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forma
Subsídios para o conhecimento da
ca da
hépato-espietliea e da forma toxêmi
Esquistossomose Mansónica.
 BIBLIOTFCA
MINIwrap,o 04
SAÚDE
EGirp0
ÜATA
 L BOGLIOLO

1
Subsídios Para o Conhecimento da Forma
Sépato — Esplênica e ti» Forma Toxmica da
Esquistossomose Mansônica
e

Trabalho laureado com o prêmio “CARLOS CHAGAS ias-

tituido pelo Govêrno do Estado de Minas Gerais.
Trabalho do Departamento de Anatomia Patológica (Prof.
L. Bogliolo) da Faculdade de Medicina da U.M.G., Belo
Horizonte.

1 MS-DF-05- 01088
1

SERVIÇO NACIONAL DE EDUCAÇÂO SANITARIA

MINISTERIO DA SAUDE
ii:, . RIO DE JANEIRO —

1958

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Quando nos detemos um’ instante siquer na apreciação

dos tremendos danos causados pela esquistossomose mansónica
à ponderável. parcela da população brasileira, convencemo-nos
de que todos os esforços que se dispenderem em trabalhos de
investigação sóbre a asswi.to deverão merecer apkzusos, regis
trando-se como obra das mais patriótieas.
Sentindo assim ésse problema, um dos mais sérios a
desafiar a dedicação de cientistas de tôdas as latitudes,
recebemos e lemos, com redobrado interésse, os origin ais do
volume — “Subsídios para o conhecimento da forma hépato
csplênica e da forma tozémica da esquistossomose mansô
nica” — em o ‘ijual o Prof. Luigi Bogliolo procurou reunir
suas opiniões e conceitos, fruto de longas pesquisas conduzi
das, durante êsscs últimos anos, com o mais dc? otado em
penho de acertar.
Vasado em linguagem cientificamente precisa e escor
reita, “Subsídios” apresenta-nos farta messe de novas aqui
sições sôbre a esquistossomose, levando-nos à convicção de
que os elementos aí expostos tendem a estabelecer bases só
lidas à patologia da doença de Manson-Pirajá, parlicul’tr
mente à da sua síndrome hépato-lienal.
Os dados e orgumentos contidos no volume cercam-se
de tal evidência que, convicto estamos, irão contribuir não
somente para a elucidação do que concerne à biiharziose,
como ainda deverão projetar-se para horizontes mais amplos,
esclarecendo outros pontos obscuros da patologia, das hepa
topatias fibrosantes em geral.
Dificil assinalar capítulos que mereçam especial refe
rência — uns primam pela originalidade, outros pelo pre
cioso manancial de fatos objetivos.
De tudo e de cada linha em particular resta—nos uma
confortadora impressão: da fé na ciência e da persererança
no trabalho a inteligência muito pode colher,

OSCAR VERSIANI CALDEIRA

Belo Horizonte, maio de 1957.

À’ Fresênça,
que sempre senti ao meu lado.
 IND ICE

1 — Introdução 11

II — Material e métodos. Criterios adotados para a escolha e classifi

cação do material. Sua justificativa 13

1 — Autópsias LI
Material de controle 25
2 — Biópsias 26
3—Baço 31

III — Forma hépato-esplênica

1 — Fígado
‘_
Volume e peso 3%
2 — Forma de Symmers. Quadro macroscópico 35
3 — Quadro microscópico 46
4 — Forma de Ilasbem. Quadro macroscópico 84
Quadro microscópico 86
Caso atípico 87
7 —Comportamento da árvore portal intrahepática 91
8 —Comportamento da artéria hepática 110

9 —Comportamento do sistema das veias hepáticas 117

10 —O porto-radiograma “posi-mortem” 118
11 —Mecanismos anatômicos do disturbio circulatório portal 128
12 — Comportamento dos lóbulos e dos células hepáticas em face
da alteração da árvore portal 131
13 — Baço — Volume e peso 134
14 — Forma e aspecto externo. Cápsula. Periesplenite. Superfícies
de corte. Quadro microscópico 140
15 — Veia esplünica. Veias mesentéricas. Tronco da veia porta
e grossos ramos intra-hepáticos da mesma 142
16 — Varizes do esôfago 142
17 — Hemorragias gástricas difusas, por diapedese (apoplexia gás
trica) 143
18 — Lesões intestinais esquistossomóticas ativas 143
19 — Sistema respiratório 144
20 — Sistema circulatório, urinário, gânglios linfáticos, sistema ner
voso, sistema genital, ascite, edemas, ictericia 144
21 — As causas da morte na esquistossomose mansônica hépato
esplénica 145
 — lo —

IV — Súmula sõbre o diagnóstico

diferencial entre as
da esquistossomose hépato- lesões hepáticas
esplénica e outras hep
santes atopatias fibro

V — Análise das teorias pato 117

gen
tossomose hépato-esplênica éticas das lesões hepáticas na esquis
1 — Teoria da ação local dos ver 155
mos mortos
2 — Teoria das infestações uni 155
sexuuis
3 — Teoria das toxinas 170
4 — Teoria alérgica 173
5 — Teoria da pfleflebite e 180
peri-pileflebite produzidas
nantemeatc, pelos ovos , predomi
O — Outras teorias 182
187
VI — Casuistica da forma hépato-
esplênica
189
VII — Forma toxmica
219
VIII Casos de forma toxémicn
Apõndice: foraa miliar-cró 235
nica
255
IX — A Biópsia Cirurgica e a pun
ção biópsia do ligado no
genõrico de esijuistossom diagnóstico
ose e no diagnóstico especif
tossomose hépato-esplõnica ico de esquis
265
1 — As características histoló
gicas dos granulomas esq
móticos no fígado e os uistosso
elementos histológicos
diagnóstico para o seu
2 — Os elementos histológicos par
a o diagnóstico especif
esquistossomose húpato- ico de
esplõniea
277
X — Conclusões
Conclusions 281
285
XI — Autores citados
291
E

INTRODUÇÃO

Éste trabalho procura trazer novos subsidios para o conhecimento

da forma hépato-esplênica e da forma toxêmica da esquistoswmose.
A literatura sôbre a primeira é já extremamente abundante. Isso
se explica porque sua importância cresce à medida que, tornando-se
mais precisos os métodos diagnósticos, mais freqüentemente se con
segue separá-la rdo grande grupo das hepatopatias fibrosantes, por al
guns chamadas de “cirroses”. Ao mesmo tempo, aperfeiçoando-se as
técnicas cirúrgicas, é sempre mais vultoso o número dos casos operados.
Entretanto, apesar da abundância dos estudos sôbre essa forma, os pri
meiros remontando a 1902 com J. ROGER, são ainda desconhecidas ques
tões de grande importância prática e outras de interêsse teórico. Assim
se diga dos mecanismos patogenéticos das lesões hepáticas, das causas
dos distúrbios da circulação portal, da própria incidência da forma nos
vários grupos de população, etc.
Quanto à forma toxêmica, as notícias existentes na literatura são
muito escassas e suas bases anatômicas quase desconhecidas, a ponto de
os autores transporem para o homem os dados da patologia experimental.
Pudemos reunir um material relativamente abundante, todo obser
vado no Estado de Minas Gerais, e estudá-lo com critérios uniformes
e métodos adequados. Apresentamos aqui alguns resultados da análise
de parte dêsse material, e precisamente os concernentes a essas duas
formas, procurando focalizar problemas de interésse não só puramente
anátomo-patológico, mas, especialmente, anátomo-clinico. Ao mesmo
tempo, controlamos e completamos nossas pesquisas precedentes (13,14)
sôbre o quadro anátomo-patológico do figado na forma hépato-esplênica,
estendendo a análise aos demais órgãos, calculando o pêso do fígado e
do baço comparativamente com o encontrado na doença de Morgagni
Laênnec e fazendo uma súmula sõbre o diagnóstico diferencial entre
essa lesão esquistossomôtica e as demais hepatopatias fibrosantes. Foi
analisada também a literatura sôbre as teorias patogenéticas da lesão
hepática na forma em estudo.
 12

Quanto à forma toxêmica, procuramos esclarecer-lhe as bases ana

tômicas, pelo menos em parte.
Por fim, o material anatômico e o obtido de bïópsias nos permitiram
focalizar dois outros problemas. É sabido que a prática das biópsias
das punções-biópsia do fígado permitiu evidenciar a existência, nêste
e
1
órgão, de inflamações granulomatosas, com uma freqüência antes
não
suspeitada (75,186,187). Por isso, tornou-se mais delicado e, ao mesmo
tempo, mais premente, o problema do diagnóstico diferencial entre os
granulomas de várias naturezas, encontrados no material de biópsia do
fígado. No que concerne à esquistossomose, nas biópsias é relativa
mente elevado o número de granuloma,s, nos quais não se acham os ovos:
êsse número pode atingir a iO. Certos autores (14) consideram tais
granulomas como “non diagnostic”, não fazendo, por conseguinte, uni
diagnóstico etiológico. Baseados em nosso material fizemos uma breve
análise das características do granuloma esquistossomóticn, apontando
aquelas que, a nosso ver, podem permitir o diagnóstico etiológico mesmo
sem o encontro do agente.
O segundo problema coneerne ao diagnóstico especifico de forma
hépato-esplênica da esquistossomose no material obtido por biópsia
,
problema, ao que nos consta, ainda não foi focalizado.
Éste trabalho vem à luz com a mesma forma, aproximadamente,
com que foi representado à Douta Comissão julgadora para concor
rer,
no ano de 1956, ao prêmio “CARLOS CHAGAS”, instituido
pelo Go
vêrno do Estado de Minas Gerais. Foram-lhe acrescentadas sômen
te
partes de pesquisas por nós já publicadas, o que se tornou necess
ário
para mais clara compreensão do assunto.
Apresenta, pois, as falhas inevitáveis de uma publicação que não
tem caráter monográfico mas que, em obediência ao espirito de lei
que
instituiu o prêmio, procura apenas resumir achados e pesquhn.s origina
is,
eventualmente apresentando com luz nova problemas de patologia
tro
pical.
A publicação do trabalho deve-se ao descortino e ao interesse de
um
homem dedicado aos problemas sanitários do Brasil e cujo nome,
ligado
a realizaeôes de grandíssimo alcance e de inestimáveis benefícios para
o
País, é sobejamente por todos conhecido: o Dr. Mano Pinotti.
 fl

II
MATERIAL E MÉTODOS

CRITÊRIOS ADOTADOS PARA A ESCOLHA E CLASSIFICAÇÃO

DO MATERIAL. SUA JUSTIFICATIVA.

O material de estudo é representado:

1.0 —Por 162 casos de esquistossomose diagnosticados anatômica-
mente. Foram obtidos como se segue: de um total de 1366 autópsias
feitas, até o momento, no Serviço em que trabalhamos, foram excluídas
238 necrópsias de menores de 5 anos (a maioria absoluta era de nati
mortos ou de recém-nascidos falecidos dentro do primeiro mês de vida)
por considerar-se quase nula, até essa idade, a probabilidade da infes
tação. Dos 1.128 casos restantes (apenas 6 dêstes tinham idade entre 5
e 10 anos; não mais de uma vintena entre 11 e 20 anos) foram revistas e
reestudadas microscôpicamente 752 autópsias escolhidas ao acaso, encon
trando-se 162 com esquistossomose. Em virtude do número elevada dos
casos assim obtidos facultar a obtenção de dados fidedignos, julgou-se
inútil a revisão das restantes 276 autópsias. Pois que a percentagem
das várias formas e localizações da esquistossomose obtida a partir das
cifras citadas (162 em 752) foi corrigida, obteve-se com aproximação
suficiente a probabilidade estatística das mesmas em um grupo hete
rogêneo de enfermarias cirúrgicas e médicas. A pesquisa não tendo
finalidades epidemiológicas, mas exclusivamente anatómicas e anútomo
clínicas, não dividimos nosso material por grupos etários, por sexo, côr,
profissôes, proveniência, etc.
Não pudemos obter informes clinicos para todos os 162 casos. En
tretanto, quase todos os da forma hépato-esplênica, os da forma to
xêmica, os da forma pulmonar, muitos da intestinal, tinham sido estu
dados clinicamente de modo satisfatório, freqüêntemente com minúcias,
possibilitando seu aproveitamento não sàmente do ponto de vista ana
tômico como, também, do anátomo-clínico.

Os 162 casos de esquistossomose achavam-se distribuídos assim,

quanto à forma anátomo-clínica da lesão:
A — Forma li épatocsp1ênira (esquistossomose mansõnica húpa
to-csplânica)
a) Forma de SYMMERS 27 casos
b) Forma dc HASsrEM 2 casos
e) Fígado em pederneira 1 casos
B — Forma toxémica 4 casos
C — Forma miliar crónica (não mortal) 8 casos
1) Forma pulmonar (com cor pulmonale) 2 casos
E — Forma intcsti,,al ,,lccio.qa agnd,r, em atividade 8 casos

li
 — 14 —

F — h,/estaçães a,iátoi,io—1jatolàgica,iic,it€’ discretas, n,elnlado os

CC! SOS la UCI! fies;) ro udos dc e a ifu, nus cli ii icem 0’’ CVIII
1,, for—
Ia es ia igu dos li CO ai pia los • da ‘idosos, ia stg 1 lOS, 011 1’ ão
se—
iisfatd,io.s; formas (LsSiIItO)llúticas e as E’XOI,IUS, não pai—
te,, CCII les “os vai ,OS 91,17105 . 110 casos
As freqüências respectivas acham-se resumidas na Tabela, 1,
Esta divisão dos casos estudados merece esclarecimentos
e consi
derações. Ela não representa uma classificação, nem anatômica,
nem
anátomo-clinica, da esquistossomose; mas, apenas, um simple
s registro
das formas encontradas, pois foge às nossas finalidades a feitura
de
uma classificação da esquistossomose mansônica. De fato, se
atentar
mos às classificações mais seguidas, veremos que os nossos casos
dif idil—
mente poderiam ser incluidos nelas. Para demonstração desta
afir
mativa, citaremos algumas das mais conhecidas.

É’ FREQÜENCIA 1)! ESQUISTOSSOME E DE ALGUMAS DE SUAS

MATERIAL DE AUTÓPSIA NO DEPARTAMENTO DE ANAT
DA FACULDADE DE “MEDICINA DA UNIVERSIDA
FORMAS NO
OMIA PATOLÓGICA
DE DE MINAS GERAIS.
TÃO. 3

BELO HORIZONTE. BRASIL

sct VI VI’ — VI
o
VIC
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5L, cIZ 5t’?’ s
PORM\SDEESQUVa
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e 1 Casas de eEí1uistOssu-
111051’ em geral . . .
— —i:; 752 21.1 % 15
.
1 1 —

II Esquistossomose hó- 162 18(1 % ± 3,0

—
- —

pato-csplênica 27 30 752
. —-
.
3.85% ± 0,7
2±56
—
-—

a) Forma de SYM_r .-. 1 —

162
-—

1 16.1%2,S
MERS
—

27 —
-
75Z 3,4 2 ± 0,6
-

—
6,9 ±4,7
li) Forma de HA- 162
—
—
— 1,3 2 ±02
SUEM 2 752
—
—
0.26Ç 0O6

-
III Forma toxúmiea (*) •‘
162
O’,53 006
IV Forma miliar cr8-

— —
-

— -
162 1.98% 1,4
nica 8
—
— 75 106Ç’cO,3

-—
V—Forma pulmonar

-- - - - —
162 1,3 2±0
(elIr pulmotiale) 2 752
. . . — —
—
0.26% 0,06
—

VI For m a intestinal 162 4,98% ± 1,4

aguda. em atividade. 8 752 1,06% ± 03

A freqUência, registrada aqui, da forma toxêmica no

material de autópsia
(leve sei’ mais alta lo que na realidade, ponlue êstes 1 ,Ioen tes morrer am durante
o tia tamen to a o ti moo ai; ou sei a, ii ulan te um es tac lo tóxico
( v êr em segu Ia).
r A
1 — CLASSIFICAÇÃO DE VAL4DARES (1919, 188)

Formas clínicas ligadas à migração habitual do Schistosoma

—

mansoni.
1) Determinações pulmonares (toxinas ou ovos carregados aos
pUIlL’.ões pelas anastomoses retais porto-cava). Bronco-alveolite ca
tarral? Pneumonite crônica esclerogênica? Hemoptises?

2) Determinações hepáticas. Síndromes hiperhepáticas? Síndro

me hipohepática? Síndrome de hipertensão porta?

3) Determinações retais: forma pseudo-amebiana, forma pseudo

hemorroidária, forma pseudo-cancerosa.

B —Formas clínicas ligadas à migração a?zónIala do parasita:

determinações mesentéricas? esplênicas? gástricas? pancreáticas? outras?

Não encontram lugar, nesta classificação, a forma ou fase toxêmica,

nem os casos com disseminaçAo miliar crônica.

II — CLASSIFICAÇÃO DE GIRGES (1934, 75).

A — Forma Intestinal
1a fase — toxêmica
2. fase — disentérica ou infiltrativa
31i papilomatosa
fase —

4 fase — cirrótica

B — Forma Visceral
1R
fase — toxêmica
2)’ fase — hepatomegálica
3a fase — cirrótica

Segundo a concepção de GIRGES (75), como melhor será explicado

em seguida a “cirrose” esquistossomótica pode seguir ou à forma intes
tinal, ou à “visceral”. Veremos, entretanto, que a fibrose hepática es
quistossomótica representa a base anatômica de uma forma anátomo
clinica bem definida e autônoma. Esta forma não encontra lugar ade
quado na classificação de GIRGES (75), como não o encontram a forma
pulmouar (com cor pnlmonale) e a forma miliar crônica.
 — 16 —

III — CLASSIFICAÇÃO DE RODRIGUES (1943, 160)

1) Forma hépato-intestina!, correspondente ao tipo intestina’ de

GmoEs.
2) Forma hépato-esplênica pura, correspondente ao tipo visceral
de GIRGES.
3) Forma hépato-esplênica com manifestações intestinais.

Segundo esta classificação, tôdas as formas teriam um componente

hepático, importante a ponto de merecer citação em tôdas elas. Entre
tanto, é sabida a existência de formas intestinais sem lesão hepática
aparente, e nós comprovamos, à autópsia, tal eventualidade. Além disso,
a classificação não considera a fase ou forma toxêmica, nem a pulmonar.

IV — CLASSIFICAÇÃO DE DIAS (1949, 42)

1) Ativa

Forma aguda inicial

Forma crónica ativa
Latente ou assintomática
Leve
Grave
Forma intestino-hepática
Forma hépato-esplênica
Forma pulmonar
Formas raras diversas ou associadas.

2) Inativa

Esta classificação de DIAS (42) está baseada na consideração de três

critérios, assim enunciados por êsse autor:

1) ‘‘Período de evolução e atividade cio parasita.”

2) “Intensidade das manifestações clínicas.”
3) “Predominância de determinadas alterações anatômicas e da
“sintomatologia própria correspondente, configurando formas anátomo
“clínicas especiais, das quais as duas primeiras são as mais comuns.”

Por isso, parece mais compreensiva, possibilitando sua ampliação

e a inclusão de outras formas anátomo-clinicas, à medida que forem
identificadas.
 r — 17 —

V — CLASSIFICAÇÂO DE PESSOA E BARROS (1953, 147).

Éstes autores propuseram nova classificação das formas clínicas,

a saber:
Tipo O — Toxêmico
Tipo 1 — Intestinal (incluindo os casos assintomáticos)
‘Pipo II — Hépato-intestinal
‘te
Tipo III — Hépato-esplenomegálico (fase de cirrose compensada)
Tipo IV — Hépato-esplenomegálico (fase de cirrose descompensada)

Lr.
Acêrca desta, valem as mesmas considerações feitas a propósito das
outras classificações. Assim, esta breve análise parece demonstrar
serem as atuais classificações ainda insuficientes, provàvelmente devi
do à escassez dos conhecimentos das bases anatômicas da doença. Por
isso mesmo, nosso trabalho, sem ter, em absoluto, a pretenso de apre
sentar classificações, poderá contribuir, embora em pequena parte, para
a elaboração futura destas.

A — A autonomia da forma hépato-esplénica (30 casos), chamada

também de esquistossomose hépato-esplênica, de cirrose, de fibrose, de
espienomegalia esquistossomótica, não parece comportar mais dúvidas,
embora ainda em 1951, na primeira conclusão da sua tese de concurso,
MuRA (131) declarasse que “a revisão da literatura mostra que o con
ceito anátomo-clinico da hépato-esplenopatia da esquistossomiase man
soni ainda permanece em suspenso.” Os estudos de SYMMERS (181) e
de HASHEM (81), no Egito, e os nossos (13,14) no Brasil, demonstra
ram, porém, ser o quadro anatômico do fígado na esquistossomose
hépato-esplênica totalmente autônomo e diferente do encontrado em
outras hepatopatias, a ponto de ser inconfundível mesmo macroscàpi
camente. Veremos, aliás, que êste estudo trará novos elementos ana
tômicos para a diferenciação do figado na forma hépato-esplênica, de
monstrando, ainda mais claramente, ser a base anatômica desta total
mente diversa da existente nas demais formas de esquistossomose. Por
isso, pensamos ser indiscutivel o direito de separar num grupo autô
nomo os 30 casos desta forma, por nós observados.
Informes clinicos bastante completos foram obtidos em 29 dos 30
casos. Treze tinham sido estudados, cljnicamentc, por DIAS (43) e por

1
 —18—

ALMEIDA JR. (2), encontrando-se incluidos nas

teses desses autores.
Ésses 30 casos acham-se arquivados em nosso Serviço
com os números
seguintes: 98, 123, 184, 318, 406, 419, 448, 521, 600,
658, 697, 734, 735,
767, 794, 799, 840, 849, 908, 921, 923, 929, 951, 996, 1026,
1058, 1068,
1300, 1330, 1331.
Ésses 30 casos foram estudados com os métodos seguin
tes.
O fígado era retirado em um só bloco com o estômago,
o duodeno
e o pâncreas, segundo a técnica de FRANCO (66), a qual permit
e a obser
vação da porta hcpatis com sua veia e demais formações,
assim como do
segmento intra-hepático da veia cava inferior.

1) Em seis casos (n.° 996, 1.026, 1.058, 1.300, 1.330,

1.331) foi
obddo o molde, com acetato de vinilite, da árvore portal
(no caso n.°
1.300 obteve-se, também o molde da artéria hepática).
Logo após a
extração do fígado eram injetados na veia porta 80 ml de
acetato de
vinilite. No fígado n.° 1.300 injetaram—se na artéria hepátic
a 20 ml
dessa mesma substância, mas de outra côr.
Após a introducã do acetato de vinilite o figado era
imerso em
água e colocado na geladeira durante 2-3 horas, até obter-se
a solidifi
cação da substância. Em seguida, eram retirados fragmentos
suficien
temente grandes e numerosos para garantir o exame macro
e micros
cópico. Enfim, o órgão era colocado ou em solução de ácido
cloridrico
ou em solução de potassa cáustica, até dissolução completa dos
tecidos.
Sucessivamente, lavagem e secagem.

2) Em quatro casos (n.° 794, 799, 921, 924), logo após

do fígado, na veia porta era injetada uma solução de gela tina
corada e,
nas veias supra-hepáticas, solução de gelatina de côr diferen
te. A in—
trodução era feita mediante seringa metálica de 200m1, sob
pressão, com
o fim de chegar as soluções, que eram mantidas fluidas conser
vando-as
a 45-50°, respectivamente até os espaÇos porto-biliares
(a solução inje
tada na veia porta) e fts veias centro—jobulares (a introdu
zida nas veias
supra—hepáticas). Freqüêntemente, as soluções atingiam
os sinusóides
lobulares, como demonstrava o controle microscópico.
Em seguida, o
fígado era colocado na geladeira até solidificação da soluçã
o de gela
tina e, sucessivamente, era cortado em fatias de 1-1,5c
m dc espessura
para permitir o exame macroscópico completo, a reconstrução
do órgão,
o estudo de seu sistema portal e cava.

3) Em três casos (1.300, 1.330, 1.331) foi feito o poitoradio

grama.
Como contraste usou-se Cilatrast a 70J As radiografias eram
.

feitas após a injeção de 20, 30 e 40 ml no tronco da

veia-porta. For-
 — 19 —

neciam já resultados ótimos radiografias com 20 ml, permitindo dife

renciar as lesões da árvore portal. A introdução de mais de 40 ml nifi
cultava a análise. Nestes três casos, como foi dito linhas acima, obte
ve-se, também, o molde, com acetato de vinilite, da árvore partal; e no
caso n.° 1.300 também o da artéria hepática.
4) Em todos os 30 casos foi feito o exame viaero e microscópico.
Nos seis casos dos quais era feito o molde da árvore portal com acetato
de vinilite, após a solidificação deste, eram retirados fragmentos, de
volume e em número suficientemente grande para assegurar o exame
macro e microscópico o mais possível completos.

B — A forma tojémica, tendo por base anatômica, como será x—

plicado a seguir, uma disseminação miliar aguda, corresponde à fase
toxêmica, ou à forma inicial aguda ou ativa aguda (DIAS, 42) da esquis
tossomose.
Bem conhecida linicamente, é, entretanto, quase desconhecida ana
tômicamente, tanto no Brasil como no exterior. Sôbre a forma toxê.
mica não escasseiam os trabalhos experimentais, entre os quais sobres
saem, como é sabido, os de FAIRLEY (55) e de KoPnscH (100). Mas
é êste, possivelmente, o primeiro em que se apresenta um estudo ana
tômico de casos humanos. Sendo esta fase ou esta forma da doença,
segundo geralmente se admite, raramente mortal, o fato de se ter podi
do fazer a autópsia de 4 casos talvez seja devido à circunstância espe
cial de haverem todos falecido durante o tratamento antimonial. Isto
poderia induzir à suposição de que o quadro anatômico por nós estudado
não fôsse mais o da forma ou da fase toxêmica da esquistossomose,
mas o da intoxicação antimonial aguda; ou, então, que o quadro se en
contraria modificado a ponto de não se poder mais discriminar, nas
lesões, entre os efeitos da esquistossomose e os produzidos pela intoxi
cação antimonial. Entretanto, devem ser feitas certas ponderações. Um
dos doentes faleceu após a introdução, apenas, de 12 ml de uma solução
a 1% de tártaro emético, segundo o seguinte esquema: 2 ml no 1.0 dia,
4 ml no 2.° dia, 6 ml no 3,0 dia. Morreu no 4.° dia do tratamento, após
a terceira injeção. Mesmo admitindo que a morte tenha sido determi
nada ou precipitada pelos 0,12 g do sal de antimônio (introduzido, to
davia, em doses fracionadas), êste agiu apenas durante 3 dias, podendo
ser responsável, portanto, sõmente por lesões agudas de índole degene
rativa capazes, aliás, de se instituir e de evoluir durante tal prazo.
Ora, estas alterações degenerativas agudas são suficientemeni:e discri
mináveis, histolàgicamente, inclusive porque já conhecidas, pois se en
 E.

— 20 —

contram ilustradas nos trabalhos que tratam da intoxicação antimonial

aguda humana ou experimental em não esquistossomóticos.
Dois outros doentes faleceram menos de 48 horas após o início do
tratamento. É óbvio que, nestes dois casos, as lesões provocadas pelo
tóxico deviam ser de índole mais aguda e, portanto, mais diferenciáveis
das esquistossomóticas.
O quarto doente morreu ao iniciar uma segunda série de injeções
de tártaro emético, 10 dias após o término da primeira.

Poder-se-á argumentar, entretanto, que, mesmo sendo possível dis

tinguir as alterações provocadas pelo antimônio nos órgãos ou nos teci
dos não atacados diretamente pelos vermes ou pelos ovos, tornar-se-ia
difícil a avaliação das lesões esquistossomóticas, necessàriamente modi
ficadas pela ação do vermicida. Argumentar-se-á que o número de
vermes mortos, com as alterações consecutivas dos vasos e dos tecidos,
será maior do que nos portadores da mesma forma tóxica, mas não
tratados; que os próprios granulomas produzidos pelos ovos serão mo
dificados; enfim, que a fisionomia anatômica da forma será mudada
pela ação do antimônio. E isto, pode-se admitir a priw’i, corresponde
rá, em parte, à verdade. Ainda assim, porém, há meios para uma discri
minação, dentro de certos limites. São conhecidas as estruturas e alte
rações esquistossomóticas por assim dizer “normais” — ou seja, não
modificadas por fatores estranhos — tanto da patologia humana corno
da experimental. Nós mesmo dispomos, para êste estudos, de material
abundante (casos não tratados com antimoniais) de comparação. Por
tanto, embora reconhecendo que uma parte das lesões encontradas nos
4 casos em estudo deva ser atribuida ao antimônio, reconhecer-se-á que
os processos patológicos fundamentais demonstráveis serão os determi
nados pela esquistossomose.
Ésses 4 casos, que serão descritos detalhadamente a seguir, têm os
seguintes números do arquivo de nosso Serviço: 384, 428, 581, 696,
Três (n.° 384, 428, 581) foram citados, em parte, por DIAS (42) em
sua tese de concurso, na qual, entretanto, se encontra apenas um resu
mo das lesões macro e microscópicas, tendo sido focalizadas sômente as
alterações do miocárdio. O estudo dos demais órgãos é inédito, tal como
no caso n.° 696.
Os 4 casos acima citados constituem um material útil e, mesmo,
privilegiado, também para a análise de outro problema, além do refe
rente ao conhecimento das bases anatômicas da forma ou fase toxêinica
da esquistossomose.
 — 21 —

É sabido que tanto os esquistossômulos, quanto os esquistossomas

onial adultos de ambos os sexos, quando mortos, podem embolizar e ocluir
pequenos ramos da veia porta, produzindo trombose e, no parênquima
o do circunstante, lesões agudas de tipo necrótico, com exsudação inflama
p&o tória sucessiva e, enfim, zonas de fibrose cicatricial. Sôbre êstes fatos
iveis e estas alterações não existem mais dúvidas. Vistas e descritas por
vários autores (Kopnscu, 101; COUTINHO e co!., 31) em material hu
mano e na doença expontânea e experimental dos animais, entre nós
foram estudadas especialmente pelos pesquisadores pernambucanos.
Nós também as vimos na doença humana, como será dito a seguir. As
dis incertezas e as divergências de opiniões surgem quanto à avaliação da
:eci— gravidade e da importância de tais lesões, incontestàvelmente existen
e-ia tes. Afirmam alguns (COUTINHO, 29; MAGALHÂES FInjo, 119) que a
odi hepatopatia esquistossomótica mais comum e mais característica da
de esquistossomose hépato-esplênica, ou seja, a forma de SYMMERS (“clay
los, pipe-stem-fibrosis”), formar-se-ia justamente por êsse mecanismo: em
não bolisação de ramos portais por vermes mortos; oclusão e trombose
no daqueles e, eventuafmente, canalização sucessiva do trombo (produzindo
ida aspeto “angiomatóide” na região) ; necrose dos lóbulos circunstantes
de ao ramo trombosado; inflamação reativa da mesma zona; sua substi
!ri tuição por uma cicatriz conjuntiva. Enquanto outros pensam, como nós
te (13,14), consistir a forma de SYM MEUS numa pile-flebite e peri-pile
Iao flebite sistematizadas por tôda a árvore porbal intra-hepática; portanto,
21.0
não circunscritas, não limitadas a determinados ramos e produzidas pela
ia! penetração dos ovos dos esquistossomas no conjuntivo periprntal atra
vés dos ramásculos não dicotómicos que, nascendo ao longo de tõda a
Los árvore portal, irrigam exatamente êsse conjuntivo. Os vermes mortos
ue produziriam, como é universalmente reconhecido, as lesões citadas li
i1 nhas acima (embolia, trombose, necrose, cicatrização), mas estas se
riam acidentais, irregulares, em geral com sede periférica ou subcapsu
lar (BOGUOLO, 14) e responsáveis, portanto, pelas fibroses circunscri
08
tas. Mais precisamente, pela formação de traves ou feixes fibrosos
6,
cicatriciais irregulares, por zonas de subversão do parênquima hepático,
tu
irregulares e limitadas geralmente às regiões periféricas cio órgão. Po
1-
rém, tais lesões não seriam responsáveis pela neo-produção conjuntiva
Is
ou conjuntivo-vascular sistematizada a tôda a árvore portal.
.0
A discussão sôbre esta divergência de interpretações e de opiniões
não é meramente acadêmica. Bem pelo contrário, derivam dela con
clusões e corolários de índole eminentemente prática e de grande im
portância aplicativa. De fato, argumentam alguns (CounNHo, 29; MA
GALHÂES FILHo, 119) dever-se deduzir e admitir que, sendo os vermes
 — 22 —

mortos os causadores da seqüência de lesões citadas acima e, afinal,

da fibrose tipo SYMMERS, tanto maior o nfimero de vermes mortos, tan
to mais provável o aparecimento dessa especial e característica hepa
topatia fibrosante, e tanto mais grave a sua forma. Conclusão lógica,
segundo essa premissa, seria a seguinte: não dever—se provorar a morte
dos vermes, especialmente morte em massa, a fim de não produzir em
bolia dos ramos portais, sua trombose, a necrose do parênquima circuns
tante, a fibrose dessas zonas e, por conseguinte, a forma hépato—esplé—
ii ira (i(t rsq i’ist Osso 1H Use e, 111 UIS pie cisa ii? e ii te, a forrei de SYMM ERS

‘‘clay—pipe—stem”) .Ora, pois que o tratamento antimonial produz a

morte dos vermes. segundo essa premissa o tratamento deveria ser
evitado e, mesmo, contra—indicado, pois acarretaria o perigo da embo—
lizacão. com tõdas as. seqüências agora citadas e, afinal, o aparecimento
da forma hépato-esplénica, lesão tipo SYMMERS. Foi’ isso, MAGALÂHES
FILHO (1W) um dos que mais defendem es idéias reso mW asne ima,
,

durante os debates promovidos em 27 e 28 de outubro de 1952 pela

Sociedade de Gastrentei’ologia e Nutrição de São Pau lo sôbre a “Es—
quistossornose Mansoni no Brasil”, não teve dúvida em afirmar e de
pois escrever, no volume que reune êsses debates (119) que, o e i’iclín—
,

CIU (lii (i1lU.toiliia da. esquisiossoni Ose 1’! (111501? 1H? JIrC O (‘ii 1/
Jiti tolo gira
Cela incuto dcfiidtivo dc ieda e qualquer ia ei/ala ou pio/ri’’ ‘/r ronibutr
e). eVfie?» IO qi’r indique o ( ;ateenïrnlo específico (,? 11H15.51? (/W- J)(iJiillflPOí
S
afetadas.’’ Na mesma ocasião, CouTiNlio (29) baseado nos mesmos
,

conceitos, isto é, na “correlação entre as áreas ele necrose em

........

volta (los vermes mortos, e a fibrose’’, concluiu por unia ‘‘contra—indi—

cção absoluta ele q u alq ue e tratamento os pec i fico (la 1)011(1 la ção a fo ada
pela endemia mansônica.

Ora, assim posto o problema, é evidente que éstes quatro casos, em

que a morte se deu durante o tratamento antimonial, representarão um
material valioso para investigar quantos vermes mortos se encontrarão
110 figado. e se serão tão numerosos e tão uniformente distribuidos a
ponto de produzir lesões difusas e sistematizadas como as que caracte
rizam a forma de SYMMERS.

Por outro lado, nesses 4 casos a infestação era extrerniemente in

tensa, muito maior do que a encontrada comumente, inclurive na forma
hépato-esplênica. Subsistiam, portanto, nesses 4 casos, e especialmen
te em 2, as condições ideais — intensidade de infestação, matança mas
siça dos vermes — para criar-se o estado que, segundo os autores cita
dos (COUTINHO, 29; MAGALHÃES Fiuno, 119), deveria, depois, evoluir
 ir
— 23 —

para a forma de SYMMERS. Noutras palavras, êsses casos têm o valor

opa de uma verdadeira experiência ia anima nobilc.
gica,
orte
C — A forma milito crónica ocncralizada abrange 8 casos nos quais
em- o quadro anatômico e a distribuição e sede do processo são fundamen
UflS
talmente os mesmos da forma anterior; porém, a parasitose e os pro
plc- cessos inflamatórios decorrentes, embora ainda ativos, não extintos,
ERS encontram-se em fase crônica. Também as contribuições para esta
iz a forma são extremamente escassas, não havendo mesmo, segundo nos
ser consta, trabalhos nacionais sôbre o assunto.
bo-
Como é óbvio, o estudo desses casos serve de contrôlo aos achados
ato
dos 4 precedentes. Mas têm, ainda, outra importância. Mostrando que
[LES
esta forma, mesmo quando crônica, conserva sua fisionomia originária
— a da disseminação miliar — e não apresenta aspetos de fibrose
lela peri-portal ou de pileflebite e peri-pileflebite fibrosantes, corno a forma
Es- de SYMMERS, esclaerece que esta é patogenêticamente independente da
de- quela. Noutros termos, a independência dos dois quadros anatômicos
— o da forma miliar aguda e crônica, de um lado; o da forma de SYMMERS,
de outro — vêm contradizer a opinião dos que, como VILLELA (190),
baseados apenas no estudo de fragmentos retirados por viscerotomia,
;cs mas sem experiência de autópsias, opinam ser a fibroso hepática tipo
los
SYMMERS derivada da união, por meio de traves fibrosas, dos pseudo
tubérculos miliares disseminados no figado. No capitulo dedicado a
li- esta forma serão discutidas as razões que nos levam a não aceitar a
ia opinião de VILLEUÁ (190). Por enquanto, é suficiente dizer que, nes
tes 8 casos, não existia aspeto nenhum da lesão de SYMMERS, nem as
petos transicionais entre uma forma e outra; como também nos 30 casos
de esquistossomose hépato-esplênica não encontramos fatos anatômicos
que pudessem fazer pensar em sua derivação da forma miliar. Os dois
quadros anatômicos eram totalmente diversos.
Os 8 casos têm os seguintes números do arquivo do Serviço: 310,
550, 857, 859, 866, 930, 952, 984. Informes clinicos satisfatórios pu
deram ser obtidos sàmente em dois (ver em seguida). Todos estes doen
tes morreram devido a causas diversas da esquistossomose.

B — Forma pulmonar com ‘‘côr pulmonale”

Nesta rubrica não incluimos tôdas as “formas pulmonares” da esquis

tossomose mansônica, cuja análise escapa às finalidades deste traba
 r

— 24 —

lho. Aliás, desconhece-se seu substrato anatômico (ver sua classifi

cação em MEnu e cal., 131, 135).
Os dois casos têm os n.’, 1.068 e 1.300 do arquivo de nosso Serviço.
Em ambos coexistia a forma hépato-esplênica e encontram-ce citados
a propósito desta.

E — Forjno 1,, (estimei atiro, com fio ?eifestações agudos. Compre

ende sõmente 8 observações, (te individuos que vieram à morte devido
a causas independentes da esqtiistossomose. De fato, é pouro freqüente
chegarem à autópsia casos de forma intestinal, em fase aguda (segundo
estádio ou desentérico de GIRGES, 75). A maior parte dos conheci
mentos anatômicos sôbre a matéria deriva do exame de peças cirúr
gicas e de biópsias, ou de infestações experimentais. O estudo das
peças cirúrgicas, entretanto, versa especialmente sôbre as lesões crô
nicas e de tipo produtivo, pseudo-tnmorais (terceiro estádio, ou papi
lomatoso, segundo GIRGES, 75). Os 8 casos aqui considerados, pelo
contrário, pertencem a manifestações agudas. Têm os seguintes nú
meros do arquivo de nosso Serviço: 2, 11, 103, 134, 357, 359, 366, 372.
Não são considerados, aqui, os casos com disseminacã° miliar na
serosa intestinal. Apresentavam tal localizado todos os 4 casos da
forma miliar aguda (n:’ 384, 428, 581, 696) e 7 dos 8 casos da forma
miliar crônica (n.° 310, 550, 857, 859, 866, 930, 952). Nestes 12 ca
sos, entretanto, não existiam lesões ulcerativas da mucosa e a localiza-
cão dos tubérculos na serosa intestinal pertencia, como a outras loca
lizacões,ao quadro da forma miliar.

E’ — Jnfcccães andton,o—patolàqica mente discretas, incluindo os

CaSOS leves dcsprovidos dc infornics clínicos ou com informes julgados
niconiplctos, (I?IVi(lO8oS, hiseçjí’ros, (?I( fl(íO S(ttisfató)ifls, formos ussin—
tomeiticos e extintas, não pcfenccntcs aos outros g’iipo.
Representam a maioria dos casos (110 em 162). Neste estudo,
limitar-nos-emos a considerar o comportamento do fígado em tais for
mas. Têm os seguintes números do arquivo de nosso Serviço: 1, 12,
18, 35, 83, 102, 105, 126, 147, 187, 189, 204, 235, 236, 254, 301, 306,
309, 332, 333, 337. 338, 340, 316, 347, 360, 369, 394, 399, 418, 422, 441,
461, 468, 474, 481, 487, 509, 514, 522, 571, 578, 619, 638, 651, 686,
701, 707, 708, 717, 726, 747, 754, 758, 793, 800, 811, 812, 819. 828,
832, 834, 842, 867, 871, 892, 896, 907, 934, 936, 949, 955, 971, 979,
989, 991, 999, 1012, 1014, 1024, 1030, 1037, 1041, 1045, 1048, 1049,
 -25-

1060, 1077, 1088, 1135, 1111, 1148, 1152, 1173, 1177, 1178, 1184,
1244, 1279.
1189, 1191, 1194, 1198, 1199, 1211, 1218, 1228, 1231, 1243,

por nós
Cento e trinta e cinco dos 162 casos foram autopsiados ou
Departamento
ou por nossos assistentes; 27 tinham sido arquivados no
que, além do latido da
antes que nós lhe assumíssemos a direção. Pois
fragmentos
re- autópsia e dos informes clínicos, tinham sido arquivados
menos em
das vísceras, foi possível reexaminá-los e aproveitá-los, pelo
27 casos: 3 da forma de
itoe parte, para êste estudo. Pertencem a estes
crônica (n.° 310), 4
dO SYMMERS (n.° 98, 123, 184), 1 da forma miliar
ci- da intestinal (n.° 2, 11, 103, 184).
fígado
ir- Nos casos autopsiados por nos, ou por nossos assistentes, o
‘as em um só bloco com o
era retirado segundo a técnica de FRANCO (66),
te observ ar
estômago, o duodeno e pâncreas, o que permite não sômen
r com maior
bem as formações da ywrta hepatis como, também, pratica
, de substâ ncias própria s para o
facilidade injecõe, nesta e nu artéria
u- estudo dos vasos.
‘2.
Em alguns fígados da forma hépato-esplênica (ver o
capitulo que
02 lhe é dedicado), com a finalidade de estuda r mais minuc iosamente o
s na veia porta
la sistema vascular do órgão injetaram-se gelatinas corada
, com acetato de
e nas supra-hepáticas; de outros, obteve-se o molde
a- vinilite, da árvore portal e da árvore arterial.
a-
a-
Conto material dc cont,ôle foram usados:
e mesmo
a) 21 casos de cirrose hepática selecionados, durant o
tes númer os do
período de tempo, em nosso Serviço. Têm os seguin
1.017,
arquivo: 252, 278, 334, 532, 604, 627, 737, 757, 873, 886, 944,
1.038, 1.060, 1.097, 1.103, 1.106, 1.226, 1.263, 1.267, 1.287;
a da Fa
b) 9 casos provenientes da V Cadeira de Clínica Médic
rvo Filho, Rio de Ja
culdade Nacional de Medicina (Hospital Monco
os seguin tes
neiro), quando dirigida pelo Prof. H. Annes Dias. Têm
números: 59, 73, 75, 87, 111, 128, 135, 143, 147;
(n,os 815 e 1.299)
o) 2 casos de hepatite infectuosa
d) Um caso de câncer-cirrose (n.° 1.034)
tipo
e) Um caso de fibrose hepática ]eishmaniótica (A. n.° 926),
ROGERS (163)
f) Dois figados cardíacos de
30 grau (flys 797 e 1.244), com neo-
formação conjuntiva bastante pronunciada;
 — 26 —

g) Três casos de epitelioma do figado,

dok primitivos, um me
tasL tiro (n 1.171, 1.181, 1.273)
h) 18 fígados normais. Têm os seguintes núm
eros do arquivo do
Departamento: 820, 040, 049, 060, 064,
965, 971, 972, 974, 978, 980,
090, 093, 901, 998, 1.000, 1.008, 1.015.
Ëstes 58 casos serviram para o contrôle
dos aspetos macroscópicos
e para a comparação das modificações
da árvore portaT na várias hepa—
topatias com a da esquistossomose hépa
to-esplénira, e foram estudados
com os métodos seguintes:
a) O molde, com acetato dc vinilite, da árvore
portal intra—hepá
tica foi obtido em : 1) 3 casos dc cirro
se dc Morqagni-Laüu,tcc (ni”
1.017, 1.038, 1.060). No último fez-s
e, também, o molde da artéria
hepática 2) flo caso dc cwucci—cinosc
(n.° 1.034) ; 3) cm um’ fígado
eu t’diaco de III grau n. : 797) 1) cm
te iti (‘uso e/e (ifl’oSC pos—it epa
tit [eu
n.° 815) 5) Cm 17 tios 18 fífJíldoS normais;
li) _4 injecão de gelatinas cotadas foi
praticada em um caso de
cirrose de Morgagni-Laënnec (n.°
873), introduzindo gelatina (Te côr
diferente na veia pSrta e nas supra-he
páticas, e em um fígado normal
(n.° 820)
c) O porto-radiograma foi feito: 1) em
7 casos de cirrose de
Morgagni-Laénnec (n.”’ 1.097, 1.103,
1.106, 1.226, 1.263, 1.267, 1.287)
2) em um caso de cirrose pos-hepabític
a (n.° 1.299) 3) em um fígado
cardíaco crônico (n.° 1.244) 4) nos três
casos de epitelioma do fígado
(n.” 1.171, 1.181, 1.273)
ei) Todos os 57 casos de contrõle forztni
estudados macio e mi—
croscôpica mente.
Para o contróle das estruturas microscó
picas, especialmente ilos
granulomas esquistossomóticos nos
4 casos da forma miliar aguda em
que, como foi cl ito. presumivelmente
houvera modificações pi’otluzidas
pela ação (lo ;tntimõnio, serviu o mate
rial proveniente (las Inópsias re
cebidas em nosso Serviço. Assim,
foram utilizados 34 c.asoL. de esquis
tossomose hepática diagnosticados
mediante biópsia ou punção-biópsia
(respectivameiite, 26 e 8 casos) e
mais 33 casos de esquistosoniose com
outras ]ocalizacões (12 com localizaçã
o apendicular 17 pol ipos retais
etc.) num total, portanto, (te
67 casos. Tal material obtido por bió
aia, fixado em ótimas condições, p
não alterado por fenômenos cadavéri
cos ou por tratamentos prévios, mos
trou-se muito útil pa raacompa
ração com as estruturas encontrad
as no cadáver.

2.°— O material de biópsias e punções-bióps

ia do figado é repre
sentado por 202 casos (122 bióp
sias cirúrgicas do figado; 80 punções-
 — 27 —

biópsia), com 34 casos positivos para esquistossomose (26 biópsias cirúr

gicas, 8 punções-biópsia).
Qual a razão da análise dêste material, além da citada unhas aci
ma? Se bem que a bibliografia sôbre a prática e o valor da biópsia
cirurgica ou da punção-biopsia mediante a agulha de VIM SILVERMANN
para o diagnóstico da esquistossomose seja já bastante extensa (27,
39, 40, 44, 109, 153), a quase totalidade dos trabalhos publicados até
agora focaliza apenas um dos aspetos dos problemas inerentes a tais
métodos, aliás o de aplicação prática mais imediata, a saber: seu valor
quanto ao diagnóstico genérico de esquistossomose, especialmente nos
casos em que a procura dos ovos tenha sido negativa nas fezes nu na
mucosa retal (109). Entretanto, como é sabido, a esquistossomose mali
sônica apresenta-se sob formas anátomo-clinicas diversas, entre as quais
avulta, pela sua freqüéneia e importância, a hépato-esplênica. Portan
to, será de grande interêsse tentar estabelecer, no material obtido por
biópsia cirúrgica ou no conseguido por punção-biópsia, as bases ana
tômicas, as caracteristicas histológicas, que possibilitem não só o diag
nóstico genérieo Øa parasitose, mas ainda o diagnóstico específico da
forma hépato-espléflica.
Entretanto, mesmo o diagnóstico genérico de esquistossomose pode
não ser muito fácil se no material obtido por biópsia encontra-se o
processo inflamatório, mas não se acham ovos do parasita, 011 seus
vestigios. Em trabalho recente DIMMETTE (41). anaiNando 16:1 bióp
sias cirúrgicas e puncões-biépsia de 183 doentes e 60 casos de contróle,
diagnosticou a esquistossomose em 45 dos casos e deixou de pôr um
diagnóstico em 9 ‘ das biópsias cirúrgicas e em 12’ das punções
biópsia, porque nesses casos, embora encontrasse granulomas, e em
bora ôstes “showed foreign body giant celis in the center, these gralu
“lomas were not considered diagnostic of schistosomiasis of the liver.
“F’urthermore the liver specimens that contained only non-specific gra
“nllloma were not considered diagnostic. Non diagnostic granuloma
“were observed in from 3,3 to 10 of Um cases.” Também IÂTTY, HUN
TER, MOON, SULUIVAN, BURKE e SPROAT (109) e DEScHAMPS, REDMOND
e DE LEEUW (39) acham que “schistosomiasis produces granulomatous le
“sions in the liver, morphnlogicafly identical to those of sarcoidosis.
“bruceilosis tuberculosis, mycotic infections and many other conditions.”
Verdade é que êstes AA. baseiam tão categórica asserção no estudo de
apenas 6 casos de esquistossomose, sem terem tido o cuidado de os com
parar, histolõgicamente, com as lesões granulomatosas que se podem en
contrar nas demais doenças. De tôda forma, em conseqiiôncia do impul
so dado aos conhecimentos da histo-patologia hepática pelo uso da hióp
sia cirúrgica e da punção-biópsia, adquiriu importância, e tornou-se atual,
o problema do diagnóstico etiológico, por meios histológicos, das infla
 r

— 28 —

mações granulomatosas do fígado, pois resultou serem estas mais fre

qüéntes do que se pensava anteriormente. De fato, WAC0NER. ANTON,
GALL, e Sc}IIFF (192), fazendo uma revisão de 1.100 biópsias hepáticas,
encontraram lesões granulomatosas em 38 casos, podendo estabelecer o
diagnóstico etiológico em 28, enquanto em 10 permaneceu obscuro. A
literatura sôbre o problema é já abundante, avultando especialmente
os trabalhos sóbre os granulornas hepáticos na sarcoidose (7, 67, 117,
169), as lesões do fígado na brucelose (192, 193), o reconhecimento do
granuloma tuberculoso pela punção-biópsia (33), etc. Por isso, é ne
cessário focalizar o problema quanto à esquistossomose, tentando esta
belecer quando um granuloma, no qual não se encontram ovos ou resi
duos dêstes, pode ser considerado específico e, portanto, suficiente para
o diagnóstico da parasitose; e quando deve ser considerado inespecifico
e, por conseguinte, insuficiente para tal diagnóstico.
Nem DIMMETTE (44), nem LATTY, HUNTER, MOON, SULLTVAN,
EURKE e SPROAT (109), nem DESCHAMPS, REDMOND e DE LEEUW (39)
indicam características de especificidade. Limitam-se a rejeitar, corno
não específicos e não suficientes para diagnóstico, todos o granulomas
que não contenham ovos ou seus restos. Todavia, corresponderá isso
à verdade? O granuloma esquistossomótico não possuirá elementos
histológicos que permitam o diagnóstico mesmo sem o encontro do agen
te etiológico? Todo patologista sabe que em outras inflamações graiu
lomatosas pode-se, muitas vêzes, fazer o diagnóstico mesmo sem o acha
do do agente causal. Assim se diga de muitas formas de tuberculose,
perfeitamente diagnosticáveis apenas com o exame histológico; de cer
tas formas de lepra, de sarcoidose, e assim por diante. Ora, apesar de
serem muito numerosos os trabalhos que descrevem as características
microscópicas do granuloma esquistossomótico, seja na patologia hu
mana como na experimental ou espontânea dos animais, carece de foca
lização o problema da especificidade ou não do granuloma e do seu
valor diagnóstico nas biópsias, quando ausentes os ovos.

Para a primeira finalidade — a tentativa de estabelecer as bases

histológicas que permitam o diagnóstico específico da forma hépato
esplêndida no material obtido por biópsias — roram utilizados 21 casos
escolhidos pelas razões seguintes: 12 tinham sido usados, do ponto
de vista clínico, por DIAS (12) para a sua tese; os 9 restantes, para
análoga finalidade, tinham sido usados por ALMEIDA (2). O estudo
histológico, conforme se acha declarado nessas teses, fora feito por nós
uue, nessa época, nos ocupávamos do diagnóstico genérico da esquis
tossomose e não haviamos publicado, ainda, nossos trabalhos sôbre a
forma hépato-esplênica. Ora, revemos e reestudamos êsse material.
1 — 29 —

Trata-se, como é óbvio, de material de grande valor, pois provém

de casos estudados minuciosamente e (para seu conhecimento enviamos
o leitor aos trabalhos de DIAS (43) e ALMEIDA Ja. (2). Acresce-se que
em 3 desses 21 casos foi possível fazer a autópsia, o que permitiu com
parar os quadros existentes no fragmento retirado por biópsia com os
da totalidade do fígado. Ésses 21 casos têm os números seguintes (do
arquivo de nosso Serviço) : 5.312, 8.124, 8.638 (e 9.285; neste caso fo
ram feitas duas biópsias, a distância de tempo), 8.889, 8.903, 8.932,
8.934, 9.174, 9.259, 9.273, 9.389, 9.498, 9.538, 9.649, 9.705, 9.748, 10.133,
10.247 (e 10.686; 2 biópsias no mesmo caso), 10.297, 10.429 (e 10.430;
duas biópsias), 10.775. As 3 autópsias têm o n.° 697, 720 e 735, acham-
se citadas a propósito da forma hápato-esplênica e pertencem, respec
tivamente. aos casos das biópsias n.° 8.932, 9.748, 10.133.
dêsses 21 casos, foram analisados também os casos com diag
nóstico positivo (nas biópsias ou nas punções-biópsia) para esquis
Além
tossomose; têm os números seguintes do arquivo do nosso Serviço:
6.083, 6.190, 8.253. 8.259, 8.903 (citado entre os 21 casos ncima), 8.932
(citado entre os 21 acima), 9.498, (citado entre os 21 acima), 10.308,
10.430 (citado entre os 21 acima) 10.822, 10.840, 11.251, 11.415, 11.990,
13.135, 13.381, 13.364, 13.900, 14.051, 14.215, 14.343, 14.424, 14.366,
2.394SS, 2.39555. As punções-biópsia têm os números seguintes: 12.134,
12.189, 12.191, 12.430, 12.754, 12.840.
Como material de contrôle serviram: a) 8 casos do doença de
M0RGAGNI-LAËNNEC (cirrose hepática) diagnosticados no material ob
tido mediante biópsia cirúrgica do fígado, correspondentes aos seguintes
números: 4.939, 8.638, 8.916, 8.934, 9.079, 9.158, 9.204, 13.465;
b) um caso de angiocolite crônica fibrosante, igualmente diagnos
ticado mediante biópsia cirúrgica (n.° 13.553)
c) dois casos de hepatite infectuosa (biópsias cirúrgicas, n.° 14.001
e 14.075). É óbvio que todo o material de biópsia citado nas linhas
acima (63 casos) foi estudado comparativamente seja com as 30 autóp
sias da forma hépato-esplõnica, seja com o material de contrôle (autóp
sias da doença de M0RGAGNI-LAËNNEC, de hepatite infectuoso, etc., etc.)
já citado. Por isso, achamos que as conclusões às quais chegamos re
fletem, pelo menos em grande parte, a realidade dos fatos.

Para a segunda finalidade, ou seja, para a tentativa de estabelecer

as características histológicas que permitam o diagnóstico etiológico de
esquistossomose nos granulomas sem ovo, foi feita uma revisão: a) das
biópsias hepáticas com processos granulomatosos não esquistossomó
ticos; b) de todos os casos de esquistossomose diagnosticados por biópsia,
 ‘2
o
—

quaisquer que fôssem as sedes do processo; e) de

autópsias de casos com
i nfhtrnação grau ulomatosa do fígado.
a) as biápsias hepáticas com processos gnrnulomatosos,
em núme
ro de 4, correspondem a 2 casos de tuberculose
(12.451 e 14.358), um
caso de sífilis secundária (11.003), um caso de doença
de LIITZ (9.268);
b) as biópsias de outros órgãos com esquistossom
os, já citadas
em parte, em número de 27, correspondem a: 1)
12 casos de localização
apendicular, com inflamação granulomatosa, com ou
sem ovos; 2) 12
biópsias do reto, em sua maioria polipos retais;
com granulomas miliares; 1) fragmento de mucos
3) um gânglio linfático 3
a do estE’mago, com
lesão granulumatosa produtiva;
e) as autópsias com processos inflamatórios granulomatos
os do
fígado, revistas e reestudadas para a finalidade acima, são
em número
de 41; 37 pertencentes ao arquivo do nosso Serviço, 4 foram.
fornecidas
gentilmente pelo Prol’. OCTÁVIO DE MACALHÃES, ao utcl agradecemos.
Encontram-se distribuídas como está especificado a seguir:
1) 12 casos
de tuberculose miliar (autópsias n. 87, 100, 101, 136, 185,
215, 302,
352, 386, 551, 647. 655) . Achamos desnecessário rever tõdaLs as formas
de tuberculose hepática do Serviço (forma nodosa, forma cavern
osa,
etc.) pois, para a nossa finalidade, interessava apenas rever
as estru—
tunis granniomatosas miliares; 2) 4 casos de doença de LrTZ
cem loca—
lização miliar no fígado (n.’ 29, 282, 373, 445) 3) 7 casos de
; doença de
FIODCIUN. A disseminação não era de tipo miliar em todos.
Em alguns
tratava-se de lesões nodosas; entretanto, também nesl.es casos havia
lesões de ordem miliar ou mesmo microscópica, podendo ser as únicas
alcancáveis por urna hiópsia ou punção—biópsia. Ësscs rasos ¶ êm
os
números seguintes de nosso arquivo: 78, 92, 102, 668, 910, 1.018,
1.228;
4) um caso de doença de BRILL-SYMMERS (n.° 1.021) 5) um caso
; de
sarcóide de BOECK (n.° 170) ; 6) um de micose fungóide (n.° 93)
caso

71 2 rasos de lepra lepromatosa (n.° 170 e 171) ; 8) 6 casos (le febre

maculosa, sendo 2 pei’tencentes ao nosso arquivo 345 589) , 1
( n.s
e for

necidos pelo Prol’, O. DE MAGALNÃES (u.< 2.78%. 2.930, 2.983

e 3.021
(lO arquivo d&se pesquisador ) : 9) 3 casos de eritematode agudo ou
sub—
agudo (n.’ 351, 1.242, 1.250) ; 2 casos de tifóirle (n: 636 e 1.047)
li) 1 caso de leishmaniose visceral com lesões granulomatosa do fígado
12) um caso de doença reumática, em fase aguda evolutiva, com locali—
zacões hepáticas do processo inflamatório encontradas (lura ute o exame
microscópico do caso, que tem o n.° 16.
Éste material de autópsia, reestudado especialmente para a fi mdi—
dade acima, pode ser considerado como suficiente, seja pelo número, corno
pela variedade dos casos. Deve-se-lhe acrescentar um caso de histo
plasmose do cão, que achamos necessário estudar visto não termos tido
oportunidade de observar casos humanos, porque KLATSKIN e YESNER
r — 31 —

(99) encontraram formações granulomatosas na histoplasmose humana,

e porque é sabido ser o quadro anatómico da histoplasmose firndamen
talmente igual no homem e no cão. Éste caso pertence ao Labora
tório de Anatomia Patológica da Escola Superior de Veterinária da
Universidade Rural do Estado de Minas Gerais, sendo aí arquivado
sob o n.° 2.771.

Nas biópsias cirúrgicas, após laparatomia. o fragmento do fígado, na

maioria dos casos, era retirado da face costal do órgão, 3-4 cm acima
da margem inferior. Nesta, a arquitetura lobular é freqüêntemeute
irregular devido ou ao excessivo desenvolvimento do conjuntivo dos
espaços porto-biliares, ou à freqüente existência de vasos sanguineos ou
biliares aberrantes, cii’cundados por conjuntivo anômalo. Se bem que
a tendëncia dos cirurgiões, no início de nossos estudos, fôsse a de retirar
os fragmentos justamente da margem inferior, em seguida obtivemo-los
da face costal do órgão. Raramente os fragmentos que nos eram en
viados tinham volume inferior a 0,5 em3. Quase sempre tratava-se de
fragmentos de aproximadamente 1 cc ou mesmo maiores. Após fixação,
eram cortados primeiro por congelação, afim dese poder estudar o
conteúdo lipídico livre das células hepáticas; depois incluídos em para
fina e, em sua maioria, cortados totalmente e corados seja com os mé
todos comuns, seja com os métodos necessários para o estudo do con
juntivo (GOM0RI, HEIDENHEIN, PERDRAu, LAIDLAW, etc.).
O material obtido por punção biópsia com a agulha de VIM SILvER
MAN, em geral representado por pequenos cilindros de tecido hepático
de 2 mm x 1,5 -2,0 cm, após fixação em formol salino, era também
cortado por congelação, depois incluído em parafina e cortado em tota
lid ade.

30
— oestudo do baco na formo hépato-esplénica da esq’tistossomose
n?ansôniea foi feito utilizando os 30 casos dessa forma autopsiados e
üutros, retirados cirürgicamonte, de portadores de esquistossomose hé
pato-esplênica. Os estudos macro e microscópicos foram fo.itos com as
técnicas habituais em tais casos (colorações comuns; métodos para o
conjuntivo).
Para as análises do pêso foram utilizados 37 baços, e precisamente:
a) 13 provindo de autópsias n.”’ 98, 348, 448, 521, 600, 734, 767. 794,
849, 921, 921, 1.026, 1.058); b) 24 obtidos por esplenectomia, a saber:
n. 8.903, 8.832, 8.934, 9.174, 9.259, 9.273, 9.389, 9.495, 9.538, 9.649,.
 — 32 —

9.705, 10.297, 10.429, 10.756, 10.775, 11.415, 13.900, 14.215. 14.343,

14.366, 14.424, 14.508, mais o caso M. J., e outro sem número.
Como material de contrôle foi utilizado o baço de 25 casos de
doença de MORGAGNI-LAËNNEC (cirrose hepática), assim discriminados:
a) 16 provindo do nosso Serviço e ai arquivados com os n.°’ 252, 278,
334, 532, 604, 627, 737, 757, 873, 886, 944, 1.017, 1.038, 1.060, 1.263,
1.267; b) 9 obtidos do Hospital Moncorvo Filho, Rio de Janeiro, e regis
trados sob os números 53, 73, 75, 87, 111, 128, 135, 143, 147.
343,

de
los:
278,
263,
gis III

FORMA HÉJ’ATO-Es [‘LÊNICA (ESQ[ISTOSSOi OSE

MANSONI( A IIÉPATO-ESPLÉ’NICA)

Como foi dito iio capítulo II, estudamos 30 casos, sondo: 27 da

forma de SYMMERS (“clay-pipe-stem-fibrosis”), 2 da forma de HÁaI-IEM
(“fine pcnportal fibrosis”) e 1 atípico, com o quadro do fígado “em
pederneira”. Relataremos ibaixo o quadro anatômico dos diversos ór
gãos. Na literatur sôbre o assunto não se encontram, que saibamos,
trabalhos de conjunto abrangendo o estudo de todo o quadro anatômico.
Os pesquisadores limitaram-se a focalizar as lesões do fígado e as do
baço e, mesmo assim, sem considerar, nestas duas vísceras, vários as
pectos que serão por nós ilustrados. Como êste não é um estudo mono
gráfico, limitaremos as citações ao indispensável para a compreensão do
assunto. Do mesmo modo, não relataremos achados já publicados por
outros autores, já amplamente conhecidos e confirmados, que redunda
riam em repetição inútil. Por conseguinte, nos limitaremos apenas ao
relato dos fatos que julgamos novos ou merecedores de citações.

1— FÍGADO. Volume e pêso. Na literatura não se encontram

dados precisos a respeito. Os autores limitam-se a dizer que o fígado
na esquistossomose hépato-esplênica pode ser maior do que o normal, ou
menor, ou aproximadamente normal. Entretanto, faltam-nos dados mais
precisos, especialmente comparados aos de outras hepatopatias fibro
santes, entre as quais a de MORGAGNI-LAÉNNEC (cirrose hepática), com
a finalidade de saber se, entre as duas doenças, há semelhança de com
portamento quanto ao pêso. A análise abaixo parece ser a primeira
tentada nesse sentido. Para realizá-la usamos o fígado de 17 casos da
forma de SYMMERS e 25 casos de doença de MORGAGNI-LAENNEC, todos
tomados ao acaso. Os pêsos e os resultados encontram-se especificados
na Tabela II.
 r

1 E5QL’ISTOsSOMOSE HJPATO

Número

1
E5PLSNICA

progressivo
Número da
autópsia

98
[
Peso do
Ligado

850
1
DOENÇA DE MORGAGNI
LARNNEC

Número da
autópsia

252
Peso do
ligado

1.060
2 348 610 278 1.170
3 -118 1.700 334 900
-t 521 780 532 1.130
5 600 i 900 601 1.350
6 i 720 1.320 627 800
7 734 1.600 667 1.020
8 767 1.450 737 1.220
9 70-1 1.750 753 1.200
10 - 790 1.550 757 1.200
11 8-10 1.650 873 700
12 8-19 1.700 886 920
13 921 1.900 9-1-1 2.560
1-1 fl2-t 1500 1,0:18 1,350
15 906 1 2.000 i.oao - 950
16 r 1,1,26 1.200 1.263 670
17 1053 1.050 1.267 000
Is 59 (Rio) 930
1O 75 (Rio) 700
20 87 (Rio) 1,470
21 111 Rio) 900
00
128 (Rio) 010
23 135 (Rio) 1,130
2-É 1-13 (Rio) 1.100
—à (Rio) 1,500
147 ,

À. análise estatística demonstra n:co i1;tver diferenc;c significativa

eu tie os pêsos médios (lo figa cio na esqii istossomose hej)a to—e.splênica e
na doença de MORrAGNI-LAÉNNEC.
Entretanto, se consideramos 1.499 g o péso normal médio do fígado
(2)
veremos que, nos 17 casos de esquistossomuse hépato—esplênica citados
na Tabela II, em 9 o órgüo pesava 1.500 g ou mi is ; enqilani (1, (lOS 25
casos de doença tio MORGAGNI-LAÉNNEC, apenas em 3 pesava 1.500 g ou
mais, e a análise demonstra que 6,69, 1’ > 0(11. e a diferença é
estatisticamente significativa, no limite 0,1% Deve—se observar, porém,
.

que o limite de 1.499 é algo arbitrário pois, como está dito na nota ao
pé da página, desconhece-se qual o péso médio dn fígado no Brasil.

Ha grandes di <cordâncias de opiniões quanto ao pé<o do figwi

várias idades. nos dois sexos, nas diversas i-aeas e em cada hiotipo. Entre:anto.
convenciona-se, comumente, considerar corno normais pesos de 1,100-1.500
Tanto quanto nos é dado saber, uSo existem trabalhos publicados sobre o pêso do
fígado nos vários grupos de populacão brasileira .Ase ifras cio 1 -100-1 500 deli - -

vam de trabalhos europeus e americanos.

 — 35 —

Se futuras investigações demonstrarem ser o pêso médio desse órgão,

néste País, inferior a 1.499 g, é possível que a diferença entre os
põsos no esquitossomoso e na doença de M0RGAGNI-LAÉNNEC venha a
diminuir ou perder sua significância. Mesmo assim, a análise acima
fornece uma indicação útil. De •fato, supondo uma distribuição normal
ou Gaussiana, teremos P = 0,5714 ou 57,14%, na esquistossomose
hépato-esplênica, para valores do figado iguais ou superiores a 1.500 g,
e P = 0,1949 ou 19,49’/, na doença de MoRGAGNI-LAiNNEC (cirrose
her ática), paia os mesmos valores.

2— FORMA DE SYMMERS (“clay-pipe-stern fibrosis”) — Qnedro

ti OS C( ji1€ i,
Éste tipo de lesão consiste em urna peri—pileflebite crônica produtiva
granulornatosa (esquistossornótica), fibrosante. O processo localiza-se,
estrita e eletivamente, no conjuntivo que circunda os ramos intra—he—
j>áticos da veia porta e, em geral, não ultrapassa os prolongamentos da
cápsula de Glisson que, à guisa de bainha tubular fibrosa (bainha glisso—
iu ana) LcC ‘ai pa nha e clivo Ive as ramificações porta is. Portanto, via
de regra, não invade os lóbulos hepáticos e, em conseqdência, não de
termina nenhuma subversão com reestrtituração (Um ba i’; rcnianiciiiciit)
do órgão. De modo especial, nunca produz a peculiar subversão com
reestruturação caracteristica da doença (le Morgagni—Laënnec (cirrose
lupa Lka) .A inflamação, em grande parte direta ou indiretamente
determinada pelos ovos do Sch. niansou i, é acompanhada por intensa
neoprodução de tecido de granulação que, com o cronificar-se do pro
cesso, se transforma em tecido fibroso denso, de tipo cicatricial. Assim,
nas fases avançadas da doença os ramos portais intra-hepáticos, desde
os de até os de 4a ordem, e freqüêntemente alguns dos menores,
turnam-se envolvidos por uma bainha fibrosa espessa, densa, consistente,
branco-nacarada, às võzes como porcelana. •Êste manguito conjuntivo
envolve também as outras formações satélites das ramificações portais.
Porém, em geral, não determina interrupções, estrangulamentos, defor
mações dêstes vasos e de suas anastomoses, como acontece na doença de
Morgagni—Laënnec. Todo o conjunto é. então, transformado em um
cordão grosso no qual se acham, como que imersas, as formações citadas.
ASKANAZY (5), em material egípcio, mediu cordões com espessura
até
de 7 mm; em alguns dos nossos exemplares atingem espessura de 11 a
15 mm. Constituem, pois, como que uma árvore fibrosa a qual, acom—
panhando estritamente os ramos portais, forma um esqlleleto conjuntivo
no fígado. Mas &ste arcabouço, convém repeti—lo ainda, conserva a
arquitetll ra normal. É apenas mais grosseiro, mais espesso, mais con
sistente, mais rico em tecido fibroso. Os lóbulos hepáticos imediata-
1?

— 3G —

1’i’/. 1 Esqios/assoniosr iiiUii: (liGo lié])6iO-(SPU (11(0. F(lIiij(i dc ,qaiii,crs.

—

(A n.° liS) .Sope rficie LX te i lia lo figa tio, face li agiagmti tic;l A supei feio é
embossat la, Cl 1111 sali &II elas t’ti pseu 0-11(3(1 til 05 dc vtilunie quase ti o [CI o iie. As
bossas ou pseu([o_Lio(iul(s iepreeiitam a M0jCCttO, sobre a superfície do fígado,
de territórios liepúticos de III e de IV 01 (1Cm. Nüo se trata de nodos ou nodulos
de paz êoqtiima liejniu[co, poisas bossas ou }Irooboriocias raü silo se1laaoas
das demais partes do fígado, nem circundadas por conjuntivo que as insula do
parêliqUiIiia restante (ver figs. 1, 5, 7, 5, 1). Oi)set\al, ailltia, o volume (lo
101)0 esquerdo (nüo liii reducuo do mesmo, como acontece na cirrose de Moigagni
—Laüiiiiec) Observar tambeni o esjiessament 1 tia capsula de Clisson
.

Fiy. 1 — ai eis !ypc li cpotospl(’flic liiOflsOflic scliistosom iasís. (A. lis)

— Exteinal suiface of t]ie livei, íliaframmatic sumface. T]ie sumfaee is nohhy
witb p rojectiom IS 01 1 Iseildol iodo les ((f 1 lear]v uni Co um volume. ‘Iii
e projections
or pseudo-nodoles iepreseiit t he poit iohls, cii tbe suzface of tlie liver,
of
hej a tio LaTi tories f 11w ti a 11(1 1 t h o der. Ti:e aio flui inaLes a nod ules
of hepatie parenehyma, for Um 1)rot1I)e1a1iccs• aie ilot suzrounded hy connective
tissue isolating them from Pie rest of Lhe parenehvma (see
fig. 1, 5, 6, 7, 8, 9)
Note also Pie volume of Pie lefi ToPe (which is noL reduced in
size as occui s
111 Moiglgni—LaeIll1ec ciri-lilHisi. N’te liso Lhe thichemling of Gliss,o’s caiNtile.

mente adjacentes aos cordões conjuntivos ficam deformados, estirados,

achatados. Todavia, em virtude de usualmente não serem invadidos
pelos elementos da ilogose e pelo conjuntivo jieoforrnadc’. conservam
sua individual idade a Ilatõmi c;i e fi s io lógica. 1 )e mudo part ici ila r, ficam
absolutamente conservadas a rêde sinusoidal intralobular e suas vias
de
afluxo e defluxo. Quando. como acontece em certos casos, e especia
l-
 r — 37 —

mente na zona subcapsular do órgão, o processo flogistico e a n’oprodução

conjuntiva penetram nos lóbulos e lhes subvertem a estrutura e as rela
ções com os demais e com as formações interlobulares, êste fenômeno,
ou seja a subversão, é meramente acidental e local. Nunca toma as
características de um processo generalizado e sistematizado, como acontece
na doença de Morgagni-Laênnec e, sobretudo, nunca determina uma
reestruturação (rcmanicmcnt), do órgão. como se dá nessa doença. O
conjuntivo periportal neoformado, tornando-se denso, fibroso, e por isso,
retraindo-se, traciona a cápsula de Glisson. Os pontos de tração corres
pondem, geralmente, aos ramos portais de IV ordem e determinam a
formação de depressões ou sulcos na superficie do órgão. As zonas
compreendidas entre os sulcos correspondem, pois, aos territórios he
páticos irrigados por êsses ramos portais e apresentam-se como pro
tuberâncias ou proeminências bastante regulares, de dimensões relati
vamente uniformes. Nos casos típicos, a superfície externa do fígado,
a um exame não suficientemente aprofundado, poderia parecer regular-
mente nodosa; e em nódulos, de fato, falava o mesmo Symmers. Na
verdade, as zonas atientes não são nodos, ou lobos, pois nunca são
circundadas por conjuntivo, insulando—os do parênquima adjacente. São,
.s.
e 7
r.. —
‘ti
L>t

o,
is
is
o
o

flq. 2 — E-. qiiiSlOSSOfli OS,’ ifl(iIÈ r,fl i(’U hépa(or.spl’n iCU fOIMiU de sijrnmers.
,

(A. n.° •lJS). 1esmo CUSO e mesma explicação como na fig. 1.

1”ig. 2— Hepato-spleiiir fll(I7lSO)i ir srhistosomkzsis, Syoii;ei’s typc. (A. 148)
— The sarne case and the sarne explanation as tu fig. 1.
 E
— 38 —

como foi dito, meras saliências, protuberâncias ou emliossamentos, con—

seqüéntes ao mecanismo descrito. Esta caracteristica, que pode ser me—
lhor observada nas superfícies de corte, constitui um (los elementos mais
importantes (lo quadro anatomo—pat&ógico desta forma, permitindo di—
feren ci á—la de outras hepato patia s fib rosantes e, especial me uto, l doença
de Morgagni-Laënnec. Nos cortes transversais, as traves fibrosas apre
sentam forma variada. De fato, freqüentemente, enviam prolongamen
tos curtos, geralmente finos, que, após brevíssimo percurso, de 2 a 5 mm,
se exaurem en tie os lóbulos onde se haviam insinuado. Êstes prolon
gamentos se formam cm tõrno aos pequenos ramúsculos que normal
mente nascem, não por di cotomia, mas de modo algo irregular, durante
todo o percurso dos grossos e médios ramos port:ais. Têm a mesma
significação e gênese tia neo fm’m 1 ç ão conj 011 tiva que ci rc 1111(1 a e gir o4sos
ramos. Via de regra. não se ;tnastomosani e, por isso, não insi Iam

— osWs.<o,, um! /11)íi!o.O,011r,i fOifliq mi, Sim

DOO
(.\. o» 1.020). \Jcsina LXpilLlI a’) lia Íi1. 1.
muni ILui!: (lU luii1LI)t3iO.
.\il’L’; mie —eu íumtoLzu;ufIml,, ii Ílg:uuLm u,i,l iuiim:u,l eu li: ,ucnl’u, um
iI1eighluu, mLlilute luas bolas, cal mm1i;ii, de alia>—; ctIti(l. <1-m ii
i1)lfS tn1iiio e pius cal 101ev,, is tmmi:totiu’s

Fiy. .7 — 1h Oii(Ofl?hifl ,,uns,Iii( s/Iç?Í,,;’N; Sq,,-, T)/i),. \. :02

— Snyie t’XJJ),ii1111’i) ii . ‘aliO ‘i Ou, litl Itci,,e htii1L ))11!’ii’
gtaphc(I, tiie livei \\a.’ iiljecteil \\i(Ii Itetate ()í \ iovlítc mil StiIIIIISIgCII Cio
two bours iii a solutiou tif caustiu lioLsil ‘(‘his ilimilu Liii oigti i1IOtC LIIIIiiiI
and caused Lhe puital teuritories Lo stand out,
 — 39 —

EsquislossOinose niuiisõ,iirr, hóputo—csplc)iiCu, forma de

SyninerS.
Fiq. 1 —

o 1 i,l lar guiai do á i’gão é conservad a, mas os terri

A 8 lo). A ií ti i t etuia lO
piój,iios lóbulos resultam lllalS distintos, mais em destaque,
tórios portais e os
ai’, eliquanto
devido Lo discreto espessamento lo conjuni lvi, septal e interlobul
sua inltvii (jade anatemica. A Ileoformacuo con untiva
os lóbulos conservam itri 1
IV ordem, e não
é localizada estritamente em tõi’no aos ramos portais, até os de
prodtiz subversão ila arquitetura (lo ói’gão.
Kcputo—sJlIelIic Jlj(HiSOili( .qelizstoSOiiIiUsis. Synoiicrs typc.
(A. 810;
Fia. 4 —

of Lhe oI’gan is preserved but the portal

— The general ]oi,ulai’ architeetui’e
themsolves are more (listinet. mole iii evidence, ilue
terz itories and the lolmies
coonective tissue while the
tu slight thickening of Lhe septal and interlobular
anatomical individuality. The nesvly-forined connectivc
lobules preserve their
around the portal branches up tu those of the 4th
tissue is strictly confined
organ.
order and does not cause subversion o Lhe architecture of the
1
—— 41 —
1
—42—

biq. Esquix1nsomo.sr 1)1(H) sõili(q 1iti/)(l/o-(’SJ)7(fli((l foniia

——

de Syninirr,.
n.3 79-1 IS
_\ de (0)-/r. Ilieladii com gelatinas miadas: em azul na
vmia pela. em crmeo ias u1)fli-hc1dIIi-as.
Exl)lk:n:il muno para a fig •i.
A iiijei(iii lia vti.i poita Torna ainda Iliais cvillenic
Cl eliOhilenIl peculiar II esla
iI(p:h)r1,-iti- Iu-llsahitl- tU 50a. selem a neoLitinacao e
uluntka eava sentar
limitadas exiItmsivaiiwnw em lõimimm aos i•iiniiis pom-tais,
até os de 1v ()ideITi,
mifll) liavuiiilo mieiii sulivem-sflmm (la
LII-(ltIitetura liepatica, nem co-pamtieipacfio. mia
miellíoh111aç15 e setilam’, 1h) sistema las supli’h(’l)ati
eas.
1._li). — !f(pofo.spl(-ui(’ ),UflSO)O( s(’I’I(/HNH)iIi(iViS, S’’,u ,fl’)s i//fl’.
/ (A. 7!)
— Su’’fun’ uf s(’(’tio)i. Injct-eI vhii loIl;tit’elI gelaUne.Imit
ie tu the portal vei:
and rei! ii) Lhe stmpl-m—llepatit’s. lxplanaiion Saiiic
LIS for fig. 1. The injection
of fle poita! veio eiií!el5 nome cvimient lhe plienomemio
n peculiar tu this fluiu
si:Tg htpatopatuiv, namclV, tua) lhe (-(Iaiieetive lis-sue
and vascular neoftilmatioii
mml niHed 5h itL)v lo tlie -egion aiíitimid me pmol::]
I,maiches up tu ibose o!
time Coumth um-de’-; theie is ncithei- sul)vem-si,)n
1 lhe liepatie :nc-liitectti:-e nor
(-tl-pait[cilIahiomi iii ttie va:t-ul;mi- neoiioiiiaii’,ii mm! lhe
stmju;m—hciia)ic svstem.
 — 43 —

fato só accrntece raramente.

ilhotas de tecido hepítticn. Éste último
zona sub—capsular. Todavia, os
sempre em segmentos limitados e na
devido à compressão por
lóbulos adjacentes a tais feixes conjuntivos,
alongados e, nas super fiei es de
éstes cxc ici da. tu rn m—se ar h atad os e
O fenômeno é especialmente
corte, ,‘ilgo salientes cm relação aos demais.
à diferente desidratação
nítido nas peças fixadas em formol. Devido
dos lóbulos comprimidos, éstes se
e contração dos feixes conjuntivos e
adjacentes às faixas conjuntivas.
destacam mais claramente do que os não
lóbulos imediatamente contíguos
Às zes, são modificados assim todos os
ramos portais. Os lóbulos mais
ao conjuntivo que acompanha os grossos
alongados e menos achatados:
dstantes, ou tia segunda fileira, são menos
por diante, a d ef orm:tç ão
es da ercei ra filei ia ai o da menos e, assim
do grosso ramo portal. Em
diminui à medida que os lóbulos se afastam
regularmente em õrno a todos
certos casos esta modifica ção se repete
modo, nas super Cicies de corte,
os ramos portais grossos e médios e, dêste
tantas ii i’eis ou territó ‘i is i rrcgu—
o fígado se mostra dividido em outras
um tendo por centro um
1 ai mente poligonais ou arredonda tios, cada

.a _1__ —
P

— -‘
•..

- k_. l

Esqfos/osSO)ilO5c
II,p0t0-csptd)IicU, foniio do Rijo OIci.q.
))IU)I.S(i)IH((
1”iy. 6 —
Vê--e (1110
S’uyu’dhic 1/e ,‘oiIí’. INpIi(aOã) como
las fiRs. 1 e 5
i1’ -i
a ndiliilos
pi-ulwrãneias da supeifice externa !is. 1
e 2j 1)5(1 torresnnIein

rn5eVidenCi(:IO dos teliltolioS ponai<

ia(N. SI/eito ) !g/)i’. Si
1’iq. ; —1h joi/o-spleiio 000sOiic •schi.stosO’u
as lo íigs. 1 and r,. Ii tan be 50(1)
Rio foco of sic’tiwi. Explanatlon, the sarne
1 and 2) lo not col nspi’nd
—

sumíace ( íigs.
tliat the 1ituheiances (lii the exteinal
portal territories.
lo nodulcs. but gives evitience Lo Lhe
 grosso ramo portal circundado
— 44 —
‘1
por espessa camada conjuntiva
sua vez. êstes grandes territórios . Por
silo sub—divididos em áreas terr
menores mas igualmente nítidas itor iais
e distintas. Do mesmo modo
rua i nies, tem )or centro o m que as
ia mo porta] ci nu ii dado por e esso
tiro fibroso; os lóbulos imediatame p con juo —

nte adjacentes sao uru i to alongad

os mais distantes menos, e assim os,
por diante. As pequenas e as
áreas se confrontam, assim, pelo grandes
s lóbulos mais periféricos, que con
a forma normal, pois não sofreram servam
a tração e a compressão produz
pela neoformação conjuntiva. Em idas
uni figado, no qual êste aspecto
mais nítido, contamos 7 territór era
ios e 27 sob-territórios; êste
correspondiam aos territórios s últi mo s,
dos ramos portais de 3a e 4’ ord
vêm frisar ainda que, mesmo qua em. Con
ndo o fenômeno é muito desenv
os lóbulos conservam sua individ olvido.
ualidade anatômica. Exc etua
eventua]idades citada antes, das as
nunca são circundados por tod
Ou ilI sulados dos demais.
os os lado s

;fl
1
Fig. 7 — Esçid,síos,süoo,sr IItfOfr’CIiI1{’O liCjUI(oo’))?i 11111. forem mie SV)’O1I€’nQ.
(A 0
lis). 1)etdhc tIa fit. II, Ilalil II1(III’aI’ a etmnsci’vat’atm da arijuiteluia
IO]11112V,O eVideociOtflti ih,s leri’i
Lói içis ,iii’tids, ii fleiihiiIfliiaçi uoIIj
Latia csLt’itameilte CIII {(‘II1O tIIiIiva 111111—
0(15 1010135 )oi’tOIS. ilIL’ (I’ de \‘ OIIICIVI,
li. 7 — IIIp611-spi,uh, )flt(IIÇOfllI’ S()Hsf,)SO)i!i
i)ttai
,LÇiS SqI)f)iP(’,s l!/pP. (A. 1 SJ.
—
üf II) slio’
lhe plCSL’I\iIlIoII Ol lhe i(Jl)lIliII
evulenle HIchiLeclOle, ihe
tJI 11W PoIta1 IeI’iitI1e 111(1 he (‘DIIZI((li\(_’ liSsile ieof{,l’OI
siticlir lilIliteIl ati{)II
Lo Lhe zotie iIouIld th(.’ jiiii’liil lii
itiles LII) tlwse (}f lhe
!LII lIdeI’.
 — 45 —

s vêzes de modo
A cápsula hepática é quase sempre espessada,
ento da glls
notável. Como regra, pode-se afirmar que o comprometim
do que na doença
soniana é muito mais freqüênte e muito mais grave
é irregul ar; a zonas
de Morgagni-Laënnec. Às vêzes o espessamento
a cápsula conserva
leitosas ou nacaradas alternam—se outras em que
casos, o espessamento é
uma certa semi-transparência. Em outros
proeminências. Em dois
maior nas depressões ou sulcos, menor nas
à cápsula diafragmática
dos nossos casos o lobo direito do fígado aderia
pouco vascularizadas,
por meio de lacíneas curtas, espessas, resistentes,
de antiga formação.
páginas prece-
Sõbre o volume e o pêso do fígado já se disse nas
é fibroso-elástica; nunca
cientes. A consistência, maior do que o normal,
varia desde o pardo ao
se chega a altos graus de esclerose. A côr
fulva, nem ictérica.
vermelho-tijolo; nos nossos casos nunca era

fo mc a (Ir Sync nicis.

Fig, 8 — Esquislüssoniosc n,aisoli (tu hdputo-espl&c (Co,
mostrar a acentuaçiio dos territórios por
(A n.° 4-18). Esquema da fig. 7, pai-a
a disposiçflo da neoformaçüo con
tais (nõo visíveis normalmente) e o tipo e
determinando subversúo da arquitetura
juntiva (em prêto, no desenho), nüo
desenho normal.
do órgio mas, pelo contrário, acentuando-lhe o
lypc. (A. •i is).
$ — Hrputo-splenim vuiilSo)iic sclcistoso)Niosi.s, Syn,nuiç
arcou tuntion of lhe portal toiri
— .Sclicinatic representation of fig. 7 te show the
II igemen 1 ci lhe coci 1 cective
normally v isilile) um 11w type and lia
Fiq.(nol
tories
which does not cause subversion ol
tissue neoformation (hlaek, lii the figuro) normal
ou lhe contraiy, accentuates lis
the architecture of lhe organ boi,
appearance.
 I’’ij. [) /,‘.‘fj)S’/’i5Nti)ilO5(’ iii{iti.S
tjlif(’O lti’j’(<i i .sjiftti;t’il, i)f’Hii iii’
a 11.0 Tu?), So1uciCick’ t_ic (fale. (‘asti 11(115 gIa\ e los i’cpi’esci
figs. 1, 2:1, -1. 5, ii, 7, 5. A aui’quitettti’; i)atlí luas
i loIiui;o’ lo i’u5ii esih lel’fl
iLuuie::i’:
coilsel vaula ai IleiI—!’{)l’ltlLIia(i tolijilohiv
ai e ImIltaltia CXÇlilsi\’aIlll
cIlicd
te envolve os ralhos portais, ate os tio
V i,i’,Iem. t’oinpaiar esta figura coei
tio trabalho lo Sv.i ‘ir’us (Ii)))).
ii’). ) —IIi’j)lIiO—sjflfli) 1 flOt?.S000’ .í’Ii,.sti)sojoIosi.<
,Squo,o ‘s fujo. A, 7s7.
— Suuifoce oJ scehioii .Aies icn)e riso iif
tIle lype ‘epiesenteul in figs.
1, 5, o, 7. 5. T)ie ]iiliulai architect 1, 2, 2,
ure 4 lhe (ligali is jiei’fcctlv
the C(ilhlft’ehi\’e tisstie necif’oi’maitiíio resei’ve{
iS (‘iillhOC(l ex(itisiveiv lo lhe shea
tlie sirlaul i)I’auIic’hes til) (ii tiais di ritmul
e of lhe h(li i,iiler. toinh
(li,— oule (bis figur e witli
—hti’ii iii SVIIIIIIeI’s’ paler 119(11
).

3 — Quadro )UiC) ‘ONCOJ)ZCO. É relativamente simples. Confirma

ser a lesão quase sempre circu nscrita
pelas bainhas glissonianais já
citadas. Consiste em formações grain
ulomatosas, com estruturação vária
em diversas fases de evolução, semp ,
re relacionadas com um ou mais
ovos de Sr/?. ff0 flOfl i, e em uma neof
ormação conjuntiva de tipo reacional
e repa rai tivo. A q (ai II tida de de ovos e
de gra n o loma s varia de caso paira
raso. Em certos exemplares ou em certa
s zonas são muito escassos ou
mesmo faltam, e (leste modo pode pare
cer que exista urna desproporção
entre estes e a neoformação conj un
[iva, O fenômeno serviu de argu
mento, entre outros, para certos auto
res defenderem a su posição de que
a neoformação conjuntiva e, conseqüê
ntemeute, a fibrose hepática, não
dcii vem da ia fIam ação produzi (la pelo
s ovos, mas sejam devidas ação
de toxinas ou a infestações unisexuais.
As finalidades desta nota foram
delimitadas em suas primeiras linha
s entre elas, não figo rat o estudo
m togênese da lesão, (j o e será trataid o em da
o ti tro 1 rai bal h o. Todavia, pode—
m os adiantar que a anai 1 ise de noss
o m aferia’) pai i’ece i mii car ser a nei
formai cão co iij 011 ti va dcvi dai, pelo
menos em gra n de pai rt lese liCli dos
ovos e da inflamação que estes prod
uzem. Sem querer a. fas ta r com pIe—
tamente a ação de outros
fatores, pa’ce indicar que Cstes, se exist
em,
 — 47 —

atuam de modo absolutamente secundário. Deve-se ter sempre em mente

que os casos chegam à observação já na fase crônica e ao fim de sua
longa evolução; e pode-se admitir perfeitamente, sem forçar os fatos
conhecidos e sua interpretação, que, nessa época, muitos ovos já foram
destruidos e eliminados e a inflamação que provocaram se tenha apagado
deixando apenas o conjuntivo de reparação.
via de regra, o conjuntivo neoformado torna-se muito denso, mas
em certas zonas, onde conserva longamente o tipo de tecido de granulação,
a neoformação vascular é muito intensa e os capilares fortemente ectá
sicos. Mesmo assim, comparando-o com o que acontece na doença de
Morgagni-Laënnec (especialmente na forma juvenil) e em certas afec
ções do sistema extra-piramidal, o fenómeno é discreto e nunca siste.
matizado.
A inflamação e a neoformação conjuntiva ultrapassam o arcabouço
conjuntivo periportal normal sàmente em áreas pequenas e circunscritas
da zona sub-capsular, até uma profundidade de 1 a 1,5 cm. Aqui, feixes
de conjuntivo neofçrmado podem penetrar nos lóbulos e in.ulá-Ios eyr
partes ou em grupos; as zonas insuladas podem ser redondas ou elipsói
dais. Este fato deve ser lembrado quando não se pode observar todo o
fígado e se estudam apenas fragmentos retirados por biópsia; não se
encontram neles os tipicos granulomas ou os ovos de parasitos, e o quadro
pode simular aquele da doença de Morgagni-Laënnec.
fenômenos regressivos das células hepáticas são sempre relativa
mente discretos, especialmente se comparados com os da doença do Mor
Os
gagni-Laénnec. São inespecíficos e consistem, predominantemnte, na
esteatose, mais ou menos pronunciada segundo os casos e, em nosso ma
terial, independente da intensidade do processo flogistico e da neofor
mação conjuntiva.
Não há, pelo menos de forma sistematizada, retenção inl:ra e extra-
celular de pigmentos biliares, tão comum e intensa nas hepatopatias
fibrosantes com subversão e reestruturação (Uniban; i’enianh’ment) do
órgão. Às vézes existe em pequenas zonas geralmente
sub-capsular es. Os fenômenos proliferativos dos epitélios faltam ou
são extremamente discretos e focais, não sistematizado s a ponto de ccns
tituir um elemento característico do quadro anátomo-patológico. Em
nosso material de autópsia nunca encontramos nódulos ou nodos de tipo
regenerativo-hiperplástico das células hepáticas, tão comuns na doença
de Morgagni-Laênnec. Em um dos casos autopsiados, na periferia de
alguns lóbulos havia células hipertróficas, mas o fenômeno era muito
discreto. Formação nodular regenerativo-hiperplástica só encontramos
unia vez, em uma biópsia (tratava-se igualmente de uma forma hépato
esplênica da esquistossomose mansônica), mas era de ordem microscó
.‘

—48—

pica. As chamadas neoformações de canaliculos biliares são quase sem-

pie discretas e limitadas a certas zonas, especialmente àquelas onde
o
conjuntivo penetra nos lóbulos e isola parte déstes, ou grupos
de células
hepáticas. Em certos casos, faltam. Nunca são sistematizadas
—. E a ponto
de constituir urna característica do quadro :inázomo—patológico. Se,
examinando apenas um fragmento de figado, além da subversão
de sua
arquitetura se encontram ttmbóm a retenção de pigmentos biliare
s e
fenõmenos progressivos das células hepáticas com a chamada neofor
mação de canaliculos, o quadro pode tornar—se idêntico ao da cirrose
.
Mas tais fenâmenos, repetimo-lo ainda, são absolutamente circunscritos,
quase sempre Li zona sub—capsular, nunca sistematizados.
Eis porque
o material obtido mediante biópsia, posto que às vêzes suficie
nte para
o diagnóstico genérico da esquistossomose. em certos casos
pode levar
iiérros, e é ás vezes inadequado para a análise da forma e especialmente
para o estudo dos quadros macro e microscópicos mais caracte
risticos.
O achado do pigmento esquistossomótico é inconstante. Não se
encontra em todos os casos, nem em tõdas as partes do órgüo.
Por
vêzes só aparece no’ conjuntivo neoformado sob a forma de acúmu
los
com dimensões variadas. Em outros casos, acha-se nos lóbulos:
ou em
focos circunscritos. acompanhado
s ou não de células inflamatórias (lin—
lócil os, neutrófilos, eosinófilos) ou nas células de Kupffer.
,
É êste o
único caso em que o pigmento poderia ser confundido com
o malárico.
Nas células de Kupffer, de lato, se apresenta como grãnulos pardos
OU
negros, em geral arredondados. Quando extra-celular,
mostra-se como
massas muito irregulares e angulosas; caráter que
o diferencia do pig
mento malárico. Porém, quase sempre encontram-se
os dois aspectos
em zonas muito vizinhas, e deste modo, não é possível a confus
ão com
o pigmento malárico.
Independentemente do quadro principal já descrito, podem
se en
contrar, em alguns lóbulos, ovos de esqtnstossoma e granul
omas em várias
fases evolutivas. Observam-se desde a recentíssima
infiltração neu
trófila. eosinófila e linfocitária, a formação de células
gigantes (rara
no grannloma intralobular). até a cicatrização, em forma
dos tipicos
nódulos microscópicos constituidos de camadas concên
tricas de fibras
colágenas urossas. escassamente nucleadas, freqüêntemen
te homogenei
zadas, hialinas. Éstes nódulos esquistossomóticos são perfeit
amente idên
ticos aos encontrados em tôdas as vísceras, não sômen
te na forma
hepato-esplênica da esquistossomose, como também nas
demais formas
anátomo—clinicas produzidas pelo Seu. me isoni.
Tais nódulos intra—
iobulares não parecem relacionados com os fenômenos peripo
rtais já
descritos. Além de inconstantes, são independentes, topogr
áfica e es
truturalmente, pois, nos meus casos, não mostravam quaisq
uer relações
com o conjuntivo periporta! neoformado. A análise cio nosso
material
 — 49 —

1)
as
to
e,
ia
e

e.

‘a
Lr

5.

n
1—
o

u
o

5
ri
 r

— 50 —

‘1
1

Ehj. 10 — Esqiíisiossomose )lla?l.ÇC)liCa liépato-espléiira, forma dc Syninicrs.

(A. n.° :1181 Método (le Heinilenheiii A fleiiftii’mticflo conjUfltivo—vascu1a é
lirnitadi Li bainha peiiportal, aos esparos de Kieinan e seus l)lolongarnen
tos
iiiterlohulaies. Entretanto, devido ao espessanieiito eàretracflci ilêstes, os
lóbuli is ficam ilefoi’maiius e entram em hipotrofia, embora iflo exista
subv ersn
anjui tetura do ói’gLo.
Eiq. la Fícpato-splrnic )?jUhiSOilii siliisiosün,iasis Svnl,oc,s time.
—

(A. 318).
— Hei’ ico hei is uietlioi is. Thc eollnectives tissue — vascular neoforma ion is
Cun filiei tu lhe peiportal shea th, te the spaees of [Clero (‘II anil theii’
irterlo
ar i n’i miga tion. lii wever, ii ue ti, the th 1 nck en i ng a liii i’eti’ irtion
of lhe lal ter,
lhe lobules hecome deformou anil suffor hypeitiophy
though there is no subver
Sion of lhe architectui’e cl lhe olgan.
 — 51 —

&“

2tt
•I,J
L ‘-tL’ .:J

É.,

Píg. 11 — Esquistossoiosc LO (LUSO li CU h ÓpOtO.CSplc)1iC(!, forma dc Sy,ii ,icrs.

(A. e.° 348). Segmento da parede de um grosso ramo portal e do conjuntivo
que o circunda. Coloração de LTnna-Taënzer-Livini para o elástico. As (luas
setas indicam o lúmen do vaso. Observar a destruição e a dissociação da pare
de vascular e (lo seu componente elástico. Observar o espessamento do conjun
tivo perivascular ocupado, assim como a parede portal, por granulomas
circundando ovos de Sri,. ,LU)LSOIli 1 pilcllebite e peri-pileflebite granulomatosas,
mansõnica).
Fíg. 11 — flcpa(o-spfriir O?a)LSO,,I( srhistosomiasis Symmcrs iypc. (A. 31S).
— Segment of the wail of a large portal branch and of the connective tissue
round it. Thc elas dc tissue is slined with Uniza-Tuënzcr-Lirini. The tive
arrows polnt to the lumen of the vessel. Note the destruction and disassocia
tion of the vascular wall and of its elastic coinponent. Note the thickening of
the petivasculai coanective tissue which, lilce the portal wall, contains gratiu
lomas sunounding ova aí Sri,. mo 0.5072 i ( mansonic granulomatous pilephle
bitis and peri.pilephlebitis)
 r

— 52 —

Pig. 12 — Esquisto.ssomosc ,,ohsóiiicn 1iC])i(o-cji1C,H,iI (o ,flo di’ S’jmni’,’s,

(A. n.° 76H. Ramo portal. Observar a pileflebite e a pei i-p!leflehite. a (ÍCS
ti uieo da musculatura em giande extenso vaso, a imensa neoflomação
Conjuntiva, a presenra de dois glanulomas PrO{Iu’/iIIos Por ovos.

P1g. 12 — JIc7ato-splenic ))i(t)I5o?Iic SC1)is(OSO)IiioNis, S!joiiieis Iyjn’.

(A. 767). 1
Portal hranch. Noto the pilephlebitis and
peri•piiephlebitis, the destruction
—

of file musculatuie over a largo exteni of lhe vessel,

the intenso Couneotive
tissue neofoina ion ir,? lhe pi esence of two gianuloinas
causoU 1, ova.
 — 53 —

Fiq. 13 — ESÍJ O is! OSSO ij!OS( III (t?SôiI ICII li dJflitO-(SPICII leu fo,nia (te sijntiners.
lume portal. Método de
(A. n.° 318). Segmento tla parede de um grosso
Unna.Taozer.Livini para o elástico. Observar a Quase completa destruição
vascular. _ks setas
da musculatura, a infiltração inflamatória, a neoformação
indicam as zonas onde a (lestruiçal) é mais grave.
t’ig. 13 — HeputO-slCiHí’ IUIOSOIIH 51lijstusonijusis. Symnicn typc, (A. 318).
— Segment of the val1 of a large pornil branch. U-,iio.TuëtzcrLjvjni method
musculature,
for the elastie issue. Note the almost complete destruction of the
vascular neoformation. The arrows show
the inflammatoiy infiltration, the
the zones where the destruetion is most intense.
 r
— 54 —

Fiq. li — EsquiSlOsS(JI)LüS(’ fliU/iSOOiC(l /iéputo-r.spléiiioo

Joioia (/r Si/uinirrs.
(A. n.° 31S). Coite por rungelacrio. Coiijtnt{ivo j)eri-poitai
espessado e P:fia—
mudo tpe,jnilefleliite giuintiIomatosa Nu campo miejo—edjuieçu aqui flulugua—
fado eneon 1 ia m-se 22 ovos ou f agmen tu is
1 le ovu is, ((um gnu nui 01 as
e un estádios
diferentes de evoluçüo.
Fig. 11 — Jlq)uto-sj)1(iic )ii(HiSoflj( se/iislüsoitijusi’Sij,,
jijc, íi)jfl. A .3
— Suei inn a ftei fieezing. The peii-poital flinnec
tivu tisue is (li ickened and
inflamcd (glaflUIOItLitoUs j)eii—
l)iIepillel)itis). lii lhe nhiCioseopie fieM bete
pliologiapheil theie are 22 iva Di !agnen
ts if ova and g aouh)mLH iii \aiiiU2
stages of evolution.
 r — 55 —

1
1

1
Fiy. 15 — EsqvistOSsoP?OSC )iIuflSÔilZCfl hépato-CspléflicU, forma dc S!JVlWCrR.
conjuntivo em certo número de
(A. n.° 3 IS). ‘Fípico aspecto cio espessamento
apaços polto-i)iliares. Obstrução cio Iarno portai.
3-13).
Fiq. 15 — Hcpato-SplcflU ;HUNSOR2C seu istosoUliaszS, Syjnimers type. (A.
thickcning in a cortam number cf
— ‘PVp!LaI fls1)UL’I of the conectivc’ tissue

porto-hiliaty spaces. Obstruction of the portal branch.

 — 56 —

(1\.
Í’I’I lii
fl.° 3 H).
— ES(/UISfOSSO?)IOS(’
1\IesIn(, (flS()
JI’JUi(I) jJl()U((i [‘Hwc (1(
e )nesIna eXj)L(U(Hí) como ia fig. 15, Resqu
I/H Ii(J.S.

(no de CS(1tlistOSsonia
em ati\i(ia(lC.
Fg. 26 — /!CJ)(llO’SJ)lCIii(’ I(I(l’INOj(fl’
— Sarne case a mim i sarne cxl lana
(num huriemi lo (1w demise c’oniie
rcaction.
ício de um
t
imnel’gi{l(m 0(1 cOIijUflttVí} (lOI1s(I, sem mc’l;v;So
iutiamiiat6i’ia
S(’ImistOSOIoiOsiS,Si/iIiJflC’j’g
l/J])C. (A, 318).
Omiti as in fig. IS. Iternains nf a schistosorna
ctive tissue vimhmium anv
active !nfl;mmmatomy
r

— 57 —

Fiq. 17 — ESqIIINÍOSSDn OSC )))IIflSÓUZCU képUtO-ÜSJ)é?1 ?C1(, for,n a dc Syi;irncrs.

omas.
A. n. 720 No conjuntivo neofoimath, não se encontram mais granul
a pelo granuloma
nem ovos. Entretanto distingue-se urna cicatriz esférica, deixad
curado.
d?dU)ISOfl ft sthjSlDsUfll)tfsjS S ris Íypc. (A. 720)
Fiq 17 —

— No gianulomus 01 ova are to he found in the newlyf ormed connective tíssue.

left by a granul oma which has
Howev e splierical sear can Lo seco,
a
(1 isa I)PENI teu
 — 58 —

FIQ IS Esqnsio.<sowo.
—
Ii’(lOSh ir(( hr1w!o- S/)l(Ii,,, (o, j)j(I (lt S;/, ,iir, .q.
(A. n.° -lIs Neofojpç0
Je: ij)or(uI, intensa, tie tipo
a;gzornz,tüiee. 1)
lúmen do fim,, fliJ’tLL
2) anui aflui ai.
IiÇJ. IX— Iir))(I/U-.))/Uflj( )Ii(IflswII( SV]II.4U.sr)))I(/s?s
S(/iIII)j(’/. /!//)(. (A. 1 IX)
— 1 ntense I iJ)OtaI coflflecti\e 1
SIIe-’aS(tIJHI I1C()íWfltjofl Dl
Ingiomntoj,
lvI)e: (1) lirnen or tie poital Jjianch (2) uileiLiI
lnaneh.
 — 59 —

Pig. 19 —L’squistossoniose 1)loil5o1)lcÜ li J)UtOeSpiiflia, forma (lo Sijm lHeS.

(C.P. 11.100). Ncoformacüo conjuntivo-vascular intensa angiomatóide. Frag
mentos (te um ovo, circundados por infiamaçio granulornatosa.
Fig. 19 FICJ)U to -S 7)?CR ir
— (Z)LSOfliC seu ist OSO III ?O55, Sy II? III CF5 t ?JPÚ’. ( PC.
0.190) — Intense nngiornatcid connective t issue-vasculai neofoirnation
Fiagments aí au ovuni su rroun (ei) hy grau uloma toUs in fi ammation,
 — 60 —

frig. 21)
— Esqiiislossoii,osí’ ?,,UeeSCOi(a hcpulocspli,,iru forma dc Sij,e,e,,ro.
(A. n.° :118). Grosso ramo intia—hepatico da artéria Oliseivar como e dife
ronca elo ‘í me acontece iia arvore ] jorta 1, ‘ia a ele lia! a lesão não é difusa, mas
loca] iza (a circunscrita. As setas lhe icam )eq lenas z eu as ele ice cose da parede
artei ia!. cm coIlespOtidélicii com OVOS ele eSqtliStOSsuIfla.
fr’ig. 20 1/e pa!u-x/)/(nn I,U)’-OIiÉ( W(1H.StWOil,?t,S,N. Si,e’ I !)J’’. L\. 3
— Largo i n 1 ahepatic ]naneh of the arteiy .Now diat, COfltrary lo what occnr-
in tlie jn;tlaI liee, lhe lesion in the HIV1IH IS 1101 (]iffuse ],u Ie,calised and
(ircunscril ele, The ai,ows shnw saia]! zones oU necrosis cl h e :u’e,jaI ‘aI
ro,responding lo schistosoma ova.
1 — 61 —

Fig. 21— Esqidstossoiuose )èIafl$ô)liCfl htpOtOCSplCfliCO, forma dc Symvicrs.

4 A. ri 0 3 Explicucão como nu fig. 20.
Fig. 2?— HcpatÜ-.splen ir nia usou ir sub Lt osom asis, Sym crs typc. (A. 318).
—. ExplanaUon as ii, fig. 20.
 — 62 —

Eh,,. 22 — L’sqois/os.otno..c inansú;,ü-a h,;]),nu_c.p7(j,.,, fOritiii (Ir SyI,,ItHPS.

(A. 1.0 1151. Método ele UeIoq.TuP;izry_Ljij,ij. Neoforrnacio elástica (elastose)
001 ti ifl j Cq UCI lei Ia ‘110 e e 01 ti 111 a a itei-fol a Ilepatica. O Processo é lo espeeYf leu e
j1Iete ilili?pCflelÇi ela aiteliuescleieise.
Fiu. 22 — Hcputo-splcnir ifl(lilMOfljC q(isf0Q1jq5j Syiti;ttct lype. (A. -lis).
——
inethncl. T]aztie neofoiniarjor (e]astosis) lo coe small
(‘?Ij?(j_7($fti(i.[,jjji)j

braneh ulRi iii t}ne ej)aticar.ei-jole. ‘Flie p°eess is ui1—speeifi(’ anil sQem
te Lo indepenCe,it i iItel’iosc]e,-usis.
 — 63 —

I’ig, 2.?— Esq tLíStOSSOfli (JSC flj (lflSC H Leu ii éJ)U(o-CSplë)ZiCu forma de Syii ai crs.
(A. n.° 767). Ramos arteriais com espessamento intimal pronunciado. O
processo inespecífico parece indejwnier tia esquistossomose. Em tôrno aos
ramos artenais há a neoformacfio conjuntivo-vascular peiportaI característica
da forma de Symmers.
Fig. 23 — HCj)UtO -S pIL)11L )IUflSG?1iC srh islosüni i(i.sIS, Syni ;èiü,s tjjpe. (A. 767).
— AtetiaI wanches wnth pronGuced intirnal Uiickening. The ino is
non-speeific and seems to he independent of schistosorniasis. Around the
teiial bi-m’.che theie is the peripoit] coiinective tisue-vascu1ai neofoirnatioji
characteiiszic of the Svmmei type.
 — 64 —

i’i’j. 21 Esqoi.s’tossoo,osc ,j zos,3nicu hépoto.cspl,oicu, forma dc Syicnici.s’.

—

(À. a.° 3 ISL MéttIo de LTmia-Toinzcr—Lirinj pira o elástico. Segmento de

uni ramo arterial. cortado longitudinalmente. Musculosa Íntegra. Espessa-
monto irregu]ar ,ia intima, com elastose (la mema. Nõo existem sinais de
arterite, O portal satélite, e o conjuntivo circunstante, apresentam as
I’amo
lesões c:tadus nas figs. lo a 11.
Fig. 21 ÍICPUH)..eJ)lcIj( OUlJl.SOfljC ,SCl?ISIOSOi)!I((NjY S’j?iiiiers (ypc. (A. 3-ISL
—

Unno-7’,,n:,,uLjjj,ij melhoil for the elastíe tisue. Segment of an

—

arterial
branch ciit longitu(ii::a]Jv. muscular laver untoucheu. Irregular thickening of
the inner layer with elastosis of that lavei’. There are no signs of arteritis.
The satelliie portai bj’anch anC lhe suri’ounrflng COflIWctiVe tissue show lhe
lesions moa: ‘mcd iii fii. 111-1-1,
 — 65 —

Fiy. 25 — Esq uistflssom 01W )fl OS SÓS ha h épatü-es1 /MOeU, fOflI1 a (10 Sy ai ia ers.
(A. n.° 767). Granuloina esquístossornótico no lúmen de uma veia supra-lobular.
Ëste achado no entanto, é pouco freqüente.
Fig. 25 Fí(7HitO -S J)IeI? le )?IUflSOfliC seu iStOSOfl, 1(IS1S• SIJW ;,zers type. (A. 767).
—

— Schistosomotic gi-aiiuloma iii lhe lurnen aí a supia-lobular vem; this however

is infrequent.
 — 66 —

1I!I. 26 —
DUHS(flI((( IiutosplCiiru, fOJhi(! (l( •j)iini iS.
í;\. n.° lis) (le (nhldttlns i)iihIIQS, (0111 U5IlC(l() H(i0l1(l!it(iHIQ 0
Itili(jU 1 tI

— 1h )J(iW.SJ)lIfll( h()HQI ‘(/HS(O.S(Hi1(lNIS Sqn’nu’rs I)))(. (A.

— Ntí)It,!n1tjoI1 ()f I(iC(II11Ut(Jj(i UI)C(1 in thc ,ilc {íu(s; h(Jvvvcl is
 — 67 —

Ji’iq. 27 — Esq cistossoniosc nlu?L8ciI leu héputo-cspléuieu, forma de SyvIuLe Is.

(A. n.° 737• Explivacau como Imia a fig. 26.
Fig. 27 — Hepul os picu le mu/ISoIL ie seu 1sf osuni lusis, Syn? ,,ers type. (A. 737).
— Expiatial íon as iii fig. 26.

c
 — 68 —

/I. 28 — EU/i,iSIOSSOOlOX( )i(II,SO)Ij((I )IL/)(I(O-ES/)ICflhl(I, fWiflU (/( S/JI)Ifld(’I.S.

1 P.(. 12. 15J) (iiIuloiiiu ititta—ziseuIai, Clii vias (lo oxtincuo. ((tU ciblitc
lo IIli1t:fl III) 1 Clii) juhlUi!. 1; hiOUUZOiO jair OVO (1_Ijos 1 osuOlcios 1)0101:)
sçr idoiitiVicuhs. .\olailci aooÍiliiiçio cio oaii;ik iitffiuios. cio t!ioi ii(i000lti-
O.

11u. 2S Iii JíI1OS/)/(’IIi( )(/)SU)Ii( S(’/IS(OSOIfliISiS

——
, Si/IiII?e ti/))(’. ( l’Ç.
J2. 14i) —— J]{II\LS(_!jjIj gIIIII_Il(lLI I})DIIt t(l (ICSiI)l)(’Ir, (JI)ljt(ILtit)II
ol lio liiioii (1V IR I0)ItiI Iiiancli iioduced 1w ovuin wliose vosligos c,ii ho
s000L 100 siclo I1Qt)f(iImHj{,fl O l,ilociv (iflOS tlw a(IOIVflflLItOOI l\I)e
 — 69 —

1 iq. 21)
— iqiis(o.son,O.sc uiu?ISÔIIIUU Jiúj)aIO-íSJ)tCiii((F fOiIiiu dc’ Syi,iincrs.
IZ.1!)). EX)Ii(’i(’aO eçiVili) ))illaafig. 28.
I’i 2!) —
HcpaIO.splí’njc nqiçOflic schis(Osufliiasis 8j,iniers (ypc. (PU.
,

12. 181))— Expiailatiun as fui fig. 28.

 — 70 —

Fig. 30 Esq 081 Ossom OSe)ILURSóflICU héputo-csji/ún leu, forjou dc Sj,tjiLcrs.

—

(A. a° 720). Zuna sub-capsular. Neoforrnaço conjuntiva intensa e suhverso

da arsuitetura loljular. rfal suhversio é circunscrita a zonas limitad
as .e sul)
—u;ipsularcs, mio é generalizadi nem sisteinatizaila. Nu entanto,
Se a })illl)sia
cai sõbre esaas zunas o diagnóstico de esquistossomose hépatl)
-esplênica, forma
de Symme s e. de modo especial, o diagnóstico diferencial com
a cirrose de
Morgagni-Laiinnec, torna-se impossível.
Fiç,’. 30 — Nepal o -splcn mm u?lSoliic reli istorom iusis, Sijui meis iype. (A. 720).
— Sub-eapsular zone. Intense connective tissue neoformatiun and subversion
of the lobular aichitecture. The suhversion is circnnscribed in limitcd sub
capsular arcas. it is not general alui systematised.
Hoxvever if the biupsy
happens to he made in tliese zunes the diagnusis
of liepato-splenie mansonie
schis tusomiasis, Sym meis type a ml especial Ty Um ri i ffcren flal dia nosis
—

bel veeii it and Morgagni-Liénnec cirrhusis becomes impossible.

—
 — 71 —

Fig. 3? — Esqu stosso ,nose ,nonsn ira Ii úpat o-rsplén ira, for,» o de Symmers.
(À, n.° 72e) .Exp1icaciõ como pala U fig. 30 O desarranjo da arquitetura
o1m!ar é mais acentuado.
Fig. Ri — Ucpato-sptenic nIcflISÜHC scltLstosoniiasis, Symnicrs typc. (A. 720).
— Explana[ion as for fig. 30. The distuibance of the lobular architecture is
more marked.
 — 72 —

1k;. ?2 —Esq nistosoIno(’ )IIufls,)IIj(u hJpfIIO.rsp11fl ira, forma dc Sq’èi mns.

(A. t° 720). Zona )toinnda (lO óIg;i(. Inicial (lo (oi1Iiiili\o neo—
(ou nado nos hdflhIOs_ ((iI1 ilefoima5o e insnltimeiitu de jnirte uns nlcsinns.
ICxpli_auu-n cu,ni aia íig_ 3)). .\ >i(a indica a cicaíiiz esfei ida) ile Liltign.
gianulnna esquis1nssnmi,ticc c—l cii: )iialjnu se e LIr Ia< de i)iini,.
1-1g. :;2 — li puufusph,iiu-
ana),’, Su1(iSlÓO(iII;q5/ S’fInI(i,j< !‘J)H. i
— l)ien Zune i)f lhe uuigin. Ratial )enet!a:inn uif neulv•0,ime,i uianective
tL—s’_ie ii,w the ]nluties -Hli ulefnImLoji,n mui isnlaluuIl u,l pari uf
these hujinles.
Expiiiiiatiiui as iii íig. III. lhe arme iridiuaue uhe sfulitiniul;ul
—iii til ao
seliistas-uniutje gIannlunna ‘InuIer-gniag iiyalinuists anil ainiut n
he al,snui,ed.
 — 73 —

ÍÇXQU?N/ffl.sOi/iOsc iHl?iÇ(jfliC€i )it/?(l/€Ic.5/)li 111(1!, forma dc

Sym?ne?v.
FIQ. :1% —

r (lo lítWdO. Intensa 10(0

l’.(. (L190L l1i,ijisi. eirt’iigir-a ilc ‘Z{Jlla suI—e;pxula
das idIulos . Sulwe rsfia tia
pzodueiio enujililtiva. Com iiiStilOnieIiti) de parte
Um gialiuloma. Por &ste quaale )iia é Passív el fazer
ai quitetun, hepútica.
S3’ mniers, A sul’.
diugnéstico tio esquistossornose hépato-esplénica, forma de
‘ir a (liagnó sti de e rn se ti e Mo ‘gaga 1-1 üen
nec,
\‘ers5o da arquitetura pode suge co

(‘UIfl stiiier[)(Isi(’iio (ILt ofesttuuo cs(juishissoiYiotleu.

Fiq. .7:; — TTí))fl!O—SJ)1(?iií DIGHSOI?F( .q(hisio.çonui(s<js Si)IiJIIC?S typí’. (PC’.
Intenso
6. UM)) — Suigieni hh)psy aí the sulicapsular zme aí lhe liver.
,nation aí eonnee iive tissue witli isol athm aí part aí the lolIlilos. Sub
neofoi
Oiw grau o ama. Vniin lii is picture ii
version aí lhe hepatie areh iteeturo.
eu je seh i st is, au i asis, Svmme,s
is unI possil fie tu mak e the iii ign osis 0£ li cl )aI 1) 5])]
type. The suljvei’skm aí lhe aiehite eture mav sugges t lhe ]iagnosis aí
sis with supei’p ase(] sehistu sanioti e infeetion,
i\Toragni-Laênnec ei,i’ho LI
 — 74—
i

Ff17. 3.1 Es(ffliStosXofliOse J,IUN.S,3IIUII hípolü-esji?Cii foi-ia o de

—

S,O, )ii cr5.

(A. n.° 7S7). 1l1Ian1n(iii, cm ;itiViiiLilic, fli Hll)lRZliiI, ({,Ifl k’SiiI iflifltzi(aii (Ia
arquitetura inüina di, loiiido, 1Le tipo te lesuo. flil entalilti, é ii i’cUflSCij (o, ufio
sistematizado, acidental.
F1q. 3-1 —JfcpufO-.splrni JflnflO,If( st7iistosoi,iiawisSjn:iui;s
1/flu’. (A. 7G7).
— \ctvc inlialiiln_i)at- inf1annuIioii vH_1i disc,i-ganisati
iiii i,I Ibo iniieiaichi—
tecture of Lhe liver. Howevcr, this type oC lesion is ci cunscribed,
acciden tal,
not svsternatised.
 — 75 —

Fiq. a.; — Esqiii.fGSso??iOsr fllflflSo?Ii(U IiépO1O.CSj)lí)?hU. füriiui (Ir Sfjtflfle?S.

• n.° 767) Au úIflul() de pigmento esquistossornõtico.
Jj.3,; /flp((/OS))?(lir )jifl)IXOJIlC S(JliS/(JSUi’HI.SiN.
—
•Sijitiiiirïs IYJ)Ü. (A. 767).
— Mass of sehistosoim,tic piginent.
t(1u:U .)iI(I lqj s,id )tj tfl ‘-IIsfluinin1i’ui Wjfll[(Jj.L.HII
.lflUI 1)1W (Ut(fl/ JI) SJU(IS flql [Ii )flSSi )A1J)OLI1IO.) 1[ ) IIi)IaNJi1Jj,
(i: y) 3(111) Y.(’(((iUI ?Ni)/f(fORVpfl(fJ.S )!UOs((flfH .)/(I)/tI-o/I3t1)// — 9ff?!!
<EI SD11IO1(j HOhI ())i}()11U)scfls(IjI)s) oh(Id11lii,j siLuII1(ío[r-))ui SIatdui1u)j(;j(j
St1)S 01) ) )Iflfl.)Ji’( ))\j}))flíIUL) Oh[L0(t(USd(lS’j
SO:(I) “l (Sir a V)
S()(UH(fjs 3/) I)HL(oj )))1H.)/(1S)O))flI)I/ 3))d)(flS)(flf(( ),SH((O.SQ/s,flhS4
DLII!!
— 9! —
 — 77 —

.1
Fiçi. 37 — E,quistOssn?O.( ntz?.s(5n1ct( li ép(ltOCS?)liHirU, foinui de Sij,ii ,èirrs.
(A. 11.0 318). Su lan { \T Estea t I)SC 111 teil SU (los li CIfli t (1(1 t( IS.
iij. :;7 — !r(151r0—spi(Iir H(IIIS(III( S(lIiSt(I(IiIIi(IiS. S/JI(I)iI(’IS (//jIt. (\. 3 IS).
— SlIdI1 1 ieinjs of 1 he hepatocvIes.
 — 78 —

r.. -.

f.-.

lI —
lcs.-<t,,, Use ti (Iii Ii,itI li éJ,,I / r)-c.sil,n ku fu,iun de 1)1 (es.
leU, \lIm, i1:,I:,, Icei, Í( 11111 Imi, l1urlul
( ,, iiuí: Ithili\iI;:ç h,,i ((Jii( ‘1(U, l1i (Iii i(ldll1St
1 IICIIiI%ZC C ii CXSU,!aeüO.

IFU S 11€ Iit(i)1(i1 cci W0j í,j4rj (; ,, 1: 1 (

— \\{JILI1 iIlSi{iC 1 kt;i]ly ()}IH(IU(tç’(l iruiiih. ‘lhe paiasite is sUl!
faiihv Me!! [iesei\eih JUL iieCi{ISR IJ)I! (NLL(lahií)ii d’e JegiIIiilg iit,iifl(h it.
 — 79 —

Fig. 39 ——Esquislüssoinosc fliUflSO)iILU ILéI)Ú(O-CS))lClHLUj fU)ifla (te Syruiii c,s.

(A. n.° 100). Verme, em desintegraço. no lúmem de um ramo portal obstruido.
Necrose circunstante. Como está explicado no texto, ëstes achados nüo são
comuns na forma de Symmers e, quando existem, são circunscritos.
Fig. 39 — Me putn-splenie mdnsonie schistoso,itiusis, Syin ‘o eis lype. (A. 106)
— \‘oIm parL)y tilsin tegrated in the lumen of an obslructed poi’tal 1nanuh sur
rouding necrosis. As is explained in the text these findings ate not COmmOtI
lii the Symmers type and when they do occur they are circunscriljed.
 — $0 —

ii [ U 10 IS(fHlfO.qIflOÇ, HWuISduht(( li(1/)(Ill)(’S))1rififrI, JOI)ifl( (/(

iI•
(r\. iL° lOS) xiliu:io (‘mi, a fig.
)LiiLi
Piej 10 /tt’PU10-phiiH flh(iiiSWII( S(hLSIOSOJflj((Sjs S/JiiIn(’r, 1!J)(. (A. •IOí;).
— 1lX)ikiIiL’wII o,

II

LII
 — si —

1
1
1

J’’ij II Es,jíiisHissoioOs It(iJis(,li?{{I Iifli(t(OtS)ILcili(0, foioia t/c .SyinnoLs.

—

(À. 1i.° -1011) Atrofia quase total tltj. 101)0105. em i’elaç-ãn Com ]-niO5 portais
obliterados pol veime flittitst. Peisisteiii poucas Iãmiias tio células hejtitictls
na parte iriféi ica tios ló) ulos. Os si’) usóide são fortemente rt tilsiros. (el
Ver no). Éstes aspoctás, 110 entanto, são eircunsri1 tus, não sistematizados, tino
1tertencendo ao quadro a na tõmi co da foi-ma (lO Sym 010 ES.
/l’jq.
11 TfLI)(Ito..SJ)l(liC I)(O)i,W0)L?C .sclizstosoo,msis, SyiiHocis (y)Jc. (A. •l0(t).
—

— Almost total atrophy of tiie lotados in telation with the portal litailebes obli
tejateti Itv a deao worrn. At lhe peiipliery of the loltules theie aio sUl! a few
laminae of hepaticcelis. The sil)Osoi(ls aio fieatly hlated U i moo). 1-kiwcvtr
Uese aspects aio ciiCUilSclil 10(1 toid nt,n-systematis.ecl. Thcy tio not f tini part
of lhe aiittloinical piclule of lhe Symmei s lype.
 — $2 —

j,tjy •J) — Esquistosson:ost- ,na)Isánku liCj)(ItO-CJ)1JiIIL(( JU),tH( ‘dc SyI:H,e.

(Á. Jt° 10h). EX1)]iCIeã(J COmo a fig. -!i.
léU 12 /1(j)(I/OS])/()jj( ),i(!flO,IIC S(iil.S({)O)flj0j
—
,Sq,,,,m,s iypc. Á. 10(5)
—
•h:x1)]aIII 1011 sarne as uig. 11.
I

— 88 —

Fig. 13 -—EsqztistOSsoflloSe flla?ISÔ1IiCU lLép(ZtO-CSpléfliCU, forma (lv Symvzers.

(À. a.° 106). Exp]ieaço como para a fi. II.
Fig, 13 — Hcpato-splcnic inansonie srhis!osomiusis, Sijinmers type. (A. 406).
— Explanalion sarne as for fig. 41.
 —84—

de autópsia, portanto, demonstra que não se pode aceitar a explicação

daqueles, como VIULELA (190), que acham ser a fibrose hepática esquis
tossomótica formada pela união dos granulomas mediante segmentos
conjuntivos. Mas VILLELA estudou apenas fragmentos de fígado obti
dos no serviço de combate à febre amarela, mediante o processo chamado
de visccioton?ia. Éle não teve ocasião de estudar fígados inteiros e,
• assim, de ver o quadro macroscópico e de examinar, ao microscópio,
• material obtido das várias regiões do órgão.

4 — FORMA DE HASHEM (“diffuse bilharzial fibrosis”) —

Quadro ?nacroscópico.
Nos nossos dois exemplares a lesão não era difusa a todo o órgão,
11 mas circunscrita. Em um caso ocupava a metade direita do lóbo direito,
no outro exemplar interessava todo o lobo esquerdo e pequeníssimas
áreas do direito. A lesão residia eletivamente nos espaços triangulares,
dai se propagando para os espaços interlobulares e só excepcionalmente
penetrando nos lóbulos. Consistia em uma inflamação crônica produtiva,
granulomatosa (esquistossomótica), com intensa neoformação conjuntiva,
com tendência à retração e esclerose. Em sua essência, portanto, o
processo era idêntico ao da primeira forma. Divergia quvnto à ede,
que era exclusivamente em tôrno dos grossos ramos portais, na primeira
forma; em tôrno destes e também dos ramos interlobulares e suas últi
mas ramificações na segunda forma, mais rara. A inflamação e espe
cialmente a neoprodução conjutiva, partindo dos espaços de Kiernan
e insinuando-se entre os lóbulos, formavam verdadeiros septos interlo
bulares que ao mesmo tempo separavam os lóbulos e uniam as extremi
dades dos espaços triangulares. Na zona atingida, o parênquima he
pático era percorrido por fina rêde conjuntiva de malhas poli1onais,
sensivelmente iguais entre si, estreitas, com diâmetro máximo de 0,2 a
0,3 mm, que encerravam lóbulos. Também nestes dois casos, como nos
demais, não havia, portanto, subversão com reestruturação cio fígado.
Havia como que um exagéro do arcabouço interlobular normal, a ponto
de formar verdadeiros septos interlobulares. O fenômeno era especial
mente evidente ao exame microscópico; nestas zonas o órgão tomava um
aspecto comparável ao figado de porco e caracterizado, corno nesse
mamífero, pela acentuada septação interlobular. Coexistiam a infla
mação e a neoformação conjuntiva em tõrno dos grossos ramos da porta,
se bem que muito menos intensa do que no tipo descrito antes. O quadro
anatõmico, nestes dois casos, era dominado pela fina rêde interlobular.
 — 85 —

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iA
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- :1
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t&r :5
.. ir.
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Tig. 14 — Esquitossoniosc nz’insón ira hépato-csplênica, forma de H’zslzem,

(lesão parcial; A. n.° 100). A lesão não é sistematizada a todo o órgão como
na forma de Symmers (que é a mais comum e característica da esquistosso
moses mansõnica hepato-esplenica; mas é circunscrita a uma parte dos terri
tórios portais. Observar a grave hipotrofia dos lóbulos e a formação, entre
éstes, de uma fina r&ie conjuntiva; sem, no entanto, subversão da arquitetura
do árgão. .

Fzg. 44— Hcpaio-splcnic nlU?iSU?l ir srh istoso,ii iasis, Mas!, rol 1 ypc-. (partiul
lesion; aA, -10(i). The lesion does not atfect the whole organ as in the Symmers
type (which is Lhe inove usual and characteristie type in hepato-splenic mansonie
schistosomiasis), but is confined to a part of the portal territories. Note the
marked hypertrophy of Lhe lobules and the formation between Lhe latter cl
a thin connective tissue networlç there is however no subversion of the archi
—

tecture of the organ.

O fígado pesava 1.280 g em um caso, 1.320 g no outro. A con

sistência era fibro-elástica nas zonas em fibrose; sub-normal, algo pas
tosa, nas demais. Os lóbulos encerrados nas malhas conjuntivas eram
avermelhados, côr de tijolo, em um caso; pardos, com tonalidade ocre,
no outro. Por isso, ressaltavam muito nitidamente sôbre a fina rêde
conjuntiva inter-lobular, branco-perolácea. Nas zonas em esteatose, sem
lesões atribuiveis à esquistossomose, o parênquima era castanho-ama-
relado, pálido.
Em ambos os casos o fígado continha muito pouco sangue, tanto
nas partes em fibrose como nas demais,
O comprometimento da glissoniana era muito mais discreto do
que nos 14 casos já estudados. Nestes dois, a cápsula era normal nas
zonas não acometidas pela esquistossomose, discreta mas uniformemente
espessada nas áreas alteradas. A superfície externa do órgão era lisa
em ambos os casos.
 — 86 —

i. -LI —
E5JUb/O,6I)oS(’ )i,(HL’Wo/cil
1H /)U(W( s1)líim ci, foi um dc fios/o ‘ii.
lesão parcial; Á. a.° .10(i). Deuilhc da fig. -II.
Fiq. 15 íïr])U(Osp1i)Iii )OIHISOIPI( 5(l,IfO.SOI/,I(IsíS, /[oshcoi (!J)(’
(i tiíd
L’sioi; \_ 100) — flcIuiI of fig. II.

5 — O qnudro n irro:rdpko demonstrava se) a quantida do de OVOS

e de granulomas muito maior do que nos exemplares descrit
os antes
(forma de Svmrneis ) Sem querer entrar, por enquanto, na discussão
-

do mecanismo patogenético da lesão, parece—me que, taml

érn para éstes
dois casos, se possa repetir quanto se disse acerca dos
demais. fl exame
microscópico confirma, outrossim, não haver subver
são com reestrutu
ração da arquitetura hepática, com insulamento (Te partes
de lóhu’os ou
de grupos de lóbulos. Dêstes pontos (Te vista, o quadro
eia completa
mente diferente daquele da doença de Morgagii i—L;ié
nnec (ci riose he
pática)
Actb ca da retenção de pigmentos biliares. dos fenôm
enos regressivos
dos epitélios e do pigmento esquistossomótico, pode-s
e repetir aqui o
que foi dito antes. Nestes dois casos não liavi
sinais de hipertrofia
ou de hiperplasia das células hepáticas. rpanhljé rn não
havia trombose
das raizes extra—hepáticas da porta, do seu
tronco, ou (los ramos intra—
h epáti C os.
Nas zonas não acometidas pela esqu isi ossomose o
p:irênquima he
pático conservava a arquiteto rz normal
havia, em ambos os casos, es—
teatose muito intensa.
 — 87 —

6— Caso atípico, com morfologia correspondente, cm parte, à do

“fígado cm pederucira” (“flint liver’). Órgão muito pequeno (pêso:
900 g), quase escondido atrás do cólon transverso. Era muito duro, de
consistência fibrosa, compacto, disforme, com o lobo esquerdo reduzido
a um apêndice linguiforme do direito. Na superfície externa faziam
saliência protuberâncias irregulares, grandes e numerosas no lobo direito,
muito escassas e pequenas no esquerdo, de consistência menos firme que
as outras partes do fígado. Cápsula fortemente espessada, mas de
modo irregular e com escassas lacíneas unindo-a ao difragma. Era
opaca e continha uma rica rêde vascular neoformada. O parênquima
hepático não transparecia através da cápsula espessada. Nas super
ficies de corte a estrutura normal estava alterada em uma grande ex
tensão de, aproximadamente, dois terços da víscera. Não se distinguia
mais a estrutura lobular em todo o lobo esquerdo, com e.xceção de uma
pequena área na sua parte anterior e em quase metade do direito. O
parênquima era ardósia pálido, uniforme, compacto, exsangue, pouco
úmido, at’ravessado por vasos dilatados. Certos ramos portais estavam
circundados por conjuntivo branco-acinzentado brilhante, de aspecto ten
dinoso. A dilatação vascular era mais acentuada no lobo esquerdo do
que no direito. Superficie interna dos vasos íntegra, lisa e brilhante;
não havia trombose, O aspecto desta parte do fígado era perfeitamente
comparável ao do fígado “em pederneira” (“flint liver”) da hepatite
intersticial luética congênita. As únicas diferenças consist5am na neo-
formação conjuntiva periportal, e no fato de ser a lesão limitada a uma
parte do órgão, enquanto na hepatite intersticial luética a lesão é gene
ralizada.
A estrutura lobular estava alterada também nas áreas do lobo direito
e na pequena zona do esquerdo onde se distinguiam ainda os lóbulos e
onde o parênquima adquirira o aspecto do “fígado em pnderneira”.
De um modo geral, havia desorganização, subversão da arquitetura
hepática, mas desordenadamente, sem reestruturação (remcnidn’el?t)
Tal desorganização resultava da penetração, nesta parte do parênquima,
do tecido uniforme e compacto já descrito, sob a forma de faixas, cujas
ramificações separavam grupos de lóbulos, raramente circundando-os
ou insulando-os de modo completo. Na parte posterior e mais externa
do lobo direito existia uma zona com arquitetura lobular normal quase
totalmente conservada, embora os espaços interlobulares fossem mais
nítidos do que em condições normais, cinzento-peroláceos, deprimidos.
Os lóbulos mostravam-se túmidos, fazendo ligeira saliência sôbre as
superfícies de corte. Veias centrolobulares estreitas, identificáveis ape
nas com o auxilio de lente. Como as demais, também estas partes do
fígado com estrutura lobular normal reconhecível eram exsangves, pouco
úmidas.
 — 88 —

Normais as formações cio hilo, bem como a veia porta.

O exame microscópico demonstrou ser o quadro macroscópico resul
tante de uma inflamação crônica granulomatosa (esquistossomótica)
com intensa neoformação conjuntiva, de sede nitidamente intralobular.
Em tôda a área ocupada pela inflamação os lóbulos estavam ounse total-

Fiy. /6 — L’squisto.s’soniosc 0)0 5(3)1 j((( ll(’p(ltO’CSlJlêi,it’O Foflhla alípica,

(lp)’ese)hi(lhl(iO, CiiI porte, o JU(ld)’O do “fiqudo em pedenieira’’. (A, n.° 600).
Espessamento do conjuntivo tios espacos dc Kienn e de tens prolongamentos
jnterlohulares, formando ver( ladeiros septos interlidmiares e conferindo ao órgüo
aspec tu cio ‘‘fígado cl e porco’’. ii conservada, no entato, arquitetura lol miar.
Os lóbulos Conservam sua individualidade anatômica, não havendo subversão.
Éste asneeto foi encon trad nas zonas do fígado em que se reconhecia, macros
copicamente, a estrutura normal e que hão apresentavam o tipo cio ‘‘fígado
cm pcderneira” (vér explicação no texto).
flf. 16 -— Hepato—spieiiie ihhOilSOnic’ SelIisIOSOnji(Ljt :livI)ieOi Comi /)l’L’ShhhI.
ing, in /1051, 1h e piei o me of ‘‘filei ih’e,’’. (A. 000) ‘l’hickning of the con
nertive tissuo in the spaces of h’icr,ion and heir intei-lobular prolongations
thus foimin tino interlolmlai’ sen1a ar’i gvirs the ol’gan tbe aspeet of
‘‘pi q’s li ver’’. Thc lobuiar ai-chitectui e is prcserved. ‘Viic ]ohnles preservo
theW anatoinicai iiiciividualuv and tliere is no suhveisiun. Thisaspect ‘as
niet witli iii 1 ilose zones of the livc iii whieh, maeI’oscopically, the stt’ucture
n’as noinwl and o vhich the ‘‘flinc IR-ei-’’ appeal’anee \vas not present (soe
cxl)] anation in (ex t)
 — 89 —

Fig. 47 — Esquistossoflwsc nlansoniea uLópato-esptêniea. Forma atípica

apresentando, em parte, o quadro do ‘fígado em pederneira” (A. a.° 600). De
talhe (la fig. 10.
Fiji’. 47
— Hcputo-splcnic mansonie seltistOsOmiaSis. Atypical fonn suo
wing, in purt, thc “flint uiver” picture. (A. 600)
— Detail of fig. 46.

mente desorganizados ou destruidos. O conjuntivo neoformado encer

rava apenas pequenos grupos irregulares, cordoniformes ou nodulares,
de células hepáticas, sem mais vestígios de disposição normal. Nas
lâminas coradas com hematoxilina e eosina e mesmo naquelas preparadas
com as técnicas para colágeno, os lóbulos não eram identificáveis. Sà
mente nos cortes impregnados com a prata amoniacal para a reticulina
era reconhecível, aqui e acolá, a disposição radiada das fibras cjue, con
vergindo para uma vênula central, conservando em parte a dispnsição e
o tipo arquitetural das “Gittcrfasern” normais, indicava tratar-se de
vestígios de lóbulos. Mas as células epiteliais tinham desaparecido quase
totalmente e as restantes não mais conservavam a topografia normal.
Tõda esta parte do figado estava transformada, pois, em um tecido com
pacto e uniforme, com as características de um tecido inflamatório e de
granulação em vias de fibrose, contendo granulomas esquistossomóticos
em várias fases evolutivas e resíduos das formações extra e intra-lobu
lares normais.
Nas zonas do fígado com estrutura lobular ainda reconhecível mv.
croscõpicamente existiam áreas com a mesma estrutura do tecido com-
ii

Fia. -15 —
Eqiis1osoiiosc
i,ulnsi’1ca lHpulo—rsplCiiira. FOliflu atíp/ca
aprvsíiuniido, Ciii 7)u)1.c,
quadro tio ‘fiLiada Gol pedeincia’’ (A, 0.0 liGO).
E)
Nes Las zonas (nas do “fíga lo em pede me ira’’) Lã apagame ii tu total tios lóbulos,
que c urnam 2 euoheciveis com ti icul w ie. inerme micioscópicamente. i’er•
ssLei’j ieskiuos de lümioas liepãtic;ir. imcigcios ria 1 ecidos inflamatório (ver
explicarão no texto).
J’iq. IN — [ícpoIOsffleiiic nnznsoIIic .schistoson,kisis. :lIfjpI((ll foïm prcsrnt
p° 1/ir ‘‘flLt ‘Oti’’ /)il.!?Ii?. (_\. ‘00) — lr tlie ‘‘flint livor zunes’’
th’te is total (lCtIuetio: of lhe lei mIes vhicii can iic rogo Lzeci only With
di[ficuliv evcn under lhe microscope. Hepalie laminae persist immerserl
lo inflammatory tissue (soe explanation tu text)

pacto descrito agora. A análise microscópica confirmou não

haver
reestruturação do parênquima, mais especificamente, cio tipo
encontrado
na doença de Morgagni-Laênnec (cirrose hepática).
Neste último figado, a quantidade de ovos de Sch. mansoni pareceu—
nos muito maior que nos demais. rralmbém neste exemplar, como nos
outros, não havia fenômenos progressivos das células hepátic
as.
Diversamente tios outros exemplares (formas de SYMMERS e
forma
de HAsHEr1), o quadro anatômico deste figado não era característico
nem autônomo. Isto demonstra que, embora na maioria dos casos
a
esquistossomose produza um quadro hepático caracteristico
e patogno
nlônico já macroscôpicamente, também pode determinar
lesões de tipo
incaracteristico. Tais lesões não são dignosticáveis macros
côpicamente,
 — (ii —

mas apenas histolôgicamente. Todavia, mesmo nesta eventualidade não

se confundem com a doença de Morgagni-Laënnec (cirrose hepática).

7 Comportamento da árvore portal intra-hepática na esquistosso

—

mose mansónica hépato-espténica (com especial referência à forma de

Sym mers).
A — Casos de esquistossomose mansônica hépa.to-esplênica tratados
com acetato de vinilitc ou com gelatinas coradas (n.° 794. 799, 921, 924,
996, 1026, 1058, 1.300, 1331). — Nos moldes obtidos com vinilite a
veia porta apresenta modo de divisão e de distribuição normais. Os
troncos, os ramos, os rãmulos, desde os maiores até os de IV ordem, não
mostram desvios, amputações, diminuição numérica, atipias de nasci
mento, de decurso ou de distribuição. Os ramos que nascem por dico
tomia obedecem ao tipo normal, ressalvadas as variantes individuais,
como demonstra a comparação com os controles. São normais os três
grandes ramos esquerdos, o ramus intermedius (1), o rannes candalis
azd inferior lobi sni.stri (Inf) o ;amns craidalis aul superior lobi
,

sinist;i (55) ; os três grandes ramos ou grupos de ramos direitos, os

its ccnt rales lobi dextri ( C ) o iamus laterali.s dcxter (L) o iamus
, ,

cairia/is aitt inferior dexter (ID) ; assim como os ramos que dêles nascem
por dicotomia. São normais os râmulos do lobo caudado, o ramuhis
processi ca iulati (c) o rain ulus ca udatus sin istcr (es)
, , o ranz uh’s cc u—
dafus derctcr (cd) e os ramos do lobo quadrado, ranii qucd,ati (Q),
assim como os râmulos que dêles nascem por dicotomia. São normais,
também, os rãmulos omentais (ramuli o;neíttales). Nestes três exem
plares de forma hépato-esplênica da esquistossomose mansônica, a arqui
tetura, o modo de divisão e de distribuição dos ramos e dos râmulos
portais obedecem ao tipo normal. A alteração consiste no aparecimento,
em tórno aos troncos, ramos e râmulos portais, de um manguito vascular
neoformado, constituido por inúmeros pequenos vasos que se entrelaçam
estreitamente e formam uma rêde rica e abundante de ma’has irregu
lares, porém, muito fechadas, que acompanha e envolve, de modo siste
mático, todos os ramos e râmulos, até os de IV ordem. Esta rêde
vascular neoformada em tôrno aos ramos portais pode ser comparada
a uma proliferação musgosa envolvendo tôda a árvore portal, de modo
sistemático. Observando os moldes preparados com vinilite com au
mento de 10-15 diâmetros, vê-se que a neofonração vascular constituindo
o manguito citado deriva predominantemente não dos ramos dicotômicos,
mas dos ramúsculos pequenos, às vêzes minimos e nos limites da visibili
dade. que normalmente se originam ao longo de todas os ramos portais,
desde os maiores até os de IV ordem. De fato, como é sabido, a veia
 — 92 —

Fio. 49 — Esqisistossoniosc ?J,undflica htpolo-csnlínuu. [viaja dc Syniwcrs.

(A. n.° 1.020). Molde, com acetato de vinilite, da árvore portal, visto pela
face inferior. Observar a conservaçüo da arquitetura geral da árvore portal,
tornada rnai. grosseira, mais espéss:I, pela neofoi maçio vascular circuadante
seus ramos. Observar a distribuição regular e a auséncia de lacunas, ampu
tações, irregularidades. Mesmo caso da fig. 3.
T’ig. —49 Hcpo/o’sp/eiiie nansoiIIc’ sc’hislo,aiiasis.Sooo’rs (pue. (A,1.O2G).
— Acetato of vinvlite mould of the poita] tree seen from be]ow. Note thc
preservatoin of the general architcctrz re of tbe portal troe
which has become
coarser and denser doe to the vascu] ai’ neofl )rma tio o ano ml i t s branches.
Note
the regular listributite: and the absence of ]acunae, arnptnations
ur iiiegiila—
rities. Sarno case as fig. 3.

porta se remifica e se distribui de dois modos distintos: a) por dicoto

mia
em troncos e ramos; é êste o modo mais característico, que vFsegura ao
fígado a arquitetura peculiar; h) dando origem, em todo o percur
so dos
ramos dicotõmicos, a ramúsculos curtos, em geral com calibrc pequen
o
ou mínimo. Éstes ramúsculos em parte se exaurem na adventícia
ou
110 conjuntiva periportal. em parte entram em
relacflo com os lóbulos
imediatamente adjacentes à bainha tubular fibrosa, de origem
glisso
niana, que envolve os ramos dicotômicos e soas formações satélite
s.
1 Como demonstram os moldes preparados com acetato de vinilite
,
li na forma de esquistossomose em estudo êsses ramúsculos se
tornam
muito grossos e tortuosos, às vêzes varicosos. Durante um
certo tem
 1 — 93 —

Fig. 50 — EsquistOSsoiIZGSC lflOflsó?I ica népato.csplênüa, forma de Sjnimcrs.

(A. nP 1.026). Molde, com acetato de vinilite, da árvore portal. Detalhe da
fig. 49, para mostrar a conservação do modo de (liv[são normal e da arquitetura
normal da árvore portal, e a neoforrnaçüu vascular envolvendo os ramos
dicotômicos. Mesma caso da fig. 3.
Fig.— 50 Hepato-splcnic niUlIsOiliC schistOsQmüiSiS, S’jiii a ers type. (A1.026)
— Acetate of vinylite mould aí the portal tree. DCL 11 of fig. lO to show the
presen’ation of the normal manter of division o! the normat architecture aí
Lhe portal tree and the vascular neoformation around the dichotomous branches.
Sarne case as fig. 3.

p0 decorrem paralelamente ao ramo do qual tinham nascido, para depois

darem origem a um numero grandíssimo de ramúsculos de calibre ain
da menor, os quais se entrelaçam, se anastomosam e formam uma rêde
inextricável a qual, como foi dito, envolve, à guisa de manguito, os
ramos dicotômicos. As figs. 49 a 56 demonstram o fenômeno melhor
que as palavras. A fig. 51 reproduz um segmento com com
primento aproximado de 1 cm e com calibre de cêrca de um milímetro,
de um ramo portal de III ordem do caso n.° 1026 (molde de vinilite).
Essa figura demonstra: a) um ramo portal de III ordem; h) um
ramo nascido por dicotomia (ramo de IV ordem) e) um vaso (ramús
culo) não dicotômico, tortuoso, fortemente dilatado, decorrendo parale
lamente ao ramo de III ordem (por cima dos ramúsculos, e estando
1
— 94 —

Ii
1H!)

Fig. 51 Esquistossomose liollsdil ice h époto-esplii ice. foiiiiir

—

dc Sym mc ‘s.
(A. ti.0 1 020) Moldo, com acetato dc vinhlit e, (la aivore portal
-

Detalhe
da fig. 19. Segmento de, aproximadamente, 1 cm,
de um ramo portal de
III ordem. Molde com vinilite. Observar a intensa núoformaeão
vascular.
a) Ramo portal de lii ordem: li) lama (lo IV ordem naceid
, o por iiicotornia;
e) vaso ( ra músculo) a ilo dicotõmico. tortuosi , O
,rtemen te dilatado (por cima do
ramúsculo, e fora de foco na fotografia, outi
o ramo dicotomico (lo 1V ordem);
d) rede vascular neofoimada que, à guisa de manguito,
envolve o ramo de
III e os de IV ordem.
Fir, 51 — He polo -S plc)lic 1000800 je s1’I,jst 050 III iUSiS Syoi III(’ 5 1 pc.
(A. 1026)
— Acetato o! vinylite mould of tbe portal troe. Dota)!
of fig 19. Scgmrnt
o! appioximately 1cm of a portal hranch o!
the Srd order. Vinylite mould.
No te the iii tenso vascular neo forma tion
(a) Portal bi-anch of the
-
1 ni arder;
(li) brarch .f the -ith order arising liv diehotomy
( r) nondirbolomous. toi tuous
greatly dilated vessel (sinal! bra nch
) ; above thc Lranchlet and out of fous in
the Ilicture anothei tlicrotomous brancli aí tho
1 tb ordei; (d ) newly-formcd
vascular network ;vhieh, like a sleeve. suriounds
the branch o! thc ith arder
and those of the -ltb arder

fora de foco na fotografia, distingue-se outro

ramo dicot6mico de IV
ordem, oposto ao indicado pela seta) 4) rêde
que, à guisa de manguito.
envolve o ramo de III e os de IV ordem.
Por sua vez, a fig. 52 re
produz um segmento de 2,5 em de comprimento
e diâmetro de 1-1,5 mm
da parte terminal de um ramo de III ordem da
veia porta do mesmo
caso (n.° 1026). Dësse segmento nascem quatro pares
de ramos dico
 — 95 —

2-li a

a
a
1:-

td
‘ & XL

Fig. 52 Esquistossontusc è,tunsónica hépato-csplàziea, forma de Syvtiners.

.

(A. n.° 1.026). Molde, com acetato de vinilite, da árvore porta]. Detalhe
da fig. 19. Segmento de. aproximadamente, 2,5 em de um ramo portal de III
ordem. Observar a intensa neoformaão vascular que, a guisa de manguito,
envolve o ramo de III ordem e os de IV ordem que nascem por dicotomia.
Fig. 52— !-Iepato-sp!enie ,naiisonje sc1titosontiusis. Sij,nmers typc. (A. 1.026)
— Acetateo! vinylite moukl of the p01 tal tree, fetal) of fig. 19. A segment of
ajiproximate]y 2,5cm of a 3rd order portal branch. Note 11w intense vascular
neoformation which, like a slecve. surrounds the branch of the Srd order and
those of the 1t-h order formed by dichotomy.

tômicos de IV ordem. Tanto êstes, como o ramo de III ordem, estão

envolvidos pelo manguito constituido pela rêde vascular neoformada.
As figs. 53 e 54 reproduzem a fotografia do segmento de um ramo de
III ordem pertencente ao amvs cranialis aut superior lobi sinistri do
caso n.° 1058 (molde de vinilite). Nêste caso a neoformação vascular
era muito mais intensa do que nos outros dos quais obtivemos o molde e
a rêde neoformada tão abundante e fechada a ponto de mascarar com
pletamente, como demonstram as fotografias, o ramo de III ordem. Em
um segmento dêste, indicado na fotografia com uma seta, com a ponta
de urna tesoura destruimos a rêde vascular neoformada evidenciando.
assim, o ramo de III ordem e demonstrando, mais uma vez, resultar en
cerrado no manguito constituido pela rêde vascular neoproduzida.
 — 96 —

-,

— -t r

Fig. 53 — Esquistossoviose vuinsónica lujmto4’splCn ira. foi’ioa dc SpiLli

icrs.
(A. n.° 1.058). Molde, com acetato dc vinhlitc, (ia úl-voi’e portal.
Segmento de,
aproximadamente, 2,5 cm de um i’amo portal dc 111 ordem
, pertencente ao
20 mor n-anhta lis uut SUpCVlOP 101)1 sin iÍ?-i Ai’
êde vascular neoformada envolve,
5 guisa de manguito. o ramo poita) lo 111 ali em e os
1-amos dicotúmicos (lue
dâle derivam, escondendo-os quase completamente. Com urna pequena tesoura
foi destruida um segmento (lo manguito vascul
ar neofoi-rnado, Pondo em evi
dência o ramo dicotõmico encerrado pelo mangu
ito. A seta indica o segmento
do ramo portal, assim evidenciado.
Fu,’. s:;
— ilcputo-splrnii’ ,ooiis-onit’ schistosuni?ass, Syni,ocrs t!Jpc.
(A-. 1.058).
— Acetato of vinylite mould of the portal tree. Segmenu of approximately
2.5cm o! a portal ln’anch o! 1_te %rl onlei- heloning 1_o
Lhe iam os cauda/is ,jj,t
superior 10W shusíri The newlv-formed vascular network surrounds, Iike
a sleeve, the portal hi’anch of the 3rd arder and the dichotomous branch
es
wh ich spri ng froin i t, li ii li ng them aI mos t c im etc ly. A segmen t
i1 f the
newlv-formcd vascular sheath has liceu drslioveo wiU scissors
to reveal the
dit’hotomous bianch hiiiilen by the shcath. ‘fhe arrow indic’atcs
the segment
of the portal branch thus revealed.

Os aspectos reproduzidos nas figuras citadas acima, repetim

o-lo,
são sistematizados, uniformemente difusos e tôda a árvore
portal, corno
demonstram também as figuras.
Linhas acima afirmamos que esta neoformação vascular
tão ca —

racterística da esquistossomose mansônica hépato-esplên

ica não ul,

i
—

trapassa a bainha fibrosa que acompanha e envolve os ramos

portais, e
não invade, via de regra, o parênquina ]obular. Éste fato,
de impor-
 — 97 —

17,
•t-’ •;. -ki
4
\. -; •‘*‘-;.:

-.,1’
•1 - •
•

ai;
-

Zr4b -
Ó•\ _‘ t, 4-
i ‘.

Fy. 51 Esrjaislossoniose 2HOkIsõflÍCu hépuIocspICnfrn, forma dc Sym meis.

—

(A. n.° 1.058). Molde, com acetato de vinilite, da árvore portaL Detalhe da
fig. 53, mostrando com aumento maior a rêde vascular periportal neoformada
e o segmento do ramo portal dicotúmico, evidenciado, posto a nú, após a des
truiç5o de uma parte dessa réde.
Fig. 54— Hcpato-splcnie niansonie schistosomirisis, S’j’nnicrs typc (A. 1.058).
— Acetate of vinylite mould of the portal tree. Detail of fig. 53 showing the
newly-formed periportal vascular network and the segment of the dichotomous
portal branch (more greatly enlargcd) revealed after destruction oí a part
of the network.

túncia fundamental porque explica a inexistência de subversão da ar

quitetura lobular, é especialmente evidente nos espécimes injetados com
gelatinas coradas (nY 784, 799, 921, 924). Nestes, distingue-se niti
damente que a produção vascular, evidenciada pela penetração, nos
vasos neoformados, de gelatina corada com o azul de Prússia, não ultra
passa a espêssa bainha conjuntiva de origem inflamatória (peri-pile
flebite produtiva) que envolve os ramos portais. Publicamos aqui a re
produção em cores de um dêsses fígados injetados com gelatinas coradas
(caso n.° 794). Vê-se (fig. 5) que os lóbulos não perderam sua indi
vidualidade, sendo conservada, portanto, a arquitetura lobular normal;
que a neoformação conjuntiva está limitada à bainha perivascular; en
fim, que a neoprodução, indicada pelo pontilhado azul representando os
ramúsculos, cortados transversalmente, enchidos e evidenciados pela
 — 98 —

li

Ir
—1

Fiq. 55 — Esq o ist OsSÜnr use VIU IISÔV leu ir Cm?! ves piar iCO, foro? a de Sy II )?i (3
(A. n.° 1.068). Molde, com acetato de vinilite, da árvore portal (com vinilite
azul e (Ia arterial (com vinilite amarela 1. Fragmento de um ramo portal de
111 ordem. Característica neoformaçilu vascular peri-portal ricundando, como
um manguito, o ramo ila veia porta. O molde (la rétle vascular neoformada é
constituido totalmente por vasos corados em azul: uno se encontram ramos ema-
dos em amarelo, nem anastomoses entre âstes e aqueles. O ramo arterial indi
cado pelas setas prêtas apresenta curso normal sem desvios, tortuosidades,
amputacões (no segmento indicado com o V, com uma pequena tesoura foram
destruidos os vasos ii eofl rmad os de tleis vacüo portal, com a fi ia 1 i lade de
tornar mais evidente o ramo poi tal dc lii ordcm e u ramo arterial satélite).
Fig. 55— Nepal o-splcrr ir ir? osso?? -ie sch isloso iii iusis, Synr O? (IS lypc. A. 1.OtiS
— Acetate of vinvlite mould (liltie vinylite) oC lhe portal trce and the arterial
tree (yellow vinyl te). Pragment of a bianch of the 3n1 onler C’haracte
iistic vascular periportal neoformation surrounding the brunch cl the portal
vem 111w a sleeve. ‘l’he mould ci (he newlyformed vascular network is cons
tituted entircly by blue colorcd braziches; thcrc are no branches colotirc? 1
yellow nor anastomoses hetween the ycllow and lhe hlue. The arterial hranch,
indicateri 1w 0w hlack arrows runs a normal courc without deflection. tortue
sLty or amptitation inthesegnient marked V thc iew]y forincd vcsseis \vc-re
destroyed with a pair of small scissors in order to show up the portal branch of
the Srd order and lhe satellite arterial branch)
 — 99 —

P2a
-w

e
I”ig. 56
— Esquistossomose niansônicu hóputo-cspié7lica, forma (ir Sijinniers.
(A. n.° 1.068). Molde, com acetato de vinilite (azul) da árvore portal e da
arterial (com vinilite amatela). Mesmo caso e mesma explicaçüo como na
fig. 55. As setas indicam o ramo arterial retilíneo, se mdesvios nem tortuo
sidades e que nüo dá origem a neoformações vasculares. Com uma tesoura
foi retirada uma parte dos ramúsculos neoformados, a fim de evidenciar me
lhor o ramo portal e o arterial.
)ig. 56
—— HcvutO-spir?i IL WO7?SOflLC schistosomioszs, Symmcrs typc. (A. 1068)
— Acetato of vinyllte (blue) mould of the portal troe and of the arterial tree
(yellow viay!ite). Sarne case and sarne explanation as fig. 55. The arrows
show the straight arterial branch without defleetion or tortuosity which does
iiot give rise to vascular nccfarmation. Part of the newly-formed branchlets have
breu rcmoved w-ith scissors in order to ‘how mole clearly the portal and the
ai terial branch.

gelatina corada com o azul de Prússia, está limitada à bainha conjun

tiva espessada, não a ultrapassando. Além disso, a injeção simultânea
com gelatinas coradas diferentemente (azul de Prússia na veia porta,
carmin nas supra-hepáticas) demonstra que os vasos trihntário.s das
supra-hepáticas não participam da neoformação vascular que, portan
to, parece ser de exclusiva origem portal.
O estudo dos espécimes tratados com o método da injeção de gela
tinas coradas confirma, portanto, quanto indicavam os moldes com vi-
nilite; ou seja, ser o fenômeno caracteristico desta forma representado
 — 100 —

4/

- r’.-’ 5. SC 37 58 .5 . ‘..3 7; ;l a’ S ;9
— _-;. ,. -

--——— ;çW

1 Fig. 37 — Cu,,vse dc Mv,guyn i-Lahni cc (A. n.° 1 .017). Molde, com acetato
de vinHi te, da arvore port ai, vista pel a face (liafi agmá ti ca. Ohserv ar a dis
tribuição irregular dos ramos, especialmente no lobo esquerdo, no caudado e
no quadrado, as lacunas e amputações, e a neoformacãu vascular, discreta. Em
torno aos ramos portais não hú ncuformação vascular, como acontece na
esquistossojoose mansõnica hépato-cslúênica. Comoarar com as figs. -19 a 50,
referentes esquistossomose mansõnica hépato-esplênica.
J’iy. 37— _lÍorguçji i-LaLnnec cirI*oSis. (À. 1017 j Àcetate of vinylite
-

rnould of the portal ti-ee seen from the diaphiagmatic surface. Notice the
irregular distribution of the branches (especially in Lhe Jeft, caudate and qua
drate lobesl the lacunae and amputations and che slight vascular neoformation,
,

There is no vascular neoformatiun round Pie portal hi’aiiehcs as is lhe case

in hepato-splenic mansoflie schistosomiasis. ( iiipa e figs. II) lo SI; leferring
to hepato-splenic mansonic schistosomiasis.

pela neoprodução vascular originada dos ramúsculos portais não dico

tômicos, limitada ao manguito conjuntivo periportal, não o ultrapas
sando.

ii

II
 — 101 —

Fig. 53 — Cirrose dc Morgagni-Lnünncc (A. n.° 1.038). Molde, com ace

tato de vinilite, do território esquerdo da árvore portal, visto pela face supe
rior. Observar a alteração do tipo normal de ramificação, a distribuição
irregular a presença de lacunas, a irregularidade da neoformação vascular, de
tipo diferente da observada na esquistossomose. Comparar com as figs. 40 a 56,
referentes à esquistossomose mansônica hépato-esplnica.
Fig. 58 — Morgagni-Laënnee eirrhosis. (A. 1.038). Acetato of vinylite
mould of Lhe portal tree (left territoty) seen from above. Notice the modi
fication of the normal type of raniification, the irregular distributioii, the
presence of lacunae and the irregularity of thc vascular neoformation of a type
differen from that seen in schistosomiasis. Compare figs. 19-56 referring tu
hcpato-splenic mansonic schistosomiasis.

Como resulta do exame histológico, a neoformação vascular siste

matizada aparece. pràticamente, só onde se encontram os ovos e os
granulomas, mais raramente os vermos. Por sua vez, aquêles residem
quase exclusivamente na bainha conjuntiva periportal, iepresentando
um fato esporádico e acidentar o encontro fora dela, nos lóbulos ou,
excepcionalmente, na parede das veias supralobulares. Da análise bis
tológica resulta também que a neoformação vascular é essencialmente
de tipo inflamatório, pertencendo ao tecido de granulação formado em
tórno aos ovos e granulomas, não tendo significação de fenômeno de
compensação, não estabelecendo vias novas intra-hepáticas para o san-
gue portal. De fato, o exame histológico demonstra que nesta forma
 — 102 —

Fig. 59— Cirrose dc Mo,gugni-Laëniee (A. n.° 1.0110). Molde, com ace
tato de vinhlite, da árvore portal. Observar a tortuosidade, irregularidade
,
varicosidade e, às vezes, estreitamento dos ramos. Oliservar também
a distri
buictio irregular dos mesmos, as mudaneas de direc5u e de calibre.
Outrossim,
observar a escassez de vasos neoformados (indicados pelas setas,
05 quais
nüo formam um manguito em 1 õi-no aos ramos (licotômicos. O quadro
é, pois,
absolutamente diferente do característico (Ia escluisI ossOmOse mansô
nica hépato
-osplentea, (-orno demonstra a coinparac5o desta gravura
tom as fios. 19 a 56.
Fki. 59— i!orguqzi-Loénncc cirrl,üris. (A. ] 1)2S1
. . Aceune of vinvlite
mould of the portal tree. Note the 1 ml uosity, iiiegu]
arity, varicositv anil,
at tii!ies, tbe narroxviog of lhe hianches ais! lhe chiingcsuf diieeti
on ais! cali
se. Note l-o the srai-c lv of newlv-fuinno 1 vexsels
( shou ii liv ariows ) which

ii do fluI foi *0 a sleeve round the dichotoniou- 1 oarci:es.

pletely tjjfi ei
i’hus pkiu cc Is com
bom that chai-actoristic of hepato-spienic mansonie xcii istoso
miasis as can lie seco liv compai-ing this figuro with
figures -I956

de esquistossomose não existem, pelo menos de modo sistematizado

—

podem encontrar-se acidentalmente destruicõs ou desvios das vias

—

1 normais de afluxo e de defluxo do sangue portal para os lóbulos e,

dêstes, para o sistema cava; pois, repetimo-lo, não existe subversão da
arquitetura lobular a não ser, em certos casos, acidentalmente, na zona
sub-capsular.
Tais conclusões, apontadas pelo exame histológico, encontram com
pleta confirmação na análise dos espécimes injetados com gelatinas
 — 103 —

1 .
:i”r,
‘dla 4
L___ —-
— J
Fig. 60— Cirrose de Morgagni-LaLnnec (A. n.° 1.060). Molde, com ace
portal. Expli
tato de vinhite, da árvore portal. Segmento de um pequeno ramo
As setas indicam a neofor macão vascul ar. Comparar
cação como na fig. 59.
50, referen tes ô esquis tossom ose mansô nica hépato •esp]ên ica.
com as figs. 49 a
Fig. 60 — 3forgugni.La&nncc cirrhosis. (A. 1.033) . Acetate of vinylite
troe. Segme nt of a small portal Ijranch . Explanation
mouid of the portal
mation . Compare
sarne as in fig. 5í. The arrows indicate the vascular neofor
figs. 49-50 referring to hepato-splenic mansonic schisto somias is.

indi
coradas e nos moldes obtidos com acetato de vinilite, uns e outros
vascular
cando-a constante sistematização e limitação da neoformação
ência de vias novas, de
à bainha conjuntiva neoproduzida e a inexist
A aná
desordens arquiteturais, de “reestruturações” da árvore portal.
s, e o
lise dos espécimes preparados com gelatinas coradas e dos molde
porta, explica m
conhecimento do modo normal de ramificação da veia
anha
também o escalonamento dos ovos na bainha conjuntiva que acomp
localiz ação em
os ramos portais, até os de IV ordem, sua mais rara
tôrno aos ramos menores interlobulares, e os fenômenos inflamatórios
nte.
e produtivos consecutivos. É evidente que os ovos (e, mais rarame
axial,
os vermes) talvez seguindo de preferência a corrente marginal à
divisão e distrib uição
se distribuem acompanhando o modo normal de
da veia porta. Assim, uma parte penetra nos ramúsculos não dicotô
micos que nascem, em grande número, ao longo de tôda a árvore portal.
Como a maior parte dêsses ramúsculo5 se exaure na bainha conjuntiva
portal (ver quanto foi dito linhas acima) os ovos caem no conjuntivo
 — 101 —

1K
FuI. 61 — Cjnosí (li? AJo,i/(lgoiL(Lc)i1i(’C 1 A. 11.0 1.0110). Molile, com are—
iat( de vi O lite, ia Ü1VI iiC portal. Segnien (O de tini 9(211 ou no a liii) Mostra a
amputacão (los ramos dicotomicos de um lado do ramo;
do outto, subversão
da disposiçúü e tentativas de regeneractio. Comparar com as figs. -19 a 50.
Fiq. 61 — Aforgaqnj-Laënticc c’jrrhosi.s. i .\. 1 035). AceU,te of vis Etc
mould of thc portal ti cc. Segtnen 1 cif a smal 1 iii nch. Nolcethe amputation
of tlic dichotomous branchos OH 000 sido of thc hianch; 011 tbc other,
subvcr
sEm of the arrangement and attcmptsatrogeneration. Compete
figs. 49-50.

I da bainha produzindo a peri—pileflebite característica da forma em es—

ludo. Outros ovos seguem os vasos dicotõmicos, assegurando assim
a
sistematização do processo a todo o órgão; fato êste, também
, caracte
rístico da forma de SYMMERS.

B — Casos dc doença dc Morgagn i—Laën 11cr tiatados CVIII acetato dc

III
vinilite o com. gelatinas coradas (n.’ 873, 1017, 1938, 1060).
Não ten
1 do êste trabalho a finalidade de estudar, cm todos os seus detalhes, a
circulação portal na doença de Morgagni-Laënnec, limitar-nos-em
os a
citar, apenas, os fatos necessários para mostrar o diferente
comporta
mento da árvore portal nesta doença e na forma hépato-esplên
ica da
esquistossomose.
A fig. 57 reproduz a totografia da árvore portal do caso n.° 1.017,
vista pela face antero-superior. Dois fatos se destacam imediatamente:
li.
 — 105 —

Fig. 62 — Cirroso dc MorgagN&LUãnflec (A. n.° 1.060). Molde, com ace•

também o molde da
tato de vinhlite, da artéria hepática (neste caso foi feito
(li). Segmento de um ramo intra-hepático
árvore portal; ver as figs. 59. 60.
a deformaçfio e tortuosidade dos ramos arte
da artéria hepática. Observar
riistibuiçfio irregular. Comparar com as fiws. 55 e 56, que mostram
riais e sua
mansõnica hépato
o comportamento da artéria hepática na esquistossomose
-espênica.
Fig. 62 — .lloryuqiri.LuiHncr cirrhosrs. (A. 1.033 . Arenito o! vinylite
neo was also
mould ef the hepatic artery (iii this case a mould o! the portal
hepatie
mado, see [ig. 39, 60, 61). Segment o! an intrahepatic hranch o! the
branches and
arteiv. Notice the tieformation and tortuosity o! the arterial
hepatic artery
their irregular distribution. Compare figs. 55’SG which show the
in hepato-splenic mansonic schistosomiasis.

primei?), em tôrno aos ramos dicotômicos não existe a neoformação

hépato-esplênica
vascular, à guisa de manguito, característica da forma
mostra-se rarefeita, com
da esquistossomose. Segundo: a árvore portal
ou ampu
seus ramos distribuidos irregularmente, com vastas lacunas
redução da ár
tações. Já à primeira vista, portanto, são evidentes a
território direito
vore portal e sua distribuição irregular. Os ramos do
são os menos atingidos. Os ;a,ni contrates Tobi dextr (O) o ramus
latem/is dexter (L) e o muni/Is cauda/is ant inferior dcxte”
(ID) con
sua ramificação e
servam, aproximadamente, a forma normal; porém,
distribuição são muito irregulares. A irregularidade é mais pronun
 — 106 —

Fiy. 6J
— Cirro.çc dc Morgagni-Laënnec (A. n.° 1.000). Moldc, com ace
tato de vinilite, da artéria hepática. Segmento de um [amo intra-h
epático da
artéria hepática. Explicação como na fig. 02.
Fig. 63— Morgagni-Laüiince cièrhosis. (A. 1.035). Acetate of vinylite
mould of the hepatic artery. Segment of an intrabepatie brancli of the hepatic
artezy. E:p1anation as iii fig. 62.

ciada nos ramos de III e IV ordem; numerosos em certas zonas,

são
escassos em outras, indicando, assim, perda, destruição, amputação
dos mesmos. Os ramos do território esquerdo, do lobo caudado e do
quadrado são atingidos muito mais gravemente, e isto era conhecido
II ab antiquo. É nítida a grave redução do romus coudalLs ant inferior
lobi sinistri (Inf) e do ramus intcrmedins (1) e a extrema pobreza de
suas ramificações. Também o ia ?flttS craitialis aut superior lobi siidstri
1 (SS) é menor do que o normal e dá origem a um número reduzido de
ramos. Outro tanto diga-se dos rami quadrati (e, es). Ora, deve-se
observar que êste fígado, embora com volume muito reduzido (pesav
a
920 g), conservava uma forma externa, uma ‘silhouette”, aproxima
damente normal. As grandes lacunas, verdadeiras amputações da ár

I vore portal, correspondem, como é sabido há longo tempo, às zonas de

parênquina neoformado, aos nodos regenerativo-hiperplásticos (repre
sentam, no molde, como que o negativo do parênquina). Dc estudo do
molde resulta, outrossim — e o fenômeno é nitidamente perceptível na

1
 — 107 —

fotografia da fig. 57 — que em tôrno Ys lacunas maiores existe dis

creta neoformação de ramúsculos tortuosos, entrelaçados de modo a
formar um novelo inextricável, nunca porém preenchendo as lacunas,
não “compensando” a destruição dos vasos pré-existentes. Tal neo-
formação vascular não se dispõe regularmente em tôrno aos ramos
dicotômicos, não lhes forma um manguito, como vimos acontecer na
lesão de SYMMERS.
No caso n.° 1060 o quadro era essencialmente o mesmo. Pronun
ciadissimas as amputações, as lacunas da árvore portal, sua distribuição
desigual. Mais do que nos outros dois espécimes, nêste era evidente
a tortuosidade de muitos ramos de III e IV ordem. Neste caso, tam
bém a neoformação vascular era muito mais pronunciada do que nos
outros dois; tinha, todavia, disposição irregular, faltando a sistemati
zação, a uniformidade observada na forma de SYMMERS. Em certas
zonas havia acentuada proliferação dos ramúsculos não dicotômicos, em
forma de rêde, todavia não chegando a produzir um manguito em tôrno
aos primeiros, como acontece na forma em estudo da esquistossomose.
Nêste caso de doençi de Morgagni-Laënnec a árvore arterial apresen
tava as mesmas caracteristicas fundamentais da árvore portal. Ampu
tações, lacunas, tortuosidade dos ramos, desvio dos mesmos da direção
normal, neoformação vascular discreta, desproporcionalmente rejuzida
em comparação à grande destruição; tudo isto, com distribuição mui
to irregular, em geral decorrendo paralelarnentc à irregular distribui
ção da árvore portal. As figuras, mais do que as palavras, demons
tram a variedade e multiplicidade de aspectos encontrados neste espé
cime da doença de Morgagni-Laënnec, contrastando com a uniformi
dade, a absoluta regularidade do quadro na esquistossomose mansônica
hépato-esplênica, forma de SYMMERS.
Também no caso n.° 1038 (fig. 58) os fenômenos destrutivos dos
ramos portais eram muito acentuados; menos, porém, do que no caso
precedente, como fazia prever a diferença de pêso entre os dois espé
cimes (1.350 g neste caso, 920 g no primeiro). Como no primeiro caso,
também neste a lesão era muito mais acentuada no lobo esquerdo e no
4 caudado; fato êste, aliás, conhecido há muito tempo. A ig. 58 repro
duz os ramos portais do território esquerdo do caso n.° 1038. Demons

Í tra a grande redução do ramus craninlis aut superior (88). do ra;nrs

intermedius (1), do candalis aut inferior (Inf) e a pobreza numérica
dos ramos de IV ordem, muito mais curtos do que o nojinal. Muito
reduzidos, escassamente ramificados, são também os râmulos do pro
cesso caudado, o ramulus processi candati (c) e o ro.mnhçs cauduh,.s si
nister (es). Neste exemplar não existem as grandes lacunas, as gran
des amputações do caso precedente; a redução da árvore portal tinha
distribuição mais uniforme, mas não deixava de ser intensa.
 — 108 —

Ii

Fzg. 61 — Pígudo ?LOP)èIul (A. 11.0 900). Mo!rle, com acetato de vinilite,
da árvore portai. Segmento terin mal cio um ramo de TU ordem.
Fig. 61 — Xorjnui Lirvi. A. 901)) Aretaw vinvifle IflOUl(l ,f the
portal troe. Terminal segment f a bi-anch of che Srd order.

í Esta distribuição desigual da vascularização era bem evidente tam

bém no caso (n.° 873) injetado com gelatinas coradas. A gelatina azul
introduzida na veia porta não se distribuia uniformencnte a todo
o ór—
gão. Certas partes — mais precisamente, certos nódulos não eram
—.

irrigados, outros o eram totalmente, outros em um lado,

ou em sua
periferia. A mesma distribuicão irregular apresentava a
gelatina ver
melha injetada nas veias supra—hepáticas (não entramos aqui, repetimo—o,
na análise minuciosa da lesão).
Tais fenômenos vasculares da doença de Morgagni-Laënnec, rees
tudados com maior precisão nestes últimos anos nos moldes de subs
tâncias plásticas, eram conhecidos há muito tempo. Há muito era sa
bido que a doença produz no sistema vascular do fígado (árvore portai,
arterial, sistemú das veias supra—hepáticas) e no parênquima, (le um
lado destruições e amputações, de outro tentativas de regeneração;
por isso mesmo, fala—se em uhversflo da arquitetura do órgão ( Unibai’,
rcnla,iIc,)i ci’ t )
. Se lembramos aqui tais tenõmenos é. ipcnas. para sa—
 — 109 —

lientar o quadro anatômico, tão diferente, da esquistossomose mansõnica

hépato-esplênica. Portanto o fato novo, a contribuição desta pesquisa,
consiste na demonstração da lesão absolutamente peculiar da árvore
vascular na esquistossomose mansônica hépato-esplênica e sua compara
ção com a lesão vascular em outras hepatopatias, especialmente a doença
de Morgagni-Laënnec.

C— No caso dc câncer-cirrose (n.° 1034) o molde da árvore por

tal apresentava, fundamentalmente, as mesmas características da doen
ça de Morgagni-Lannec. As mesmas rarefações, lacunas, amputações
ou destruições e, em tôrno a estas, escassos fenômenos regenerativos.
Também os vasos tributários das veias supra-hepáticas mostravam o
mesmo tipo de lesão. Nestes, aparentemente, eram mais pronunciados
os fenômenos regenerativos.

D — No fígado cardíaco dc III grau (n.° 797) a preparaç5o com

gelatinas coradas mostrava a inexistência de neoformacijo vascular
apreciável em tôrno aos ramos portais (a neoformação conjuntiva era
discretíssima, de ordem microscópica). Não havia o menor esbôço de
subversão da arquitetura lobular.

E — No caso dc hcpatitc infcclitosa (n.° S15) a preparaÇão com

gelatinas coradas mostrou subversão da arquitetura hepática com des
truição. em focos disseminados, do parênquima e do sistema vascular.
O quadro anatômico não podia ser confundido com o da forma em estudo.

F — Para as finalidades dêste trabalho é supérflua a descrição dos

moldes dos 17 fígados normais e do órgão normal preparado com gela
tinas coradas. Os aspectos normais são conhecidos e enviamos o leitor
desejoso de detalhes ao trabalho de Elias e Petty (48).

Êste estudo comparativo, portanto. mostra que na forma de SYM

MEES, isto é, na absoluta maioria dos casos de esquistossomose hépato
esplênica (27 casos em 30 em nosso material) há neoformação vascular
sistematizada. E com probabilidade, contràriamente ao que acontece
na cirrose de Morgagni-Laënnec, na qual o distúrbio da circulação por
tal é devido, entre outros fatores, à redução da árvore portal, nesta for
ma de esquistossomose o distúrbio é devido, entre outros fatores, Li
 —110—

neofurmacão portal citada, que acarreta queda da velocidade .sanguinea

e, consecutivamente, aumento da pressão hidrostática nas rnizes extra-
hepáticas da veia porta. Os mecanismos anatômicos intra-hepáticos
causadores do distúrbio da circulação portal são, pois, opostos, nas duas
doencas.

8 — Com portameWo da artéria hepática na esquistossomose maiz

sônica hépato-csplênica (com especial referência à forma dc SYMiiEIts).
Para tal estudo foi usado o caso n.° 1.068, pertencente ij forma de
SYMMERS, portador de um quadro anatômico idêntico ao dos demais
exemplares dessa forma e que, àbviamente, foram usados como conirôle.
Nêsse caso coexistia esquistossomose pulmonar siqtematizada e grave,
com consecutivo côr pnH»onalc (ver em seguida), o que p°rmitiu com
parar as lesões da árvore arterial pulmonar com as da artéria hepática,
acrescentando certo interêsse e maior segurança à análise.
Poder-se-ia objetar, neste ponto, ser a análise de apenas um caso
insuficiente para tustificar eventuais conclusões. Entretanto, deve-se
11 ponderar que a esse caso devem ser acrescentados os outros 26 da
mesma forma, todos estudados microscõpicamente e, entre ãstes, um
injetado, na veia porta e na artéria hepática, com gelatinas coradas.
Acrescente-se, também, a análise anteriormente feita por nós (13, 14)
e, enfim, o estudo de LTCIITEMBERG (113), dedicado especialmente às
alterações vasculares na esquistossomose mansônica e que citaremos a
seguir. Como material de contrôle foi utilizado um caso (n.° 1.060)
da doença de MORGAGNI-LAÊNNEc, no qual obtivemos molde, om ace
tato de vinilite, da veia porta e da artéria hepática. Também a pro
pósito do contrôle poder-se-ia pensar ser um caso insuficiente para a
comparação. Porém, deve-se recordar ser o comportamento da artéria
hepática, na doença de MORGAGNT-LAiLNNEC, já descrito e conhecido há
longo tempo (125, 127, 164). Portanto, o caso de contrôle agora uti
lizado (ao qual, aliás, devem ser acrescentados todos os casos da mesma
doença analisados por nós e constantes do capítulo II) serviu, princi—
palmente, para nova comparação direta e para a obtenção de material
iconográfico comparativo.
O quadro macro e microscópico do fígado apresentava aspectos
idênticos aos já amplamente descritos e característicos da forma de
SY3IMERS (“coarsc pcriportal filnosis” de HASITEM), sendo supérfio,
portanto, repeti—los. A neoformação vascular em tõrno dos ramos por
tais dicotômicos era intensa, envolvendo-os com espêsso manguito de
capilares ectásicos originados dos ramúsculos não dicotômicos da veia
porta e limitados estritamente ao conjuntivo periportal, não penetran
do nos lóbulos e não subvertendo, dêsse modo, a arquitetura lobular do
 — 111 —

órgão. Ovos e granuiomas eram numerosissimos e escalonados ao lon

go dos ramos portais, de modo sistematizado, em tôda a extensão tia
árvore portal. Cumpre assinalar que, embora existissem vermos adul
tos nos ramos intra-hepáticos da veia porta, não foram encontrados
vermes, nem lesões direta ou indiretamente atribuíveis a êstes, nem nos
lóbulos nem no conjuntivo inflamatório periportal neoformado, tão rico
em ovos, em granulomas e em capilares ectásicos neoformados.
Para as nossas finalidades, é supérflua uma descrição minuciosa
do quadro histolõgico e do comportamento da árvore portal. Será su
ficiente a ilustração do comportamento da artéria hepática.
Tanto no caso da esquistossomose (A. n.° 1.068) corno no da doença
de MORGAGNI-LAÊNNEC (A. n.° 1.060) injetaram-se 80 ml de acetato de
vinilite azul na veia porta; 20 ml da mesma substância, amarela, na arté
ria hepática. Esta quantidade, correspondente à metade da introdu
zida na árvore portal cujo leito, nesta forma de esquistossomose, é
várias vêzes maior do que o da artéria hepática, é suficiente para a
obtençâo do molde até às finas ramificações da artéria. Se existissem
ramúsculos neoformados, nêles seguramente penetraria o acetato de
vinilite, como penetrou nos vasos neoformados de origem portal, eviden
ciando-os sob a forma de unia rêde que viria entrelaçar-se ou combi
nar-se, ou talvez anastomosar-se com a rêde portal neoformada. De
fato, também neste exemplar os ramos portais dicotôrnicos eram cir
cundados por espêsso manguito de vasos neoformados nos quais pene
trara exclusivamente a vinilite azul. Não encontramos um só ramús
culo desta rêde vascular neoformada contendo a vinilite amarela intro
duzida na artéria ou em que se tivessem misturado as duas, a amarela
e a azul. Ficou, assim, plenamente confirmada a independência entre
a rêde neoformada e a artéria. Tal réde é, portanto, de origem exciu
sivamente portal (ver as ilustrações).
Por conseguinte, nesta forma de esquistossomose o sangue arterial,
contràriamente ao que acontece ao portal, não sofre diminuição ou que
da de sua velocidade antes de penetrar nos lóbulos. Acrescente-se que,
como demonstra o exame microscópico, em geral a parede arterial, ao
contrário da portal, não participa da inflamação e só rara e acidental
mente é alterada por ovos de esquistossoma ou por granulomas locali
zados nas suas adjacências. São raros e absolutamente acidentais os
fenômenos destrutivos, necróticos, produzidos por ovos e granulomas
localizados ao lado de ramos arteriais, como o ilustrado nas figs. 20 e
21. Tais raras lesões arteriais são idênticas às encontradas nas rami
ficações portais e nos ramos da artéria pulmonar, na esquistossomose
pulmonar, e também presentes no caso em estudo (n.° 1.068). A dife
rença consiste, repetimos, no fato de nestes dois últimos vasos as lesões
serem difusas, sistematizadas, ao passo que na artéria hepiitica são ra
 —112—

rissimas, acidentais. De fato, LICHTEMBERO (113), que as viu na árvore

1
a rte)ial pulmonar, não as meni una a propósito da artéria hepática, na
forma (te Sy.rrjEus.

A lesão da artéria hepática mais frequentemente encontrada nesta

forma de esquistossomose hépato-esplênica, tanto no caso n.° 1.068, como
nos demais 26, é constituída pela hipertrofia da média (citada também
por LtCHTSMUERG) e pelo espessamento da íntima que atinge tanta os
grossos ramos corno os pequenos. LICHTEMBERG faia em esclerose arte-
riolar; em nossos casos, porém o processo atinge também os ramos
maiores. Consiste em uma neoformação colágena e elástica (ehtstose;
chamada duplicação ou delaminacão da limitante elástica interna) não
sistematizada, mas em placas, atingindo pequenos segmentos e arcos
dos ramos arteriais. A lesão é absolutamente independente de processos
• inflamatórios. Não é uma arterite, nem tem relação com a lesão por
tal (piteflebite e peripileflebite) nem com a lesão pulmonar (arterite
pulmonar)
Também nastrteríolas pode existir espessamento da intima, pare
cendo produzido por aumento da substância fundamental da mesma.
Esta categoria de lesões (espessamento intima], não inflamatório) é a
única que se encontra com certa freqüência na esquistossomose hépato
esplénica. Segundo LICJITEMBERG, “seu grau e freqüência paracem ser
maiores do que nas pessoas não infestadas e da mesma idade”. Nós
não podemos dar opinião segura sõbre êste detalhe, pois não fizemos
pesquisas estatísticas adequadas. No nosso modo de ver, porém, o pro
cesso pertence à categoria dos que costumam ser indicados como “arté
rioscleróticos” e “arteríoloescleróticos” e que, sabidamente, são inespe
cíficos e encontradiços em grande número de condições. Deve-se frisar
que em nosso material (27 casos da forma de SYMMERS) tal lesão ines
pecifica não era constante e, nos casos em que existia, atingia apenas
1] parte da árvore arterial. Não havia sistematização.
Portanto, os fatos que, tanto quanto parece, poderiam influir ria
dinâmica circulatória dos ramos da artéria hepática, são representados:
1,0) pela esclerose vascular citada, discreta,
cm focos, limitada à íntima,
sem comprometimento da musculatura; 2°) pela neoformacão conjun
tiva peirportal circundando também as neoformações satélitrs e, portan
to, os ramos arteriais. Ésse conjuntivo neoformado, com o envelheci
mento, retraindo-se, endurecendo-se e transformando-se em um tubo rí
gido, node de fato dificultar os movimentos rítmicos também da parede
arterial. Entretanto, tal obstáculo deve ser bem menor do que o oposto
aos ramos portais: primeiro, em virtude do maior desenvolvimento da
musculatura da parede arterial; segundo, porque se originou em tõrno
r — 113 —

à parede portal e não à arterial, aderindo àquela em tõda a extensão

da árvore portal, de modo sistematizado, enquanto só acidentalmente se
fixa à parede arterial. Por todos êsses motivos deduz-se que na esquis
tossomose hépato-esplênica, forma de SYM.tEas, o sangue arterial deve
chegar aos lóbulos sem aquelas graves alterações da velocidade e da
pressão existentes na árvore portal.
Completamente diverso é o comportamento da artéria hepática na
doença de MORGAGNJ-LAËNNEC (cirrose hepática). Tal como a árvore
portal e as veias hepáticas, participa do processo intensamente, de modo
sistematizado e caracteristico. As alterações são já conhecidas em
parte, há longo tempo. Estudadas recentemente de modo preciso nos
moldes obtidos com substâncias plásticas (122, 150) e evidentes também
no caso (n.° 1.060) utilizado para esta análise, podem ser resumidas
como se segue:

Primeiro, muitos ramos arteriais apresentam forma de “rosca fran

cesa” como se tivessem sofrido uma rotação helicoidal sôbre o eixo lon
gitudinal. Não temo elementos, no momento, para uma interpretação
segura dêste fenômeno, que é sistematizado, absolutamente caracterís
tico e perfeitamente evidente nos moldes, quando examinados cem au
mento de 5 ou mais diametros, ou nas fotografias dos mesmos. Esta
alteração não deve ser confundida com a descrita abaixo.

Segvndo, há tortuosidade dos mesmos ramos arteriais, eonseqüência

da nova arquitetura nodular do fígado. De fato, tais ramos são des
viados de seu percurso reto, deformados e comprimidos, seja pelos nó
dulos de parênquima hepático pre-existentes e circundados pelos anéis
conjuntivos neoformados, seja pelos nódulos de tecido hiperplástico-rege
nerativo. Tal alteração encontra-se também nos ramos portais e, gros
so modo, pode ser comparada às compressões, deformações e desvios
(em 3 ou em duplo S) que sofre a uretra na hipertrofia nodosa da
próstada. Na esquistossomose hépato-esplênica esta modificação não
existe. Como demonstram as fotografias dos moldes, os ramos arte
riais permanecem retos e não sofrem o menor desvio.

Terceiro, há uma diminuição, unia verdadeira rarefação dos ramos

arteriais, como, aliás, dos portais; um espaçamento, entre ramo a ramo,
maior do que em condições normais e do que na esquistossomose.

Quarto: contemporáneamente, dos ramos arteriais superstites (e

também dos portais) parte uma neoformação vascular que, segundo
expressão de POPPER, ELIAS, e PETTY (151). circunda os nodos do te-
 —111—

cido hepático “à maneira de rêde de buskct”. Nada disto existe na

esquistossomose.

Quibto, as rarefações e amputações vasculares de um lado, as irre

guiares neoformacões vasais de outra parte, conferem à árvore arterial
(como à portal e à das veias hepáticas) aspecto tipico, caracterizado
pela existência sistemática de lacunas, ocupadas justamente pelos nó-
dulos de tecido hepático em tõrno dos quais os vasos, especialmente os
neoformados, anastomosando-se mais ou menos amplamente, se encur
vam e lurmaim a rêde comparada, pelos autores citados, à de bola-ao-
cesto. Éstes aspectos nunca são encontrados na esquistessomose man
sônica hépato-esplénica.

Sexto. De fato, o exame microscópico demonstra que, em certo

número de vasos neoformados, e precisamente nos que percorrem o con
juntivo de neoprodução, penetrou acetato de vinilite de duas côres: o
azul, injetado na veia porta, e o amarelo, introduzido na artéria. Estas
anastomoses extr-lobulares novas não existem na esquistossomose.

Ve-se, pois, quão diverso e inconfundivel é o comportamento da

árvore arterial hepática nas duas entidades mórbidas. Na esquistos—
somose, repetimos, permanece, por assim dizer, passiva; não participa do
processo de destruição ou de neoforniacáo vascular, não sofre ou sofre
sômente escassas modificações capazes de provocar alterações do velo-
cidade, pressão e distribuição do sangue arterial. Por conseguinte, os
lóbulos e as células hepáticas devem receber durante longo tempo, pelo
menos até que se instituam os fenõmenos de atrofia e de retração con
seqüentes à lesão da árvore portal, sangue arterioso normal ou pouquís
simo alterado. Na doença de MORGAGNI-LAËNNEC (cirrose hepática)
as amputações, desvios. torsões. compressões, deformações dos vamos
arteriais de um lado, a neoprodução vascular e as novas vias anastomó—
tiras extraiobulares de outro lado, levam necessàriamente a alterações
da corrente arterial e do fluxo de sangue arterioso nos lóbulos defor
mados ou em seus remanescentes. Mas a conseqüência mais grave da
alteração vascular na doença de MORGAGNI-LAËNNEc, nunca encontrada
na esquistossomose hépato-esplênica, é representada pela distribuição
absolutamente irregular do sangue portal e do arterial nos lóbulos, em
seus remanescentes e nos nódulos hiperplástico-regenerativos. Em vir
tude das destruições vasculares e, de outro lado, das regenerações e
anastomoses se processarem em todo o fígado, isto é, de modo sistemático,
mas desordenadamente nas várias áreas devido à subversão da arqui
tetura do órgão (Umban), a irrigação sanguinea torna-se desigual nas
 — 115 —

várias partes cio parénquima. Ë conhecimento já antigo, fâcilmente

demonstrável nas peças anatâmicas preparadas com injeções vasculares
al, que en
de substâncias coradas, e presente também em nosso materi
quanto certas zonas ou certos nódulos (le parânquima recebem predo
minantemente, ou quase exclusivamente, sangue portal, e escasso sangue
arterial, em outros acontece fenômeno inverso. Tal fato é nitido em
nosso exemplar injetado com gelatinas coradas. A distribuição da gela
tina azul (veia porta) e a da vermelha (artéria hepática) não é uniforme.
Pràticamente, cada nódulo de parênquima apresenta irrigação diferente.
Em alguns quase não penetra a gelatina vermelha; em outros esta se
distribui apenas em uma metade que resulta, pelo contrário, quase im
penetrável à gelatina azul injetada na veia porta ; noutros, ainda, pre—
domina a irrigação arterial e, assim, virtualmente, encontram—se tõdas
as combinações possíveis.
Na esquistossomose hépato-esplênica, pelo contrário, como foi já
esclarecido e como agora fica plenamente demonstrado, os lóbulos são
todos irrigados de nxdo uniforme, pela mesma quantidade de sangue
portal e arterial. É evidente que esta profunda diferença deve repercutir
na nutrição e na função dos lóbulos e das células hepáticas. Os fatos
anatômicos demonstram, portanto, serem estas profundamente alteradas
na doença de MORGAGNI-LAÉNNEC: muito mais discretamente atingidas
na esquistossomose hépato-esplünica, pelo menos na maioria dos casos
e durante um longo período de tempo, até à superveniãncia dos fenômenos
de retração do conjuntivo periportal e a consecutiva compressão e atrofia
dos lóbulos e das células hepáticas.

Nossos resultados nào concordam, neste particular, com os de

HASHEM (81). Êste autor injetou com gelatinas coradas a veia porta
e a artéria hepática de 6 fígados: 2 de fibrose esquistossomôtica difusa
(“fivc—pciipoital-fih,osis”) , 2 da forma de SYMMERS, 1 de cirrose de
MQRGAGNI-LAËNNEC, 1 fígado normal. Diz HASHEM (Si) que ‘the con
“clusions drown from the results of the injection experimcnts point to
“the fact that in bilharzial hepatic fibrosis, whether coarse or diffuse,
“the fibrous tissue is supplied by the hepatic :trtery while the liver
“parenchvma is supplied by the portal vem just as in LAÉNNEC’s cir
“rhosis.” Aliás, esta conclusão de HASI-TEM discorda não sõmente dos
nossos achados, como também das pesquisas de ELIAS (47), que demons
trou a penetração de arteriolas nos lóbulos e sua dissolução em capilares
arteriais. Concorda, pelo contrário, com as nossas, a seguinte conclusão
de HÁSHEM : ttthe more or ]ess marked preservation of the nornrnl lobular
“nattern and the absence of any activity on the part of the hepatic
 —116—

‘‘celts constituing the nodules referred to before are definitely against

“regeneration of the liver parenchyma in bilharzial cirrhosis”.
Merecem breve comentário também nossos achados sôbre a neofor
mação vascular periportal, a qual não ultrapassa a bainha glissoniana
que envolve os ramos portais e suas formações satélites e não invade os
lóbulos adjacentes; mas deriva não (los ramos dicotõmicos (veias con
dutoras e veias axiais distribuidoras) porém, dos ramúsculos não (lico—
tômicos que penetram no conj untivo pêriportal, irrigando—o, e Lis forma—
ções satélites que percorrem. Ora, a prop&ito desta irrigação, assim
se expressa EUAS (47)
‘‘The bile ducts are surrounded by a plexus of capi 1 aries connected
“arteries. Fig. 32 proves that it does not receive blood from the portal
“vem hecause this specimen, from a rabbit, was injected during life
“with the hepatic artery and with the portal vem It ha been said
“that this plexus receives blood both from the portal vem and the hepatic
“through a mesenteric vem. If india inlc is injected into a tributary
‘‘of the portal vem in a living animal, the periductal plexus never shows.
•!Ho\.e.er the plexus will show if the mass in a (lead tiver is injeeted.
“Then, it can llow backward.” Isto parece indicar que, em condições
normais de circulação e de pressão portal, o conjuntivo periportal e
as formações satélites que o percorrem não recebem sangue da veia
porta, talvez porque prevaleça a maior velocidade e pressão do sangue
arterial. Entretanto, sempre segundo as pesquisas de ELrAS, a rede
venosa periportal existe, penetrando nela o sangue, mediante refluxo
ou por inversão (la corrente, em condições anormais. A ser confii rnado,
no homem, éste achado de Euis no coelho, é evidente que. em virtude
da intensa neoformação vascular periportal, o distúrbi da circulação
intrahepática tornar-se-ia ainda mais intenso.
Por fim, (leve-se mencionar outra lesão do sistema vascular do
fígado: a oclusão, pelos granulomas esquistossomóticos, do lumen de
algumas das raizes intra—hepáticas ria veia porta. Esta !esão, muito
característica, conhecida há tempos. ma focalizada, recentemente, espe
cialmente por LICHTEMBERG (113), caracteriza-se pelo fat de o gra
nuloma, produzido na parede vascular (pequenos ramos portais) , em
lugar de progredir para fora — isto é, na direção do conj undvo periportal
— progredir pa ia a luz vascular, chegando a oclu í—la complel a ou incom—
pletamente. Esta lesão, presente também nos nossos casos, tem dis
tribuição irregular e, tanto quanto nos foi possivel avcriguar, atinge
os ramos de distribuição. Não é responsável nem pela sistematização
do processo característico (la forma de SYM MERS (pileflebife e tWri
pileflebite) nem pela sistematização da neoformação vascular periporta 1.
.

É evidente que pode determinar neoformações vasculares circunscritas

 r
— 117 —

como, também, deve contribuir para a produção dos distúrbios da circula

ção portal intra-hepática. Entretanto, a nosso ver, de modo não siste
matizado.

9 — Co inpo ilu nica tu do sistema das vens supra—henáticas iia

esqitistossoniuse nulnsr;n ira liépato-esplEii ira
(ruiuvcfeië;icia especial
à forma de SYMMERS).

) Tal sistema não foi estudado nos moldes com acetato de vinilite,
mas sõmeute nos Ligados injetados com gelatinas coradas, onde não
mostrou alterações. A gelatina corada penetrava em tõdus as veias
sub—lobulares e centro—lobulares de outro lado, não se misturava com
a gelatina de outra côr, introduzida na árvore portal. Não havia, pois,
neoformações, desvios, interrupções, da árvore venosa das supra_hepá
ticas, as quais não participavam do processo.
O exame histológico demonstrou que, de fato, em geral, o sistema
venoso réfluo não é comprometido pela lesão. Sômente em casos raros,
acidentalmente, a inflamação atinge a parede das veias siib—lobulares,
ou dos ramos maiores que derivam da confluência (lestas. O achado de
granulomas esquistossomóticos nas paredes dessas veias é raro Quando
presentes, produzem ou pequenas formações polipóides, de ordem mi
croscópica, que fazem relêvo no lumen vascular; ou pequenos focos de
destruição da parede. Ëstes últimos podem produzir verdadeira ulce
raÇão da parede da veia sub—lohular ; podem aprofundar—se no parênquima
lobular e, nêsse caso, não é raro que o sangue circulante nessas veias
entre em contato direto com as células hepáticas, que podem descarnar,
cair no lurnen vascular e, consecutivamente, na corrente geral .Afig.
25 demonstra uma formação polipóide inflamatória,
Na cirrose de MORGAGNI-LAÊNNEc, na cirrose pos-hepatitica, no cân
cer-cirrose, o sistema das supra-hepáticas, como é sabido há longo tempo,
contràriamente ao que acontece na esquistossomose, em que, repetimos, é
atingido acidentalmente, participa do processo no mesmo modo e,pareii—
temente, no mesmo plano que o sistema portal e a árvore arterial. Como
demonstram os moldes com vinilite e os exemplares injetados com gela
tinas coradas, nas três doenças citadas o sistema das veias sub—lobulares
sofre interrupções, amputaçôes e desvios igualmente à árvore portal e
à arterial ; de outro lado, participa também da neoformacão vasctd ar,
produzindo-se anastomoses entre os três sistemas.
Para maior clareza, na Tab. III acham—se resumidas as lesões encon
tradas em 10 casos não selecionados, mas tomados ao acaso, da forma
de SYMMERS.
 — lis —

1
1:.
L
P/g. 65 ESQIWdORSOOIONC ,,iüjis,3,iuo h;po!o-,-.pic nu, ferino dc SijnlvzcIN.
(A. i 3:10).
. Mohle, com acetato mie vinilite, ile Uni segmento (te mamo (lo
Ii! (ll(tClii. E>plific:uü ((11110 pai-a a.— Ctg—’. 19. .51). 51. 52, r:;. Si. Ç:ste figicio
(A. .3:19) linha i(h) infoenoim, com (‘,iaoust, oi)iLo(io—se o (jtiii{il0 i.ioiiologico
ilustrado pela figu a a seguir ( fig. (:6).
Fiy. 6:7 — fÍipuH-spiriiii srhis!osooiiosis, S!J)li11h(is Iypi.
10011500W (A.
1. 330) Acetate of vin,vlite miiouiol
a segmemit ofahmaneh of Lhe :icoi
of
oider. Expi atina as for figs. -19. 50, 51, 52. 53. SI. 9’his liver IA. i .330)

1
II
was Witii GUio! Ias!
ifljCCte(i
fuflowing figure Ug bU).

Resulta dela que

iwudueiiig the lildioloigical lilciUre shown in tho

única lesão sistematizad e constante é a da

árvore portal, a qual consiste em uma pileflebite e peri—pileflebite crânica
III produtiva, granulornatosa, fibrosante, relacionada com a presença dos
ovos. Vermes ou resquícios dêstes, ou lesões atribuíveis à sua presença,
II só existiam em 3 dêsses casos, e tais lesões eram moderadas, discretas,
circunscritas, nãu sistematizadas.
1’I

10 — O PwLo—Radwqronia ‘pos? III(iI/NH ‘‘ tIO (‘NlJlIi$((i50l)ioc ViGIO—

Sônico lfti);O(o_ísplCfli(a fo,mio dc Sn’ii,cos.

.1 Nos capitulos precedentes demonstrou—se ser o quam tro anatômico

da forma de Symmers peculiar e inconfundível, e caracterizado por
uma lesão sistematizada da iLrvore portal. Tais conclusões furam pos—
 TÃO. III

QUADRO SINÓPTICO DAS LESÕES DOS RAMOS PORTAIS INTRAHEPATICOS EM DEZ CAiO I)A l’(

NOMERO DA AUTÔPSIA E INTENSIDADE DAS LES

LESÕES
98 . 348 448 521 697 735 840

Granulomzts no conjuntivo po
riportal e na adventícia portal.

Ovos no conjuntivo periportal

. +++ +2+ +%j + + H
e na adventícia portal ± + - + 1 ±±

Fcri-pileflcNto sistematizada. _++-c ++ ±+ 1

Pileflebite sistematizada + +++ + ++ +

Endopileflebito sistematizada. + + + ++ + + +

Nooformação conjuntiva (ti

broso) periportal sistemati
zada +± +—-i-+ ++ 1 +-+ +± +-i-++

Neoformação vascular peripor

tal sistematizada ++++

Espessamento intimal + ++ + + +

Elastose 1 -r+ ±+ +±
÷
++

Fragmentação do elãstico da
parede portal
1 ++ +t+
Destruiçio da muscular ++ + —: +

Hipotrofia da muscular + 1 + —+ 1 + 1 ± —

Edema da media + +++ +++ + ++

Hipertrofia da muscular - ++ + ++ + +

Destruição focal da parede ++ ±± +

— 1

Granulomas da parede — —

-
Trombose ++ ++

Vermes ou rosquicios de ver

mos, eu lesões ou resquicios
de lesões provocadas pelos
Vermos — — —

+ 1 —

LEGENDA — Muto intenso:

Intenso: +++
Moderado: ++
Discreto: +
 TAl’. III

TICO DAS LESOES DOS RAMOS PORTAIS INTRAHEPATICOS EM DEZ CASOS DA FORMA DE SYMMERS

NUMERO DA AUTÓPSIA E INTENSIDADE DAS LESÕES

98 348 448 S21 697 735 840 849 1.026

+ ++++ +++ ++ + + + + + ++

+ +++ ++ + + ++ + + ++_

++ ++++ +*++ ++ ++ 1 +++ ++

+ ++± +++ +++ + ++ + ++ + ++

+ + + ++ + + + ++ + +

++ ++++ *+++ +++ +++ ++ ++++ +++ ++

++++ +±+ ±+ ++++ ++

± ++ + 1 ± ±+ + +

+ + +
+± ±+ 1 1
+±T + +
-

— —+ 1 + -r + — + — 1 +

+ —+ 1 + ± —
— 1 ± ÷

+ +++ + ++ ++ + ++

÷ ++ 1
+ + — 1 + —

±± + + — — — —
1 —

--
- - z -- - - - -

1
— ++ +— 1 — — —
i —
1 — — —

U__- -
- ± +

++++
+++
++
+
 — 121 —

Fig. 66 —Esqicistosso;iiosi’ iiunsi3nicu li épaiu-rspltEii ira, forma dc Symmcrs.

(A. .330) [‘ortuiadiogramu post niorlem, com Citotrast Detalhe de um
ia mc (1 e ii r ()I’( 1cm. O can traste penet 1 ou no plexo pe ‘idocta 1. formando um
manguiw perfeitamente visível em tí,rn,i aos lamas E icotómicos. O quadro
é perfeitamente superpouhve ao molde. com acetato de vinilite, do mesmo
caso, ilustrado pela figura precedente (fig. 05).
Fiq. 66 ïTepez/a-sp?rii ir lua 118011 ir seu /8/080 ei iasis, Siei mcrs.lypr.
(A.
—

330j .PosL.mortem porto.radiogi’am with Cito h’ax/. Detail of a hm’aneh of

the Ira arder. The contrast lias penetrated Lo Lhe periductal plexos. form[ng
a perfertly visihle sleeve ai’ound the (Iic’hotomous hranches. This picture is
superposable ao Lhe acetate of viiiylite rnould of Lhe saine case illustra
ted
in t he precedi ii g [1 guie ( fig. 05)

síveis graças à adoção de um método de investigacão muito preciso

, como
o dos moldes da árvore vascular com acetato de vinilite.
Era fàcilmente previsivel que os aspectos obtidos com êsses molde
s
pudessem ser evidenciados também no porto-radiograma. Até
o mo
mento não tivemos oportunidade de conduzir tal pesquisa nc vivo, pois
não dispomos da aparelhagem radiológica necessária. Temo-la feito
exclusivamente no cadáver, mas com o fim de construir ns bases ana
tômicas sôbre as quais hão de se assentar o estudo e a nVrpretação
do porto-radiograma “intra vitam” na forma de SYMMERS da esquis
tossomose hépato-esplênica, quando fôr possível obté-lo satisfatõria
mente. De fato, a prática déste recurso semiológico está permitindo,
 — 122 —

FIq. (17 —. Esqus/osso,oqe , sôI1 lou/wlo.IsplDilku, foniiu de Syn’ntrrs.

(À, 1.0 .3. li lortui Ilijogi 11111 ))ONI )IWIi(,iP CIII) (‘fl,iI,11s1. IXI)li(’I(fit) nuno
a fig. ct;. fl(slt lflerno alsO À. .:‘ai foi ‘eito o I11(I]ILC’. 1Dm iI(’UlItO dc
\‘illiIite, cujo Ij1la(Il(I é lIlUlItico III (III pOl’tOt’WliOgrImI,

‘11 (ii — I/epoI() .splruuic’ )IiO)i5O)jI(’ <(‘hIstosouuui(Is1Sqouou1’,sI,jp, (À.

1.33!). POst’lwfl’tcIll )Ol’Wl’l(liOgl’afll witli (‘ilost,’u,t. IxpIInItiol1 is in fig. (II!.
Ali acetato of viny]ite 1111)11111 IS lhis sanle case (1.331) lhe pietuce (If lhe mould
IeIIl ilientical lo that of lhe IoIrloroIiIgcam.

com freqüência e precisão sempre maiores, não sômen Lea observação e

a análise do tronco portal e (los seus ramos principais, como também
de muitas ramificações de 11 L ordem, do ângulo com o qual saem (los
ramos de II ordem, seu decurso (retilíneo, tortuoso, em rosca), sua velo
cidade (le esvaziamento, etc., facilitando tanto o estudo e o diagnóstico
de lesões pré-hepáticas (trombose da veia porta; malformacões; Nas-
tomas pancreúticos; etc.), como também de lesões intra-hepáticas (doença
de Morgagni-Laênnec ; outras cirroses ou fibroses; blastomas do fígado;
etc.).

Os três casos utilizados pa rii esta ti na li cl ad e são os de n 1300, .‘

1330 e 1331 (respectivamente, casos n. 25—25—27; vêr o parágrafo 7).

Nos três o quadro macro e microscópico e o molde da árvore portal
obtido com acetato de vinilite eram perfeitamente idênticos aos dos demais
casos (24) da forma de SYM?.lERs. rfl.atavase, pois, de casos autênticos
 — 123 —

flg. 6 — Esquis (Osso 111 OSC vi ansôn ira li üpa to-rsplë nica, fo riu a dc Sy iR mcrs.
A. 1 .0)0). Poitoradiogiuma pos( itior( uni, com Cita trast. Observar, em tôrno
ias ramos circwidandoos, a rêde vascular ncoformada.
Fiq. 6:: — Fíepa to.sj)1ev ir Vi U?tSOfliC seflis (050111105 is, Sy iii III C Is (7)7W. (A.
Post-mortern porto-rudiogram with Cila(ros( Note the newly
1 .300) .
.

i rmed vasc til ar netWOik s urrunding the ti

ichotc mim 5 1 lanches.

desta forma e os resultados das investigações, a nosso ver, podem ser

aceitos com segurança.
Ainda, para contrôle e maior certeza, estudamos com os n’.esmos
métodos (radiografia, análise macro e microscópica, alguns com molde
da árvore portal intra—hepática)
1») sete casos de doença de Morgagni-Laénnec (cirrose hepática)
com os seguntes números do arquivo do Departamento: A. n. 1097,
1103, 1106, 1.226, 1.263, 1.267, 1.287;
2°) um caso de cirrose pós-hepatitica (A. n.° 1.299)
3.°) um fígado cardiaco crônico, com fibrose discreta (A. n.°
1.244).
4.°) três casos de epitelioma do fígado (dois primitb’os, um me
tastático: A. n 1.171, 1.181, 1.273).
:‘

As características da árvore portal intra-hepática destas doenças,

estudadas radiolôgicamente no cadáver e, mais recentemente, no vivo,
são bastante conhecidas e não é nosso intúito reexaminá-las aqui. Os
doze casos acima foram utilizados nüo com a finalidade de repetir fatos
já conhecidos, mas exclusivamente para contrôle e maior garantia quanto
à diversidade dos quadros radiológicos.
 — 124 —

Fig. ff5, — Isqais!osswnosc ,)IO,fMi),icc( J:éin;(o,:soiC,,j,’, fo,oici dc

(A. E. :oo. PorWaUiogiama. pos! jjfi/r,i cu (iifl,asl. I)cailhe Iii CX.
Fig. 65) Ifcputo-spleoic ‘jifli’sO,?j(
— •)ii5/O<oj,jj155 Sqitiris!qp, (A.
1 OO) Postinortem oito.rudiogruj with L,io! rust. UM ail oi tig. OS.

Tanto os fígados désses três casos ( n. i .:mo, 1.330. 1.331 ) como

os dos 12 de contrõle, foram retirados do cadaver com a técnica de
FRANCO (66) Como contraste, usou—se Gila trust a 70
.
sendo as ra— ,

diografias feitas após a injeção de 20, 30 e 40 ml no tronco da veia—

porta. Radiografias com 20 ml forneciam já resultados ótimos, per
mitindo diferenciaras lesões da árvore portal ._A introdução de nm is
de 40 ml dificultava :1 análise.
O porto—radiograma dos casos de esquistossomose hépatc—espléI)icfl
apresenta as caiacteiisti cas abaixo que o diferenciam do ‘uto—radio—
grama dos casos de contróle:
1.”) o elemento mais importante é a presença de extensa rede
—

de vasos delgados intimamente entrelaçados. circundando sistemid ira—

mente os ramos dicotõmicos de II e III ordem. Esta rede vascular
neoformada, já perfeitamente visível e identificável após a i ntiodnçüo
de 20 ml cl e Gila tua si, co ires po n cl e á red e va se o lar neofo rmad; 1 ri—
portal demonstrada nos capítulos e nos trabalhos precedentes (12., 11)
e tão claramente visível nos molldes da árvore portal. Tal rede não
1
— 125 —

111g. 70— Corosc (TI’ ]l!Otf/(IghIi—L(Ië)O(í’( (A. 11.0 1.270). Portuiadiograma

pos! joo,1r0 (51111 Cito! i,ts/. Ol)seIVal a ausêlicia IH’ (íUalqu(1 I100l()1ma(aO VtIS—
i_tii cal I(,IIlo (los lainos (lirotolflicos. (‘oin1sIIaI com s figs. 65, (ai, 67, (iS, 69.
fiq. 70— Ã[oi’yaqirLocom’c (iíI’hosix. (A 1.276) — l’ost—mi,i’tem porto—
ia(liogt’am witli CiTot,usl. Note t 110 abscace IS aiiy vascular 1c(l0)rmation
‘0011(1 tIle (licllotoulols l,iaiichcs_ CoIllpale Witll figs. (is, (ai, 67, OS, Ei!).

se encontra: a) nos casos de contrõle (7, da doenca de Morgagni

Laénnec ; 1 de cirrose pós—hepatítica ; 1 figado cardíaco; 3 de epiteliona
do fígado) ; b ) na literatura sôbre o porto—radiograma das demais
doenças do fígado (doença de Morgagni-Laënnec ; cirrose pós-henatitica
etê.) ; e) em todo o material de contrõle utilizado em nossas publicações
precedentes sôbre a árvore portal (13,11) : 26 casos de doença de Mor
gagni-Laënnec, 2 casos de hepatite infectuosa.
Portanto, não há dúvida de que tal tipo de neoformacão vascular
periportal sistematizada é exclusivo da esquistossomose hépato—esplõnica,
forma de SYMMERS.

2.°) —Os ramos dicotõmicos estão quase todos conservados, não

havendo obstruções, tromboses, estenoses, amputacões e desvios dos
mesmos. Não existe, portan lo, subversão arquitetural da árvore portal.
O contraste penetrou livremente nesses ramos e, dêstes, para a rêde
 — 126 —

Fig. 71 —Cirrose de AForguyni—Luin ore (A. a.° 1.203). Poitoradiogiama, vost

mol/CHI, coai (‘ilut,osf. Dei (EI/Ir. Explictoflo COfIO I)UI a I’ig. 70.
Fiq. 71 — MOIqogIIi—Luê?oIee (‘jIiIlosi,s’, (A. 1,203)
— I’ost—mortem licito
Id(lisgiant with (‘ilatrosi. De!ofl. Kxjilanatiou ar Foi’ Fig. 70,

capilar neo formada. Entretanto, o porto-radiograma nn peça anatômica,

mediante a injeção de apenas 20 a 40 ml do contraste, não evidencia
todos os vasos dicotômicos de III ordem e mostra pouquissimos dos
de IV ordem existentes nesse Ligado. Isto é demonstrado pelo Lato de
o molde com plástico do mesmo fígado do caso em estudo (A. n.° 1.300)
apresentar um número bem maior de ramos de III e de IV ordem do
que o porto—radiograma. Ë previsivel que, no vivo, se evidenciem todos
os ramos, porque então o contraste será arrastado pela corrente san—
guinea, distribuindo-se de modo uniforme pelo órgão. No cadáver, pelo
contrário, como antes de injetar o contraste não retiramos prêviamente
o sangue contido nos ramos portais (e éste, devido à chamada circulação
cadavérica, era distribuido no fígado não uniformemente, opondo obs
táculo à penetração do contraste em certas partes mais, noutras menos)
o porto—radiograma não dá idéia fiel do número de vasos que poderão
ser evidenciados no vivo. Mas fornece informes precisos quanto ao
decurso (los mesmos e, naturalmente, quanto à rede vascular neoformada.

3.°) — Flá, portanto, conservação da arquitetura geral normal da

árvore portal intra—hepática. Repetimos que no vivo se poderão obter,
 — 127 —

Pig. 72 — L’ancs,’ do figudo (A. ,0 171). l’ottiiratliugramzi, posi-niDi! cm,

com (‘lia! ris!. Observar a (Iefotmação ila ai’voi e portal No entaol falta .

quaisquer neoformacão vascular em t(a’no dos turnos portais (licoti)miros.

(‘oIlllxoaI- com as figs. (15. (1(1. (17, (IS, 69.
Piq 72 — (‘alicci’ of (1w lii’ci’. (A. 1,171) — Post-morlem jnit’tii-nolicignim
fl [til Cita! ias!. Note the deformation of the portal ti’ec. However thet’c is no
vaze um r neofol’mation rouiid the dichotomous portal l,ranches, Compare figs.
6U, 67, 65, 69.

com tõda probabilidade, aspectos mais completos. Entretanto, o porto-

radiograma ‘post mortein” demonstra a ausência de lacunas e, espe
cialmente, de subversão da mesma árvore. Também êste fato encontra
confirmação no molde da árvore portal, com plástico; e, como os civis
precedentes, é de importância fundamental para a apreciação do quadro
e sua diferenciação das demais hepatopatias.
Os três elementos acima, e especialmente o primeiro, parecem-nos
constitur as características essenciais do quadro radiológico portal intra-
hepático no cadáver. Cremos dispensável analisar, em detalhe, os casos
de contrâle (doença de Morgagni-Laënnec, etc.) pois, repetimos, seus
quadros radiológicos são já conhecidos e nada de novo poderíamo acres
centar. Para as finalidades desta nota é suficiente dizer que são di
versos daquele da esquistossomose hépato-esplênica; que coincidem com
os descritos na literatura (125, 127, 16’l) ; que concordam com os moldes
em acetato de vinilite,
 — 128 —

Obter—se—á, no vivo, quadro igual ou análogo ao encontrado no cadáver

e poderão ser transpostas, para o vivo, total ou parcialmente, as con
clusões às quais se chegou pela análise do porto—radiograma “port »i O?—
teia ‘1 Sua obtenção dependerá, em parte, evidentemente, das condições
técnicas com que se fizerem as seriografias. Entretanto, é previsivel
que o aperfeiçoamento continuo dos meios de investigação permitirá
análises satisfatórias da porto—radiografia intra—hepática. Aparecei á
também no vivo, como no cadáver, o plexo vascular periportal neofor
mado? Diz ELIAS (47) que, injetando-se tinta nanquin na veia me—
sentérica de coelho vivo normal, o corante não penetra no plexo venoso
periportal e periductal porém, a substfrncia corante, sempre segundo
ELIAS, entra no plexo se fôr injetada após a morte do animal.
Na
esquistossomose hépato-esplênica, forma de SYM MERS, o plexo venoso
pcriportal neoformado é extremamente desenvolvido as condições da
ci icu lação portal são muito diferentes das normais, pois há nu monto
da pressão nas ia izes extra—hepáticas, e aumento do lei te vascular
e
retardamento da velocidade circulatória nos ramos intra—hepáticos. Em
virtude dêstes fatos, parece muito provável que o contra qte introduzido
na corrente portal deva penetrar não sõmente nos ramos dicotômicos,
como também na rede não dicotômica periportal neoformada, repro—
(luz I1 do o qu ad co obti do no porto—radiograma pos t— ia o ite ai
e i 1 ust ra do
neste trabalho.

11 —Meca ii is ai os o nató ai icos (lo (listúri) lo (i;c?elatório portal na.

li ())(( to-rsplr,, ira. (la (‘Sq ii lstossoIa ore, CO ?fl es)) (‘Cio 1 ?cfc 1 ‘é)? ria
fOI ‘Ri (1
a
foram (Ir SYMMERS.

Como demonstram o estudo macro e microscópico, o dos

moldes com
acetato de vinilite e o dos espécimens injetados
com gelatinas coradas,
na forma de SYMMERS se produzem quatro
tipos de lesões absoluta
mente características e corresponsáveis, em grande
parte, pelo distúrbio
da circulação portal. São as seguintes
a) A neoformação conjuntiva intensa, com tendência progressiva
à fibrose e à esclerose, eletivamente periportal, afetando desde os ramos
de II até os de IV ordem. Esta neoprodução, formando como que
um manguito continuo, intimamente aderente à parede dos ramos
por
tais, os transforma em verdadeiros tubos rígidos, não mais influenciá
veis, ou pouco influenciáveis, pela rítmica compressão e descompressão
do fígado, durante os movimentos respiratórios.
b) A destruição de uma parte da musculatura dos ramos portais,
consecutiva à inflamação crõnica produtiva que se extende à parede
portal (pileflebite e peri-pileflebite). Opera-se, dêste modo, uma dimi
 — 129 —

nuição do poder contrátil do vaso, mais OU menos intensa segundo os

casos, mas presente em todos.
e) Em conseqüência da peri-pileflebite, desapareceS de
conjuntivo frouxo normalmente interposta à bainha glissoniana e à parede
vascular. Camada que assegura aos ramos portais certa autonomia de
movimento, pois estabelece separação entre êstes, do ponto de vista da
mecânica da circulação intrahepática, e os lóbulos hepáticos, a cuja
superficie externa adere a bainha glissoniana. O desaparecimento desta
camada determina a fixação da parede portal à bainha glissoniana e,
por intermédio desta, aos lóbulos hepáticos, inelásticos ou pouquissimos
elásticos. Também êste fenômeno, juntamente com os dois citados antes,
contribui para tornar rigidos os ramos portais intra-hepáticos. Por
sua vez, a progressiva retração e esclerose do conjuntivo perivuscular
neoformado aderente à parede vasal exerce tração sôbre a mesma. Em
conseqüência, os ramos portais, desde os de II até os de IV ordem.
acabam tornando-se mais largos do que o normal, de modo sistematizado.
Éste alargamento dp leito vascular determina diminuição da velocidade
do sangue nêle circulante. O alargamento é mais ou menos pronunciado
segundo os casos, mas constante.
d) O quarto e último fator é representado pela neoformação capilar
no conjuntivo periportal. Seguindo a evolução dos granulomas, e tendo
a significação de um fenômeno reparativo, forma-se um verdadeiro tecido
de granulação, às vézes teleangectásico, em todo o decurso do manguito
periportal. Éste leito capilar suplementar contribui também, como é
óbvio, para a queda da velocidade sanguinea nos ramos intra-hepáticos
da porta, e, conseqüentemente, para o aumento da pressão neste vaso
e em suas raizes extra-hepáticas.
Nesta forma de esquistossomose (“ela q.pipc-stem”) não há, por
tanto, obstáculos à circulação portal intra—hepática. Há rigidez, dimi
nuição da contratilidade, alargamento dos ramos portais, neoformação
de capilares e consecutiva queda da velocidade circulatória do sangue.
O d:tibi portal extra-hepático é consecutivo ao retardamento da
circulação portal intra-hepática que, por sua vez, resulta dos fatores
anatômicos citados. Os (la h ipef rasão Venosa
ifleCa)liSflloS causadores
nas raízes ext,’a—h epálicas São, OÍS, completa mente diversos dos exis
tentes na doença de Morgagni-Laibn?ec (cirrose-hepática). Nesta, como
é sabido, devido à destruição sistematizada de uma parte cio parênquima
hepático, com sua subversão e reestruturação ( Uniba a; re ai aviem cii t)
dá—se 1.0) destruição de parte dos ramos iii tra—hepáticos cl:i porta, em
conseqüência dos fenômenos regressivos do parênquima hepático e
da neoformação conjuntiva, a qual não segue estritamente os grossos
ramos portais, como acontece na esquistossomose, mas penetra nos ló-
 — 130 —

bolos e insula, de modo sistematizado, ilhotas de tecido hepático; 2.°)

interrupção das vias normais de afluxo e de defiuxo do sangue intralo—
bular, sinusoidal, em conseqüência dos fenómenos regressivos e produ
tivos citados. Como foi dito, nesta forma de esquistossoniose estas vias
são respeitadas. Na doença de MORGAGNI-LAËNNEC a neoformacão
vascular não consegue compensar a destruição havida. Portanto, a
n eoformacão vascular não chega ao ponto de detem, mar um a umento
do leito vascular pré-existente, como acontece nesta forma de esquistosso
mose ; 3°) estreitamento, deformação e desvio das paredes vasculares,
resultantes da compressão pelos nodos de tecido hepático insulados,
especialmente pelos hipertróficos, sóbre os ramos portais, os arteriais
e os ramos das veias hepáticas. Nas superfícies de corte do fígado
cirrótico, de tato, são numerosos os vasos sanguíneos achatados, ou
semilunares, devido à compressão por nódulo de tecido hepútico ; ou
triangulares, devido à compressão exercida, em três lados opostos, por
outros tantos nódulos; ou em forma de “S ; etc. Os vasos assim modi
ficados poderiam ser comparados à uretra na hipertrofia nodosa da
próstata, estirada, r.tch,it.td*i deformada, sinuosa, em consoqü ência da
compressão que sóbre ela exercem os nodos neoformados. Éstes as
pectos nunca se encontram na forma de esquistossomose em estudo.
Vê—se, pois, qil ão (live 1505 São OS fcitômcii os o/a’ 5€’ G5SÜ 01, o/e
tiO O/OcO ca (li JÍoi€Jdlí/,i i_LULrO ii cc (cirrose /i (‘patica O/C oiít io
)
lado, na usqiiistossoniosc hepática do tipo SYMMERS. Na primeira, 11(5.
diniin e irão do leito portai n t ra—h cpoitico e se forma, po isso, 10)1 1)6’)’—
ladeiio obstáculo, de üi’€leiit i)1(cüvieo, à ciYci(laÇãO j)0 ila? iii tia-?: epátfra.
Nas eq i,i,da, o es t itolõ au á? oni o—pato lóqicoi CIO’)?) o ii st ra (J it e o fe;i á P16’ 1/O
funda e ietal co iisistc àui ala jo incuto do leito po ‘tal ia t nr—b epd i:’n, com
queda coiisecutira o/a velocidade da co rieui te portal. Nus tu Ji’ma o/e
(‘Slji!iS?OssO?)i()Se hepática, coo t)(}iiat))euite ao QUe acontece 11(1 do ;iça de
Moi ;qaq ii i—La Li, Ii (e, tido há obsta eu/os á cjic)i/u cão poda! ai tia—h ojid fica.
Na hepatite fibrosante correspondente ao tipo chamado “dij use-
bilha rzial (ló losis de 1-IA5HEM (dois casos em nossa casuística ) ao
invés do que ocorre nos casos dcscritos acima, se institui um verdadeiro
obstáculo à circulação portal intra—hepática. Todavia. suas causas e
mecanismos são diversos dos atuantes na doença de \Iorgagoi—Lünnec.
Neste segundo e mais raro tipo anatómico de esquistossomose hépato—
esplênica o processo inflamatório e a neoformacão conjuntiva atingem,
às vêzes de modo sistematizado, os espaços de Kiernan e seus Prolon
gamentos interlobulares. Pnsluzem—se, assím, verdadeiros septos inter—
1 obu la h’es q o e, uni m lo—se uns a os outros, formam uma fio a réd e de ma 1h: is
poligonais. Estas contêm os lóbulos hepáticos mais ou menos apertados,
estrangulados, deformados segundo a intensidade do processo inflama—
 — 131 —

tório e neoformativo e segundo o espessamento dos espaços de Kienian

e de seus prolongamentos interlobuiares. Mas, a neoformação conjun
tiva segue estritamente o arcabouço conjuntivo periportal e interlobular
preexistente; não penetra nos lóbulos a não ser excepcionalmente. Por
tanto, também neste segundo tipo da forma hépato-esplênica da esquis
tossomose mansônica não há subversão e reestruturação da arquitetura
hepática ( Umbun, cmunicment) . O obstáculo à circulação portal re
sulta do espessamento da trama conjuntiva normal e do estrangulamento
dos lóbulos. As vias de afluxo e de defluxo do sangue tornam-se alon
gadas, provàvelmente interrompidas em certos pontos, seguramente alte
radas; os sinusóides, por sua vez, são comprimidos. A alteração das
vias sanguíneas intra-hepáticas é, assim, via de regra, menos grave do
que a da doença de Morgagni-Laénnec.
No único exemplar de nossa casuística com inflamação e neofor
mação conjuntiva de tipo intralobular, subvertendo completamente a
arquitetura do Ligado, é evidente haver-se formado verdadeiro obstáculo
à circulação intra—hepática. Todavia, também nesse caso, convém repe
tí—lo, não existia a caracteristica reestruturação do órgão, como aparece
na doença de Morgagni-Laénnec.
Por fim, deve-se notar que, em nossos casos, não havia trombose
nem dos ramos extra-hepáticos da porta, nem do tronco deste vaso, de
vulto tal que pudesse explicar as alterações da corrente portal (ver em
seguida). Em nossa casuistica êste fenômeno, pois, nenhum papel exer
ceu na determinação do distúrbio circulatório portal.

12 — Co ;nporta c t0 dos lob elos e das c6lulus /i epál ices (Ji face
da alteração da árvore portal.
Para compreensão dessas relações é necessário citar, mais urna vPz,
as características histológicas do Ligado na forma em estudo. Podem
ser resumidas assim:
1.0— Conserva-se a arquitetura lobular do órgão, com exceção de
zonas restritas, em geral sub-capsulares. Não há subversão da arqui
tetura hepática, com formação de ilhotas (pseudo-lóbulos). Não há
subversão, nem interrupções do sistema vascular intra-hepático. Por
isso, na forma em estudo, são mantidas as relações normais entre
árvore portal, sistema das veias supra-hepáticas e lóbulos.
2.0— Também se conserva a arquitetura intima da quase totalidade
dos lóbulos. Não há, ou são esporádicos e circunscritos, os fenômenos
destrutivos, flogisticos e produtivos, intra—lobularcs. O estroma reticular
e os sinusóides não participam da lesão, a não ser acidentalmente, em
 — 132 —

Zonas cil’ctilis.ciitas.. Por isso, lia hirma CITI c4ucui (au sotre alteracões
o arranJo arquitetônico (las liniiiias hepáticas e de cada célula hepatica
em relação ás demais e aos sinusóbles.
3() — Nau ba initilupries, (lesvios, aflhlitilacOes, las \ u tio afluxo
tu., sangue portal aos lóbulos, nem ui,stacttlos á sua penetrara e circtdacr1u
nos lóbulos. TiInil)ém, não há OI)stácuh)s mi delliixo (lo sangue intra—
lobular. Portanto, conservadis as vias noiiiiais tle afluxo e sua iéde
siiiusoi(ial, e evidente (Itiei< células hcpaticas ronstivani relcous
topo
gráficas normais com as \ias.s,iiiguilheas.
1.0 — () estudo dos moldes e, especialment e, dos espécimes lnJotmlrs
com ge!atinas coradas demonstra que, iia forma ciii nau e
originam ‘vias sanguíneas Jluva.< (los ramos purtai< pata os lóbulos
e, tlestes, para as veias suiu:t—heiiatica. Na iornut uni estudo tedus os
lóbu]os e tinias is células s;to pritticamente iiiigwls mudo igual e tu
uniforme, ao contrário tIo que zicouluce tia docuca de Morgagni—Lndnnec,
na qual a tlistribuicão tIo salgue. a irrigacai das vai]ac 15ute: ‘lo figilu.
são desiguais.
50 rj)([[
—
uni consuq encia de: o) ueooirnacfto vascular, sis
tematizada, uni tõrnu aos ianios portais tlicotomicus é) grave tlestrtiiçao
tia musctil;dnra da jntiudu dos ramos mirtais: r) rigidez e tijliticãu
dos mesmos; se produz um retardamento da velocidade ruIr que ii <aiigue
penetra nus lóhu]os e circula nus sinusóides. Fioma-se, nestes, ongesino
de origem portal. Os fenômenos regressivos (degenerativos) das cé
lulas hepáticas e os cousecutivus tlisturliios de sais florões Ieiva”x.
em grande parte, ape iflt5 (lesse mc;inisnio e. repetimos. ao (le (lisviOs.
exciusoes tia correnTe circulalóia, como acuulecc. e de niudi’ sislcma—

[ tirado, ia doença de Moigagni-Laünnec.

6.” Na forma em estudo itão exi4em feuômeius (l4d i’ut ivos 00
—

parenquima (os fenômenos celulares lipo ‘hepatose”) como ce cm’mti:im

em outras liepalopatias, entre estas, na doenca de i\loi’gagni—Laeniiec.

7.” Faltam, também, pràt icameute, os pru essos regeuriativo

—

liiier1dsticus das celulas hepáic:ts. Fel’ coli1 i:tiio ésbido tais

fenõmenos pritticameulc coustaules ua iuetica Ir Mrvarui 1 .aéiiiicc.
Associados aos ‘iiep;t(iicus’, aos mil;uiiatóiios e a iieufimacau rol—
juntivo—visculai, concorrem para a subversão da arquitetura do órgáu.
Tudo isto Cal t a u a f i ruia tI e 8 Y M MEUS da es ti is tos si io ma usô nica
liépal o-es p lén ica.
8° Prai icameiitc, na lia ietenciio tle pigmtnI os hili,ies nas
—

células hepáticas ou nos capilares biliares iutia-lohulaies. rsb concorda

com a conservacao da arquitetura normal dos lóbulos. Pudim fazer
exceção as partes, já cii ad as, (la is ‘na sii b—ca psii lar.
 — 133 —

9•0
— A chamada “proliferação dos condutos biliares” é discreta
e limitada à zona sub-capsular, onde aparece o desarranjo da arquitetura
lobular, ou às imediatas adjacências dos ramos portais quando, aciden
talmente, o tecido inflamatório e o de granulação penetram em um ou
outro lóbulo, separando grupos de células hepáticas. Em que pese a
opinião de ANDERS0N (3), segundo o qual “by this time a true
“cirrhosis has developed, with proliferation of bile duets and formation
“of pseudo-lobules”, em nossos casos da forma de SYMMERS o fenômeno
era sempre acidental, discreto, limitado, circunscrito, como já explicamos
e, sobretudo, nunca sistematizado, como acontece, pelo contrário, na
doença de Morgagni-Laénnec.
Na forma em estudo faltam ou são discretos todos êstes fenômenos
hiperplástico-regenerativos parenquimatosos.
10.0 — Não existem fenômenos inflamatórios intra-lobi lares, com
exceção dos raros granulomas intra-lobulares já citados. Isto é, falta
a “infiltração parvicelular, ou linfocitária”, constante e sistematizada
na doença de Morgagni-Laënnec onde acompanha, “pari passu”, o outro
fenômeno básico da doença: o destrutivo do parênquima (ou hepatótico”).
11.0— Faltam, portanto, na grande maioria dos casos de esquis
tossomose mansônica hépato-esplênica, isto é, na forma de Symmers,
os fatôres anatômicos capazes de determinar as graves, sistematizadas,
progressivas lesôes das células hepáticas, encontradas em outras hepa
topatias fibrosantes, especialmente na doença de Morgagni-Laënnec.
Faltam, sobretudo, a subversão sistematizada da arquitetura do órgão
(Umban, icn1a7licnzcnt) e o ataque direto à célula hepática. Ou,
melhor, na forma em estudo não se encontram sinais anatômico mor
fológicos de um acometimento direto do parênquima, tão visíveis em
outras hepatopatias. Em nossos 27 casos da forma de SYMMERS o.
fenômenos regressivos celulares eram discretos, de uma ordem muito
mais leve do que na doença de Morgagni-Laênnec. Embora não podendo
exclulir. a jn’iuri, a existência de fatôres tóxicos (provindo de vermes
vivos ou mortos, ou de outra origem), devemos insistir no fato de que
o único fator anatômico sistematizado demonstrável com segurança em
nossos 27 casos era representado pela peri-pileflebite granulomatosa,
produtiva, fibrosante, com neoformação vascular peri-portal. com grave
lesão da parede dos ramos portais, ia descritas, determinando a queda
da velocidade sanguínea nos ramos portais e nos sinusóides lobulares;
mas sem subversão da arquitetura do órgão, e sem obstáculos, desvios
e desigual distribuição da corrente circulatória. Devemos salientar tam
bém, mais uma vez, que, em nossos casos, a peri-pileflebite parecia cau
sada diretamente pela ação local dos ovos distribuidos ao longo da árvore
 — 134 —

portal. Sem excluir a existência de uma eventual ação direta

dos.
vermes mortos na produção de lesões hepáticas, devemos lembra
r que em
nossos 27 casos foram encontrados apenas duas vêzes, produzindo
lesões
eminentemente circunscritas, acidentais, bem diversas da peri-pileflebi
te
característica da forma. Em nossa casuística, pois, parecia
não haver
relações entre a lesão sistematizada e a ação local de vermes
.
Os fatos anatômicos evidenciados por êste estudo indicam, portanto,
que na maioria dos casos de esquistossomose mansônica hépato-csplên
ica
e, precisamente, na forma de SYMMERS, as funções das células hepátic
as
devem ser menos alteradas —ou permanecem mais longamente menos
alteradas — do que em outras hepatopatias e, especialmente, do que na
doença de Morgagni-Laênnec.

13 — BAÇO — Volume e péso. Como para o fígado, também

acõrca do baço na literatura não existem noticias precisas que saiba
—

mos — sõbre o volume, dimensões e põso na esquistossomose hépato

esplênica, comparLtivamente a outras espleno-hepatopatias e, especia
l
mente, à doença de MORGAON!-LAËNNEC. Ou seja, os autores limitam
-se
a dizer que o aumento volumétrico do baço é maior ou menor nesta
ou
naquela doença, que numa hépato-espienopatia é mais frequente
do que
noutras o achado de esplenomegalias notáveis. Contudo, tal freqüê
ncia
não se encontra expressa em cifras, sendo impossível, portanto,
for
marem-se idéias concretas sõbre essas supostas diferenças.
It Para preencher, embora parcialmente, essa lacuna, nós calcula
mos
o pêso do baço na esquistossomose hépato-esplõnica e na doença
de
M0RGÀGNI-LAËNNEC (cirrose hepática). Pois que, como
é sabido mii—
versalmente, nessas duas doenças o baço aumenta uniform
emenle em
todos os seus diametros sem deformar-se, as variações do seu
pêso dão
sempre uma idéia bastante precisa também de seu aumento
volumétrico.
Ë evidente que, para a prática, seria igualmente de interês
se o cálculo
dos diametros do órgão. Entretanto, não nos foi possív
el ainda fazê-lo.
Limitamo-nos, neste trabalho, ao cálculo do pêso, certos
de trazer urna
contribuição útil.
Foram utilizados 38 baços provenientes de outros tantos casos de
esquistossomose hépato-esplênica (13 de autópsias e 25 de espienectomi
as)
e 25 casos de doença de MORGAGNI-LAËNNEC, todos obtidos de material
de autópsia (*)

(‘) Naturalmente os dois grupos de casos, os 13 obtidos mediante autópsia

e os 25 provenientes de esplenectornia, por serem heterogêneos,
nüo foram
analizados em conjunto, corno tais. De fato, é sabido que,
após a rnorte, em
 — 135 —

As cifras referentes aos pêsos constam da Tab. IV, na qual se

acham discriminados os baços obtidos por autópsia e por esplenectomia,
nestes últimos calculado o desconto de 42,5% do pêso original. Já o
teste de significância (t ± 3,9) demonstra ser a diferença do pêso
médio estatisticamente significativa, no nivel 0,1 ‘4 entre :1 esquistos
somose hépato-esplênica e a doença de M0RGAGNI-L4ËNNEC. Mas, para as
finalidades práticas, é necessário saber-se também se na esquistossomose
hépato-esplênica existe um pêso (correspondentemente, um volume) do
baço. indicador não de uma esplenomegalia qualquer, mas de urna espIe
nomegalia considerável de determinado vulto, cuja freqüência seja não
devida ao acaso, mas à própria moléstia, e representando um caráter
desta, em comparação com a outra considerada (a doença de MORGAGNI
LAËNNEC ou cirrose hepática). Ora, a Tab. IV demonstra: a) quanto
à esquistossomose, que dos 13 baços obtidos por autópsia, 5 tinham
pês.o igual ou superior a 650 g (38,5% ± 13,5) e, dos 25 obtidos por
esplenectomia, após o desconto ponderal de 42,5%, 14 tinham pêso igual
ou superior a 650 g (56,0% ± 9,0) ou seja, 19 sôbre 38 baços esquis
tossomóticos atingiam Ou superaram êsse pêso (50,0’4 ± 8,1) h) na
doença de MQRGAGNJ-LAÊNNEc (cirrose hepática), pelo contrário, ape
nas em 2 dos 25 casos o baço atingia ou superava 650 g (12,0’ 6,5).
Ora, a diferença entre as duas doenças para os érgãos com pêso igual
ou superior a 650 g é estatisticamente significativa no nível de 1%
(y corrigido = 7,981).

coo seqüên ria da ii ghlez cadavérica de seu aparelho con tt’ú tU, o baco pode
expulsar quase todo o sangue contido nos selos e nas veias trabeculares, cal
colando-se que os hacos esclero-congestivos possam conter, e expulsar, uma
quantidade rlesse liquido correspondente a até um quinto do peso do úrgão.
Foi’ esta razão, fim de puder utilizar os 25 casos obtidos por esplenectomia
— durante a qual são ligados os vasos tio filio esplênico, era necessário des
contar, do peso bruto desses órgãos, uma cifra correspondente á quantidade
presumivel de sangue nêles contido. Ou seja, segundo a estimativa acima,
20 por cento rIo peso. Entretanto, é conhecido um caso de GrnGNARD (70), de
esplenomegalia c-sclero-congestiva, com bato de 1.0(X) g que expulsou, após a
ablação cirúrgica, 1.700 g de sangue, equivalentes a 42,5 por cento de seu peso.
Embora esta caso de G0JGNARD (75) deva ser considerado como caso extremo, é
evidente que, para poder utilizar, com segurança, os 25 casos obtidos por
espienectomia, tornava-se necessário subtrair 12,5 por cento de seu peso. ssiin
procedendo, obtem-se um grupo homogêneo de 38 casos, que nos parece permitir
a análise com certa seguranÇa.
‘1’
— 136 —

TAIL IV

ESQUISTOSSOMOSE HEPATO- DOENÇA DE MORGAGNI

Nurnul’o
ESPLtNICA LAËNNEC
-

da autópsia
orm P551> do bico Núnwruda Púsodo
aflau,flUClt

1 98 575 252 300

2 318 300 278 1.270
3 448 1.1)50 .334
i 440
4 521 1 180 532 120
5 600 (08 604 400
6 1 734 180 627 1 180
7 767 260 ‘67 300
8 791 1.250 737 750
9 819 1 .150 733 370
921 550 757 200
ii 924 500 873 260
12 1.026 80)) 886 820
13 1.058 950 911 300
14 8,90393.1(5) X.782(’9 1.038 180
25 S9:-2i’) 1.260 724r’) 2.060 550
16 5.93-1 500 287 (“1 1.263 250
17 j 9.1719 2.250 719)’’) 1.267 :(oo
18 9.259(9 940 540 (‘‘) 59 (Rio) 210
‘

9.273(9 1.600 920 **) 75 (Rio) 250

20 9.389(’) 1.609 920(’’) 87 (Rio) 630
21 1 9.458)9 i 1.360 782 (‘9 i 111 (Rio) ‘ 250
22 9.538)9 890 512(”) 128 (Rio) 260
23 1)649(9 080 301)”) 235 (Rio) 130
24 9.705(9 680 391 (‘9 143 (Rio) 220
25 10,297(9 760 ‘137 (‘‘) (17 (Rio) 160
26 10.429 ) • ) 320 184 (
27 1 10.750’•’ 1.750 1.006 (‘9
25 11.415)’) 650 371 (‘9
29 13.900 ( ) 1.100 805
30 13.215 )•) 1,700 977
31 11.343(9 800 460)’’)
32 11.306(9 1.100 805 ‘9
33 14.42.1(9 88)) 506 (‘9
34 14.508)9 1.500 862
35 M.J. (9 1.615 929 (‘9
36 (9 680 301)”)
10.2179 1W))) 920)’(
10.775(9 1.600 920(’9
3% i i

Deve ser explicada, agora, a razão pela qual escolhemos a cifra de

650 g para separar as (luas categorias ponderais de baços, e também
porque resolvemos incluir, na ani)ise, os retirados por operação.
À
escolha não é arbitrária, mas obedece a motivo muito preciso
. Consta
que em todos os casos da chamada doença de B:\NTI, diagnosticado
s pelo
lwóprio EANTI isto é, que levam a assinatura dêste pesquisador,
o baco
) llans 0J)ti(l0S 1)01 CSJ)lellCUtOflhiU.
1 ‘ONO 1,1010)) U915 tlese III)) (lo 12.SÇ lo j&o ((lia(a)!
 —137—

pesava 650 g ou mais; e nenhum menos dessa cifra. Êsses baços ori
ginais bantianos, segundo relato recente de COSTA e PUCCINI (26) —

o primeiro dêstes autores ocupando a cátedra já ilustrada por BANTI

— são em número de 12 e a maioria, precisamente 9, foi obtida me
diante esplenectomia; sàmente 3 derivam de autópsia. Ora, COSTA e
PUCCINI submeteram à análise os baços colecionados no Instituto de
Anatomia Patológica da Universidade de Florença durante as sois dé
cadas de 1888 a 1947 e pertencentes a tôdas as formas da chamada
cirrose hepática (primária ou secundária; ictérica ou anictérica; es
plenomegálica, hipersplenomegálica ou aspienomegálica; ascitógena ou
anascitógena; etc.) e mostraram que nas três décadas de 1918-1947 as
espienomegalias com valores ponderais iguais ou superiores a 650 g,
que acompanhavam as “cinoses”, apresentavam um decréscimo de fre
qüência estatisticamente significativo em relação às três décadas de
1888-1917, por assim dizer bantianas. Cumpre observar que COSTA e
PUCCINI tiveram o cuidado de não incluir, em sua análise, todos os 12
casos originais de BANTI, mas apenas os registrados no Arquivo do
Instituto de Anatomia Patológica de Florença, excluindo os observados
pelo próprio BANTI em outros serviços. Com isto, analisaram um ma
terial homogêneo, e seus resultados podem ser aceitos com segurança.
Não entraremos, aqui, por motivos óbvios, na vea’ata quaestio da
“doença de BANTI”, das síndromes bantianas e problemas conexos. Po
rém, deve ser observado que, encontranda.se as esplenomegalias inten
sas, com valor ponderal igual ou superior a 650 g, muito mais freqüênte
mente na esquistossomose hépato-esplênica do que na doença de Mon
GAGNI-LAENNEC (50,0% ± 8,1 na primeira, 12,0% ± 6,5 na segunda,
com diferença estatisticamente significativa no nível 1%), também
mais comum na primeira do que na segunda doença deverão ser as al
terações funcionais, como por exemplo as do tipo do hiperesplenismo,
evidentemente relacionadas com a intensidade da lesão anatômica. Para
a devida compreensão e avaliação dêste ponto devem ser relembrades
ainda uma vez dois fatos: em primeiro lugar — e pedimos venia ao leitor
pela repetição — que em nenhum dos casos originais de BANTI, isto é,
nos que apresentaram, plenamente, a síndrome esplênica primitiva, o
baço pesava menos de 650 g. Em segundo lugar, que, corno rlemons_
tramos em trabalhos precedentes (13, 14), na esquistossomose hépato
esp]ênica não há, no fígado, em geral e pelo menos de modo 7istema-
tizado, ataque direto à célula hepática, nem sinais de processos regres
sivos de tipo «hepatótico”; mas, pelo contrário, em geral as alterações
degenerativas dos hepatócitos são secundárias e relativamente discre
tas. Por isso, é razoável supor que, pelo menos nesses 50,0% ± 8,1
de casos de esquistossomose hépato-esplênica com baço pesando 650 g
 — 138 -—

ou mais, o componente sintomatológico esplênico (hiperesplenismo)

ve
nha a sobressair suficientemente, e quçá predominantemente, na
cons
telação sintomática hépato-esplênica. Enquanto na doença de
MORGAG
NI-LAËNNEC (cirrose hepática) tal componente esplênico se encont
rará
desenvolvido, a ponto de eventualmente poder predominar
sôbre o con
junto sindrõmico, em apenas 12,0’ ± 6,5; aliás, associado às altera
ções funcionais dependentes das lesões de tipo “hepatótico”,
primitivas,
sistematizadas e destrutivas dos hepatócitos, características
desta doen
ça e não encontradas na esquistossomose hépato-esplênica.
Claro está
que não queremos absolutamente restringir às cifras acima os fatos
expostos e as deduções relativas, pois bem sabemos que, por ex., hipe
resplenismo pronunciado e mesmo intenso pode se encontrar em doen
tes com baço esclerocongestivo de pêso inferior a 650 g; e vice-versa,
indivíduos com hiperesplenomegalias esclero-congestivas podem ;.
pie-
sentar síndromes de hinerespienismo discretos, [rostos ou incomp!etor.
Aliás, a análise demonstra que as diferenças acima entre a es—
quistossomose hépato-esplênica e a doença de M3RCAGNI-LAINNEC (cii’
rose hepática) existem não sôrnente quanto às esplenomegalia de vulto
(iguais ou superiores a 650 g) , corno também naudo, no cômputo,
i se
incluem esplenomegalias menores. De fato, a Tab. IV demonstra
one,
em 28 dos 38 casos de esquistossornose, o baço tinha pêso equivalente
ou superior a 100 g (73,7’, ± 7,1). E precisamente, dos 13 btcos
obtidos por autópsia, 9 pesavam 100 g ou mais. (68,2 t 12.8) e, (los
25 baços retirados por espienectornia, após o desconto de 42,5% dc seu
pêso, 19 conservavam o valor ponderal de 400 g ou mais (76,0% ± 8,5).
Entretanto, apenas em 7 dos 25 casos de doença de MORGAGM-L\iINN
EC
(cirrose hepática) o baço chegava a ésse pêso, ou o ultrapassava (28,0’
± 9,0).

O ni. a and 1 ise da freqüência da espie nomegali a igual ou supe rios

iii a 100 g nas duas doenças (28 casos sõbre 38 nas esquistossomne hépa
to-esplênica; 7 casos sõbre 25 na doença de MoRGAGNr-LAiNN
Ec) (lo
• monstra diferença entre as duas é estatisticamente significativa,
no nivei de 0,1’ (y corrigo = 10,967) . Se, na dúvida de não ser su
ficiente o desconto ponderal «e 42,5’,; nos 25 casos espienectornizado.;;
se, para maior segurança e para ter certeza de ;inalizar grupos homo
gêneos, considerarmos apenas os casos obtidos por autópsias
(13 dc
esquistossomose hêpato-esplênica com 9 baços de pêso igual ou superio
r
a 400 g; 25 da doença de MORGAONI-LAENNEc com 7 baços nessas con
dições), veremos que, mesmo assim, a diferença é estatisticamente
sig
nificativa, no nivel de 5’ (i* corrigi do = 4,403) .
Para maior clareza, o esquema 1 ilustra o comportamento do
baço
nas duas doenças.
 r

— 139 —

f S o ii £ M Á 1

80

j4

70

65

60

55

.50

65

di’

35

30

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-—-‘E--.
20
—---‘E---
‘5

70

fscy 00 650 900 1150

Feso a’ /,cYço na Soençra o

florgaJfl/ — Lcénnec (c/rrc se

Pera do Saco na esquis-/osso—

n o se m on sdn,cQ- Ae,oo/oes,c,/dtn,bcz

j
 — 140 —

Para a completa compreensão dos fatos demonstrados pela anãlise

estatística e das deduções decorrentes é necessária outra breve consi
deração. Nus duas doenças em estudo a lesão anatômicn do baço é,
fundamentalmente, a mesma. Trata-se, como já foi dito várias vêzes,
de uma esplenomegalia esclero-congestiva com características histoló
gicas constantes e uniformes nas duas doenças. Dêste ponto de vista,
nossa experiência concorda com aquela da absoluta maioria dos auto
res. De tal modo parece idêntico o quadro que, segundo nossa
expe
riência, anatõmicamente, macio e microscópicamente, não se poderi
a
dizer se um baço esclero-congestivo provém de um caso de csquistosso
mose hépato-esplênica, ou de doença de MORGAGNI-LAËNNEC, nu ‘le
cir
rose pos-hepatítica. Variações referentes à intensidade do compo
nente
congestivo ou do componente esclerótico, à distribuição ou gravid
ade da
fibro-adenia, ao número de nódulos de GANDY-GAMNA, não são
de monta
a modificar a fisionomia anatômica do baço, fundamentalmente idêntic
a,
repetimos, nas duas doenças. Isto vem confirmar, de um lado, a
ho
mogeneidade dos grupos analisados; de outra parte, demonstra
que o
interêsse da análie não se pode restringir apenas à apreciação do
pêso
(e, portanto, do volume do baço — fato, aliás, por si só, de certo valor
prático e teórico), mas deve se estender à consideração daquel
as alte
rações funcionais ligadas à lesão anatômica comum às duas
doenças
ou seja, a espienomegalia esclero-congestiva. Linhas acima
nos refe
rimos a uma dessas alterações funcionais, o hiperesplenismo, relacio
nadas com a lesão anatômica do baço. Convém ora considerar que, se
como tudo faz supor, existe uma relação causal entre a intensidade
da
esplenomegalia e a intensidade da pressão sanguínea ria veia esplê
nica, então parece razoável deduzir-se que na esquistossomose hépato
esplênica tal pressão deva apresentar valores médios mais altos,
e em
número de casos maior, do que na doença de MORGAGNr-LAËN
NEC (cir
rose hepática).

14 Forma e aspecto c,rterno. Cajisula

—
—PCriCSplCHitC. Su—
pe;ficies dc corte. Quadro mÍCVOSCÓPICO. — Segundo parece resultar de
nosso material, tanto a morfologia externa como a interna, macro e
microscópica, não apresentam características especiais que permitam
estabelecer diferenças entre o baço da forma hépato-esplênica da es
quistossomose e o de outras espienomegalias do tipo que atualmente se
convenciona denominar esclero-congestivas. Por isso, não podemos con
cordar com STIGLL4NI, que acreditou poder distinguir no baço, pela
estrutura microscópica, um quadro próprio da esquistossomose. Todos
elementos anatômicos peculiares ao baço esclero-congestivo não
os
 — 141 —

esquistossomótico observados em países onde não há esquistossomose

encontram-se também no baço da forma hépato-esplênica da esquis
tossomose mansônica. E precisamente: 1) diLtação dos seios, mais
pronunciada na camada sub-capsular (às vêzes com aspecto pseu
do-angiomatóide) e nas zonas peritrabeculares, com ruptura das cone
xões entre os cordões de BILUROTU e as trabéculas e, consecutivamente;
2) hemorragias peritrabecular.es (lagos peritrabeculares) e incrus
tações sideróticos-calcáreas trabeculares e peritrabeculares (nódulos
de GANDY-GAMNA) ; 3) nos casos não avançados (ou talvez, em uma pri
meira fase do processo), um certo grau de neoprodução celular nos cordões
de BILLROTH (hiperplasia histkcitãria) ou nos foliculos de MALPIGHI (fa
ií se linfogênica), com ou sem espessamento do reticulo, mas com aumento
volumétrico, às vêzes, dos cordões de BILLROTH (hiperplasia da polpa
vermelha), menos freqüêntemente dos foliculos; 4) nos casos mais avan
çados, diminuição numérica das células dos cordões, até seu quase total
desaparecimento, especialmente na zona sub-capsular e em tôrno às tra
bécuias (hipotrofiados cordões de BILLR0TH), acompanhada ou não de
• espessamento do retículo (fibroadenia) ; e diminuição numérica das
células dos folículos (hipotrofia dos folículos), quase sempre acompa
nhada da fibroadenia dos mesmos, freqüêntemente muito intensa; 5)
dilatação das veias trabeculares; 6) alterações das trabéculas e da
cápsula e, de um modo geral, de todo o aparêlho contrátil do baço.
Tais alterações são ainda pouco estudadas, especialmente quanto ao
número e à espessura das fibro-células muscu!ares lisas e das fibras e
elásticas (CEsARIS DEMEL, 17, 18; GRAssI, 78) ; 7) ausência
lâminas
de fibrose (neoformação colágena acompanhada de neoprodução de fi
broblastos e de vasos; isto é, de um verdadeiro tecido de granulação)
8) ausência ou escassez de lesões arteriais e arteriolares; 9) presença
de lesões secundárias, como enfartes isquêmicos, periesplenite, altera
ções de hematocaterese, etc.
Tôdas estas lesões, repetimos, são encontradas não sômente na espIe
nomegalia esquistossomótica em estudo, como nas demais esplenonwgalias
esclero-congestivas. Mesmo a neoprodução celular nos cordões de ElE
LROTH e nos folículos, não registrada por BANTI (8), não é exclusiva
da esquistossomose, contràriamente ao afirmado por outros (SERRA, 167;
MARGUCCI, 130). De fato, encontramo-la recentemente em baço esclero
congestivo de um caso de cirrose pos-hepatitica. Por isso, ao passo que
o quadro anatômico do fígado, na forma em estudo, resulta específico, o
do baço é comum a tôdas as formas esclero-congestivas, devendo ser
considerado como inespecífico.
 — 142 —

15 Veia esplônica. Veias mesenté2’icas.

—
Tronco da veia porta e
grossos ramos intra-hepáticos da mesma.

Em nosso material as alterações dêstes vasos são muito raras. A

trombose da veia mesentérica superior foi encontrada sõmente em um
caso (A. n.° 735) ; era recentissima, determinara um enfarte intestinal
e representava, manifestamente, um epifenõmeno. Sômente em um
caso (A. 11.0 799) existia trombose parietal, não oclusiva, de alguns
dos grossos ramos (ramos de 1 ordem) intra-hepáticos da veia porta;
também esta era recentíssima, sem o menor sinal de conjuntivização
(organização) do trombo. Por isso, pelas demais cararteristicas ana
tômicas e pelos informes clínicos, podia-se calcular que a formação
de tal trombose não excedesse de a 4 (lias. Tratava-se manifestu
Uij mente, portanto, de um epifenômeno da lesão hepática pré-existente
(forma de SYMMERS).
Em nossos casos, os fenômenos de esclerose venosa (espessamento
fibroso da intima; elastose) da esplénica, das mesaráicas e do tronco
portal eram discretos e não excediam, nem em freqüência nem em inten
sidade, os que se encontram nas demais hepatopatias fibrosantes com
alteração da circulação portal.
As alterações das raízes das veias mesentéricas não foram estudadas
por nós. É muito provável, mesmo previsível com segurança, que as
alterações da circulação intestinal, na esquistossomose mansõnica hépzLto
esulénica, devam contribuir, ao lado das lesões das raízes intra—henáticas
da porta, para o estabelecimento das a!teracôes da circulação portal.
Entretanto, dêste ponto de vista as raízes das veias mesentéricas não
foram ainda estudadas, se bem que exista vasta literatura sobre suas
alterações, especialmente em relação com a postura dos ovos e com
a
passagem dêstes dos vasos para o tecido circunstante.
A raridade das lesões dos grossos ramos intra-hepáticos da porta,
especialmente da trombose, demonstra que esta não tem importância
patogenética para o desenvolvimento da lesão hepática na forma hépato
esplênica. especialmente a de SYMMERS. Êste assunto será desenvolvido
no capitulo dedicado à patogênese de tal forma.

16 — Varizes do csofago Existiam em 11 dos nossos 30 casos

—

(A. fl,S
720, 791, 799, 840, 849, 954, 996, 1.026, 1.068, 1.300, 1.331).
Porém, no cadáver as varizes esofageanas aparecem sempre menores
do que no vivo e as pouco desenvolvidas podem deixar de ser perceptíveis
à autópsia. Por isso, não se pode exclui-las em outros rasos, além dos
9 em que foram demonstradas à autópsia. Em todos os casos interessa-
 — 143 —

vam tanto o plexo submucoso como o plexo venoso peri-esofágico, sendo

sempre mais desenvolvidas no primeiro e extendendo-se, em média, de
3 ai cm. acima do orifício esofagêo do diafragma. A ruptura foi demons
trada anatômicamente em 6 dêsses 11 casos (A. n 720, 799, 849,
1.026, 1.300, 1331), com hemorragia sempre mortal (para outras berna
têrneses mortais, ver em seguida). É útil registrar que um dêsses 6
casos (A. n.° 720) fôra submetido à esplenectomia 18 meses antes do
acidente hemorrágico.

17 — Hemorragias gástricas difusas, pOi dia pedesc (apoplexia

gástrica).

Foi encontrada em quatro casos (A. n.’ 697, 794. 924, 1.058),
sendo sempre mortal. Em um caso (n.° 1.058) existiam no estômago
pouco mais de 2.000 ml de sangue no coagulado e não alterado, isto
demonstrando que o mecanismo citado acima fôra capaz de produzir
um derrame considerável em pouquíssirno tempo. À autópsia foram
encontradas varizes do esófago, aliás discretas, em apenas um caso (A.
n.° 794) nos outros, não puderam ser demonstradas. Nenhum (Wsses
4 casos fôra esplenectomizado.

Hemorragias gástricas p,’ntifomcs, por dia pedese, da mucosa,

existiam em 3 casos (A. n. 799, 810 e 1.330;. Em todos, como se. viu,
coexistiam varizes do esôfago.

18 — Existiam lesões intestinais csqidstossomótieas ativas em 13

dos nossos 27 casos (A. n.° 123, 184, 406, 419, 448, 521, 600, 767.
996, 1.026, 1.058, 1.068 e 1.300). Apresentavam-se sob as formas
guintes:
1) ileite ulcerativo-hemorrúgica aguda grave, 1 caso (A. n.° 4i)
2) ileo-colite hemorrágica aguda intensa, 1 caso (A. ti» 418)
3) colite ulcerativo-hemorrágica, 1 caso (A. ti.° 767)
4) colite ulcerativa crônica, 1 caso (A. n.° 406)
5) disseminação miliar exclusivarnente no intestino delgado, pri
dominantemente sub-serosa, com raros granulomas na sub-mucosa e na
mucosa, 7 casos (A. fl.o 448, 600, 996, 1.026, 1.058, 1.068, 1.300)
6) idem, com reação peritoneal crônica (peritonite produtiva crô
nica fibroblástica), com espessamento difuso do peritôneo visceral do
intestino delgado, 1 caso (A. n.° 521)
7) disseminação miliar no cólon, 3 casos (A. n.& 123, 184, 1.068).
 — 144 —

Ë muito provável que as lesões crônicas da serosa peritoneal cons

tantes dos itens 5, 6 e 7 determinassem alterações das raízes das me
sentéricas e, por conseguinte, da circulação portal. Entretanto, não as
estudamos dêsse ponto de vista (pretendemos fazê-lo oportunamen
te),
não nos sendo possivel uma avaliação de tal alteração.

19 — Sistema respiratório .Alocalização pulmonar existia em

5 casos (A. n.° 118, 521, 1.068, 1.300 e 1.331), em todos a forma
de disseminação miliar mais ou menos intensa. Entretanto, apenas em
1 (n.° 1.068) existiam lesões arteriolares sistematizadas e cor pulmonale.
Nos outros a disseminação era predominantemente sub—pleural, tendo
determinado pleurite sero-fibrinosa sub-aguda em 1 caso (a.° 148),
pleurite produtiva crônica, com aderências entre o folhete viscerai e o
parietal, no outro (n.° 521). Também a patogénese destas
Neurites
reativas esquistossomóticas é quase inteiramente desconhecida.
A pneumonite franca e a bronco-pneumonite ( não esquistossomóticas,
mas, inespecíficas) representaram o fenômeno terminal e mortal em 3
casos (98, 184, 734). Em 1 caso (A. n.° 406) coexistiam tuberculose
pulmonar nodosa e pleurite sero-fibrino-hernorrágica; em
outro (n.°
123), carcinoma bronquial.

20— Sistema circulatório. O coração era hipotrófico em 2 casos

(A. n. 123 e 521) e apresentava dilatação das cavidades, devido
à
insuficiência contrátil, na maioria dos casos, em 14 (n. 98, 131, 348.
406, 448, 521, 697, 734, 767, 794, 799, 840, 849, 924). Entretanto, em
todos êles a insuficiência contrátil, a julgar pelos achados anatômicos,
pareceu de duração não longa e de grau não muito intenso.
Órgâos
cardíacos, indicando uma insuficiência contrátil grave e durant
e longo
tempo. foram encontrados sômente em dois casos (A. n.s
658 e 998).
Cor pulnionalc havia em dois casos (A. n.°’ 1.068 e 1.300).

Sistema urinário. Em 9 casos (A. n: 419, 600, 697. 734. 767.

794, 799, 924 e 1.300) existiam processos degenerativos disretos do
parênquima renal (degeneração albuminosa), insnficiêntes para deter
minar uma sintomatologia renal durante a vida, ou produzindo alterações
muito discretas do quadro urinário.

Gânglios linfáticos. Existia em 1 caso disseminação miliar nos

gânglios linfáticos do hilo do fígado e nos da cadeia peripancreática
(A. n.° 1.068). Em outro (1.300) havia disseminação miliar aguda
 — 145 —

nos gânglios das cadeias: peri-traqueal, mesentérica superior e inferior

e hilo do fígado.

Sistema nervoso. Em nossos casos nio foram encontradas lesões

atribuíveis à esquistossomose.

Sistema genital. Em 1 caso (A. n.° 348, menino de 14 anos)

existia nítido infantilismo. Em 2 (A. n.° 123, 48 anos; A. 419, 27
anob) havia hipotrofia dos testiculos e das vesículas seminais.
Ascite, mais ou menos pronunciada, era presente em 5 casos (A.
n.” 348, 406, 413, 521, 734).
Kdemas mais ou menos intensos, ora apenas das regiões ma1eolares
ora dos membros inferiores e do escroto, ora dêstes e dos mesos, existiam
em 12 casos (A. nj’ 406, 419, 600, 658, 734, 735, 767, 840, 924, 996, 1.068
e 1.300).
Jcterjcja visivel no cadáver só foi encontrada em 1 caso (A. nP
697).

21 — .4s causas da morte na csqiiistosso Iflose ?flansôuica hépato—

espléitica. Em nossos 30 casos, a autópsia demonstrou ser a morte devida
diretamente à esquistossomose hêpato-esplênica em 21 casos, distribuidos
assim:
1) Hen?o?ragia em cOI?SCQlLéflciU (le ruptura (1(1 va;izcs do (só figo
6 casos (A. n.° 720, 799, 849, 1.026, 1.300, 1.331). Dois destes tinham
sido esplenectomizados (ver em seguida)
2) Hemorragia pai apoplexia gástrica : 4 casos (A. 11.0 697, 794.
924, 1.056). Um caso (697) tinha sido espienectomizado (ver em se
guida)
3) Estado caquético grave, anemia intensa, insuficiência cardíaca,
9 casos (A. ns.° 96, 184, 348, 406, 446, 521, 734, 767, 1.330). Em 3
casos (A. ns.° 98, 184, 731) o fenômeno último foi representado por
pneumonite ou bronco-pneumonite. Deve-se observar, entretanto, que
em 1 caso (A. n.° 406) coexistia tuberculose nodosa pulmonar com
pleurite sero-fibrino-hemorrágica; em outro (A. n.° 734), pênfigo fo
liáceo; em outro ainda (A. n.° 1.330) foi encontrada leptomeningite
inicial por T. histolitica.
4) Insufieiéncia cardíaco giave em 3 casos (A. n.’ 548, 996,
1.068), êste último com co piilmrinale.

Em 3 casos a morte foi devida a complicações pos-opratórias em

seguida a espienectomia, e precisamente: trombose do coto da veia
 — 146 —

esplênica e da mesentérica superior com enfarte intestinal (A.. a.° 735)

hemoperitõneo (A. n.° 954) ; peritonite aguda (A. n.° 840).
Em 5 casos a morte foi devida a outras doenças, figurando a es
quistossomose hépato-esplênica como achado casual de autópsia. Ésses
5 casos são discriminados assim: 1) um carcinoma bronqial (A. 11.0
123) 2) insuficiência e estenose da mitral, provâvelmente reumáticas,
com insuficiência contrátil do miocárdio (A. n.° 419)
; 3) leucemia
mielóide crônica (A. n.° 908: êste doente era portador também
de
pênfigo foliáceo; o baço não foi incluido entre os demais para a análise
do pêso) 4) hipertensão essencial (nefroesclerose genuina, A. n.° 921)
5) amo’ecimento cerebral, de origem arteriosclerótica (A. n.° 929).
Em nossa casuistica não encontramos casos com as características
anatômicas da morte por coma hepático, encontnidicos. pelo contrár
io,
em outras hepatopatias fibrosantes (doença de MORGAGN!-LAËNNEC
;
cirrose pos—hepatitica

22 Ou lISOS da ni o tc VOS CO 505 CSj) (CV CCto ,inzudos. Três

(A. n
—

735, 840, 954) dos 6 pacientes espienectomizados morreram por

com
plicações pos-operatórias, como foi já referido acima. Os
3 retantes
morreram em conseqüência de hematêmese, como aqui especificado:
1) 4 dias após esplenectomia (A. n.° 799) devido a 111 ptura (le
varizes do esófago;
2) 9 dias após a operação (A. n.° 697) por apoplexia gástrica
.

3) 18 meses após esplenectomia (A. n.° 720), devido a ruptura

de varizes do esófago.
 Iv

SCM rLx Sõlili E O DL\UNúST1( O DIFER EN

(1 XL FN’I’RF XS LINOFS 1IE P VI’I(’ XS DX
LSQ ISIOSSOMOSK IIEPÀTO-ESPLEN1( À E
OrTHÀS 1 [E PATO I’VFI\S P1 IIROSANTES.

Nas páginas precedentes repetiu-se várias vezes ser caracteríshco,.

inconfundível e patognomônico o quadro anatômico da forma de SYMMERS
e o da forma de J4sHEI%r. Como ainda não se procurou estabelecer o
diagnóstico diferencial entre êstes quadros e os de outras hepatopatias
fibrosantes, não se encontrando noticias sôbre o assunto na literatura,
torna-se necessário justificar tal afirmativa, resumindo muito breve
mente as características anatômicas dessas hepatopatias.

1.0— Na doença de MORGAGNI-LAËNNEC o quadro anatômico é

caracterizado e dominado pela coexistência dos seguintes tres fenômenos:
a) hepatoticos, com destruição do tecido hepático em focos disseminados,
e de modo sistematizado a todo o órgão; b) inflamatórios, acompanhando
pari passu os fenômenos hepatóticos não sômente no tempo mas também
em sentido topográfico. Fenômenos regressivos (hepatóticos) c fenô
menos flogísticos acarretam destruições, em focos disseminados, siste
matizados a todo o órgão, havendo, porém, regularidade na seqüência
dos tecidos atingidos: primeiro as células hepáticas dos lóbulos, depois
o estroma conjuntivo vascular e, afinal, os componentes dos espaços
porto-biliares; c) rcgcncrativos das células hepáticas, com a formação
dos nódulos regenerativo-hiperplásticos; dos canais biliares, dando ori
gem. ás vezes, a verdadeiras formações adenomatóides; do estroma con
juntivo-vascular, constituindo um novo arcabouço e novas vias de afluxo
e defluxo do sangue.
Da sucessão e, afinal, coexistência dêstes fenômenos fundamentais
resulta a subversão da arquitetura original do fígado (Umban dos autores
alemães) e a reestruturação do mesmo (remaniemcnt dos autores fran
cêses), com novos lóbulos (pseudo-lóbulos) • nova disposição do estroma
 -148-

(disposição anular), novas vias de afluxo e de defluxo do sangue portal

e arterial. Esta reestruturação, entretanto, como é sabido, não compensa
as perdas. Segundo a predominância de cada um dos três fenôm
enos
citados acima e dos vários fatores que entram em sua composição,
o
fígado pode adquirir volume maior ou menor (forma hipertrófica
e
forma atrófica), pode ser ou liso ou granuloso; em grandes ou pequen
os
nódulos, etc.
O primeiro e o terceiro fenõrneno (o hepatótico e o regenerativo)
não existem na esquistossomose hépato-esplênica.
O segundo (o infla
matório) consiste exclusivamente na pileflebite e peri-pileflebi
te gni
nulomatosas intra-hepáticas, sem participação dos lóbulos.
Quanto ao
pêso do fígado, viu-se que a análise estatística demonstrou encont
rar- e
• na esquistossomose hepáto-esplênica fígados com pêso igual ou
superior
a 1.500 g em 57,14Ç dos casos, enquanto na doença
de Morgagni
Laënnec não ultrapassa de 19,49 Çb dos casos, suposta uma
distribuição
• de freqüência normal ou gaussiana. A diferença entre
as duas fre
quéncias é estatisticamente significativa.

2) — Nus Ii eputites por vjns (cirrose jos—h cpØ 1 ítu’u c’i,rosc ]WS—
necrótica) o quadro é dominado, como é sabido, por duas ordens de
fenômenos. Os primeiros a anarecer são os fenômenos regressivos das
células hepáticas, mais ou menos graves segundo o caso e a forma, mas
apresentando características gerais comuns, como: 1) a necrose das
células, com esfacelo das mesmas, poupando as células de Kupffer e
o estroma reticular, de modo a produzir—se uma dilatação cc— curso
dos
sinusóides e, sucessivamente, a neoformacão fibrosa a partir do con
juntivo dos focos de necrose das células hepáticas; 2) a necrose hialina
de outras células hepáticas, produzindo imagens análogas aos ‘corpos
(Ir Cmiv cilmav n “ ; 3) freqüõntemente, a redução da baso filia das
células
hepáticas; 4) a distribuição de todos éstes fenômenos regressivos, “he
patóticos”, em focos mais ou menos numerosos, mas sempre intra
lobulares, salpicados, disseminados a todo o órgão. A seguir, aparec
e
o fenômeno infLmatório, igualmente intra—lobular e obedecendo à (lis—
tribuição das lesões regressivas, portanto. em focos disseminados, cons
tituído predominantemente pela exsudação linfo—granulocitária. Se o
diagnóstico é relativamente fácil quando se encontram estas duas ordens
de fenômenos, pode tornar-se delicado, às vezes impossível, nas formas
crônicas, nas antigas e residuais, quando ocorrem os processos de re
para.cão mesenquimais e epiteliais; isto é, a néoformaçflo conjuntivo-
vascular e a formação de nódulos hiperplástico-regenerativos das células
hepáticas e a chamada neoformação de canaliculos biliares.
 — 149 —

Nestas formas, o quadro pode ser de tal modo semelhante ao da

cirrose de Morgagni-Laênnec, a ponto de muitos patologistas procurar
socorrer-se de sinais incertos e freqüêntemente falazes, de qualquer
forma ainda não consagrados por experiência segura (volume e desi
gualdade das nodosidades, sua distribuição uniforme, quantidade da
chamada neoformação biliar), para distinguir e separar uma “cirrose
de Morgagni-Laénnec” e uma “cirrose pos-necrótica”. Enquanto ou
tros, não sem certa razão, pensam não serem nossos atuais conhecimentos
suficientes para demarcar os limites entre as formas crônicas anicté
ricas ou não, das hepatites por viras, e a cirrose de Morgagni-Laënnec.
Esta dificuldade do diagnóstico diferencial, entretanto, não abrange
a doença em estudo, pois viu-se que na esquistossomose hépato-esplênica
há neoformação conjuntivo-vascular sistematizada em tôrno aos ramos
portais, sempre extralobular, e faltam os fenômenos regenerativo-hiper
plásticos e a subversão estrutural.
e

3°— Nu ,nalú,ia crônica a lesão hepática mais comum consiste

no aumento, geralmente discreto, do conjuntivo inter-lobular, em geral
sem co-participação ou com comprimento discreta do estroma dos lóbulos.
Não há subversão da arquitetura lobular, não existem fenômenos infla
matórios ou são muito leves. Devido á ausência de fenômenos flogis
ticos, a lesão tem analogias com a da leishmaniose. Distancia-se desta,
todavia, por dois fatos fundamentais. Primeiro, porque na malária a
neoformação conjuntiva intra-lobular é muito discreta. Nas autópsias
de maláricos crônicos por nós praticadas, não nos lembramos de ter
visto quadros como os da esquistossomose hépato-csplênica. MARCFrIA
FAVA e BIGNAMI (129) não a citam. LAVERAN, que conhecia muito
bem a malária, na sua monografia sobre a leishmaniose (110), a pro
pósito da lesão hepática desta última protozoose, não considera a malária
no diagnóstico diferencial anatômico. Naturalmente não desconhecemos
que autores de renome, em vários países, consideraram o impaludismo
como “cirrogênico’, capaz de produzir “várias formas de cirrose”, desde
a “hipertrófica” até a vulgar ou de Laënnec, sendo muito conhecida e
citada a antiga classificação de KELScFt e KIERNER (97), que distin
guiam as seguintes hepatopatias maláricas: 1.°) a hepatite nodulcsa
em nódulos epiteliais; 2.°) a hepatite nodulosa com cirrose; 3.°) a
hepatite nodulosa com adenomas; 4.°) a hepatite com cirrose vulgar.
Seja qual for a opinião acêrca da capacidade cirrógena do impaludismo
— e tal questão foge ás finalidades dêste trabalho — o interessante é

li)
 — 150 —

constatar que o quadro ou os quadros anatômico

s do fígado malárica
crônico são diversos daqueles da esquistossomose.
Do mesmo modo,
são diferentes as formas atróficas do fígado malá
rico crônico descritas
por BIGNAMI (129) ; precisamente, a atrofia simp
les ou marasmática
e a atrofia com tronvbose da veia porta.
II

I 4.° Ainda mais diferentes são as lesões hepáticas

—

aguda, especialmente na terçã maligna.

na malária
O quadro é dominado pela
melanose, a hipertrofia e ás vezes a hiperplasia
a hiperemia, os processos regressivos das célul
tipo necrótico, a pigmentação ocrácea das mesm
das células de Kupffer,
as hepáticas, ás vezes de
as.

— Na leishsnianiose visccral a lesão é de

tipo nitidamente
intralobular (“peculiar intralobular cirrhosis”
) como o descrevera Ro—
GERS, em 1908 (163), e é devida
á hiperplasa das células de Kupffer
parasitadas e £10 estroma reticular, com cons
ecutiva hipotrofia das
células hepáticas. Não há neoformacão vasc
ular, não existem ou são
mínimos os processos regenerativo-hiperplás
ticos e, sobretudo, não se
encontram a pileflebite e peri-pilef!ebite intra
-hepáticas.

— Na raiíssima hepalise de HANOT-KRETZ (tam

bém chamada
cirrose hipertrófica de HAN0T, ou cirro
se hipertrófica biliar), aliás não
admitida por todos, a neoformaçfio conj
untiva é difusamente intra-lobular
III e não adquire disposição anular. Não
há insulamento de partes do
parênquima (pseudo-lóbulos) e a supe
rfície do órgão é glabra. Mas, o

I processo é nitidamente inflamatório,

é caracterizado por abundantíssima
exsudação granulécito-plasmocitária que
se infiltra tanto nas fnrmaçõcs
inter-lobulares como nos lóbulos., .$eprando
as lâminas de células hepá
ticas e, ás vezes, cada célula uma da outra
; é acompanhada por neo-
produção conjuntiva difusa, intralobular,
em fibrilas finas. O quadro
torna-se muito semelhante, sob certos aspe
ctos, ao da hepatite inters
ticial sifilitica, tanto que VILUA (189),
ao estudar dois casos muito
demonstrativos da doença de HAN0T, acho
u não se poder excluir, nessa
forma, a etiologia luética. Vê-se que tamb
ém o quadro desta hepatopatia
é diferente do encontrado na esquistossom
ose hépato-esplênica.

7•0
— Na hepatite intersticial luética congénita carac
terizada ma—
croscópicamente pelo “fígado em pedcrneira”
(“flint livcr”), já citado,
a prolilferação conjuntiva e intralobular pode cheg
ar a separar as células
 — 151 —

umas das outras, produzindo o quadro já lembrado e que, antignmente,

foi denominado de “cirrose monocelular”. Na realidade, trata-se, como
é óbvio, de uma hepatite, com abundante exsudação granulócito-linfo
plasmocitária, que acompanha a neoprodução conjuntiva e se encontra
não só nos lóbulos, como também no conjuntivo inter-lobular. Freqúên
temente, existem ainda outros fenômenos como necroses miliares do
parênquima, vasculites, producão de conjuntivo fibroso e, enfim, a pre
sença de células gigantes pluri-nucleadas, de origem epitelial e, em
certos casos, de focos de eritropoiese.
O quadro não pode ser confundido com os da forma de Symmers
e de Hashem. Poderia ser confundido com o caso descrito por nós
(13) sob igual denominação (“flint tiver”; figado em pederneira).
Deve-se lembrar, entretanto, que tal denominação é genérica, indicando
apenas um aspeto anatômico macroscópico e não encerrando significação
etiológica; que aquêle autor falou em semelhança e não em identidade;
e que o diagnóstico diferencial entre a forma luética e a esquistossomótica,
ran:, do “fígado em pederneira”, é assegurado pela presença das vas
ulites, das gomas miliares, do exsudato plasmocitário; fatos que não
existem na esquistossomose.

8.0 Análogo ao da forma congênita seria o quadro anatômico

—

da hepatite jnte,sticial luética difusa adquirida de FABRIS (54), aliás

não admitida por todos os autores e o da hepatite luética congénita
tardia.

9.° — As hepatites intcrstieiais inespecíficas, caracterizadas geral

mente pelos infiltrados granulocítico-linfocitários interlobulares, menos
freqüntemente intra-lobulares, e pela ausência 011 discreção da neopro
dução conjuntiva, quase sempre interlobular, parecem não poder entrar
em causa, para o diagnóstico diferencial. O mesmo se diga do fígado
na doença de lVeil e nas b-ruccloscs.

10.0 Também diversas são as lesões hepáticas ,ia colostase não

—

infetada (na esquistossomose não existe colostase). Em que pese a

opinião dos que falam em “cirrose biliar”, segundo nossa experiência.
concordante com a de EPPINGER (53) e ALB0T (1), caracterizam-se
pelo aparecimento de necroses focais, com relativa integridade do es
troma.
 — 152 —

11.0— Na colosfasc fnfctuda e nas onqiocolitcs crónicas fibroblás—

I ticas produtivas a inflamação e a neoproducão conjuntiva são limitada-
mente peribiliares. A inflamação, que parte dos condutos biliares, rara
mente atinge os ramos determinando pileflebite que, quando existe, é
circunscrita, não sistematizada. Entretanto, o que sobretudo diferencia
estas fibroses peribiliares angiocoliticas ou coloestásicas da forma de
esquistossomose em estudo é a quase absoluta ausência, nas primei
ras,
de neoformação vascular periportal, em contraste com a característica
e abundantissima neoformação capilar na esquistossomose. Esta
dife
rença encontra explicação justamente na sede do processo inflam
atório:
condutos biliares no primeiro caso, parede venosa e conjun
tivo peri
venoso, no segundo. O quadro dessas formas de fibroses angioc
olitica
e coloestásica assemelha-se, até certo ponto, ao da distomatose hepátic
a
(por Fascíola hepática). Nesta última, porém, coexistem fenôm
enos
produtivos dos condutos biliares, ás vezes de tipo adenomatóide,
não
encontrados, ou escassos, na coloestase e na angiocolite crônica
fibro

I blástica e ausentes, também, na esquistossomose.

12.° — Na chamada cirrose tuberculosa cuja existência, aliás, é

muito discutida, o quadro anatômico seria muito diferente e caracterizado
(FABRI5, 54) por uma reação fibrosa intersticial de tipo uniforme e
difuso, associada á produção de nódulos com estrutura específica (tu

I
berculosa), em geral com tendência á transformação fibrosa. Vê-se,
portanto, quão diferente é também êste quadro daqnêle da esquistosso
mose.

13.° — Nas pilcfiilwtcs c nas pi?ctromhose.s iii fla!, cpútfros, ines—

pecíficos, o processo inflamatório, freqüêntemente supurativo (na pile
flebite esquistossomótica não há supuração), raramente leva à neopro
dução conjuntivo-vascular com a intensidade e a distribuição encontradas
na esquistossomose. Além disso, a trombose é quase a regra e se ins
titui desde o inicio, acompanhando o progredir da inflamação. Na
esquistossomose, pelo contrário, é rara (uma vez em nossos 27 casos)
e, tanto quanto parece, tardia e secundária, representando, mesmo, uni
epifenômeno.

14.°— Diversos são também os quadros encontrados nas fibroses

hepáticas que acompanham a síndrome de CHIARI (endoflebite oblite
rante supra-hepática) e a pseudo-cirrosc pciicardítica (PICE
) e verihc
 — 153 —

patítica (CURSFIMANN). De fato, na esqustossomose não há compro

metimento das veias supra-hepáticas, não há pericardite e, quanto à peri
hepatite, embora na esquistossomose seja freqüênte, não se encontra em
todos os casos (6 em 27, em nossa casuística), não sendo tão difusamcnte
adesiva como na forma de CURSHMANN.

15.° — Na clonoiquíasc, ‘na opistorqníase e Na disl.omaiosc hepática

trata-se de infestação dos condutos biliares. Em tôrno a êstes forma-se
uma néoprodução biliar adenomatóide e uma néoformação conjuntiva
intensa que circunda, como um manguito fibroso, rígido, os condutos
biliares. Dêste modo, o fígado é atravessado por tantos feixes ou,
melhor, cilindros ôcos de tecido fibroso, dentro dos quais se encontrara
os condutos biliares. Mas os ramos portais não sofrem ou siio alterados
-

secundaria, tardia e levemente. Não há néoformação vascular periportal,

via de regra. Somente em casos complicados, com angiocolite crônica,
pode haver discreta néoformacão vascular, a partir do plexo peri-ductal.
e

16.° — Por último, poucas palavras sôbre a chamada “eii?osc

hepática cardíaca”. De fato, em raros casos de insuficiência cardiaca
crônica produz-se unia neoformação conjuntiva intra-lobular, ás vezes
bastante intensa. Tal neoprodução é centro-lobular, podendo propagar-se
ás veias supra-lobuiares; mas não interessa todo o lóbulo, CiO menos
de modo sistematizado, nem lhe subverte a arquitetura como na doença
de Morgagni-Laënnee. Coexistem os fenômenos degenerativos das cé
lulas hepáticas comuns a tôdas as hiperemias passivas crônicas hepáticas.
Coexiste, também, freqüêntemente, espessamento da cápsula fibrosa do
fígado. Porém, faltam os sinais de peliflebite e peri-pileflebite intra-
hepáticas e a neoformação conjuntivo-vascular periportal.

Esta resenha, embora rápida, parece demonstrar quanto fôra afir

mado antes; parece, também não deixar dúvidas quanto ao direito à
autonomia de, pelo menos, duas das formas com que se apresenta o
fígado na esquistossomose népato-esplênica: a forma de Symmers, a mais
freqüênte emtre tôdas, e a de Hashem.
 v

ANÁLI SE DAS rjlj’(Jjfl5 i’ÀTO(J ENÉTL( ‘Às

DAS LESÕES HEPÁTICAS NA ESQUISTOSSO
i\IOS E II É PÀ’E’O-ESPLÉNI( À, OM ES l’E(’IÀL
NEPEIUNUIÀ Á FORI\1À DE Sfl1ME1S.

O conhecimento da patogênese da lesão hepática na esquis’tossorncse

hépato-esplênica não tem interêsse meramente teórico. Como foi dito
no Cap. TI, tem também interêsse prático, pois saber como umi lesão
se produz, conhecerfdo os fatõres que atuam em sua determinaçãn, pode
importar na indicação de medidas profiláticas ou tem pêuticas mais
p re eis L 5.
Os autores procuram explicar de vários modos a gênese causal e
formal da fibrose hepática na esquistossomose, sendo necessário analisar
os trabalhos e RS provas em que se baseiam as várias teorias patogené
ficas. Estas podem ser assim discriminadas:
1.0— Teoria da ação dos vermes mortos;
2.°— Teoria das infestações unisexuais, por vermes machos;
— Teoria das toxinas, originadas predominantemente por ver
mes;
— Teoria alérgica;
5.°— Teoria da pileflebite e peri-pileflebite intra-hepáticas pro
dnuvas granulomatosas e fibrosantes, cansadas predominantementc pelos
ovos;
6.0— Outras teorias.
Passemos, pois, á análise.

1.0 — A forma dc Si/m ,Í?CrS da csquistossoniosc nia nsrnir’t hépato—

esplénica. drrivri ria, da ação dc rcrmes mortos (teoria da açuo dos ver—
nes mortos).

MAGALHÂES FILHO (119) é claro e categórico nessa afirmativa.

De fato, na reunião de 27-28 de outubro de 1952 da Sociedade de Gastro
 — 156 —

enterologia e Nutrição de São Paulo, após” descrever a fibrose hepática

“semelhante à descrita por Symmers e diretamente determinada pe1o
“Sch. mUVSO,i, que com muito custo nos foi possível isolar em vista de
“aparecer quase sempre combinada com a cirrose de Laënnee, °u seja,
aquela produzida pela subnutrição crônica’ (pag. 125) e após ter
assinalado que as lesões de tal forma estão na “dependência de fenô—
“menos vasculares, ou seja a obstrução de calibrosos ramos intra-
“hepáticos da veia porta” (pag. 127), êsse A. afirma: “Assim, achamos
“que a patogênese dessa alteração vascular está relacionada com: 1)
“bloqueio de um calibroso ramo venoso portal pelo corpo cio parasita
‘‘morto ; 2) distúrbios vasculares das regiões subsidiárias do ramo
“obstruido e conseqüentes alterações celulares; 3) necrose do parasita,
“reação produtiva em tõrno, e lesões parenquimatosas determinadas
“pelas substãncias oriundas da autólise parasitária (obstrução defini
“tiva) 1) reação fibrosa de substituição das áreas parenquirnatosas
‘‘ttincridtis deteifi? lua udo Oli? a õcs f ii) I’OSU, i)?cfjl!la ri)? CILÍL dlsscm j—
“jactos 110 ))arlnquima ( ) , cio tipo ‘ clay—pipe—stem “ ( pag. 128) . Nêste
trabalho de MAGALT-TÃES FILI-lo (119), que tinha unicamente a finalidade
de resumir suas idéias e conceitos sôbre a matéria durante os debates
promovidos por aquela Sociedade, não se encontram descritas, em
de
talhes, as observações casuisticas ou experimentais que permitiram
ao
A. chegar a essas conclusões. Afirma-se unicamente, como foi dito, ter
podido, “com muito custo isolar” a forma de Symmers da “cirrose
de
LAiNNEC, ou seja, aquela produzida pela subnutrição crônica”, em
vista
de aparecer quase sempre combinadas as duas formas. A parte o fato
de que é pura hipótese, não corroborada por nenhum fato seguro
, ser
a cirrose de Morgagni-Laênnec “produzida pela subnutrição crônica”,
deve-se frizar que o quadro macro e microscópico da forma de
SYM MERS
é de tal forma diferente daquêle da doença de Morgagni-Laënnec
que,
mesmo quando as duas lesões se associam, é muito fácil discrim
inar
quanto pertence a uma, quanto à outra. Na maioria dos
casos, porém,
as duas formas são independentes e puras. Em nossa casuitica,
em
27 casos de forma de Symmers e 25 de doença de Morgagni-Laênnec,
encontramos somente um em que as duas formas se associavam; e
era
perfeitamente possível discriminar as lesões pertencentes a
uma e à
outra. Aliás, a não ser JAFFÉ (86, 90, 91), segundo o qnal a esquis
tossomose mansônica pode produzir quadros anatômicos idênticos aos
de qualquer outra hepatopatia fibrosante “desde la forma de Laënnec,
“hasta la de Askanazy”, obtendo-se quadros idênticos aos que “puede
n
“ser producidos por congestión sanguinea, estasis biliar e intoxicacione
s

(*) O grifo é nosso.

 — 157 —

“con diferentes venenos, con productos alimentícios patológicos e por

“toxinas parasitárias”, não existem mais dúvidas, entre os anátomo
pato’ogistas, sôbre a autonomia do quadro descrito por SYMMERS (182).
O próprio COUTINUO (29) faz distinção com tal segurança entre o
quadro anatômico da forma de Symmers e as outras hepatopatias fibro
santes a ponto de indicá-lo com o nome especial de “fibroso cirróido do
fígado”.
Continúa MAGALHÂES FILHO (119), a propósito dos aspectos ma
croscópicos dos figados estudados, dizendo que “no corte são evidentes
“largas faixas de tecido conjuntivo descrevendo trajetos irregulares
sempre com a côr azul do pigmento injetado. O resto da
“superfície hepática forma grandes áreas desprovi
“das de coloração pelo pigmento azul, O pigmento injetado preenche os
“vasos portais, sem èontudo difundir-se pelos tecidos vizinhos.”
Ora, o que caracteriza a forma de SYMMER5 da esquistossomose hé
pato-esplênica e lhe confere autonomia e especificidade entre as demais
hepatopatias fibrosantes é justamente não a disposição irregular do cun
untivo neoformado, mas a sua absoluta sistematização e regular distri
buição em tôrno a todos os ramos portais, até os de IV ordem. Já SÏM
MERS (182), de fato, tinha escrito que o aumento do conjuntivo se faz Li
custa do “tecido fibroso da cápsula de GLISSON, que normalmente circun
da os cnais portais.” tste autor tinha idéias muito claras sôbre a siste
matização do processo e sôbre o fato de a neoformação conjuntiva acom
panhar os ramos portais em tõda sua extensão. Por isso, havia escrito
que “o figado se apresenta como se uma quantidade de hastes de cachim
“bo de barro tivessem sido impelidas em várias direções através do ór—
“gão”. Esta imagem de SYMMERS, algo pitoresca e talvez um pouco
ingênua, dá, porém, idéia bastante exata de um dos fenômenos funda
mentais da lesão: a néoformação conjuntiva circundante dos ramos porO
tais os acompanha desde sua origem até o fim, de uma extremidade à
outra, “atravessando”, portanto, o fígado. Para SYMMERS era claro que
o conjuntivo circundava sempre os ramos portais, pois escrevera: “quan
“do o canal (ramo) portal é cortado transversalmente, a embocadura dos
“vasos aí contidos e dos condutos biliares são vistos como que imersos
“no centro de uma área circular ou ligeiramente ovalar de tecido con
‘‘juntivo’’.
Não pertencem, portanto, ao quadro anatômico da esquistossomose
hépato-esplênica do tipo SY!nIERS, que é unia hepatopatia sistematizada,
as fibroses circunscritas, as placas, as traves fibrosas irregulares e mais
ou menos localizadas, nem as cicatrizes que interessam apenas determi
Ii
nadas zonas do órgão, por exemplo as mais periféricas, sub-glissonianas,
 — 158 —

como é comum encontrar em tôdas as formas de esquistossom

ome, inclu
sive as diversas e independentes da hépato-esplênica.
Estas lesões da zona periférica do fígado, ora circunscri
tas, ora
mais ou menos difusas a tõda a zona subcapsular do
órgão. em grande
parte relacionadas com a ação local dos vermes, são enco
ntradas tam
01 bém na infestação espontânea e na experimental de vário
s animais. En
tre nós foram estudados especialmente por CoELH
o e cols. (22). Eis o
que escreve êste A. acêrca das lesões hepáticas nas
cobaias infestadas
experimentalmente e submetidas a tratamento antim
onial: ‘Mas o que
“particuiarmente caracteriza o aspecto lesional do fígad
ii “presença de estruturas patolágicas relacionadas com
o é a
a presença do
“verme morto pelo medicamento. É possível que
o verme atacado pelo
“antimonial venha a morrer em qualquer setor do siste
ma venoso e seja
“então retido em ramificacões venosas mais delgadas
. Isto, aliás, é
‘‘corroborado pelo fato de que as lesoes são mais
curou tradiças na peri—
‘7cria do órgão, dei ei’)?? ina udo aspectos via croscá
picos de nódulos esb vau—
“qaicados, de Jocalização snh-eapsnlar. Con
stata-se que as ái’eas de pa
“rénquinia lesado são relativo monte pequenos’’
( ) Linhas antes. nês—
.

te mesmo trabalho encontra-se escrito: “Esses aspe

ctos rerijonais flUO
‘‘q,io encontrados de modo sistemático cai todo
o sistema naifa intra—
‘‘hepático, pois ao lado disso, euico;iira,n—se
vasos com estj’tti’ia normal
“iii esmo nos casos de grandes iv festa
çõcs ( )
‘

E, em seguida,
.

“Observamos que êstes processos eram mais acen

tuados nos animais
“tratados, onde maior era o número de vermes
mortos. Os aspectos
“cirróticos são diversos dos da cirrose de LAËN
NEc e estão relaciona-
“dos com as retrações do parênquima prov
ocadas pelas proliferações
“conjuntivas tios espaços portais mais superficiais sendo
éstes os mais
“atingidos
Não existem dúvidas sôbre o fato de que os vermes mortos, oljsti’uin
(lo pequenos ramos portais, de preferência periféricos, ai dosencad
eiam
uma série de lesões que terminam na formação de zonas de fibrose
cica
tricial. Cabe a C0UTINH0 e seus colaboradores (31) o méri
to de ter
chamado a atenção para essa ocorrência e essa sequência
de les3es na
patologia humana. Porém, êsse quadro de fibroses perif
éricas, bem
estudado experimenatimente por CoELHo e cols. (21,
23) mas já visto
por mais antigos experimentadores (KOPPLSCH, 100, 101: BnUt.I
PT e CHE
VALLTER, 15), pelas razões ditas acima não pode ser conf
undido com o da
forma de SYrvMERS. CouTrNuo e cols. (31), em
um trabalho sõbre as

(*) O grifo é nosso.

i
 — 159 —

“Lesões hepáticas no tratamento da esquistossomose, atribuidas ao ver-

me morto”, após descrever as lesões de mais um caso humano, muito
ajuizadamente terminavam dizendo: “qual a evolução das lesões pro
“voLadas pelos vermes mortos? É claro que tal investigacão, do má
“ximo interêsse, não poderia ser conduzida a bom têrmo om o estudo
“de casos humanos isolados”. “Só o método experimental poderá sa
“tisfazer as exigências desta pesquisa Ora, as pesquisas de COE
LHO e cols, citadas linhas acima, e as dêste A. e cols. (21) sõbre a in
festação experimental cio macaco, se, de um lado, procuram prcencher
a exigência experimental pedida por COUTINHO e col. (31), de outro
lado, pelos motivos expostos acima e pelos que serão citados em segui
da, não o conseguem. Pelo contrário, vêm demonstrar que as lesões
hepáticas obtidas experimentalmente, pelo menos nêsses animais e com
essas modalidades de experimentação, não reproduzem a forma de
SYMMERS da esquistossomose hépato-esplênica humana. Poder-se-ia
objetar ter sido insuficiente o tempo de experimentação usado por
COELHO e cols. (23), conjeturando-se, ao mesmo tempo, que, mais longa
mente tivessem sido mantidos em vidas os animais, mais graves e, quiçá
mais generalizadas, teriam sido as fibroses. De fato, das 20 cobaias
infestadas por cercárias de Seu. m a?Isovi, 4 morreram após o trata
mento, as demais tendo sido sacrificadas após um prazo de observação
de 68 dias (1 cobaia), 58 dias (1 cobaia), 46 dias (1 cobaia), 43 dias
(2 cobaias) e os animais restantes após prazo inferior a 43 dias. Por
sua vez, os 5 macacos utilizados por COELHO e MAGALHÃE5 FILHO (21)
morreram: o 1.0 um mês após a infestação, sem apresentar lesões rela
cionadas com esta; o 2.°, o 39 e o 4.° respectivamente, 69, 75, 78 dias
após a infestação, apresentando esquistossomose miliar aguda; o 5.’
morreu 9 dias após o tratamento antimonial, cuja duração foi de 16 dias
e que fõra instituido 78 dias após a infestação: vivera, pois, 103 dias. No
fígado, os AA. encontraram “numerous granulomata around
‘‘dead worms (perihelmintic granulomata) totally or partially obstruc—
“ting large branches of the portal vem Areas of hepatic tissue distal
“to the obstructed branches showed regressive lesions marked by ische
“mia and sinusoidal enlargement with atrophy and necrosis of Um he..
“patic cells.”
Ora, MELENEY e cols. (136) infestaram 313 camundongos com es
quistossoma de um sexo ou de dois sexos, sendo 241 animais com Sei,.
mansoni, 55 com 5. ja.ponicwm e 17 com 5. baenvaíohiv.m. Sacrificaram
alguns após 95 semanas (665 dias) Embora ésses animais não tives
-

sem sido tratados com vermicidas, é lícito supor ter sido não pequena,
especialmente nas infecções unisexuais, a mortalidade dos vermes. Aliás,
que assim tenha acontecido, pode deduzir-se da conclusão n.° 4 do tra
 — 160 —

balho de MELENEY e cois. (136) : “No parênquima do fígado foram

“encontradas áreas de necrose por coagulação em número considerável
“de animais Os vermes achavam-se às võzes em vênulas ad
“jacentes a estas lesões, dando a impressão (lo que devia ter havido,
“nelas, um infarto iniciado em conseqüência da temporúrin ohstruçãv,
‘pelos vermes, do suprimento do sangue.” Pois bem, a conclusão sices
siva, a n.° 5, diz: “Nas infecções unisexuais de mais de 95 spmanas
“de duração prova nenhuma foi encontrada de desenvolvimento de
“cirrose do fígado” (o têrmo “cirrose” é usado aquí evidentemente para
indicar uma fibrose generalizada, convindo lembrar que os autores de
língua inglesa continuam a falar em “cirrose de SYMMERS”).
Observe-se que MELENEY e cols. (137), em trabalho sucessivo
(1953), dedicado especialmente à infecção bissexual (S. mansoni, ja
poniaunt e hauniatobium) estudada no camundongo, no hamster, rato,
cobaia e coelho, escrevem (conclusão n.° 5) : “Nos vasos terminais os
“vermos vivos, aparentemente, não estimulam reação tecidual; mas os
“vermes mortos produzem trombose do vaso e uma intensa reação peri
“vascular que lva ao desaparecimento do verme, à formação de cica
“triz e, muitas vêzes, à recanalização do vaso. Os vermes mortos são
“encontrados, com mais freqüência, nos hóspedes inapropriados”. E
continuam (conclusão n.° 7) : “Áreas de necrose por coagulação do
“parênquima hepático são também encontradas em infecções
“unissexuais, não importando a duração da infecção. Podem represen
“tar infartes causados pela oclusão de uma vênula portal ou arteriola
1’ “hepática”. E mais adiante (conclusão n.° 14) : “Conclui-se que
“a maior parte da patologia, nas espécies de animais empregados, é
‘‘produzida pelos ovos férteis e pelos verlncs àiiortos forma ido lesõcs
“localizadas que, se bastante numerosas, levam a extensa cicat,Lzaçao”.
As observações de XELENEY e cois. (136, 137), pois, como as de COE
LHO e cols. (21, 23), mostram que, devido à ação dos vermes mortos,
se produz uma seqüência de lesões iniciada com a necrose de éreas do
parênquima hepático e terminada com a formação de uma cicatriz.
Mas demonstram também que, pelo menos com essas modalidades de
experimentação e nos animais empregados — (aliás muito numerosos e
de espécies variadas nos trabalhos de MELENEY e cois.) tais lesões
e as cicatrizações e fibroses consecutivas são circunscritas, irregulares,
disseminadas, embora podendo ser mais ou menos numerosas e extensas
1H segundo a intensidade da infestação; faltando-lhes, porém, constante
mente, o caráter de sistematização a toda a árvore portai, senv lacunas,
sem interrupções, formando um manguito, como uma nova casca em
torno a todos os galhos dessa árvore, desde os dois troncos
principais
 — 161 —

até os ramos dieoto micos de IV ordem, inclusive, como é característico

e exclusivo da lesão hepática mais comum da esqndstossomose hépato
esplênica, isto é, da forma de SYMMERS.
Enfim, as pesquisas de COELHO e cols. (21,23), de MELENEY e cols.
(136, 137), como as de todos os que trabalharam no assunto, demons
tram que, tal como acontece na patologia humana, também na cxperi
menta’ os ?‘ermes mortos produzem troni bosc de certos ramos portais,
cndoflcbite produtiva e oclusiva com o cortejo das lesões pareiiqzima—
tosas bem con hecidas ;ni as não produzem, via de regra, a pile flebite e
a peri—pilcflebite gran idomatosas e fibrosantes, sem en.do flebite, geral—
nien te sem trombose dos ramos portais, que são co iaeteristicas da for—
nia de SYMMERS. Enfim, tanto quanto consta, tal forma não foi pro
duzida ainda experimentalmente.
Também na infestação natural de certos animais encontram-se le
sões produzidas por vermes mortos. Foram estudadas de modo minu
cioso em Rattus rattus fr?egivorus por COELHO (20), o qual demonstrou
poderem formar-se t distância do corpo do verme morto, pelo despren
dimento, dêste, de substâncias tóxicas, podendo aparecer mesmo nas
proximidades de espaços portais calibrosos. Mas também estas lesões
e as zonas de fibrose que delas derivam são irregulares, não sistema
tizadas. Assim o diz o próprio COELHO (1. c.) : “Ésse aspecto fibroso
“irregular vão sistematizado (°), presente nos casos de infestação au
“tiga, era morfolôgicamente semelhante ao aspecto da cirrose “ela!,,
vipe-stem” na esquistossomose humana”. E mais adiante (1. e. p. 14),
no sumário do trabalho: “A presença de casos onde as lesões crônicas
“predominam sôbre as lesões recentes sugere a possibilidade de cura
“espontânea da parasitose nos ratos. E nestes casos, encontram-se no
“fígado lesões fibrosas extensas não sistematizadas ( ) , semelhante
“:r descritas no homem como cirrose de SY.n1ERs ou fibrose cirróide’.
Deve-se repetir ainda que uma das características fnndamentais da
forma de SYMMERS, pelo contrário, é justamente a sistematização pe
culiar do conjuntivo neoformado.

Mas, voltemos à patologia humana e prossigamos na análise doq

trabalhos que procuram demonstrar ser a forma hépato-esplênica da
esquistossomose mansõnica e, mais precisamente, a forma de SYMMERS,
provocada pelos vermes mortos e conseqüente à ação dêstes, a ponto de
se tornar desaconselhável qualquer medida terapêutica que implique em

(*) O grifo é nosso.

(**) O grifo é do autor.
 II

— 162 —

o uso de vermicidas. E continuemos a considerar o trabalho, já cita

do, de MAGALHÃES (119), em virtude de ai se encontrarem expostas
tais idéias com grande clareza. Viu-se, nas páginas precedentes, que
segundo MAGALHÁES (119) também no fígado humano o quarto e últi
ruo tempo da sucessão dos fenômenos desencadeados pelos vermes mor
tos seria representado pela “reação fibrosa de substituição das áreas
“parenquimatosas atingidas, determinando formações fibrosas, irregu
larme,,.te dissemilladas no parênquima (*) do tipo “clay—pipc—3tem”
(1 e., p. 128). Ora, nós vimos que êste quadro, pelo menos assim
como está descrito por MAGALHÃES (“formações fibrosas irregularmen
II te disseminadas”) não pertence à forma de SYMMERS.
Tentando explicar a seqüência patogenética já citada como respon
sável pela forma de SYMMERS, MAGALHÂES (119) dá ênfase especial às
obstruções vasculares (eausadas pelos vermes mortos). Assim, nos
seus exemplares injetados com gelatina azul observa que “tra\es con
“juntivas aparecem sempre com a cõr azul do pigmento injetado”, en
quanto no parênquima existem “grandes áreas entre as referidas for
“macões conjuntivas, desprovidas de coloração peIopigmento azul. O
“pigmento injetado preenche os vasos portais, sem contudo difundir-se
“pelos tecidos vizinhos”. (1. c p. 126). Estas zonas de isquemia, se
.

gundo teria demonstrado a análise histológica, seriam conseqüentes à

“obstrução de calibrosos ramos intrahepáticos da veia porta” (1. e. p.
127). Êste conceito é esclarecido ainda à pág. 130 (1. c.) : “O ccrpo
“do parasita morto não determina sômente a obstrução intrinseca do
“vaso”, mas, também, “destruição completa das paredes vasculares”, o
processo atingindo, além disso, o parênquima hepático vizinho. “Portan
“to, trata-se de verdadeira destruição do ramo venoso, ficando assim
“interrompido o fluxo sanguíneo a partir daquêle ponto”.
Ora, é indubitável que em certos casos da lesão tipo SYMMERS,
como também em fígados esquistossomóticos apresentando outros tipos
anatõmicos, por exemplo o miliar, são entontráveis irregularmente, sai
teadamente, lesâes correspondentes, em linhas gerais, a estas descritas
por flAGALITÂES (119) e idênticas às vistas por CouTINuo e cois. em
material humano (31) e por COELHO e cols. (21, 23) e COELHO (20)
em material experimental e na doença de Ra(tus rattns frugironis. Em
nossos casos da forma SYMMERS encontramos vermes mortos em ape
nas dois; mas em muitos outros havia zonas irregulares em geral peri
féricas e subcapsulares, às vêzes com profundidade até 1,5 em, nas quais
o quadro anatômico era totalmente diverso daquele da lesão de SnIMERS.
Nestas zonas, além de alterações graves dos pequenos vasos portais, com

(*) o grifo é nosso.

 — Itiu —

trombose e endoflebite produtiva, havia também desordem profund;i:ia

arquitetura lobular com destruições parciais do parênquima.
Referimo-nos a tais aspectos em outros trabalhos (13, 14), e5clare-
cendo que não pertencem ao quadro anatômico da forma de SYMMERS
pelos seguintes motivos: por não se encontrarem em todos os casos des
ta forma; porque podem coexistir em hepatopatias esquistossomóticas,
como a forma miliar, diversas da de SYMMERS; porque, mesmo quando
aparecem nesta última, não apresentam nunca — como demonstram
nossos casos — o caráter da sistematização; mas são irregulares, cir
cunscritas, limitadas a determinadas áreas; são, enfim, diversas e inde
pendentes da pileflebite e peri-pileflebite granulomatosas, produtivas,
sistematizadas por tôda a árvore portal intrahepática, exclusivas e ca
racterísticas da forma de SYMMERS.
A “obstrução de calibrosos ramos intra-hepáticos da veia porta”
(MAGALHÃES, 119) ou “a interrupção e barragem da circulação portal”
(CouTiNuo, 29) nunca foram encontradas, sob a forma sistematizada,
em nossos casos dehépato-esplenomegalia esquistossomótica, como de
monstraram os exames macro e microscópicos, as injeções intravas
culares e a moldagem em plásticos da árvore portal. Pelo contrário,
na forma típica de SYMMERS os grossos ramos portais acham-se fre
qüentemente dilatados, devido à tração de suas paredes pelo conjuntivo
neoformado ao se retrair, com o passar do tempo.
Existiam, sim, em nossos casos, oclusões esporádicas, acidentais,
distribuidas irregularmente pelos pequenos ramos portais, via de regra
periféricas. Sômente em um caso encontramos a trombose de grossos
ramos (de 1 e 11 ordem), na forma de SYMMERS (À. n.° 799). Em
tôrno a tais ramos havia uma espessa zona de parênquima em necrose.
O fenômeno, todavia, era recente e consecutivo à esplenectomia reali
zada 4 dias antes. Tratava-se de uma alteração superposta, como com
plicação, à fibrose peri-portal antiga, ou melhor, à pileflebite e peri
pileflebite produtivas, granulomatosas, crônicas, de longa duração, como,
aliás, acontece em muitas outras hepatopatias fibrosantes com distúr
bios da circulação portal.
SYMMERS não se referiu à obstrução dos ramos portais; disse.
apenas, que estão como que imersos no conjuntivo neoformado. É de
acreditar-se que, se houvesse obstruções nos seus casos, não lhe teriam
escapado, em vista da minuciosidade com que estudou a lesão e da agu
deza com que descobriu as caracteristicas fundamentais que a diferen
ciam das outras hepatopatias. Também K0PPTSCH (101) não fala em
oclusão dos ramos portais. Éste A. tem idéias corretas sôbre a forma
descrita por SYMMERS e sabe que o aspecto “elay-pipe-stcw” se refere
à própria árvore portal; ou seja, que SYMMERS, com essa expressão,.
 — 164 —

quis referir-se ao fato de que os ramos portais são transformados em

tubos grossos e rígidos. Eis como se exprime KOPPIScH (p. 464) : “En
“todos los casos con cirrhosis se observó gran fibrosis peri-portal, cmi
“los vasos de aspecto de tubos de pipa de barro”. Éste autor encontrou
a trombose de grosso ramo intrahepático da veia porta em um exem
piar apenas de sua casuistica (n.° 590) e tratava-se de trombose recen
te, em individuo morto por hematêmese.
LETULLE e NATTAN-LARRIER (111), no capítulo dedicado à “cirrose
esquistossomótica”, não falam em obstrução dos ramos portais. É esta
a lesão que encontram: “as grossas veias portas freqüentemente são
“atingidas por endoflebite crônica com hipergênese muito pronunciada
“de seu tecido elástico”. Também LAMPE (107, 108) não registra a
obstrução dos ramos portais; pelo contrário, refere que os ramos da
veia porta tinham paredes espessadas, mas estavam abertos. ASKANAZY
(5), que estudou as lesões vasculares com atenção especial, fala em endo
e pedflebite portais, em espessamento da parede dos ramos portais e
em dilatação os mesmos, mas não registra sua oclusão.
HUTCHIS0N (85) encontra dilatados os ramos portais intrahepáticos.
Diz que é comum a trombose venosa (mesentérica, esplênica, femorais),
mas nos ramos da porta só a encontra uma vez, associada à das mesen
téricas. DEw (41), o qual em certos casos de fibrose “pipe-stem”, não
encontra ovos de esquistossomas e acha haver desproporção entre a
presença de ovos e a intensidade da fibrose, pensando não representar,
aquêles, o fator essencial para a produção da lesão hepática, não refere,
todavia, obstruções dos ramos portais. LAMBERT e BURRE (106), em
seus casos, e especialmente no caso n.° 4 — manifestamente uma for
ma de SYMMERS — não mencionam obstrução dos ramos portais; entre
tanto, registram que o quadro é “um processo inflamatório crônico es-
“tendendo-se ao longo dos vasos portais e mais pronunriado em tõrno

Ii
[
“aos ramos maiores”. MOTTA e MONTENEGRO (141), SERRA (167),
PENNA (145), DAi’ e FERGUSON (38), CLARK e GRAEe’ (19) não falam
em obstruções portais. HASHEM (81), que estudou o quadro anatômico
do figado na esquistossomose hépato-esplênica com certa minúcia, não
cita obstrução de ramos portais calibrosos mas, apenas “oclusão dos
ramos portais intralobulares”. SILvANY FILHo (174) registra, em um
de seus casos, trombos em início de organização nos grossos ramos
intrahepáticos da porta.
LICHTEMBERG (113), em trabalho recente, dedicado especialmente
ao estudo das lesões das raízes intrahepáticas da veia porta na esquis
tossomose mansônica, baseado em 27 autópsias feitas no Hospital das
Clínicas de Salvador, Bahia, entre as quais 3 (11,11%) da forma hé
pato-esplênica, encontra os seguintes três tipos de lesões dos ramos por-

j
 — 165 —

tais: a) substituição do lúmen vascular por granulomas csquistossomó

ticos. É a lesão mais comum, tendo sido encontrada em 19 das 27 au
tópsias. Atinge os pequenos ramos terminais interlobulares. É de dis
tribuição esporádica e irregular, embora em certos casos possa atingir
grande número de ramos. Não tem relação, diz LICHTEMBERG, com a
hipertensão portal; b) esclerose e estreitamento dos ramos portais. As
figs. 9 e 10 do trabalho de LICHTEMGETG demonstram que atinge os
pequenos ramos interlobulares. Foi encontrada em 8 dos 27 casos, in
clusive nos 3 do tipo de SY,lMEns. A lesão não é sistematizada, O nú
mero de territórios portais atingidos em cada caso era variável, embora
em nenhum houvesse dificuldade em encontrá-los; c) tromba-flebite in
trahepática (LICHTEMBERG friza que não se trata de trombose secun
dária mas de verdadeira flebite, com inflamação da parede das veias).
É a lesão mais rara, tendo sido encontrada sàmente nos 3 casos da for
ma de SYMMERS (11,11%). Diz o A.: “Gomo as outras duas lesões,
“também esta não acomete todos os ramos. Em dois casos parecia atin
“gido scnnente um de cada cinco ou seis campos (territórios portais):
“no outro caso era4t oclusos um têrço ou a metade dos ramos (portais)”
(*), Por extensas e graves que possam ser tais lesões, elas não são,
portanto, sistematizadas. Nos outros dois têrços ou na outra metade
do fígado (um caso), ou nos outros 5/6 ou 4/5 do órgão (dois casos)
em que não se encontrava trombo-flebite dos grossos ramos da porta;
em tôdas as zonas —e representavam a maioria — onde não existem
a esclerose e o estreitamento dos pequenos ramos portais; em todos os
territórios e ramos portais, enfim, onde não se encontram essas lesõps,
como naqueles onde elas existem — e deve-se lembrar que os territórios
da veia porta são independentes uns dos outros — há sempre, caracte
rístico e sistematizado, o quadro da “clay-pipe-stem-fibrosis” de SY31-
MERS.
Por isto tudo, têm-se a impressão de que MAGALHÁES FILHO (119)
e COUTINHO (29), embora tendo estudado e evidenciado fenômenos real
mente existentes, por motivos que nos escapam não depararam a lesão
fundamenta!, principal, que caracteriza a forma de SYMMERS.

Sempre a propósito de hipóteses sôbre a patogênese desta forma,

devem ser dedicadas algumas palavras a uma consideração de MAGA
LHÃES FILHO (119) acêrca da importância dos vermes e dos ovos. Res
pondendo a uma pergunta que lhe foi dirigida nos Debates já citados
(119, p. 130), escreveu assim: “O papel do ovo na determinação da
“fibrose hepática ainda é assunto discutido Acho mesmo
surpreendente que se queira atribuir tão grande importância como

(*) O grifo é nosso.

11
 — 1(56 —

“èmbolo obstrutor a um ovo que mede no máximo 16 micra de compri

“mento por 70 de largura, ao mesmo tempo que se queira contestar
“alguma importância a um êmbolo formado por um verme de crca de
“10 mm de comprimento por 0,5 de largura, em média Ora, nem
Ii
.

se contesta que o verme possa embolizar, obstruir e determinar, conse

cutivamente. as lesões das quais se falou nas páginas precedentes, nem
se afirma que o ovo aja como êmbolo, produzindo obstrução embólira
dos ramos portais. Bem pelo contrário. Já SnIMERS escrevera (181)
“Freqüentemente pode ser visto um pequeno vaso sanguineo correndo
“para a massa de tecido fibroso jovem disposto concentricamente e
‘! “abrindo-se nela; e no centro dessa massa neoformada um ovo, como se
“tivesse sido ai ïmpelido e como se a sua presença tivesse produzido a
“proliferação do tecido, resultante em cirrose”. E mais adiante: “Só
“ocasionalmente tenho observado ovos dentro dos maiores capilares he
“máticos do tecido néoformado; êstes ovos, via de regra, são encontra-
“dos no conjuntivo plenamente formado ou, também, como foi dite antes,
“nas massas concêntricas do tecido fibroso jovem”. Quanto a nós, eis o
que cscreveibos (13) : “...Os ovos (e, raramente, os vermes) ... se
“distribuem acompanhando o modo normal de divisão e distribuição da
[1 “veia porta. Assim, uma parte penetra nos ramúsculos não dicotômi
“cos que nascem, em grande número, ao longo de tôda a árvore portal.
“Como a maior parte dêsses ramúsculos se exaure na bainha conjuntiva
Li “portal, os ovos cueni no ccnijiiitiio da bainha produzindo a peri-pile
‘flebite característica da forma em estudo. Outros ovos seguem os
i!I “vasos dicotómicos assegurando, assim, a sistematização do processo a
“todo o órgão; fato, êste, também característico da forma de SYMMERS”.
1 Como se vê, não se cogita de um mecanismo tão simplista como o da
embolia para explicar a forma de SYMMERS, mas admite-se a penetra
ção dos ovos na bainha conjuntiva peri-portal.
Por fim, é necessária breve referência sôbre as alterações da dre
nagem biliar que, segundo COUTINHO (29), se encontrariam na forma
de SYMMERS, chamada por êsse A. de fibrose cirróide. Segundo Cou
TINHO, a “fibroso ci)rúide” seria “caracterizada pela ocorrência de gran
“des placas de tecido fibroso cicatricial, interrupção e barragem da cir

1 “culação portal, interrupção da drenagem biliar”. Dêste último fenô

meno — a “interrupção da drenagem biliar” -— não se encontram notí
cias na literatura relativa à forma de SYMMERS. Em nossos casos não
havia tais interrupções, a não ser em zonas muito circunscritas e pe
quenas, sub-capsulares; precisamente, naquelas, já citadas, em que havia
subversão da arquitetura lobular. O fenómeno, porém, era limitado, sem
sinais de sistematização. Nos condutos biliares satélites dos ramos por
1 tais em tôrno aos quais se tinha produzido a neoformação conjuntiva —
 — 167 —

com a pileflebite e a peri-pileflebite não havia interrupção da dre

—

nagem da bile. Aliás, é sabido que na esquistossomose hépato-esplênica

não há coloestase. Portanto, também êste último fenômeno descrito por
COUTINH0 é acidental, irregular, não sistematizado, não pertencente ao
quadro anatômico, já bem definido, da esquistossomose hépato-esplênica,
forma de SYMMER.

Ë necessário, agora, analisar, do ponto de vista anatômico, os casos

de pacientes falecidos após o tratamento antimonial, e que induziram
COUTINHO a contraindicar qualquer tratamento especifico da esquistosso
mose (29) por intensificar e poder tornar, quiçá, fatais, as lesões pro
duzidas pelos cadáveres dos vermes. Esclarecemos que, nesta análise,
referimo-nos apenas às lesões anatômicas na parte que se relaciona com
a forma de SYMMERS. Não entraremos no mérito da conveniência do
tratamento específico, por ser assunto que ultrapassa os limites dêste
trabalho.
Ësses casos encontram-se historiados pelo próprio A. na colctân?a
dos Debates promovidos pela Sociedade de Gastroenterologia e Nutrição
de São Paulo (29), já citados. Relata C0UTINH0 que o primeiro caso
lhe ocorreu em 1937. Homem de 45 anos, com padecimentos intestinais,
foi tratado, lege artis, com Fuadina. Cinco mêses depois, piora. Urna
laparatomia exploradora demonstrou “derrame ascítico, vísceras con
gestionadas, formações nodulares numerosas, sugerindo pequenos ab
cessos. “O material colhido não mostrava piácitos, apenas detritos
irreconheciveis”. Morte no pos-operatório. Não foi feita a autópsia,
nem biópsia. Nada mais se sabe sôbre o caso.
O segundo e o terceiro caso de êxito letal, cêrca de 6 mêses após o
tratamento antimonial, observou-os dois anos depois. Não há notícias
clínicas dêsses casos. Não foi feita a autópsia. Não existem outros
informes.
No quarto caso, observado em fins de 1939, foi possível o exame
anátomo-patológico que permitiu demonstrar, de modo nítido, as lesões
produzidas pelos vermes mortos, retidos em pequenos ramos portais.
Êste caso encontra-se relatado por C0UTINH0 e COELHo (30) em Apêudice
(p. 238) aos “Estudos histo-patológicos sôbre casos de infestação pelo
Sch. nzaiisoni”. Tem por titulo: “Lesões provocadas pela presença do
verme no fígado” e é ilustrado pelas figs. 29, 30, 31, 32, 33 que mostram,
especialmente as três primeiras, lesões perfeitamente circunscritas, limi
tadas. Não há noticias do aspecto macroscópico do fígado e, quanto ao
exame microscópico, encontra-se o relato de dois fragmentos apenas.
Assim se exprimem COUTINHO e COELHO sôbre os aspectos microscópicos
 — 168 —

encontrados: “A localização, no caso por nós estudado agora, era no

“espaco portal, comprometendo o parênquima em certa extensão. Vê-se
“pelas descrições e pelas figs. uma área necrótica circular dentro da
“qual se acha o corpo do helminto; em tõrno um espêsso anel fibro
“colágeno envolve e separa do parênquima a substância necrosada.
“As células próximas a êsse anel apresentavam intensa vacuolização e
“nos sinusóides delineava-se espêsso o reticulo em transformação co
“lágena. Era notada uma reação giganto-celular, sendo que uma das
“células gigantes apresentava-se diretamente em contato com o corpo
“do verme tendendo a envolvê-lo. Outro fragmento mostrava um nódulo
“onde o tecido colágeno já substituia a necrose determinada pelo verme.
“Por êsses aspectos evidencia-se a natureza altamente tóxica das subs
“tâncias provenientes da desintegração do corpo do verme.” Não exis
tem outras informações sôbre o caso. Na publicação citada (30) também
não se encontram notícias sôbre a forma clínica do caso: so apresentou
a hépato-esplênica, ou outra; e se foi tratado com vermiciihis.
O quinto caso
(o segundo com exames anatômicos) foi publicado
por CouTrNJ-xote col. em 1941 (31). Trata-se de um prêto com 19 anos
de idade, internado no Hospital do Centenário, no Recife, em 2 de
fevereiro de 1944, com 1’hépato-esplenomegalia crónica. ascite, edema
:1,
“dos membros inferiores e circulação venosa colateral de tipo obstrutivo
“portal”. Anemia hipocrômica, leucopenia. O tratamento pelo tartarato
de antimônio e sódio foi suspenso em 17 do mesmo mês, após a dose
total de 1,26 g, porque apareceram sintomas de otite média. Faleceu
em 29 de maio. “A necrópsia veio esclarecer que a morte fôra
“devida a meningite purulenta tendo como origem a otite média e mas
“toidite do lado direito. O fígado pesava 1.900 g, apresentando coloração
“castanho-escura com áreas esbranquiçadas e amareladas, pelo espessa
“mento da cápsula. A superficie de corte era castanho claro, com por’-
“tilhado violáceo-escuro”. Como se vê, o exame macroscópico não mos
trou um só dos elementos que compõem o quadro anatômico da forma
de SYMMERS e sem a demonstração dos quais não se pode diagnosticar
esta forma. Ao exame histológico encontrou-se “acentuação do desenho
“da lobulação”, devido a espessamento dos espaços porto-biliares por
neoprodução de fibrócitos e colágeno e por infiltração linfo-plasmocitária
e de neosinófilos. Nesses espaços portais ou nos septos que tendiam
a delimitar os lóbulos, ou mesmos em pleno parênquima, encontravam-se
nódulos
reacionais, envolvendo ovos de Sch ,iian.qoui. As alterações do
.

parênquima eram graves. No centro dos lóbulos predominavam a

“compressão das traves de Remak, atrofia celular e retenção biliar,
“produzidas por estase sangu;nea, que distende não só os lúmens das
“veias centro-lobulares, como os capilares sinusóides”. Na zona peri
 — 169 —

férica dos lóbulos predominava a degeneração albuminosa, havendo tam

bém, ocasionalmente, necrose por coagulação. A parte aparentemente
normal dos lóbulos era relativamente pequena e encontrava-se especial
mente na zona intermediária. COUTINHO e col. são muito prudentes
na interpretação destas lesões lobulares. Acertadamente, dizem que
“é difícil relacionar, com segurança, as lesões centrolobulares
“com a autólise dos vermes”. Continuam dizendo que o “aspecto mais
“notável das preparações consiste na presença de consideráveis áreas
“de necrose, envolvendo restos, em desintegração, de exemplares adultos
“de esquistossomose”. Descrevem minuciosamente, depois, a mesma ne
crose, as modificações do verme, a reação inflamatório circunstante, com
infiltração linfo-plasmocitária e eosinófila. Não há menção, neste caso,
de neoformação conjuntiva. Terminam o trabalho perguntando qual
será “a evolução das lesões provocadas pelos vermes mortos” o anteci
pando que “só o método experimental poderá satisfazer as exigências
desta pesquisa”.
Em suma, trataya-se de um individuo, portador de esquistossomose,
que morreu 102 dias após a administração de 1,26 g de tartarato de
antimônio e sódio, em conseqüência de meningite purulenta, complicação
de uma otite média e mastoidite. No fígado foram encontradas três
ordens de lesões produzidas pela esquistossomose: uma crônica, granu
lomatosa e produtiva, tanto quanto parece disseminada, determinada
pelos ovos do verme, associada à fibrose dos espaços porto-biliares, mas
sem lesões parenquimatosas. A segunda lesão era aguda e recente,
maiifestamente devida à ação dos vermes mortos, e produzindo, além de
uma reação inflamatória, vastas áreas de necrose. Uma terceira lesão,
a predominantemente centro-lobular, parece do tipo regressivo crônico
e, justamente, COUTINH0 e cols. (31), lembrando as diversas causas
que podem ter concorrido para produzí-la, dizem ser muito difícil rela
cioná-la com a autólise dos vennes. De tôda forma, da exposição acima
resulta que, neste caso, não havia nenhum dos aspectos da hepatopatia
fibrosante descrita por SYMMERS (“ciay-pipe-stem-cirrhosis”; “coarse
periportai fibrosis de HASHEM). Nem há notícias de que existisse nos
outros quatro casos, pois em três não foi feita a autópsia; do quarto,
nada se sabe dos aspectos macroscópicos do fígado, e, quanto aos achados
microscópicos, só conhecemos os que se relacionam com as lesões pro
duzidas pelo verme morto.
Forçoso é concluir, portanto, ião existir, até o momento, prova
alguma em favor da hipótese segu?ldo a qual a forma mais comum da
esquistossomose hépato-esplénica, isto é, a forma de SYMMERS [“ela y
pipe-stern-cirrhosis”, dêsse A.; “coarse periportal fibrosis” de HASHEM,
(81); “fibrose cirróidc” de CouTINuo, (29) e de MAGALHÂES, (119)] seja
 — 170 —

produzida, direta ou indiretamente, pelos vermes mortos. De fato: a)

no único caso humano estudado de modo mais completo, no único do
qual se tem notícias mais detalhadas (31), não há provas de que existisse
a forma de SYMMERS; pelo contrário, o relato dos aspectos macro e
microscópico fornecidos pelos AA. parece indicar não tratar-se de tal
forma; b) a descrição da lesão hepática dada por MAGAI4HÃES FILHO
(119) (“formações fibrosas, irregularmente disseminadas no parénqzd—
1 na”) e que, segundo êsse A., deveria ser interpretada como pertencente
á forma de SYMMERS, não corresponde á concepção e á descrição dêste
A. e dos que lhe sucederam no estudo da lesão. Também quanto escreve

1 [1
COUTINHO (29) sôbre o quadro anatômico do fígado (“fibrose cirróide
“do fígado, diferente da cirrose de LAËNNEC, e caractç?jzada pela ocor
“rência dc grandes placas de tecido fibroso cicatricial, interrvpão da
“drenagem. biliar e linfática setorial, exclusão de grandes trechos de
“parénquima da circulação portal”) não corresponde à lesão funda
mental, sistematizada a tôda a árvore portal, atingindo quase sem ex
ceção todos os ramos portais, desde os dois troncos principais até os
ramos de IV ordem. Por isso, temos a impressão de que êsses dois
AA., embora tenham descrito lesões realmente existentes, porém “irre
gularmente disseminadas”, não se referiram à lesão sistematizada, carac
terística e fundamental da forma de SYMMERS: e) até o momento, não
parecem existir provas experimentais de que tal forma seja produzida
pela ação dos vermes mortos. O achado de lesões nas zonas mais peri
féricas do fígado e não sistematizadas, provocadas pelos vermos mortos
em conseqüência do tratamento antimonial, não pode autorizar a con
clusão de que tais alterações expliquem a forma eminentemente siste
matizada de SYMMERS ou a conclusão de que foi dada a prova experi
mental da patogênese de tal forma.

2.0
— A forma dc SYMMERS da csquistossomose n?ausõnica hépato
csplênica seria produzida por infestações unissexuais dc vcr’es machos.
Esta hipótese patogenética, como é sabido, foi defendida especial
mente por GumEs (72, 73, 74, 75). Ëste A., seguindo em parto DAY
(35, 36), distingue duas formas de esquistossomose: a intestinal e a
visceral ou hepática. A “cirrose hepática” poderia aparecer em ambas.
Na quarta e última etapa da primeira forma apareceria, de preferência,
a forma de SYMMERS; e na terceira e última etapa da outra apareceria
uma “cirrose hepática” de tipo difuso. Segundo GUmES, esta última
seria produzida pela “enorme quantidade de toxinas” secretadas pelos
vermes machos (que se achariam sàzinhos ou em quantidade predomi
nante sôbre as fêmeas), pela irritação local provocada por êsses vermes
 — 171 —

e pelo pigmento eliminado pelos mesmos. Os elementos sôbre os quais

se assentaria a teoria de GrnGES seriam os seguintes;
a) Em 1926 êsse A. fez extenso exame dos fígados colecionados
até então, encontrando sõmente vermes machos, “excepcionalmente ovos
de Sch. mausoni”. No intestino, diz GumEs não ter encontrado vermes
adultos (fêmeas). A infestação seria, pois, só de machos. Sem negar
que, num ou noutro caso excepcional, possa se produzir a infestação
unisexual, essa asserção de GIRGES é contestada pelo fato de pratica
mente em todos os casos de esquistossomose hépato-esplênica encoptra
rem-se ovos no figado, o que, óbviamente, pressupõe a infestação bisse
xual, embora seja comum encontrar-se mais machos do que fêmeas.
Êste achado de GumEs, que saibamos, nunca foi confirmado nem mesmo
pelos que, como MOUAMED (139), pensam não serem os ovos os res
ponsáveis pela neoformação conjuntiva. DEW (41) que, como já foi
dito, observara a desproporção existente entre a neoformação conjuntiva
e o número de ovos, não responsabiliza, todavia, a infestação unissexual.
COUTJNH0 e COELHO (30), que negam a ação cirrogênica dos ovos e
cujas investigações “não apresentam base para que se possa julgar um
provável poder cirrogênico do ovo do Sei. mansoni”, não fazem menção
da infestação unissexual como determinante da forma de SYMMERS.
Tampouco se refere a ela MAGALHÁE5 FILHO (119). JAFFÉ, MAYER, e
PIFANO (94) negam a validade da teoria de GumEs, em conseqüência
dos resultados de pesquisas conduzidas ad hoc. Eis como se expressam:
“A teoria de GIRGES, que trata de explicar a esplenomegalia esquis
“tossomótica no homem por meio de uma infestação produzida por
“vermes machos, não poude ser confirmada pelas nossas pesquisas, pois
“que nos animais encontramos a esplenomegalia em uma perecntagem
“mais ou menos igual tanto nas infecções unissexuais como nas bisse
“xuais. Nos animais infectados com Sei. mansoni de um sexo só en
“contramos as mesmas lesões anatõmicas gerais que nos animais infec
“tados com parasitos de ambos os sexos. São lesões de necrose hepática,
“esplenomegalia etc”. Ora, deve-se notar que. .JAFFÉ e col.
pensam que os ovos produzem apenas lesões locais, enquanto as lesões
difusas e sistematizadas, das quais derivaria a neoformação conjuntiva
sistematizada ou “cirrose”, seriam ocasionadas por “toxinas parasi
“tárias ou por processos alérgicos, também em conseqüência de lesões
“tóxicas” (i.e). Portanto, bem de propósito, êsses AA. estudaram as
lesões produzidas pelas infecções unissexuais, pois, em favor dessa sua
interpretação, “una prueba más estricta seria ei hallazgo de tales lesiones
“en individuos infectados con vermes machos, excluyendo en estos casos
“la existencia de reaciones alrededor de los huevedlllos” (1. e.) -
 — 172 —

b) A teoria de CORT (25), isto é, a aplicação ao Seu. Japonicum

da teoria singâmica da determinação do sexo, diz que o sexo, “no esquis

II “tossoma encontra-se determinado no ovo fecundado e, dêste modo, tôdas

“as cercárias derivadas de um único miracidio são do mesmo sexo”.
E sabido que esta teoria, baseada nas observações de TANABE (186) e de
YOKOGAWA (191), enunciada por C0RT (25) para o Sck. ,iaponicurn,
aplica-se também ao Sch. mansoni (JAFFÉ, MAYER e PIFANO, 94; PARAENSE
e SANTOS, 144; PARAENSE, 143). Experimentalmente, mamíferos infes
tados com cercúrias provindo de um só molusco apresentam, de fato,
infestação unissexual (sômente machos, ou sàmente fêmeas). Entre
tanto, por motivos óbvios, no homem são diminutas as probabilidades
da infestação unissexual, embora se saiba, desde as observações de
FAUST (60), que em determinadas condições ecológicas e climáticas, em
uma determinada área, durante um período certo, os caramujos podem
transmitir apenas machos.
c) “A grande diferença dos quadros clínicos e das lesões anatô
“micas entre o tipo intestinal e o visceral (esplenomegalia egipciana)
“da doença, sugeiem fortemente mecanismos diversos da sua produção”
(GIRGES, 1. c.). Segundo GIRGES, a diferença consistiria justamente na
infestação unissexual ou na predominância dos vermes machos na forma
visceral. Já vimos que o achado de infestações unissexuais, no homem,
não teve confirmação ou é acontecimento excepcional.
d) O achado de FAUST e I\[ELENEY (61) que, em certos casos de
infestação experimental com Seu. iaponienm (camundongo, rato, cão),
encontraram vermes machos imaturos; e a observação de FAIRLEY, MACKIE
e JEsunAsoN (56), na infestação experimental com Seh spindalis, de
.

que, nos animais tratados com antimônio, diminuia mais o número de

fêmeas do que O dos machos: da proporção inicial de 2 machos para
1 fêmea, antes do tratamento, após êste passava-se à proporção de
6,2: 1 e, em um animal tratado que viveu durante 406 dias após a
infestação, foram encontrados 25 machos e nenhuma fêmea. Entre
tanto, as lesões anatômicas do fígado encontradas por FAIRLEY, MACInE
e JEsunAsoN eram do tipo agudo (necrose por coagulação, flebite etc.),
diversas das encontradas na forma hépato-esplênica .4 ête propósito,
é necessário lembrar novamente que MELENEY, SANDGROUND, M00RE, MOEr
e CARNEY (137), em experiências recentes, nas infestações experimentais
bissexuais encontraram lesões, especialmente a necrose por coagulação,
idênticas às da infestação unissexual; e que nesta não foi encontrada “ne
nhuma prova de desenvolvimento de cirrose do figado” mesmo em
animais nos quais a infestação (unissexual) durava já 95 semanas.
e) Outro argumento usado por GIRGES é o seguinte: “a doença”
— isto é, a esplenomegalia egípcia, ou esquistossomose hépato-espMnica
1

— 173 —

— “durante longo tempo foi considerada como idêntica à doença de

“BANTI, por ser exatamente semelhante a esta que é seguramente, de
“origem tóxica”. OmoEs continua dizendo: “O fígado desta forma” —

a espienomegalia egípcia — “foi examinado por muitos patologistas e

“a causa da lesão não foi reconhecida como sendo esquistossomótica,
“justamente porque os ovos ou eram muito poucos, ou faltavam total-
“mente. Por isso a natureza da esplenomegalia egípcia ficou tão obscura
“durante longo tempo, enquanto o outro tipo de cirrose, o produ2ido
“pelos ovos, isto é, o ela y-pipe-stem-cirrkosis foi logo reconhecido couro
“esquistossornótico (t) “. Em apoio a esta sua opinião, GJRGES cita as
seguintes palavras de Sinuoua que resumem sua experiência adquirida
na sala de autópsias do Hospital Kasr-el-Aini: “Os ovos do esquistos
“soma podem achar-se também no fígado, onde produzem dois tipos
“de cirrose hepática esquistossomótica: o primeiro corresponde à cirrose
“periportal que é muito freqüênte e na qual existem u(rundantes ovos
“de bilharzia (*) no tecido peri-portal, onde produzem densa Li
“brose Na segunda forma de cirrose esquistossomótica, que
“é difusa e não pefi-portal, os ovos são encontrados disseminados irre
“gularmente no tecido hepático etc.”. Vè-se, portanto, que o
próprio GIRGES considera a forma de SYMMERS — que é, segundo a
nossa experiência, pelo menos no Brasil, a variedade anatômica mais
freqüênte da .esquistossomose mansõnica hépato-esplênica como devida
—

à ação dos ovos e não a infestações unissexuais por vermos machos.

Restaria saber a qual forma corresponderia a hepatopatia chamada por
GIRGES e por SiaRoua de “diíusa”: se àquela que HASHEM posterior-
mente (1917) descreveu com o nome de “diffusc bilhaïzial fibrosis” —

bastante rara, segundo nossa experiência ou a doença de MORGAGNI

—

LAËNNEC, como o fazem suspeitar os trabalhos egipcios da mesma época,

que ainda não distinguiam com segurança entre essas diversas hepato.
patias fibrosantes; e como se deduz, por exemplo, das publicações de
MOHAMED (139) e, inclusive, do comentário dêste A. a um trabalho de
GIRGES (74). Acreditamos, porém, não poder-se dar resposta segura a
esta questão. GTRGES não fornece descrições anatômicas, citações casuís
ticas ou documentações iconográficas que permitam um julgamento, ago
ra, sôbre a natureza da hepatopatia a que êle se referia.
Resumindo, o quanto foi dito acima leva às seguintes conclusões:
a) o próprio GIRGES (74) afirma derivar a lesão de SYMMERS (“clay
pipe-stem-cirrhosis”) da ação dos ovos, não tendo relação com a infes
tação unissexual; b) a forma relacionada com tal infestação, e a única
à qual se aplicaria a teoria de GUGES, seria uma cirrose difusa, acom

(*) O grifo é nosso

(**) O grifo é do autor.
 — 171 —

panhada de espienomegalia, mas da qual não é fornecida caracterização

anatômica suficiente; c) entretanto, as provas e os argumentos fornecidos
por GIRGES, embora baseados, parcialmente, em fatos reais (possibili
dade de infestação unissexual, pelo menos em condições experimentais;
lesões locais produzidas pelos vermes mortos; real semelhança entre a
síndrome descrita por BANTI e a da esquistossomose hépato-esplên
ica,
chamada antigamente de espienomegalia egípcia) ; não parecem resistir
à
crítica quando usados para explicar mecanismos patogenéticos de uma
he
patopatia fibrosante caracterizada insuficientemente pelo próprio
GIRGE5.
Por fim, deve ser feita uma última consideração. Viu-se linhas
acima que, segundo GIRGES, a “cirrose hepática” de tipo “difuso”
seria
produzida pela enorme quantidade de toxinas produzidas pelos
vermes
machos, O mecanismo, pois, seria diverso daquele descrito por
Cou
TINHO (29) e MAGALHÃES FILHO (119), eminentement
e localizado, pro
duzindo necroses circunscritas. Ao passo que o mecanismo
sugerido por
GIRGES agiria a distância, e determinaria lesões difusas, sistem
atizadas
mas não necróticas. Ademais, segundo JAFFÉ, MAYER e PIFANO
(94),
os dois mecanismos e as lesões dêles derivantes divergiriam apenas
por
questão de gráu, e seriam iguais quanto à íntima- essência. Pois,
no
dizer dêsses AA., “las mismas substancias producen en concen
tración
“menos fuerte, pero con eficiencia prolongada, las lesione
s cirróticas”.
JAFFÉ, MAYER, PIFAN0 aplicam êste conceito também às “cirros
es” hu
manas não esquistossomóticas. Nós não entraremos nesta
questão, que
foge aos limites dêste trabalho. Foi lembrada aqui apenas
para mostrar
que, afinal, a teoria de GIRGES seria uma variante da teoria tóxica, ana
lisada a seguir.

3,0
— A forma de SYMMERS da eSq1(iStOSSO)fl Use mavsó)rira hépato—
c.sp?uieu seria devida à ação de toxinas provenientes especialmente dos
vermes.
Parece que a primeira pesquisa que procura demonstrar a existência
de um efeito tóxico na esquistossomose se deve a FArnLEY, em 1920
(55).
Diz êste A. que em agõsto e setembro de 1916 LAWTON observara certos
sintomas clínicos obscuros em 24 casos iniciais de esquistossomose,
in
ternados no Hospital Geral Australiano n.° 3, no Cairo. Tais
sintomas
surgiam de 4 a 12 semanas após a infestação e consistiam em um
ataque
febril acompanhado de dores abdominais, aumento do fígado
e do baço,
bronquite, urticária, às võzes diarréia, eosinofilia, ovos de
Sch. mavsoni
nas fezes. Nos mêses seguintes, casos análogos foram obscrv
ados em
grande quantidade no 14.° Hospital Geral Australiano,
O próprio
FArRLEY encontrou êsse complexo sintomático nos casos infesta
dos apenas
 — 175 —

pelo Sch. haematobium. Pois que, afortunadamente, nenhum dêsses

casos evoluiu fatalmente, não foi possível estabelecer-lhes as bases ana
tômicas. Por isso, FAIRLEY decidiu “fazer um estudo completo da es
“quistossomose inicial como se manifesta nos macacos infestados, na
“esperança de estabelecer uma base patológica para o quadro clinico
“inicial, assim como se apresenta em muitos casos humanos”. Usou
25 macacos, alguns infestados com Sei. mUnSOEl, outros com Sei,. haema
to&ium. O quadro anatômico era fundamentalmente idêntico em ambos
os casos, quanto à reação inflamatória e à resposta célulo-humoral dos
animais infestados; as diferenças eram devidas exclusivamente ao
habitat diverso dos dois parasitos.
5a semana após a infestação o
Nos macacos falecidos dentro da
fígado mostrava congestão, tumefação das células, deslocamento das
mesmas devido à presença de focos inflamatórios especialmente nos
espaços peri-portais, constituidos de células mononucleadas e d poli
morfonucleares. Tais focos, no dizer de FAIRLEY, “sugerem a presença
de uma toxina circulante”.
6a semana, “estu
As lesões do fígado dos animais mortos após a
“dados com o objetivo de estabelecer uma base para os sintomas to
“xêmicos iniciais obsen ados no homem”, eram devidas aos parasitas
maduros que habitavam na veia porta e em seus tributários, “de onde
as toxinas são filtradas” para os tecidos em tôrno dos ovos, localizados
especialmente na cápsua de Glisson e no conjuntivo periportal. e em
graves e extensos fenômenos alterativos do parênquima. Friza F:IRLEY,
primeiro, que “nos macacos estas alterações patológicas acham-se bem
“estabelecidas seis a oito semanas após a infecção, num período que
“sincroniza exatamente com o quadro clínico da esquistossomose aguda
“do homem e que, neste estádio, é caracterizado por um fígado grande
“e sensivel”. Em segundo lugar, FAIRLEY observa que “a escassez dos
“ovos, quando comparada com as alterações teciduais muito extensas,
“sugere que estas são, parcialmente, o resultado de uma toxina esquis
“tossomótica muito difusa, que se encontra na corrente sangiiína e se
“filtra através do fígado”.
Considerada a aparente diferença das alterações do fígado na infec
ção experimental e na doença humana, o A., com o Prof. A. FEROTI50N,
procedeu a novo exame de material humano, concluíndo que a diferença
é realmente aparente e, além disso:
— O tipo bem conhecido do “pipe-stem-cirrhosis”, como foi
“descrito por SYMMERS está associado especialmente com os ovos de
“espicula lateral e representa o tipo mais avançado, o resultado de infec
“ções esquistossomóticas prolongadas e repetidas”.
 — 176 —

— No fígado humano podem ser demonstrados os ovos de-

“postos recentemente, assim como os que contêm miracidios mortos
e
“que sofreram calcificação bipolar, porém as alterações dos tecidos estão
“além de tôda proporção, de modo que, nestes casos, também a cirrose
“generalizada é o resultado de uma ação tóxica”.
Quanto à resposta célulo-humoral na esquistossomose inicial
dos
macacos, FALRLEY, registrou as três observações seguintes:
1.0 —Em cada caso desenvolveu-se uma reação de fixação do
complemento fortemente positiva.
—A leucocitose era sempre presente, variando de 13.000 a
34.000 leucócitos por mm3 da 5.” à 12a semana da doença.
3•0
— Nesse período a eosinofilia variou de 10 a 63,2%, com
média de 28%.

Resumimos amplamente as pesquisas de FAIRLEY (55) porque se cii

contram citadas freqüêntemente em apõio da hipótese segundo a qual
a lesão hepática da forma hépato-esplênica da esquistossomose e, mais
precisamente, a forma de SYMMERS, seria produzida pela acão de
toxinas. Ora, como resulta do amplo resumo acima, FAIRIEY nem se
propôs demonstrar tal relação, nem, no decorrer de suas pesquisas.
encontrou elementos em apôio de tal teoria. Como se disse linhas aci
ma, FAIRLEy (55) quis “fazer um estudo da esquistossoniose inicial (j
nos macacos, na esperança de estabelecer uma base para os sintomas
tóxicos iniciais que se observam no homem (*) “. Não se ocupou, po
rém, da infecção crônica; pelo contrário, em seu trabalho acentua que
está estudando a “esquistosso,nose aguda” (9. De fato, segundo pa
rece resultar do texto de FAIRLEY, e pelo que está declarado expressa-

i mente em suas tabelas 1 e II, o periodo de observação ao qual submeteu

os macacos infectados não foi além de 12 semanas: um prazo de três
mõses, portanto, que está muito aquém daquele que pode levai’ ao de
1 senvolvimento de uma hepatopatia fibrosante crônica sistematizada
como a da forma de SyMMEIZS. Nem FAIRLEY encontrou esta nos seus
macacos. Quanto à tal forma, FAIRLEY diz (55) ser-lhe “bem conhe
cida” e estar associada à presença dos ovos. Acrescenta, porém, a se
Ii guir, que, no homem, em certos casos, “as alterações teciduais estão
“além de tôda proporção” (em relação com o número de ovos) “de modo
“que nestes casos, também a c-irrose generalizada é o resultado de uma
“ação tóxica”.

1 Estas duas afirmações de FAIRLEY — a que se refere A forma

“ela y-pipe-stem” de SYMMERS, e a concernente a “certos casos de cir

(“) O grifo é nosso

 -— 177 —

rose difusa” — merecem breve comentário a esclarecimento, para que

possam ser interpretadas devidamente. Já antes da época de FAIRLEY,
em conseqüência da experiência anátomo-patológica que encontrou ex
pressão no trabalho de SYMMERS, bem antes, portanto, dos estudos de
HASHEM (81), os pesquisadores que trabalhavam no Egito distinguian
dois tipos de “cirrose”, ambos atribuidos à esquistossomose, a saber:
1.°) a forma tipicamente periportal que veio a ser denominada por
SYMMERS, como é sabido, de “clay-pipe_stem-cirrhosis” e por HA5BEM,
em seguida, de “coarse periportal fibrosis”; 2.°) a forma “difusa”. A
leitura e a análise atenta da literatura da época mostram que a ação
de toxinas foi invocada para explicar esta forma.
Agora, passado tanto tempo, e na falta de descrições anatômicas
suficientemente Hustrativas, é muito dificil, quiçá impossível, identi
ficar êste tipo “difuso”. Saber se com êsse termo era indicada a lesão
que em seguida, em 1947, HASHEM (81) denominou de “five bilharzial
periportal fibrosis”, ou se, ao contrário, o adjetivo “difusa” era usado
para designar tõda hepatopatia fibrosante (“cirrose”) diferente da
forma de SYMMERSC (“coarse büharziai pe)ipo?tat fibrosis” de 1-IAS-
BEM).
Certos AA., entretanto, asseveram que também esta forma depende
não apenas da ação dos ovos, mas também das toxinas. DEW (41), por
exemplo, após ter observado que em certos casos com “cirrose pipe-stem
“bem pronunciada a fibrose grosseira e a contração apareciam comple
“tamente desproporcionadas ao número de ovos presentes”, diz que
“parece quase certo que a presença de ovos no fígado é um fator não
“essencial da produção dêstes distúrbios do tecido hepático”. Segundo
DEw, tal fator tóxico seria produzido pelos ovos, em grande parte fora
do fígado. Eis como se expressa: “Os ovos produzem uma toxina, a
reação à qual é manifestada pela eosinofflia e o desvio do complemento,
“e que provàvelmente é um fator importante na produção de muitas
“modificações patológicas, especialmente aquelas encontradas no figa-
do . Uma experiência de Soaoua (176) parece demonstrar que as
lesões produzidas pelos ovos são devidas não tanto a uma ação de corpo
estranho, mas à presença do embrião e, provàvelmente, de substâncias
produzidas por êste, ou libertadas após a sua destruição. Éste A. ino
culou na veia marginal da orelha de um coelho certa quantidade de
ovos vivos de Sch. haematobium, e noutro coelho, a mesma quantidade
de ovos, provindo da mesma fonte, mas aquecidos durante 10 minutos
a 55°. Os dois animais foram sacrificados após uma semana. Nos
pulmões do segundo encontrou-se grande quantidade de tubérculos es
quistossomóticos constituidos de ovos circundados por histiócitos, célu-.
las gigantes, eosinófflos. No primeiro coelho, pelo contrário, no pul
 — 178 —

mão não existiam lesões. Noutro tipo de exper:ëncia, SOROUR (176)

injetou no subcutâneo de cobaia um triturado e filtrado c1e ovos de es
quistossoma, obtendo uma reação local de tipo inflamatório hiper-
plástico.
Existe, aliás, vasta literatura e consenso unânime entro os autores
sõbre esta propriedade dos embriões de vermes (e dos tecidos embrio
nhrios em geral) de produzir lesões ia flamatório—hiperpldsticas exage—
nidas.
Lesões hepáticas de origem tóxica, na esquistossomose experimen
tal, foram descritas também por outros AA. : BRUMT’T e CHEVAULIER
(15) falam de um fígado tóxico” que “ne coiíinent pas d’oeufs, mais
ses veins renferment des vers adultes”. Seu encontro, segundo os dois
ÀA., é excepcional, pois foi visto em dois camundongos de 23 em ex
periência. cada um dêsses figados tinha tipo diferente. O primeiro.
iue denominam de “fígado congestivo e necrótico”, pertencia a um
camundongo que morreu no 31.° dia após a infestação. Caracteriza
va-se pela presença de zonas de necrose disseminadas irregularmente.
Não havia fibrose. O segundo, chamado por ésses dois AA. de “fígado
cirrótico recente”, foi encontrado em camundoiigo sacrificado no 99.°
dia após a infestacão, quando se encontrava agonizante. O aspecto era
“tipicamente o da cirrose de HANOT ainda recente e, de um modo
“mais geral, aquêle das cirroses experimentais rápidas, assim como as
“mostraram os trabalhos de FEUILLE”. Trata-se de hepatites difusas
fibrosantes, intralobulares, cujo quadro anatômico é totalmente diverso
daquele da forma de SYMMERS. Portanto, também as pesquisas de
BRUMPT e CJTEVALUER (15), se de um lado mostram a existência, em
bora rara (2 camundongos sôbre 23) de lesões hepáticas graves e di
fusas não determinadas pelos ovos, mas, provàvelmente, por produLos
tóxicos, de outro lado indicam, primeiro, que tais alterações se encon
tram nas fases recentes da infecção e, segundo, que nesses doit casos
o quadro anatômico era diferente daquele descrito por SYMMERS.

Também HUTdHIS0N (85) parece atribuir a forma de SYMMERS

à ação de toxinas, pois se exprime assim: “Nas veias interlobulares
“do figado a presença de parasitos e, possivelmente, de produtos liber.
“tados por êstes determina, primeiro, um aumento pronunciado das
“células e, por último, uma fibrose periportal peculiar, descrita como
“clay-pipc-stem-cinhosis”. Segundo êste A seria evidente “que o pa
.

rasita da esquistossomose produza substâncias nocivas no corpo do hos

pedador”, porque “histolôgicamente há provas abundantes da digestão
e da remoção dos embriões pelas células fagocitárias”. Portanto, parece
que, segundo HUTcHIS0N (85), os produtos nocivos (tóxicos) causa-
r
— 17 —

dores da reação fibrosa teriam pelo menos duas origens: dos vermes e
dos ovos embrionados, êstes últimos quando em destruição.
KOPPISCH (100), em estudo sôbre a anatomia patológica da esquis
tossomose mansônica experimenta) no coelho e no rato, fala em tcxinas
como responsáveis pelas lesões “observadas durante o primeiro estádio
da doença -. Segundo KOPPJSCH, nesta primeira fase, anterior ao
30.° dia da infestação, as lesões teciduais seriam determinadas pelos
seguintes fatôres: “1) obstrução dos capilares pelos esquistossômulos
“e sua passagem eventual fora dos vasos sanguíneos; 2) libertação,
“pelos parasitos vivos, de noxas, através do produto de seu metabo
“lismo, ou de toxinas; 3) libertação, pelos parasitos mortos, de produ
“tos de sua desintegração; 4) expulsão de pigmento elaborado no intes
“tino dos vermes, a partir do sangue ingerido”. Sempre segundo Kop
pisca (100) “a partir do 30.° dia após a inoculação aparece uma modi
“ficação no caráter da alteração tecidual que parece depender, prinei
“palmente, de: 1) presença de vermes adultos nos vasos sanguineos;
“2) a eliminação de uma quantidade de pigmento bem maior; 3) a
“deposição de ovos; 4) a libertação de substâncias nocivas pelos vermes
“vivos e pelos vermes adultos mortos.” O A. observa que, nesta fase,
as reações teciduais são ainda de tipo inflamatório e por serem “mais
“pronunciadas na margem inferior do fígado, onde os vermos são abun
“dantes e pois que seu inicio antecede à deposição de ovos, é evidente
“que resultam da presença dos vermes, provàvelmente através da liber
“tação de substâncias nocivas pelos parasitos”. Quanto às lesões mais
tardias, diz KOPPISCH (100) : “Não está claro o papel dos ovos do es
“quistossoma na patogênese da fibrose hepática. Nós estamos, por-
..

“tanto, propensos a pensar que, pela infiltração difusa destas áreas,

“sejam responsáveis substâncias tóxicas as quais provocariam tam
“bém fibrose; e que a irritação provocada pelos ovos, nestes animais,
“tenha um papel menos importante. Para uma análise mais profunda
“dêste ponto seria necessária a experimentação com uma infecção unis
“sexual”. Ora, nós vimos, linhas acima, que êste último tipo de infecção
não reproduz a lesão de SYMMERS; aliás, o próprio KOPPISCH assinala
e friza repetidas vêzes o fato de esta fibrose esquistossomótica do coelho
e do rato ser diferente da humana e de com tôda probabilidade ser di
versa, também, sua patogênese. De fato, enquanto na conclusão n.° 19
de seu trabalho diz que “a fibrose hepática” (do coelho e do rato) “apa
“rece como secundária principalmente à presença do parasito e seus pro
“dutos e, em menor extensão, à deposição dos ovos”, na conclusão n.° 21
esclarece que “a esquistossomose do coelho e do rato difere, sob vários
“aspectos importantes, da doença do homem”. Linhas antes, no texto,
Kornscn (100) explica que “o segundo estádio da doença, como foi
1 iR 1111111

— 180 —

“descrito nos nossos animais de experiência, difere, por muitos aspectos

“importantes, do estádio correspondente da infestação como foi visto em
“nosso material humano de autópsia e nos macacos infestados no labo
“ratório. Nestas duas últimas espécies. .a cirrose hepática difere por
.

“ser mais difusa, por não mostrar uma predileção para a margem bife
“nor do órgão e por não se acompanhar de uma dilatação pronunciada
“dos sinusóides e veias, tão proeminente no quadro da esquistossomose
“hepática do coelho e do rato branco, especialmente dêste último. E’
também nossa itu pressão que os ovos tõm relativamente maior impor—
‘tdncia na pato qenm das lesõcs esquistossomóticas humanas do que na
£dos animais por nós estudados”. (*) Do expõsto, resulta que as pes
quisas de Koppiscri confirmam, mais uma vez, a existência de lesões no
primeiro periodo da doença, as quais, tanto quanto parece, podem ser
explicadas satisfatàriamente apenas com a admissão de um estado tóxi
co; mas os estudos dêsse A. nada de concreto indicam acêrca da ação
eventual de toxinas quanto às fibroses difusas, especialmente as encon
tradas no homem.

4.° Teoria alérgica É enunciada e defendida por JAFFÉ (86, 87,

—

90, 91). Segundo o autor venezuelano, a hepatopatia fibrosante da es

quistossomose hépato-esplênica seria uma “cirrose hepática” tal qual a
doença de M0RGAGNI-LAËNNEc e, como esta, seria produzida por toxinas.
Eis como se expressa JAFFÉ (91) (p. 57-58) : “Tales lesiones pueden ser
“explicadas solamente como producidas por toxinas segregadas por los
“parasitos mismos, existiendo dos posibilidades para tal efecto: intoxi
“cación directa o indirecta (processo alérgico). Este último puede ser
“clasificado en dos subgrupos más: alergia en contra ias toxinas o aler
“gia en contra de las substancias dei órgano mismo destruidas e reab
“sorvidas. Este último parece ser eI caso de la miocarditis y ia cyrrosis
“hepática”
Vejamos como JAFEÉ imagina a patogênese da lesão hepática na
esquistossomose hépato-espiênica (1.c., p. 45) : “Nosotros saponemos
“que en la cirrosis bilharziana, igual que en todos los casos de cirrosis
“hepática, ei primer proceso es una lesión parenquimatosa, sea en forma
“de una degeneración diagnosticable o sea en una forma histologicamen
“te no visible, y que todos los demás procesos son conseqüencia de esta
“lesión primitiva, como reacción en contra de las substancias celulares
“reabsorvidas. El proceso parenquimatoso primitivo puede ser ei re
“sultado de una intoxicación directa, o de um proceso indireto de alergia”.

(*) O grifo é nosso

r

— 181 —

Como dissemos, segundo JAFFÉ, a esquistossomose pode produzir “todos

las formas de cirroses”; portanto o autor pergunta: “Pero como exph
“car la variabilidad en ei aspecto de cirrosis si elIa es ei producto dei
“mismo proceso patogenético?” Acha, entretanto, fácil a resposta. Diz
que, se se considera que é produzida por “la intoxicación direta, pro
“cesos alérgicos e carenciales”, e que “las reacciones de las células pa
“renquimatosas pueden variar dependiendo de ias cansas que las pro
‘ducen y que de estas reaciones parenquimatosas derivan seciindaria
“mente las reaciones dei tejido conjuntivo y considerando por fim que
“además de estas reacciones existe la posibilidad de uma reacción di-
“recta dei tejido de sostén, hay que decir que los procesos em su con
“junto son tan complicados que no se puede sorprender una gran va
“riabilidad en ei aspecto final.”
A hipótese de JAFFÉ carece não sàmente de bases experimentais
porque, como vimos, não se obteve ainda a reprodução experimental da
esquistossomose hépato-esplênica, e especialmente, da lesão hepática
tipo SYIIMERS; corno também, não encontra apôio nos fenômenos co
nhecidos da patologia humana. De fato, é característica da forma de
SYMMERS a ausência de lesões regressivas, destrutivas, das células he
páticas, generalizadas ou focais, sistematizadas, do tipo das que se en
contram nas formas tóxicas ou nas formas alérgicas. Como foi dito
já repetidas vêzes, faltam na forma de SYMMERS os fenômenos liepató
ticos. A lesão é adstrita exclusivamente ao conjuntivo periportal, os
lóbulos e as lâminas de células hepáticas sendo indenes, ou sofrendo
apenas as conseqüências do distúrbio da circulação portal. As necroses
zonais de tipo agudo que se encontram na fase ou na forma tóxica da
esquistossomose, ou as que estão relacionadas com os vermes mortos,
não se encontram na forma de SYMMERS ou apareceram como lesões
irregulares, não sistematizadas, não generalizadas, ocupando apenas
restritas zonas sub-capsulares. Não há provas de que exista um nexo
entre tais lesôes necróticas, circunscritas, agudas, acidentais, próprias
das fases muito precoces da doença (a fase tóxica), e que atingem de
fato as células hepáticas, e as lesões eminentemente tardias e crônicas
difusas, sistematizadas, da fase de SYMMERS, atingivdo elctit ampute o
conjuntivo e poupando as células hepáticas.
Devemos frizar que aqui não estamos tratando da teoria alérgica
das “cirroses” em geral, e especialmente, da doença de MoRGAGNI-LAiN
NEC, mas, apenas, da hepatopatia fibrosante mais comum da esquistos
somose mansônica hépato-esplênica, isto é, a hepatopatia de SYMMERS.
Apenas a esta nos estamos referindo ao achar que não existem provas
de índole experimental e anatômica em favor de uma sua patogênese
fundada em mecanismos alérgicos. É muito provável que o engano dos

12
 — 182 —

que sustentam tal teoria para a esquistossomose hépato-esplênica pro—

venha do fato de a não distinguir, nem anatomicamente, das demais
II hepatopatias fibrosantes ou “cirroses”, achando — erroneamente
que a esquistossomose pode produzir “tôdas as formas de cirroses”.
—

Desejamos, também, que fique claro não significar, quanto foi dito
acima, em negação da propriedade dos ovos e dos vermes de produzi
rem, em certas condições, substâncias tóxicas capazes de agir não sõ
mente sõbre o conjuntivo e a parede dos vasos sanguíneos, como tam
bém sõbre as células hepáticas. O que nos parece não encontrar base
em fatos observáveis na patologia humana, ou reproduziveis experimen
talmente, é a interpretação segundo a qual tais substâncias tóxicas de
‘1
terminem a hepatopatia fibrosante da esquistossomose hépato-esplê
nica e, mais precisamente, a forma de SYMMERS.
Do mesmo modo, não se contesta a existência, em certas condições,
de um estado alérgico nos portadores de esquistossomose. É fato por
demais conhecido. Não se nega que a própria reação tecidual infla
matória, em certas condições, venha a ser modificada, e mesmo exalta
da, por um estado de sensibilização ou de alergia local ou tecidual. Pelo
contrário, todo patologista conhece os vários modos com que se pode
apresentar a reação inflamatória esquistossomótica, existindo já tenta
tivas para discriminar, também nesta doença, os tipos inflamatórios
normoérgicos dos alérgicos. Contesta-se que a neoformação conjuntivo-
vascular sistematizada em torno dos ramos portais, que o pileflebite
e a peri-pileflebite granulomatosas produtivas e fibrosantes, caracte
rísticas da forma de SYMMERS, resultem de mecanismos tõxicn-v’érgi
cos. Contesta-se, especialmente, que tais mecanismos operem dentro
dos lóbulos e ao nível das células hepáticas, pois, repetimo-le, falta
qualquer sinal de ataque das mesmas. Deve-se, ainda, lembrar que nas
doenças onde tal ataque existe (doença de MoRGAGN1-LAiNNEc, hepa
tite infectuosa, febre amarela, etc) é êle perceptível com facilidade e
produz lesões totalmente diversas daquelas da esquistossomose.

50 — Teoria segundo a qual a fibroso hepática esquistossomótica

e, mais precisamente, a forma de SYMMER5, é produzida pelos ovos de

1 Schistosoma. É a mais aceita. Admitida por SYMMER5 (181), foi se

guida por HASHEM (81) e pela maior parte dos estudiosos do assunto
e, sucessivamente, sistematizada em nossos trabalhos precedentes.
Os ovos desencadeariam a reação inflamatória e, consecutivamente,

1 a neoformação conjuntivo-vascular, em parte por ação mecânica, em

parte por ação tóxica (DEw, 41, SonouR, 177, etc), ou por mecanismos
alérgicos (JAFFÉ, 90). Os ovos, seguindo possivelmente a corrente

‘1
 — 183 —

marginal dos ramos portais, penetram em parte nos ramúsculos não

dicotômicos que, como é sabido, saindo dos dois troncos e dos ramos
portais, formam uma rêde capilar no conjuntivo periportal. Outros
seguem os ramos dicotômicos chegando a tôdas as regiões do fígado.
Os primeiros caem no conjuntivo peri-portal (bainha glissoniana) onde,
encontrando ambiente impróprio ao seu desenvolvimento, morrem e pro
duzem a inflamação granulomatosa portal e periportal. Dêste modo,
do ponto de vista anatômico a lesão é uma pileflebite e peri-pileflebite
granulomatosa crônica, especifica, esquistossomótica. Os segundos, se
guindo os ramos dicotômicos progressivamente mais finos, terminam
penetrando nos ramúsculos de distribuição e axiais e, assim, propagam
e sistematizam o processo (pileflebite e peri-pfleflebite) a tôda a ár
vore portal, sem interrupções. Esta interpretação assenta-se nos fatos
seguintes, eminentemehte objetivos e de fácil e constante romprovação:
a) Os exames macro e microscópico demonstram que, na forma de
SYMMERS, a lesão inflamatória e a consecutiva neoformação conjuntivo-
vascular residem, exclusiva e eletivamente, na bainha conjuntiva peri
portal. A parede do’s ramos portais é atingida de fora para dentro, do
conjuntivo periportal para a adventícia, desta para a média, desta para
a íntima. Se a lesão fôsse produzida por toxinas circulantes com o san
gue, dever-se-ia encontrar justamente o contrário: a lesão progredindo
da parede vascular para a bainha conjuntiva peri-portal. O inverso,
porém, é o que se pode demonstrar anatômicamente.
b) A trombose dos ramos portais é um acontecimento raro na
forma de SYMMERS, como concorda a quase totalidade dos autores e
como foi dito nas páginas precedentes; e, quando presente, em geral
pertence ao período final da doença, sendo posterior à fibrose periportal.
Pelo contrário, nos ramos portais em que encalham os vermes mortos
a trombose é a regra. Ora, se a lesão de SYMMER5, eminentemente siste
matizada, atingindo pràticamente todos os ramos que compõem a árvore
porta!, desde os dois troncos principais até os ramos de IV ordem, fôsse
produzida pela ação dos vermes mortos, deveríamos encontrar a trombose
de todos os ramos portais intra-hepáticos, o que é um absurdo anatômico
e, de fato, não se encontra. Como foi tá declarado repetidas vêzes, acham-
se ramos ocluidos e trombosados, porém irregularmente, zonais, de pre
ferência nas regiões sub-capsulares, em número geralmente escasso, inde
pendentes da lesão de SYMMERS.
c) Na forma de SYMMERS a grande maioria, mesmo a quase tota
lidade dos ovos, encontra-se justamente na bainha conjuntiva peri-portal,
como que regularmente escalonados ao longo dos ramos portais dico
tômicos, e não ultrapassando a bainha glissoniana que os separa dos
lóbulos. Seu achado, sistemáticamente, nessa sede, é experiência comum,
 — 184 —

não havendo como negá-la. Procura-se argumentar, dizendo (GELFAND,

69) ser a fibrose esquistossomótica conseqüênte a deficiências alimen
tares e ser mera coincidência a presença dos ovos, dos granulomas, de
tõdas as várias etapas observáveis ao microscópio, que vão dos granulo
mas à neoformação conjuntiva. Ou, então, diz-se que os ovos penetraram
no conjuntivo peri-portal neoformado, após já se ter instituido a lesão
de SYMMERS, isto é, primeiro dar-se-ia a oclusão vascular (mas, em tôda
a árvore portal?), depois sua recanalização, a formação de vias novas
retrógradas (isto é, da superficie para o hilo do fígado) e, enfim, a
penetração dos ovos, e seu escalonamento no conjuntivo periportal. Isto
é, segundo quanto é dado compreender das afirmativas de certos autores,
primeiro morreriam os vermes, ocluindo os ramos portais, depois dar-se-ia
a deposição dos.ovos que se distribuiriam, em ordem, ao longo dessa
mesma árvore portal. Na realidade, nossas pesquisas nos fígados inje
tados com gelatinas coradas e nos moldes em vinilite demonstram que
os ramos portais estão pérvios em tôda a extensão da árvore (com e»
ceção, em certos casos, de alguns pequenos ramos em geral das zonas
sub-capsulares
d) As nossas pesquisas (13, 14) demonstram de modo inequivoco
que a neoformação vascular, como a conjuntiva, parte exclusivamente
do tecido vásculo-conjuntivo peri-portal. Isto pode ser demonstrado,
com tôda a segurança, mediante as injeções intra-vasculares de subs
tâncias coradas e os moldes, com plásticos, da árvore portal, da arterial
e do sistema das supra-hepáticas. Ve-se, então que todos os vasos neo-
formados derivam dos ramos portais e, precisamente, dos ramúsculos
não dicotômicos (14). Nenhum outro vaso (13, 14) e nenhum outro
conjuntivo participam do processo. Há estrita, perfeita e constante
relação e coincidência topográfica entre ovos, granulomas, neoformação
conjuntiva e neoformação vascular. Onde não há um, não existe o outro
(ver em seguida as objeções a êste ponto)
Nem há neoformação conjuntiva nos lóbulos, se nêstes não há ovos.
Ora, se a neoformação conjuntiva fôsse devida a toxinas, oriundas de ver
mes vivos ou mortos, não se compreende porque estas agiriam exclusi
vamente no tecido periportal, o qual é formado por conjuntivo denso que
11111 reage dificil e lentamente; e deixariam de agir e de provocar uma reação
nos sinusóides, nas células de Kupffer e no estroma intralobular; jus
tamente no tecido que, por ser riquissimo em histiócitos e em elementos
reticulares, é o que mais fácil e intensamente reage aos estímulos.
e) Na forma de SYMMERS podem ser seguidas ou reconstruidas
tôdas as etapas e fases entre a inflamação granulomatosa causada pelos
ovos, com sistematização peripcrtal, e a neoformação conjuntivo-vascular.
Ambas têm a mesma distribuição topográfica e se sucedem no tempo.
 r

— 185 —

Ao passo que não são demonstráveis, ou não são suscetíveis de uma

reconstrução lógica, fases sucessivas de transição entre as obliterações
vasculares, as necroses, as inflamações, as cicatrizações circunscritas,
produzidas pela ação de vermes mortos, e as lesões inflamatórias, com
a neoformação conjuntivo-vascular sucessiva, sistematizada a tôda a
árvore portal intra-hepática, característica da forma de SYMMERS.

As objeções contra à teoria segundo a qual a forma de SYMMERS

da esquistossomose mansônica hépato-esplênica é devida aos ovos são,
essencialmente, duas. Ambas foram formuladas por DEw (41) e se
referem à ausência de ovos cm certos casos da lesão de SYI’IMERs e à
desproporção, em outros, entre a intensidade da neoformação conjuntiva
e a quantidade de ovos. Embora reconhecendo, de início, que a depo
k sição de ovos nos tecidos e as alterações por êles produzidas são o fator
patológico predominante da doença, DEW considera que “em alguns casos
“de infestação por Seu. mansoni não foram encontrados ovos nos cortes,
j “e em outros casos com pipe-stem-cirrkosis bem evidente a fibrose gros
“seira e a retração do órgão apareciam completamente em desproporção
“com o número de ovos”. Na base desta observação concluiu: “parece
“quase certo que a presença de ovos no fígado é um fator não essencial
“na produção dêstes distúrbios do tecido hepático”.
Estas duas objeções se fundamentam em fatos reais. Embora não
seja aceitável a opinião de GIRGES (73, 74, 75) que diz ter encontrado
ovos de Seh. mansoivi no figado “só excepcionalmente”, é verdade que
nos casos antigos, em fase cicatricial, quando a inflamação e a própria
infestação estão extintas, pode-se não encontrar mais ovos ou acha-los
em número diminuto. Respondem LAMBERT e BURKE (106) a esta
objeção — tentando explicar o fenômeno — que, em dnença de tão
longa duração, pode ocorrer a destruição dos ovos, mormente após extinta
a inflamação. E que, se fossem toxinas as responsáveis pela néoformação
conjuntiva, esta deveria ser difusa e intralobular, não se compreendendo
porque atinge eletivamente o conjuntivo extra-lobular e cessa justamente
ao nível dos lóbulos. Ora, segundo a nossa experiência, quando se
procuram, encontram-se os ovos. Nas preparações histológicas com os
métodos comuns podem passar despercebidas cascas ou seus fragmentos,
englobados no conjuntivo denso cicatricial. Perdem o pigmento, tornam-
se incolores ou levemente acidófilas, perdem grande parte da refrin
gência. Porém, usando-se cortes por congelação e exame a fresco, ou
com leve coloração pela hematoxilina, sem diafanização com xilol ou
produtos similares, apenas montando em água ou glicerina, então se
descobrem muitos fragmentos de cascas ou cascas inteiras, antes des
percebidas. Assim, estamos convencidos de que um exame cuidadoso,
ti

— 186 —

com técnica adequada, diminui o número de casos sem ovos ou com

poucos ovos.
Mas, segundo nossa experiência, outro tato demonstra que, nêsses
casos antigos, época houve em que os ovos eram numerosos. É que, no
conjuntivo neoformado se reconhecem aquelas formações cicatriciais
globos;ts, constituidas por camadas concêntric’is de grossas lâminas co
lágenas, hialinas, que representam o último resíduo do granuloma es
quistossomótico. Ao nosso ver, também esses pequenos globos fihroos,
hialinos, podem ser absorvidos pelo tecido circunstante, como acontece
com tormações análogas em outros processos. Isto tornario ainda mais
diticil a demonstracão dos ovos ou dos produtos de sua acuo no a os
antigos.
A segunda objeeflo refere-se à despropoicão, realmente exiLtente,
entre a intensidade da neolormação conjuntix a e o numero de ovos
As considerações acima respondem em parte a esta objecão. Oufro
tato, i2ntretanto, deve ser lembrado.

E fiirtameitte sabido que o os e embriões, ou verme irnaturoç para

sitas do homem e dos animais, podem pro ocar reações intlamatórias
hiperpiasticas, ou atividades neoformadoras. nos tecidos do lio—pedador.
indo desde as reacões hipeiplasticas até as neoplástica (sarcomas,
epiteliomas, etc). Citar todos os vermes capazes de pro ocar tal clase
de reações seria lastidioso e inútil. É suficiente lembrar algum-.
À Fa.sc mia Ii cpú tic a determina, além da neoforwacãi biliar às
vezes de tipo adenomatóide, também uma neoproducão conjiinti a ele
tiamente peribiliar, de intensidade fiequentemente desproporcionada
à infestação. O quadro anatômico assim obtido é análogo, de certos
pontos de vista, ao da forma S MMERS, exccção leita pela noolorniação
biliai, ausente nesta hepatopatia e presente na distomatose. Do lato,
na int estação pela Pa.seíoiu li ‘pó tu a resulta a formação de uma gi osa
bainha conjuntiva sistematizada a tôda a árvore biliar, que a envolve
como um manguito rigido, de modo sistematizado e sem in adir os lóbu
los, do momo modo que, na forma de SYMMERS da esquistossomose
hepato—e%p]einca, a neol ormacão con unti a reacional produz uma bai
nha em torno do ramos poi tais A mesma leão forma-se, como e sabido,
na infestação por Cioiio eh is 1H ( lISIS e por Opisto, eh is fciin t’.s .A ação
ii ii t.tth a e neoformadoi a sõb c o conj untix o circundante do CO Dii bi
liares pode ser tão intensa e progressiva a ponto de os transformar em
tubos ngidos e espsos que. consecutivamente, podem determinar a
compressão e a atrofia do lJal anquima hepático E sabido, também, que
nestas duas infestações a acão neoformadora pode provocer reacões de
tipo neoplástico.
 — 187 —

Quanto aos esquistossomos, é fato admitido por todos ter o Sch.

haema.tobiunv atividade neoprodutora, hiperplástica (papilomas e polipos
vesicais) e mesmo neoplástica (epiteliomas). O Sch. japonicum, por
sua vez, determina no fígado reações neoprodutivas conjuntivas bem
mais intensas do que as produzidas pelo Seh. rnansoni, admitindo-se
também (Soaouit, 176) ter ação oncógena (epitelioma hépato-celular).
O Sch. bovis produz lesões papilomatosas na bexiga, ureteres, bacinetes,
de bovinos e equinos. Enfim, são conhecidas as reações inflamatórias
e intensamente hiperplásticas, Ys vezes gigantescas, produzidas pelo
Sch. mansoni no cólon e no reto e, especialmente, em certas localizações
ectópicas (mesentério, conjuntivo retro peritoneal, etc.). Entretanto,
o acôrdo é unãnime em atribui-las principalmente à ação dos ovos, ex
cepcionalmente à dos vermes.
Em conclusão, á sistematização do processo, sua natureza, o tipo
das lesões vasculares, a distribuição dos ovos, tudo parece indicar serem
êstes os responsáveis pela fibrose hepática esquistossomótica e, de modo
especial, pela forma de SYMMER5. A relativa desproporção entre a
intensidade da neoformação conjuntiva e a quantidade de ovos, aliás,
nem sempre existente, parece atribuível à propriedade geral neoforma
dora, hiperpiástica, e às vezes neoplástica, dos ovos embrionados e dos
vermes imaturos. A ação de eventuais toxinas produzidas pelos vermes,
admitindo que existam, parece ser discreta, a ponto de não deixar sinais
morfológicos justamente no etor do figado mais sensível à ação dos
tóxicos, isto é, no lóbulo (células hepáticas, células de Kupffer). A
ação dos vermes, vivos ou mortos, mais intensa a dêstes últimos, parece
essencialmente local, acidental, produzindo lesões circunscritas e irre
gulares, especialmente com sede sub-capsular.

Achamos inútil discutir em pormenor as outras teorias patogevé

ficas da fibrose hepática esquistossomótica. Não somente não encon
tram base em fatos comprováveis, como são contraditadas pela expe
riência anátomo-patológica. Assim se diga da opinião de GELFAND
(69), já citada, segundo a qual a lesão hepática, inclusive a neoprodução
conjuntiva, é conseqüência de deficiências alimentares, portanto de ori
gem carencial e não devida à localização, no fígado, dos vermes ou dos
ovos. Igualmente desprovida de base objetiva é a teoria que indica as
lesões intestinais esquistossomóticas como ponto de partida das “causas
cirrógenas”, não cabendo à localização hepática da parasitose o papei
principal. O mesmo se dá com a que considera a lesão intestinal pre
disponente (KHALIL, 98) da hepática, no sentido de que esta se desen
volveria em terreno (o hepático) já preparado pelos produtos originados
 —188—

do intestino. Também não entraremos na consideração do papel do

pigmento esquistossomótico. A nosso ver, todos êstes fatores (alimen
tares, intestinais, pigmento) poderão ter certa importância — variável
de caso para caso — como coadjuvantes, tal qual como eventuais toxinas
oriundas dos vermes. Todavia, o papel principal na determinação da
lesão anatômica característica, a pileflebite e a peri-pileflebite intra
hepáticas, parece-nos que deva ser atribuido, repetimos, aos ovos.
F
VI

CASOS DE ESQLIISTOSSOMOSE
1 LÉPÀTO-ESPLÊN1 (iA

Para as finalidades dêste estudo afigura-se desnecessário o relato

completo de cada caso, com a observação clínica e a descrição macro
e microscópica de cada víscera, O baço, como foi dito, não apresenta
um quadro anatômico especial, mas o comum a tôdas as esplenomegalias
esclero-congestivas. Será suficiente, pois, transcrever abaixo a descrição
de, apenas, um caso. No que concerne ao Ligado, achamos suficiente dar
a descrição macro e microscópica de um caso da forma de SYMMERS, de
um da forma de HASNEM, daquele “em pederneira”. Relatar aqui a
descrição de cada caw seria repetir-se inLztilmente. Portanto, limitar-nos-
emos ao relato dos diagnósticos anátomo-patológicos.

1.0 VASO (A. ii.° :118) ,Á.M. 8., mulato, 11 a., lavrador, natural de ,Tahon.
catubas (MC. ) e aí residente, hosuitalizado em 21/1/1915, falecido em
26/8/1945.
A itt OpSW (ii .° 348) foi real izacla 39 horas após a morte, teu (lo sido o cadiv cr
conservado em geladeira.

DIAGNÓSTTCO ANÁ’rOMO-PATOLÓGICO:

1) F’ibrose hepática esquistossomóticti grave, tipo Sva MFRS 1 rIo

figado, 640 g). Perihepatite produtiva crãnica, difusa. não adesiva.
2) Espienomegalia esclero-congestiva crônica discreta (peso do baço:
309 g).
3) Ascite grave, Edema intenso dos nesos e do conjuntivo frouxo sul,•
peritoneal. Dilatação varicosa discreta do plexo suhmucoso do esôfago e do
plexo venoso peri-esofágeo, no terço inferior do órgáo. Dilatação (Ias veias
superficiais do abdomen.
-1) Celulite crônica produtiva difusa de todo o conjuntivo frouxo reti-o
peritofleal e perirenal, com espessamento e transformação do mesmo em tecIdo
caloso. Perinefrite e nefrite crônica leve, consecutiva, por propagação, bilate
ralmente. Linfoadenfte crônica reativa dos gânglios linfáticos do mesentério.
 — 190 —

Congestão intensa e edema pulmonar grave, Jlilatetaliliente. (‘isti—

cei’cuse encefalica (um cisticerco na cabeca (irt núcleo camiatio esquerdo),
01 igoemia u tu versa 1 Cml U cxiii gi ave.
6) Infantilismo.

ligada. E,rao, e lii orrosrópu’o. Orgia) ?I) Si! o, mUito peqUeno, um terço
do normal, disforme rlevitli, àgi’ ande reoueão tio lobo tlneito, que
é quase
glohoso. Cápsula intensa e ii’iegulai’mente espessada, em celtas
zonas lisa
e em ()Ut ias rugosa ou fi iii ssi ma nien te gra nu li )sa, mas o ao tu lerente ao
ri ia
fragma. O espessamen to atinge parcialmen te o ligamento falciforme.
Super’
ficie externa irregular, parte em conseqüência tio espessamen ttl da
capsul:i,
parte devido à pi’esen a de numerosas saliéncias ou tubei-osidades hemisféricas
.
tlistnhuídas irregularmente. São pitouzitlas 1)01’ traves conjuntivas
espessas,
fibrosas, que, aprof und indo—se no parênquima, estiram a cápsula,
produzindo
tiepiessões We delimitam zonas, as quais se totIrjin salientes sõbre
a super-
Cicie externa e simulam nodos ou tuberosidades. Porém, as
saliências são
coo s ti tu á las pi’i- ia rént u i ma 1 reexisten te. o ão poi’ teci) lo n eoforma
lo: 11 ão
são insuladas do parénqu ima cii’cunstante. mas apenas separarias
incomple—
lamente pelas tia ves cita das. Nas superfícies de corte (1 aspectn
do õrgão é
absolutamente característico. i atravessado p01’ traves conjuntivas fibrosas
grossas, brancas, lwilhan tes, rle aspecto temi inoso. eni geral cultas
e irie
guiares, que não se anastomosam entre si e. portanto, não insulam
partes de
pa rên tjui ma hepático. Rara men te se ‘a in i ficam e, quatu i o isto acon tece, as
ramificações são muito curtas e ii’i’egulares e não se anastomosam, com
exceção
(Jaquetas localizadas na ‘zona subcapsular, em uma faixa de pai’énquima
com
espessura de 1-2 em_Aí, as traves conjuntivas e suas ramificacões
pouem
anastomosar-se e. (lesta forma. nsular zonas de pa rõnqtii ma.
sempre muito
pequenas. Porém, o fenômeno é mtntri irregular. não atinge tõdaacumada
sul wapsula r do ür-gão, mas l)flas partes tu str ii tttídts ir regu 1 i rmen No
te.
centro das traves conjuntivas maiores corre um gi’osso amo da veia port
é fortemente dilatado e, depois de cti rtado, pei’ma i ccc aberto A sua
xi rm le
adere intimamente ao conjtintivo denso das ti-aves, tias quais não
pode ser
separaria: porém ,a intima não mostra alterações, é lisa, fina, brilhante.
Incons
tailtemente. e de modo menos pi-onunciarlo. são dilatados e permanecem
abertos
os vasos biliares e os ramos arterïais que percorrem as grossas traves
conjun
1 ivas.

O desenho lobtilar é eviden te e, de modo geral, conservado. com excecõti

tias pequen as zonas sul Icapsu Ia 1-es i citadas: porém. os 1 õlm los são parcial men te
tl&foi’matlos. Em tõrno às traves conjuntivas descritas os septos interlobulare
s
são todos fortemente espessatlos, alongados, como que estirados pelas traves
com as quais se anastomosam; e os lóbulos, por sua vez, tornam-se compii
midos, alongados, finos, não mais poligonais, mas tenilentes à forma retangular
oti mesm o fu si ft um o. Pi rém a veia ccii ti-t,l miar é sem} n’e visi el e em gela 1
cor,serva a posição central: raramente é excéntrica. Os ItilItilos imediatamen
te
adjacentes às gi’ossas traves são os mais alongados e defoi’matlos e seus septos
interlobulares são os mais espessados. Nos mais afastados a
deformação dimi
nue progl’essi vam ente e. em certos pontos, em zoii as já (lista n tes, ts 131 tu
h is
i’eatlquireni a forma normal e, os septo* a esnessui’a :iormal. O fenCimeno
é ião regular que se podem rlistingtnr. sem eforço ou artificïo. valias camadas
r —- 191 —

e
iic lóbulos circundando as grossas traves. Urna camada mais profunda
formada por lóbulos muito alongados, dispostos radialmente em tórno a trave.
Sucedem-se camadas nas quais os lóbulos são sempre menos deformados, à
medida que se afastam da trave. Esta disposição se repete com absoluta
,
regularidade. Assim, nas superficies de corte, distinguem-se e delimitam-se
constituir como outros t:ijtos pseudo
dc modo absolutamente nítido a ponto de
uma trave
-lobos grandes áreas de parênquima, constituídas cada uma Por
conjuntiva central, muito espessa, na qual cone um grosso ramo da veia
ramo arterial e um biliar, fortemente dilatados, especialment e o
porta, um
primeiro. É circundada, a trave, por caidas concêntricas de lóbulos separados
nïtidamente uns dos outros; alongados. deformados, dispostos radialmente os
lóbulos que lhe são adjacentes: sempre menos deformados, até mantet’em a
morfologia normal, aqueles das camadas mais periféricas. lstes últimos con
finam com os lóbulos mais periféricos de outras zonas anúlogas. Esta pseudo
-lohação ressalta não só pelos caracteres e a delimitação clescritos acima, corno
também pela disposição concêntrica e radada (los lóbulos em relação à trave
conjuntiva central. As pranchas em cores dernostram melhor cIo que as
palavras esta disposição, que não recordamos ter visto em outras hepatopatias
fibrosantes, que parece característica e patognomônica (lesta forma de RI rüse
hepática esquistossornótica, a ponto de diferenciá-la de outras helcitopatias fibra
santes sistematizadasr especialmente i (loenra de MORGAGNI-LAÉNNEC (cirrose
hepática).
Nas superfícies de corte, o parênottiia tem côr acinzentada, ou cinzento
marrom, ou cinzento-amarelada A côr dos lóbulos é uniforme; ressaltam
nitidamente do conjuntivo que os circunda e fazem relevo ligeiramente sóbre
as superfícies de corte. Não existem nodos hiperpiásticos. nem lóbulos ou
zonas ictéricas. Não se encontra, enfim, aquela variedade de côres, embora
com predominância do amarelo-vennelho, que é própria tIa cirrose e que a
LALNNEc sugeriu o nome “kirros”. A consistência do órgão é firme; é
compacto,
não frivel; é, porém, menos duro do que o figano cirn5tico.

Vesícula biliar pequena, contendo pouca hile densa, pleiocrômica. Serosa

csr,essada, brancacenta, lisa e brilhante; normais as outras camadas da parede.
Vias biliares pérvias. Veia porta, veia esplénica, mesaráicas e seus afluentes.
normais, Nor mais as out las formações da ‘‘porto /rcpotis.’’

E.r’o ioc ic’’o.%fl;pic-O— A lesão é ci cunscrir a au con tio tivo (rue acuar—
panna os ramos portais (le II e III onlem. às vezes os de IV. excepcionalmente
ul: apassando a bainha glisson iam que, guisa fie cápsula. en ‘olve êsses ramos
e suas formações satélites, separando-as do parêntluima hepático. Consiste
em uma inflamação crônica gianulomatosa esquistossomótica (peri-pileflebite
csqui4os,omotica ) , caracterizada, além qttc pela formação de um número enorme
lo granulom:rs piodtrzidos pe1o ovos do Sri. ooiirsovi, também por’ intensa
neoformação conjuntivo-vascular com as características de um tecido de granu
lação e, nas zonas em qtie o processo é muito adiantado, de um tecido fibroso
denso de tipo cicatr’icial. Os granulomas esquistossomóticos só excepcional
mente residem fora da bainha conjuntiva peii—vasculai: ou sea, além da inva—
[

ginarai peti-vascula- tia cápsula de Glisson. Sem emlia go, encoiit a-se
Um
ou outro lia Própria espessura tios lobulos, 11l’tUOi rios flui t-éluias hepáticas.
lijstes granulomas são sempre pequenos muito menores cio que os congner.es
peri-vusculares e produzem escassa reação conjuntiva. Não co-participam
do
fliocer-so iii- filoose peliportal e miO pii’iiuzeiti 5u1)\eisaO e reestruturaçã
o
Unibuo )‘OiciIii(flh(’ii/ j Li zoquitectira hejnititsi i-L-picentam meios pequei’;
-

corpos e-SI ranhos acii leat a! mcm te imel-giti os em l;iri is lobiil os, ii eteimin
ande
alterações discretas e puramente locais, sem i’elauões com a lesão
venladeii-a
mente sistematizada e característica, isto é, a per&vascuiar.
O.s gi anulomas peii-poitais sao extrema mente numerosos. Mais numeli sus
em tõrno aos grossos ramos, iii minuem Li medida que se passa aos de
111 e IV
tiideiii. O número de gi-;inulomas patece propoiciunal ao calibre do iamo
portal e. especialmen te, Li qual] tida e cio conjuntivo pe ii portal .e
Li quan tidw ie
de vênulas de decurso breve (não colaterais, não nascidas
por ,iicotomia)
que, com itisn-ibuicão iiiegular, se originam tios troncos e
dos ramos portais
durante todo o seu percurso.
Os granulomas estão sempre em relaçao com um ovo, raramente rim
dois; neste exemplar, pois, hão encontrámos lesões de tipo inflamatório que
ptc
dessem ser atribuidas a outras causas, além tIa presença dos ovos. A
infil
tracão inflamatória é rara e exti-emamente escassa foi-a los granulomas ou em
áreas onde éstes são pouco abundantes. Em geral são relativamente rireuns
critus e relativamente insulados e i ni lependentes rins dos outros.
Mas, em
retas zonas, onde são mais numerosos ou onde se encontram em estado
evolu
1 ivo mais iecen te, podem torna 1-se w ij acentes ou pôr-se em coli tato
oti, mesnto,
confluir, Todavia, nos grar.ulomas em fase evolutiva mais adiantada
o iiimeit’
de células da infilti-arão inflamatói ia diminue e. Li medida
que se forma o
conjuntivo que os circunda, vão readquirindo o insulamento
e a independência
topográfica. São distriijtiídos em tõtla a espessura da
bainha conjuntiva que,
normal meu, te, acom pa oh a os i-a mos P° i ia is iii tra-h e láti ci is, tiesd
e a ad vcn tu-ia
deuses ramos até os feixes de conjuntivo fiiirosii (101151) orle. itpieeiitando
a
continuação da cápsula de Grissox. constituem a pane
externa da haijiba
pei-iportal. Todavia, são mais numerosos nas zunas centrais
ria bainha mais
escassos em sua periferia. Freqüentemente entram em contato
com as várias
foi-m acões satélites rios ramos inita is. Não é pouco
freq ii én te, de fato, en cii] -

tiá-los na arlventicia dos ramos arteriais e no epinérvio

de pequenos troncos
nervosos. ?ií ais ra ramen te é atingirIa a parede tios vasos
biliares.
Os gra nulomas apresentam o tipo e a estrutura comuns aos gi anulomas
esqu ist ossomóticos de t (liii is os óigãos e teci, los, já heni conheci, los, sentiu, por
isso supérfluo descrevê-los novamente em todos os pormenores. Será suficiente
rei atar os fatos pri li cipa is- Nos gran ulomas em fase iii ici ii a 7.01] a i le nor ose
i
é mais ou menos extensa segundo os casos e atinge touos os tecidos cilcuns
cantes. Quando os granulomas residem na ;olventíeia ou em sua visinhania,
ai 1 o esta como as tiema is camadas dos vasos potl em ei] t ‘ar em n cc iose,
na
zona adjacente at ovo oti ao granulona. De fato, é ieL’tivainentc fictidênte
ii encontro dc zol]Kle]ccri,e da parede uns lamos i)ortais e. mesmo, de
ramos- arteriais. Toma. Lis vezes, o tipo filn-inóiiie, outras. ti tipo hialino
e
;ijiresenta as cai-acterísticas histológicas de um processo agudo. it sempre
absoluta mente circunscrita ã pequena zona em contato com
O OVO OU com o
granuloina. nunca extensa a vastos segmentos e, quase sempre, abrange um
pequeno arco da parede vascular. Nv izinhanca da necrose. os tecidos (e os
 — 193 —

componentes da parede vascular, quando esta é atingida) são mais ou menos

edemaciados, freqüentemente infiltrados por elementos celulares da inflamação,
entre os quais prevalecem os granulócitos noutrófilos, os eosinófilos, os liistió
citos, às vezes as células de tipo linfático, Deste modo, os tecidos que circun
tiam o granultima freqüentemente resultam dissociados e, Lis vezes, parcial-
mente destruidos em uma área muito mais vasta do que a do granuloma.
Quando o fenômeno atinge a parede dos vasos, por ex. de um ramo portal,
as formações elásticas e musculosas que a constituem ficam fortemente disso
ciadas, com os feixes muito distanciados entre si, separados uns dos outros
pelos elementos celulares da infiltração inflamatória e pelo edema. As
figuras anexas demonstram êste fenãmeno.
A necrose de segmentos mircroscópicos da parede vascular, a infiltração
inflamatória de segmentos maiores e a dissociação e destruição, às vêzes res
peitável, dos elementos elásticos e musculares, se bem que não sistematizadas
— no sentido de que não se distribuem regularmente ao longo de tôda a árvore
portal segundo uma configuração e uma ordem constantes, sendo, antes, irre
gulares — todavia nunca faltam. Trata-se de inúmeros focos de necrose e dc
númeras e maiores lonas de infiltracão e dissociação distribuídos irregular
mente ao longo de tôda a árvore portal, determinando irregularidades e alar
gamentos da luz vascular e, to mesmo tempo, adelgaçamento da parede e grave
diminuição de seu poder contiátil. Todos êstes fenômenos, muito pronun
ciados e constantes nos ramos portais, são raros e acidentais nos ramos arte
riosos, excepcionais nos condutos venosos coletores do sangue réfluo. Se bem
que excepcionalmente, de fato, ovos de esquistossoma e os granulomas respecti
vos se encontram adjacentes a essas veias do sistema cava.
Os gratiulomas em fase evolutiva mais adiantada tendem para a fibrose.
Esta começa na periferia do nódulo inflamatório e, às vezes, muito além da
zona de necrose e da de dissociação. Tnicia-se com a formação de fibrilas colá
genas muito delgadas que se dispõem circularmente e progridem concentrica
mente da periferia para o centro. Nos gianulomas situados na espessura dos
lúbLflos, portanto separados tias foimacões conjuntivas normais do fígado e
nos quais, como se tlisse, a reação do tecido circunstante é relativamente
escassa, esta disposição concêntrica das fiNas colúgenas neoformadas é abso
lutamente característica. Os granulomas extintos com êste mecanismo — o
da fibrose decorrente da periferia para o centro — transformam-se em nódulos
microscópicos formados por camadas concêntricas de fibras colágenas grossas,
com poucos fibrócitos (que diminuem com o envelhecer do nódulo), freqüen
temente hialinas. Esta disj;osição, igual à encontrada nos outros órgãos. espe
cialmente o intestino, é absolutamente característica e. segundo nossa
experiência, permite o diagnóstico de esquistossomose mesmo quando não
mais, nesses nódulos, se acham ovos ou seus vestígios.
A fibrificação completa dos granulomas e, assim, sua separação ou ‘nsula
mento dos tecidos circunstantes, é comum nos intralohulares, sem relações
topográficas com o conjuntivo que circunda os ramos portais mais finos como,
por exemplo, os dos espaços triangulares de Kiernan. Pelo contrário, é
excepcional em tôrno aos ramos portais grossos e médios, dos de TI aos de IV
01(1cm Aqui. se bem que os granuloinas mantenham sua individualidade e,
até certo ponto, sua independência, a neoformacão conjuntiva cicatricial, repa
rado-a, é diftisa e intensa também entre gi’anuloma e granuloma. de modo que
êstes, nas fases evolutivas ulterioies, quando os focos de tecido necrótico e os
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elementos ria exsudação são absoi’vidos, acabam confundindo-se, embora par-

cialmente, com o conjuntivo que os circunda e, com éste, aderem às forma
ções, especialmente vasculares, que o percorrem. Granulomas mais ou menos
ativos ou mais ou monos cicatrizados, conjuntivo perivascular mais ou menos
edemaciado e inflamado ou em fase cicatricial. e parede portal, fornian,
pois. como um todo aderente e relativamente unifoiine. Nestas zonas nãu
é mais rlistingüivel a diferença estrtltural entre a bainha tubular fibrosa.
provida de elementos elásticos, que acompanha o ramo portal, e suas forma
eões satélites, e que representa uma invaginação ria cápsula de Gussos.
e o conjuntivo mais frouxo, não fasciculado que, interpondo-se entre essa
bainha fibrosa e o ramo portal e o arterial, lhes assegura mobilidade, não
lhes entrava as contrações. Neste caso, pelo contrário, a aderência qur
se esta Ijelece entre a parede portal, a arterial, ai terac las como j á foi dito,
os granulomas, o tecido frouxo perivascular e a bainha fibrosa de origem
glissoniana; essa aderência. repetimos. e a transformação rlestes elementos
em um todo mais compacto e mais homogêneo, representam evidentemente
um grave obstáculo à autonomia rios movimentos desses vasos sangüíneo
(especialmente dos ramos portais, mais gravemente lesados), diminuindo-lhes
o poder contrátil. Êste mecanismo se soma aos outros dois já citados, ou
seja, a alteração e, às vezes, a destruição de partes da parede dos ramos
portais, e a deforffiação e o alargamento da luz desses mesmos ramos: os
três mecanismos concorrem, pois, para produzir Uma diminuirão ria velo
cidade da corrente portal e, em conseqüência. um aumento da pressão
sangUínea neste vaso. Nas zonas onde a transformação fibrosa tio tecido
inflamatório é mais avançada e intensa, a bainha periportal de conjuntivo
frouxo sc transforma em colilulitivo denso, fibroso, reue. em conseqtiï3ncia
de sua retração cicatricial, determina ulterior estiramento tias paredes vas
culares às quais adere, esperialmente as rios ramos portais, e ulterior
alargamento de sua luz. Além disso, devido à sua transformarão fibrosa,
a bainha conjuntiva acaba se transformando, em vastas zonas, especial
mente nos segmentos mais distais da árvore portal, em um tubo rígido e
não elástico que também contribui para dificultar os movimentos rias paredes
v;scula rcs.
Como lear;ãr, inflamatória, também a neoformaç-ão conjuntiva excede, pois.
os limites tios granulomas. e se torna difusa a todo o tecido periporta 1.
Há como unia despropol ção aparente entre stla intensidade e a quartidarle
tie ovos e de graoulomas. Em certas zonas, especialmente em tCruo aos
ramos mais distais, não mais se cnconti-am ovos ou gi-anulomas mas, apenas,
um conjuntivo fasciculado denso e escassamente nucleado, composto de
grossas fibras freqUentemente homogêneas, hialinas, dispostas, de prefe
rência, circularmente eni tôrno ao ramo portal e às suas formações satélites.
A produção tio granulomas e a inflamação de tecido periportal é acon
panhada de um Lelo pela dilatação c congestão rias vênulas que, não
tlicotõmicamente, mas de modo irregular. saem dos ramos portais e, após
uni curto percurso, se exaurem ou no conjuntivo periportal. ou nos lóbulos
imediatamente adjacentes a êste: e, de outro lado, de uma intensa neo-
formação de vasos de tipo capïlar, muito largos e tortuosos, com parerie
simples e delgada. Certas zonas, onde o processo inflamatório acha-se em
plena evolução, e oude a neoproriução vascular é intensa, adquirem aspeto
algiomatóides e contrastam cum aquelas, já. descritas, em fibroso, nas quais
 — 195 —

houve involução do tecido inflamatório e de seus vasos. Todavia, neste

exemplar estas últimas zonas são menos extensas do que as primeiras e,
como foi dito, acham-se especialmente ao nível das ramificações mais (listais
da porta. Devido a esta intensa e difusa neoformação vascular de tipo exclusi
vamente portal é evidente que, neste exemplar, se formou um leito portal
suplementar; houve, noutras palavras, um aumento do leito portal intra-
-hepático. É também evidente que, a ésse aumento, deve ter correspondido
uma queda da velocidade da corrente portal intra-hepática. Se, além disso, se
considera ser tal aumento do leito vascular devido principalmente — além
de ao alargamento dos ramos portais e das vênulas que saem destes — à
neoformação de vasos capilares ectásicos, tortuosos e desprovidos de elementos
contráteis, deverá admitir-se que a queda da velocidade do sangue portal, dentro
do fígado, deve ter sido muito pronunciada. É evidente, outrossim, dever
êsie fato. somando-se aos outros, já citados, ter provocado um aumenlo da
pressão nas raízes extra-hepáticas da veia porta.
Como tivemos ocasiãã de dizer, mesmo nas zonas onde a neoformação conjun
tiva é mais intensa, ou onde parece mais antiga, não há neoformação de elementos
elásticos. Encontram-se vestígios destes no conjuntivo que circunda os ramos
portais maiores. Trata-se de fibrilas em geral delgadas, tortuosas, freqüen
temente fragmentadas, dispostas irregularmente em fascículos, sempre loca
lizadas nas sedes em que são encontradas normalmente. Não enco’ni-amos,
neste fígado, os quadros de neoprodução elástica, üs vezes de elastose, que
existem freqüentemente na cirrose hepática (doen;u de MORGACNI-LALNNEc).
Outrossim, não existe, neste caso, a chamada neoformação de capilares
biliares. Ou seja, as duplas fileiras de células poligonais ou cúbicas, despro
vidas de conduto central, insuladas dos lóbulos hepáticos e sem ielações com
os vasos biliares preexistentes, que se formam tão freqüentemente nas hepa
topatias caracterizadas pela coexistência de processos destrutivos crônicos
do parênquima lobular e pela neoprodução conjuntiva que insula ilhotas de
parênquima. Também dêste ponto de vista o quadro anatômico dêste exemplar
é diferente daquele de outras hepatopatias fibrosantes, como por ex. a doença de
MOSCA G Ni-LAÉNN.
Sõbre as lesões dos ramos portais intra-hepáticos em parte já se falou;
também da formação de granulomas esquistossomóticos em sua adventícia; das
zonas de necrose que se formam em tõrno aos ovos ou aos granulomas e podem
atingir tôdas as camadas da parede vascular; da infiltração inflamatória que
dissocia e às vezes destrói os elementos constitutivos da parede e. especialmente,
os contráteis; da transformação fibrosa de arcos ou de segmentos da parede
vascular; de sua íntima aderência, prãticamente ao longo de todo o percurso
da úrvoi-e vascular, com o conjuntivo periportal inflamado, espessado, denso,
fibroso; da deformação da luz e de seu alargamento; da generalização e quase
sistematização destas lesões, desde os ramos de TI até os de IV ordem e, mais
distalmente, até os ramos aberrantes capsulares ou sub-capsulares. A fim de
completar as notícias sôbre as lesões portais intra-hepáticas deve-se acrescentar
que, não raramente, em conseqüência da destruição dos elementos próprios da
parede vascular, o tecido inflamatório ou o conjuntivo fibroso que os substitue
entram em contacto direto com a corrente sangüínea. Apesar disto, no exemplar
em estudo não havia trombose. Deve-se frizar novamente que a lesão portal
é incomparàvelmente mais difusa e mais grave do que a lesão dos ramos arterais.
Sôbre a razão e a significação dêste fato já se falou no parágrafo destinado às
 — 196 —

considerações. Aqui convém pôr ainda em relêvo que a localização peii-arterial

dos granulornas e, consecutivamente, a lesões da parede arterial, são acidentais.
A regia é representada pela localização estritarnente ]ieri-purtal dos ovos e (los
gianulomas, em tóda a extensuo da árvore intra-hepática.
Também sôbre as lesões dos amos arteriais intra-hepáticos já se falou, em
parte Além rias lesões já descritas, relacionadas diretamente com os ovos OU
com os granulomas, encontram-se outras tle tipo crônico e de uma ordem rlife
rente. Trata-se de placas ateromásicas localizadas lia íntima e nas camadas
superficiais da média, em todo idênticas às que se encontram em outras ai-térias,
em outras doenças. Existem também zonas relativamente circunscritas de
elastose da Íntima, seja em correspondência de segmentos inflamados ou adel
gaçados da parede vascular, seja sem relações aparentes com lesões desta. A
clastose, mais ou menos intensa segundo as zonas, não apresenta estruturas
ou aspectos peculiares.
Enfim, deve ser lembraria ainda a rara ocorrência (te granulomas na parede
de canais venosos coletores supi-alobulares, indicando que os ovos, atravessado
o sistema portal, atingiram o sistema réfl uo que se ai) cc na veia cava iii ferir a.
As lesões das células hepáticas são representadas por esteatose intensa e
difusa, devida à presença de lipides sudanôfilos em grossas gotas, pràticamente
em tortas as célu las. Si riu sóir les fortemente es t rei tm los. Cél til as e TC r’ cccli.
es 1 roma tios lóbuli s e veias ccli tro-lobula res sem aI tenões. Discreta retenção
de pigliielitos biliares nas células mais periféricas de certos lóbulos, especial
mente dos adjacentes aos espaços porto-biliares mais espessados. Mas, além
destas lesões, relativamente discretas, e do raio achado de granulomas intra
lobulax-es perfeitamente circunscritos, os lóbulos não apresentam outras alte
rações. Em particular, devemos repeti-lo, conservam sua arquitetu ia normal.
Também, não se acham insulados uns dos outros. Apenas, o conjuntivo dos
espaços de KIEnNAN, espessado segundo já foi descrito, às vezes envia prolon
gamentos que se insinuam entre dois lóbulos opostos, formando quase septos
interlobulares os quais nõo separam e não insulam os lóbulos, nem interrompem
as vias norma is de afluxo e de lefltrxo (lo sangue; a pen as, afastam-nos urr s los
outros aliás, parcial e irregularmente. A arquitetura fundamental rio órgão,
1-epetimo-lo ainda, é conservada. Apenas, devido aos fenômenos citados, há
esliessamento de seu esqueleto conjuntivo extra-]oliular e, precisamente, rIo
que acompanha os lamos portais de TI, III e iv, ordem. Do mesmo modo, não
há iicm sul versões nem lo teriu 1 )ÕOS rias v ias sangü ín eas o lima is 1 n t ra-he1 rá ti c: 15.
Pelo contrário devido aos fenômenos já amplamente ilustrados, há alargamento,
alimento do leito portal intra-hepático.
O pigmento esquistossomótico, neste exemplar, encontra-se em forma
de pequenos acúmulos circunscritos, localizados ou nos espaços de KIERNAN
ou aos lóbulos. Trata-se de pigrncntrj castanho escuro °‘‘ prêto rcprescrilarlo
por pequenas massas irregulares, angulosas, com rlimemões valiáveis desde
as sub-microscópicas às rie tinia hematia. Em tôrrio a êstes acúmulos não se
encontra inflamação. Os grànulos não dão a reação rio ferro. Neste exemplar
não nncontiamos pigmento nas células de K1Ji’ciFir.
Menção à parte merece o comportamento rIa cápsula de GUssoN. Parti
cipa rIo pioces 50 inflamatório não cm tôrla sua extensão, mas em
algumas zonas sàmente, na aparência distribuídas irregularmente, na reali
dade tôdas em relrçijo com ramos portais capsulares ou subcapsulares (ramos
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aberrantes capsulares). Onde não se encontram tais ramos não há, pràtica
mente, lesões capsulares. Estas são do mesmo tipo, identicas às da bainha
conjuntiva periportal, já descritas; é inútil, pois, deter-se novamente nelas.
Também no conjuntivo capsular encontram-se ovos e granulomas, neoforma
ções vasculares e fibrosas, com o mesmo aspeto das já descritas. Uma parti
cularidade importante é a seguinte: êstes ramos portais aberrantes, atingida
a camada conjuntiva sub-capsular e, portanto, a área superficial do fígado, se
inflectem,se tornam arqueados e, correndo paralelarnente à superfície do
órgão, se tornam quase ortogonais aos ramos portais que nascem por dicotomia.
Os ramos portais aberrantes nutrem, às vezes, pequenos grupos Ou ilhotas de
lóbulos hepáticos, os quais, portanto, já em condições normais, acham-se situados
entre a cápsula e o conjuntivo suhcapsular, que os limita externamente;
o vaso aberrante e o conjuntivo circunstante, que os limita internamente, ou
em profundidade; e, lateralmente, entre os ramos portais de ten’itórios portais
de IV ordem, independentes e opostos. Dêste modo, nos cortes microtõmicos
dirigidos perpendictilarmente à superfície do fígado pode ter-se a impressuo de
cue tais lóbulos hepáticos, limitados como foi descrito, se achem anormalmente
insulados. Esta impressão aumenta quando, como neste caso, - o conjuntivo
nor-mal pcrivascular se acha inflamado. espessado ou em fibrose e, por isso,
comprime e deforma tais lóbulos ou grupos de lóbulos, tornando-os esferóldes
e çemelha às 11horas de parênquima hepático circundadas pelas neofer
rnacóes conjuntivas anulares que, como é sabido, caracterizam a doenca cio
MOItGACNr-LANNEC, Em outras palavras, nestas zonas •uh-capsulares do parún
quima pode terse a impressão de que teoba havido uma subversão (Urrrhuu,
TCflroniC)lIcit) da arquitetura normal do órgão. Na realidade, a análise mor
fológica mostra que se trata não de urna subversão, mas do exagero de urna
disposição pnr assim dizer normal e ligada estritamente à presença dos ramos
portais aberrantes já citados. Está claro que, se o exame microscópico fôsse
limitado a estas zonas sub-capsulares, o diagnóstico da hepatopatia poderia
tornar-se difícil. Porém, o estudo das demais partes do fígado tlemonsti’a que
no órgão não há subversão da arquitetura. como já foi dito repetidas vezes.
O tronco da veia porta era normal. Não havia espessamento aprecánl
de sua Parede. Nem nêle, nem nos ramos intra-hepáticos, foram vistas trom
boses. O conduto hepático, o cistico, o colédoco e a vesícula biliar não apre
sentavam le’ões.

%.° CASO — 1 A. n.° -mI;) AS., branca, 18 a.. doméstica, natural de

Conselheiro Pena (M.G.) e ai residente, foi ioter’nada na 1.a Enfermaria de
Clínica Médica da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte em 12/10/1945,
nela falecendo em 17/6/1940.
A autópsia (n.° -100) foi realizada 48 horas após a morte, tendo sido o
cadáver conservado na geladeira.

O UtAGNOSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO foi o seguinte:

1) Pibrose hepática esquistossornótica tipo fino de HA5uEM, parcial,

ocupando a metade direita do lobo direito; esteatose intensa das demais partes
do fígado (pêso do órgão: 1.280 g). Per ihepatite crônica produtiva Intensa da
convexidade, não adesiva (fígado em “crosta de açúcar”).
 — 198 —

2) Colite crônica ulcerativa, discreta.

3) Peri-esplenite crônica produtiva não adesiva (baço em crosta de açú
car, em órgão discretamente hipotrófico, péso: 100 g).
1) Nódulo tubercular em parte caseificado, em parte calcificado (diâme
tro 1 mm), na região subapica1 direita. Gânglios linfúticos caseificados no
hilo pulmonar do mesmo lado. Pequenos nódulos caseificados, com disposição
peribronquial. em uma zona da base direita (volume da zona: 2 cm3). Pleurite
tubercular direita, aguda, sero-fibrino-hemorrúgica, com disseminação miliar
na olem-a. Nódulo tuberculoso miliar no baço; flois nódulos miliares nos rins.
5) Ascite modesta. Edema discreto das regiões maleolares. Caquexia
grave

Figa do.
Exame niacroscú pico. Situação, posição, relações e forma normais. Cúpsula
ttUa espessada, especialmente na convexidade do órgflo, onde é uniformemente
grossa, atingindo até 2 ou 3 milímetros, lisa, branca, brilhante, compacta,
dura, scmelhante a crosta de açúcar, O espessamento diminue nas margens
e, na face inferior do órgão, a cúpsula tem espessura e aspeto normais, O
processo não se propaga aos ligamentos, que são normais, nem ao peritóneo
1’• do diafragma e das outras partes da parede abdominal, O parênquima apre
senta dois aspeclos diversos, No lobo esquerdo, no quadrado, no de Spiscec
e na metade esquerda do lobo direito é perfeitamente distinguível a estrutura

tu
K. lobula r:são castanho-ameralados, moles, úmidos, friáveis, em estcatose. A outra
metade do lobo direito estú em fibrose. Uma rede conjuntiva muito fina,
uniforme, composta de traves e malhas bastante regulares, a maioria com
a mesma forma e com as mesmas dimensões, ocupa tõtla esta parte do
iíga(IoA regularidade da rede faz supor que o conjuntivo que a constitui
se tenha originado de formações preexistentes, normais, tornandoas mais
pronunciadas, mais exageradas, Ou seja, essa disposição tão regular da rede
conjuntiva neoformada faz suspeitar que se tenha originado nos espaços de
KIERNAN e em seus prolongamentos interlobulares, espessando-os e exage
riindo-lhes o tlesenho. Nas malhas da rede descrita, que, portanto, pareceriam
corresponder aos resíduos dos lóbulos, é contida um tecido mole, depri
mido castanho-tijolo. As veias centro-lolmlai-cs não são visíveis, nem com
o auxilio de lente. A parte do fígado assim alterada pode ser comparada a
unia esponja de células muito regulares, as paredes das quais seriam repre
se’tadas pelos espaços triangulares e seus prolongamentos interlobulares
espessados, que encerram os resíduos dos lóbulos hepáticos. Ëste aspecto é mais
evidente nas peças conservadas durante um certo tempo em solução de formoL
Nessa condição, acentua-se a depressão do tecido contido nas malhas da rede
e, por contraste, ficam mais salientes as paredes desta; assim, o aspecto de

14 esponja resulta muito evidente, O conjuntivo que circunda akuns ramos

portais de IIT e de IV órdem da parte assim alterada é fortemente espessado,
branco, nacaraoo, compacto, ouro, Os ramos portais cli cundados por éste
teçido permanecem abertos, quando cortados. inciicando, assim, que sua parede
ntlere Intimamente ao conjuntivo neoformado, O aspecto dêstes ramos portais
e do conjuntivo que os circunda é idêntico ao do caso precedente (lesão tipo
SnrMrns), se bem que menos pronunciado, Na parte do órgão não
em
fibroso não existem lesões macroscõpicamente visíveis dos ramos portais.

.4
 — 199 —

Outrossim, tanto nesta corno na outra zona os vasos venosos coletores (veias
supra lobulares) parecem normais, O limite entre as zonas em fibrose e as
demais é absolutamente nítido, quase linear, abrupto, sem transições. Ado
tando a esquematização e a nomenclatura de ELIÁ5 e PETTY (47), os territórios
hepáticos alterados parecem corresponder, no lobo direito, aos irrigados pelos
Temi centra/es lo& dextri, TOnIiIS eavdo/is tizfl inferior dc.vter e ronius Tolera/is
dexter; e, no lobo esquerdo, ao correspondente ao rato alas eaudatus siaistcr.
As demais partes do fígado, como foi dito, apresentam arquitetura normal.
O desenho lobular é conservado e bem visível, sendo distinguíveis as veias
centro4obulares. Não são perceptiveis lesões dos ramos portais, nem dos
outros vasos. Todavia, nestas zonas, o parênquima é mole e quase pastoso,
pouco friável, isquêmico, amarelo pálido.
Veia porta, veia esplênica, veias mesarúicas e seus ramos, sem alterações.
Vesícula biliar com paredes integras, contendo discreta quantidade de bile
densa, pleiocràmica. Vias biliares pérvias.

Exuntc microscópicO. A lesão residia eletivamente nos espaços triangu

lares, daí se propagando para os espaços interlobulares e só excepcionalmente
penetrando nos lóbulos. Consistia em uma inflamação crônica produtiva,
gninulomawsa (esquissomótica), com intensa neoformação conjuntiva, com
tendência à retração e ‘esclerose. Em sua essência, portanto, o processo era
idêntico ao da forma de Sncnncs. Divergia quanto à sede, que nesta ra
exclusivamente em tôrno aos grossos ramos portais; em tõrno (lêstes e também
dos ramos interlobulares e suas últimas ramificações na forma de HA5MEM.
A inflamação e especialmente a neoprodução conjuntiva, partindo dos espaços
de KIERNAN e insinuando-se entre os lóbulos, formava verdadeiros septos inter
lobulares qoe ao mesmo tempo separavam os lóbulos e uniam as extremidades
dos espacos triangulares. Não havia subversão nem reestruturação da azqui
tetura hepática, com insulamcnto de partes de lóbulos ou grupos de lóbulos.
Entretanto, o número de Ovos e de granulomas era muito maior do que na
forma de SYrnILos. Lstes últimos freqüentemente deformavam os lóbulos.
As lesões regressivas das células hepáticas eram extremamente graves e
consistiam em hipotrofia das mesmas, com consecutiva hipotrofia dos lóbulos e
alargamento dos sinusóides. Não havia, entretanto, nem sinais de regeneração,
nem de inflamação intralobular.
Nas zonas não acometidas pelo processo esquistossomótico o parênquima
hepático conservava a arquitetura normal. Existia esteatose muito intensa.

30 CASO — (A. n,° 000). J.M. 5., branco, 27 a., lavrador, natural de
Ignatama (M,G.) e aí residente, falecido em 21/h/1919.
A aidopsia foi realizada 10 horas após a morte, o cadáver não tendo
siclo conservado na geladeira.

O DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO foi o seguinte:

1) Fígado em pederneira”, parcial, com grave deformação e redução

(lo órgão (pêso: 900 g).
2) Esplcnomcgalia esclero-congestiva (liscleta (pêso do baço: 300 gz).
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3) Raros nódulos miliares, provávelmente esquistossomúticos, na última

alta do íleo, sub-serosos.
-1) Hipotrouia do miocárdio (chamada atrofia parda tio miocárdio; pés-a
do ct)t’açaO 250 g) Discreta dilatarão das caviclades cardíacas e (los anéis
-

anio-ventriculares, com consecutiva insuficiéncia funcional das valvuias (ri

cuspide e mitt ai. Antiga pericardite produtiva, adesiva, com lacineas fibrosas
entre os folhetos visceral e parietal cio pericártlio, em coriespondéncia com
a face external do ventrículo direito.
5) A nasarca intensa: hic iroperitóneo, hiclintórax 1 ilateral e hidroperi—
tardio: ei lema de todos os mesos e rios eoiij untivos frouxos.
(i) \T1staç ulceras de tierúi,ito nas regiões escapulares. nas faces cxten
sínas tios membros superiores, 110 ticilso, nas regiões gltiteas, trocanterLinas,
lios joelh os, na gi anti e e no li rei úcir 1.
7) Abcesso perinefritico em corresponcléncia com a face anterior cio rim
direito. Degenerarão alhuminosa acentuada tios rins (úigão direito: 150 g.;
c5rgiio esquerdo: 150 g) -

8) Ao riga pleurite pira lo Uva, pi’ot-Livelmente realiva, á esquerda, com

finas aderências fibrosas entre os folhetos da pleura do mesmo
lado, na
margem posterior cio pulmão,
9) Dl igoem ia r n i ve ‘‘sal gra ‘e.
Es t ac ci ctrq ti ético.

F?’)(fcr,) Eco,,e
Orgão uiuito pequeno, quase est’crnilicio :rtri— cio cólon transverso tiue.
por’ gases. está em pcsição mais alta cio que o normal. O fígado é
intríto dtr,o, de ronsisténcia Ubrosa, comparto, disforme, (tini lobo esr1iiertlo
r-ctluzido a um apéndice linguiforme do direito. Na superfície externa fazem
sal ién ria nucl ulos e nodos irregulares grandes e au merosos 11(1 li d ro ci li-eito,
01 Oito escassos e eq uent,s nc i es(luer’c lo, que é mais cl tiio, mais fibroso que
o -utro. l’ca- sua vez. os nódulos. espc-c’iaimente os maiores. sai) mentis iur
cine as outras pai-les cio fígado. Cápsula fortemente espessacla. mas de i nodo
ir:egular e com escassas lacíncas qtrc- a miem ao diafragma. Contém unia
(-a réde vascular- neofcrrmacia e é opaca: ci Prrêntltuma hepátiro iiãr trans
parece através da cápsula espessada. Nas superfícies de corte a estruttu-a
normal apar-ore alterada em unia grande extensão, que ocupa aproximadamente
dois terços tia víscera. Em todo o loiro esquerdo, com excecão de ti na pett ueon
á o-a na sua parte anterior, e em quase a uiet:oie tIo lobo direito, não se iislin—
gile mais a estruttrr-a lobular-. O paréiwuiriia é côr- ardósia pálido, uniforme.
rcr!npacto, exangue. pouco úniido. interrompido sõmeote pelos vasos que o
atravessam e que permanecem alier-tns, largos, com parede espessa, Lis vezes
circunda ti a por um conju til vo bran t’o-ac ia zen taclo hr’il lia o te, de aslwc ir) ten
dinoso,A dilatarão tios vasos é mais acentuada no loiro esquer-cici do que no
dii eito. A superfície interna tios vasos é integra, lisa e brilhante: não há
romhose. O aspecto desta lia r-te a víscera é per feita niente comparável ao
fígado “ciii pederneir-a’’ tia helr:rtite intersticial luética. Talvez, a única clife
r-Crca é que, neste caso. os vasos vencisos são trmi curo mais dtlatados,
Além cli rso, na hc-pa ti te i ni er’stici ai luética a 1 esã o é genora 1 izacl a, iii t eressa
brio o órc’ãn: aqui é circunscrita, ai inge ó uma parte rio mesmo. Na
 — 201 —

zona do lobo direito e na pequena zona do esquerdo Orne 50 distingue a

estrutura lobular, esta é alterada, desorganizada. A alteração é mais intensa
na parte (lUe confina com o tecido compacto, Pois êste se insinua no parén
quima normal sob a forma de traves cujos ramos ou arborescências separam
grupos de lóbulos, raramente circundando-os e insulando-os de modo completo.
Na par-te posterior e mais lateral do lobo direito existe, todavia, uma zona
que conserva quase totalmente a arquitetura lobular normal, se bem nue os
espaços interlobulares sejam um pouco mais espessos, mais distintos do que
em condições normais, cinzento-perolúceos, deprimidos. Os lóbulos são salien
tes, túmidos, destacando-se ligeiramente sôbre a superfície de corte; em virtude
disso, e pela cõr castanho-clara, ressaltam nitidamente. As veias centro
lobulares são estreitas, mas identificáveis com o auxilio da lente. Também
estas partes do fígado, onde a estrutura lobular é reconhecível, são exan
gnes, pouco úmidas.
As formações do hilo são normais. A veia porta tem parede de espes
sura normal, com superficie interna lisa e brilhante e luz de amplitude normal.
A veia esplênica, as mesaráicas e seus ramos não mostram alterações. Vesículn
biliar pequena, contendo pouca hile flúida, castanho claro. Vias biliares
pérvias.

Eia e microscópico
A lesão é grave e consiste essencialmente em uma hcpatile crõnica fibro
sante. que atinge com intensidade diversa as diferentes partes do órgão. Se
bem que com certa esquematização, se podem distinguir dois aspectos mi
croscópicos distintos: um correspondente ao lobo esquerdo e um à metade
do direito: a lesão é ai extremamente grave e não se reconhece mais a arqui
tetura lobular do fígado. O parênquima é substituido quase totalmente por
um tecido uniforme representado por conjuntivo fibroso não muito denso
fo! mado quase exclusivamente de fibrilas colágenas entrelaçadas de modo
vário, não fasciculadas, vascularizadas, de modo que a neoformação tema
freqüentemente aspecto de tecido de granulação. £ste é infiltrado difusa-
mente por certo número de células do tipo linfático, de células plasmáticas
nunca abundantes, raramente condensadas em pequenos acúmulos distri
buidos irregularmente. Raríssimos os granulócitos, neutrófilos e eosinófilos.
Êste conjuntivo é completamente diferente e nítidamente rlistingüível daquele
neoformado que se encontra na outra parte do lobo direito. Êsse último
conjuntivo, ou seja, aquêle que confere um aspecto característico à fibrose
hepática é, via de regra, muito denso, fasciculado e, embora apresente neofor
Inação vascular às vêzes abundante, não adquire aspecto de tecido de granulação.
O conjuntivo do qual estamos nos ocupando, pelo contrário, é muito menos
denso do que o outro e suas fibras colágenas muito finas, delicadas, curtas,
onduladas, se entrelaçam variamente formando uma rêde de malhas muito
estreitas. Contém numerosas células de citoplasma escasso e núcleo obono
que se adaptam às fibrilas. Estas são argentófilas. Nas preparações com
os métodos de impregnação pela prata é possível freqüentemente distinguir
uma disposição arquitetônica do conjuntivo que lembra aquela do estroma
normal, se bem que aqui as fibras sejam mais grossas, mais curtas e as
malhas mais estreitas do que o normal. Porém, com freqüéncia, as fibrllas
se dispõem radialmente à veia centro lobular. ainda reconhecível, limitando
 — 202 —

malhas oblongas que lembiam aquelas ocupadas pelas traves de Ri•:ii.

Os
lobujos assim deformados são ei reLlnda( los por fibras conjuntivas
par pcu
LlicLllares aquelas que formam as malhas citadas. Nas malhas são contidos
oseleinentos da inflamw’ão já citados e células heputicas Estas
últimas são
scmpte elu grupos mUito pequenos, no máximo de
dezenas São
comprimidas, deformadas; freqüentemente se tornam muito pequenas,
quase
cúbicas, e adquirem a tendência a se disporem em ti uplas fileiras que simulam
condutos biliares. Estas últimas formacões, todavia, são muito mais
nunie
rosas e mais desenvolvidas nas zonas com tecido conjuntivo de outro
tipo,
ou seja, o fasciculado. Ás fileiras mie células Sao muito mais longas,
às vezes
percorrem em linha reta um longo 1 ‘echo de um septo iii terlol
iti lar, ou são
onduladas; enquanto no conjuntivo não fascicolado as fileiras são
mais curtas
e muito si n uosas. É provável que êste diferen te compo ‘t;imeii tu (las cë
ti las
hepáticas e dos liseudo-canais biliares que (lelas derivam dependa
exc1u.iva-
mente de fatos mecãniros relacionados com o arranjo do conjuntivo.
Quando
êste é formado por fibras longas que se ordenam em feixes podem-se
tsiitsti
Um’ pseutlo-canais longos. reulineos, ou pouco tol’tunsos; quando. pelo
rua-
ti uno, as fibras conjuntivas se entrelaçam freqüentemente formando
malhas
ieiativamenle esn’eiuis, as células hepatieas mjtlo se
Inalem dislar em duplas
fileiras ao Potica5e formam pseulo-eanaïs biliares pequelios
e muito torttlosos.
E ti fle êste conjuntivo le as] ice Lo uni forme que leI) i’esen tu como
que o
iiicabnurn mie ino grande parte tio fígado. encontra-se também
— e perfeitamente
dmstingtifvel o conjuntivo dos espatos porto lii] iates prcexistentes.
—

É mais
denso do ue n eofoi’mat lo e en eeI’mi, como ii oi’mal me O te, Vasos VeliOsOS,
artérias, condutos biliares. Todos, porém, são comprimidos e freqüentemen
te
estreitados; mIe modo mais intenso os cmlmlutt,s biliares. menos, os carnes
la
“eia porta; menos ainda, os vasos arteriais. Não exislem fenômenos de
endour tente ou le em lofleiiite,
Os ovos, nesta zona mio fígado, são numerosos, encontram-se distribuídos
riu gula l’me o te e, via mIe legra, Clii tô ‘no ml êles não existe reação exsuda
tiv a
ou nenformativa, Os ovos enconti am-se em vários estados ie destruirão,

O ntitim, aspecto do fígado se caracteriza pela conservação mia esti’utul’a

lo] miar. Nas zonas que con [iii a m com a 1111 ite já lescrita, os espacos porto
-biliares sati fortemen te espcssatimis e seus prolongamentos, ao mentados ciii
consistência e comprimento, formam verdadeiros e gi ossos septos interlobulares,
os q tia is cii tunt Iam quase n mpl eI imen te os lóbulos, separan 611-05 u lis los
outros. O aspecto flue resulta é muito característico e pode ser comparado
fígado de pmrcm. com a diferença que neste caci os septos
são mais grossos e mais irregulares. Por sua vez, os 161 mIos resultam
cmtmpmimiçhms e tlefoi’madmis porém, mi conjuntivo netifi,i mudo limita-se a segtlir
as vias interlobulares, não penei ‘ando nos lolmlus, Às vezes, na parte pei-ifé—
rica tIos lóbulos ficam insulaml;is ‘aras fileiras de células helm ficas. Destas,
mlei-ivnm m i,seulio-r;I1:os biliaes irs quais jã foi feili i’efci’énriw fsie
conjuntivo é denso. fase iculado. ico em filn’ob]astos mtlito a!<ingatlc.s, sem
]ieoformaão vascular aprecivel. Nas zonas mais afastadas e miue macios
copicanielile conservam i morfologia nornial, os septos intei’lobulit’es são menos
espessndns e às vezes normais. A infi!ttacão inftaniatónia é muito iicreIa e
 — 203 —

representada quase exclusivamente por linfócitos. São muito escassas as

celulas plasmúticas e os granulúcitos neutrúfilos e cosinófilos. Os ovos são
muito abundantes nos espaços triangulares e nos septos interlobulares mai
espessados. Raios naqueles menos espessados, faltam nos normais. Neste
caso, portanto, parece haver urna relação entre o número dos ovos e a
intensidade da produção conjuntiva. Também aqui, em târno aos ovos não
há urna reacão especial. Existe uma discreta neoformação de elementos
elásticos. Trata-se de fihri]as, via de regra muito finas, delicadas, muito
curtas, que em geral se entrelaçam intimamente entre si formando uma
esijécie de feltro de malhas muito fechadas. Raramente se dispõem em
pecluenos feixes. A neoformação. não muito abundante, aparentemente é
irregular. Elementos neoformados se podem encontrar em qualquer ponto
onde haja neoproducão conjuntiva. Aparentemente, não há relação entre os
elementos elásticos novos e os pre-existentes; a neoformaçüo não parece ter
relação topográfica com os vasos sanguíneos nos quais, aliás, os elementos
elásticos, via de regra, são normais ou em regressão. Sõmente em tõrno
aos ramos da veia porta existe um discreto aumento do elástico adventicial.
Não há pigmento interpretáve] como sendo esquistossomótico.Ascélu
las hepúticas da parte do fígado onde a arquitetura lobular é conservada não
apresentam alterações regressivas apreciáveis, a não ser uma certa defor
macão dos lóbulos. Não há esteatose nem ‘células claras”. Sinusóldes pequeS
nos, não contento sangue. Todo o órgão é fortemente isquêmico. Nestas mesmas
zonas o estroma ilos lóbulos è prãticamente narmal.

40 CASO. (A. n.° 521) J.G.S., branco, 38 a., lavrador, natural ae

Governador Valadares (M.G -) e aí residente, falecido em 3/5/1948.

A autópsia foi feita 21 horas após a morte, obtendo-se o seguinte DIAG

NÔSTICO ANÁTOMO PATOLóGICO:

1) Fibrose hepútica tipo SvMMEII5, grave, com intensa hipotrofia do

árgão (pêso: 780 g). Pei’ihepatite circunscrita com espessamento tia capsula
de GLissos e raras aderências entre esta e o diafragma.
2) Esplenomegalia esclero-rongestiva, discreta (pêso do baço: 180 g).
3) Peritonite visceral, não adesiva, subaguda, produtiva, discreta, com
esnessamento difuso da serosa lo intestino delgado.
4) Ascite moderada.
5) Antiga nletirite visceral com espessamentos circunscritos e dissemi
nação es(iuistussOmótica miliar e stihmiliar. suhpleural. Discreto edema e
di creta congestão dos pulmõe.
0) Hipotrofia do miocárdio.
71 Oligoemia universal. Estado c:iquético.
 — 204 —

5.° CASO tA. o» Cri, BÁ .C., pardo. _\ ou! pin foi ica1izaiia em
22-12-1950.

DIAGNÓSTICO ANATOMO-PATOLÓGICO:

1) Fibrose hepútica discreta esquistossomutica (1(3 tipo HÁSIIEM. Dila

a eflo varicosa (1 iscreta do plexo s uhmucoso do eso fa go e ilti plexo 1)eri-eso fageo,
no teleo infeiit,l lo úigão.
2) ai-ave apoplexia da mucosa gâsi i ica (hemorragia capilar por diape—
ciese) com hematêmese e melena consectiti VOS.
3) Intensa oligoemia universal aguda. Enfisema ilveolar agudo vica—
nau te. Dii atação agut la de tôi las as ca vidat les caid íaeas, especialmente tio
ven trieul o til leito e (los ai dis átr io-ven t bula res, 00111 bil su fieiên eia fu ncion ai
da tricúspide e da mitral. ‘‘Placas de trabalho’’ no epicúrdio. nas taces
externa] e tliafraginãtica tIo vemi iculo Incito.
1 Edema acentuado das substúncias 1101v osas el1uefl leas e da leptome—
finge, intensa legenei-aran aliiuminosa dos rins ógão direito, 2H11 g; esquerdo,
27tig),
5) Estado 1:iperplãstico
dos folíctilos liofiticos solitáiios lo ílea.
1;) Espleneuhnlia i’eene. Lapaitdon:ia (ferida (ilúlgie, ,ecente, Ire—
nadt pai-LI o eNtenior). Pet’itonite cii’utilisciita recent:ssinla, fihrioo-pui-u
—
lenta, limitada à ferida cirúrgica, com adere-netas recuctes. frouxas, entre
o penitúneo parietal e o glande epiplool. Pleui’ite aguda difusa, set’o—fihrino—
—hemorm-Ligica, à esquerda, por pi’opagarrm. Atelectasia pulmonar lo mesmo
lado. Icterícia generalizada, intensa.

— C-\SO — (A, n.° 720) .i 1., mulato. li a,. lavrador, nattmnal de

Carbonito (M O ) e residente em Belo Hoi’izon te, hospitalizado em
-
-
5/5/1950,
falecido em 211-1/1951.
A a tópsia foi realizada apís 24 botas, o seguinte
cmii 1)1 AGNõST 1(0
ANÁTOMO PATOLÓGICO:

1) Fibroso henúLica esquistossom’tic; intensa, lo tipo 5v MM EBS (péso

lo figado: 1. 321) g) -

2) Dilatacão varicosa de média intensidade tio plexo venoso suhmueoso

(lo esôfago e cIo peri-eso fúgico, mais acentuada no pm’i me ro, na porção ai do
mi o ai e no segmen to i ri fei-ior da p0 ruão toi’âeica. até ti C 131 tU i tua cio
or ificio
esofúgeo tio diafragma.
3) Hemetêmese grave recentíssima (cérca de 1.200 ml de sangue no
estõmago, em parte coagulado, em parte, líquido). Oligoemia universal
•
grave. Edema agudo discreto (los pulmões, mais acentuado à direita, e enf i
sema alveolar agudo, intenso, de ambos.
-1) Espienectornia. I’eritontte produtiva reativa circunscrita, 00131 Lide
réneia tio ângulo esquerdo tio cólon com a parede abdominal, e do estô
mago com o diafragma e com a parede abdominal Antiga Neurite reativa
1 produtiva à esquerda, com aderúncia subtotal (lo lobo inferior com a pleura
•
dinfragniútica e a parietal.
r
— 205 —

Baço (obtido por espienectomia) — Exame macroscópico. Grande, pesando

1.260 g após a perda de, aproximadamente, 250 g de sangue. Comprimento: 26 cm;
largura máxima: 16cm.. Cápsula irregularmente espessada, porém lisa e bri
Ihante. Õi-gão duro-fibroso. Parênquima compacto, vermelho vivo, não difluente,
com aparêlho trabecular bem desenvolvido, foliculos de MALPIGUI não evidentes.
Hemorragias punctiformes e pequenos nódulos de GANDY-GAMNA, numerosos,
disseminados irregularmente. Veias do hilo e tronco da veia esplênica largos,
dilatados.

Exame microscópico

Quadro anatômico uniforme, com pequenas variações zonais, que serão

descritas oportunamente. A lesão consiste, fundamentalmente, na dilatação
dos seios venosos, na hipoplasia da polpa vermelha e, em menor grau, dos
corpúsculos de MALPICHI. As trabéculas são fortemente hipotróficas. Muitos
seios venosos são largos e, tanto quanto parece, menos tortuosos do que
no baço normal; freqüentemente, segmentos bastante compridos têm curso
quase reto, O fenômeno é mais pronunciado na zona suboapsular, onde o
árgão adquire aspeto angiomatóide, e em tôrno das trabéculas maiores, O
retículo dos cordões é mais desenvolvido do que o normal, é constituído por
uma rêde de malhas muito estreitas, com fibrilas colágenas muito finas e
escassas e numerosíssimas e delicadas fibrilas argentófilas. Não há hiali
nização, nem formação de fibroblastos. Não há fibrose. A fibroadenia da
polpa vermelha é muito discreta. As células contidas nas malhas do retículo
são muito poucas, menos do que o normal; a hipotrofia é evidente. Folí
culos de MALT’IGHE fortemente hipotróficos, raramente com pequeno centro
germinativo. Retículo dos folículos linfáticos mais espesso do que o normal
e do que o reticulo dos cordões de IRILLH0TH. É constituído por fibras
que, com azul de anilina, coram-se menos intensamente do que o colágeno
normal. São grossas, freqüentemente formando pequenos feixes estritamente
entrelaçados entre si; raramente, e sômente na parte periférica do folículo,
formam malhas do tipo adenóide. Em tôrno das arteriolas penicilares são mais
ou menos homogêneas, porém nunca nitidamente vítreas; dispõem-se em
camadas concêntricas à arteríola e, às vezes, estão em relação de continuidade
com a parede do vaso. Existe, pois, uma fibroaclenia dos folículos, embora
não intensa e de grau variável de folículo para folículo. Em alguns, em sua
parte periférica, existem hemorragias em vários estadios de evolução, mas
geralmente punctiformes e esféricas, algumas visíveis a olho nú, com diâmetro
ilha no meio de sangue extravasado. Hemorragias ora maiores, ora menores,
geralmente punctiformes e esféricas, algumas visíveis a olho nu, com diâmetro
máximo de 1,5 mm, outras microscópicas, irregularmente disseminadas na
polpa vermelha, mais freqüentemente na zona subcapsular. Na maioria
recentes, raramente antigas. Raros nódulos de GANDY-GAMNA. Não existe
hipertrofia das células de revestimento dos seios venosos. Os seios contêm
poucas hematias, mas uma quantidade relativamente abundante de linfócitos,
de células do tipo monocitário e de elementos nucleados da série vermelha.
Hemocaterese discretamente aumentada. Trabéculas aparentemente pouco nu
merosas, muito afastadas umas das outras, discretamente edemaciadas, com
discreta dissociação dos elementos que as constituem. Fibras musculares
 — 206 —

lisas escassas e delgadas. Escassas. fluas, cLuI’ta.s e muito pouco

tirtuoNas as
libras e as 1 ri i nas eI õs ticas. Cá ps o la fina, delga la. 111 n’as e lá minas em
me -o major do que nas t ,‘ahúru las: 1 ori its ego mio ‘a
j I’ece, menos do q ae
lia cápsula tio baro normal. Pequenas Zonas Circunscritas e PeriesdeniLe
itdutiva. já em fibroso.
Eni Conclusão. o uad o 1io-fo]úgico corresponde àquele do chamado
baço esc’lerocouigestj’o cai’actei’izauio pela uIi],ita,’ã{, dos seb,s Venosos. pela
hipotrofja da p01151 branca e da polpa vermelha, pela
fibroadenia dos folíeulos
e (los (‘oi’dões de Humor,,, pelas henioi’i’agias, pelis
liõdtilos (lo C’S’IIV.C4MN.i.

70
(‘.-\SQ (A, ‘1.0 7:15).
—
L.R., l,i’anr,:s a., nalarai de Aiinotés
(M.G.’ e aí residente iiospitaliva,ja em 14l-lldHSo
e falecida cem S’(i-lOSl, À
(l0Iópsk feini : horas apds nIuilIe foruicteu o 5e!Oi!1te D’..\GNÕS’l’IÇO :\NÁ.
‘l’OMQ-p,\1’OLÓÇ IÇO:

1) Pibrose hepática esquistossomúticn ir tensa, (li)

ijMi si 51 SI 505.
2) Ti’o,nbose
i’ecenl issinia (la u1’té,ia meselltél’jca snperii 1’, com
enfarte
\‘et’nlelh() cOnsecutivo (las alias delgadas illtest mais
(excettmndo.se os pri
meiros SI) em abaíso lo ãngulo mlnouleno-jejnnal e os primeiros SI)
cm acima
(Ia válvula íleo-cecal), ‘l’u’onil,ose lambêm
I’ecentjssinia (lo coto (listal la veia
es ) lê n i e
3) Antiga esl)lellectomia; antiga cicatriz (la l)a’ede abdominal anlem’ior
(‘Onsecutiva a laparotomia para-mediana esquerda, 1)0! esplemieeto,nium
1) Congestão e edema discretos (los pulmões. Enfisema alveolar agudo
das margens (los mesmos.
5) Acentuado edema ilas Legiões maleolares externas. Oligoemi:m mliii-
versa 1 intensa.

50
CASO (A. 1i. -1191.
— A. A. 5., branco, 27 a., lavrado,’, natural de
Reslulendol- OU .0.1 e a! residente, falecido em 25/9/19 1h e subnmetiulo 5 (udopsia
15 horas apí3s a nioute_

Dl ACN(’)S’F] CO AxA’rolo.pAToLcuf;Tço:

1) Fihl’(use hepática esqtimshssounotic:ï intensa, do tipo Svs:sisu!s, tom

esme:umose iz,’a’,’c- tuiiicoiilil,uii(e (ii (ii’,,: 1(0)1) gL Entemite anul;,
heniom’u-átzi ca coni. pequenas ulceirroes 110 fIco. _-\denite agtmda (jo cánglios
Ufáticu, (ia melado du’ei::u is iie,—i_’liél’io. (‘omm:eáuio intestinal Imenso-cá—
gico. I-renhu}fl-ugims lieteíluiais mia pele, iii pel’itmeo da parte ileal do intestino,
1:0 i)eiifliJ. li i’.cn(ide, imuo veoli’icuhu,s Literais e 110 (Irmano ‘entm (colo.
Eulenia ‘115(i( O 005 pés e thu< Pe’!:a<. llncreta umeLZeneI.aua allmunminusa mi
coi’lic:ul luz ‘lii:-’. lfipuul!id’i,i li)) tu.-’.It’a!o e la vesieal:u senmlr:ul (HOtL(’!(l,i.
2i_\mm ig, emujoc:it’din i:uli’alau-, (‘uu!(ial e lmaloi:)r. (‘(‘um: estenose gluive o
:;N::fi;’iêumria la mia’ai (Naumde lilumarãu da n,’h”.m:a e(uuem’uia (ii.zr,’ota
)ç’:(m e à, \‘e:tt’fctil,u (lre!io. l’c’it-,uu’ulit (‘r’’::ira (-l’(’juu]scrita (‘flj!i,
h:i;uei’tm,’fi,(

allem’,Sn(’i;]-s euit I’eaau,’it’ul,, esilulelula e )‘ )i’l’iral’diic flLo i de eslase

cloIlir.1.
 — 207 —

Congestão intensa do fígado e dos pulmões, com edema discreto dêstes. Gas
trite crônica atrofiante. Congestão do pâncreas, das substâncias nervosas
encefálicas e da leptomeninge encefálica. Antiga pleurite produtiva esquerda,
com sinéqula total dêste pulmão. Circunscrita, à direita. Enfisema vesicular
intenso bilateral. Antiga perihepalite circunscrita, com bridas fibrosas entre
o lobo direito do fígado e do diafragma.

9, CASO — (A. n.° 658). CC., preto, 53 a., servente de pedreiro) natural
de Sete Lagoas (M.G.) e aí residente, falecido em 13/1/1050 e submetido à
o utópsiu 21 horas após a morte.

DIAGNOSTICO ANÁTOMO-PÁTOLÓGICO:

1) Fibrose hepútira esquistossomótica intensa, do tipo SYMr.lEns (pêso do

órgão: 1.500g).
2) Cor borinuvi. Hipertrofia intensa e dilatação gravíssima do coração,
com consecutiva insuficiência funcional da tricúspide e da mitral (péso do
órgão: 650 g). ‘Placa da trabalho” do epicúrdio, na face external do ventri
culo esquerdo.
3) Paro cianótico duro. Congestão e edema dos rins. Anasarca intensa:
hiílnicéfalo externo e interno. acentuados; cdema das substâncias nervosas
encefálicas; hidrotórax bilateral; hidroperirárdio; hidroneritõneo; hidrocele:
edema dos membros inferiores, do pênis e do escroto.

10.0 CASO — (A. a° 734). J.F.F., mulato, 10 a., lavrador natural de

Santa Luzia e aí residente. Falecido em 7/fi/1051. foi submetido à autópsia no
mesmo dia, 2 horas após a morte.

DIAGNOSTICO ÀNÃTOMO-PATOLÕGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomótica intensa, do tipo SyMMrns, com

esteatose pronunciada (pêso do fígado 1.600 g).
2) Esplenomegalia esclero-congestiva muito discreta (péso do baço: 180 g).
3) Pneuinonite lobar da base direita e pleurite fibrinosa reacional corres
pondente. com adei’éncias recentes entre os folhetos pleurais, na cúpula dia
fragmática.
4) Pénfigo foliáceo generalizado, com lesões eritemato-descamativas e
exulcer;itivas: alterações tróficas ungueais nas mãos e nos pés.
5) Ascite tliscretissima (200 ml): edema perimaleolar bilateral, discreto.
Degenerarão alhuminosa tios rins. Congestão da leptomenine e das substiin
nas nervosas encefâlicas.

11.° CASO — (A. n.° 767). J.L.F., branco, lavrador, natural de Con
ceirão do Scrro (MC.) e residente em Rio Preto (MC.), hospitalizado
em 25/10/1951 e falecido em 20 do mesmo mès. Autópsia realizada 24 horas
após a morte. com o seguinte DIAGNÓSTICO ANATOMO-PATOLÓGÍCO:
 —208—

1) Fil ouse hepática cs((uistoss((mática, do tipo 5v M i a(s,

coei esteatu<e
intensa (pêso do figm lo: 1 -150 g)
2) Espienomenalia esclero-con gestiva discret
a (pêso do baço 26(1 g).
3) Colite hemotiágica esquistossomótic:t e, provâvelment
e CITI parte poii—
caiencial, difusa a todo o intestino grosso.
-1) Insuficiência contiátil (lo miocárdio, COm (lilatU(5() (las caridades
cam-diacas, especialmente (lo VeIltriCUI() direito e do orificio
auiiculo—ventm icular
correspondente, com consecutiva insuficiência
da tiicúspiíe.
5) Anasarca discreta: hidrocéfalos externo e interno; bidiop
ericám’dio e
hidropeitôneo discretos: edema dos mesos e los
n ujuntivos frouxos. Dege
nelacão alimuminosa dos rins, acen tuaoa. Gastrite hipertnifica ac entuala.
6) Antiga pleurite produtiva, com escassas aderências
entre as pleuras
parietal e visceral à (licita. em correspondência com
a face externa do lobo
superior.
7) Hipopi asia da aorta.
8) 011 coem ia ti n ivc rsal gra ve, Es ta lo caquétic(( gia
“e.

12.° CASO (A. n.° 791). T.t.F., branca, 21 a,, (Imustica, natural
—

de
Coroaci IM .G e residente em Governador Valadares, hospitalizada
-

21/10/1951 e fa]eeida’em 18/2/1952.

em
_A (Igt;psio. feita 3 botas após a moi-te,
flrncceo o seguinte DACNÓSTCO ANATO?tlO-
P.-\TOLÓGICO:

Filirose hepática es1uistissomótica grave, do

tipo SvroMri:s (põso lo
fLgado: 1.750g),
2) Dilatarão varicosa discreta das velas
do pexo sulmmucoso, no teico
iii fetier (1(1 esô ia co.
1) Gastroentem’oi’i’agia grave, por apoplexia
(la mucosa gástrica.
-l Esplenomegalia esclero-congestiva grave (pêo
do ba: 1 250 g)
-

5) Dilatarão das caridades cardíacas direitas

e (lo anel átt’io-venti icular
correspondente com insuficiência da
válvula trirdspide.
6) Congestão e edema a (eu tua( los (lo pul tu ao (1 irei
lo; e rCn icos, discretos,
(lo órgão esquerdo (pêso (lo órgão (iireiw:
351)g: esquerdo, 250 g).
7) Pericarlite crónica, iutiva, rezitiva recente, com fiaras aderên
entre os folhetos parietal e visceral lo pericár
cias
dio em tóda sua extensáo.
8) Antiga pelvi-pen tonite cifoica, circunscrita,
com ader&ncias i lo grande
epiploou à serosa da face posterior do útero.
9) Degeneração albuminosa dos rins, acentuada.
-:
10) Pequeno cisto hemorrágico ii> o.ám iO tlii’eito
e seroso tIo e.querdo.
11) Oligoemia universal. gravíssima.

23.° CASO (A. n.° 799).

—
J.N E., mulato. 31 a., lavrado, natural de
Cedolúndia (M .0. ) e ai residente, falecido
em 8/3/1952 e submetido à autópsia
2 haras após a morte.

O DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓG1CO foi o seguin

te:
1) Fibrose hepática esquistossomútica de intensidade média, do tipo
SYMMERS (pêso do fígado: 1.550 g). Trombo parietal recente da veia porta e
 — 209 —

de várias ramificaçúes intrahepáticas da mesma; trombo ocludente em alguns

ramos portais intra-hepáticos menores. Zona de necrose, recente, em tôrno
destas ramificações. Discreta esteatose do fígado. Perihepatite fibrosante,
clônica, com fortes aderências da cápsula de CLissoN com o peritôneo parietal,
em correspondência com a face superior e a borda posterior cIo figado, no
lobo direito.
2) Dilatação varicosa das veias do plexo submucoso e dilatação de grau
menor das veias do plexo externo, no terço inferior do esôfago. Ruptura
de uma veia suhmucosa, varicosa, e consecutiva hematêmese grave.
3) Hemorragias petequiais numerosas, recentes, em toda a mtIL-osa gás
trica.
4) Miocanlose (pêso do coração: 250 g), Dilatação das caridades cardíacas
direitas e do anel átrio-ventricular correspondente; consecutiva insuficiência
funcional (la válvula tricúspide. Degeneração albuminosa dos rins, acentuada.
5) Antiga pleurite crônica, produtiva, com aderências entre as pleuras
parietal e visceral à esquerda, em correspondência com a base pulmonar; e
entre as pleuras parietal e visceral, em correspondência com a face externa
e o ápice do pulmão direito.
0) Discreta arterioesclerose da porção torácica da aorta.
7) Laparatomia ncisfo oblíqua csquerda. supra-umbilical, transtorácica)
e esplenectomia recentes. l’eritonite reativa recente, circunscrita à zona da
loja esplénica.

14.° CASO — (A. n.° 810). M.A., branca, 20 a., doméstica, natural ue
Pedra Azul (MC.) e ai residente. Falecida em 27/7/1952 e submetida à
(i itópsia 15,30 horas após a morte.

DIAGNóSTICO ANÂTOMO-PATOLÓGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomórica grave (põso do fígado: 1.650 gi.

Perihepatite fibrosante. crônica, com fortes aderências da cápsula de GussoN
com o peritâneo parietal, em correspondência com a face inferior do lobo
esquerdo.
2) Intensíssima dilatação varicosa das veias do plexo suhmucoso e dila
tação acentuada das veias do plexo externo, no terço inferior do esôfago. Nu
iuerosas hemorragias petequiais recentes em tôda a mucosa gástrica.
3) Miocardose. Dilatação acentuada das cavidades cardíacas direitas e do
anel átrio-ventricuiar correspondente; consecutiva insuficiência funcional da
válvula tricúsphie (pêso do coração: 200 g).
1) Intensa congestão da leptomeninge e das substâncias nervosas ence
fálicas. Hidrocéfalos externo e interno acentuados; edema discreto dos mcm
l,ros inícriores, mais intenso à direita.
5) Pequena placa de ateroma na artéria basilar. Discretíssima degene
ração lipidica da aorta, em tôda a sua extensão.
6) Laparotomia recente não cicatrizada e sem inflamação da ferida cirúr
gica (incisão ohlfqua à esquerda, supra-umbelical, transtorúcica). Esplenecto
mia recente. Ileostomia ecentíssima a 80cm da válvula ileo-cecal. Peritonite
sero-fíbino-pu-ulenta recente, generalizada, especialmente intensa na loja esplê
 — 210 —

Ilic:i. com fioux:is iofei éiiiias e!itle :iIçi e :iie:i do lltestiii,i )eLgiiilt, e lestas
ccli, iiilíiii 1c1(Hfte. IaIl-\( l,l) e
7, ()Iftcicniia mii

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CASO — A. ii» 1..n,, ‘i:::ia. iline:jcl IiII::1, de
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‘S,. niltra, cm luis iii!—. i ii•/:c -.

InllIlIl(I,e.s: ora’ 10:1111, lieii,íiiiai,’i:i cI1M-cIIti\rI (luila de I’IH

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lilti_il—si (Si)ll1Ii111(I.1lI], Ii )IlÍi]i]• l,l5l]l&l.:-lIi\il (]iC lI (III II, III.

1) \li,,i:ii,ltis,j. i)jJaia,[,,, liii \ti—,aI iiil,iisi uns i ii,l:i,lt’s irí]f:ii;1,

uijei: iliiíi-\eiitiici,Iri,ís SI] -os[cIItl\ni illiilli(i(Il(iI lilIleIlIlOlI das
a
271)’1; oI-gu
lireit,: toido: 200o).
5) Iiikiiso tilfi com piiliioii:ir :ileIlIili, :ioiiílc, itn,itiiil, (plilin5ii ,lioili,:
11)11 _) e(llllí’::tnlil iii•oiiiiiiiiriihi íf:i: bise,-’.

di AniiiH (tlifliia pilIIIIeIll:I, biiater:iliueinle.

(luIlieri Idl:[01111 10115

1 ijesio O 1)5/111 U.s , 1I leijili e di es, 11011 II).

oiiI,icleriii, (ilioieiiija ililiveisil clave.

\ ‘‘.0 Mlxi 11V l1III:,li,. ia\IWl’(I uni ni ii ii,.

(alniiiI,fos ÍM,(L, lesilIlIlIe tili \ligi,Liiidin, (.\I.(1. 1, 01 10/1 2

III \‘;NOSTI(o \s..sruw) i’\’rilia,i;i{(l:

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¶ -pericúrdico, 110 pericárdio e no epicárdio, em correspondência com as faces
anterior e poslerior do coração.
1) Tiflite, colite e proctite hemorrágicas, agudas, recentes.
5) Miocardose. Dilatação universal, intensa, das cavidacies cardíacas e dos
for;imens átrio-ventriculares, com consecutiva insuficiência funcional das vá!
vulas tricúspide (circunferência (lo anel: 12cm) e mitral (circunferência do
anel: 10 cm).
0) Pequena zona de carnificação na base do pulmão esquenlo. Pleurite
antiga reativa, circunscrita ã zona de carnificação, com fortes aderências entre
as pleuras visceral e diafragmática Antigo nódulo, completamente calcificado,
suhpleural, medindo aproximadamente 3 mm de diãmetro, no lobo inferior do
pulmão direito,
7) Hipoplasia intensa da aorta (circunferência na porção ascendente:
5,S cm).
8) Pênfigo foliáceo. Enfisema pulmonar caquético, hilateralmente (pulmão
direito: 200 g; pulmão esquerdo: 250 g).
9) Estado caquético grave (comprimento (lo corpo: 1,72 m; Ilêso: 50 kg)

17,° CASO (A. mn.O 921). WDF

—
mulato, 27 a.. sapateiro, natural de
Antiga MC.), falecido em 25/5/lfl53. A ciuiópsio foi fcita 10 horas após a
moicte.

DIAGNóSTICO ANÁTOMO-PATOLÔGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomótica intensa, cio tipo SYMMERS (pêso

cio ff;acio: L 900 g)
2) Espienomegalia escicro-congestiva discreta (péso (lo baço: 550 g).
Nefrosclerose genuína (chamada rim arteriolosclc’dtico, rim da hiper
tensão essencial, rim contraído genuino; pêso cIo órgão direito: Di) g; csquer
do: 80g).
4) Miocarcloso. Dilatação universal das cavidades cardíacas e dos anéis
átrio-ventriculares correspondentes; consecutiva insuficiência das válvulas
tricúspide (circunferência cio anel: 10 cm) e mitral (circunferência do anel: 9 cm;
pêso do colação: 200 g).
5) Hidrocéfalo externo, acentuado; hidroperitôneo intenso (5.000 ml); ede
ma dos mesos e conjuntivos frouxos. Discretíssima degeneração lipídica da
aorta em tôda a stla extensão.

18.0 CASO (A. n.° 021).

— LG.S., branco, 37 a., lavrador, natural de
Mutum M .0.), falecido em 8/0/1953, submetido ã o ittcipsin 1-t horas após a
morte.

DIAGNóSTiCO ANÁTOMO-PATOLóGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomótica intensa, do tipo SVMMEUs (pêso do

fígado: 1 .500 g)
. Disseminarão miliar antiga na glissoniana.
 — 212 —

2) Espienomegalia de tipo esclero-congestivo, pronunciada. NumDi’Osas

hemorragias recentes, em tõda a polpa esplênica, especialmente em tõrno aos
folículos de MALPIGHI.
3) Enfisema pulmonar, alveolar, agudo, especialmente das margens. Erle
mci intenso dos lobos inferiores de ambos os pulmões (drgão direito; 550 g;
úrgão esquerdo: 550 g).
4) Miocanlose. Dilatação universal grave das cavidades rardiacas e las
foramens átrio-ventriculares, com consecutiva insuficiência funcional (las vál
vulas mitral e tricúspide Antiga epicanlite produtiva com foi’maíSo de
pequenas placas ile trabalho ritrunscritas, em correspondência com a parede
anterior tu vt’nli’iculo direito e posterior lo esquerdo.
5) Hidropet-itCiiieo pronunciado (1.500 mU; hidrotdrax plonucirolo bOa
tei almente:atlii’eita, 20(1 ml, à esquerda: 300 ml. Discreto hkiropei’icát-dio:
hidrocéfali, externo e iliterno discretos.
(:1 Degene-acão altitiminosa discreta los rins (órgão direito: 150 g; esouer—
• de: iSOg).
Discreta arteriosclerose com formação de pequenas 9aras a teromá
sicas circunscritas, tlisscminaois em tõda a íntima da aorta.

i9.° CASO —t(A. n° 1)29). F.S.. mulato, 52 a., lavrador, natural de São
José do Ouro iM .0 ), residente em Buraco Quente. Falecido em 1 de agosto
-

de 1051. foi submetido à uo (ópshi no mesmo ilia, 12 horas api3s a mor! e.

DTAGNÓS9’ICO AN:vrOMO.PATOLÚG IÇO:

1) Fil,i’ose hepática esquistossorn(tica intensa, ilo tipo SvMIrtrs. Acen
tUiila congestão e ilegeneracão albttminosa ilo mesmo árgão ( pêso: 1. -150 g; -

Antiga perihepa ti te c rã nica fi rosa ti te, com fortes ai lerências entre a face ãn te ro
.50 pei-ior ilo õrgão e o peritõneo tua fragmático à direita; e entre ri face
pos te ro—
—inferior do fígado e án tero-interna tio baço.
2) I-lemon’agia do hemisfério cerebral esquerdo, não muito recente, com
modificacão da hemogloliina já bastante adiantada; destruição lo l)utamen,
cápsula exte ina, au temu lo, cápsula extrema e lobo temporal, parcial meti te.

‘E Amolecimento ceu’ehral, recentíssimo, em correspondência com o

à esquerda.
centro oval,

3) O ia ve arteriosclerose com form ação de placas ate romã tieris, uSo ulce
racas, da aorta, em tõda a stia extensão. Arteriosclerose de guliu médio ilo
ti on co lia suar, tias cc reli-ais post criares, tIas rerelu-a is anteriores, das cerol 1 rais
‘nédias, da comunicante posteu-i or e ilo todos os 1-amos colaterais destas artérias.
4) Broncopneumonite em grandes focos confluentes do lobo inLi”a-:
pulmões. Congestão e edema acentuados tIos demais lobos. Enfisema alveolar
agu ilo das margens.
5) Acentuada dilatação O as cav idades ra rd ia ca s, especial men te tia di cita,
e tIos anéis átrio-ventu-jeulares correspondentes; consecotiva instificiêjicia fun
cional das válvulas tricúspide e mitral (circunferência ao nível da tricúspwe:
13 cm; mitral. 10 cm). Vristissi iria ‘ijlaca de trabalho’’ em ort-cspo:oêr.cia com
a face anterior do coração; outras, pequenas, em cort-esponoência com a borda
esnuenla, ponta e face Posteriol’,
0) Tumor infeetuoso subagudo do baço (pêso: 150 g)

I
r
— 213 —

7) Cistite crônica putulenta; (-alico-pielite purulenta. Antiga petinefrite

crdnica produtiva: consecutiva parancfi 1w do rim direito, com fortes ade
rências da face anterior dii rim ao cólon direito e dêste à face ântero-inferior
do fígado.
8) Acentuada congestão dos rins (pêso de cada: 140 g); congestão e edema
acentuado ila leptomeninge e das substâncias nervosas encefálicas.
9) Tuberculose caseosa, antiga, da cadeia ganglionar inguinocrural direita.
Leptomeningite tuberculosa da base encefálica.
10) Hemorragias petequiais, recentes, ora esparsa, ora confluentes, na
pcie, em correspondência com as legiões: ântero-lateral do tórax, abdominal
e membros superiores e inferiores.
11) Cicatrizes acrõmicas na pele em correspondência com as regiões
ântero-lateral do pescoço, médio-esternal e ântero-lateral do tórax à esquerda.
12) Intenso estado de desidratação e hijsitrofia da musculatura esque
lética. Oligoemia universal.

20.° CASO — (A. n.° F. M.S., brarco. 15 a., natural de São João da Ponte
(M.G.) e aí residente. Falecido em 9/10/1953, foi feita a autópsia no dia
seguinte, 17 horas após a morte.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÕC ICO:

1) Fibrose hepática esquistossomótica do tipo SYMMER5 (pêso do fígado:

1.600) g).
2) Varizes esofageanas de grau avança(l(’ do plexo suhmucoso, em cor
respondência com o terço inferior do órgão.
1) Hemorragias petequlais, recentes, tia mucosa gástrica.
4) Esplenectomia recentissima. Recentissima incisão cirúrgica tóraco
-abdominat esquerda, ainda sem exsudaçüo de librina.
5) Grave hemoperitõneo (500 ml).
li) Pneumotórax (à esquerda); consecutivo colapso total (lo pulmão.
7) Hipertrofia acentuada do miocárdio (pêso: 250 g), especialmente do
ventrículo esuuerdo (espessura média da porede: 1,07 cm). Accnttiada dilata
ção da cavidade ventricular direita e do anel átrio-ventricular correspondente
(circunferência: 8,5 cm)
- Consecutiva insuficiência funcional da válvula tri
cúspide.
8) Hidrocéfalo externo e interno, acentuados; intenso edema e congeslão
da leptomeninge e das substãncias nervosas encefálicas.
9) Intensa congestão e edema do pulmão direito. Acentuada congestão dos
rins (pêso do órgão direito: 120 g; esquerdo: 110 g).

21.° CASO — (A. n.° 990). J.C. 5-, mulato, 36 a., lavrador, natural de
Aimorés (MC.). Falecido em 27/1/1951, a autópsia foi feita no (lia seguinte,
14 horas após a morte.

DIAGNÓSTiCO ANÁTOMO-PATOLôGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomótica, intensa, do tipo SYMMEII5 (pêso

do fígado: 2.000 g).

14
1
— 214 —

2) Esplenomegalin esclero-congestiva muito intensa (pêso do baço: 1.050 g).

3) Varizes de grau médio do plexo submucoso no terço inferior do esôfago.
1) Acentuada hipertrofia do miocúrdio, especialmente lo ventrículo esquer
rio (espessura média da parede ventricular: 1,90 cm; péso tio coraçüo: 490 gi.
Dilatação universal das cavidades cardíacas e dos anéis átrio-ventriculares cor
responricntes; consecutiva insuficiência funcional das válvulas tricúspide e mi-
(circunferência rio anel da tricúspide: 13 cm: mitral: li cm). “Plrca dc
• trai
trabalho’’ de (ix-l cm na face anterior do coração, cm correspondência com o
ventrículo direito.
5) Ijidrocéfalo externo acentuado; hidropericárdio discreto; rlisc-r’etissimo
ludroperitúnio; discreto edema dos mesos e dos conjuntivos frouxos; discreto
or lema dos membros inferiores, mais centuado do esr tue ri lo. lo te os r er m ges
tão dos rins ( pêso do árgão direito: 250 g; esquerdo: 206 g) intensa congestão
rIos selos ( ia i)rse, rias jugalares externa e intcrna e rios seios cor onarios; iii tensa
rr,ngesãr, rios vasos esplênicos.
(3) Disseminação miliar esquistossomótica discreta ao longo dc todo o
intestino delgado.
7) Degeneração lipidica da aorta, discreta, em tõtia a sua extensão.
8) Antiga pleurite produtiva, com fortes aderências enue as pleuras visceral
e parietal, em corruspondência com a face externa dos pulmões.
•
9) Elefantíase dos membros inferiores.

22.° CASO —(A. n.° 1.026). MM., branca, 18 a., doméstica, natural de
Jaboticatubas (MC, ) e aí residente. Falecida em 26/1/1951 e strbmetirla à
• arttdpsio no mesmo dia, 5 horas após a morte. Obteve-se o eguinie.

DIAGNóSTICO ANÁTOMO-PATOLÕGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomútica, do tipo Svr!Mnrrs (pêso rio órgão:

1 250 g).
2) Discreta dilatação varicosa do plexo submucoso rio esôfago e ria norção
cardíaca do estômago. Ruptura, em um ponto, desta última com bernrtrniese e
melena consecutivas, r-ecentíssimas. Grave oligoemia universal.
3) Intensa esplenornegalia esclcro-congestiva rpêso do baço: SUO g).
4) Broncopneumonite recentissima, em focos disseminados rio ]obo inferior
direito. Edema pronunciado dos demais lobos. Enfisema agudo vicariante
dos mesmos, especialmente das margens anteriores.
5) Discreta disseminação miliar esquistossomótica no jejuno-íleo.
6) Volumoso cislo dermúitle no ovário estiuertlo. merlinrir, aproximada
mente lOxãxS cm.
7) Hipotrofia do ovário esquerdo; útero hipotrófico.

23.° CASO — (A. n.° 1.050 A rrtópsia parcial). O. P8., branco, 20 a.,
—

inspetor de veículos, natural de Pedra Azul (MC. ) e residente em Belo Hori

zonte, falecido em 23/8/1951, foi submetido à o utópsio no mesmo dia, 230 horas
após a morte
 — 215

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO:

1) Fibrose hepática esquistossomótica de grau médio, do tipo SYMMERS

(pêo (lo fígado: 1.050 g)
2) Esolenomegalia esclerocongestiva intensa (pêso do baço: 950 g).
3) Gastroentei orragia recentíssima, por diapedese (2 litros de sangue,
em pai-te líquido e em parte coagulado, na porção terminal do ileo e no
intestino grosso).
1) Oligoemia universal aguda gravíssima.
5) Disseminação miliar esquistossomótica na serosa do intestino del
gado, em tôda a sua extensão.

21.° CASO — (A. n.° 1.003). R. P., mulato, 13 a., natural de Cuiabá
(Sabará, Mc.), residente em Belo Horizonte. Falecido no dia 10/9/1954, foi
feita a autópsia no mesmo dia, 4 horas após a morte.

DLAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO:
e
1) Fibroso hepática esquistossomótica grave, do tipo SYMMER5 (pêso do
figado: 1.350g).
2) Esplenomegalia esclero-congestiva (pêso do baço: 800 g).
3) Varizes de grau médio do plexo venoso periesofageano e intensíssima
do submucoso do esõfago, em correspondência com o seu terço inferior.
4) Disseminação esquistossomótica miliárica subaguda nos pulmões, na
mucosa e na serosa de todo o intestino delgado e grosso intestino, mais
intensa no último. Disseminação miliar nos gânglios linfáticos do hilo do
fígado e nos da cadeia peripancreática. Numerosíssimos vermes adultos na
veia esplênica, na veia porta e na mesentérica; nesta última, formando peque
nos novelos.
5) Côr pulmonale. Acentuada hipertrofia do ventrículo direito (espes
sura média da parede: 0,8 cm). Intensa dilatação das cavidades cardíacas e
dos anéis átrio-ventriculares correspondentes, consecutiva insuficiência da
tricúspide e da mitral, grave a da primeira. ‘Placas de trabalho” na parede
anterior do coração, em correspondência com os dois ventrículos. Intensa
congestão do miocárdio. Pêso do coração: 240 g.
6) Hidmcéfalo externo e interno acentuados; hidrotórax bilateral (à direita:
330 ml; à esquerda: 200 ml); hidropericárdio (150 ml); hidroperitõnio (300 ml);
intenso edema dos mesos e dos conjuntivos frouxos. Intensa congestão e edema
da leptomeninge e das substâncias nervosas encefálicas. Intensa congestão
dos rins (pêso do órgão direito: 100 g; esquerdo: 150 g). Hemorragias pete
quiais difusas na pleura visceral, hilateralmente; discretas no pericárdio e no
endocárdio parietal e valvular. Cianose dos leitos subungueais das mãos e
cianose da mucosa labial.
7) Pleurite crônica produtiva com fortes aderências da pleura visceral à
pleura parietal em correspondência com a margem do pulmão direito.

r
 —216—

25.° CASO — (A. n.° 1.300, de 21/0/1950). .1. D.S., de 12 anos, preto, natural
rio .J aboticatubas, residente em Belo II Orizí In te, iii tem ado no Serviço de Teraj êu
Lica Clínica (Prof.J. Romeu Cançado) ‘Ia Faculdade rie Medicina da U. MC.,
Belo Horizonte, em 1/6/1950, sob o número 9-19, e aí falecido no dia 21 do mesmo
mês, com o seguinte diagnóstico clínico provisório: “Forma hépato-esplênica
da esquistossomose. Cor pulmonale por esquistossomose. Fístula aortico
-pulmonar? Aneurisma arterio-venoso? Hematêmese 1)01 1-Utura de varizes
esofágicas”.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PA9’OLÓCICO:
1) Esquistossomose hepato-cspbnica: fibrose hepática tIo tipo SvMraEns
(péso do figado: 1.100 g) e esplenomegalia esc]ero-congestiva (pêso do baço:
250g).
2) Varizes esofageanas, numerosas, cio plexo suhrnucoso em coirespon
ciência com o terço inferior’ do óigão. Rutura de duas veias varicosas na entrada
cárdia; hemorragia grave consecutiva (1.000 ml de sangue, pai ci:il mente coa
do
gulado, no estõmago, intestino delgado, ceco e cólon ascendente) -

3) Cãr p ei ei on crie A ccii tu ad a

lii pertro fia o m iocú iii io, especial mcii te
da parede ventricular direita espessuro média: 1.7 cm: pêso do coração: 250 g).
Dilatação de udas as cavhiedes ca diacas. muito mais acentucda nas do lado
direito e, destas, a cavidade auricular e o cone da pulmonar. Consecutiva
insuficiência funcional da tricuspirie (circun ferência tio anel: 10 cm) e da mitral
(circunferência cIo anel: 7,5 cm). Dilatação intensa do tronco da pulmonar e de
seu ramo esquerdo (circunferência do tronco: 5 cm: circunferência da IorUc
ascendente: 1,5 cm). Disseminação miliar intensíssima nos pulmões. especial
niento no esquerdo. Congestão acentuada e edema discreto dos mesmos árgãos
Pêo tio direito: 350 g: do esquerdo: -100 gi -Enfisema alveolar agudo (las mar-
gens. bilater-almente. Esquistossomos adultos na artéria pulmonar, alguns em
cópula.
-1) Esquistossomose miliar discreta da serosa do intestino delgado, cIo
grosso, e dos gãngiios linfáticos peritraqueais, intertraqueo-hronquiais, peribron
qtihris e (los mesentéricos superiores e mesentóricos inferiores, (lo hilo cio
fígado.
5) Congestão intensa de todos os vasos esplénicos. Congestão (los rins,
com degeneração allctim inosa acentuada ( péso do órgão direito: 1(1 g: rio
• rs,iuer-do: 120 g) -Hidr’océfalo externo e interno, acentuados. com achatamento
pronunciado Ias circunvolucões cerebrais. Edema acentuacio dos mesuS e dos
c-orijtrntivos frouxos: discreto, tios membros inferiores.

26° CASO — (A. n.° 1 .330, de 29/mi 19561 E .1 de E, mulato, 27 a.. lavrador.
-

natura] de Pedra Azul (MC.) e residente em Goveina(or Valadares, falecido

ás 13 boi-as tio 25/10/1956. .nutúpsiu foi feita ás 16 horas rio dia seguinte. O
cadáver tinha siclo conservado na geladeira.

DIAGNÓSTICO ANA’l’OIlO-P.4’i’OLúGlCO:
1) Fibrose hepática esquistossomótica rio tipo 5v r )t [ris (péso do figado
1.550g).
 — 217 —

2) Baço esclero-congestivo, em tSrgão com pequeno abcesso capsular, encap

sulado, em seu terço superior (pêso do baço: 1,800 g).
3) Acentuada congestão (los vasos esplâncnicos.
4) Hemorragias petequiais, recentes, da mucosa gástrica, em tôda sua
extensão.
5) Acentuada congestão e degeneração albuminosa dos rins (pêso do
úrgão direito: 260 g.; esquerdo: 250 g).
6) Leptomeningite purulenta da abóbada encefálica, discreta (positiva a
pesquisa de células de Torula hystolitica ao exame direto do exsudato). Dis
creta congestão .e edema da leptomeninge e das substâncias nervosas ence
flicas.
10) Hípoplasia da tireáide (péso: 7 g) e dos testículos (pêso de cada:
7 g). Infantilismo.
7) Conjuntivite crônica purulenta, hilateralmente, mais intensa a do ólho
direito.
11) Sufusão hemorrágica recente em correspondência com a região ântero
-lateral do tórax, à esquerda, junto da borda external.
12) Antiga cicatriz de incisão laparotõmica esquerda com 10cm. de extensão,
aproximadamente. Cicatrizes antigas de paracentese nas fossas ilíacas direita
e esquerda. e

8) Peritonite plástica, com sinéquia total da cavidade.

9) Pleurite crônica produtiva, com não muito fortes aderências entre os
folhetos visceral e parietal, com sinéquia total das duas cavidades pleurais.

27.° CASO — (A. n.° 2,332, de 31/20/2036). J.R.V., mulato, loa., natural
de Jaboticatubas (MC.) e ai residente, falecido às 19 horas de 30/10/1951. A
autópsia foi feita no dia seguinte, às 16 horas. O cadáver tinha sido conser
vado na geladeira.

DIAGNóSTICO ANÁTOMO-PATOLÕGICO:
1) Fibrose hepática esquistossomótica do tipo SYMMER5.
2) Baço esclero-congestivo (pêso: 300 g).
submucoso, em cor.
3) Varizes esofageanas tie grau avançado do plexo
de uma delas e gravíssima
respondência com o terço inferior do árgão. Rutura
não digerido e parcialmente coagulado
gastroenterorragia (500 mi de sangue
na cavidade do estômago e intestinos).
4) Oligoemia universal grave.
5) Enfisema alveolar agudo, bilateralmente.
ambos os pulmões.
6) Disseminação miliar esquistossomótica discreta em
Enfïsema alveolar agudo das margens.
átrio-ventriculares cor
7) Dilatação das cavidades cardíacas e dos anéis
respondentes; consecutiva insuficiência da mitral e da tricáspide.
95 g; esquer
8) Degeneração albuminosa dos rins (pêso do árgão dircko:
do: 90g).
 — 218 —

28.° CASO —(A. a.° 98, de 19/12/1910). 1 lIS., branco, lavrado ‘35w.
iste caso tinha sitio submetido à autópsia mi los tio assam Íssoinos
ti a tliiecão do
Depa itamen t o. Pelo la udo da a utá psiu a is ai va lc j e
ida te isSo d s fragmentos
das vísceras e das lâminas, foi possível estai jeleçei’
seguinte.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-pA’ro1Óc (‘O:

1) Fibroso osquistossomõtica tio fígado. lo tipo SvMMFOS (1)550 do digâo:
850g).
2) Espienoniegalia escleio-coiigestja ptEsti ti,, (ato: 575
3) Pneum,inite fiança à esquerda.
-II Retite ulcejosa es(juistossom,3tica

29.° CASO ‘A. n.° 12:), de 25/6 :!,lI)

—
N 5., branco, operário,
Também observado antes tatie eslivéssem,js tib igadt o
Denaitamento; vale
ês e caso o dito para o )receçien te (28.0).
]

DIAGNÓSTICO ANÁ]’OMO.pvrOlÓf;l(’o

1) Fibroso hepática esouistossomtic1 do tipo 5v i ; rrs (péso do Ligado:

l.760g).
2) Espienomegalia escIcro-congesnva (pés, do baro: 559 g).
3) Disseminação esquistossoniCt ira iii il!ai no cólon.
1) Carcinoma bnmquial à direita, com 1 )erfti rarão no esôfago e metástase
nos gânglios regionais, na traquéia, no encéfalo.
5) Atrofia (los testículos.

30.” CASO — (A. a.” 181, tio 23/5/1912). 1 .(‘. L.. ntilat,, 1:1 a.. Repete.se
para ésle caso quanto foi dito pata os dois precedentes.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO.PATOLÓGICO

Fibroso hepática esqWstossomótica do titio Sviirns (péso do

fígado:
• 1.500g).
2) Discretissima espienomegalia escleri congesi iva (9550 do
baço: 1Sf) g)
3) I’r.eumonite à esquerda.
1) Piooermite.
5) Dissemimiç5o esquistossomótica miliar tio intestino grosso.
 VII

BREVES CONSIDERAÇÕES SOBRE O QUADRO

ANATôMICO DA FORMA TOXÉMICA
(MILIAR AGUDA)

Na literatura são muito escassos e sumários os informes sôbre as

bases anatômicas desta forma (“) que se inicia 4 a 12 semanas após a
infestação, segundo FArnLEY (55), 3 a 6 scmanas depois, com uma mé
dia de 4, e coincidido com o aparecimento de ovos nas fezes, segundo
CIRGES (73). A quase totalidade dos Autores que estudaram a anato
mia patológica da esquistossomose dela não se ocupa. K0PPISCH (101)
por exemplo, embora tão preciso em suas pesquisas, divide seu material
em 5 grupos puramente anatômicos, sem considerar os quadros clínicos:
1) infestação “mínima”, 2) “moderadamente avançada”, 3) “grave”,
4) “curada”, 5) “duvidosa”. No terceiro grupo (“infecção grave”)
inclui a fibrose hepática escuistossomótica. Dos seus 147 casos, ne
nhum parece corresponder à forma em estudo.
Também JAFFÉ que, na Venezuela, dispunha de material abundante,
a ela nfto se refere. Não a mencionam ERFAN (49), DAY (35, 36), HUT
CFHSON (85), HASHEM (81), DFw (41), etc. etc. GIRGES (73), faando
do “primeiro estádio ou toxêmico da forma intestinal”, fornece poucas
notícias sõbre sua patologia. Os vermes adultos, segundo o autor egíp
cio, produzem toxinas que determinam reação febril, porém nenhuma
ou levíssimas lesões histológicas, exceto nas infestações graves, quando
os pacientes sucumbem à profunda toxemia. As lesões do homem seriam
então semelhantes às dos animais de experiência. O figado, sempre

(*) Chamada também de “fase tóxica”. Entretanto, talvez seja mais justi
ficado indicá-la como forma e não fase tóxica pelos tres motivos seguintes:
1) não a atravessam todos os esquistossomóticos, mas apenas uma exígua minoria
que GincEs (75) calcula em 0,3%; 2) apresenta quadro clínico típico, diferente
daquele das demais formas; 3) nossos achados demonstram que também o
quadro anatômico possui peculiarjdades próprias.
 r
— 220 —

i’iq. 73 — Forniu OxCiiij0q (Ulular (lf,llfl1a ) da csqiIistossonorc ,eaii.’-ánica.

(A. ii.° -12-8). Disseminacio miliar intcnsissima do fígado. receflie.
Os granu
limas têm todos, aproximadamente, a mesma idade.
F’u1. 73 — Toauemjc (ccutc nhiliur’j) fone of i_’u,Isonjc scliistoso,,j€j.
(.\. -125i. Receiit ilitense nliihiiv dissemiiiatior lo the livel. The granu
olna— are iii! apploximate]v lhe sarne age.

levemente aumentado após a primeira semana, nos casos tóxicos gra

ves apresenta tumefacão turva, esteatoso e, às vêzes, necrose do parên
quima. O baço é levemente aumentado. Nos rins, nefrose aguda.
Voltando a falar da patologia déste “primeiro estádio ou toxêmi
co”, no capitulo destinado à “forma visceral da esquistossomose”,
GIRGES (73) acrescenta que “the distinguishjng feature of this stnge i a
simple acute diffuse hepatitis”. O fígado está aumentado, hiperêmico,
com hepatócitos em tumefação turva, infiltração moderada no conjun
tivo por linfócitos; às vézes, necrose focal. No baço, GIRGES diz que
há “esplenite aguda”.
Entretanto, GIRGES não cita as fontes dêstes dados. Não informa
se derivam de observações suas ou de outros estudiosos da patologia

L
 — 221 —

Fio. 74— Forma Javëin iça (ia ilüo aguda) da csqttislossoiiiose ma.vsúi iça.
(A. n.° 128). Disseminação miliar aguda e recentissima, subserosa. do intes
titio delgado. Os granulomas encontram-se todos, aproximadamente, no mesmo
esi úco da evolução.
Fig. 74 — Toracniic (acate ,1iilianj) una of aia iso?iic schistosomiasis.
u. 128). Verv recear sub-serous acute miliar)’ dissemination in the sma]l
intestino. The granulornas are ali abour the sarne stage of evolution.

humana, ou se, como parece mais provável, transpõs para o homem os

dados obtidos da patologia experimental. Desta, de fato, provêm as
indicações mais abundantes e precisas. A propósito da análise das
teorias patogenéticas da fibrose hepática esquistossomótica, vimos que
FATRLEY suscitou com muita clareza o problema das bases anatômicas
ria forma ou fase toxêmica, Declara que a observara em 1920 junta
mente com LAWTON, em certo número de soldados australianos tIne
adoeciam 4 a 12 semanas após a infestação, mas que, afortunadamente,
não morriam. Quis então estudar-lhe as bases anatómicas experimen
talmente, usando, para isso, 25 macacos infestados com Sch. hoemato
bium ou Seu. niansoni. O quadro anatômico era fundamentalmente
idêntico em ambos os casos. Nos animais falecidos antes da 5•a sema
na das postura dos ovos a lesão consistia em congestão do fígado e
na presença de focos inflamatórios constituidos de “mononucleares e
 — 222 —

1 l’iq. 7.7 — Forma /o;n1flhira (nuilior ligue/a) (1(1 usQiOslOssoiiiosu uIl(ti,Sõiiiea.

(A. 11.0 551). luintelite uI(eiLutivLu rocentíssineu ()luseivar Li uliscieuflo um pio—
III! (0551) CIlteiítiç(u. (Oh1IIastLuil(I() Cl)) LI 0)teilsiulaulo o LI gILIvi(lLuule (Ia ulisse illiu)Luuii(I
miliar.
D’iq 77 — ‘j’O.)u(’,,jj(, ((teu/e uiiIliUjV) foro, I,J ii,(i)isouiio srJox/osou)iusiL.
/A. 551). Livei. \uute l000ili flhiliLulV iuIíILiIllullLutoIV (1(1. Noto 11w ouloina
Li pIooe.ss lo oontIast vith tlie intensitv anui gILIvitv of tiuo iililiLuuv ulissonfi—
III t 1011

Il

polimorfonucleares especialmente no tecido peri portal ; congestflo (lo

‘,

baço, processos degenerativos graves do epitélio (los tuluulos renais.

NOS macacos falecidos a pós a G semll na e antes ula 11.” ,Lul)asl ana
tômica da forma consistia em Uma (Iissemillacfio tie nódulos miliares,
formados em tõrno dos ovos 1) 110 fígado
2) no intestino, submucosa
e subserosa, em ambas as camadas ou somente 0111 U mzt 3) 1105 p01111605,
r
— 223 —

1 Fig. 76 —Forma torci,, iIII ( nu? lar aíjuda) da c.sqn istosso ILOSC ?ilansõnica.
(A. n.° 581). Fígado. Focos inflamatórios miliares agudos e recentes. Observar
o edema do figado e a dLsociaçüo das lúrninas de células hepáticas.
Fig. 76 — Toracvuic (urine nuiliary) fOraL Of iflaflSO?LIC Se)listOsOr,iiasjs,
(A. 5Sfl .Ltver. Àcutu ecent. mfliat y inflammatorv faci. Note the edema
of the livei and the (jiso;tiofl o! Lhe ]aminae of Lhe hepatie celis.

em 10% dos animais infestados com Sch. mansoni (nos infestados com
Seu. huematobjum a localizaçüo pulmonar era mais freqüênte) ; 4) nos
rins, “degeneração granular” do epitélio tubular; entumescimento dos
glomérulos e infiltração neutróffla e eosinófila dos mesmos. Ovos e
granulomas encontravam-se em 3’ dos casos.
As pesquisas de FAIRLEY foram sempre confirmadas. Pos isso,
não restam mais dúvidas sôbre o fato de que, nos animais de labora
tório, na fase pré-postural aparecem lesões, às vêzes mortais, só atri
buiveis a toxinas. No capitulo destinado ao estudo das teorias patoge
néticas da lesão hepática na esquistossomose hépato-esplênica, vimos
 —221—

flq 77 — I’OnhiU lUZI 1000 I 111(11 uo’u’’;’q’ i’’0’”OiI’U( ,na)iillCa

110 1_Si 1 J(hl )ouuIo H li’dl 1 CCCHIC II’’ 1’ 1(10 de evolul,ao Zona
cx LI( 1 muito c\’el1d ue1 Iii-.t.ouiai lo (li—LI elo. cm ‘o Qo de o’ea
iiiiac ci 11,1111 ( \1C’ LIII OU Ilililil aI) hiil O £11 II1I](iC[t.iIt 1

Tg 77 — ‘lo, (II )o ((lO’ ,,iI1l(i) IJ) JO) “ O 1 oi’’onZc

\ i2’i 1.0(1 [1(1 cli’ i’iili 111)110 e ‘1 mc —t cx o! cx L\olul,oL1 Vet\
\tLLi—I\ c (CLII ,il LiLLAOtI( /0I1L ‘in Ii 0—tini c IHL heginii g to oigjn,se
E\lcl iji 11,11(3 IJ 13 trpbo gi I.iUlO(} tic in’tl’’ aLio’

que se conte-tu a origem tóxica dessa ksão. mas não a existência de

to\iiLmS e —ua acão, especialmente na primeira fase da doença. Aliás,
pequisK i eccnte% de C0L TTNIIO
(32). 1 u—tamente tendo por objeti o
o “estudo histológico da le—õe— hepática— e pu1monare ante’ da ovo—
po—ieão (32) mosti artm ainda que a— 1eõe do parênquinia —Ó no
dem ser produzidLn-, em tal tase 1)01 Lo\inas circulani es
No——o material não permite o c’4udo da— 1eõe produ7idas por
e entnais t oxinas. não -entIo po——Í\ ei distinguir de-ta ;m — determinadas
pelo antimonjo De tal o, degenei ,tcão .tlbuminosa, esteatose, focos de
iieci ose e de necrobiose se enconti am mim e iioiiti Caso. Do mesmo
r

— 225 —

iliar 09 lula) CIO cs(juistossoniosc 010 OSOO lIa.

Ilg. 78 — For niu tosúnuca (
(A. n.°•128). Fígador NáduTo miliar recente. Vastíssima zona necrótica central;
infiltração iinfo•granulocitária periférica.
seldstosomiosis.
Fig. 78 — I’Oxacnzic (ae ute iidliUnj) fonit (4 nlarIsOnie
noduie . Very large central necrotiz zone;
(A. 128). Tiver. Receot rniliary
peripheral lympho-gran ulocyt ic infiltra tion.

( )iiilior agudo) (1(1 (‘sQltiStOSSOl?tOSG’ iiioiisun (0.

Fig. 79 — Fornui to.rêniico

(A. n.° 128). Fígado. Nódulo miliar recente, no

inicio de evolução. Pequena
histiucitos com disposicao
zona central necrótica; pequeno anel formado por
radiada. Infiltração linfogranulocitúria perifér ica. O gi anuioma é subg]is
50111 ano
sonüu.sjs.
F’ig. 79 — Tu,iuemir (urjttt ,íIiiiur/) forni (4 n?uflso?Iic schislo
A. 4281. Liver. Reccnt miliarv núiule startin g (o evulve. SmaIl centi ii
formed hy histioc ytes dispos ed radiai] y. Peri
necrotie zone. SrnalI ring
ogranu iocyiic iflfiitlLitioI1 . ‘lhe gi’anu hina is suhglis sonian .
pherai lyniph
 — 226 —

li!). 50 -
— 10,0)0 loLc 011n( (111)111?) (IQIlIJU) III? (‘.qo/tossoo?os(’ IIiaosiijeu
.\. 251. 1:5,!. 1)ii(5f3í (“lia’ aio as fic* 77, 75, 7”.
— 7’o.nuo,jr (ui’Ie ia i?iu)!J) foi’ni of )IlfllIJ)Oiol’ si’histoso,,,insis.
1 A. 25). lAvei’. lxIiIiIihhtOlli as foi’ figs. 77, 75, 79.

modo, nossa easiiístiea nai pernhlie esiuC;ir a sucessão Ias

lesões nesUi
forma e, es ecialmen te, esi abelecer se upa tecem
ali ei-acães anui ômicas
antes (la ovoposi cão e 1 iit lepe 0(1 en tem eni e desta, e rni
o neo n tece na cl oen—
ça experimental. De fato, em 1 odos os 1 casos a postura já se fizera.
Como êsses 4 casos aiii’esent:ci’zim a sintomatologia
característica da
forma ou fase tóxica, a analise das e-ées encontradas
permite cerUL
conclusões qu ;Lni ( ) A base anatómica d essa forma.
i dum sei’ assim resumidas
Lis conclusões po—

1) Disseminação miliar inedmn i tu Lntenieil te ectói deu, isto é. em

sedes que fluo permitem a vida do ovo e seu embrião
e. port mi o, impe
dem a propagação (Ia espécie. Em nossos 1 casos achava
m—se atingi
dos o figa do o i ntesi. i no delgado, com localização no pe 1i
tónio visceral,
evidentemente em consequência de posturas na rétle venosa
s ubserosa
os gânglios linfáticos do mesentério. com tõua
pi’ouabilidade pelo trans-
 — 227 —

Fiy. 81 — Fonna toxémica (miliar (l[)Uda) ria csqttistüssonioSc mansõnica.

(A. n.° -128). Fígado. Explicação corno para as figs. 77, 78, 79. No centro do
granuloma, um õvo com embrião em vias de destruição.
Fig. 81 — (ou tio milio,y ) form of utans Onie sckistosomiasis.
Toxocuiic
(A. 128). Livor. Explanation as foi figs. 77, 78, 79. At the centre of the
granulorna au ovum with ernbryo in process of destruction.

porte dos ovos através dos vasos quiliferos, como aliás foi demonstrado
em um dos 4 casos; os gânglios linfáticos do hilo do fígado, talvez devido
a transporte de ovos pelos vasos linfáticos; pâncreas (um caso) e os
gânglios linfáticos da cadeia peri-pancreática; o baço (1 caso) ; os pul
mões e a pleura.
Como é sabido, não são raras as localizações ectópicas (los vermes
e dos ovos. Foram descritas pràticamente em todos os órgãos e teci
dos do corpo. No fígado são comuns, havendo quem pense serem mais
freqüêntes do que a intestinaL Considerada do ponto de vista da fre
qüência, a localização hepática, portanto, não pode ser indicada como
ectópica, pois depende de um dos habitat normais do parasita adulto.
 — 228 —

[lo. ‘1.? lo, iliO IQ.I ),i,Uu mUlo, oi!ui,,.,i,i (1ii;%0SS(i:,n,o ,hOi,H6,iiool
\ po J2S). ligado. ExjWeaeao C’Jifl)i pua ï. flgs. 77. 7s, 71N o centro do
1lflhitiOifl J (ascO vBYLI de i.ini OVO,

Firj SJ — 7’,mou,,’j (01000/O ii)iliojiij) fOi,,)1 00 ),ioiiSo,Ij( S(’liiS(ONOiijjUsjs,

)\. .1S) I,j’•CI• I\h(ii,,iflhi 01’ ig>, 77. 75, 79. A 1w ccIiHe oí
1101111h::iia (lie ciii0v shei] ,,f

[II Entretanto, nestes 1 casos de forma tóxica (miliar aguda) e nos 8 de

forma miliar crõnica, além da localização no fígado existia, e por vézes
intensíssima, a disseminação na serosa do intestino delgado (em 1 ca
so, do duodeno até o í]eo) Ora, o estudo dos 1(12 casos de esquistosso
snose do nosso acervo demonstra que esta última localização não é fre
qüênte, podendo sei considerada como ectó1)ica t;tmbén’. deste ponto dc-
vista.
Ësses 1132 eu sos 1 ernonsi. ia rum sei’ também i’;i ia i localiza cão nos
gãngIio linfúticos.
2) A seguuda caracteristica aiialómica (lêsses 1 casos e por —

ta iii o, com tódiL j) Loba liii i çktde, do 0,3 ‘ de todos os cas os de esqu ist os—
 — 229 —

Fiq. 83 — Forma toxêmica (miliar aguda) da esquistossoniosc mansónica.

(A. n.° 428). Exp1icaço corno para as figs. precedentes.
Fig. 83 Toxacmic (ucutc vdliary) form o, niansonie schistosoutiasis.
—

(A. 128). ExplanatiGn as in preceding figures.

Fig. 84 Forma toxêmica (miliar aguda) da csquistossomosc mansôuica.

—

(A. n.° 128).

Fígado. Expilcacão como para a fig. 70.
Fig. 84 Toxacmic (acutc »iiliary) faria of mansonie scldstosomiasis.
—

(A. 128). Livor. ExplanaLion as in fig. 70.

 — 230 —

I
II

E
Fiq, 5 — For,jia la,r(jj ira (,;,jjjur aguda) da CSQ?LiStOSSO?flOSC ))la)ZSó?liCa.
(A. 11.0 42S). Fígado. Nódulo milijr recente, mas já com início de formação
ue células gigantes.
Fiq, 85 ‘lavar ni ir ( Uru te iii iliaïij) fornr of lira flSOlliC sehistosüiii iasis.
—

(A. 12H - Livei-.

Recent miliarv nr]ule aiready showing the henning of
giiin t ccli formation.

somose, que, segundo GifiGES (73) representa a forma tóxica con —

siste no fato de ser maciça a disseminação miliar. É intensissima no

fígado e no intestino; pode sê-lo também nos pulmões (caso n.° 3) e
nos gãnglios linfáticos do mesentério. Nos 8 casos da forma crônica
o número de nódulos miliares parecia menor, tanto no fígado como no
intestino e nos outros órgãos; entretanto, deve-se considerar a possi
bilidade de um certo número ter desaparecido pela absorção dos tecidos
destruidos e dos elementos dc exsudação, em vez de evoluir para a
fibrose e a cicatrização, como parece acontecer na maior parte dos
casos. Nos outros 147 casos o número de ovos e de granulomas pareceu
muito menor, sobretudo nas sedés extrabepáticas.
3) A terceira caracteristica anatômica, a nosso ver muito impor
tante e, talvez, peculiar à forma, consiste no fato de todos os granu
 — 231 —

-r

Fig. 86— Forma toxéntica (miliar aguda) da csquistossomosc mansônica.

(A. n.° 581). Fígado. Veime morto embolizando e ocluindo um ramo
portal. A estutura do verme é ainda reconhecível. A parede portal e
o tecido circunstante estavam em necrose. lnfiltraçüo linfo-granulocitúria
intensa.
Fig. 86 — Toxacvuc (acutc vdtiary) form of viansonic seflistosomiasis.
(A. 581). Liver. Dead worm embolising and occluding a portal branch.
The structure of the worm is still recognisable. The portal va1l and the
surrounding tissues are undergoing neclosis. Intense hympho-granulocytic
infiltration.

lomas se acharem pràticarnente na mesma fase evolutiva. Isto parece

indicar que os ovos, causadores dos granulomas, derivariam de postu
ras virtualmente simultâneas.
4) Nos granulomas recentes dos 4 casos examinados no havia
granulócitos eosinófilos, ou eram raros. Éste fato contrasta com a
eosinofilia esplênica, observada nos mesmos casos.
5) Em nosso material coexistia êntero-colite, de tipo ulcerativo
hemorrágico. O processo era agudo, porém as destruições pequenas e
superficiais. Sõmente em um caso (A n.° 581) apresentava grande ex-
 — 232 —

Fiq. 87 —- Fui,ia /acCu leu flili, seu? Jq (ui.4oNJj,0 ,u,s,;(•a.

(A nP •J25i. Gúnglio linláliço do niesentútio. Nóduto 1nllju. em início de
formacilo, no seio suh•capsuar.
íiq. 87 —‘/oduc),4 una/e niiliory) forja ol ?ijo,isoni seliisf osojjil
-128) Lymphaticnie senterie gang]ion. ?l iliarv )Wdule 1,eginning Lo
form in the sul )-CZi isul:ii’ Siflus.

tensão, as fceras sendo numerosas e vastas. Conservavam, porém, ca

ráter superficial e eram produzidas pela localização, na mucosa e na
submucosa, de ovos, aparentemente com a mesma idade dos ovos e
granulomas ectópicos.
6) O baço apresentava o quadro anatômico do chanmdo ‘‘tumor in
feccioso agudo do baço” caracterizado pela congestão e catarro dos seios
csplênicos, espessamento dos cordões de BILUROTH devido ao aumento
numérico dos histiócitos, eosinofilia e aumento discreto da liematoca
terese.

7) Em 3 dos 4 casos os fenômenos necróticos da zona central dos

granulomas pareceram muito pronunciados, em relação aos encontrados
em outras formas de esquistossomose. Entretanto, nenhuma conclusão
1 — 233 —

- a___t __?

Fig. 88
— Forma toxõmica (miliar aguda) da csquistossomosc mansônica.
(A. n.° 128). Nodulo linfático (lo mesentério. Ovo em destruiçáu. Reaçüo
inflamatória aguda, recente.
Fig. 88— Toxacnuc (acute ,èiüiaiy) forni 01 mansonic schistosomiasis.
(A. 428). Lymphatic nodule in the mesenterium. Ovum in process of
(lestruetion. Acute recent inflammatory ieaction.

Fig. .89.—. Forma toxêmica (miliar aguda) da csquistossomosc mansônica.

(A. n.° I28). Mesentério. Linfangite e perilinfangite agudas e recentes.
Fig. 89 — Toxacmic (oc ittc miliarij) forni o) inonsonic sc/i istosomiasis.
(A. 128). Mesentery. Acute recent lymphangitis and perflymphangitis.
 — 234 —

Forma to,r/o? ice ( ia um

Fui, 90 — aquilo) da psq;iisto<sopi oRe
,‘

(A. n.° 2S). Nódulos miliares, ae’urius, em

,lejJno. inicio de formarão, na
sub-mucosa. Eu temi te
cata n’ai aguda conconlitante. Observar como os nódulos
miliares intestinais, os dos gãngl [os linfâticos e os do fígado, ercontm’am.se
tolos, JflLUcafllcmlte a, nesnio esL diu mlc evolutro, senuo cortaneos.
l’ig. 5)!) — Toj’acouic (tICitIt liuIllUflj)
foflii Of l,i(i?mSoiZiC SclltStOSOilIiflSjg.
(.r’L. 125m
Jejuou.
. Ao tmle miliaiy nooules stamting te fom’m iii stili-u’mucesa.
(‘oncomninmit actmte c’alat’m’liaI entem’itis. Note hu,w the intesdnal miliar’ nedules,
those of tio lvmphauc sanglia and of the livor are practically in the sarne stage
of e’olu lo:: — ‘mf the sarno age.

é possivel, em virtude dêsses casos se acharem sob a influência de outro

tóxico, o antimônio.
II 1. 8) Em nenhum dos quatro casos foi encontrado aumento do con
juntivo extra ou intralobular, ou aumento das cé!ulas de JCUPFFER, ou
qualquer fato anatômico sugestivo de resposta do conjuntivo a um even
tual estimulo produzido por toxinas oriundas dos vermes, (los ovos ou
dos tecidos por õstes alterados.
9) A distribuição dos ovos e dos granulomas, dentro e fora dos
lóbulos, era diversa da encontrada na forma hépato-esplênica, especial
mente a de SYMMERS, como mostra a descrição dos casos.
10) Os casos de morte súbita, durante o tratamento antimonial,
observados em nosso Serviço de Anatomia Patológica, correspondiam
todos ii forma tóxica, cuja base anatômica é uma mi li:tr agLicla. Ta!

li
fato parece sugerir que, nesta forma, se deve usar o antimônio com
especial prudência.
T

VIII

CASOS DA FORMA TOXiMICA

Serão estudadas especialmente as lesões atribuidas com segurança

à esquistossomose. As alterações devidas ao antimônio não serão ana-
usadas aqui, não interessando às nossas finalidades. Entretanto, será
feita uma discriminação, tanto quanto possível, das duas lesões: as es
quistossomóticas e as devidas ao antimónio.
Deve ser frizado ainda, a bem da verdade, que, em virtude Ga
associação dessas dnas causas lesivas, nossa casuistica não permite um
estudo completo do quadro anatômico da forma tóxica da esquistosso
mose. Ficam deturpadas ou mascaradas especialmente as lesões de
indole degenerativa. Entretanto, achamos o material suficiente e ade
quado para o estudo das lesões inflamatórias, diretamente produzidas
pela infestação, e representando, justamente, a base anatômica princi
pal, o substrato, da forma toxêmica da esquistossomose mansônica.
Lembre-se ainda que êstes 4 casos constituem quase os únicos documen
tos anatômicos sôbre tal forma, existentes na literatura.

CASO a,° 1 — Puderam ser obtidas as poucas noticias resumidas a seguir:

em
Soldado de 19 anos, natural de Belo Horizonte, M .0., hospitalizado
15/2/1916. Nada de interessante foi apurado na anamnese familiar e na Pessoal
remota. Considerava.se sadio até um mês antes, quando a doença atual teve
início agudo com “resfriado”, tosse, síndrome disentérica, anorexia, adinamia,
febre alta e icterícia. Os sintomas regrediram em parte, mas as fezes ainda
eram disenteriformes. Ao exame objetivo foram encontradas hepato-esplenome
galia muito discreta; a macicez esplênica estava aumentada, mas o baço nio
era palpável; o fígado era perceptível a 1cm abaixo da borda costal. O abdomen
era difusa e ligeiramente doloroso à palpacào. Na iegião da ponta do corado
havia um sõpro sistólico brando; outro, também brando, no foco da pulmonar:
ambos, ao exame clínico, pareceram norgftnicos, de tipo funcional. Mx 100,
Mn 65 mm. Havia estertores sibilantes nas regiões infraclaviculares. Nos sis
temas nervoso e uro-genital no foram encontradas alterações. O exame radio
lógico dos campos pulmonares não mostrara lesões. O exame parasitológico
das fezes demonstrou ovos de Si-li. nwnsoiii ( ±+ ) Rcuõo Ih IC.\iis no soro
-
 —236—

inca, ncqat ix a tTni Oxolile (lo sangue, i eali,’ai o cm 19/2/1916 i cvi leu o
sangu
seguinte resultado leueocitos O (ml) p01 mm’, neo ti ofilos, 67 r (segmentado, 36
liastonentos 11) eosinofilos 1’,, mohim,(tto 2’ linfo it, 30 Em SI 3 (dia (lo
falecunonto) outi o exame de sangue api eenta a o seguiu te esult ado hemátias
SUO Uno oi mm (em 25/2 a ta\a de hcimiglol,iiia i csultou sei (Ia 50r lento ),
utos II 000 j,oi mm’, netiti ofilos 91 C ( egment ido, II, loistonctes 80), lkiSOfilOs
1%, m000( Ito, r,, linfoutos
3
Est abel eu lo o diagno ti O (lo es(j til stosomi ,se foi ind it a (mi o ti atamen te espe
fito (lai tai o emetl( o a 1’ ) scgundo o esqucm 1 s quinte 20/2, 3 ml, 21/2, 5 ml
22/2 7 ml 2 IL 11) ml, 25/2, 10 ml 27/2, 10 ml 7/ 3, 10 ml, 9/ 1 10 ml, 11/3, 10 ml,
\ te o (li a 27/2 ii o a pi e —cii Lo a çi ii tom as a ti ii 01 co, a tei a etit i a au ttm iii
tal,
no fila 2S/2 api esentou i 011(10 em todo O (01 p0 O ei 01)1 ao ei itematosa no
toi ix e ,ibdomen Do lia 3 dc maiço ate o dia 1, api esentou diai ieia pi ofusa
c tem 1)11 atui a te 3) l C’ Ri leeu sul ,it amc n 1 e, em 7/3/1916 ipos a pi i mcii a
inicejo ile tai Liii, emetiu ila 1 sei ie isto e, apos o total de 57 ml di solucao a
1 ‘L dessa mli oga

e o/o/ sio (n ° 351 i e 5/3/1’) li,) foi net eu o seguinte 1)1 AC,NOSTICO \NA
‘l’u’slO 1’ \TOI oUCO

1 E-qtiistocsin10 mtliai agu(et teente e gtrx ‘——lua do inte-tti (1

delgado
Q 0 gi oso e (lo fiaaoo, 1(1 p1 t’iieo li, e\rlasi\ o cntc tem louili,,]o suli—etosi
c —ulimucos i Equbto-oi-nose mt],ot iuciitc gi o e lo— e g’ o-, linfatico tIo
fn°—ei (ei lo ilo— me—o colo’ (los epomloo’ do— o ‘lei i PDi iiktncieati( i (lo—
(lo MIO do tigado e do 11111, do liu, Colite ulcei ‘t \ a gtda, inten—a equis
to— i mi mtic’, gi e, no —i gpia (01 OU
Li 2) Tu’noi nife (til) O azuno ilo lxi o dc t ‘ —inale i’i— t cii
Jj lioo,ii de—e 1’ (e’s,’ e vi’ gesti, do vi a ii’ Dil, tu(ãO dos foi imen
dtyio ‘cii’ a til,’i c— e tnfi iei’(ia tmtimi’ 1 ci’n—ccu(I a oos mesmo- Dccc’
iic i açao a lo ti nono—a oc’s i tn, ulten5a

1) Etlem,i ,,gudo (‘O- ntilii õe— (‘e” te’i—ifii’ic ii cdi (oiiqc,t5t, (0( i eia
das ba—e— lhoi ot tfilo c’’t i ii oi—( i cii edema da< —n’i—tiicia_ nu’ xii— ‘ unte
‘

fálca, coilccsiao da pia matei e (lo —e o— ‘‘a dui a mciiinge

5) HipOpI Ni,i (la ioi t,i

O L xruo D \ ToPSI e o -egui iii e (ou’ w{ o lembi ,i (me a ne i 01)—ia

‘oi foi i ciii iugii cuij -—tala( õe— ad iti. i lelo (uue nao rei l ‘í\ Ci l)c 1’
1 a— tci a-,

xci ot ho nem com jmladc ‘c ‘o (ie 120 n ‘, c’n ‘lgniez adaxe’it

1 l e—( .,—— i— a- ou fliJH)—tt,ik’— te e ml,i’i.’ o hmi,g1oiji iI ‘a— mcii te—
P’ tel li c— i ii (0i0 C01 nu— onaca— e bolbo— o til ‘— ‘lepi ‘ii ‘o— Ptve
—em i no anus

Loaizili t i [‘imnilo ões i’c’ ‘-titi a o cc’ aI inuit’m ,lcnu’ ii’c— E’?, l,aIi,
iu(i,i Di i i i (mui —‘So lo— lalin e ilo— lo c— —t li o’ gu’ ii— na— mii,- e no
pe— Site ,‘ i ‘ijlife’ o nota i mie—e oh md,, c -pcu “mcnte r iegiao do nubts
Goiiq’ios Tom fih’ i guino ti tu iu ii’ i o — ‘lo iut o ou o 1 itn o- mo\ ei—
Ci’ ‘:‘ ii at i o) tu na ieg ao iciei iOi (iii jotiilio ‘ ,q000iO, cm COL
responc’éncta
vou a rottila Cm (1)110 loli, ,i q0io [kso,o til 11(11 a o e mo to az itnuli ice
alti, (tlnlolmiç ii tili,itilidçi mcmlii o iii gros
 — 237 —

Exame interno.
—1 Sistema óssco— Nada digno de nota.
— Sistema muscluor — Músculos pouco desenvolvidos, pálidos.
—3 Sistema nervoso central e periférico — Dura mater encefállca discre
tarnente congesta, como também a da parte cervical da medula espinhal. Selos
da dura-via/e;- contendo discreta quantidade de sangue, em parte liquido, em
parte coagulado. Pia moter mais congesta do que a dura. Líquido céfalo
raquidiano das lacunas piais e das cavidades encefálicas pouco mais abundante
do que o normal, límpido, incolor. Substãncias nervosas encefálicas úmidas,
brilhantes. Substâncias nervosas da porção cervical da medula, normais. Ar
térias da base encefálica sem alterações visiveis.
4
— Cavidade torácica— Cavidades pleurais contendo quantidade normal
de líquido ligeiramente citrino e límpido. Área cardíaca com superfície menor
do que o normal, devido ao aumento volumétrico dos pulmões (ver adiante).
5
— Sistema circulatório
— Pericárdio e seu conteúdo, normais. Epicárdio
semi-transparente e fino. Seio coronário e seus afluentes fortemente dilatados
e congestos até suas últimas ramificações. Cavidades do miocárdio fortemente
dilatadas, contendo abundantissimos coágulos cruóricos o fibrinosos. Espes
suta das paredes cardíacas pouco menor do que o normal. 2diocúrdio flácido,
(1 friável, contendo maior quantidade de sangue do que o normal; retirado éste,
a musculatura se apresenta pálida, acinzentada; o foramen átrio-ventricular
esquerdo dá passagem ãs pontas de tres dedos; no direito, às pontas de quatro.
Endocárdio íntegro. Aorta e demais artérias normais. Veias cavas fortemente
dilatadas.
6
— Sistema linfático— Gânglios linfáticos inguino-crurais aumentados
de volume, não aderentes aos tecidos circunstantes, com parênquima homo
gêneo, ligeiramente amarelado, úmido. Gdngiios dos lulas pulmonares discre
tamente aumentados de volume, parcialmente antracóticos. Gánglios do inesen
tério. dos epiploons, do hilo do fígado e do baço, da core-a pcripa;tcreática e do
mpsosigma fortemente aumentados de volume, moles, não aderentes aos tecidos
circunstantes, com parénquima congesto, úmido, disseminado de nódulos milia
res com diâmetro variável entre 1 e .3 mm, geralmente amarelados, raramente
acinzentados, duros, aderentes ao parênquima, não enucleáveis.
7
— Sistema respiratório
— Laringe normal. — A traqueia e os brônquios
contêm discreta quantidade de liquido espumoso, incolor, límpido. Mucosa
Integra. Pulmões. Após a abertura das cavidades pleurais não diminuem de
volume. Acham-se espandidos, pálidos em tôda a superfície, com exceção das
partes posteriores da base. Pleuras viscerais e purietais lúcidas, finas, semi-
-transparentes. Pai-ênquima com consistência discreta e uniformemente aumen
talo, mas sem zonas atelectásicas. É pálido em tõdas as partes, com exceção
das regiões posteriores da base, onde é congesto. É fortemente úmido; compri
mindo-o, obtem-se discreta quantidade de líquido espumoso, incolor, límpido.
igual ao contido nos brõnquios. Pequenos fragmentos de pulmões, Imergidos
nágua, permanecem ã tona ou ficam “entre (luas águas’.
8
— Cavidade abdominal — À direita, a cúpula diafragmática chega até a
5a costela; à esquerda, até o 5,0 cspaço intercostal. A margem anterior do
fígado ultrapassa a reborda costal de 6cm, aproximadamente, e o lobo esquerdo
é separado do baço apenas por 4 dedos transversos. Éste último árgão é maior
do que o normal (vêr em seguida). Demais vísceras da cavidade abdominal
in .çitn. Peritônio parietal normal. Peritônio do intestino delgado e grosso
rl

— 238 —-

ii! disseminado de nódulos miliares (ver adiante). Discreto aumento do líquido

tia cavidade peritoneal; é ligeiramente turvo e contem escassos f1ácuos de
librina.
9— Sistema digestivo — Cavidade bucal e anexos, faringe, esófago, estô
,migO: sem alterações visíveis. Intestino delgado: mucosa discretamente conges
LI, úmida, recoberta por escassa quantidade de muco. Serosa disseminada de
numerosissimos nódulos miliares com diâmetro máximo de 2 mm, acinzentados,
duros, aderentes ao tecido sub-seroso, mas não ao musculoso. Cólon ascendente,
transverso, descendente e sigma: úlceras pequenas, superficiais, redondas ou
elipsoidais, com margens regulares e não elevadas, fundo necrótico, chegando
à submucosa, na qual são disseminados pequenos nódulos miliares com o dia-
metro máximo de 2 mm; alguns acinzentados, outros amarelados, em geral com

‘1 as mesmas características dos sub-serosos, O diâmetro máximo das úlceras,

geralmente, é perpendicular ao diâmetro longitudinal do intestino. No
-cólon são numerosíssimas. Raramente atingem diâmetro de 5-6
sigma-
cm: em geral,
são pequenas, com 1-2cm de diâmetro.
Glândulas salivares: normais.
Ftgado uniformemente aumentado de volume, com margem anterior arre
dondada, consistência diminuida. A glissoniana é delgada, semitransparente;
através desta veem-se numerosíssimos nódulos miliares amarelados, bem circuns
critos, geralmente cot diâmetro de 1/2 a 1 mm, mais consistentes cio
que o
narênquima circunstante. Nas superfícies de corte, o parênquima é
isquêmieo,
castanho-amarelado, O desenho lobular é conservado, as veias
centro-lobulares
são dilatadas, congestas. Em tôda parte do órgão encontram-se
disseminados
uniformemente, em número incontável, nódulos miliares como
os já descritos.
Segundo parece demonstrar o exame macroscópico, situam-se tanto
nos espaços
porto-biliares como nos lóbulos e, às vezes, confluem.
T’esfeula biliar, condutos hepáticos, cístico eolédoeo. normais e permeáveis.
e

Bife pleiocrómica, abundante, densa.

Pâncreas aparentemente íntegro.
10
— Sistema urinário— Rins mais volumosos do que o normal, fàcilmente
descapsuláveis. Cortical úmida, levemente isquêmica, com
espessura de (1,5 cm.
apresentando numerosas estrias acinzentadas e turvas,
orientadas radialinente
no sentido do hilo do órgão. Medular sem lesões visíveis.
Calices, bacinetes,
o.retere.ç, hexiqa e uretra, normais.
li
— Sistema genital Testículos flácidos, com túbulos bem separaveis,
sem outras alterações dignas de nota. Epididinios, deferentes, vesírohzssrtn
i
vais e próstata, sem lesões visíveis. Genitais externos, pouco desenvolvidos.
12
— órgõos hei,iatopoélieos — Baço discretamente aumentado de volume,
com cápsula tensa, lisa, brilhante, fina. Parênquima ligeiramente fluente,
vermelho-escuro. Folículos escassos, mascarados pela hiperplasia da polpa
vermelha. Também as trabéculas e as arteríolas são pouco visíveis, pela mesma
razão.
Medula dos ossos — Foi examinada a tias costelas: não apresentava alte
rações visíveis.

Exames fl1 ieroseó picos

1 — Fígado — Existem duas ordens de fenômenos bem distintos e aliaren
temente sem relação entre si. O primeiro consiste na disseminação de inúmeros
 — 239 —

granulomas esquistossomóticos miliares; o segundo, em fenômenos regressivos

graves e difusos das células hepáticas. Interessar-nos-á, especialmente, o pri
meiro.
Os granulomas miliares residem tanto dentro dos lóbulos, como fora dêstes.
Os intra-lobulares são encontrados tanto no centro, como na parte média, como
na periferia dos lóbulos. Predominam, entretanto, nesta última, embora ilguns
entrem em contato com a veia centro-lobular, Os extralobulares residem no
conjuntivo dos espaços porto-biliares, especialmente em sua zona externa ou
juxtalobular. Raramente ocupam o centro do espaço triangular, excepcional
mente entrando em contato com a parede do ramo portal. Ás vezes se insinuam
nos prolongamentos conjuntivos que, em parte, separam dois lóbulos adjacentes.
Neste caso, entram freqüentemente em contato com a veia supralobular, infla
mando-lhe ou destruindo-lhe a parede.
Praticamente todos os granulomas aparentam o mesmo aspecto, a mesma
estrutura. Quase todos se encontram na mesma fase evolutiva. Deve-se
concluir que se formaram na mesma época ou, por outras palavras, que seus
agentes causais, isto é, os ovos dos esquistossomas, derivaram de posturas
quase simultâneas.
A estrutura dos granulomas do caso em estudo é idêntica ãquela de certos
granuloma miliares esquistossomóticos de individuos ou animais não trata
dos com antimônio ( não apresentando a forma tóxica. Portanto, pode-se ter
certeza de que o aspecto observado no caso em estudo não corresponde a
artefatos, nem é devido à ação da droga. Entretanto, a diferença fundamen
tal entre o caso em estudo (forma toxêndea) e os demais que não apresentam
tal forma consiste no seguinte: nas formãs não tóxicas os granulomas, mesmo
quando abundantes, eneontra-se nas mais variadas fases evolutivas, desde
o início da exsudação até a fibrosa, as formas necróticas representando. em
geral, uma minoria; no caso cm estudo, pelo contrário, os granulomas, conto
foi dito, acham-se todos na mesma fase, todos Com necrose central, e são
muito mais numerosos do que na generalidade dos casos. É oportuno adian
tar desde já que o exame microscópico, confirmando o macroscópico, demons
trou disseminação miliar cru todo o intestino delgado e no cólon (subserosa e
submucosa), nos gânglios linfáticos de muitas cadeias (vêr em seguida), no
pâncreas. É igualmente oportuno frizar que todos êstes granulomas se acha
vam em fase evolutiva idêntica aos cIo fígado. A descrição dêstes corresponde,
portanto. à morfologia de todos. São constituidos por uma parte central necró
tica, mais ou menos vasta segundo o granuloma: sempre, porém, extensa. Em
certos ocupa a metade ou, mesmo, dois têrços cio diâmetro do granuloma; noutros
um quinto ou um quarto. Em tal área necrótica distinguem-se facilmente
duas zonas. Uma, adjacente ao ovo, é formada por substância fortemente
acidófila e refringente, homogenea, quase vitrea, porém atravessada por
minúsculas estrias cromófobas. claras, quase canalículos. Com sua extremi
dade proximal (a que se dirige para o centro do granuloma) entram em
contato com a casca do ovo e se colocam radialmente a êste: dispõem-se como os
raios de uma roda, cujo eixo seria o OVO A outra zona. situada externamente
à primeira, é formada por massa amorfa finamente granulosa e menos acieófila.
É sempre mais extensa que a primeira e, ao passo que nesta não são reconhe
cfveis as estruturas dos tecidos onde se desenvolveu o granuloma, na zona
mais externa e amorfa ãs vezes são distinguíveis resíduos do tecido A parte
periférica dos granulomas miliares é constituila pela reação exsudativa e se
compõe também de duas camadas. A interna, em contato com a substância
 — 240 —

necrótica, é formada por ]iistioeitos, dispostos ‘:tdialmenle, em coióa São alon

gados às vezes fusi formes, com U lia cxl remidade dirigida para o centro (10
granuloma que, assim, adquire cl Infiguracão absolutamente característica -

Extc inamen e à zona liistiocitúi-ia existe outra camada exsudativa

piedo
flhltianlenlente liiifocito-granuloeiqhrja. São anis os eosin(filos. Não hã ten—
dC?ncia à fusão purulenta. NãO liã neofoi’marão colljtlntivo—vascular, netn iio
gi Intiloma. nem em tõrnti, no tecido loliular ou iio dos esparos poi’tO—l)iliares.
N à o hi jngmen lo. nem no gi-an Li l( mia, nem nos lóbulos, nem nas células de
KLtPI.I Rir. Em ralos granulomas liii início de formarão de ralas células gigantes
plurinucleadas lo tipo de corpo estranho Aparecem na periferia lo granii—
loma, não em contato com a zona neci otíci, mas com
os resíduos (lo ovo.
Os ovos achamse (Jilase sempre em Ivan(a(la destruirão. Impossível
ieC,)lilleLer em Ijilil estidíl de (lesenvolvjment() se encolitiavI o embrião; de
fato a esta, fl’ItU]:IIJa mi el)cIlqtlilllada. elicel-Il conleudo amorfo.

1 —
Devemos fi’izo que i aspectos desci-itos não são pectiliaies a esta forma
SãLI de acliailo lelItivamelite freqüente em qualquer foi-mi de esquistossirnose
i 0(1 usiv e ris iii fest anões leves
l’ejielimo4o ainda
evolutivas
—
i II Xi cli t emen te a ssi nt omi 1 ir is, Nestas p0
LI regia é eiltontlil—se 05 gliliulomas em vãrias fases
Do iflesnil) molho devemos ollselvil (100 Lis (ilieteiíslit’as las sulis
tã!irias necróticas e las (luas elmilILis exsullativis, histioritilia e linfo-riinulo
citirii, achou--e 5 perfeitamente co ice di:: e descritas por iIuluenIs auw-s
ant(i lia e.s(itii os, iruii•:e htt:tiina como ia expe rimenlIl, Se cilesci-evemos o
glantiloilias iqtlÍ, (0)11 algtiiiia ii:iiiócj. não é Pl,i’ ilcsco:lleeimentri da lilelaluli
1cm ni Stli)ii._hão de haver encontlLIlil) fatos novos. ilas. exeltlsicmene,
nai-a
niosnir que tais gi’atiolomis são. 1)01’ assim dize-, típicos: OU seja,
(Rie. tanto
(broto é pos-ivel afilini’. 111(1 sofreram. de inooo apreciável, a acão (Ii)
ilitimônin
o, portanto pode se aceitar com bastante sogtll-anea ii
fito de ‘epl-esei:tl:-eIu a
I)flSC flhi’.iôliii(’a (ii fi’ima t(ixêmit-a tia es(ltistosstimiie
-

m:ns,’)ni.
•4 4
Ence:tiilfl.se tlmbéti1

hi sem iel)lã(l com os grai:ulomas.

ieiltlenos exsudatos Enfo-gi’antiloeitái-ios, itisscni
nados i!’iegtitll’melite los iiiiiultrs ou nos espiras ijorto-hiliat-es
Inal-entea:e::c
Existe, pois, além da (lisseminação miliar,
unia hepatite sulsigudt discreta, 11115 difusa. Sem características de especifiei
(ii( i e, ii ão sen (lo possível, a pen as peloS li (los morfológicos, estabelecer 1 li e
a cl Lisa. Eh ti-eta ti t O, (leve ser til )se rva 1(1 UC tais reasões infl :lmatórias
liii is
ott menos r]ifttas sai) comuns a tôdas as inflamaeões
granulomatosas miliares
tio figido (tuberculose. hlastomicose, etc,).
A segu 11(11 1 )rtl em de feniiine :1)5 lei) iesen tat ia por lesões rc gi’essivas
las células hepáticas. São graves mas não difusas, aparecendo sou a forma
tIo focos iri’egula’ment rLssemihiIdos. sem relacijo topográfica coiii
osgi’:i’su
lomas milites. Compõem.e de: a) focos ir neci’oliiose (las células iiepáticas
com esficébo das resmas: li) zonas de nor se :i’r coagularão
dos hopatócho-:
e) (icgenei’:irnii illiulninosi e esteitose lo ttltros grupos
celitla-es. No fiio::
de iieclohii:e e de necrose as (‘éltllas de Kt’i’prr e o estroma
i’etieul,”.r não
sofrem li:oilifh:tiões regressiv;ts tpi’cciiveis. Porém, os sinusCides se (lilLitLuIih.
cm nseriüõ ocia da (lesilti tão los hepa tócitos, e o tecido
adttut i’e aspecto
angiomat( ide.
Parece-nu. mi iossk’el e<tabelecei’ se a is fenômenos regressivos são 1ev i
(lós à csqtiist(issomose oti à intoxicarão antimonial l)ecese lomltiat lu
FARO-a- (fia) e Koi’i’isrti tt.iSi enctinti-a-ani zonas dc necrose, em atiutnais nii(i
tratados com Lilitinlotlitis VI seli1;tlia ipós a infestuã(l. l’oi (ltitl’it lido.
 — 241 —

é sabido que alterações regressivas graves ucor’ cm tio fígad9 na intoxicação

antimonial, como comprovaram MAGAI HÃE5 C DIAS (lis) e nós mesmos obset’
vamos em cães intoxicados com a finalidade de tentar uma discriminação
entre os tipos de lesão esquistossomútica e antimonial. Devido a esta impos
sibilidade, deixamos de descrever com maiores pormenores tais fenõmenos

regressïvos.
Não foram encontrados vermes mortos, nem lesões atribuíveis a êstes.
Naturalmente, não podemos excluir que numa ou noutra parte do fígado
existissem vermes martos, com as alterações consecutivas. Caso os houvesse,
deviam ser raros, pois examinamos muitos fragmentos, em várias ocasiões,
procu-ando-os propositadamente, sem os achar.
Não havia lesões dos 1-amos da veia porta, nem dos outros vasos, a
não ser acidentais, coincidindo com a distribuição irregular dos granulomas.
2
— Intestino (delgado c grosso). O quadro, idêntico no delgado e no
grosso intestino, é. fundamentalmente, o mesmo do fígado. Há uma disse
minação miliar extremamente intensa em todo o tubo intestinal, com exceção
do duodeno. Predomina na serosa e subserosa do delgado, na mucosa e sub-
mucosa do cólon; embora tambúm no primeiro se encontrem granulomas
na mucosa e, no segundo, na serosa. A localização mucosa determina a
formação de úlceras, geralmente superficiais, mais numerosas no cólon, onde
são visíveis a õlho n; no jejuno-ileo são escassas e microscópicas.
Os granulomas têm, fundamentalmente, a mesma estrutura dos do fígado,
sendo desnecessário redesci-evNos. Há, apenas, uma diferença: nos sub-
mucosos predominam os processos exsudativos sõbre os necróticos, que são
discretos.
3— Gânglios linfáticos do ntcSc)LtériO, dos epiploons, do hilo (10 fígado,
da corôo pcri-pancreática, do mesosígma, do Mio do baço. Quadro idêntico
ao do fígado, consistindo em disseminação miliar intensa. Os granulomas
apresentam as mesmas características dos existentes em outros órgãos. Muito
desenvolvida a zona de necrose.
4
— F,inereas. Disseminação miliar esquistossomótica nos septos inter
lobulares. Os granulomas apresentam as mesmas características dos demais.
5
— Coração. Está gravemente alterado, As lesões são de duas ordens:
a) regressivas, muito graves, levando, em certas fibrocélulas, ao esfacélo;
b) inflamatórias, do epicúrdio e do miocárdio, discretíssimas, agudas. Não
é possível discriminar se tais lesões são devidas à ação tóxica (lo antimõnio ou
à esquistossomose, ou. melhor, aos produtos tóxicos produzidos pelo processo
verminútico. evidentemente abundantes em virtude do número dos granu
lomas miliares e da extensão tia necrose central dos mesmos, Por essa
razão, e porque não interessam às finalidades dêste trabalho, deixai-emos tio
descrever, em pormenor, tais lesões miocárdicas, reservando-nos para fazer
em outra oportunidade.
G
— Pulmões. Raros granulomas esquistossomóticos com as caracteristicas
já citadas. Às vezes, necrose aguda por coagulação da parede das artcriolas
adjacentes ao granuloma. Congestão £ enfisema. (9
7
— Rins. Os dois órgãos apresentam o mesmo quadro. A lesão con
siste em intensa degeneração albuminosa dos túbulos contortos, com catarro

(*) Não estudaremos, aqui, as lesões vasculares pulmonares. Também

êste assunto foge às finalidades dêste trabalho.
1’

— 242 —

do epitélio dos mesmos. Também nêste órgão nõo é possível decidir se a lesão
é devida ao antimônio ou ao processo esquistossomótico.
8 — Baço. Hiperplasia bastante pronunciada dos cordões de
Billroth, com
aumento numérico de tôdas as suas células mas, especialmente, (los hemohis
tioblastos fixos. Eosinofjlia intensa e difusa dos cordões de Billroth. Discre
to aumento da hemocaterese. Catarro discreto (los seios. Folículos de Mal
pighi normais. Estroma dos cordões e dos foliculos, aparêlho trabecular,
capsular e vasos sanguíneos, sem alterações.
:1— Supra-renais. Discreta congestão e leve edema, especialmente da corti
cal. Nada mais digno de nota.
10 — Hipófise. Fortemente congesta.
11 Tircóide, pato t ireóidc, es3fago, está ago, laringe, oot 1d01a5, traq udiu,
glánd idas salivares, vi cd tua (los 05505, epífise, norma is.
12 Lep É oiieitinge Cml gesto, co tu lar itituis III utiS (1110 todas (lo
q (e o jiornial.
Substâncias verDosas encefálicos congestas e edemaciadas.

EPICRISE

Trata-se de doente há -l semanas aproximadamente, com ‘resfriado”, sín

(irome disentérica, iorexia, adinamia, febre, icterícia (sie), hépato-espieno
megalia discretas, abdomen difusa e uliscietamente dolorosa à palpação. Ovos
tle bel(. inoiuson i nas fezes, um mês aproxima{ lamente após o inicio da doença.
Morte súbita, após a primeira de uma série de injeções de tártara emético.
O quadro anatômico mostrou características peculiares e diversas daquelas
da maioria (los casos de esquistossomose. Consistem:
1) em unia esquistossomose macica e disseminada;
2) na predominância das localizações ectópicas sôbre as normais, enten
dendo com éste último úenno apenas as que podem assegura rasobrevivência
da espécie, pela possibiliuade (lo ovo alcançar o ambiente exteino. Dêste
ponto de vista, são ectópicas, nõste caso, quase tôdas as localizações, inclusive
serosas e subsejosas do intestino. Muitos ovos penetraram nos linfáticos,
chegando aos gânglios dos mesos;
3) disseminação miliar simultânea nos vários órgõos, como o demonstra
o fato dos granulomas se aplsentaiem no mesmo estádio evolutivo, o que
equivale dizer terem a mesma id w e:
4) extensão dos fenômenos necróticos, especialmente na serosa intestinal,
nos gânglios linfáticos, no fígado. Escapa-nos a razão da intensidade de tal
fenômeno. Pelas razões citadas na descrição dos achados, somos propensos
a não atribui-la à ação do antimônio. No máximo, êste teria agravado uma
condição natural e normal de certos granulomas esquistossomóticos, visto
encontrarem-se estas formas em indivíduos não tratados pelo antimônio. En
tretanto, escapam-nos as causas responsáveis pela extensão tia necrose, nêste
doente.

CASO 2 — Foram obtidas as poucas noticias clínicas que se seguem.

J. E’. 5., soldado, com 36 anos de idade, natural de Sete Lagoas, M G., internado
-

no Hospital da Policia Militar do Estado de Minas Gerais, Belo Horizonte,

em 9-12-1916. Pais e um irmõo falecidos por cardiopatia. Pescador, costumava
 — 243 —

entrar freqüentemente nas águas do Rio Arrudas, fortemente infestadas, em

largos trechos, pelo &k. mansoni. Aproximadamente um mês e meio antes
de adoecer, quando pescava, caiu nêsse rio, molhando-se totalmente. Embora
não saiba precisar exatamente, refere que a doença começou há poucos dias
com dores abdominais difusas e emissão freqüente (mais de 20 vezes em
24 horas) de fezes liquidas, não sanguinolentas. O exame objetivo demons
trou serem normais o aparêlho circulatório (Mx. 110, Mn. 80 mm), o respira
tório, o uro-genital e o nervoso, O abdomen era doloroso á palpação profunda,
em todo o ãmbito. Apresentava febre irregularmente remitente, chegando
até 390 C, que permaneceu, com as mesmas características, durante todo o
período em que ficou internado no Hospital (14 dias), até a morte. Um
primeiro exame de fezes, em 11/12 não evidenciou ovos de metazoários, nem
protozoários. No dia 16 as fezes tornaram-se sanguinolentas (12 evacuações
nesse dia) e no dia 18, foram encontrados ovos de Sch. mansoni. Feito o ‘iiag
nóstico de esquistossomose (pensava-se, antes, em disenteria bacHar), foi
iniciado o tratamento específico, com solução a 1% de tártaro emético, segun
do o esquema seguinte: 19/12, 2 ml; 20/12, 4 ml; 21/12, Cml; 22/12, 7 ml: 24/12,
7 ml; 26/12, 10 ml; 30/12, 10 ml; 1.°/1/1947, 10 ml; 3/1, 10 ml; 7/1, 10 ml.
O doente faleceu súbitamente na madrugada do dia 22/1, após a 3. injeção
do medicamento, ou seja, após a introdução de 12 ml de tártaro emético em
e
solução a 1%.

A (lutõpsiu (n.° 428 de 22/1/1947), feita O horas e 15 minutos após a morte,

forneceu o seguinte DIAGNÓSTICO ANÁTOMO PATOLÓGICO:
1) Esquistossomose miliar aguda intensíssima, recente, do fígado e de
tôda a parte ileal do intestino; nêste último, exclusivamente subserosa. Esquis
tossomose miliar intensa dos gânglios linfáticos do mesentério, da cadeia peri
pancreática, e do hilo do fígado. Intensa disseminação miliar esquistossomá
tica do jejuno e, com intensidade menor, na primeira porção do duodeno.
Enterite e colite catarrais agudas, de intensidade média. Gastrite catarral
aguda, discreta.
2) Esplenornegalia aguda de intensidade média (tumor infectuoso agudo
do baço).
3) Miocardose grave. Grave dilatação de tõdas as cavidades cardíacas,
especialmente intensa no ventrículo direito; dilatação consecutiva dos orificios
átrio-ventriculares, com insuficiência funcional dos mesmos.
4) Degeneraç5o alhuminosa da cortical dos rins, discreta.
5) Congestão intensa da leptomeninge; menor, das substâncias nervosas
encefálicas e da hipófise.
6) Arteriosclerose discreta da aorta, da artéria basilar e das cerebrais
médias.

O LAUDO DA AUTÓPSIA é o seguinte, devendo ser lembrado que a

necrápsia foi feita em local onde não puderam ser pesadas as vísceras.

Exame externo
Cadáver de homem com idade aparente de -1045 anos, em rigidez cada
vérica, com abundantes manchas hipostáticas e escassas manchas de imbibição
hemoglobínica nas regiões posteriores do corpo. Córneas ligeiramente opacas;
bulbos oculares pouco deprimidos.
i! [
—244-—

ti’ p0 Ci)’ )mfl Ltdo dc nau II Si, ILi) 1)101)01 Ll)fldtio, JILIL oU’
flI. ii L’ tC
cii tiL. —i—tem.i pilofeio flui malmei te ile—enx ol ido, II iniculti auiposo ub
cutaneo aoundante, nad digno de ota nos 01 iffcios r atui ais tio coi P0
C ii-
liii faticos das legiões supc-i ficiais tom x olume, foi ma
glios e consi-,téncia
1101 mais
Ci 511w ligeio amente dolicocefalo pescoço curto, tói ax e mcml» os iioi mais
Al’donien disci etamente abaulado

tu!, 100
Eroütt
1 Si s!ewa o S(0
—
— C loL ( ai it .i —iméto a a Noi mal mente doce.- o!
udos os demais ossos
2 — Si l( lo ii lis i ala, — Mu sculos bem tiesen volvidos e 110 igados N ai ii
mii digno de nota
3 S,sU ala oci ou ccut;ol Dma atou
—
adei ente a base cianiana Suo—
da (lura contendo grande (Iuantn alie de logUe em pai te lquioo em paI w
coagulado L lO li, ai a q ei cefalica in ten —amen te co rge—t i L iça 1(U) L J a/o
1 açazdiaio mais abundante lo qtie O 1101 mal, tanto nas lacunas piais tomo
ilo-, vento iculos Cci ebi a is 1 Ímpi( lo, incolor. Subs tanc .as lic l’osas ( m ,‘Ja ficas
contendo sangue em quanticlaile maior do que o 1101 mal umidas, lúcidas
Pai te cci vic’ai da medula espinhal sem lesões visiveis i lei ias da base ence
Wiica e—ca—— 1— p]&’a— t’e a’ tei ioscleio—e n b—ilai e na— cd ana— Naila
111 liS digno de nota
— Cacioodc (01 tIl (li (((1 uiidiout muLo n’alui tlii que o no m’l,
au m ei) ta la 1 an to pata a liii cita corno pai a a es da O pelica) dio chega
ate a maigem miei ioi da li ( costela, ao nível da linha a\ilai antei ioi O
,
III ‘II Õ0 (5 (j III Ido es LI 1 ic oca do ‘. cii ti aI e eefal ic a mente, (!ei’.ani la 1 si ii) dos
tobei la corno foi diu, uma pai te tia aie 1 cal iliac, O d,_—locamento do ) loiü0
(li c o/o e menu \ opa /o (Ilaj u noNa’ a a chega a o-,quei oa ate a mai geni
infi-o ici tia 5 a co—ela Picuo .1— fli’a,, —emitI an—p (lente— 10(1(1. 1(11 ‘l,i
—

digno cIo nota

5 — S,sU ala cio a/aluno t’omo foi dito, o LI flui do’ e dilatado, contem
—

qtiantidade noi mal de 1 iqu ido liga i .imente cii milo, límpido Co ardo muito
gi
ande, especial mcii te des it lo ao a ornei) lo titi VOu ti inalo dii eito Ponta C
a face este’ nJ lo cm t5ii o cotituiiias quase extlu—i amente poi êste
duti iculo O sulco ati io-\ cii ti ic ulai enc orti a se toi temer te de—loc ao para a
esqtie i da o en tI ic oh, e-,quei cio tc-neo —o i ioo foi te i otrn 5° pai a o me— 1111
lado e venti alinente Miocd o/zo muito f]áeido, em diistole Tecido subi pa ai (1100
mi ma Imente tlesen ol a lo Epzc til t/io li si) luc a lo, semi ti a n spai ente Vasos
coi onai ios sem ai Lei ações dignas tio nota Cav aI .ides cio coi a 5° (1 il atadas,
com colunas cai nuda 1 igen a mente ic h tu 1 js especi2lmente as tio
p imeii a
00 t’em Lo’ OIl(o ti/no ali te tloi es r q11’ udo di,ci(o foi temente dilatado;
‘io pi imei to potiem —e’ ai ti (1(111/ a lo— ti e-, tled o— no —egu m lo qua tio kpai é—
1 hos valx ulai es n 01 ai lis, lambem iii .1(1] t a O (la ptil mona r Mzot au tlio ci iscre
lamente fi iavel, castanho c nua paliilo, contendo sangue
em quantidade maio)
do que o 1101 mal A ode com pequenas placa atei omasicas na p011 So toiâ
e ica especialmente ei a
mio tia said a ti a ai tei ias 111101 c os tais Nad a mais
digno de nota ras outi a5 ai Lena5 as—im como nas ‘elas
— Sis(t ,iuti 1111 iatit o Gauiq/io- linjtiticOs tIo meentei io, tia cadeia
pei ifipancreatica e do htlo tio figacio com nócltilo, miliat es amarelados, moles,
fazendo sul icllc ia na stipei fic e de c oito Tem ‘1 imeti o maximo tio 2 mm
 — 245 —

Os gânglios são fortemente aumentados de volume, móveis, não aderentes

aos tecidos circunstantes; seu parênquima, nas zonas em que não se encontram
os nódulos miliares, é difusamente amarelado, úmido. Gânglios dos hilos
pulmonares o tráqueo-bronquiais antracóticos, pouco maiores do que o normal,
com narênquima abundante e úmido.
7
— Sistema respiratório. Laringe e traquéla, normais. Grossos brôn
quios contendo escassa quantidade de líquido espumoso, incolor, limpido. Mu
cosa ligeiramente congesta. Pulmões expandidos, elásticos; a parte posterior
da base é intensamente vermelha, mais consistente do que as outras zonas.
Os ôrgãos são arejados em todos seus lobos, mas contêm discreta quantidade
de líquido espumoso, límpido, incolor e, nas partes posteriores do lobo inferior,
discreta quantidade de sangue escuro. Plcuras viscerais e parictais, finas,
brilhantes, semi-transpa rentes.
8
— Caridade abdominal. O diafragma chega à direita até a margem
superior da 5a costela: à esquerda, até o 5.° espaço intercostal. O fígado
passa tres dedos da reborda costal; o polo inferior do baço chega quase à linha
umbilical. As demais vísceras intra-abdominais têm relações normais. Peri
tônio parietal normal; o visceral é normal em tôdas as partes, com exceção
da parte ileal do intestino delgado (ver êste).
9— Sistema digcstjro. Cavidade bucal e seus ane.ros, normais. Faringe
e esõfaqo, sem nada digno de nota. Estâ mago com forma e volume normais.
Mucosa intensamente congesta, úmida, com piegas mais grossas do que o
normal e recoberta por abundante muco denso, aderente à mucosa.
Intestino delgado. Mucosa discretamente congesta, recoberta por catarro
abundante. Nas alças do fico incontáveis nódulos miliares, em geral acin
zentados, raramente amarelados, com diàmetro máximo de 2 mm, sempre
subseroso, Em correspondência com os nódulos miliares, em tôda a porção
ileal, o peritônio visceral é ligeiramente congesto, porém, fino, semi-transpa
rente, brilhante. Raros nódulos miliares, com as características dos já
(iescritos. no jejuno e na primeira porção do duodeno. Cólon contendo fezes
líquidas, com muito catarro e escassas estrias de sangue. Mucosa discreta
mente edematosa, recoberta por muco abundante.
Fígado. Fortemente aumentado de volume, com margem anterior arte
dondada, menos consistente e mais pálido do que o normal. Glissoniana
brilhante, semi-transparente, fina. Nas superfícies de corte o desenho lobular
é conservado. Os lóbulos são ligeiramente ‘marelados e fazem ligeira ptotu
herância; as veias centi-o-]obu]ares são dilatadas, cheias de sangue. No parên
quima encontram-se disseminados nódulos miliares em número incontável
e com as características clescritasacima. São bem tlclimitados (lo parênquima.
não circundados por halo coagesto ou bemni-i-úgico e residem. de preferência,
nos espaços porto-biliares.
Púnereas sem lesões visíveis. Bem desenvolvido o tecido gorduroso peri
pancreático.
lo
— Sistema 1t?illUíiO. Rins pouco mais volumosos do que o normal.
Cápsula com espessura normal e facilmente descolúvel. Coi’tical muito desen
volvida . com numerosas estr!as cinzelitas opacas, dispostas i:idiaimente em
direção ao hilo dos órgãos. Coitical normal. Cdliccs, haeiiictcs, urctcrcs.
bexiga e uretra. normais. A bexiga utlntém escassa urina quase incolor e
limplua.

16
 T

— 246 —

ii —is/cito qual/ai, Y’es/ieoio.s-, epididitito, defcrmites, tesie pias sc’niniais

e getii/oLs cxtenios, noiinais.
32 Clinduias eiicioet’i,it,s.
— Ilipofise, c:pifise, ttI’eÓide e siipiïi—renazs,
XCII) altei’aões visíveis.
1% — Sistema heniatopoétieo. l3aio aumentado de volume; ultrapassa de
ti is iledos transversos a eborila costal. A cápsula é normal. O pai’éncjuima
é muito abundante, mole, fluente, friável, intensamente vermelho escuro, 1cm-
brando boi-ia de vinho, Foliculos linfáticos não visíveis. Ti abéculas pouco
eviilentes, Medula das costelas sem altermões.

E;ra ia es /i istoiogieos
i Fíyudo — Fundamental mcii te, o quad tu é id éii tico ao ilo caso preco
ce te .A]e são principal consiste na presenra de inúmeros gi’anulomas miliares
(Iissemninadi,s ii’iegulam’mente, a mflaioi’ia lios espaços porto—biliares, os demais
nos lóbulos, onde podem ocupam (uJquei’ zuna. Alguns são adjacentes ii veias
centm’o’Iobulam-es; outros, ãs supra-lohulaies. Os granulomas têm a mesma
estrutura ili, caso precedente. A zona central é formada de subtãncia noci’ó—
ticti:a periférica consiste numa camai la de histiócitos com a 1 is)mosirão já
1 lesrmi ta e mi outra liii fo-neu tm’ófi la. Ciimo 111) 1)i’i mel ri) caso, 1 im 1 mém mi este os
gran mi lemas apresentam toil os a mesma est mti tu ia e acha m-se na ni es ma fase
evolti ti va. ‘I’ém, nis.a mesma ii lade, Os ovos —ão ouase leI os eni iesti’uirão.
diNtingtnndo_se a casca que contem ,ulmstãncia amorfa, aciiiiifila. São raro
(IS ovos em cujo in tei’ioi’ se tI istiliguem ainda elementos cc lula i es.
Raras as
células gigantes situadas na (amada histiocitária.
Nirm bá neofi irmatão conjuntivo.v.scular nem nos gi’anuloi nas eni em
tói liii tiéstes ou noutras partes do fígado.
Irregularmente disti’ibuitlos nos lóbulos ou mios eslmaros liortolmiliai’es acham—
—se amos e pcquenkinios infiltrados linfo-gm’anulucitám-ios, Xciii moLição topo—
giáfica apaien te com os granulomas.
Os 1 emi’5mcnes i’egressivi i das células hepáticas cor:istem ciii esteatose.
gei alinente focal: em degenerarão allmuminosa: em focos de mmerroiiiose ou de
necrose. (li5enii natIos iri’egulam’menl e nos lóbulos. Nestas últimas zonas sã
intensas a dilatarão los sinusoitles e a congestão.
Ramos porta is am’ teriais e supra-lmepáticos integm’os,;c tini excecão (105
que. acidentalmen te, se achani em contato com os gi’anulomas.
2) P,ini,’ii’a jmoI’uüo do duodeno e Fico.
Disseminarão miliar intensíssima
subse rosa e, em grau menor, sul )mucosa, especi almen te mitm uleo, me nos abun
ante no duodeno, Os gm’anulomas têm aspecto idêntico aos do fígado, achando.
-se na mii esmn a fase cr0] mi tira, tendo, a par entemen te, a mesma idai lo. Eu neta n to,
ai, conti’ário tios demais óigãos. ]iêstes é intensa a infiltrarão cosãnófila. Con
gestão e catam-lo intenso da mucosa, com discreta infilm i’arão linfo-gm’anulo
(itá tia.
3. Cólon. Disseminação miliar tia submnucosa e da mu osa. intensa, :p,as tie
giáu menor que no intestino ilelgatio. Os gianulomas mostram ti mesmo tipo dos
tio fígado. Congest ão intensa tI a mucosa, com pequen as li cmon’a gias e catarro,
e infiltração linfo-granulocitária. Raiissimos os ovos normais. Entretanto,
também êstes são circunijatios tIo reação inflamatória, embora tlisci’eta.
1 Cãnqiios liNfáticos do ilteseILtório. do cadeia peiipaiiem’edt lia C do lula
-

do fígado. Confirma-se o diagnóstico macroscópico de esquistossomose miliar

aguda. Os granulomas, nos quais sempre se encontra um ôvo, ora mais, ora
 —247—
menos alterado, contêm uma parte central necrótica muLto vasta. O; fenô
menos de necrose estendem-se, freqüentemente, além dos granulomas, atin
gindo grupos de células distantes. Estas, assim alteradas, se tornam hialinas,
com protoplasma homogêneo, vítreo, intensamente acidófilo.
5. Pâncreas. Disseminação miliar, com as mesmas caracteristicas já citadas
a propósito do fígado e dos gânglios linfáticos- Discreta hialinose da íntima
de raras arteriolas e de algumas vénulas. Ëste último fenômeno, porém,
liarece não ter relação com a esquistossomose.
(3. Pulmões. Raros granulomas miliares, com as característtcas dos já
rlescritos. Congestão intensa e pequenos focos de hemorragia inter e intra
alveolares.
7. Baço. Cápsula e traijéculas normais. Intensa hialinose das artei-íolas
penicilares. Notável dilatação das veias intra-traijeculares, que contêm número
anormal de leucócitos, especialmente eosinófilos. Intensa dilatação dos selos
esplênicos. com catarro rias células marginais. Também os seios contém célu
las sanvui]]eas, especialmente eosinúfilos. Cordões de l3illroth mais espessos do
que o normal, espccialmente devido ã neoformar;ão colágena e pré-colágena, a pri
meira sol) a forma de fibrilas extremamente irregulares, breves, entrecruzadas,
de espessura variável, escassamente acidófilas. Nos cordões de Bhllroth há
aumento considerável dos eosinófilos que, porém, não são distribuirlos unifor
memente; mais ahunflantes em certas zonas, são menos numerosos noutras.
Numer-osissimos os neutrófilos. Não há aumento considerável dos hemohis
tioblastos fixos. Foliculos de Malpighi hipotróficos.
8. Coração. Alterações regressivas, graves, das fibrocélulas do miocárdio,
chegando-se ã hialinose de parte das mesmas, Fragor co (til lo eordix gravíssima.
Edema e congestão do miocárdio. Raros pequenos focos de infiltração linfo
citário-neutrófila do miocárdio e do epicárdio.
9. Rins. Intensa degeneração alhuminosa do epitélio dos tubulos flexuosos
em cujo lumen, além dos epitélios descamados, se encontram escassa albumina
e 1-aras hemátias. Congestão intensa dos glomérulos de Malpighi, em cujo
espaço subrapsular se encontra pouca albumina. Raros e pequenos focos de
infiltração linfrrcitãria, especialmente em tõrno ãs arteríolas aferentes e efe-
rentes.
10. Supra-renais. Hipotr’ofia intensa de tódas as camadas.
II. Trw(jcirlo Ausência de espermatogênese. Degener’aeão de quase
tõdas as células da estirpe espermatogenética, com conglutinação dos esper
mátides.
12. Mesentério. Linfangite granulomatosa intensa. Ao longo da maior
parte dos vasos quiliferos encontram-se granulomas miliares com as cai-acte
rislicas já citadas. Os fenômenos exsudativos da inflamação, entretanto, ultra
passam os vasos ]infáticos, propagando-se a grande parte do mesentério e pro
duzindo, neste, celulite difusa.
13. Lep tom cv iv gu co ecf ri/ice e vi cd ulu r, congesi as.
11. Substâncias nervosos encefálicas. niedulares, hipófise, epffise, tireóüle,
laringe, traqueia, prostata, vesiculas scrninais, glândulas salivares, sem alte
rações.
 ‘1

— 248 —

EpJcnrSE

3’’ atava-se de um homem com 91 tiif,s tie i,Ia,le ‘R’’. almm’(ixima

miameate uni
més e meio após ter-se mo]hado no Rio Arrudas, apareceu Com dores abdo
minais difusas e emissão freqüente (até 20 vezes em 2! horas) fie fezes líquidas,
uSo sa nguin olen LusA hdomen doloroso à pi pação piofu mia, e TI tot
lo o ã mhi t, i.
Um primeiro exame das fezes (11/12) não evidenciou ovos de esquistossomu.
Depois, tem lo as fezes se tornado sanguinolentas, Colam enciintracios Os
ovos
do narasita (15/12). O Paciente faleceu subitamente após a terceira injeção

i
(LQ tártaro emético, após ter tomado ao todo, subtIl Vidi(lOs em 3
ilias, 12 ml tio
uma solução a 1% (lesta droga.
A demonstrou flue a base anatômica da doem-a consist[a:
autópsia

1.0 na disseminação macica dçjs Ovos me esq Oist(lssOma, com produção

de granulonias miliares;
2.0) no fato de tal disseminarão ter sedes predoninantemeu:te ectiocas
ig;iflo. pulmão, serosa do tluodeno e do jejuno, gânghos Unfáticosi
, sendo em
men fIm nó mcmi, os ovos na mucosa e sui)mocosa do intestino;
3°) na idade constantemente igual de todos os granulomas, o que leva
à ci nu! osSo de que os ovos devem ter tleriva lo de pt istu ras quase si ai ult ãneas
-1°) na extensã da necrose dos mesmos granulomas.

CASO N.° 3. J C S..

- . mulato, de 19 anos, tropeiro, hospitalizado em
21/3/1919. Parece que a doença iniciou em meados de dezembro de 1918, com
astenia e prostração intensas: eêrca fie 8 (lias depois comeroti unia síndrome
disentemiíormue. com evacuacôes líquidas várias vêzes por ‘lia: emagrecimento
intenso, chegando a pesar 35 kg e 500 g.. Nessa fase aguda parece qoe a tem
peratura se manteve normal; porem, perdeu o apetite e ficoti extm’:iiimdinària
mente fraco, a ponto de precisar de ajuda para andar. Consultou no Labom-a

11
tório de Parasitologia do Serviço de Endemias, Belo Horizonte, tmde, pelo
exame das dejerões, foi feito o diagnóstico de esquisto.somose mansônica. O
exame físico mostrou os apacêlhos normais; fígado e Paro não eram lialpáveis:
o doente era fortemente oligilémin), pálido, magro. fraquissimo. Foi pres
cri te o ti-atamento com tartai-ato de antimõnio e sódio em st,lu,’ão a 1.3%. 1
imi-eções tio 8 ml (total 32L :mplic:olas no mesmo dia, a última às 20 li. fia 23/3,
mesma dose tI injerões) As 2 botas lo dia 2-! o enfermeiro de plantão notou
que o pacien te, embora contirmuasso dormindo, respirava com dificuldade. O

II1 pulso arterial ei-a muito freqüente, incontável, fino. Em seguitia. apresentou
dispnéia, contraturas musculares generalizadas e, parece, convulsões.
às 1.30 horas.
Morreu

A (FiliO flSIU foi Ceita no menii, lia (n.° 581. de 21/3/1919), ,,liten,l,i-se mm
se-uinte D[.\GNÕSTICO ANÁTOMO-PATOLÚCICO:

1) Esquistossoniose niil iar agtimla, recente e gi-ave (lo fígado, ria serosa
de todo o intestino dei ga lo; de muni ir intensh ilide, tIos gãngl ios lin táticos me-
senteriais, de ambos os pulmoes, com e-, lenia e c( i migest à,, dês te e ra a hemor
i’aragias petequiais suhpienra is à esqtme!’m ia.

Ii 2) Enterite uleerativa reeen tissInla, pio v:vehiie’,; te esquitm issonót «a. cili

I
tm lo o iii tesl i flO (leiga i lo.
 --249—
31 Tumor infeccioso subagudo do baço, em órgão hipoplústico.
4) Congestão da leptomeninge e do encefálo, com edema das substâncias
nervosas encefálicas. Discreto hidrocéfalo externo. Raras hemorragias pete
quiais subaracnoidianas recentes. Hidropericárdio de gráu médio. Discreto
hidroperitúnio.
5) Ratas hemorragias petequiais, dérmicas, recentes, nos membros infe
riores.
ti) Grave estado de desidratação e desnutrição. Hipoplasia do coração,
do fígado, do baço, dos rins e das supra-renais. Discreto estruma parenqui
matoso difuso.

O LAUDO DA AUTõPSIA É O SEGUINTE:

Exame exterior
Cadáver de homem pardo, com idade aparente dc 20 a 25 anos, em com
pleta rigidez cadavérica. Escassas manchas hipostúticas e de inibição berna
globinica nas partes posteriores do corpo. Orificios naturais, normais. Gânglios
linfáticos das regiões superficiais, sem alterações.
Corpo extremamente desidratado, quase caquético. Crânio dolicocéfalo.
Pescoço e tórax dilffidricos. Abdomen fortemente deprimido. Membros de
conformação normal; nos inferiores, rarissimas hemorragias petequiais, recentes.
Exame interno
1— Sistema esquelético. Calota craniana simétrica; diploe escassa e muito
pálida.
2— Sistema muscular. Músculos muito pouco desenvolvidos, pálidos, desi
dia tados.
3 — Sistema nervoso. Dura-niatur pouco aderente à calda e, fortemente,
à base craniana. Seios tia dura-matei contendo pouquissimo sangue líquido.
Leptoineninge encefálica fortemente congesta. Subshineias nervosas encefálicas
contendo sangue em quantidade maior do que o normal, úmidas e brilhantes.
Liquido eéfalo-raquidiano em quantidade pouco maior do que o normal. Ven
trfculos laterais discretamente dilatados. Raras, pequenas e recentes petéquias
sub-aracnoidianas nos mesmos ventrículos. Normais as substâncias nervosas
da medula cervical. Discreta congestão dos vasos sanguíneos do pavimento do
40 ventrículo.

1— Cavidade torácica.
— Área cardíaca menor do que o normal, devido
5 expansaão das margens anteriores dos pulmões, as quais, em parte, se sobre-
põem. Normal o conteúdo das cavidades pleurais.
5 — sistema circulatório. Fericárdio : contém cêrca de :300 ml de J quirlo
amarelo-citrino límpido. Nada mais digno de nota. Coraçüo pequeno (peso:
170 g), em rigidez cadavérica, cilindro-cônico, com ponta formada predomi
nantemente pelo ventrículo esquerdo. Epicárdio fino, brilhante, liso, semi-
-transparente. Vasos coronúrios e seus ramos, sem alterações visiveis. Cavi
dades do coração pequenas, especialmente as vcntriculares. As aurículas
contém raros coágulos em parte fibrinosos, em parte cruóricos. Endotélio
e aparêlhos valvulares sem lesões. Miocárdio róseo, contendo pouco sangue,
discretamente friável. Aorta e demais vasos arteriais sem alterações. Veias
cacos, especialmente a inferior, muito dilatadas e contendo grande quantidade
de sangue em parte líquido e em pai-te coagulado.

ir
 —250—

1) Sistema lhcfdtic’o.
— Gânglios mesentéricas hipet’tiofiadcs, não ade
• rentes aos tecic los cireu O 5 ta ii les. A prcseii tam escassos ii 6(1 U los mil ia les a ma
reiados. O parênquima é abundante e pouco difluente. Gânglios linfáticos do
• hilo dos pulmões antraet3ticos, úmidos.
7 Sistcma respiratório. Larinqe, traqudia e bd’ó)dqdiios )dOii)iais. Piihciõi’s;
—

$ o direito pesa 351) g., o esquerdo -120 g. Ambos apresentam o mesmo quadro.
Coo têm nódulos miliares bem circunscritos, moles, amarelados, irregularmente
t lissenij nacos, porém, em sua maioria, com disposição suhpleui-al. Pacenquima
pul mc) na’ t’i’epi ti n te em tõt las as pa c’tes. Muito pál h lo na face anterior e espe
cialmente nas bases, onde os alveolos acham-se dilatados, perfeita mente visíveis
a dlh., nu: vermelho escuro na face posterior, espet’ialmeiite nos lobos inferiores.
(‘oitém disri-eta quantidade de liquido espumoso, límpido, ligeiramente róseo.
Pleuras z’is(’e,ois finas. brilhantes e transparentes; lc esquerda, lacas hemor
iagias recentes. suhp]eui’ais. Pleuras parietais normais.
R Caridade abdoiicicca(,
— Vísceras ht sUa. O diafragma chega a,, 5»
e-paro intercostal tanto liceu a como ã esquerda. No saco pei-ilonel há cõcra
dc 200 ml de liquiclc citi-ino, pálido e ]ímpitlo. Peritônio parietal, oco-mal.
9 Sistro,a ‘liqtstjc’i,
—
Dói’,i e anexos, farhcqe, estôiicaqo, sem ;cltei’acões
\‘isi\’eis. Jldtd’stidiO dtlqodo. Em tôclc soa extensão, mas especialmente no
jeltIlio. encoliti’aln.se ilisseminaclos inúmeros gc-cnulomas miliares com diãmetro
maximo de 22 mm,’lji-;cnco-acyc,-cr-elaoos peifeitamente circunscritos, localjaudos
110 eoiijuliti\-o subseros,, e fazendo saliência iio peritônio visceral. lgtialinente,
em toda a extensão tIo intest[iutc delgado, mas especialmente o, ejuIuc. existem
liucnei-os:ssimas úlceras irregulares, muito superficiais. cpi-ofucutlccicitc.se sõmelite
até a suhmucosa Tem tiiõmetrcc variável, o maior podcntãc ser orientado trans-
41 ec-sal tio longitudinal mcci te,. \ s maiores têm tiiâmeti-o máximo de G cri. \s
111. Igens tIas úlceras são irregulares. Em seu funCo, flue é limpo, não 1-eco-
hcrnc por ccmctlas necróticas, às vezes distinguem.se minúsculos gi-anilomas
com tiiã’neti cc niáximo de 1 mm. São amarelados e moles. A mucosa em tôroo
é ftcrtecnen te congesta: também a serosa. em cocc-espondência com as úlceras, é
fOI’ qesta. O i nte-tino delgaticc contém es--e assas fezes semi•l kluidas. 1-icas em
muco. cc ccii nicas estrias c e sangue. Cólon se maltecacões visíveis. ]-‘iqado:
- 1 pes;c 910 g. Tem foi-ma normal, mas a consistência é aumenlada. Glissoniana
noc-mal. Paccnquimc hepático coni desenho lobulai’ consec’vado. Nódolccs
nnliai-es numerosos, disseminados a todo o parénquima, irregularmente, poc-ém
n’ais ;clmnd;cntes 1105 espacos porto-biliares. Em gei’al são moles. ama-dados;
-; têm ciiãmetc,, máximo lO 2 mm. Lóbulos (lia ilitensamente saciguinificados, oca
,cilizeota,lc,s e pãiiclos. ora amarelados e contendo pouco sangue. Veias cenila’
-lohul,,c-es não distinguíveis. Ue:Jeula biliar, ronda/o lcepdiieo, eísIieo r
doto permeãveis e sem alie-ações visíveis. flUe muito escassa. fluída. potlcic
J’ciid,)(as sem cltccac-õcs visíveis.
lo — Sisirina urinário. [Uns: o tli,’eito pesa Sã g e o esqtcelcicc 75 g.
Ia :11 o. Cápsula normal e fcri Imente descolável. Supeificie externa li-:c. seni
aI el,,cães visíveis, ComI leal pouco tlesenvol vida. ecm numecoas estc-ia ano
zerctarlas e tui-v;c, Medula sem cltei’;ccões, Cóliers. baeioctes coi(rres, br.ciq’,
e Hrc/c-o. nocmais ,Ahr ‘-um (‘onilaícla rã’, contém líquido.
11 — •S7,w tr,na qeoi!ol, l’cs/ieulos e epidídinos fláciclo-4. Ddl(e)C)d/e3. ce.4•
editas seminal5 (‘ qenitais ei/croas, sem alteracões,
12 — Qlciiujcilas ccdóciicos. [[ipófise e ejcifise liolmais. Scd))caoecc(c)s 1)0-
qtleuas; Pouco tlesenvolvitlas tanto a mctlulac- como a cdlticcl. 7’i,co pequeno

4
 — 251 —

Tirejide grande (pêso: 85 g); os dois lobos são desenvolvidos igualmente. O

palênquima é compacto, brilhante, castanho claro.
13— Cisterna hemopoétieo. Baço pequeno (pêso: 110 g). mole, com cáp
suala normal. Polpa vermelha abundante, difluente, escura. Folículos de
Malpighi e trabéculas pouco visíveis. Medula óssca das costelas escassa e muito
pálida.
Exames histológieos
lj Fígado. Arquitetura lobular normal. Não há néoformaçáo conjuntiva.
Disseminação esquistossomótica miliar de grande intensidade, predominante-
mente intralobular, com granulomas em estado inicial de desenvolvimento.
São constituidos de pequenos acúmulos linfócito-granulocitários, neutrófilos,
com escassos histiócitos e raros eosinófilos. Não há formação de células gi
gantes, nem néoproducão conjuntivovascular. A maioria dos granulomas não
opresenta fenômenos necróticos. Nos demais, a substância necrótica é pouco
abundante e apresenta os dois tipos já descritos: a zona central homogênea é
intensamente acidófila, a periferica amorfa, granulosa, menos acidófila. Os ovos,
quase todos em vias de destruição, contêm substância amorfa; raramente
são reconhecíveis estruturas celulares.
Graves fenômenos regressivos das células hepáticas difusos por todo o
úrgão. Consistem enf degeneração alhuminosa, esteatose, hialinose de grupos
celulares, focos de necrobiose com esfacêlo dos hepatócitos, focos de necrose.
Nestas zonas, as células de Kupffer e os sinusóides não são atingidos pela
necrose; os últimos apresentamse freqüentemente dilatados, congestos.
Não há lesões sistematizadas dos vasos intra-hepáticos. As lesões dos
ramos portais ocasionadas por granulomas a êles adjacentes são raras, circuns
critas, distribublas sem ordem aparente.
Em dois fragmentos de fígado foram encontrados dois vermes mortos,
ambos machos, com cutícula bem conservada, estrutura ainda reconhecível.
Ambos ocluiam completamente o pequeno ramo portal que ocupavam e ctija
parede se encontrava em necrose de coagulação. Esta se estendia além do
vaso, interessava todos os componentes do espaço porto-biliar e, afinal, itingia
os lóbulos adjacentes, em uma faixa bastante larga. A parede vascular em
tôrno dos vermes mortos e a zona marginal do tecido necrótico mostravam
incipiente infiltração granulocitária. Em tôrno da zona de necrose não havia
neaformação conjuntivo-vascular.
A lesão produzida pelos vermes mortos, nestas (luas zonas, era totalmente
diferente das determinadas pelos ovos e das alterações regressivas dos hepa
tócitos, já citadas.
2) intestino. O exame histológico confirma o macroscópico. Os grã
nulomas miliares subserosos do intestino delgado têm a mesma morfologia tios
análogos do fígado, já descritos. São numerosíssimos também os granulomas
da suhmucosa e da mucos, com graves perdas de substância e ulceração,
congestão, infiltração linfo.histiocito-gi anulocitica, edema. Cranulomas squis
tossomóticos, sempre com as mesmas características, acham-se também no
cólon, mas em número pequeno. São predominantemente suhmucosos, havendo
congestão e catarro da mucosa.
3) Gdiiglios linfáticos do mesentório. Granulomas esquistossomáticos em
quantidade discreta, com as características já citadas.
 1 — 252 —

ti:

-1) Polmõe.ç. Graiiulomas esquistossomütieos em quantidade apreciável.

na mesma fase evolutiva dos encontrados nos demais órgãos.
5 O exame microscópico dos dcinois i;rgãos confirma o diagnóstico
lUO e ros tópico.

EPICRIS1

Tratava-se de um homem de 19 anos, cuja doença começara, aproximada

mente, :3-3 1/2 meses antes, com astenia e prostracã(( intensa, sintirome disen
teriforme com evacuações 1 íqu i( las, vá ii as vézes Por (lia, emagreci nien to intenso.

ii. Quando foi hospitalizado, o baco e o fígado não eram palpáveis. Diagnosticada
a esquistossomose pelo achado de ovos nas dcjecoes, o doente morreu subita
mente após o segundo dia tio tratamento antimon a],
Corno nos casos precedentes, também neste o tjua( Ir’ anat’5micu era caacte
i-izado:
1) pela dissemioação miliar ectópica em vários óigãos;
2) pela alitmdância de tal disseminarão;
3i pela uniformidade estrutural dos gninuloma<. falando a favor tia simul
taneidade da postura dos ovos.
Néste caso os íennmenos necróticos eram esca-s’ is Di is granub mas. Êste
fato levai-ia a pensar que nos outi-os, onde a zona central necrótica ei-a muito
desen v( lvii a, o fenômeno fôsse pecu lia’- à própria i n testarão e nã(, tI ej mii dente
do antimônio. De fato, poder-se-ia argumentar que, se provocada Pela droga.
a necrose deveria ser enronti-ada também néste terceiro caso. Achamos jiru
d’:’nte, entretanto, hão concluir, alienas, na liase (ie-tas lioo(sIs oiisc’ivaç-or’s.
Como i-esulta do exame histológieo, neste raso foram encontrados dois
vel-mes mortos e, em tôrno, uma zona de neci-ose por roagulacão. Deve-se
(tiza r, ain la, que se ti-atava dc lesão cinscrita, i iv l epen dcii te tios gra nu lomas,

CASO N.° -1 (\ no 6961. .1 .FS., iji-anco. :37 anos. lavi-auoi-, iiatut-al de

Venda Nova (M.G.) e ai residente. Sabe-se apenas que estava
doente bá
cêl-ca de 3 meses de uma forma disentérica, com evacuações muco-hemor
i-á
gicas e dotes abdominais difusas. O exame das dejeções demonstrou
a pre

“um sença de OVOS ile Srh jonoson i, sendo o doente sul metitio a tratamento
moniaL
-

No dia 1-! de dezembro de 1950 foram-lhe administrados 26 ml de

anti

tina solução a 1 ¶‘ de túrtai-o emético; no dia 15. mais 22 mi. No tua SegU’tnte
16/12) apresentava postiaÇão intensa, incooi’denação tia articulação das pala
vras, dor precordial, estado de ânsia, tiispneia, tremores difusos, sudoração
abundante. Sucessivamente, convulsões até a morte (16/12), Á ou tópsür foi
realizada 5 horas depois.

DIAGNõSTICO ANÁTOMO-PATOLúGICO
1) Esquistossomose miliai, sub-serosa, recente, intensa, do figado e do
intestino ténue; discreta, nos pulmões e nos gânglios linfáticos meseutéricos.
Esteatose hepática intensa, Congestão e edema dos pulmões,
2) Esplenomegalia acenttiatla (tomo,’ infec-tuoso subagudo do baço; péso:
350 g).
7
— 253 —

3) Sntero-colitc ulcerativo-hemorrágica, discreta, mais acentuada no ceco

e na porção ascendente do cólon.
4) Grave miocardose. Dilatação universal, intensa, das cavidades car
díacas, com insuficiência funcional das válvulas átrio-ventriculares.
5) 1-lemorragias petequiais e sufusões hemorrágicas no epicúrdio, em
correspondência com a face posterior da aurícula e da auriculeta direitas e
dos ventrículos. Hemorragias punctiformes e sufusões heinorrágicas dos fo
lhetos visceral e parietal de ambas as pleuras.
6) Degeneração albuminosa intensa dos rins. Edema acentuado das
substâncias nervosas encefálicas e da leptomeninge.
7) Cisto urinário (diâmetro: 10 mm) no rim direito.

Exames histológicos
1) Fígado. Existem dois tipos (te granulomas esquistossomúticos. Uns,
mais escassos, têm as características comuns aos granulomas esquistosso
móticos antigos. São constituidos por um ovo ou resíduos de ovos, células
gigantes, neoformação colágena em camadas concêntricas, com a disposição
característica dêsse tipo de granulomas. Outros, numerosíssimos, disseminados
nos lóbulos e nos esjaços interlobulares, são de formação mais recente, pois
não contém células gigantes, não se tendo iniciado a neoformação conjuntiva.
Em alguns não se distinguem os ovos; na nmiora, êstes se acham em destruição.
Tais granulomas, em geral pequenos, freqüentemente de ordem microscópica,
são constittliuos por algumas dezenas de elementos da cxsudação, especialmente
neutrófilos, poucos histiácitos, linfócitos e células plasmáticas, dispostos sem
ordem aparente, sem estruturações especiais; não apresentam, portanto, caracte
risticas histológicas de especificidade. Na maioria não existem fenômenos
necróticos; nos outros, a zona central necrótica é muito pequena e constftuida
de material amorfo, levemente acidófilo. Nos granulomas e no tecido circuns
tante não há ncoformaçflo colágena.

As lesões das células hepáticas são gravíssimas, consistindo em esfacélo

das mesmas e atingindo quase todo o órgão.
Os ramos poctais intra-hepáticos não apreseotam alterações dígnas de
nota. Os ramos da artéria hepática mostram intenso espessamento difuso
da intima, porém sem características atribuíveis ir .esquistossomose. As veias
supra-lobulares não apresentam alterações. São relativamente numerosos os
granulomas adjacentes à parede destas veias. Condutos biliares sem alte
rações.
2) íntestino (delgado e grosso). Como no fígado. encontram-se dois
tipos de granulomas. Alguns. pouco numerosos, antigos; outros, mais nume
zosos, recentes, quase no início de sua evolução. Apresentam as mesmas
características (los hepáticos, sendo desnecessário descrevé-los novamente.
A tiflite e a colite, de tipo ulcerativo hemorrágico superficial, apresentam as
características referidas nos casos precedentes.
3) Gânglios linfáticos do n1escnIério. Nestes foram encontrados sàmente
granulomas esquistossomóticos recentes.
4) Pulmões. Também nos pulmões furam encontrados apenas os granu
lomas de formação recente.
 — 254 —

5) Nos Outros órgãos, o exame liistolõgico confirmou o diagnóstico ma

croscópico.

EPICRISE

Neste caso houve, manifestamente, dois surtos miliares. 1T1, mais antigo
e mais leve, com localização no fígado e no intestino; outro, recente e mais
intenso, com localizacão nesses dois órgãos, nos gãngllos linfáticos mesen
teriais e nos pulmões.
Caberiam taml)énl nêste caso as mesmas considerarões feitas sõbre os
tiõs )rece(l entes.

•ii
 APÊNDICE AO CAPITULO VII

FORMA MILIAR CRôNICA

A breve citação dêstes casos interessa às finalidades do trabalho

porque vem demonstrar que a forma miliar generalizada, mesmo quando
crônica, conserva sua fisionomia, sem evoluir para a hépato-esplênica,
sem produzir fibrose hepática periportal sistematizada, corno é caracte
rístico da forma de SYMMERS e da de HASHEM. De fato, em todos os
8 casos da forma miliar crônica, e especialmente no primeiro (A. n.°
500), a parasitose hepática era extremamente intensa e, entretanto,
não havia o menor sinal anatômico de sua evolução para a fibrose siste
matizada, do tipo SYMMERS ou de HASHEM. Como é óbvio, isto vem
demonstrar a independência patogenética dessas formas.
Esta miliar crônica, sôbre cuja individualização não encontramos
noticias na literatura, apresenta as mesmas características gerais da
aguda, a saber:
1.°) Predominância absoluta dos granulomas esquistossomóticos
com sedes ectópicas. Entre tais localizações avultam as hepóticas e as
da serosa do intestino delgado. Torna-se evidente que, por motivos
obscuros para nós, o verme não depõe os ovos nas vénulas da suhmu
cosa, mas na rêde subserosa. Com menor freqüência e intensidade en
contra-se a localização pulmonar associada às outras.
29) Disseminação miliar maciça, como na forma aguda.
3.°) Outra característica muito importante é acharem-se todos os
granulomas no mesmo estádio evolutivo, tal como na forma aguda, já
descrita. Isto significa a ocorrência de posturas quase simultâneas.
4.9 Existe a localização na mucosa e submucosa intestinal, espe
cialmente do cólon, com a colite esquistossomótica bem conhecida.
Ora, nesta parte do intestino se encontram ovos de posturas recen
tes e suas consecutivas lesões, ao lado de granulomas mais antigos e
coetâneos dos existentes no fígado, pulmões, gânglios linfáticos, serosa
do delgado e do grosso intestino. Isto vem demonstrar que o quadro
da miliar é independente daquele da forma intestinal comum, e demons
tra, ainda, que esta última deriva de outras posturas.

4-
 — 25G —

[1 Escapam-nos as razões déstes fenómenos e, aliás, foge aos limites

dêste estudo procurá-los. Entretanto, parece-nos interessante apontá
los para futuras investigações.
5») Tudo parece indicar que a forma miliar da esquistossomose
é raramente mortal. Embora possa determinar quadros tóxicos gra
ves, como demonstram os 4 casos agudos citados no capitulo precedente,
• parece óbvio que, nestes, a morte sobrevelo pela adição de oi.itro fator
tóxico acidental o antimonial. Por isso, talvez fôsse cabível outro
—

corolário: a contraindicação do tratamento antimonial durante a fase

ou forma toxêmica.
6.°) Excetuando o paciente (A. n.° 500) falecido duriinte o tra—
tamento antimonial, nos restantes 7 a morte resultou sempre de doenças
outras e não da esquistossomose.
O interêsse desta forma sendo restrito aos motivos acima, seria
supérfluo apresentar um relatório minucioso de todos os 8 casos. Para
as nossas finalidades é suficiente transcrever a observação anatômica
de apenas um e sómente o diagnóstico anátomo-patológico macro e mi
croscópico dos outros 7.

CASO N.° 1 — Tratava-se dc uma mulher branca, O. L., viúva, (lo 31 a1ios,
fl tural (lo l3elo H’ i t’izon te e res id elite na cidade, li spita 1 rio ia em 12/8/1!) )S’.
Até F, a nos antes lavava roupas e banhava-se em cói’rego’ e po(’os. A ‘,loenca
comerou nessa (lata (1912) com diseiite!’ia intensa, tendo continuado com
disentetia e ii:iti’éit per!ddicas, Ss vézes com emiss5o de sangue misttlrad)
fis fezes. Queixa-se (II’ dores abdominais, cefaleia, toflteiras, (ligestilo difícil,
plenitude posin’andiai, dôres reumútiformes e nervosismo.
O (iam c físico mostrou normais os aparêlbos circulatório, t’espiratdrio,
nervoso e un)genital. Pt’essã’ arterial i :111/80 mm. No abcoinen. empastamento
(10101 (isti do t’olon iescendcnto: fígado inilpável e t:So aumentado í’ percass5o.
Nas fezes foram encontrados ovos (le Sri? ?í?OO.ÇOfli, de A, lo,nbrieóides e
dc
a)?? C?’iCQ)I IS. Positiva a e?!?! reo cão com antígeno de cercátias de Sch.
2)ZO?tSOfli, (J?H’IU(? normal. Leucócitos: 19.7(1(1 por mm; neuti’ólilos: 09%
cesinóíilo: 12%; linfócitos: 15%; monócitos: 1%. Eii’trorordioq’um,, normal.
Feito o diagnóstico de esquistossomose, foi prescrito tratamento com tarta
tato (ie antimônio e sódio, em solucüo neutra a 1,3%, segundo esquema
(10
fl (lias, injeç5o (Ijiltia enilovenosa de flhmg (7.5 cm (la soluç5o) A cura
foi iii lei ad a no (lia 18/8/1918. A oós a 5, iii erüo, em 22/8,
a pa ‘creu cru pç5o
(ICShidl’(,sifOItfle no pescoço Foi encontrada morta 110 leito no dia 24/Rapés
ter recebido a fl. injerão, no dia anterior.

A au?;nsio tA. 1,0 5(1(1’ foi ea]izada no n;csmo lia.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÕCICO:
1) Esquistossomose miliar grave, dissemina,la. dos
iiulmões, com eterna
discreto e congestflo intensa da base. Esquistossomose miliar
e suhmiliar
 — 257 —

generalizada do fígado (pêso: 1.150 g), com congestão discreta. Esquistosso

mose miliar dos gânglios linfáticos do hHo hepático.
2) Tumor infectuoso subagudo, discreto, do baço, em ót’gão hipoj’lásico
(pêso: 150g).
3) Miocardose intensa em órgão hipotrófico (pêso: 220g) com congestão
grave do miocárdio dilatação das suas cavidades e insuficiência funcional dos
foramens átrio-ventriculares.
4) Antiga anquilose da articulação coxo-femural direita. Lordose lombar
pronunciada.

O LAUDO DA AUTóPSTA (n.° 550, de 21/5/19-IS) é o seguinte:

Exame exterior — Cadáver de mulher branca, com idade aparente de
32 a 35 anos, em rigidez cadavérica, com vastas manchas hipostáticas e de
imbibição hemogtohinica nas partes posteriores do corpo. Cúrneas opacas e
bulbos oculares ligeiramente deprimidos.
Corpo longilíneo, medindo 1,52 m e pesando -16 quilos. Condições gerais
dc nutrição discretas: panículo adiposo subcutãneo discretamente desenvol
vido. Pele pálida, flácida. Sistema pilffero normalmente desenvolvido.
Ori
fícios naturais do corpo normais. Cúnglios linfáticos das regiões superficiais
do corpo sem alteração aparentes.
Crânio dolicocéfalo. Pescoço cilíndrico e comprido. Tórax cilíndrico.
Abdomen discretamente abaulado. Lordose lombar pronunciada. Membros:
anquilose da articulação coxo-femural direita. Normais os outros membros.
Exame interno
1— Sistema ásseo — Confirma-se a anquilose da articulação coxo-fíymural
direita, por aderências intensas entre a cavidade cotilóide e a cabeça do
fêmur,
com esclerose tia sinóvia correspondente. Confirma-se a lordose
lombar, sem
lesões evidentes das vértebras e com achatamento e deformação (los
discos
intervertebrais.
ColaM eraniano simétrica, com diploe pouco desenvolvida. Nada mats
digno de nota nos outros 05505.
2— Sistema 7?tnsezjlar— Músculos bem desenvolvidos, porém pálidos.
3— Sistema nervoso. — Dura mater encefálica ligeiramente atlennte à
calota e, fortemente, à base craniana; é lisa, brilhante, como espessura normal.
Seios da dura contendo pouquíssimo sangue, em parte liquido, em parte coa
gulado. Pia lnatcr normalmente vascularizada. Líquido céfalo-raqicidia1o in
color, límpido, em quantidade normal. Sulstúncias nervosas encefálicas com
conteútlo de sangue normal. Nada mais digno de nota. Porçõo cervical da
medula espinhal, nono ai Artérias da base en co fá] ica e do encéfal o. nr mais.
Pêso do encéfalo: 1.200g.
4— Cavidade toracica — Área cardíaca diminuida devido à expansão (los
pulmões, especialmente de suas margens anteriores. Caridades pleurais con
tendo quantidade normal de líqtiido ligeiramente citrino, limpido. Nada mais
digno de nota.
5— Sistema circulatório — Pericárdio contendo quantidade normal do
liquido quase incolor, límpido. Folheto parietal (lo pericárdio liso e 1 )rilhante.
Coração pequeno. cilindro-cônico, com ponta formaCa quase exclusivamente
pelo vcntriculo esquerdo. Epicdrdio fino, liso, brilhante e semitransparente.
Tao suhepicúrdicos retos, com pai-cries sem alterações microscópicas. As

r
1 H
— 258 —

vênulas são iii] a tailas e contêm g rum e quan th Iate de si ngue. Parei es ( as
cLiVidzides menos espêssas tio que o norma], especialmente a do vent i’ícu]o
esquerdo. Cavidades tio colarão dilatadas, com dilatação consecutiva tio une]
ias válvul;is átrio-ventriculares e insuficiência pronunciada la mii tal, e tia
ti-icúspit]e. C’o]unas cai-atidas dos ventrícu]os ]igeit’amente achat;ii Ias. Mii
emilio contendo grande qtiantiilatie de sangue; seio ctn’onái’io iiiialadii. O
niúsc tio cardíaco é fi’iáve], de côr acinzentada opaca. Pêuo: 221) g riOiItl (0)11
escassas estrias amai-el;o]as, orientadas no sentido cio eixo longitudinal tio
vaso sã o mui s a umen isas na poção t oi’áci ca descem lente e aio fazem J)IOt U
itetancia na íntima, a lua] lisa e semi4ransjsii-ente. Veias cavas ili]ata;las e
contendo grande quantidade de sangue em nai-le liiiui:lo, em ]xo te roi,zu)acio.
l Dais os i lemais vasos sanguíneos.
6
— SLcte,ii o lia fá! it’o
— Nói iulos mi]iai’es liumeros is. mo]es, bem leU
mitatios do teciot, circunstante, (lia acinzentados. ori amarelados, nos qtiiiqlios
linfáticos da pacto liepatis; t restante pai ênquima dêsses gãnglios, que são
iliuiai mais vo]umosos i que ti normal e naO a elem aos tecidos cii-cLinsl,oltes,
é fortemente úmido, ;il,um iante. ligeitamen te fluente. Normais os ganglos lin
fáticos tias outras i’egiões do co’gan ismo.

li 7— Sisteciici rcspiroldrio. —. tarjo ar noíaml. Ti’oqoéia com mucosa r’om;i].

conteroo escassa citiantio ide de liquido espumoso. ]ímpido, ligeiramente róseo.
O mesmo se diga iflis bi-ônc1uios. l’uln’c7o esmo) ‘/o: pesa -121) g. Espanilitio,
noi-ma]mente elástico, páliiio ia lace anterior e mais na horii. interior: ver—

I[
me]ho esc-ui-o na fac-e postel’ioi ticulai-mente nos lobos infeiii,i’es. A cozi—
sistência. Destes, é um Isitico maior do tiue nos outras lobos; lodos, porém
são ciepitantes, arejados. Das superfícies de corte, fazendo pressão sai dis
cicia quantidade de líquido esiiuitiso, límpido e ]igeii-amcnte tosco; no Rilio
infei’ioi’ êste iít;tihlo se acha niistuiatio com discreta quantidade de sangue.
Encontra-se disseminado todo ti patênquima pu]monar por inúmeros nédulos
miliares, com diãmctro máximo de 2 mm, acinzentados, bem delimitados dc,

L
pa i’ênqu i ma cii ‘cu nst- i n te; és te a p -esen ta ii isc teta congest ao, nia 5 não ou t ‘as
na’iiificai-ões. Os ni5ilu]os sao mais numerosos na Zona suhp]eui;d e fazem
ligeira bossa debaixo tia p]eoi’a, qtie é unifoi’memente lisa, fina, semi-ti-anspa—

,
rente, brilhante. Polniüo direito: pesa 521) g. Apresenta o mesmo quadro
morfológico tio otitio; existem, poi’ém, no lobo médio, tt’es nót]u]os esfei’oid;ns,
com tliã meti-o máximo de O cm, bem ti e] imi Li tios mas ii ão enu c]eávei s, quase
completamen te eshi’anc1uiçados, irregularmente atravessados pai’ feixes cmi—
juntivos densos e com t]epó.si tos anti’actiticos. Em celtas zolias os nódu]os
sã o mc)] es, fri á \‘ei s, sim til a Diii) substã ncia cascos;), A] ém disso, n o pu] mão
direito são iii a is pi-onu aci ai] as a congestão e o edema. A p] eu 1-a visceral
compoi’t a ‘se como aq ue]a do pu i ni ão esquerdo.
8
— Caridade obilonihio?. —O diafragma chega, 5 esquerda. até o 50
espaço intercosta] e, ã direita, até a 5 coste]a. O fígado u]trapassa de dois
delas a reijortia costa], Os demais órgãos intra-abdominais tem positão e
lelacão normais Saco peritonea] contendo quantitl;itie norma] de liquido
1 igei r;imente citrino e 1 impioo. Peritônio sem lesões aparentes
9— Co ridade li neo? e seus au cr05. normais. Furitqc, esc fogo, está 1)1090
e intestino delgado e grosso, normais. Figado: pesa 1.151) g. Grande em
re]acão ãs dimensões cio c;icláve-, Consistência discretamente aumentada; borda
anterior ligeiramente arret]oi:dacia_ Glissoniana normal. Nódulos miliares
e submiliai’es dissemin;itios por totio o orgão, tendo os submi]iares diãmetro
 — 259 —

máximo de 3-1 mm. São bem delimitados, duros, peroláceos e estão locali
zados quase exclusivamente nos espaços porto-biliares. Desenho lobular bem
distinguível; parênquima discretamente coogesto. Vesícula biliar, conduto
hepático, cistico e colédoco, normais. Dite: densa, pleocrâmica. Vias biliares
permeáveis. Fáncreas aparentemente normal.
10
— Sistema urinário. Rins: pêso total; 270 g. Têm forma, côr e con
sistência normais. Cápsula facilmente descolável. Superficie externa lisa, pá
lida, acinzentada. Cortical pouco mais espessa do que o costume, com poucas
estrias acinzentadas, opacas, orientadas radialmente no sentido (lo Mio dos
rins. Caliees, bacinetes, ureteres, uretra, bexiga, normais. Esta última con
tendo escassa quantidade de urina, com aspecto normal.
11
— Sistema genital Ovários normalmente desenvolvidos, um pouco
—

mais consistentes do que o habitual, com numerosos corpOra albicantia. Útero

em ligeira retroversão; pequeno, duro. l’rompas e ligamentos, normais. Va
gina ampla, sem alterações. Manias pequenas e flácidas, com glândulas pouco
desenvolvidas. -

12
— Glán delas endócrinas. Hipófise, epífise e t ireóide, normais. Supra—
renais pequenas; especialmente a cortical ê pouco desenvolvida. Tinio subs
tituido pelo corpo adiposo retro-esternal.
13
— Sistema li ematopoétieo. Baço ligeiramente maior do que o normal,
em relação ãs dimens6es do corpo. Cápsula lisa, brilhante, sem aderências.
Polpa vermelha discretamente abundante e fluente, vermelho escura. Os
folículos dc Malpighi raramente são visiveis; estes têm aspecto normal. Tra
hérnIas pouco evidentes, sem alterações. Pêso cio baço: 150 g. Medula óssea,
sem alterações.
Eia 1H ?5 1)? icroseópieos
1)— Fígado. Disseminação esquistossomótica miliar intensa intra e extra—
loliular. Os granulomas, em atividade, encontram-se em fase evolutiva avan
çada. Não há zona central necrótica. Pelo contrário, mostram já uma orga
nização. São formados por uma célula gigante no centro, raramente duas;
por uma camada mais ou menos espêssa constituida predominantemente
por histiócitos, entre os quais se encontram, misturados sem ordem aparente,
linfócitos, raras células plasmáticas, neutrófilos, raramente eosinófilos. 1-Tá
inicio de fibrose: endógena, no interior dos granulomas, entre os histiócitos;
exógena, em tôrno dos nódulos, no tecido circunstante. Esta última, sob a
forma de fibras colágenas espessas, com disposição caracteristicamente con
cêntrica.
Nos lóbulos e nos espaços porto-biliares não se encontram outros processos
inflamatórios além dos nódulos. Não há neoformação conjuntiva, além da
citada, O estroma tio órgáo conserva a estrutura normal, não havendo teu
(lência Li sua subversão. Ramos portais, arteriais e afluentes das supra-hepá
ticas, sem alterações sistematizadas, apenas com raras alterações produzidas,
acidentalmente, pelos granulomas desenvolvidos na visinhança.
Os processos regressivos das células hepáticas, graves e difusos, consistem
em esteatose, degeneração albuminosa, focos de hialinose. Há edema, dilatação
dos sinusóides, congestão.
2) Pulmões. Disseminação miliar intensa. Os granulomas, em atividade,
apresentam as mesmas características dos do fígado, sendo desnecessário des
crevê-los novamente. São pouco pronunciadas as lesões arteriolares (endoar
tente produtiva, elastose, faixas cicatriciais da média, zonas de necrose hialina

c
 cli

— — 260

[I
e cio necrose fibrindide) idênticas iis encontradas em todos os casos de esquis
tossomose pulmonar. Não serão descritas aqui em pormenor, por fugir £ts

3—
finalidades clêste trabalho.
Udo glios lt;cf áticos da porta licputis. Cranulomas esquistossomóticos

1 ijr;
miliares com o mesmo aspecto dos já descritos.
p100 anci ida.
4

5
—
A fibrose, porém. é menos

.iflocárdio. Ci’ave frcignicfltatjo cordis. Congestão e edema. Discretos

focos inflamatórios, com exsudação predominantemente linfoc’ttária.
— Colon. Ovos na mucosa e na suhmucosa, com discreta inflamação
catarral, congestão, edema, eosinofilia.
O — O CXa)tc !iistoló’jico (los demais órgiüs confirma o diagnóstico ma
croscópico.

Ii CASO N,° 2. (A. n.° 557). AD., mulato, 29 anos, lavrador, natural ao
Manhuaçu M.G. ) e residente em Tarumirum (MC.) Falecido em 2/9/1952;
a utópsia, realizada 1,30 h. após a morte, forneceu o seguinte

DIAGNÓSTICO ANATOI’dO-PATOLOGIC’O:
1) Esquistossomose miliar crónica intensa do fígado, (la serosa cio intestino
delgado e tio colon, de alguns gónglios linfáticos (1(1 mesentério. tio lulo
do

Iu fígado, da corôa peripancreática.

2) Colite esquistossomótjca discreta.
3) Sarcoma, infiltrando 1) ila tei’al meu te os músculos esterno-cleid
o.mas
III] toideos, estendendo-se subeutaneamente para tiás até a altura (Ia apófise
nhosa da -1.” vértebra cervical, circundando e comprimindo os vasos
espi
cio pescoço,
a traquéia, o esôfago, invadindn a base ‘la língua e a huco-faringe.
Nódulo
metastático no subcutâneo ao nível do térco médio (la clavícula.
Metástase na
cadeia ganglionar axilar direita.
1) Antiga pleurite apical direita, com escassas sin&juias entre o dois
folhetos pleurais. Eu fisema ptilmonar intenso, bilateral.

1 1C [1
5) Paro esclero.congestivo, discretamen te hipei’troficn.
0) Degenerarão alhuminosa cIo fígado e (los rins.

CASO N.° 3. (A. n.° SãO). J.P.F., negro. 2r anos, servente

de pedreiro,
natural de Viamão (11.0.) e residente em Belo Horizonte. Faleceu em 5/10/1952.
sendo submetido a ti’5 psicc apos 1-1 horas.

O DIAGNóSTICO ANÃ’I’OMO-PATOLúGICO foi o seguinte;

1) Esqtiistossorncise miliar crónica intensa do fígado; da serosa peritoneal,
ao longo de tôda a porção móvel cio intestino delgado; da I[eura visceral, hila
te’ linente: discreta, dos pulmões.

1 2) Colite esquistossomótica discreta.

3) ôrgãos cardíacos. Fígado cardiacu do 2” si-ão (péso: 1.300 g) ; baço
t-ianótieo cloro em órgao hipoidásico (50 g) ; intensa congestão de ambos os rins
(péso do direito: 210 g; esquerdo: 200 g)
1) Hidrotórax bilateral (direito; 20t) ml; esquerdo: 300 ml : discreto hidre
1crícái’dio; liidiT peritúnio (2.000 ml); edema intense de todos os meses e dos con—

VIU
 — 261 —

juntivos frouxos; acentuado edema dos membros inferiores. superiores, da face, da

parede torácica e da abdominal, mais acentuado à direita.
5) Acentuada degeneração lipidica da aorta, em tôda sua extensão. Hi
poplasia da mesma (circunferência ao nível da borda livre da válvula sigmólde
da aorta: 10,0 cm).

4.° CASO. (A. a0 866) J.P.S., branco. A autópsia foi feita no dia
17/11/1952, ohtendose o seguinte DIAGNÓST ICO ANÁTOMO -PATOLÓGICO:

1) Esquistossomose miliar crônica discreta, no fígado; intensa, na serosa

do intestino delgado, em tõda sua extensão; discreta, dos gãnglios linfáticos
mesentéricos e do pâncreas.
1.150 g); baço
2) Õrgão cardíacos: fígado cardíaco do 2° grau (pêso:
cianútico mole (pêso: 260 g); rins cianóticos duros (pêso do direito: 110 g;
csquerdo: 100 g).
3) Hidrocéfalo externo e interno acentuados; intensa congestão e edema
(la leptorneninge e das substâncias nervosas encefálicas; hidrotárax bilateral
(direito 1.500 ml; esquerdo: 750 ml). Hidropericárdio (200 ml); hidropetitônio
2.500 ml): intenso edema (Te todos os messos e dos conjuntivos frouxos e edema
intenso dos membros tnferiores; da parede abdominal, torácica. membros supe
1 ores e face.
4) Discreta arteriosclerose, com formação de pequeníssimas placas atem
másica, em tõda sua extensão.
5) Cislicercose da leptomeninge em correspondência com o lobo frontal
•sq nerde.
6) Cicatriz acrõmica da legião frontal, medindo aproximadamente cêrca
(10 15cm, em forma de Y.

50CASO. (A. n.° 930). MAS., mulata, 63 anos, doméstica. Morreu no

dia 7/8/1953; A autópsia foi realizada após 8 horas.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO:
1) Esquistossomose miliar crãníca, parcialmente extinta, intensa, do
fígado (esteatose do mesmo árgão); discreta, dos gânglios linfáticos do hilo
hepático e tios pulmões; suhmiliar, da serosa do intestino delgado.
2) Anliga tuberculose caseosa dos gânglios do hilo pulmonar, parcial-
mente calcificada. Pleurite exsudativa em atividade, bilateral, mais antiga e
serofibrinosa, à esquerda: mais recente e sero-purulenta, à direita (500 ml de
exrut’ato em cada cavidade pleural).
3) Moderada dilatação do ventrículo direito e consecutiva insuficiência
da trirúspide.
Degeneração albuminosa dos rins. Dis
1) Oligoemia universal grave.
edema dos membros inferiores. Congestão e
creta ascite (500 ml). Acentuado
edema da leptomeninge e das substâncias nervosas encefálicas. Discreto hidro
céfalo externo.

17
 1

262 —

0.0 r’A50. (A. n.° :310) C. CM., lavrador, 11 anos, natural de Santana de
Ferros tM .C.), residente em Mesquita (MC.). Paleceu em 29/I/l!H5. rI otópsiu
após 1 botas, teililo sido i) cadáver conservado (lii geladeira.

DIAGNÕS’J’ICO ANÀTOMO.PATOLÕGICO

1) Esquistossomose miliar crónica intensa ilo fígado; discreta, tIo

peri—
05 aio vi suei’; d no iii tesl iii O tiel gado e 110 gi osso, dos pulmões,
Pan e ias, (los
ganglios linfáticos lo Iiilo pulmonar.
2) Colite e te ti te esqui stossomótjcas ci õn icas, em a tiv lad e, pol iposas.
3) 1-Tidrojej’iiõnio (11)0 ml), Edema tia ImPede tot’ácica
e dos pés, Mais
acen atado no esquerdo. El ipei’e]flia passiva dos pulmões.
Hipei’emia passiva
do fígado (1.9-li) g) e tio haiti (351) g). lfipei’emia e edema tIo encefálo, Pe—
(lueno hidi-ocele bilateral,
‘1) Antiga periespleni te ci i’uunsct’ita.

7° CASO. (A. n,° (IS), M L., banco, 50 anos,

-
aviador, nalui-al de
Rio de laneiro (D.F. ) residente em Pitangui (M.G.
), falecido em 21-10-53,
submetido a oof’’psio 1 hoj’a depois.

DIACNÕS’rl(’O AN&TOMO.p\l’O[ÕclcO:

1 E,quistosso11 se milia r cI’õn ira, intensa. no

fígado: mais discreta, na
sei Lisa tio intestino delgado, nos gánglios linfáticos dos
mesos, nos puimões
e suiipieural, eni coi’t’esljondência com a face externa
do pulmõo esítuerdo.
2t \leg;tsigiiia t com pI’imento 50 cm; circunferénuja
média: IS cm: espes
sitia ela ai etie; 0,7 cm).
:Ii \‘;ista úlcera (le decúbito de 10x7 cm, pcrfurada,
na face anterior tia
anti titia letal, a 10cm acima da linha ano-retal,
Penetiacão na cavidade pet’i
tonral conteúele intestinal Pei itonite aguda sero—fibrino.purulentti gene.
- -
ial izai l:i, com gi-alitIe coleeflo de líquido (2.200
ml 1 nos espacos parieto cólicos
-

e no fundei de sact ele Douglas, com finas e

frouxas aderências entre alua e
iii, intestino delgado C (lestas
com o grande epiploon, com o ceco, cólon
:isceiuien te, transvei-so elescedente, sigmóide e porçôo
imóvel do reto. Intenso
pneumoperitõneo com gi’avíssima distencão da pareoe
abdominal e elevacão
(ia cúpula tiiafi’agmát ica até o 2.° espaço intercostal,
(‘ompresSai) dos i’gãos bilatei-almente consecutiva
meeliastinais; elevarão das bases pulmonares, eia face
dia fragmátira e da ponta do coração, o qual tomou
uma posição horizon tal.
Pleurite sero’fibrino.hemorrágjca à direita, com finas
e frouxas aderências entre
as pleu, as di;ifi’agmóticas e visceral (100 ml
de liquido na cavid ide) - Antiga
pleurite produtiva crónica com fortes aderências
parciais entre as pleuras vis.
coral e paiietal, em correspondência com a face
externa elo pulmão esquerdo.
-II Bt’onquite crónica purulenta, mais intensa
no lobo médio e inferior
direito. Pequeno abcesso crônico, encapsulado,
ele 3x3 cm na base elo pulmão
direito, próximo ii margem anterior En fisema alveolar subagudo, hilate
ralmente, especialmente das margens.
5) Miocanlose, Pêso do coração: 200 g. Dilatação universal das cavi
clades cardíacas e tios aneis átrio-ventriculares correspondentes
conseQutiva
lnsuficiéncia funcional (las válvulas tricúspide (circunferência
do anel: 12 em)
 — 263 —

e da mitral (circunferência do anel: 10cm). ‘Placa de trabalho” de 2x2 cm em

correspondência com a face anterior <lo ventrículo direito.
0) Acentuada congestão (los rins (pêso de cada: 100 g); acentuada con
gestão e edema da leptomeninge e das substâncias nervosas encefálicas.
7) Hidrocécalo externo aecntuado, discretíssírno hidrotúrax à esquerda
e hidrocele bilateral, mais acentuado à direita.
8) Arteriosclerose da aorta, em tõda sua extensão. porém discreta, com
formação (lo pequenas placas ateromásicas. não ulceraclas. não calcificadas.
9) Caquexia (comprimento do corpo: 1,72 m; pêso: 10 quilos).

5,0 CASO. (A. 11.0 152) mulato, 33 anos, eletricista, natural de

Santa Luzia (MC. ) residente em Belo Horizonte (MC. ) . Falecido em
3/10/1953, submetido à autópsia <luas horas depois.

DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO:

1) Esquistossomose miliar crónica, discreta, do fígado. cio baço, do ileo,

subserosa.
2) Neurosclerose genuina (rins arteriolosclerócicos; pêso <lo direito: 70 g;
cio esquerdo: 05 g).
3) Grave hipertrofia do miocárdio (pêso: 521) g), especialmente do ven
trículo esquerdo. Miocanlose e dilatação universal das cavidades cardíacas
e dos foramens átrio-ventriculares, com consecutiva insuficiência funcional
das válvulas mitral e tricúspide.
4) Pericardite aguda, recente, (ibrinosa, discreta (chamada pericanlite
crônica).
5) Anasarca. Hidiocéfclo externo e interno pronunciados. Hiclioperi
cárdio e hidrctórax à esquerda, pronunciados. Hidioperitõnio intenso (0.000 ml).
Edema intenso das substâncias nervosas encefálicas, <los mesos e dos membros
inferiores. Enfisema pulmonar alveolar vicariante (órgão direito: 280 g: árgão
esquerdo: 250 g).
0) Oligoemia universal. Caquexia (comprimento do corpo: 1,71 m; pêso:
00 quilos).
/
 Ix

A B1ÓPSIA UIRflGICÀ E A PUNÇÃO-BIÓPSIA

DO FÍGADO NO DIAGNóSTICO GENÉRICO DE
ESQUISTOSSOMOSE E NO DIAGNÓSTICO ES
PECÍFICO DE ESQUJSTOSSOMOSE HÉPATO
• ESPLÊNICA.

No capitulo II foram expostos os motivos que justificam a análise

de nosso material..- Exporemos, agora, os resultados e os critérios se
guidos para os diagnósticos e, a seguir, os elementos histológicos a nosso
ver característicos do granuloma esquistossomótico e os exigidoE para
o diagnóstico da forma hémato-esplênica.
1) Diagnóstico genérico de esquistossonzose. Foi feito em 34
casos (26 biópsias cirúrgicas, 8 punções-biópsia). Em 26, encontra
ram-se ovos de Sehistosonza nos fragmentos de fígado; em 8 não havia
ovos, mas os granulomas foram considerados suficientemente caracte
rísticos para o diagnóstico etiológico do processo inflamatório.
2) Em 4 casos encontraram-se granulomas de outra natureza.
Um biastomicótico (doença de Lutz) não apresentava características
histológicas especiais, o diagnóstico tendo sido possível sàmente pelo
achado do agente causal. Um luético (período secundário da doença)
também neste caso, a nosso ver, não existiam características hitológi
cas que permitissem um diagnóstico etiológico direto. Tal diagnóstico
foi feito indiretamente, considerando conjuntamente o quadro clínico e
o quadro anatômico, pelo fato de coexistir uma lesão granulomatosa de
gânglios linfáticos das regiôes externo-cleido-mastoideas, e mediaEte o
critério ex adjuvantibus. Nos outros dois tratava-se dE, tuberculose
miliar e submiliar e foi feito o diagnóstico histológico direto, embora
nas lesões não fôsse encontrado o agente etiológico. Entretanto, a es
trutura do granuloma e, especialmente, as características da substância
necrobiótica, pareceram-nos suficientes para o diagnóstico. Tais carac
terísticas histológicas serão discutidas a seguir.
 — 266 —

hépato-esplénica. Fêz-
3) Diagnóstico especifico de csqidstossomosc
Entr etanto, em outros
se, com relativa segurança, em apenas 2 casos.
ção para tal diagnós
13 o exame histológico trouxe elementos de presun
dificuldade e a
tico (ver em seguida). Para que se possa avaliar a
convém esclare cer que rece
raridade de tal diagnóstico histológico direto,
esquistossomose
bemos 48 casos (todos de biópsia cirúrgica) suspeitos de
gicas do fígado com
hépato-esplênica, sõbre um total de 52 biópsias cirúr
o diagnóstico clínico genérico de esquistossomose. Os resultados da aná
hépato-csplênica da
Use dêsses 48 casos com o diagnóstico de forma
csquistossoniosc são os seguintes:
e larga presunção, em
a) o exame histológico confirmou ou troux
stico histolágico
apõio à suspeita clínica, em 15 casos (2 com diagnó
direto de probabilidade)
irmar o diagnóstico cli-
b) o exame histológico limitou-se a conf
nico genérico da infestação, em 7 casos;
tos de auxílio à clíni
c) o exame histológico não forneceu elemen
ca, em 14 casos;
ciando a infestação
d) o exame histológico, embora não eviden
u entretanto uma
esquistossomótica, no fragmento examinado, mostro
form a hépato-esplênica,
fibrose do tipo habitualmente encontrado na
em 6 casos;
de outra doença, em
e) o exame histológico demonstrou tratar-es
1 caso;
hepatopatia fibro
f) o exame histológico demonstrou tratar-se de
delas, em 2 casos;
sante, sendo entretanto impossivel diagnosticar qual
insuficiente para uma análise
g) em 3 casos o material era ou
vação.
histológica, ou estava em más condições de conser
s, entre os 48 casos de esquis
Para maior clareza dêstes resultado
quais tal diagnóstico
tossomose hépato-esplênica selecionamos 21, nos
foram estudados por
parecera seguro: a) graças à minúcia com que
de dos resultados obtidos
DIAS (32) e ALMEIDA JuNloR (2) ; li) em virtu
que alguns foram subme
após espienectomia e da longa observação a
clínico foi confirmado
tidos após essa operaÇão; e) porque o diagnóstico
tica nesses 21 casos
pela a ti tópsia em 3. Os resultados da hiópsia hepá
nte em 2 encontramos um
estão sumariados na Tab. V. Pois bem, stme
por si só, da forma hépato
quadro histológico suficientemente indicativo,
sngcstão clínica.
esplênica da esquistossomose, independentemente da
genéric o de esquis
Em 15 dêsses 21 casos nem o diagnóstico histológico
ado, não se
tossomose era possível, em virtude de, no fragmento examin
ivos da in
encontrarem ovos ou granulomas ou processos outros indicat
subme tidos autópsia
festação. E convém acentuar que dos 3 casos
a qual confirmou o diagnóstico clinico de
(A. n.° 697, 720, 735) —
 TÃO. V
EIÓPSIA DO FIGADO EM 21 CASOS DE ESQUISTOSSOMOSE MANSÕNICA HSPATO-ESPLEN!C’A

BIOPSIA APÓS LAPARATOMIA

Espicace- i i Diagnóstico Diagnóstico

DO CLINICO especifico de O E SERVA Ç Õ ES
tomia 1 Diagnóstico genérico dc
genérico de hepatite es- forma hépa
hepatite quistosso- to-esplõnica
mótica da esquis
tossomose

ansõnica ativa. sífilis ad

gásica crónica, acoolis- 1
e Icucopenia. Remate-
antimónio e cura clínica
211, ohs. n.” 2) Sim Sim Não Não
ansõflica ativa, compro
nto antimonial há 1 ano.
atamento antimonial rã
30, p. 255, obs. n.” 4). Sim Sim Não Não
plenomegõlica com asci
sónica ativa (forma hó
Anemia. Insufieióncia
obs. n.” 10). Sim Sim Nílo Não

:lcro-congestiva (sindro e
ssoniose mansónica crõ
nato-es plã n ica-int e st in ai)
NAS, p. 309, obs, n.’ 2). Sim Sim Não Não

)míasü mansónica inati

e a infância. Nenhuma
ntificar-se. Sindrome lié
pancitopenia e hematé
ionial de preva. Pressão
ai d’água (CBD, p. 267
Sim -- Sin Provável
lero-ccngestiva (sindro
o tipo hipoerõmico. Ia
3quistassomose?» (NAS,
Sim Sim Sim
- Dezoito meses após a intervenção deu-se a
Nao
morte, em consequencia de hematemeses graves.
Á autópsia, encontrou-se o quadro da esquistos
1 somose hepática do tipo SYMMERS, muito gra
ve. Este caso representa o nv 7 da nossa ca
;plénica. Esquistossomo suistica (A, a.” 720).

::
a crónica» (NAS, p. 315,
Não O quadro histológico do fragmento do fígado
podia simular o da doença de MORGAGNI
iva. Pancitopenia ran LALiNNEC. Todavia não foi passivel uni diag
Ltamento antimonial rã nóstico histológico dc segurança.
30, p. 277. obs. n.” 6).
Não
icro-congestiva (sindro
eia hepática. Esquistos
ato-ospléniea-intestinal) »
Sim Sim Não
Wro-congcstiva (sindro
eia hepática. Esquistos
(forma hépato-esplõnica- 1
obs. n.” 9). Sim — Sim Não
insónica ativa. Anen,ia
sofagianas. Tratamento
rápido. Esptenectomia
ssão venosa na esplõni
lo transtõrno sanguíneo
eia dcs rinais de aco
30, ri. 285. ohs. n.” 7). Sim Sim Não Não
lero-congostiva (sindre- 1
pática; esquistossOmose. i
epática» (NAS, p. 315
Sim Sini Não
ansónica em pequena
o ncutropénico e trom
nanas. Heniatémcse co-
admissão. Tratamento
ilerado. Pressão na veia
3egulmento do um ano,
ia das vai’izes esoía
30, p. 311, aOs. n.” 9). Lirn , Sini Não Não
 TAO. V

RESULTADO DA EIÓPSIA DO FICADO EM 21 CASOS DE ESQUISTOSSOMOSE MANS’

EIÓPSIA APÓS LAPARATOMIA

Identifica
ção do caso Esplenec Diagnóstico Diagnóstli
E (Número do DIAGNOSTICO CLINICO tomia Diagnóstico generico de especifico
arquivo de genérico de hepatite es- forma há1
hiópsia) hepatite quistosso- to-cspléni’
:
mótica da esqui
1 1 tossomoE

1 5.312 «Esquistossomiase mansônica ativa, sífilis ad

quirida. cardiopatia chagásica crônica, accolis
mo, amobíase. Anemia e leucopenia. Hemate
mese. Tratamento com antimônio e cura clínica
Sim Sim Não Não
da helmintose» (CBD, p. 2:41. obs. n. 2)

8.121 cEsquistossomiase mansânica ativa, compro

vada há 2 anos. Tratamento antimonial há 1 ano.
Anemia e leueopcnia. Tratamento antimonial rá Não
Sim Sim Não
pido. Espienectomia» (CED, p. 255, obs. n.’ 4).

8.638 e «Síndrome hépato-espienomegúlica com asei

9.285 te. Esquistossom ose nrnnsónica ativa (forma hé
pato.esplénic a-intestinal). Anemia. Insuficiáncia
Sim Sim Não Não
hepática» (NAJ, p. 341 obs. a.” 10).

4 8.889 «Esplenomega’iia csclcro-congcstiva (síndro

crô
me de Banti). Esquistossomose mansônica
nica inativa (forma hépato-esplô niea-ifltestin al).
Sim Sim Não Não
Insuficiência hepática» (NAJ, p. 309, obs. a.” 2).

5 8.903 «Provável esquistossomiasc mansónica inati

va. Espenomegalia desde a infáncia. Nenhuma
outra etiologia pode identificar-se. Sindrome há
pato-espiênica adiantada. pancitopenia e hemalá—
meses. Tratamento antimonial de prova. Pressão
na veia csplénica: 34 cm d’água (CBD, p. 267
obs. n:’ 5). Sim Sim Prováv

6 8,032 1 «Espienomegalia esclero-cengestiva (síndro

me de Banti). Anemia do tipo hipocrõmico. In
suficiência hepática. Esquistossomose?» INAJ,
Sim Sim Sim Não
p. 318. obs. n.”5),

7 8.934 «Sindrome húpatc-esplênica. Esquistossomo

se crónica, ativa. Malária crãnica» (NAJ. 1h 315,
01j5. n.” 4). Sint Não , Não Não

9. i74 - «Esquistossomiose ativa. Pancitopenia San

guínea. Hematémesc. Tratamento aotin,ooial rá
pido. Esplenectomia» (CBD, p. 277, obs. n.” 6). Sim Sim , Não Não

9 9.259 «Esplenomegalia esclero-congestiva (sindro

me dc Banti). Insuficiáncia hepática. Esquístos- 1
somcsc ativa (forma hépato_esplênica_intcstinal)»
tNAJ, p. 335, obs. n.” 8). Sint Sim Não

9.273 «Esplenomegalia cselero-congcstiVa (sindro-

me dc Banti). Insuficiência hepática. Esquistos
somose mansõnica ativa (forma hépato-espláníca
intestinal)» (NAJ, p. 335, obs. a.” 9). Sim Sim Não

ii 9.389 «Esquistossomiasc mansõnica ativa. Anemia

1 e leucopenia. Varizes esofagianas. Tratamento
antimonial peio métcdo rápido. Esplencctomia
5 meses mais tarde. Pressão venosa na esplênt
ca: 26 cm d’água. Cura do transtõrno sanguineo
iperespiánico e persistência dcs sinais de aco
metimento hepático» (CBD, p. 285, obs. o.” 7). 1 Sim Sim Não Não

9 498 «Espienomegulia esclero-eongcstiva (sindrc

12 ose.
me de Banti). Cirrose hepática; csquistossCm
345
Anemia. Insuficiáncia hepática» (NAJ, p.
obs. a.” 11). Sim Sint Nãc

pequena
13 1 9.538 «EsquistOssomiasc mansõnica cm
atividade. Hipercsplcni smo neutropênico o trom
e co
hopánico. Varizes esofagcanas. Hematé’mcs
Tratamento
piosa 8 meses antes da admissão.
veia
antimonial rápido. hem tolerado. Pressão na
ano,
i esplênica 26 co, d’água. Scguimcnto de um
esofa
constatando-se persistência das varizes Nüc
9). Sim Não
geanas e da hepatia» (CBD. p. 311. ohs. a,”
,
 1 constatando-se persistência das varizes esofa
geanas e da hepatia» (CBD, p. 311, obs. n.° 9). Sim
Sim Não Não
14 9.649 «Esquistossomiase mansõnica tratada há um
ano e clinicamente curada. Hiperesplenismo pan
citopénico. Hematêmeses rebeldes. Esplenecto- i
mia de emergência. Febre hemoglobinúrica no
pós-operatório. Cura de hiperespienismos e das
hemorragias. Permanência das varizes esofagia
nas. Seguimento de um ano,, (CBD, p. 321, obs.
n.” 10). Sim Não Não
Sim
9705 «Esquistossnmose mansónica tratada e clini
camente curada 6 anos antes da espienectomia.
Síndrome hépato-esplênica precedendo ao trata
mento antimonial e acompanhada durante 6 anos
antes da espienectomia. Hiperespienismo leucopê- 1
nico e trombopónico. Seguimento de um ano após
a espienectomia» (CBD, p. 232, obs. n.” 1). Não Não
Sim Morreu 9 dias após a esplenectomia. À au
tópsia: esquistossomose hepática do tipo SYM
9.718 «Síndrome de espienomegalia esclero-conges MERS do intensidade média, O caso representa
o n’ 6 da nossa casuistica (A. n° 697).
‘Uva (sindrome de Banti). Anemia. Verminuse.
(NAJ, p. 363, obs. a.’ 16). Sim Sim Não Não
E
17 10.133 «Sindrcme de espienomegalia esclero-conges
Morreu 21 dias após a espienectomia, em con
seqúncia de trombose do cóto da veia-esplêni
ca e de ramos das mesentéricas. A autópsia: fi
broso hepática esquistossomótica do tipo SYM
- Uva. Esquistossomose ativa (forma hépato-esplê MERS. O caso representa o a. 9 da nossa ca
i nica intestinal). Bronquite crónica,> (NAJ, p. 371, suistica (A. n’o 735).
obs. n.’ 18). Sim Sim Não Não
Biópsia durante a espienectomia (15/6/951);
10. 247 e «Esquistossomiaso mansônica em atividade. punção-b’ópsia 4 meses e meio depois (30/10/951),
10.686 Nefropatia e hipertensão arterial. Espienomega com o mesmo resultado.
lia datando, pelo menos, de 4 anos. Varizes esofa
gianas. Pancitopenia sanguínea. Tratamento an
timonial rápido. Acentuação do hiperesplenismo
durante um ano de observação antecedendo à es
plenectomia» (CBD, p. 297, obs. n.’ 8). Sim Sim Não Não
19 10.297 «Esquistossomose mansónica inativa. Panci
topenia sanguinea. Hematêmeses repetidas. Es
plenectomia. Pós-operatório acidentado; febre,
— Não
pleurite, tromboflebite» (CBD, p. 343, obs. n.’ 12). Sim Provável Durante a intervenção cirúrgica observou
se ser o fígado menor do que o normal. Super
20 10.429 e «Esquistossomiaso ativa, sifilis secundária, ficie esterna com protuberâncias ou relevos irre
.
10 430 cardiopatia ehagãstica crónica e ancilostomiase. gulares, mas não nodosa.
Síndrome hépato-esplénica, varizes escfagianas,
hemorragias digestivas repetidas, hiperespienis
mo anêmico. Tratamento pelo Gliconato de só
dio e antimónio em 6 dias bem tolerado. EspIe
nectomia, verificando-se a pressão de 36,5 cm
em ramo do divisão da veia osplênica» (CBD,
p. 331, obs. n.’ 11). Sim Sim Não Não
21 10.775 «Esquistossomose mansónica ativa. Leucopo
nia. Hematêmoses. Tratamento antimonial. Es
plenectomia. Pressão na veia esp!ênica: 44 cm
d’água» (CBD, p. 351, obs, n.° 13). Sim Sim Sim Não
 esquis
Uva
tênci
(lo ex

1;
/
 — 269 —

esquistossomose hépato-esplênica em nenhum a biópsia fôra indica

—

menos permitira diagnosticar a exis

tiva dessa forma e, em 2, nem ao
za, relatamos aqui o tipo do laudo
tência da infestação. Para maior clare
clínico na ocasião.
do exame histopatológico fornecido ao

o
e microscópico (lo frogmeiito (te figad
1.° CASO. (P.C. n.° 8.932). Exam
retardo por biópsia eiró rgica.
Na intimidade de alguns lóbulos,
nos espaços de Kiet-nan e na espessura
s,
perfeitamente circunscritos, microscópico
ia cupsula existem poucos nódulos tituid os por tecid o infla
0 micr a, cons
esféricos, com diâmetro médio de 200-30
no crón ico, prec isam ente por tecid o de granulação, com tendência à
mato
trados por linfócitos. m outros
néoformação colágena, discretamente infil
enas que constituem os nódulos se
nódulos os fibroblastos e as fibras colág
entricamente, de maneira que os
dirpõem de modo constante e regulat, conc (la fase cicatricial ou
característica
nódulos adquirem aquela estrutura que é
fibrosante dos nódulos esquistossomóticos. Além desta lesão circunscrita, nos
debaixo da cápsula e, maisraramente, em tõrno de
espacos porto-biliares,
tração linfocitária difusa (infla
certas veias centro-lobulares, existe uma infil neo
cifica), com escassa tendência à
mação crônica histológicamente inpe e não deter mina
invade os lóbu los
producão colágena. Sste processo não
arqu itetu ra lobu lar do fígad o. O conjuntivo interlolmlar neo-
subversão da prcssão ou
ção; por conseguinte, não há com
foi-mudo não tem t&idência à retra r grav e alterarão
ente, não parece have
deformar-ão dos lóbulos. Paralelam s inter lobu lares (la
pode julgar, os ramo
hepática. De fato, tanto quanto se altei ’acõ es. Especifi
não apre senta m
porta e os ramos da artéria hepática etro nni’mu l. Tam
cons erva r o diâm
cando, a parede é integra e a luz parece &.
utos bilia res interlo bulai’e
bém não se distinguem lesões nos cond olo
a que circunda algumas veias centr
A discreta neofoi’maçáo conjuntiv poré m semp re
as pai-a a periferia (lo lóbu lo,
hulares em geral se irradia (lest ta parte (la espe ssura tio
imo, até a quarta ou a quin
de modo discreto e, no máx congestos e as
lóbulo. Nest as zona s, os sinu sóides são fortemente dilatados e
células de
tróficas. Não há neoformação de
células hepaticas fortemente hipo alter a (las a
As células hellá ticas nau estão
l(uj fíe r e le est roma ret icula r. (‘e fibro se. espe cial
não st’I’ lias l’aras zonas já desc
l’itas. Hã perltlenos focos
los limítrofes (los espa ços l)o’t ohili Ires
mente na parte pei’ifét’ica (los lóbu células
encontram-se poucas
inflamados. Em tôrno dos nódulos inflamatórios
lulos fi
sóides dos lóbulos flue contêm os nó
em Iegenei-:ição lipolica. Nos sinu r rio que o normal.
itos em nómero maio
bíasos encontram-se linfócitos e granulóc ovo do Srhi st,so ma.
foi encontrado um
Na vizinhanra de trina veia cclii inlolmiar hepá ticas hipe r
as célul as
morto, ‘lefoi-mado. Não existem pigmentos. Pouc n’es ou (litati O
los circu ndad os iioi’
tióficas, às vezes formando pequenos nódu u
as quais se infiltram ,uucos gian
fibrilasargentófilas, muito delgadas, entre s infil trado s
. Nos lóbulos, ralos e minú scub
lúcitos neutrofilos e linfócitos rófil os,
ente por gran ulóe itos netit
micr oscópicos constituirlos piedominantem
scm tendência à neoformação conjuntiva. ência
istossomótica, com escassa tend
Trata-se de uma hepatite crónica esqu men os
Discr’etissimos fenó
à fibroso e sem subversão da arquitetura hepática.
l’e’,ressivos.
 — 270 —

2.° CASO (P.C. n.° 9.748). Exame microscópico de fragmento dc fígado

retirado por biópsia cirúrgica.
septos inter
Discreto espessamento de certos espaços triangulares e dos
es e, em certas zonas, do conjun tivo sub-capsu!ar . O
lobulares correspondent
devido à neofor mação de conjun tivo fibroso, denso e fascicjilado,
espessamento é
, ntemente ectásicos e
escasso em células) rico de capilares neoformados freqüe
s. A neofor mação é estritamente
com discreta neoformação de canais biliare
a lóbulo, não penetra ndo nêste. Não há
limitada ao conjuntivo que circund o
ativida de, nem nos septos interlo bulares nem nos
sinais de inflamação em
Estrom a reticul ar intralo bular norma l. Células de Kupffer sem
lóbulos.
suda
alterações. Células hepáticas contendo finissimas gotículas de lipides
irregul arment e dissem inadas . Tra
nófilos. Pequenos grupos de “células claras”,
a, não sistem atizada , exclus ivamen te interlo bular,
ta-se de uma fibrose discret
reli
sem subversão da arquitetura lobular, provavelmente representando o
quat de urna antiga hepatite já apagada. Fenômenos regressivos muito dis
cretos das células hepáticas (esteatose e “células claras”).
Como se vê, neste caso não foi possível nem o diagnóstico genérico de
esquistossomose. A autópsia (n.° 897), realizada nove dias após a biópsia,
mostrou tratar-se de tfljica forma de Symmers.

3.° CASO (P.C. n.° 10.133). Exame microscópico dc fragmento de fígado

retirado por biópsio cirúrgica.
parte, com exceção de raríssimos
Arquitetura lobular conservada em tôda a
zona periférica dos lóbulos, que são
e pequenos grupos de células hepáticas da
aos quais pertenciam. A
circundados por conjuntivo e insulados dos lóbulos
inflam atório crónico inespecífico,
lesão fundamental consiste em um processo
escassa tendên cia à neoformação conjuntiva, que
discretamente produtivo. com
porto-biliares mais próximos ã
• - se manifesta na zona suhcapsular e nos espaços
cápsula.
a separação e insulamento
Não há neoprodução conjuntiva nos lóbulos e
tais, não sistematizados c feitos à
de taros grupos de células foram aciden
neoformado. Mesmo na cápsula e nos espaços
custa do conjuntivo inter]obular
Na cápsula é zonal, circunscrita;
interlobulares a neoprodução não é uniforme.
l. Também em certos espaços porto-
em vastas extensões tem espessura norma
alguns é pouco intensa e noutros
biliares não há neoprodução conjuntiva; em
é fibroso, denso. constituido por
é mais pronunciada. O conjuntivo neoformado
com tendên cia Lz hialinose. Na zona
fibras colágenas intensamente acidãfilas,
vasos capilares ectásicos; nos espaços
suhcapsular há abundante neoformação de
Freqüênte a dilatação das
porto-biliares êste fenômeno é muito pronunciado.
arteriais e nos condutos biliares
ramificações da porta. menos comum nos vasos
comparticipe da inflamação,
interlohulares..k parede dos vasos, embora não
interlo bular neoformado. A infla
[1
está distendida e aderente ao conjuntivo
predom inantem ente de tipo linfocitário,
mação é caracterizada pela exsudação
raríssimos granulócitos eosinófilos.
com escassos granulócitos neutrófilos e
feixes conjuntivos e, mais rara
Todos êstes elementos se infiltram entre os
s dispostos sem ordem
mente, se acumulam em pequenos nódulos microscópico
dos espaços porto-b iliares espessados,
aparente em qualquer ponto da cápsula ou
 — 271 —

às vezes, ao lado de um ramo inter-lobular da porta, excepcionalmente formando

um manguito peri-vascular. Nos lóbulos a infiltração das células de tipo Unfo
citário é extremamente discreta; excepcionalmente, forma pequenos grupos de
poucas dezenas de células que, em geral, são encontradas na parte periférica.
Células hepáticas quase sempre normais; uma minoria contém poucas e peque
nas gotas de lípides sudanófilos. Raramente se encontram pequenos grupos
de células maiores do que as normais, irregulares por mútua compressão, com
protoplasma amplo, tênue, finissimamente granuloso, menos eosinófilo do que
as células normais, com tôdas as características das chamadas “células claras”.
Ao contrário das outras, não contêm ilpides. Não parece haver relação topo
gráfica entre estas células e os focos inflamatórios. São encontradas tanto
na parte central, como na periférica e na intermedia dos lóbulos.
Células de Kupffer e estroma reticulas normais.
O diagnóstico é de uma hepatite crônica, inespecífica, quase exclusivamente
interlobular, produtiva, mas com escassa tendência à fibrose e sem subversão
da arquitetura hepática. Fenõmenos regressivos das células hepáticas muito
discretos.
Também nêste caso, como se vê pelo exame da biópsia, não se pode diagnos
ticar a esquistossomose. Entretanto a autópsia (n.° 735), realizada 20 dias
após a biópsia, mostrou tratar-se de forma de Symmers.

4) Casos com diag?zósticos de doença de MORGAGNI-LAENNEC (cir

—

rose hepática). Foram diagnosticados 10 casos. Para tal diagnóstico

exigimos a coexistência, no material examinado, dos elementos histoló
gicos indicadores da subversão e reestruturação da arquitetura lobular,
para a qual concorrem os fatores abaixo:
a) neoformação conjuntivo-vascular que, não obedecendo à topo
grafia do estroma pre-existente, penetra nos lóbulos, lhes subverte a
arquitetura, insula ilhotas de parênquima hepático (lóbulos e tecido
inter-lobular)
b) peculiar distribuição dessa neoformação conjuntivo-vascular,
predominantemente anular;
c) fenômeno inflamatórios que acompanham estritamente, quanto
à distribuição e topografia, a neoformação conjuntivo-vascular, como se
esta sucedesse localmente àqueles;
d) fenômenos regenerativo-hiperplásticos das células hepáticas com
a formação de nódulos (pseudo-lóbulos) e de pseudo-canalículos biliares;
e) fenômenos “hepatóticos”;
f) o caráter de generalização e sistematização de todos êstes fenô
menos -

5) Em 10 casos fez-se o diagnóstico genérico de hepatopa tia fibro

—

sante com subversão parcial da arquitetura lobular. Entretanto, a lesão

não pareceu apresentar características de sistematização, nem mostrava,
 — 272 —

além da neoformação conjuntiva, sinais outros indicativos desta ou da

quela hepatopatia fibrosante. Deve-se esclarecer que em 5 casos o
material provinha de punções-biópsia, sendo, portanto, escasso.

6) Em 2 casos foi feito o diagnóstico de hepatite hifectuosa pelo

—

achado 4e subversão da arquitetura hepática, associada aos processos ia

flamatórios regenerativos hiperpiásticos e “hepatóticos”, com as bem
conhecidas formas degenerativas dos hepatócitos que nos abstemo de
ci t ai’.

7) — O diagnóstico de angiocolite crónica fib;osantc foi feito em um

caso.

8) Em 58 casos (40 hiópsias, 18 punções-biópsia) foi feito o

—

diagnóstico de hepatite subaguda ou crônica discreta, não fibrosante ou

escassamente fibrosante, sem características de especificidade. Obser
ve-se que 17 dêsses 58 casos traziam o diagnóstico clínico de esquistosso
mose hépato-esplênJca e foram todos submetidos à esplenectomia, ten
do-se realizado a biópsia hepática justamente durante essa intervenção.
Esses 17 casos acham-se incluídos entre os 48 do item 3. Nesses 17
casos a existência da infestação esquistossomótica fôra comprovada pelo
ztchdo dos ovos nas fezes, sendo portanto muito provável que, pelo menos
em certo número dêles, existisse a parasitose do figado. Entretanto, a
biópsia se mostrou insuficiente para evidenciá-la. Sendo muito prová
vel que, pelo menos em certo número desses 17 esplenectomizados, hou
vesse esquistossomose hépato-esplênica, nossas cifras vem demonstrar
útil em certos casos, pode ser insegura 1a1’a
que a biópsia hepática, tão
o diagnóstico da forma hépato-esplênica. Devemos acrescentar, ainda,
que o exame histológico desses 17 baços, por nós realizado, mostrou tra
tar-se, realmente, de espienomegalias esclero-congestivas, o que veio
aumentar a possibilidade de tratar-se, nesses casos, de esquistossomose
hépato-esplênica.
Relatamos o resultado de 134 das 202 biópsias ou punções—biópsia
do ligado que nos pareceram, direta ou indiretamente, interessar iis fina
lidados dêste trabalho. Deixamos de referir os resultados dos outros (58
casos (26 hlastomas hepáticos etc.), por fugirem ao assunto. Passemos.
agora, a estudar as características dos granulomas csqu istossomóticos
no fitrado e os elementos histológicos que justificam seu diagnóstico
mesmo sem o achado o ovo, bem corno os elementos que permitem o diag—
nóstico ou pelo menos a suspeita
— da forma hépato-esplênica.
—

1
 1
í
AS CARACTERíSTICAS T1ISTOLÓGI(AS Dos
OR &NLLOM S ESÇ1STOSSOMÓTICOS NO
FíGADO E OS ELEMENTOS 1IISTOL6GUOS
PARA O SEr DIAGNÓSTICO.

As características histológicas gerais dos granulomas esquistosso

móticos são muito conhecidas e se acham descritas em grande número
de publicações (6, 33, 38, 43, 85). Isto dispensa seu relato. Entre
tanto, para as nossis finalidades, é necessário analisar os e1ementos que
os compõem a fim de definir-lhes, se possivel, a especificidade. Partin
do do centro para a periferia, nos granulomas se podem distinguir três
zonas: uma central ou necrótica; uma intermediária ou da reação celu
lar inflamatória; outra externa, ou da reação fibrosa ou reparativa.
Convém logo dizer que nem todos os granulomas apresentam as três
camadas; em alguns existem apenas a intermédia e a exterior, noutros
apenas esta última. Não encontramos granulomas constituidos apenas
pelas zonas central ou necrótica e pela periférica ou fibrosa. A exis
tência e a combinação das camadas indicam, com bastante aproxima
ção, o período evolutivo dos granulomas. Nas primeiras fases podem
ser constituidas pela interna e a intermediária, ou sômente por esta
última. Depois a primeira desaparece e, durante um certo tempo, o
granuloma é constituido slmente pelos elementos celulares da reação
inflamatória. Sucede a reação fibrosa reparativa e, enfim, em uma
etapa ulterior, encontram-se nódulos constituidos exclusivamente por
&ste último tecido. Nêles não se acham mais ovos nem sus resíduos,
que, aliás, podem já ter desaparecido desde as primeiras fases da
evolução do granuloma. Será necessário, pois, analisar cada um dos
elementos que constituem o granuloma e, também, cada tino de granu
loma.
1) A zona central üii nccrtica. Maior ou menor, segundo os
casos, pode ser formada de um ou de dois tipos de substância necrótica.
Descrevemo-las a propósito da forma tóxica e, por amor brevidade,
não repetiremos aqui suas características.
 — 274 —

A zona de necrose hialina, imediatamente adjacente ao ovo, pare

ce-nos bastante característica da esquistossomose, pois não a encontra
mos nos materiais de contrôle examinados, nem lembramos de tê-la visto
em outras lesões. Segundo alguns, é produzida pela secreção das glân
dulas cefálicas dos embriões, pela libertação de enzimas (105 mesmos
ao tentarem sair do invólucro ou quando caem no tecido circunstante.
Caracteriza-se sobretudo pela existência de numerosas e minúsculas
estrias páliclas, dispostas radialmente ao ovo, como uma coroa. Nas
outras inflamações granulomatosas que conhecemos nunca encontramos
aspecto semelhante, e portanto somos de opinião que êste achado permite
o diagnóstico específico, mesmo sem a demonstração do ovo. Diríamos
mesmo equivaler seu encontro ao do ovo.
O outro tipo de necrose não nos parece apresentar peculiaridades
distintivas. Entretanto, pareceu-nos sempre um pouco diferente da
substância necrobiótica caseosa, por ser esta mais homogênea e conter
uma “poeira cianófila”, ao passo que a esquistossomótica é mais amor
fa e granulosa. Também a substância gomosa nos deu a impressão
de ser algo diferente: Nesta, a estrutura originária do tecido freqüen
temente ainda é perceptível. Êste não se desintegrou totalmente, como
na esquistossomose; em certos pontos, ainda se vê sua “silhouefte” e se
percebe como a sombra da estrutura do tecido.
São estas, evidentemente, diferenças muito finas, sôbre as quais
histologista nenhum basearia um diagnóstico etiológico. Entretanto:
se somadas a outros sinais, podem adquirir valor.
2) A zona intenncdiária ou da reação celular inflamatória pode
apresentar-se com estrutura e composição muito variável: desde peque
nos acúmulos predominantemente linfocitário-neutrófilos até estrutura
ções bastante complexas, com células gigantes plurinucleadas, histió
citos com disposições especiais, infiltrados eosinófilos, linfo-plasmoci
tários, etc.
As células gigantes são quase sempre do tipo “corpo estranho”.
De forma e volume muito irregular, com citoplasma homogêneo, não nos
lembramos de tê-las visto adquirir o tipo Langhans. Temos encontrado
estas em muitas outras doenças além da tuberculose (lues, Hodgkin,
doença de Lutz, sarcóide de Boeck, eluronicose, cromoblastomicose, gra
nuloma lipofâgico) mas, tanto quanto nos é possvvel recordar, não na
esquistossomose.
Os histiócitos, que em certos casos não apresentam morfologia e
disposição peculiares, noutros adquirem características dignas de regis
tro. Tortam-se alongados, freqüentemente fusiformes, e se dispõem
radialmente no centro do granuloma; ou seja, seu eixo longitudinal tor
na-se paralelo ao diâmetro do granuloma. Esta disposição não se eu-
 — 275 —

contra, geralmente, nos sarcóldes, nos quais os histiócitos, tendendo a

acumular-se em nódulos, adquirem forma poligonal. Pode formar-se,
pelo contrário, na tuberculose, especialmente nas formas crónicas; mas,
segundo nossa experiência, nãc na miliar. Entretanto, embora tenha
mos encontrado esta disposição nos gânglios linfáticos, e mesmo com
freqüência, com ela não nos deparamos na tuberculose do fígado. Na
revisão do material hepático feita propositadamente para a finalidade
dêste estudo, também não a encontramos. Propendemos a admitir que
esta especial disposição dos hist:iócitos, posto que não exclusiva da esquis
tossomose, embora encontradiça na tuberculose crônica dos gânglios lin
fáticos, quando presente em granulomas hepáticos sugere sua origem
esquistossomótica.
Nos granulomas esquistossomóticos raramente faltam eosinófilos
entre os elementos da reação celular inflamatória. Abudantissimos em
certos casos, podem ser muito escassos noutros, mas, em geral, estão
presentes. Na tuberculose são raros e, quando existem, são poucos. Na
linfogranulomatose do figado são muito escassos ou ausentes. No sar
cóide de Boeck não se encontram ou são excepcionais. Raros são nas
lesões gomosas sifiliticas. Na doença de Lutz podem ser abundantes;
mas esta, em geral, não oferece dificuldade para o diagnóstico diferen
cial, devido à facilidade com que se encontra o agente causal.
Também os neutrófilos só raramente faltam e, em certos casos, nas
fases iniciais e quando a substância necrótica é abudante, podem ser
muito numerosos. Entretanto, como é sabido, também são encontrados
na maioria das inflamações granulomatosas. Na tuberculose podem ser
muito abudantes, especialmente em certas formas miliares. Abudan
tíssimos podem ser na doença de Lutz, particularmente nas fases mais
avançadas de sua evolução. São muito numerosos, às vêzes, nos granu
lomas da brucelose, misturados aos histiócitos e aos demais elementos
da exsudação. Em geral, portanto, sua presença e número não são
utilizáveis para o diagnóstico diferencial, O mesmo se diga, também,
dos elementos de tipo linfocitário e plasmocitário.
Como se disse a propósito dos granulomas esquistossomóticos, em
fase mais avançada aparece a neoformação conjuntiva. E esta, ao
nosso ver, pode adquirir caracberisticas tão peculiares que permitem o
diagnóstico etiológico quase com segurança, mesmo sem o achado do
ovo.
Esta neoformação conjuntiva, que é do tipo nitidamente reparativo,
segundo as nossas observações parece formar-se de dois modos. Em
pequena parte provém dos histiócitos, já referidos, que circundam a zona
central do granuloma. Forma-se aí um colageno não muito denso, bas
tante rico em células, que ocupará a parte central do granuloma, onde
 —276—

permanecerá algum tempo, sendo afinal substituido pelo outro conjun

tivo, o mais característico. Éste último nasce na zona periférica do
granuloma e forma anéis colágenos concêntricos que avançam para o
centro, até substituir todos os elementos do granuloma. Assim acaba—
se formando um pequeno bloco, uma minúscula esférula de anéis colá
genos quase concêntricos, dispostos um dentro do outro com grande
regularidade. As fibras ou lâminas colágenas que formam os anéis
são grossas, fortemente acidéfilas, freqüentemente hialinas. É interes
sante observar que adquirem o mesmo tipo e também, freqüentemente,
a mesma disposição do colágeno periportal da forma de SYMMERS.
Quando em pequeno número, os granulomas esquistossomóticos são
quase sempre perfeitunente delimitados tio tecido circunstante, tanto no
interior dos lóbulos como nos espaços porto-biliares. Nêses últimos,
podem confluir se forem mais numerosos. Em geral o tecido circunja
rente não participa do processo e permanece como que passivo. Pificil
mente as células hepáticas adjacentes degeneram. Em tôrno não se
formam congestão, e,çlema, sinais, enfim, de uma reação (regressiva, in
flamatória ou progressiva) do tecido circunstante. Dêste ponto de vista,
o granuloma esquistossomótico diferencia-se nitidamente da maioria dos
demais processos granulomatosos do fígado. Na tuberculose, na lues,
na doença de LUTZ, na hruc&ose, na doença de HODGKIN, no sarcóide de
BOEcK, há sempre uma zona ou camada reativa, de intensidade variável,
em tõrno do granuloma.
Resumindo: as características da substância necrótica, a disposiçãc
e a morfologia dos histiócitos. o tipo e estruturação do colágeno, a deli
mitação dos granulomas, êste conjunto, ao nosso modo de ver, não se
encontra em outros processos granulomatosos. Por isso que coexiste
na sua totalidade ou na sua maioria, consideramo-o caracteristico da
esqtnstossomose e fazemos o diagnóstico etiológico, mesmo sem o eiicon
tro dos ovos.
Naturalmente, existem granulomas esquistossomóticos absolutamen
te atipicos e com estrutura inespecífica. Nós mesmos já os encontra
mos. Mas, em nosso material, são raros. Não concorda com a nossa a
frequência citada por DIMMETTE (44) que, como já dissemos, deixou
de fazer o diagnóstico da esquistossomose em 9Ç das suas biópsias ci
rúrgicas do figado e em 12 das punções-biópsia, porque não encon
trou os ovos, embora encontrasse granulomas, cuja estrutura, entretan
to, não analisou,
 2

OS ELEI\1ENTOS IIISTOL6UH ‘OS PARA O

UIÁONÓST1(O ES PE ‘fF11 ‘O. NÀS 1116 l’SIÀS
1)0 FiliAl )0, 1 )E KSQ risTossoMosE
HÉIÂTO-ESPLÊNUA.

Viu-se nas páginas precedentes que a lesão hepática mais freqüente

na esquistossomose hépato-espl&nica é representada pela forma de SYM
MERS, e que esta consiste em uma pilefelbite e peri-pileflebite. É óbvio,
portanto, que para um diagnóstico direto e seguro deve-se exigir, no
material obtido por biópsia, o achado dessa lesão. Entretanto, isto
raramente acontece, por dois motivos principais. Primeiro, porque a
neoformação conjuntivo-vascular periportal característica dificilmente
chega até à zona do fígado atingida pelo cirurgião durante a hiópsia.
Segundo, porque na zona subcapsular, justamente de onde se retira o
fragmento para a biópsia, são freqüêntes as lesões acidentais, não da
forma de SYMMERS, mas devidas ou a vermes mortos, ou a tromboses,
ou inerentes à anatomia normal dessa região (vasos sanguíneos e bilia
res aberrantes, etc). Esses dois motivos, especialmente o primeiro, fo
ram explanados na anatomia patológica da forma hépato-esplênica, am
plamente descrita nos capítulos precedentes, sendo desnecessário repe
ti-las aqui.
Portanto, não sendo possível o diagnóstico direto na quase totali
dade dos casos— ver, nas páginas precedentes, os resultados das nossas
202 biópsias e punções-biópsia — será necessário lançar mão de sinais
indiretos e, por isso, incertos e falazes.
Consideramos como presuntiva da lesão em estudo a coexistência
dos seguintes elementos:
1) a conservação da arquitetura lobular. Exclue pelo menos duas
outras doenças: a de MORGAGNI-LAËNNEC e a hepatite infectuosa. En
tretanto, o inverso nem sempre é verdadeiro. Ou seja, o encontro da
subversão da arquitetura lobular não exclue a esquistossomose hépato
esplénica, porque, como já sabemos, podem existir áreas de subversão
especialmente nas zonas sub-capsulares;

1
 1
— 278 —

2) a icofointação conjuntivo-vascular estitumcnte limitada aos

espaços porto-biliares sem destruição de seus elementos componentes e
sem invasão dos lóbulos. Não é raro encontrar essa neoformação esten
dendo-se aos prolongamentos interlobulares do conjuntivo periportal,
formando verdadeiros septos interlobulares. O fígado adquire, então,
o aspecto do “fígado de porco”;
3) a disposição das fibras eolégenas ncofarmadas, paralelas entre
si e em tôrno do ramo portal, e não em tõrno dos condutos hepáticos ou
de outras formações satélites da porta. Esta disposição se encontra
de fato e seu achado nos parece ter certa importância;
4) as características das fibras ou láminas colágenas que, repeti
mos, lembram as dos granulomas. Registramos que o achado ria neo-
formação vascular para!ela à conjuntiva, comum no material obtido por
necrópsia, pelo contrário, é pouco freqüênte nas biópsias. De fato, tal
neoformação se torna menos intensa à medida que os ramos dicotômicos
se tornam mais finos e se afastam da porta hepatis, pois diminue pro
gressivamente também o número dos ramúsculos não dicotómicos dos
quais parte a neofoimacão vascular;
5) o encontro de granulontas em atividade ou extintos, êstes últi
mos com as características citadas linhas acima. Tem valor apenas pre
suntivo, como é óbvio;
6) a discrição dos fenômenos inflamatórios exswdativos. De fato,
éstes acompanham os avos e os granulomas, sendo escassos nas zonas
afastadas déstes;
7) a ausência de fenômenos icgencratitos das células hepáticas
(nddulos regenerativo-hiperplásticos; a chamada neoformação dos ca
nalículos biliares). De fato, só encontramos um nódulo hiperplástico,
e de ordem microscópica, apenas em uma das 48 biópsias que nos foram
enviadas com a diagnóstico clínico de esquistossomose hépato-esplênica;
8) a ausência de feiôneenos “hepatóticos’ destrutivos, graves,
das células hepáticas. Em nosso material os fenômenos degenerativos
dos hepatócitos eram sempre discretos, a ponto de, freqüentemente, con
trastar com o estado do doente. Consistiam em esteatose mais ou menos
discreta, raramente grave, ou em “células claras” em focos mais ou
menos abundantes;
9) a ausência de ictencão biliar. Todavia, em certas casos, ha
vendo desordem arquitetural em zonas sub-capsuiares do parênquima,
encontramos a retenção biliar nas ilhotas (pseudo-lóbulos insulados). O
fenômeno, porém, é pouco freqüênte e nos pareceu sempre modesto;
10) a presença do pigmento esquistossornótico, em acúmulos ou
incluso nas células de KUPFFER, é, evidentemente, outro sinal de pre
sunção.
 — 279 —

Desejamos frisar ainda que todos os elementos acinm, isoladamente,

não podem levar a um diagnóstico direto da forma em estudo. Servindo
mai: para excluir outras hepatopias fibrosantes, é evidente que, desse
modo, podem adquirir certo valor, para reforçar a suspeita de es4uis—
tossomose hépato-esplénica.
Os sinais citados podem ser satisfatôriamente estudados nos fnLg
mentos de fígado eirado mediante biópsia cirúrgica. Tratando-se (te
material relativamente abundante, não raro é possível ao hi si ologista
formar uma idéia bastante precisa sôbre a eventual sistematização da
lesão. Pelo contrário, o fragmento obtido com a agulha de VIM S!LVER
MÀNN raramente permite o estudo de um lóbulo inteiro, pelo menos. Em
geral, retira sõmente parte de 3 a 4 lóbulos adjicentes e isto, como é
óbvio, não permite formar conceito exato sôbre a arquitetura do órgão.
Por isso, embora de grande utilidade em outros casos (estudo das célu
las hepáticas, diagnóstico de blastomas, etc.), a punção—biópsia é ina
dequada para o diagnóstico da forma hépato—esplênica da esquistosso—
m o se.

Is
-
 x

CO N C L U Só E S

1) Q na ii to à foi 1H a h 4pa to—csplC nica.

1) Sua freqüência em um serviço de Anatomia Patológica geral,

em Belo Horizonte, M. G. (Brasil) foi de 18,0% ± 3,00 sôbre os casos
de esquistossomose; de 3,5% t 0,6 no total das autópsias.
2) A forma anatômica mais freqüente da esquistosomose inansô—
nica hépato-esplênica é a de SYM1ERs (27 em 30 casos, ou 89,3%. ±
5,6). Seguem-se a forma de HA5HEM (2 casos em 30 ou 6,9 r’ 1,7)
e o “flint jiver” (1 caso em 30).
3) Na esquistossomose hépato-esplênica o fígado apresentava pé
.so igual ou superior a 1.500 g em 52,9% ± 12,1 (los casos examinados
e, na doença de MORGAGNT-LAÉNNEC (cirrose hepática), em 12% ± 6,5
com diferença estatisticamente significativa.
4) A base anatõmica da forma de SYI4MEItS con’1ste em urna
pileflebite e peri-pileflebite intra-hepática crônicas, granulomatosa, fi
brosantes. O conjuntivo afetado é o circudante (los grossos ramos por
tais até os de IV ordem. Raramente invade os lóbulos. Não há, portanto,
subversão com reestruturação do órgão (Uni ba ii, rcnianic’mcn t) , pelo
menos de forma sistematizada, como acontece na doença de M0RGAGNI-
LAËNNEC (cirrose hepática). Os lóbulos hepáticos conservam, geral
mente, sua individualidade morfológica e funcional. A arquitetura nor
mal é conservada, apesar do acentuado espessamento do arcabouço con
juntivo.
5) O estudo dos moldes com vinilite e dos espécimes injetados
com gelatinas coradas demonstra que o fato mais caracteritico, acom
panhando a peri-pileflebite, é representado pela neoformação vascular
intensa e sistematizada, formando, em tôrno aos ramos portais dicotô
micos, desde os maiores até os IV ordem, urna vastissima rêde que,
à guisa de manguito musgoso, os envolve. Esta neoformação sistema
tizada, que não penetra nos lóbulos, é caracteristica da forma. Nesta
não há amputações, desvios, lacunas, diminuição, distribuição desigual
da vascularização portal, como acontece na doença de M0RGAGNJ.LAÉN-
 — 282 —

NEC. Na esquistossomose mansõnica hépato-esplênica, forma de SYM

MELS, pelo contrário, a distribuição (lo sangue portal é igual em todos os
lóbu’os.
(5) O leito vasco lar suplementar assim formado e (listribuido de
termina uma queda b ru sui tia velocidade do sali g ue porlii 1 no fígado.
O mec’tnismo com que se forma o disturbio da circulação portal na
aLsoluta maioria (los casos de esquistossomose mansónica hépato-esplõ
nica (forma de SYMMERS) é, portanto, absolutamente oposto ao da
doença de M0RGAGNI-LAËNNEC. Nesta, como é sabido há tempos e como
demonstra também a nossa casuística, há verdadeiro obstáculo à cir
culação portal intra-hepãtica, devido à redução da árvore portal. Na
quela (na maioria dos casos de esquistossomose hépato-esplênicn) há
queda da velocidade ci rculatória, em conseqüência do aumento, cio alar—
gan:cnlo do leito portal .À êste fator, que é o principal, se associam
a (lc,tru ição da musculatura dos ramos portais pelo processo inflama
tório e a fibrose consecutiva.
7) A conservaçi?o da ar4uitetunt iobula r,airr igzição uniforme
do órgfto e de seus lóbulos, a a o sênc ia de sina is morfológicos i mli ca n (lo
ataque di reto Lis células h epáti czis, sugerem que, na grande ina i o ii a (los
casos de esqu istossomose mailsõn ica hépato—esplênica (forma de SYM —

MEUS) as funções hepáticas (levem ser menos alteradas ou mais longa

mente conservadas do que nas he pa topatia s com subversão da ai’ quite—
tui’a dc’ órgão (Um boa) e com fenómenos regressivos graves (tipo 1w—
patose ) tIas células he pitti cas com o, w a’ cxc n PIo, na cl ença (IL Moa—
“

GAGNi—LAiNNEC (cirrose hepática)

8)As alterações da ajtC ria hepátVÉt consistem cm e’astitse, es
pess;Lmento intimal (le tipo arterioscer(tico, focos de necro<e da média.
Sõmente esta última alteração parece ter relação direta com a esquis—
tossomose. Tõdas são em focos disseminados irregularmente, sem sis
cciu:ttizaçao. Parece poder—se afirmar que na esquisi osson:ose mansõ—
• ii ica hépato—esplênica o sangue arterial chega aos lóbulos setil a quelas
graves alterações da velocidade e da pressão a iterial existentes mi
árvore portal. Na doença de MORGAGNI-LÁËNNEC (cirrose hepática),
• pelo contrário, a artéria hepática participa intensamente do processo,
tal como a veia porta. Seus ramos apresentam—se lortuosos, em “rosca
fiancea irregulares. Por conseguinte, nesta doença, o sangue arte
“,

rial não se distribue uniformemente nos lóbu os, ao c-ontiá rio tIo que
acontece na esquistossomose hépato-esplénica, forma de SYMMErtS, em
que a distribuição é normal.
9) O porto, madiogram:i da esquistossomose mansõnica hépato—
einic;i, forma de SYM MERS, é diferente dos demais examinados e dos
regitridor na literatura a propósito de outras hepatopatias. É perfei—
 — 283 —

tamente superponivel às imagens obtidas com os moldes em plástico da

árvore portal. Tal quadro apresenta as características seguintes (no
porto-radiograma post mortem)
a) Presença, em tôrno aos ramos dicotômicos, de uma rêde vas
cular neoformada que os envolve, acompanha-os em todo seu percurso
e é sistematizada a tôda a árvore portal. Tal rêde, com tal sistemati
zação e distribuição regular, não se encontra em outras hepatopatias
(para a sua explicação e origem, ver os trabalhs precedentes do autor).
b) Conservação da arquitetura geral normal da árvore portal, sem
lacunas ou amputações sistematizadas da árvore portal. Ausência de
subversão da mesma.
c) Ramos monopódicos e dicotômicos com curso normal, sem dis
torsões, desvios, enroscamentos.
d) A associação destes elementos, e especialmente a presEnça do
primeiro, caracteristica da forma em estudo, parece permitir o diagnós
tico da mesma no porto-radiograma. Considera o autor que tal elemento
(a neoformação vascular periportal sistematizada) poderá ser observa
do no porto-radiograma intra vitani, especialmente em virtude do retar
damento da circulação portal intra-hepática que parece dever existir na
forma de SntMERS da esquistossomose mansônica hépato-esplênica.
10) O baço, na esquistossomose hépato-esplênica, atinge pêso igual
ou superior a 400 g em 73,7% ± 7,1 dos casos e, na cirrose de MoaGAGrn
LAËNNEC, em 28,0% ± 9,0; pêse igual ou superior a 650 g em 50% ± 8,1
dos casos de esquistossomose hépato-esplênica e 12,Oç ± 6,5 dos casos
na cirrose de M0RGAGNI-LAËNNEC. Em ambas as eventualidadps a di
ferença é estatisticamente significativa.
11) Esta maior freqüência, na esquistossomose hépao-esp’ênica,
de espienomegalias esclero-congestivas de intensidades médias (de 400
a 650 g) e graves (além de 650g) parece indicar que, nesta doença,
mais do que na cirrose de M0RGAGNI-LAËNNEc (na qual tais espleno
megalias são muito menos comuns), devem ser igualmente mais fre
qüêntes e mais acentuadas as alterações funcionais (como por exemplo
o hiperespienismo) ligadas à alteração anatômica do baço.
12) O quadro anatômico do baço na esquistossomose mansônica
hépato-esplênica é o comum a tôdas as espienomegalias eclero-congcs
tivas. Em nosso material não foram encontrados elementos histológi
cos suficientes para diferenciá-lo das demais esplenomegalias dêsse tipo.
13) A revisão crítica da literatura e nossas pesquisas indicam não
haver bases anatômicas e experimentais a favor das teorias que atribuem
a fibrose hepática esquistossomótica, do tipo SYMMERS, à ação de toxi
nas sôbre o fígado, ou à ação de vermes mortos, ou a mecanismos alér
gicos, ou a infestações unissexuais. Indicam que a pileflebite e a peri
 — 284 —

pileflebite intra-hepáticas, responsáveis por tais lesões, são produzidas,

predominantemente, pela ação dos ovos do esquistossoma.

II) Quanto à forma toxémica.

1) No homem, a base anatômica desta forma corresponde a uma

esquistossomose miliar aguda generalizada com as características se
guintes;
a) disseminação maciça predominantemente no fígado, intestino
delgado (subserosa) e grosso (subserosa), gânglios linfáticos mesenté
ricos e retroperitoniais; mais discreta nos pulmões e no pâncreas;
b) os granulomas são todos praticamente coetãnens, indicando
derivar os ovos que os determinam de posturas virtualmente simul
tâneas.
2) A natureza especial de nosso material (ver no texto) não nos
permitiu estabelecer a extensão dos fenômenos necróticos dos granulo
mas miliares e a gravidade dos fenômenos regressivos dos hepatócitos.
3) O quadro anatômico do baço, na forma toxêmica, corresponde
àquele do chamado “tumor infectuoso agudo”, comum a muitas septi
cemias e miliares.

III) Quaitto às características dos graunlomos e quanto aos elementos

histológicos para o diagnóstico, iias biópsias, da forma hépato—
csplénica.
1) O granuloma esquistossomótico possue freqüentemente caracte
rísticas estruturais que permitem seu diagnóstico, mesmo sem o achado
do agente etiológico. Tais características dizem respeito ao tipo da
necrose, à morfologia e à disposição dos histiócitos, à qualidade e à
disposição do conjuntivo de reparação, às relações do granuloma com o
tecido circunstante.
2) No material obtido por biópsia hepática o diagnéstico direto
de forma hépato-esplênica da esquistossomose pode ser feito muito rara
mente. Em outros casos tal diagnóstico pode ser feito ou suspeitado por
via indireta. Primeiro, por exclusão dos outros diagnósticos; segundo,
pelo encontro de características histológicas de presunção, tais como:
a conservação da arquitetura lobular normal; o espessamento conjuntivo
interlobular conferindo ao orgão o tipo de “figado de cobaia”; o tipo
do conjuntivo neoformado; a presença de granulomas ou de pigmentos
esquistossomóticos; a ausência de fenômenos hepatóticos e de processos
regenerativo-hiperplásticos dos hepatócitos.
 CONTRINUTION TOWARDS A KNOWLEUGE
OF TI-TE 1IEP XTO-SPLENIC AND flO\flhIC
FORMS OF \lAN SO II Sí’HIS’l’OSOMTASIS.

C ()N (1
L li SI O N 5

1 — As regards the heputo-splwiic type.

1) In a servic2 of general Pathological Anatomy in Belo Horizonte,

Minas Gerais, Brazil, its frequency was 18% ± 3,00 more than the cases
of schistosomiasis — 3,5 ± 0.6 of the total number of autopsies.
2) The most frequent anatomical type of hepato-splenic mansonic
schistosomiasis is the Symmers type (27 out of 30 cases or 89,3% ± 5,6).
Next comes the Hashem type (2 cases out of 30 or 6,9 ± 4,7) and
the flint liver (1 case out of 30).
3) In hepato-splenic schistosomiasis the liver weighcd 1500g
or more in 52,92 ± 12,1 of the cases examined; in Morgagni-Laënnec
(hepatic cirrhosis) this weight occurred in 12% ± 6,5, a significant
statistical difference.
4) The anatomical basis of the Symmers type consists in a chronic
granulomatous, fibrosing pilephlebitis and intra-hepatic peri-pilephle
bitis. The coanective tissue affected is that surrounds the large portal
branches up to those of the 4th order. The 1obues are rnr&y affected.
Therefore there is no subversion with reconstruction of the organ (Um-
bati, rcmanicnment) or at leasi not in a systcmatic form happens in
Morgagni-Laënnec (hepatic cirrhosis). The hepatic lobules generally
conserve their morphological and functional individuality. The normal
architecture is preserved in spite of marked thickening of the connective
tissue framework.
5) The study of vinylite moulds and of specimens injected with
coloured gelatin shows that the most charaeteristic feature in peri
-pilephlebitis is the intense and systematized vascWar neoformation
which forms a vast nehvork surrounding, like a moss-like sleeve, the di-
 — 286 —

chotomous portal branches from the largest, up to those of the 4th

order. This systematized neoformation which does not penetrate the
lobules is characteristic of this type in which there are no amputations,
dislocations, lacunae, dirninution or unequal distribution of lhe portal
vascular supply such as occurs in Morgagni-Laënnec’s disease. In the
Syrnmers type of hepato-splenic schistosomiasis 011 the contrary, the
distribuition of portal blood is the sarne to ali the lobuies.
6) The supplementary vascular bed thus formed and distributed
produces a sudden diminution of the velocity of the portal hiood in the
liver. In the great majority of cases of hepato-splenic rnansonic schis
tosomiasis (Symrners type) the mechanism producing the disturbance
of the portal circulation is exactiy the opposite of that which obtains in
Morgagni-Laënnec’s disease. As it is iong been weli known and as our
• material shows, there is in the latter a real obstacle to Lhe intra-hepatic
circuiation due to a reduction of the portal tree. In the former (in
the majority of cases of hepato-splenic schistosorniasis) there is a fali
in Lhe velocity of the çirculation due to increase of the portal hed. In
addition to this factor (the chief one) there are the destruction of the
musculature of the portal branches by infiammation and the resuiting
fibrosis.
7) The preservation of the lobular architecture; the uniform
irrigation of the organ and of its lobules; the absence of morphologicai
signs indicating a direct attack on the hepatic edis ali suggest that in
the great majority of cases of hepato-splenic mansonic schistosomiasis
(Syrnmers type) the hepatic funetions must be less modified or con
served for a longer time than in the forrns of hepatopathy with sub
version of the architecture of the organ (Unrban) and grave regressive
phenomena (hepatosis type) of the hepatic celis as, for exampie, in
Morgagni-Laënnec’s disease (hepatic cirrhosis).
8) The modifications of the hepatic artery consist of elastosis,
internai thickening of the arterioselerotic type and foci of necrosis of
the median layer. Only the last-mentioned modification seerns to be
directly related to the schistosomiasis; ali of them occur in irregularly
disseminated foci which are not systematised. It can appareutiy be
affirmed that in hepato-splenic mansonie schistosomiasis the nrterial
blood reaches the lobules without those grave modifications of velocity
and arterial pressure which exist in the portal tree. 111 Morgagni
L;Lênflec (hepatic cirrhosis) on the contrary the hepatic artery takes
part intensely in the process as well as the portai vem. Its branches
are irregular and tortuous (French thread). Therefore in this dissease
the arterial blood is not distributed uniforrnly in the lobules unlike what
 — 287 —

occurs in the Symmers type of hepato-splenic schistosomiasjs

where the
distribuitjon is normal.
9) The porto-radiograph of the Symmers type of
hopato-splenic
mansonic schistosomiasis is different from that of
the other types
examined and of those regisered in the literature as
regrds othor
forms of hepatopathy; it can be exactly superposed
on the images
obtained with plastic moulds of the portal tree. It presents
the follow
ing characteristics (in a post-mortenz porto-radiograph)
a) The presence, around the dichotomous branches, of a new formed
vascular network which surrounds them, accompanies
them alI aiong
their course and is systematized or ali along the portai tree.
Such a net
work thus systematized and regularly distributed is
not met in other
forms of hepatopathy (for its explanation and origin
see preceding
papers of the author).
b) Preservation of the normal general archicteture
of thn portai
tree without any lacunae or systematized amputations
of lhe portal tree.
Absence of any subversion of that tree.
e) Monopodic and dichotomous branches having
a normal course
without distorsion, defiection or twisting.
d) The association of these eiements and especially the
presence
of the first-named characteristic of the form here studied,
seem to
allow of the diagnosis in the porto-radiograph. The
Author believes
that the systematized periportal vascular neoformation can
be ohserved
in the porto-radiograph intra-vitam especially because
of lhe slowing
of the intra-hepatic portal circulation which seemingly must
take place
in the Symmers type of hepato-splenic mansonic
schistosomiasis.
10) In hepato-splenic schistosomiasis the spleen weighs 400 grams
and over in 73,7% ± 7,1 of cases while in Morgagni-Laênnec
this
occurs in 28,0% ±9,0; it weighs 650 grams of over in
50% 8,1 of
cases of hepato-splenic schistosomiasis and in 12%
± 6,5 of cases oS
Morgagni-Laënnec. In both cases the difference is statistically
signi
ficant.
11) This greater frequency, in hepato-splenic schistosomiasis,
of medium (400 to 650 grams) and of intense (above 650
grams)
sciero-congestive splenomegalv seems to indicate that in this disease,
more than in Morgagni-Laënnec cirrhosis (in which such splenomegal
y
is less common), functional changes connected with the
anatomical
change in the liver (such as for example, hypersplenism) must
be also
more frequent and marked.
12) The anatomical picture of the liver in hepato-splenic mansonie
schistosomiasjs in that which is common to ali sclero-congestive
forms
of splenomegaly. In our material there were not sufficient
histo!ogical
 — 288 —

eiernents te differenciate it from other kinds of splenomegaly of this

type.
13) Criticai revision of the iiterature and the results of our rese
arch indicate that there is no anatomical and experimental basis for the
theories which attribute the hepatic-schistosomotic fibrosis of the Sym
mers type to the actiun of toxins on the liver, tu the action o! dead
worms, to allergic rnechanism or te unisexual infestation. They indicate
rather that the intra-hepatic pilephlebitis and peri-pilephiebitis which
cause the lesions are produced predominantiy by the action of sebistosorna
ova.

II — As rcgaids thc toxueinie foi’ni.

1) In man the anatornicai basis o! this form corresponds to a
generalised acute miliary schistosomiasis with the foliowing charac
teristics:
a) massive disemination chiefly in the iiver, srnail intestine
(subserous) and large intestine (subserous), mesenteric and retro
peritoneal iyrnphatic gangha; the condition is less intense in the Iungs
and pancreas;
b) the granulomata are practicaily ali coevai which indicates that
the ova which produced them were iaid practically at the sarne time.
2) The especial nature of our material (soe test) did not aliow
us to estabiish the extent of the necrotic phenomena in the miliary
granulomata or the gravity o! the regressive phenornna of the hepato
cytes.
3) The anatomical picture o! the spleen in the toxaemic form
corresponds to that o! the so-cailed “acute infectious tumour” which is
common in rnany septicemias and rnfliary conditions.

III — As ?egards thc chanzctcri.sties of thc grannIonota and the

histofogical cleinents for diagnosis, hy biopsy. of flie hepato—splciiic form.

1) The schistosomiasic granuioma frequently possesses structural

characteristics which ailow diagnosis even when the etiologic.al ageni
ne
is not found. Such characteristics are connected with the type of
erosis, the morphology and arrangement o! the histiocytes, the quality
and arrangement o! the repair connective tissue, and the reiation of the
granuioma to the surrounding tissues.
2) Only rareiy can the direct diagnosis o! hepato-splenic schis
tosomiasis be made from the material obtained by hepatic biopsy. In
 — 289 —

other cases the diagnosis can be made or suspected by indirect means.

Firstly, hy excluding any other díagnosis and secondly by the presence
of presumptive histological characters such as: the preservation of the
normal lobular architecture; thickening of the interlobular connective
tissue giving to the organ the appearance of “guinea-pig liver”; the
type of the newly-formed conuective tissue; the presence of achistoso.
miasic granulomas or pigments; the absence of hepatocytic phenornena
and of regenerative hyperplastic process of the hepatocytes.
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