PARASITOLOGIA

PRINCIPAIS PARASITAS DO HOMEM

HELMINTOS

Ascaris lumbricoides

Fêmea de Ascaris lumbricoides

    

Ovos fértil e infértil, respectivamente, de Ascaris lumbricoides.

É um nematódeo, considerado o mais “cosmopolita” dos parasitos humanos. É a

décima sétima causa mundial de morte. O macho adulto (1) pode atingir entre quinze a
vinte e cinco centímetros, e a fêmea (2) de vinte a quarenta centímetros. Uma vez
fecundadas, as fêmeas produzem ovos (3) que são liberados com as fezes para o
ambiente. No ambiente, ocorre a maturação das larvas no interior do ovo. O
desenvolvimento da larva completa-se em até três semanas, quando o ovo passa a ser
infectante para o homem. Segue-se, então, a ingestão dos ovos pelo hospedeiro. No
interior do intestino, as larvas rompem os ovos e penetram na mucosa, seguindo dois
caminhos: circulação sangüínea ou migração visceral, ambos até os pulmões. Nos
pulmões provocam lesões que podem causar manifestações respiratórias, além de febre
e eosinofilia (Síndrome de Loefller); dos pulmões, as larvas desenvolvidas migram até a
orofaringe para a deglutição. No trato gastrointestinal, localizam-se principalmente no
jejuno, onde há acasalamento de adultos e ovipostura. O período pré-patente é de cinco
a sete semanas.
Nos pulmões, ocorre bronquite e pneumonite, acompanhada de infiltração
eosinofílica, pela presença das larvas jovens em migração. No TGI, pode haver
obstrução, torção intestinal e localizações erráticas, como no apêndice. Os sinais e
sintomas incluem os da Síndrome de Loeffler, astenia, prurido e coriza nasal,
emagrecimento, dor e aumento do volume abdominal.
Hábitos de higiene e preparação adequada de alimentos (limpeza, fervura,
cozimento) são medidas de prevenção.

Ascaridíase

Ascaris lumbricoides – Muito comum: Lombriga

1. A contaminação pelo Ascaris lumbricoides ocorre através da ingestão de água e

alimentos contaminados com ovo embrionado. No interior do intestino delgado
(duodeno) ocorre eclosão do ovo com liberação de uma larva denominada
Rabiditóide.
2. Essa larva passa pela corrente sanguínea, para o fígado, coração e pulmão;
3. No interior dos pulmões as larvas Rabiditóide perfuram os alvéolos pulmonares
sofrendo mudas, se tornando resistentes e maiores provocando irritação;
4. Dos pulmões as larvas passam para o intestino delgado (irritam o sistema
respiratório e digestivo) transformando-se em vermes adultos;
5. No interior do intestino delgado ocorre reprodução sexuada com liberação de
ovos (milhares) que serão eliminados através das fezes;

Profilaxia:

- Lavar bem as verduras;

- Tratar os doentes;
- Saneamento básico;

Patogenia

Ação espoliativa, pois os vermes consomem muitas proteínas, carboidratos,

lipídios e vitamina A e C, levando o paciente a subnutrição e depauperamento físico e
mental.
Ação tóxica, ação traumática e mecânica obstrutiva. Forma nódulos no intestino.
O Ascaris possui uma toxina, como a Hymenolepis nana, que provoca
manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo causar meningite e ataques
epiléticos. Causa também prurido nasal e cutâneo. Faz também o paciente ranger os
dentes ao dormir.

Tratamento

Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar desmanchar o bolo de Ascaris,

cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, Albendazol,...
Trichuris trichiura

Trichuris trichiura - ovo (notar tampões mucosos)

É um nematódeo geralmente associado a infecções pelo Ascaris lumbricoides. O

verme adulto é facilmente identificado pela extremidade anterior afilada. Seu tamanho
varia de três a cinco centímetros.
Ocorre ingestão dos ovos infectantes, que são larvados. Eclodem no intestino e
as larvas se desenvolvem nas criptas cecais. Há acasalamento e liberação dos ovos
(operculados). Eles ficam mergulhados na mucosa e podem causar reação inflamatória.
O período pré-patente é de cinco a sete semanas.
Há ação tóxica/irritativa dos tecidos, podendo levar a necroses focais. Em geral a
infecção é assintomática, mas pode haver febre, náuseas, dor abdominal e prolapso retal
(grave em crianças com grande número de parasitos).
Alta prevalência em locais quentes e peridomicílio.
A prevenção é feita através de cuidados na preparação de alimentos, higiene
corporal e tratamento dos doentes.
Morfologia

Macho: 4 cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente

Fêmea: 3 cm. Extremidade reta
Ovo: Possui espessamento mucóide transparente nas extremidades. São geohelmintos,
precisam ir ao solo.
Habitat: Ceco. Mas também podem ser encontrados no apêndice, colon e íleo.

Ciclo Biológico

Monoxênico

A pessoa ingere ovos com larvas (L2 – infectante). Esses ovos embrionados
liberam as larvas no intestino delgado e depois as larvas migram para o ceco. Durante
esse trajeto a larva sofre metamorfoses até virar adulto. O verme pode viver no
organismo humano por 5 a 8 anos.
Como os ovos são muito resistentes no meio ambiente, podem ser disseminados
pelo vento, água e contaminar alimentos.
Obs: Não faz ciclo pulmonar!!

Patogenia e Sintomatologia

Ação espoliativa, lítica e tóxica. A extremidade afilada do verme entra na

mucosa duodenal, podendo causar úlceras, abscessos, permitindo invasão bacteriana.
Pode levar a anemia (devido a espoliação se sangue), prolapso retal (devido a
irritabilidade nas terminações nervosas do reto e ceco) e diarréia, devido a mudanças no
peristaltismo. Os demais sintomas são iguais às outras parasitoses.

Diagnósticos

Clínico: Difícil
Laboratorial: Exame de fezes pelo Método de sedimentação espontânea.

Tratamento

Aspiração gástrica, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol,

Albendazol,...

Diagnóstico

Clínico: Difícil. Dores abdominais, abdome abaulado, cólica, vômitos.

Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes, por método da sedimentação
espontânea ou por centrifugação.

Profilaxia
 Educação sanitária, construção de fossas, tratamento em massa da população
periodicamente durante 3 anos consecutivos, proteção dos alimentos contra poeiras e
insetos.

Enterobius vermicularis

Enterobius vermicularis - fêmea.

Enterobius vermicularis - Detalhe da cabeça para mostrar asas cefálicas (setas).

  

Enterobius vermiculares (ovo)

Morfologia

Fêmea: 1 cm. Extremidade posterior em forma de fio. Quando está grávida

parece um “saco com ovos”.
Macho: 5mm. Extremidade posterior enrolada ventralmente para proteção do
espículo.
Ovo: Forma de um D. Possui membrana dupla e transparente, com larva dentro.

Habitat

Ceco e apêndice. As fêmeas com ovos são encontradas na região perianal.

Ciclo biológico

Monoxênico

Após a cópula, os machos morrem e são eliminados junto com as fezes. As

fêmeas então com ovos vai para o anus para ovoposição, principalmente à noite
(causando o prurido anal noturno), pois esperam diminuir o metabolismo do hospedeiro.
Para a liberação dos ovos, o tegumento da fêmea fica bem fino. Os ovos se tornam
infectantes em 6h e são ingeridos pelo hospedeiro. As larvas rabditóides eclodem no
intestino delgado, sofrendo 2 metamorfoses até o ceco, onde se transformam em
adultos. depois de 1 a 2 meses as fêmeas vão para a região perianal e se não houver
reinfecção, o parasitismo se extingue aí. A sobrevida do verme é de 2 meses.
Mecanismos de transmissão:

- Heteroinfecção: ingestão de ovos na poeira ou alimentos

- Auto-infecção externa (direta): ingestão de ovos da região perianal
- Interna (indireta): as larvas eclodem no reto e voltam para o ceco,
virando adultos.
- Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus
e vão até o ceco, virando adultos.
Diagnóstico

Clínico: Prurido anal noturno continuado.

Laboratorial: não adianta fazer exame de fezes. Deve-se usar o Método da fita
adesiva (Graham). É feito colocando a parte adesiva sobre um tubo de ensaio ou dedo
indicador e colocar várias vezes na região perianal. Depois, colocar a fita sobre uma
lâmina e levar ao MO, examinando com aumento de 40. Deve ser feito de preferência
pela manhã, antes de a pessoa tomar banho, por dias sucessivos. Pode usar também o
Método de Faust.

Patogenia e Sintomatologia
Pela ação mecânica e irritativa podem levar a enterite (inflamação no ceco),
apendicite, vaginite (colpite), proctite (inflamação no reto) e diarréia. O prurido anal
noturno pode levar a lesões na região anal, devido às coceiras, possibilitando infecções
bacterianas secundárias.

Tratamento

Igual à Ascaris lumbricoides. Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar

desmanchar o bolo de Ascaris, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol,
Albendazol,...

Profilaxia

Tratamento de todas as pessoas infectadas na família, cortar as unhas, aplicação

de pomada na região perianal ao deitar-se, limpeza doméstica com aspirador de pó,
lavar a roupa de cama do doente em água fervente diariamente.

Ancilostomatidae

Ancilostomídeo - ovo.
Ancilostomídeo - larva rabditóide.

    

Ancilostomídeo - larvas filarióides.

Ancylostoma duodenale - cápsula bucal com dois pares de dentes.

   

Ancilostomídeo - detalhe da bolsa copuladora.

Conhecidos como Ancilostomídes, englobam Ancylostoma duodenale, parasita

humano e Necator americanus, Ancylostoma brasiliense e Ancylostoma caninum,
parasitas de animais e acidentalmente o homem.
 No homem, entretanto, a infecção fica ilimitada na maioria dos casos à
inflamação da pele, chamada de “bicho-geográfico”. Raramente ocorre alguma
migração tecidual, não causando doença intestinal. O uso de calçados nos locais
infestados assim como o tratamento dos animais parasitados ou a proibição de sua
circulação em locais públicos, como praças e praias, reduzem as chances de infecção do
homem.

Ancylostoma duodenale

É um dos nematódeos causadores da ancilostomose no homem. Seu tamanho

varia de 0,8 a 1,3 cm. Quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da
hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. O
Ancylostoma duodenale tem bolsa copuladora e cápsula bucal com dois pares de dentes.
Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por
volta de uma semana para tornar-se larva filarióide. Essa penetra a pele do homem e o
contamina. A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A
larga atinge a circulação linfática ou vasos sanguíneos, passando pelos pulmões e
retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de
instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou
ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia
de cinco a sete semanas.
A penetração da larva causa dermatite, que pode variar de intensidade. Nos
pulmões, pode haver bronquite/alveolite. O intestino é acometido pela hisitiofagia e
hematofagia dos parasitos. Esta atividade dos vermes adultos pode provocar formação
de úlceras intestinais, anemia microcítica e hipocrômica e até hipoproteinemia.
O uso de calçados, hábitos de higiene corporal, fervura da água a ser ingerida e
cuidados na preparação de alimentos são medidas preventivas importantes.

Ciclo Biológico

Sem hospedeiros intermediários.

Os ovos depositados no intestino delgado chegam ao exterior com as fezes.

Formam larva rabditóide L1 e eclodem.

Estas larvas alimentam-se de microorganismos e muda de cutícula para L2 que
tem movimentos serpentiformes.
A L2 muda de cutícula para L3 infectante, do tipo filarióide, que não se alimenta
e sofre termotropismo positivo e geotropismo negativo. Ela entra ativamente na pele,
conjuntiva ou mucosa do hospedeiro, ou por via passiva oral. Enzimaticamente
penetram em 30 minutos.
Ao entrar, caem na circulação sanguínea e/ou linfática, coração, pulmões. Daí a
a dois ou quatro dias, a larva muda de cutícula e chega a L4. Ao chegar no intestino
delgado, depois de oito dias de infecção, fixam-se no duodeno e iniciam a cópula e
postura depois de 30 dias de infecção.
Se a L3 for ingerida, perdem a cutícula no estômago e migram para o intestino
delgado. Penetram nas mucosas duodenais, atingem as células de Liebekuhn e mudam
para L4 após 5 dias de infecção. O processo torna-se, então, igual ao primeiro.
Transmissão ou infecção

A infecção se dá por penetração ativada larva L3 filarióide infectante pela pele

ou penetração passiva oral.

Patogenia e Patologia

A causa primária de patologia é a migração de larvas e implantação de adultos

no intestino delgado.
A causa secundária envolve fenômenos fisiológicos (dor, ingestão, diminuição
de apetite, náuseas, vômitos, flatulência, hiperemia, prurido, edema) e hematológicos
(anemia).
A fase aguda é determinada pela migração de larvas no pulmão e instalação dos
vermes adultos.
A fase crônica é determinada pela presença do verme adulto, caracterizando uma
fase anêmica, podendo causar posteriormente ulcerações graves. Imunologia. A fase
aguda é caracterizada por eosinofilia.
A fase crônica já provoca elevação de IgE total e de anticorpos IgG, IgA, IgM,
detectados por Elisa.

Diagnóstico

Anamnese, sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de

anemia são importantes.
Exames de fezes (sedimentação espontânea) indica a presença de parasitas.

Epidemiologia

Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, podendo

sobreviver o parasita até por 18 anos.
A L3 permanecer viáveis por várias semanas em ambiente propício.

Controle
Pode ser feita em áreas endêmicas com engenharia sanitária, educação sanitária,
suplementação alimentar com ferro e proteínas, associado com antihelmintico.
Tratamento
Pirimidinas (palmoato de pirantel).
Benzimidazóis (mebendazole e albendazole).
É importante o acompanhamento laboratorial do paciente para matar as larvas
em trânsito (segundo tratamento após 20 dias).

Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis - larva rabditóide.

 Strongyloides stercoralis - larva filarióide (notar a ausência de bainha)

É o menor dos nematódeos que parasitam o homem em nosso meio (2 a 3 mm,

quando parasitando o intestino humano).
Os ovos são eliminados nas fezes da pessoa contaminada, mas a eclosão e
liberação das larvas são muito rápidas, podendo haver auto-infecção. As larvas
filarióides e fazer a penetração na mucosa intestinal, ainda no intestino do homem. Em
seguida, iniciam o ciclo de Looss até o duodeno (ciclo direto por autoinfecção) onde a
única forma adulta parasitária é a fêmea partenogenética. No entanto, as larvas
rabditóides podem ser eliminadas com as fezes, transformarem-se em filarióides no
ambiente e infectarem o homem por penetração cutânea e realizarem o ciclo de Looss
(ciclo direto com infecção externa). As larvas rabditóides no ambiente também podem
transforma-se em machos ou fêmeas adultos de vida livre, realizando vários ciclos no
solo até produzirem larvas filarióides de penetração cutânea (ciclo indireto). O período
pré-patente é de quinze a vinte e cinco dias.
 A penetração cutânea pode causar inflamação local e hipersensibilidade após
várias infecções. Pode haver Síndrome de Loeffler, caracterizada por
bronquite/pneumonite e eosinofilia. No intestino, ocorre inflamação da mucosa, mais
severa em indivíduos imunocomprometidos. Os parasitos podem perfurar a parede
intestinal e localizarem-se em sítios ectópicos, assim como causar peritonite.
Possui distribuição mundial, acompanhando os ancilostomídeos, mas sempre em
menor incidência.
O uso de calçados e hábitos de higiene corporal são medidas de prevenção
importantes da estrongiloidose.

Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis

Modo de Transmissão: As larvas infectantes presentes no meio externo,

penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia,
epiglote,atingindo o trato digestivo, via descendente, onde desenvolve-se o verme
adulto. No local são liberadas larvas rabtitóides( não infectantes ) , que saem através das
fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida
livre, que, ao acasalarem geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer também a auto-
infecção, quando a larva passa a filarióide dentro do nosso organismo. Entretanto o
homem tiver a infecção ele é transmissor da doença.

Diagnóstico: Parasitológico das fezes, escarro ou lavado gástrico, testes

imunológicos, estudos radiológicos.
Tratamento: Cambendazol, Tiabendazol, Albendazol, Ivermectina.
Epidemiologia: a doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No
Brasil e variação entre regiões em função da idade diferenças geográficas sociais e
econômicas.

PLATELMINTOS

Cestoda

Taenia
solium

 
 

Taenia solium - escólex. Notar coroa de acúleos.

Taenia sp. - ovo em fezes.

Taenia solium - cisticerco. Notar coroa de acúleos no protoescólex.

Proglote

É um cestódeo causador da teníase. O adulto possui, além das ventosas, ganchos

no escoléx. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de cinco
a seis metros.
Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma
possuindo milhares de ovos. O hospedeiro intermediário(porco ou o próprio homem)
ingere os ovos e desenvolve o cistecerco nos seus tecidos, principalmente o muscular.
Depois, o homem pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao
desenvolvimento da tênia adulta no intestino. O período pré – patente é de sessenta a
setenta dias.
A teníase é uma parasitose intestinal, decorrente da ingestão de cisticerco, o
verme adulto, no intestino humano, provoca aumento da motilidade intestinal,
inflamação crônica eosinofilica. Os sintomas são: dor abdominal, sensação de fome,
astenia, náuseas, diarréia perda de peso mesmo na vigência de bom apetite. O
diagnóstico é feito pela visualização de ovos ou proglotes nas fezes.
A cisticercose se constitui no desenvolvimento de cisticercos no tecido humano,
decorrentes da ingestão acidental de ovos da taenia. Ocorre em locais diversos do
organismo, principalmente no cérebro (neurocisticercose) , olhos, músculos e fígado.
Manifesta-se por convulsões, perda de acuidade visual, psicoses, fadiga, câimbras. O
diagnóstico é feito por métodos de imagem e sorologia.
A prevenção inclui saneamento básico e cozimento adequado da carne reduz a
viabilidade dos cisticercos para alguns dias.

Taenia saginata

È um cestódeo causador da teníase.o adulto não posui ganchos no escolex,

apenas ventosas. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de
doze metros.
Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma
possuindo vinte e sete mil ovos. O hospedeiro intermediário(boi) ingere os ovos e
desenvolve o cistecerco nos seus tecidos, principalmente o muscular. Depois, o homem
pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao desenvolvimento da tênia
adulta no intestino. O período pré – patente é de sessenta a setenta dias.
A teníase é uma parasitose intestinal, decorrente da ingestão de cisticerco, o
verme adulto, no intestino humano, provoca aumento da motilidade intestinal,
inflamação crônica eosinofilica. Os sintomas são: dor abdominal, sensação de fome,
astenia, náuseas, diarréia perda de peso mesmo na vigência de bom apetite.
A prevenção inclui saneamento básico e cozimento adequado da carne. O
congelamento o resfriamento da carne permitem a viabilidade dos cisticercos por alguns
dias. O homem é o grande agente de contaminação do ambiente e por isso deve ser
tratado adequadamente com medicação tenicida.

Epidemiologia: O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de duas entidades

mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódeo, em fases diferentes do
seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium
ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é uma entidade
clínica provocada pela presença da forma larvária nos tecidos suínos, bovinos ou do
homem.

Agente etiológico: Taenia solium ou a Taenia saginata pertencem á classe

cestódea, ordem Cyclophilídea, família Taenidae e o gênero Taenia.Na forma
larvária(Cysticercus cellulosae – T . solium e Cysticercus bovis- T. saginata)causam a
teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desnvolve a cisticercose no bovino, e a
Taenia solium no suíno ou no homem.

Período de incubação: no homem pode variar de 15 dias a muitos anos após a

infecção. Para a teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se
tem o parasita adulto no intestino delgado humano.

Período de transmissibilidade: os ovos da taenia solium e da saginata podem

permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, principalmente em presença de
umidade.
 Susceptibilidade e imunidade: A susceptibilidade é geral. Tem – se observado
que a presença de uma espécie de Taenia garante certa imunidade, pois dificilmente um
indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma espécie no seu intestino, porem não
existem muitos estudos abordando este aspecto da infestação.

Aspectos clínicos

Descrição: O complexa teníase /cistecercose é uma zoonose e manifesta-se no

homem sob 2 forma clínicas:

 Parasitose intestinal-teníase: Causa retardo no crescimento e

desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto.a
sintomatologia mais freqüentes são dores abdominais, náusea ,
debilidade, perda de peso , flatulência, diarréia ou constipação.O
prognóstico é bom.excepcionalmente é causa de complicações cirúrgicas
resultantes do tamanho do parasita ou de sua penetração em estruturas do
aparelho digestivo tais como apêndice, coléduco e ducto pancreático
 Parasitose extra - intestinal – cisticercose:Infecção causada pela forma
larvária da taenia solium cujas as manifestações clinicas estão na
dependência da localização tipo morfológico, número e fases de
desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do
hospedeiro.da conjunção destes fatores resultam um quadro pleomórfico,
com uma multiplicidade de sinais e sintomas neurológicos .a localização
no sistema nervoso central é a forma mais grave dessa zoonose, podendo
existir também nas formas oftálmicas, subcutânea e muscular( como o
tecido cardíaco).as manifestações clinicas variam desde as simples
presença de citicerco subcutâneo ate graves distúrbios
neuropsiquiátricos(convulsões, hipertensão intracraniana , quadros
psiquiátricos como demência ou loucura), com seqüelas graves e óbito.

Tratamento: O tratamento da teníase poderá ser feito através das drogas:

Mebendazol, Niclosamida , praziquantel, albendazol.com relação á cisticercose ate ha
pouco mais de uma década e meia a terapêutica era restrita ao tratamento
sintomático.atualmente praziquantel e albendazol tem sido considerados eficazes.há
questionamentos sobre a eficácia das drogas na localização cisternal ou intraventricular
e na forma racemosa , recomendando-se, como melhor opção a extirpação
cirúrgica.Levando –se em consideração as incertezas quanto ao benefício a falibilidade
e os riscos da terapêutica farmacológica a verdadeira solução está colocada
primordialmente nas medidas de prevenção da infestação.

Diagnóstico laboratorial :

Teníase: Geralmente ocorrência sub-clinica, sendo muitas vezes não diagnosticada

através de exames coprológicos devido a forma de eliminação deste helminto, é
mais comumente realizada pela observação pessoal da eliminação espontânea de
proglotides. Os exames parasitológicos de fezes são realizados pelos métodos de
Hoffmann, fitagomada e tamização.
 Cisticercose: O diagnóstico é realizado através de biopsia tecidual, cirurgia
cerebral, testes imunológicos no soro e líquidos cefaloraquidiano ou exames de
imagem(raio x , tomografia e ressonância magnética).
Trabalho educativo da população: como uma das medidas mais eficazes no
controle da teníase/cisticercose deve ser promovido extenso e permanente trabalho
educativo da população nas escolas e nas comunidades.a aplicação praticas dos
princípios básicos de higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de
contaminação constitui medidas importantes de profilaxia.O trabalho educativo da
população deve visar a conscientização, ou seja, ao corte dos hábitos e costumes
inadequados e na adoção de novos, mais saudáveis, por opção pessoal.
Bloqueio de foco do complexo teníase / cisticercose : Pode ser definido como
sendo a unidade habitacional com pelo menos:
a) Nos indivíduos com sorologia positiva para
cisticercose;
b) Um individuo com teníase;
c) Um individuo eliminando proglotes;
d) Um individuo com sintomas neurológicos
suspeitos de cisticercose;
e) Nos animais com cisticercose(bovinos e
suínos).

Serão incluídos no mesmo foco outros núcleos familiares que tenham tido
contacto de risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, os indivíduos deverão
receber tratamento com medicamento especifico.

Fiscalização da carne: Essa medida visa reduzir ao menor nível ossivel a

comercialização ou o consumo de carne contaminada e orientar o priodutor sobre
medidas de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria ,conforme a
intensidade da infecção)reduzindo a perda financeira, com segurança para o
consumidor.

Fiscalização de produtos de origem vegetal : A irrigação de hortas e pomares

com água de rios e córregos q recebem esgoto devem ser coibida através de rigorosa
fiscalização, evitando a comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos da
taenia.

Cuidados na suinocultura: O acesso do suíno as fezes humanas e a água e

alimentos contaminados com o material fecal deve ser coibido: esta é a forma de evitar
a cisticercose suína.

Isolamento: Para os indivíduos co cisticercose ou portadores de teníase, não há

necessidade de isolamento, para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se
medidas para evitar a sua propagação: tratamento especifico, higiene adequada das
mãos, deposição dos dejetos garantindo a não contaminação do meio ambiente.
Hymenolepis nana

   

Hymenolepis nana - ovos.

1. Introdução

Helminto cestódeo conhecido como “tênia anã” do homem.Possui ciclo mais

comum do tipo monoxênico, mas pode ter como hospedeiro intermediário alguns
insetos (pulgas).Os ovos são as formas infectantes, sendo ingeridas pelo homem; é
comum a transmissão de homem a homem e auto-infecção. No intestino, as larvas
invadem a mucosa e assumem a forma de larva cistecercóide;os adultos, que medem de
3 a 5 cm, passam a maturar sexualmente e a formar proglotes.Os proglotes contendo
ovos são eliminados nas fezes.
A infecção se dá por reinfecção externa(comum em crianças) ou interna( ovos não
são eliminados e continuam infectantes). A infecção moderada é assintomática; as
manifestações clínicas comuns em crianças são;anorexia, perda de
peso,inquietação,prurido;ocorre ainda eosinofilia variável.casos mais graves produzem
um estado toxêmico.o diagnóstico é feito pela visualização dos ovos nas fezes.
As medidas de prevenção são importantes onde há crianças e incluem: higiene
pesoal adequada(lavar as mãos), lavagem e cozimento dos alimentos, tratamento
coletivos dos doentes e combate a insetos existentes no ambiente doméstico.

2. Morfologia

a) Verme adulto – mede de 3 a 5 cm com 80 a 200 proglotes. Escólex com 4

ventosas. Rostro retrátil com coroa de 25 a 30 ganchos.
b) Ovos: - Esféricos, transparentes e incolores. Apresentam uma membrana
interna e outra externa delgada, limitando um espaço intermediário onde encontramos
dois tufos de filamentos opostos. No interior do ovo encontramos o embrião hexacanto.
c) Larvas Cistecercóides – com vesícula rudimentar, escolex invaginado,
encontradas em vertebrados e invertebrados.

3. Biologia:
 a) Hábitat:
Adultos- Intestino delgado
Ovos – encontrados nas fezes.
Larvas cisticercóides – vilosidades intestinais do organismo humano ou cavidade
geral de pequenos coleópteros.

b) Ciclo evolutivo:
-monoxênico e heteroxênico

c) Transmissão:
- no ciclo monoxênico – Ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos
contaminados.O ciclo monoxênico confere imunidade prévia e dificulta as
superinfecções.
- no ciclo heteroxênico – Injestão de insetos que contém no seu nterior as larvas
cisticercóides.

4) Patogenia e quadro clínico

Ações determinadas pelos parasitos:

a) Larvas cisticercóides – quando em grande número podem
destruir as vilosidades intestinais da região parasitada e provocar
infiltração celular em seu redor.
b) Vermes adultos: ancoram-se na mucosa por meio de suas
ventosas e em geral se estiram junto a parede intestinal em meio
ao muco que aí se forma.
Os sintomas são dores abdominais , náuseas,diarréias com muco
e sangue. Variam muito indivíduo parasitado.Eventualmente
podem surgir perturbações nervosas.(irritabilidade, inquietação,
crises epileptiformes).

5) Diagnóstico:
a) Clínico: Através das manifestações clínicas e dados epidemiológicos.
b) Laboratorial: Diagnostico parasitológico com observação de ovos nas
fezes.

6) Epidemiologia:

a) Distribuição geográfica – Cosmopolitas, mais freqüentes nos paises tropicais.

Atingem mais de 20 milhões de pessoas. Em crianças a incidência é de 2 a 10
vezes mais alta que entre adultos. Aumenta dois 2 aos 8 anos e declina depois
dessa idade, tornando-se rara após os 20 anos.
b) Prevalência – Na população em geral sua prevalência é muito baixa,
em torno de 0,04% a 3,5%. Quando se examina a faixa etária de 2 a 8
anos, em educandários coletivos(creches, asilos e internatos a
prevalência pode chegar acima de 30%)
 c) Fontes de infecção – O homem parece ser praticamente a única fonte
de infecção. As variedades encontradas no rato e camundongos não
se adaptam ao homem com facilidade.

7) Tratamento:

São os mesmos medicamentos usados na teníase . O Praziquantel atualmente é o

medicamento de escolha, na dose oral de 25 mg/kg com intervalos de 10 dias,
devido ao fato que o medicamento somente atua contra as formas adultas e não
sobre as formas larvárias.
Como drogas alternativas pode-se utilizar diclorofeno (Teniacid) ou
Niclosamina (yomesan).

8) Profilaxia:

Educação em saúde: Higiene pessoal.

Higiene ambiental.
Saneamento básico.
Diagnóstico e tratamento doa parasitados.

Hymenolepis diminuta

    

Hymenolepis diminuta - ovos

 Helminto cestódeo conhecido como “ tênia do rato” , infecta comumente roedores
e medem de 10 a 60 cm.
Os ovos se desenvolvem no intestino dos artrópodes (principalmente pulgas); os
artrópodes são ingeridos pelos ratos (e acidentalmente pelo homem).
A infecção humana é geralmente assintomática, mas pode ocorrer diarréia em
crianças.
As medidas de prevenção incluem a proteção dos alimentos contra ratos e insetos e
o cozimento adequado dos alimentos.

Echinococcus granulosus

   

Echinococcus granulosus - parasitos adultos.

Echinococcus granulosus - Cisto Hidático

Echinococcus granulosus - Areia Hidática

1) Introdução:
O Echinococcus granulosus é encontrado em todas as regiões do mundo com
distribuição geográfica cosmopolita. Tem como hospedeiro definitivo os canídeos
(silvestres e domésticos, sendo o cão domestico o de maior importância
epidemiológica), responsável pela Hidatidose cística ou unilocular com cisto geralmente
unilocular de uma só cavidade e com sintomatologia dependente da localização, do
tamanho e do nº de cistos.
Hidatidose: è o parasitismo produzido por forma larvarias de Echinococcus
granulosus.. as larvas recebem o nome de cisto hidático ou hidátide ( grego Hydatis,
vesículas aquosa)
O Echinococcus granulosus é uma espécie de grande importância epidemiológica
e econômica devido a:
a) Ampla distribuição geográfica
b) Prejuízo no rebanho pastoril
c) Alto custo econômico e social no tratamento da hidatidose humana.

2) Morfologia:
 a) Vermes adultos: apresenta-se como uma minúscula tênia, porem típica, que
quando bem desenvolvida mede de 4 a 8 mm de comprimento com 3 ou 4
proglotes.
b) Ovos: oncosferas ou embriões hexacantos protegidos pelo embrióforo com
vitalidade de 3 semanas na areia ; 11 dias em dessecação e 4 meses q –1 ºC.
c) Forma larvária : cisto hidático ou hidátide.
3) Biologia

a) Habitat:
- do verme adulto: fase sexuada – intestino delgado de canídeos.
- da forma larvária: fase assexuada – carneiro, homem e outros animais.

b) Ciclo evolutivo: Heteroxênico

c) Transmissão: Ingestão de ovos
d)
4) Patogenia e quadro clinico:

Localizações mais freqüentes dos cistos hidáticos:

- fígado 70%, pulmões 30%, músculos 6%, baço 2 %, cérebro 1% e

ossos 1%.
Sintomatologia:

Formas benignas: - dependendo do número de cistos e de sua localização pode ser

assintomática ou de características de tumoração com sensação local de tensão, de peso,
“dolorimento” que quando da localização hepática, propaga-se para escápula ombro ou
cintura, mal mestar gástrico; quadro de pseudolítiase, por compressão das vias biliares,
com dor típica de cólica hepática e icterícia, compressão da veia porta com
estabelecimento de circulação colateral (varizes esofagianas) e derrame ascítico.
Nas formas complicadas e graves em casos de ruptura espontânea de cisto ou após
cirurgia pode ocorrer náusea, vomito, cianose, palidez, suores frios, manifestações
nervosas como agitação, cefaléia ,ansiedade ,crises convulsivas e perda de consciência.
Nos acidentes abdominais podem haver quadro de peritonite com temperatura muito
elevada ( 40 a 41 ºC). nas localizações óseas pode ocorrer fratura espontabnea, dor e
tumefação local; no parasitismo da coluna predominam as deformações e as
compressões das raízes nervosas ou da medula, com quadro neurológico q pode
culminar com paraplegia.
Em todas as situações escritas existe o risco do choque anafilático com formas
mortais devido a rapidez da instalação e da evolução.

Patogenia:

Ação mecânica.
Reação alérgica.
Rompimento dos cistos.
Choque anafilático.
Embolia pulmonar.

5) Diagnóstico:
 a) Clínico: Manifestações clinicas hepática e pulmonar e dados epidemiológicos.
b) Laboratorial: Métodos de detecção de imagens: RX, tomografia,ultra-
sonografia e ressonância magnética.
c) Reações Imunológicas:
d) – Imunoeletroforese
- Imunodifusão dupla
- Reação intradérmica de Casoni – emprega-se como antígeno o liquido
hidático de cistos,que injetado intradermicamente 0,1 a 0,2 ml de antígeno na
região anterior do antebraço do paciente. O resultado é considerado positivo
quando, após 5 ou 10 minutos forma-se uma pápulka de contornos nítidos e
irregulares medindo 2 cm de diâmetro ou mais. A reação é negativa quando
não houve formação de pápula dentro de 60 minutos.
- Reação de floculação em látex
- Hemaglutinação indireta
- ELISA
6) Epidemiologia:

a) Distribuição geográfica: Cosmopolita: A baixa endemicidade encontrada em

algumas regiões deve-se as falhas estatísticas dos serviços de saúdes regionais.
b) Prevalência: 0,1 a 1,2% da população humana mundial ( estimativa)
Em animais ( município de Santa Vitória do Palmar- RS):
Gado bovino :6,2%
Ovelhas crioulas: 8,5%
Ovelhas mestiças: 32%
Suínos: 9,6%
7) Tratamento:
a) Equinococose canina: Praziquantel( cuidados com as fezes com o cão tratado).
b) Hidatidose humana: cirúrgico quando possível; Albendazo l- è uma droga bem
absorvida ao nível intestinal e alcança níveis séricos elevados. São utilizados,
séries de um mês com intervalos de 15 dias e duração de 4 a 6 meses de
tratamento. A formolização é uma manobra terapêutica de risco onde a
Hidátide pode ser puncionada para retirada de uma parte de seu conteúdo q será
substituído por volume equivalente de solução formolada a 2%.
8) Profilaxia:

Educação e saúde :Higiene pessoal;higiene ambiental; proibir a

alimentação dos cães com vísceras cruas dos hospedeiros intermediário;fazer o controle
dos matadouros , insinerando as vísceras q contenham o cisto hidático;diagnóstico e
tratamento da equinococose canina.

Schistosoma mansoni
Formas adultas do Schistosoma mansoni. À esquerda par de macho e fêmea; ao meio
fêmea; à direita macho
 Schistossoma mansoni - ovos.

 Schistossoma mansoni - cercária.

 Schistossoma mansoni - extremidade anterior do macho; notar as ventosas.

 Schistossoma mansoni - fêmea.

 Schistossoma mansoni - fêmea dentro do canal ginecóforo do macho.

Schistossoma mansoni - granuloma schistossomótico em fígado, causado pela presença

de ovos do parasito (setas).
Schistossoma mansoni - verme dentro de vaso no fígado

1)introdução

Helminto trematódeo causador de esquistossomose,popularmente conhecida no

Brasil como Barriga d`agua,Xistose ou bilharziose. A esquistossomose e um indicativo
sócio econômico importante estando relacionada a pobreza.No Brasil ocorre nas regiões
norte,nordeste,e no norte das regiões sudeste e sul.Há aproximadamente 150 milhões de
infectados por esquistossomose no mundo ,sendo 5 milhões só no Brasil.
O ciclo é do tipo heteroxênico.O ovo do S.Mansoni mede 150µm e é eliminado nas
fezes do homem,sendo a forma diagnóstica da esquistossomose encontrada no
exame parasitológico de fezes.Eliminados e alcançando a água,os ovos eclodem
originando miracídios que medem 0,15mm e vão parasitar o hospedeiro
intermediário:um caramujo do gênero Biomphalaria.No caramujo,o miracìdio se
desenvolve dando origem a cercarias.U m miracidio pode dar origem a 100.000
cercarias.Na água,as cercarias parasitam o homem,penetrando-lhe a pele.Depois da
penetração as cercarias passam a se chamar esquistossômulos.Esses ganham a
circulação venosa,chegam ao pulmão,coração,artérias mesentéricas e sistema porta.A
maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração,originando
machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento onde há reprodução e ovipostura.Os
ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal,são eliminados nas fezes.O
tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4
semanas.
Na fase aguda da infecção,ocorre a dermatite cercariana(inflamação aguda da pele no
local da penetração da cercaria).Na fase crônica ,ocorre embolia pulmonar ,hepatite
granulomatosa(infiltrado mononuclear,gigantócitos,eosinófilos)provocada pela
presença dos ovos,fibrose do sistema porta com conseqüente ascite e
hepatoesplenomegalia.
 Provou-se que evitar banhos em locais onde possa existir o hospedeiro
intermediário(especialmente no crepúsculo),erradicar o caramujo hospedeiro,elaborar
campanhas de concientização,investir em saneamento básico,destinar adequadamente
as fezes,além de tratar corretamente os doentes é suficiente para controlar tanto a
proliferação como a cronificação da doença.

FASCIOLA HEPATICA

Fasciola hepatica - ovo.

Fasciola hepatica - verme adulto

Helminto trematódeo causador da fasciolose,uma zoonose pouco comum no homem.Os

ovos eliminados pelas fezes liberam na água miracídios,que infectarão caramujos do
gênero Lymnaea(hospedeiros intermediários).No interior do molusco o
miracídio(100µm) transforma-se em esporocistos e depois em rédias.Essas produzirão
as cercarias(200µm)que serão libertadas na água.As cercarias fixam-se à vegetação
aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda,originando as metacercárias.O
hospedeiro definitivo(ruminantes ou o homem)infecta-se ao ingerir as metacercárias
presentes nessa vegetação e eventualmente,livres na água.No intestino,ocorre
desencistamentodas metacercárias e a liberação das larvas que migram até os
canalículos biliares.Nesse local,evoluem até vermes adultos com cerca de 3 cm de
comprimento.Os ovos produzidos pelas fêmeas são eliminados pelo ducto colédoco e
liberados no ambiente através das fezes.

A fasciolose consiste em infecção inicial no fígado,com formação de lesões

necróticas e fibrosas.Posteriormente ocorre hipertrofia dos canalículos biliares,com
necrose de lóbulos hepáticos,distensão de cápsula hepática ,colecistite,litíase e cirrose
biliares.Na fase aguda manifesta-se com febre, eosonofilia,aumento doloroso do
fígado,leucocitose e diarréia.Cronicamente ocorrem dor abdominal, diarréia,
hepatomegalia e eosinofilia, anemia, perda de peso e complicações da cirrose.
O diagnóstico laboratorial é feito pela visualização de ovos nas fezes.
A prevenção da transmissão ao homem se faz pelo cuidado com a água ingerida
que pode estar contaminada, com o tratamento os animais parasitados e com o controle
dos hospedeiros intermediários.

BALANTIDIUM COLI

Cisto de Balantidium coli

Trofozoíto de Balantidium coli

 Forma pré-cística de Balantidium coli.

A classe Ciliata apresenta grande numero de espécies de importância na ecologia do aparelho

digestivo de ruminantes e eqüídeos. Nesses animais, varias espécies presentes no rúmen e no
intestino grosso funcionam como simbiontes. Uma espécie existente no intestino grosso de
suínos – o Balantidium coli – algumas vezes pode parasitar o homem. Existe alguma
diversidade de opiniões sobre a patogenicidade deste protozoário no homem; entretanto COMO
É O ÚNICO CILIADO QUE PODE SER ENCONTRADO NA ESPECIA HUMANA, merece
ser estudado. B. coli já foi encontrado nos seguintes hospedeiros: porco, homem, chimpanzé,
vários macacos (Rhesus, Cynomolgi, etc.) e raramente em cão, rato e cobaias, sendo os
macacos os mais atingidos depois dos suínos.

1 Morfologia

Este protozoário apresenta duas formas básicas:

-trofozoíto: mede cerca de 60 a 100µm de comprimento por 80µm de largura. Apresenta o

corpo todo recoberto por cílios. Na sua extremidade anterior apresenta o citóstoma, seguido
pela citofaringe e na extremidade posterior apresenta o citopígio. Internamente apresenta varias
organelas como micro e macronúcleo, vacúolos digestivos e vacúolos contráteis.

- cisto: mais ou menos esférico, medindo cerca de 40 a 60µm de diâmetro. Sua membrana é lisa
e, internamente, notamos o macronúcleo e vacúolos.

2 Biologia

a) Habitat: B. coli vive usualmente na luz do intestino grosso de seu hospedeiro, parecendo não
ser capaz de penetrar em mucosas intestinais intactas. Entretanto, pode ser um invasor
secundário, isto é, depende que a mucosa esteja lesada para aí penetrar e reproduzir-se, mesmo
que sejam úlceras profundas. Os cistos são vistos em fezes de suínos, que são os seus
hospedeiros habituais.
b) Ciclo biológico: é do tipo é do tipo monoxênico, apresentando dois tipos de reprodução:
assexuada e sexuada. A reprodução assexuada é feita através da divisão binária, ocorrendo a
bipartição no sentido transversal do protozoário. A reprodução sexuada ocorre por conjugação,
onde dois organismos se unem através do citóstoma para promover as trocas genéticas.
c) Transmissão: através da ingestão de cistos que contaminam alimentos, água ou mesmo as
mãos. Quando existe infecção humana, quase sempre esta ocorreu à partir de cistos (e mesmo
de trofozóitos) provenientes de fezes suínas, que contaminaram as mãos ou os alimentos
humanos.

3 Patogenia

o B. coli é normalmente um protozoário comensal da luz do intestino de suínos, onde se

alimenta de amido, bactérias, etc. Parece que sozinho não é capaz de penetrar as mucosas
intactas. Na espécie humana, quando há lesão na mucosa do colo e ou do ceco, há possibilidade
de invasão secundaria por Balantidium. Como é capaz de produzir hialuronidase, pode
aumentar a lesão inicial, provocando necroses localizadas e úlceras. Essas lesões e
sintomatologia são muito semelhantes ás que ocorrem nas amebíases. O paciente nessa situação
apresenta: diarréia, meteorismo, dor abdominal, anorexia, fraqueza e às vezes febre.

4 Diagnostico

o diagnostico clinico é difícil em vista da semelhança da sintomatologia com a colite amebiana.

Já o diagnostico laboratorial pode ser feito através do exame de fezes com a evidenciação de
cistos (raros nos homens) ou de trofozóitos (encontrados em fezes diarréicas). Algumas vezes é
necessário faze a cultura das fezes para a evidenciação das formas.

5 Profilaxia

É baseada em três fatos principais:

-higiene individual dos vários profissionais que têm que trabalhar com suínos;
-engenharia sanitária, a fim de evitar que excrementos de suínos alcancem os abastecimentos
de água de uso humano;
-criação de suínos em boas condições sanitárias, impedindo que suas fezes sejam disseminadas.
Se possível, devem ser amontoadas, para que a fermentação produzida mate os cistos aí
presentes.

6 Tratamento

Somente a adoção de dieta Láctea, por alguns dias, é suficiente para eliminar Balantidium coli
do organismo humano, isto porque esses protozoários alimentam-se de amido. Entretanto, em
alguns casos recomenda-se o uso de drogas como o metronidazol (Flagyl) ou tetraciclinas.

Amebíase

Amebas encontradas no intestino humano:

a) Iodameba (comensal do ceco e cólon)
b) Endolimax (comensal do cólon)
c) Entameba
a. coli
b. histolytica (patogênica)
c. hartmanni (comensal do intestino grosso)
d. dispar
e. gingivalis (encontrada no tártaro dentário)
 1 Morfologia

Distiguem-se pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo numero de

núcleos no cisto, pelo numero e forma das inclusões citoplasmáticas. A distinção é difícil,
pois nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, principalmente nos trofozóitos à
fresco. Para que seja feito um diagnóstico diferencial e seguro, é necessária a observação de
várias estruturas em mais de um exemplar.

ENTAMOEBA HYSTOLITICA

Trofozoíto de Entamoeba hystolitica

Cisto de Entamoeba hystolitica

 Trofozoíto de Entamoeba histolytica

a) Trofozoíto: um núcleo bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas
vivas, onde aparece:
-pleomórfico
-ativo
-alongado
-com emissão contínua de pseudópodes
-deslizando sobre a superfície parecendo uma lesma
-apresentando eritrócitos nos citoplasma quando proveniente de disenteria
-apresentando bactérias, grão de amido ou detritos quando não invasivo

b) Cistos:
-esféricos ou ovais
-núcleos pouco visíveis a fresco, mas quando corados podem ser visualizados em
número de 1 a 4

2 Biologia

Os trofozóitos de E. histolytica vivem na luz do intestino grosso podendo penetrar na

mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo como fígado
(mais comum) pulmão, rins, e mais raramente cérebro. São essencialmente anaeróbios, mas
podem consumir o oxigênio. A locomoção ocorre por pseudópodes e a alimentação por
fagocitose e pinocitose. A multiplicação ocorre da divisão binária dos trofozóitos.

3 Ciclo Biológico

O ciclo biológico é do tipo monoxênico. Os cistos passam pelo estomago (resistindo às

ações do suco gástrico) e chegam ao final do intestino delgado ou inicio do grosso onde
ocorre o desencistamento. Os trofozóitos desencistados migram para o intestino grosso
onde colonizam. Em geral ficam aderidos à mucosa, vivendo como comensais e
alimentando-se de bactérias e detritos. Os cistos da luz intestinal podem ser liberados
através das fezes.
4 Ciclo patogênico
Em situações que ainda não são bem conhecidas o equilíbrio parasita-hospedeiro, pode ser
rompido e os trofozóitos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no
interior das úlceras, podendo através da circulação sanguínea atingir outros órgãos, causando
amebíase extra-intestinal. Nos tecidos não formam cistos e são hematófagos ativos.

5 Transmissão

-cistos maduros presentes nos alimentos sólidos ou líquidos (ex.: verduras como alface e
frutas como o morango)
-uso de água não tratada contaminada por dejetos humanos
-alimentos podem ser contaminados por cistos veiculados por pata de baratas e moscas (que
regurgitam cistos interiormente ingeridos)
-portadores assintomáticos que manipulam alimentos são os principais disseminadores da
doença

6 Manifestações clínicas

Amebíase intestinal
-disentérica
-colites não disentéricas
-apendicite amebiana
-perfuração intestinal (complicação)
-peritonite (complicação)
-hemorragia (complicação)

Amebíase extra-intestinal
-hepática (com obscesso hepático)
-cutânea
-pulmonar
-cerebral (mais rara)

7 Diagnóstico

O diagnóstico clínico é difícil pois os sintomas permitem que a amebíase seja facilmente
confundida com disenterias bacterianas. O diagnóstico só é confirmado após o encontro do
parasita nas fezes. A retossigmoidoscopia permite visualizar as ulcerações e a análise de
material obtido das lesões.

8 Tratamento

Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três grupos:

-Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal

-Amebicidas tissulares
-Amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos
Toxoplasmose

Taquizoítos (setas) de Toxoplasma gondii

 Cisto tecidual contendo bradizoíto

A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita causada pelo protozoário Toxoplasma gondii,

membro do filo Apicomplexa. A infecção por este protozoário é muito freqüente em varias
espécies de animais como mamíferos (principalmente carneiros, cabras e porcos) e aves.
O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e outros
animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos.

1)Morfologia

Toxoplasma gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto nas hemácias) e
líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, liquido peritoneal –mais raros).
Nos felídeos não imunes podem ser encontradas formas do ciclo sexuado nas células do
epitélio intestinal e formas do ciclo assexuado em outros locais. As formas de resistência
podem ainda ser encontradas no meio exterior junto com as fezes após completar a fase
intestinal. Assim sendo, o parasito apresenta múltiplas morfologias, dependendo do habitat e
estado evolutivo. As formas infectantes são:
a) taquizoíto: forma livre, proliferativa ou trofozoíto. Foi a primeira forma descrita e o seu
aspecto em forma de arco (toxon – arco) deu nome ao gênero. Apresenta-se com forma
grosseira de banana ou meia lua com uma das extremidades afilada e a outra arredondada.
Forma móvel e de multiplicação rápida (tachis – rápido). É encontrada durante a fase aguda da
infecção.
b) bradizoíto: forma encontrada nos tecidos durante a fase da infecção. Também chamada
cistozoíto. Multiplicam-se lentamente (brady – lento) dentro do cisto. A parede do cisto é
resistente e elástica e isola os bradizoítos da ação do sistema imunológico do hospedeiro.
Podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos.
c) esporozoítos: forma de resistência com uma parede dupla bastante resistente às condições
do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felídeos não imunes e eliminados
imaturos com as fezes.

2) Modo de transmissão:

A infecção por T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas do mundo. O homem
adquire a infecção por três vias:
a) a ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e de qualquer local onde os gatos
defecam, disseminando-os através de vetores como moscas, baratas e minhocas;
b) ingestão de cistos de carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro. Os cistos
resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 0°C ou o aquecimento acima de 60°C
os mata.
c) infecção transplancentária, ocorrendo em 40°C dos fetos de mães que adquiriram a infecção
durante a gravidez.
O período de incubação varia de 10 a 23 dias quando a fonte é a ingestão de carne e de 5 a
20 dias quando se relaciona o contato com animais. Não há casos de transmissão de uma
pessoa para a outra.

3)Ciclo biológico:
Ocorre em duas fases distintas:
 a) fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos e
outros felídeos)
b) Fase coccidiana: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens (e outros felídeos) não
imunes.

O ciclo é heteroxeno onde os gatos são hospedeiros definitivos por possuírem o ciclo
coccidiano, apresentando uma fase sexuada nas células epiteliais do intestino e um ciclo
assexuado ocorrendo em outros tecidos. O homem e outros mamíferos, juntamente cm as aves,
são considerados hospedeiros intermediários pois possuem apenas o ciclo assexuado.

4) Patogenia:

Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a multiplicação na porta de

entrada e logo em seguida a disseminação por todo o organismo através das vias sanguínea e
linfática. Durante esse período se inicia a produção de anticorpos específicos e o
desenvolvimento de mecanismo imunocelulares que são responsáveis pela destruição dos
taquizoítos extracelulares. Durante a fase crônica, somente os taquizoítos ou bradizoítos
intracelulares (que evoluem para a forma cística, podendo haver reagudização) permanecem e
são os responsáveis pela manutenção dos títulos sorológicos, que podem durar por toda a vida
do hospedeiro.
A transmissão congênita é aceita como a mais grave e a toxoplasmose adquirida após o
nascimento, pode apresentar uma evolução variável que está relacionada à virulência da cepa.

-Toxoplasmose Congênita ou Pré-natal:

Para que se instale a toxoplasmose congênita, é necessário que a mãe esteja na FASE AGUDA
da doença ou tenha havido uma reagudização da mesma durante a gravidez. As conseqüências
para o feto dependerão do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da virulência e do
período de gestação. Assim sendo, as gestantes em fase aguda da infecção podem abortar o
feto, produzir partos precoces ou a termo, dando origem a crianças sadias ou apresentando
anomalias graves. Sabe-se que 40 a 50% dos fetos acabam morrendo. No terceiro trimestre de
gestação, a criança pode apresentar comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia,
edema, miocardite, anemia, trambocitopenia, e lesões oculares (nistagmo, estrabismo, catarata),
as quais são patognomônicas. Portanto, a toxoplasmose congênita é uma das formas mais
graves da doença.

-Toxoplasmose Pós-natal:
Dependendo da virulência da cepa, do estado de imunidade da pessoa, etc., a
toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomáticos (a grande
maioria dos casos) até casos de morte.
-forma ganglionar ou febril: comprometimento ganglionar associada à febre alta,
podendo levar a complicações de outros órgãos, inclusive a ocular
-forma ocular: a retinocorióide é a lesão mais freqüente associada a toxoplasmose. É
conseqüência de uma infecção com a presença de taquizoítos (aguda) ou bradizoítos (crônica)
localizados na retina. A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco necrótico da retina, que
pode levar à cegueira total, parcial ou ainda se curar por cicatrização.

5) Diagnóstico
Pode ser clínico ou laboratorial. O diagnóstico clínico é difícil. A confirmação é feita com
o diagnóstico laboratorial, onde se procura evidenciar o parasito na fase aguda (taquizoíto) a
partir de exsudato, o sangue, líquor, leite, saliva, etc., ou através de biópsia dos gânglios
infartados, pele, músculo, fígado ou baço. Ainda se utilizam testes imunológicos.

6) Tratamento
Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase crônica da
infecção. As drogas utilizadas atuam contra as formas proliferativas, mas não contra os cistos.

7) Prolifaxia:
-não se alimentar de leite cru ou carne mal cozida;
-controlar a população de gatos vadios;
-incinerar todas as fezes dos gatos;
-manter os gatos dentro de casa e alimenta-los com carne cozida ou seca, ou com ração de
boa qualidade.

Giardíase

Cistos de Giardia lamblia

 
 Trofozoítos de Giardia lamblia

Giardíase é uma doença provocada pelo protozoário flagelado Giárdia lamblia, que
parasita o intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo sido possivelmente o
primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem
sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681) que notou “animálculos” em suas próprias
fezes.
Nos países desenvolvidos, a giardíase é a causa mais comum de diarréia entre crianças
que em desenvolvimento. Além disso, nos países desenvolvidos, Giardia é o parasito intestinal
mais comumente encontrado no homem.

1) Morfologia
Giardia lamblia pode ser encontrada em uma de suas duas formas: trofozoíto e cisto.

A) trofozoíto:
-forma de pêra
-simetria bilateral
-face dorsal lisa e convexa
-face ventral côncava e com estrutura semelhante a uma ventosa conhecida por disco
ventral, adesivo ou suctorial (adesão à mucosa).
-4 pares de flagelos

B) cisto:
-oval e elipsóide

2) Ciclo biológico
Giardia lamblia é um parasito monoxeno. A via normal de infecção do homem é a ingestão
de cistos (aproximadamente de 10 a 100 cistos são necessários para causar infecção).
Após a ingestao do cisto, o desencistamento é iniciado no meio acido do estomago e
completado no duodeno e jejuno onde ocorre à colonização do intestino delgado por
trofozóitos. Estes se reproduzem por fissão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo
encistamento do parasito e eliminação para o meio exterior.
Os cistos são resistentes e em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem
sobreviver pelo menos por dois meses no meio ambiente.

3) Transmissão
-ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas;
-alimentos contaminados (verduras cruas ou mal lavadas), que podem ter sido
contaminadas por moscas ou baratas;
-de pessoa a pessoa por mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana;
-de pessoa a pessoa entre membros familiares contaminados;
-através de contatos homossexuais com indivíduos contaminados.

4) Sintomatologia
Apresenta um aspecto clinico diverso, que varia desde a indivíduos assintomáticos até
pacientes sintomáticos que podem apresentar quadro de diarréia aguda ou persistente com
evidencia de má absorção e perda de peso. A maioria das infecções é assintomática e pode
ocorrer em adultos ou crianças, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um
período de até seis meses.
Em crianças ocorre irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia e emagrecimento. Quando
da ingestao elevada de cistos, pode ocorrer diarréia do tipo aquosa, de odor fétido,
acompanhada de gases e dor abdominal.
As principais complicações de giardíase crônica estão associadas à má absorção de
gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), vitamina B12 , ferro e lactose. Estes
sintomas raramente produzem danos em adultos, porém podem ter efeitos severos em
crianças.

5) Diagnóstico

a) Clínico: em crianças de oito meses a 10-12 anos a sintomatologia indicativa de

giardíase é a esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, falta de apetite
(com ou sem emagrecimento) e dor abdominal.
b) Laboratorial: identificação dos cistos e/ou trofozóitos nas fezes. Cistos são
encontrados mais freqüentemente e os trofozóitos são encontrados geralmente
associados à infecção sintomática.

6) Profilaxia

-higiene pessoal
-proteção dos alimentos
-tratamento da água (cistos são destruídos à água fervente mas resistem a cloração)
-tratar giardíase de cães e gatos (que são formas semelhantes às de humanos)

7) Tratamento

O tratamento é medicamentoso podem ser utilizados os medicamentos:

-Furazolidona (Giarlan)
-Metronidazol (Flagyl)
-Tinidazol (Fasigyn)
-Secnidazol
-Mebendazol
-Albendazol

PARASITOLOGIA CLÍNICA

1. INTRODUÇÃO
 As parasitoses intestinais, pelos efeitos nocivos que ocasionam no
desenvolvimento físico e mental, especialmente da criança, como também pela
forma negativa com que incidem sobre a economia da população, constituem um
importantíssimo e iniludível problema de ordem sanitária e social.
A freqüência com que se manifestam estes casos patológicos é sumamente
variável, mesmo dentro de um determinado país ou região; pois depende, em
particular, da zona que se tome em consideração. Duas razões são as determinantes:
de um lado, as diferentes condições climáticas requeridas para complemento do ciclo
evolutivo de cada espécie e, de outro, as diferentes circunstâncias econômicas,
sociais, sanitárias e culturais que especificamente gravitam em cada área geográfica.
Além disso, é tão elevada a freqüência com que se apresentam as parasitoses
intestinais do homem, que pode inferir-se, sem cair em exageros, que é muito raro
encontrar uma pessoa adulta que atualmente não hospede parasitas ou que não os
tenha hospedado, pelo menos, uma vez na vida e, preferencialmente, na infância.

AÇÃO PATOGÊNICA DOS PARASITAS

A ação patogênica que os parasitas exercem no ser humano é muito variável.

Cada caso depende da espécie de parasita, do número deles, da sua virulência, das
associações parasitárias, etc, ou ainda, da constituição.

Coleta da Amostra Fecal.

 Recipiente: Não é necessário que seja estéril, deve ser de boca larga, limpo
e seco devidamente identificado com etiqueta, com nome do paciente, nº- de
registro do laboratório e data da coleta.

 Local de coleta: O paciente deve urinar primeiro e cobrir o vaso sanitário

com um papel ou plástico cortando em várias partes do bolo fecal. Não é
necessária grande quantidade.
No caso de fezes liquefeitos deixar em recipiente como um ourinol levando o
mais rápido possível ao laboratório.
Orientar ao paciente quando for usado solução conservadora Produto
Tóxico.

 Resultado do exame: é o espelho do laboratório. Tem que ser o mais

completo possível identificando com clareza , métodos utilizados e os
parasitas identificados.
 ESCOLA DE FARMÁCIA E ODONTOLOGIA DE ALFENAS
DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS
DISCIPLINA PARASITOLOGIA CLINICA.

NOME___________________________________________IDADE:____________
__
LOCAL:____________________________________________________________
___
MUNICÍPIO:______________________________________ESTADO:__________
__

EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

RESULTADO
Presença de:
Cistos de Endolimax nana .........................................................
Cistos de Entamoeba coli...........................................................
Cistos de Entamoeba histolytica................................................
Cistos de Giárdia lamblia...........................................................
Larvas de Strogyloides stercoralis.............................................
Ovos/larvas de Ancylostomatidae.............................................
Ovos de Ascaris lumbricoides...................................................
Ovos de Enterobius vermicularis...............................................
Ovos de Hymenolepis diminuta................................................
Ovos de Hymenolepis nana......................................................
Ovos de Schistosoma mansoni.................................................
Ovos de Taenia sp....................................................................
Ovos de Trichuris trichiura......................................................

Ausência de cistos de protozoários, larvas e ovos de helmintos

Na amostra examinada..................................................................................

Métodos Utilizados

Baerman Faust IFC Swab anal

Willis Hoffmann Ritchie Telleman

Direto Kato/Katz Rugai Vercammen

Observações:_________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________

Alfenas,______________de________________de 19__________
____________________________________
_________________________________
Professor Responsável

2. CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS

a) Helmintos

Nematelmintos: São vermes cilíndricos.

Platelmintos: Vermes achatados. Dividem-se em duas classes:
 Cestoda: em forma de fita e segmentados
 Trematoda: em forma de folha e não segmentada.

NEMATELMINTOS

Principais vermes parasitas pertencentes:

 Ascaris lumbricoides
 Enterobius vermiculares
 Ancilostomatidae
 Trinchuris trichiura

PLATELMINTOS

Principais Vermes:
CESTODA:
 Taenia saginata
 Taenia solium
 Hymenolepis nana

TREMATODA
 Schistossoma mansoni
 Fasciola hepática

b) PROTOZÓARIOS:
Principais Representantes:
 Toxoplasma gondhii
 Giardia lamblia
 Entamoeba spp.
 Trypanossoma cruzi
  Plasmodium spp.

3- TERMOS USADOS EM PARASITOLOGIA

Agente etiológico: É o agente causador ou responsável pela origem da doença. Podem

ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário, helminto, etc.

Agente infeccioso: Parasito, sobretudo, microparasito, inclusive helmintos, capazes de

produzir infecção ou doença infecciosa.

Cepa: Grupo ou linhagem de um agente infeccioso, de ascendência conhecida,

compreendida dentro de uma espécie e que se caracteriza por alguma propriedade
biológica e/ ou fisiológica.

Contaminação: É a presença de um agente infeccioso na superfície do corpo, roupas,

brinquedos, água, alimentos, etc.

Endemia: É a prevalência usual de determinada doença com relação à área.

Normalmente considera-se como endêmica a doença cuja incidência permanece
constante por vários anos. Ex. No começo do inverno espera-se que cada 100 habitantes,
25 fiquem gripados.

Epidemia ou surto epidêmico: É a incidência numa coletividade ou região, de casos

que ultrapassam nitidamente a incidência normalmente esperada de uma doença e
derivada de uma comum de infecção ou propagação.

Epidemiologia: É o estudo da distribuição e dos fatores determinantes da freqüência de

uma doença,. Isto é, a epidemiologia trata de dois aspectos fundamentais: a distribuição
( sexo, idade, raça, geografia, etc) e os fatores determinantes da freqüência ( tipo de
patógeno, meios de transmissão etc ) de uma doença. Ex: na epidemiologia da
esquistossomose mansoni, no Brasil, devem ser estudados: idade, sexo, raça,
distribuição geográfica, criadouros, suscetibilidade dos moluscos, hábitos da população,
etc.

Fase aguda: É aquele período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais
marcantes (febre alta, dores, etc). É um período de definição: o individuo se cura, entra
na fase crônica ou morre.

Fase crônica: É aquela que segue à fase aguda; caracteriza-se pela diminuição da
sintomatologia clínica e existe equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente
infeccioso. O número de parasitos mantém uma certa constância. É importante dizer que
este equilíbrio pode ser rompido em favor de ambos os lados.

Fômite: É representado por utensílios que podem veicular o parasito entre hospedeiro.
Por ex: roupas, seringas, espéculos, etc.

Fonte de infecção: É a pessoa, coisa ou substância da qual o agente infeccioso passa

diretamente a um hospedeiro.
Habitat: É o ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive.

Hospedeiro: É o organismo que alberga o parasito.

Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase

de atividade sexual.

Hospedeiro intermediário: É aquele que apresenta o parasito em fase larvária ou

assexuada.

Incidência: É a freqüência com que uma doença ou fato ocorre num período de tempo
definitivo e com relação à população. EX: A incidência de piolho em uma escola de
Pouso Alegre, no mês de novembro foi de 10% (10 a casa 100 alunos adquiriram
piolho).

Infecção: Penetração e desenvolvimento, ou multiplicação de um agente infeccioso no

homem ou no animal.

Profilaxia: É o conjunto de medidas que visam à prevenção , erradicação ou controle

de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são baseadas na
epidemiologia de cada doença.

Reservatório: São o homem, os animais, as plantas, o solo e qualquer matéria orgânica

inanimada onde vive e se multiplica um agente infeccioso, sendo vital para este a
presença de tais reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros.

Vetor: É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito dentre dois
hospedeiros.

Vetor biológico: É quando o parasita se multiplica e desenvolve no vetor.

Vetor mecânico: É quando o parasita não se multiplica e se desenvolve no vetor, este

esta simplesmente servindo de transporte. A pulga ceiculando mecanicamente esporos
de fungos.

Virulência: É a severidade e rapidez com que o agente infeccioso provoca lesão no

hospedeiro. Ex: Entamoeba histolytica pode provocar lesões severas rapidamente.

Zoonose: Doença e infecção que são naturalmente transmitidas entre animal vertebrado
e o homem.

4. AÇÃO DOS PARASITAS SOBRE O HOSPEDEIRO

Ação espoliativa: Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do

hospedeiro. É o caso do Ancylostomatidae, que ingerem sangue da mucosa intestinal
(utilizam esse sangue para obter ferro e oxigênio e não para nutrirem dele diretamente) e
deixam pontos Hemorrágicos na mucosa intestinal quando abandonam o local de
sucção.
 Ação tóxica: Algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem
lesar o hospedeiro. Ex. reações alérgicas provocadas pelo metabólito do Ascaris
lumbricoides.

Ação mecânica: Algumas espécies podem impedir os fluxos dos alimentos, bile
ou absorção alimentar. Assim, o enovelamento do Ascaris lumbricoides dentro de uma
alça intestinal, obstruindo-a, a G.lamblia atapetando o duodeno.

Ação traumática: É provocada principalmente por formas larvárias de

helmintos, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo. Ex.:
O rompimento das hemácias pelos Plasmodios sp.

Ação irritativa: deve-se a presença constante do parasito que, sem produzir

lesões traumáticas, irrita o local parasitado.

Ação enzimática: É o que ocorre na penetração da cercaria de S. mansoni na

pele, a ação da Entamoeba hystolitica para lesar o epitélio intestinal para obter
alimentos assimiláveis.

Anóxia: Qualquer parasito que consuma o oxigênio da hemoglobina, ou produza

anemia, é capaz de provocar anóxia generalizada.

5. MÉTODOS PARA DETECÇÃO DE PARASITAS

PESQUISA DE OVOS DE HELMINTOS PELO MÉTODO

“ ANAL – SWAB ¨ MODIFICADO (Graham 1941 ).

Uso : eficaz para detectar ovos de Enterobius vermicularis, podendo

ocasionalmente ser evidenciados ovos de outros hemintos como: Taenia,
Ascaris, Trichocephalus dentre outros.

TÉCNICA

A) Corta-se um pedaço de 8 a 10 cm de fita adesiva transparente de boa qualidade.

B) Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou
dedo indicador.
C) Apõe-se várias vezes a fita com a face gomada na região perianal.
 D) Coloca-se a fita (como se fosse um lamínula) sobre uma lâmina de vidro de
microscopia com cuidado evitando formação de bolhas de ar.
E) Leva-se ao microscópio, examinar com aumento 40x.

OBS: A amostra é coletada diretamente na região anal, preferencialmente pela manhã

antes do paciente evacuar ou banhar-se.

- Na véspera do exame não devem ser usados pomadas ou ungüentos na

região anal.

- Na impossibilidade de se fazer a leitura da lâmina no mesmo dia, guardá-

la em geladeira, devidamente protegida.

- Havendo negatividade da pesquisa repeti-la 5 a 6 vezes em dias

sucessivos.

Sedimentação Espontânea ou Método de Lutz ( 1919 )

Ou Hoffman Pons e Janer ( 1934 )

TÉCNICA

A – Colocar 2 a 4g de fezes em um frasco de borrel ou similar com

aproximadamente 10ml de água e se necessário, para amolecimento, deixar em
repouso por 10 a 20 minutos.

B – Homogeinizar com bastão de vidro ou similar (importante deve ser bem

homogeinizado)

C – Adicionar aproximadamente 20ml de água.

D – Filtrar a suspensão em gaze dobrada 4 vezes com auxílio de um funil,

recolhendo-a em cálice cônico de sedimentação.
Gaze: reter detritos fecais maiores.

E – Os detritos contidos na gaze deverão ser lavados, devendo o líquido da

lavagem ser recolhido no mesmo cálice.

F – Completar o volume do líquido até aproximadamente 3cm da borda do

cálice.

G – Deixar em repouso de 2 a 24 horas.

H – Terminado o tempo de sedimentação, observar o aspecto do líquido

sobrenadante:
- líquido turvo: despreza-lo cuidadosamente sem levantar ou perder o
sedimento. Colocar mais água até o volume anterior e deixar em repouso
por mais 60 minutos;
 - líquido límpido: Começar à coleta do sedimento para exame.

I – Existem duas técnicas para colher o sedimento para exame:

- no cálice completo, com o sedimento e o líquido, introduzir uma pipeta
até o fundo e colher uma gota do sedimento. A pipeta dever ser
introduzida até o fundo do cálice com a ponta oposta obliterada pelo
dedo indicador; retirar o dedo para subir uma pequena porção do
sedimento na pipeta e rapidamente recolocar o dedo; retirar a pipeta
obliterada.

- desprezar o líquido cuidadosamente, homogeinizar o sedimento e colher

uma gota dele.

J – Colocar o sedimento colhido em uma lâmina, cobrir com lamínula e

examinar.

Centrífugo – Sedimentação pela Formalina – Éter

Técnica de Richie ( 1948 )

A – Colocar 1 ou 2g de fezes coletadas de várias partes do bolo fecal em um frasco

contendo 10 ml de água ou solução salina a 0,85%.

B – Filtrar a suspensão através de gaze dobrada 4 vezes e recolher o filtrado em tubo

cônico de centrifugação.

C – Centrifugar o filtrado a 1500 rpm por 1 minuto.

D – Decantar o sobrenadante e ressuspender o sedimento com a solução de formol.

Completar o volume da suspensão até a metade do tudo, com a solução de formol.
Deixar em repouso por 3 minutos.

E – Adicionar 3 ml de éter ou acetato de etila. Tampar o tubo e agitar vigorosamente, na

posição invertida, por 30 segundos. Retirar a tampa com cuidado.

F – Centrifugar a 1500 rpm por 1 minuto, Haverá formação de 4 camadas:

( 1 ) sedimentando no fundo do tubo contendo os parasitas,
( 2 ) camada de formalina,
( 3 ) tampão de detritos fecais,
( 4 ) camada de éter na superfície.

G – Afrouxar a camada de detritos e decantar o sobrenadante. Manter o tubo invertido e

limpar suas paredes com swab de algodão.

H – Adicionar ao sedimento gotas de solução salina, agitar e examinar entre lâmina e

lamínula.
MÉTODO DE RUGAI, MATTOS E BRISOLA

A – Estender sobre o recipiente ( aberto ) que acondiciona as fezes um pedaço de gaze

dobrada 4 vezes e repuxar as bordas para trás de modo que forme uma pequena “
trouxa”. Observar para que o recipiente não seja maior que o diâmetro da abertura de
um cálice cônico de sedimentação.

B – Introduzir o recipiente, envolvido pela faze, no interior de um cálice cônico

fixando-o por pressão do próprio peso, em posição levemente inclinada.

C – Colocar água em temperatura de 40 – 44ºC pelas paredes do cálice, aproveitando a

abertura resultante da posição inclinada do recipiente, não devendo existir bolhas de ar.

D – Deixar em repouso de 60 a 90 minutos.

E – Sem retirar o recipiente, introduzir uma pipeta até o fundo do cálice, consevando-a
abturada com o dedo indicador. Colocar sobre uma lâmina, cobrir com lamínula e
examinar.

MÉTODO DE WILLIS ( 1921 )

FUNDAMENTO: Fundamenta-se na dupla propriedade que apresentam certos ovos de

helmintos de flutuarem na superfície de 1 solução de densidade elevada e de aderirem
ao vidro.

USO:Indicado para a pesquisa de ovos com densidade específica baixa. Como ex:
Ancilostomideos e T. trichiura. Não recomendado para ovos pesados como S. mansoni,
E. vermicularis e ovos inférteis A. lumbriocoides.

TÉCNICA:

1 – Em um pequeno recipiente de aproximadamente 3 e 4 cm de diâmetro, com

capacidade para cerca de 20 ml, colocar cerca de 2 a 5 gramas de fezes, coletadas de
diversas partes do bolo fecal, e mistura-las bem com solução saturada de NaCl.

2 – Colocar uma lâmina de microscopia sobre a boca do recipiente, e, com uma pipeta
completar o volume com a referida solução até que a superfície líquida toque a lâmina.

- Aguardar 3 a 5 minutos e inverter, num movimento rápido, a lâmina que será

observada sob aumento (10x ou 40x) com ou sem lugol.

OBSERVAÇÕES:
 a) Não é eficiente para cistos de protozoários ou larvas de helmintos, porque a
solução saturada de NaC1 produz retração dos mesmos tornando-os
irreconhecíveis.

b) O prazo de 1 minuto, acima mencionado, tem sido modificado por diversos

laboratoristas, que adotam períodos bem maiores, como por ex. 5 minutos, 30
min., 40 min.

c) O recipiente a ser utilizado não precisa ser necessariamente metálico; outros

materiais não apresentam inconvenientes, como tampas de matéria plástica,
usadas para o acondicionamento de medicamentos, ou mesmo a tampa do frasco
de borrel, inclusive o próprio frasco.

d) Do sedimento do Hoffmann, também pode-se fazer este método.

MÉTODO DE TELEMANN (1908)

Fundamento: centrifugo – sedimentação em sistema Na2SO4-éter.

Uso: Pesquisa de ovos e larvas de helmintos, e também para cistos de protozoários.

Método Modificado: Faust, Ingells e See, substituíram o HCL a 15% por Na 2SO4.
Densidade 1080, principalmente pelo fato de conservar perfeitamente a morfologia dos
ovos.
( HCl não é útil para protozoários ).

Técnica:
A- 1,0 grama de fezes é cuidadosamente homogeinizada com 5 ml de
Na2SO4 Densidade 1080.

B- Passar a suspensão através de uma tela metálica de 80 a 100 malhas por

cm2 ou através de gaze dobrada em 4 , para um tubo de centrífuga, com
auxílio de um funil.

C- Recolher o filtrado, centrigugar a 2500 rpm por 2 minutos.

D- Se necessário, lavar o sedimento com Na2SO4 .

E- Ressuspendê-lo novamente com Na2SO4.

F- Misturar 3 a 4 ml de éter sulfúrico – Agitar vigorosamente,

G- Centrifugar a 2500 rpm por 2 minutos,

H- Completada a centrifugação, revolver com cuidado, usando um palito de

madeira, a camada de detritos que se forma na interfase.
 I- Decantar todos os líquidos sobrenadantes, mantendo o tubo invertido.
Limpar as paredes com zaragatoa, se necessário.

J- Adicionar ao sedimento, 1 a 2 gotas de salina ou lugol.

K-Agitar vigorosamente os sedimentos, colocá-los em lâminas, cobrindo

com lamínulas e examinar ao micorscópio com aumento 10x e 40x.

Observações : as mesmas para o método de Ritchie.

MÉTODO DE BLAGG et al ( 1955 )

--MIFC –

FUNDAMENTO: Fixação e preservação da matéria fecal pela solução de Sapero/

Lawless ( 1953 ) seguida da concetração dos elementos Parasitários por centrífugo-
sedimentação em éter comercial.

INDICAÇÃO: Pesquisa de cistos e trofozoítas de protozóarios e ovos e larvas de

helmintos.

TÉCNICA

A – Misturar o material fecal fixado com MIF (ver observação sobre a instabilidade da
solução fixadora MIF).

B – Filtrar a suspensão através de gaze dobrada quatro vezes e receber o filtrado em

tubo cônico de 15 ml.

C – Completar o volume em 5 ml com solução preservadora MIF.

D – Adicionar 3 ml de éter. Fechar o tubo e agitar vigorosamente, na posição invertida,

no mínimo por 1 minuto. Remover a tampa com cuidado.

E – Centrifugar (1500 – 2000 rpm por 2 minutos.) . Quatro camadas se formarão: ( 1ª- )
sedimento no fundo do tubo contendo os parasitas; ( 2 ª- ) camada de solução MIF; ( 3ª-
) tampão de detritos fecais, ( 4ª- ) camada de éter na superfície.
F – Afrouxar e separar o tampão de detritos das paredes do tubo com estilete fino, e com
cuidado decantar as três camadas superiores. Limpar as paredes do tubo com swab de
algodão, removendo os detritos remanescentes.

G – Com uma pipeta capilar, colher o sedimenta e preparar uma lâmina para pesquisa de
ovos, larvas e cistos.

Referência bibliográica: BLAGG, W ., E. L. SCHLOEGEL. N.S. MANSONI & G.I.

KHALAF. 1955 a new concentration techinic for the demonstration of protozoa and
helminth eggs in feces. Am. J. Trop. Med. & Hug. 4:23-28.

TÉCNICA DE HARADA & MORI (1955)

(TÉCNICA DE ENRIQUECIMENTO)

A – Preparar uma fita de papel de filtro de 15 x 1cm ou 15 x 2 cm com uma dobradura

no meio.

4 cm
as larvas podem crescer em ambos os lados.
4 cm

B – Espalhar 0,5g de fezes frescas no papel de filtro, formando um esfregaço fino e

uniforme, em um dos lados a fita, exceto nas áreas de 4 cm distante de ambas as
extremidade. Um esfregaço fecal expesso na fita pode resultar em decréscimo na média
de eclosão.

C – Introduzir a fita de papel de filtro em um tubo de ensaio de 18x 180mm ou 20 x

200mm, contendo 4 a 5 ml de água destilada, deionizada ou fervida, de maneira que a
água não entre em contato com as fezes.

D – Fechar o tubo com rolha de borracha, conservando-o na posição vertical durante 10

a 14 dias à temperatura de 25 a 30˚C. Papel de celofane ou polietileno, fixado por meio
de um anel de borracha, pode substituir a rolha de borracha, para prevenir a dessecação.

E – No fim do período de incubação, colher uma pipeta, a água do fundo do tubo, a fim
de observar se existem larvas ou examinar em microscópio.

F – Em caso positivo, retirar a rolha e, em seguida, o papel de filtro.

G – Colocar em tubo em banho de água a 50˚C durante 15 minutos ( matar as larvas ) e

transferir a água para um tubo de centrifugação e centrifugar a 1500 rpm por 1 minuto.

H - Decantar e colocar o sedimento em uma lâmina e examinar.

Colher as fezes em recipiente adequado longe da água para evitar nematodios de vida
livre.
TÉCNICA DE KATO/ KATZ

A – Retirar uma amostra de fezes, com auxílio da espátula e colocar sobre um papel
absorvente.

B – Colocar a tela sobre as fezes, comprimindo-a com o auxílio da espátula, o que fará
com que parte das fezes passe através das malhas.

C – Usar o outro lado da espátula para recolher as fezes que passarem pelas malhas e
depositar no orifício da placa perfurada, que já deverá estar sobre uma lâmina de
microscopia.

D – Colocar as fezes no orifício da placa perfurada até que ele esteja cheio.

E – Passar a lateral na espátula sobre a placa perfurada para retirar o excesso de fezes.

F – Retirar a placa de modo que fique um cilindro de material fecal sobre a placa.

G – Colocar sobre o cilindro de fezes, a lamínula pré-colorida.

H – Inverter a preparação sobre uma superfície lisa e fazer pressão com o polegar sobre
a região onde se encontra o cilindro de fezes, de modo que o material se espalhe
uniformemente entre a lâmina e a lamínula. Evitar que as fezes se extravasem.

I - Deixar a preparação em repouso por 60 minutos, a temperatura ambiente.

J – Levar a preparação ao microscópio para observação e contagem de ovos de

helmintos.

K– Para obtenção de resultados quantitativos, contar os ovos encontrados, multiplicar

por 24 ou utilizar a tabela para determinar o número de ovos/ grama de fezes que reflete
e carga parasitária do hospedeiro.

Contagem do numero de ovos / g fezes é feito multiplicando o numero de ovos

encontrados for 24
EX. 10 x 24= 240 ovos / g fezes.

MÉTODO DE FAUST

TÉCNICA

A – Prepar uma suspensão de aproximadamente 2 g de fezes com água, em frasco de

Borrel.

B – Filtrar através de gaze dobrada 4 vezes com o auxilio de um funil e recolher o

filtrado em tubo de amínulaação.
C – Centrifugar a suspensão de fezes por 1 minuto a 2500 rpm.

D – Desprezar o sobrenadante, homogeineizar o sedimento e ressuspendê-lo com água

até a metade do tubo.

E – Repetir os itens 3 e 4 até que o líquido sobrenadante torne-se amínul ou que indica
que as fezes foram bem lavadas.

F – Desprezar o sobrenadante da ultima lavagem e homogeinizar o sedimento com a

solução de Sulfato de Zinco, densidade 1180 escorrer o sobrenadante até ficar
completamente seco.

G – Adicionar solução de sulfato de Zinco com densidade 1180 até aproximadamente

até 0,5 cm da borda do tudo.

H – Centrifugar a 2500 rpm durante 1 minuto.

I – Retirar o material a examinar da amínula que se forma na superfície da suspensão

com alça de platina, fazer 3 a 4 tomadas do material da superfície do liquido colocando
no centro de uma lâmina.

J – Cobrir com lamínula e examinar.

6-FÓRMULAS DOS CONSERVADORES MAIS UTILIZADOS E

DA SOLUÇÃO DE LUGOL.

FORMOL 10% -Conserva por mais de um mês os ovos ou larvas de helmintos e os

cistos de protozoarios

Formol comercial 10mL

Solucao salina a 0,85% 90mL

MIF- É a Sigla de um conservador muito difundido,cujas iniciais significam Mertiolate

(ou mercuro cromo),Iodo e Formol.A Formula é a que se segue:

Água destilada 250ml

Sol. De mercurocromo a 1:500 250 ml
Formol 25ml
Glicerina 5 ml

SAF: São a iniciais dos componentes de um fixador usado para conservar cistos e
trofozoítos, sendo útil para fezes formadas ou diarréicas. Por essa caractéristica substitui
o fixador de Schaudinn (biclocreto de mercúrio) , que é extremamente tóxico, na coleta
das fezes para a execução do método da hematoxilina, no diagnóstico de amebas de
Giárdia lamblia. Usa-se na mesma proporção citada anteriormente. Sua fórmula é a
seguinte:

Acetado de sódio 1,5g

Ácido Acético 2,9 ml
Formol 40% 4,0 ml
Água destilada 92,5 ml

SOLUÇÃO DE LUGOL

Os cistos de protozóarios e as larvas de helmintos necessitam ser corados para

uma correta indentificação na microscopia. Para essa finalidade utilizamos a solução de
lugol , cuja fórmula é a seguinte:

Iodo 2g
Iodeto de potássio 4g
Água destilada 100ml