PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Problema 6
Objetivo 1: Estudar a epidemiologia e fatores de risco para Câncer
Colorretal (CCR)
FONTE: Zaterka e Martins 2016, Robbins Patologia Basica 9ed
Introdução
O câncer colorretal (CCR), apesar de ser uma doença passível de
prevenção por meio do diagnóstico precoce, ainda ocupa a terceira
posição entre os tumores malignos mais frequentes nos homens e
o segundo entre as mulheres. Cerca de 60% dos casos ocorrem em
regiões mais desenvolvidas. No Brasil, segundo recente estimativa
publicada pelo Instituto Nacional de Câncer-INCA,1 a falta de
informação e do diagnóstico precoce faz que o número de casos
continue alto.
Epidemiologia
A idade é o fator de risco de maior importância, sendo que 90% dos
casos são diagnosticados após os 50 anos, e o risco tende a
aumentar com a idade.2 O risco relativo de pessoas entre 80 e 84
anos terem câncer é sete vezes o da população de 50 a 54 anos.
No Brasil, em 2014, foram estimados 15.070 novos casos de câncer
de cólon e reto em homens e 17.530 em mulheres. Esses valores
correspondem a um risco de 15,44 novos casos a cada 100 mil
homens e de 17,24 a cada 100 mil mulheres.1
A raça e os fatores étnicos podem influenciar o risco de câncer
colorretal. Os judeus asquenazes têm risco aumentado em relação
à população em geral.3 Isso pode ser atribuído à mutação I1307K
do gene da polipose adenomatosa (APC), que confere maior risco
de câncer colorretal. Nos Estados Unidos, a incidência de CCR é
maior na população afro-americana, em ambos os sexos, quando
comparada a caucasianos. As outras etnias (hispânicos, asiáticos,
nativos americanos, entre outros) têm menor incidência que os
caucasianos.
Há uma importante variação geográfica na incidência de câncer
colorretal, ocasionando índices relativamente altos na América do
Norte, no Oeste Europeu e na Austrália, em comparação a baixas
incidências na África e na Ásia.4 Tais observações remetem à
hipótese de Burkitt;5 ele acredita que diferenças dietéticas,
especialmente relacionadas à ingesta de fibras e de gorduras,
podem estar relacionadas a diferentes incidências.
Etiologia e Patogênese
Assim como em outras malignidades, a etiologia e a patogênese do
câncer colorretal não são completamente conhecidas. Muitos
fatores são considerados de risco para o seu desenvolvimento,
assim como algumas condições clínicas são consideradas
precursoras do câncer colorretal
1
Sequência adenoma-adenocarcinoma
O conceito da sequência adenoma-adenocarcinoma do cólon e do
reto foi observado primeiro por Dukes, 6 no Hospital St. Marks de
Londres, em 1926. Tornou-se amplamente aceito, sendo hoje o
racional de abordagem para prevenção secundária do carcinoma
colorretal, a partir da polipectomia por colonos - copia. Numerosos
estudos com base em registros de tumores, registros hospitalares
e diagnósticos patológicos de espécimes cirúrgicos e de
colonoscopias demonstram a coexistência de adenomas e
adenocarcinoma do cólon e do reto, variando de 13 a 62%.8
Fatores dietéticos
O cólon está constantemente exposto a substâncias ingeridas pelos
humanos. No entanto, a relação da dieta com a gênese do câncer
colorretal ainda não está clara. Estudos nessa área são difíceis de
ser conduzidos, pelo fato de a exposição ser multifatorial e de a
maioria dos trabalhos ser observacional e de curta duração.
Gorduras alimentares
A gordura alimentar, especialmente a gordura animal saturada, tem
sido implicada na carcinogênese do cólon e do reto. Países com
histórico populacional de ingesta de alto teor de gorduras
demonstra - ram risco aumentado de CCR quando comparados a
populações com dieta pobre em gorduras. 9
Carne vermelha
Há uma série de potenciais mecanismos carcinogênicos não
relacionados ao conteúdo de gordura que podem resultar na
relação causal entre carne vermelha e CCR. A carne vermelha é
rica em ferro, que pode aumentar a produção de radicais livres no
cólon, os quais podem provocar danos crônicos à mucosa ou
promover outros tipos de carcinogênese. Em humanos, a ingesta
de carne vermelha estimula a produção de componentes nitrosos,
os quais são carcinógenos conhecidos. A formação de aminas
heterocíclicas e hidrocarbonos policíclicos aromáticos a partir do
cozimento excessivo da carne, ou diretamente na chama, podem
ser fatores carcinogênicos importantes já relatados em modelos
animais.1
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Fibras
Em 1969, Burkitt 5 foi quem primeiro hipotetizou a associação de
dieta rica em fibras como fator protetor contra a carcinogênese do
CCR. No entanto, os dados atuais são conflitantes. Alguns
mecanismos protetores foram propostos, como: a fibra acelerando
o trânsito intestinal, reduzindo, assim, a exposição do cólon a
carcinógenos, além de as fibras teoricamente diluírem ou
absorverem alguns carcinógenos, em particular, os sais biliares. Em
geral, a consistência dessa evidência é fraca. Mais uma vez
acredita-se que a proteção contra o CCR provém de fatores
associados, já que as fibras podem estar ligadas a uma vida mais
saudável. A existência de diferentes tipos de fibras (solúveis, não
solúveis, polissacarídicas e não polissacarídicas) pode ainda ter
influência sobre o risco de CCR.
Cálcio
Evidências epidemiológicas e experimentais comprovam o efeito
benéfico do cálcio na prevenção de neoplasias colorretais. O cálcio
tem a capa - cidade de se conectar e precipitar os ácidos biliares,
podendo influenciar diretamente na proliferação de células da
mucosa. No entanto, nem todos os estudos observacionais que
avaliam a influência do cálcio da dieta demonstraram um efeito
protetor contra o CCR
Ácido fólico
O ácido fólico é importante para a metilação normal do DNA. A
deficiência de folato pode desencadear o câncer a partir da quebra
da síntese e reparo do DNA ou perda do controle da atividade de
proto-oncogenes. Em 15 estudos retrospectivos epide miológicos
avaliando a associação entre o folato e o risco de CCR, a maioria
demonstrou significância estatística ou tendência à relação
significante entre a ingesta alta de folato e o risco reduzido de CCR
ou de formação de adenomas
Álcool
O álcool tem um possível papel na carcinogênese colorretal a partir
da alteração da absorção de folato, reduzindo a biodisponibilidade
deste, o que aumenta o risco de CCR. Além disso, o acetaldeído,
produto do metabolismo do álcool, pode contribuir para uma
metilação anormal do DNA. Análise envolvendo 489.979 pessoas
de cinco países observou que a in gestão de duas doses ou mais
de bebida alcoólica por dia podem aumentar o risco de CCR em
todo o cólon e reto, tanto em homens quanto em mulheres.12 No
entanto, não foram diferenciados os tipos de bebidas alcoólicas
(destiladas ou não) nem o tempo de exposição ao álcool.
Aspirina e anti-inflamatórios não hormonais
Existe evidência considerável de que o uso de aspirina e de anti-
inflamatórios não hormonais (AINH) tenha um efeito protetor em
todos os estágios da carcinogênese colorretal (focos de criptas
aberrantes, adenoma, carcinoma) e morte por CCR. O mecanismo
de ação antineoplásica não é total mente compreendido, mas
acredita-se que ambas as vias da ciclo-oxigenase (COX)-
dependente e da COX-independente tenham um papel importante.
Os efeitos colaterais, principalmente gastrointestinais, e o custo da
utilização prolongada limitam o uso extenso dessa terapêutica.
2
Terapia de reposição hormonal
Os possíveis mecanismos de ação incluem a redução da secreção
de ácidos biliares (potenciais pro motores e iniciadores do CCR),
bem como o efeito do estrógeno no epitélio colônico, tanto
diretamente como a partir de alterações de fatores de crescimento.
No entanto, o risco de efeitos colaterais, principalmente do
desenvolvimento do câncer de mama em longo prazo, não permite
a utilização de TRH como estratégia primária de prevenção de
CCR.
Obesidade
A obesidade parece aumentar o risco de CCR em homens e
mulheres em pós-menopausa por intermédio da resistência à
insulina, que resulta em hiperinsulinemia e ação aumentada da IGF.
Níveis altos de IGF-1 estão associados à proliferação celular, que
pode desencadear neoplasia colônica.
Atividade física
Mais atividades físicas (ocupacionais, de lazer ou atividades totais)
estão relacionadas a risco reduzido de CCR. Os mecanismos que
explicam a relação entre atividade física e CCR são pouco
conhecidos. A atividade física ocasiona mudanças na sensibilidade
à insulina e aos níveis de IGF, que estão envolvidos na
carcinogênese colorretal. Outros mecanismos são: o efeito do
exercício sobre a síntese de prostaglandinas, efeito sobre as
defesas imunes antitumorias e a redução da porcentagem de
gordura corporal associada ao exercício.
Tabagismo
Estudos mais recentes observaram nítida associa ção entre o
hábito de fumar e o desenvolvimento de adenomas colorretais,
havendo de duas a três vezes mais riscos em relação a não
fumantes. O cigarro pode alterar o efeito de micronutrientes, por
exem plo, betacaroteno, vitaminas C e, ou seja, o efeito protetor
dessas substâncias pode ser cancelado pela ação do tabaco.
Doença inflamatória intestinal
Pacientes portadores de doença inflamatória intestinal de longa
duração sabidamente apresentam maior risco de CCR, entretanto,
este é difícil de ser quantificado. A extensão da doença na RCUI
parece ter influência significante sobre o risco de CCR. Um estudo
sueco observou um risco aumentado em 1,7 vezes para pacientes
com proctite, comparado a 2,8 vezes na colite esquerda e 14,8
vezes para a pancolite. Em pacientes com colite extensa e de longa
duração, a colectomia profilática pode ser uma opção, assim como
o acompanhamento colonoscópico para displasias e/ou o uso de
agentes quimiopreventivos. A relação entre a doença de Crohn e o
CCR parece ter menor importância prática. Estudos mais recentes
apresentam dados conflitantes, impossibilitando a afirmação de que
há um aumento do risco e a quantificação do impacto deste.
Histórico familiar
Indivíduos com história familiar de CCR ou pólipos podem ter risco
aumentado em até 20%. Um indivíduo com parente de primeiro grau
portador de CCR apresenta risco relativo aumentado em 2,25 vezes
em relação àqueles sem histórico familiar. O risco aumenta ainda
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
mais se houver dois ou mais parentes de primeiro grau com CCR,
se o diagnóstico for feito antes dos 45 anos e, também, quando há
parente de primeiro grau com adenomas. Os grupos de risco entre
famílias podem ser atribuídos a suscetibilidade hereditária,
exposições ambientais, ou combinação de ambos os fatores. As
heranças genéticas ocorrem em porcentagem pequena de casos,
sendo a maior parte dos CCR considerados esporádicos.
As heranças genéticas autossômicas dominantes mais conhecidas
e estudadas em nosso meio são a polipose adenomatosa familiar
(PAF) e a síndrome do câncer colorretal hereditário sem polipose
(HNPCC – hereditary non-poliposis colorectal cancer).
A PAF está ligada a alterações no cromossomo 5 do gene APC e
representa em torno de 1% das neoplasias colorretais. Suas
principais manifestações são a presença de múltiplos pólipos ao
longo do trato gastrointestinal, principalmente no cólon, no
estômago e no duodeno, além da formação de tumores desmoides
em partes moles. Os pólipos são adenomatosos no cólon e em geral
são diagnosticados na segunda década de vida. O risco de
desenvolvimento de CCR é virtualmente de 100% até os 40 anos,
portanto, o tratamento preconizado é a remoção cirúrgica do cólon
e do reto doentes logo após a puberdade.14
A incidência do HNPCC pode variar de 5 a 9% aproximadamente.
Nessa síndrome, ocorre a mu - tação de um dos genes de reparo
do DNA (genes MMR), tornando a célula epitelial mais suscetível a
alterações genéticas que poderão causar carcinogênese. A
característica da síndrome está na presença de CCR em adultos
jovens com idade inferior a 50 anos, precedida ou não por pólipos
nos segmentos colônicos proximais. A presença de lesões
sincrônicas ou metacrônicas é comum.
A prevenção de pacientes de risco deve ser feita com colonoscopia
anual ou bienal a partir dos 20 anos. O diagnóstico de CCR
associado a HNPCC implica colectomia total para os casos de
câncer localizado no cólon e proctocolectomia total quando o câncer
está localizado no reto. O papel da colectomia profilática para
pacientes com pesquisa genética positiva é controverso, pois o
risco de CCR é desconhecido
PATOGENESE
Atualmente, a teoria da “sequência adenoma-carcinoma” atribui que
a maioria (80%) dos CCR originam--se de pólipos adenomatosos,
que evoluem a partir de displasia de baixo, para médio, alto e,
finalmente, para carcinoma invasivo. Essa transformação ocorre,
em média, ao longo de 10 anos. Estima-se que os outros 15% dos
CCR esporádicos originem-se a partir do grupo de pólipos
serrilhados, que inclui os hiperplásicos, adenomas serrilhados
sésseis e serrilhados tradicionais, estes com potencial maligno
variavel, principalmente quando ocorrem no cólon direito. Os 5%
restantes são denominados carcinoma de novo, ou seja, o
surgimento do CCR independe de lesão adenomatosa ou displásica
prévia. O risco de CCR nos pacientes com pólipos adenomatosos
relaciona-se ao tamanho, ao número e ao tipo histológico (p. ex.,
adenomas vilosos possuem mais risco do que os tubulares), por
isso, existem recomendações de acompanhamento com
colonoscopia de acordo com o grupo de risco3
Macroscopia
3
A avaliação macroscópica do espécime cirúrgico pode distinguir
quatro tipos de lesões: ulcerada, polipoide, anular e infiltrativa. A
ulcerada é a forma mais comum e apresenta um formato circular
irregular e de bordas elevadas. As lesões polipoides têm aspecto
fungoide, projetando-se para o lúmen do órgão. O aspecto anular
estenosante é mais encontrado no cólon esquerdo e tende a ocupar
toda a circunferêcia. As lesões difusamente infiltrativas comportam
se como a linite plástica do estômago, espessando o órgão, sem,
no entanto, provocar lesões específicas na mucosa. A região
retossigmoideana é mais atingida por esse tipo, que pode acometer,
ainda, qualquer outra região do cólon.
Microscopia
A histologia dos CCR está diretamente relaciona - das ao
prognóstico. O tipo histológico para adenocarcinoma mais comum
é o moderadamente diferenciado (60%), sendo que os tipos bem
diferenciados e pouco diferenciados têm uma incidência
semelhante, em torno de 20%. A incidência de metástases
linfonodais segue o grau de diferenciação, sendo de aproximada -
mente 25% nos tumores bem diferenciados, 50% nos
moderadamente diferenciados e 80% nos pouco diferenciados. A
diferenciação histológica pode, ainda, influenciar na sobrevida em
cinco anos, que está por volta de 77% nos bem diferenciados, 61%
nos moderadamente e 29% nos pouco diferenciados.
Disseminação tumoral
O câncer colorretal pode se disseminar em uma ou mais das
seguintes maneiras: continuidade ou contiguidade, transperitoneal,
linfática e hematogênica. A disseminação por continuidade ocorre
no senti do tranversal do cólon, em geral tomando um quarto da
circunferência a cada seis meses. A aderência em órgãos como
outras vísceras abdominais, órgãos pélvicos e parede abdominal
ocorre com mais frequência. Lesões localizadas na face
retroperitoneal podem invadir estruturas como a fáscia perirrenal,
os uréteres, o duodeno, a parede posterior do abdome ou os
músculos ilíaco e psoas. O CCR pode gerar implantes em qualquer
local do peritônio, incluindo o omento (invasão transcelômica). A
denominada carcinomatose peritoneal pode ocorrer em até 10%
dos pacientes com CCR. A disseminação linfática é de importância
ímpar para os princípios cirúrgicos. Em geral, a disseminação segue
uma sequência iniciada nos gânglios paracólicos. A metástase
hematogênica representa a disseminação sistêmica do CCR. Os
locais mais comuns de disseminação são o fígado, os pulmões e os
ossos. O fígado é o órgão de escolha, em razão de drenagem
venosa portal do cólon
PATOGENIA Estudos de carcinogênese colorretal forneceram
ideias funda mentais sobre os mecanismos gerais de evolução do
câncer. A combinação de eventos moleculares que levam a um
ade nocarcinoma do cólon é heterogênea e inclui anormalidades
genéticas e epigenéticas. Pelo menos duas vias genéticas distintas
de via APC/b-catenina foram descritas. Em termos mais simples,
esses são os distúrbios que levam ao aumento da sinalização de
WNT, e a via de instabilidade microssatélite que está associada a
defeitos no reparo de DNA (Tabela 14- 7). Ambas as vias envolvem
o acúmulo gradual de mutações múltiplas, mas os genes envolvidos
e os mecanismos pelos quais as mutações acumulam diferem.
Eventos epigenéticos, sendo que o mais comum é o silenciamento
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
do gene induzido por metilação, podem aumentar a progressão ao codificação do receptor TGF-b tipo II e a proteína proapoptótica
longo de ambas as vias. BAX (Fig. 14-37). Pelo fato de o TGF-b inibir a proliferação de
células epiteliais do cólon, mutantes do receptor TGF-b tipo II
• Via APC/b-catenina. A sequência clássica de adenoma- podem contribuir para o crescimento celular descontrolado,
carcinoma, que responde por até 80% dos tumores de cólon enquanto a perda de BAX pode aumentar a sobrevida de clones
esporádicos, geralmente envolve a mutação do supressor de tumor geneticamente anormais. Mutações no oncogene BRAF e
APC no início do processo neoplásico. Ambas as cópias do gene silenciamento de grupos distintos de genes devido à hipermetilação
APC devem ser funcionalmente inativadas, por mutação ou por da ilha CpG também são comuns em cânceres que se desenvolvem
eventos epigenéticos, para os adenomas desenvolverem-se. O através de defeitos de reparo do DNA. Por outro lado, KRAS e TP53
APC é um regulador negativo importante de b-catenina, um tipicamente não são mutados. Assim, a combinação de
componente da via de sinalização WNT. A proteína APC instabilidade microssatéli te, mutação de BRAF e metilação de
normalmente se liga à degradação de b-catenina e a promove. Com alvos específicos, como MLHI, é a assinatura dessa via de
a perda da função de APC, a b-catenina se acumula e transloca carcinogênese
para o núcleo, onde ativa a transcrição de genes, como os que
codificam MYC e ciclina Dl, que promovem a proliferação. Isso é Rastreamento
acompanhado por mutações adicionais, como mutações de
ativação em KRAS, que também promovem o crescimento e evitam Para a população em geral, sem fatores adicionais de risco, está
a apoptose. A conclusão de que a mutação de KRAS é um evento indicado o rastreamento para CCR a partir dos 50 anos. Entre os
tardio é sustentada pela observação de que as mutações estão métodos disponíveis, o menos invasivo consiste na pesquisa anual
pre sentes em menos de 10% de adenomas com menos de 1 cm de sangue oculto nas fezes, pelo método com guáiaco ou por
de diâmetro, em 50% dos adenomas maiores do que 1 cm de imuno-histoquímica, este último considerado mais sensível e
diâmetro e em 50% dos adenocarcinomas invasivos. A progressão específico. Os outros métodos de rastreamento são:
neoplásica também está associada a mutações em outros genes retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos, colonoscopia a cada 10
supressores de tumor, como os que codificam anos ou colonoscopia virtual a cada 5 anos, respeitando esses
interva-los caso os exames não apresentem alterações. Para
SMAD2 e SMAD4, que são efetores de sinalização de TGF-b. Pelo pacientes em grupos de alto risco, especialmente indivíduos com
fato de a sinalização do TGF-b normalmente inibir o ciclo celular, a histórico pessoal ou familiar de pólipos adenomatosos ou câncer,
perda desses genes pode
possibilitar cres cimento celular
descontrolado. O gene
supressor de tumor TP53 está
mutado em 70-80% dos
cânceres do cólon, mas é pouco
frequentemente afetado em
adenomas, sugerindo que
mutações de TP53 também
ocorrem em fases tardias da
progressão do tumor. A “perda
da função” de TP53 e outros
genes supressores de tumor
frequentemente é causada por
deleções cromossômicas,
destacando a instabilidade
cromossômica como um marco
da via APC/b-catenina.
Alternativamente, os genes supressores de tumor podem ser
com idade inferior a 60 anos, as recomendações mudam, conforme
silenciados por metilação de ilhas de CpG, uma região 5´ de alguns
descrito nos Quadros 1 a 32
genes que frequentemente inclui o promotor e o local de início da
transcrição. A expressão de telomerase também aumenta à medida
que as lesões se tornam mais avançadas.

• Via de instabilidade de microssatélites. Em pacientes com

deficiência de reparo de DNA (devido à perda de genes de reparo,
como discutido anteriormente), as mutações se acumulam em
repetições microssatélites, uma condição chamada de instabilidade
microssatélite. Essas mutações geralmente são silenciosas porque
os microssatélites tipicamente estão localizados em regiões não
codificadoras, mas outras sequências microssatélites estão
localizadas nas regiões de codificação ou promotoras de genes
envolvidos na regulação do crescimento celular, como aquelas de
4
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
hipercromasia, com alongamento e estratificação nuclear. Essas
alterações são mais facilmente
apre ciadas na superfície do
adenoma porque o epitélio não
amadurece à medida que as células
migram para fora da cripta.
Adenomas pedunculados têm
pedúnculos fibromusculares finos
que contêm vasos sanguíneos
proeminentes derivados da
submucosa. O pedúnculo é
Objetivo 2 - Estudar a importância dos pólipos no geralmente coberto por epitélio não neoplásico, mas o epitélio
desenvolvimento do CCR displásico às vezes está presente. Os adenomas podem ser
classificados como tubulares, tubulovilosos ou vilosos com base na
Fonte: Zaterka – Martins – Robbins
sua arquitetura. Essas categorias, no entanto, têm pouco
Adenomas significado clínico isoladamente. Os adenomas tubulares tendem a
ser pólipos pequenos, pedunculados, compostos por glândulas
Qualquer lesão expansiva neoplásica no trato gastrointestinal pode arredonda das ou tubulares pequenas. Em contrapartida, os
produzir uma protrusão da mucosa, ou pólipo. Os pólipos adenomas vilosos, que frequentemente são maiores e sés seis, são
neoplásicos mais comuns e clinicamente importantes do cólon são cobertos por vilosidades delgadas. Os adenomas tubulovilosos têm
adenomas colônicos, pólipos benignos que dão origem à maioria uma mistura de elementos tubulares e vilosos. Embora focos de
dos adenocarcinomas colorretais. A maioria dos adenomas, no invasão sejam mais frequentes nos adenomas vilosos do que nos
entanto, não evolui para adenocarcinoma. Adenomas colorretais adenomas tubulares, a arquitetura das vilosidades isoladamente
são caracterizados pela presença de displasia epitelial. Esses não aumenta o risco de câncer quando o tamanho do pólipo é
crescimentos vão desde pólipos pequenos, frequentemente considerado. Os achados histológicos de adenomas sésseis
pedunculados, até lesões sésseis grandes. Não há predileção por serrilhados sobrepõem-se aos de pólipos hiperplásicos e não há
sexo, e eles estão presentes em quase 50% dos adultos que vivem características citológicas típicas de displasia. No entanto, essas
no mundo ocidental que estão entrando nos 50 anos de idade. lesões, que são mais comuns no cólon direito, têm potencial
Como esses pólipos são precursores de câncer colorretal, as maligno semelhante ao de adenomas tradicionais. A característica
recomendações atuais são de que todos os adultos nos Estados histológica mais útil que distingue
Unidos submetam-se a colonoscopia de vigilância a partir de 50
anos de idade. Como as pessoas com história familiar estão em os adenomas sésseis serrilhados e os pólipos hiperplásicos é a
risco de desenvolver câncer de cólon mais cedo na vida, elas presença de arquitetura serrilhada em todo o comprimento total das
normalmente são triadas pelo menos 10 anos antes da idade glândulas, incluindo a base das criptas, associada à dilatação das
criptas e crescimento lateral,
na primeira. Em contrapartida,
a arquitetura serrilhada
tipicamente está restrita à
superfície dos pólipos
hiperplásicos. Embora a
maioria dos adenomas
colorretais seja de lesões
benignas, pequena proporção
pode abrigar câncer invasivo
no momento da detecção. O
tamanho é a característica
mais importante que se
correlaciona com o risco de
mínima em que um parente foi diagnosticado. Embora os adenomas malignidade. Por exemplo, embora o câncer seja extremamente
sejam menos comuns na Ásia, a sua frequência tem aumentado raro em adenomas menores do que 1 cm de diâmetro, alguns
(paralelamente ao aumento da incidência de câncer colorretal), à estudos sugerem que cerca de 40% das lesões maiores que 4 cm
medida que dietas e estilos de vida ocidentais tornam-se mais de diâmetro contêm focos de câncer. Além do tamanho, displasia
comuns. de alto grau é fator de risco para o câncer em pólipo individual (mas
nenhum outro pólipo no mesmo paciente)
MORFOLOGIA Adenomas típicos variam de 0,3-10 cm de diâmetro
e podem ser pedunculados ou sésseis, sendo que a superfície de
ambos os tipos têm textura semelhante à de veludo ou framboesa,
devido ao padrão de crescimento epitelial anormal.
Histologicamente, a marca citológica da displasia epitelial é a

5
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Objetivo 3 –
Estudar os tumores malignos colorretais, identificando os
fatores de risco para carcinogênese, síndromes hereditárias,
quadro clínico (correlacionar a sintomatologia conforme a
localização do tumor) diagnóstico, estadiamento (identificar os
exames diagnósticos, incluindo os endoscópicos, radiológicos
e marcador tumoral.
FONTE: ZATERKA, MARTINS, ROBBINS
Síndromes Familiares
Várias síndromes associadas a pólipos colônicos e aumento das
taxas de câncer de cólon têm sido descritas. A base genética
desses transtornos foi estabelecida e melhorou substancialmente a
compreensão atual do câncer de cólon esporádico. Polipose
Adenomatosa Familiar A polipose adenomatosa familiar (PAF) é
uma doença autos sômica dominante marcada pelo surgimento de
inúmeros ade nomas colorretais na adolescência. É causada por
mutações do gene de polipose adenomatosa coli (APC). Uma
contagem de pelo menos 100 pólipos é necessária para o
diagnóstico de PAF clássica, e vários milhares podem estar
presentes. Exceto para os seus números notáveis, esses
crescimentos são morfologicamente indistinguíveis dos adenomas
esporádicos.
O adenocarcinoma colorretal se desenvolve em 100% dos
pacientes com PAF não tratada, muitas vezes antes dos 30 anos
de idade. Como resultado, a colectomia profilática é a terapia-
padrão para pessoas portadoras de mutações de APC. No entanto,
os pacientes permanecem em risco de manifestações
extraintestinais, como neoplasia em outros locais. Mutações
específicas de APC são também associadas ao desenvolvimento
de outras manifestações de PAF e explicam variantes como a
síndrome de Gardner e a síndrome de Turcot. Além de pólipos
intestinais, as características clínicas da síndrome de Gardner, uma
variante da PAF, podem incluir osteomas de mandíbula, crânio e
ossos longos; cistos epidérmicos; tumores desmoides e da tireoide;
e anormalidades dentárias, como dentes não erupcionados e
supranumerários.
A síndrome de Turcot é mais rara e caracterizada por adenomas
intestinais e tumores do sistema nervoso central. Dois terços dos
pacientes com síndrome de Turcot têm mutações do gene APC e
desenvolvem meduloblastomas. O terço restante tem mutações em
um dos vários genes envolvidos no reparo do DNA e desenvolve
glioblastomas. Alguns pacientes que têm PAF sem
perda de APC têm mutações do gene de reparo por excisão de base
MUTYH. O papel desses genes no desenvolvimento do tumor é
discutido adiante.
6
Câncer Colorretal Não Polipose Hereditário
O câncer colorretal não polipose hereditário (CCNPH), também
conhecido como síndrome de Lynch, foi originalmente descrito
como agregação familiar de câncer em vários locais, incluindo
cólon, endométrio, estômago, ovário, ureteres, cérebro, intestino
delgado, trato hepatobiliar e pele. Os cânceres de cólon em
pacientes com CCNPH tendem a ocorrer em idades mais jovens do
que os cânceres de cólon esporádicos e muitas vezes estão
localizados no cólon direito. Assim como a identificação de
mutações do APC na PAF forneceram conhecimentos moleculares
sobre a patogenia de grande parte dos cânceres de cólon
esporádicos, a dissecção dos defeitos no CCNPH lançou luz sobre
os mecanismos responsáveis pela maioria dos casos esporádicos
restantes. O CCNPH é causado por mutações herdadas da linha
germinativa em
genes que
codificam
proteínas
responsáveis
pela detecção,
excisão e
reparo de erros
que ocorrem
durante a
replicação do
DNA. Pelo
menos cinco desses genes de reparo foram reconhecidos, mas a
maioria dos casos de CCNPH envolve MSB2 ou MLH1.
Pacientes com CCNPH herdam um gene mutado de reparação de
DNA e um alelo normal. Quando a segunda cópia é perdida através
da mutação ou si lenciamento epigenético, defeitos de reparo levam
ao acúmulo de mutações em taxas até 1.000 vezes superiores ao
normal, principalmente nas regiões que contêm sequências curtas
de DNA de repetição chamadas de DNA microssatélite. O genoma
humano contém cerca de 50.000-100.000 microssatélites, que são
propensos a sofrer expansão durante a replicação de DNA e
representam os locais mais frequentes de mutações em CCNPH.
As consequências de defeitos de reparo e a instabilidade
microssatélite resultante são discutidas adiante, no contexto do
adenocarcinoma do cólon
QUADRO CLINICO
Atualmente, a maioria dos pacientes com CCR é diagnosticada
somente após início dos sintomas, já em estadiamento avançado.
Tais pacientes costumam apre-sentar hematoquezia ou melena,
dor abdominal, alteração do hábito intestinal e anemia ferropriva.
Alguns desenvolvem quadro de obstrução ou perfuração intestinal,
com distensão abdominal, náuseas e vômitos, diagnosticados em
situação de emergência.
Os sinais e sintomas dependem da localização do tumor. Alteração
do hábito intestinal é queixa frequente em tumores do cólon
esquerdo, porque o conteúdo fecal é líquido no cólon proximal e o
lúmen mais largo. Sangramento é causado, principalmente, por
tumores no retossigmoide. Anemia ferropriva sem exteriorização de
sangramento é mais frequente no CCR de cólon direito. Dor
abdominal pode ser apresentação de qualquer localização,
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
podendo ser decorrente de obstrução, disseminação peritoneal ou
perfuração seguida de peritonite. Os tumores no reto causam dor,
tenesmo e redução do calibre das fezes. O diagnóstico do CCR em
estadiamento precoce é extremamente desejável, em razão do
prognóstico favorável e do tratamento por métodos menos
invasivos. Embora frequentemente assintomático, o diagnóstico é
possível em decorrência do rastreamento
Doença metastática
Estima-se que cerca de 20% dos pacientes nos Estados Unidos
sejam diagnosticados já com doença metas-tática no início. A
disseminação pode ocorrer por via hematogênica, linfática ou por
contiguidade, e os sítios mais comuns de metástase são linfonodos
regionais, fígado, pulmão e peritônio. Nos tumores do cólon, em
razão da drenagem venosa via sistema porta, o primeiro local de
disseminação hematogênica é o fígado, seguido por pulmão, ossos
e cérebro. Os tumores do reto distal, no entanto, metastizam mais
frequentemente para o pulmão, em razão da drenagem pela veia
cava inferior. Em caso de perfuração local, há associações com
formação de fístulas (colovesical ou enterocólica), além de sepse
por Streptococcus bovis e Clostridium septicum; fe-bre de origem
indeterminada; abscessos hepático, retro-perioneal ou intra-
abdominal. Pacientes sintomáticos ao diagnóstico têm doença mais
avançada e pior prognóstico, bem como os que apresentam
obstrução e perfuração
Sintomatologia
O sangramento anal é provavelmente o sintoma mais comum no
doente com CCR. A causa mais frequente de sangramento anal é
a doença hemor roidária, que, associada à negligência do próprio
pa ciente, dificulta o diagnóstico precoce e preciso de lesões
colorretais. Principalmente em pacientes de meia-idade ou mais
velhos, esse sintoma deve ser valorizado e investigado. A alteração
do hábito intestinal, seja diarreia ou constipação, é o segundo
sintoma mais comum, devendo ser valorizada em pacientes com
suspeita de CCR. As lesões no cólon proximal podem não
apresentar alteração do hábito intestinal até estarem bastante
avançadas. No cólon distal, esses sintomas são mais frequentes
em virtude do menor calibre e da presença de fezes formadas.
Outros sintomas associados são: dor abdominal, que, de maneira
geral, é inespecífica. Descarga de muco, perda ponderal, anemia e
febre esporádica podem estar presentes. A anemia pode estar
rela cionada a lesões principalmente em cólon proximal, podendo
predizer o diagnóstico em pacientes idosos com perdas crônicas.
ROBBINS
Características Clínicas
A disponibilidade de triagem endoscópica combinada com o
reconhecimento de que a maioria dos carcinomas surge dentro dos
adenomas apresenta uma oportunidade única para a prevenção do
câncer. Infelizmente, cânceres colorretais se desenvolvem
insidiosamente e podem, portanto, passar despercebidos por
longos períodos. Os cânceres de ceco e outros tipos de câncer do
lado direito do cólon na maioria das vezes chamam a atenção dos
médicos pela aparência de fadiga e fraqueza devido à anemia
ferropriva. Assim, é uma máxima clínica de que a causa subjacente
da anemia ferropriva em um
7
homem mais velho ou na mulher na pós-menopausa é o câncer
gastrointestinal até prova em contrário. Adenocarcinomas
co lorretais do lado esquerdo podem produzir sangramento oculto,
mudanças nos hábitos intestinais ou desconforto no quadrante
inferior esquerdo, com cólicas. Embora padrões histológicos pouco
diferenciados e mu cinosos estejam associados a pior prognóstico,
os dois fatores prognósticos mais importantes são profundidade de
invasão e presen ça ou ausência de metástases linfonodais. A
invasão na muscular própria significa sobrevida significativamente
reduzida, que é diminuída ainda mais pela presença de metástases
linfonodais. Esses fatores foram originalmente reconhecidos por
Dukes e Kirklin, e formam o núcleo da classificação TNM (tumor-
linfonodo-metástase) e o sistema de es tadiamento da American
Joint Committee on Can cer. Independentemente do estágio, no
entanto, alguns pacientes com pequeno número de metástases
passam bem durante anos após a ressecção de nódulos tumorais
distantes. Essa observação mais uma vez enfatiza a
heterogeneidade clínica e molecular dos carcinomas colorretais. As
metástases podem envolver linfonodos regionais, pulmões e os
ossos, mas, por causa da drenagem portal, o fígado é o local mais
comum de lesões metastáticas. O reto não drena através da
circulação portal, e metástases de carcinomas da região anal
frequentemente circundam o fígado.
DIAGNÓSTICO
Métodos para diagnóstico e estadiamento
Exame proctológico completo
A inspeção externa do canal anal pode demonstrar alterações,
como pólipos extruídos através do canal anal ou lesões próximas
da margem anal. O toque retal faz parte do exame físico, sendo
importante na detecção de lesões suspeitas no reto médio e distal.
Ao toque do dedo, o coloproctologista consegue determinar a
mobi lidade da lesão, turgor e suspeita de invasão da parede
posterior da vagina ou outros órgãos da pelve.
Anuscopia e retossigmoidoscopia rígida
A anuscopia é útil para determinar a origem de sangramento retal
vermelho vivo como sendo de do ença hemorroidária, a partir da
avaliação dos 5 cm distais do reto até o canal anal.
A retossigmoidoscopia rígida é essencial na avaliação de lesões de
reto e sigmoide por extensão de até 25 cm, para determinar a
distância exata da borda distal do tumor e a borda anal, observação
das características macroscópicas e mobilidade por meio de leve
pressão na margem distal. Tumores móveis podem ser tracionados
com essa manobra. Finalmente, é possível avaliar toda a extensão
da lesão, que será documentada, e retirar espécimes para
histologia. Esse exame permite avaliar a altura do acometimento no
reto em relação às válvulas de Houston, a fim de planejar o
tratamento adequado.
Retossigmoidoscopia flexível
A retossigmoidoscopia flexível tem a vantagem de avaliar uma
extensão maior de intestino e de mucosa. Tal exame não substitui
a retossigmoidoscopia rígida para determinar a distância de uma
lesão do reto à borda anal.
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Colonoscopia
A colonoscopia tem sido recomendada como exame pré-operatório
para detectar a presença de lesões sincrônicas benignas ou
malignas. Evidências recentes sugerem que a colonoscopia tem
papel importante na avaliação, já que carcinomas sincrônicos
podem estar presentes em 2 a 7% dos casos, e a colonoscopia pré-
operatória pode alterar o procedimento cirúrgico em até ⅓ dos
pacientes. A colonoscopia é considerada padrão-ouro para a
detecção precoce do CCR. Trata-se de método com fins
diagnósticos, que também possibilita o tratamento imediato de
pólipos que posteriormente serão avaliados quanto à presença de
malignidade e à necessidade de ampliação de margens ou
ressecção radical.
Colonoscopia virtual ou colonografia por tomografia
computadorizada
A colonoscopia virtual é um método minimamente invasivo de
avaliação estrutural de todo o cólon e o reto, e que recentemente
tem sido considerado um método alternativo efetivo para
rastreamento do CCR. Atualmente, a colonoscopia virtual tem indi
cação importante na elucidação de lesões sincrônicas ou pólipos
em pacientes com lesões neoplásicas obs - trutivas à colonoscopia
que serão submetidos a trata - mento cirúrgico.
Tomografia computadorizada ( TC)
A TC do tórax, do abdome e da pelve tem seu principal papel na
avaliação de possíveis lesões secundárias em fígado, pulmão,
linfonodos abdomi - nais, além de ser capaz de avaliar a extensão
locor - regional do CCR, suspeitando da invasão de órgãos
adjacentes ou parede abdominal.
Ressonância nuclear magnética (RNM)
A RNM é uma técnica que cria imagens a partir da avaliação do
núcleo de absorção ou emissão de energia eletromagnética, na
presença de um campo magnético estável.
A RNM de pelve é utilizada nos casos de câncer do reto para
avaliação da invasão tumoral na parede do reto e na avaliação dos
linfonodos; além disso, permite uma visão geral da relação do tumor
com outras estruturas da pelve, incluindo bexiga, próstata, útero e
anexos, o que pode modificar o planejamento cirúrgico. A RNM tem
aplicabilidade não somente para o estadiamento inicial da
neoplasia, mas também para reestadiamento pós-neoadjuvância e
seguimento pós-operatório para detecção de recidiva.
Tomografia por emissão de pósitrons ( P E T)
A PET é um método de imagem que utiliza um componente
isotópico que emite pósitrons, o qual é incorporado ao processo
bioquímico dos órgãos e tecidos do corpo. As características
morfológicas de outros exames são mais bem definidas, como a TC
e a RNM, mas a PET fornece informações sobre a natureza e a
fisiologia da função celular do tecido. Assim, tem sido utilizada na
avaliação de neoplasias, incluindo o CCR. O isótopo mais
amplamente utilizado em nosso meio é a fluordeoxiglicose. A PET
tem papel importante na determinação de atividade tumoral após a
ressecção cirúrgica ou, se já no seguimento, quando há suspeita de
recidiva de atividade tumoral. Ultrassonografia endorretal (US E R)
8
A USER tem a capacidade de distinguir as diferen - tes camadas
anatômicas da parede do reto, apresen - tando, portanto, vantagens
sobre a PET e a RMN, para avaliar penetração do tumor na parede
retal. Por outro lado, essa modalidade é operador-dependente, tem
baixa aceitação do paciente, penetração limitada na profundidade
da pelve e é contraindicada para le - sões estenóticas ou no reto
proximal.16
Antígeno carcinoembrionário (CEA) Marcador tumoral
identificado em 1965, presente em adenocarcinoma de cólon e de
reto e em cólon fetal, mas ausente em tecido colônico adulto
normal. Produzido pelas células da mucosa gastrointestinal, e na
presença de neoplasia maligna ocorre elevação dos níveis séricos.
Os níveis pré-operatórios do CEA apresentam algum significado
para o prognóstico, visto que o nível de elevação está relacionado
à carga corporal do tumor. A ocorrência de recidiva é indicada por
um nível crescente de CEA, sendo a doença clinicamente
detectável quase sempre precedida de um aumento do marcador
tumoral. No entanto, em alguns casos, não há relação do nível do
CEA com recidiva ou com o volume da doença, pois há tumores que
não expressam o CEA.
Laboratoriais Anemia ferropriva pode ser encontrada. No
entanto, se ausente, não exclui o diagnóstico. Perfil hepático
também pode ser útil na avaliação de metástase hepática .
Marcadores tumorais: antígeno carcinoembrionário O antígeno
carcinoembrionário (CEA) possui baixa acurácia diagnóstica em
decorrência da sobreposição com doenças benignas, incluindo
gastrite, diverti-culite, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
diabete, doença hepática, entre outras inflamações agudas ou
crônicas. O CEA também é mais elevado em tabagistas que em não
tabagistas31 . A Sociedade Americana de Oncologia Clínica não
reg Figura 3. Colonografia por TC em reconstrução endoluminal
com lesão estenosante no ângulo esplênico (imagem cedida por
Dra. Angela H. Motoyama Caiado, radiologista do InRad –
HCFMUSP). comenda dosagem sérica de CEA ou CA 19-9 para
detec-ção de CCR, entretanto, os níveis de CEA são úteis no
prognóstico e no acompanhamento pós-tratamento desses
pacientes. Níveis de CEA maiores que 5 ng/mL ao diagnóstico
indicam pior prognóstico. No pós-operatório, o CEA deve ser
dosado regularmente durante 5 anos nos pacientes com
estadiamentos II e III. Aumento nos valores de CEA sugere recidiva
da doença
Enema opaco
Pode ser útil para avaliar pacientes sintomáticos com CCR, porém
não substitui a colonoscopia. O enema opaco não é recomendado
para o diagnóstico ou o rastreio de câncer, já que a eficácia para a
detecção de pólipos é inferior à colonoscopia virtual3
Diagnóstico diferencial
Algumas doenças podem causar sinais e sintomas semelhantes,
como hemorroidas, diverticulite, doença inflamatória intestinal e
outros tumores malignos (linfoma, sarcoma de Kaposi, carcinoide).
Linfoma não Hodgkin do cólon geralmente acomete ceco, cólon
direito ou reto, caracterizando-se por massa única, embora possam
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
ocorrer lesões polipoides múltiplas.. Colonoscopia virtual com lesão Câncer colorretal avançado
estenosante no cólon sig‐moide (imagem cedida por Dra. Angela H.
Motoyama Caiado, radiolo‐gista do InRad – HCFMUSP). dice, no O CCR é considerado avançado quando invade para além da
ceco e no reto e desenvolvem-se mais precoce-mente em camada muscular da mucosa. A classificação endoscópica de
comparação com os adenocarcinomas. Nessas localizações, Borrmann para tumor avançado foi inicialmente proposta para
frequentemente manifestam-se como nódulos submucosos câncer gástrico, no entanto, atualmente é utilizada para todo o trato
gastrintestinal
menores que 2 cm e indolentes. Quando ocorrem no cólon, podem
ocasionar grandes massas, clinicamente agressivos e metastáticos
Metástases de outros tumores malignos primários, como neoplasia
de ovário, podem ser similares ao CCR

Câncer colorretal

Segundo a Sociedade Japonesa de Câncer Colorretal, os tumores

com invasão limitada à camada mucosa ou submucosa são
denominados CCR precoce, sem levar em consideração presença
ou não de metástases linfonodais. O termo precoce não significa
que a lesão foi detectada logo após seu aparecimento; indica que é
precoce o suficiente para tratamento curativo. Esse termo não
reflete, portanto, o tempo evolutivo do tumor, nem representa sua
natureza biológica35 . Com o avanço da técnica colonoscópica, por
meio g Figura 5. Colonoscopia mostrando lesão estenosante no
cólon sig‐moide (imagem cedida por Dra. Angela H. Motoyama
Caiado, radiolo‐gista do InRad – HCFMUSP). de magnificação de
imagens e cromoscopia, é possível detectar mais lesões em
estadiamento precoce, poden-do ser planas, deprimidas ou
discretamente elevadas3

Segundo a classificação de Paris baseada na classificação da

Sociedade Japonesa de Câncer Colorretal, o aspecto endoscópico
macroscópico do CCR precoce pode ser classificado conforme a
Figura 11. As indicações de tratamento endoscópico das neoplasias
colorretais superficiais são: adenomas, independentemente do grau
de displasia; adenocarcinoma intramucoso; adenocarcinoma
invasivo da submucosa (bem diferenciados, com invasão até
muscular da mucosa, e sem invasão angiolinfática)
MORFOLOGIA
Em geral, os adenocarcinomas são distribuídos de maneira
aproximadamente igual ao longo de todo o comprimento do cólon.
Os tumores no cólon proximal geralmente crescem como massas
polipoides, exofíticas, que se estendem ao longo de uma parede do
ceco de grosso calibre e cólon ascendente; esses tumores
raramente causam obstrução. Em contrapartida, os carcinomas do
cólon distal tendem a ser lesões anulares que
produzem constrições em “anel de guardanapo” e
estreitamento luminal (Fig. 14- 38), às vezes até o
ponto de obstrução. Ambas as formas crescem na
parede do intestino ao longo do tempo e podem ser
palpáveis como massas sólidas. As características
gerais microscópicas de adenocarcinomas do cólon
dos lados direito e esquerdo são semelhantes. A
maioria dos tumores é composta de células
colunares altas que se assemelham ao epitélio
displásico encontrado em adenomas. O componente
invasivo desses tumores desencadeia uma resposta
desmoplásica estromal forte, que é responsável pela
sua consistência firme característica. Alguns tumores
pouco diferenciados formam poucas glândulas (Fig.
14-39, B). Outros podem produzir mucina abundante
que se acumula na parede intestinal, e estes têm
prognóstico sombrio. Os tumores também podem ser
compostos por células em anel de sinete, que são
semelhantes àquelas dos cânceres gástricos

ESTADIAMENTO
9
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Uma vez diagnosticado o CCR, deve-se determinar a extensão local
e a distância para estabelecer prognóstico e tratamento
direcionado. O sistema de classificação TNM é o mais utilizado
(Quadros 4 a 6), e a sobrevida em 5 anos é inversamente
proporcional ao estadiamento (Tabela 1)40 .

O estadiamento do paciente com CCR se inicia pelo exame clínico,

pesquisando ascite, linfonodomegalias e hepatomegalia. Exames
laboratoriais podem levantar a suspeita de metástase hepática em
razão do aumento de enzimas canaliculares, hiperbilirrubinemia
direta e alterações da função hepática em casos mais avançados,
como hipoalbuminemia e alteração do tempo de protrombina41
Todos os pacientes com estadiamento II, III ou IV devem realizar
tomografia computadorizada de abdome, pelve e tórax. Os exames
radiológicos podem evidenciar complicações relacionadas ao
tumor, como obstrução ou perfuração, bem como
linfonodomegalias e metástases em outros órgãos. Não é
recomendada a realização rotineira de PETscan na avaliação pré-
operatória. O exame está indicado quando há suspeita de Objetivo 4 -Noções do tratamento do CCR
recorrência da doença em pacientes com elevação dos níveis
séricos de CEA, mas sem alterações em outros métodos de FONTE: zaterka, clinica medica
imagem41 Manejo do câncer colorretal

Tratamento endoscópico

Parte-se da premissa que as neoplasias colorretais precoces, sem

risco de metástases linfonodais, podem ser tratadas pela ressecção
mucosa endoscópica (mucosectomia). Do ponto de vista
histológico, os cânceres com invasão limitada à camada muscular
da mucosa e neoplasias intraepiteliais de alto grau apresentam
risco mui-to baixo de metástases linfonodais e, portanto, podem ser
tratadas pela ressecção local sem necessidade de dissecção
linfonodal42

. Lesões que invadem profundamente a camada sub-mucosa ou

infiltram vasos linfáticos ou venosos, por ou-tro lado, devem ser
obrigatoriamente ressecadas cirurgi-camente com esvaziamento
ganglionar42

A frequência de metástases linfonodais em tumores que invadem,

superficialmente, a camada submucosa tem sido descrita entre 2 e
3%, em contraste com os 8 a 12% para neoplasias com invasão
maciça da camada submucosa. A existência de linfonodos regionais
comprometidos piora o estadiamento anatomopatológico do CCR,
sendo, então, considerada doença doença com potencial de
disseminação sistêmica, o que necessita de discussão de
quimioterapia adjuvante, além do tratamento cirúrgico local

Segundo dados do National Cancer Center Hospital de Tóquio, que

analisaram 1.075 casos de CCR com invasão da camada
submucosa, o risco de metástases linfo-nodais aumenta quanto
maior a profundidade de inva-são do tumor. As lesões com invasão
superficial da submucosa (≤ 500 mm da muscularis mucosa)
apresenta-ram risco de 2% (6/326) de envolvimento linfonodal em
comparação a 11% nos casos de comprometimento de 50% da
camada submucosa (50/444) ou 15% para lesões com
comprometimento até a camada muscularis propria (45/305)42

Na experiência de Park et al., os principais fatores de risco para

metástases linfonodais foram: lesões com invasão maciça da
camada submucosa, de grau histológico indiferenciado, formato
10
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
séssil, com invasão angiolinfáti-ca e lesões planas (sem
componente adenomatoso como na teoria do câncer de novo)43
Tratamento
Tratamento cirúrgico
A maioria dos casos está localizada na parede colônica ou acomete
também linfonodos regionais. Para esses pacientes, a cirurgia é o
tratamento curativo, cujo objetivo é a ressecção completa do tumor,
o pedículo vascular e a drenagem linfática do segmento afetado. A
ressecção é idealmente realizada de forma segmentar.
Recomenda-se ressecção. A Societar, preferencialmente com
margens proximal e distal a pelo menos 5 cm do tumor41,42 de, no
mínimo, 12 linfonodos regionais, incluindo linfonodos no trajeto dos
vasos mesentéricos. A sociedade Americana de Oncologia Clínica
indica avaliação para complementação do tratamento cirúrgico com
quimioterapia adjuvante nos casos em que sejam ressecados
menos de 12 linfonodos. A colectomia por via
videolaparoscópica é possível em pacientes sem complicação,
entretanto, depende da experiência do cirurgião. Hemicolectomia
direita é realizada nos tumores de ceco, cólon ascendente e, em
alguns casos, em ângulo hepático. Já nas lesões acometendo cólon
transverso proxi-mal, deve-se proceder à colectomia direita
estendida. Hemicolectomia esquerda é adequada para neoplasia
em transverso distal ou descendente, e até o cólon sigmoide
proximal. Colectomia subtotal ou total está indicada se existiem
lesões sincrônicas nos cólons direito e esquerdo. Em pacientes com
PAF e CCR hereditário não polipose, a colectomia total é o
procedimento de escolha. Para tumores localmente avançados, que
invadem estruturas adjacentes, é recomendada ressecção multivis-
ceral em bloco, apesar de ser pouco utilizada na prática47 A
anastomose primária pode ser confeccionada na maior parte dos
pacientes submetidos à colectomia não complicada, porém, a
colostomia ou ileostomia de proteção são necessárias quando há
peritonite generalizada, perfuração ou obstrução do cólon
esquerdo. O momento da reconstrução do trânsito intestinal
depende de diversos fatores, como a resolução dos eventos
supracitados. Se for optado por quimioterapia adjuvante, a
reconstru-ção deve ser adiada. Para os tumores localizados no reto,
a cirurgia é considerada curativa em casos de excisão total do tumor
com margens livres, bem como a ressecção total do
mesorreto41,48 indicada em tumores superficiais limitados à
camada submucosa (T1), menores que 3 cm de diâmetro, sem me-
tástase linfonodal, situados nos retos médio e distal, com histologia
de baixo risco . Anteriormente, os tumores de reto distal deveriam
ser tratados por ressecção abdominoperineal (RAP), en-tretanto,
em virtude da recomendação de preservar margens livres de 2 cm,
ampliaram-se as indicações para cirurgias com preservação
esfincteriana, como a ressecção anterior do reto distal.
Essa abordagem tem indicação para pacientes com tumores
invasivos além da camada submucosa e histologia com margens
negativas. . A excisão local via transanal ou transesfincteriana está
Sendo assim, a RAP é considerada para tumores de reto distal
localmente avançados, recidivas ou quando a ressecção anterior
distal não possibilita margens livres adequadas4
Terapia neoadjuvante e adjuvante
Quimiorradioterapia neoadjuvante (pré-operatória)
11
é comumente considerada para o câncer retal com critérios clínicos
de doença localmente avançada. No câncer de reto, as recidivas
ocorrem com maior frequência, em virtude da anatomia e da
dificuldade técnica de ressecção das margens. Nos pacientes com
doença avançada que inicialmente foram submetidos a
procedimento cirúrgico, a terapia adjuvante tem eficácia mais
definida com maiores chances de cura a longo prazo. Já nos
tumores colônicos, não é habitual a indicação de tratamento
neoadjuvante, sendo a ressecção cirúrgica o tratamento inicial de
eleição.
Quimioterapia adjuvante (pós-operatória)
tem o ob-jetivo de eliminar micrometástases e, dessa forma, dimi-
nuir a recidiva sistêmica da doença com incremento em chances de
cura a longo prazo. Seus benefícios foram de-monstrados em
pacientes com estágio III (acometimento linfonodal regional),
quando usada combinação de fluoropirimidinas (5FU ou
capecitabina) com oxaliplatina; e no estágio II de alto risco com
proficiência das proteínas do sistema de reparo do DNA (ou seja,
em não portadores da síndrome de Lynch) com uso de
fluoropirimidinas isoladas, com redução do risco de recorrência da
ordem de 30% independentemente de tratar-se de estádio II ou III.
Diversas características são consideradas de maior risco de
recidiva para os tumores colorretais estádio II, por exemplo: menos
de 12 linfonodos ressecados; estágio pT4; histologia pouco
diferenciada, com invasão perineural ou angiolinfática;
apresentação clínica de obstrução intestinal ou perfuração ao
diagnóstico.
Todavia, para indicar quimioterapia a esse grupo de pacientes,
devem ser considerados outros fatores, como a toxicidade
relacionada à terapia, as comorbidades de cada paciente e a
pesquisa de proficiên-cia do sistema de reparo do DNA, que pode
ser feita por técnica de imuno-histoquímica. Pacientes que
apresentam deficiência no sistema de reparo do DNA (síndrome de
Lynch) não apresentam benefício de quimioterapia adjuvante
baseado em fluoropirimidinas apenas a despeito de terem tumores
com características de alto risco de recidiva. São possíveis efeitos
colaterais da quimioterapia: mucosite, náuseas, vômitos, diarreia,
neutropenia febril, perda de cabelo, síndrome mão-pé e
cardiotoxicidade. Felizmente, a maioria desses sintomas é
reversível com a suspensão da quimioterapia, com exceção da
neuropatia associada à oxaliplatina, que pode persistir. Os
esquemas mais utilizados no tratamento adjuvante no estágio III
são FOLFOX (oxaliplatina, fluorouracil infu-sional e leucovorin) e
XELOX (oxaliplatina com capecita-bina). Para o tratamento da
doença avançada (metastáti-ca), além dos esquemas citados
anteriormente, também é muito utilizado o esquema FOLFIRI
(irinotecano, fluorou-racil infusional e leucovorin). Recentemente,
anticorpos monoclonais com ação antiangiogênica (bevacizumabe)
e contra o receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR),
cetuximabe e panitumumabe também foram dis-ponibilizados para
o tratamento do CCR avançado, em as-sociação a esquemas de
quimioterapia ou de forma isolada no caso dos anticorpos anti-
EGFR
Doença metastática
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Embora a quimioterapia tenha aumentado a sobre-vida de 6 para estadiamento precoce, que apresentam melhores taxas de
mais de 30 meses nos dias atuais, menos de 10% dos pacientes sobrevida.
tratados apenas com quimioterá-picos sobrevivem em 5 anos1
Objetivo 5- Rever a anatomia do intestino delgado, grosso, reto
Mesmo pacientes com doença irressecável podem sebeneficiar de e ânus (território de irrigação e drenagem – venosa e linfática)
cirurgia paliativa para sintomas obstrutivos ou
hemorrágicos. Por outro lado, a cirurgia é uma
opção com potencial curativo em alguns pacientes
com metás-tase limitada a pulmão e fígado

As metástases hepáticas estão presentes no

diagnóstico em 15 a 20% dos casos, porém apenas
10 a 15% são ressecáveis. O tratamento para
metástases hepáticas de CCR inclui ressecção
cirúrgica, ablação com álcool ou radiofrequência,
quimioembolização ou radioterapia. Atualmente, as
indicações de ressecção tendem a ser menos
restritas, de acordo com a experiência do serviço. O
que define a ressecabilidade da metástase hepática
é a possi-bilidade de ressecção completa, com
adequada reserva funcional do fígado
remanescente, sem envolvimento de artéria
hepática, ductos biliares principais, veia porta ou
linfonodos para-aórticos e celíacos. O tamanho e o
nú-mero das lesões hepáticas, assim como a
presença de doen-ça extra-hepática, não constituem
fatores limitantes ab-solutos para o tratamento5

Metástases pulmonares

A sobrevida em 5 anos após ressecção de

metástase pulmonar é de aproximadamente 35 a
56%. Fatores prognósticos incluem o número de
nódulos, nível de CEA pré-toracotomia, ausência de linfonodos
regionais, e o intervalo entre o início da doença e surgimento de
metástase. A presença de metástases hepáticas não contraindica a
ressecção pulmonar52
. Critérios para ressecção: lesões completamente ressecáveis por
exame prévio de imagem (TC de tórax); reserva cardiopulmonar
adequada; tumor primário controlado52
Acompanhamento após ressecção
Fonte: moore anatomia
Intestino delgado
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o
principal local de absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos.
Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao
ceco (a primeira parte do intestino grosso). A parte pilórica do
estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão duodenal
controlada pelo piloro.

A Sociedade Americana de Oncologia recomenda, para pacientes

com CCR estágios II e III ressecados: con-sulta médica e dosagem
de CEA a cada 3 a 6 meses nos primeiros 5 anos, TC de abdome e
tórax anual nos primeiros 3 anos; e, em casos de câncer de reto,
TC pél-vica anual por 3 a 5 anos; colonoscopia em um ano e, se
negativa, após 5 anos; retossigmoidoscopia semestral por 2 a 5
anos em casos de câncer de reto sem radioterapia32 Vale ressaltar
que, em pacientes submetidos à cirurgia de urgência por abdome
obstrutivo ou perfurativo, deve-se realizar colonoscopia após 3 a 6
meses da cirurgia para avaliar a presença de tumores sincrônicos32

O câncer colorretal é a neoplasia maligna de maior prevalência no

trato digestivo, no Brasil, com elevado impacto na qualidade de
vida, alto custo de tratamento e alta taxa de mortalidade,
especialmente, quando diagnosticado em estadiamento avançado.
Diante do exposto, é importante destacar a importância da
implementação de políticas públicas de prevenção e rastreamento,
a fim de detectar pólipos adenomatosos e cânceres em
12
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Intestinos delgado e grosso. A. Observe as alças do
intestino delgado in situ, circundadas nos três lados pelo
intestino grosso e reveladas pelo rebatimento do omento
maior. B. As alças do intestino delgado foram afastadas
superiormente para mostrar o mesentério. C. Este
desenho de orientação do sistema digestório mostra a
posição geral e as relações dos intestinos. D. Irrigação
sanguínea da região ileocecal
As artérias do duodeno originam-se do tronco celíaco e da
artéria mesentérica superior. O tronco celíaco, por
intermédio da artéria gastroduodenal e seu ramo, a artéria
pancreaticoduodenal superior, supre a parte do duodeno
proximal à entrada do ducto colédoco na parte
descendente do duodeno. A artéria mesentérica superior,
por meio de seu ramo, a artéria pancreaticoduodenal
inferior, supre o duodeno distal à entrada do ducto
colédoco. As artérias pancreaticoduodenais situam-se na
curvatura entre o duodeno e a cabeça do pâncreas e
irrigam as duas estruturas.
A anastomose das artérias pancreaticoduodenais superior
e inferior (i. e., entre o tronco celíaco e a artéria
mesentérica superior) ocorre entre a entrada do ducto
colédoco e a junção das partes descendente e inferior do
duodeno. Aqui ocorre uma importante transição na
irrigação do sistema digestório: na parte proximal,
estendendo-se oralmente (em direção à boca) até
inclusive a parte abdominal do esôfago, o sistema
digestório é irrigado pelo tronco celíaco; na região distal,
estendendo-se aboralmente (afastando-se da boca) até a
flexura esquerda do colo, o sangue provém da AMS. A
base dessa transição na irrigação sanguínea é
embriológica; esse é o local da junção do intestino anterior
com o intestino médio.
As veias do duodeno acompanham as artérias e drenam
para a veia porta, algumas diretamente e outras
indiretamente, pelas veias mesentérica superior e
esplênica (Figura 5.41).
Os vasos linfáticos do duodeno acompanham as artérias. Os vasos
linfáticos anteriores drenam para os linfonodos
pancreaticoduodenais, localizados ao longo das artérias
pancreaticoduodenais superior e inferior, e para os linfonodos
pilóricos, situados ao longo da artéria gastroduodenal. Os vasos
linfáticos posteriores seguem posteriormente à cabeça do pâncreas
e
drenam para os linfonodos mesentéricos superiores. Os vasos
linfáticos eferentes dos linfonodos duodenais drenam para os
linfonodos celíacos.

13
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
para o jejuno e o íleo (ver também Figuras 5.54 e 5.55). As artérias
se unem para formar alças ou arcos,
chamados arcos arteriais, que dão origem a
artérias retas, denominadas vasos retos (Figuras
5.48B e 5.49B).
A veia mesentérica superior drena o jejuno e o
íleo (Figura 5.49B). Situa-se anteriormente e à direita
da AMS na raiz do mesentério (Figura 5.49A). A VMS
termina posteriormente ao colo do pâncreas, onde se
une à veia esplênica para formar a veia porta (Figura
5.44C).
Os vasos linfáticos especializados nas vilosidades
intestinais (pequenas projeções da túnica mucosa)
que absorvem gordura são denominados lactíferos.
Eles drenam seu líquido leitoso para os plexos
linfáticos nas paredes do jejuno e do íleo. Por sua
vez, os vasos lactíferos drenam para os vasos
linfáticos entre as camadas do mesentério. No
mesentério, a linfa atravessa sequencialmente três
grupos de linfonodos (Figura 5.50):
•Linfonodos justaintestinais: localizados perto da
parede intestinal
•Linfonodos mesentéricos: dispersos entre os arcos arteriais
JEJUNO E ÍLEO
•Linfonodos centrais superiores: localizados ao longo da parte
A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura proximal da AMS. Os vasos linfáticos eferentes dos linfonodos
duodenojejunal, onde o sistema digestório volta a ser mesentéricos drenam para os linfonodos mesentéricos superiores.
intraperitoneal. A terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina Os vasos linfáticos da parte terminal do íleo seguem o ramo ileal da
na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o ceco artéria ileocólica até os linfonodos ileocólicos.
(Figuras 5.43C e 5.47). Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de
comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo
cerca de três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado.
A maior parte do jejuno está situada no quadrante superior
esquerdo (QSE) do compartimento infracólico, enquanto a maior
parte do íleo está no quadrante inferior direito (QID). A parte
terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde ascende,
terminando na face medial do ceco. Embora não haja uma linha de
demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características
distintas, que são cirurgicamente importantes (Figura 5.48B a E;
Quadro 5.8). O mesentério é uma prega de peritônio em forma de
leque que fixa o jejuno e o íleo à parede posterior do abdome
(Figuras 5.43B e 5.48A). A origem ou raiz do mesentério (com
aproximadamente 15 cm de comprimento) tem direção oblíqua,
inferior e para a direita (Figura 5.49A). Estende-se da flexura
duodenojejunal no lado esquerdo da vértebra L II até a junção
ileocólica e a articulação sacroilíaca direita.
O comprimento médio do mesentério, desde a raiz até a margem
do intestino, é de 20 cm. A raiz do mesentério cruza
(sucessivamente) as partes ascendente e horizontal do duodeno,
parte abdominal da aorta, VCI, ureter direito, músculo psoas maior
direito e vasos testiculares ou ováricos direitos. Entre as duas
camadas do mesentério estão os vasos mesentéricos superiores,
linfonodos, uma quantidade variável de gordura e nervos
autônomos.

A artéria mesentérica superior (AMS) irriga o jejuno e o íleo

via artérias jejunais e ileais (Figura 5.49B).
A AMS geralmente origina-se da parte abdominal da aorta no
nível da vértebra L I, cerca de 1 cm inferior ao tronco celíaco, e
segue entre as camadas do mesentério, enviando 15 a 18 ramos

14
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
(Figuras 5.52 e 5.53). Se for distendido por fezes ou gases, o ceco
pode ser palpável através da parede anterolateral do abdome

A irrigação arterial do ceco é realizada pela artéria ileocólica,

o ramo terminal da AMS (Figuras 5.54 e 5.55; Quadro 5.9). A
artéria apendicular, um ramo da artéria ileocólica, irriga o
apêndice vermiforme. A drenagem venosa do ceco e do
apêndice vermiforme segue por uma tributária da VMS, a veia
ileocólica

A drenagem linfática do ceco e do apêndice vermiforme segue

até os linfonodos no mesoapêndice e até os linfonodos
ileocólicos situados ao longo da artéria ileocólica (Figura
5.56B). Os vasos linfáticos eferentes seguem até
os linfonodos mesentéricos superiores.

COLO
O colo é dividido em quatro partes – ascendente, transversa,
descendente e sigmoide – que sucedem uma à outra
formando um arco (Figuras 5.43C e 5.52). O colo circunda o
intestino delgado, o colo ascendente à direita do intestino
delgado, o colo transverso superior e/ou anteriormente a ele,
o colo descendente à esquerda e, por fim, o colo sigmoide
inferiormente a ele.

Linfonodos mesentéricos. Os linfonodos mesentéricos superiores Irrigação arterial do intestino.

formam um sistema no qual os linfonodos centrais, na raiz da artéria
mesentérica superior, recebem linfa dos linfonodos mesentéricos, A irrigação arterial do colo ascendente e da flexura direita do colo
provém de ramos da AMS, as artérias ileocólica e cólica direita
ileocólicos, cólicos direitos e cólicos médios, que, por sua vez,
(Figuras 5.54 e 5.55; Quadro 5.9).
recebem linfa dos linfonodos justaintestinais. Os linfonodos
justaintestinais adjacentes ao intestino são mais abundantes. Há Essas artérias anastomosam-se entre si e com o ramo direito da
menos linfonodos ao longo das artérias. artéria cólica média, o primeiro de uma série de arcos
anastomóticos que é continuado pelas artérias cólica esquerda e
sigmóidea para formar um canal arterial contínuo, o arco justacólico
(artéria ou arco marginal do colo). Essa artéria é paralela ao colo e
Intestino grosso
acompanha todo seu comprimento perto de sua margem
O intestino grosso é o local de absorção da
água dos resíduos indigeríveis do quimo
líquido, convertendo-o em fezes
semissólidas, que são temporariamente
armazenadas e acumuladas até que haja
defecação. O intestino grosso é formado
pelo ceco; apêndice vermiforme; partes
ascendente, transversa, descendente e
sigmoide do colo; reto e canal anal (Figura
5.52).

CECO E APÊNDICE VERMIFORME

O ceco é a primeira parte do intestino

grosso; é contínuo com o colo ascendente.
É uma bolsa intestinal cega, que mede
aproximadamente 7,5 cm de comprimento e
mesentérica.
largura. Situa-se na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do
abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal do íleo
15
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
A drenagem venosa do colo ascendente segue por meio de
tributárias da VMS, as veias cólica direita e ileocólica (Figura
5.56A).

A drenagem linfática segue primeiro até os linfonodos epicólicos e

paracólicos, perto dos linfonodos cólicos direitos intermediários e
ileocólicos, e daí para os linfonodos mesentéricos
superiores (Figura 5.56B). A inervação do colo
ascendente é derivada do plexo mesentérico superior (

A irrigação arterial do colo transverso provém

principalmente da artéria cólica média (Figuras 5.54 e
5.55; Quadro 5.9), um ramo da AMS. Entretanto, o colo
transverso também pode receber sangue arterial das
artérias cólicas direita e esquerda por meio de
anastomoses, parte da série de arcos anastomóticos
que coletivamente formam o arco justacólico (artéria ou
arco marginal do colo).

A drenagem venosa do colo transverso é feita pela VMS

(Figura 5.56A). A drenagem linfática do colo transverso
se dá para os linfonodos cólicos médios, que, por sua
vez, drenam para os linfonodos mesentéricos
superiores (Figura 5.56B).

A irrigação arterial do colo descendente e do colo

sigmoide provém das artérias cólica esquerda e
sigmóideas, ramos da artéria mesentérica inferior
(Figura 5.54; Quadro 5.9). Assim, aproximadamente na
flexura esquerda do colo, há uma segunda transição na
irrigação da parte abdominal do sistema digestório: a
AMS que irriga a parte oral (proximal) à flexura
(derivado do intestino médio embrionário), e a AMI que
irriga a parte aboral (distal) à flexura (derivada do
intestino posterior embrionário). Durante a ressecção
cirúrgica do colo a visualização da anastomose da
artéria mesentérica superior e da AMI é importante para
garantir irrigação sanguínea contínua. As artérias
sigmóideas descem obliquamente para a esquerda,
onde se dividem em ramos ascendentes e
descendentes. O ramo superior da artéria sigmóidea
superior anastomosa-se com o ramo descendente da artéria cólica
Veias, linfonodos e nervos do intestino grosso. A. A drenagem
esquerda, assim formando uma parte da artéria marginal. A
venosa pelas veias mesentéricas superior e inferior corresponde ao
drenagem venosa do colo descendente e do colo sigmoide é feita
padrão das artérias mesentéricas superior e inferior. B. A linfa do
pela veia mesentérica inferior, geralmente fluindo para a veia
intestino grosso flui em sequência para os linfonodos epicólicos
esplênica e, depois, para a veia porta em seu trajeto até o fígado
(sobre o intestino), linfonodos paracólicos (ao longo da margem
A drenagem linfática do colo descendente e do colo sigmoide é mesentérica), linfonodos cólicos médios (ao longo das artérias
conduzida por vasos que seguem até os linfonodos epicólicos e cólicas) e, depois, para os linfonodos mesentéricos superiores ou
paracólicos e depois através dos linfonodos cólicos intermediários inferiores e os troncos intestinais. C. A inervação do colo é feita por
ao longo da artéria cólica esquerda (Figura 5.56B). A linfa desses plexos periarteriais mistos que se estendem a partir dos gânglios
linfonodos segue para os linfonodos mesentéricos inferiores mesentéricos superiores e inferiores ao longo das respectivas
situados ao redor da AMI. Entretanto, a linfa proveniente da flexura artérias. D. As fibras parassimpáticas dos níveis S2 da medula
esquerda do colo também pode drenar para os linfonodos espinal ascendem independentemente a partir dos plexos
mesentéricos superiores. hipogástricos inferiores (pélvicos) até chegarem ao colo sigmoide,
ao colo descendente e à parte distal do colo transverso

16
 PROBLEMA 6 – DOR ABDOMINAL
Reto
O reto é a parte pélvica do sistema digestório, mantendo Problema 6: Estou me cansando com facilidade.
continuidade proximal com o colo sigmoide e distal com o canal
anal. A junção retossigmóidea situa-se anteriormente à vértebra Homem com 65 anos apresenta-se com dispneia ao fazer
S III. Nesse ponto, as tênias do colo sigmoide afastam-se para exercício e angina. Os sintomas habituais do paciente surgiram há
formar uma lâmina longitudinal externa contínua de músculo liso, e aproximadamente 3-4 semanas. Ele nega ter tosse, perda de peso
os apêndices omentais adiposos são interrompidos e sintomas do trato gastrointestinal (GI). Sua história clínica
pregressa é significativa para hipertensão, angina estável e
pólipos colônicos que foram removidos há 7-8 anos por
IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA DO RETO colonoscopia. O exame físico revela homem bem nutrido e sem
desconforto agudo.
A artéria retal superior, a continuação da artéria mesentérica
 Exame físico: achados de cabeça e pescoço,
inferior abdominal, irriga a parte proximal do reto (Figura 6.32). As
cardiopulmonares e neurológicos normais. Toque retal não
artérias retais médias direita e esquerda, que normalmente
revela massas, sua próstata está lisa e aumentada.
originam-se das divisões anteriores das artérias ilíacas internas na
 Exames laboratoriais: leucometria normal, hemoglobina de
pelve, irrigam as partes média e inferior do reto. As artérias retais
8,7 g/dL, hematócrito 29% e volume celular médio de 72fL
inferiores, originadas das artérias pudendas internas no períneo,
(VR 76-100 fL). Eletrólitos e exames de função hepática são
irrigam a junção anorretal e o canal anal. Anastomoses entre as
normais. Tem teste de sangue oculto nas fezes positivo para
artérias retais superior e inferior podem garantir a circulação
guáiaco.
colateral em potencial, mas as anastomoses com as artérias retais
médias são esparsas. O sangue do reto drena pelas veias retais  Eletrocardiograma: ritmo sinusal normal, hipertrofia ventricular
superiores, médias e inferiores (Figura 6.32B). Há anastomoses direita leve.
entre as veias portas e sistêmicas na parede do canal anal. Como  RX-Tórax: silhueta cardíaca normal, sem infiltrados ou
a veia retal superior drena para o sistema venoso porta e as veias derrames pleurais.
retais média e inferior drenam para o sistema sistêmico, essas
anastomoses são áreas clinicamente importantes de anastomose
portocava (ver Figura 5.75A). O plexo venoso retal submucoso
circunda o reto e comunica-se com o plexo venoso vesical nos
homens e com o plexo venoso uterovaginal nas mulheres. O plexo
venoso retal tem duas partes (Figura 6.32B): o plexo venoso retal
interno, imediatamente profundo à túnica mucosa da junção
anorretal, e o plexo venoso retal externo subcutâneo, externamente
à parede muscular do reto. Embora esses plexos levem o nome
retal, são basicamente “anais” em termos de localização, função e
importância clínica.
Artérias e veias do reto e canal anal.
A. Apesar de seu nome, as artérias retais inferiores, que são ramos
das artérias pudendas internas, suprem principalmente o canal
anal. As três flexuras laterais agudas do reto refletem a forma como
o lúmen atravessa as pregas transversas do reto (mostradas na
parte B) na face interna. B. Este corte coronal do reto e do canal
anal mostra o suprimento arterial e a drenagem venosa. Os plexos
venosos retais interno e externo estão relacionados mais
diretamente ao canal anal. As flexuras e pregas transversas do reto
ajudam a sustentar o peso das fezes.

17