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Colégio Dr.

Clóvis Bevilácqua Técnico em Patologia Clínica

PARASITOLOGIA

Profª Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Técnico em Patologia Clínica

CONCEITOS BÁSICOS EM PARASITOLOGIA

Para = “ao lado de”


Sitos = “alimento”

Parasitismo é a associação entre dois seres vivos, onde o benefício é unilateral.


Os parasitas podem ser denominados endoparasitas, quando vivem ligados à superfície
externa de seu hospedeiro; ou ectoparasitas, quando vivem dentro de seu hospedeiro.
Uma vez ligado ao seu hospedeiro, o parasita sempre trará danos através de ações
espoliativas, que podem ser: mecânicas (ganchos e ventosas), traumáticas (lesões),
compressivas, irritativas ou tóxicas (excretas tóxicas que estimulam o sistema imune – produção
aumentada de eosinófilos) ou “facilitadoras” (lesão do epitélio, permitindo o aparecimento de
inflamações causadas pelas bactérias intestinais).
Todo ser vivo possui um ciclo de vida, onde nasce, cresce, se multiplica e morre. O parasita
não é diferente. Seu ciclo de vida, também chamado de ciclo evolutivo, compreende um conjunto de
transformações que se sucedem em um único hospedeiro ou em vários, com ou sem passagem pelo
meio exterior e que permitem ao parasita atingir a forma adulta da geração seguinte. Por tanto, são
determinados dois principais tipos de ciclo de vida parasitária: ciclo monoxênico, onde apenas um
hospedeiro está envolvido; e ciclo heteroxênico, quando dois ou mais hospedeiros estão envolvidos.

Diferentes tipos de Hospedeiros


- Hospedeiro Definitivo: aquele que possui a forma adulta do parasita, ou seja, a forma
sexuada.
- Hospedeiro Intermediário: aquele que permite o desenvolvimento de formas larvares, ou
formas assexuadas do parasita.
- Reservatório natural: ser vivo (ser humano, outro animal ou vegetal) ou substrato (como o
solo) em que um parasita pode viver e se reproduzir, e a partir de onde pode ser veiculado
para um hospedeiro. Não sofre com o parasitismo.
- Vetor: Todo inseto que carrega ou transporta o agente etiológico. Ele pode ser mecânico, no
qual não ocorre a multiplicação do parasita; ou biológico, onde ocorre a multiplicação ou a
realização de parte do ciclo evolutivo do parasita.

Penetração no Hospedeiro e Transferência do Parasita


A entrada do parasita no organismo do hospedeiro pode ser ativa ou passiva. Quando
a forma infectante do parasita tem capacidade própria de vencer as barreiras do organismo
e penetrar no corpo do hospedeiro, dizemos que tem penetração ativa. Porém, quando o
parasita adentra o hospedeiro pelo do intermédio de vetores, ou através da ingestão de
formas infectantes (como ovos ou cistos) presentes na água ou em alimentos, ocorre então,
a penetração passiva.
Uma importante etapa na vida de um parasita é sua transferência para outro
hospedeiro, onde continua seu ciclo evolutivo. A saída do parasita ou de suas formas
reprodutivas, como larvas ou ovos, pode acontecer por meio das seguintes vias:

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- Fezes: a eliminação de formas infectantes pelas fezes ocorre nas parasitoses


intestinais ou em algumas parasitoses do fígado.
- Pele: em relação aos parasitas do sangue ou de tecidos, a principal forma de saída,
de um hospedeiro, é pelo sangue retirado por insetos hematófagos, em que podem
permanecer e reproduzir-se. Posteriormente, os insetos podem transferir esses
parasitas para outro hospedeiro.
- Tecidos: certos parasitas permanecem nos tecidos musculares de animais. Quando
esses animais servem de alimento para outros, há a transferência desses parasitas.
Porém, a sobrevivência e a permanência de um parasita em seu hospedeiro sempre
dependerá da relação entre a patogenia do parasita e a resistência do hospedeiro. Além
disso, existe um conjunto de medidas que visam interromper a transmissão das parasitoses,
denominadas medidas profiláticas ou profilaxia. Algumas delas são:
- Diagnóstico clínico, epidemiológico e laboratorial
- Desinfecção e esterilização dos materiais
- Uso de soros e vacinas devidamente testados
- Proteção de alimentos e água
- Uso de vestuários adequados e uso de desinfetantes nas instalações

GLOSSÁRIO
Termos mais utilizados em Parasitologia

- Agente etiológico: é o agente causador ou responsável pela origem da doença. Pode ser um vírus,
bactéria, fungo, protozoário, helminto.
- Endemia: prevalência usual de determinada doença em relação à área.
- Epidemia ou surto epidêmico: ocorrência (numa coletividade ou região) de casos que ultrapassam
nitidamente a incidência normalmente esperada de uma doença que é derivada de uma fonte comum de
infecção ou propagação.
- Epidemiologia: estudo da distribuição (idade, sexo, raça, geografia etc) e dos fatores determinantes da
freqüência de uma doença (tipo de patógeno, meios de transmissão etc).
- Fase Aguda: período pós-infecção onde os sintomas clínicos são mais.
- Fase Crônica: fase que segue a fase aguda; caracteriza-se pela diminuição da sintomatologia clínica,
existindo um equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso.
- Habitat: ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive.
- Partenogênese: desenvolvimento de um ovo sem interferência de espermatozóide (parthenos = virgem;
genesis = geração). Ex.: Strongyloides stercoralis.
- Patogenia: mecanismo com que um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro.
- Período de Incubação: período decorrente entre o período de infecção e o aparecimento dos primeiros
sintomas clínicos.
- Profilaxia: conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle de doenças ou fatos
prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são baseadas na epidemiologia de cada doença.

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PROTOZOOLOGIA

Protozoologia é o estudo dos protozoários, que são seres eucariontes unicelulares. Eles podem
ser reproduzir das seguintes formas:
• Assexuada:
- divisão binária: o núcleo divide-se em dois e em seguida o citoplasma também
se divide.
- brotamento: uma pequena porção do citoplasma se separa junto à célula-mãe e
cresce até adquirir o tamanho total do organismo.
- esquizogonia: quando o trofozoíto (forma madura) cresce e seu núcleo se divide
várias vezes formando o esquizonte; depois, cada núcleo adquire uma porção do
citoplasma, formando os merozoítos; por fim, o esquizonte se rompe liberando os
merozoítos.
• Sexuada:
- singamia: o gameta masculino e o feminino se unem para formar o zigoto.
- esporogonia: processo semelhante à esquizogonia, que ocorre após a formação
do zigoto, originando os esporozoítos.
- conjugação: quando ocorre a troca de materiais nucleares entre dois indivíduos
que se unem temporariamente.

Os protozoários, como todos os parasitas, precisam se locomover, para encontrarem


habitat adequados à sua sobrevivência. Sua locomoção pode ser através de:
• Pseudópodes: expansões temporárias da membrana citoplasmática.
• Flagelos: filamentos protéicos, longos e em pequeno número.
• Cílios: filamentos protéicos curtos, presentes em grande quantidade.

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Entamoeba coli - É o agente causador da Amebíase Comensal (não patogênica).

Morfologia: possui forma cística e trofozoíta. Sua


forma cística é caracterizada pelo formato circular que
evidencia de 6 a 8 núcleos visíveis. A forma trofozoíta
de todas as amebas (gênero Entamoeba sp) são de
difícil diferenciação, pois todas são muito
semelhantes. Elas são formadas por uma célula
arredondada de bordas irregulares (emissão de
pseudópodes) e um núcleo grande com cromatina
irregular, que pode estar centralizado ou periférico na
célula).
Cisto Trofozoíta
Transmissão: fecal-oral.
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ciclo biológico: O homem se infecta ao ingerir cistos presentes na água ou nos alimentos contaminados.
Ocorre o desencistamento, liberando os trofozoítos que reproduzem-se por divisão binária. Esses trofozoítos
novamente formam os cistos, que são evacuados através das fezes. Dentro do cisto o parasito realiza divisão
binária formando de seis a oito novos indivíduos que desencistam quando chegam ao intestino de um novo
hospedeiro.
Patogenia: parasita não patogênico (comensal).
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de cistos em fezes formadas, ou de trofozoítos em fezes
diarréicas.
Tratamento: Amebicidas, como o Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida
ou filtrada; tratamento dos doentes.

Entamoeba histolytica - É o agente causador da Desinteria Amebiana.

Morfologia: possui forma cística e trofozoíta. Sua


forma cística é caracterizada pelo formato circular que
evidencia de 1 a 4 núcleos visíveis. A forma trofozoíta é
de difícil diferenciação. Elas são formadas por uma
célula arredondada de bordas irregulares (emissão de
pseudópodes) e um núcleo grande com cromatina
irregular, que pode estar centralizado ou periférico na
célula).

Cisto Trofozoíta
Transmissão: fecal-oral.
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ciclo biológico: O ciclo é igual ao da E. coli até a liberação dos trofozoítos. Os trofozoítos tornam-se
patogênicos e invadem a parede intestinal, podendo chegar a outros órgãos através da circulação,
especialmente ao fígado. Esses trofozoítos novamente formam os cistos, que são evacuados através das
fezes. Dentro do cisto o parasito realiza divisão binária formando de quatro novos indivíduos que
desencistam quando chegam ao intestino de um novo hospedeiro.
Patogenia: Lise dos tecidos, formação de úlceras, apendicite e perfuração intestinal.
Sintomatologia: O paciente manifesta febre, dor abdominal prolongada, diarréia com posterior disenteria
(fezes com muco, pus e sangue), distensão abdominal e flatulência.
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de cistos em fezes formadas, ou de trofozoítos em fezes
diarréicas.
Tratamento: Amebicidas, como o Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida
ou filtrada; tratamento dos doentes.

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Endolimax nana - É agente causador da Amebíase Comensal (não patogênica).

Morfologia: possui forma cística e trofozoíta. Sua


forma cística é bem pequena, chegando a quase
metade do tamanho das E. coli e E. histolytica. É
caracterizada pelo formato circular ou oval que
evidencia de 1 a 4 núcleos visíveis. Geralmente
encontra-se mais freqüentemente as formas
císticas do que as formas trofozoítas nas fezes.

Cisto Cisto Cisto


Transmissão: fecal-oral.
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ciclo biológico: O ciclo é igual ao da E. coli.
Patogenia: parasita não patogênico (comensal).
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de cistos em fezes formadas, ou de trofozoítos em fezes
diarréicas.
Tratamento: Amebicidas, como o Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida
ou filtrada; tratamento dos doentes.

Iodamoeba butschlii - É agente causador da Amebíase Comensal (não patogênica).

Morfologia: possui forma cística e trofozoíta. Sua forma


cística é caracterizada pela presença de um único núcleo, e de
um vacúolo de glicogênio, ambos visíveis. Geralmente
encontra-se mais freqüentemente as formas císticas do que as
formas trofozoítas nas fezes.

Cisto Cisto
Transmissão: fecal-oral.
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ciclo biológico: O ciclo é igual ao da E. coli.
Patogenia: parasita não patogênico (comensal).
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de cistos em fezes formadas, ou de trofozoítos em fezes
diarréicas.
Tratamento: Amebicidas, como o Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida
ou filtrada; tratamento dos doentes.

Profª Georgia Winkler


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Giardia lamblia - É o agente causador da Giardíase.

Morfologia: possui forma cística e trofozoíta. Sua


forma cística é ovóide, possui de dois a quatro
núcleos, e um eixo central denominado axonema. O
trofozoíta é piriforme, possui ventosa discóide e oito
flagelos.

Cisto Cisto Trofozoíta


Transmissão: fecal-oral.
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ciclo biológico: O cisto de Giardia lamblia é ingerido pelo homem via água ou alimentos contaminados.
Ocorre o desencistamento no estômago, dando origem a dois trofozoítos, que vão para os intestinos.
Multiplicam-se, formam novamente os cistos, que são eliminados nas fezes.
Patogenia: O parasita adere à mucosa intestinal, provocando irritação e conseqüente diarréia crônica, que
pode levar à desidratação.
Sintomatologia: O paciente apresenta febre, náuseas, diarréia secretora, flatulência, dor, distensão
abdominal, podendo ocorrer disenteria (fezes com muco, pus, sangue).
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de cistos em fezes formadas, ou de trofozoítos em fezes
diarréicas.
Tratamento: Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida
ou filtrada; tratamento dos doentes.

Trichomonas vaginalis - Agente causador da Tricomoníase. O T. vaginalis é encontrado na uretra


dos homens e na vagina das mulheres.

Desenho esquemático À fresco Esfregaço corado

Morfologia: Não existe forma cística, somente trofozoíta. A sua forma trofozoíta é piriforme, apresentando 4
flagelos, um flagelo aderente ao corpo do parasita com membrana ondulante longa, o axóstilo e um núcleo
volumoso.
Transmissão: relação sexual (99% dos casos) ou fômites contaminados (vasos sanitários; roupas íntimas e
de cama; instrumentos ginecológicos; água de piscina; exsudato vaginal a 10°C – 48h; urina – 3h; sêmen
ejaculado – 6H; toalha molhada a 35°C – 24h).
Ciclo evolutivo: monoxênico.
Ciclo biológico: Sua reprodução é binária longitudinal.
Patogenia e Sintomatologia: HOMEM – assintomática; uretrite com prurido leitoso e purulento; prurido na
uretra, ardência e dificuldade ao urinar; as complicações são a prostatite e a cistite. MULHER – vaginite com
corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso com odor; ardência ao urinar, com alta freqüência miccional; dor
durante a relação sexual; associação com cândida ou gonococos.
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de trofozoítas em preparações a fresco ou esfregaços corados.
Tratamento: Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Uso de preservativos, redução do número de parceiros sexuais, tratamento dos doentes (ambos
os parceiros sexuais).

Profª Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

Balantidium coli - É o agente causador da Balantidose. É um parasita mais comum no porco e raro no
homem.

Morfologia: possui forma cística e trofozoíta. Sua forma cística é arredondada, com
membrana definida, e macronúcleo em forma de rim ou feijão. Sua forma trofozoíta é
oval, ciliada, sendo o B. coli o maior protozoário parasita do homem. Ela possui
macronúcleo em forma de rim ou feijão.
Transmissão: fecal-oral.
Habitat: Sua forma trofozoíta localiza-se nos tecidos, podendo também viver na luz
do intestino grosso, alimentando-se à custa dos tecidos.
Patogenia: Provoca lesões semelhantes às da E. histolytica.
Sintomatologia: Dor abdominal e diarréia.

Diagnóstico: realizado através da pesquisa de cistos ou trofozoítas em preparações a fresco ou esfregaços corados.
Tratamento: Metronidazol (Flagyl®)
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida ou filtrada;
tratamento dos doentes.

Sarcocystis hominis - (parasita oportunista). É o agente da Sarcocistose.


Transmissão: fecal-oral.
Patogenia e Sintomatologia: Diarréia, náusea, vômito, distúrbio circulatório, calafrio, sudorese. Os sintomas
aparecem de 6 a 24 horas após a ingestão de carne de porco infectada.
Diagnóstico: realizado através da pesquisa do parasita em parasitológico de fezes.
Tratamento: Relativo, pois os medicamentos mais usados ainda possuem ação limitada sobre esse parasita.
Profilaxia: Não ingerir carne de bovinos ou suínos crua ou mal cozida; melhoria de condições sanitárias; higiene dos
alimentos e das mãos; consumo de água fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.

Cryptosporidium parvum - (parasita oportunista). É o agente causador da Criptosporidiose.


Transmissão: Ingestão ou inalação do parasita.
Patogenia: Associado com a imunocompetência e a presença de outros patógenos. As alterações provocadas pelo
parasitismo causam má absorção.
Sintomatologia: diarréia aquosa volumosa, dor abdominal, síndrome da mal absorção, perda de peso, colangite
(dor+ febre+ icterícia)
Diagnóstico: realizado através da pesquisa dos parasitas em parasitológico de fezes ou em biópsia do intestino
delgado.
Tratamento: Sem terapia efetiva, apenas em escala experimental.
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida ou filtrada;
tratamento dos doentes.

Isospora belli - (parasita oportunista). É o agente causador da Isosporose.


Transmissão: Ingestão de parasitas.
Patogenia: Esse parasita causa alterações na mucosa do intestino delgado, causando a síndrome da má absorção.
Geralmente, sua patogenia é mais severa quando o processo se instala em crianças ou em indivíduos
imunodeficientes.
Sintomatologia: febre, diarréia, cólicas abdominais, esteatorréia, vômitos, desidratação, perda de peso, astenia,
eosinofilia. Geralmente a sintomatologia é benigna.
Diagnóstico: realizado através da pesquisa de parasitas em exame parasitológico de fezes.
Tratamento: Utilização de sulfametoxazol-trimetoprim.
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos; consumo de água fervida ou filtrada;
tratamento dos doentes.

Pneumocystis carinii (parasita oportunista) – É o agente causador da Pneumocistose.


Transmissão: Inalação das formas infectantes.
Patogenia: Em imunossuprimidos (doentes de AIDS, crianças prematuras, recém nascidos e qualquer paciente
imunologicamente debilitado), causa um quadro de pneumonia grave e de grande morbidade. O P. carinii pode então
persistir em estado latente até uma reativação, em situação de baixa imunidade.
Sintomatologia: Quadro de pneumonia.
Diagnóstico: normalmente baseava-se nas evidências radiológicas e na observação microscópica de material
respiratório usando diferentes técnicas de coloração. Atualmente, é possível a identificação por imunofluorescência
direta.

Profª. Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

MALÁRIA
A malária é a principal doença endêmica do Brasil (região Amazônica, onde ocorre cerca de
99% dos casos) e uma das mais importantes doenças tropicais do mundo.

Agente causador: espécies do gênero Plasmodium sp (P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P.


ovale).

Agente transmissor (vetor): espécies do gênero Anopheles sp (Anopheles darlingi), conhecidas


também como pernilongo, mosquito prego ou carapanã. Reproduzem-se em águas de remansos de
rios e córregos, lagoas, represas, açudes, valas, etc.

Transmissão: pode acontecer através da picada do mosquito vetor infectado, através da


transfusão de sangue, uso compartilhado de agulhas e/ou seringas contaminados, malária
adquirida no momento do parto (congênita) e acidentes de trabalho em pessoal de laboratório ou
hospital.

Período de incubação: O espaço de tempo que vai da picada do mosquito infectado, até o
aparecimento dos sintomas e dura, em média de 15 dias.

Ciclo evolutivo: Dividido em duas fases:


- Fase assexuada: acontece no HI (homem). No homem, os plasmódios chegam ao fígado
através da corrente sanguínea, e passam por uma evolução inicial (multiplicação por
esquizogonia). Depois de multiplicarem-se, os parasitas entram nos eritrócitos (hemáceas ou
células vermelhas) do sangue circulante e continuam sua reprodução.
- Fase sexuada: acontece no HD (mosquito do gênero Anopheles sp). Quando o mosquito pica um
indivíduo infectado, ele ingere formas evolutivas denominadas gametócitos (femininos e
masculinos), que em seu intestino se unem e formam novos protozoários. Então, quando esse
mosquito se alimenta novamente de sangue humano (repasto sanguíneo), acaba transmitindo
novamente as formas infectantes da doença num novo indivíduo.

Quadro clínico: Caracterizado pelo “acesso malárico”, que inclui intenso calafrio seguido de febre
alta, vômitos, dores de cabeça e no corpo, e intensa sudorese. Estes acessos se repetem com
intervalos diferentes de tempo, de acordo com a espécie do plasmódio:

Protozoário Tipo de malária Ciclo (duração)


Plasmodium vivax Febre terça benigna 48 horas
Plasmodium Febre quartã 72 horas
malariae
Plasmodium Febre terçã maligna 24 a 48 horas
falciparum (fatal)

Diagnóstico laboratorial: exame parasitológico de sangue (gota-espessa ou esfregaço delgado)


ou métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, ELISA, etc...).

Tratamento: Para cada espécie do plasmódio é utilizado medicamento ou associações de


medicamentos específicos em dosagens adequada à situação particular de cada doente.

Profilaxia: Drenagem dos locais que contenham água parada (para evitar a reprodução do vetor),
criação de peixes larvófagos (se alimentam de larvas dos mosquitos), uso de repelentes e de tela
nas janelas, educação sanitária e o tratamento medicamentoso dos enfermos. Ainda não há
vacina contra a malária.

Profª. Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

LEISHMANIOSE
A leishmaniose é uma doença de caráter crônico, muitas vezes deformante, que pode ser
classificada em dois principais tipos (de acordo com o quadro clínico que produzem), a Leishmaniose
Tegumentar Americana e a Leishmaniose Visceral Americana. Esta zoonose está associada à degradação
ambiental, e encontra-se em expansão no Brasil, ocorrendo de forma endêmica no Norte, Nordeste,
Centro-Oeste e Sudeste.

Leishmaniose Tegumentar Americana – LTA (mucosa, pele e cartilagens)

Agente causador: espécies do gênero Leishmania sp (Leishmania brasiliensis, L. guyanensis, L.


amazonensis e L. lainsoni, no Brasil)

Agente transmissor (vetor): espécies do gênero Lutzomyia sp, conhecidas também como mosquito palha,
birigüi, cangalhinha e tatuquira.

Transmissão: acontece principalmente através da picada do mosquito vetor infectado. Seus reservatórios
são os roedores (tatu, tamanduá, gambá).

Período de incubação: Varia de 2 semanas a 3 meses.

Ciclo evolutivo (heteroxênico): Dentro do homem infectado, o parasita está sob a forma amastigota.
Quando o mosquito realiza a hemofagia, ele suga junto com o sangue, as formas amastigotas do protozoário.
Uma vez no sistema digestório do mosquito, essas formas amastigotas assumem a forma promastigota
(infectante) e se reproduzem. Quando o mosquito realiza o repasto sanguíneo, ele transmite as formas
promastigotas ao indivíduo, as quais são fagocitadas pelos macrófagos, e se transformam novamente em
formas amastigotas. Estas reproduzem-se por divisão binária, rompem o macrófago, e daí podem infectar
novos macrófagos ou permanecerem livres na corrente sanguínea.

Patogenia: infiltrado inflamatório de macrófagos e linfócitos (células do sistema imunológico se acumulam no


local parasitado); lesões locais; necrose tecidual (epiderme e membrana basal); úlceras circulares de bordos
altos, com exudato purulento, que podem originar infecções secundárias; metástase cutânea. Depois do
tratamento, ficam as cicatrizes características, depressão tecidual e fibrose.

Quadro clínico: Caracterizado por três principais quadros clínicos:


- Leishmaniose cutânea: úlceras únicas e simples. A principal forma é denominada “úlcera-de-Bauru” (L.
brasiliensis), que apresenta lesões primárias únicas ou em pequeno número, de grandes dimensões, com
úlceras em forma de cratera.
- Leishmaniose cutâneo-mucosa: conhecida como espúdia e nariz de tapir ou de anta (L. brasiliensis), que
apresenta lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. Acomete o nariz, faringe,
boca e laringe. O primeiro sinal de comprometimento é o eritema (vermelhidão), seguido de coriza
constante e posterior processo ulcerativo, que pode atingir a boca e se propagar pela face. As
complicações respiratórias podem levar a óbito.
- Leishmaniose cutânea difusa: lesões difusas não ulceradas por toda a pele, particularmente extremidades
e outras partes expostas com numerosas erupções papulares e nodulares não ulceradas. Está muito
relacionada com a deficiência imunológica do paciente.

Diagnóstico laboratorial: exame parasitológico de sangue (gota-espessa ou esfregaço delgado), inócuo em


animais, cultura do parasita ou métodos sorológicos (teste de Montenegro e imunofluorescência indireta,
ELISA etc...).

Tratamento: Glucantine intramuscular, Anfotericina B e imunoterapia.

Profilaxia: Tratamento de todos os casos humanos, eliminação dos cães infectados e controle dos cães
sadios, uso de repelentes e combate ao vetor, moradias distantes da mata (pelo menos 500m) e vacina.

Profª. Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

Leishmaniose Visceral Americana – LVA (fígado, baço, pulmões e medula óssea)


Agente causador: espécies do gênero Leishmania sp (Leishmania donovani, L. chagasi, L. infantum)

Agente transmissor (vetor): fêmea da espécie Lutzomyia longipalpis.

Transmissão: acontece principalmente através da picada do mosquito vetor infectado. Seus


reservatórios são o cão doméstico e a raposa silvestre.

Período de incubação: depende da virulência da cepa e da dose do inócuo. Geralmente, em indivíduos


imunocompetentes, esse período varia de 2 semanas a 7 meses.

Ciclo evolutivo (heteroxênico): O ciclo é idêntico ao da LTA. Porém, ao invés de o macrófago


permanecer na pele e mucosas, ele migra para os órgãos internos (fígado, baço etc).

Patogenia: o processo é o mesmo, ou seja, ocorre a degeneração do tecido infectado.

Quadro clínico: febre, hepatoesplenomegalia (aumento do baço e do fígado), linfadenopatia


(comprometimento dos órgãos linfóides), anemia (diminuição do número ou da função das hemáceas),
leucopenia (diminuição do número de leucócitos circulantes), trombocitopenia (diminuição do número de
plaquetas ou trombócitos), edema, debilidade progressiva, caquexia e óbito. Esse quadro clínico pode
ser confundido com malária, toxoplasmose ou brucelose.

Diagnóstico laboratorial: exame parasitológico de sangue (gota-espessa ou esfregaço delgado),


métodos sorológicos (reação de fixação do complemento, imunofluorescência indireta, ELISA etc...).

Tratamento: Glucantine intramuscular.

Profilaxia: Tratamento de todos os casos humanos, eliminação dos cães infectados e controle dos cães
sadios, uso de repelentes e combate ao vetor, moradias distantes da mata (pelo menos 500m) e vacina.

Profª. Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

DOENÇA DE CHAGAS
A Doença de Chagas é uma doença de evolução crônica, debilitante, caracterizada por cardiopatias e
distúrbios digestivos incuráveis. Atinge principalmente a região Nordeste, Sudeste e Sul do Brasil.

Agente causador: Trypanosoma cruzi.

Agente transmissor (vetor): triatomíneos Triatoma infestans (barbeiros, chupões, chupanças, bicudos).
São encontrados em ambientes rurais (matas, casas de pau-a-pique).

Reservatórios: tatus, gambás e roedores.

Transmissão: contato com as fezes do barbeiro (pela picada do vetor, ingestão ou contato com a mucosa dos
olhos), transfusão sanguínea, transmissão congênita (pouco comum), acidentes laboratoriais ou transplante.

Ciclo evolutivo (heteroxênico): O barbeiro não infectado adquire a forma tripomastigota através da
hemofagia de um animal infectado. O parasita transforma-se em epimastigota no aparelho digestório do
vetor, se reproduz por divisão binária e no intestino do vetor, transforma-se novamente em tripomastigota.
Esse vetor já infectado realiza hemofagia no homem, e deposita no local aonde está, as suas fezes repletas de
formas tripomastigotas. Por causa da irritação causada pela picada, o indivíduo coça o local, levando o
parasita presente nas fezes do barbeiro para o interior de seu organismo. Ao atingir a corrente sanguínea, os
tripomastigotas são fagocitados pelos macrófagos. Dentro dos macrófagos, eles se tornam amastigotas e se
reproduzem por divisão binária. Quando o macrófago está repleto de novos parasitas, eles tornam-se
novamente tripomastigotas, rompem a membrana do macrófago e são liberados novamente na corrente
sanguínea, da onde podem novamente serem sugados por um novo vetor, completando assim seu ciclo.
Através da corrente sanguínea, o T. cruzi pode se instalar nas células do coração, esôfago, cólon (principais
locais), ou em qualquer outro órgão.

Quadro clínico:
• Fase Aguda: Sinal de Romaña ou chagoma de inoculação (regride após 1 ou 2 meses), febre, edema
localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, às vezes insuficiência cardíaca e
pertubações neurológicas, podendo haver óbito (devido à meningoencefalite aguda ou à insuficiência
cardíaca). Nesta fase, existe abundância de parasitas no local de inoculação.
• Fase Crônica:
- Assintomática (10 a 30 anos): caracterizada pela positividade de exames sorológicos e/ou
parasitológicos; ausência de sintomas e/ou doença; eletrocardiograma convencional normal; coração,
esôfago e colon radiologicamente normais.
- Sintomática: cardiopatia chagásica crônica (insuficiência cardíaca congestiva); megaesôfago,
megacólon, e outros megas (dilatações permanentes e difusas) como megaduodeno, megabexiga,
megabrônquio, megauretra, etc.

Diagnóstico laboratorial: Na fase aguda, realiza-se exame parasitológico de sangue (gota-espessa ou


esfregaço delgado). Na fase crônica, realiza-se o xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongos.
Em ambas as fases, os métodos sorológicos podem ser utilizados (reação de precipitação, imunofluorescência
indireta, hemaglutinação indireta, ELISA).

Tratamento: Nifirtimox (Lampit), Benzonidazol (Rochagan), Nitroimidazol-thiadiazole (Megazol).

Profilaxia: Melhoria das condições de moradia, utilização de telas de proteção, erradicação dos triatomíneos
vetores e fiscalização dos bancos de sangue.

Profª. Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

TOXOPLASMOSE
A toxoplasmose é uma das doenças de maior prevalência mundial. Com o grande aumento do número
de indivíduos infectados pelo vírus da AIDS, a toxoplasmose tornou-se bem mais séria em termos de saúde
pública.

Agente causador: Toxoplasma gondii.

Transmissão: pode acontecer através da ingestão do parasita (carne crua, mal cozida, leite, ovos
contaminados), inalação de oocistos, lambedura ou perdigotos, acidente de laboratório ou congenitamente.

Ciclo evolutivo: Dividido em duas fases:


- Fase assexuada: acontece no HI (homem ou qualquer animal de sangue quente). No homem, os
parasitas chegam ao intestino, entram nas células da mucosa intestinal e multiplicam-se. Depois de
multiplicarem-se, os parasitas rompem a célula mãe, e invadem outras células para continuarem sua
multiplicação (inclusive macrófagos móveis), ou ganham o meio externo através as fezes. Os parasitas,
depois de sua primeira multiplicação, atingem seus os locais de tropismo (sistema nervoso, endotélio ou
músculos estriados), gerando assim uma parasitemia.
- Fase sexuada: acontece no HD (felinos, principalmente o gato). O gato se infecta (pela ingestão de
animais portadores). No epitélio intestinal do gato, o parasita se reproduz sexuadamente, ou seja, ocorre
a formação de macro e microgametócito que copulam, formando um zigoto dentro da célula intestinal.
Esse zigoto se encista, e ganha o meio externo como oocisto, e a partir daí pode infectar qualquer outro
animal.

Patogenia:
• Fase Aguda: Parasitas muito virulentos, de reprodução rápida, que rompem as células do SNC, oculares,
viscerais e ganglionares. Ocorre reação inflamatória e necrose, acarretando no comprometimento dos
órgãos afetados, causando distúrbios de visão, distúrbios nervosos ou cronificação.
• Fase Crônica: Parasitas menos virulentos, com menor poder invasivo e reprodução mais lenta, que se
instalam principalmente no SNC e ocular. Não ocorre reação inflamatória, não ocorre necrose (os cistos
podem durar anos sem se romperem, permitindo assim, o desenvolvimento de defesa humoral - Acs).
• Forma congênita: só ocorre a transmissão congênita se a mãe adquirir a toxoplasmose durante a
gravidez. Mães soro-positivas são isentas de risco na gravidez. O quadro clínico da toxoplasmose
congênita é:
- 1° Trimestre: morte do feto (aborto)
- 2° Trimestre: nasce com a Tétrade de Sabin (Necrose da retina e cegueira; Calcificações cerebrais;
Hidrocefalia com micro ou macrocefalia; Retardamento mental)
- 3° Trimestre: nasce normal, podendo ou não apresentar sinais posteriores

Quadro clínico: complexo, pois a maioria dos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos.

Diagnóstico laboratorial: exame parasitológico de líquidos ou exsudatos de saliva, urina, escarro, secreção
lacrimal, nasal, líquido peritoneal; biópsia de fígado, baço e medula óssea; inoculação em cobaias; métodos
sorológicos (Reação de Sabin Feldman, imunofluorescência indireta, ELISA, hemaglutinação, etc...). No pré-
natal, realiza-se o controle nos dois primeiros trimestres de gravidez, com sorologia completa.

Tratamento: são utilizadas pirimetaminas e alguns corticoides.

Profilaxia: Evitar alimentos mal cozidos, lavar bem frutas, verduras e legumes antes de comer, tomar
cuidado com leite de vaca, ovos de galinha, acidentes laboratoriais e transplante de órgãos. No caso da forma
congêntia, realizar o pré-natal para o diagnóstico precoce.

Profª. Georgia Winkler


Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Patologia Clínica – 2°P

QUESTIONÁRIO DE PARASITOLOGIA
ENTREGAR ESTE QUESTIONÁRIO NO DIA DA PROVA DO 2° BIMESTRE.
NÃO SERÃO ACEITOS QUESTIONÁRIOS DIGITADOS EM COMPUTADOR.

1- Sobre a Isosporose, responda:


a- Qual o nome de seu agente causador?
b- Como se adquire essa doença, e qual a sua patogenia?
c- Como se previne?
2- Como se adquire a Malária, e quais os possíveis agentes causadores da doença?
3- Explique o ciclo evolutivo da Malária.
4- O que é “Acesso Malárico”?
5- Quais os tipos existentes de Malária? Por quais agentes são causadas, o que as diferencia?
6- Explique o que é “gota espessa” e “esfregaço delgado”. Para que servem?
7- Qual a profilaxia utilizada para a Malária?
8- O que é Leishmaniose? Quais os tipos existentes e seus respectivos agentes causadores?
9- Como acontece a transmissão da Leishmaniose, e qual o seu ciclo evolutivo?
10- Cite os três principais quadros clínicos da LTA.
11- Como se diagnostica a LTA e a LVA? Qual a profilaxia da doença?
12- Quanto a Doença de Chagas, responda:
a- O que é?
b- Como é transmitida?
c- Qual seu ciclo evolutivo?
d- O que é “sinal de Romaña”?
e- Por que os órgãos afetados aumentam de tamanho?
f- Qual sua profilaxia?
13- Em laboratório clínico, quais os métodos diagnósticos utilizados? Por que os métodos parasitológicos de
sangue geralmente não são utilizados em laboratório clínico?
14- O que é Toxoplasmose e como se adquire esta doença?
15- Explique o ciclo evolutivo da Toxoplasmose.
16- Descreva a fase congênita da Toxoplasmose. O que a “Tétrade de Sabin”?
17- Como se diagnostica e como se previne a Toxoplasmose?
18- Por que o Pneumocystis carinii é considerado um parasita oportunista?

Profª. Georgia Winkler