Diabetes mellitus tipo I
 Diabetes Insulinodependente ou Diabetes Juvenil.
 Mais comum em pacientes mais jovens.
 Maioria sintomáticos
CAUSA
 Deficiência absoluta de insulina:
o Destruição autoimune das células beta
pancreáticas => geralmente causada por fator
ambiental
▪ Grande maioria das vezes
▪ O próprio corpo destruí as células
▪ O principal fator ambiental são infecções em
pacientes pré-dispostos = coxsakie, rubéola,
citomegalobirus e adenovírus são os principais.
o Destruição idiopática das células beta
pancreáticas
DIABETES TIPO 1 → maioria sintomáticos
 Início: infância e adolescência;
 Anticorpos geralmente presentes
o Anticorpo Anti-ilhotas (ICA)
o Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico
(Anti-GAD)
 Obesidade ao diagnóstico → ocasional
(principalmente crianças)
 Sintomas clássicos quase sempre presente
(poliúria, polidipsia e polifagia)
 Tratamento inicial → Insulina.
o Como o corpo destruí células beta, não tem
produção de insulina. Dessa forma, o TTO é dar
insulina.
FORMAS
DM 1 AUTOIMUNE → Diabetes tipo 1A (DM1A)
 Acomete cerca de 5 a 10% dos pacientes com
DM1
 Predomina em crianças e adolescentes
 Deficiência absoluta na produção de insulina →
destruição autoimune das células beta
 Geralmente abrem quadro com cetoacidose
diabética e se não tratados, fazem quadros de
emergência com frequência.
DM 1 IDIOPÁTICO → Diabetes tipo 1B (DM1B)
 Acomete cerca de 4 a 7% dos pacientes com DM1
 Deficiência absoluta de insulina (não
imunomediados nem associados ao HLA)
 Cetoacidose episódica e diferentes graus de
deficiência de insulina
 Predomino em população africana ou asiática.
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE EM
ADULTOS → LADA
 Forma de diabetes tipo I que pega faixa etária
mais avançada.
 Velocidade da destruição das células beta
pancreáticas mais lenta.
 30 e 50 anos => tipo mais comum de diabetes
autoimune em adultos
 Forma mais prevalente de DM autoimune em
geral
 Compartilham aspectos genéticos do DM1 e do
DM2 (facilmente confundida)
 Critérios diagnósticos do LADA:
 Diagnóstico = idade entre 25 e 65 anos
 Ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou
hiperglicemia acentuada sintomática no
diagnóstico ou imediatamente após, sem
necessidade de insulina por pelo menos 6 a 12
meses (diferenciando-se do DM1 do adulto)
 Existência de autoanticorpos, especialmente
antiGAD65 (diferenciando-se do DM2)
TRATAMENTO
 BASE → insulinoterapia.
 COMPLEMENTARES → orientação alimentar,
atividade física e monitoramento glicêmico
(mudanças no estilo de vida).
 OBJETIVOS:
o Controle glicêmico (glicemias e hemoglobina
glicada (HbA1c))
o Controle dos sintomas (melhora da qualidade de
vida)
o Prevenir complicações (nefropatia diabética e
retinopatia diabética)
INSULINAS
INSULINAS DE AÇÃO RÁPIDA
 Regular → única representante.
 Início ação → 30-60 minutos
 Efeito máximo (pico de ação) → 2-3 horas
 Duração efetiva → 8-10 horas.
 Variabilidade individual baixa.
 Indicações
 Controle de glicemia pós-prandial (a indicação
é usar a insulina pré-prandial) e de episódios
de hiperglicemia (bolus).
 Mais empregada no tratamento da Cetoacidose
Diabética.
INSULINAS DE AÇÃO ULTRARRÁPIDA
 Representadas pelos análogos Lispro, Aspart e
Glulisina
 Início de ação →  15 minutos
 Pico de ação → 30 min-1,5 horas
 Duração efetiva da ação → 4-6 horas.
 Indicações = iguais à regular
 Controle de glicemia pós-prandial (a indicação
é usar a insulina pré-prandial, ou seja, antes da
alimentação) e de episódios de hiperglicemia
(bolus).
 Pode ser aplicada pouco antes ou logo após a
regular.
 Medicações que não tem disponíveis no SUS
 Perfil farmacocinético que mais se aproxima da
secreção fisiológica de insulina pelas células beta
em resposta à alimentação rica em carboidratos
em indivíduos não diabéticos (imita o que ocorre
em uma pessoa não diabética ao ingerir
carboidratos)
 Melhor controle glicêmico e menos
hipoglicemia.
 Afrezza® → nome comercial de insulina humana
em pó para inalação.
 Início de ação é similar ao dos análogos, mas a
duração de ação é menor.
 Se comparada aos análogos de insulina → não
inferioridade na redução da A1C, menor taxa
de hipoglicemias, menor ganho de peso,
porém maior incidência de tosse e
broncospasmo.
 Contraindicado em pacientes com
problemas pulmonares como: DPOC ou
carcinoma pulmonar, assim como em
fumantes
INSULINAS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA:
 INSULINA NPH → nomes comerciais = Humulin
N®, Novolin N®
 Início de ação → 2-4 horas
 Pico de ação → 4-10 horas
 Duração efetiva da ação → 12-18 horas.
 Geralmente requer duas aplicações diárias.
INSULINAS DE AÇÃO LENTA ou AÇÃO
PROLONGADA:
 Indicações
 Promover insulinemia basal (tentativa de
simular a produção ao longo do dia) →
necessária coadministração de insulina de ação
rápida ou ultrarrápida para evitar hiperglicemia
pós-prandial.
 Vantagens
 Necessitam de menos aplicações diárias
 Melhor previsibilidade de ação
 Ausência de picos
 Menor risco de hipoglicemia
 Representantes
 GLARGINA
▪ Início de ação em 2-4 horas
▪ Duração uniforme (24 horas), sem picos,
com variabilidade individual baixa
▪ Disponível na farmácia cidadã (através da
abertura do processo)
 DETEMIR
▪ Ação não excede 20 horas.
▪ Maioria das vezes não precisa de nova
aplicação, se o paciente tomar as medidas
orientadas a respeito das mudança dos
hábitos de vida.
▪ Menos potente que Glargina.
▪ Menor custo
▪ Induz menor ganho de peso
 DECAGLUDECA
▪ Efeito se prolonga por 42 horas → pode
ser considerada uma insulina de ação
ultralenta.
▪ Associada a um pequeno descontrole
glicêmico uma vez que o paciente não
precisa fazer uso diário, podendo deixar de
usar na hora adequada.
PRÉ-MISTURAS:
 Associação de 2 insulinas já misturadas
 Vantagem
Facilidade (alguns pacientes têm dificuldade em
colocar a dose adequada na seringa)
 Menor número de picadas
 Desvantagem
Não faz associação individualizada, podendo ter
mais chances de desenvolver hiperglicemias e
hipoglicemias
 Opções:
 NPH e Regular → proporções 90/10 – 80/20 –
70/30
 Lispro (25% e 50%) + Lispro protamina (75% e
50%)
 Aspart (30%) e Aspart protamina (70%)
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
OBJETIVO PRINCIPAL
 Controle metabólico sem risco de hipoglicemias.
 Atenção ao bem-estar psíquico e social do
paciente (JOVENS).
METAS DE CONTROLE
 OBJETIVO → reduzir a incidência e a intensidade
das complicações crônicas do diabetes.
 Pela associação Americana de Diabetes:
 Jejum e pré-prandiais → 90 a 130 mg/dℓ
 2 horas pós-prandial → < 180 mg/dℓ
  A1C até 1% acima do limite superior da
normalidade (LSN) para o método (é aceitável
até 8% em alguns pacientes)
 < 13 anos / > 65 anos / histórico de hipoglicemia
sem sinais de alerta / comorbidades / doenças
macrovasculares importantes:
 80 a 160 mg/dℓ em jejum ou pré-refeições;
 < 200 mg/dℓ 2 horas pós-refeições;
 A1C 2% acima do LSN (aceitável até 9%).
 GESTANTES (menor tolerância):
 Jejum e pré-refeições entre 60 e 90 mg/dℓ
 2 horas pós-refeições < 120 mg/dℓ
 A1C normal
ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA
UMA APLICAÇÃO DIÁRIA
 Ação intermediária (NPH) ou lenta/prolongada
(Glargina) pela manhã.
 Pode ser utilizada no período de remissão (Fase de
“Lua de mel”)
 Toda vez que o paciente está descompensado
e começa a fazer uso de insulina, mas não se
sente bem, assim, a dose precisa ser reduzida
por um período e depois volta a precisar da
insulina naquela dose padrão.
 Desaconselhada.
DUAS APLICAÇÕES DIÁRIAS
 Mais utilizado.
 CONTROLE GLICÊMICO → Primeiros meses ou
anos.
 Necessidade de intensificação do tratamento.
 INTERMEDIÁRIA (NPH) + RÁPIDA → mais popular /
menor custo.
 Ultrarrápida (Lispro / Aspart / Glulisina)
 Antes café da manhã e antes do jantar
 2/3 da dose pela manhã (70% NPH + 30%
regular) e 1/3 da dose à noite (50% de cada).
 Ajustes → de acordo com valores glicêmicos
em diferentes horários do dia.
 NPH X DETEMIR → menos hipoglicemia e
menor ganho de peso.
 Necessidade de monitoramento glicêmico diário
 Alterações necessárias a cada dois dias.
INSULINOTERAPIA INTENSIFICADA (várias
aplicações por dia)
 Individualização e participação efetiva do
paciente.
 Entendimento sobre o básico de insulinização
basal x bolus, contagem de carboidratos,
automonitoramento glicêmico domiciliar,
impacto dos fatores ambientais sobre
controle glicêmico.
 Duas modalidades:
 Infusão contínua subcutânea (ICS ou bomba
de insulina).
 A bomba se comunica com o SC e de
acordo com as oscilações do dia, a bomba
descreve uma média da glicemia.
 Múltiplas aplicações diárias.
 Se o paciente estiver usando as várias
aplicações e estiver compensado, não é
indicado mudar para a bomba de infusão
contínua.
 Somente muda pela bomba se o paciente
quiser (é caro) ou se não estiver
conseguindo fazer as múltiplas aplicações.
EFEITOS COLATERAIS DA INSULINA
HIPOGLICEMIA:
 Principal efeito colateral
 Intensiva x Convencional
 Deve-se avaliar se a aplicação está sendo intensiva
(várias aplicações por dia) ou convencional (2
aplicações por dia)
 Avaliar rotinas e fatores ambientais → INFECÇÕES.
GANHO DE PESO:
 Ganho de 3 a 9%
REAÇÕES ALÉRGICAS
 Reação local ou manifestações sistêmicas
 Insulinas humanas → < 1%
 Alternativa = trocar por análogos de Insulina.
OUTRAS REAÇÕES CUTÂNEAS (causadas pelo
mal uso da insulina):
 LIPOATROFIA:
o Absorção imprevisível
o Conduta:
▪ Trocar tipo de Insulina.
▪ Betametasona + insulina (junto com a
insulina é indicado aplicar corticoide e dependendo do
caso pode ser revertido).
 LIPO-HIPERTROFIA
o Menor absorção da insulina para a circulação
sistêmica.
o Conduta: não tem tratamento determinado na
literatura
▪ Alguns estudos evidenciam resultado com a
lipoaspiração (?).
 AGRAVAMENTO TEMPORÁRIO DA RETINOPATIA
o Transitório → controle glicêmico precário
rapidamente corrigido.
▪ Se tem um paciente diabético com
hiperglicemia e já tem retinopatia diabética, é
indicado começar a
insulinoterapia em doses baixas para evitar
piora clínica e sintomática da retinopatia.
MONITORAMENTO GLICÊMICO
 Intuito de avaliar o controle glicêmico.
GLICEMIAS LABORATORIAIS
 Jejum e pós prandial (não é muito fidedigna já que
o paciente pode mudar os hábitos semanas antes
do exame e ter a dosagem real alterada).
HEMOGLOBINA GLICADA
 Padrão-ouro para avaliar controle glicêmico (avalia
médiada glicemia).
AUTOMONITORAMENTO GLICÊMICO
 Objetivos: determinar o controle glicêmico em
diferenteshorários do dia e estabelecer a
quantidade necessária de insulina a ser usada pelo
próprio paciente, naquelemomento, para
obtenção da meta glicêmica.
 Registrar glicemias e preencher diário alimentar.
MONITORAMENTO GLICÊMICO CONTÍNUO
 Sensor eletroquímico, implantado no tecido
subcutâneo econectado a um pequeno monitor
 Nível de glicose no fluido intersticial a cada 10
segundos → média dessas mensurações a cada 5
minutos.
 Bom para detectar oscilações glicêmicas
assintomáticas (aparelho apita e indica que o
paciente está fazendo hiperglicemia ou
hipoglicemia).
CONTAGEM DE CARBOIDRATOS
Objetivo
 Ajuste individualizado da insulina em relação ao
consumo de carboidratos em uma refeição
(determinar a quantidade de carboidrato que
comeu e avaliar a necessidade de bolus de
insulina adequada).
Vantagem
 Controle adequado das hipoglicemias e maio
liberdade deescolha alimentar.
Carboidratos
 50-60% valor calórico diário total.
 Glicose → 15-20 minutos após ingestão
Importante
 Conhecimento seu plano alimentar → respeitar o
que estádeterminado.
o Ganho excessivo de peso.
DOSE DE INSULINOTERAPIA
DIAGNÓSTICO RECENTE → 0,5-1,0 UI/Kg/dia.
 Redução das necessidades com o tempo → 0,4-0,6
UI/Kg/dia
 SITUAÇÕES ESPECIAIS:
 Aumentam necessidade → 1,2-1,5 UI/Kg/dia
 Puberdade ou períodos de estresse físico ou
emocional descompensam a diabetes
 Infecções
 Uso de glicocorticóides.
 Reduzem a necessidade:
 Fase de Lua de Mel
 Insuficiência renal
 Hipotireoidismo
FORMAS DE ADMINISTRAR INSULINA
INSULINA BASAL X BOLUS:
 Tentativa de chegar o mais próximo possível da
fisiologia normal de secreção pancreática.
 Fator de sensibilidade (FS):
 Quantidade de glicose sanguínea (em mg/dℓ)
que sofrerá diminuição em 2 a 4 horas após a
administração de 1U de insulina bolus (rápida
ou ultrarrápida).
 É quanto 1 UI abaixa a glicemia do paciente.
 REGRA DOS 1500 → FS = 1500/DOSE DIÁRIA
TOTAL DE INSULINA
 Útil na redução das hiperglicemias.
 Toda criança abaixo de 50kg o FS será sempre
30 (valor fixo)
 Dose corretiva (DC) = suplementar:
 Serve para saber a quantidade de insulina
regular adequada para corrigir a glicose do
paciente
 DC = GAT (glicemia atual) – GAL (glicemia
alvo) / FS
 GAL = sempre será 100 mg/dL
RELAÇÃO INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA /
CARBOIDRATOS (BOLUS DAS REFEIÇÕES):
 Quantidade de insulina (em unidades) capaz de
metabolizar uma determinada quantidade de
carboidratos (em gramas).
 Vantagem
 Possibilitar maior flexibilidade na qualidade e
na quantidade de carboidratos a serem
ingeridos durante uma refeição.
 REGRA DOS 500 → 500/ DOSE TOTAL DIÁRIA DE
INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA
Ex.: Paciente usa 20UI por dia .: 500/20 = 25 g de
carboidratos.
 Acompanhamento glicêmico frequente nos
permite determinar a verdadeira razão
insulina/carboidrato.
 Relação varia ao longo do dia.
 Crianças < 50 Kg
 Iniciar tratamento com razão = 30 (fator
desensibilidade é fixo nesse caso).
INFUSÃO SUBCUTÂNEA CONTÍNUA DE
INSULINA OU BOMBASDE INSULINA
BOMBAS DE INSULINA:
 Aparelhos mecânicos conectados a um cateter → aumento da meia-vida da insulina → risco de
inserido no tecido subcutâneo, que libera insulina hipoglicemia.
ultrarrápida continuamente, nos formatos basal e
bolus.
 Simulam a fisiologia das células beta.
 Dose basal -> Diferentes velocidades de infusão
em 24 horas.
 Bolus -> Lançadas pelo próprio paciente logo antes
das refeições (bolus refeições) ou para correção de
hiperglicemia (bolus corretivo).
 Vantagens
 Eliminar a necessidade de múltiplas aplicações;
melhora dos níveis HbA1c; menor variação
glicêmica; redução dos episódios de
hipoglicemias graves e assintomáticas.
 Desvantagens
 Elevado custo; Risco de infecções no local de
inserção do cateter Risco de obstrução do
cateter

SITUAÇÕES ESPECIAIS - HIPERGLICEMIA

MATINAL
FENÔMENO DO ALVORECER:
 75% DM 1 / Maioria dos DM2 / Pessoas sem
diagnóstico de DM
 Pico hormônio do crescimento (pico de GH pela
madrugada) → horas depois = redução da
sensibilidade à Insulina entre 5-8 horas da manhã
→ hiperglicemia.
 Opção → aplicar NPH ao deitar (aplicar mais
tarde) OU
Bomba de insulina com aplicação basal
programada aumentada entre 5-8 horas da
manhã.

EFEITO SOMOGYI:
 Hipoglicemia no meio da madrugada → estimula
liberação de hormônios contrarreguladores
(catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio de
crescimento) → hiperglicemia de rebote
 Tratamento → reduzir NPH noturna e fornecer
mais alimentos na hora de deitar.

INSULINOTERAPIA NA INSUFICIÊNCIA RENAL

INSULINA EXÓGENA
 ELIMINADA PELOS RINS → livremente filtrada
pelos glomérulos e extensivamente reabsorvida
no túbulo proximal. INSUFICIÊNCIA RENAL →
grande quantidade de insulina deixa de ser filtrada