Coagulopatias

Importância da hemostasia: para que não ocorra um hemorragia.

Para que a hemostasia ocorra temos que ter a interação dos ter componentes:
 Parede vascular (paredes do vaso de contraem – vasoconstrição);
 Plaquetas (a partir do momento que o vaso rompe, ativa as plaquetas,
que vão em direção ao rompimento do vaso, formando um coágulo);
 Fatores de coagulação do sangue (com a formação do coágulo, os
fatores de coagulação são ativados para a produção da rede de fibrina,
firmando o coágulo).
Sistema hemostático: manter o sangue no seu estado líquido fluindo pelos
vasos sanguíneos, sem coagular (trombos) e nem extravasar (hemorragia, em
condições fisiológicas.
Pró-coagulantes: hemorragia
Anticoagulantes: trombos (trombose)
Plaquetas (trombócitos):
 Pequenos discos redondos, ou ovais, com 1 a 4 micrometros de
diâmetro;
 Formados na medula óssea a partir dos megacariócitos;
 Valor de referencia: 150.000 e 400.000/uL.
 Sobrevida: 7 a 10 dias.
Função das plaquetas: tampão mecânico (três etapas)
Adesão: ligação das plaquetas a substancias do
subentodotélio, que se ligam ao fator de Von Willebrand Hemostasia primária: pelas
(FvW) e colágeno; plaquetas. Hemostasia
propriamente dita.
Agregação: ligação plaqueta/plaqueta;
Estabilização do tampão plaquetário por fibrina: a Hemostasia secundária:
formação do agregado ou tampão plaquetário, acelera pelas fibrinas. Evitar
os mecanismos de coagulação levando a estabilização sangramento secundário.
do coágulo.
Início da coagulação: formação do ativador da protrombina
Via extrínseca: traumatismo da parede vascular e dos
tecidos circundantes (pesquisar) ativador da
protrombina com os fosfolipídeos plaquetários e o
cálcio vão transformar a protrombina em trombina Via Comum
estancando o sangramento.
Ambos chegam até
Via intrínseca: começa no próprio sangue ativa o a via comum.
fator XII – com ativação de substancias sanguíneas
ativa em seguida o fator XI – ativação do Cálcio que
ativa o fator IX – forma trombina que ativa o fator VIII (doença relacionado ao
fator VIII é a hemofilia) se unindo aos fosfolipídeos plaquetários ativam o fator
V que acelera o ativador da protrombina, transformando a protrombina em
trombina.
Cascata de coagulação: PESQUISAR. Foto celular – importante saber a
ativação do fator X.
Coágulo é formado através da ativação da trombina e fixado pela fibrina.
Ocorre a lesão, as plaquetas se aderem a parede do vaso para formar o
tampão plaquetário, e após isso a imobilização do fibrinogênio para
estabilização do coágulo. Através disso são ativados os fatores de coagulação.
(procurar vídeo)
Coagulopatias:
São caracterizadas por doenças de alterações quantitativas e/ou qualitativa de
um ou mais fatores da coagulação e/ou plaquetas.
Tipos:
Alterações plaquetárias (hemostasia primária)
Deficiência de fatores de coagulação (hemostasia secundária)
Alterações plaquetárias
Trombocitopenia: redução do número de plaquetas;
Trombocitopatia: alterações funcionais de plaquetas.
Características clinicas: o sangramento mucocutâneo, petéquias na pele ou
mucosas;
Tempo de sangramento: alterado; plaquetas abaixo de 100.000mm³ de sangue.
Causa da trompocitopenia: aplasia e infiltração neoplásica da medula óssea,
medicamentos(+ comum) e autoanticorpos (púrpura trombocitopênica
idiopática).
Trombocitopenia induzida por drogas: através de toxicidade da mecula ou
destruição das plaquetas; efeito rápido e superficial após o uso do
medicamento, com retorno da função plaquetaria após suspensão do agente
causador.
Medicamentos:
AAS
Heparina
Púrpura trombocitopênica idiopática: doença adquirida. O sistema imune do
paciente começa a atacar as próprias plaquetas do sangue (autoanticorpos).
Caracterizada pela contagem plaquetária diminuída e por manifestações
hemorrágicas cutaneomucosas variáveis.
Trombocitopenia relacionada com a síndrome da imunodeficiência adquirida
(AIDS): apresentam contagem de plaquetas abaixo de 100.000
Trombocitopatias: são alterações hereditárias ou adquiridas da função
plaquetária. Plaquetas em números normais, mas por alterações funcionais e
estruturais de integração entre o vaso e plaquetas não desempenham
corretamente a função de adesão e agregação plaquetária no teste de
agregação.
Congênitas:

 Doença de Glanzmann
 Síndrome de Bernard Soulier (plaquetas não aderem ao fator de FvW)

Adquiridas: mais comuns

 Induzidas por drogas (aspirina prejudica a agregação, anti-inflamatórios

não esteroides)
 Uremia
 Leucemias agudas

Manifestações clinicas:

 Equimoses espontâneas
 Epistaxe
 Purpura trombocitopenica
 Gengivorragias
 Petéquias

Opções de tratamentos:

 Medidas locais: compressões prolongadas (em pequenos ferimentos),

selante de fibrina em procedimento cirúrgicos.
 Antifibrinoliticos: podem ser utilizados no local da cirurgia
 Desmopressina: indivíduos com hemofilia A, ou com DvW. Se não der
certo, pode ser utilizado os concentrados de FvW e FVIII.
Em uma exodontia: são 20UI/kg dose única, para atingir pico de fator
VIII – 40%
Deficiência de fatores de coagulação:
Sangramentos em tecidos profundos e articulares, e deficiência leves podem
apresentar-se como sangramento tardio após cirurgias.
Tipos:
 Hereditária: hemofilia A, hemolifia B e doença de Von Willebrans;
 Adquirida: doenças hepáticas e deficiência de vitamina K.
Hemofilia A ou clássica: foto tabela.
  Deficiência no fator VIII: ausência ou baixo nível plasmático;
 Prevalência: 30 a 100 pessoas a cada 1 milhão, Homens;
 Hereditária, transmitida de modo recessivo ligado ao cromossomo X;
 Diagnostico na infância – sangramento anormal (cirurgias), hematomas
e hemartrose (joelho, tornozelo, cotovelo e ombros)
 Hematúria (sangue na urina)
 Melena (sangue nas fezes)

Tratamento:
Reposição do fator VIII (prevenção e tratamento de sangramentos)
Desmopressina – meio alternativo de aumentar o nível plasmático do fator VIII
em hemofilias menos severas.
Tratamento adjunvante – antifibrinolíticos, selante de fibrina;
Complicações: desenvolvimento de anticorpos (inibidores) contra o fator VIII
transfundido (30% a 40% dos pacientes com hemofilia severa), devendo o
paciente fazer um tratamento especifico para erradicação deste anticorpo
Hemofilia B
 Deficiência do fator IX
 Transmitida como caráter recessivo ligao ao cromossomo X
 Diagnostico na infância – sangramento anormal (cirurgias), hematomas
e hemartrose (joelho, tornozelo, cotovelo e ombros)
 Hematúria (sangue na urina)
 Melena (sangue nas fezes)
Doença de Von Willebrand:
 Há deficiência ou na quantidade ou na função desse fator;
 FrW sintetizado nos megacariócitos e nas células endoteliais,
apresentando dupla função:
1. Promover a adesão das plaquetas ao subendotélio
2. Carrega o fator VIII
 Distúrbio hemorrágico hereditário mais comum de herança autossômica
dominante;
 Dividida em três tipos
1. Deficiência quantitativa parcial (mais comum 70%)
2. Anormalidade funcional
3. Deficiência completa (semelhança com a hemofilia grave)
Tratamento:
 Epistaxe prolongada
 Sangramentos cutâneos ou equimoses
 Sangramento prolongado em ferimentos (duração = ou > a 15 min)
 Sangramento oral (como gengivorragia)
 Sangramento prolongado após exodontias
  Menorragia
Doença hepática
Deficiência de vitamina K
 Dieta insuficiente
 Perda excessiva
Tratamento odontológico: (focar para prova a partir desta parte)
 Anamnese e exame clinico detalhado;
 Elaboração de um plano de tratamento adequado e individualizado;
 Materiais para controle de sangramento;
 Medicações antifibrinolíticas;
 Protocolos preventivos curativos;
 Integração com o hematologista.

Cuidados gerais
- Bomba a vácuo: não deixar a ponta do aspirador em contato direto com a
mucosa, pois há risco de formação de hematoma
- Moldagens: sangramentos. Proteger as bordas das moldeiras metálicas com
roletes de cera, evitar pressão do vácuo na remoção das moldeiras
- Radiografia: proteger as bordas da película com roletes de algodão
- Grampos para isolamento absoluto: colocados com atenção (sangramentos –
usar hemostop)

Tratamento preventivo: controle do biofilme

 Instrução de higiene oral
 Aplicação tópica de flúor bochecho com digluconato de clorexidina
0,12% sem álcool;
 Orientação de ingestão de alimentos cariogenicos.
 Profilaxia bucal (raspagem supragengival, remoção mecânica do
biofilme e polimento coronário) – sem reposição de fatores de
coagulação ou transfução plaquetária
*** Bochechos pré e pós procedimento com acido tranexamico 500mg –
dissolvido em 10ml de agua, por 4 a 5 minutos.
 Curetagem de bolsas periodontais – modo gradativo, não há necessidade de
tratamento prévio de reposição de fatores de coagulação, mas, o hematologista
deve ser consultado durante a fase de planejamento.
 Tratamento periodontal cirúrgico: COPIAR

Tratamento endodôntico:
Não há necessidade de reposição de fatores de coagulação
Pulpectomia em paciente com trombopatias pode ocorrer sangramento
intrarradicular.
Tratamento restaurador/protético:
Executados de maneira rotineira, cuidado na preservação da mucosa gengival
– pequenos sangramento – usar hemostáticos locais.
Próteses: planejamento.
Tratamento ortodôntico:
Não há contra indicações
Cuidados redobrados com a higiene oral
Hematologista deve estar ciente do tratamento.

Controle da dor e anestesia local:

 Técnicas infiltrativas e intraligamentares – sem necessidade de reposição de
fatores de coagulação
 Técnicas de bloqueio regional (bloqueio do nervo alveolar inferior) –
possibilidade maior de sangramento, usar reposição.

Medicamentos:
 Analgésicos: dipirona e paracetamol
 Antinflamatórios não esteróides: se houver necessidade de prescrição o
hematologista deve estar ciente da conduta e de acordo.
 Corticoides: se houver necessidade de prescrição o hematologista deve
estar ciente da conduta e de acordo.
 Anestésicos locais: vasoconstritor Lidocaina 2% com adrenalina
1:100.000

Cirurgias bucais menores: planejamento e execução do procedimento

cirúrgico. (PROVA)
1. Planejamento cirúrgico: avaliação odontológica criteriosa e realização
de exames de imagem e hematológicos (hemograma, coagulograma,
contagem de plaquetas)
2. Número de dentes removidos por procedimento: parece não interferir
no sangramento quando utilizado o selante de fibrina (hemostasia local);
porem quanto maior for a ferida cirúrgica, mais alto será o risco.
3. Complexidade do procedimento: quanto maior for a complexidade,
mais alto sera o risco de sangramento.
4. Planejamento da reposição de fatores ou da transfusão de
plaquetas: reposição feita pelo hematologista com possibilidade de
mudanças.
5. Planejamento dos métodos auxiliares de hemostasia local:
antifibrinolítico (ácido épsilon aminocaproico e ácido tranexâmico)
bochecho 3 a 4 vezes ao dia. Pasta: 1 comprimido macerado + 2 a 3
gotas de soro fisiológico ou anestésico = pasta de consistência firme.
Agentes cauterizantes: ácido tricloroacético
crioterapia (COPIAR)
6. planejamento pré-operatório: uso sistêmico de antifibrinolítico:
 7. transoperatório: mínimo traumatismo, limpeza cuidadosa do alvéolo,
garantindo a remoção do foco de infecção e tecido de granulação. sutura
com fio não absorvível.
8. pós operatório: recomendações pertinentes que favoreçam a
coagulação e a cicatrização.

Exames laboratoriais:
 contagem de plaquetas: normais de plaquetas se situem entre 150.000
a 450.000/mm³ (hemostasia primária)
 tempo de sangramento: é determinado (COPIAR)
 tempo de trombina e RNI: via extrínseca da coagulação, presença ou
ausência de fatores VII, X, V, II e I; também é empregado para medir os
aspectos metabólicos da síntese protéica pelo fígado. GERALMENTE
PEDIDO PARA PACIENTES QUE FAZER USO DE
ANTICOAGULANTES ORAIS.
 tempo de tromboplastina parcial ativada (ttpa): tempo que a
protrombina será convertida em trombina para a formação do coágulo.
 tempo de trombina: avalia a conversão de fibrinogênio em fibrina,
avaliar a capacidade de formação e estabilização do coágulo.

Anticoagulantes: (COPIAR)
- intravenosos e subcutâneos
- agem no sistema de hemostasia – impedindo ou reduzindo
- anticoagulantes orais de última geração não aparecem no exame de RNI.
(tabela) Ai que mora o problema, não temos base para confiar em uma cirurgia.

Tratamentos dentro dos três grupos de risco de sangramento:

Baixo risco: técnica anestésica infiltrativa, extração unitária, biópsia de tecido
mole com menos de 1cm de tamanho, raspagem supragengival, colocação de
dique de borracha, procedimentos restauradores, preparação da coroa,
reabilitação protética de implantes e remoção de braquetes e bandas
ortodônticas.
Risco moderado: técnica anestésica por bloqueio do nervo mandibular,
endodontia, múltiplas extrações simples (menos de 5 dentes), biopsias de
tecido mole variando de 1 a 2,5cm de tamanho, colocação de implantes
unitários, raspagem subgengival.
Alto risco: múltiplas extrações, extrações que requerem retalho e remoção
óssea, biopsias de tecidos moles maiores que 2,5 cm de tamanho, colocação
de múltiplos implantes, tratamento periodontal completo de toda a cavidade
oral, a cirurgia gengival de mais de 5 dentes, cirurgia endodôntica que envolve
manipulação óssea, remoção de cistos e tumores e regeneração óssea.
LEVAR PARA CENTRO CIRURGICO
 Cirurgia odontológica pode ser realizada com segurança em níveis
terapêuticos até mais alto do que RNI 3,5.
 Contato com o médico do paciente para saber a melhor conduta com
relação a retirada ou não da medicação.
 RNI de 4 para cima, somente CENTRO CIRURGICO