SEMIOLOGIA DO NERVO FACIAL E GLÂNDULAS SALIVARES:

NERVO FACIAL:
Principal nervo responsável pelo mov da face, além de inervar as glândulas salivares.
Motor e sensitivo:- fibras motoras  músculos faciais e do pescoço(platisma e esternocleido)
- fibras parassimpáticas  gl salivares, subling, submand e lacrimais.
Corda do tímpano: - Se torna o nervo lingual (sensitiva - fibras aferentes p o paladar, nos 2/3
ant da língua)
- Emite aferentes somáticos para a orelha e MAE.
Núcleo do nervo facial: No nível do cerebelo, na junção pontomedular, por onde passam as
fibras motoras e sensitivas. Fibras do córtex, as quais saem(emergem) no ângulo
cerebelopontino* e adentra junto c o n. vestíbulococlear no MAI

 Canal facial (falópio)

33mm. Segmentos labiríntico, timpânico e mastoide.

Ramos: PROVA
1º: nervo petroso maior – inerva gl lacrimais e salivares
menores do palato/palatinas- lesão pode causar xerostimia.
Entra no forame lacerum, passa por uma porção dentro do
osso temporal, próximo ao ouvido médio e solta o ramo.
Ganglio geniculado q emite o 1ºR.

2º: Nervo corda do tímpano - emerge dentro do osso,

passa pela cavidade e memb timpânica (orelha média) e sai,
junta-se ao n. lingual e inerva os 2/3 inferiores da língua,
orelha média, gl sublinguais e subamandibulares.

Nervo facial e seus ramos (temporal, zigomático, bucal e

mandibular) – formados entre a mastoidea e o processo
estiloide, saindo pelo forame estilomastoideo.

O nervo facial passa no meio da gl parótida, dividindo-a em polo

superficial(2/3)/polo profundo  ponto de vista cirúrgico.

Há dois troncos principais:

 Têmporo-facial: Inerva a reg frontal, órbita e a reg malar e o mov da pálpebra inferior ramos frontal, oftálmico e zigomático.
 Cérvico-facial: inerva o músculo orbicular da boca  nervo bucal
marginal da mandibula, que faz uma alça na submandibular Ramo mandibular
inerva o platisma e a região cervical dos músculos superficiais do pescoço ramo cervical

GLÂNDULAS SALIVARES:
Salivares maiores: Salivares menores:
• Parótidas (par); • 600-1000;
• Submandibulares (par); • Trato aerodigestivo.
• Sublinguais.

Glândulas serosas: Parótidas - saliva menos concentrada, mais fluida lubrificação da boca.
Glândulas mucosas: Submandibulares e sublinguais- secreção mais viscosa Proteção da boca.
Há diversos tipos de cânceres, por haver muito subtipo de células especializadas e estruturas.

Produção de saliva: unidade acinar (prod saliva e balanço eletrolitico) ductos intercalados  estriados  ducto excretor. Esse
processo varia um pouco de acordo com as unidades. Nesses ductos há células mioepiteliais (músc envolvendo cd conj de céls) 
Contração da glândula e pressão para drenagem.

Saliva: Complexo de eletrólitos (k, Na, bicarbonato, Cl)  Importantes para adesão na mucosa, síntese de imunoglobulinas, para a
proteção da cavidade oral, mantendo equilíbrio entre as bactérias, já que há uma colonização bacteriana importante na boca  qlqr
procedimento contaminado na boca é considerado como contaminado
Inorgânica – Na e K (cátions mais presentes, maior concentração parotidea que submandibular), cálcio (depende de alto fluxo
salivar; concentração 2 vezes maior nas submandibulares), flúor (similar ao plasma, aumento discretamente *).
Orgânica – alfa-amilase (hidrolise de polissacarídeos em maltose, oligossacarídeos e glicose livre), antimicrobianos (IgA é uma
imunoglobulina predominantes que gera imunidade local e lisozima é uma enzima antibacteriana); mucinas (*).
Fluxo salivar: oscila bastante, variarando de 0,3 a 7ml/min. Qnd estimulada há prod de grande quantidade de saliva.
Parótida: Maior produção de saliva, 2/3 da produção total. Eletrólitos: Na e k.
Submandibular: Saliva mais viscosa, alta [ ] de Ca  maior incidência de cálculos submandibulares.

Enzimas: Amilase - quebras os açucares.

Imunoglobulina A(principal) - funções antimicrobianas.
Lisozima- enzima antimicrobiana tendo grande parcela na proteção dos
dentes.
Glicoproteínas(prod pelas submandibulares e sublinguais)- grande ação
antibacteriana nos dentes e mucosas.

GLÂNDULA PARÓTIDA: PARS OTIS

• Epitélio ectodérmico: se forma a partir da 6ª semana – boca primitiva/estomodeu.
• Lobo superficial e profundo: Divididos pelo nervo facial(cirurgicamente).
• Ácinos, tecido adiposo e linfonodos (polo superficial). Os linfonodos - durante a
formação embriológica, a parótida cresce no sentido contrário aos órgãos linfáticos, assim eles adentram na glândula.
• Glândula parótida acessória: Extensão da glândula parótida: 21 a 61%.
• Produção de 20% saliva  serosa e rica em amilase.
• Ducto de Stennon: drenagem- passível de identificação na oroscopia. Gl inflamada = secreção pelo ducto.

SUBMANDIBULAR:
• Triângulo submandibular.
• Produção de 70% de saliva- saliva mista (serosa e mucosa)- Mas é mais viscosa (gnd chance de cálculos- * Qnd um nódulo se
apresenta na gl submandibular, ele tem 50% de chance de ser maligno, ao contrario da parótida, que é 10-20% de malignidade )
• Ducto de Wharton.

GLÂNDULAS SUBLINGUAIS:
• Abaixo do assoalho da boca, na forma de múltiplos grupos (8-30 gl) q podem confluir e drenam p mucosa ant do soalho da boca.
• Ductos de Rivius e Bartholin.
• Saliva rica em mucina - lubrificação.

SINAIS E SINTOMAS- NERVO FACIAL:

Paralisia facial, além de poder causar outros problemas (inervam as gl salivares, lacrimais), podendo causar xeroftalmia.

Alterações do paladar (disgeusia): se relaciona com o nervo corda do tímpano e lingual;

Hiperacusia: m, estapédio faz tensão dos ossículos. Sons muito fortes, a tensão é maior, diminuindo a captação do som Lesão no
nervo facial, um de seus ramos é quem inerva o estapédio, podendo interromper o mecanismo de proteção.
Testes: Avaliar alterações motoras, xeroftalmia, quantificar a salivação.

Queixa neurológica: periférica ou não, SEMPRE deve-se observar o estado mental

(fala, articulação, noção tempo-espaço), realizar teste dos nervos cranianos, acuidade
visual, reflexo pupilar, audição e teste dos movimentos da face.

Exame físico: buscar nuances de assimetrias  perda da função do nervo.

1. Inspeção estática e dinâmica da face (enquanto fala)- Assimetrias, mov anormais-
várias causas, inclusive metabólicas (alt do Ca)
2. Pedir para levantar as sobrancelhas e franzir a testa (testando frontal e zigomático).
3. Fechar os olhos com força (testando a potência dos músculos orbiculares do olho).
4. Mostrar os dentes, sorrir (testando a função do orbicular da boca).
 PARALISIA: exame físico avalia se é paralisia periférica ou central. Cerca de 13%
apresentam a paralisia facial.
Paralisia facial: total ou parcial. Movimentos dos músc: provenientes do córtex motor
 núcleo do facial(pontomedular).
Todos os ramos do nervo facial recebem fibras do lado
contralateral do córtex.
Ramo frontal recebe fibras dos dois lados do córtex ***
Paralisia periférica:
Nenhum estímulo chega na faceParalisia homolateral total
na hemiface afetada.
Problema é periférico (abaixo da decussação das pirâmides)
Problema nas vias que carreiam o estímulo decorrentes de
problema de condução do impulso pelas fibras perifericas
Idiopática ou viral (herpes simples – apresenta tropismo pelo
tec nervoso que deixa o nervo acometido inflamado. Como o
nervo facial passa dentro da porção do osso temporal,
quando inflamado terá edema, diminuindo a vascularização pela compressão).

Paralisia central:
Contralateral: lesão supranuclear, acima da decussação das pirâmides
O núcleo responsável pela região frontal recebe fibra dos dois lados, o lado sadio do córtex manda fibras
apenas para a inervação da região frontal, conseguindo franzia a testa, mesmo com a hemiface inferior
paralisada.
Causas: Qualquer problema proveniente do SNC (AVE, tumor que comprime o nervo facial).
5
* O núcleo do n. facial está recebendo essas fibras bilateralmente somente do frontal, no 1/3 inferior da
face ele não recebe dos 2 lados. Se o paciente tem uma paralisia central, ele franze a testa somente do
lado doente (cruza a fibra) e paralisa da parte debaixo. Se a lesão for periférica, tem uma paralisa total da
face *** PROVA

 Lesões localizadas em cada ramo:

• Ramo Temporal: Topografia mais superficial. Lesão(trauma temporal, cirurgias de pele): Dificuldade de elevar as sobrancelhas e
(fechar os olhos?);
• Ramo Zigomático: lesão: leva a perda do tônus orbicular da pálpebra inferior  lagoftalmia;
• Ramo Bucal: lesão: paralisia do bucinador e do orbicular superior da boca;
• Ramo Marginal da Mandíbula: Lesão: não há ação do depressor do labio. Lesão muito frequente na cirurgia de parótida e
submandibular, devido a alça que o nervo faz sobre a submandibular.
• Ramo Cervical: Lesão: impede o movimento do platisma.

GLÂNDULAS SALIVARES:
Relacionar as queixas com um possível quadro inflamatório, nódulos, glândulas edemaciadas.
o Radioterapia: Nódulos benignos(adenoma pleomorfico) ou malignos(CA mucoepidermoide).
o Infecção viral: Epstein Barr (fat de risco p linfoma primário) tumor de Warthin (tumor benigno das gl salivares).
o Tumores malignos: Normalmente são massas de crescimento lento,
o Dor é rara e não sugere malignidade, sendo mais sugestivo de infecções, hemorragias, crescimento cístico.
o Aumento cístico e linfoproliferativo: grande relação com o HIV, sendo frequente nas parótidas.
o Infecção purulenta aguda: é comum em diabéticos e críticos.
o Inflamação crônica/sialoadenite – (pplmente nas submandibulares) episódios repetidos de dor tipo colica, agravam c
alimentação, momento em q há maior lib de saliva e contração da gl tenta vencer a obstrução. Períodos de remissão de S a M.*
Cd vez q tem inflamação na gl começa a ter fibrose e distorção dos canalículos e cd vez menos vai ser drenada a saliva direito
o Hipertrofia de glândulas salivares – drogas como isoproterenol, etambutol, fenotiazida, compostos iodados.
o Redução da secreção salivar – drogas como analgésicos, anticonvulsivantes, radioterapia, estresse, Sjogren. Alguns outros
medicamentos reduzem a secreção salivar. Pacientes que passam por uma radioterapia apresentam uma xerostose importante,
já que a radio destrói as glândulas salivares maiores e menores, perdendo todo o mecanismo de defesa dos dentes e mucosas.
O estresse diminui a secreção devido a maior ativação do SNA simpático, impedindo a ação do parassimpático. A síndrome de
Jogren (Sjogren) é uma doença imunológica autoimune, onde há o ataque das glândulas salivares e lacrimais, causando
xerostalmia e xeroftalmia, além de doenças articulares, lesões de pele
o Xeroftalmia (redução da secreção de saliva com boca seca) – em radioterapia; diminuem imunidade nesse local.

Exame físico:
Avaliar os n. facial, hipoglosso, lingual. Pesquisar massa aderida a planos profundo, linfadenopatia cervical e ulcerações mucosas
Inervando a glândula submandibular, além do marginal da mandíbula, há o lingual e o hipoglosso, podendo ter um tumor que
comprima o hipoglosso e leva a paralisia de um lado da língua.
Inspeção: Verificar abaulamento, simetria do pescoço(apagamento do ângulo da mandíbula), aumento uniforme ou multilobulados,
de sinais flogísticos, orifícios.
Palpação: externa ou intraoral (bimanual)
o Linfonodos, todo o pescoço, buscando massas aderidas a planos profundos, linfadenopatia cervical. O aumento da
submandibular pode ser causada por um linfonodo adjacente secundário a uma metástase. múltiplos linfonodos bilaterais –
inflamatório, múltiplos linfonodos endurecidos – linfonodo adjacente à glândula salivar que pode ser uma metástase)
o Palpação intraoral, palpando a mucosa oral.
o Palpação da submandibular deve palpar o soalho da boca em contato com a glândula.
o Paláção das parótidas- palpa reg jugal. Mts vezes, um tumor no polo profundo causará abaulamento extrínseco da orofaringe.
Fazer a compressão glandular para expressão da saliva. Verificar presença de dor, mobilidade, consistência, lesões circunvizinhas.
Os testes de função salivar são importantes para quantificar essa produção.

CAXUMBA:
É uma doença autolimitada, em que há a recuperação em semanas.
Decorrentes de quadros virais/infecciosos.
Parotidite viral, causada por um quadro infeccioso viral- Paramyxovirus, vírus de RNA
Sua prevenção é feita com vacina (tríplice).
Causa surtos esporádicos. Ambientes fechados favorecem sua transmissão. Pode acometer vacinados e não vacinados.
Transmissão: gotículas respiratórias e fômites contaminados,
Período de incubação viral: de 6 a 18 dias, sendo que o período de contágio vai de 3 dias antes a 9 dias após o início dos sintomas
Idade: Acometendo mais as crianças em idade escolar e adultos jovens, porém pode ser prevenida por meio da vacina.
Quadro clínico: Após período de incubação (6 a 18 D): febre, cefaleia, mialgia, fadiga e anorexia seguida de parotidite.
o Aumento da glândula salivar ocorre, em geral, após 48 horas e pode durar 10 dias.
o Hiperemia e edema de parótida, uni ou bilateral.
o É assintomático em 15 a 22%. Mais comum em adultos.
A parotidite se inicia de forma unilateral e em75% do casos se torna bilat em 5D, acompanhada de dor, edema firme (apagamento
da mandíbula), hiperemia, pele enrijecida e, mts vezes, o quadro inflamat pde acometer o masseter e os pterigoideos.
Exame Físico
o Edema e apagamento do ângulo da mandíbula.
o Orifício Stennon edemaciado e hiperemiado.
o Leucopenia, linfocitose e aumento da amilase.
Transmissão: O período de maior transmissibilidade é 2/3 dias antes do aparecimento do edema e 2/3 dias depois do surgimento do
edema. Porém, o contado é mais indicado após cerca de 9 dias após os sintomas.
Complicações:
o Orquite: Homens na puberdade. 15 a 30%. 5 a 10 dias após parotidite. Dor testicular e febre. Edema e eritema do escroto.
Atrofia testicular de 30 a 50% em não vacinados. Infertilidade em casos bilaterais, que são raros.
o Neurológicas: Meningite (asséptica; 1% a 10% dos pctes; comp neurológica mais comum -> efaleia, febre baixa e rigidez de
nuca); Encefalite; Surdez (acometimento da cóclea ou Sd de Guillan-Barré-(polirradiculopatia ascendente); Guillain-Barré
Diagnóstico: decorrente das manifestações típicas e exposição epidemiológica relevante. Pode ser laboratorial pela detecção do
vírus por PCR através do swab oral no orifício do ducto de Stennon ou dosagem de IgG e IgM (4 semanas).

SIALADENITE:
Cálculos de glândulas salivares, principalmente da submandibular, em 90% dos casos.
Fatores de risco: desidratação, uso de diuréticos, traumas.
Quadro clínico: dor, edema e hiperemia com alimentação.
Exame físico: inspeção do orifício de Wharton e palpação do assoalho da boca.
Exames complementares: como o USG, podem ser usados quando o diagnóstico é incerto ou quando há complicações.
Tratamento: Hidratação, ordenha do ducto, uso de antiinflamatórios ou sialogogos, que se dá por qualquer substância que estimule
a contração das glândulas salivares, como os ácidos. Infecção secundária  utilizar antibioticoterapia para Staphilococos.
Em casos persistes, há a possibilidade de uma sialoendoscopia, que é uma microcirurgia endoscópica.

PARALISIA DE BELL:
Quadro de paralisia periférica
Causa: idiopática, se iniciando de forma aguda.
Muito frequente m mulheres no terceiro trimestre da gravidez e no puerpério.
Normalmente é decorrente de complicações de um quadro viral, gerando paralisia facial em toda a hemiface afetada.
Tratamentos: o corticoide gera uma grande melhora. Se ainda não houver melhora, há a possibilidade de uma descompressão
cirúrgica no nervo no canal do osso temporal. O uso dos antirretrovirais não é recomendado.