Fluidoterapia

INTRODUÇÃO:
- Choque: desiquilíbrio homeostático, podendo haver hipotensão arterial e hipoperfusão tecidual.

- Choque séptico: resposta inflamatória sistêmica desencadeada por um agente infeccioso levando a uma vasodilatação
generalizada, levando a queda de PA.

- A reposição de fluídos, ou seja, reposição volêmica é necessária em casos de hipotensão.

- A reposição volêmica é a primeira intervenção na ressuscitação volêmica de pacientes com hipoperfusão tecidual
(necessário uma detecção precoce – taquipneia, taquicardia, sudorese são sinais de que o paciente pode evoluir ao
choque).

- A sobrecarga volêmica gera disfunção orgânica e diminuição da sobrevida. Pode ocasionar edema tecidual, prejuízo ao
fluxo sanguíneo capilar e à difusão de oxigênio e nutrientes para as células, SDRA (síndrome do desconforto respiratório
agudo) decorrente de edema agudo de pulmão.

- A reposição de fluidos/ressuscitação volêmica deve ser feita conforme a estratégia guiada por metas adotando
medidas dinâmicas e medidas estáticas (não são mais recomendadas – ex: PVC – pressão venosa central).

- O objetivo da reposição é aumentar o retorno venoso e o volume sistólico. No entanto, menos de 50% dos pacientes
com instabilidade hemodinâmica respondem a volume.

- Ao pensar em realizar a ressuscitação volêmica devemos nos questionar sobre qual o momento, quantidade e tipo
ideal de fluido devemos prescrever.

FISIOPATOLOGIA:
- São as Forças de Starling que irão determinar o fluxo de líquidos.

- A albumina é a principal responsável pela pressão coloidosmótica/oncótica capilar, portanto, impede a saída de agua
do vaso para o interstício.

- A pressão hidrostática tira a agua do vaso para o interstício.

HORA- OURO:

- Momento que se deve iniciar a ressuscitação volêmica.

Fase EBB:

- Nessa fase ocorre choque distributivo, caracterizado por vasodilatação e extravasamento capilar de água e albumina
 gera hipoperfusão sistêmica e redução da oferta de oxigênio.

- A persistência do fator causal do estado de choque é diretamente proporcional a evolução progressiva da resposta
inflamatória e neuroendócrina, que perpetua o extravazamento capilar e o edema e torna a ressuscitação volêmica
intervenção deletéria apos a hora-ouro.

Fase FLOW:

- A estabilização hemodinâmica e o restabelecimento da pressão oncótica do plasma iniciam essa fase, com recuperação
da diurese e mobilização do fluído extravascular, resultando em balanço hídrico negativo.

TIPOS DE SOLUÇÕES
SOLUÇÕES CRISTALOIDES:
- É composta de solutos de baixo peso molecular como Na e Cl.

- A pressão coloidosmótica é zero, portanto, estou aumentando a pressão hidrostática.

- Baixo custo.

- A sobrecarga de Na e Cl pode levar a acidose hiperclorêmica.

- A consequência do uso de grandes quantidades de cristaloides resulta em complicações respiratórias (SDRA).

 Isotônica: solução salina NaCl 0,9%.

- Contem 154 mmol/L de Na e Cl a concentração de tais solutos em nosso corpo é bem menor, por isso pode
gerar acido metabólica hiperclorêmica.
- Mais barato, pode isso é encontrado com maior frequência.

 Balanceadas = ringer lactato, solução de hartmann, plasma lyte, normosol, isolyte.

- Contem Na, K e Cl numa concentração mais semelhante ao fisiológico.
- São as soluções mais recomendadas.

SOLUÇÕES COLOIDES:

- São soluções de alto peso molecular, portanto, permanecem por tempo prolongado no intravascular.

- Mais eficiente que os cristaloides, pois, quando comparados os coloides induzem maior expansão plasmática para um
mesmo volume administrado.

- São elas: albumina, amido-hidroxietil, gelatinas, dextrans, plasma fresco congelado, concentrado de hemácias (CH).

 Albumina:
- cara
- não é a primeira escolha, pois é derivada do plasma.
- o paciente que esta necessitando de muita quantidade de solução cristaloide
(paciente em choque séptico) pode dar albumina (pois gera expansão vascular com pouca quantidade
administrada).
- não se usa albumina em paciente com trauma.

 Amido hidroxetil:
- Pouco utilizada, pois, desenvolve doença renal aguda e inibe a agregação plaquetária  aumenta a mortalide.

 Gelatinas:
- pouco peso molecular  menor expansão de volume
- pode provocar reações anafiláticas.
- pouco usada

 Dextrans:
- predispõe a distúrbios de coagulação, lesão renal aguda e reações anafiláticas.

SOLUÇÃO SALINA E HIPERTÔNICA:

- maior concentração de Na e Cl.

- retira agua do interstício e da célula, por isso muito usados em paciente com pressão intracraniana elevada.
- aumenta o risco acidose hiperclorêmica.
- pode gerar lesão renal e distúrbio de coagulação.
- os mecanismos de ação de não estão totalmente esclarecidos e falharam em demonstrar seus benefícios a beira do
leito.
- mesmo que inicialmente promissor, o uso de solução salina hipertônica ainda não tem apoio convincente de dados de
literatura e não deve ser estimulado na rotina clinica em pacientes críticos.

ESTRATEGIAS PARA RESSUCITAÇÃO VOLEMICA

FASE DE RESSUSCITAÇÃO
- Deve-se administrar a solução no momento inicial de hipoperfusão tecidual (hora-ouro).
-Após administrar o soro monitoro o paciente para evitar sobrecarga volêmica (evitar oferta desnecessária).
- Na fase de estabilização – paro com a reposição (a meta é chegar ao balanço hídrico negativo).

No choque séptico devemos administrar:

- 30 ml por Kg de fluido cristaloide (preferencialmente o balanceado) nas primeiras 3 hrs.
- A administração deve ser contínua se houver resposta hemodinâmica. Caso o paciente não apresente evolução com as
soluções deve-se administrar drogas vasoativas.

RESPONSIVIDADE A FLUIDOS
- O objetivo inicial é aumentar o débito cardíaco e melhorar a perfusão dos órgãos.
- Atualmente medidas estáticas (PVC – pressão venosa central) não são mais utilizadas.
 PVC não é mais recomendada como parâmetro se o paciente esta respondendo a ressuscitação volêmica. Hoje
se usa as medidas dinâmicas (elevação passiva de MMII, alteração do ciclo respiratório, manobras de ventilação
mecânica, ultrassom (US – verifica se houve aumento da ejeção de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta;
identifica o fluxo sanguíneo na artéria carótida), verifica a variação respiratória no diâmetro da veia cava
inferior.