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Revisão

DRGE - Doença do refluxo gastroesofágico

1. Definição

A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é uma patologia de manifestação


crônica, recidivante e remitente, provocada pelo refluxo do conteúdo gastroduodenal
para o esôfago e órgãos adjacentes. Define-se também como pelo menos um episódio
semanal de pirose ou regurgitação de ácido. Apresenta-se de forma erosiva, com perda
da integridade da mucosa esofagiana, vista na Endoscopia Digestiva Alta (EDA), ou não-
erosiva, sem apresentar essas alterações ao exame endoscópico.

2. Epidemiologia

A DRGE é uma enfermidade muito prevalente na Medicina, e a forma não-erosiva


apresenta-se com frequência cada vez maior. Essa patologia tem maior distribuição nos
países ocidentais, em comparação aos orientais, e, no Brasil, em 2005, mais de 13 mil
pacientes evidenciaram os sintomas típicos. Alguns fatores de risco para o
desenvolvimento da doença são obesidade e idade avançada, além de apresentar,
possivelmente, um componente genético que predisponha a sua manifestação.

3. Fisiopatologia

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A DRGE desenvolve-se quando acontece a quebra da “barreira antirrefluxo”,


resultando em aumento do refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago e
órgãos adjacentes em níveis patológicos.
Fisiologicamente, o estômago suporta níveis baixos de pH, possuindo mucosa
adaptada, porém, o esôfago é incapaz de suportar, por extensos períodos, exposição a
substâncias ácidas estomacais, como o ácido clorídrico e pepsina. Por isso, o esôfago
possui mecanismos que o defendem do refluxo de ácido gástrico, como mucosa
resistente (junções celulares firmes), secreção de bicarbonato e peristaltismo eficaz,
além da salivação, responsável por neutralizar o ácido. Além disso, na junção
esofagogástrica (JEG), o esfíncter esofagiano inferior (EEI) garante que o conteúdo flua
de maneira unidirecional do esôfago para o estômago, sem haver retorno.
Assim, as diferentes desordens dos componentes que constituem a “barreira
antirrefluxo” podem resultar em DRGE de diversos graus, com o retorno para o esôfago
de agentes agressores, como ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas
pancreáticas.
Algumas dessas desordens são:
• Relaxamentos transitórios do esfíncter esofagiano inferior – Mecanismo mais
relevante! Não tem relação com distensão ou peristalse esofágica e geralmente ocorre
no período pós-prandial.
• Hipotonia do EEI – Vista geralmente nos casos mais graves da doença.
• Depuração do conteúdo ácido ineficiente e dismotilidade esofagiana – A
depuração pode ser realizada pela peristalse ou lavagem e tamponamento pela saliva e
bicarbonato esofágico. Em situações (como a esclerodermia, em que há distúrbios do
colágeno) que a motilidade esofagiana se encontra alterada, a DRGE pode aparecer. A
produção salivar pode estar diminuída em situações como radioterapia de cabeça e
pescoço, tabagismo, Síndrome de Sjögren, entre outros.
• Hipersensibilidade do esôfago
• Alterações anatômicas – hérnia hiatal (HH): migração proximal da junção
esofagogástrica, assim, o esôfago ganha localização intratorácica e perde a proteção do
diafragma crural em momentos de aumento da pressão intra-abdominal. A HH não
indica, necessariamente, a existência da patologia, porém é muito frequente naqueles

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que manifestam a DRGE, já que a bolsa herniária vai funcionar como reservatório para
o ácido gástrico, aumentando o seu tempo de contato com a mucosa esofagiana.
• Esvaziamento gástrico lentificado
• Aumento da pressão intra-abdominal – IMC > 25 mg/kg associam-se com DRGE,
pois pressiona JEG, podendo resultar em HH.

4. Clínica

As manifestações clínicas são divididas em esofágicas e extraesofágicas potenciais.


As mais comuns, esofágicas, são pirose e regurgitação, porém, alguns pacientes podem
se apresentar com dor torácica e disfagia. As manifestações extraesofágicas que se
associam à DRGE são: tosse crônica, laringite, faringite, asma e erosões dentárias. Esses
sintomas são explicados pela regurgitação do conteúdo esofágico provocando contato
direto com as estruturas supraesofágicas adjacentes.
• Importante lembrar que na presença de dor torácica, deve-se investigar
obrigatoriamente doença cardiovascular, já que epigastralgia pode ser
considerada uma dor atípica relacionada à Síndrome Coronariana Aguda.
Além disso, em caso de disfagia persistente, considerar como possibilidades
a estenose péptica ou adenocarcinoma, que possuem melhor prognóstico
quanto antes forem diagnosticadas e tratadas.

5. Diagnóstico

Caso o paciente apresente-se com os sinais e sintomas clássicos da DRGE, como


pirose e regurgitação ácida, respondendo aos fármacos antissecretores, o diagnóstico é
clinico, sem necessitar de exames complementares.
A EDA é indicada àqueles pacientes que não respondem à terapia antissecretora ou
que apresentam sinais e sintomas atípicos e alarmantes, como disfagia, perda ponderal,
sangramento gastrointestinal, pirose persistente ou anemia. A biópsia da mucosa, caso

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apresente alterações visíveis ao exame, é importante para exclusão de algumas


patologias que se assemelhem à DRGE, como esofagite eosinofílica. Outro diagnóstico
diferencial é a acalasia, que pode ser excluído através da manometria esofágica.
Alguns pacientes podem manifestar sintomas atípicos e EDA normal, mas, ainda
assim, caso haja forte suspeita de DRGE, pode ser feito o teste do refluxo esofágico, com
monitoramento 24 horas do pH e impedância (pHmetria), que detecta o refluxo ácido e
não ácido patológico.
Então, a EDA só será realizada se não houver resposta aos fármacos antissecretores,
e a manometria e teste do refluxo serão realizados caso a EDA seja negativa e ainda haja
forte suspeita de DRGE.

Sinais de alarme sugestivos de malignidade gastrointestinal


Começo de dispepsia em pacientes ≥ 60 anos
Evidência de sangramento gastrointestinal (hematêmese, melena,
hematoquezia, sangue oculto nas fezes)
Anemia ferropriva
Anorexia
Perda ponderal inexplicada
Disfagia
Odinofagia
Vômitos persistentes
Histórico de câncer gastrointestinal em parentes de primeiro grau

6. Tratamento

O tratamento pode ser dividido em farmacológico, não-farmacológico e cirúrgico.


• Não-farmacológico: Evitar alimentos que diminuem a pressão do esfíncter
esofagiano inferior – gorduras, álcool, hortelã, pimenta, tomate e derivados, café e chás
escuros; Evitar alimentos ácidos, pois são irritativos; Adotar comportamentos que

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atenuem o refluxo e a pirose – elevar a cabeceira do leito, evitar se alimentar logo antes
de deitar; Redução de peso.
• Farmacológico: Inibidores da secreção ácida gástrica. Esses fármacos não
impedirão o refluxo, porém, os sintomas serão atenuados, possibilitando também
cicatrização das áreas esofágicas lesadas. Os inibidores de bomba de prótons (IBP)
[Omeprazol 20mg/dia; Pantoprazol 40 mg/dia] mostram maior eficácia do que os
antagonistas do receptor 2 de histamina (AR2H) [Cimetidina 800mg/2 vezes ao dia ou
400 mg/4 vezes ao dia; Ranitidina 150 mg/4 vezes ao dia ou 10 mL/4 vezes ao dia, sendo
a dose de manutenção 150 mg/2 vezes ao dia ou 10 mL/2 vezes ao dia].
Assim, para sintomas leves, pode-se utilizar inicialmente os AR2H. Em casos de
sintomas importantes ou na presença de complicações, a droga de escolha é o IBP por
8 semanas.
• Intervenção cirúrgica: Fundoaplicadura laparoscópica de Nissen – estômago
proximal é envolvido em torno do esôfago distal, formando uma “barreira antirrefluxo”.
As evidências mostram mais benefícios para os pacientes que apresentam esofagite,
com semelhantes desfechos quando comparada ao tratamento com IBP. Alguns
possíveis efeitos negativos são disfagia pós-operatória, necessidade de segunda
intervenção e queixas intestinais.

7. Complicações

 Estenoses Pépticas: consequência de inflamação grave, que causa fibrose, cicatrizes e


encurtamento esofágico, sendo vistas, principalmente, em idosos. Os sintomas são disfagia para
sólidos, associada ou não à pirose e regurgitação ácida. O diagnóstico é feito através de EDA ou
radiografia com bário, necessitando de biópsia endoscópica e citologia para diferenciar causas
benignas e malignas da estenose. O tratamento é a dilatação endoscópica, feita de forma
gradual, associada aos IBPs.
 Esôfago de Barret: metaplasia da mucosa esofágica (epitélio escamoso substituído pelo
colunar) em decorrência de extensa lesão. Está intimamente associada com o adenocarcinoma
de esôfago, porém não existe grande risco de malignidade. Manifesta-se em pessoas mais jovens
apresentando refluxo, com maior incidência durante a noite e com os sintomas mais estendidos,

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além de suceder complicações anteriores de DRGE, como ulcerações, estenoses e esofagites. O


diagnóstico é feito na EDA, com apresentação de epitélio colunar mais proximal à junção
gastroesofágica, sendo confirmada com a biópsia. Pacientes com essa complicação são
acompanhados endoscopicamente em intervalos regulares, além de serem submetidos à
terapia com IBP, que reduzem os sintomas e cicatrizam as áreas de esofagites.

Referências bibliográficas

1. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:
McGraw-Hill, 2015.
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia:
ElsevierSaunders, 2016.
3. MARTINS, M. A.; CARRILHO, F. J.; ALVES, V. A. F.; CASTILHO, E. A.; CERRI, G. G.
Clínica Médica, volume 4: doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças
nutricionais. 2. ed. Barueri, Sp: Manole Ltda, 2016. 7 v.

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