimindo o SNC. A depressão é
também associada com baixos níveis de serotonina no SNC.
Diagnóstico
O diagnóstico da SPM é exclusivamente clínico e baseia-se na anamnese e no
preenchimento de gráficos especiais. Nenhum sintoma é patognomônico, assim
a caracterização definitiva da síndrome é feita pela flutuação dos sintomas com
o ciclo menstrual. Os sintomas iniciam-se antes da menstruação, têm
intensidade crescente neste período e desaparecem de modo repentino ao
instalar-se o fluxo.O dia em que surgem os sintomas é bastante variável, assim
como a paciente pode apresentar a forma intensa da síndrome num ciclo, pode
até inexistir no outro. Têm-se tentado uniformizar a avaliação da sintomatologia
cíclica menstrual, como questionário do desconforto menstrual por um período
mínimo de dois ciclos menstruais.

181
Mortola et al. (1990) apresentaram os critérios diagnósticos da Universidade da
Califórnia, San Diego, que se baseia numa somatória de pontos, que
determinam a presença e a intensidade dos sintomas, como no quadro a seguir:

0 não apresenta tal sintoma


1 apresenta o sintoma com baixa intensidade
2 apresenta o sintoma com média intensidade
3 apresenta o sintoma com grande intensidade

SINTOMAS 0 1 2 3
Cefaléia
Engurgitamento mamário
Inchaço do abdome
Dores nas mamas
Cansaço fácil
Dores lombares
Disfunção intestinal (diarréia ou constipação)
Aumento de peso
Aumento do desejo por alimentos doces
Aumento da acne
Alterações no sono (insônia ou sonolência)
Agressividade
Dificuldade de concentração
Ansiedade
Instabilidade emocional (choro fácil)
Isolamento social
Depressão
Tensão nervosa
Desânimo
Aumento do apetite
Aumento do desejo sexual
Variação brusca do humor

Segundo este autor, as pacientes com somatória da fase lútea superior a 40 em


pelo menos dois ciclos no período de um ano poderiam ser diagnosticadas como
portadoras de SPM, desde que não estivessem usando medicamentos para

182
controle da SPM, anticoncepcionais orais, TRH e não fossem viciadas em
drogas ou álcool.
A Associação Americana de Psiquiatria em 1987 estabeleceu critérios
diagnósticos semelhantes para o que denominou de transtorno disfórico da fase
lútea tardia e na última revisão (1994) passou a chamar de transtorno disfórico
pré-menstrual . São cinco os critérios utilizados:
1. Entre os ciclos de um ano os sintomas devem ocorrer em dois, durante a
última semana e terminar com o início do fluxo, raramente persistindo por dois
ou mais dias. Nas pacientes que não tem útero (histerectomizadas), a duração
exata é dada por dosagens hormonais, principalmente de progesterona e
análise da temperatura basal.
2. Pelo menos cinco dos seguintes sintomas devem estar presentes e durar
quase todo o período:
a) Importante labilidade afetiva (choro, tristeza, irritabilidade, raiva).
b) Ansiedade, tensão.
c) Cansaço fácil, falta de exercício.
d) Diminuição do interesse e das atividades habituais.
e) Dificuldade de concentração.
f) Importante alteração do apetite; bulimia e interesse por alimentos especiais
(sal, chocolate, outros hidratos de carbono).
g) Sonolência ou insônia.
h) Outros sintomas físicos (mastalgia, cefaléia, dores musculares, distensão
abdominal, sensação de inchaço).
i) Os distúrbios interferem, intensamente, com o relacionamento com as pessoas
e com o trabalho.
j) O distúrbio não é meramente uma exacerbação de sintomas de outras
doenças como depressão, síndrome do pânico, disritmia ou alteração da
personalidade, mas pode se superpor aos sintomas dessas doenças.
l) Os critérios a, b, c, d são confirmados por auto-observação prospectiva por,
pelo menos, dois ciclos sintomáticos. O diagnóstico pode ser feito
provisoriamente até sua confirmação.
Tratamento
Sendo a etiologia da SPM ainda obscura, o tratamento é sintomático e
muitas vezes empírico.Algumas medidas e orientações gerais podem ser
efetivas e devem sempre ser valorizadas porque dizem respeito a qualidade de
vida de nossas pacientes. Muitas vezes as mudanças no humor e no
comportamento preocupam pela possibilidade de tratar-se de uma doença física
ou psíquica. Esclarecer que estes sintomas fazem parte de uma síndrome e que
muitas mulheres os apresentam e ainda que existem opções terapêuticas que
irão aliviá-los, pode fazer uma grande diferença. O fato de sentir-se
compreendida ajuda a aliviar a intensidade dos sintomas, quebrando o ciclo
vicioso de estresse e ansiedade, ajudando a paciente aceitar seu quadro clínico.
A mulher deve ser orientada sobre a necessidade de mudar o estilo de vida e a
evitar tomar decisões importantes e situações de estresse nos dias que
antecedem a menstruação.
A prática de exercícios físicos, ou atividades esportivas liberam as endorfinas e
aumentam a auto-estima, liberando as tensões e diminuindo os sintomas
depressivos.

183
A dieta deve ser hipoproteica, pobre em sal e carboidratos. Álcool, café e chá
devem ser evitados, pois interferem na retenção hídrica. A redução da cafeína
reduz a cefaléia, a insônia e a ansiedade (Johnson, 1992). Bebidas alcoólicas
podem levar a hipoglicemia com agravamento da SPM. O açúcar refinado, além
da retenção hídrica pode levar ao aumento da excreção urinária do magnésio,
levando em longo prazo a sua deficiência crônica.
Suplementos Nutricionais
Os suplementos nutricionais também podem ser efetivos no tratamento da SPM.
Embora não existam estudos suficientes, randomizados e controlados, alguns
trabalhos sugerem que doses até 100mg/dia de vitamina B6 (piridoxina) são
benéficos no tratamento dos sintomas pré-menstruais. Há evidências que a
reposição de Cálcio (200mg/dia) reduz todos os sintomas da fase lútea (Thys-
Jacobs, 1998). Tem sido também recomendada por alguns autores a
suplementação do magnésio, associado ao cálcio, na dose de 100mg por dia,
na segunda fase do ciclo. Estudos com vitamina A e E também existem, mas
são controversos.
Diuréticos
O uso da espironolactona está indicado e tem bons resultados nos casos em
que a retenção hídrica (SPM-H) é o quadro preponderante. A dose
recomendada é de 100 a 200mg/dia no período pré-menstrual. Seus resultados
em relação aos sintomas psíquicos da síndrome são contraditórios.
Antiinflamatórios
Quando o sintoma principal é a enxaqueca (SPM-C), os antiinflamatórios não
hormonais como a indometacina, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam etc; podem
ser utilizados, iniciando-se uma semana antes do dia que inicia a dor até o
segundo ou terceiro dia do fluxo.
Ansiolíticos
Nos quadros de SPM-A, onde ansiedade, irritabilidade, tensão e labilidade
emocional são os sintomas mais exacerbados, está indicado o uso de
ansiolíticos no período pré-menstrual. Estudos com o alprazolam demonstraram
melhora dos sintomas psíquicos (Harrison et al., 1990; Presser, 1994), mas são
controversos no que se refere aos sintomas físicos (Smith et al., 1987).
Psicoterapia
Deve ser lembrada nos casos de sintomatologia mais severa e rebelde aos
tratamentos disponíveis.
Tratamento Hormonal
A supressão da ovulação é uma opção terapêutica efetiva, segundo as
evidências. A associação estrogênio na forma de contraceptivos combinados
orais é uma boa alternativa, principalmente quando a contracepção é desejada.
Já o danazol, e os agonistas GnRH são pouco utilizados pelos efeitos colaterais
que provocam.
O uso isolado da progesterona, embora realizado por décadas é hoje
considerado não efetivo, uma vez que a maioria dos estudos não mostraram
alívio dos sintomas pré-menstruais e até aumentou edema e mastalgia em
algumas pacientes.
Antidepressivos
Os antidepressivos, em especial os inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (fluoxetina) são hoje, a primeira opção para o tratamento da SPM

184
severa com predominância dos sintomas psíquicos. A fluoxetina em baixas
doses não interfere nos demais neurotransmissores, apresentando poucos
efeitos colaterais, quando comparada com os demais antidepressivos. Vários
estudos duplos cegos, randomizados (Steiner et al., 1995; Diegoli et al., 1998)
evidenciam a eficácia da fluoxetina no alívio de sintomas como agressividade,
irritabilidade, depressão, Choro fácil e isolamento.A fluoxetina também reduz o
peso. Os efeitos colaterais mais comuns são sonolência, bocejamento,
epigastralgia, ansiedade e diminuição da libido, porém em doses baixas (10 a
20mg/dia) são discretos. A dose recomendada é de 10 a 60mg/dia, diariamente.
Considerações Finais
A Síndrome Pré-Menstrual acomete um grande número de mulheres, podendo
trazer-lhes prejuízos psicológicos, familiares, profissionais e sociais. O status da
mulher moderna pode ser o responsável pela exacerbação dos quadros clínicos
e por sua incapacidade em controlar os sintomas associados à menstruação.
Embora não totalmente elucidada, alguns estudos tentam explicar sua
sintomatologia e embasados nestas explicações, propõem alguns tratamentos.
Importante salientar que cada mulher é única, assim como seu balanço
hormonal e deve ser avaliada e acompanhada como tal. Mesmo sem conseguir
tratá-la podemos controlá-la de modo a proporcionar uma melhor qualidade de
vida a nossas pacientes.

185
VULVOVAGINITES Capitulo
30
Eugênio Pacelli de Barreto Teles e Rosiane Alves de Sousa Teles

Vulvovaginites são processos inflamatórios do trato genital inferior,


especificamente vulva e vagina. Seus agentes etiolólogicos e causas podem ser
agrupados em duas categorias:

1. Infecciosa
Candidíase vulvovaginal
Vaginose bacteriana
Infecção bacteriana
Trichomoníase
Infecção viral
Vaginite inflamatória descamativa (secundária a clindamicina)
Infecção bacteriana secundária (corpo estranho ou vaginite atrófica)
Parasitária
2. Não infecciosa
Vaginite atrófica
Vaginite alérgica
Corpo estranho
Vaginite inflamatória descamativa (secundária a estróide)
Doença do colágeno, síndrome de Behçet, pênfigo

A despeito de, não raro, serem subestimadas na sua importância e


negligenciadas nas suas consequências para a saúde da mulher, vulvovaginites
podem ser cofatores ou facilitadores para aquisição de patologias com a
gravidade devastadora como a doença inflamatória pélvica e a infecção pelo
vírus da imunodeficiência adquirida.
O termo vulvovaginite representa, na grande maioria das vezes, a
tradução nosológica do principal e mais freqüente motivo de consulta
ginecológica: o corrimento . Dentro da clientela de ambulatório geral de
ginecologia, a proporção de pacientes que tem corrimento como queixa principal
gira em torno de setenta por cento. Entretanto, nem sempre essa queixa
corresponderá ao diagnóstico comprovado de infecção do trato genital inferior.
Cabe ao ginecologista reunir critérios clínicos e laboratoriais, sobretudo para se
assegurar do aspecto etiológico específico que poderá garantir um tratamento
correto.
Anamnese dirigida e específica para os casos com queixa de corrimento
proverá informações suficientes para seleção de pacientes com real

186
necessidade de confirmação laboratorial de vulvovaginite infecciosa. Quando
corresponde de fato a infecção do trato genital inferior, o corrimento geralmente
é observado pela paciente diariamente, ao longo de todo o ciclo, entre dois
episódios menstruais. Se tem caráter cíclico, ou seja, é observado somente em
determinados dias do ciclo, como antes ou depois da menstruação, muito
provavelmente não tem substrato patológico.
Características individuais de cada paciente, tais como idade, hábitos
sexuais, hábitos de higiene pessoal, queixas do seu parceiro, dados do exame
ginecológico, da característica do conteúdo vaginal, da concomitância de
mucopús, do pH vaginal, do exame direto a fresco e da bacterioscopia do
conteúdo vaginal deverão ser levados em conta na composição de uma
hipótese diagnóstica.
O organograma da Comissão de DST/AIDS do Ministério da Saúde para
abordagem sindrômica de corrimento é de grande utilidade:

DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DE VULVOVAGINITES

Abordaremos os aspectos diagnósticos das três principais patologias,


candidíase, tricomoníase e vaginose bacteriana, responsáveis por 95% dos
casos de infecção do trato genital inferior.

PACIENTE COM QUEIXA DE CORRIMENTO VAGINAL

HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO-GINECOLÓGICO


INCLUINDO pH VAGINAL

MUCOPÚS ENDOCERVICAL OU COLO FRIÁVEL, OU PARCEIRO COM


CORRIMENTO URETRAL, OU 2 DOS SEGUINTES: MENOR DE 20 ANOS,
SEM PARCEIRO FIXO, MAIS DE 1 PARCEIRO NOS ÚLTIMOS 3 MESES?

SIM NÃO

TRATAR GONORRÉIA E CLAMÍDIA CORRIMENTO VAGINAL?

SIM NÃO

BACTERIOCOPIA ACONSELHAMENTO
DISPONÍVEL? HIV E VDRL
RETORNO

SIM NÃO

PRESENÇA DE HIFAS OU
FLAGELADOS MÓVEIS OU pH VAGINAL ALTERADO
DE LACTOBACILOS (< 4 OU > 4,5) ?
DE LACTOBACILOS

SIM NÃO
NÃO pH < 4 p H > 4,5 Ñ DISPON'VEL

TRATAR PENSAR EM
CONFORME CAUSA TRATAR TRATAR TRATAR
ACHADO FISIOLÓGICA/ CANDIDÍASE TRICOMONAS SEGUNDO
BACTEROSCOPIA Ñ -INFECCIOSA E VAGINOSE ASPECTO

187
CANDIDÍASE
Agente etiológico: Candida albicans (90% dos casos sintomáticos), Candida
glabrata ou tropicalis podem estar associadas às infecções crônicas ou
recorrentes.
Quadro clínico: pode piorar antes da menstruação.
Corrimento branco grumoso, semelhante a leite talhado ;
Prurido vulvar intenso;
Eritema vulvar;
Ardor seguido à micção
Condições associadas:
Desordens sistêmicas: diabetes melittus, HIV, obesidade;
Gravidez;
Medicação: antibióticos, corticóides, contraceptivos orais;
Debilitação crônica.
Diagnóstico laboratorial:
Teste do pH vaginal menor ou igual a 4,5;
Exame direto a fresco com KOH a 10%: solução adstringente que mostra com
facilidade a presença de psudo-hifas na secreção vaginal.
Bacterioscopia pelo gram: Também mostras as psudo-hifas coradas fortemente
pelo gram.
Cultura com antibiograma: nos casos rebeldes.
Tratamento: reservado para pacientes sintomáticas (Tabela 1)
Controlar diabetes e descontinuar a terapia medicamentosa (antibióticos,
corticóides);
Evitar uso de roupas íntimas não absorventes e duchas vaginais;
Inclusão de corticóides tópicos para aliviar o prurido vulvar;

VAGINOSE BACTERIANA
Agente etiológico: Gardnerella vaginallis, Mobiluncus sp
Quadro clínico:
Não há processo inflamatório;
Descarga vaginal acinzentada não irritativa, com odor de peixe podre ,
principalmente após coito;
Diagnóstico laboratorial:
Teste do KOH a 10%: odor de peixe podre ;
Exame direto a fresco com solução salina: clue cells ;
Bacterioscopia pelo gram: Melhor método é pela presença de grande número de
pequenos bacilos gram negativos e ausência de lactobacilos, além da evidência
das clue cells Sensibilidade de 93% e especificidade de 70%.
Teste do pH vaginal: 5,0 a 5,5. O tratamento demonstra-se na Tabela 2.
OBS: É controverso se a Vaginose Bacteriana é uma doença sexualmente
transmissível, apesar de mulheres sem vida sexual ativa raramente serem
acometidas. Porém, não tem sido demonstrado que o tratamento do parceiro
evite recorrência na mulher.
Recorrências sintomáticas podem se beneficiar de tratamentos longos com
metronidazol por 10-14 dias.

188
Está associada a parto prematuro, infecção pós-aborto, doença inflamatória
pélvica e celulite de cúpula vaginal pós-histerectomia.

Tabela 1. Medicações usadas no tratamento da candidíase vulvovaginal


Butoconazol creme a 2%, 1 aplicação vaginal à noite, por 3-5 dias ou
Clotrimazol creme a 1%, 1 aplicação vaginal à noite por 7 dias ou
Clotrimazol 100mg, 1 óvulo vaginal à noite por 7 dias ou
Clotrimazol 100mg, 2 óvulos vaginais à noite por 3 dias ou
Clotrimazol 500mg, 1 óvulo vaginal à noite dose única ou
Miconazol creme a 2%, 1 aplicação vaginal à noite por 7 dias ou
Miconazol 100mg, 1 supositório vaginal à noite por 7 dias ou
Miconazol 200mg, 1 supositório vaginal à noite por 3 dias ou
Isoconazol (nitrato), creme a 1%, 1 aplicação vaginal à noite por 7 dias ou
Tioconazol creme a 2%, 1 aplicação vaginal à noite por 3 dias ou
Tioconazol creme a 6,5%, 1 aplicação vaginal à noite, dose única ou
Terconazol creme a 0,4%, 1 aplicação vaginal à noite por 7 dias ou
Terconazol creme a 0,8%, 1 aplicação vaginal à noite por 3 dias ou
Terconazol 80mg, 1 supositório vaginal à noite por 3 dias ou
Ácido bórico 600mg, cápsulas gelatinosas, 1 aplicação vaginal à noite por 2
semanas ou, ainda, por 1 semana, completando com 2 vezes/semana por 3
semanas ou
Cetoconazol 200mg, via oral, 2 vezes/dia por 5 dias ou
Itraconazol 200mg, via oral, 2vezes/dia por 1 dia ou
Fluconazol 150mg, via oral, dose única

Tabela 2. Tratamento da Vaginose bacteriana


Mulheres não grávidas
Metronidazol 500mg VO 2 vezes/dia por 7 dias ou
Metronidazol geléia a 0,75% uma a duas aplicações vaginais por dia por 5 dias
ou
Clindamicina creme a 2%, 1 aplicação vaginal à noite por 7 dias
Regimes alternativos
Metronidazol 2g VO dose única
Clindamicina 300mg VO 2vezes/dia por 7 dias
Clindamicina óvulo intravaginal à noite por 3 dias

189
TRICOMONÍASE
Agente etiológico: trichomonas vaginallis protozoário flagelado unicelular
Quadro clínico:
Descarga vaginal persistente, profusa, bolhosa, esverdeada e, às vezes, mal
cheirosa;
Piora depois da menstruação e na gravidez;
Características inflamatórias nos grandes lábios, períneo e pele adjacente;
Exame especular: colo e vagina hiperemiados, com petéquias (aspecto em
framboesa ).
Diagnóstico laboratorial
Teste do pH maior que 5,0
Exame a fresco com solução salina: aumento dos PMNs e flagelos móveis;
Esfregaço de Papanicolau: Presença de tricomonas (sensibilidade de 60%);
Cultura: Padrão-ouro sensibilidade de 95% e especificidade de 100%.
o
Anticorpos monoclonais e DNA do protozoário: já usado em países de 1
mundo.
Tratamento:
Metronidazol; droga aprovada pelo FDA, com taxas de cura de 90-95%.
Dose: 500mg 2vezes/dia por 7 dias ou 2g em dose única.
Tratar sempre o parceiro;
Casos resistentes (re-infecção): repetir o metronidazol 4 a 6 semanas após o
tratamento inicial

OBS1: Tricomoníase está associada com complicações perinatais e a um


aumento na incidência da transmissão do HIV, devendo ser pesquisadas outras
DSTs.
OBS2: Infecções parasitárias por Enterobius vermiculares e Entamoeba
histolystica podem causar vaginites, principalmente em crianças, por
contaminação fecal, sendo o principal sintoma o prurido perineal intenso.

190
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Surv 2000;55 (5 suppl 1):S1.
7. Morris MC, Rogers PA, Kinghorn GR: Is bacterial vaginosis a sexually
transmitted infection? Sex Transm Infect 2001;77:63.
8. Young GL, Jewell D: Topical treatment for vaginal candidiasis in pregnancy
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Update Software, 2001,
p.3.

191
CONDUTA NO CARCINOMA NÃO INVASOR Capitulo
31
DO COLO UTERINO
Luciano Silveira Pinheiro e Luciano Silveira Pinheiro Filho

CARCINOMA IN SITU (ESTÁDIO 0)


É o carcinoma intraepitelial. Respeitou a camada basal. Ou seja: não atingiu o
corion (estroma).
Será realizada amputação cônica do colo uterino. A conduta a posteriori
dependerá dos achados histopatológicos no cone amputado:
Ausência de invasão e linhas de secção ecto e endocervical livres de neoplasia:
considerar a paciente como tratada.
Ausência de invasão: Linha de secção ecto ou endocervical em tecido
neoplásico (sem margem de segurança, indicando que o cone foi insuficiente):
histerectomia abdominal total, com conservação dos anexos, nas pacientes
jovens.
Invasão de até 5mm além da camada basal, sem êmbolos linfáticos neoplásicos:
histerectomia abdominal total, com conservação dos anexos nas pacientes
jovens.
Invasão de até 5mm, com êmbolos linfáticos neoplásicos: Wertheim.
Invasão franca (maior do que 5mm): Wertheim.
Observações
Nos casos em que o colo uterino for aplanado, dificilmente tracionável, com
impossibilidade técnica de realizar-se uma amputação cônica por via vaginal,
excepcionalmente poderá ser executada a histerectomia abdominal.
Nos casos em que coexistir patologia ginecológica (miomatose uterina, prolapso
uterino, cisto de ovário, etc.), a conduta não será alterada.
Nos casos de gravidez associada, a conduta é conservadora, seguindo-se
mensalmente a paciente através de colposcopia, colpocitologia oncótica e
eventuais biópsias, para após o parto repetir a propedêutica. Mantido o
diagnóstico, a paciente será submetida a cirurgia.
O carcinoma in situ não contraindica o parto por via vaginal. No entanto, a
cesariana tem sido a opção da maioria dos obstetras.
Colpocitologia oncótica na gravidez. Classe II + HPV e classes III, IV e V
(nomenclatura clássica): colposcopia e biópsia orientada, se necessário. CIN I e
II, confirmadas pelo resultado da biópsia: seguimento trimestral com nova
colposcopia, colpocitologia oncótica e biópsia, se necessário. CIN III ou ca in
situ: conização após o parto. Se possível, com cirurgia de alta freqüência, na
sexta semana do puerpério. As técnicas de biologia molecular (captura ou
hibridização molecular para o HPV) poderão ser realizadas (Zugaib, M. & Bittar,
RE (1997), e Goodman, A. & Hill, EC (1994). Efetuar comparação com a
Classificação Citológica de Bethesda.
Em qualquer das eventualidades acima, o caso deverá ser discutido pelo o
grupo da Oncologia.

192
Atualmente existem procedimentos ambulatoriais com o objetivo de destruir ou
remover o tecido pré-canceroso. O tratamento específico a ser utilizado irá
depender do grau de malignidade, da extensão e da localização da lesão. Um
desses procedimentos é a crioterapia. Consiste em congelar o tecido anormal
mediante sonda esfriada com óxido nitroso líquido ou dióxido de carbono.
Acredita-se que tenha taxa de eficiência de 80 a 90%, sendo mais eficaz, quanto
menor a área de tecido anormal. Outro método ambulatorial é o chamado LEEP
(procedimento de excisão com alça eletrocirúrgica). Para realizá-lo, são
necessários equipamento e sondas adequadas, a técnica permitindo a remoção
do tecido anormal e a obtenção de amostra para análise histopatológica
posterior, o que diminui a possibilidade de não ser detectado um carcinoma
invasor do colo uterino. Um estudo realizado por Mitchell, MF & cols. (1998),
demonstrou que a crioterapia, o LEEP e a vaporização a laser são
procedimentos igualmente seguros e eficazes.

AMPUTAÇÃO CÔNICA DO COLO UTERINO


INDICAÇÕES
Nos casos em que a biópsia do colo uterino evidencia CIN III, carcinoma in situ
ou invasão duvidosa do estroma.
Nos casos em que a biópsia do colo uterino evidencia um carcinoma
microinvasor (como passo prévio para o tratamento definitivo).
Nos casos em que a colpocitologia oncótica for positiva e não existirem imagens
colposcópicas cervicais que justifiquem uma biópsia ou esta seja negativa para
processos neoplásicos, a curetagem da cavidade cervical e endometrial forem
negativas também para processos neoplásicos e a colpocitologia oncótica
persistir positiva.

PRÉ-OPERATÓRIO
Tratamento das infecções cérvico-vaginais (ambulatório).
Melhora do trofismo cérvico-vaginal, quando necessário (ambulatório).
Tricotomia abdomino-vulvo-perineal, do terço superior das coxas, das nádegas e
região perianal.
Enteroclisma com Fleet enema.
Não fazer embrocação vaginal e não sondar previamente a paciente
(enfermaria).

ANESTESIA
Peridural ou raquianestesia baixa.

TÉCNICA OPERATÓRIA
Colocação da paciente em posição ginecológica forçada (coxas fletidas sobre o
abdome e a seguir lateralizadas). As regiões de apoio devem ser protegidas
com almofadas.
Antissepsia convencional.
Cuidadosa antissepsia cérvico-vaginal.
Colocação dos campos operatórios (um duplo sob as nádegas, 1 simples em
cada perna, 1 duplo no abdome e 1 duplo no períneo), fixando-os
adequadamente com pinças de Backaus.

193
Afastamento e fixação dos pequenos lábios lateralmente na pele com um ponto
simples (para cada lado) utilizando catgut 00 simples ou Vicryl 00.
Colocação de duas valvas, expondo-se o colo uterino por tração contínua com
pinça de Pozzi ou por duas suturas laterais.
Embrocação cérvico-vaginal com Lugol (deve-se o nome ao médico francês
Jean Georg Antoaine Lugol, 1786-1851).
Preensão e tração do colo uterino por intermédio de duas pinças de Pozzi
colocadas lateralmente a lcm do limite da zona iodo-negativa ou através de dois
pontos de reparo lateralizados, com Vicryl ou Dexon 00.
Medir a extensão da cavidade cervical e da cavidade endometrial com
histerômetro.
o
Incisão circular do colo uterino, com bisturi n 11, realizada em tecido iodo-
positivo, distando pelo menos 5mm da área iodo-negativa.
Mudança da posição das pinças de Pozzi para, lateralmente apreenderem o
miocérvix da base do futuro cone.
o
Tracionando as pinças de Pozzi, seccionar o miocérvix com bisturi n 11,
tesoura de Mayo ou de Metzenbaum em direção ao OI, respeitando-o na mulher
jovem (JEC para fora), conseguindo cone com base larga. Na mulher
menopausada, a base do cone será pequena e de boa altura, podendo alcançar
o OI (orifício interno).
Uma vez retirado o cone, este será aberto longitudinalmente, reparado às 12
horas e imerso em solução de formol a 10% e encaminhado para estudo AP. O
formulário será cuidadosamente preenchido, inclusive com dados de
antecedentes gineco-obstétricos.
Curetagem uterina ou do restante da cavidade cervical, cuja amostra, após
fixação em solução de formol a 10%, será encaminhada para estudo AP.
Sondagem vesical contínua (Foley), que pode ser facultativa.
Hemostasia cuidadosa (sutura ou até emprego do bisturi elétrico). Utilizar o
aspirador para melhor visualização do campo cirúrgico, quando proceder a
hemostasia.
Retirada das valvas e liberação dos pequenos lábios, aproveitando o momento
para nova revisão da hemostasia.

Observações
A hemostasia também pode ser tentada com o emprego do Albocresil
concentrado (ácido metacresilsulfônico), com eletrocauterização ou através de
sutura hemostática com catgut cromado 00, Vicryl 00 ou Dexon 00.
Não existe necessidade obrigatória de descolamento da mucosa, afastamento
da bexiga ou de cobertura com mucosa da área (pontos de Sturmdorf), que
apresenta, no entanto finalidade hemostática e, sobretudo cosmética.
Alguns autores preconizam previamente à confecção do cone, a infiltração do
colo com solução de adrenalina a 1/100.000 com o objetivo de aumentar o
volume cervical e diminuir a hemorragia intra-operatória. Implica em riscos
hipertensivos e de choque anafilático, daí a limitação do procedimento.
O tamanho do cone extirpado varia na dependência da extensão cervical. A
altura e a base do cone extirpado variam na dependência da idade e da
paridade da paciente. Como norma geral, nas pacientes no menacme, conserva-

194
se o OI e nas idosas, o mesmo é retirado, já que a JEC pode encontrar-se para
dentro (reversão), na maioria das vezes.

PÓS-OPERATÓRIO
Caso tenha sido sondada, retirar a sonda após 24 horas.
Deambulação e banho após 24 horas
o
Dieta geral a partir do 1 dia de PO.
Curativo vaginal com Vagisulfa, Colpistatin, Seczol ou similar.
Antiinflamatório ou analgésico, se sentir dor.
Observar micções espontâneas após a retirada da sonda.
Marcar o retorno para 4 semanas após a cirurgia ao Ambulatório Especializado,
quando será visto o laudo anátomo-patológico do cone amputado e da
curetagem e avaliado clinicamente o colo uterino (cicatrização e permeabilidade
do canal cervical), retornando seis meses após, para ser realizada colposcopia e
colhida CO tríplice, cujo resultado deverá ser visto duas semanas depois.
Estando a paciente tratada, os retornos serão anuais.
Alta hospitalar com 24 a 48 horas de PO e observar sangramento, dor pélvica,
funcionamento dos emunctórios, curva térmica e queixas gerais. Aconselhar na
alta, a abstinência sexual até o retorno.
Nos casos em que o cone for insuficiente, será realizada histerectomia
complementar (discutível).

Observações
Na requisição do exame anátomo-patológico do cono amputado, deverá constar
e um diagrama topográfico das alterações colposcópicas e das áreas que foram
biopsiadas.
Os comentários de Miachael Newton, da Divisão de Oncologia Ginecológica, do
Chicago Memorial Hospital, citados por Tovell (1987), merecem ser
relembrados. Ele dizia que todas as conizações do colo uterino devem ser
encaradas como procedimento ao mesmo tempo diagnóstico e terapêutico.
Como requerem hospitalização e implica risco de complicações específicas,
como sangramento, estenose cervical e possíveis efeitos na função reprodutora,
devem ser cuidadosamente planejadas e executadas. Em cada caso deve-se
avaliar o posicionamento da paciente com relação à função reprodutora e cura,
a área acometida devendo ser completamente removida com margem de
segurança.
Exames citológicos (Papanicolaou) com resultado anormal, na ausência de
lesão macroscopicamente específica para a biópsia, foram durante longo
período considerados como indicação de conização com objetivos diagnósticos
e ainda o podem ser, quando não se dispõe da colposcopia. Entretanto, mesmo
com o uso do colposcópio, existem indicações específicas para a conização,
apesar de terem sido extremamente reduzidas nos últimos anos e de terem
praticamente sido eliminadas no decorrer de uma gravidez. Com esse
pensamento, comungam também Baruffi & cols. (1977). As indicações são: 1)
ausência de lesão ectocervical colposcopicamente visualizada, apesar do
encontro de células malignas no exame histopatológico; 2) lesão estendendo-se
para o interior do canal endocervical, além do ponto de visão colposcópica; 3)
exame citológico sugestivo de invasão, apesar da lesão observada

195
colposcopicamente aparentar menor gravidade e 4) exames citológicos
persistentemente positivos, na ausência de achados colposcópicos. Uma
indicação mais discutível é a necessidade de excluir a presença de carcinoma
invasivo, caso se tenha encontrado carcinoma in situ como resultado da biópsia
dirigida colposcopicamente. À medida que se vai obtendo experiência com seu
uso, pode-se detectar por meio da colposcopia a área mais gravemente
acometida.
As indicações terapêuticas para a conização compreendem CIN III e carcinoma
in situ. O carcinoma microinvasor, na opinião de grande número de
ginecologistas, não constitui indicação para conização terapêutica: se for
descoberto em espécime obtido por biópsia dirigida pela colposcopia, deve ser
indicada a conização diagnóstica. Sendo detectado na peça da conização, é
aconselhável o emprego da histerectomia. Deve ser mais avaliado ainda se a
paciente for jovem e querer ter filhos.
As técnicas operatórias para a conização já estão bem padronizadas, alguns
preferindo utilizar também as suturas hemostáticas de Sturmdorf, em virtude de
proporcionar a formação de um neocolo mais cosmético. Nunca é demais
salientar, que deve-se utilizar da eletrocoagulação o mínimo necessário. A
delimitação da área a ser excisada é favorecida pelo emprego rotineiro da
solução de Lugol.
O controle do sangramento durante a conização é problemático algumas vezes.
Uma etapa importante, é a ligadura preliminar dos vasos paracervicais. O uso de
substâncias hemostáticas no colo uterino é de valor duvidoso, podendo ocorrer
o
sangramento quando seu efeito desaparecer. Pode-se utilizar um bisturi n 11
para a obtenção de um cone, com bons resultados. Após a remoção, é
importante que a peça seja aberta e estendida numa folha de cartolina antes da
fixação. Deve-se identificar um local de reparo (12 horas), por meio de uma
sutura, sendo a informação transmitida ao patologista com relação à localização
da área de aspecto mais alterado à colposcopia.
É importante o cuidado após a conização. Sangramento secundário pode
ocorrer 8 a 12 dias de pós-operatório, tornando ocasionalmente necessária a
ressutura ou, em casos raros, a histerectomia. Como existe possibilidade de
o
estenose cervical, deve-se passar uma vela de Hegar n 4 ou um histerômetro
através do canal cervical após o primeiro período menstrual, dois a três meses
após o ato cirúrgico e subseqüentemente, se houver indicação .
Na requisição do exame anátomo-patológico do cone amputado, deverá constar
um diagrama topográfico das alterações colposcópicas e das áreas que foram
biopsiadas.

196
Referências Bibliográficas

1. Baruffi, I & cols. Controle do carcinoma do colo uterino em gestantes. J Bras


Ginecol 1977: 84:295.
2. Eifel, PJ Chemoradiation for carcinoma of the cervix: advances and
opportunities. Radiat Res 2000; 154:229.
3. Giuliano, AR & cols. Risk factors for high risk type human papillomavirus
infection among Mexican-American woman. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 1999; 8:615.
4. Mitchell, MF & cols. A randomized clinical trial of cryotherapy, laser
vaporization and loop electrosurgical excision for treatment of squamous
intraepithelial lesions of the cervix. Obstet Gynecol 1998; 92:737.
5. Primo, WQSP Tratamento do câncer avançado do colo do útero. FEMINA
2002; 30:525.
6. Tovell, HMM: Conização do colo uterino. In: Operações Ginecológicas (Eds.:
Tovell, HMM & Dank, LD), Livraria Roca, São Paulo, 1987.
7. Zeferino LC; Amaral, RG & Dufloth, RM HPV e a neoplasia do colo do útero.
FEMINA 2002; 30:471-475.

197
CONDUTA NOS CARCINOMAS MICROINVASOR E Capitulo
INVASOR DO COLO UTERINO 32

Luciano Silveira Pinheiro e Luciano Silveira Pinheiro Filho

EXAMES PRÉ-TERAPÊUTICOS NECESSÁRIOS


Colposcopia alargada
Colpocitologia (colheita tríplice para o Papanicolaou)
Diagnóstico histopatológico (biópsia ou curetagem)
Nos estádios Ib, II, III e IV: urografia excretora (discutível)
TC pélvica (discutível)
US renal
Uretrocistoscopia
Retosigmoidoscopia
Radiografia do tórax (PA e P)
Ultra-sonografia (vaginal ou pélvica)
Exames laboratoriais: hemograma completo
Coagulograma
Perfil bioquímico (uréia, creatinina, glicemia e contagem de plaquetas)
Sumário de urina
Urocultura
Parasitológico de fezes

ESTÁDIO I
É o carcinoma confinado ao colo uterino. Ele pode ser classificado como Ia
(microinvasivo, diagnosticado pela microscopia), Ia1 (invasão estromal mínima)
e Ia2 (lesões detectadas com até 5mm de profundidade além da camada basal e
7mm de extensão superficial).
Estádio Ia1. Será realizada amputação cônica do colo uterino. A conduta a
posteriori dependerá dos achados histopatológicos no cone amputado:
Se mantido o diagnóstico da biópsia (invasão estromal mínima) e não houver
embolização nos vasos linfáticos: histerectomia abdominal total, com
conservação dos anexos nas pacientes jovens. Na menopausa e pós-
menopausa: pan-histerectomia.
Se a invasão for superior a 5mm ou se existir embolização linfática: Wertheim.

Estádio Ia2. No estádio Ia2, será feita amputação cônica do colo uterino, cuja
extensão irá depender da idade e paridade da paciente. Se houver também
ginecopatia associada (miomatose uterina ou adenomiose, por exemplo), pode-
se optar pela histerectomia total abdominal, após a confirmação pelo o estudo
anátomo-patológico da peça obtida por conização. Na menopausa e pós-
menopausa, pan-histerectomia.

198
Observações:
Nos casos em que o colo uterino for aplanado, dificilmente tracionável, com
impossibilidade técnica de realizar-se amputação cônica por via vaginal, pode
ser executada a histerectomia abdominal, o que é discutível.
Caso coexista patologia ginecológica outra (miomatose uterina, prolapso uterino,
cisto de ovário, etc.), a conduta não será alterada.
Nos casos de gravidez associada, deverá ser realizada a amputação cônica do
colo uterino e a conduta a posteriori dependerá dos achados histopatológicos no
cone amputado.
Se as linhas de secção ectocervical e endocervical contiverem tecido neoplásico
ou se existir embolização neoplásica nos linfáticos, o tratamento será
semelhante ao estádio Ib.

ESTÁDIO Ib
É o carcinoma invasor propriamente dito, com invasão franca do estroma,
restrito ao colo uterino. O sistema de estadiamento da FIGO (Federação
Internacional de Ginecologia e Obstetrícia) instituiu em 1995 o estádio Ib1
(lesões clínicas menores ou iguais a 4cm) e Ib2 (lesões clínicas maiores do que
4cm).
A cirurgia a ser realizada, será a de Wertheim. Nas contraindicações do
Wertheim (obesidade, patologia clínica grave associada, etc.), o tratamento será
exclusivamente radioterápico (HDR-iridium 192, seguido de teleterapia pélvica
com acelerador linear). O resultado é semelhante ao obtido com a cirurgia
radical.
Nos tumores exofíticos, previamente à braquiterapia, realizar-se-á teleterapia
pélvica com acelerador linear.
Nos casos de gravidez associada, a conduta fica na dependência da idade
gestacional:
No terceiro trimestre, cesária corporal, após maturidade fetal, seguida de
Wertheim ou radioterapia exclusiva.
No primeiro trimestre, será indicada a cirurgia de Wertheim ou radioterapia
exclusiva, após o esvaziamento uterino.
No segundo trimestre, personalizar a terapêutica, na dependência do tamanho
uterino, havendo tendência a considerar aqueles do início do segundo trimestre,
como sendo do primeiro e os do final, como sendo do terceiro.

ESTÁDIO II
É aquele que o carcinoma ultrapassou os limites do colo, podendo atingir os
paramétrios, não chegando à parede pélvica ou então, alcançar o terço superior
da vagina. Daí ser estadiado como IIa e IIb. Na primeira situação (IIa), alguns
cirurgiões oncologistas ainda indicam a operação de Wertheim. No entanto, com
o progresso da radioterapia, pode ser perfeitamente realizada a braquiterapia
com HDR-iridium 192 e teleterapia com acelerador linear em ambas as
situações. No estádio IIb já existe comprometimento parametrial.

199
Observações
Nas contraindicações do Wertheim (obesidade, patologia clínica grave
associada, etc.), o tratamento, como relatado anteriormente, será
exclusivamente radioterápico (braquiterapia, seguida de teleterapia pélvica com
acelerador linear).
Nos tumores exofíticos, previamente à braquiterapia, se realiza teleterapia com
acelerador linear.
Nos casos de gravidez associada, a conduta fica na dependência da idade
gestacional: no terceiro trimestre, cesária corporal, após maturidade fetal,
seguida pelo tratamento adequado,
No primeiro trimestre, microcesária, seguida pelo tratamento adequado.
No segundo trimestre, personalizar a terapêutica na dependência do tamanho
uterino, havendo uma tendência a se considerar aqueles do início do segundo
trimestre como sendo do primeiro e os do final, como sendo do terceiro.

ESTÁDIO III
Neste estádio, o carcinoma atinge a parede pélvica ou propaga-se ao terço
inferior da vagina (constituindo o câncer de propagação linear). Os casos com
estenose ureteral, determinando hidronefrose ou exclusão do rim, também são
aqui incluídos. O estádio IIIa é aquele que o carcinoma propagou-se ao terço
inferior vaginal, mas não atingiu a parede pélvica. E o IIIb, o carcinoma alcançou
a parede pélvica.
Será realizada braquiterapia, seguida de teleterapia pélvica com acelerador
linear. Poderá ser complementada com pan-histerectomia + linfadenectomia
pélvica intraperitonial.

Observações
Nos tumores exofíticos, previamente à braquiterapia, realizar-se-á teleterapia
pélvica com acelerador linear.
Nos casos de exclusão renal, será realizada nefrostomia.
Nos casos de gravidez associada, o tratamento será exclusivamente
radioterápico (braquiterapia com HDR-iridium 192, seguida de teleterapia pélvica
com acelerador linear):
No terceiro trimestre, cesariana corporal após maturidade fetal, seguida pelo
tratamento adequado.
No primeiro trimestre, microcesária, seguida pelo tratamento adequado.
No segundo trimestre, personalizar a terapêutica, na dependência do tamanho
uterino, havendo uma tendência a considerar aqueles casos do início do
segundo trimestre como sendo do primeiro e os do final, como sendo do
terceiro.

ESTÁDIO IV
Neste estádio, o carcinoma se propaga além da pequena pelvis ou infiltra as
paredes da bexiga ou do reto. Não é comum, mas, o carcinoma do colo uterino
pode dar metástase para os pulmões. Quando o carcinoma atinge os órgãos
adjacentes aludidos, ele é estadiado como IVa e IVb, quando propaga-se aos
órgãos distantes.

200
Nos casos IVa (invasão da bexiga ou do reto) será realizada teleterapia pélvica
com acelerador linear, seguida imediatamente após, por braquiterapia. Caso não
exista ou seja pequena a infiltração parametrial, há quem opte por esvaziamento
pélvico anterior, posterior ou total, com reconstrução. A morbidade é elevada.
Nos casos com hemorragia incoercível tem-se lançado mão do emprego da
ligadura das hipogástricas. A embolização arterial seria outra alternativa.
Nos casos IVb (metástases à distância), além do tratamento radioterápico local,
este pode ser programado para as metástases, na dependência da localização e
volume. Pode ser utilizada também a quimioterapia.
A cisplatina tem mostrado ser o melhor agente isolado contra o carcinoma de
células escamosas. O emprego de agentes quimioterápicos (cisplatina, 5-
fluoracil e hidroxiuréia) como radiossensibilizantes, está sendo avaliado para
prolongar a sobrevida ou aumentar as taxas de cura nas pacientes com
prognóstico ruim. A combinação de bleomicina, ifosfamida e cisplatina tem
demonstrado resultados iniciais encorajadores na doença recorrente. O uso de
quimioterapia como tratamento neoadjuvante tem sido considerado. A
quimioterapia neoadjuvante, realizada previamente a qualquer conduta
terapêutica padronizada, tem como objetivo a redução do volume do tumor
inicial, com a finalidade de proporcionar condições mais adequadas para o
tratamento cirúrgico ou mesmo a radioterapia subsequente, podendo ainda
eliminar ou reduzir a disseminação para os linfonodos, bem como a ocorrência
de micrometástases.

Observações
Nos casos de gravidez associada, o tratamento será idêntico ao do estádio III,
iniciando-se com teleterapia pélvica com acelerador linear, quando não existirem
condições de esvaziamento pélvico.
A braquiterapia com aparelho de alta taxa de dose (HDR-iridium 192), tem
capacidade de promover a abordagem intracavitária do colo uterino e do
endométrio em poucos minutos, dispensando o internamento da paciente, ao
contrário do que ocorria quando se empregava o césio-137. A máquina é dotada
de uma fonte miniaturizada de iridium 192, de alta taxa de dose, sendo
totalmente computadorizada. Há algum tempo utilizava-se a radium-moldagem.
O radium tem meia-vida de 1662 anos e foi substituido pelo césio-137, que tem
meia-vida de 30 anos. O iridium-192, que passou a ser mais empregado, tem
meia-vida de 74 dias. A teleterapia pélvica com acelerador linear de 10MeV,
atualmente é muito mais utilizada do que a teleterapia com a bomba de cobalto
60
( Co), devido provavelmente os resíduos (lixo atômico) permanecerem ativos
por muitos anos, exigindo acondicionamento blindado e área adequada para o
seu descarte.
O prognóstico de sobrevida em 5 anos, com base no estádio da doença, é:
Estádio I: 80 a 85%
Estádio II: 50 a 65%
Estádio III: 25 a 35%
Estádio IV: 8 a 14%
De acordo com dados epidemiológicos, os carcinomas epidermóides
ceratinizados de células grandes têm melhor prognóstico do que o de células
pequenas.

201
SEGUIMENTO
As pacientes com carcinomas invasores que foram tratadas e cuja evolução se
processa normalmente, terão a seguinte freqüência de retornos:
o o
Durante o 1 e o 2 ano, a cada 3 meses.
o
o 3 ano, a cada 4 meses.
o
o 4 ano, a cada 6 meses.
o
Do 5 ano em diante, consultas anuais.
Em todos os retornos, será realizada anamnese dirigida, e anotadas as queixas
e efetuada sistematicamente colheita de citologia, toque vaginal e retal,
palpação abdominal e solicitado US (vaginal ou pélvico).

Referências bibliográficas

1. Baruffi, I & cols. Controle do carcinoma do colo uterino em gestantes. J Bras


Ginecol 1977: 84:295.
2. Eifel, PJ Chemoradiation for carcinoma of the cervix: advances and
opportunities. Radiat Res 2000; 154:229.
3. Giuliano, AR & cols. Risk factors for high risk type human papillomavirus
infection among Mexican-American woman. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 1999; 8:615.
4. Mitchell, MF & cols. A randomized clinical trial of cryotherapy, laser
vaporization and loop electrosurgical excision for treatment of squamous
intraepithelial lesions of the cervix. Obstet Gynecol 1998; 92:737.
5. Primo, WQSP Tratamento do câncer avançado do colo do útero. FEMINA
2002; 30:525.
6. Tovell, HMM: Conização do colo uterino. In: Operações Ginecológicas (Eds.:
Tovell, HMM & Dank, LD), Livraria Roca, São Paulo, 1987.
7. Zeferino LC; Amaral, RG & Dufloth, RM HPV e a neoplasia do colo do útero.
FEMINA 2002; 30:471.

202
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA Capitulo
33
Sergio Michilles, Manoel Oliveira Filho e Francisco C. Medeiros

Introdução

A Doença Inflamatória Pélvica é um distúrbio infeccioso que acomete


útero, tubas uterinas e estruturas pélvicas adjacentes, fora do ciclo grávido-
puerperal. È uma doença que atinge mais freqüentemente adolescentes com
atividade sexual precoce, e afeta (segundo estatísticas norte-americanas) 11%
de mulheres em idade reprodutiva, isto é, aproximadamente 1000000 (um
milhão) de mulheres afetadas por ano.
O trato genital superior feminino é infectado por ascensão direta de
microorganismos da vagina e cérvix, que podem penetrar o muco cervical
causando, assim, difusão da infecção.
A demora no diagnóstico e tratamento pode comprometer a vida
reprodutiva da mulher acometida, podendo levar a infertilidade tubária e
gravidez ectópica.

Agentes etiológicos
Os germes mais freqüentemente envolvidos na D.I.P. são: Neisseria gonorrhea,
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma homini, e a microflora endógena (infecções
iatrogênicas). Também estão envolvidos Gardnerella vaginalis, Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, Bacteroides fragilis (pode causar destruição
tubária), Ureaplasma e Actinomices.
Tem sido encontrado, com bastante freqüência, Citomegalovirus (CMV) em trato
genital superior feminino de mulheres acometidas por D.I.P., sugerindo um papel
importante do CMV nesta entidade nosológica.

Fatores de risco
Os fatores de risco para D.I.P. estão bem estabelecidos, e são àqueles que, em
geral, favorecem a ascensão de microorganismos através da vagina e canal
cervical:
Adolescentes com atividae sexual precoce
Múltiplos parceiros sexuais (02 ou mais no intervalo de 02 meses)
Inserção de DIU
Parceiro sabidamente com DST´s
Baixo nível sócio-econômico
Manipulação do canal cervical/endométrio
História anterior de D.I.P.
Não utilização de métodos de barreira
O uso de DIU confere um risco relativo 2 a 3 vezes maior para D.I.P. nos 04
primeiros meses seguintes à inserção, risco, este, que decresce à linha de base
depois disso.

203
Mulheres que não são sexualmente ativas e mulheres que sofreram
esterilização tubária têm muito baixa incidência de infecções do trato genital
superior.
Quadro Clínico
DOR É o mais comum dos sintomas, estando presente em mais de 90% dos
casos, sendo muitas vezes referida como constante e que chega a entorpecer,
iniciando-se poucos dias após o início do período menstrual, e piora com
movimentos, exercícios físicos e o coito.
SECREÇÃO VAGINAL Estando presente em até 75% dos casos.
SANGRAMENTO VAGINAL INESPERADO Estando presente em até 40% dos
casos, e pode estar associado a emdometrite por Clamídia.
FEBRE Estando presente entre 15 e 30% dos casos, temperaturas acima de
38°C.
Critérios Diagnósticos
Para o diagnóstico ser firmado corretamente existem os Critérios Mínimos (todos
devem estar presente) e os Critérios Adicionais (pelo menos um destes deve
estar presente), sendo eles:
Critérios Mínimos Sensibilidade em abdome inferior, sensibilidade anexial ao
exame físico, e sensibilidade à mobilização do colo uterino.
Critérios Adicionais Temperatura acima de 38°C; Leucocitose acima de 10000
células/mm³; secreção vaginal ou cervical anormal; PCR ou VHS alterados;
comprovação laboratorial de infecção por Gonococo ou Clamídia; abscesso
peritoneal detectado por Culdocentese ou Laparoscopia; abcesso pélvico
detectado por exame físico ou USG; paciente que teve contato sexual com
parceiro que sabidamente tem infecção por Gonococo, Clamídia ou uretrite não
gonocócica.
Exames Complementares
Hemograma Completo
PCR
Bacterioscopia
VHS
Culdocentese
Cultura e Antibiograma
Raios-X simples de abdome
Ultra-sonografia
Laparoscopia
A Vídeolaparoscopia é considerada padrão-ouro para diagnóstico,
estadiamento, tratamento, avaliação de seqüelas e acompanhamento.
Embora a especificidade (95%) e sensibilidade (95%) da Ressonância
Magnética para o diagnóstico de D.I.P. sejam relativamente altas, o método é
caro e raramente indicado em D.I.P. aguda.
Diagnóstico Diferencial
Gravidez ectópica
Rotura ou torção de massas ovarianas
Tumores anexiais
Endometriose
Apendicite retrocecal
ITU complicada

204
Litíase uretral
Torção de mioma uterino
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Tratamento
O tratamento baseia-se no Estadiamento de Gainesville, que ajuda a definir se o
mesmo será efetuado à nível ambulatorial ou hospitalar, oral ou endovenoso,
clínico,cirúrgico ou ambos.
ESTADIAMENTO DE GAINESVILLE
ESTÁDIO 1 Endometrite e salpingite agudas sem peritonite
ESTÁDIO 2 Salpingite com peritonite
ESTÁDIO 3 Salpingite aguda com oclusão tubária ou comprometimento
tubovariano. Abcesso íntegro.
ESTÁDIO 4 Abcesso tubovariano roto.
O Estádio 1 pode ser tratado à nível ambulatorial, enquanto que os Estádios 2, 3
e 4 devem ser tratados à nível hospitalar, inclusive no Estádio 4 com cirurgia e
antibióticoterapia imediata.
Existem também outros critérios que sugerem tratamento hospitalar, são eles:
Suspeita de abcesso pélvico
Intolerância ou não resposta á medicação oral após 48h
Peritonite abdominal
Diagnóstico incerto
Pacientes imunocomprometidos (HIV +; usuárias de imunodepressores; etc)
Pacientes adolescentes
Ceftriaxone 250mg, IM, dose única.
+
TRATAMENTO AMBULATORIAL Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h.
OU
Tetraciclina 500mg, VO, 6/6h (por 07 dias).

Ampicilina 1,0g, EV, 6/6h.


+
Gentamicina 240mg, EV, 24/24h.
+
TRATAMENTO HOSPITALAR Metronidazol 500mg, EV, 8/8h.
OU
Clindamicina 600 a 900mg, EV, 8/8h.
+
Gentamicina 240mg, EV, 24/24h.

No caso de pacientes internados deve-se manter o Esquema


endovenoso até a paciente encontrar-se por 48h afebril, convertendo o
Esquema para via oral, visando o término do tratamento a nível domiciliar. A
maioria dos pacientes responde a terapêutica endovenosa com 48 a 72 horas
após seu início, portanto, a perpetuação dos sintomas (febre, sensibilidade
uterina, anexial ou à mobilização cervical) obriga-nos a considerarmos outras
possíveis entidades nosológicas.
As usuárias de DIU somente devem retirar o mesmo após 24 a 48
horas de iniciado a antibióticoterapia, a fim de evitar agravamento da

205
enfermidade. O tratamento deve sempre ser associado a abstinência sexual,
repouso relativo e o uso de antiinflamatórios em caso de dor.
Nos casos de pacientes tratadas à nível ambulatorial deve ser
agendado retorno para reavaliação com 48 a 72 horas após o início da
terapêutica. Se a paciente continua com a mesma sintomatologia, a
hospitalização deve ser considerada.
As pacientes que apresentarem cervicites mucopurulentas deve-se associar,
sempre, Azitromicina 1,0g, VO, em dose única, tratando inclusive o parceiro.
Assim como, os parceiros de mulheres com D.I.P., que tiveram contato sexual
com as mesmas nos últimos 60 dias que precederam o início dos sintomas,
devem ser devidamente examinados e tratados.

Tratamento Cirúrgico
A antibióticoterapia é satisfatória, como única opção terapêutica, em 33 e 75%
dos casos. Se a terapêutica cirúrgica está indicada, a tendência atual é que se
tente conservar, quando possível, o potencial reprodutivo da paciente,
realizando simples drenagem, lise de aderências, irrigação copiosa ou
anexectomia unilateral.
A exploração cirúrgica está indicada quando suspeita-se de abcesso
tubovariano, quando a endometrite constitui-se um foco de infecção
permanente, nas salpingites crônicas, ou quando a antibióticoterapia não for
eficaz num prazo de 72 a 96 horas.
Abcessos tubovarianos:
Anexectomia unilateral e drenagem Indicado quando se deseja uma fertilidade
futura ou a produção de hormônios.
Histerectomia com salpingooforectomia bilateral Reservado para pacientes
que não desejam fertilidade futura ou quando desenvolveu-se uma infecção
intratável.
Salpingooforectomia unilateral Quando o comprometimento for unilateral.
Abcesso ovariano:
*Ooforectomia Abordagem conservadora, por não apresentar
comprometimento tubário.
Salpingites crônicas:
* Salpingectomia com exérese de massa tumoral
Endometrite:
*Histerectomia Quando a endometrite constitui o foco de infecção permanente
do quadro de pelveperitonite, e, durante o ato cirúrgico, se encontra o útero com
áreas de necrose.
Complicações
AGUDAS
Abcesso tubovariano Principal complicação aguda, e está presente em 15 a
30% dos casos.
Periapendicite
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Ascite exsudativa (Rara)
CRÔNICAS
Infertilidade É a principal preocupação clínica, e cada episódio repetido de
D.I.P. dobra o risco para infertilidade tubária.

206
Dor Pélvica Crônica Ocorre em 25% dos casos, pensa-se ser relacionada a
mudanças menstruais cíclicas, mas, também pode ser resultado de aderências
ou hidrossalpinge.
Gravidez Ectópica Mulheres com história de D.I.P. têm 07 a 10 vezes mais
riscos de apresentar gravidez ectópica (tubária) comparado a mulheres sem
história de D.I.P.
Dispareunia
Carcinoma ovariano ???
Mulheres HIV & que tem D.I.P., tem quadro clínico similar ao de mulheres HIV -,
no entanto as HIV + têm tendência maior a desenvolver abcesso tubovariano.
Tendo em vista o grande número de seqüelas da doença não se deve aguardar
um quadro típico para iniciar o tratamento.
Profilaxia / Orientações à paciente
Orientar e insistir no uso de métodos de barreira
Orientar a redução de parceiros sexuais
Não fazer ducha íntima
Evitar o coito enquanto houver loquiação puerperal e até uma semana após
aborto e/ou curetagem
Utilizar preservativos até 02 semanas após inserção de DIU
Oferecer pesquisa para Gonococo e Clamídia ao realizar Papanicolaou em
pacientes de risco
Evitar coito vaginal após coito anal
Trocar absorventes com freqüência quando do período menstrual

207
INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL Capitulo
34
Marcelo de Ponte Rocha

Teoricamente a finalidade da Inseminação Artificial é facilitar a chegada


dos espermatozóides na trompa em número adequado para fertilização dos
oócitos. O aprimoramento das técnicas de capacitação promoveu o incremento
de melhores resultados, já que estes procedimentos retiram do esperma:
prostaglandinas, agentes infecciosos, proteínas antigênicas, além de leucócitos,
células germinativas imaturas e espermatozóides imóveis, reduzindo também a
formação de radicais oxidante melhorando a habilidade de fertilização dos
espermatozóides. Dizemos que a inseminação artificial é homóloga quando
sêmen do companheiro é utilizado através de processo de capacitação e
heteróloga quando se utiliza sêmen de doadores (Banco de Sêmen).
O quadro seguinte resume as indicações para Inseminação Artificial Homóloga.

Fator masculino;
Alterações na ejaculação;
Falha em 3 a 6 ciclos de coito programado.;
Alterações seminais leves;
Fator imunológico;
ESCA.

Em relação ao fator masculino indicamos Inseminação Artificial Homóloga


quando existem:
Alterações seminais:
6
Concentração < 20 x 10 sptz/ml;
Motilidade A + B < 50% ou A < 25%;
< 14% de formas normais (Kruger et al.);
Indícios de infecção;
Vitalidade < 60%.
Sempre é bom lembrar que após o processo de capacitação só podemos indicar
a Inseminação Artificial Homóloga quando satisfeitos os seguintes parâmetros:
Protocolo masculino
6
> 3 x 10 sptz móveis após capacitação;
Morfologia > 5% normais (Kruger et al.);
Ausência de infecção seminal.
Quando existe indicação de Inseminação Artificial Heteróloga deve-se utilizar os
serviços de um banco de sêmen, respeitando-se todas as normas do Conselho
Federal de Medicina que além de outras exigências, preconiza o ANONIMATO.
As principais indicações de Inseminação Artificial Heteróloga são:
Azoospermia irreversível;

208
Alterações seminais graves;
Hepatite não A ;
Mulher RH sensibilizada;
Mulher solteira;
Opção do casal;
Casais homossexuais.
Disfunção ejaculatória;
Vasectomia ou falhas na reversão;
Doenças hereditárias ou genéticas;
AIDS, hepatite.
Tanto as indicações para Inseminação Artificial Homóloga, quanto Heteróloga
pressupõem o seguinte:
Protocolo feminino
Pelo menos 1 trompa permeável;
Ciclos estimulados;
Inseminação Artificial: 1 ou 2 vezes por ciclo;
Volume inseminado: 0,5ml na região fúndica do útero;
Manutenção da fase lútea;
Ciclos de inseminação: 3 a 5.
Satisfazendo todos estes requisitos podemos executar o procedimento que se
sumariza nos quadros seguintes:
Diagnóstico correto;
Ciclo induzido;
Monitoramento folicular;
Inseminar após 36 horas do hCG;
Capacitação (gradiente de densidade);
Escolha do cateter;
Inseminação sem trauma;
Repouso de 20 minutos à 2 horas;
Manutenção da fase lútea;
Taxa de gestação 8 a 20%
Encaminhar ao obstetra quando HCG positivo.
Finalizando, gostaríamos de dizer que todos os processos de Inseminação
Artificial devem ser precedidos de indução ovulatória e que este procedimento é
considerado de baixa complexidade, podendo, portanto, ser realizado por
ginecologista que disponha de conhecimentos hormonais, ecográficos,
laboratoriais e acesso a um banco de sêmen.

209
ROTINAS DO SERVIÇO DE MASTOLOGIA DA
Capitulo
MATERNIDADE-ESCOLA ASSIS CHATEAUBRIAND, 35
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ.
Luiz G. Porto Pinheiro, Paulo H. W. Aguiar, Luciana Bruno, Gelma Peixoto,
Daniele Craveiro, Josmara Ximenes Andrade e Rui Kleber do V. Martins

INTRODUÇÃO

Os serviços de mastologia, em todo mundo, tendem, a partir de suas


práticas, a produzir normas de abordagem e tratamento das patologias
mamárias. Estas práticas, embora seguindo o modelo mundialmente aceito
caracterizam-se pelas nuanças advindas das condições técnicas e experiências
de seus especialistas. O Serviço de Mastologia da MEAC -Maternidade Escola
Assis Chateaubriand, a partir de sua metodologia de trabalho, espera colocar a
disposição da classe médica princípios da mastologia sob a forma de
despretensioso manual de condutas em mastologia, dirigido principalmente ao
corpo clínico desta instituição, que tão generosamente cedeu espaço ao
desenvolvimento desta especialidade.
As neoplasias de mama são hoje a principal causa da morte por câncer
entre as mulheres cearenses, superando o câncer de colo uterino que até 1990,
era o que expressava o maior índice de mortalidade (Tabela 1). O perfil cultural
da mulher cearense, carregado de tabus religiosos e desconhecimento do seu
próprio corpo faz com que, em sua maioria, as pacientes, quando procuram os :
serviços de saúde, tenham a doença em estádio bastante avançado, dificultando
o tratamento e levando a mutilações muita vezes evitáveis. É patente também o
desconhecimento da maioria dos médicos sobre fatores de risco e técnicas
diagnósticas.
No Serviço de mastologia da UFC, no período de julho de 2000 a julho de
2003 cerca de 55% dos casos procuraram assistência médica em estágios
avançados (E III e IV).
O diagnóstico das patologias da mama se estabelece pela história clínica,
pelo exame físico, testes de imagem e achados anátomo-patológicos. Na
história clínica são valorizados principalmente a presença de tumor palpável,
alterações cutâneas, descarga papilar e massas axilares. Consideram-se ainda
18.19,20.21
os fatores de risco de câncer mamário constantes na Tabela 02 .
Os testes de imagem, principalmente a mamografia, que pode detectar
lesões pré-clínicas, e a ultra-sonografia são utilizados na seqüência do processo
de investigação diagnóstica. A mamografia tem maior acurácia nas mulheres
acima de 40 anos, onde o tecido glandular já foi parcialmente substituído por
2
gordura, dando contraste para as lesões neoplásicas. Experiências no Canadá ,
3 4
Suécia e nos Estados Unidos demonstram que o rastreamento mamográfico
em mulheres assintomáticas, entre 50 e 69 anos, reduz a mortalidade por
câncer de mama em cerca de 30% destas. O laudo mamográfico é codificado
pelo sistema BI- RADS (Breast Imaging Reporting and Data System) (Tabela 3),
normatizado pelo Colégio Americano de Radiologia.

210
Indicações de exames por imagem e a classificão BI-RADS (Tabela 3) serião
discutidos em texto subseqüente.
A definição diagnóstica se faz pela biopsia, que pode ser feita por punção
24
aspirativa com agulha fina (PAAF), pistola (core biopsy) , biopsia incisional a
céu aberto e bipsia excisional.

Tabela 1. Estimativas para o ano 2003 das taxas brutas de incidência e


mortalidade por 100.000 e de número de casos novos e de óbitos por câncer,
em mulheres, segundo localização por câncer, em mulheres, segundo
localização primária. (TABELA 8)

Localização Estimativa dos Casos Novos Estimativa dos Óbitos


Primária Estado Capital Estado Capital
Neoplasia
Taxa Taxa Taxa Taxa
maligna Casos Casos Óbitos Óbitos
Bruta Bruta Bruta Bruta
Pele não
43.155 47,80 11.370 53,95 365 0,37 140 0,43
Melanoma
Mama Feminina 41.610 46,35 16.915 80,22 9.335 10,40 3.740 17,80
Traquéia,
Brônquio e 6.920 7,72 2.340 11,07 4.915 5,45 1.665 7,86
Pulmão
Estômago 7.010 7,81 2.250 10,72 3.815 4,27 1.250 5,90
Colo do Útero 16.480 18,32 5.450 25,90 4.110 4,58 1.365 6,47
Cólon e Reto 10.545 11,73 4.310 20,45 4.270 4,73 1.690 7,99
Esôfago 2.120 2,33 485 2,19 1.275 1,39 315 1,36
Leucemias 3.315 3,69 1.095 5,17 2.095 2,33 690 3,21
Cavidade Oral 2.885 3,22 1.155 5,42 705 0,75 295 1,19
Pele Melanoma 2.185 2,40 730 3,43 480 0,50 190 0,69
Outras
79.810 88,87 27.990 132,88 27.245 30,34 8.290 39,35
Localizações
Total 216.035 240,57 74.090 351,75 58.610 65,16 19.630 93,29

Tabela 2. Fatores de risco para câncer de mama


Idade

211
11
História familiar ou pessoal de câncer de mama ou ovário
Paridade ( nuliparidade , oligoparidade)
Idade da menarca (menarca precoce antes dos 15 anos )
Idade de nascimento do primeiro filho após 25 anos
Idade da menopausa (tardia, após 50 anos)
Amamentação (pouco tempo de lactação)
17
Dieta hipercalórica,rica em gordura animal
Hormônios exógenos TRH(terapia de reposição hormonal)
Consumo de álcool
Doença mamária benigna proliferativa, principalmente com atipias e
biópsias mamárias
Radiação
17
Obesidade Relação cintura/ quadril > 0,8

Tabela 3. Classificação BI-RADS


BI-RADS 0 Necessita de estudos adicionais
BI-RADS 1 Negativa
BI-RADS 2 Achados benignos
BI-RADS 3 Achados provavelmente benignos
- sugerido acompanhamento em curtos intervalos
BI-RADS 4 A - levemente suspeito
B - moderadamente suspeito
C - fortemente suspeito
BI-RADS 5 Provavelmente maligna conduta apropriada deve ser tomada
BI-RADS 6 Lesão já biopsiada e diagnosticada como maligna, mas não
retirada ou tratada
Fonte: Breast imaging reporting and data system: Bi-Rads®. 4th edition. Copyright 1992, 1993, 1995,
1998, 2003 American College of Radiology.

A classificação anatomopatológica das lesões é fundamental na definição


do tratamento. Os principais tipos são: Carcinoma in situ, com sua
subclassificação: comedo e não comedo (micropapilar, cribifom1e, sólido) e os
carcinomas invasivos lobular e ductal, este último subclassificado em cirroso,
papilífero, mucoso, entre outros. Em patologia, é importante ainda, a presença
212
ou não de receptores estrogênicos e progestagênicos, a expressão de proteínas
como P53c e oncogenes como o C-erb b-2, acessíveis a testes imuno-
histoquímicos. Merece atenção especial, a forma inflamatória que tem
abordagem terapêutica específica. Os fatores prognósticos associados ao
diagnóstico anátomo- patológico serão comentados em tópico específico.
5
O tratamento das neoplasias mamárias , a partir do seu estadiamento
sofreu muitas transformações nos últimos 30 anos. A cirurgia exclusiva da era
Halstediana foi substituída pela abordagem multidisciplinar, onde a cirurgia e a
radioterapia são usadas para controles locais, e a quimioterapia e a
hormonioterapia para controle sistêmico. Esses quatro métodos são
empregados de acordo com o estadiamento, dados anatomopatológicos e
imunohistoquímicos da doença.
As cirurgias mais empregadas são a mastectomia radical modificada
(Patey) e a quadrantectomia associada à radioterapia. O estadiamento clínico-
patológico e fatores prognósticos são importantes na decisão da abordagem
quimioterãpica. A hormonioterapia é utilizada de acordo com a presença ou não
dos receptores hormonais do tumor e a função ovariana da mulher, como será
visto nos algo ritmos subseqüentes. Outro aspecto importante é a cirurgia
plástica reconstrutora imediata nas deformações provocadas pela cirurgia, que
deverá ser realizada sempre que possível.
A quimioterapia para o Câncer de Mama baseia-se no emprego de
associação de drogas. Citam-se os esquemas: CMF (Ciclofosfamida,
Metotrexate e 5- Fluorouracil); AC (Ciclofosfamida e Doxorrubicina); FAC
(Ciclofosfamida, Doxorrubicina e 5-Fluorouracil), empregados como tratamento
de primeira linha sob a forma de neo-adjuvância (pré-operatória) e/ou
adjuvância. Os taxanos são empregados isoladamente ou em associação com
outras agentes citotóxicos, como segunda linha / terceira linha e quarta linha.
6
É reconhecida a dependência hormonal dos tumores mamários . Desde o
9
começo do século, BEATSON já preconizava a castração cirúrgica
(ooforectomia bilateral) como forma de tratamento paliativo da doença.
Posteriormente empregou-se a adrenalectomia e a hipofisectomia com
resultados satisfatórios. A descoberta da possibilidade de, mediante drogas,
controlar a ação dos hormônios por bloqueios específicos, diminuiu
significativamente o emprego das cirurgias ablativas outrora largamente
utilizadas. O Tamoxifeno age eliminando a ação estrogênica por bloqueio
competitivo ao nível dos receptores, substituindo a ooforectomia, reconhecendo-
se inclusive hoje sua efetividade na profilaxia do câncer de mama 8. Os
inibidores da aromatase bloqueiam a conversão dos andrógenos em
estrógenos. Os análogos do GnRh e LHRH t:lloqueiam a liberação do FSH e LH
pela hipófise, substituindo as hipofisectomia. A grande vantagem da castração
química é reversibilidade na produção dos hormônios endógenos com a retirada
da droga. Novos medicamentos no arsenal da hormonioterapia estão sendo
utilizados como anastrazol, letrozol, exemestane e fulvestrano.. A Bioterapia
através do uso de anticorpos específicos para receptores de fatores de
22
crescimento do câncer de mama tem trazido novas perspectivas terapêuticas .
Anticorpos monoclonais estão sendo utilizados com resultados promissores
através da utilização do trastuzumab (Herceptin).

213
A radioterapia tem papel mais importante na complementação do
tratamento local dos pacientes submetidos a cirurgias conservadoras, na
prevenção da recidiva dos pacientes operados com doenças localmente
avançadas (plastrão, axilas e fossas) e na paliação de doenças avançadas
sintomáticas (metástases para SNC e ósseas).
O controle do Câncer de Mama, como se pode ver, depende de uma
abordagem interdisciplinar, enfatizando-se a necessidade de promover o
diagnóstico precoce, que, com certeza, aumentará as possibilidades de
conservação da mama, com maiores chances de cura.
A obtenção de dados na consulta deve seguir um roteiro específico, com
catalogação das informações através de anamnese cuidadosa, estadiamento
clínico das lesões sugestivas de malignidade e orientação sobre o auto-exame.

ANAMNESE, EXAME FÍSICO ESTADIAMENTO E ORIENTAÇÃO


SOBRE O AUTO EXAME DAS MAMAS

A anamnese e o exame físico como propedêutica mamária são,


freqüentemente, as chaves para o diagnóstico. A programação terapêutica
depende dos achados do exame físico, exames complementares e
estadiamento clínico das neoplasias. Só através do estadiamento é possível
comparar os resultados da terapia empregada. Seguiremos o roteiro da ficha de
anamnese da unidade de mastologia da MEAC, analisando cada item e sua
importância no diagnóstico das doenças mamárias.
Iniciaremos pela idade. Chama-se atenção para as faixas etárias e as
respectivas patologias. Começando pelos recém nascidos, quando a influência
dos hormônios maternos leva ao desenvolvimento de brotos mamários,
susceptíveis de desenvolver descarga láctea (leite de bruxa) às vezes com
processos inflamatórios secundários. São também notadas as malformações
congênitas, entre as quais politelia, agenesia da mama e/ ou de músculos da,
parede torácica. Até a telarca, a mama mantém-se silenciosa. Com o aumento
dos níveis hormonais sexuais, o broto mamário volta a se desenvolver
observando-se alterações na forma, assimetrias, gigantomastia e, mais
raramente, neoplasias (a maioria formada por tumores benignos, principalmente
os fibroadenomas).
Da segunda a quarta década as patologias mamárias mais 'freqüentes
estão relacionadas à lactação, às alterações funcionai,s benignas (antigas
displasias) e a alguns tumores, os malignos na maioria das vezes, associados a
síndromes neoplásicas familiares (BRCA 1 e BRCA 2 )23.
Citem-se ainda os processos inflamatórios específicos (no nosso meio a
tuberculose) e os inespecíficos, mais constantemente associados ao tabagismo.
Da quinta década em diante as neoplasias malignas, pelo aumento de
freqüência e sua grande morbimortalidade, assumem importância capital entre
as doenças do órgão.
Outro dado que podem orientar o mastologista sobre os riscos de câncer
é a história gineco-obstétrica (menarca, tipo do ciclo, último regra, menopausa,
dismenorréia, número de gestações, idade da primeira gestação, tempo de
lactação, uso de TRH -terapia de reposição hormonal- e anovulatórios).

214
Também deve ser catalogada a história de patologias mamárias prévias
(cirurgias, nódulos, descarga, linfonodos, mastite, câncer de mama prévio, entre
outras). Os antecedentes familiares de neoplasias malignas da mama são
também anotados e discutidos em outro item deste trabalho. Tabagismo,
etilismo e uso de tintura de cabelos são hábitos que também devem ser
registrados. É necessário também pesquisar a realização de exames anteriores
que podem ser comparados com os atuais.
Passando à consulta propriamente dita, a queixa principal é, na maioria
das vezes, o que leva a paciente ao consultório. No ambulatório da MEAC,
mastalgia se constitui a mais freqüente queixa. Tumor, inflamação, descarga,
ulceração, gigantomastia e linfonodos axilares são queixas secundariamente
relatadas.
A história da doença atual, próximo item de nossa ficha, deve
desenvolver as queixas da paciente, caracterizando os sintomas. Predominando
a dor, esta deve ser investigada quanto ao tempo de duração, relação com o
cicio menstrual, com o esforço físico, com aspectos emocionais; A nodularidade
deverá ser caracterizada conforme suas dimensões, seu tempo de evolução,
ritmo de crescimento, dor local, alterações da pele como, vermelhidão, calor
edema e espessamento. A multiplicidade desses sintomas deverá ser descritas
na seqüência do seu surgimento.
Em relação à descarga papilar, é necessário definir: o tempo de evolução,
se espontânea ou à expressão, se uni ou multiductal, se uni ou bilateral, a cor, a
densidade, o volume, o ponto da mama que a expressão provoca seu
aparecimento (ponto de gatilho). As descargas espontâneas de ducto isolado
associado a tumor palpável, cristalinas ou sanguinolentas, evidenciam mais
freqüentemente as doenças da própria mama. A primeira associada às
neoplasias pré-malignas ou malignas e a segunda associada a papilomas. A
descarga láctea não associada ao ciclo gravídico, muitas vezes associa-se a
doenças hipofisárias. As ulcerações mamárias podem estar relacionadas às
neoplasias malignas, no entanto podem também surgir de processos
inflamatórios específicos ou inespecíficos, para isto o tempo de evolução e a
associação a tumor palpável podem levar ao diagnóstico, que algumas vezes só
f é definido após biópsia.
As alterações do desenvolvimento mamário podem assumir formas
bizarras de gigantomastia uni ou bilaterais. As massas axilares são também
importantes causas de consultas aos mastologistas, podendo corresponder a
nódulos no prolongamento axilar da mama, mamas axilares ou a linfonodos
axilares merecendo avaliação cuidadosa, determinando seu número, medição e
anotação de suas características à palpação.
No exame físico, um item antropométrico importante é a presença de
obesidade, definida pela relação peso/altura e principalmente pela relação do
diâmetro cintura/quadril, cuja relação maior que 0,8 implica em reconhecimento
da obesidade centrípeta, que é fator de risco aumentado para as neoplasias
mamárias. Os aspectos relacionados à nutrição e câncer de mama serão
abordados em texto específico. Acredita-se que a atividade física corrija essa
distorção, havendo ainda uma relação entre número de horas de atividade física
e proteção contra o câncer de mama.

215
No item exame físico, pesquisar assimetrias, cicatrizes, retração cutânea,
abaulamentos, ulcerações, pigmentação anormal, desvio papilar, nódulo único
ou múltiplo, com suas características registradas no esquema bidimensional.
A partir dos dados coletados, é formulada uma hipótese diagnóstica. Havendo
neoplasia esta será estadiada pelos critérios da União Internacional contra o
Câncer, baseados no TNM, onde T é o tumor medido em centímetros N
linfonodos, identificados em número, tamanho e fusão entre si e M referente à
presença ou ausência de metástases à distância (esquema anexo). Tabela 4
Para a confirmação diagnóstica, pode ser realizado punção aspirativa, biópsia
incisional, com pistola ou a céu aberto e biópsia excisional. Exames de imagem
serão solicitados conforme a implicação do caso.
Outro aspecto importante no diagnóstico e controle das neoplasias
mamárias é a orientação das pacientes quanto ao conhecimento de suas
mamas pelo auto- exame mensal, no quinto dia do ciclo nas mulheres no
menacme e em dia fixado pela paciente nas mulheres que não menstruam. A
técnica é orientada diante de um espelho com inspeção e palpação cuidadosa
da mama e axila conforme o esquema anexo. Com esta medida simples espera-
se diagnosticar mais precocemente as neoplasias trazendo melhores resultados
no seu tratamento.
Terminada a anamnese e o exame físico, aplica-se o índice de Gail,
modelo matemático que avalia idade, menarca, paridade, história familiar,
biópsias prévias e raça para cálculo do risco de neoplasia mamária, anotando-se
11
os valores .
O achado de lesões não detectadas ao exame clínico e captadas nos
exames imagenológicos será abordado em texto subseqüente.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA (cTNM) 6ª edição (UICC)

cT - Tumor primário
Tx - Tumor primário não pode ser avaliado
T0 - Não há evidência de tumor primário
Tis - Carcinoma "in situ"
Carcinoma ductal "in situ"
Carcinoma lobular "in situ"
Doença de Paget da papila s/ tumor associado
T1 - Tumor menor ou igual a 2 cm.
T1mic - Carcinoma microinvasor
T1a - Tu maior que 0,1 cm e menor ou igual a 0,5 cm
T1b - Tu maior que 0,5 e menor ou igual a 1 cm
T1c - Tu maior que 1 cm e menor ou igual a 2 cm
T2 - Tumor maior que 2 cm e menor ou igual a 5 cm.
T3 - Tumor maior que 5 cm.
T4 - Tumor de qualquer tamanho com extensão para
T4a - Parede torácica
T4b - Edema ou ulceração da pele
T4c - 4a+4b
T4d - Carcinoma inflamatório
Obs:

216
Parede torácica inclui arcos costais, músculos intercostais e músculo serrátil
anterior, mas não o músculo peitoral.
Doença de Paget associada com tumor é classificada de acordo com o tamanho
do tumor.
cN - Linfonodos regionais
Nx - Linfonodos regionais não podem ser avaliados.
N0 - Ausência de metástases para linfonodos regionais.
N1 - Metástase p/ linfonodos axilares ipsilaterais móveis.
N2
N2a - Metástase p/ linfonodos axilares coalescentes ou aderidos a
estruturas adjacentes.
N2b - Metástase clinicamente aparente na mamária interna na ausência
de metástase axilar.
N3
N3a - Metástase p/ lifonodo infraclavicular.
N3b - Metástase p/ linfonodos da mamária interna e axilar.
N3c - Metástase p/ linfonodo supra-clavicular.
cM - Metástases à distância
Mx - Metástase à distância não pode ser avaliada
M0 - Ausência de metástase à distância
M1 - Presença de metástase à distância
CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA (pTNM) 6ª edição (UICC)
pT - Tumor primário
pTx - Tumor primário não pode ser avaliado
pT0 - Não há evidência de tumor primário
pTis - Carcinoma "in situ"
Carcinoma ductal "in situ"
Carcinoma lobular "in situ"
Doença de Paget do mamilo s/ tumor associado*
pT1 - Tumor menor ou igual a 2 cm
pT1mic - Carcinoma microinvasor
pT1a - Tu maior que 0,1 cm e menor ou igual a 0,5 cm
pT1b - Tu maior que 0,5 e menor ou igual a 1 cm
pT1c - Tu maior que 1 cm e menor ou igual a 2 cm
pT2 - Tumor maior que 2 cm e menor ou igual a 5 cm
pT3 - Tumor maior que 5 cm
pT4 - Tumor de qualquer tamanho com extensão para
pT4a - Parede torácica
pT4b - Edema ou ulceração da pele
pT4c - 4a+4b
pT4d - Carcinoma inflamatório
Obs.
* Doença de Paget associada com tumor é classificada de acordo com o
tamanho da lesão.
pN - Linfonodos regionais
pNx - Linfonodos regionais não podem ser avaliados
pN0 - Ausência de metástases para linfonodos regionais
pN0 - (i-/+)**

217
pN0 - (MOL -/+)**
pN1
pN1mi - Micrometástases ( maior que 0,2mm e menor ou igual a 2mm) em axila
ou CMI.
pN1a - 1 a 3 linfonodos axilares ipsilaterais comprometidos incluindo pelo
menos uma metástase maior que 2mm.
pN1b - Linfonodos da mamária interna com metástase microscópica identificada
em linfonodo sentinela mas não clinicamente aparente.
pN1c - 1 a 3 linfonodos axilares comprometidos incluindo pelo menos uma
metástase maior que 2mm e linfonodos da mamária interna com
metástases microscópicas em linfonodo sentinela mas não clinicamente
aparente.
5
pN2
pN2a - 4 a 9 linfonodos axilares comprometidos incluindo pelo menos uma
metástase maior que 2mm.
pN2b - Linfonodos da mamária interna clinicamente aparentes na ausência de
comprometimento axilar.
pN3
pN3a - 10 ou mais linfonodos axilares comprometidos incluindo pelo menos uma
metástase maior que 2mm.
ou
- Linfonodo infra-clavicular ipsilateral comprometido.
pN3b - Linfonodos da mamária interna clinicamente comprometidos na
presença de comprometimento de linfonodos axilares.
ou
- Mais de 3 linfonodos axilares comprometidos e linfonodos da
mamária interna com metástase microscópica identificada em
linfonodo sentinela mas não clinicamente aparente.
pN3c - Linfonodo(s) supra-clavicular ipsilateral comprometido.
Obs: ** Casos em que a metástase linfonodal consiste de apenas células
tumorais isoladas
ou formando agrupamentos menores que 0,2mm, que, em sua maioria,
são detectados pela imuno-histoquímica (i) ou por biologia
molecular (MOL), são classificados como pN0, pois tipicamente não
mostram evidência de atividade metastática.
pM - Metástases à distâ distância ncia
pMx - Metástase à distância não pode ser avaliada
pM0 - Ausência de metástase à distância
pM1 - Presença de metástase à distância
RESUMO
ESTADIAMENTO DOS TUMORES DA MAMA (UICC)
(CID-O C50)
Grupamento por Estádios

Tabela 4

Estádio 0 Tis N0 M0

218
1
Estádio I T1 N0 M0
Estádio IIA T0 N1 M0
1 2
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Estádio II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estádio III A T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1,N2 M0
Estádio IIIB T4 Qualquer N. M0
Qualquer T N3 M0
Estádio IV Qualquer T Qualquer N M1

Nota: 1. T1 inclui o T1mic.


2. O prognóstico de pacientes com pN1 a é similar ao de pacientes com pNO.
O tratamento do Câncer de Mama O objetivo desse trabalho, dirigido a
médicos não especialistas em mastologia, é abordar o diagnóstico e tratamento
do câncer de mama de forma esquemática, especialmente na sua terapêutica,
que mostrará sob forma de algoritmos as condutas seguidas no Serviço de
Mastologia do Hospital das Clínicas (MEAC) da Universidade Federal do Ceará.
Rotinas de acompanhamento ambulatorial das pacientes com câncer de mama
pós-tratamento -doença controlada (SED) após tratamento adjuvante.
O tratamento do câncer de mama sofreu profundas transformações nos
últimos vinte e cinco anos. Após um século da era Halstediana, centrada no
tratamento cirúrgico radical, passamos à abordagem multidisciplinar, com
tratamento sistêmico como base, segundo preconiza Bernard Fischer.
A cirurgia conservadora, cada vez mais empregada, associada à
quimioterapia e a radioterapia, assumiram lugar de destaque após os famosos
protocolos de Milão, conduzidos por Humberto Veronesi.
Recentemente com a introdução da técnica do linfonodo sentinela
introduzida por Veronesi, utilizando radioisótopo (tecnécio 99) e azul patente,
objetivando estudar a drenagem linfática mamária bem como da área tumoral, a
abordagem da axila fora modificada evitando assim em algumas pacientes com
câncer de mama o esvaziamento axilar, minimizando assim a morbidade desta
técnica cirúrgica. Além disso, com o advento desta técnica, uma nova
classificação do estadiamento do câncer de mama, segundo a União
Internacional Contra o Câncer (UICC) 6ª edição, fora instituída, alterando a
prodedêutica e conseqüentemente sua terapêutica (Tabela 4).
A utilização da mamografia como método diagnóstico e seu emprego no
rastreamento inverteram a distribuição dos tumores diagnosticados, quanto ao
seu estadiamento.
Nos EEUU cerca de 5% dos cânceres têm estadiamento 111 e IV. A maioria os
casos é encontrada em estádios I E II e cerca de 25% ainda como neoplasia
intraepitelial.
Segue-se organogramas que conduzem nosso Serviço.
219
Algoritmo I - Lesões Palpáveis

Pré-Menopausa < 35 anos

Características benignas Características malignas

PAAF
PG GR Biópsia excisional

< 2 cm > 2 cm Benigno Maligno


< 2 cm > 2 cm

Ensinar US PAAF Tratar


auto-exame PAAF Considerar US como tal
Orientar Excisão Ensinar auto-exame
Controle Controle
anual semestral/anual

PG - População geral GR - Grupo de risco


PAAF Punção aspirativa com agulha fina

220
Algoritmo II - Lesões Palpáveis

Pré-Menopausa > 35 anos

Características benignas Características malignas

Mamografia
PG GR
US
PAAF/CB
Biópsia
Mamografia
US/ PAAF
Excisão
Benigno Maligno

Tratar
Maligno Benigno como tal
Excisão

Tratar PAAF, Ensinar auto-exame


como tal Controle semestral/anual
(CB - Core Biopsy)

Algoritmo III - Lesões Palpáveis

Pós-Menopausa

Características benignas Características malignas

Mamografia Mamografia/US
US/PAAF Biópsia PAAF/CB
Biópsia

Benigno Maligno
Benigno Inconclusivo Maligno

Ensinar auto- Tratar


exame Excisão Biópsia Tratar
como tal Controle excisional
Controle como
semestral
semestral/anual tal
Benigno Maligno

221
Algoritmo IV

Lesões Impalpáveis

Mamografia BI-RADS III, IV, e V

Cisto Nódulo Sólido

US PAAF + Citologia

Sólido ou
cisto? Inconclusivo ou suspeito
Acompanhamento Benigno

PAAF por US Biópsia Core biopsy Biópsia


excisional excisional

Benigno Maligno Benigno

Seguimento - Controle Controle


semestral/anual Tratamento Oncológico semestral

Algoritmo V

Carcinoma Ductal in situ

< 2,5 cm não comedo

Reexcisão 2x tamanho
da lesão

Sem doença residual Com doença residual

Radioterapia da mama Margens livres Margens


& mamografia comprometidas
pós-operatória
negativa
Mastectomia com
Radioterapia complementar da mama reconstrução

222
Algoritmo VI

Carcinoma Ductal in situ

> 2,5 cm não comedo


< 2,5 cm - comedo

Reexcisão 2x tamanho
da lesão

Margens livres Margens


+ mamografia comprometidas
pós-operatória
negativa

Mastectomia com
Radioterapia complementar da mama reconstrução

Algoritmo VII

Carcinoma Ductal in situ

> 5 cm não comedo


> 2,5 cm - comedo

Mastectomia com
reconstrução

Considerar Linfonodo Sentinela


na propedêutica cirúrgica

223
Algoritmo VIII

Carcinoma Ductal I e II pós biópsia incisional ou excisional

Componente intraductal
mínimo espiculação mínima

Quadrantectomia + LS / esvaziamento axilar


+ dosagem de receptores hormonais

Margens livres Margens comprometidas

Pré-menopausa Pós-menopausa Mastectomia


modificada +
Reconstrução +
Receptor - Receptor + Receptor - Receptor +
Dosagem de
receptores
Rxt + Qt Rxt + Qt + Ht Rxt + Qt Rxt + Ht hormonais
/Qt

Algoritmo IX

Carcinoma Ductal I e II pós biópsia incisional ou excisional

Componente intraductal
extenso

Mastectomia + LS / esvaziamento + Reconstrução


+ Dosagem de receptores hormonais

Pré-menopausa Pós-menopausa

Receptor - Receptor + Receptor - Receptor +

Qt adjuvante Qt + Ht Qt Qt / Ht
Considerar excisão do ponto de
punção e trajeto da core-biopsy

224
Algoritmo X

Câncer de mama localmente avançado Estadio clínico IIIA e IIIB

Inflamatório Não Inflamatório

Poliquimioterapia neoadjuvante
Poliquimioterapia neoadjuvante (Adriamicina) 3-4
(Adriamicina) 4 ciclos
+ Mastectomia Reestadiar

+Reconstrução
Redução para EC I ou II IIIA ou IIIB
+Qt adjuvante
Hormonioterapia (se RE +) Mastectomia
Tratar
+ Radioterapia
como
tal +Qt adjuvante
Hormonioterapia (se RE +)

Algoritmo XI

Câncer de mama metastático (Estadio clínico IV)

Receptor estrogênico + Receptor estrogênico -

Doença visceral Doença visceral


mínima ou ausente presente FAC

Pré-menopausa Pós-menopausa Sem resposta


Resposta
após 2 ciclos
Qt de 2ª/3ª linha
Ooforectomia Tamoxifen para doença
Continuar esquema metastática
Resposta Sem resposta
Estudos fase
I e II
Continuar esquema Inibidor da Aromatase

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