3/4/22

AVALIAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

Pós-graduação em Musculação Avançada Uniguaçu

Lázaro Nunes, PhD

Farmacêutico - Bioquímico
Doutor em Biologia Funcional e Molecular – Área Bioquímica Universidade Estadual de Campinas –
UNICAMP
Autor do Livro Exames Laboratoriais no Esporte

@lazaronunes

@lazaronunes
www.lazaronunesphd.com

1
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2
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QUAL A IMPORTÂNCIA DA REALIZAÇÃO DOS EXAMES LABORATORIAIS EM

ATLETAS E PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA?

DIAGNOSTICAR
PREVENIR ACOMPANHAMENTO MONITORAR O PREVENIR A
CONDIÇÕES QUE
LESÕES NUTRICIONAL DESEMPENHO SÍNDROME DO
PREJUDICAM O
OVERTRAINING
DESEMPENHO

Nunes LAS., Exames Laboratoriais no Esporte. Amazon. 2ed. 2019.

QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS DEVEMOS AVALIAR NO

ATLETA/PRATICANTE DE ATIVIDADE FÍSICA?

MARCADORES DE LESÃO MUSCULAR MARCADORES DE PROCESSO INFLAMATÓRIO

CK HEMOGRAMA
MIOGLOBINA PCR
LESÃO E DESEMPENHO

AST
MARCADORES DE LESÃO HEPÁTICA
HORMÔNIOS ALT
TSH GGT
T4 LIVRE
T3 LIVRE METABÓLITOS
CORTISOL LIVRE URÉIA
TESTOSTERONA BUN
DHEA* CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
SISTEMA IMUNE
IGA SALIVAR METABÓLITOS
ZINCO URINA I
SELÊNIO
VITAMINA D
FERRO

3
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QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS DEVEMOS AVALIAR NO

ATLETA/PRATICANTE DE ATIVIDADE FÍSICA?

MARCADORES DE LESÃO MUSCULAR MARCADORES DE PROCESSO INFLAMATÓRIO

CK HEMOGRAMA
PCR
LESÃO E DESEMPENHO

AST
MARCADORES DE LESÃO HEPÁTICA
HORMÔNIOS ALT
GGT

METABÓLITOS
CORTISOL LIVRE URÉIA
TESTOSTERONA BUN
CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
SISTEMA IMUNE
METABÓLITOS
URINA I

QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS DEVEMOS AVALIAR NO

ATLETA/PRATICANTE DE ATIVIDADE FÍSICA?

MARCADORES DE ESTADO NUTRICIONAL

ESTADO NUTRICIONAL

GLICEMIA
HBA1C
PARÂMETROS ESTIMADOS
PERFIL LIPÍDICO
PROTEÍNAS TOTAIS
GLICEMIA MÉDIA ESTIMADA (GME)
ALBUMINA
NÃO-HDL COLESTEROL
VITAMINA B12
RELAÇÃO ALBUMINA/GLOBULINAS
ÁCIDO FÓLICO
MAGNÉSIO
CÁLCIO IONIZADO
HOMOCISTEÍNA

4
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QUAIS OS PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS DEVEMOS AVALIAR NO

ATLETA/PRATICANTE DE ATIVIDADE FÍSICA?

EXAMES ADICIONAIS ATLETAS DE EXAMES ADICIONAIS ATLETAS DE FORÇA

ENDURANCE
MODALIDADES ESPECÍFICAS

IGF-1
TRANSFERRINA* SHBG*
TIBC LH
RECEPTOR SOLÚVEL DA TRANSFERINA FSH
FERRITINA* ESTRADIOL
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS PROLACTINA
RET-HE
TROPONINAS CARDÍACAS
CISTATINA C

QUANDO AVALIAR O ATLETA/PRATICANTE?

PRÉ-TEMPORADA DE TREINOS (2 A 3 VEZES)

ü Estabelecer valores basais intraindividuais

INÍCIO E FIM DE CADA TRANSIÇÃO DE TREINAMENTO

ü Verificar a resposta individual as mudanças de carga ou frequência de treinos

INÍCIO E FINAL DA TEMPORADA COMPETITIVA

ü Verificar o antes de depois das “férias”

ANTES E APÓS UMA SESSÃO DE TREINOS OU TESTE DE DESEMPENHO

ü Avalia o comportamento agudo dos biomarcadores frente ao exercício

ANTES E APÓS UMA COMPETIÇÃO OU LESÃO

ü Possibilidade de verificar a recuperação do atleta

10

5
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RECOMENDAÇÕES IMPORTANTES PARA UM BOM EXAME

Solicitar o teste correto

Evitar atividade física 24 horas antes da coleta
Jejum ideal 12 Horas
Evitar ingerir bebidas alcoólicas preferencialmente 2 dias
antes da coleta
Anotar os medicamentos ingeridos
Manter aqueles de uso contínuo
Fazer preferencialmente pela manhã (entre 7 e 10 horas)

11

JEJUM

12

6
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DIETA

13

Ridker, 2014

14

7
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HEMOGRAMA: JEJUM MÍNIMO DE 4 HORAS

LEUCÓCITOS TOTAIS NEUTRÓFILOS PLAQUETAS

AMOSTRAS COLETADAS EM JEJUM DE 12 HORAS E ATÉ 30 MINUTOS APÓS O ALMOÇO

(REFEIÇÃO HABITUAL)

N = 7 VOLUNTÁRIAS

Nunes LAS, Dados de arquivo pessoal

15

O JEJUM AINDA É NECESSÁRIO

ALGUNS EXAMES NECESSITAM DE JEJUM:

ü GLICEMIA DE JEJUM
ü TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE
ü DOSAGEM DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
ü DOSAGEM DE INSULINA
ü CORTISOL NO PLASMA

CADA LABORATÓRIO DEFINE QUAIS EXAMES NECESSITAM OU NÃO DE JEJUM

16

8
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TSH DIMINUI SIGNIFICATIVAMENTE 2 HORAS APÓS REFEIÇÃO

Nair et al., 2014. Does fasting or postprandial state affect thyroid function testing?

17

VARIAÇÃO CIRCADIANA NAS CONCENTRAÇÕES DE

HORMÔNIOS

DHEA/DHEA-S

18

9
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ENZIMAS DE DANO MUSCULAR E HEPÁTICO APRESENTAM VALORES

PLASMÁTICOS MAIS ELEVADOS NO PERÍODO DA TARDE (14:00 e 18:00H)

Rivera-Coll et al., Circadian rhythms of serum concentrations of 12 enzymes of clinical interest. Chronobiology international. 1993.

19

VARIAÇÃO HORMONAL DURANTE O CICLO MENSTRUAL

Mudanças hormonais durante o ciclo menstrual

Fase foliculcar Fase lútea LH

ovulação

FSH

Estradiol

Progesterona

20

10
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Fase foliculcar
Fase lútea

DHEA-S e ANDROSTENEDIONA
APRESENTAM DIFERENÇAS EM RELAÇÃO A
Fase foliculcar Fase lútea
FASE DO CICLO MENSTRUAL.

21

39 ESTUDOS COM 64
GRUPOS DE TRATAMENTO

↓ TT

↑SHBG

↓ TESTO
LIVRE 61%

22

11
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ATLETAS USUÁRIAS DE CONTRACEPTIVOS ORAIS APRESENTARAM MENOR CONCENTRAÇÃO DE

TESTOSTERONA TOTAL E LIVRE, DHEA-S, ANDROSTENEDIONA, LH e FSH.

Bermon S, et al. Serum Androgen Levels in Elite Female Athletes. J Clin Endocrinol Metab, November 2014, 99(11):4328–4335

23

SHBG
(Globulina ligante de hormônios sexuais)

Valor Referência
Homens de 20 a 70 anos..................: 13,2 a 89,5 nmol/L
Mulheres de 20 a 46 anos................: 18,2 a 135,7 nmol/L
Mulheres de Pós-Menopausa.........:16,8 a 125,2 nmol/L
Mulheres Usuárias de Contraceptivos Orais
34 a 226 nmol/L
Pesant et al., Reference ranges for total and calculated free and bioavailable testosterone in a young healthy women population
with normal menstrual cycles or using oral contraception; Clin Biochem 2012

Dittadi et al., Evaluation of a sex hormone-binding globulin automated chemiluminescent

assay Scandinavian Journal of Clinical & Laboratory Investigation, 2013

24

12
 3/4/22

COMO AVALIAR O RESULTADO

DE UM EXAME LABORATORIAL
DE UM PRATICANTE DE
ATIVIDADE FÍSICA?

25

EXERCÍCIO FÍSICO/ TREINAMENTO

lesões teciduais repetitivos

(Micro Trauma Adaptativo)

EROS
NEUTRÓFILOS CITOCINAS
MACRÓFAGOS PROCESSO
EOSINÓFILOS INFLAMATÓRIO AGUDO
Leucócitos circulantes

Síntese hepática
PROTEÍNAS DE
FASE AGUDA

26

13
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PRÓ-INFLAMATÓRIOS ANTI-INFLAMATÓRIOS

4º MACRÓFAGO M2
1º NEUTRÓFILO

2º MACRÓFAGO M1 3º CD8+

Tidball, 2017. Regulation of muscle growth and regeneration by the

immune system

27

ADAPTAÇÃO POSITIVA

Tidball, 2017. Regulation of muscle growth and regeneration by the immune system

28

14
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA E PERDA DE MASSA MUSCULAR

SE
R E S VO
T I
ES DAT
X I
O

FIBROSE

Tidball, 2017. Regulation of muscle growth and regeneration by the immune system

29

COMO INTERPRETAR O
RESULTADO DE UM EXAME
LABORATORIAL?

30

15
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COMPARAR O RESULTADO COM INTERVALOS DE

REFERÊNCIA OBTIDOS DE POPULAÇÃO DE REFERÊNCIA

ü OBTIDOS DE UMA POPULAÇÃO

SAUDÁVEL (NÃO DOENTE),

ü FAIXA ETÁRIA DEFINIDA

(ESTRATIFICADA)

ü UTILIDADE?

ü AMPLA VARIAÇÃO!

ü VALOR IDEAL?

VARIAÇÃO BIOLÓGICA ENTRE ATLETAS PARA A CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA

CVG = 6,8%

31

70

60

50

40
Frequência

30

20

10

0
2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000 11000 12000 13000
13,0 Concentração
Contagem de Hemoglobina (g/dL)
Total de Leucócitos(cel/microL) 18,0

95%

2,5% 97,5%
INTERVALO INTERPERCENTIL

32

16
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MONITORAMENTO DO ATLETA
Leucócitos (10x3 cel/mm3)

COMPARAÇÃO COM RESULTADOS 7,9

PRÉVIOS DO MESMO INDIVÍDUO

6,6
6,4
6,1
5,9
UTILIDADE? 5,3

4,5
4,3
3,9 4
VARIAÇÃO MENOR!

NECESSITA VÁRIAS COLETAS

05/11/2020 06/11/2020 07/11/2020 08/11/2020 09/11/2020 10/11/2020 11/11/2020 12/11/2020 13/11/2020 14/11/2020

33

COMPARAR O RESULTADO COM VALORES ANTERIORES DO MESMO INDIVÍDUO

A concentração de hemoglobina como exemplo...

Média hemoglobina = 14,5 g/dL
DP = 0,4 g/dL

14,6 14,8
14,5 14,5 g/dL
g/dL g/dL
13,9 g/dL 13,8
g/dL g/dL

VARIAÇÃO BIOLÓGICA INTRA INDIVÍDUO

CVI = 2,7%
34

34

17
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COMO EU VOU SABER SE

HOUVE UMA ALTERAÇÃO
SIGNIFICATIVA NO MEU
EXAME???

35

Diferença crítica (RCV)

O RCV representa o valor % que deve ser ultrapassado para que

duas análises consecutivas possam ser consideradas significativas do
ponto de vista biológico e estatístico

Coeficiente de variação intra-indivíduo (CVI)

Coeficiente de variação analítico (CVA)

36

18
 3/4/22

Diferença crítica (RCV)

37

38

19
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https://biologicalvariation.eu

Nome da análise

39

O exemplo da CK...

RCV95% = 119,3%

Atleta realizou uma dosagem de CK = 250 U/L

Após 1 semana de treinos nova coleta CK = 450 U/L

Diferença entre a segunda análise e a primeira é de 200 U/L

Esta diferença é significativa?

80 %

40

40

20
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O exemplo da CK...

RCV95% = 119,3%

Atleta realizou uma dosagem de CK = 300 U/L

Após 1 semana de treinos nova coleta CK = 750 U/L

Diferença entre a segunda análise e a primeira é de 450 U/L

Esta diferença é significativa?

150 %

41

41

Constituição do sangue
Parte líquida
(plasma)

Marcadores de lesão
tecidual,
estresse metabólico,
estado nutricional e
Inflamação

Células Brancas Células Vermelhas

Plaquetas
Leucócitos Hemácias

Combatem as São fragmentos de

infecções através de Transporte de células que atuam
fagocitose ou Oxigênio do nos processos de
produção de pulmão para os hemostasia e
anticorpos tecidos coagulação

42

21
 3/4/22

SCF = FATORES
ESTIMULADORES DE
CRESCIMENTO

SÃO HORMÔNIOS
GLICOPROTEÍCOS QUE
VÃO ATUAR ESTIMULANDO
O DESENVOLVIMENTO E
MATURAÇÃO DAS CÉULAS

IL = 6
IL-11
IL-5
IL-3
ERITROPOETINA
TROMBOPOETINA
FATOR DE CRESCIMENTO
ESTIMULADOR DE
MACRÓFAGO (M-CSF)

43

HEMOGRAMA

44

22
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HEMOGRAMA

LEUCOGRAMA ERITROGRAMA AVALIAÇÃO DAS

PLAQUETAS

CONTAGEM DE LEUCÓCITOS Hemácias CONTAGEM DE PLAQUETAS

CONTAGEM DE NEUTRÓFILOS Hemoglobina
CONTQGEM DE LINFÓCITOS Hematócrito VOLUME PLAQUETARIO
CONTAGEM DE MONÓCITOS VCM MEDIO
CONTAGEM DE EOSINÓFILOS HCM
CHCM INDICES PLAQUETARIOS
CONTAGEM DE BASÓFILOS
RDW-CV

AVALIAÇÃO DA IMUNIDADE E AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE AVALIAÇÃO DA

RISCO DE LESÃO DE TRANSPORTE DE COAGULAÇÃO E
OXIGENIO REGENERAÇÃO TECIDUAL

45

Contagem Global dos Leucócitos (WBC)

Contagem Diferencial dos Leucócitos

Contagem absoluta (#)

Contagem relativa (%)

Valores normais da contagem de leucócitos

Indivíduos fisicamente ativos : 5.000 – 10.800 cel/mm3

Não praticantes de atividade fisica : 3.800 – 10.000 cel/mm3

Nunes et al., Hematological and Biochemical Markers of Iron Status in a Male, Young, Physically Active
Population. BioMed Research International. 2014

46

23
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LEUCOCITOSE LEUCOPENIA

AUMENTO DO NÚMERO DE LEUCÓCITOS EM DIMINUIÇÃO DO NÚMERO DE LEUCÓCITOS

CIRCULAÇÃO (>11.000 cel/mm 3) (< 2.000 cel/mm 3)

A leucocitose se constitui na resposta de fase A leucopenia está associada a uma ampla

aguda do organismo a muitas doenças, variedade de infecções virais, bacterianas e
incluindo-se infecções (bactérias, vírus, carência nutricional.
fungos protozoários e espiroquetas)

47

Acute exercise and innate immune function 71

O EXERCÍCIO FÍSICO PROMOVE LEUCOCITOSE
REPOUSO
Rest EXERCÍCIO
Exercise

Leukocytes

Demargination
Demarginação

Leukocyte count Leukocyte count

CONTAGEM
~5.0 × 109/L
DE CONTAGEM
~10.0 × 109/L
DE
LEUCÓCITOS LEUCÓCITOS
Figure 4.3 The immediate effect of exercise on the circulating leukocyte count. At rest
5.000 cel/mm3 10.000 cel/mm3
approximately half of the leukocytes in the blood are adhered to the blood vessel wall;
these are known as marginated leukocytes. During exercise these leukocytes demarginate
Demarginação
and enter theécirculating
ocasionada pelofactors
pool. Many aumento dobydébito
induced exercise,cardíado, forçacardiac
such as increased de
cisalhamento (shear stress) e ação de catecolaminas
output, shear stress and catecholamines, lead to demargination

48 (Downey & Worthen 1988). The liver and spleen have also been implicated as sig-
nificant sites of leukocyte demargination post-exercise (see review by McCarthy &
Dale 1988). An exercise-induced increase in the lymphatic flow might also contribute
to the elevated circulating lymphocyte count via discharge of lymph through the
thoracic duct into the left subclavian vein of the systemic circulation. Recently, the
leukocytosis produced by adrenaline infusion has been shown to be dependent on
the spleen, bone marrow and lymphatics in the rat (Iversen et al 1994), although the
authors emphasize that caution is required when comparing human and rodent 24
leukocyte kinetics.
Although haemodynamic factors appear to be responsible for the majority of the
leukocyte demargination seen during exercise, increased plasma catecholamine con-
centrations during exercise (Galbo 1983) may also be influential (Field et al 1991,
 3/4/22

A LEUCOCITOSE INDUZIDA PELO EXERCÍCIO É TRANSITÓRIA

24 Horas após a sessão de treinos os valores de

leucócitos totais estão normalizados;

Diferenças na mobilização (Neutrófilos e Linfócitos)

Cinética das células imunológicas após treinamento de força (n=7).

Dados de arquivo pessoal (Nunes, 2020).

49

VALORES BASAIS DE CONTAGEM DE LEUCÓCITOS TOTAIS EM PRATICANTES DE

ATIVIDADE FÍSICA
LEUCOCITOSE
INFLAMAÇÃO CRÔNICA

LEUCOPENIA
DIMINUIÇÃO DA RESPOSTA IMUNE
DIFICULDADE DE ADAPTAÇÃO TREINAMENTO
MAIOR SUSCEPTIBILIDADE À INFECÇÕES

(NUNES LAS, 2020, arquivo pessoal

50

25
 3/4/22

NEUTRÓFILOS DESEMPENHAM MIGRAÇÃO

IMPORTANTE PAPEL NA DESCONTROLADA DE
ADAPTAÇÃO AO NEUTRÓFILOS PODE
TREINAMENTO E PROTEÇÃO AUMENTAR O ESTRESSE
DO ORGANISMO PRODUZINDO OXIDATIVO E PROVOCAR
ESPĖCIES REATIVAS DE LESÃO.
OXIGÊNIO

51

IL-4
IL-13 LPS
IL-10 IFN-y
Corticosteróides Produtos bacterianos
PGE
Vit D3
IL-1b
IL-1ra
IL-10 TNF-a
TGF-b IL-12
Receptor EROs e ERNs
scavenger

M2 M1
LIBERAÇÃO DE FERRO RETENÇÃO DE FERRO

52
(NUNES, LAS. Exames Laboratoriais no Esporte. 2019)

52

26
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CAUSAS DE MONOCITOSE

Doença granulomatosa (Tuberculose, infecção fúngica);

Mononucleose infecciosa;
Endocardite;
Sífilis;
Doença autoimune (Lupus, artrite)

Durante a atividade física os monócitos estão aumentados na circulação.

No período de recuperação os monócitos estão diminuídos na circulação.

Valores de referência para indivíduos fisicamente ativos

Monócitos: 0,4 – 1,4 (109/L)

7 – 13%
Nunes et al., Hematological and Biochemical Markers of Iron Status in a Male, Young,
Physically Active Population. BioMed Research International. 2014

53

53

LINFÓCITOS

Linfócito B Linfócito TCD4 Linfócito TCD8 Linfócito T REG

APÓS CONTATO COM ANTÍGENO CÉLULAS INFECTADAS

MICRO-ORGANISMO APRESENTADO PELA EXPRESSANDO
PRODUZ CÉLULA ANTÍGENO SUPRESSÃO DA
ANTICORPOS APRESENTADORA MICROBIANO RESPOSTA IMUNE

NEUTRALIZAÇÃO DO PRODUÇÃO DE DESTRUIÇÃO DA

MICRO-ORGANISMO, CITOCINAS CÉLULA INFECTADA
FAGOCITOSE, (ATIVAR
ATIVAÇÃO DO MACRÓFAGOS,
COMPLEMENTO NEUTRÓFILOS,
LTCD8, LINFÓCITOS B

54

27
 3/4/22

CAUSAS DE LINFOCITOSE REATIVA

INFECÇÕES VIRAIS
EBV, CMV, HERPES SIMPLES, INFLUENZA, ADENOVIRUS, HEPATITES, COXSACKIE, HIV, DENGUE

INFECÇÕES BACTERIANAS
SIFILIS, BRUCELOSE, BORDETELLA PERTUSSIS Valores de referência para indivíduos
fisicamente ativos
PARASITAS
TOXOPLASMOSE, MALARIA, BABESIA Linfócitos: 1,2 – 3,3 (109/L)
HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS Nunes et al., Hematological and Biochemical
Markers of Iron Status in a Male, Young, Physically
VACINAÇÃO Active Population. BioMed Research International.
2014
LINFOMAS, LEUCEMIAS LINFOIDES

55

CÉLULAS NATURAL KILLER (NK)

SÃO OS LINFÓCITOS QUE MAIS

SE ELEVAM IMEDIATAMENTE
APÓS O EXERCÍCIO.

CÉLULAS NATURAL KILLER (NK)

NO PERÍODO DE RECUPERAÇÃO
MIOCINAS INDUZEM
REDISTRIBUIÇÃO

Idorn & Hojman Exercise-Dependent Regulation of NK Cells in Cancer Protection. Trends in Molecular Medicine. 2016.

56

28
 3/4/22

EOSINOFILIA
EOSINÓFILO
O número de eosinófilos aumentado está relacionado com infecções
e inflamações no trato respiratório superior.

Valores de Referência para indivíduos fisicamente ativos

Eosinófilos : 0,05 – 0,55 (109/L)

1 – 8 (%)
EOSINÓFILO
Nunes et al., Hematological and Biochemical Markers of Iron Status in a Male,
Young, Physically Active Population. BioMed Research International. 2014

Bermon S. Exerc Immunol Rev. 2007;13:6-14. Airway

inflammation and upper respiratory tract infection in athletes:
is there a link?
57

57

• Processos Inflamatórios;
SITUAÇÕES • Processos Infecciosos bacterianos;
CLÍNICAS ONDE • Lesão tecidual devido a queimaduras, abcessos,
traumatismos, infarto, cirrose ou cirurgias;
OCORRE • Estados metabólicos tóxicos (acidose metabólica);
LEUCOCITOSE • Uso de drogas e substâncias químicas (intoxicação
por chumbo e uso de Lítio)

58

58

29
 3/4/22

Modalidade: CROSSFIT Data da Avaliação 16/12/2019

HEMOGRAMA
Material: Sangue Total / EDTA
Equipamento Utilizado: ICON

RESULTADO
VALOR DE REFERENCIA VALOR DE REFERENCIA MULHER, 35 ANOS, PRATICANTE
ERITROCITOS (10 6/µL) 5,59
(MASCULINO)
4,35 - 5,52
(FEMININO)
4,0 - 5,23
DE CROSSFIT
Células vermelhas do sangue que contém em seu interior a hemoglobina
HEMOGLOBINA (g/dL) 19 13,3 - 16,2 12,2 - 15,4
Proteína responsável por transportar oxigênio dos pulmões para os tecidos SISTEMA IMUNOLÓGICO
HEMATOCRITO (%) 53,3 40 - 48 36,7 - 46,0 7,6
Parte sólida do sangue
VCM (fL) 95,4 80 - 90 81 - 98
Tamanho médio das células vermelhas
HCM (pg) 34 26 - 30 27 - 33
Conteúdo médio de hemoglobina nas células vermelhas 4,5

Número de células (10X3/μL)

CHCM (g/dL) 35,7 32 - 35 32 - 35
Percentual de hemoglobina presente nas células vermelhas
RDW-CV (%) 12,5 < 15 < 15
1,9
Tamanho médio das células vermelhas

3
LEUCÓCITOS (10 /µL) 7,6 5,0 - 10,8 5,0 - 10,8
Total de células de defesa imunológica do organismo
NEUTRÓFILOS (10 3/µL) 4,5 2,4 - 7,5 2,4 - 7,5 1
LEUCÓCITOS (103/μL) NEUTRÓFILOS (103/μL) LINFÓCITOS (103/μL)
NEUTRÓFILOS (%) 59,8 37 - 72 37 - 72
Células responsaveis pela resposta adaptativa do músculo. Defesa contra micro-organismos
3
LINFÓCITOS (10 /µL) 1,9 1,3 - 3,7 1,3 - 3,7
LINFÓCITOS (%) 25,3 15 - 48 15 - 48
Células de defesa imunológica contra virus e responsáveis pela produção de anticorpos.
CELULAS MISTAS (10 3/µL) 1,1 0,25 - 1,62 0,25 - 1,62
CELULAS MISTAS (%) 14,9 5,0 - 15,0 5,0 - 15,0
Monocitos, basofilos e eosinofilos. Defesa contra parasitas
PLAQUETAS (10 3/µL) 306 140 - 300 140 - 300
Atuam no processo de coagulação do sangue e regeneração tecidual
VPM (fL) 9,2 10,0 - 14,0 10,0 - 14,0
Tamanho médio das plaquetas

59

Modalidade: CROSSFIT Data da Avaliação 13/08/2019

HEMOGRAMA
Material: Sangue Total / EDTA
Equipamento Utilizado: ICON HOMEM, 27 ANOS, PRATICANTE
VALOR DE REFERENCIA VALOR DE REFERENCIA DE CROSSFIT
RESULTADO
(MASCULINO) (FEMININO)
6
ERITROCITOS (10 /µL) 5,07 4,35 - 5,52 4,0 - 5,23
Células vermelhas do sangue que contém em seu interior a hemoglobina
HEMOGLOBINA (g/dL) 16,4 13,3 - 16,2 12,2 - 15,4
SISTEMA IMUNOLÓGICO
Proteína responsável por transportar oxigênio dos pulmões para os tecidos
18
HEMATOCRITO (%) 45,3 40 - 48 36,7 - 46,0
Parte sólida do sangue
VCM (fL) 89,4 80 - 90 81 - 98
Tamanho médio das células vermelhas
HCM (pg) 32,7 26 - 30 27 - 33
10,1
Número de células (10X3/μL)

Conteúdo médio de hemoglobina nas células vermelhas

CHCM (g/dL) 36,6 32 - 35 32 - 35
6,9
Percentual de hemoglobina presente nas células vermelhas
RDW-CV (%) 11,8 < 15 < 15
Tamanho médio das células vermelhas

3
LEUCÓCITOS (10 /µL) 18 5,0 - 10,8 5,0 - 10,8
Total de células de defesa imunológica do organismo
NEUTRÓFILOS (10 3/µL) 10,1 2,4 - 7,5 2,4 - 7,5 1
LEUCÓCITOS (103/μL) NEUTRÓFILOS (103/μL) LINFÓCITOS (103/μL)
NEUTRÓFILOS (%) 56 37 - 72 37 - 72
Células responsaveis pela resposta adaptativa do músculo. Defesa contra micro-organismos
3
LINFÓCITOS (10 /µL) 6,9 1,3 - 3,7 1,3 - 3,7
LINFÓCITOS (%) 38,6 15 - 48 15 - 48
Células de defesa imunológica contra virus e responsáveis pela produção de anticorpos.
CELULAS MISTAS (10 3/µL) 1 0,25 - 1,62 0,25 - 1,62
CELULAS MISTAS (%) 5,4 5,0 - 15,0 5,0 - 15,0
Monocitos, basofilos e eosinofilos. Defesa contra parasitas
3
PLAQUETAS (10 /µL) 265 140 - 300 140 - 300
Atuam no processo de coagulação do sangue e regeneração tecidual
VPM (fL) 9,8 10,0 - 14,0 10,0 - 14,0
Tamanho médio das plaquetas

60

30
 3/4/22

Contagem de Plaquetas

As plaquetas são fragmentos de células

derivadas dos megacariócitos presentes
na medula óssea e desempenham
funções importantes no processo de
hemostasia, trombose e no sistema imune.

Journal of Thrombosis and Haemostasis

Volume 7, Issue 11, pages 1759-1766, 19 AUG 2009 DOI: 10.1111/j.1538-7836.2009.03586.x
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2009.03586.x/full#f1

61

Fígado, medula óssea e em menor

proporção os rins são os responsáveis
por produzir TPO

IL-3, IL-11 e IL-6

fator estimulador de crescimento de colônia

granulócito-macrófago (CSF-GM)

Trombopoietina (TPO)

Journal of Thrombosis and Haemostasis

Volume 7, Issue 11, pages 1759-1766, 19 AUG 2009 DOI: 10.1111/j.1538-7836.2009.03586.x
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2009.03586.x/full#f1

62

31
 3/4/22

SÉRIE
VERMELHA

63

ERITROGRAMA

Hemácias (células vermelhas)

üEm seu estágio final não possuem núcleo
nem mitocôndrias

No interior da hemácia está a hemoglobina, proteína responsável

pelo transporte do oxigênio até os tecidos

64

32
 3/4/22

Determinação da concentração de hemoglobina

Hgb = 13,0 – 16,1 (g/dL)

Fisicamente ativos

Homens: 13,0 a 18,0 g/dL

Mulheres: 12,0 a 16,00 g/dL
Não fisicamente ativos

Valores diminuídos = anemias

Valores elevados = desidratação ou excesso de produção de eritrócitos

Fonte: http://www.as.miami.edu/chemistry/2086/chap19/newchapter%2019-part1.htm

65

CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA EM PRATICANTES DE CROSSFIT ®

HEMOGLOBINA (g/dL) ANEMIA

18,0

17,0

16,0

15,0

14,0

13,0

12,0

11,0

10,0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50

MASCULINO FEMININO

Nunes et al., 2019

66

33
 3/4/22

Determinação do Hematócrito
üA medida do hematócrito nos dá uma idéia da proporção entre o conteúdo de
hemácias (visto que é o elemento em maior quantidade) e o conteúdo de plasma.
CAUSAS DE ALTERAÇÃO NO HEMATÓCRITO
ELEVAÇÃO:
Desidratação;
Fumo;
Eritrocitoses;
Uso ilícito de rhEPO
DIMINUIÇÃO:
Anemias;
Hemodiluição

67

EXERCÍCIO FÍSICO E ADAPTAÇÕES NA SÉRIE VERMELHA

EFEITO EXERCÍCIO AGUDO

üAumenta a viscosidade sanguínea (hemoconcentração)

EFEITO TREINAMENTO CRÔNICO

üAtletas de endurance comparados a sedentários

ou praticantes de treinamento de força
↓ Hematócrito
↓ Hemoglobina
↓ Contagem de hemácias
üExpansão de volume plasmático
üHemólise

68

34
 3/4/22

QUANDO SOLICITAR O
Entre 10 a 14 dias após o HEMOGRAMA?
início dos treinos acontece o
pico de expansão de volume
plasmático. Volume sanguíneo
Neste período é possível (VST)
Volume plasmático (VP)
encontrar redução da [hgb] e Volume de eritrócitos
hematócrito (%) no (RBC)
hemograma (hemodiluição)

Entre 15 a 30 dias
ocorre estabilização
de VST, VP e RBC
Dias de treinamento

(Convertino, 2007)

69

Consumo máximo de O2
Volume Plasmático

Inatividade física (Dias)

(Convertino, 2007)

70

35
 3/4/22

INDICES ERITROCITÁRIOS

Volume Corpuscular Médio Hemoglobina Corpuscular

(VCM) Média (HCM)
RDW (Índice de Anisocitose) Concentração Hemoglobínica
Corpuscular Média (CHCM)
QUANTIDADE DE
TAMANHO DA
HEMOGLOBINA
HEMÁCIA
DENTRO DA HEMÁCIA

71

Volume Corpuscular Médio

É o tamanho médio das hemácias expresso em fentolitros.

VCM NORMAL = NORMOCITOSE

VCM ELEVADO = MACROCITOSE
VCM DIMINUÍDO = MICROCITOSE

HCM/CHCM
Quantidade média de hemoglobina na hemácia

HCM NORMAL = NORMOCROMIA

HCM DIMINUÍDO = HIPOCROMIA

HCM ELEVADO = HIPERCROMIA?

72

36
 3/4/22

Deficiência de ácido fólico e Deficiência de ferro

Alfa ou beta
vitamina B12 talassemia
Hepatopatia crônica Anemia de doença
Alcoolismo crônico VCM crônica (pode ser
Recém-nascido (fisiológico) normocítica)
Medicamentos (Fenitoína,
Zidovudina)
Hemólise

73

ESTÍMULOS PARA ERITROPOIESE

A ERITROPOETINA é um hormônio glicoproteico produzido

principalmente nos rins que estimula a produção de eritrócitos

TESTOSTERONA
GH
IGF-1 EPO

IGF-1

TESTOSTERONA

Jelkmann & Lundby, 2012

74

37
 3/4/22

PROERITROBLASTO

ERITROBLASTO
ERITROBLASTO
BASÓFILO üO reticulócito corresponde ao estágio final
de produção de eritrócito na medula óssea.
ERITROBLASTO
POLICROMÁTICO

ERITROBLASTO
ORTOCROMÁTICO

RETICULÓCITOS

ERITRÓCITOS

http://www.as.miami.edu/chemistry/2086/chap19/newchapter%2019-part1.htm

75

RETICULÓCITOS
üEle possui pequenas quantidades de RNA e ainda pode sintetizar hemoglobina.

É um parâmetro que fornece informação quantitativa da

eritropoiese e o seu aumento pode indicar:

üHemólise intravascular;
üResposta ao tratamento das anemias;
üDoping sanguíneo (EPO ou outros estimuladores da
eritropoiese)

Ao final de uma temporada competitiva a contagem de

reticulócitos pode apresentar ligeira diminuição em atletas de
endurance.

76

38
 3/4/22

Valores de Referência Indivíduos Fisicamente Ativos

Equipamento XE 5000 Sysmex®
Reticulócitos = 0,54 – 1,33 (%)
Reticulócitos = 28 – 68 (109cel/L)

Valores de Referência Indivíduos Não-praticantes de Atividade Física

Equipamento XE 5000 Sysmex®
Reticulócitos = 0,50 – 1,30 (%)
Reticulócitos = 23 – 70 (109cel/L)

Nunes et al., Hematological and Biochemical Markers of Iron Status in a Male, Young,
Physically Active Population. BioMed Research International. 2014
Pekelharing et al., Haematology Reference Intervals for Established and Novel Parameters in
Healthy Adults. Sysmex Journal International. 2010

77

DIANGNÓSTICO LABORATORIAL DAS ANEMIAS EM ATLETAS E

PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA

78

39
 3/4/22

DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO E VITAMINA B12

A vitamina B12 e o ácido fólico são co-fatores

importantes no metabolismo da metionina;

São necessários para a síntese adequada do DNA,

catecolaminas e creatina;

ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA

Macrocitose > 100 fL

Ovalócitos
Leucócitos e plaquetas geralmente diminuídos
Neutrófilos hipersegmentados
Plaquetas gigantes
Eritroblastos

79

METABOLISMO DA VIT B12

(COBALAMINA)

HCL e MEDICAMENTOS QUE REDUZEM A

PEPSINA SECREÇÃO GÁSTRICA
(ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2;
INIBIDORES DE BOMBRA DE PRÓTON)
PROTEÍNA-R
FALTA OU DEFICIÊCIA DO FATOR
INTRÍNSECO (ANEMIA PERNICIOSA
OU GASTRECTOMIA)
ALTA CONCENTRAÇÃO DE BACTÉRIAS
OU PARASITAS NO INTESTINO

DOENÇAS GENÉTICAS QUE

AFETAM O TRANSPORTE
PLASMÁTICO OU A
CONVERSÃO DE
COENZIMAS

Emmanuel Andrès et al. CMAJ 2004;171:251-259

80

40
 3/4/22

INTERMEDIÁRIO DO CICLO DE
KREBS

Green et al. Vitamin B12 deficiency. Nature Reviews. 2017

81

(≈100 dias)
Destruição pelo SRE

TRANSFERRINA

FERRO SÉRICO

Ferritina-Ferro

82

41
 3/4/22

FERRITINA

Uso Clínico
üPrevenir e diagnosticar a deficiência de ferro
üMonitorar a resposta a ferroterapia
üDetecta estados de sobrecarga de ferro e monitora a remoção
terapêutica
Diminuição
Deficiência de Ferro
Aumento
üEla é um reagente de fase aguda e se encontra elevada em patologias hepáticas
agudas e crônicas, alcoolismo, alguns tipos de leucemias, inflamações
üSobrecarga de ferro

83

FERRITINA SOFRE INFLUÊNCIA DO TREINAMENTO FÍSICO E NÃO É UM MARCADOR

CONFIÁVEL DOS ESTOQUES DE FERRO EM ATLETAS OU PACIENTES COM INFLAMAÇÃO

P<0.05

PCR < 10.2 mg/L PCR > 10.2 mg/L PCR < 10.2 mg/L PCR > 10.2 mg/L

84

42
 3/4/22

SINTOMAS NO PACIENTE AJUDAM NO DIAGNÓSTICO

OS SINTOMAS EM GERAL INCLUEM:

DESÂNIMO Manifestações na pele

(palidez)
FADIGA
Manifestações
neuromusculares
(cefaléia, vertigens, perda
de concentração,
CANSAÇO sonolência, taquicardia)

85

TABELA PARA DIFERENCIAÇÃO DA ANEMIAS

Vitamina
Hemoglobina Eritrócitos Hematócrito VCM HCM RDW Ferro Sérico
B12

ANEMIA Diminuído Diminuído Diminuído

Diminuída Diminuído Diminuído Aumentado Normal
FERROPRIVA

DEFICIÊNCIA Normal Diminuído Normal

FUNCIONAL DE Normal Normal Normal Normal Normal
FERRO
Ligeiramente
TRAÇO Diminuída ou Diminuído ou Aumentado Normal
Aumentado Diminuído Diminuído Aumentado
TALASSÊMICO Normal Normal ou Normal
ou Normal
Ligeiramente
Ligeiramente
Diminuída*
HEMODILUIÇÃO Diminuída Diminuído Diminuído Normal Normal Normal Diminuído*
ou Normal
ou Normal

ANEMIA POR Diminuída Diminuído Diminuído Aumentado

DEFICIÊNCIA DE Aumentado Aumentado Normal Diminuída
VITAMINA B12

*Falsamente diminuído pela diluição do sangue.

Esta é uma tabela auxiliar que deve ser complementada com
avaliação mais aprofundada de outros exames complementares.
www.lazaronunesphd.com

86

43
 3/4/22

MARCADORES DE
DANO TECIDUAL
INDUZIDO PELO
TREINAMENTO

87

MARCADORES DE LESÃO TECIDUAL

TROPONINAS CARDÍACAS
(cTnT e cTnI)
LDH

CK -MB
MIOGLOBINA

CREATINA QUINASE (CK)

ASPARTATO AMINO
TRANSFERASE (AST)

88

44
 3/4/22

MARCADORES DE LESÃO TECIDUAL

ASPARTATO AMINO
TRANSFERASE (AST)

ALANINA AMINO
TRANSFERASE (ALT)

GAMA GLUTAMIL
TRANSFERASE (GGT)

89

Creatina CREATINA QUINASE

TOTAL (CK)

üA atividade da CK é
maior no músculo
esquelético (CK-MM),
cérebro (CK-BB) e músculo
cardíaco (CK-MB).

Fosfocreatina

Nelson & Cox, 2011

90

45
 3/4/22

n=128 jogadores de
futebol da primeira
divisão do campeonato
brasileiro

2009 Jan;12(1):85-90
91

CREATINA QUINASE NA PRÁTICA ESPORTIVA

92

46
 3/4/22

Importante
escolher o
momento certo
de coleta

93

Outra limitação da CK é sua variabilidade intra e interindivíduo

Valores de Referência para mulheres atletas:

< 513 U/L (Mougios 2007)

Nunes et al., 2012. Applicability of the Reference Interval and Reference Change Value of
Hematological and Biochemical Biomarkers to Sport Science. In: An International Perspective on
Topics in Sports Medicine and Sports Injury.

94

47
 3/4/22

ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST/TGO)

L-aspartato + 2-oxoglutarato ↔ Oxaloacetato + L-glutamato

Locais da presença de AST

Coração;
Fígado;
Músculo Esquelético.

Sofre influência da atividade física, sendo um parâmetro razoável para

diagnosticar e prevenir lesões musculares em atletas.
Desvantagem:
Pouca especificidade

INTERVALO DE REFERÊNCIA PARA INDIVÍDUOS FISICAMENTE

ATIVOS<62 U/L
Nunes et al., 2012

95

NECROSE DO TECIDO CARDÍACO PODE PROVOCAR LIBERAÇÃO

DE ENZIMAS E PROTEÍNAS

TROPONINAS CARDÍACAS
(cTnT e cTnI)

CK-MB

Mioglobina

96

48
 3/4/22

Metodologias
ultra sensíveis
podem detectar
troponinas em
indivíduos que
não tem SCA

97

Analyte Reference interval for Reference interval for

(Method) physically active subjects healthy non-exercised
2.5 th – 97.5 th population

Myoglobin (ng/mL) 56 - 133 < 85.0

(Immunoturbidimetric)
CK-NAC (U/L) 123 - 1032 24 - 195
(DGKC)
CK-MB (U/L) 8 - 29 < 25
(DGKC)

Muscle damage and inflammatory biomarkers reference intervals from

physically active population
Nunes et al. Clinical Chemistry 2011 AACC Annual Meeting Abstracts Atlanta, GA.

98

49
 3/4/22

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

99

TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA SÃO USADOS PARA DETERMINAR A PRESENÇA OU

AUSÊNCIA DE DOENÇA HEPÁTICA, REALIZAR DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO OU
MONITORAR A EVOLUÇÃO DA DOENÇA

BIOMARCADORES QUE AVALIAM UMA FUNÇÃO FISIOLÓGICA DO FÍGADO

BILIRRUBINAS OU ALBUMINA

BIOMARCADORES QUE AVALIAM LESÃO TECIDUAL

AMINOTRANSFERASES, FOSFATASE ALCALINA, GAMA GT

BIOMARCADORES QUE AVALIAM REAÇÃO DO ORGANISMO À AGRESSÃO OU

LESÃO
GLOBULINAS OU ANTICORPOS TECIDUAIS

BIOMARCADORES QUE IDENTIFICAM UM AGENTE ETIOLÓGICO ESPECÍFICO

PESQUISA DE VÍRUS

100

50
 3/4/22

Vamos falar do
paracetamol

101

Efeito da administração de 4g de paracetamol sobre as aminotransferases

102
Watkins et al., JAMA, July 5, 2006—Vol 296

102

51
 3/4/22

MARCADORES ENZIMÁTICOS GAMA

GLUTAMIL
TRANSFERASE
TEM
LOCALIZAÇÃO
ASTm NA
MEMBRANA
ASTc

GG
T
AST
CITOPLASMATICA
E MITOCONDRIAL
FAL

ALT

ALT
CITOPLASMATICA

FOSFATASE ALCALINA MAIS CONCENTRADA NA

SUPERFÍCIE DOS CANALÍCULOS BILIARES

103

ALANINA AMINO TRANSFERASE

(ALT/TGP)

Quando ocorre uma lesão tecidual esta

enzima intracelular é liberada na corrente
sanguínea.

Principais
tecidos onde
ALT esta
presente

Nelson & Cox, 2011

104

52
 3/4/22

SIGNIFICADO CLÍNICO DA ELEVAÇÃO DA ALT/TGP

Principalmente infecções hepáticas por vírus ou drogas.
üHepatite por vírus
üNecrose hepática
üCirrose
üHepatite por drogas
üCarcinoma hepático
üPARACETAMOL, AINES, INIBIDORES DE ECA, ESTATINAS, TETRACICLINA, FLUCONAZOL

A ALT não sofre influências importantes do exercício físico de maneira crônica.

Valores Normais: 10 a 40 U/L

105

GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE

Transfere o grupo ϒ-glutamil de
peptídeos para outros aminoácidos,
peptídeos ou água

ϒ-glutamil
transferase

Localizada na membrana
celular ou em menor
proporção no citoplasma do
túbulo renal proximal,
fígado, pâncreas e intestino

106

53
 3/4/22

GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE

Sua origem é principalmente do sistema hepatobiliar
Mostra-se elevada na doença hepática;
Icterícia obstrutiva;
Valores Normais
Colangite;
Homens < 50 U/L
Colescistite;
Mulheres < 30 U/L
Fígado gorduroso;
Esteatose hepática
Cirrose de origem alcoólica apresenta níveis elevados de GGT.

107

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL

PROVAS DE FUNÇÃO GLOMERULAR (FILTRAÇÃO)

üUréia
üCreatinina
üCistatina C
üTaxa de Filtração Glomerular (TFG)
üProteinúria
üMicroalbuminúria.

PROVAS DE FUNÇÃO TUBULAR (REABSORÇÃO)

üDosagem de eletrólitos (Sódio, Potássio e Cloretos)

EXAME DE URINA

108

54
 3/4/22

EXAME DE URINA
üMedidas físico-químicas üExame microscópico
üAvaliação macroscópica do sedimento
Volume
cor, aspecto e limpidez Leucócitos
Densidade
Hemácias
pH
Cilindros
Glicose
Cristais
Proteínas
Células
Bilirrubinas

Corpos cetônicos

Hemoglobina

Nitrito

109

Valores elevados de uréia podem refletir:

üAlimentação hiperprotéica;
üDesidratação
üDiminuição do fluxo sanguíneo renal, impedindo a filtração glomerular
adequada;
üPresença de doença renal intrínseca, que afeta a filtração glomerular
üObstrução urinária, que interfere na remoção da uréia;
üReposição inadequada de glicogênio pós treinos e competições;
üDegradação proteica acentuada;

VALORES NORMAIS PARA URÉIA:

Indivíduos fisicamente ativos: 15 a 45 mg/dL

110

55
 3/4/22

CREATININA SÉRICA

CK
H2O
Creatina

Creatinina

Fosfocreatina (PCr)
Excreção
Renal
A cretinina sérica sofre influência direta da massa muscular do indivíduo.
Valores de Referência para indivíduos fisicamente ativos:
0,8 – 1,5 mg/dL (Nunes et al., 2012)

111

LIMITAÇÕES DA CREATININA SÉRICA

Sexo (↑ Homens, ↓ Mulheres)

Idade
Etnia

112

56
 3/4/22

Valores de uréia e creatinine plasmática em jogadores de futebol (categoria

junior) durante temporada de treinos e competições

40 *
* **
(mg/dL)

1.4 1.4 **

(mg/dL)
Creatinina (mg/dL)
(mg/dL)

30
1.2 * 1.2 **
plasmática

Creatinina
20
Creatinina

1.0 1.0
1.0

10
0.8 0.8
0.8
Uréia

0.60 0.6
0.6
C0 C1 C2 C3 C4 C0
C0 C1
C1 C2
C2 C3
C3 C4
C4
ês

es

es

es
s
no

es

es

es
M
ei

M
1
Tr

4
pó
io

ós

ós

ós
ic

Ap

Ap

Ap
In

* p<0,05 em relação ao início dos treinos

Nunes et al., 2011

113

DEPURAÇÃO DE CREATININA (CLEARANCE)

Coleta de
Urina de 24 sangue
horas

Conservar a urina sob refrigeração, o

aumento da temperatura pode aumentar a
conversão de creatina em creatinina na
amostra de urina de 24 horas.
Informar todo o volume coletado durante
24 horas

114

57
 3/4/22

Cistatina C
Proteína produzida em todas células nucleadas e tem como função inibir proteinases.

Livremente filtrada através dos glomérulos, reabsorvida e metabolizada nos túbulos proximais.

Aplicação clínica

Alternativa quando creatinina falha em estimar TFG

Útil na avaliação de pequenas alterações na TFG (70 a 90 mL/min) (“faixa cega” na creatinina)
Extremos de faixa etária
Lactentes, Crianças e Idosos
Pacientes com grande alteração da massa muscular
Desnutridos graves, obesidade mórbida, amputados
Pequena ingestão de creatina
vegetarianos

115

ÁCIDO ÚRICO
O ácido úrico é um produto de
degradação do metabolismo das
purinas.

O Ácido úrico possui

importante função de defesa
antioxidante no plasma,
tecidos e saliva.

VR: 3,6 – 8,2 mg/dL

(jogadores de futebol profissional)
Meyer & Meister (2011)

Nelson & Cox, 2011

116

58
 3/4/22

PRINCIPAIS
DOSAGENS
HORMONAIS NO
ESPORTE

117

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL (HHA)

CRH

HIPÓFISE ANTERIOR

ACTH

ADRENAL CÓRTEX
CORTISOL
MEDULA
ADRENALINA E ALDOSTERONA
NORADRENALINA DEIDROEPIANDROSTERONA
(CATECOLAMINAS)
(DHEA)
Papadopoulos & Cleare. Nat. Rev. Endocrinol. 8, 22–32 (2012)

118

59
 3/4/22

HORMÔNIOS DA CÓRTEX ADRENAL Colesterol

Pregnenolona

glicocorticoide DHEA
DEIDROEPIANDROSTERONA
Mineralocorticóide Andrógeno

Aldosterona PRO-HORMÔNIO
Precursor dos hormônios
sexuais masculino e feminino.

119

CORTISOL
PRINCIPAL EFETOR DA RESPOSTA
METABÓLICA AO STRESS

Diminui a migração de leucócitos para o sítio

inflamatório;
CRH
Diminui citocinas pro-inflamatórias e aumenta as
anti-inflamatórias; ANTI-
ACTH INFLAMATÓRIO

PROMOVE A
LIPÓLISE GLICONEOGENSE

IMUNOSSUPRESSÃO

AUMENTA A PROTEÓLISE
DIMINUI A SÍNTESE PROTEÍCA

120

60
 3/4/22

DOSAGEM DE CORTISOL

SORO/PLASMA SALIVA URINA 24 HORAS SUOR

CABELO

121

VALORES DE REFERÊNCIA
(NÃO PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA)
COLETA 6:00 – 8:00 horas
HOMENS: 10,9 – 40,3 nmol/L
MULHERES: 9,3 – 40,3 nmol/L

COLETA AS 18:00 horas

HOMENS E MULHERES: 1,14 – 10,3 nmol/L
(Hansen et al., 2003)

VALORES DE REFERÊNCIA
(JOGADORES DE FUTEBOL SUB-20)
COLETA 8:00 horas

HOMENS: 2,4 – 24,5 nmol/L

COLETA AS 15:00 horas

HOMENS: 0,8 – 10,6 nmol/L

(Nunes LAS. Exames Laboratoriais no Esporte 2017)

122

61
 3/4/22

Valores de Cortisol Salivar antes e após uma partida de futebol

160,0

140,0

120,0

100,0

80,0

60,0

40,0

20,0

0,0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

CORTISOL ANTES (nmol/L) CORTISOL DEPOIS (nmol/L)

Nunes LAS, 2018 (Dados não publicados) 123

123

TRH

HIPOTALAMO
+
Hypothalamus

– TRH
Tg = Thyroglobulin
HIPÓFISE
PART 2

T4 = Thyroxine
Anterior T3 = Triiodothyronine
ANTERIOR
–
pituitary I = Iodide

TSH
DIT = Diiodothyrosyl
TSHr MIT = Monoiodothyrosyl A tireoide secreta tiroxina (T4) e tri-
TSH TSHr = TSH receptor
+ iodotironina (T3). A ausência desses
Thyroid
hormônios diminui o metabolismo basal para
Free T3 Free T4 40-50% do normal e o excesso eleva o
metabolismo em 60-100%
Thyroid Plasma
follicular cell

DIT
Tg
MIT
Tg

I–
1
I–
2
Tg
3
Tg
DIT
+ Tg
DIT
Tg
T4
T4
MIT DIT Tg T4

Protein DIT MIT

T4 T4
Tg T3
MIT, DIT Tg + Tg
T4 T4
Protein Free 5 Tg T4
bound T4 unbound T4 T4 Colloid
T3

T4
T4
I- 6 4 Tg Tg
T3

T3
Protein
T3 T3

T3
Protein Free
bound T3 unbound T3

Figure 24-6 Hypothalamic-pituitary-thyroid axis and thyroid hormone synthesis. The steps for thyroid hormone synthesis and release are described in further detail in
the text. TRH, Thyrotropin-releasing hormone; TSH, thyroid-stimulating hormone.

124 transferred into the colloid for storage (Vassart, 1973a; Roth, 1985). This
transformation of thyroglobulin into thyroid hormone requires two sepa-
rate oxidative reactions, both catalyzed by thyroid peroxidase (TPO): the
binding of iodide to Tg tyrosyl residues to form the iodotyrosyls MIT and
DIT, and the subsequent coupling of MIT and DIT to produce T4 and T3
(Deme, 1976; Bjorkman, 1981). T4 is formed by the coupling of two mol-
ecules of DIT; T3 results from the union of one MIT and one DIT. T4
and T3 are released from Tg via lysosomal degradation. They are then
secreted into the circulation at the basal membrane. All of these reactions
are under the control of TSH.
About half of all T4 is monodeiodinated in the 5′ position to form T3,
and about 40% undergoes deiodination of the inner ring of T4 to form
reverse T3 (rT3). The formation of rT3, the third major circulating form
of thyroid hormone, is catalyzed by the enzyme 5-deiodinase. Reverse T3
has no biological activity, has a short half-life of 4 hours, and circulates
bound to TBG; its formation is considered a disposal pathway in the
peripheral metabolism of T4 (LoPresti, 1989).
The intake of iodide influences the DIT/MIT ratio in Tg. DIT is the
preferential iodotyrosine formed; thus, when iodide is abundant, T4 is the
predominant form of hormone synthesized and secreted, but when iodide
sources are diminished, MIT is produced in greater quantities, leading to
increased T3 formation and release. In addition, the thyroid gland has a
5′-deiodinase that converts T4 to T3. This process is under the control of
TSH, so that T3 secretion is enhanced during periods of TSH stimulation

375
62
 3/4/22

TRH HIPOTÁLAMO

PROLACTINA
TSH HIPÓSIFE

T3/T4
TIREOIDE

T3/T4 T3/T4 T3/T4

T3/T4 T3/T4
T3/T4

125

TRH HIPOTÁLAMO

TSH HIPÓSIFE

T3/T4
TIREOIDE

T3/T4 T3/T4

126

63
 3/4/22

TRH HIPOTÁLAMO

TSH HIPÓSIFE

T3/T4
TIREOIDE

T3/T4 T3/T4 T3/T4

T3/T4
T3/T4 T3/T4 T3/T4 T3/T4

127

TRH

HIPOTIREOIDISMO
PRIMÁRIO

TSH AUMENTADO

T3/T4 DIMINUÍDO

128

64
 3/4/22

TRH

HIPERTIREOIDISMO
PRIMÁRIO

TSH DIMINUÍDO

T3/T4 AUMENTADO

129

TRH

HIPOTIREOIDISMO
SUB-CLÍNICO

TSH AUMENTADO

T3/T4 NORMAL

130

65
 3/4/22

TRH

SÍNDROME DO T3
BAIXO

TSH NORMAL

AUMENTADO T3 NORMAL
T3 BAIXO T4
REVERSO

TECIDOS PERIFÉRICOS

131

PLASMA I-

Síntese de
proteínas T3
ES
U L AS
AR
L IC U L

T4
FO CÉL

Tireoglobulina
T3
T4

I DE
LÓ Tireo T3
CO perox
Tireoglobulina (TPO idase
+ )
I- T4
H2 O
2
T3
T4
Material elaborado pelo Prof. Dr. Lázaro
Alessandro Soares Nunes
132

66
 3/4/22

133

HIPERTIREOIDISMO
Definido como a hipersecreção de hormônios tireodianos

A HIPERSECREÇÃO DE HORMÔNIOS DA TIREÓIDE CAUSA ALTERAÇÕES

NO METABOLISMO, NO SISTEMA NERVOSO E CORAÇÃO.

1. Aumento do consumo de oxigênio e produção metabólica de calor

(intolerância ao calor);
2. Aumento do catabolismo de proteínas (fraqueza muscular);
3. No sistema nervoso provoca reflexos hiperexcitáveis e distúrbios
psicológicos (irritabilidade, insônia, psicose);
4. Aceleração dos batimentos cardíacos.

134

67
 3/4/22

http://what-when-how.com/acp-medicine/thyroid-part-2/

135

HIPOTIREOIDISMO
Deficiência na secreção e ação dos hormônios tireoidianos

A HIPOSECREÇÃO DE HORMÔNIOS DA TIREÓIDE PROVOCA:

1. Diminuição da taxa metabólica basal e do consumo de oxigênio

(intolerância ao frio);
2. Diminuição da síntese proteica (unhas quebradiças, fraqueza nos
cabelos, secura e afinamento da pele);
3. Alterações no sistema nervoso incluem: reflexos lentos, lentidão na
fala e pensamento, fadiga;
4. Bradicardia.

136

68
 3/4/22

EFEITOS METABÓLICOS DOS

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

PARÂMETROS AUMENTADOS NO HIPERTIREOIDISMO

Taxa Metabólica basal

Cálcio plasmático
SHBG
ALT, AST, GGT, FAL
Intolerância à glicose

PARÂMETROS AUMENTADOS NO HIPOTIREOIDISMO

Colesterol
CK
Creatinina
TBG
Prolactina

PARÂMETROS DIMINUÍDOS NO HIPOTIREOIDISMO

Sódio
Concentração de Hemoglobina*

Marshall, Clinical Biochemistry

137

HIPOTIREOIDISMO SUB-CLINICO

Elevação de TSH e níveis de FT4 dentro dos valores de referência permanecendo por 2 a 3 meses
sem alterações do quadro.

Estima-se que entre 3 a 15% da população tenha hipotireoidismo sub-clínico.

Valores de TSH acima de 10 mUI/L são associados com risco de doenças cardiovasculares.

Valores de TSH < 7 mUI/L tendem a normalizar em 2 anos.

Hansen et al., 2004

Peeters R. Subclinical Hypothyroidism. NEJM. 2017

138

69
 3/4/22

ALTERAÇÕES INESPECIFICAS NA FUNÇÃO DA TIREOIDE

ü PEROXIDASE DA TIREOIDE UTILIZA FERRO COMO CO-FATOR;

ü DEIODINASE HEPÁTICA TEM SUA ATIVIDADE DIMINUIDA EM 50% NA DEFICIÊNCIA DE FERRO;

DEFICIÊNCIA
DE FERRO

T4

SINTOMAS
T3

BAIXA
DISPONIBILIDADE
HIPOTIREOIDISMO
ENERGÉTICA

139

TESTES PARA PESQUISA DE AUTOANTICORPOS

A doença auto-imune da tireóide causa dano celular e altera a função da glândula por mecanismos
humorais e mediados por células.

Alterações na função da tireóide podem ser resultado de bloqueio ou estimulo de auto-anticorpos nos
receptores celulares.

Anticorpos Tireoperoxidase (Anti-TPO)

Anticorpos anti-tireoglobulina (Anti-Tg)

Anticorpos Anti-Receptor de TSH (Anti-TRAB)

140

70
 3/4/22

Síndrome do Doente Eutireoidiano (SDE)

(Síndrome do T3 baixo)

ü A síndrome do doente eutireoidiano é uma situação patológica, na qual há uma queda da produção do T3,
elevando a conversão do T4 para T3 reverso (forma inativa de hormônio).

ü Ocorre mais freqüentemente entre pacientes internados e que apresentam outras patologias de base:

q Condições Inflamatórias;
q Doença pulmonar;
q Doenças renais;
q Infarto do Miocárdio;
q Sepsis;
q Jejum prolongado;
q SÍNDROME DO OVERTRAINING

Muitos pesquisadores acreditam que esta situação ocorre como um tipo de defesa
do corpo para gastar menos energia, poupando-a para atividades essenciais.

141

VIAS DE SÍNTESE DOS HORMÔNIOS

ESTEROIDES

COENZIMAS NADH/NADPH
ENZIMAS DO COMPLEXO
CITOCROMO P450
CO-FATORES (Fe2+, Mg2+, Zn2+)

ESTRADIOL

DHT
Taraborrelli Physiology, production and action of progesterone. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. 2015

142

71
 3/4/22

SHBG (~ 44%)
HOMEM
2 Biochemical and Physiological Aspects of Endogenous Androgens 27
ALBUMINA (~ 50%) TESTOSTERONA LIVRE PLASMA ( 2 - 3 %)
Oxidation
OH OH

CBG (~ 3,5%) 17

Reduction 3 5
O O
H
Testosterone 5a-dihydrotestosterone

OH O OH
SHBG (~ 66%) ALBUMINA (~ 30%)

BiochemicalCBG
and(~ Physiological
2,0%) Aspects of MULHER
HO O O
Endogenous Androgens H TESTOSTERONA LIVRE PLASMA ( 1 - 2 %)
5a-androstanediol Androstenedione Epitestosterone
O O
O
Andrew T. Kicman

Biochemical and Physiological Aspects of

Endogenous Androgens
HO HO
HO H H
143
Andrew T. Kicman
Dehydroepiandrosterone Androsterone Etiocholanolone

Fig. 1 Structures of endogenous androgens. The groups in bold text highlight the changes
compared to testosterone and DHT. Testosterone and 5a-dihydrotestosterone (DHT) are displayed
Contents in the top row. Oxidation of the 17b-hydroxyl group of these androgens or reduction of the 3-oxo
group results in a loss of activity (middle row) as does conversion of both groups (bottom row).
1Contents
General Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Epitestosterone is a 17a-epimer of testosterone and has no androgenic activity, and neither do the
21 General
Structure and . Activity
Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . .. ... ..... ..... ... .. ... .. ... .. ... ..... ... .. ... .. ... .. ... ..... ..... ... .. ... .. ... ..... ..... .26
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2 Structure and Activity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5b-reduced
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .androgens,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 such as etiocholanolone
33 Origin
Origin and Interconversion of Secreted Androgens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
and Interconversion of Secreted Androgens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
44 Biosynthesis
Biosynthesis of Androgens: of Androgens:Steroidogenic Enzymes Steroidogenic . . . . . . . . . . . . . . . Enzymes
. . . . . . . . . . . . . . . . . ..... ..... .31 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4.1 Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . .TESTOSTERONA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .LIVRE
4.1 Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4.2 Biosynthesis of Testosterone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
. . . . . . . . . . ESTIMADA
. . . . . . . . . . . . . . . . . 31POR FÓRMULAS
4.25a-Dihydrotestosterone
4.3 Biosynthesis .of . . . .Testosterone types of in vitro
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... ..... .... ... . ... . ... ..... .... ... . ... . ... .... .... .35 bioassay
. . . . . . . . . . . . (Roy
. . . . . . . . . et
. . . .al.
. . . . .2008).
. . . 32 From these assays, conclusions can be
4.4 Aromatization and Nandrolone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.3Epitestosterone
4.5 5a-Dihydrotestosterone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .drawn
.. ... .. ... .. ... ..... ..... ...about
.. ... .. ... ..... ..... .....the
... .. ... .. ... .structure–activity
.... .39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .relationship
. . . . . . . 35 of endogenous androgens. The most
4.4 Aromatization
of Androgen Actionand . . . . . .Nandrolone
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..... ..... ... .. ... .. ... ..... ..... ... .. ... .. ... .. ... .39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
6 The Hypothalamic–Pituitary–Testicular Axis . . .biologically . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . active
. . . . . . . . . . . . 42 androgens are 5a-dihydrotestosterone (DHT) and testosterone,
5 Mechanisms

4.5Control
Epitestosterone . . . . . . ..... ..... ... .. ... .. ... ..... ..... ... .. ... .. ... ..... ..... ..... ... .. ... .. ... ..... .42. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
5 6.2
6.1
Mechanisms
of Testicular Steroidogenesis
Disturbances to of Androgen Action . . . . . Axis
the Hypothalamic–Pituitary–Testicular both of which have a 17b-hydroxyl group and a 3-oxo group, and, indeed, DHT
. . . . ..... ..... ... .. ... .. ... .. ... ..... ..... .45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
binds .with
. . . . . . . ... ..... ...greater
7 Transport: Binding of Androgens in Blood . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
68 Catabolism
The Hypothalamic–Pituitary–Testicular
and Excretion of Endogenous Androgens . . . . . . . . . .Axis .. ... .. ... ..... ..... .51. . . . affinity
. . . . . . . . . . . . . .to
. . . . . the
. . . . . . . androgen
. . . 42 receptor, as discussed elsewhere
References
6.1 . . Control
. . . . . . . . . . . . . .of
. . . .Testicular
(Kicman 2008). The
. . . . . . . . . . . . . . . . . .Steroidogenesis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. ... .. ... ..... ... .. ... .. ... .. ... ....54. . . . . reduction
. . . . . . . . . . . . . . . . of
. . . . .the
. . . . . .3-oxo
. 42 group results in some loss of activity
6.2 Disturbances to the Hypothalamic–Pituitary–Testicular andof the oxidation of the . . . . . . .TESTOSTERONA
Axis 17b-hydroxyl . . . . . . . . . . . . . . .group
. 45 BIODISPONÍVEL
results (BIO-T)
in considerable loss of activity.
Abstract This review attempts to give a synopsis the major aspects concerning
7the biochemistry
Transport:ofBinding endogenous of androgens,
Androgens in Bloodwith
supplemented . . .several
. . . . . . facets . . . . . .of. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
8physiology,
Catabolism
particularly andwith Excretion respect to of
The Testosterone
Endogenous
testosterone.
metabolism Androgens continues. to .of
. . be . . . . .DHT . . . .to
. . . . . . FRAÇÃO . . . . .5a-androstanediol
. . . . .DE
. . . . .TESTOSTERONA
. . . 51 (5a-androstane-3a,17b-diol),
NÃO LIGADA A SHBG as
the most common
References . . . adverse
. . . . . . .finding . . . . . .declared
. . . . . . . by .occurs
. .World . . . readily
. . . . . .Anti-Doping . . . . . . . Agency . . . . . .in . . .the
.accre- . . . . . .skin,
. . . . . . . . .results
. . . . . . . . . . . .in
. . . .some
. . . 54 loss of activity, the relative binding to
the androgen receptor (of the (TESTO LIVRE + LIGADA
a fifth ALBUMINA)
dited laboratories, such samples having an augmented testosterone to epitestoster-
one ratio. Knowledge regarding the precursors and metabolism of endogenous rat) being about that of DHT (Chang et al.
testosterone is therefore fundamental to understanding many of the issues
Abstract This
concerning doping withreview attempts
testosterone
1983). Oxidation of the 17b-hydroxyl group of testosterone to androstenedione
to giveincluding
and its prohormones, a synopsis of the major aspects concerning
the detection
the biochemistry
of their of endogenous
administration. Further, results in a considerable loss of androgenic activity, as may be expected of an
androgens,
adverse findings for nandrolone are supplemented
frequent, but with several facets of
physiology, particularly with androgen that binds
respect to testosterone. weakly continues
Testosterone in an androgen
to be receptor competitive binding assay
the most common adverse finding
A.T. Kicman compared declaredto by that
WorldofAnti-Doping Agency accre-
DHT (androstenedione Kd ¼ 648 "21 nM, DHT Kd ¼ 10 "
Division of Pharmaceutical Science, Department of Forensic Science & Drug Monitoring (Drug
dited laboratories,
Control Centre), such 150
King’s College London, samples 0.4
Stamford havingLondon, an
nM),
Street, augmented
though
SE1 9NH, UK testosterone
it does appeartoto TESTOSTERONA
epitestoster- LIVRE ESTIMADA
retain a direct genomic effect (Jasuja et al. 2005).
e-mail: andrew.kicman@kcl.ac.uk
one ratio. Knowledge regarding Thethe17-oxo precursors and metabolism
steroids, of endogenous
dehydroepiandrosterone
FRAÇÃO NÃO LIGADA A SHBG + and
(DHEA) androsterone, also
ALBUMINA
testosterone is therefore fundamental to understanding
D. Thieme and P. Hemmersbach (eds.), Doping in Sports, 25
many of the issues
concerning doping
Handbook of Experimental with 195,
Pharmacology testosterone and its prohormones, including the detection (TESTO LIVRE)
DOI 10.1007/978-3-540-79088-4_2, # Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010
of their administration. Further, adverse findings for nandrolone are frequent, but

A.T. Kicman
Division of Pharmaceutical Science, Department of Forensic Science & Drug Monitoring (Drug
Control Centre), King’s College London, 150 Stamford Street, London, SE1 9NH, UK
e-mail: andrew.kicman@kcl.ac.uk

144
D. Thieme and P. Hemmersbach (eds.), Doping in Sports, 25
Handbook of Experimental Pharmacology 195,
DOI 10.1007/978-3-540-79088-4_2, # Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010

72
 3/4/22

SHBG
(Globulina ligante de hormônios sexuais)

CAUSAS DE AUMENTO DA SHBG CAUSAS DE DIMINUIÇÃO DA SHBG

ENVELHECIMENTO RESISTÊNCIA A INSULINA

HIPERTIREOIDISMO OBESIDADE
ANTICONVULSIVANTES SÍNDROME METABÓLICA
FUMO DIABETES TIPO 2
ACROMEGALIA HIPOTIREOIDISMO
HIV GLICOCORTICOIDES
CIRROSE HEPÁTICA ESTEROIDES ANABÓLICOS
GLITAZONAS ARTROVASTATINA
DIMINUIÇÃO DA ALBUMINA PLASMÁTICA

Rao et al., Nat Rev Endocrinol. 2013.

145

TESTOSTERONA ESTIMULA A ERITROPOIESE

ERITROPOIETINA (EPO)

EPO

TESTOSTERONA

Jelkmann & Lundby, 2011

146

73
 3/4/22

ZINCO

MINERAL QUE DESEMPENHA IMPORTANTE PAPEL NO SISTEMA IMUNE E NO REPARO TECIDUAL

CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE
ZINCO SE CORRELACIONA COM O
NÚMERO DE LINFÓCITOS
CIRCULANTES

Manzoli ET AL., 2016. Clinics

147

EFEITOS DA DEFICIÊNCIA DE ZINCO

DEFICIÊNCIA DE ZINCO DIMINUI A FUNÇÃO COGNITIVA, DIMINUI A FUNÇÃO

TESTICULAR, PREJUDICA A ESPERMATOGÊNSE E AÇÃO ANABÓLICA DA
TESTOSTERONA

148

74
 3/4/22

O QUE É SÍNDROME DO OVERTRAINING (OTS)?

Queda no desempenho em conjunto com alterações hormonais, distúrbios do
humor e fadiga prolongada relacionadas ao esporte/treinamento

Meeusen et al., 2006, 2013

149

2006 2013

150

75
 3/4/22

TREINAMENTO TREINAMENTO INTENSIFICADO

(SOBRECARGA)

OVERREACHING
OVERREACHING NÃO - FUNCIONAL SÍNDROME DO
RESULTADO FADIGA AGUDA
FUNCIONAL (FOR) (NFOR) OVERTRAINING (OTS)

RECUPERAÇÃO DIA (S) DIAS - SEMANAS SEMANAS - MESES MESES - ANO

DESEMPENHO AUMENTO DIMINUIÇÃO ESTAGNAÇÃO / DIMINUIÇÃO
TEMPORÁRIA DIMINUIÇÃO

Meeusen et al.,2013.

151

OVERREACHING
FUNCIONAL (FOR)

PERIFÉRICO
OVERREACHING NÃO -
Fadiga Aguda, FUNCIONAL (NFOR)
Local,
Processo Inflamatório SÍNDROME DO
Agudo OVERTRAINING (OTS)
CENTRAL
Alterações SNA
Simpático x Parassimpático

152

76
 3/4/22

FATORES QUE DEVEM SER EXCLUIDOS PARA DIAGNOSTICAR OTS

BALANÇO ENERGÉTICO NEGATIVO

ENDOCRINOPATIA (tireoide,
adrenal)

INFECÇÕES VIRAIS (ITRS)

ESTRESSE PSICOSSOCIAL (trabalho,

equipe, treinador, problemas familiares)

DEFICIÊNCIA DE MINERAIS
(ferro, magnésio, selênio)

ANOREXIA NERVOSA

153

FADIGA
A fadiga em um atleta pode ser considerada patológica se não for revertida após período de
descanso ou redução da carga de treinos.

CAUSAS MENOS COMUNS DE

CAUSAS COMUNS DE FADIGA FADIGA
IMUNODEFICIÊNCIAS FATORES PSICOLÓGICOS
INFECÇÕES AGUDAS DISTÚRBIOS DO SONO
ALERGIAS DIABETES
DOENÇAS AUTOIMUNES DOENÇA DA TIREOIDE
ASMA DOENÇA CARDIOVASCULAR
ANEMIA DOENÇA RENAL
DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL DOENÇA HEPÁTICA
DEPRESSÃO CÂNCER

Reid et al. Clinical investigation of athletes with persistent fatigue and/or recurrent infections. Br J Sports Med 2004;38.

154

77
 3/4/22

IDENTIFICAR POSSÍVEIS GATILHOS PARA OTS

EXCESSO DE PROBLEMAS
MONOTONIA DOS COMPETIÇÕES EMOCIONAIS
TREINOS (financeiros, família)

DISTÚRBIOS DO
SONO

155

HIPÓTESES

CITOCINAS
(2000)

GLICOGÊNIO ESTRESSE OXIDATIVO

(1988) (1999)

GLUTAMINA ALTERAÇÃO HPA

(1994) (1998)

156

78
 3/4/22

ANOREXIA

CNS PERDA DE PESO

IL-1b
DISTÚRBIOS DO SONO
IL-6
APATIA
TNF-a
DEPRESSÃO
DIMINUIÇÃO DA LIBIDO
ALTERAÇÕES COGNITIVAS

SMITH, L. L. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med. Sci.
Sports Exerc., Vol. 32, 2000

157

LIMITAÇÕES

Existem poucas evidências mostrando citocinas elevadas em atletas com OTS/NFOR

Os poucos estudos que exploraram a relação entre citocinas e overtraining foram apenas de curto
prazo e limitados a participantes que estavam bem adaptados ao treinamento no início do estudo

Carfagno & Hendrix. Overtraining Syndrome in the Athlete: Current Clinical Practice. Current Sports Medicine Reports. 2014.

158

79
 3/4/22

OCORRÊNCIA
ELITE
AMADORES NADADORAS NADADORAS COLEGIAIS
MULHERES = 60%
30% COLEGIAIS (USA) (BRITÂNICAS)
HOMENS = 64 %
91% 29%

159

OCORRÊNCIA
Estudo avaliou 376 atletas com idade entre 13 e 17 anos.
29% relataram ao menos um episódio de NFOR/OTS.
% ATLETAS APRESENTANDO NFOR/OTS
50% 50% 48%

34%
30%
24%

14%
A

L
IS

O
O

BI

BO
C

SM
M
ÇÃ

N
UG
TI

TÊ
S

TE
A

TI
ÁS

LI

R
AT

IC

LE

FU
IN
N

AT
G

MATOS et al. Prevalence of Nonfunctional Overreaching/Overtraining in Young English Athletes. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 43, 2011.

160

80
 3/4/22

HORMÔNIOS
AS ALTERAÇÕES HORMONAIS NA SÍNDROME DO OVERTRAINING DEVEM SER
INTERPRETADAS COM MUITO CUIDADO!

HORÁRIO DA TEMPO DE JEJUM TEMPO APÓS ETNIA

COLETA TREINO
IDADE

GÊNERO

MÉTODO LABORATORIAL

HORMÔNIO LIVRE/TOTAL

Meeusen et al. Prevention, diagnosis, and treatment of the overtraining syndrome: joint consensus statement of the European
College of Sport Science and the American College of Sports Medicine. Med. Sci. Sports Exerc. 2013.

161

ATLETAS OTS
HOMENS

TESTO TOTAL DIMINUÍDA

ESTRADIOL AUMENTANDO

RAZÃO TESTO/ESTRADIOL
DIMINUÍDA

RAZÃO TESTO/CORTISOL
SEM ALTERAÇÕES

162

81
 3/4/22

VALORES DE CUT - OFF HORMÔNIOS

Cortisol salivar 30 minutos após

Segundo teste realizado em intervalo de 4 horas com
acordar > 530 ng/dL valor preditivo
aumento de prolactina inferior a 200% valor preditivo
de 94% para excluir OTS
positivo de 100% para detectar OTS

Buyse et al. Improving the Diagnosis of Nonfunctional Overreaching and Overtraining Syndrome. MSSE 2019. Published ahead
of Print.
Cadegiani & Kater. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis Functioning in Overtraining Syndrome: Findings from Endocrine and
Metabolic Responses on Overtraining Syndrome (EROS)—EROS-HPA Axis. Sports Medicine - Open (2017)

163

164

82